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Esclerosis Mltiple.

Dr. Oscar Jimnez Leighton., Dra. Paula Jimnez Palma.
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ESCLEROSIS MLTIPLE
Dr. Oscar Jimnez Leighton.
Dra. Paula Jimnez Palma.



INTRODUCCIN
La Esclerosis Mltiple (EM), denominada
tambin Esclerosis en Placas, es una afeccin
inflamatoria desmielinizante crnica, que se
presenta preferentemente en adultos jvenes, que
evoluciona por episodios recurrentes de
compromiso neurolgico focal agudo, con
remisiones de carcter incompleto, y que
determinan secuelas aditivas en el tiempo. Los
trastornos clnicos corresponden principalmente a
lesiones de nervios pticos, mdula espinal,
tronco cerebral, cerebro y cerebelo, expresados
en trastornos motores, parestesias, disminucin
de la visin. diplopa, nistagmus, disartria, temblor
de intencin, trastornos de la sensibilidad tctil y
cinestsica, trastornos esfinterianos, paraparesia,
y alteraciones de respuesta emocional.

DIAGNOSTICO
El diagnostico puede ser difcil en fase
temprana de la enfermedad, no obstante en la
evolucin, y al recurrir los episodios de
exacerbacin aguda o brotes, se presentan
compromisos neurolgicos deficitarios de
localizacin mltiple, y la certeza diagnstica
alcanza el mximo.
No existe un examen diagnstico de
laboratorio disponible, por lo que el diagnstico
clnico se fundamenta: a) en la presencia de una
historia de alteraciones neurolgicas con
fluctuaciones (brotes de exacerbacin y remisin)
o curso evolutivo progresivo lento; b) alteraciones
en el examen clnico neurolgico que ponen en
evidencia la localizacin mltiples lesiones en la
substancia blanca del sistema nervioso central.
El examen de lquido cfalo raqudeo
(LCR) muestra alteraciones en un 90% de los
pacientes. Un 50% de los pacientes presenta
pleocitosis, con ms de 5 linfocitos. La pleocitosis
es ms pronunciada en la fase temprana y durante
las exacerbaciones, en la evolucin de la
enfermedad. Cerca del 75% de los pacientes
tienen elevacin de gamaglobulinas en el LCR,
con elevacin IgG, las que alcanzan el 12% o ms
de la protena total de LCR. Se puede determinar
una relacin entre el contenido de IgG en LCR/
IgG en plasma, cuyo ndice se relaciona con la
elevacin selectiva de IgG en LCR. En EM se
presentan moderadas elevaciones del contenido
de protena en LCR, y valores superiores a 100
mg/dl son raros.
Utilizando electroforesis de alta
resolucin, se puede demostrar la presencia de
bandas oligoclonales de IgG, en 85 a 95% de los
pacientes con EM definida, no obstante tambin
pueden encontrarse en otras afecciones del
Sistema Nervioso Central (SNC) como neurosfilis,
Panencefalitis esclerosante subaguda, meningitis
por hongos, Panencefalitis por virus rubola.
Atendido lo anterior, y a su presencia desde
etapas tempranas de la enfermedad, la
determinacin de bandas oligoclonales de IgG
puede utilizarse como un test de confirmacin
diagnstica, en la presencia de clnica sugerente y
las alteraciones caractersticas en la Resonancia
Nuclear Magntica (RNM).
El hallazgo de una elevacin de la protena
bsica de la mielina, puede confirmar que una
alteracin aguda del SNC corresponde a
desmielinizacin activa, por un brote de EM u otra
afeccin aguda, mielitis transversa, neuritis ptica,
desmielinizacin inducida por radioterapia, etc.
Elevaciones superiores a 9 ng/ml sugieren
desmielinizacin activa. Este examen tambin
tiene limitaciones diagnsticas para EM.
El examen de Potenciales Visuales
evocados, Potenciales Auditivos Evocados, y
Potenciales Somato Sensitivos Evocados,
presentan tambin alteraciones en pacientes con
EM. Hasta el 80% de los pacientes con EM
definida presentan alteraciones en el examen de
potenciales visuales evocados, y al menos un
50% de estos pacientes no tenan alteracin
clnica por esta lesin de va ptica.
Los estudios neurorradiolgicos
realizados por Resonancia Nuclear Magntica
(RNM) de encfalo y mdula espinal, han
contribuido invaluablemente al diagnstico de EM,
y la comprensin de los mecanismos patognicos
de la enfermedad.
La imgenes obtenidas por Resonanacia
Nuclear Magntica (RNM) ha mejorado
significativamente el diagnostico y el control
evolutivo de la enfermedad, as mismo, ha
contribuido a una mejor comprensin de los
procesos fisiopatolgicos subyacentes en la EM.
Utilizando imgenes en T1 con gadolinio (Gd), se
ha demostrado la ruptura de la barrera
hematoenceflica en reas focales de inflamacin
activa, que precede a la aparicin de nuevas
lesiones cerebrales y oras anormalidades. Este
hallazgo sugiere que la inflamacin se presenta
cuando comienza a desarrollarse una nueva
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lesin, y proporciona la evidencia adicional de que
la inflamacin es un episodio temprano y quizs el
principal en el desarrollo de los cambios
producidos en la sustancia blanca en la EM.
Adems de aportar informacin bsica
acerca de la naturaleza de la EM, la RNM en
imgenes T1+Gd puede proporcionar valiossima
informacin sobre la actividad patolgica en
pacientes individuales que padecen la
enfermedad, revelando la presencia de lesiones
nuevas y en vas de extensin. Existe evidencia
de que la RNM en imgenes T1+Gd es ms
sensible que la evaluacin clnica, para la
deteccin de la actividad patolgica. La RNM con
imgenes T2 (densidad protnica) se utiliza para
obtener una medicin objetiva del volumen total de
la lesin dentro del cerebro, a consecuencia de
componentes activos (agudos) e inactivos
(crnicos).
La RNM tambin desempea entonces un
rol importante en la confirmacin del diagnstico
de EM y la exclusin de otras posibilidades
diagnsticas, ha contribuido en forma muy
significativa en los estudios diseados para
evaluar los tratamientos, adems de esclarecer la
patognesis y la historia natural de la EM. La
evaluacin de los parmetros obtenidos mediante
RNM, puede proporcionar una medicin objetiva,
sensible, confiable y cuantitativa de los
resultados, para su empleo en estudios clnicos.
La RNM no debe reemplazar las mediciones
tradicionales de los resultados clnicos, tales
como la discapacidad y las exacerbaciones
[Expanded Disability Status Scale (EDSS)],
aunque ciertamente complementa estas
evaluaciones.

ETIOLOGA
La Esclerosis Mltiple (EM) es una
enfermedad inflamatoria y desmielinizante del
Sistema Nervioso Central (SNC), que afecta
principalmente a adultos jvenes. Su etiologa es
an desconocida, sin embargo las investigaciones
clnicas, epidemiolgicas y de laboratorio,
sugieren un mecanismo autoinmune,
probablemente desencadenada por un proceso
infeccioso (por ejemplo un virus), que induce una
respuesta inmune mediada por clulas T, en un
individuo genticamente susceptible. Los factores
genticos son importantes en EM, pero su relacin
es compleja. La enfermedad esta asociada
significativamente con determinantes antignicos
HLA de clase II: HLA-Dw2 y HLA-DR2,
particularmente con halotipos DRw15, DQw6 y
Dw2. Las molculas de superficie de las clulas
HLA codificadas por estos genes, se ligan al
antgeno extrao, y este complejo es luego
reconocido por el receptor de la clula T. La
susceptibilidad a la EM puede estar tambin
deteminada por receptores de las clulas T. El
factor ambiental puede tambin desempear un rol
significativo en la etiologa de la EM. Los estudios
de migraciones han revelado que los factores que
determinan la susceptibilidad a la enfermedad se
adquieren antes de los 15 aos de edad. Los
individuos que se mudan a otra regin geogrfica
antes de los quince aos asumen el riesgo que
prevalece en su nuevo ambiente, mientras que
aquellos que migran despus de los 15 aos,
llevan consigo el riesgo prevalente en su lugar de
origen.

PATOLOGA
En cuanto a su patologa, la EM se
caracteriza por la presencia de lesiones en el
SNC, llamadas placas, que consisten en reas de
desmielinizacin bien definidas y muy cercanas las
reacciones celulares inflamatorias perivasculares.
Si bien las placas se encuentran diseminadas en
toda la substancia blanca, se localizan
preferentemente en la regin periventricular, los
nervios pticos, tronco cerebral, cerebelo y
mdula espinal. Las lesiones activas estn
constituidas principalmente por linfocitos T
activados y macrfagos, hallazgo que sugiere la
presencia de un proceso inmunolgico activo. Las
lesiones ms antiguas contienen menos clulas
inflamatorias, con presencia de gliosis.
Los mecanismos de la patognesis de la
desmielinizacin mediada inmunologicamente son
complejos, pero parecen estar asociados con la
desrregulacin de las citoquinas (por ejemplo,
Interfern gamma, expresin del factor de necrosis
tumoral alfa - FNT). En el examen de sangre
perifrica, se encuentran tambin anormalidades
imunolgicas, semejantes a las encontradas en
pacientes con otros desrdenes autoinmunes (pro
ejemplo: lupus eritematoso sistmico). Estas
alteraciones incluyen el aumento de los niveles
sricos de la molcula de adherencia intracelular -
1 (ICAM-1), incremento del FNT, y expresin del
RNA mensajero de las linfotoxinas de las clulas
mononucleares de sangre perifrica aumentado,
disminucin de la supresin inducida por la
concanavilina A y mediada por clulas T, y
presencia de reaccin linfoctica mixta autloga.
Los defectos inmuno rregulatorios en la sangre de
los pacientes con EM parecen estar acompaados
por la rpida migracin de clulas T activadas
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desde la sangre perifrica al SNC. La captacin y
el pasaje de estas clulas T activadas al SNC, va
clulas endoteliales cerebrales, comprenden
interacciones complejas entre las molculas
adherentes, las citoquinas y otros factores. Por lo
tanto la EM parece ser una enfermedad tanto del
SNC, en el que se produce una respuesta inmune
localizada, como del compartimento inmune
perifrico.

EPIDEMIOLOGA
Las mujeres son 1,9 a 3,1 veces ms
propensas a desarrollar EM que los hombres. El
comienzo de la enfermedad raramente se
manifiesta antes de la pubertad o despus de los
60 aos de edad. Despus de la pubertad, la
incidencia aumenta rpidamente, alcanzando un
peak a los 30 aos. La incidencia sigue siendo
alta en la cuarta dcada y luego desciende
abruptamente. La EM es ms frecuente en
regiones de clima fro o templado. En los Estados
Unidos de Norte Amrica (EUA), la prevalencia
global de EM aumenta de sur a norte. En
comparacin con los individuos caucsicos, el
riesgo relativo para los individuos negros en EUA
es de 0,4. En 1990, haba aproximadamente
250.000 a 350.000 personas en EUA con EM
diagnosticada como clnicamente definida,
probable o posible, diagnosticandose alrededor de
200 nuevos casos por semana.

CLASIFICACIN Y CURSO CLNICO
El curso clnico de la EM es sumamente
variable, con un inicio tpico entre los 20 a 50
aos de edad, mayor entre 25 a 30 aos.
Histricamente se han empleado varios sistemas
de clasificacin, pero generalmente se considera
que existen cuatro formas principales de EM: EM
recurrente-remitente (EM-RR), y EM progresiva
(EM progresiva primaria y EM progresiva
secundaria). La mayora de los pacientes
presenta un curso recurrente- remitente (EM-RR),
con episodios de disfuncin neurolgica
separados por perodos en los que se producen
grados variables de recuperacin y
estabilizacin. La repeticin de los brotes o
exacerbaciones es variable, pudiendo estar
distanciados por muchos aos , o ser varios en el
curso de un mismo ao. En los primeros 10 aos
de EM. los pacientes generalmente presentan
episodios neurolgicos agudos (exacerbaciones o
brotes) seguidos de perodos de remisin,
intervalos de duracin impredecibles.
Generalmente, se dice, que la frecuencia de las
exacerbaciones disminuyen con el tiempo, pero la
evidencia es conflictiva.. El paciente promedio
presenta aproximadamente dos exacerbaciones
cada tres aos.
Cerca del 10 a 20 % de los pacientes con
EM de comienzo joven y una proporcin mayor de
los pacientes de comienzo ms tardo, presentan
una forma de EM progresiva primaria, con un
deterioro gradual de la condicin neurolgica
desde el inicio de los sntomas. Esta variedad
evolutiva desafa las habilidades clnicas
diagnsticas, y exige las mayores destrezas de
examen y juicio clnico para precisar el carcter
multifocal de la enfermedad. Aproximadamente un
50 % de los pacientes con EM - RR presentan,
tras 10 aos de enfermedad, una conversin
evolutiva, con una gradual progresin del
compromiso neurolgico, lo que se denomina EM
secundariamente progresiva. En esta fase de la
enfermedad, los brotes son infrecuentes, y existe
un deterioro gradual pero inexorable de la funcin
neurolgica.
La forma recurrente progresiva de EM
(EM-RP) es otra variedad evolutiva, en la que los
pacientes presentan un deterioro escalonado
progresivo, con un incremento del compromiso
neurolgico, por la adicin de secuelas que
experimentan poca recuperacin brote tras brote.
Los signos y sntomas ms comunes al
comienzo de la EM, incluyen debilidad de uno ms
miembros, prdida de la visin, parestesias,
diplopa, vrtigos e inestabilidad. El comienzo de la
enfermedad puede ser tanto mono como
polisintomtico. El curso clnico de la EM es
sumamente variable, con el tiempo, hay menor
recuperacin tras cada brote, con la consecuente
acumulacin residual de las diversas secuelas, lo
que induce una progresiva discapacidad e
invalidez.

EXACERBACIONES
Las exacerbaciones de la EM se han
definido e interpretado de distintas maneras. En el
marco de los estudios clnicos a menudo se
definen como agravamiento percibido de viejos
sntomas o aparicin de nuevos, atribuibles a EM
y acompaadas por una anormalidad neurolgica
objetiva caracterstica; por ejemplo agravamiento
de 0,5 puntos en la la Escala Ampliada de
Discapacidad [Expanded Disability Status Scale
(EDSS)], de por lo menos 24 a 48 horas de
duracin, en pacientes que estaban estables o
que haban mejorado durante los 30 das
anteriores. Las exacerbaciones tambin se
denominan brotes, ataques o episodios.
Las alteraciones subyacentes a las
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exacerbaciones o brotes, as como la
subsecuente progresin de la enfermedad y
agravacin de los dficit neurolgicos de los
pacientes, ha sido interpretada como un proceso
espordico de inflamacin y desmielinizacin
focales , en reas elocuentes del encfalo y la
mdula espinal, en tanto la progresin, se
comprende como una acumulacin de los
trastornos focales de dao axonal y de la mielina.
Sin embargo, las imgenes obtenidas por
Resonancia Nuclear Magntica (RNM),
disponibles los ltimos 10 aos, han puesto en
evidencia, que el compromiso es ms amplio y
extenso, lo que se pone de manifiesto en las
imgenes obtenidas en T1 sin con medio de
contraste paramagntico, y T2. Ms an el
anlisis espectroscpico de cortes e imgenes
obtenidas por RNM, ponen de relieve que hay
alteraciones axonales, las que podran estar
relacionadas con el dao irreversible y las
secuelas de la EM, que por muchos aos fueron
ignoradas en privilegio de las alteraciones de la
mielina. Estos hallazgos, han determinado una
nueva ptica de los trastornos y bases inmuno
patolgicas relacionadas con la EM, eclipsandose
el rol de los auto antgenos relacionados a la
mielina, focalizandose la atencin a los
mecanismos de dao axonal, ya que seran stos
los ms relevantes en la patogenia del dao
irreversible y las manifestaciones clnicas de la
EM.

MANIFESTACIONES CLNICAS
MOTORAS
A medida que la EM progresa, los
pacientes exhiben un patrn caracterstico de
disfuncin motora, expresin del compromiso de
primera motoneurona, con espasticidad muy
manifiesta. Esta se expresa como dificultades en
la marcha, debilidad en los miembros menor
destreza para tareas finas, clonus y espasmos,
paraparesia o hemiparesia. La espasticidad es
generalmente resultado de una lesin espinal y
afecta por tanto a las piernas y el tronco.
Avanzado el curso de la enfermedad, los pacientes
pueden presentan marcado tono flexor, lo que
dificulta an ms la marcha, con bruscas cadas,
calambres e incluso algunos pacientes tienen
problemas para el empleo de una silla de ruedas.
Los signos piramidales pueden incluir exaltacin
de reflejos miotticos, con o sin clonus aquiliano,
reflejo cutneo plantar extensor, y ausencia de
reflejo cutneo abdominal superficial. Puede
observarse, en estadios avanzados de
compromiso motor, atrofia en diferentes grupos
musculares, por ejemplo en las manos, pectorales,
deltoides, glteos, esternocleido mastoideo y
masetero, con disminucin y prdida de reflejos.

VISUALES
La neuritis ptica es comnmente una
manifestacin temprana de la EM, se presenta por
lo menos en el 20% de los pacientes. Sus
primeros sntomas generalmente son dolor en el
ojo o dolor supraorbitario, algunas veces
acompaado de cefalea, que a menudo se agrava
con el movimiento ocular o se presenta durante
slo durante el movimiento. El dolor se ve
generalmente acompaado por sensibilidad del
globo ocular. Despus del comienzo del dolor se
produce un sbito deterioro visual, generalmente
en forma de visin borrosa. Por lo regular, la
agudeza visual despus de un ataque inicial, se
recupera en varias semanas, a pesar de que
muchos pacientes informan de la presencia
continua de una imagen visual opaca, falta de
apreciacin del brillo de los colores, o de
intolerancia a la luz intensa. Despus de un gran
esfuerzo, de un trastorno emocional, de fumar, de
ingerir una comida caliente, de un aumento de la
temperatura ambiental, o de la menstruacin,
algunos pacientes acusan un nuevo episodio
momentneo y temporal de alteraciones visuales,
manifestacin que se denomina sndrome de
Uhthoff. Habitualmente, se cree que el 30 a 80%
de los pacientes que sufren un episodio aislado de
neuritis ptica y presentan lesiones en las
imgenes por resonancia magntica finalmente
desarrollarn EM.

SENSITIVAS
Los pacientes con EM manifiestan una
amplia variedad de signos y sntomas sensoriales.
Los sntomas puramente sensoriales son comunes
al comienzo de la enfermedad o en los primeros
brotes. Las parestesias (hormigueo o hipoestesia)
son comunes. Puede manifestarse prdida de la
sensibilidad perineal y disminucin de la
sensibilidad vaginal. Puede haber prdida del
sentido postural en una o en ambas manos. En la
enfermedad ms avanzada, el paciente puede
experimentar una sensacin de constriccin
alrededor de alguna parte del miembro inferior o
prdida de la sensacin trmica. El sndrome de
piernas inquietas es particularmente comn en las
mujeres. El dolor persistente relacionado con
neuritis ptica, la neuralgia del trigmino, o
espasmos reflejos dolorosos afectan a por lo
menos el 30% de los pacientes. El lumbago es
comn.
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Signo de Lehrmite. Es una caracterstica
clnica comn de la EM, una sensacin similar a
un shock elctrico que desciende por la columna a
las piernas cundo se flexiona el cuello. Esta
sensacin puede manifestarse en ms del 30% de
los pacientes. En un adulto joven sin antecedentes
de traumatismo cervical, el signo de Lehrmite es
indicativo de EM, an en ausencia de otra
sintomatologa.

CEREBELOSAS
Los signos y sntomas de la EM
asociados con la disfuncin cerebelosa, son
difciles de precisar y distinguir entre las dems
manifestaciones de alteracin neurolgica, no
obstante son muy comunes, e incluyen,
alteraciones del equilibrio, dificultad para la
marcha, temblor, ataxia y disartria. Los signos de
alteracin cerebelosa se presentan comnmente
asociados a otras alteraciones del examen y rara
vez en la fase temprana de la enfermedad. Una
vez que aparecen, los signos cerebelosos, tienen
poca remisin y persisten. La ataxia y el temblor
intencional cerebeloso constituyen sntomas muy
incapacitantes en los pacientes con EM. Los
temblores intencionales, se manifiestan al
momento de realizar un acto voluntario, e incluyen
la caracterstica oscilacin del ndice en la prueba
ndice nariz, con mayor temblor dismtrico al
acercar el dedo al blanco. La disartria cerebelosa
con voz escandida (articulacin lenta y medida de
las palabras) se observa en etapas avanzadas de
la enfermedad.

MENTALES
Aproximadamente el 40% de los pacientes
con EM acusa deterioro mental leve, mientras que
la discapacidad intelectual severa es infrecuente.
Cuando se manifiestan deficiencias cognitivas,
generalmente comprometen el aprendizaje, la
memoria reciente, y el procesamiento de la
informacin ms que el lenguaje, el que sigue
siendo normal.
Un trastorno emocional significativo puede
ser una manifestacin primaria del deterioro
progresivo y una amenaza de exacerbaciones en
pacientes con EM. Los trastornos afectivos son
muy comunes en estos pacientes. Muchos
pacientes, hasta un 54% de los pacientes
presentan sndrome depresivo en el curso de la
enfermedad, lo que tiene un efecto adverso
significativo sobre la capacidad para
desenvolverse en el trabajo y en el entorno
familiar y social. La evidencia sugiere que la
depresin es a menudo inadecuada,mente
reconocida y tratada en pacientes con EM.

EVALUACIN CLNICA DE LA EM
La severidad de la EM se valora mediante
escalas de evaluacin funcional que miden el
grado de deterioro o discapacidad; mediante el
anlisis de la frecuencia, severidad y secuelas de
las exacerbaciones; y mediante las imgenes de
RNM. Cada uno de stos mtodos de evaluacin
desempea un rol importante en los estudios
clnicos diseados para comparar y evaluar
nuevas teraputicas. La medicin clnica del
deterioro o de la discapacidad sigue siendo el
patrn establecido para la evaluacin de los
estudios clnicos de EM definida. La medicin de
las exacerbaciones tambin es importante, pero
no deben ser los nicos parmetros a evaluar, han
de considerarse adems las imgenes obtenidas
por RNM.
Existen varias escalas de evaluacin del
grado de discapacidad en pacientes con EM. La
ms importante es la Escala Ampliada de
Discapacidad [Expanded Disability Status Scale
(EDSS)] o la escala de Kurtze, descrita por
primera vez en 1955, y que mide el deterioro
relacionado con EM, considerando siete sistemas
funcionales: piramidal, sensitivo, visual (ptico),
cerebeloso, intestinal - vesical, tronco cerebral, y
mental; en escala de 0 a 10 puntos totales,
considerando como 0 al examen normal. La otra
escala de evaluacin, se considera como
complementaria, comnmente denominada escala
de Scripps [Neurological Rating Scale (NRS)].

DISCAPACIDAD
La acumulacin de discapacidades
fsicas, es el factor que ms afecta la vida de los
pacientes con EM. A pesar de la progresin
evidente de la incapacidad neurolgica irreversible
asociada con EM recidivante, la evaluacin de la
discapacidad impone un desafo debido al curso y
naturaleza variable de la enfermedad, y a las
percepciones subjetivas variables de la
discapacidad informadas por los individuos. En un
estudio de seguimiento longitudinal y geogrfico
de 1099 pacientes con EM que fueron evaluados
en la Clnica de EM del Hospital Universitario de
London, Canad, entre 1972 y 1984, Weinshenker
y col. determinaron los tiempos medios de la
totalidad de la poblacin estudiada en alcanzar
varios puntos cruciales de la EDSS (Expanded
Disability Status Scale). El tiempo medio
necesario para que toda la poblacin del estudio
alcance la DSS 3 (discapacidad moderada) fue de
7,69 aos, y el tiempo medio para alcanzar la DSS
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6 (ambulatorio pero que requiere asistencia para
caminar), fue de 14,97 aos. Otros estudios han
revelado una progresin ms rpida segn lo
determinado por la capacidad para caminar y/o
trabajar. Aproximadamente del 20 al 30% de los
pacientes es incapaz de caminar sin ayuda o de
desempear actividades laborales normales 5
aos despus del comienzo de la EM; este
porcentaje aumenta al 50% a los 15 aos y al
80% a los 30 aos. Slo un 10 a 20% de los
pacientes tuvieron un curso benigno, definido
como ausencia de discapacidad significativa 10 a
ms aos despus del comienzo de los sntomas.
Las caractersticas clnicas principalmente
asociadas con la prdida de la capacidad para
trabajar, incluyen la paresia espstica de la s
piernas, incoordinacin, disminucin de la visin,
limitaciones fsicas y fatiga. Los esfuerzos para
identificar los factores predictores del curso
avanzado de la EM en un paciente individual, al
momento del diagnostico, siguen siendo inciertos.
Existe un clara correlacin entre el grado de
discapacidad, en un momento dado, y la
expectativa de vida en los pacientes de EM: a
grados ms alto de incapacidad, menor sobrevida.
La discapacidad fsica progresiva de la
EM y sus efectos sociales y econmicos
asociados, justifican la imperiosa necesidad de
nuevas teraputicas, que modifiquen
significativamente la acumulacin de secuelas
deficitarias que la caracterizan. La EM afecta
principalmente a adultos jvenes, al comienzo de
la adultez y de la vida familiar, al comienzo de su
actividad econmica productiva, y persiste
durante toda la vida, con secuelas que pueden
agravarse por la adicin de los defectos
residuales de brotes sucesivos en el curso de los
aos.

TRATAMIENTO
Existen actualmente varias alternativas
teraputicas disponibles para el tratamiento de
los pacientes.
Tres medicamentos reducen la frecuencia
de las recadas en los pacientes con EM - RR:
Interfern beta - 1b (Betaseron), Interfern beta -
1a (Avonex), y acetato de Glatiramer (Copaxone,
llamado anteriormente copolmero - 1). Los dos
primeros ejercen un efecto imnunomodulador , y el
tercero fue desarrollado como un anlogo sinttico
de la protena bsica de la mielina. Los tres son
de alto costo, y son efectivos en prevenir (ms
bien postergar) la recurrencia de nuevos episodios
de exacerbacin, no obstante resultan ineficaces
en casi un tercio de los pacientes.
Los corticoides se han utilizado
tradicionalmente para el tratamiento de las fases
agudas y exacerbaciones de EM. Los mejores
resultados se han obtenido con la administracin
de Metilprednisolona intravenosa y algunos
autores prefieren incluso ACTH. Tambin se
utilizan esquemas de tratamiento oral con
prednisona. La plasmafresis es til y puede
mejorar el pronstico en los pacientes con un
brote severo.
El tratamiento sintomtico de los
pacientes con EM es sumamente importante,
ocupando en ste un rol destacado la
kinesioterapia, la medicacin antiespstica, la
terapia antidepresiva y el tratamiento de la
neuralgia del trigmino.


BIBLIOGRAFA:

Douglas J.Gelb. Introduction to Clinical Neurology.
Chap 10. Second Edition. 2000. Butterworth
Heinemann.

Monografa Esclerosis Mltiple, para su producto
Avonex (Interferon beta 1 -a) Laboratorio Abbott.

MULTIPLE SCLEROSIS 2001. January 2001.
Archives of Neurology.