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Introduccin
La aparicin de un trastorno del ritmo es una eventualidad
frecuente en el perodo peroperatorio. La incidencia comu-
nicada depende eminentemente del mtodo utilizado para
detectarlos [
2, 3, 10, 37
]. Es aproximadamente del 60 % con los
mtodos convencionales (electrocardioscopia) [
21, 22
], pero
puede superar el 80 % de los pacientes cuando se utiliza un
registro continuo del electrocardiograma (ECG) por el
mtodo Holter [
2
]. Tambin la incidencia es mayor en cier-
tos tipos de ciruga, cuando existe una cardiopata, deter-
minadas anomalas metablicas [
2, 10, 37
] o cuando se utilizan
ciertos productos anestsicos [
3
]. La mayora de las arrit-
mias son benignas, no tienen consecuencias circulatorias y
no requieren por tanto ninguna accin teraputica [
21, 22
].
Es ms raro que la arritmia tenga consecuencias hemodin-
micas que exijan un tratamiento urgente [
21, 22
]. Este riesgo
corresponde a las alteraciones del ritmo ventricular o a
arritmias con desincronizacin auriculoventricular en
pacientes que tienen una funcin cardaca alterada.
Sin embargo, incluso en los casos benignos, la presencia de
una alteracin del ritmo cardaco significa que existe un
mecanismo que altera la electrofisiologa cardaca. Por
tanto, la arritmia tiene un valor sintomtico. Es necesario
buscar y corregir la causa, que puede ser la complicacin de
una cardiopata subyacente. La existencia de una cardiopa-
ta es un elemento importante en la interpretacin y la asis-
tencia teraputica de un trastorno del ritmo.
Mecanismos de las arritmias
La arritmia puede ser la consecuencia de una anomala del
impulso, de su propagacin o de ambas a la vez. Existen
mecanismos electrofisiolgicos normales y anormales que
pueden contribuir para que aparezcan.
Electrofisiologa normal [
3
]
Potencial de accin: la mayora de las fibras cardacas son esta-
bles elctricamente. Cuando no existe excitacin, el potencial
transmembranario es el potencial de reposo. El potencial
transmembranario se modifica por la influencia de una exci-
tacin o durante la despolarizacin espontnea de las clulas
marcapasos. La despolarizacin se debe a movimientos cati-
nicos transmembranarios hacia el interior de la clula. La
repolarizacin, por el contrario, est asociada a una salida de
cationes. El potencial de accin incluye cinco fases distintas: la
fase 0, de despolarizacin rpida; la fase 1, de repolarizacin
inicial rpida; la fase 2, que corresponde a una meseta; la fase
3, de repolarizacin final rpida y, por ltimo, la fase 4, de
distole elctrica (fig. 1A y 1B). Durante la fase 4, la clula es
impermeable a los aniones. Una bomba Na
+
/K
+
ATP-depen-
diente (ATP: adenosintrifosfato) mantiene los gradientes
catinicos a ambos lados de la membrana transportando tres
iones Na
+
fuera de la clula frente a dos iones K
+
hacia la clu-
la. Adems, un transportador ATPdependiente hace salir el
Ca
++
de la clula. En las clulas del miocardio auricular y ven-
tricular y en el fascculo de His y las fibras de Purkinje, la des-
polarizacin en fase 0 est relacionada con un flujo entrante
rpido de Na
+
. En las clulas del ndulo sinusal y auriculo-
ventricular, la despolarizacin est relacionada con un flujo
entrante lento de Ca
++
. El flujo clcico no influye en el poten-
cial de accin de las clulas normales, pero interviene en el
acoplamiento excitacin-contraccin y en el mantenimiento
de la meseta de la fase 2. La repolarizacin en las fases 1 y 3
est relacionada con el flujo de K
+
.
Perodo refractario absoluto: es caracterstico de la meseta del
potencial de accin y el perodo refractario relativo del ini-
cio de la distole.
Automatismo: se debe a una reduccin del flujo catinico
saliente.
Propagacin del impulso: est relacionada con la velocidad de
elevacin del potencial de accin, con su amplitud y con el
overshoot.
Actividad elctrica anormal [
29
]
Las actividades elctricas anormales eventualmente impli-
cadas en la aparicin de una arritmia son:
36-425-A-10

E
l
s
e
v
i
e
r
,

P
a
r

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N
C
I
C
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-
Q
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R

R
G
I
C
A

3
6
-
4
2
5
-
A
-
1
0
Trastornos peroperatorios
del ritmo cardaco
Las arritmias cardacas estn relacionadas con una anomala de la gnesis (automatis-
mo anormal o postpotenciales) o de la propagacin del potencial de accin de las clu-
las cardacas (fenmeno de reentrada, bloqueos de conduccin). Son frecuentes en el
perodo peroperatorio, incluso aunque no exista cardiopata asociada, ya que muchos
elementos pueden alterar la electrofisiologa cardaca, como los agentes anestsicos,
las anomalas metablicas o las modificaciones de la actividad del sistema nervioso
autnomo. La tolerancia de la arritmia debe evaluarse rpidamente. Para analizar el
ritmo es preciso seguir pasos rigurosos, de los que se proponen varios ejemplos en
este captulo. El tratamiento de la arritmia implica la supresin del factor causal. En oca-
siones es necesario utilizar un tratamiento antiarrtmico especfico, la mayora de las
veces de corta duracin, pero slo ciertos antiarrtmicos poseen las caractersticas ade-
cuadas para ser utilizados en el perodo peroperatorio.
J. Marty
E. Samain
Jean MARTY: Professeur des Universits, praticien hospitalier.
Emmanuel SAMAIN: Praticien hospitalier.
Service danesthsie-ranimation, hpital Beaujon, 100, boulevard du G-
nral-Leclerc, 92110 Clichy, France.
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un automatismo anormal;
una actividad o un automatismo desencadenados;
una reentrada de la excitacin.
Todas estas anomalas que alteran el esquema fisiolgico de
la electrognesis y despus de la transmisin del impulso se
producen por la presencia de una cardiopata o bien por
anomalas metablicas, farmacolgicas o isqumicas.
Un mecanismo comn que subyace en las anomalas elec-
trofisiolgicas que originan las arritmias es la despolariza-
cin parcial de las fibras implicadas. Estas clulas tienen nor-
malmente un potencial de reposo muy negativo. En caso de
despolarizacin parcial, hay una reduccin del nmero de
canales sdicos disponibles. En consecuencia, la conduccin
es ms lenta ya que la velocidad mxima de despolarizacin,
el overshoot (perodo del potencial de accin en el que el
potencial de membrana es positivo) y la amplitud del poten-
cial de accin son reducidos, como los de las clulas lentas
(fig. 2). En la medida en que el proceso responsable de estas
anomalas no afecta de forma uniforme a todas las clulas,
la depresin de la conduccin vara de una regin a otra, lo
que crea las condiciones favorables para una reentrada, pero
tambin para un bloqueo de la conduccin.
Alteraciones del automatismo
El automatismo est provocado por una modificacin del
medio de las clulas miocrdicas, que produce una acelera-
cin o una disminucin de la frecuencia de las clulas auto-
mticas. Muchos factores pueden provocar una modifica-
cin del automatismo (isquemia, hiperpotasemia, aumento
de la tensin parietal, aumento de la actividad simptica).
Las clulas quiescentes (desprovistas fisiolgicamente de
automatismo) pueden despolarizarse por elevacin del
potencial de reposo, con despolarizacin espontnea dias-
tlica. Se hacen automticas, lo que lleva al desencadena-
miento de focos ectpicos. El carcter inhomogneo de las
anomalas produce trastornos de la conduccin y por tanto
mantiene la arritmia por reentrada.
Actividad o automatismo desencadenado
En este caso, la actividad anormal del corazn depende de
un impulso precedente. Los postpotenciales son retardados
o precoces en funcin del tiempo transcurrido hasta su
aparicin respecto al potencial de accin.
La postdespolarizacin retardada es una oscilacin del
potencial transmembranario que aparece despus de la
repolarizacin (fase 4) y que est causado por el potencial
de accin (fig. 3A). A menudo est precedida por una
hiperpolarizacin de la membrana. Puede aparecer un
potencial de accin desencadenado cuando la postdespola-
rizacin retardada alcanza el umbral requerido para iniciar
un potencial de accin. Un almacenamiento excesivo de
calcio intracelular, una anomala en la liberacin del calcio
o una tasa txica de digitalina pueden producir una post-
despolarizacin retardada.
El postdespolarizacin precoz es una oscilacin del
potencial transmembranario que aparece en la meseta y la
repolarizacin del potencial de accin (fig. 3B). Se pueden
producir dos tipos de postdespolarizacin precoz segn su
localizacin respecto al potencial de accin: la postdespola-
rizacin precoz de bajo potencial de accin aparece entre
0 y -30 mV (fase media y tarda de la meseta) y la post-
despolarizacin precoz con cualquier potencial superior
a -50 mV. Estos dos tipos de anomalas estn relacionados
con alteraciones de los mecanismos inicos, en particular
con la hipopotasemia, pero tambin con otros factores pato-
lgicos, como la isquemia o el estiramiento de las clulas.
1 Representacin esquemtica de las fases del potencial de accin de una clula no automtica del miocardio ventricular (A) y de una clula auto-
mtica del ndulo sinusal. Las principales corrientes inicas entrantes y salientes que producen variaciones de los potenciales y las bombas de
Ca y Na/K ATPasa (ATP: adenosintrifosfato) tambin estn representadas. PRA: perodo refractario absoluto; PRR: perodo refractario relativo;
Overshoot: positivacin del potencial de membrana.
A B
Corriente de
Na
+
entrante
Corriente de
Ca
++
entrante
Corriente de
K
+
saliente
Corriente de
K
+
saliente
Corriente de
Ca
++
entrante
2 Representacin comparativa del potencial de accin de una clu-
la miocrdica ventricular cuyo potencial de reposo es normal y de
otra parcialmente despolarizado. En este ltimo caso, el nmero
de canales de sodio disponibles es menor y la amplitud y la velo-
cidad mxima (Vmax) de despolarizacin disminuyen.
Clula de respuesta rpida, normal
Clula de respuesta rpida, parcialmente despolarizada
Amplitud
Overshoot
Overshoot
V
m
a
x
Anestesia TRASTORNOS PEROPERATORIOS DEL RITMO CARDACO
pgina 3
La reentrada es un fenmeno que est relacionado con
la persistencia de una corriente de excitacin despus de la
estimulacin de ciertas fibras. Puede aparecer cuando las
velocidades de conduccin y los perodos refractarios de
clulas prximas no son homogneos. Estas diferencias ori-
ginan barreras temporales en la conduccin.
En la prctica, el fenmeno de reentrada ms habitual
supone la existencia:
de una va en la que las clulas tienen una conduccin
bastante rpida y un perodo refractario largo;
de una va de retorno, en la que el impulso est bloque-
ado en sentido antergrado pero puede avanzar bastante
lentamente en sentido retrgrado (zona de bloqueo unidi-
reccional) (fig. 3).
El bloqueo unidireccional puede ser anatmico (necrosis,
involucin celular, etc.), funcional (isquemia, medicamen-
tos) o puede deberse a diferencias regionales a la hora de
recuperar la excitabilidad normal. En el ndulo auriculo-
ventricular, el fenmeno de reentrada est relacionado con
la existencia de una va de conduccin normal y de un pero-
do refractario largo que determina una zona de bloqueo
unidireccional funcional y una va de conduccin lenta y
perodo refractario corto (fig. 4).
El movimiento circular as creado puede reexcitar el tejido
auricular o ventricular, justo despus de que termine su
perodo refractario. La reentrada se bloquea por la inte-
rrupcin del circuito anatmico, lo que la distingue de un
foco ectpico. Sin embargo, aunque la reentrada circular es
la modalidad ms habitual, tambin existen reentradas linea-
les y fenmenos de reflexin.
Los mecanismos elementales de las principales arritmias se
resumen en el cuadro I.
Factores etiolgicos (cuadro II)
La aparicin frecuente de arritmias en el perodo operato-
rio se relaciona con la multiplicidad de factores potencial-
mente implicados (productos anestsicos, anomalas meta-
blicas, trastornos hemodinmicos peroperatorios y, sobre
todo, patologa cardiovascular preexistente).
Conviene distinguir entre los sujetos con corazn sano y los
pacientes que sufren una cardiopata.
Sujetos con corazn sano
La alteracin electrofisiolgica que produce la arritmia
puede ser de origen fsico (hipotermia) y qumico (varia-
cin de la concentracin de ciertos electrlitos y en parti-
cular del ion potasio, del ion calcio o del ion magnesio,
modificacin de la PaO
2
, de la PaCO
2
o del pH).
La hipopotasemia es frecuente y a menudo est implicada en
la gnesis de las arritmias peroperatorias. Sin embargo, se
han publicado datos contradictorios que sugieren que la
hipopotasemia no se asociaba a un aumento de la inciden-
cia de arritmias [
2
]. No obstante, las variaciones agudas de
la concentracin de potasio provocadas por una alcalosis
ventilatoria, por la perfusin de glucosa o cualquier otra
causa, pueden producir arritmias.
La disminucin de la temperatura miocrdica coincidente con la
hipotermia reduce la conduccin ventricular y auriculoven-
tricular y aumenta el umbral de fibrilacin.
La hipoxemia o una modificacin del pH coincidente con una
hipoventilacin o una hiperventilacin alveolar tambin
pueden generar una arritmia.
Las modificaciones de la presin arterial, al modificar la tensin
parcial, favorecen las arritmias.
Las variaciones de la actividad del sistema nervioso autnomo
(aumento de la actividad simptica consecutiva al dolor, a
una anestesia insuficiente o a cualquier otro estmulo o, por
el contrario, aumento de la actividad parasimptica) tienen
una influencia notable sobre la gnesis de las arritmias [
2
].
La activacin del sistema simptico es arritmognica,
aumentando la frecuencia cardaca, lo que favorece las
reentradas, los automatismos anormales y las actividades
desencadenadas. La disminucin de la actividad simptica y
la hipertona vagal facilitan la presentacin de postpoten-
ciales precoces. De este modo, las modificaciones de la acti-
vidad de los sistemas simptico y parasimptico provocadas
por la ciruga y la anestesia tienen una accin evidente
36-425-A-10
4
1
3
2
3 Las postdespolarizaciones retardadas (A) y precoces (B) son osci-
laciones del potencial de membrana que aparecen despus de un
potencial de accin. Puede aparecer un potencial de accin
desencadenado si el nivel del potencial alcanza el valor umbral
durante la oscilacin. Las postdespolarizaciones tardas son fre-
cuentes cuando la concentracin intracelular de Ca
++
es anor-
malmente alta y producen fundamentalmente taquicardias ventri-
culares. Las postdespolarizaciones precoces se observan en
caso de alteracin inica, como la hipopotasemia, y producen
torsades de pointes. 1. Postpolarizacin tarda; 2. potencial
desencadenado; 3. hiperpolarizacin; 4. postpotencial precoz.
4 Representacin de una reentrada por reflexin que aparece cuan-
do dos zonas paralelas tienen una velocidad de conduccin y un
perodo refractario diferentes. El frente de despolarizacin (1)
avanza lentamente en la zona de conduccin menos deprimida,
mientras que est bloqueado en el sentido antergrado en la
zona de conduccin muy disminuida (2). El impulso puede volver
(3) a la regin de salida a travs de esta zona (bloqueo unidirec-
cional) y si el tejido normal ha salido de su perodo refractario,
puede reactivarlo y determinar un latido ectpico.
Zona de conduccin poco disminuida
Zona de conduccin muy disminuida
(bloqueo unidireccional)
A
B
pgina 4
sobre la gnesis de los trastornos del ritmo. La intubacin
traqueal es un perodo particularmente arritmognico;
ocurre lo mismo con la extubacin. De hecho, todos los
estmulos nociceptivos quirrgicos pueden provocar una
activacin simptica si la anestesia es insuficiente. Adems,
durante la manipulacin quirrgica de ciertas zonas (pleu-
ra, peritoneo, tracciones viscerales, globos oculares, tronco
cerebral) aparecen reflejos especficos.
Los anestsicos voltiles halogenados tienen efectos importan-
tes sobre la electrofisiologa cardaca [
4, 5, 6, 7, 8,12, 13, 14, 15, 16, 24, 28, 33,
39, 40, 42, 43, 44, 51, 52, 55, 61, 64, 65, 66, 67, 72
]. Disminuyen la frecuencia del
marcapasos sinusal y disminuyen la conduccin auriculo-
ventricular, aumentando su perodo refractario, lo que pro-
voca una bradicardia y un alargamiento del intervalo PR.
Estos efectos han sido descritos con el halotano y el enflu-
rano. Su mecanismo es una disminucin de la entrada intra-
celular de calcio, con una reduccin de Vmax por una
accin que implica al canal clcico lento [
3
]. Por otro lado,
se ha evidenciado una accin directa sobre la transmisin
del impulso entre las clulas miocrdicas, que origina una
reduccin de la velocidad de conduccin [
17, 64
].
Se han comunicado otros fenmenos elementales. As, los
agentes halogenados reducen los postpotenciales tardos
inducidos por las catecolaminas, pero aumentan los automa-
tismos anormales provocados por la estimulacin adrenrgica
y su aumento. Adems, con los agentes halogenados se ha
evidenciado en diversas ocasiones una sensibilizacin del mio-
cardio a los efectos arritmognicos de las catecolaminas [
3, 30
].
Sin embargo, aparte de la disminucin de la frecuencia car-
daca y del paso al ritmo nodal con el halotano y el enflura-
no, no se han descrito otras arritmias o trastornos de la con-
duccin. Adems, varios datos experimentales han demos-
trado que los anestsicos halogenados reducan la inciden-
cia de las arritmias observadas ante una isquemia miocrdi-
ca experimental [
38
] o durante una intoxicacin digitlica
[
47
]. Por el contrario, los efectos del protxido de nitrgeno
son muy moderados [
54
].
Los agentes anestsicos intravenosos (tiopental, ketamina) tie-
nen pocos efectos sobre la electrofisiologa, o ninguno, y
por tanto no estn implicados en la gnesis de trastornos
del ritmo [
23, 34
]. Ocurre lo mismo con los adyuvantes de la
anestesia, aunque las benzodiacepinas y el droperidol [
9
]
tengan ms efectos antiarrtmicos, en particular el droperi-
dol, que aumenta los perodos refractarios en las vas acce-
sorias de los pacientes afectados por el sndrome de Wolf-
Parkinson-White [
26
].
Experimentalmente, el propofol en concentracin alta
(10
-3
mmoll
-1
) acorta la duracin del potencial de accin
del msculo ventricular aislado del perro, pero no tiene un
efecto significativo sobre las dems caractersticas del
potencial de accin [
58
]. Se ha demostrado que el propofol
produce una inhibicin, dependiente de la dosis, de los
canales clcicos de tipo L, sensibles a las dihidropiridinas
[
71
]. Aparte de un efecto sobre el inotropismo, estas accio-
nes tienen pocas consecuencias electrofisiolgicas. Zhou et
al han demostrado que el propofol alargaba moderada-
mente la duracin del ciclo sinusal y el tiempo de recupe-
racin del ndulo sinusal y prolongaba el tiempo de con-
duccin His-ventrculo [
48, 71
], pero que no altera los dems
parmetros electrofisiolgicos, especialmente los tiempos
de conduccin en el ndulo auriculoventricular, incluso
grandes concentraciones [
48
]. Adems de su efecto electro-
fisiolgico propio, el propofol altera el control barorreflejo
de la frecuencia cardaca induciendo un desfase del punto
de referencia a una frecuencia cardaca menor para un
mismo nivel de presin arterial [
56
]. Finalmente, en perros
facilita los efectos arritmognicos de las catecolaminas,
pero no se conoce bien este efecto en seres humanos. No
obstante, el propofol no parece estar implicado en la pre-
sentacin de arritmias en los pacientes que tienen antece-
dentes de trastornos del ritmo.
Los morfnicos utilizados actualmente (fentanilo, alfentani-
lo y sufentanilo) tienen un efecto vagomimtico que pro-
duce una bradicardia y facilita la aparicin de ritmos noda-
les [
41, 50, 62
]. Experimentalmente, se comprueba un alarga-
miento de la conduccin auriculoventricular y un aumen-
to de la duracin del potencial de accin de las fibras de
Purkinje [
11
].
Los miorrelajantes tienen efectos diferentes dependiendo de
que se trate de la succinilcolina o de agentes no despolari-
zantes. La administracin de succinilcolina puede provocar
una bradicardia por estimulacin de los receptores musca-
rnicos, pero tambin otras arritmias por activacin nicot-
nica [
1, 57, 59, 63, 69
]. Adems, su utilizacin puede modificar la
relacin de las concentraciones de potasio intracelular y
extracelular [
46
]. Respecto a los productos no despolarizan-
tes, se observa una taquicardia con los agentes que tienen
efecto vagoltico, como el pancuronio [
25, 60
]. Este efecto
puede contrarrestrar la accin bradicardizante de los mor-
fnicos o de los halogenados administrados simultneamen-
te [
23
]. Sin embargo, el pancuronio es directamente arrit-
mognico a travs de las oscilaciones del potencial de mem-
brana que produce [
20, 36
]. Los agentes desprovistos de
accin vagoltica han sido implicados en la produccin de
bradicardia, de ritmo nodal o incluso de bloqueo auriculo-
ventricular con asistolia, en particular cuando se asocian
con morfnicos en pacientes que no han recibido vagolti-
cos [
19, 32, 35, 49, 70
]. El tratamiento con betabloqueantes o la uti-
lizacin de neostigmina incrementa este efecto [
27
].
Por tanto, la gran frecuencia de arritmias peroperatorias se
explica fcilmente por la multiplicidad de los factores que
alteran la electrofisiologa y que estn presentes regular-
mente en este perodo. En estos casos no existe relacin
con una patologa cardaca.
Cuadro I. Mecanismos electrofisiolgicos celulares que producen
arritmias (segn Hoffman y Rosen).
Anomalas de la formacin del impulso
Alteracin del automatismo normal: bradicardia sinusal, taquicardia
sinusal, arritmia sinusal, marcapasos auricular variable, ritmo de esca-
pe nodal, ritmo de escape ventricular.
Automatismo anormal: taquicardia ventricular en la fase aguda del
infarto, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado.
Actividad desencadenada: taquicardia ventricular, ritmo funcional ace-
lerado, torsades de pointes, taquicardia auricular de la intoxicacin
digitlica.
Anomalas de la conduccin del influjo
Con reentrada: taquicardia recproca con haz accesorio, taquicardia
ventricular polimorfa, flter auricular, fibrilacin auricular.
Sin reentrada: bloqueo sinoauricular, bloqueo auriculoventricular, blo-
queo de rama.
Cuadro II. Factores etiolgicos implicados en la aparicin de arrit-
mias peroperatorias.
Modificaciones trmicas
Anomalas electrolticas: K
+
, Ca
++
, Mg
++
Anomalas acidobsicas y de la hemostasia
Activacin simptica relacionada con la ciruga o con los estmulos
nociceptivos
Activacin parasimptica relacionada con la ciruga
Productos anestsicos (halogenados)
Relajantes musculares (succinilcolina, pancuronio)
Hipertiroidismo
Arritmia preexistente, tratamiento antiarrtmico
Cardiopata
Anestesia TRASTORNOS PEROPERATORIOS DEL RITMO CARDACO
pgina 5
Pacientes con cardiopata
En sujetos con antecedentes de cardiopata, los mecanismos
son similares, en la mayora de los casos, aunque la fre-
cuencia de las arritmias es mayor. La hipertrofia ventricular
izquierda favorece la gnesis de arritmias en presencia de
las anomalas ya citadas. No obstante, en estos casos es ade-
cuado buscar una anomala cardiovascular, cuya conse-
cuencia sera el trastorno del ritmo, ya que entonces hay
que considerar acciones teraputicas especficas, en parti-
cular en las variaciones de las condiciones de carga que
modifican la electrognesis.
La isquemia miocrdica merece una mencin especfica, ya
que se trata de un factor arritmognico mayor. En concre-
to, produce alteraciones del ritmo ventricular graves que
justifican la ejecucin de acciones teraputicas eficaces. Por
otra parte, la aparicin de una arritmia con ritmo ventricu-
lar rpido puede agravar el sufrimiento miocrdico. La
correccin de la arritmia pasa necesariamente por la
correccin de la isquemia [
45
]. Otras cardiopatas que favo-
recen las arritmias son las miocardiopatas dilatadas, las car-
diopatas hipertrficas y el prolapso de la vlvula mitral.
Diagnstico de la arritmia
Mtodos [
2
]
Electrocardioscopia
La visualizacin en la pantalla del cardioscopio del electro-
cardiograma (ECG) es el mtodo de deteccin habitual de
arritmias en los pacientes que estn en quirfano. Este con-
trol continuo por electrocardioscopia se hace con un cable
de tres ramales o de cinco. Con tres electrodos, se puede
controlar un equivalente de la derivacin V5 poniendo el
electrodo en el brazo izquierdo en el lugar habitual del
electrodo V5 y colocando el selector en D1. Se han descrito
diversas variantes. Este tipo de distribucin permite detec-
tar bien la aparicin de una isquemia en V5, monitorizando
el ritmo cardaco. Sin embargo, el diagnstico de la arrit-
mia se hace esencialmente por las anomalas de la frecuen-
cia o de la morfologa de los complejos, cualquiera que sea
la derivacin. Con un cable de cinco ramales, se obtienen
autnticas derivaciones estndar y la posibilidad de una
derivacin precordial (la mayora de las veces V5) simult-
neamente. Aparte de la posicin de los electrodos, es
importante que las alarmas de frecuencias alta y baja se acti-
ven para que el sistema sea operativo, ya que las anomalas
morfolgicas slo son perceptibles por visualizacin directa
del trazado, y es imposible hacer esto de continuo. Ciertos
electrocardioscopios, que digitalizan el trazado ECG, pue-
den identificar la anomala del ritmo y ciertas modificacio-
nes del aspecto del QRS. Se pueden activar las alarmas en
caso de anomala, pero su puesta en funcionamiento exige
un anlisis cuidadoso del trazado ECG y no proporciona un
registro en papel para realizar una interpretacin minucio-
sa. Todava no se ha precisado qu inters pueden tener
estos aparatos. La posibilidad de registro del ECG permite
detectar anomalas fugaces.
Electrocardiografa
La realizacin de un ECG completo con 12 derivaciones es,
de hecho, el mtodo de referencia para el diagnstico pre-
ciso de la arritmia. Su realizacin en quirfano no es fcil,
lo que destaca el inters de un registrador que recoja el tra-
zado del trastorno del ritmo. Se ha propuesto la utilizacin
de un electrodo especfico endocavitario o endoesofgico
en el marco general del diagnstico de las arritmias, pero es
poco utilizable en quirfano o incluso en reanimacin.
Pasos diagnsticos [
2
]
El reconocimiento de un trastorno del ritmo es la primera
etapa diagnstica. La tolerancia de la arritmia es un ele-
mento importante, ya que los trastornos del ritmo mal tole-
rados no permiten realizar un proceso diagnstico preciso.
Se deben reconocer rpidamente, para tratarlos sin demora.
Anlisis de la taquicardia
(frecuencia cardaca > 100 l/min)
Cuando la frecuencia cardaca es demasiado rpida, el diag-
nstico del tipo de taquicardia se basa en la anchura de los
complejos QRS y en su carcter regular o irregular. Cuando
la taquicardia es regular, el diagnstico se fundamenta pri-
mero en la morfologa de los complejos QRS.
Taquicardia con complejos QRS estrechos (fig. 5)
Si los complejos son estrechos, se puede tratar (la mayora de
las veces) de una taquicardia sinusal (frecuencia > 100 l/min,
ondas P con la morfologa habitual). Tambin puede ser
una taquicardia de la unin por reentrada intranodal, rela-
cionada con una disociacin de la conduccin en el ndu-
lo auriculoventricular, o bien con la existencia de una va de
conduccin accesoria. Se corresponde con una taquicardia
regular con complejos estrechos, con una onda P ausente o
de morfologa atpica.
Las taquicardias atriales incluyen las taquisistolias auricula-
res y el flter auricular. En el caso del flter, el aspecto de
las ondas auriculares en dientes de sierra (sobre todo en
DII y DIII) y la frecuencia de estas ondas (aproximada-
mente 300/min) son elementos muy evocadores. La fre-
cuencia ventricular entonces es un submltiplo de 300,
debido a un bloqueo auriculoventricular funcional (150
para un bloqueo 2/1 100 para un bloqueo 3/1). En el
caso de una taquisistolia, la frecuencia es diferente incluso
si, debido al bloqueo funcional, la frecuencia ventricular
tambin es un submltiplo. No obstante, el valor es dife-
rente a 150/min (130 a 150/min en general). La taquisis-
tolia est relacionada con un foco ectpico auricular. En
ciertos casos, el anlisis de la morfologa de los auriculo-
gramas slo es posible despus de realizar maniobras vaga-
les que acentan el bloqueo auriculoventricular (compre-
sin de los globos oculares o administracin de ATP por va
intravenosa [IV]). Estas maniobras pueden detener una
taquicardia de la unin, estableciendo el diagnstico a pos-
teriori. En los dems casos, la interrupcin transitoria de la
conduccin auriculoventricular permite visualizar en el
trazado ECG el aspecto de las ondas auriculares y hacer el
diagnstico del tipo de taquicardia.
Taquicardia con complejos QRS anchos (fig. 6)
Cuando los complejos QRS son anchos (> 0,12 segundos)
son posibles varias hiptesis. La relacin entre la frecuencia
de los auriculogramas y la de los ventriculogramas permite
avanzar en el proceso diagnstico. Si la frecuencia de las
ondas P es inferior a la de los complejos QRS, se impone el
diagnstico de taquicardia ventricular. La presencia de
complejos de fusin o de captura confirma el diagnstico
de taquicardia ventricular. La captura es un impulso sinusal
transmitido en un momento en que la conduccin no est
bloqueada por un perodo refractario, lo que permite
desencadenar la activacin ventricular por las vas habitua-
les, y por tanto se produce un complejo estrecho. La taqui-
36-425-A-10
pgina 6
cardia ventricular puede ser desencadenada por tres meca-
nismos:
un automatismo excesivo debido a un aumento de la des-
polarizacin diastlica (hipovolemia, intoxicacin digitli-
ca, isquemia miocrdica);
una reexcitacin localizada, debida a un asincronismo
de la repolarizacin con una nueva excitacin de ciertas
fibras despolarizadas precozmente, producida por las fibras
vecinas;
finalmente, un fenmeno de reentrada por bloqueo uni-
direccional.
Cuando la taquicardia con complejos anchos se asocia a
una frecuencia auricular superior a la frecuencia ventricu-
lar, los posibles diagnsticos son: una taquicardia auricular
con bloqueo de rama funcional, una taquicardia auricular
con preexcitacin o la asociacin de una taquicardia atrial
con una taquicardia ventricular. Si la taquicardia con com-
plejos anchos se asocia con una frecuencia auricular igual a
la frecuencia ventricular, puede tratarse de una taquicardia
supraventricular con bloqueo de rama funcional o de una
taquicardia ventricular con conduccin retrgrada 1 a 1. El
diagnstico diferencial se puede hacer, incluso en ese caso,
mediante la administracin de ATP o por la compresin de
los globos oculares que, al degradar la conduccin auricu-
loventricular, provocar la supresin transitoria parcial de
los ventriculogramas en el caso de una taquicardia supra-
ventricular con bloqueo funcional, o la supresin parcial de
los auriculogramas en el caso de una taquicardia ventricu-
lar con conduccin retrgrada.
Si la taquicardia es irregular, se trata de una taquiarritmia
debida a una fibrilacin auricular. La anchura de los com-
plejos QRS indica la presencia o la ausencia de un bloqueo
de rama funcional o de una preexcitacin. Es ms raro que
se trate de una taquicardia ventricular irregular. Final-
mente, cuando la morfologa de los ventriculogramas es
muy variable, puede tratarse de una taquicardia ventricular
polimorfa, de una taquicardia supraventricular de conduc-
cin variable o de una torsade de pointes. Esta alteracin del
ritmo es muy particular en su forma, ya que los complejos
sucesivos cambian progresivamente de amplitud y de pola-
ridad. El registro simultneo de varias derivaciones en un
perodo bastante largo (si la tolerancia del paciente lo per-
mite) es un elemento clave del diagnstico.
Anlisis de la bradicardia
(frecuencia cardaca < 60 l/min)
La bradicardia sinusal se puede presentar en todas las situa-
ciones en las que el tono parasimptico es excesivo. La mor-
fologa de todos los complejos es normal, pero la frecuen-
cia ventricular es inferior a 60 l/min. Los trastornos de la
conduccin auricular pueden ser responsables de una
ralentizacin de la frecuencia cardaca. El bloqueo sinoau-
ricular de segundo grado con pausa sinusal intermitente (el
espacio entre dos ondas P es mltiplo del espacio PP habi-
tual) y el bloqueo sinoauricular de tercer grado con supre-
sin de los auriculogramas durante varios segundos pueden
producir una bradicardia.
La interrupcin de la conduccin auriculoventricular, crean-
do un bloqueo auriculoventricular, tambin puede provo-
car una bradicardia.
Slo los bloqueos auriculoventriculares de segundo y tercer
grado son responsables de una bradicardia. Cuando el blo-
queo es de segundo grado, es importante identificar los blo-
queos de Mobitz tipo 1 de los bloqueos de Mobitz tipo 2,
cuya gravedad exige medidas teraputicas especficas. En
5 Pasos diagnsticos en las taquicardias con complejos QRS estrechos. Fx accesorio: haz accesorio. T: taquicardia.
Taquicardia con complejos QRS estrechos (< 0,12 s)
Buena tolerancia
hemodinmica
Shock elctrico
externo
No
S
S
No
No
Ritmo regular Fibrilacin auricular
Ondas P visibles
Maniobras vagales
ATP IV
Compresin ocular
Disminucin
frecuencia QRS
Ondas P visibles
ECG no
modificado
Interrupcin
taquicardia
Morfologa P: Normal Dientes de sierra Casi normal Ausente o retrgrada
Frecuencia P: 110-180 250-350 180-220 160-180
Acoplamiento A/V: 1/1 2/1 a 4/1 2/1 a 4/1 1/1 a 3/1
Taquicardia Flter Taquisistolia Taquicardia Taquicardia
sinusal auricular auricular de la unin de la unin
Fx accesoria
Hacer ECG
esofgico
Anestesia TRASTORNOS PEROPERATORIOS DEL RITMO CARDACO
pgina 7
estos casos, existe una onda P bloqueada inesperadamente
en pacientes cuyo intervalo P-R es fijo, lo que no ocurre en
el caso de los bloqueos de Mobitz tipo 1, que presentan un
alargamiento progresivo del intervalo P-R. En el bloqueo de
tercer grado, hay una disociacin completa entre las aur-
culas y los ventrculos y la frecuencia ventricular es inferior
a la frecuencia auricular.
Anlisis de un ritmo anrquico
La fibrilacin ventricular se manifiesta por una actividad
elctrica asincrnica que produce una insuficiencia circula-
toria. Puede ser desencadenada por una extrasstole ventri-
cular, una taquicardia ventricular o aparecer abruptamente.
La isquemia miocrdica es un mecanismo frecuente y se
debe buscar despus de restablecer un estado hemodin-
mico correcto.
Es poco frecuente que la torsade de pointes est implicada. Se
manifiesta por una variabilidad de los complejos ventricula-
res, que son anchos y rpidos. El contexto es muy variable
(QT largo, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
antiarrtmicos de la clase III). Sin embargo, suele ser difcil
el diagnstico diferencial con una fibrilacin ventricular, ya
que tambin genera una insuficiencia circulatoria; no obs-
tante, la fluctuacin espontnea de la arritmia est a su
favor. La torsade de pointes comienza habitualmente por una
extrasstole ventricular de tipo R/T. Tambin son raras las
taquicardias de inicio auricular en los pacientes afectados
por el sndrome de Wolf-Parkinson-White y cuya conduc-
cin se hace por la va accesoria (haz de Kent). Entonces es
posible que exista una frecuencia muy rpida (entre 250 y
300 l/min) que produce una tolerancia psima.
La aparicin de complejos prematuros seala la presencia
de extrasstoles: su morfologa y, en particular, la anchura
del complejo QRS permiten clasificarlas en ventriculares o
auriculares. Las extrasstoles auriculares van precedidas por
una onda P diferente de la onda P habitual. Puede ocurrir
que el complejo QRS est ensanchado en caso de bloqueo
de rama funcional. Las extrasstoles ventriculares son muy
frecuentes en las fases de anestesia insuficiente. Pueden ser
aisladas, monomorfas o polimorfas, o en bigeminismo.
Habitualmente no es necesario obtener un registro en
papel del ECG para confirmar el diagnstico y emprender
las medidas teraputicas.
Frmacos antiarrtmicos
Clasificacin
La clasificacin de Vaughan-Williams se utiliza siempre
(cuadro III), aunque sea heterclita en su descripcin
(clase I: bloqueo del canal del sodio; clase II: bloqueo del
receptor -adrenrgico; clase III: prolongacin de la dura-
cin del potencial de accin; clase IV: bloqueo del canal del
calcio [
68
]). Es difcil basarse en esta clasificacin para defi-
nir una opcin teraputica; resulta ms apropiado conocer
los efectos de todos los antiarrtmicos sobre los determi-
nantes elementales de la electrofisiologa cardaca.
Farmacologa de los diversos
productos (cuadro IV) [
53
]
En el contexto del perodo peroperatorio, slo se pueden
proponer en la fase aguda los productos inyectables. No se
considerar el problema de la sustitucin teraputica por
productos administrables por va oral. Entre todas las carac-
tersticas de los antiarrtmicos, hay algunas que se deben
tener presentes para orientar las opciones teraputicas. El
primer elemento es el hecho de que la depresin del ino-
tropismo es una caracterstica comn a todos los antiarrt-
micos, salvo la lidocana y la mexiletina. Ciertos productos
favorecen la aparicin de trastornos de la conduccin o de
otros trastornos del ritmo. Se trata sobre todo de compues-
tos de las clases IA y IC, cuyo uso en el contexto de la rea-
nimacin y del perodo operatorio, por tanto, no es reco-
mendable. Evidentemente, las caractersticas especficas, los
tipos de metabolismo y la vida media condicionan la elec-
cin del producto en funcin de la indicacin.
Los productos utilizables preferentemente en el contexto
peroperatorio se detallan a continuacin.
Clase Ia
Estos compuestos se utilizan muy poco en el contexto de las
arritmias peroperatorias. Uno de ellos, la quinidina, slo se
puede usar por va oral. La procainamida y la disopiramida
tampoco estn indicados en este contexto. Evidentemente,
estos productos pueden mantenerse hasta la anestesia, pero
no es apropiado utilizarlos en quirfano o en reanimacin.
Hay que recordar que los efectos electrofisiolgicos de la
bupivacana se asemejan a los de los antiarrtmicos de esta
clase [
31
].
Clase Ib
Por el contrario, estos productos se utilizan mucho en el
contexto peroperatorio, debido a sus propiedades, muy
interesantes, a su ausencia de efectos sobre el sistema ner-
vioso autnomo y a su buena tolerancia.
36-425-A-10
6 Pasos diagnsticos esquemticos de las taquicardias complejas
con QRS amplios, que se fundamentan en el anlisis de las ondas
P. El anlisis de un trazado anterior al trastorno del ritmo y la mor-
fologa de los complejos QRS proporciona tambin informacin
til para el diagnstico de la arritmia. BR: bloqueo de rama; TU:
taquicardia de la unin; TSV: taquicardia supraventricular; TV:
taquicardia ventricular.
(Hacer ECG
esofgico)
Taquicardia con complejos QRS anchos (> 0,12 s)
Buena tolerancia
hemodinmica
Shock elctrico
externo
Ondas P visibles
Ondas P < QRS TV
Capturas y fusiones
Ondas P = QRS
Ondas P > QRS TSV + Bloqueo de rama
TSV + preexcitacin
Maniobras vagales
Compresin ocular
ATP IV
No modificada
TV probable
Interrupcin
taquicardia
TJ + BR
TU + preexcitacin
Disminucin
frecuencia QRS
TSV + BR
TSV + preexcitacin
Disminucin
frecuencia ondas P
TV + conduccin
retrgrada 1/1
pgina 8
Se ha preconizado el uso de la lidocana para el trata-
miento de cualquier forma de arritmia ventricular, salvo en
las relacionadas con un alargamiento del espacio QT. La ele-
vacin del umbral de fibrilacin slo concierne a los ventr-
culos. As, la lidocana es ineficaz en los trastornos del ritmo
supraventricular. Es necesario que la tasa de potasio extra-
celular sea alta para que se manifieste la eficacia antiarrt-
mica de la lidocana. Es eficaz frente a las arritmias ventri-
culares de origen isqumico. Est particularmente indicada
para el tratamiento de las extrasstoles ventriculares, de la
taquicardia ventricular y en la prevencin de la fibrilacin
ventricular. El metabolismo heptico de la lidocana es
importante, lo que explica su vida media de eliminacin
corta (60-90 minutos). Por tanto, tras una dosis inicial de 1
a 1,5 mgkg
-1
, es preciso utilizar una perfusin continua (de
15 a 50 mgkg
-1
min
-1
) para llegar a tasas plasmticas eficaces,
comprendidas entre 1,5 y 5 gml
-1
.
La mexiletina tiene un mecanismo de accin idntico al
de la lidocana. Su vida media de eliminacin es ms larga
(10 horas) y es posible administrarla por va oral.
Clase Ic
Estos nuevos productos son tericamente muy eficaces,
aunque algunos de ellos favorecen la aparicin de arrit-
mias, produciendo un aumento de su incidencia en pacien-
tes tratados tras un infarto de miocardio.
La flecainida acta en todas las zonas del corazn. Su
administracin provoca un alargamiento del PR y un ensan-
chamiento del QRS. Eleva el umbral de estimulacin de los
marcapasos, incluido el ndulo sinusal. Puede inducir una
depresin importante de la funcin ventricular en pacien-
tes con insuficiencia cardaca. Por otro lado, puede favore-
cer otras arritmias y la aparicin de trastornos de la con-
duccin. Su manejabilidad y su inters en el contexto pero-
peratorio son discutibles, aunque se trate de un antiarrt-
mico activo en los trastornos del ritmo supraventriculares y
ventriculares. La posologa es de 1 a 2 mgkg
-1
en 20 minu-
tos, con tasas teraputicas de 0,2 a 1 gml
-1
. La vida media
es larga (12 horas en sujetos sanos, 30 horas en pacientes
con insuficiencia cardaca). Ms tarde, podr ser adminis-
trada por va oral. El control ECG es indispensable para
detectar un trastorno de la conduccin. La flecainida pro-
voca un ensanchamiento de los QRS; es preciso reducir la
dosis si son mayores de 40 ms.
La propafenona reduce la velocidad de conduccin en los
haces accesorios. Provoca una bradicardia sinusal, alarga el
intervalo PR y ensancha el complejo QRS. Este producto dis-
minuye moderadamente la contractilidad, pero la presin
arterial y el gasto cardaco pueden estar reducidos de mane-
ra significativa en caso de insuficiencia cardaca. Se utiliza
preferentemente en el tratamiento de los trastornos del
ritmo y del sndrome de Wolf-Parkinson-White. La posologa
es de 1 a 2 mgkg
-1
por va IV, debe repetirse para obtener una
tasa plasmtica eficaz (entre 0,5 y 1,5 gml
-1
), sabiendo que
la vida media es de 7 a 8 horas con un metabolismo hepti-
co. Se debe reducir la dosis en caso de insuficiencia heptica.
La cibenzolina tiene efectos mixtos Ic y Ia, pero tambin
de la clase IV, adems de una accin vagoltica. Reduce la
velocidad de conduccin en la red intraventricular y alarga
los perodos refractarios ventriculares. Acelera la frecuencia
cardaca, ensancha el complejo QRS y provoca un alarga-
miento del intervalo QT. Sus efectos hemodinmicos,
moderados en sujetos sanos, son ms marcados en caso de
insuficiencia cardaca. Se utiliza en el tratamiento de los
trastornos del ritmo supraventriculares y ventriculares y en
los observados en el sndrome de Wolf-Parkinson-White. La
posologa es de 1 mgkg
-1
en bolo IV, seguida de una perfu-
sin continua de 8 mgkg
-1
d
-1
. La vida media es de 4 a 5
horas, pero puede estar alargada en caso de insuficiencia
cardaca. Ms tarde, se podr administrar por va oral. La
cibenzolina puede provocar trastornos de la conduccin,
arritmias y agravar la insuficiencia cardaca.
Los antiarrtmicos de clase Ic pueden provocar trastornos
de la conduccin graves, como bloqueos auriculoventricu-
lares o intraventriculares. El ensanchamiento de los com-
plejos QRS es un elemento de alerta. Por otro lado, pueden
presentarse arritmias cuyo mecanismo principal es una
reentrada.
Clase II
Corresponde a los betabloqueantes.
Sus acciones electrofisiolgicas son una disminucin del
automatismo, un aumento de la duracin del potencial de
accin, en particular en el tejido de conduccin ventricular
y finalmente un aumento del perodo refractario en el
ndulo auriculoventricular. Adems de estos efectos, comu-
nes a todos los betabloqueantes, existen efectos especficos
relacionados con una eventual accin simpaticomimtica
intrnseca o a una accin estabilizante de membrana. En
cualquier caso, estn contraindicados en los pacientes que
presentan insuficiencia cardaca o una alteracin de la fun-
cin ventricular izquierda.
Se pueden utilizar varios productos por va IV, pero los dos
ms adaptados son el propranolol y el esmolol.
El propranolol tiene una vida media de 3 a 4 horas, posee
una accin estabilizante de la membrana y no es cardioselec-
tivo. La posologa del propranolol IV es de 12 a 24 mgd
-1
, lo
que corresponde al 10-20 % de la dosis habitual por va oral,
teniendo en cuenta el efecto de primer paso heptico.
Actualmente, desde que se ha comercializado el esmolol, se
utiliza menos el propranolol.
Cuadro III. Clasificacin de Vaughan-Williams.
Clase I: inhibicin de la corriente de sodio rpida (disminucin de
la velocidad de conduccin, de la excitabilidad y del automatismo)
Ia: quinidina, procainamida, disopiramida
Disminucin media de la Vmax
Alargamiento de la duracin del potencial de accin y del perodo
refractario
Alargamiento del QRS
Ib: lidocana, mexiletina, difenilhidantona
Disminucin moderada de la Vmax
Acortamiento de la duracin del potencial de accin y del perodo
refractario
QRS y QT no modificados
Ic: flecainida, propafenona, cibenzolina
Disminucin intensa de la Vmax
Potencial de accin y perodo refractario no modificados
Aumento del QRS
Clase II: betabloqueantes
Reduccin del automatismo por descenso de la pendiente de la des-
polarizacin espontnea
Disminucin de la duracin del potencial de accin
Perodo refractario poco modificado
QRS no modificado, QT no modificado, PR aumentado
Clase III: Interferencia con los intercambios Na-Ca y disminucin
de la corriente de potasio
Amiodarona, sotalol, bretilio
Aumento de la duracin del potencial de accin y del perodo refrac-
tario
QRS no modificado, QT alargado
Clase IV: inhibidor del canal clcico lento
Descenso de la Vmax
Disminucin de la fase 4
Aumento del perodo refractario y reduccin de la duracin del poten-
cial de accin
Anestesia TRASTORNOS PEROPERATORIOS DEL RITMO CARDACO
pgina 9
El esmolol tiene como ventaja una vida media ultracorta
(inferior a 10 minutos) debido a que es metabolizado por las
esterasas plasmticas. Adems, es cardioselectivo, no tiene
actividad simpaticomimtica intrnseca ni efecto estabilizante
de membrana. Estas propiedades son indudablemente inte-
resantes en el marco de la utilizacin peroperatoria de los
betabloqueantes. La posologa es de 0,5 a 1 mgkg
-1
en bolo,
sustituida por una perfusin continua. Permite frenar la fre-
cuencia sinusal o tratar una taquicardia supraventricular.
Clase III
Corresponde esencialmente a la amiodarona, pero tambin
al bretilio.
El bretilio ejerce una accin bifsica sobre los receptores
adrenrgicos: activacin y despus bloqueo. Este producto
prolonga el perodo refractario y alarga la conduccin de
los impulsos prematuros. Por tanto, se trata de un antifibri-
lante eficaz frente a las taquicardias ventriculares resistentes
a la lidocana. La dosis de choque es de 5 a 10 mgkg
-1
, que
se puede repetir hasta alcanzar 30 mgkg
-1
. Sin embargo, es
relativamente lenta en actuar, lo que puede plantear un
problema para corregir rpidamente una arritmia ventricu-
lar grave. De hecho, se trata de un producto de segunda
intencin.
La amiodarona posee propiedades antiarrtmicas en los
trastornos del ritmo de todos los niveles y en los sndromes
de preexcitacin [
18
]. Sus efectos electrofisiolgicos son
numerosos. Deprime la despolarizacin espontnea, en
particular la sinusal, y prolonga el perodo refractario en
todos los niveles. Posee efectos simpaticolticos indirectos,
quiz por accin sobre los receptores beta. Su biodisponi-
bilidad es bastante variable. Adems, existe una disociacin
importante entre su vida media y su movilizacin de los
tejidos. La posologa es de 5 mgkg
-1
en bolo en 20 a 30
minutos, seguido de una perfusin de mantenimiento para
un total de 10 a 15 mgkg
-1
.d
-1
. Se utiliza en el tratamiento
de todos los trastornos del ritmo, lo que la hace interesante
en el contexto peroperatorio.
Clase IV: antagonistas del calcio
Inhiben el flujo de calcio entrante en la fase 1 y la fase 2 del
potencial de accin. Los antagonistas del calcio utilizados en
el tratamiento de las arritmias son el verapamilo y sobre todo
el diltiazem. Los efectos depresores del verapamilo hacen
que este producto se utilice menos. El diltiazem retrasa la
conduccin nodal y por tanto se utiliza para disminuir la fre-
cuencia ventricular en caso de trastorno del ritmo supraven-
tricular. Su vida media de eliminacin es de 3 horas. La poso-
loga es de 0,25 a 0,30 mgkg
-1
en bolo IV lento.
36-425-A-10
Cuadro IV. Propiedades farmacocinticas, presentacin y posologa de los principales antiarrtmicos de las clases I, III y IV utilizables
por va intravenosa.
Denominacin Metabolismo Vida media de eliminacin Posologa
Clase I
lidocana heptico 1,5-2,5 horas 100, 200, 400 mg, 1 g
DI: 1-1,5 mgkg
-1
DM: 1,5-4 mgh
-1
mexiletina heptico 6-24 horas ampollas 250 mg
DI: 250 mg en 10-15 minutos
DM: 1 mgkg
-1
h
-1
flecainida heptico 14 horas ampollas 40 mg
DI: 1-2 mgkg
-1
en 5 minutos
DM: 3 gkg
-1
min
-1
disopiramida renal 5-8 horas ampollas 50 mg
DI: 1,5 mgkg
-1
en 10 minutos
DM: 25 mg.h
-
1
cibenzolina heptico 4-13 horas ampollas 100 mg
DI: 1 mgkg
-
1
en 5-10 min
DM: 8 mgkg
-1
d
-1
Clase III
amiodarona heptico 3-20 horas ampollas 150 mg
intestinal 40-60 das DI: 5mgkg
-1
en 10 minutos
DM: 10 mgkg
-1
d
-1
bretilio nulo 7-13 horas ampollas 100 mg
DI: 5-10 mgkg
-1
en 10 minutos
DM: 10 mgkg
-1
d
-1
Clase IV
verapamilo heptico 0,07-0,2 horas ampollas 5 mg
DI: 5-10 mg en 2-4 minutos
DM: 10 mgkg
-1
d
-1
diltiazem heptico 2-7 horas ampollas 25 mg
DI: 0,25-0,3 mgkg
-1
DI: dosis inicial; DE: dosis de mantenimiento.
pgina 10
Conducta prctica frente
a una arritmia peroperatoria
Ciertas situaciones requieren un tratamiento inmediato (la
fibrilacin ventricular, el bloqueo auriculoventricular de ter-
cer grado, la torsade de pointes y la asistolia), ya que suponen
un riesgo vital inmediato. Adems del masaje cardaco y la
desfibrilacin en caso de fibrilacin ventricular, se adminis-
trar adrenalina en los otros dos casos y se utilizar el man-
tenimiento electrosistlico o el sulfato de magnesio (de 1 a
3 g en IV lenta) en caso de torsade de pointes. En los dems
casos, la conducta depender del tipo de arritmia, de su tole-
rancia circulatoria y del contexto. La ausencia de repercu-
sin hemodinmica (modificacin de la presin arterial lige-
ra o nula) es un elemento alentador que permite buscar la
causa de la arritmia y elegir un tratamiento etiolgico. En la
mayora de los casos, la arritmia consiste en la aparicin de
extrasstoles ventriculares durante los estmulos nociceptivos
(intubacin, incisin, etc.) y el tratamiento consiste en ajus-
tar la profundidad de la anestesia a la situacin. Si el con-
texto no es el de un estmulo nociceptivo, hay que buscar
una anomala metablica, en particular una hipopotasemia
agravada por aportes glucdicos o una alcalosis respiratoria
en caso de hiperventilacin, y corregir la anomala hallada.
Tambin puede coexistir con una hipoxemia. Si se presenta
un trastorno del ritmo ms serio, hay que utilizar la misma
conducta, aunque en pacientes afectados por una cardiopa-
ta hay que corregir las condiciones de carga y utilizar un
antiisqumico si es preciso.
36-425-A-10 TRASTORNOS PEROPERATORIOS DEL RITMO CARDACO Anestesia
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin: MARTY J
et SAMAIN E. Troubles du rythme cardiaque peropratoires.
Encycl. Md. Chir. (Elsevier, Paris-France), Anesthsie-Ranimation,
36-425-A-10, 1998, 10 p.