UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
PIE DIABETICO Y COMA DIABETICO
ASIGANTURA:
MEDICINA INTERNA II
DOCENTE:
DR. ANGEL TERRONES MARREROS
ALUMNOS:
PUCALLPA, 08 DE NOVIEMBRE DE 2011
PIE DIABTICO
A. Definicin de pie diabtico
Sndrome clnico y complicacin crnica grave de la diabetes mellitus, de etiologa
multifactorial, ocasionada y exacerbada por neuropata sensitivo-motora, angiopata,
edema y afectacin de la inmunidad, que condiciona infeccin, ulceracin y gangrena de
las extremidades inferiores, cuyo principal desenlace es la necesidad de hospitalizacin o
ciruga mutilante capaz de incapacitar parcial o definitivamente al paciente.
La rganizacin !undial de la Salud define al pie diab"tico como la infeccin, ulceracin
y destruccin de te#idos profundos de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones
neurolgicas y diversos grados de enfermedad vascular perif"rica. $s una complicacin
crnica de la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte,
incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolucin prolongada representa un alto
costo en su tratamiento.
$l %ltimo consenso del &nternacional 'or(ing )roup on the *iabetic +oot de mayo de
,--. en /olanda, defini al pie diab"tico como la infeccin, ulceracin o destruccin de
te#idos profundos del pie asociadas con neuropata o enfermedad arterial perif"rica en las
extremidades inferiores de los pacientes con diabetes. La prevalencia del pie diab"tico
01*2 se sit%a en torno al 34 - 564, afectando con mayor frecuencia a la poblacin
diab"tica entre 78 y 98 a:os.
$xisten distintas situaciones patog"nicas en los enfermos diab"ticos, ;neuropata,
macroangiopata, microangiopata e infeccin; que inicialmente predisponen y finalmente
determinan la aparicin y evolucin de las diferentes alteraciones en sus pies y que
conforman la entidad que denominamos 1*. La entidad clnica 1* hace, pues, referencia
al sndrome resultante de la interaccin de factores sist"micos o predisponentes ;
angiopata, neuropata e infeccin;sobre los que act%an factores externos ambientales o
desencadenantes ;modo de vida, higiene local, calzado inadecuado.
<erca de la mitad de los enfermos diab"ticos con %lceras en los pies presentan
deformaciones en los mismos, y en el 5,4 de ellos, la deformidad es la causa directa de
la lesin. +inalmente, existe un tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en el
que pueden identificarse desde alteraciones isqu"micas subclnicas, hasta necrosis tisular
progresiva.
$n sntesis, pues, y en el contexto de la fisiopatologa evolutiva de una lesin en el 1*,
deben considerarse tres tipos de factores= los predisponentes, que sit%an a un enfermo
diab"tico en situacin de riesgo de presentar una lesin> los desencadenantes o
precipitantes, que inician la lesin> y los agravantes o perpetuantes, que retrasan la
cicatrizacin y facilitan las complicaciones.
Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de alto riesgo
de desarrollar complicaciones. 1ueden ser de tipo primario ;neuropata y
macroangiopata; o secundario ; microangiopata.
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?na vez aparecida "sta, pasan a e#ercer su accin los factores agravantes, entre los que
se encuentran la infeccin y la propia isquemia. La primera puede provocar un da:o
tisular extenso, favorecida por la segunda que, adem@s, act%a retrasando la cicatrizacin.
+inalmente, la neuropata evitar@ el reconocimiento tanto de la lesin como del factor
precipitante.
B. Factores predisponentes
a) Neuropata
/abitualmente, los enfermos diab"ticos que
desarrollan lesiones en el pie tienen como
primer factor fisiopatolgico una disminucin
de la sensibilidad. La hiperglucemia est@
invariablemente asociada a alteraciones en la
conduccin nerviosa y los pies son altamente
susceptibles de iniciar fases de hipoestesia.
Son alteraciones que afectan tanto a las
fibras sensitivas y motoras como al sistema
autnomo. La neuropata sensitiva altera
inicialmente la sensibilidad profunda ;
sentido de posicin de los dedos del pie,
refle#os intrnsecos de los mismos; y
posteriormente a la sensibilidad superficial ;
t@ctil, t"rmica y dolorosa.
La afectacin motora atrofia la musculatura intrnseca del pie. Aodo ello provoca
acortamientos tendinosos y alteraciones en la distribucin de las fuerzas que soporta el
pie, iniciando y consolidando diferentes tipos de deformidades. Las m@s prevalentes son
los dedos en martillo y en garra, la prominencia de las cabezas de los metatarsianos y el
desplazamiento anterior de la almohadilla grasa plantar ya atrofiada. Suponen un riesgo
potencial de lesin, en funcin del aumento de la presin plantar m@xima en zonas
concretas del pie, propicias a desarrollar %lceras.
B nivel cut@neo y subcut@neo, y debido a la glucosilacin no enzim@tica de las protenas
del col@geno, las fibras se engrosan y aumentan su entre- cruzamiento, dando lugar a una
piel gruesa y firme, y a una restriccin en la movilidad articular. La afectacin del sistema
nervioso autnomo tambi"n contribuye a la aparicin del sndrome, al disminuir la
sudoracin local, constituy"ndose una piel seca, donde con facilidad se producen fisuras
que pueden ser el inicio de %lceras e infecciones. Las %lceras neurop@ticas son
consecuencia de estmulos lesivos, no percibidos por el paciente, debido a la p"rdida de
la sensibilidad dolorosa. $stos estmulos suelen ser mec@nicos, aunque tambi"n pueden
ser t"rmicos y qumicos.
La ubicacin m@s prevalente de las %lceras son las zonas de callosidades, secundarias a
la presin plantar en la zona 0Figura 12. $n realidad, lo que diferencia una %lcera diab"tica
de una no diab"tica es la presencia de la neuropata, que est@ implicada en la
fisiopatologa de la %lcera del 1* en el 384-C-4 de los casos, asoci@ndose a isquemia
aproximadamente en la mitad de ellos. 1or tanto, el pie insensible, con independencia de
que se halle bien perfundido o isqu"mico, debe considerarse como un pie de alto riesgo.
b) Macroangiopata
La isquemia es consecuencia de una macroangiopata que afecta a las arterias de
mediano y gran calibre. La enfermedad macrovascular ;arteriosclerosis; no es
cuantitativamente distinta en el enfermo diab"tico respecto al no diab"tico, en lo que
respecta al depsito de calcio, colesterol, lpidos, papel de las plaquetas y emigracin de
las c"lulas musculares lisas. Do obstante, s es una caracterstica propia de la
arterioesclerosis en el enfermo diab"tico la calcificacin de la capa media arterial, que se
interpreta secundariamente a la denervacin simp@tica de la vasa vasorum, causada por
la neuropata autonmica.
<uando aparece esta calcificacin, se altera la forma de la onda del pulso y eleva
falsamente la presin en las arterias tibiales a nivel del tobillo. La arteriopata en la *!
muestra predileccin por las arterias infrageniculares de la pierna, y tiende a ser bilateral y
multisegmentaria. La prevalencia de la isquemia en los miembros inferiores por
macroangiopata es cuatro veces superior en el hombre y ocho veces superior en la mu#er
diab"ticos respecto a la poblacin general.
c) Microangiopata
La microangiopata diab"tica afecta a los capilares, arteriolas y v"nulas de todo el
organismo. $sencialmente la lesin consiste en hipertrofia y proliferacin de su capa
endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal est@ engrosada y
contiene sustancia 1BS positiva. $xiste evidencia de que la aparicin de la
microangiopata guarda relacin con la duracin y el control metablico de la *!, ya que
la hiperglucemia mantenida durante a:os sera la responsable de la biosntesis de
protenas especficas que integran la membrana basal engrosada.
La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como secundaria a la
microangiopata. 1ero es debida a trombosis de arterias digitales producida por toxinas
necrotizantes liberadas por distintos g"rmenes, sobre todo Staphilococcus aureus. $l
valor de la revascularizacin en tales situaciones se cuestionaba porque se consideraba
que sera poco beneficiosa por la presencia de la microangiopata. Sin embargo, la
revascularizacin de enfermos con microangiopata claramente establecida consigue los
mismos resultados que en aquellos enfermos que no la presentan.
La microangiopata diab"tica se implicaba en la patogenia de la %lcera neurop@tica. 1ero
las lesiones neurop@ticas en el 1* no difieren de aquellas que aparecen en neuropatas
hereditarias en personas no diab"ticas o en aquellas que padecen neuropatas
postraum@ticas en ausencia de microangiopata. Bunque a nivel de la microcirculacin no
se ob#etiva una disminucin de la luz, s se observa engrosamiento de la membrana basal
capilar y alteraciones funcionales. $l engrosamiento de la membrana basal provoca el
paso de alb%mina al intersticio celular y la alteracin en el intercambio de mol"culas
nutrientes, aspecto que puede interferir en el proceso de cicatrizacin, y tiene una causa
plurifactorial. 1or un lado, la hiperglucemia, por medio de glucosilacin no enzim@tica del
col@geno y de proteinglicanos.
1or tanto, la microangiopata en el enfermo diab"tico, si bien tiene una importancia
fisiopatolgica demostrada en la lesin de la retina y del glom"rulo renal, y asociada a
hiperglucemia mantenida, en la instauracin y proceso evolutivo de la neuropata, tiene un
papel secundario, todava incierto, en la produccin de las %lceras en el pie. Bunque la
enfermedad microvascular por s misma es poco probable que cause %lcera en el 1*, es
responsable de la necrosis tisular por el fracaso de la funcin de la microcirculacin, que
en los enfermos diab"ticos es debido a una interaccin de los efectos que sobre ella
tienen la neuropata, la macroangiopata y la propia microangiopata.
A modo de resumen, y como factores predisponentes del Pie Diabtico:
La neuropata provoca=
a2 $l aumento del flu#o en reposo a trav"s de los shunts arterio-venosos, efecto que
act%a a modo de EroboE o by-pass de los capilares nutritivos.
b2 La disminucin de la respuesta vasodilatadora reactiva a estmulos dolorosos,
t"rmicos o a situaciones de isquemia.
c2 La disminucin de la vasoconstriccin postural, lo que condiciona el aumento de la
presin capilar y del flu#o en bipedestacin dando lugar al edema neurop@tico.
La macroangiopata provoca=
La disminucin en la respuesta vasoconstrictora postural y en la hiperemia reactiva en
situaciones de isquemia evolucionada, siendo alteraciones que desaparecen despu"s de
la revascularizacin.
La microangiopata provoca=
La disminucin de la respuesta vasodilatadora a estmulos.
C. Factores precipitantes o desencadenantes
Sobre el pie de riesgo desarrollado por los factores predisponentes, para que se inicie una
lesin, deben actuar los de tipo precipitante o desencadenante, siendo el m@s frecuente el
traumatismo mec@nico cuando act%a de forma mantenida, provocando la rotura de la piel
y la %lcera o la necrosis secundaria. Bmbas se producen, pues, por la interaccin anormal
y mantenida en un determinado perodo evolutivo, entre un estr"s ambiental, que puede
ser de mnima magnitud, y la respuesta de unos te#idos condicionados en su adaptacin al
mismo. $n sntesis, no es m@s que la traduccin de una alteracin del equilibrio oferta-
demanda de oxgeno, bien por una disminucin de la oferta, como ocurre en las %lceras
isqu"micas, bien por un aumento de la demanda, como ocurre en las neurop@ticas 0Tabla
II2.
$n el caso del 1*, los factores clave que influyen en su patogenia son=
F $l nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de proteccin.
F $l tipo, magnitud y duracin del estr"s aplicado, y
F La capacidad de los te#idos para resistirlo.
Si en un pie neurop@tico con sensibilidad alterada se aplica un estr"s de tipo normal y
moderado, pero reiterativo en un intervalo evolutivo prolongado y concentrado sobre una
zona de aumento de la presin plantar condicionada por una deformidad como puede ser
el hallux valgus o una callosidad, el proceso va a determinar la autolisis inflamatoria
seguida de necrosis, al no existir una respuesta dolorosa defensiva.
$n un pie isqu"mico, la capacidad de los te#idos para resistir el fracaso es menor, y un
estr"s ligero y mantenido, como puede ser el de un zapato mal a#ustado, es suficiente
para iniciar la lesin. Los factores desencadenantes pueden ser de tipo extrnseco o
intrnseco.
Factores extrnsecos
Son de tipo traum@tico, y pueden ser mec@nicos, t"rmicos o qumicos.
$l traumatismo mec@nico se produce habitualmente a causa de calzados mal a#ustados, y
constituye el factor precipitante m@s frecuente para la aparicin de %lceras, sean
neuroisqu"micas o neurop@ticas, correspondiendo el 8-4 de las mismas a zonas
afectadas por callosidades en los dedos. $l traumatismo trmico es directo y lesiona la
piel. /abitualmente se produce al introducir el pie en agua a temperatura excesivamente
elevada> utilizar bolsas de agua caliente> descansar muy cerca de una estufa o radiador>
andar descalzo por arena caliente o no proteger adecuadamente el pie de temperaturas
muy ba#as. $l traumatismo qumico suele producirse por aplicacin inadecuada de
agentes queratolticos. 1or e#emplo, con @cido saliclico.
Factores intrnsecos
<ualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra> el hallux valgus> la
artropata de <harcot, o la limitacin de la movilidad articular, condicionan un aumento de
la presin plantar m@xima en la zona, provocando la formacin de callosidades, que
constituyen lesiones preulcerosas, hecho confirmado por la pr@ctica clnica, porque en
estas zonas es donde la mayora de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.
Factores agravantes
Bunque de una forma secundaria, la infeccin es determinante en el desarrollo de la
%lcera, y adquiere un papel relevante en el mantenimiento de la misma. Do es
responsable del inicio de la %lcera, excepto en aquellas situaciones en que la ruptura de la
piel es causada de forma directa por infecciones f%ngicas, pero s interviene en la
evolucin de las mismas una vez iniciadas. <uando se asocia a la isquemia, la infeccin
es el factor que va a establecer el pronstico evolutivo de la lesin. $n este sentido, se
puede afirmar que no existen %lceras infecciosas en el 1*, sino infectadas. La mayor
sensibilidad a la infeccin en los enfermos diab"ticos se debe a diferentes causas, entre
las que cabe mencionar como m@s prevalentes, la ausencia de dolor, que favorece el
desarrollo insidioso de una celulitis extensa o de un absceso> la hiperglucemia, que altera
los mecanismos inmunitarios, fundamentalmente la inmunidad celular y la isquemia, que
compromete la perfusin arterial y el aporte de oxgeno.
La alteracin sensitiva interviene demorando la percepcin de la lesin y, por tanto, es un
factor coadyuvante de la instauracin de la infeccin. Las %lceras neurop@ticas y
neuroisqu"micas suelen estar sobreinfectadas por microorganismos diversos, que en su
mayora son saprfitos ;estafilococos, estreptococos;, aunque tambi"n pueden
detectarse aerobios y anaerobios facultativos ;E. coli; o anaerobios estrictos ;
acterioides y !lostridium perfringens; si las %lceras son profundas. Aales
microorganismos, favorecidos por la alteracin de las condiciones homeorreolgicas,
pueden llegar a invadir los te#idos profundos progresando hasta las estructuras seas. *e
todas las infecciones observadas en el 1*, las bacterianas ;b@sicamente las causadas
por estafilococos y estreptococos; y las micticas ;candidiasis, dermatofitosis,
cromoblastomicosis; son las m@s frecuentes.
D. ecanismo De Producci!n
Bunque la neuropata y la enfermedad vascular son factores mayores en la etiopatogenia
del 1*, un pie neurop@tico o neuroisqu"mico no se ulcera espont@neamente y, como ha
quedado establecido en apartados anteriores, la lesin es el estadio final en el que se
implica un factor ambiental, generalmente mec@nico, y la situacin previa de pie de riesgo.
$xisten tres situaciones en las que las fuerzas mec@nicas pueden lesionar el pie de
riesgo=
F ?n impacto intenso con un ob#eto peque:o provocar@ una fuerza muy localizada
que lesionar@ la piel. $sto ocurre, por e#emplo, cuando un pie insensible pisa una
chincheta o un clavo.
F ?na presin ligera pero sostenida por un perodo evolutivo largo provocar@ la
necrosis isqu"mica. $sta situacin se produce cuando se viste un zapato a#ustado durante
todo un da. $s la causa m@s frecuente de %lcera en el pie neuroisqu"mico.
F ?n estr"s normal y moderado, pero reiterado, durante un perodo prolongado de
tiempo, provoca una autlisis inflamatoria y necrosis. $s quiz@ la causa m@s frecuente de
%lcera en el pie neurop@tico en el que se pierde la sensacin de alarma que supone el
dolor 0Tabla III2.
?na vez iniciada la %lcera, la persistencia del apoyo en un pie insensible es el factor que
facilita no %nicamente la aparicin de la infeccin, sino el que "sta difunda a te#idos m@s
profundos y proximales. Las %lceras m@s frecuentes son las neurop@ticas= de entre un
784 y un 9-4. Las neuroisqu"micas suponen entre un ,84, y un 784 y las puramente
isqu"micas, entre un 5-4 y un 584. 1or tanto, la neuropata est@ implicada en un 384-
C-4 de las %lceras del 1*.
La neuropata sim"trica distal, que es la forma m@s frecuente de Deuropata *iab"tica,
afecta a las fibras nerviosas sensitivas, motoras y autnomas. $n definitiva, pues, el
trastorno sensitivo se caracteriza por disminucin de la sensacin de dolor y temperatura,
y posteriormente de la sensibilidad vibratoria y de la sensorial superficial-profunda. *ebido
a ello, los enfermos diab"ticos con neuropata establecida pierden, de forma total o
parcial, la capacidad de percibir los mnimos traumatismos mec@nicos, la presin
inadecuada e#ercida por zapatos mal a#ustados o cualquier otro tipo de traumatismo, lo
que da lugar a la formacin de callosidades y deformidades.

Los defectos de los nervios motores pueden provocar atrofia de los m%sculos intrnsecos
del pie dando lugar a deformidades del pie como dedos en martillo o en garra. Las
consecuencias de la neuropata autonmica incluyen p"rdida de sudoracin, fisuras secas
en la piel e inestabilidad vasomotora, con incremento de la derivacin del flu#o arterial por
los shunts arterio-venosos, implicando situaciones de isquemia capilar.
La con#ugacin de todos estos factores y en los estadios m@s avanzados determina la
neuroartropata de <harcot 0Taba !"2. Aanto las callosidades como las deformidades y la
neuroartropata de <harcot provocan un aumento de la presin plantar, que es el factor
etiolgico m@s importante en las %lceras neurop@ticas. Aambi"n existe un aumento de la
presin plantar en zonas de %lceras plantares previas y en zonas de limitacin de la
movilidad articular, aspecto que condiciona que se mantenga un estr"s repetido en la
zona, provocando la autlisis inflamatoria y el hematoma subqueratsico, que conducen a
la necrosis tisular. Si existe macroangiopata asociada, se produce una disminucin del
flu#o sanguneo y de la presin de perfusin en la circulacin distal. $n este contexto, y
cuando las lesiones arteriales estenosantes u obliterantes alcanzan el punto crtico de
afectar a la presin parcial de oxgeno tisular y el aporte de sustancias nutrientes
requeridas por la microcirculacin para mantener el metabolismo basal tisular, se
establece la situacin clnica denominada is"uemia crtica.
$sta secuencia de situaciones fisiopatolgicas, asociadas a las alteraciones
hemorreolgicas de la *!, implica que la accin de uno o varios de los factores
desencadenantes descritos pueda provocar una necrosis tisular, que suele complicarse
adem@s por la disminucin de la sensibilidad por la neuro- pata generalmente asociada.
La isquemia, asimismo, provoca una disminucin de la capacidad de cicatrizacin. Sea
cual sea la causa de la lesin, la p"rdida de la proteccin cut@nea favorece la infeccin,
que puede agravarse por la propia isquemia, en funcin de la disminucin del aporte de
oxgeno, que act%a condicionando, por un lado, la difusin de la infeccin y el crecimiento
de g"rmenes anaerobios y, por otro, la neuropata, con p"rdida de sensibilidad.
E. Clasi"icaci!n Del Pie Diabtico
#.$Clasi"icacion de %a&ner:
- )rado -= ausencia de ulceras, es un pie de alto riesgo
- )rado &= %lcera superficial que compromete todo el espesor de la piel, pero no el
te#ido subyacente
- )rado &&= %lcera profunda penetrando hasta ligamento y musculo peo no
compromete el hueso o la formacin de abscesos
- )rado &&&= %lcera profunda con celulitis o formacin de absceso, casi siempre con
osteomielitis
- )rado &G= gangrena localizada
- )rado G= gangrena extensa que compromete todo el pie
-
'.$ Clasi"icaci!n de Brods(y
3.$ Clasi"icaci!n cl)nica del Pie Diabtico in"ectado del Consenso Internacional de
Pie Diabtico *PEDI+,
-.$ Clasi"icaci!n +I.BAD de clasi"icaci!n y e/aluaci!n 0ara la 1lcera del Pie
diabtico
2.$ Clasi"icaci!n de la 3ni/ersidad de TE4A+
$n este orden de ideas existe un grupo de clasificaciones, encontr@ndose entre ellas las
antes mencionadas las establecidas por el <olegio Bmericano de <iruga de 1ie y Aobillo y
el <olegio Bmericano de <iruga <ardiovascular que lo clasifica en 1ie *iab"tico en
Hiesgo y 1ie *iab"tico complicado y seg%n la patologa predominante en=
-1ie *iab"tico S"ptico
-1ie *iab"tico &squ"mico
-1ie *iab"tico rtopedico
-1ie *iab"tico Deurolgico
-1ie diab"tico *ermatolgico
$n este orden de ideas y en base a lo anteriormente planteado se establece una
alternativa de clasificacin del 1ie *iab"tico, al respecto=
)rado &= 1ie *iab"tico no &nfectado
)rado &&= 1ie *iab"tico &nfectado
)rado &&&= 1ie *iab"tico Iuir%rgico o 1otencialmente Iuir%rgico
PIE DIABTICO 56ADO I 56ADO II 56ADO III
.o In"ectado -Deuropata
-?lceracin Superficial
si signos de infeccin
0sin secrecin
purulenta2 isqu"mica o
no
-Deuroartropata de
<harcot, entre otros.
-$nfermedad Gascular
1erif"rica asociada
0insuficiencia venosa
superficial2
In"ectado -?lceracin superficial o
profunda que no
compromete hueso con
signos de infeccin
0secrecin purulenta,
celulitis, erisipela2 con
isquemia o no
-?lceracin isqu"mica que
compromete hueso por
primera vez
Potencialmente
7uir1r&ico o
7uir1r&ico
-)angrena localizada
con compromiso
vascular grado & pero
que requiere
necreptomia
-)angrena localizada
con compromiso
vascular importante
0insuficiencia venosa
1rofunda, trombosis,
insuficiencia arterial,
disminucin del flu#o
sanguneo en menos de
un 8-42
-?lceracin isqu"mica
infectada y que penetra
hasta hueso o forma un
absceso profundo y no
responde a la terap"utica
de forma optima
-gangrena extensa que
compromete todo el pie
#eferencias bibiogr$ficas
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