Inflamaciones agudas

II.2. Inflamacin fibrinosa

Cuando sucede en el tejido conjuntivo, se diferencia de la inflamacin serosa porque
aparecen filamentos en forma de mallas de fibrina adems de lquido.
Cuando ocurre en mucosas da lugar a la inflamacin pseudomembranosa, cuyo
prototipo es la difteria, donde en vas respiratorias superiores se forman unas mallas
de fibrina que se adhieren a los epitelios de revestimiento intacto o necrosado. Esa
fibrina viene de la exudacin proveniente del tejido conjuntivo subyacente (vasos)
Se ve tambin en los rganos, como en el pulmn, concretamente en la neumona
neumoccica, donde en los alvolos pulmonares aparecen primeramente exudado
mixto y filamentos de fibrina, as como hemates en la luz alveolar (fase de
hepatizacin roja) Posteriormente se produce exudacin masiva de fibringeno, que
forma en los alvolos unas intrincadas mallas que se comunican entre unas cavidades
alveolares y otras por medio de poros (fase de hepatizacin gris, en la que aumenta la
consistencia del rgano)
Se ve tambin en serosas (pericrdica, peritoneal, etc) Es muy tpica ya que si
observamos la superficie normal de un rgano es lisa y brillante, mientras que con
inflamacin se destruye y surgen unas formaciones rugosas blancas, que le dan un
aspecto irregular, al separar las dos hojas, lo que da una imagen de pan untado en
mantequilla. Con esto se rozan las dos hojas, que al no ser lisas, permite que se oiga
un soplo tubrico en la auscultacin (muy tpico de neumonas)
Cuando la fibrina no se destruye por la accin ltica de los polinucleares, se forma una
inflamacin crnica proliferativa que al final origina una cicatriz que desemboca en:

Oclusin alveolar (pulmn)

Oclusin pericrdica (corazn)

Oclusin peritoneal
La organizacin se resume en una sustitucin de exudado fibrinoso por un tejido de
granulacin que despus se transforma en tejido conjuntivo fibroso (cicatriz)

Inflamacin fibrinoide. Se trata de una pericarditis fibrinosa

Inflamacin fibrinoide. Imagen microscpica de la pericarditis fibrinoide donde se observa una malla de fibrina con
polinucleares

Inflamacin fibrinoide en parnquima de pulmn

Inflamacin fibrinoide en traquea. Traqueobronquitis pseudomembranosa

Imagen microscpica de una inflamacin fibrinoide. Se trata una traqueitis pseudomembranosa
Amigdalitis
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Es la inflamacin (hinchazn) de las amgdalas.
La amigdalitis estreptoccica provoca hinchazn de las amgdalas.
Causas
Las amgdalas son ganglios linfticos que se encuentran en la parte posterior de la boca y en la
parte de arriba de la garganta. Normalmente ayudan a eliminar las bacterias y otros grmenes para
prevenir infecciones en el cuerpo.
Una infeccin viral o bacteriana puede causar amigdalitis. La amigdalitis estreptoccica es una
causa comn.
La infeccin tambin se puede observar en otras partes de la garganta. Una de tales infecciones se
denomina faringitis.
La amigdalitis es muy comn, especialmente en nios.
Sntomas
Dificultad para deglutir
Dolor de odo
Fiebre, escalofros
Dolor de cabeza
Dolor de garganta que dura ms de 48 horas y puede ser fuerte
Sensibilidad de la mandbula y la garganta
Pruebas y exmenes
El mdico har una inspeccin de la boca y la garganta.
Las amgdalas por lo general estn enrojecidas y pueden tener manchas blancas.
Los ganglios linfticos de la mandbula y el cuello pueden estar hinchados y sensibles al
tacto.
Se puede hacer una prueba rpida para estreptococos en la mayora de los consultorios mdicos.
Sin embargo, este examen puede ser normal y usted an puede tener estreptococos. El mdico
puede enviar la muestra farngea a un laboratorio con el fin de que le realicen un cultivo para
estreptococos. Los resultados del examen pueden demorar unos das.
Tratamiento
Las amgdalas inflamadas que no presenten dolor o que no causen otros problemas no necesitan
tratamiento. Es posible que el mdico no le d antibiticos y le pueden solicitar que regrese para
un control ms tarde.
Si los exmenes muestran que tiene estreptococos, el mdico le dar antibiticos. Es importante
terminar todos sus antibiticos como el mdico le indica, incluso si se siente mejor. Si no se los
toma todos, la infeccin puede reaparecer.
Los siguientes consejos pueden servirle para sentirse mejor de la garganta:
Tome lquidos fros o chupe paletas de helados.
Tome lquidos, sobre todo suaves y tibios (no calientes).
Hgase grgaras con agua tibia con sal.
Chupe pastillas (que contengan benzocana o ingredientes similares) para reducir el dolor
(no deben usarse con nios pequeos debido al riesgo de ahogamiento).
Tome medicamentos que no necesiten receta mdica, como paracetamol (Tylenol) o
ibuprofeno para reducir el dolor y la fiebre. NO le administre cido acetilsaliclico (aspirin) a
un nio, dado que este medicamento ha sido asociado con el sndrome de Reye.
Algunas personas que presentan infecciones repetitivas pueden necesitar ciruga para extirparles
las amgdalas (amigdalectoma).
Pronstico
Los sntomas de la amigdalitis debido a los estreptococos por lo general mejoran a los dos o tres
das de iniciado el tratamiento con antibiticos.
A los nios con amigdalitis estreptoccica se los debe mantener en casa y no enviarlos a la
escuela o a la guardera hasta que hayan tomado antibiticos por 24 horas. Esto ayuda a reducir la
propagacin de la enfermedad.
Posibles complicaciones
Las complicaciones de la amigdalitis estreptoccica pueden ser graves y pueden abarcar:
Obstruccin de la vas respiratorias a causa de las amgdalas inflamadas
Deshidratacin a raz de la dificultad para tragar lquidos
Absceso periamigdalino en otras partes de la garganta detrs de las amgdalas
Glomerulonefritis posestreptoccica (enfermedad renal causada por estreptococos)
Fiebre reumtica y otros problemas cardacos
Cundo contactar a un profesional mdico
Consulte con el mdico si se presenta:
Exceso de babeo en un nio pequeo
Fiebre, especialmente de 101 F (38.3 C) o ms alta
Pus en la parte posterior de la garganta
Erupcin roja que se siente spera y aumento del enrojecimiento en los pliegues de la piel
Dificultad grave para deglutir o respirar
Ganglios linfticos hinchados o sensibles en el cuello


Amigdalitis
ltima revisin: 19. marzo 2012Autor: Redaccin OnmedaRevisin mdica: Dra. Mara Arriaga
La amigdalitis aguda es una infeccin de las amgdalas causada, normalmente, por virus.
Las bacterias tambin pueden provocar una amigdalitis, especialmente los estreptococos
A).

Los sntomas caractersticos de una amigdalitis aguda son dolor de garganta y dolor al tragar,
inflamacin de los ganglios linfticos en la garganta, fiebre y una pronunciada sensacin de
malestar general. Hay que diferenciar la amigdalitis aguda, casi siempre purulenta, de
laamigdalitis crnica que, normalmente, apenas supone molestias. Es frecuente que los nios y
los jvenes padezcan una amigdalitis.
Ante sospecha de amigdalitis lo ms recomendable es acudir al mdico para recibir un
diagnstico certero y empezar cuanto antes con el tratamiento ms adecuado. Normalmente, un
examen fsico de las amgdalas es suficiente para determinar si el paciente padece amigdalitis y si
esta es aguda o crnica. Adems, existen pruebas complementarias como un anlisis de una
muestra farngea del paciente. Muchas de las urgencias hospitalarias disponen de un test rpido
que permite detectar la presencia de estreptococo grupo A, tpico causante de la amigdalitis
aguda. Atendiendo al tipo de amigdalitis se establece el tratamiento ms adecuado.
Amigdalitis

Una amigdalitis es unainfeccin de las amgdalas causada, normalmente, por virus o
bacterias. El dolor de garganta y el dolor al tragar son los sntomas ms caractersticos.
Comunmente se conoce como anginas.
1 de 14
El tratamiento de la amigdalitis consiste en la prescripcin de
medicamentos analgsicos yantipirticos. Como remedio casero para bajar la fiebre se pueden
aplicar compresas mojadas contra el cuerpo. Este sencillo gesto puede ayudar a regular la
temperatura corporal.
Una amigdalitis crnica (tonsilitis crnica) requiere casi siempre una intervencin quirrgica para
extirpar las amgdalas (tonsilectoma). Esto puede mejorar la calidad de vida del paciente. Si se
elimina el origen de la infeccin (el foco infeccioso), puede reducirse notablemente el riesgo de
enfermedades secundarias producidas por estreptococos en otros rganos.
Una amigdalitis puede complicarse. No es muy frecuente, pero en una amigdalitis aguda las
amgdalas pueden aumentar considerablemente de tamao y provocar asfixia. Hay que tener
especial precaucin con los nios porque durante la infancia las amgdalas estn dilatadas de por
s (hiperplasia tonsilar) y esta situacin puede afectar a la respiracin.
En caso de amigdalitis crnica, tambin pueden darse complicaciones provocadas por agentes
patgenos porque, debido a la infeccin crnica, siempre hay bacterias presentes.
No obstante, la amigdalitis solo puede prevenirse indirectamente. Refuerce su sistema
inmunitariohaciendo deporte de forma regular y con una alimentacin rica en vitaminas y
equilibrada. De este modo minimizar el riesgo de padecer una amigdalitis.
Amigdalitis: Vdeos

Definicin
Una amigdalitis es una inflamacin de las amgdalas. Se puede diferenciar entre una amigdalitis
aguda y una crnica.
La amigdalitis aguda (tonsilitis aguda) es una inflamacin repentina de las amgdalas causada por
virus o por bacterias. Lo ms comn es que el agente patgeno, tanto en nios como adultos, sea
viral. En nios menores de 3 aos es ms frecuente la etiologa viral, de los 3 a los 15 aos la
etiologa bacteriana es predominante y en el adulto lo normal es que la inflamacin de las
amgdalas se produzca por una infeccin vrica. Una amigdalitis crnica (tonsilitis crnica)
significa que las amgdalas estn infectadas de forma permanente por bacterias. Por lo general, no
causa molestias o si se padecen estas son mnimas. La amigdalitis aguda se da principalmente
en nios y jvenes.
Anatoma

Cavidad bucal.
Las amgdalas se hallan en el paso entre la cavidad bucal y la faringe, entre el arco palatino
anterior y el posterior. Las amgdalas, junto con otros rganos y tejidos del cuerpo humano, son
responsables de desarrollar el sistema inmunitario en los primeros aos de vida. El cuerpo aprende
a rechazar y protegerse de sustancias ajenas y perjudiciales para el cuerpo, como los virus y las
bacterias.
Las amgdalas (tonsilas) van aumentando de tamao entre el primer y el tercer ao de vida. Con el
comienzo de la pubertad se van atrofiando paulatinamente. A partir de ese momento, las
amgdalas dejan de tener una funcin decisiva. En caso de una amigdalitis crnica no consiguen
desempear su funcin inmunitaria en la edad preescolar. Ms bien al contrario, constituyen un
foco de cultivo ideal para la proliferacin de grmenes y para una infeccin crnica. En este estadio
resulta en ocasiones recomendable, eliminar las amgdalas, algo que, por lo general, no arrastra
ninguna molestia.
Causas
Una amigdalitis puede tener varias causas. En caso de una amigdalitis aguda (tonsilitis aguda)
las causas se deben generalmente a infecciones provocadas por virus y por determinadas cepas
de bacterias. Las bacterias responsables de la mayora de las amigdalitis bacterianas son los
estreptococos del grupo A (estreptococos A). Los neumococos, estafilococos o Haemophilus
influenzaeson bacterias que tambin pueden ser los causantes de una amigdalitis. Un estado
general debilitado o un sistema inmunitario debilitado favorecen la aparicin de una amigdalitis.
Entre las causas de un sistema inmunitario debilitado se encuentran el estrs y otras
enfermedades.
Una amigdalitis aguda que se reproduce con frecuencia puede derivar en una amigdalitis crnica.
Las causas de una amigdalitis crnica (tonsilitis crnica) se hallan en una infeccin constante del
tejido amigdalino. Los productos bacterianos y las clulas muertas se acumulan en las criptas (una
especie de canales en las mucosas) del tejido amigdalino, provocando as una inflamacin
permanente de las amgdalas. Esto provoca que el tejido cicatrice y se fisure, con lo que la
amigdalitis sigue avanzando.
Sntomas
Los sntomas de una amigdalitis atienden al tipo de la patologa. Dependiendo de si se trata de
una amigdalitis (tonsilitis, angina tonsilaris) aguda o crnica, se presentan unos sntomas u otros.
La amigdalitis aguda (tonsilitis aguda) se manifiesta casi siempre por un dolor creciente en la
zona superior de la garganta. Al tragar o al abrir la boca para bostezar el dolor puede extenderse
hasta losodos. A estos sntomas se aaden otras molestias generales como fatiga, dolor de
cabeza y fiebre. En muchos casos, aumenta la produccin de saliva y la voz suena opaca.
Existen otros grmenes que tambin pueden causar una inflamacin de las amgdalas. Estos tipos
deamigdalitis no suelen ser tan frecuentes. La mononucleosis es una faringoamigdalitis viral
causada por el virus Epstein-Barr que, adems de los sntomas de inflamacin de la faringe y
amgdalas, sntomas catarrales, fiebre y malestar general, puede producir exantema, fatiga o
hepatoesplenomegalia. La escarlatina, tpica infeccin causada por estreptococo A, produce
faringoamigdalitis, sntomas generales y un exantema tpico. La escarlatina, tpica infeccin
causada por estreptococo A, produce faringoamigdalitis, sntomas generales y un exantema tpico.
La difteria es la faringoamigdalitis producida por la bacteria Corynebacterium diphtheriae que
produce membranas farngeas. Gracias a la vacunacin este tipo de amigdalitis es muy poco
frecuente. La angina herptica es una infeccin de las amgdalas causada por el virus herpes que
presenta vesculas. La angina de Plaut-Vincent es un tipo de amigdalitis causado por bacterias
aerobias y anaerobias.
En la amigdalitis crnica (tonsilitis crnica) apenas se dan sntomas agudos. En ocasiones
aparece un sabor desagradable o dolores durante la deglucin y halitosis. Adems, una amigdalitis
crnica puede manifestarse por otros sntomas como la disminucin en la capacidad de
concentracin y de rendimiento. Los ganglios linfticos pueden estar inflamados de forma
permanente sin que el paciente sienta dolor alguno. Es frecuente que una amigdalitis crnica vaya
acompaada de rebrotes constantes de amigdalitis aguda.
Una amigdalitis puede provocar tambin enfermedades secundarias. Las bacterias de las
amgdalas pueden colonizar otros rganos o bien algunas clulas de defensa pueden atacar por
error tejido del propio cuerpo, lo que puede ocasionar infecciones en otros rganos. La fiebre
reumtica con la posible implicacin del corazn, de las articulaciones y de la piel, as como
una nefritis, son algunos ejemplos de dichas enfermedades secundarias. Esto, sin embargo, no es
muy comn.
Diagnstico
El diagnstico de una amigdalitis (tonsilitis, angina tonsilaris) no es complicado. Un examen
breve suele ser suficiente para que un mdico diagnostique una inflamacin de las amgdalas. Si
fuera necesario se solicitan pruebas complementarias.
Amigdalitis aguda
El diagnstico de una amigdalitis aguda (tonsilitis aguda) se realiza haciendo un examen de la
boca del paciente. Unas amgdalas enrojecidas e inflamadas, as como una capa purulenta
(manchas blancas) en su superficie, son indicios de una amigdalitis aguda purulenta. Cuando el
mdico palpa el cuello, el paciente suele sentir dolor en la regin de los ganglios linfticos
inflamados, lo cual es otro indicio de una posible amigdalitis. Al mismo tiempo, las cavidades
amigdalinas pueden estar enrojecidas y la boca sucia con sarro.
El diagnstico de una amigdalitis se emite, casi siempre, por medio de un simple diagnstico
visual y, en la mayora de los casos, no es necesario realizar pruebas complementarias como un
anlisis de sangre. Solo en casos concretos se realiza la toma de una muestra farngea para
determinar el agente patgeno responsable de la amigdalitis. Esto solo se suele solicitar si existe
sospecha de amigdalitis crnica o si el mdico estima oportuno determinar la etiologa de
una amigdalitis aguda. El test rpido es una prueba que se emplea en las urgencias hospitalarias
para determinar si una amigdalitis bacteriana est causada por bacterias de tipo estreptococo A.
Amigdalitis crnica
La amigdalitis crnica (tonsilitis crnica) se manifiesta por unas amgdalas con una superficie
perforada. Las amgdalas pueden haber aumentado o disminuido. Al presionarlas puede salir pus o
una masa grumosa (productos de la descomposicin de las clulas, el denominado detritus). Para
reforzar eldiagnstico, puede tomarse una muestra de la superficie de las amgdalas, as como
efectuar una prueba de anticuerpos contra los correspondientes grmenes patgenos en la sangre.
Tratamiento
El tratamiento de una amigdalitis depende de la evolucin, de los sntomas y de la etiologa de la
inflamacin de las amgdalas.
Amigdalitis aguda
En caso de una amigdalitis aguda el tratamiento consiste, en primer lugar, en
medicamentosanalgsicos y antipirticos pautados por el mdico.
En caso de amigdalitis se recomienda ingerir nicamente alimentos blandos y no demasiado
picantes y especiados. Es importante beber mucho lquido. Lo ms recomendable es evitar las
bebidas gaseosas y elegir agua, infusiones y zumos de fruta, por su alto contenido en vitamina C.
Aun as, los cidos de los zumos pueden irritar an ms las amgdalas inflamadas y hacer que se
sienta quemazn en la garganta. Las bebidas fras o el hielo pueden aliviar las molestias en la
deglucin pero teniendo una infeccin no es prudente tomar hielo o cosas demasiado fras.
Se recomienda renunciar al tabaco porque la nicotina agrava los sntomas propios de la
enfermedad. La curacin completa de una amigdalitis aguda puede durar entre una y seis
semanas.
En caso de amigdalitis aguda o recurrente el tratamiento de eleccin suele ser antibitico, por lo
general la penicilina. El antibitico acelera el proceso de curacin pero no puede evitar que las
molestias se agraven y que se forme eventualmente una acumulacin de pus (absceso). Este caso
puede presentarse si el tratamiento se ha iniciado demasiado tarde o el antibitico no es el
adecuado contra este tipo de bacteria. La prescripcin a tiempo de antibiticos permite que sea
menos frecuente la aparicin de complicaciones en el corazn o en los riones. En caso de
complicaciones o deamigdalitis recurrentes es efectiva la extraccin quirrgica de las amgdalas
(operacin de las amgdalas o tonsilectoma).
Remedios caseros en caso de amigdalitis aguda
En caso de amigdalitis se recomienda hacer grgaras con saliva o manzanilla por sus
propiedades antiinflamatorias y desinfectantes. Estas soluciones son adecuadas en una amigdalitis
para tratar los sntomas asociados como el dolor de garganta, pero, adems, ayudan al proceso de
curacin. Aplicar compresas de agua fra sobre el cuerpo ayuda a reducir la fiebre. Las
pastillas calmantes para chupar alivian rpidamente las molestias de la deglucin pero hay que
tener cuidado con estos medicamentos porque algunos llevan fenilefrina o efedrina. Estos
compuestos son vasoconstrictores y pueden desencadenar urgencias cardiovasculares, sobre
todo, en adultos de riesgo. Lo ms recomendable es consultar al mdico. Las compresas para el
cuello, calientes o secas, pueden ayudar al paciente. Estos tratamientos apenas reducen la
duracin de una amigdalitis, pero pueden aliviar los sntomas de la enfermedad.
Amigdalitis crnica
En caso de amigdalitis crnica (tonsilitis crnica), el tratamiento de mayor xito consiste en
extraer definitivamente las amgdalas por medio de una tonsilectoma. De este modo, los afectados
no tienen que luchar constantemente con amigdalitis recurrentes ni con otras enfermedades
asociadas. La eliminacin del foco infeccioso tambin puede ayudar a reducir en gran medida el
riesgo de enfermedades secundarias por estreptococos en otros rganos.
Evolucin
Pronstico
La evolucin de una amigdalitis suele ser buena si no se producen complicaciones.
Una amigdalitis aguda (tonsilitis aguda) tiene, por lo general, un buen pronstico. Una amigdalitis
aguda se resuelve sin complicaciones tras una o dos semanas si el tratamiento es el adecuado.
Sin embargo, unaamigdalitis crnica (tonsilitis crnica) permanece. La extirpacin quirrgica de
las amgdalas mejora los sntomas y el estado general de salud del paciente.
Complicaciones
Una amigdalitis puede provocar complicaciones. En una amigdalitis aguda, las amgdalas
pueden aumentar de tamao y provocar asfixia. Esta situacin, sin embargo, no es muy frecuente.
Hay que tener especial precaucin con los nios porque durante la infancia las amgdalas estn
dilatadas de por s (hiperplasia tonsilar) y esto puede dificultar la respiracin.
En caso de amigdalitis crnica tambin pueden darse complicaciones por agentes patgenos.
Esto se debe a la presencia permanente de bacterias por la infeccin crnica. Por esta razn, las
amgdalas inflamadas pueden ser el origen de enfermedades secundarias. As,
una amigdalitis causada por estreptococos puede causar fiebre reumtica, nefritis, inflamaciones
cardiacas, inflamaciones de las articulaciones (reumatismo articular) o dermatosis progresiva. En
estos casos pueden producirse daos permanentes en los rganos afectados como, por ejemplo,
un defecto valvular).
Tanto en una amigdalitis aguda como en una amigdalitis crnica pueden producirse abscesos
como posible complicacin. En este caso, el pus se acumula en el tejido prximo. Se habla
entonces de absceso peritonsilar. Los indicios pueden ser fuertes dolores durante la deglucin,
incapacidad de deglutir, una apertura de boca dolorosa y difcil (rigidez de la mandbula o trismo) o
una prominencia irregular del paladar blando. Las amgdalas estn muy hinchadas y empujan la
campanilla hacia un lado. El peligro radica en que los grmenes accedan al torrente sanguneo y
se extiendan por todo el cuerpo (sepsis), lo que puede provocar graves enfermedades en otros
rganos. En este caso siempre se administran antibiticos intravenosos. Si se forma un absceso es
necesaria una intervencin quirrgica rpida.
Prevencin
Una amigdalitis solo se puede prevenir indirectamente. Es importante reforzar el sistema
inmunitariohaciendo deporte de forma regular y con una alimentacin rica en vitaminas y
equilibrada. De este modo se reduce el riesgo de padecer una amigdalitis.
Para prevenir una amigdalitis es muy importante evitar el contacto directo con personas que
estn cursando la enfermedad para evitar contagios
Adems, se recomienda evitar sustancias que irritan las mucosas, como el humo del tabaco, el
polvo o el alcohol.


TEMA 4: FIGURA B TROMBO EN ARTERIA CORONARIA.- La trombosis se puede
definir como la aparicin de un cogulo dentro del torrente circulatorio o, en trminos ms cientficos, como un
trastorno vascular que se presenta cuando se desarrolla un trombo, o masa de sangre coagulada, que bloquea de
forma total o parcial el interior de un vaso sanguneo, ya sea una vena o una arteria. La trombosis puede afectar
distintas partes del organismo, si bien las ms frecuentes son el corazn, las extremidades y el cerebro.
La clula principal componente de un trombo, aunque no es la nica, es la plaqueta. Las plaquetas son pequeas
clulas que circulan en la sangre y que, al encontrar una fisura en la pared de las arterias, se activan, unindose
por un lado a la fisura y, por otro, unindose entre s a travs de una protena llamada fibringeno. Sobre estas
plaquetas unidas se forma una red con otra protena llamada fibrina, generndose as un trombo.
Las trombosis de las arterias coronarias pueden desencadenar desde la denominada angina de pecho, provocada
por un trombo que o bien inmediatamente se disuelve o no llega a ocluir totalmente la luz de las arterias, hasta el
infarto de miocardio, producido por una oclusin aguda e irreversible de una arteria coronaria.
El cido acetilsaliclico (ms comnmente conocido como Aspirina

) es el frmaco ms utilizado para inhibir la

activacin de las plaquetas. Una vez que la Aspirina

entra en contacto con la plaqueta, se produce la

desactivacin de estas clulas, porque el cido acetilsaliclico inhibe una enzima llamada ciclooxigenasa-1 (COX-
1). Existen tambin otros mecanismos por los que la Aspirina

inhibe las plaquetas. Uno de los ms conocidos es

la estimulacin de la formacin de un gas que generan los neutrfilos (un tipo de leucocito de la sangre) y las
clulas del endotelio (clulas que recubren los vasos sanguneos en su interior), ya que este gas, que es el xido
ntrico (NO), es un potente agente antiplaquetario.

Cmo se forma un trombo en las
arterias
coronarias y su prevencin por
Aspirina
Dr. Antonio Lopez Farre
Doctor en Bioquimica y Biologia Molecular. Jefe de la Unidad de Investigacion Cardiovascular del Servicio de
Cardiologia
del Hospital Clinico San Carlos, Madrid. Profesor asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad
Complutense de Madrid
Dr. Carlos Macaya Miguel
Medico especialista en Cardiologia. Jefe del Servicio de Cardiologia del Hospital Clinico San Carlos, Madrid.
Catedratico de Cardiologia de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid . La
trombosis. Definicion
La trombosis se puede definir como la aparicion de un
coagulo dentro del torrente circulatorio o, en terminos
mas cientificos, como un trastorno vascular que se presenta
cuando se desarrolla un trombo (masa de sangre
coagulada) que bloquea de forma total o parcial el interior
de un vaso sanguineo, ya sea una vena o una arteria. La
trombosis puede afectar a distintas partes del organismo,
si bien las mas frecuentes son el corazon, las extremidades
o el cerebro. La celula que compone principalmente un
trombo es la plaqueta, aunque no es la unica. Las plaquetas
son pequenas celulas que circulan en la sangre, y cuando
hay una fisura en la pared de las arterias, se activan. Por
un lado, se unen a la fisura, y por otro, se unen a otras plaquetas
a traves de una proteina llamada fibrinogeno. Sobre
estas plaquetas unidas se forma una red con otra proteina
llamada fibrina; se genera asi un trombo.
El acido acetilsalicilico (AAS), mas comunmente
conocido como AspirinaR, es el farmaco mas utilizado
para inhibir la activacion de las plaquetas. Una vez que la
AspirinaR entra en contacto con las plaquetas, se produce
la inactivacion de estas porque el AAS inhibe una enzima
llamada ciclooxigenasa-1 (COX -1). Asimismo, existen otros
mecanismos mediante los cuales la AspirinaR inhibe las
plaquetas. Uno de los mas conocidos es la estimulacion de
la formacion de un gas generado por los neutrofilos (un
tipo de leucocito de la sangre) y las celulas del endotelio
(celulas que recubren los vasos sanguineos en su interior).
Este gas es el oxido nitrico (NO), un potente agente
antiplaquetario.
En el organismo humano la sangre fluye dentro del
sistema circulatorio. Este es semejante a la calefaccion de
un edificio, donde existe una bomba impulsora, el corazon,
que impulsa el agua (la sangre), y todo el liquido se mueve
dentro de un circuito hermeticamente cerrado. Cuando en
una caldera o radiador se produce un poro, se observa una
perdida de liquido que no cesara hasta que se repare taponandolo.
A diferencia de la calefaccion, el sistema circulatorio
lleva en su interior un conjunto de celulas y moleculas
que, al fluir a traves de una rotura, se activan y transforman
provocando que la sangre que fluye liquida se convierta
en solida. Esta sangre solidificada es denominada trombo
y tapona la herida del vaso lesionado, impidiendo que se
vierta mas sangre al exterior. La activacion de las celulas
y moleculas responsables de la formacion del trombo
tiene lugar porque estas interaccionan con la pared del
vaso lesionado. Cuando en la parte interna de la pared de
los vasos sanguineos se produce una grieta, fisura o irregularidad,
se activaran las mismas celulas y moleculas, lo
que provocara la aparicion de un trombo dentro de la luz
de los vasos. Este coagulo que tapona la luz e impide la
normal circulacion de la sangre es denominado trombo.
Fumadores, obesos y diabeticos estan mas predispuestos
a sufrir dolencias tromboticas. lib ro de la sal ud ca rdi ovasc ula r
270
La trombosis puede afectar a distintas partes del
organismo (las mas frecuentes son el corazon, las extremidades
o el cerebro). Cada caso presenta causas y complicaciones
diferentes que originan trastornos mas o menos
graves, lo que depende de la zona afectada en concreto.
Por lo general, las trombosis surgen como resultado de las
enfermedades cardiovasculares. La causa mas frecuente es
la aterosclerosis, es decir, la formacion de placas adheridas
a la pared arterial (denominadas placas de ateroma), constituidas
por el deposito de colesterol y otras sustancias
grasas contenidas en la sangre. Existen otros factores la
hipertension, la obesidad, el sedentarismo, una inmovilizacion
prolongada, el embarazo, el estres, la diabetes, ciertas
intervenciones quirurgicas o el uso de pildoras anticonceptivas,
que pueden favorecer los procesos tromboticos
vasculares.
El proceso de formacion de un trombo se puede
dividir en cuatro fases:
Vasoconstriccin local en las proximidades de la
zona afectada.
Formacin de un agregado de plaquetas (trombo)
sobre la superficie vascular lesionada.
Formacin de fibrina como refuerzo del trombo.
Eliminacin de la fibrina una vez reparado el vaso.
La plaqueta
La sangre ha ocupado siempre un lugar relevante en la
historia de la biomedicina. Galeno (129-200) ya la incluyo
entre los cuatro humores fundamentales (sangre, flema,
bilis amarilla y bilis negra), que luego le sirvieron de base
para clasificar los temperamentos en cuatro clases: sanguineos,
flematicos, colericos y melancolicos.
De los elementos que conforman la sangre, la plaqueta
fue el ultimo en descubrirse. Varias circunstancias
retrasaron su hallazgo, entre ellas, su tamano (notablemente
mas pequeno que el de los eritrocitos y los leucocitos), asi
como las limitaciones opticas de los primitivos microscopios
empleados durante los siglos pasados. La identificacion de
las plaquetas en la sangre ha seguido un camino lento y
muy extenso, y no es el fundamento de este capitulo. Sin
embargo, es interesante recordar que la plaqueta probablemente
fue primero identificada por George Hayem (1841-
1935), que nacio en Paris y publico que en la sangre de todos
los vertebrados existen unos pequenos elementos que no
son ni los globulos rojos ni los blancos. Penso que esos
elementos eran precursores de los eritrocitos y afirmo que
tenian tendencia a agregarse (unirse unos a otros). En 1883
el doctor Hayem denomino a estas estructuras plaquette.
Sin embargo, quien mejor logro entender el papel de las
plaquetas y reconocerlas como un elemento distinto de la
sangre fue el italiano Giulio Bizzozero (1841-1901).
Caracteristicas de las plaquetas
Las plaquetas tienen su origen en el tejido hematopoyetico
(formador de sangre) de la medula osea por la fragmentacion
del citoplasma de unas celulas gigantes, las mas
grandes del tejido hematopoyetico, llamadas megacariocitos.
Los trombocitos o plaquetas no son celulas, son fragmentos
de citoplasma, y no poseen, por lo tanto, nucleo ni
ADN. Tienen un tamano aproximado de 3 m de diametro.
Su vida media es corta, de unos 7-10 dias.
Las plaquetas son extremadamente fragiles. Se adhieren
muy facilmente a otros cuerpos cercanos (linfocitos, monocitos,
eritrocitos), o bien se unen entre ellas formando coagulos
de todos los tamanos y formas. Rapidamente se deforman
y pronto se desintegran.
Las plaquetas tienen forma de punta de lanza. Son
poco densas y flotan en el plasma. De su masa seca, un 60%
son proteinas y un 15%, lipidos. Por cada milimetro cubico
de sangre aparecen alrededor de 250.000 plaquetas, que
son, despues de los eritrocitos, los elementos celulares
mas abundantes de la sangre. En las heridas, las plaquetas
aceleran la coagulacion; asimismo, al unirse unas a otras
obstruyen pequenos vasos sanguineos y engendran sustancias
que los contraen.
Cuando se observa un trombo en el microscopio se
ve que el coagulo esta formado por una red de finos filamentos
de fibrina que atrapa los globulos rojos y blancos.
Al formarse esta red, se unen tambien las plaquetas.
Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie
interna de la pared de los vasos sanguineos en el
lugar de la lesion y ocluyen el defecto de la pared vascular.
Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que Como se forma un tromb o en las arterias corona rias y
su prevenci on por Aspi rina R
conducen a la formacion local de trombina, que ayuda a
formar un coagulo, el primer paso en la cicatrizacion de
una herida.
Las plaquetas, aunque realizan una escasa o practicamente
nula sintesis de proteinas, contienen almacenadas
en unas estructuras internas llamadas granulos
numerosas moleculas, muchas de las cuales son proteinas.
Cuando estas se liberan, pueden potenciar la activacion de
las propias plaquetas. Tambien almacenan en estos granulos
factores que favorecen el crecimiento de las celulas de
la pared de los vasos sanguineos. La plaqueta contiene dos
tipos de granulos: los densos y los alfa, y en cada uno de
ellos existen moleculas diferentes. En general, en los granulos
densos hay moleculas implicadas en la potenciacion
de la agregacion de plaquetas ATP (trifosfato de adenosina),
ADP (difosfato de adenosina), serotonina mientras
que en los alfa existen moleculas inflamatorias y proteinas
implicadas en el crecimiento de celulas llamadas generalmente
factores de crecimiento.
Adhesion de las plaquetas a la pared de los vasos
sanguineos
Cuando se interrumpe la continuidad de las celulas que
recubren el interior de la pared de los vasos, y que estan
en estrecho contacto con la sangre (celulas endoteliales),
o cuando el endotelio no funciona correctamente es
decir, que hay disfuncion endotelial y este pierde sus propiedades
antiplaquetarias, las plaquetas se activan y se
adhieren a la pared endovascular. Las plaquetas activadas
liberan una serie de factores, entre ellos, el tromboxano
A2 (TxA2), la serotonina y el ADP, potentes estimulos vasoconstrictores
y activadores plaquetarios. El efecto vasoconstrictor
de estas moleculas va a favorecer que la sangre,
al cerrarse el calibre de la luz vascular, entre en mayor
contacto con la pared vascular y las plaquetas se adhieran
mas facilmente.
En el proceso de adhesion intervienen factores que
actuan desde la superficie danada o disfuncionante, frenando
directamente las plaquetas circulantes o haciendo
que estas expresen proteinas frenadoras en su superficie
(proteinas de adhesion plaquetaria). Estas proteinas (la
mas conocida es la P-selectina) se encuentran en los granulos
alfa plaquetarios, asi como en estructuras especificas
(los cuerpos de Palade) de las celulas endoteliales.
La agregacion plaquetaria es un proceso que ocurre
tras la adhesion de los primeros estratos de plaquetas a la
pared del vaso lesionado. El termino agregacion se refiere
exclusivamente a la union de una plaqueta con otra. Se
produce por el estimulo de diferentes moleculas; las mas
importantes son ADP, la adrenalina, la trombina y el colageno.
Las plaquetas se unen unas a otras a traves de proteinas
especificas; la mas conocida es la glicoproteina IIb/IIIa.
La union de una glicoproteina IIb/IIIa de una plaqueta con
otra se lleva a cabo a traves de una molecula que hace de
puente entre ellas: el fibrinogeno.
Las plaquetas activadas liberan moleculas que
reclutan otras plaquetas y las llevan al lugar donde se
encuentran las primeras. En esta etapa de reclutamiento,
junto con la activacion del sistema de coagulacion y otros
factores, se produce un trombo en evolucion.
Los mecanismos para reconocer la lesion vascular
son altamente eficaces pero muy inespecificos. Cuando se
rompen las placas de ateroma, producen el mismo mensaje
a las plaquetas circulantes que la lesion de la pared
vascular de un vaso normal. De este modo, la plaqueta se
adhiere, agrega y recluta los componentes necesarios para
formar el trombo de fibrina-plaquetas. Este fenomeno, en
condiciones normales, soluciona la lesion vascular aguda,
pero en pacientes ateroscleroticos puede terminar en un
evento coronario (infarto agudo de miocardio) o cerebral
(accidente cerebrovascular trombotico).
Uno de los factores mas importantes generados
en las plaquetas cuando estas se activan es el TxA2, que
actua como potenciador de la propia activacion. La agregacion
plaquetaria inducida por el TxA2 es irreversible. El
TxA2 tiene, asimismo, un potente efecto vasoconstrictor.
La vasoconstriccion condiciona modificaciones en el flujo
sanguineo que en si mismas favorecen la adhesion plaquetaria,
y aumenta el estres de rozamiento que puede inestabilizar
la placa de ateroma.
Figura 1. Union de plaquetas a traves del
fibrinogeno y de la glicoproteina IIb/IIIa
Plaqueta
GP IIb/IIIa
GP IIb/IIIa
GP IIb/IIIa
Fibrinogeno
GP IIb/IIIa
Plaqueta
Plaqueta
lib ro de la sal ud ca rdi ovasc ula r
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Tratamiento antiplaquetario: acido acetilsalicilico
Las trombosis arteriales se caracterizan por ser mas graves.
El tapon impide la llegada de oxigeno al tejido nutrido por
las arterias, de ahi la gravedad que puede producir una
trombosis de una arteria que nutre el corazon (coronaria)
o de una arteria que irriga una parte del cerebro. Pero cualquiera
que sea el organo afectado, la actuacion del medico
debe centrarse en resolver, con la mayor brevedad posible,
esta falta de riego; hay que procurar disolver el trombo o al
menos evitar que crezca mas.
La clinica o los sintomas producidos por una trombosis
arterial se deben a la falta de oxigeno del organo
nutrido por dicha arteria. En la trombosis de las arterias
coronarias se produce desde la angina de pecho provocada
por un trombo que se disuelve inmediatamente o que
no llega a ocluir totalmente la luz de las arterias, hasta el
infarto de miocardio producido por una oclusion aguda
e irreversible de una arteria coronaria. Existen farmacos
desarrollados para tratar de impedir la formacion de
trombos; se basan, principalmente, en intentar prevenir la
activacion de las plaquetas. Quiza el mas conocido sea el
acido acetilsalicilico y su forma comercial mas conocida,
la AspirinaR. A continuacion se tratara de hacer una breve
descripcion de como y por que el acido acetilsalicilico
puede prevenir la formacion de trombos.
Breve historia de la AspirinaR
El padre de la medicina, Hipocrates, que vivio alrededor
del ano 460 a. C., empleo diversos metodos (incluidos el
uso de la corteza y las hojas de sauce) para tratar el dolor
de cabeza, el dolor general y la fiebre. En el ano 1828,
Johann Buchner, profesor de farmacia en la Universidad
de Munich, aislo una pequena cantidad de un polvo
amarillento de la corteza de sauce que llamo salicina, y
un ano mas tarde, un quimico de origen frances, Henri
Leroux, mejoro el metodo de aislamiento de la salicina
y obtuvo 30 g de salicina por cada 1,5 kg de corteza.
Posteriormente Rafaelle Piria obtuvo acido salicilico en
estado puro. En 1853 el quimico frances Charles Frederic
Gerhardt neutralizo el acido salicilico con sodio y acetilclorhidrico,
formando acido acetilsalicilico; sin embargo,
abandono su descubrimiento. En 1897, el quimico aleman
Felix Hoffmann, que trabajaba para la compania
alemana Bayer, redescubrio la formula de Gerhardt, aislo
acido acetilsalicilico y se lo dio a su padre, que sufria
dolores por la artritis. Hoffmann convencio a Bayer para
fabricar el nuevo farmaco. La AspirinaR fue patentada el
6 de marzo de 1897 y su nombre se compuso uniendo
A: de acetil, spir de spiraea ulmaria (la planta de la que se
extrajo el acido salicilico) e in, que era un sufijo familiar
de las medicinas.
Como funciona el acido acetilsalicilico
El acido acetilsalicilico es absorbido rapidamente en
el estomago y en la parte superior del intestino delgado.
Cuando no se emplea la formulacion recubierta
del preparado, el pico de concentracion maxima en el
plasma se produce a los 30-40 minutos de la ingesta;
por el contrario, si el acido acetilsalicilico administrado
presenta formulacion enterica (recubierta), seran necesarias
3-4 horas para que alcance el pico maximo de
concentracion.
El acido acetilsalicilico entrara en contacto con las
plaquetas en la sangre de la vena porta que va al higado
y recoge la sangre que viene del sistema digestivo. Por
tanto, la concentracion de dicho acido a la que se exponen
las plaquetas que pasan por via portal en el momento de
encontrarse alli el farmaco es mayor que la que ocurriria
en la circulacion sistemica. El acido acetilsalicilico tiene
una vida media de 15-20 minutos en la circulacion sanguinea.
Sin embargo, a pesar de esta rapida desaparicion, su
efecto plaquetario perdura durante la vida de la plaqueta
y solo se podra revertir al generarse nuevas plaquetas.