Anatoma y funciones bsicas del Aparato Urinario

Anatoma bsica
El sistema urinario est constituido por los riones, los urteres, la vejiga urinaria y la uretra.
Los riones:
Son rganos pares con forma de haba, ubicados sobre la pared abdominal posterior, recubiertos por una
delgada cpsula fibrosa. Cada rin mide cms ! " cms ! # cms, y pesa alrededor de "$ gramos. El
borde lateral es conve!o desde el polo superior hasta el inferior, mientras %ue el borde medial toma la
forma una profunda concavidad en la %ue se abre un espacio hueco %ue se e!tiende hasta la mitad del
espesor del rin. &a entrada a este hueco se denomina hilio renal, por el cual entra la arteria renal 'la
%ue nace directamente desde la aorta(, mientras %ue la vena renal 'la %ue drena en la vena cava inferior( y
la pelvis renal 'porcin superior ensanchada del urter( abandonan el rin por el mismo camino. Con
respecto a su ubicacin en la cavidad abdominal, ambos riones no son del todo simtricos ya %ue el rin
i)%uierdo se encuentra apro!. ," cms ms arriba %ue el derecho. El nivel de cada rin, adems var*a
ligeramente tanto con los movimientos respiratorios como con los cambios de postura corporal.
El nefrn
Es la unidad funcional del rin. Cada rin contiene apro!imadamente milln de nefrones. Cada nefrn
se compone de+
Glomrulo: ,ed de capilares %ue surgen de una arteriola aferente, los %ue a su ve) estn rodeados por
una cpsula de -o.man, %ue se continua con la primera porcin del nefrn.
&a sangre es ultrafiltrada a travs de los capilares glomerulares y se vierte en el espacio de -o.man
'espacio urinario(, y este ultrafiltrado pasa por el polo urinario 'espacio capsular %ue comunica el espacio
urinario con la primera porcin del t/bulo pro!imal( y llega al sistema de t/bulos renales para continuar
con el proceso. El resto de la sangre %ue no se filtra, abandona el sistema capilar glomerular por la
arteriola eferente
!"bulo renal:
Est integrado por los siguientes segmentos+ 0/bulo contorneado pro!imal, t/bulo recto pro!imal, asa de
1enle 'rama descendente delgada, ascendente delgada, ascendente gruesa(, t/bulo contorneado distal, y
t/bulos colectores. Cada segmento es funcionalmente distinto, y con subtipos celulares diferentes.
E!isten 2 poblaciones de nefrones+ corticales y yu!tamedulares. &os corticales tienen sus glomrulos en la
corte)a e!terna y poseen asas de 1enle cortas, %ue solo descienden hasta la medula e!terna. &os nefrones
yu!tamedulares tienen glomrulos %ue se encuentran cerca del borde corticomedular, y tienen asas de
1enle largas %ue descienden profundamente en la medula interna y las papilas renales.
#unciones del rin:
#iltracin $lomerular: es el primer paso en la formacin de la orina. 3 medida %ue el flujo renal entra en
el nefrn, se va produciendo un despla)amiento de l*%uido desde la sangre hacia el espacio de -o.man.
&as caracter*sticas de este li%uido 'agua, y todos los solutos pe%ueos del plasma sin prote*nas ni clulas(,
son similares a las del li%uido intersticial y se denomina ultrafiltrado El despla)amiento del ultrafiltrado,
se produce mediante las fuer)as de Starling 'las mismas %ue act/an en capilares sistmicos(. &a diferencia
sustancial es %ue las caracter*sticas de la barrera capilar glomerular permiten %ue la tasa de filtracin sea
mucho ms alta %ue en los capilares sistmicos.
Caracter*sticas de la barrera de filtracin glomerular+ El capilar glomerular est compuesto por diferentes
capas+
Endotelio+ &as clulas endoteliales poseen poros relativamente grandes '4$5$$ nanmetros de
dimetro(, los %ue permiten el paso de l*%uido, solutos y prote*nas plasmticas. 6ero no permiten el
paso de las clulas sangu*neas.
%embrana &asal+ 6osee prote*nas de carga negativa %ue forman un componente electroesttico en
la barrera glomerular 'tambin presente en endotelio y podocitos epiteliales(, lo %ue determina %ue
solutos de carga elctrica positiva sean atra*dos por la barrera y pasen ms fcilmente, mientras %ue
los de carga negativa sean repelidos. 6ara solutos grandes como las prote*nas plasmticas '%ue han
podido pasar por los poros endoteliales(, el efecto de la carga elctrica se convierte en un factor
importante dado %ue a p1 fisiolgico la mayor*a de las prote*nas tienen carga neta negativa. Si esta
carga elctrica de la barrera de filtracin glomerular se altera, puede aparecer filtracin de prote*nas
%ue normalmente no atraviesan la barrera, manifestndose como proteinuria 'prote*na en la orina(.
Epitelio+ consta de clulas especiali)adas denominadas podocitos, los %ue se encuentran unidos a la
membrana basal gracias a las prolongaciones podlicas 'ped*culos(. &os ped*culos de los podocitos
presentan un glucocli) bien desarrollado con abundantes cargas negativas.
7uer)as de Starling
&as presiones %ue comandan el movimiento de l*%uidos a travs de la pared del capilar glomerular son las
presiones o fuer)as de Starling.
En trminos simples podemos decir %ue hay fuer)as %ue hacen %ue el l*%uido se desplace fuera del capilar y
otras %ue hacen %ue se mantenga dentro del capilar
#uer'as (ue lo despla'an fuera del capilar: ) *resin hidrosttica del capilar
- *resin onctica del espacio intersticial
#uer'as (ue lo mantienen dentro del capilar: ) *resin onctica del capilar
) *resin hidrosttica del espacio intersticial
&os cambios en la resistencias de las arteriolas tanto aferentes o eferentes se relacionan con los cambios de
las fuer)as de Starling. 6or ejemplo, al contraerse la arteriola eferente, aumentara la presin hidrosttica del
capilar glomerular, con lo %ue aumentar la filtracin glomerular. En cambio si se contrae la arteriola
aferente, caer la presin hidrosttica capilar, y por ende disminuir la filtracin glomerular.
3dems debemos considerar el coeficiente de filtracin, %ue representa la permeabilidad al agua de la
pared de los capilares glomerulares. &os 2 factores %ue contribuyen en el coeficiente de filtracin son+ la
permeabilidad por unidad de superficie y la superficie total.
+esorcin y secrecin: Como resultado de la filtracin glomerular se producen apro!imadamente 8$
litros de ultrafiltrado de plasma, y como consecuencia si este ultrafiltrado se e!cretara sin modificacin, se
perder*a una cantidad e%uivalente en trminos de orina. Estas modificaciones se llevan a cabo mediante la
resorcin, y mediante la secrecin de algunos sustancias desde la sangre capilar hacia la orina.
E(uilibrio del ,odio
&a resorcin de sodio es una de las funciones ms importantes del rin. El 9a: es el principal catin del
l*%uido e!tracelular '&EC(, y su cantidad determina el volumen de este compartimiento. 6or lo tanto, los
mecanismos %ue regulan la filtracin y resorcin de sodio, tienen importancia decisiva para conservar en
rangos normales los vol/menes del &EC y el sangu*neo, y adems la presin arterial.
9ormalmente la cantidad de 9a: %ue ingresa al cuerpo, debe ser igual a la %ue se e!creta. Cuando el
e%uilibrio se hace positivo, o sea aumenta la cantidad de 9a: en el &EC 'mayor ingreso %ue e!crecin(, se
produce una e!pansin del &EC con el concomitante aumento del volumen sangu*neo y de la presin
arterial y puede aparecer edema 'acumulacin anormal de l*%uido en el espacio intersticial(.
&a e!crecin de sodio es menor del ; del total %ue se filtra por el glomrulo 'carga filtrada(. &a mayor
reabsorcin de 9a: se produce en el t/bulo contorneado pro!imal '<4; de la carga filtrada(, y es
acompaada de resorcin de agua.
&a rama gruesa ascendente de 1enle resorbe un 2"; de la carga filtrada, pero a diferencia del t/bulo
pro!imal, a este nivel el t/bulo es impermeable al agua.
&as porciones terminales del nefrn 't/bulo distal y t/bulo colector(, resorben un 8; de la carga filtrada.
Especial mencin merece la porcin terminal del t/bulo contorneado distal y 0/bulo colector, %ue
reabsorben un porcentaje relativamente bajo de la carga filtrada '#;(, pero al ser el /ltimo punto de
reabsorcin, se encargan de la regulacin final del e%uilibrio del 9a:, y es justamente a este nivel donde
act/a la hormona 3ldosterona.
6rimera porcin del t/bulo contorneado pro!imal+ 3 este nivel se resorbe varios solutos acoplados
al 9a: 'glucosa, aminocidos, lactato, fosfato, citrato y 1C=#5( mediante mecanismos de
cotransporte y de contratransporte 'ver figura 2(.
6orcin 0erminal del t/bulo contorneado pro!imal+ El li%uido %ue llega a este nivel, difiere bastante
del filtrado glomerular original, ya %ue carece de glucosa, aminocidos y tiene una carga baja de
1C=#5, y a su ve) contiene una carga elevada de Cl5. 6or lo tanto, a este nivel predominantemente
se reabsorbe 9aCl, ya sea por mecanismo transcelular, como por mecanismo paracelular 'las
uniones intercelulares >no son tan estrechas? y permiten el paseo de este anin entre las
clulas(.0odo esto es acompaado de una resorcin isosmtica de agua, ya %ue cada ve) %ue los
solutos se despla)an al interior de las clulas, el agua sigue al soluto para conservar la
isosmolaridad.
Equilibrio glomerulotubular: Es el principal mecanismo de regulacin de la resorcin a nivel del
tbulo proximal. En trminos generales podemos decir que este equilibrio, permite una resorcin
de una fraccin constante de la carga filtrada (67!. El filtrado glomerular a medida que va
saliendo de los capilares glomerulares, va de"ando la sangre dentro del capilar #m$s concentrada%
& esto determina que mientras m$s carga se filtra mas se reabsorbe (debido a que aumenta la
gradiente electroqu'mica al #concentrarse la sangre%!.
3sa de 1enle+ &a rama descendente delgada es permeable al agua y solutos pe%ueos como 9aCl y
urea. &a rama ascendente delgada es permeable al 9aCl, pero impermeable al agua.
,ama 3scendente gruesa+ en condiciones normales a este nivel se resorbe un 2"; de la carga de
9a:. 3 este nivel en la membrana luminar se encuentra un cotransportador trinico '9a@ 2 Cl5@
A:(, el %ue produce resorcin neta de 9a:, A: y Cl5 gracias a la gradiente electro%u*mica del 9a:.
Estas clulas son impermeables al agua, por lo tanto se produce absorcin neta de solutos sin agua
'segmento diluyente(.
0/bulo distal y Colector+ Encontramos 2 tipos de clulas, las clulas principales %ue se encargan de
la resorcin de 9a: y secrecin de A:, y las clulas alfa %ue tienen %ue ver con el e%uilibrio cido5
base, ya %ue resorben A: y secretan 1:. Como hab*amos mencionado previamente, a este nivel del
t/bulo renal se reabsorbe alrededor del #; de la carga filtrada, y es justamente a este nivel donde
hay una regulacin mas fina del e%uilibrio. Bracias a canales de 9a: y A: %ue se encuentran en la
membrana luminar, es posible el despla)amiento de estos iones, mediante la gradiente
electro%u*mica, %ue es mantenida por la bomba 9a@A 306asa basolateral. &a 3ldosterona, hormona
esteroidal sinteti)ada en la corte)a suprarrenal, act/a directamente en las clulas principales donde a
nivel del C93 estimula la s*ntesis de prote*nas de los canales de 9a: y de la bomba 9a5A5306asa,
con un efecto neto en aumento de la funcin de este sistema y por ende aumento de la absorcin de
9a: y de secrecin de A:.
6or otro lado, la reabsorcin de agua a este nivel del t/bulo es controlada por la hormona
antidiurtica 3C1, la %ue se secreta en la hipfisis posterior y produce un aumento de la
permeabilidad del t/bulo colector 'estimulando la fusin de ves*culas con la membrana plasmtica,
las %ue contienen acuaporinas, canales proteicos %ue permiten el paso de agua a travs de ellos(.
E(uilibrio del potasio
&a mayor parte del A: del cuerpo se encuentra en el l*%uido intracelular '&DC(, la distribucin del A: a
travs de las membrana celulares se denomina e(uilibrio interno del -. 6or otro lado, el ingreso
de A: al organismo debe ser regulado para %ue sea e%uivalente a la e!crecin de este in. El encargado de
este /ltimo proceso es el rin, a travs de lo %ue se denomina e(uilibrio e/terno del -.
E(uilibrio interno: Cebido a %ue la mayor*a del A: corporal se encuentra en el &DC, pe%ueos
despla)amientos del A: hacia el &EC, se traducen en cambios importantes en la Aalemia 'A: en la
sangre(. Es por esto %ue hay una serie de mecanismos %ue regulan este proceso. &a insulina y los -5
agonistas adrenrgicos, estimulan la captacin de A: por parte de las clulas. Eencin especial re%uieren
los cambios en el estado cido base. 9ormalmente e!iste intercambio de A@1: entre las clulas y el &EC.
3s*, cuando hay alcalemia 'disminucin de la concentracin de 1: en el plasma( se produce
despla)amiento de 1: desde el &DC al &EC intercambindolo por A:, o sea sale 1: y entra A: 'bajando la
Aalemia(. El caso opuesto se ve en la acidemia. &os cambios cido5base de origen respiratorio no producen
este despla)amiento de manera importante.
E(uilibrio e/terno: &os riones para controlar este e%uilibrio, utili)an una serie de mecanismos+
7iltracin, resorcin y secrecin. El A: se filtra libremente a travs del glomrulo, a nivel del t/bulo
contorneado pro!imal se resorbe casi un <4; de la carga filtrada. &a rama ascendente gruesa resorbe un
2$; a travs del transportador trinico '9a5A52Cl(, luego puede abandonar la clula por 2 mecanismo+
salida por la membrana basolateral hacia los capilares sangu*neos o difundir de regreso a la lu) tubular
'esto ultimo no produce resorcin, pero produce una diferencia de potencial positiva en la lu)(. &os t/bulos
distal y colectores se encargan de los ajustes de la e!crecin de A:. 6uede haber una resorcin adicional de
A: a nivel de las clulas intercaladas alfa '1@A( en una persona con dieta escasa en A:. Con dietas
normales, lo ms frecuente es %ue haya predominantemente secrecin de A: por parte de las clulas
principales. &as clulas principales son important*simas en la regulacin del A:, son predominantemente
secretoras, no resorben A:. El mecanismo es secrecin hacia la lu) tubular, gracias a la accin de la 9a5A5
306asa basolateral, la cual saca 9a: e ingresa A: a la clula principal 'aumentando el gradiente de A:
hacia el lumen tubular(, y como consecuencia secreta A: y absorbe 9a:, mediante canales luminales para
A: y 9a:. &os # factores ms importantes %ue determinan la secrecin, son+ Eineralocorticoides
'3ldosterona(, Estado Fcido5-ase, 7lujo urinario.
Aldosterona+ este mineralocorticoide, como se e!plic anteriormente, aumenta la s*ntesis de canales de
9a: y A:, y estimula la formacin de 9a5A5306asa, y esto determina %ue aumenta el gradiente para la
resorcin de 9a: y secrecin de A:.
!rastornos cido)base: en la acidosis hay un e!ceso de 1: en el &EC, esto hace %ue el 1: entre a la
clula y el A: abandona la clula para mantener la electroneutralidad, esto determina %ue 'al disminuir la
concentracin intracelular de A:( disminuya el gradiente de secrecin de A:.
#lu0o urinario+ otro de los factores de los %ue depende la secrecin de A: es la velocidad a la cual >se
retira? el A: %ue es secretado por la clula hacia el lumen. Este A: al ser >barrido? del lumen, va
generando un potencial negativo en el interior del lumen, lo cual favorece la secrecin del A: por parte de
la clula principal.
1oncentracin y dilucin de la orina
&a osmolaridad de l*%uidos corporales es alrededor de 2G$ m=sm@&, y su regulacin es un proceso
integrativo y muy fino 'cambios pe%ueos en la osmolaridad causan reacciones %ue tienden a volver a la
osmolaridad normal(.
En este conte!to, la porcin terminal del t/bulo distal y el t/bulo colector son los lugares donde se ejerce el
e%uilibrio del agua 'tal como sucede con el 9a: y el A:(. &as variaciones en la resorcin de agua producen
cambios en la osmolaridad de la orina, la %ue puede variar desde "$ m=sm@& hasta 2$$ m=sm@&.
3nte una prdida continua de agua, se produce una concentracin y un aumento de la osmolaridad
plasmtica. &a osmolaridad plasmtica es constantemente censada por los =smorreceptores del hipotlamo
anterior. 3nte un aumento de la osmolaridad, la estimulacin producida en los osmorreceptores tiene dos
efectos principales+ Beneracin de la sed, y aumento de la secrecin de 3C1 'hormona antidiurtica o
vasopresina( por la hipfisis posterior.
&a accin de la 3C1 se resume en lo siguiente+
5aumenta la permeabilidad de la porcin terminal del t/bulo distal y t/bulos colectores, mediante la
e!presin de acuaporinas en las superficies luminales. Con esto aumenta el paso del agua a travs de los
t/bulos hacia los capilares peritubulares y por ende mayor resorcin de agua.
5incrementa la actividad del cotransportador trinico 9a52Cl5A y aumenta la permeabilidad de la urea en
los conductos colectores medulares. Estas 2 /ltimas acciones tienen como fin aumentar tambin la
resorcin de agua. El aumentar la permeabilidad al agua de los t/bulos distales y colectores, por si sola no
determina una mayor resorcin de agua, tambin se necesita una fuer)a %ue logre despla)ar el agua. 6ara
esto aumenta la resorcin de otros solutos %ue funcionan como osmoles activos en el intersticio renal y
sirven de motor para el despla)amiento del agua '9aCl y Hrea(.
E(uilibrio del calcio
&a mayor parte del calcio corporal se encuentra en el hueso. &a concentracin plasmtica de Ca: depende
de la cantidad absorbida por el intestino y lo e!cretado por el rin, y por otro lado de la distribucin del
Ca: en el organismo 'hueso I5J plasma(.
&a absorcin intestinal de Ca: es estimulada por el ,2" dihidro!icolecalciferol 'calcitriol(, el %ue depende
para su formacin de la hidro!ilacin %ue ocurre en el rin.
&a parathormona sinteti)ada por las glndulas paratiroides eleva la calcemia 'Ca: en el plasma(,
aumentando la >e!traccin de Ca:? desde el hueso, y aumentando la absorcin a nivel renal.
9o todo el Ca: plasmtico puede filtrar por el glomrulo, el Ca: unido a prote*nas 'K$; del total de Ca:(
no puede filtrar. 3 nivel del t/bulo pro!imal el Ca: se absorbe en forma paralela al 9a: por lo tanto un
<4; de la carga filtrada de Ca: se reabsorbe a este nivel. En el asa ascendente de 1enle se absorbe un 2";
del Ca:, y a%u* tambin el mecanismo est estrechamente ligado a la resorcin de 9a:, pero a este nivel la
v*a es predominantemente paracelular, acoplada al gradiente electro%u*mico generado por el transportador
trinico 9a52Cl5A. El t/bulo distal es la regin de regulacin de la absorcin de Ca:, a%u* la resorcin de
Ca: y de 9a: no son necesariamente paralelas. 3%u* es donde act/a la 601 la %ue tiene una accin
hiperfosfat/rica e hipocalci/rica.
Aparato yu/ta$lomerular:
Conjunto de clulas %ue se ubican en la pared de la arteriola aferente, y entre las arteriolas y la macula
densa. &a principal funcin del aparato yu!taglomerular es la produccin de renina, en)ima proteol*tica %ue
escinde la molcula del angiotensingeno, generando angiotensina D 'la cual a su ve) es transformada por la
En)ima Convertidota de 3ngiotensina LEC35 en angiotensina DD(.
E0e renina ) an$iotensina ) aldosterona
&a renina es una en)ima proteol*tica %ue se secreta en las clulas de la mcula densa. &a liberacin de la
renina al plasma se produce cuando la mcula densa detecta hipotensin arterial o is%uemia renal. &a
renina ejerce su accin proteol*tica sobre el angiotensingeno 'prote*na producida en el h*gado(. &a renina
rompe el angiotensingeno convirtindolo en angiotensina D %ue es biolgicamente inactivo pero %ue a su
ve) es convertida en los capilares pulmonares en angiotensina DDM esta /ltima es la sustancia
vasoconstrictora ms potente conocida. &a angiotensina DD produce un incremento en la presin sistlica y
diastlica. 3dems de su rol vasoconstrictor, la angiotensina DD act/a directamente en la corte)a suprarrenal
estimulando la secrecin de aldosterona, lo %ue ocurre con especial intensidad cuando e!iste deplecin de
9a::.
&a produccin de la renina puede ser regulada de # formas distintas+
5 Est*mulos simpticos %ue llegan a la mcula densa
5 7lujo de sodio a travs de la mcula densa del t/bulo distal+ cuando el flujo de sodio es alto, la
secrecin de renina se suprime.
5 6resin transmural+ cuando la presin est elevada la secrecin de renina se suprime.
!e0ido intersticial:
3 nivel de la corte)a renal, es bastante escaso y ocupa estrechas hendiduras entre los corp/sculos renales y
los t/bulos. &a mayor cantidad de las clulas son fibroblastos. En estas clulas es donde tiene asiento la
produccin de Eritropoyetina, hormona esencial para la estimulacin hematopoytica 'generacin de
clulas sangu*neas( de la mdula sea. Estas clulas responden ante la hipo!emia, aumentando la
produccin de eritropoyetina, y de esta manera aumentar la produccin de eritrocitos, y por ende aumentar
la capacidad transportadora de o!igeno de la sangre.
2 #isiopatolo$a de la insuficiencia renal a$uda
&a insuficiencia renal aguda 'D,3( se caracteri)a por el deterioro de la funcin renal en un periodo de horas
hasta d*as y %ue se traduce en una incapacidad del rin para e!cretar productos nitrogenados y mantener
la homeostasis de electrolitos y fluidos. =curre una ca*da de la filtracin glomerular '7B(, %ue se
manifiesta en el laboratorio con un aumento de la creatinina plasmtica. Esta molcula slo sufre filtracin
en el rin 'sin reabsorcin ni secrecin(, as* %ue su cuantificacin en la orina y sangre permite una
apro!imacin lo bastante e!acta sobre la 7B.
6ara entender los mecanismos productores de la D,3, se puede dividir en causas prerrenales, renales y
postrenales.
&a D,3 prerrenal es la forma ms prevalente '""5<$;( y constituye una respuesta fisiolgica a la
hipoperfusin renal leve o moderada. Esta situacin lleva a una ca*da en la 7B.
Se corrige rpidamente tras la restauracin del flujo sangu*neo renal y de la presin de filtracin
glomerular.
Entre las principales causas destacan+
la hipovolemia 'por hemorragias, deshidratacin, uso de diurticos, etc.(
insuficiencia cardiaca o heptica
uso de medicamentos como los 3D9ES 'disminuyen las prostaglandinas %ue normalmente
vasodilatan la arteriola aferente y aumentan la presin hidrosttica capilar( o inhibidores de
la en)ima convertidora de angiotensina 'disminuye la angiotensina DD, encargada de
vasocontraer la arteriola eferente y de aumentar la presin hidrosttica capilar(.
Cuando la presin arterial cae, ocurre dilatacin gradual de la arteriola aferente mediada por la
generacin de !ido n*trico y una constriccin concomitante mediada por la angiotensina DD,
tendiendo a mantener una presin hidrosttica capilar constante. Sin embargo, hay un punto en %ue
la hipoperfusin es tal, %ue estos cambios compensatorios se hacen insuficientes y comien)a a caer
rpidamente la presin hidrosttica capilar, con la consiguiente ca*da de la 7B. 3l caer la 7B, los
t/bulos renales comien)an a reabsorber vidamente el sodio, con el consiguiente arrastre osmtico
de agua. Si este sistema es sobrepasado, ocurre hipovolemia.
&a D,3 postrenal corresponde a la obstruccin de las v*as urinarias, siendo la responsable de menos
del "; de las D,3.
Cado %ue un solo rin posee la capacidad de depuracin suficiente para e!cretar los productos de
desecho, para %ue se produ)ca una D,3 de causa obstructiva es necesario %ue e!ista una obstruccin
en la uretra, en ambos urteres o una obstruccin unilateral en un paciente monorreno.
El mecanismo principal por el %ue conduce a D,3 es la hipertensin retrgradaM esto significa %ue
por la obstruccin aumenta la presin en las v*as urinarias y sta es transmitida hacia las )onas ms
pro!imales, hacia los t/bulos renales y glomruloM se produce un aumento de la presin hidrosttica
en el espacio de -o.man, disminuyendo la gradiente de presin de filtracin, por lo %ue disminuye
la 7B.
&a D,3 renal o intr*nseca se debe a alteraciones de +
o Dntersticio renal 'nefritis intersticial aguda(+ =curre una inflamacin del intersticio, por lo
%ue ocurre obstruccin del lumen capilar. Esto ocurre en casos de alergia a medicamentos,
entre otras causas.
o Blomrulo 'glomerulonefritis(+ 1ay una inflamacin del glomrulo, lo %ue se da en
enfermedades infecciosas, inmunolgicas, etc.
o Nasos sangu*neos 'embolia o trombosis(+ =curre obstruccin del lumen vascularM es una
causa poco frecuente.
o 0/bulo renal 'enfermedad tubular aguda(+ Esta es la causa renal ms frecuente en adultos,
%ue junto a las causas prerrenales constituyen el 4"; de todas las causas.
Son # las causas ms importantes de enfermedad tubular aguda+
. =bstruccin intratubular+ Esto puede ocurrir por la precipitacin de cido /rico 'post
%uimioterapia(, prote*nas 'mieloma( o pigmentos 'hemlisis masiva(
2. Ds%uemia+ 9ormalmente los t/bulos renales estn irrigados por las arterias rectas
'ramas de las arteriolas eferentes(, recibiendo el =2 necesario para el transporte
activo de sustancias en el proceso de reabsorcin, especialmente el de sodio.
En la necrosis tubular por is%uemia hay falta de o!igenacin de las clulas tubulares,
lo %ue lleva a necrosis tubular y a %ue las clulas muertas se desprendan hacia el
t/buloM esto lleva a la ca*da de la 7B tanto por la obstruccin del t/bulo 'restos
celulares( como por la vasoconstriccin de la arteriola aferente mediada por el
feedbacO t/bulo5glomerular, ya %ue la mcula densa sensa gran concentracin de
sodio, ya %ue este no se puede reabsorber por el dao de las clulas tubulares y la
falta de o!*geno.
#. 0!icos+ 6uede ocurrir por la accin de antibiticos nefrot!icos 'gentamicina( o
medios de contraste radiolgicos.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Es la consecuencia del deterioro progresivo del funcionamiento renal, el cual se e!presa
convencionalmente como filtracin glomerular '7B(. Este es un proceso %ue tiene
numerosas causas y cursa a una velocidad variable hasta llegar a la insuficiencia renal
terminal 'D,0(, en la cual aparece un cuadro cl*nico caracter*stico 's*ndrome urmico(, el
%ue evoluciona espontneamente hacia la muerte, ya %ue slo se puede sobrevivir con
hemodilisis o trasplante.
En el desarrollo de la insuficiencia renal crnica, se distinguen cuatro etapas+
Cisminucin de la reserva renal+ el paciente est asintomtico, aun%ue su filtracin
glomerular se ha reducido al <$54$; de lo normal, por ejemplo como consecuencia de una 5
nefrectom*a o por una nefropat*a incipiente. &a /nica alteracin de laboratorio es la
reduccin del clearance de creatinina.
Dnsuficiencia renal inicial. &a 7B se encuentra entre el 2$5"$; de lo normal y aparecen los
primeros s*ntomas y alteraciones leves de laboratorio. 6or ejemplo, puede haber astenia,
anemia y leve elevacin del nitrgeno ureico '9H( '2$5#$mg@dl, para un rango normal de
$52$ mg@dl(.
Dnsuficiencia renal establecida. &a 7B est reducida al $52$; de lo normal. 3parecen
francas alteraciones de laboratorio 'hipocalcemia, hiperfosfemia, 9H #$5<$ mg@dl( y se
acent/an los s*ntomas previos.
Dnsuficiencia renal terminal, %ue cursa con un s*ndrome urmico+ la 7B es menor al $; de
lo normal. 3bundan los s*ntomas y signos %ue comprometen varios sistemas+ cardiovascular,
digestivo, nervioso, cutneo, endocrino, m/sculo5es%ueltico, etc.
Causas
&as principales enfermedades %ue conducen a la insuficiencia renal terminal presentadas en
orden de frecuencia, son+
a( Blomerulopat*as
5 6rimarias 'glomerulonefritis crnica(
5 3sociadas a una enfermedad sistmica 'diabetes, lupus, amiloidosis(
b( 9efropat*a hipertensiva 'nefroesclerosis(
c( Enfermedades hereditarias+ rin poli%u*stico.
d( 9efritis intersticial crnica
e( Hropat*a obstructiva e infeccin urinaria.
Blomerulonefritis crnica+ Es una enfermedad de evolucin progresiva, ms frecuente en el
se!o masculino, %ue aparece generalmente entre los 2$ y K$ aos. Su causa se desconoceM
sin embargo en su patogenia participa el depsito de complejos inmunes o de anticuerpos en
diversas estructuras glomerulares, lo %ue se acompaa de una respuesta inflamatoria,
depsito de colgeno y finalmente destruccin glomerular. =casionalmente, la 5
glomerulopat*a est asociada con una enfermedad sistmica, en la cual el rin es un
rgano ms de los afectados por la enfermedad.
9efroesclerosis hipertensiva vascular+ Es la segunda causa de D,0. 3dems, la hipertensin
arterial agrava el dao anatmico y acelera el curso de cual%uier otra causa de insuficiencia
renal crnica. Se calcula %ue en Chile el 2$; de la poblacin es hipertensa, lo %ue implica
la e!istencia de un gran n/mero potencial de pacientes con dao vascular renal si la
hipertensin no es tratada adecuadamente.
,in poli%u*stico+ Es una enfermedad hereditaria %ue se transmite en forma autosmica
dominante. Se caracteri)a por la presencia de m/ltiples %uistes en ambos riones. Cesde el
punto de vista cl*nico su curso es lento, y se suele presentar con hematuria macroscpica,
dolor lumbar, hipertensin arterial e infecciones del tracto urinario.
9efritis intersticiales crnicas+ Comprenden un grupo heterogneo de enfermedades %ue
producen inflamacin crnica y fibrosis del intersticio renal. Cesde el punto de vista cl*nico,
en estos enfermos predominan la anemi)acin, la poliuria, la prdida de sodio por
incapacidad de concentrar la orina y la acidosis metablica. &a causa ms com/n de nefritis
intersticial son las drogas, en especial, ciertos analgsicos, anti5inflamatorios noesteroidales
y algunos antibiticos.
Hropat*a obstructiva+ En el adulto, puede conducir a la D,0 si no se corrige oportunamenteM
ms a/n, este es uno de los factores reversibles de D,C. Es necesario destacar %ue la
infeccin recurrente del tracto urinario slo conduce a D,0 cuando se acompaa de
malformaciones o uropat*a obstructiva concomitante.
Eecanismos
&a insuficiencia renal crnica es la consecuencia de la destruccin irreversible de una parte
de la poblacin de nefrones. En ocasiones la destruccin puede ser tan grave %ue el paciente
llega en un corto pla)o a la insuficiencia renal terminal. Sin embargo, a/n en el supuesto
caso de una destruccin parcial, nos enfrentamos con tres problemas distintos+
a( &a irreversibilidad del dao en algunos nefrones
b( &a adaptacin del resto de los nefrones para mantener la homeostasis corporal, ya
%ue los riones no forman nuevos nefrones, por lo %ue los remanentes reciben un mayor
flujo sangu*neo 'hiperperfusin( y sus glomrulos filtran un volumen tambin mayor
'hiperfiltracin(. El grado de hiperfiltracin es inversamente proporcional al n/mero de
glomrulos sobrevivientes.
Se supone %ue una enfermedad renal difusa, por ejemplo glomerulonefritis, afecta a todos
los glomrulos, pero en grados variables, de modo %ue cada nefrn est simultneamente
sometido a la enfermedad y a las respuestas adaptativas %ue lo llevan a hiperfiltrar. Se sabe
%ue la hiperfiltracin se asocia con una vasodilatacin de la arteriola aferente, pero los
mecanismos *ntimos %ue la e!plican a/n se desconocen. Este proceso afecta adems la
funcin tubular+ el flujo tubular es mayor y la eliminacin de solutos e!ige la menor
reabsorcin de algunos 'por ejemplo sodio( o la mayor secrecin tubular de otros, como 5
potasio, hidrgeno y cido /rico. Sin embargo, esta adaptacin tiene sus propios l*mites+
una reducida poblacin de nefrones no puede e!cretar todos los solutos producidos en el
medio interno'urea, potasio, protones por ejemplo(, especialmente despus de un aumento
brusco de su ingesta.
&os nefrones residuales tienen menor fle!ibilidadM los distintos metabolitos, cuya
produccin es inevitable, se acumulan en el medio interno. Ce esta forma, sustancias
resultantes del metabolismo celular tales como creatinina, urea y cido /rico, se retienen,
aumentando su concentracin en el torrente circulatorio.
c( &a progresin de las nefropat*a 'el precio de la adaptacin(. Es un hecho bien
reconocido %ue las nefropat*as crnicas %ue reducen parcialmente la 7B con frecuencia
progresan hasta terminar en la D,0. Se ha postulado %ue esta progresin puede ser el precio
obligado de la adaptacin. &as causas se desconocen, pero se cree %ue la hiperfiltracin
misma o los mecanismos %ue la e!plican 'ingesta proteica(, contribuyen a esclerosar los
nefrones remanentes. Sin perjuicio de esto, el gran factor corregible de progresin es la
hipertensin arterial.
Es muy importante, en consecuencia, reconocer a tiempo los factores %ue, al ser corregidos,
pueden retrasar el curso de la insuficiencia renal crnica y previniendo la llegada de su
etapa terminal. Entre estos factores destacan+
=bstruccin de la v*a urinaria
1ipertensin arterial
Ciabetes mellitas
Empleo de drogas nefrot!icas como antibiticos aminoglicsidos y antiinflamatorios no
esferoidales
Sobrecarga de solutos, como prote*nas, %ue puedan contribuir a la hiperfiltracin
Ceshidratacin
Dnsuficiencia cardiaca, ya %ue el gasto bajo reduce la perfusin renal y aumenta a la
retencin nitrogenada.
#. S*ndrome urmico
Se denomina as* al conjunto de s*ntomas y signos %ue acompaan a la retencin nitrogenada
'uremia( propia de la insuficiencia renal terminal. 3nali)aremos a continuacin las
repercusiones de la D,0 y de la retencin nitrogenada sobre los distintos sistemas corporales.
Cardiovascular
Se producen alteraciones en m/ltiples niveles+
Sodio. 9ormalmente se e!creta por la orina la misma cantidad de sodio %ue se ingiere
'$$52$$ mE%@d*a(, pero cuando la 7B se ha reducido a menos del $;, se pierde la
capacidad de regular la e!crecin de sodio. En consecuencia, si se mantiene la ingesta el
espacio e!tracelular se e!pande, aparece hipertensin arterial, disnea y edema de
e!tremidades. 6or otra parte, si se reduce e!ageradamente la ingesta, por ejemplo a $mE%
de sodio@d*a, las prdidas fijas de sodio pueden provocar colapso del espacio e!tracelular,
menor 7B y empeoramiento de la insuficiencia renal. Es por esto %ue en la insuficiencia
renal es recomendable reducir la ingesta de sodio moderadamente y, si aparece congestin,
administrar diurticos.
b( 1ipertensin arterial. &a mayor*a de los pacientes con insuficiencia renal terminal
son hipertensos. &a hipertensin es predominantemente secundaria a la hipervolemia,
aun%ue en ocasiones se debe a un aumento de la resistencia perifrica.
c( Cardiopat*as. &os pacientes urmicos se pueden complicar con pericarditis, cuya
causa e!acta se desconoce. &a poblacin de pacientes urmicos presenta adems una mayor
incidencia de ateroesclerosis coronaria, hipertrofia ventricular i)%uierda por la hipertensin
arterial e insuficiencia cardiaca. &a cardiopat*a coronaria es, en estos pacientes, la primera
causa de muerte.
Bastrointestinal
&os pacientes urmicos presentan anore!ia, nauseas y vmitosM estos s*ntomas mejoran con
la restriccin de prote*nas de la dieta y tambin con la dilisis. Suelen sufrir tambin de
hemorragia digestiva por /lcera pptica o gastritis. Contribuyen a esta complicacin los
defectos en la funcin pla%uetaria asociados a la uremia.
1ematolgicas e inmunolgicas
E!isten varias alteraciones+
a( 3nemia. 3parece cuando la 7B se ha reducido a #$5K$ ml@min.Es multifactorial+ dficit
de eritropoyetina, acortamiento de la vida del eritrocito, desnutricin 'menor ingesta de
hierro,folato( y sangramiento. &a anore!ia propia del s*ndrome ureico contribuye a
aumentarla.
b( 1emostasia. Su principal perturbacin es la prolongacin del tiempo de sangr*a, por
disfuncin pla%uetaria. Esta /ltima se atribuye a retencin de to!inas, ya %ue puede
corregirse con la dilisis.
c( ,espuesta inmune. &os nefrpatas, especialmente en etapas avan)adas, son sujetos
inmunocomprometidos y ms susceptibles a varias infecciones como neumon*as y sepsis. Se
alteran la fagocitosis por los mononucleares, la migracin leucocitaria y la funcin de los
linfocitos 0. Estos defectos se corrigen parcialmente con la dilisis.
Eetabolismo del agua y electrolitos
&as alteraciones del medio interno son numerosas+
a( ,egulacin de la osmolaridad. &os nefrpatas pierden la capacidad de concentrar y de
diluir la orina. Como consecuencia, la osmolaridad urinaria y plasmtica son muy similares.
&a concentracin de sodio en el plasma 'principal determinante de la osmolaridad
plasmtica( var*a seg/n la proporcin en %ue se retengan sodio y agua. Si se bebe ms agua
%ue la e!cretada aparece hiponatremia por dilucinM en el caso opuesto, hipernatremia.
b( Eetabolismo del potasio. &a mayor e!crecin de potasio por los nefrones remanentes
mantiene la potasemia dentro de l*mites normales durante las tres primeras etapas de la
insuficiencia renal crnica. &a hiperOalemia aparece cuando la 7B est muy reducida
'menos de 85$ ml@min(, en asociacin con oliguria, acidosis, aumento de la ingesta de
potasio o empleo de algunas drogas. Estas /ltimas pueden provocar hiperOalemia por%ue
contienen potasio, reducen su e!crecin urinaria o alteran la entrada del potasio al espacio
intracelular. &a hiperOalemia es grave, en especial cuando supera los 4,$ mE%@l y aparece 5
bruscamente. 6rovoca alteraciones electrocardiogrficas y arritmias fatales.
c( E%uilibrio cido5base. Cuando la 7B cae bajo 2$ ml@min, la secrecin de protones por
nefrn se vuelve insuficiente para mantener el e%uilibrio cido5base, apareciendo entonces
acidosis metablica. Su s*ntoma principal es la disnea, al provocar hiperventilacin
compensatoria y su consecuencia ms grave la desminerali)acin sea, producida por el
consumo de tampones seos 'carbonato de calcio( %ue neutrali)an el e!ceso de 5
hidrogeniones. &a acidosis se trata con bicarbonato de sodio oral.
d( Eetabolismo del calcio y del fsforo. &a compleja regulacin bio%u*mica de este
metabolismo se altera preco)mente en la insuficiencia renal crnica 'con 7B reducida a la
mitad(. Sin embargo, sus efectos slo se hacen sintomticos en las fases terminales. &os
s*ntomas son dolor, fracturas seas y calcificacin de algunos tejidos. Benricamente se
denomina a este trastorno osteodistrofia renal.
&a retencin de fosfato, %ue normalmente se e!creta por el rin, provoca preco)mente una
reduccin del calcio inico e hiperparatiroidismo secundario. El dficit de la s*ntesis renal 5
de calcitriol 'el metabolito activo de la vitamina C#(, reduce la absorcin intestinal de
calcio y provoca hipocalcemia, hiperparatiroidismo secundario y osteomalacia. Es as* %ue
la osteodistrofia renal comprende la oste*tis fibrosa 'por hiperparatiroidismo secundario a la
hipocalcemia inica( y la osteomalacia o desminerali)acin del hueso, por carencia de 5
calcitriol sinteti)ado en el rin y acumulacin lenta y progresiva de aluminio, la %ue se ve
en pacientes %ue llevan aos con D,0. &a osteodistrofia renal se puede prevenir y tambin 5
enlentecer evitando el hiperparatiroidismo y la osteomalacia. Esto no es fcil, ya %ue
re%uiere la mantencin de niveles normales de fsforo, calcio y calcitriol. &a dilisis
colabora pero no consigue normali)ar estos parmetros.
9eurolgicas y psi%uitricas.
Estas son deterioro mental, movimientos anormales y compromiso de nervios perifricos.
El deterioro incluye compromiso de la memoria, de la capacidad de abstraccin y ms tarde
obnubilacin, somnolencia y finalmente coma urmico. El sopor y el coma ciertamente se
pueden evitar con la dilisis, pero no as* el deterioro leve a moderado,especialmente despus
de algunos aos de tratamiento. En esta demencia dialPtica parece contribuir tambin la
acumulacin de aluminio en el sistema nervioso central. &a D,0, se asocia tambin con
mioclon*as, temblor y aleteo de las e!tremidades superiores 'flapping( y en casos graves
convulsiones. &a neuropat*a perifrica se caracteri)a por parestesias, reduccin de la
sensibilidad, fuer)as y reflejos osteotend*neos. &a dilisis reduce o enlentece la progresin
de esta sintomatolog*a, pero no la evita. &os pacientes en dilisis presentan tambin 5
dificultades iniciales de adaptacin y con el tiempo cuadros depresivos, %ue pueden llegar
hasta el suicidio si no se les trata oportunamente.
Endocrinas y del crecimiento
Son especialmente importantes en los nios y mujeres en edad frtil. Comprenden
disfuncin tiroidea y gonadal. En la insuficiencia renal avan)ada es frecuente %ue las
pacientes presenten amenorrea por anovulacin.&a insuficiencia renal enlentece el
crecimiento, en parte por la desnutricin 'anore!ia concomitante( y por la osteodistrofia
renal.