FISIOPATOLOGA CARDIACA

Funciones del sistema cardiovascular: el sistema cardiovascular, no solamente

hablamos de vasos sanguneos, sino que el corazn, este rgano que bombea es una
adaptacin de un vaso sanguneo y est conectado al resto del organismo a travs de
estos vasos sanguneos, por lo tanto cumple grandes funciones, como por ejemplo:
Transporte de nutrientes: el sistema digestivo no es nada sin cardiovascular
Intercambio gaseoso: el paso de o!igeno hacia los alvolos, hacia los capilares
pulmonares para poder ser transportado al resto de los tejidos necesita la
presencia del sistema cardiovascular "l transporte de gases, este gas que fue
entregado a la hemoglobina puede ser transportado hacia los distintos tejidos
perifricos
Transporte de gases
Transporte de hormonas: el sistema endocrino produce hormonas que viajan a
travs de la sangre, no es nada si no hay estos conductos que le permiten
entregar hormonas a grandes distancias
AATO!A D"L CORA#$
#on $ cavidades: % aurculas superiores, %
ventrculos inferiores y dentro de los
ventrculos a simple vista se puede apreciar que
el ventrculo izquierdo es el ms grande de todo,
es un rgano que tiene gran fuerza de
contractibilidad que en el fondo es el que enva
sangre al resto del organismo, en cambio el
ventrculo derecho no necesita tanta
contractibilidad porque la arteria pulmonar est
muy cercana a los pulmones, entonces no
necesita mayor cantidad de fuerza
CAPAS D"L CORA#$
&ericardio: es un saquito
"picardio: es la parte e!terna , que era lo mismo que
hablar de la pleura visceral, que es la que est ms
pegada al tejido
'iocardio: es el tejido ms abundante del corazn,
donde se encuentran los cardiomiocitos, con esta
potencia contrctil
"ndocardio: capa ms interna, donde se originan las
vlvulas cardiacas
%&'(u'as de' cora)*n
"n el lado derecho tenemos la vlvula tric(spide, que
separa la aurcula derecha del ventrculo derecho y
tenemos la vlvula sigmoidea pulmonar que da origen a
la arteria pulmonar y en el lado izquierdo tenemos la
vlvula mitral que separa la aurcula izquierda del
ventrculo izquierdo, y del ventrculo izquierdo est la
sigmoidea artica que es la que conecta con la famosa
aorta, que es la arteria ms grande del cuerpo, que es
la que lleva sangre hacia el resto de los tejidos
ORGAI#ACI$ F+CIOAL
) Circu'aci*n sist,mica: sale desde la aorta del
ventrculo izquierdo y entrega sangre a todo el
cuerpo y luego se conecta con el sistema venoso y
se vuelve al corazn a travs de las venas cavas
superiores o ceflicas y las inferiores
% Circu'aci*n pu'monar: es un sistema ms cortito que sale desde la arteria
pulmonar , del ventrculo derecho , va a irrigar capilares pulmonares, da origen
a las venas pulmonares , las cuales son $ y llegan a la aurcula izquierda , es un
trayecto ms cortito , solo se especializa en el intercambio gaseoso, dentro de
esto mencionar que la arteria pulmonar es la (nica arteria que lleva sangre con
bajos niveles de o!igeno y las venas pulmonares son la e!cepcin al resto, que
tienen un alto porcentaje de o!geno
+nidad !icrocircu'atoria
*a aorta se va ramificando en arteriolas, luego las metaarteriolas que dan origen a los
capilares, luego vienen las vnulas y la unidad microcirculatoria es esta unidad de
capilares que abarcan una gran superficie y que van a irrigar y entregar nutrientes y
o!igeno a los tejidos "n las fotos vemos un corte transversal de un capilar, recordar
que el capilar no tiene capa muscular, sino que es un puro endotelio y est
especializado en el intercambio gaseoso
Presi*n Arteria' !edia
-PA!.
*a funcin cardiaca va a permitir
obtener la presin arterial y dentro
de la presin arterial est la presin arterial sistlica, que era cuando el
corazn se contraa y una presin arterial diastlica cuando se estaba llenando,
las arterias tenan la propiedad que no eran distensibles por lo tanto permitan
mantener un flujo estable en los tejidos, porque osino sera como que a los
tejidos les estuviera llegando )++ y ,+ de presin, pero resulta que en estados
de reposo se puede determinar mediante formulas matemticas la cantidad de
constante de sangre que se entrega a los tejidos, porque hay tejidos que se
encuentran a gran distancia del corazn y puede que no les llegue precisamente
la cantidad total que son )++ mm-g que es el promedio de la sistlica con la
diastlica, por lo tanto lo que se determina es el concepto de presin arterial
media que se puede medir en reposo y la &.' significa la cantidad de sangre
que se entrega constantemente a los tejidos perifricos, en el caso del /"0 no
importaba que hubiese una presin tan alta sino que lo que importaba ms era
mantener una presin arterial media que es la permite la irrigacin a los
tejidos
-ay una frmula matemtica que logra predecir la presin que va a estar
entregando sangre a los distintos tejidos, por ejemplo la &.' equivale a la
presin arterial diastlica ms un tercio de la diferencia entre la presin
arterial sistlica con la diastlica, esta frmula permite determinar la &.' , la
cual es importante mantenerla adecuada
"s lo mismo decir la &.' es igual a dos tercios de la presin arterial diastlica
ms un tercio de la presin arterial sistlica, lo otro puede ser % veces la
presin arterial diastlica ms la presin arterial sistlica partido por 1, en el
fondo son todas las frmulas que estn modificadas para tratar de llegar al
mismo resultado o tambin otra forma es la &.' es igual a la presin arterial
diastlica ms un tercio de la presin de pulso , la presin de pulso es la
diferencia que hay entre la presin arterial sistlica con la diastlica #i la
&.' es sobre 2+ nos aseguramos que se est entregando en forma adecuada la
sangre a los tejidos, la idea es mantener una &.' sobre 2+ yo ah me aseguro
que se est entregando en forma constante a una presin adecuada la sangre a
los tejidos 0uando una persona est con taquicardia est con la frecuencia
cardiaca ms acelerada, la &.' tiende a aumentar y la &.' puede ser
determinada con el gasto cardiaco por la resistencia perifrica 3 4e qu va a
depender nuestra presin arterial5, no necesariamente de la &.' , la &.' es
un valor predictivo que me ayuda a decir si el tejido est siendo bien irrigado o
no , pero que factores son los que influyen en las presiones arteriales, por
ejemplo va a depender del flujo sanguneo por la resistencia que es lo mismo
que decir el dbito cardiaco o gasto cardiaco por la resistencia vascular
perifrica , de esos factores depende netamente la presin arterial "l dbito
cardiaco que es el gasto cardiaco es decir la cantidad de sangre total
e!pulsada por minuto va depender a su vez de la frecuencia cardiaca por el
volumen sistlico y la
resistencia perifrica va a
depender de la
vasoconstriccin ms cambios
en la pared vascular "jemplo si
aumenta la frecuencia cardiaca
aumenta el gasto cardiaco y
por ende aumenta la presin, si
aumenta el volumen sistlico, la
cantidad de sangre que e!pulsa
el corazn aumenta el dbito cardiaco y por ende aumenta la presin *a
resistencia perifrica depende de dos factores, la vasoconstriccin y los
cambios en la pared vascular significan que si hay vasoconstriccin perifrica,
aumenta la resistencia vascular perifrica, si aumenta el grosor de los vasos
sanguneos como ocurre en las enfermedades crnicas, que hay inflamacin
endotelial va a aumentar la resistencia perifrica y por ende aumenta la
presin
Gasto o d,bito cardiaco
4epende del volumen sistlico y la frecuencia cardiaca y el volumen sistlico a
su vez es la cantidad de sangre que e!pulsa el corazn, depende de:
DC / %"S 0 FC
6"#:
Precarga: que es la cantidad de sangre que llega al corazn
Fuer)a contr&cti': era con la ley de franc7 #tanley, que mientras ms se
dilata ms se llena de sangre, con mayor fuerza e!pulsa al siguiente
ciclo
Postcarga: es la presin que debe vencer el corazn para poder e!pulsar
la sangre
IS+FICI"CIA CARDIACA
"s la incapacidad del corazn de bombear sangre de
acuerdo a los requerimientos metablicos perifricos,
a los tejidos
"n la insuficiencia cardiaca ocurren una serie de
procesos como adaptacin cardiacas por variaciones
de precarga, postcarga y contractilidad , el corazn no
es que llegue y quede insuficiente sino que si se
produce una patologa , el corazn va a tratar de adaptarse todo lo posible
para seguir manteniendo su funcin , al igual como lo hace el ri8n y el
corazn para poder mantener el sistema cardiovascular , para poder
mantener su funcin se hacen cambios en la pre9carga, contractibilidad y
post9carga, por lo tanto estn involucrados los vasos sanguneos y el
corazn
0uando la sobrecarga o el deterioro de la funcin cardiaca es de instalacin
lenta se acompa8a de cambios adaptativos en el corazn, sistema
circulatorio y sistema neurohormonal #i una persona es insuficiente
cardiaco va a tener problemas con el sistema :9.9., va a tener problemas
con las catecolaminas, van a haber problemas en los vasos sanguneos y el
corazn tambin sufre grandes cambios, sea el corazn lo (nico que tratar
de evitar es llegar a ser un completo in(til, para evitar esto va a sufrir una
serie de cambios adaptativos
!ecanismos de adaptaci*n
"tiologas ms comunes que puede llevar a disfuncin ventricular:
Sobrecarga de (o'umen: puede ocurrir una etiologa cualquiera que
va a provocar un e!ceso de sangre en el corazn que eventualmente lo
puede llevar a fallar
Sobrecarga de presi*n: si bien no hay un gran volumen de sangre, va
a aumentar rpidamente la presin en el corazn que tambin lo va a
llevar a una sobrecarga y que puede producir una disfuncin
Disminuci*n de 'a contracti'idad: la definicin de contractibilidad
significa que el corazn va a tener menor capacidad de contraerse
Disminuci*n de 'a distensibi'idad: significa que el corazn va a tener
menor capacidad de distenderse, una no se va a poder contraer y
otra no se puede dilatar
"!iste un
mecanismo
de da8o que
va a afectar
al corazn,
mecanismo
de da8o
como una fibrosis, isquemia, infarto, una fibrilacin, arritmias,
enfermedades congnitas cardiacas, por ejemplo hay corazones que tienen
las paredes ms dbiles por un tema gentico, todo esto una no!a va a
afectar el corazn y va a ocurrir una sobrecarga en la actividad del
corazn, lo mismo que ocurra en las supernefronas, una sobrecarga, el
corazn va a empezar con sus mecanismos adaptativos inmediatamente para
tratar de mantener la funcin, luego con el paso del tiempo si el corazn no
es capaz de superar esto, va a ocurrir una disfuncin ventricular, se va a
establecer una falla en los ventrculos , el corazn se est haciendo
insuficiente , luego que el corazn se vuelve insuficiente , el organismo va a
responder con mecanismos de adaptacin , los cuales en un comienzo sirven
para tapar los signos tpicos, pero una vez que sigue esta enfermedad ,
estos mismos mecanismos adaptativos son los que pueden llevar al corazn a
insuficiencia cardiaca, entonces tenemos primero un mecanismo de da8o, el
corazn se va a sobrecargar , el corazn puede llegar a sufrir una
disfuncin, surgen los mecanismos adaptativos para tratar de mantener la
funcin que al comienzo van a tapar los signos clnicos , pero a la larga van a
llevar a que el corazn sea insuficiente, por ejemplo una persona puede
tener un problema cardiaco , pero no lo va a percibir porque los mecanismos
adaptativos se van a encargar de mantener las funciones, pero si este
mecanismo sigue y no se ha solucionado la disfuncin ventricular , la persona
va a llegar a insuficiencia cardiaca y ese es un corazn que no sirve, es un
corazn dilatado, sin capacidad contrctil , y esa es una persona un
candidato a trasplante de corazn
'"0.;<#'=# 4" #=>:"0.:?. 0.:4<.0.
A. SO1R"CARGA D" %OL+!": tenemos aurcula derecha, aurcula
izquierda, ventrculo izquierdo, ventrculo derecho, $ cavidades, dentro de
esto las sobrecargas de volumen, mucha sangre, principal causa:
Insu2iciencias (a'(u'ares: las vlvulas del corazn estn constantemente
trabajando y pueden fallar por una endocarditis provocada por una
bacteremia y da8a la vlvula, por calcificacin que con el tiempo las
personas ancianas repentinamente se calcifican las vlvulas, en la
aterosclerosis cuando se deposita liquido y se forman placas pueden da8ar a
las vlvulas o simplemente de dan las rupturas espontneas en la que se
rompe la vlvula, cede al juego de las presiones
#e produce aumento del volumen diastlico, con aumento del volumen de
eyeccin y posteriormente se establece una hipertrofia e!cntrica
"n las presiones valvulares e!isten de % tipos: cuando hay un latido las
vlvulas se abren, luego se cierran
6amos a trabajar con el ventrculo izquierdo que es el ms importante, y
obviamente como trabaja con mayor flujo, con mayor volumen, es el que
sufre mayores no!as, el ms afectado
) "stenosis (a'(u'ares: en cada latido la vlvula no se alcanza a abrir lo
suficiente, es ms cerrada de lo normal y esto puede ser por un
proceso inflamatorio que va a alterar el movimiento de las vlvulas, no
se pueden abrir lo suficiente
% Insu2iciencias (a'(u'ares: significa que la vlvula se abre, pero se
demora en cerrar #upongamos una insuficiencia de la vlvula
signmoidea artica que con el tiempo esta vlvula se va haciendo
insuficiente , se va alterando su funcin y est vlvula llega a un
punto en que cae en insuficiencia, y significa que esta vlvula con cada
sstole se abre pero se demora en cerrar, entonces esto que e!pulsa
es normalmente a la aorta , va a pasar que por cada latido e!pulsa
sangre , pero como se demora en cerrar est vlvula se va a devolver
un poquito , viene el otro latido, e!pulsa sangre y se va a devolver un
poquito , como e!iste el mecanismo de franc7 #tanley, esto significa
que cada vez que se llene un poquito ms, va a e!pulsar un poco ms
de sangre, por lo tanto esta patologa se instaura muy lento, no va a
dar signos clnicos tan rpido , significa que de a poquito se va a ir
disminuyendo la entrega de sangre #e produce aumento del volumen
diastlico por cada latido constantemente llega sangre por las venas
pulmonares , la cuales constantemente entregan sangre ac , porque
vienen de todo el cuerpo , pasan por el pulmn y llegan ac, esta
sangre como la vlvula mitral funciona normalmente , esta sangre va a
ir cayendo , pero como hay un peque8o reflujo con cada latido esto se
va a ir aumentando el volumen, por eso se dice que aumenta el
volumen diastlico &ara que aumente la presin tiene que haber un
aumento abrupto de volumen, rpidamente, porque de esa forma las
paredes no van a tener proceso de adaptarse, en este caso como es
poquito volumen las paredes se van adaptando y la presin aumenta
"ntonces tengo aumento del volumen diastlico, por cada latido va a
aumentar la cantidad de sangre que se e!pulsa, aumento del volumen
de eyeccin #<, porque hay ms volumen la ley de franc7 #tanley,
mientras ms volumen haya ms se va a e!pulsar al pr!imo latido y
posteriormente se establece una hipertrofia e!cntrica , es decir
que el corazn cada vez se va dilatando, va creciendo y el corazn
sufre una adaptacin funcional una hipertrofia para tratar de
contener esta gran cantidad de volumen, el corazn va a empezar a
crecer con un hipertrofia e!cntrica, es decir que no crece hacia
adentro, sino que crece en tama8o de pared
"s ms riesgosa la estenosis, la estenosis se presenta inmediatamente la
signologa, porque si hay estenosis no puede e!pulsar la sangre, pero si hay
insuficiencia se puede e!pulsar la sangre y se va a demorar en cerrar, 3cul es
el problema5 @ue como se demora en cerrar, hay reflujo, e!pulsa sangre y se
devuelve un poquito y cada vez se va acumulando sangre, el corazn como es
una bomba es un fenmeno mecnico
Repercuciones:
.umento de las presiones diastlicas: obviamente la pared del corazn
no puede crecer en forma eterna, sino que a la larga va a empezar a
disminuir su capacidad de hipertrofia y va a empezar a aumentar la
presin lentamente
.umento del volumen ApresinB diastlico, con repercusin hacia el
territorio venocapilar pulmonar y sistmico #ale la arteria pulmonar,
vena pulmonar y ac llegan las cavas que traen sangre de todo el cuerpo,
sistmico , pasa que con el tiempo como se va devolviendo cada vez ms
sangre empieza a aumentar la presin diastlica, mucho mayor cantidad
de volumen, esta pared se va a hipertrofiar para tratar de contener esa
mayor cantidad de sangre, pero finalmente pasa que como hay mayor
cantidad de sangre puede hacer fallar la vlvula, y 3@u va a pasar5
0omo hay volumen ac significa que va a empezar a quedar estancada la
sangre ac , porque ac empieza a quedar volumen retenido, por lo tanto
despus por algo mecnico empieza a acumularse sangre ac y tambin
empieza a aumentar la presin ac y va a pasar que la presin en estos
vasos sanguneos va a aumentar, lo que se llama Cflujo retrogradoD y los
vasos sanguneos pulmonares aumentan la presin , ya que se va
devolviendo todo y cuando llegan los capilares, 3 qu va a pasar5 #e
escapa el flujo, podr tener la persona edema pulmonar5 #< , entonces
cuando hay falla cardiaca indudablemente como es una bomba va a
afectar el pulmn
#i este proceso es crnico 3@u pasa5 #e da8a la aurcula derecha y se
sigue devolviendo hacia ac, y las personas que tienen insuficiencia cardiaca
o insuficiencia valvular por mucho tiempo al final quedan con un corazn
totalmente dilatado, por toda la sobrecarga que afect, ya que es una
bomba, entonces con que parte primero5 0on edema pulmonar y luego
termina con edema sistmico por eso es que hay retencin de lquido en los
insuficientes cardiacos #i aumenta mucho la presin capilar, si es mucho el
flujo de sangre, aparte de tener edema pulmonar, tambin va a empezar a
haber aumento de presin ac, porque necesita mayor cantidad de fuerza
para vencer ac, y luego empieza a aumentar la presin para poder e!pulsar
y luego sigue arriba y al final se va estancando toda la sangre hacia arriba
@u pasa si hubiese sido la mitral la insuficiente, hubiese tenido edema
pulmonar5 #< tambin, tenia edema sistmico5, pero no hubiese tenido
hipertrofia ventricular , porque nunca va a aumentar el volumen ac, esa es
la diferencia de donde ocurre el proceso y si ocurre una insuficiencia en el
derecho5 , el corazn derecho no tiende a hipertrofiarse, porque como
tiene menos masa de tejido cardiaco, tiene menor tolerancia a la sobrecarga
y cuando se da8a el corazn derecho inmediatamente se dilata, en cambio
en el izquierda lucha hasta el final porque tiene mayor capacidad
adaptativa, de hecho se habla que el corazn derecho es tan debilucho que
es prcticamente un paso de la sangre no ms , de hecho no tiene ni fuerza
de contractibilidad porque no la necesita , pero si tiene una sobrecarga de
volumen inmediatamente se dilata el corazn derecho , entonces si falla una
vlvula del corazn derecho , vamos a tener edema sistmico, sin
necesariamente un edema pulmonar, pero obviamente la irrigacin hacia el
pulmn es menor, el intercambio gaseoso es menor , tiene otras
repercusiones *a principal causa de sobrecarga de volumen son las
insuficiencias valvulares, las vlvulas fallan con la edad , hay ruptura
espontaneas, hay predisposicin genticas para fallas valvulares , hay ni8os
que nacen con menos valvas y se pueden en operaciones hacer el cambio de
vlvulas y se ponen vlvulas artificiales , las cuales estn ultracontroladas
!"CAIS!OS D" SO1R"CARGA CARDIACA
Tensi*n o estr,s sobre 'a pared (entricu'ar
"sta frmula
e!plica porque
cuando aumenta
el dimetro de la
cavidad,
aumenta la
tensin, estos
son %
ventrculos
izquierdos
esquemticos, uno de menor tama8o que el otro con un radio de ),, y un
radio de 1,E, sea este es mucho ms grande y la frmula para determinar
el estrs o la tensin sobre las paredes, es decir cunto est empujando por
dentro la sangre a las paredes, es: presin sangunea ! radio partido por el
grosor de la pared , en este caso el grosor es el mismo, en ambos ejemplos,
la presin es la misma , pero lo que varia es el radio, por lo tanto como est
en directa relacin significa que a mayor radio mayor dilatacin, mayor
volumen, se va a ejercer un mayor estrs sobre la pared y este estrs
mientras mayor es , es un estmulo directo para hipertrofia, porque las
clulas saben que necesitan sobre9e!igirse y necesitan empezar a producir
ms sarcmeros para tratar de contener esa enorme cantidad de volumen ,
entonces mientras ms se dilate la cavidad mayor va a ser el estrs en
contra de la pared y ese estrs va a provocar una serie de cambios
moleculares en los cardiomiocitos que van a producir una mayor cantidad de
sarcmeros 30undo hay una insuficiencia valvular se produce estrs sobre
la pared5 #<, porque como hay devolucin empieza a aumentar el volumen de
la cavidad y es un estrs gigante y el corazn se puede hipertrofiar, pero
esta hipertrofia es de tipo e!cntrica, es decir no crece hacia adentro
1. SO1R"CARGA D" PR"SI$: se produce por:
"stenosis de 'as (&'(u'as sigmoideas o hipertensi*n arteria': es una
sobrecarga de presin, entonces ahora podemos entender porque es
importante una persona son hipertensin sistmica se controle su
presin, porque aparte de tener problemas renales va a tener problemas
cardiacos 3como la -/. me puede producir da8o en el corazn53qu
pasa en la -/. con la presin sistmica5 .F'";/., 3@u pasa si de la
aorta para all esa todo el sistema con hipertensin5 .F'";/. *.
&=#/90.:?., si aumenta la post9carga el corazn necesita tener mayor
presin para poder vencer la presin que est ac , por lo tanto se va a
sobre e!igir, es com(n que las personas con hipertensin crnica si se
les hace un e!men al corazn y tienen el ventrculo hipertrofiado
porque ha estado tratando de trabajar con esa post9carga aumentada
3@u pasa repentinamente si el corazn no es capaz de e!pulsar sangre
hacia ac5 =curre una estenosis y el gasto cardiaco empieza a disminuir,
si disminuye el gasto cardiaco tenemos falla multi sistmica, no llega
sangre a los tejidos, obviamente en este se presenta la signologa antes
que la anterior, porque en la anterior todava puede e!pulsar algo de
sangre, pero en este ;.4., gasto cardiaco se va al suelo, en el otro el
gasto cardiaco se puede mantener
*a sangre que estaba llegando ac se empieza a acumular y se acumula
tan rpido la sangre que en ese espacio la presin aumenta rpidamente ,
voy a llegar a presiones diastlicas de %1+ mm-g , aumenta rpidamente
el volumen y por ende no tiene tiempo de adaptacin la pared la presin
aumenta, se dispara , va a pasar que la sangre va a empezar a quedar
atrapada 0uando hay rupturas valvulares, si se rompe la vlvula, la
vlvula no se puede abrir y la persona se desmaya inmediatamente
porque el gasto se va a cero y esa persona su pulmn totalmente con
edema, colapso -ay grados de estenosis, hay estenosis que no son tan
marcadas, pero igual hay una disminucin del gasto cardiaco, esas
personas no pueden hacer ejercicio normal, es un grado de estenosis,
entonces se sobrecarga y colapsa todo el sistema
"' mecanismo de compensaci*n es 'a hipertro2ia mioc&rdica de tipo
3conc,ntrica4
"l corazn inmediatamente detecta este aumento de presin y va a
hipertrofiarse, va a tratar desesperadamente de tener una pared ms
poderosa, para poder e!pulsar ese e!ceso de presin, porque si falla la
vlvula, la post9carga se dispara porque necesita mucha presin para poder
e!pulsarla, por lo tanto la formula es aumentando el grosor de la pared y
ese crecimiento se hace hacia adentro para que sea una pared totalmente
fuerte , eso se llama Chipertrofia concntricaD , crece hacia el centro
#i ocupamos la frmula de estrs sobre la pared, que es lo que hace5 la
presin es la que aumenta rpidamente , por lo tanto mientras mayor
presin mayor estrs sobre la pared, y que hace el corazn para tratar de
compensar5 .umenta el grosor, ya que con esto trata de compensar el
estrs sobre la pared, entonces el corazn se va a hipertrofiar para tratar
de reducir la cantidad de sangre que se est acumulando en el ventrculo
"l corazn sufre la no!a, sobrecarga cardiaca, pero el corazn va a llevar a
una disfuncin ventricular, porque qu pasa si hay una hipertrofia
concntrica5 3 qu pasa con el lumen5 4isminuye y si disminuye el lumen
podr ser una pared muy poderosa pero va a estar tirando menos sangre
ac, el gasto cardiaco va a ser menor y obviamente va a empezar a
devolverse sangre "!men: ecocardiodopler, #i una pared cardiaca esta
engrosada, est hipertrofiada es porque hay un problema, es porque el
corazn est sufriendo tensin sobre su pared y por eso se hipertrofio,
pero 3 qu pasa con las clulas que se hipertrofian, que pasa respecto al
consumo de o!igeno, nutrientes, necesita ms o menos5 's, 3se lo puede
dar5 ;o, por lo tanto esas clulas van a morir ms rpido, entonces el
estadio intermedio de la hipertrofia es un proceso adaptativo, puede ser
reversible, pero llegando a solucionar el problema que hubo, en este caso si
hubo un rompimiento de vlvulas, hay que operar al paciente y cambiarle
vlvula, osino va a llegar a ser insuficiente porque se van a morir todas las
clulas de esa pared y cuando se muere ese corazn no sirve de nada
*a hipertrofia es una se8al de que hay un da8o y el corazn se est
adaptando hacia adentro, si no se soluciona la base esas clulas van a
empezar a morir porque necesitan ms consumo de o!igeno que no est
siendo entregado y ya cuando se mueren los cardiomiocitos con
reemplazados por tejido fibroso y el tejido fibroso no tiene capacidad
contrctil, entonces ese tejido no sirve, ese corazn se vuelve insuficiente
y mueren las clulas cardiacas
*os deportistas tienen una hipertrofia que es fisiolgica , pero esta
hipertrofia se podra decir que es de tipo concntrica, porque lo que ocurre
en el deportista es que la pared del corazn es ms gruesa, pero no
compromete el ventrculo ni el lumen , por lo tanto tiene una pared ms
fuerte , pero no tiene menor capacidad diastlica
&ero esta otra hipertrofia es patolgica, esta hipertrofia va a llevar a una
disminucin del gasto cardiaco
.c lo primero que vemos ac arriba es un
corazn normal, si hay una sobrecarga de
presin va a haber una hipertrofia
concntrica y va a comprometer el
lumen ,si hay un insuficiencia y empieza a
aumentar el volumen de a poquito , no
necesariamente la presin, la pared se va a
empezar a adaptar y va a empezar a
crecer en tama8o, es una hipertrofia para
tratar de contener esta gran cantidad de
volumen *as clulas cardiacas tienen
sarcmeros y en la hipertrofia aumenta el n(mero de sarcmeros, la
diferencia es que ac los sarcmeros crecen en paralelo, es decir tengo una
fibra muscular y tengo sarcmeros que empieza a crecer por lo tanto la
clula se empieza a hacer ms ancha, por lo tanto crece hacia el centro, en
cambio en este los sarcmeros crecen en serie, tengo un sarcmeros y en
vez de colocarse as en paralelo, crecen hacia ac, por lo tanto las fibras
empiezan a crecer en forma larga, los dos son hipertrofia porque hay mayor
cantidad de sarcmeros, pero uno se adapt en forma distinta , 3&or qu
tienen este grado distinto de adaptacin, hay alguna diferencia desde el
punto de vista bioqumico5 deplecin de ./& , mientras mayor es la
deplecin de ./& , ms intensa es la hipertrofia
/iene todo que ver con disponibilidad de ./& que tienen las clulas, en el
primer caso de la insuficiencia tiene un cierto grado de entrega de sangre a
los tejidos, por lo tanto las clulas tienen menor cantidad de ./& , se va a
estimular la hipertrofia, pero como se va a adaptando a los cambios de
volumen , los sarcmeros se ordenan en serie, en cambio en el segundo como
falta ./& se estimula como loco la hipertrofia y la produccin de
sarcmeros, que en el fondo empiezan a crecer desordenados hacia adentro
para tratar de mantener la contraccin, todo depende de que lo haya
causado y de la disponibilidad de o!geno, el gasto cardiaco
&or ejemplo ac como se estimulo tanto la hipertrofia por la deplecin de
./&, este va a morir mucho ms rpido que el de haya por eso la signologa
de ac es mucho ms marcada, pero en general si se da una no se presenta
la otra, son cosas distintas, porque el mecanismo patolgico es distinto y
esto tiene que ver con la entrega de o!geno y nutrientes #i no se soluciona
el problema como son supercardiomiocitos se va a empezar a morir ms
rpido y cada vez que se muere uno es reemplazado por tejido fibroso y ese
tejido pierde capacidad de contraccin, significa que es un corazn formado
por una pura carcasa fibrosa que no tiene la capacidad de contraccin, por
eso las clulas cardiacas son las especializadas en la contractibilidad
5ipertro2ia: 3para qu se hace la hipertrofia5, porque si la clula tiene ms
sarcmeros tiene mayor capacidad de contraerse
.umenta contractibilidad y disminuye la tensin sobre la pared
ventricular #i aumenta el grosor disminuye la tensin, significa que en el
fondo va a ser una pared que puede contener esta cantidad de presin
&uede llegar a presiones sistlicas de %$+ mm -g A el doble de lo normalB
en estenosis articas, est es la ms severa obviamente porque ac
compromete el ventrculo izquierdo que es el que tiene mayor potencia
Fna cosa en contra ms aparte que juega la hipertrofia, es que
disminuye la distensibilidad del corazn , est pared est engrosada ,
menor lumen, por lo tanto como es una s(per pared , cuando llegue el
volumen de sangre va a ser incapaz de distenderlo, es una pared ms
rgida, ms dura, por lo tanto el corazn se puede distender menos,
entonces lo que se pierde con la hipertrofia se gana capacidad para
poder e!pulsar sangre, pero estoy reduciendo la distensibilidad , hay
menos capacidad de e!pandirse
&roduce disfuncin diastlica 3@u es la distole5 , hay alteracin en el
llenado de sangre en el caso de la hipertrofia, porque5 &orque el lumen
es ms peque8o y como es una s(per pared tiene menos capacidad de
e!pandirse, entonces claramente se compromete la distole
&roduce insuficiencia del riego coronario, obviamente si tengo menos
capacidad de llegar ac, menos capacidad de gasto cardiaco y por ende
menso irrigacin coronaria, esto es algo mecnico, es un juego de
presiones un juego de volumen
C. D"T"RIORO D" LA COTRACTILIDAD: es decir cuando el corazn
independiente de que sea una insuficiencia valvular o estenosis valvular, el
corazn pierde capacidad de contraerse
Final com(n a todas las patologas , despus de la hipertrofia , si las
clulas siguen y no se soluciona el problema de base, se empiezan a
morir, empiezan a ser reemplazadas por tejido fibroso el cual no tiene
capacidad de contractibilidad, por eso es un mecanismo final para todo
en las enfermedades cardiacas
&roduce aumento del volumen
diastlico, un corazn que est
fibrosado , que es una pura carcasa
fibrosa es un corazn que se va a
empezar a agrandar con los vol(menes,
es como un globo, lo que se llama
C0ardiomegaliaD , es un corazn gigante
en las personas que tienen
insuficiencia , porque el corazn se
empieza a dilatar con el volumen, ya la parte de contractibilidad no
e!iste
<ncremento de la tensin ventricular: si empieza a aumentar el volumen
la tensin se dispara
'enor volumen de eyeccin o menor gasto cardiaco, sea es una carcasa
blanda, por lo tanto las presiones diastlicas aumentan porque hay mayor
cantidad de volumen, pero 3qu pasa con la presin sistlica5 4isminuye,
no hay presin
"jemplos de patologas que son no!as, que producen inmediatamente una
menor contractibilidad y dentro de esto entra:
miocardiopat6a di'atada o cardiomiopat6a di'ata: son enfermedades
congnitas o se asocian respuestas autoinmunes , por ejemplo en el
tejido cardiaco se empiezan a depositar sustancias insolubles, como
protenas insolubles como la miloidosis, esto ocurre en alzaimer A donde
se depositan y van muriendo las neuronas B, en este tejido se empiezan a
acumular sustancias entremedio de los cardiomiocitos y los
cardiomiocitos se desconectan y por lo tanto no puede haber
contractibilidad, son alteraciones histolgicas de la pared del corazn
que van a predisponer a la disminucin de la contractibilidad #i hay una
miocardiopata congnita ese corazn tiene que ser trasplantado, ya que
no sirve, no tiene capacidad de contractibilidad
post7in2arto : un infarto es el depsito de una placa de ateroma la cual
puede producir una isquemia, ya que se tapa una coronaria y todo el
tejido que era irrigado por la coronaria se muere por necrosis y
apoptosis y si se mueren esos cardiomiocitos no van a ser reemplazados
por nada, se pierde G de la pared del ventrculo, por lo tanto todo el
tejido muerto es incapaz de producir contractibilidad , por lo tanto el
gasto cardiaco se va al suelo y ah se reemplaza por tejido fibroso, por
colgeno
"ntonces causas del deterioro de la contractibilidad, la hipertrofia cuando
se hace crnica se empieza a morir la clula , las cardiomiopatas dilatadas
que son enfermedades congnitas en donde hay menor produccin de
cardiomiocitos o hay alteraciones estructurales que hacen que se separen
los cardiomiocitos , por lo tanto pierde capacidad de contraerse el corazn
y post9 infarto significa que todo el tejido que fue necrosado por apoptosis,
ese tejido no tiene solucin, no hay capacidad de contractibilidad
D. DIS!I+CI$ D" LA DIST"SI1ILIDAD %"TRIC+LAR: es decir el
corazn ya no puede distenderse, puede contraerse pero no se puede e!pandir
*o mismo ocurre en el caso de hipertrofia ventricular concntrica, es una gran
pared, por lo tanto es imposible que ese corazn se distienda, cuando el
corazn no se puede distender
.umento de la rigidez
.umentan las presiones de llenado Ala presin diastlica porque
obviamente necesita ms presin para poder e!pandirB y disminucin del
volumen de eyeccin, si se llena menos eyecto menos
0ausas: <squemia miocrdica e hipertrofia concntrica &ueden provocar
alteraciones en la distensibilidad, es decir el foco necrtico de un
infarto no va a tener capacidad contrctil y como no est fibrosado es
una carcasa y esta no se puede contraer ni se puede e!pandir isquemia
miocrdica y en la hipertrofia concntrica impide que el corazn se
e!panda porque es una pared gruesa que totalmente no tiene capacidad
e!pandir
Otras causas de disminuci*n de' ''enado (entricu'ar: que el corazn no
se llene de volumen
estenosis mitral: 3@u pasa con la
presin sistlica5 4isminuye, 3 qu pasa
con la presin diastlica5 4isminuye, se
llena menos y obviamente tiene menor
capacidad de e!pulsar
pericarditis constrictivas: tambin
puede involucrar el llenado , porque las
pericarditis constrictivas es cuando se
produce una inflamacin del pericardio y
cuando se inflama el pericardio hay
destruccin de clulas, si se destruyen las clulas se liberan citoquinas y
se producen los e!udados y si es una pericarditis inflamatoria en donde
la bacteria lleg al pericardio lo infecta, el pericardio se inflama y se
empieza a producir e!udados, dentro de estos e!udados estaban los
fibrinopurulentos con produccin de fibrina , las mallas de fibrina hacen
que se endurezca ese tejido queda como una malla de fibrina y pus
0uando ocurren pericarditis constrictivas quiere decir que empiezan a
depositarse e!udados en el pericardio y este e!udado puede ser
infeccioso o puede ser que haya ruptura de un vaso sanguneo y se
produzca sangre que queda acumulada en el pericardio 0omo se produjo
una pericarditis donde se produjo e!udado en el caso del infeccioso o
una pericarditis donde hay hemorragia y empieza a acumularse lquido en
medio del pericardio significa que el corazn queda todo su saco
pericardico lleno de lquido, por lo tanto 3 qu pasa con la e!pansin5 ,
menos capacidad por lo tanto disminuye la capacidad diastlica,
disminuye la distole
4errame pericrdico : cuando hay ruptura de un vaso y queda
depositado sangre en el pericardio
&ericarditis 0onstrictiva es cuando se produce un e!udado infeccioso y qu
relacin tiene esto con lo anterior5 @ue lo anterior cuando se produce una
disfuncin por falta de distensibilidad significa que va a disminuir el
volumen diastlico , si no se distiende el corazn no se puede llenar en
forma adecuada, entonces una causa que tenemos es: esclerosis mitral
cuando no llega sangre abajo , la pericarditis constrictiva y derrame
significa que en el saco pericardico se llena de lquido o pus o tejido
fibrinopurulento que va a impedir que el corazn se pueda e!pandir en
forma normal, todo esto me disminuye el volumen diastlico