Presidente: Walmir Coutinho (Brasil)

Representantes por pases miembro

Argentina: Fernando Escobar
Bolivia: Liz Soraya Prez Gutierrez
Brasil: Giuseppe Repetto
Chile: Vctor Saavedra
Colombia: Ivan Daro Sierra Ariza
Costar Rica: Mauricio Barahona.
Cuba: Mirtha Prieto Valds
Ecuador: Walter de la Torre
El Salvador: Margarita Nuila de Villalobos
Honduras: Jorge Luis Deras Flores
Panam: Maria E. Daz
Paraguay: Rafael Figueredo Grijalba
Per: Gloria Larrabure Torrealva
Puerto Rico: sin representacin
Repblica Dominicana: Scrates Man
Uruguay: Ral Pisabarro
Venezuela: Imperia Brajkovich
Presidente: Arne Astrup
Presidente electo: Philip James
Secretario: Tessa van der Merwe
Tesorero: David York
Director Ejecutivo: Euan Woodward
International Obesity Task Force (IOTF) Chairman: Philip James
Perodo 2008-2010
Presidente: Dr. Julio C. Montero
Vice- residente: Dr. Alfredo Ghione Pelayo
Secretario: Dr. Marcelo Pachetti
Tesorero: Dra. Rosa Labanca
Vocales: Dr. Fernado Escobar
Dra. Mnica Facchini
Lic. Leticia Mazzei de Palma
Dr. Ricardo Chiosso
Dr. Julio C. Mollerach
Dr. Oscar Brasesco
Lic. Marin Morillo
Dr. Gustavo Lobato
Dra. Gladys Guarrera

IASO Representante por Argentina: Dra. Rosa Labanca
Delegados Regionales
Baha Blanca: Dra. Ana Mara Cabut
Catamarca: Dra. Mara Anglica Balzarini
Chaco: Dr. Claudio Szymula
Chubut: Dr. Alberto Burruchaga
Crdoba: Dr. Ricardo Chiosso
Corrientes: Dr. Diego Palma Lic. Leticia Mazzei de Palma
Costa Atlntica: Lic. Sandra Tamburini - Dr. Osvaldo Volpe
Mendoza: Dr. Lucio Cicchitti
Rosario: Dr. Alfredo Ghione Pelayo
San Luis: Dr. Oscar Cliz
Salta: Dra. Beatriz Serrato - Dr. Daniel Domnguez
Comisin Directiva de la
Sociedad Argentina de
Obesidad y Trastornos
Alimentarios (SAOTA)
Federacin
Latinoamericana
de Sociedades de
Obesidad (FLASO)
International Association
for the study of Obesity
(IASO)
Billinghurst 979,
Ciudad de Buenos Aires.
CP:1174. Tel.: (5411) 4867- 4598
E-mail: info@saota.org.ar
www.saota.org.ar
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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Indice
Obesidad y diabetes
Obesidad y Cncer
Prof. Pedro M. Politi
Alimentos alimentacin y nutricin
Efectos de los macronutrientes
sobre las hormonas que regulan
la ingesta
Dra. Mara Ins Nin Marquez
Espacios Abiertos
Slo se estn proponiendo
soluciones coyunturales
Entrevista al Dr. Julio C. Montero
Resmenes del VIII Congreso
Argentino de Obesidad
y Trastornos Alimentarios
Conferencias
Simposios
Abstracts
Revista Obesidad:
rgano ocial de comunicacin de la Federacin Latinoame-
ricana de Sociedades de Obesidad (FLASO) y de la Sociedad
Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios (SAOTA).
Editada por la Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos
Alimentarios (SAOTA), Sociedad miembro de la IASO (Asocia-
cin Internacional para el Estudio de la Obesidad), Sociedad
miembro de la FLASO (Federacin Latinoamericana de Socie-
dades de Obesidad), Sociedad husped de la Asociacin Mdica
Argentina (AMA). El comit Editorial no se hace responsable
del contenido y conceptos publicados en los artculos y cartas.
Comit Editorial
Editora
Dra. Mnica Facchini
Editores asociados
Dra. Julio Montero
Dra. Rosa Labanca
Dra. Gladys Guarrera
Miembros
Comit local
Dr. Fernando Escobar
Dr. Alfredo Ghione Pelayo
Dr. Claudio Gonzlez
Comit Internacional
Dr. Ral Bastarrachea (USA)
Dra. Silvia Giraudo (USA)
Dr. Alfredo Halpern (Brasil)
Dr. Alex Valenzuela Montero (Chile)
Dra. Consuelo Velsquez (Mjico)
Palabras del Comit
Editorial
Estimados colegas:
Estimados colegas:
Este nuevo nmero de la revista Obesidad est dedicado ma-
yormente al VIII Congreso Argentino de Obesidad y Trastornos
Alimentarios que, con sede en Rosario, promete abarcar gran
parte de la probemtica en torno a las obesidades actuales.
Como siempre invitamos y alentamos a los interesados en pu-
blicar sus manuscritos, en las reas de Obesidad y Trastornos
de la Alimentacin en sus diferentes aspectos, a que los enven
al Comit Editorial: Billinghurst 979, Ciudad de Buenos Aires.
CP: 1174. Tel.: (5411) 4867 4598. E-mail: info@saota.org.ar.
Como siempre estamos a la espera de sugerencias de otras reas
potenciales para futuras publicaciones.

Un cordial saludo.
Dra. Mnica Facchini
Editora
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Diseo Editorial:
info@eseporhache.com.ar
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OBESIDAD Y DIABETES
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Carta del Presidente de SAOTA
Este Congreso Nacional de la SAOTA tiene una signicacin muy especial. Especial, por su
sede, Rosario, ciudad histrica y cultural, que convoca en la ribera de un ro que es smbolo de la
conuencia de pueblos anes con un origen comn.
Especial, porque proyecta la accin societaria hacia todas las regiones y colegas del pas, presen-
tes en la agenda de SAOTA.
Especial, porque el programa cientco es de diseo latinoamericano, con contenidos latinoamericanos y con disertantes latinoa-
mericanos que adaptarn el conocimiento al rasgo Continental en el marco del Cono Sur.
Expertos de Bolivia, Chile, Mxico, Paraguay, Uruguay y Venezuela, a quienes mucho agradecemos su participacin, analizarn
este iceberg heterogneo denominado obesidad. Un iceberg que deriva entre los benecios de una adaptacin beneciosa y los
inconvenientes de sus mecanismos adaptativos. Un iceberg cuya fauna y fsiles representan los variados y dismiles mecanismos
dinmicos de la obesidad y el menos conmovible, aunque no inmutable, material gentico.
Esta diversidad comprende desde el abstracto mundo de las ideas y las conductas hasta el concreto de las formas. Obliga a conocer
aspectos antropolgicos, la composicin y la proporcionalidad interna del organismo, la gentica y su regulacin, la histoqumica y
la siologa subcelular, las hormonas y quimoquinas, los mensajeros nerviosos y sus trascendencias psicolgicas y comportamen-
tales, la administracin de la energa, las funciones de los nutrientes, los alimentos y sus combinaciones y sucesiones!
Sin dudas no estamos frente a una entidad homognea. Slo lo aparenta si se la considera desde su signo patognomnico: el au-
mento del volumen corporal.
Su amplia repercusin ha llevado a la promulgacin de una ley exclusiva que tiene como uno de sus mayores desafos proponer
un modelo alimentario que no fomente la sobrealimentacin: punto central y origen de esta diversidad que obliga a la discusin
entre numerosos sectores de la sociedad.
Esta conjuncin de factores ha impulsado a la SAOTA hacia un protagonismo insospechable en la dcada de los 90, demostrado en
sus Congresos, tablados de expresin de las ideas, en su amplia y moderna sede: nuestro hogar institucional, en la Escuela Post-
grado, cuyos egresados conforman el Crculo de Egresados (CEPO), en los espacios para investigacin, en una publicacin que
lo es tambin para la Federacin Latinoamericana, en su renovada pgina web que nos relaciona con el resto del mundo mdico,
en sus Cursos sobre alimentos, obesidad infantil, tcnica conductual, aspectos psicolgicos, etc. donde se forman y confraternizan
anualmente ms de un centenar de colegas, en sus programas a la comunidad en toda la extensin del pas.
Estas consideraciones vienen a la mente en ocasiones como estas, en que paramos para cambiar el aire y hacemos un espacio de
reexin sobre la importancia de disponer de un espacio exclusivo, propio y amistoso para dar a conocer proyectos e ideas pre-
sentadas en posters, en comunicaciones libres o por intervencin con aportes y preguntas en las sesiones. De la importancia de un
mbito de encuentro donde discutir libre y constructivamente, despejar dudas, aprender y ensear, no slo con lo que llega desde
el podio y los slides sino tambin a travs de conversaciones informales, tomando un caf y en las reuniones de camaradera.
Son los momentos en que nos alegramos de haber contribuido con nuestras instituciones y en especial sta, la de obesidad, a la que
le ha tocado vrselas con este jeroglco gentico ambiental.
Es justicia destacar el trabajo de los que participaron en la organizacin, en especial el del ala rosaria sin dejar de mencionar al del
ala capitalina, que han construido esta realidad que nos rene a orillas del ro Paran con la esperanza de ir solubilizando poco a
poco al desaante iceberg de la obesidad.
Un cordial saludo.
Feliz Congreso para Todos!
Julio Montero
Dr. Julio Montero
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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Carta del presidente del VIII Congreso Argentino
de Obesidad y Trastornos Alimentarios
Bienvenidos a Rosario, una de las pocas grandes ciudades que no es capital de ningn estado, que no tiene fecha cierta de
fundacin, y que junto y gracias a su Ro Paran logr primero sostenerse a s misma y luego crecer y hacer crecer a su
regin. Particular ciudad de alta movilidad social donde no hay patricios ni blasones y que es crisol de innitas etnias con
un valor comn: el trabajo y el conocimiento.
Ciudad donde Belgrano cre nuestra bandera1, pegada a donde San Martn libr su primera y nica batalla en territorio
argentino2, y en cuyas cercanas
3
se detuvo por n a las dos potencias de la poca en su ltimo intento de colonizarnos
militarmente, en el siglo XIX.
Este 8 Congreso Argentino de Obesidad y Trastornos Alimentarios es, el primero en dcadas, que no se realiza en la Ca-
pital de nuestro pas. Esperamos estar a la altura de la conanza depositada. Ya observamos que la presencia de asistentes
desde distintas regiones es mucho mayor en esta ocasin que en eventos anteriores. Saludamos tambin calurosamente a
los delegados de las naciones hermanas que nos honran con su presencia.
El lema del congreso: Obesidad: grasa o peso?. La punta del iceberg
propone enfocarnos en la adiposidad y no en la balanza. No hace tanto que se estableci que el tejido adiposo es impres-
cindible, y que es su desborde producido por el conicto entre un genoma exitoso y los estilos de vida de este ltimo
par de siglos- quien nos enfrenta a esta pandemia vinculada a la globalizacin en que la/s obesidad/es pasaron de ser una
condicin ms o menos rara vinculada a prosperidad a ser una enfermedad en rpido crecimiento. Aquel genoma burlaba
las hambrunas y permiti al humano llegar a nuestros das; este abrupto cambio de los estilos de vida en el ltimo par de
siglos, con facilidad alimentaria y bajo gasto fsico para sobrevivir desconcert nuestro capital gentico.
Tendremos el aporte de la antropologa, y por primera vez, de nuestros colegas los mdicos veterinarios. Podremos ver a
los alimentos como medicamentos, discutiremos la oportunidad de empezar la prevencin de la enfermedad; estudiaremos
novedosos enfoques sobre la terapia fsica; actualizaremos las patologas que se asocian con obesidad; tendremos una
visin integradora de los factores socioambientales, neurales y hormonales; el fenmeno de los sindromes hiperfgicos
y analizaremos si hay una real adiccin a los alimentos; trataremos de comprender los factores que inducen a obesidad
an desde antes de nacer; actualizaremos los abordajes teraputicos, tanto desde el rea psicolgica, cognitivo-conductual
como farmacolgica, fsica y quirrgica; el por qu los fallos en sostener el descenso ponderal. Veremos la necesidad de
enfocarnos en la composicin corporal y no el peso. Trataremos con los pediatras no solo prevenir sino tratar la enferme-
dad ya instalada. Una docena de conferencias, una decena de simposios, un par de talleres, una mesa de debate sobre la
legislacin concerniente a este problema, un paso ms en el consenso argentino de obesidad, actividades con la comunidad,
una veintena de comunicaciones libres orales y posters y cuatro simposios comerciales, harn de este encuentro algo muy
intensivo y, esperamos, con grandes frutos cuando terminado el congreso cada uno vuelva a su casa.

Disfrutemos, pues, de este congreso.
Dr. Alfredo Ghione Pelayo
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OBESIDAD Y DIABETES
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OBESIDAD Y CANCER
Pedro M. Politi
Onclogo clnico, Equipo Interdisciplinario de Oncologa, Buenos Aires.
Profesor Adjunto, Segunda Ctedra de Farmacologa, Facultad de Medicina, U.B.A.
Resumen
Estudios observacionales de cohorte han mostrado una aso-
ciacin signicativa entre obesidad y mortalidad por cncer
en adultos. En cambio, el impacto de la obesidad sobre los re-
sultados (ecacia y seguridad) del tratamiento antineoplsico
y sobre el pronstico del cncer no han sido extensamente es-
tudiados, salvo en cncer de mama. Entre las consideraciones
mecansticas y biolgicas para explicar la asociacin entre
obesidad y cncer, se ha postulado tanto un rol hormonal, en
base a modicaciones en la exposicin a hormonas sexuales
endgenas va cambios en su metabolismo, as como el po-
sible rol de un incremento de citoquinas que favoreciera un
efecto proliferativo y pro-angiognico. Hay evidencia dispo-
nible sobre rol de intervenciones en la dieta y estilo de vida
en prevencin primaria y secundaria del cncer, en particular,
para cncer de colon y cncer de mama.
Summary
Observational cohort studies have shown a signicant as-
sociation between obesity and cancer mortality in adults.
However, the impact of obesity on results (both efcacy and
safety) of antineoplastic treatment and on cancer prognosis
have not been extensively studied. Among mechanistic and
biologic considerations posed to explain the association bet-
ween obesity and cancer, a role has been postulated for hor-
mones, such that modications in exposure to endogenous
sex hormones through alterations in their metabolism, and
a possible role of an increase in cytokines which could fa-
vor a proliferative, pro-angiogenic status. There is available
evidence on the role of both diet and lifestyle interventions
in primary and secondary prevention of cancer, particularly
for colon and breast cancer.
Introduccin
Se ha reportado una asociacin estadstica fuerte y con-
sistente entre obesidad y mortalidad por cncer, tanto en
mujeres como en varones (1). Sobre una poblacin de ms
de 900.000 adultos en EEUU, libres de cncer al iniciar un
estudio poblacional prospectivo en 1982, los individuos con
un IMC > 40 kg/m2 exhibieron una mortalidad por cncer
de cualquier tipo 52% superior (en varones) y 62% superior
(en mujeres) a la de los individuos del mismo sexo pero con
IMC normal. Un IMC anormalmente elevado se asoci con
mayor riesgo de mortalidad por los siguientes cnceres en
ambos sexos: esfago, colon y recto, hgado, vescula biliar,
pncreas, rin, linfoma no-Hodgkin y mieloma mltiple.
Adicionalmente, se registr mayor mortalidad por cncer
de estmago y de prstata en varones, y por cnceres de
mama, tero, cuello uterino y ovario en mujeres. Se estim
asimismo que la obesidad y el sobrepeso seran responsa-
bles del 14% de las muertes por cncer entre varones, y del
20% de estas muertes en mujeres.
El sedentarismo y el aumento de peso corporal forman parte
de un patrn cultural ampliamente difundido, y ambas con-
ductas incrementan el riesgo de neoplasias malignas. La ma-
yor fortaleza de asociacin se da con cncer de colon, mama
y endometrio, y es menos consistente con otras neoplasias.
Numerosos estudios han establecido una asociacin directa
entre peso corporal o ndice de masa corporal (IMC) y ries-
go de desarrollar ciertos tipos de cncer (de mama, de co-
lon y recto, y de endometrio-, entre otros). Las neoplasias
malignas constituyen la segunda causa de mortalidad en
pases desarrollados, y tambin ocupan ese lugar en la Ar-
gentina. Segn estimaciones de la Organizacin Mundial de
la Salud, el impacto relativo del cncer sobre la mortalidad
afecta severamente a los pases en desarrollo, en los cuales
se ha observado un 50% ms de muertes totales por cncer
que en los industrializados (2). Esta situacin luce ms grave
al recordar que los pases en desarrollo tienen a su disposi-
cin, en conjunto, slo el 5% de los recursos econmicos,
y que an las predicciones ms conservadoras estiman un
importante aumento en la mortalidad global por cnceres
comunes del adulto (pulmn, hgado, colon, estmago, es-
fago y otros) para el ao 2020 (3). En este escenario, resulta
imperioso desarrollar estrategias de prevencin primaria y
secundaria del cncer, que sean a la vez slidamente funda-
das en evidencia cientca, costo-efectivas y accesibles.
Las estrategias de intervencin orientadas hacia la adopcin
de estilos de vida saludables reservan un rol crucial a la
Nutricin y disciplinas relacionadas, tanto en lo referente a
la elucidacin de mecanismos involucrados en la carcino-
gnesis humana como a la implementacin de medidas de
prevencin efectivas, sustentables a largo plazo. Por estos
motivos, se consider de inters revisar la bibliografa so-
bre los siguientes puntos:
1. Asociacin entre obesidad y riesgo de cncer, segn sitio
primario
2. Impacto de la obesidad sobre los resultados (ecacia y
seguridad) del tratamiento y sobre el pronstico del cncer
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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3. Consideraciones mecansticas y biolgicas
La evidencia sobre el rol de intervenciones en la dieta y
estilo de vida en prevencin primaria y secundaria del cn-
cer, as como diversos aspectos especcos de los tumores
frecuentemente hormono-sensibles en la mujer (cncer de
mama y endometrio) y su interaccin con la obesidad sern
analizados en otra publicacin.
1. Asociacin entre obesidad y riesgo de cncer, segn si-
tio primario
La obesidad y el sobrepeso se asocian con un incremento es-
tadsticamente signicativo del riesgo de desarrollar un de-
terminado espectro de neoplasias malignas, en dos grandes
categoras: por una parte, cncer de prstata, mama y endo-
metrio (entre los tumores considerados hormono-sensibles) y
por otra, cncer de colon, recto, pncreas, rin y otros.
Cnceres digestivos
La evidencia reciente indica que la obesidad y sus altera-
ciones metablicas relacionadas se asocian con aumento de
incidencia de (y mortalidad por) diversos cnceres, inclu-
yendo los colnicos, prostticos y pancreticos (4). La obe-
sidad, inactividad fsica, adiposidad visceral, hiperglucemia
e hiperinsulinemia son factores de riesgo consistentes para
adenoma y cncer de colon. Los pacientes con diabetes me-
llitus tipo 2 tienen mayor riesgo de cncer de colon. Para
cncer de prstata, la relacin con obesidad parece ms
compleja. La diabetes tipo 2 de largo plazo se asocia con un
aumento en el riesgo de cncer de pncreas de un 50%. Di-
versos estudios de cohorte han mostrado una asociacin en-
tre obesidad y riesgo incrementado de cncer de pncreas.
Los mecanismos son objeto de especulacin.
Cncer de esfago
En las ltimas dcadas, la incidencia de adenocarcinoma de
esfago y de la regin del cardias ha aumentado rpidamente
en Occidente. Un sub-estudio de un seguimiento de cohorte ho-
lands, iniciado en 1986, sugiere que un IMC elevado se asocia
con mayor riesgo de adenocarcinoma esofgico y de la regin
cardial (5). Todos los participantes del estudio de cohorte ori-
ginal (n = 120.852), de 55 a 69 aos de edad al ingreso, com-
pletaron cuestionarios. Luego de 13.3 aos de seguimiento, y
excluyendo el primer ao, se hizo un anlisis de 133 casos de
cncer esofgico y 163 cnceres de cardias, en una subcohorte
de 4552 miembros. El RR de adenocarcinoma esofgico fue
1.40 para individuos de IMC > 25.0 comparados con los de
IMC < 25.0. Para adenocarcinoma del cardias, el RR fue de
1.32. El incremento de IMC en la adultez se asoci positiva-
mente con el riesgo de ambos cnceres.
Esto sugiere que el incremento en la obesidad puede ser un
factor en el aumento en incidencia de estos cnceres.
Cncer de pncreas
El peso corporal elevado al inicio de la adultez parece ser un
factor de riesgo para cncer pancretico. El Estudio Colabo-
rativo de Cohorte Japons para la Evaluacin del Riesgo de
Cncer incluy 110.792 varones y mujeres enrolados entre
1988 y 1990, y observ 402 muertes por cncer pancretico
durante el perodo de seguimiento (6). Los varones con un
IMC > 30 a la edad de 20 aos tuvieron un riesgo 3.5 veces
superior de muerte por cncer de pncreas que el de los varo-
nes con IMC normal. Las mujeres con IMC de 27.5-29.9 de
lnea de base tuvieron un riesgo 60% superior al de mujeres
con IMC de 20.0-22.4. La actividad fsica no se asoci con
riesgo de cncer pancretico en varones ni en mujeres.
Cncer de colon
La dieta y los estilos de vida prevalentes en Occidente se
asocian con creciente frecuencia de obesidad, diabetes e in-
sulino-resistencia. Los altos niveles de insulinemia podran
modular la proliferacin celular y la apoptosis, ya fuese di-
recta o indirectamente al aumentar la actividad de IGF-1 o
reducir la actividad de alguna de sus protenas ligadoras. La
asociacin entre niveles de pptido C srico, protenas liga-
doras de IGF (IGFBP-1 y -2), y riesgo de cncer colo-rectal
fue evaluada (7) en una exploracin caso-control incluida en
el Estudio EPIC (Estudio prospectivo europeo sobre cn-
cer y nutricin), un estudio llevado a cabo en 10 pases de
Europa occidental. Se hall correlacin entre hiperinsuline-
mia (evaluada por el nivel de pptido C srico) y riesgo de
cncer colo-rectal. Un total de 1.078 casos de cncer colo-
rectal fueron comparados con controles elegidos por similar
edad, fecha de donacin de sangre, gnero, ayuno previo y
centro participante) en similar nmero a los casos. La con-
centracin de pptido C srico se asoci con un aumento
signicativo del riesgo de cncer colo-rectal para el quintilo
ms elevado respecto del ms bajo (OR: 1.56). Este riesgo
se vio atenuado (OR: 1.37; p = 0.10) al estraticar por IMC,
y fue ms marcado para el tumor de colon que para el de
recto. No se observ asociacin entre riesgo de cncer y
protenas ligadoras de IGF.
Se ha postulado un rol directo de la leptina sobre clulas
colnicas en el proceso carcinognico. Una investigacin
reciente mostr que la leptina puede estimular la prolifera-
cin colnica, a la par que bloquea la apoptosis colnica en
forma independiente de la ciclo-oxigenasa (8). Otros grupos
han conrmado estas observaciones (9), y se ha demostrado
que los adipocitos y preadipocitos promueven la prolifera-
cin de clulas de cancer de colon in vitro (10).
Los pacientes con elevado IMC podran utilizar mecanis-
mos carcinognicos cuali o cuantitativamente diferentes de
los operativos en pacientes ms delgados, y estas hipot-
ticas diferencias podran ser explotadas en intervenciones
de quimioprevencin. Por ejemplo, un reporte seala que
el cido acetilsaliclico podra ser ms efectivo en quimio-
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OBESIDAD Y DIABETES
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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OBESIDAD Y DIABETES
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prevencin colnica en pacientes con ms elevado IMC (11).
Se ha postulado que una explicacin posible para este re-
sultado sera la presencia de niveles elevados de citoquinas
circulantes sensibles a la accin del cido acetil-saliclico
en pacientes obesos. Se ha demostrado que el consumo
de este anti-inamatorio no esteroide reduce el riesgo de
adenomas colo-rectales. En un anlisis post-hoc del ensayo
Aspirin/Folate Polyp Prevention Study, un estudio aleato-
rizado en la prevencin de adenomas de colon y recto, la
reduccin de riesgo mayor en los pacientes con mayor IMC.
Entre pacientes obesos, el cociente de riesgo (RR; risk ra-
tio) para adenomas con aspirina 325 mg diarios fue de 0.44
comparado con placebo, versus RR = 1.23 en los pacientes
de peso corporal normal. Dosis menores de aspirina (81 mg
diarios) no mostraron esta interaccin con el IMC.
La respuesta a la quimioterapia adyuvante (post-operatoria)
en cncer de colon sufre modicaciones en pacientes con
elevado IMC (12). Esto es relevante, dado que este tipo de
quimioterapia ha mostrado reducir en un 30% el riesgo
anualizado de muerte en pacientes operados de cncer de
colon. Un estudio de cohorte sobre 4.288 pacientes con cn-
cer de colon en etapas Dukes B y C incorporados al meca-
nismo de ensayos multicntricos norteamericanos NSABP
(National Surgical Adjuvant Breast and Colon Program)
con un seguimiento mediano de 11.2 aos, mostr mayor
riesgo de recada, segundo tumor colnico en los pacien-
tes con IMC > 35 kg/m2 (muy obesos), con un cociente
de riesgo (hazard ratio) de 1.38 respecto de los pacientes
con IMC normal. La mortalidad fue mayor en el grupo de
obesos (hazard ratio = 1.28) respecto de los de IMC normal.
Este aumento de mortalidad fue explicado mayormente por
muertes debidas a cncer de colon (hazard ratio = 1.36).
Cncer de vescula biliar
Un meta-anlisis de estudios sobre la asociacin entre exce-
so de peso corporal y riesgo de cncer de vescula biliar re-
vis 3288 casos en ocho estudios de cohorte y tres estudios
de caso-control y conrm la existencia de una asociacin
(13). El riesgo relativo de cncer de vescula biliar en los
pacientes en sobrepeso u obesos, respecto de los controles
de peso normal fue de 1.15 y 1.66, respectivamente. La
asociacin con obesidad fue ms fuerte en mujeres (riesgo
relativo de cncer de vescula, 1.88) que en varones (riesgo
relativo, 1.35).
Cncer de prstata
Tanto la obesidad como el cncer prosttico son epidmicos
en las sociedades occidentales. Los datos epidemiolgicos
sugieren una vinculacin entre ambas patologas. Resultados
recientemente publicados sugieren que la obesidad se aso-
cia con mayor riesgo de cncer de prstata biolgicamente
agresivo, de alto grado (14). La presencia de menores valores
de PSA srico y tamao prosttico mayor podra reducir la
capacidad de detectar el cncer prosttico. Hay conexiones
biolgicas entre obesidad y cncer de prstata: niveles ms
elevados de estradiol, insulina, IGF-1 libre y leptina, todos
los cuales pueden promover cnceres ms agresivos.
Investigadores de la Universidad Johns Hopkins evaluaron
la asociacin entre IMC y riesgo de cncer de prstata y
puntaje histolgico de Gleason (un indicador de agresividad
biolgica tumoral), ajustando por edad a la biopsia, raza y
valor de PSA, datos del tacto rectal y volumen prosttico,
por anlisis logstico y de regresin, en 787 pacientes con-
secutivos sometidos a biopsia prosttica entre 1998 y 2002
(15). Los varones con mayor IMC eran ms jvenes, tenan
menores valores de PSA y menos hallazgos anormales en el
tacto rectal y mayores volmenes prostticos. Por anlisis
multivariado, un mayor IMC se asoci con mayor probabi-
lidad de un diagnstico de cncer. Entre pacientes con un
diagnstico de cncer prosttico, un IMC mayor se asoci
con mayor probabilidad de cncer de alto grado histolgico
(un puntaje de Gleason ms elevado).
No hay consenso sobre el impacto de la obesidad en el cur-
so clnico del cncer prosttico diagnosticado. En un estu-
dio caso-control reclut 752 varones de mediana edad con
cncer de prstata, la obesidad (IMC > 30) se asoci con un
signicativo aumento en la mortalidad por cncer de prs-
tata (HR 2.64), una vez controlado por edad, raza, status
tabquico, puntaje de Gleason, estado al diagnstico, nivel
de PSA y tratamiento inicial (16). Entre varones con enfer-
medad local o regional, la obesidad se asoci con mayor
riesgo de desarrollar metstasis (HR 3.61) en ese mismo
estudio.
2. Impacto de la obesidad sobre los resultados (ecacia y
seguridad) del tratamiento y sobre el pronstico del cncer
Lamentablemente, son escasos los estudios que analizaron
directamente el impacto de la obesidad y sobrepeso sobre
los resultados de los tratamientos antineoplsicos y sobre el
pronstico del cncer en adultos. Se ha mostrado que tanto
el sobrepeso como la obesidad se asocian con un riesgo de
evolucin ms desfavorable de cncer de mama, pero este
fenmeno se aplica tanto a las pacientes postmenopusicas
como a las que conservan sus ciclos menstruales. En un es-
tudio observacional en 1360 mujeres australianas menores
de 60 aos (74% premenopusicas; 47% diagnosticadas an-
tes de los 40 aos de edad), con un seguimiento mediano de
5 aos, la obesidad se asoci con signicativamente mayor
riesgo de recada tumoral y muerte, as como con tumor ms
voluminoso a la presentacin y mayor probabilidad de com-
promiso tumoral en los ganglios de la axila, pero no mostr
impacto en el status de receptores hormonales tumorales,
ni con la necesidad de reduccin de dosis en el primer ciclo
de quimioterapia adyuvante (post-operatoria) (17). Habiendo
ajustado por factores pronsticos conocidos, tales como el
nmero de ganglios axilares comprometidos, tamao tumo-
ral, grado histolgico y status de receptores hormonales en el
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Pgina-10
tumor, las pacientes obesas 57% ms probabilidad de expe-
rimentar una recidiva tumoral que las no-obesas, y 56% ms
chance de morir por cualquier causa durante el seguimiento.
Un componente adicional es la tendencia a sub-tratar (uso de
dosis iniciales reducidas respecto del estndar teraputico, o
excesiva reduccin de dosis en base a la toxicidad) pacientes
obesas con cncer mamario por parte de los onclogos (18).
Este fenmeno puede obedecer a diversas causas, una de
las cuales es la escasa informacin sobre la farmacocintica
de los citotxicos y agentes hormonales antitumorales en
pacientes obesas, y la renuencia del onclogo a administrar
las dosis que correspondera segn la supercie corporal de
la paciente, por temor a grave toxicidad. Diversos frmacos
antitumorales tienden a acumularse en el tejido adiposo, en
tanto otros suelen distribuirse en compartimientos corpora-
les hidroflicos, complicando as una estimacin emprica
de la dosis. Muchos especialistas adhieren a una poltica no
escrita de indicar dosis segn el peso corporal ideal de la
paciente, lo cual puede llevar a niveles plasmticos subtera-
puticos para algunos antitumorales.
El efecto teraputico del agente hormonal, tamoxifeno, se
ve muy modestamente afectado en pacientes obesas con
cncer mamario precoz, sin compromiso ganglionar axilar,
hormono-sensible. Un anlisis retrospectivo de un ensayo
aleatorizado de tamoxifeno versus placebo en la hormo-
noterapia adyuvante de ms de 3300 pacientes mostr que
las pacientes obesas sufrieron un riesgo similar de recada
del cncer mamario respecto de las de IMC normal, pero el
riesgo de cncer mamario contralateral fue 58% mayor en
las pacientes obesas, y el riesgo de mortalidad por todas las
causas fue 31% mayor en este grupo, si bien el riesgo de
mortalidad por cncer mamario fue superior (20%) pero no
signicativamente (19).
El impacto del status nutricional en la sobrevida de pacien-
tes con un diagnstico de cncer de mama ha sido objeto
de diversos estudios. Una revisin sistemtica de ensayos
observacionales corrobor la asociacin entre obesidad e
inferior pronstico del cncer de mama en la mayora de
los estudios (20). El incremento de peso corporal asociado
con el tratamiento de la neoplasia tambin mostr reducir
la calidad de vida y la sobrevida libre de enfermedad, as
como aumentar el riesgo de co-morbilidad. Cinco de doce
estudios que examinaron la relacin entre grasa en la dieta
y sobrevida hallaron una relacin inversa. La mayora de
los estudios que exploraron una posible asociacin entre
consumo de vegetales (frutas y verduras) hallaron una re-
lacin directa con la sobrevida. El consumo de alcohol no
se asoci con la sobrevida en la mayora de los ensayos que
examinaron esta cuestin.
Estudios sobre la ecacia y seguridad de la quimioterapia
post-operatoria en cncer de colon han mostrado que la
obesidad se asocia con inferiores resultados (21). En efecto,
sobre ms de 4200 pacientes que haban completado ciru-
ga del tumor con intencin curativa, pero se hallaban en
moderado o alto riesgo de recada y metstasis, aquellos
pacientes con IMC > 35 kg/m2 tuvieron signicativamente
mayor riesgo (38%) de recada tumoral o de un segundo
tumor colnico La mortalidad fue mayor para este grupo,
respecto de los pacientes con peso normal: 28% ms. Este
riesgo fue an ms marcado (36% superior) al computarse
solamente las muertes debidas a cncer de colon.
3. Consideraciones mecansticas y biolgicas
La conexin entre obesidad y riesgo de cncer no ha sido
completamente explicada en sus aspectos mecansticos. Las
lneas actuales de interpretacin son, bsicamente, las si-
guientes:
La obesidad se acompaa de una serie de cambios en el
organismo, principalmente, seales qumicas circulantes
(hormonas, citoquinas, factores de crecimiento, etc.), que
favoreceran el desarrollo de tumores.
La obesidad podra ser un indicador de la exposicin a sus-
tancias carcinognicas en la dieta, ligadas al consumo de
grasa, y en especial, de grasa de origen animal.
La ingestin de grasas favorecera la incorporacin de car-
cingenos presentes en la dieta.
La grasa en la dieta aumenta la secrecin de sales biliares,
y stas podran jugar un rol en la transformacin maligna
del tubo digestivo.
En el tejido adiposo se producen reacciones bioqumicas que
activan sustancias promotoras de cncer. Este punto es abso-
lutamente cierto para la conversin entre hormonas sexuales,
que tiene lugar en la grasa corporal - entre otros tejidos.
La primera hiptesis cuenta con interesante evidencia indi-
recta en su apoyo:
1. Para el caso del cncer de mama y del endometrio, es frecuente
que las mujeres obesas tengan niveles sricos de estradiol ms
elevados que las no-obesas, y se sabe que esta hormona juega un
rol importante en promover el desarrollo de estos tumores.
2. En mujeres obesas con cncer de mama se ha hallado niveles
elevados de IGF-1. Este factor podra favorecer el desarrollo tu-
moral
3. Comparando entre pases del mundo, se nota que a mayor nivel
de consumo de grasa por habitante, mayor incidencia de cncer
de mama.
Ninguna de las interpretaciones resulta completamente satisfac-
toria, y como limitacin importante, ninguna de ellas tiene su-
cientemente en cuenta la contribucin de factores genticos.
Una pregunta relevante es si habra factores genticos simul-
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OBESIDAD Y DIABETES
Pgina 11
tneamente responsables de obesidad y riesgo carcinogni-
co. Un estudio reciente en tal sentido mostr polimorsmos
en el gen de la enzima COMT (catecol-O-metiltransferasa)
en pacientes obesos seguidos en un ensayo norteamericano
de gran tamao, denominado PLCO, de rastreo sistemtico
de cncer de prstata, pulmn, colon y ovario (22). Debido a
que la enzima catecol-O-metiltransferasa (COMT) catabo-
liza la dopamina, neurotransmisor participante en los meca-
nismos del circuito neuronal de recompensa, se postul
que polimorsmos en el gen de la COMT podran asociarse
con conductas de auto-recompensa tales como tabaquismo,
obesidad y alcoholismo. La evaluacin de polimorsmos
de un nico nucletido (SNP) en 2.371 participantes del
ensayo PLCO seleccionados al azar permiti examinar la
posible asociacin. Uno de tales polimorsmos, descripto
como Ex4-76C > G (Leu136Leu) se asoci signicativa-
mente con individuos con incremento del IMC >30% entre
las edades 20-50 aos, comparado con 0-5% de incremento
en IMC con los alelos de referencia.
Conclusiones
Hay suciente evidencia en la literatura para avalar rme-
mente la relacin estadstica entre obesidad y mayor riesgo
de diversos cnceres comunes en los adultos. La fortaleza
de la asociacin no es similar para todas las neoplasias sli-
das frecuentes, sin embargo: el espectro de tumores malig-
nos asociados a la obesidad es amplio, pero bien denido.
Ms an, el impacto de la obesidad trasciende el riesgo de
contraer la neoplasia, sino que se establece con una mayor
probabilidad de evolucin desfavorable ante el tratamiento,
y mayor mortalidad por cncer. En algunos casos, la expli-
cacin mecanstica postula una mayor exposicin a esteroi-
des sexuales endgenos (caso de los cnceres prostticos,
mamarios, o de endometrio), y otra lnea de investigacin
se focaliza en la correlacin con niveles elevados de cito-
quinas y factores de crecimiento.
Dada la importante contribucin de la obesidad como causa
de morbilidad y mayor mortalidad a escala global, es urgen-
te la toma de decisiones en poltica sanitaria que se ordenen
a robustecer la base cientca para intervenciones preventi-
vas ecaces y ampliamente accesibles.
Bibliografa
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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OBESIDAD Y DIABETES
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ALIMENTOS, ALIMENTACIN Y NUTRICIN
EFECTOS DE LOS MACRONUTRIENTES SOBRE
LAS HORMONAS QUE REGULAN LA INGESTA
Dra. Mara Ins Nin Marquez
Cmo influye lo que comemos en lo que
comeremos?
Los diferentes nutrientes de la comida inuyen sobre el
hambre que tendremos, o sea sobre la duracin de la sacie-
dad, por este motivo es importante conocer la accin de los
mismos en el cuerpo y elegir la comida ms conveniente.
Recientes descubrimientos en el eje entero-cerebral subra-
yan que los diferentes macronutrientes tienen una implican-
cia sobre las hormonas que regulan la ingesta produciendo
hambre o saciedad segn el nutriente de que se trate.
El sistema del apetito en humanos contiene mecanismos
centrales y perifricos que interactan con factores ambien-
tales, especialmente con la composicin de nutrientes de la
comida (1).
La ingesta adems esta inuenciada por una variedad de
factores culturales, emocionales, econmicos, hbitos y
consideraciones prcticas (2).
Ya est largamente reconocido que una apropiada regula-
cin del ingreso y gasto energtico y el mantenimiento del
peso corporal recae sobre un complejo neurocircuito. Exis-
ten dos ejes que participan en la alimentacin: Uno central,
en el encfalo, con el hipotlamo como centro integrador de
las aferencias neuroendcrinas y metablicas. Otro perif-
rico: entero-enceflico, siendo marcada la actividad de las
hormonas, leptina, colecistoquinina (CCK), ghrelina, ppti-
do YY 3-36 (3).
Hay evidencias que los macronutrientes pueden inuenciar
la concentracin de estas enterohormonas, las cuales pue-
den actuar sobre la sensacin de hambre y saciedad y en
ltima instancia sobre el ingreso energtico (4).
La composicin de los nutrientes ingeridos con la libera-
cin de las hormonas del tracto digestivo actuar sobre el
encfalo e inducir la conducta alimentaria de forma orex-
gena o anorexgena.
Ante la presencia o ausencia de un alimento y a su mayor o
menor proporcin en hidratos de carbono o protenas com-
parado con las grasas, se estimular la secrecin de diferen-
tes mensajeros qumicos que llegarn al hipotlamo, el que
a su vez regular la ingesta dentro de otro feed-back en base
a la produccin de determinados neuropptidos anorexge-
nos u orexgenos produciendo hambre o saciedad (4).
Recientemente se ha descubierto que la composicin de los
macronutrientes dietarios no solo puede inuir sobre la con-
centracin de las enterohormonas, sino que nutrientes como
los triglicridos de la dieta pueden actuar en forma directa
sobre el hipotlamo determinando la produccin de galani-
na y orexina A y B inuyendo por lo tanto sobre una mayor
ingesta de grasa (5).
El enfoque dietario para obtener un peso corporal saludable y
estable ser el que mantenga una adecuada relacin entre las
hormonas sacigenas y las estimulantes del apetito bajas (4).
Se revis la literatura internacional por un periodo de 10
aos (1996 - 2007) con el objetivo de obtener artculos que
informaran sobre la inuencia de los macronutrientes sobre
el apetito. Para esto se utilizaron medios digitales (Medli-
ne), libros como Obesidad en el adulto de JC Montero, Obe-
sidad de A Valenzuela y la revista de Obesidad de SAOTA.
Se identicaron 50 artculos y luego se seleccionaron 22
por estar directamente relacionados con el tema. Los 28 res-
tantes se descartaron por su relacin con otras patologas,
no pertinentes al tema elegido.
Se ha comprobado que la diferente composicin en nu-
trientes ejerce una inuencia decisiva sobre la ingesta, ac-
tuando segn el nutriente implicado, sobre la secrecin de
diversos neuropptidos que la regulan, produciendo ham-
bre o saciedad.
Palabras clave: composicin de macronutrientes en la die-
ta, hormonas que regulan la ingesta, macronutrientes en
obesidad.
Regulacin de la ingesta por los nutrientes
La composicin de nutrientes, junto con las propiedades
fsicas del alimento (peso, volumen, textura, aromas y sa-
bores), afecta la intensidad y duracin de la sensacin de
saciedad (7).
Influencia de las grasas de la dieta sobre
las hormonas reguladoras de la ingesta
Las grasas tienen un poder sacigeno menor que los otros
macronutrientes. Los desayunos ricos en grasa comparados
con los que son ricos en hidratos de carbono, desencadenan
una ingesta mayor, durante la maana. Por otra parte, las
dietas con alto contenido graso, debido a su alta densidad
energtica, estimularon la ingesta en voluntarios (8).
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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La composicin en cidos grasos de los alimentos puede
jugar un cierto papel en la saciedad, siendo ms saciantes
las grasas ricas en cidos grasos de cadena corta y en po-
liinsaturados. La absorcin intestinal de grasas estimula la
produccin de apoprotena AIV en el intestino y en el hipo-
tlamo, una glicoprotena que podra estar implicada en la
inhibicin central de la ingesta. El consumo crnico de una
dieta rica en grasas reduce la respuesta de la apo AIV a los
lpidos, lo que podra explicar en parte porqu este tipo de
dietas predisponen a la hiperfagia y la obesidad (7).
John Blundell entre otros autores, habla del control del ape-
tito humano y las consecuencias de la ingesta de grasas,
versus protenas e hidratos.
Las dietas con alto contenido graso, llevan a ingerir altos
niveles de energa, este efecto es llamado sobreconsumo
pasivo y sobrepasa las seales siolgicas de la saciedad
inducida por las grasas. O sea comidas que tienen un alto
contenido graso ejercen un dbil efecto sobre la saciedad
(intervalo de comidas) y un dbil efecto sobre la saciedad
pos-ingesta comparado con otros macronutrientes (1).
La frecuencia de obesidad es mayor en altos consumidores
de grasas que en los que consumen poca. Sin embargo el
desarrollo de la obesidad en altos consumidores de grasa
no se puede evitar desde el punto de vista biolgico. La in-
vestigacin en personas que resistieron al aumento de peso
inducido por dietas con alto contenido graso, es la clave
para investigar (4).
La ingesta de grasas produce secrecin de neuropptidos
orexgenos y disminucin de los sacigenos.
Segn hallazgos recientes las dietas ricas en grasa desen-
cadenan la produccin de pptidos cerebrales que pueden
alterar la conducta alimentaria, produciendo obesidad en
animales de laboratorio. Segn Sarah Leibowitz una sola
comida alta en grasas es suciente para estimular la expre-
sin hipotalmica de los genes "sensibles a la grasa" que
producen sobrealimentacin, aumentan los depsitos de
grasa y favorecen la obesidad (9). Esto signica que las gra-
sas que comemos pueden afectar directamente al cerebro, y
este determina cmo engordamos.
Una investigacin en ratas de laboratorio determin que
las dietas ricas en grasa aumentan la concentracin de los
triglicridos circulantes, estos estimulan los genes en el hi-
potlamo para que produzcan varias sustancias neuroqu-
micas, que pueden interferir con la sensacin de saciedad
y alterar el almacenamiento de la grasa. Los investigado-
res identicaron dos de esos pptidos "sensibles a la gra-
sa" como orexina y galanina, que se expresaron en exceso
cuando sometieron a las ratas con tendencia a ganar peso a
una dieta rica en grasas. En un estudio en ratas jvenes de
peso normal alimentadas con una dieta rica en grasas, la
alta produccin de triglicridos, sirvi como marcador de la
tendencia posterior del animal a convertirse en obeso (5).
Estos y otros estudios de laboratorio han identicado un po-
sible mecanismo de sobreconsumo alimentario desencade-
nado por la ingesta de una dieta rica en grasas. Cuando se
inyectaron en el ncleo paraventricular (PVN) de roedores,
los pptidos orexgenos, galanina, orexinas y opioides (en-
cefalina y dinorna), se vio que estas producan un efecto
considerablemente ms fuerte cuando los roedores coman
una dieta rica en grasas comparado a cuando coman una die-
ta pobre en grasas. Adems, el consumo crnico de una dieta
rica en grasas y una sola comida rica en grasas, o la inyeccin
de una emulsin de lpidos, estimula estos pptidos endge-
nos expresamente en el PVN, y este efecto est estrechamen-
te, asociado con el aumento de los niveles de triglicridos
circulantes. Cuando repetimos por varios das, el consumo
de una sola comida alta en grasas, comparado a una comida
equicalrica, de pocas grasas, la primera eleva los lpidos cir-
culantes y aumenta considerablemente la ingesta en 24 horas.
Estas conclusiones apoyan la existencia de crculos vicio-
sos" o feed-back positivos, que relacionan la grasa diettica y
lpidos circulantes a pptidos hipotalmicos.
Pruebas recientes han demostrando que estos pptidos
orexgenos estimulan la liberacin de dopamina cerebral.
Estos resultados sugieren que estos sistemas hipotalmicos
asociados a productos alimentarios ricos en grasas, contri-
buyen a aumentar la ingesta (5).
El nivel postprandial de leptina (hormona sacigena) de-
pende de la composicin de los macronutrientes: una co-
mida hipograsa con alto contenido en hidratos de carbono
aumenta ms la leptinemia que otra hipergrasa pobre en
hidratos de carbono, esto se vio incluso cuando se midi
la produccin total de la hormona en 24 hs, en mujeres a
las que se le dio distinto tipo de ingesta. Un experimento
en ratas demostr que la alimentacin hipergrasa no solo
disminuy la leptina sino que produjo leptino-resistencia y
aumento del NPY hipotalmico.
La restriccin de la grasa dietaria puede aumentar la sensi-
bilidad central a la leptina (4).
A corto plazo la leptina circulante est inuida por la ingesta.
Durante la restriccin energtica o el ayuno, disminuyen los
niveles de leptina circulante, en cambio la ingesta la eleva.
La liberacin gastrointestinal de CCK est inuida por las
grasas y protenas produciendo estas ltimas, una mayor
elevacin de la misma que los carbohidratos. Por lo que
se reere a las grasas parece que los triglicridos deben hi-
drolizarse para estimular su secrecin y la cadena de cidos
grasos debe ser por lo menos de 12 carbonos.
La CCK liberada por las clulas endcrinas del intestino del-
gado en respuesta a la grasa de la dieta y a los AA de la diges-
tin, se produce tambin en neuronas hipotalmicas durante la
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OBESIDAD Y DIABETES
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ALIMENTOS, ALIMENTACIN Y NUTRICIN
ingesta y su produccin es inhibida por activacin del receptor
especco de tipo A ( CCKA) (4).
Estas y otras comprensiones sobre sistema del control del
apetito sugieren que: la comida rica en grasas aumenta los
neuropptidos implicados en el apetito llevando a un au-
mento de la ingesta.
Est demostrado que tendemos a comer por cantidad de ali-
mento, al menos en el corto plazo, por lo que a igual volumen,
las dietas hipergrasas aportan ms caloras (Welch, 1985; Fried-
man, 1990; Blundell, 1990). Hay estudios que sealan que la
ingesta de 800 kcal de grasa son equivalentes a 400 kcal de
protenas, en trminos de producir saciedad (Rolls, 1994) (7).
Estudios en voluntarios determinaron que dietas altas en
grasas, estimularon la ingesta debido a su alta densidad
energtica y a su depsito, pero no estimularon la oxidacin
de las mismas (10).
Adems de estas evidencias tenemos que tener en cuenta otras
caractersticas de las comidas ricas en grasas que llevan a pre-
ferirlas como la alta palatabilidad y la facilidad de almacena-
miento. Los alimentos ricos en grasas son ms apetecibles y
producen una potente estimulacin oral, lo que facilita su so-
breconsumo en un corto tiempo.
Varios estudios epidemiolgicos apoyan la idea que con una
dieta baja en grasa y alta en carbohidratos se tendr una mejor
regulacin del peso corporal e ingesta energtica (8).
Influencia de los hidratos de carbono de la die-
ta sobre las hormonas que regulan la ingesta
Los carbohidratos tienen un poder sacigeno menor que las
protenas. Su interaccin con receptores especcos del intes-
tino delgado se traduce en la secrecin de pptidos saciantes,
como el GLP-1 y la amilina, y en un retraso del vaciamiento
gstrico y del trnsito intestinal.
Por otra parte, es posible que cambios en la concentracin
de glucosa circulante o de su utilizacin puedan ser una se-
al de inicio o nalizacin de la comida, de acuerdo con
la hiptesis glucosttica. Se ha demostrado la presencia de
neuronas sensibles a la glucosa en el hipotlamo y en otras
reas del cerebro implicadas en la regulacin de la ingesta,
y parece claro que la concentracin circulante de glucosa y
los cambios en el metabolismo glucdico podran ser sea-
les importantes, reconocidas por el SNC que participaran
en el inicio de la ingesta (7).
Los hidratos de carbono pueden influir en la
secrecin de leptina.
Hay un paralelismo entre leptinemia e insulinemia pero es el
metabolismo de la glucosa ms que la insulinemia, el deter-
minante numero uno en la secrecin de leptina. En cambio ni
las protenas ni la bra tienen efecto sobre la leptina (4).
La glucosa y la insulina estimulan la pro-
duccin y secrecin de leptina.
El incremento del metabolismo de la glucosa mediado por
la insulina, ms que la insulina per se, podra ser el respon-
sable de la estimulacin de la produccin y secrecin de
la leptina, con implicacin de la va de las hexaminasas,
ya que la expresin de leptina resulta inducida por el pro-
ducto nal de esta va, la UDP-N acetilglucosamina y por
las condiciones que determinan un aumento de los niveles
intracelulares de (UDP-GlcNAC) que reejan un estado nu-
tricional optimo de la clula.
Otros nutrientes de la dieta (grasa, fructuosa) no estimulan
la secrecin de insulina y por lo tanto no incrementan la
produccin de leptina (7).
La cantidad de hidratos de carbono ingeridos con la die-
ta tiene inuencia indirecta sobre la secrecin de NPY. De
hecho al comienzo del ciclo activo alimentario en roedo-
res, perodo de oscuridad en el ritmo circadiano, el NPY
aumenta su secrecin, cuando los depsitos de glucgeno
estn bajos (11).
La concentracin de ghrelina vara, segn cuales sean los
nutrientes ingresados, siendo los carbohidratos los ms
efectivos en suprimir su secrecin. Las dietas hipocalricas
hipograsas, ricas en hidratos de carbono elevan menos los
niveles de ghrelina comparado con las dietas hipocalrias
tradicionales (4).
Influencia de las protenas de la dieta sobre
las hormonas que regulan la ingesta
Se considera que las protenas son los macronutrientes con
un mayor poder saciante, que deriva entre otras cosas, de la
capacidad de las protenas intactas de inducir la secrecin de
CCK. Los AA (AA) pueden inuenciar la ingesta a travs
de acciones directas en el SNC o va receptores localizados
en el hgado o la vena porta. Algunos AA (fenilalanina, trip-
tofano) y pptidos (fenilalanina-aspartato, macropptido de
casena) tienen un efecto saciante por si mismos actuando
a nivel del tracto gastrointestinal. Algunos son precursores
de neurotrasmisores implicados en el control central de la
ingesta, como el triptofano, precursor de la serotonina que
media los efectos de las seales de la saciedad a corto pla-
zo.Diversas uctuaciones en los niveles de AA circulantes
se han asociado a alteraciones del apetito (7). Un segundo
aminocido esencial, la tirosina, reviste un rol fundamental
en la regulacin del equilibrio alimentario, ya que es el pre-
cursor directo de la noradrenalina y de la adrenalina, y de la
dopamina cerebral (Morley J.E., 1990).
Con respecto a las catecolaminas, fue observado que la es-
timulacin de la noradrenalina y la adrenalina aumenta la
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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ingesta de alimentos. Este efecto fue vericado a nivel del
ncleo paraventricular del hipotlamo; mientras que stas
junto con la dopamina, ejercen una accin anorexgena cuan-
do actan a nivel de los receptores adrenrgicos y dopami-
nrgicos localizados en el rea hipotalmica lateral (12).
En un estudio comparativo entre las protenas de la leche
(casena del suero), se veric un menor deseo de alimen-
tarse, y una mayor sensacin de plenitud gstrica durante
tres horas despus de la ingestin de comida con suero de
leche. Se observ una menor ingestin calrica 90 minutos
despus de la comida a base de suero (Hall et al., 2002). Es-
tos resultados fueron atribuidos al vaciamiento gstrico mas
lento debido a la casena, que, coagula en el pH estomacal,
resultando una menor concentracin plasmtica de AA.
El mayor efecto del suero de la leche sobre la saciedad fue
atribuido a los niveles plasmticos elevados de colecisto-
quinina y del pptido semejante al glucagn (GLP-1) en
relacin con la casena.
De acuerdo con el concepto de Mellinkoff, la casena po-
dra contribuir en la disminucin de AA neutros en el plas-
ma que actan compitiendo con el triptofano. A partir de
su observacin Mellinkoff vio una relacin inversa entre
la concentracin de algunos AA circulantes y el apetito. El
funcionamiento del sistema depende de la relacin plasm-
tica triptfano/AA neutros (3 de ellos ramicados; valina,
leucina e isoleucina) y 2 aromticos (tirosina y fenilalani-
na). Todos son vehiculizados por el mismo transportador
para atravesar la barrera hemato-enceflica y por lo tanto
compiten entre s para ingresar al sistema nervioso central.
La ingesta de glcidos en cambio libera insulina que dismi-
nuye la salida muscular de AA ramicados. Estos compiten
con el triptfano para ingresar al sistema nervioso central.
La menor competencia facilita el ingreso del triptfano a las
neuronas donde ser utilizado para la sntesis de serotonina,
disminuyendo el apetito para los hidratos de carbono. La
prxima ingesta ser ms rica en protenas (en las que pre-
dominan los AA ramicados sobre el triptfano). En con-
secuencia la insulinemia ser menor, ocasionando una ma-
yor competencia con el triptfano. Esto ltimo disminuye
su ingreso al sistema nervioso central y con ello la sntesis
de serotonina y subsecuentemente aumentar el apetito por
los carbohidratos. Algunas comidas, como las carnes (en
las cuales el contenido de los AA competidores es superior
al de triptfano), disminuyen la serotonina cerebral. Esto
induce a elegir una prxima comida conteniendo glcidos,
con quienes se recupera el nivel de serotonina. El aumento
de la serotonina, es independiente del sabor dulce de los
glcidos, ya que el almidn y la sacarosa generan la misma
relacin entre los AA plasmticos, cuando se ingieren en
cantidades equivalentes (10).
En un estudio sobre roedores se comprob que estos son
capaces de detectar cambios metablicos provocados por
deciencia de AA (como triptofano y lisina) y actuar en
consecuencia modicando su patrn de alimentacin. Si
una rata recibe antes de su comida (en la cual puede decidir
entre dietas con diferente contenido de hidratos de carbono
y protena), un alimento basado en hidratos de carbono o
una droga que facilite la neurotransmisin serotoninrgica,
modicar rpidamente la seleccin de comida, disminu-
yendo selectivamente su ingestin de hidratos de carbono.
Estas observaciones apoyan la hiptesis de que las neuronas
serotoninrgicas tienen la habilidad de modular la liberacin
de 5-HT en respuesta a cambios en los AA sricos inducidos
por alimentos, permitiendo que estas neuronas acten como
sensores de los mecanismos cerebrales que gobiernan la
seleccin de alimentos.
En este estudio se investig la relacin entre la calidad de
la protena ingerida en la dieta con una conducta alimenta-
ria encaminada a cubrir el dcit de protenas consumiendo
como alimento alternativo la tortilla que es deciente en los
AA triptofano y lisina, pero que puede aportar una propor-
cin mayor de hidratos de carbono con respecto a los AA
mencionados y elevar la disponibilidad de triptofano para
la sntesis de serotonina cerebral, responsable de una sen-
sacin de bienestar generalizado; esto quedara demostrado
por alteraciones en conductas dependientes del contenido
de 5-HT cerebral (13).
Mas all de eso se sugiere que el efecto de la calidad de la
protena ingerida puede inuenciar la saciedad en funcin de
diferentes respuestas a los procesos siolgicos como: diges-
tin, absorcin, vaciamiento gstrico, tasa de absorcin y de
oxidacin de los AA, concentracin de los AA en el plasma y
en el cerebro y liberacin de insulina y glucagn.
Por el contrario algunos autores no encontraron diferencias
en el comportamiento alimentario asociado al consumo de
diversos tipos de protenas animales (albmina de huevo,
casena y gelatina) y vegetales (de soja, nueces y gluten
de trigo) en humano (14).
Entretanto, la actuacin de los AA en el estmulo en la libe-
racin de hormonas relacionados con la saciedad todava no
est bien esclarecida.
Conclusin
De estos datos se comprende cmo la diferente compo-
sicin de los macronutrientes acta sobre los sistemas de
neurotrasmisin implicados en la ingesta, activndolos o
inhibindolos, actuando sobre las hormonas orexgenas y
anorexgenas e interriendo en la regulacin del comporta-
miento alimentario, en el tamao de las comidas, en la elec-
cin de nutrientes y en consecuencia en el mantenimiento
de la homeostasis energtica y el peso corporal.
Los alimentos con alto contenido graso generaran dbiles
seales de saciedad, aumentando la produccin de hormo-
nas orexgenas (orexina, galanina, NPY, ghrelina) y dis-
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OBESIDAD Y DIABETES
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ALIMENTOS, ALIMENTACIN Y NUTRICIN
minuyendo las anorexgenas (leptina), diferente a lo que
ocurrira con los compuestos con hidratos de carbono (au-
mentara la leptina y suprimira la ghrelina) y las protenas
(inducen la secrecin de CCK entre otras acciones segn el
aminocido de que se trate).
Una dieta adecuada para bajar de peso y luego mantenerlo
sera aquella que comprenda alimentos proteicos incluyen-
do la casena de la leche y el triptofano, rica en hidratos de
carbono y bras y baja en grasas.
Bibliografa
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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Reglamento de publicaciones
Se encuentra disponible en nuestro sitio web:
http://www.saota.org.ar/revistaobesidad.html
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OBESIDAD Y DIABETES
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ESPACIOS ABIERTOS
La obesidad es una pandemia que ya afecta, aproximada-
mente, a 1700 millones de personas alrededor del mundo.
En relacin a este tema, el Dr. Julio Montero, mdico nutri-
cionista y Presidente de la Sociedad Argentina de Obesidad
y Trastornos Alimentarios (SAOTA), sostiene que, en rea-
lidad, no importa unicamente cuntos enfermos hay sino el
grado de obesidad que padecen y el impacto que la dolencia
puede tener en el organismo. En esta entrevista explica que
estamos frente a un problema de una enorme complejidad,
que no tiene que ver solamente con productores de alimen-
tos sino con una estrategia econmica de grandes grupos.
Adems, sostiene que las autoridades competentes an es-
tn desconcertadas acerca del cul es el mejor camino para
combatir esta enfermedad.
La obesidad es considerada por la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS) como la epidemia del siglo XXI, sien-
do causante, adems, de mltiples patologas, como en-
fermedades vasculares y diabetes. Si bien EE.UU. es un
referente importante a la hora de pensar en esta dolencia,
ya hay varios pases latinoamericanos que han alcanzado
altas tasas de obesidad, como es el caso de Mxico, Pana-
m, Chile y Argentina.
De qu hablamos cuando hablamos de obesidad?
Yo me pregunto eso todos los das. Y realmente, a veces,
los lmites son un poco borrosos. Unos son los que esta-
blece la medicina, para que los profesionales manejemos
un lenguaje y una actitud comunes frente a determinadas
situaciones, y otros estn determinados por la realidad de
cada persona en una poblacin. Los mdicos nos entende-
mos por medio de cifras. El ndice de masa corporal [IMC:
peso / (altura en mts)2] dene a la obesidad cuando su va-
lor es superior a 30. Este nmero mide la corpulencia. Es
decir, no mide la grasa en forma directa, sino que la ine-
re. Puede haber gente que tenga un exceso de grasa sin que
el IMC lo detecte o puede haber personas que tengan una
cantidad tal vez normal de grasa pero que funcionalmente
no sea ptima y no cumpla sus funciones debidamente. Y
eso puede causar los problemas que ocasiona la obesidad.
Es como una forma encubierta o atpica de padecer esta
enfermedad sin tenerla ocialmente. Despus de consi-
derar este ndice, es necesario evaluar lo que experimenta
la poblacin. Hoy en da hay individuos que se sienten
gordos y que no estn dentro de las caractersticas mdicas
que as lo denen.
Qu porcentaje de personas con sobrepeso y obesidad se
registra en Argentina actualmente?
En Argentina no contamos con datos muy actualizados de
obesidad. Tenemos algunas estadsticas de una encuesta que
hicimos en el ao 1999 en la SAOTA, sobre la poblacin
de la ciudad de Buenos Aires. Para las mujeres, los valores
reejaron un 28% de sobrepeso y 10% de obesidad; para los
varones, 43% de sobrepeso y 11% de obesidad. La conclu-
sin es que cerca de un 50% de la poblacin de Bs. As. sufre
algn tipo de exceso de peso. Otros estudios realizados en
el interior del pas arrojaron valores an ms altos: casi un
60% de sobrepeso y cifras ms altas de obesidad, que ron-
daban el 18%.
Sin embargo, no debemos olvidar que la Capital Federal
es un distrito donde la gente se preocupa mucho ms por
su aspecto exterior, invirtiendo en indumentaria y en cui-
dado corporal, por lo que es posible que los valores sean
un poco ms bajos que en otros grupos urbanos del interior
del pas.
En este momento, el ltimo dato con el que contamos se
desprende de la Encuesta Nacional de Nutricin y Salud,
publicada en 2007, sobre mujeres de 10 a 49 aos. Los va-
lores generales coinciden con las encuestas que realiz la
SAOTA en la provincia de Buenos Aires. Por ejemplo, el
conjunto de mujeres de 40 a 49 aos, que son las ms vulne-
rables a padecer obesidad, registr en el Noreste y Noroeste
argentino casi un 70% de algn grado de exceso de peso. Es
claro que, cuando se promedian todos los grupos de distin-
tas edades, las cifras son menores. Pero si se consideran por
separado nos llevamos estas sorpresas. En la mitad norte
del pas, la prevalencia de exceso de peso es mayor que en
el resto del territorio. Es preciso averiguar cules son los
factores epidemiolgicos que estn generando esa diferen-
cia. Pueden ser genticos, una combinacin de factores ge-
nticos y ambientales, o factores culturales. En este ltimo
caso, por razones de costumbres, se genera una herencia
cultural que da lugar a condiciones de vida que conlleven a
un exceso de peso.
La obesidad es tambin una enfermedad de la pobreza?
La poblacin pobre, por lo general, tiene menor abasteci-
miento intelectual y tiene menos herramientas para detectar
los problemas y combatirlos, adems de contar con esca-
sos recursos. An si llegara a tener una buena formacin
intelectual, la falta de dinero es lo que la lleva a comprar
Entrevista al Dr. Julio C. Montero
Informe Especial: Obesidad, el desafo de la industria
Slo se estn proponiendo soluciones coyunturales
1
Por Marcela Vincenti

1
Publicacin aparecida en la revista: Enfasis alimentacin N 5, ao XIV, junio de 2008.
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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alimentos ms baratos que no siempre son ms saludables.
Los pobres estn ms expuestos a dos situaciones: una
es la que se llama trancisin nutricional. Es el cambio
de costumbres alimentarias desde lo ancestral hacia un
modelo alimentario globalizado, que no contempla re-
gionalismos. Se lleva por delante la adaptacin cultural,
que ha permitido que ese grupo se desarrolle con la me-
jor organizacin posible.
La otra circunstancia es que el abaratamiento de ciertos pro-
ductos les permite a los ms pobres tener ms fcil acceso
a determinado sector alimentario que a otro. Por eso empie-
zan a optar por alimentos de menor precio, que han pasado
por procesos de renacin y que han compactado su valor
energtico. Se han transformado en productos de alta den-
sidad y con alto poder adictivo, que es el otro componente
que, en general, se deja un poco de lado. Las estrategias de
prevencin y tratamiento hoy se basan en cul es el conte-
nido energtico del alimento, como si eso fuese lo ms im-
portante. Ese simplismo nos lleva al problema que tenemos
hoy. Si continuamos en el mismo camino vamos a seguir
teniendo los mismos resultados.
Qu papel juega la industria alimentaria en el tratamien-
to de esta dolencia?
La industria alimentaria debera estar en contacto ms ui-
do con los problemas de la poblacin y participar en pro-
yectos que breguen por una alimentacin ms sana. Debe-
ra estar dispuesta a producir cambios de base en la oferta
alimentaria. Por supuesto, la industria tambin tiene sus
condicionamientos que impiden que se pueda manejar con
total libertad, pero debera apuntar esencialmente a la ali-
mentacin saludable, ms que al marketing. Dejar librado
a la responsabilidad individual la alimentacin y al mismo
tiempo ofrecer alimentos estimulantes de mecanismos adic-
tivos, que despues escapan al control del individuo, es una
estrategia que puede ser de coyuntura, pero que obviamente
no funciona.
El resultado es que est causando un problema de salud en
casi 2.000 millones de personas alrededor del mundo.
Considero que es un problema de una enorme complejidad,
que no tiene que ver solamente con productores de alimen-
tos sino con una estrategia econmica de grandes grupos.
Por ejemplo, la realidad muchas veces indica que hay que
producir alimentos novedosos, que tal vez no sean tan sa-
ludables, pero que generen buenas ganancias. Esta tctica
puede beneciar a un estado en su conjunto. El problema
de la obesidad es ms chico que el pas. La cuestin es que
se elige entre beneciar a toda la nacin y generar este pro-
blema en un sector de la poblacin; o bien proteger a los
grupos vulnerables arriesgndose a ocasionar un inconve-
niente econmico que pueda afectar a todo el pas. Por eso
insisto en que estamos frente a un manejo que excede a las
intenciones y a las perspectivas que tenemos los mdicos.
La industria alimentaria tiene una gran responsabilidad de
volver a alimentos ms tradicionales que no disparen meca-
nismos de enfermedad.
En Argentina, hay polticas estatales para prevenir esta
enfermedad?
Las autoridades de salud estn desconcertadas. No saben
cul es el mejor camino. Y creo que nadie lo sabe. Enton-
ces se dejan arrastrar por algunas soluciones que estn de
moda, que aparentemente son inofensivas y que no resuel-
ven el problema de fondo, como es el caso de abrir kios-
cos saludables en los colegios. De alguna manera cubren
apariencias y tranquilizan conciencias. Deberan producirse
reuniones de expertos de todas las reas involucradas, in-
cluyendo el Ministerio de Educacin y las reas de la mu-
nicipalidad que tienen que ver con la urbanizacin y con la
seguridad pblica.
Est demostrado que el mensaje a nivel individual es de una
inocencia mayscula, porque la propaganda masiva es muy
superior. Hace poco hice una comparacin con el caso del
tratamiento de una epidemia de ebre amarilla. Se puede
elegir entre fumigar los pantanos para matar a los mosqui-
tos e impedir su reproduccin, o eliminarlos uno por uno en
la ciudad. Son dos estrategias distintas pero, seguramente,
la segunda va a fracasar. En la lucha contra la obesidad su-
cede lo mismo. Estamos matando a los mosquitos de a uno
cuando se estn generando por millones y sin esfuerzo.
Cmo se ve la situacin en Amrica latina?
Mxico est transitando por un problema de obesidad im-
portante. Panam tambin reeja una cantidad importante de
personas que padecen esta enfermedad. Y en Asuncin, por
ejemplo, es creciente la obesidad femenina. En realidad no
importa cuntos obesos hay sino el grado de obesidad que
padecen y qu forma tiene. No toda ganancia de peso es una
obesidad de riesgo metablico. La obesidad mrbida es una
denicin cuantitativa. Cuando el IMC es de 40 o ms, a ese
grupo de obesos se lo llama mrbido porque tienen un au-
mento notable de los problemas de salud y de riesgos de mor-
talidad, cuando se comparan con el resto. Sin embargo, eso
no garantiza que todo ese grupo tenga los mismos riesgos.

Qu es lo primero que aconseja un mdico a un paciente
con obesidad?
Lo primero que debe hacer el paciente es tener fe en lo
que hace y no pretender soluciones mgicas. El mdico
debera hacer el mejor anlisis posible del modelo alimen-
tario que el paciente pone en prctica. Debe analizar cul
es el grupo de alimentos que llevan a la persona a consu-
mirlos de una manera reiterada. En general, los productos
que provocan estas actitudes compulsivas corresponden al
grupo de los hidratos de carbono, especialmente a los que
tienen sabor dulce, e incluso a algunos que tienen sabor
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OBESIDAD Y DIABETES
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ESPACIOS ABIERTOS
dulce y que no son hidratos de carbono. Se los ha indicado
como disparadores de mecanismos emparentados con la
reiteracin de conductas.
Cada persona tiene una huella digital en lo que tiene que ver
con su necesidad alimentaria. La estrategia ms profunda y
ms ambiciosa es que esa persona pueda sustituir el modelo
alimentario que la trajo al consultorio por otro que sea me-
nos adictivo. El problema es adictivo, ms que calrico. La
calora es la explicacin aritmtica, la cuanticacin de un
fenmeno, pero no es la causa. El recuento calrico indica
cunto se come pero no explica por qu se come. Y ah est
el nudo de la cuestin. Por qu un organismo desarrolla
comportamientos alimentarios que empiezan en algn mo-
mento a generarle un problema de salud?
Cuando un mdico empieza a trabajar en lo asistencial y a
tratar cada caso en particular, tiene que hacer un anlisis de
cul es el grado de riesgo del paciente. Eso va a graduar la
fuerza y la calidad de la intervencin profesional. Esto no
depende nicamente de cunta grasa tenga la persona sino
del impacto que esa grasa tiene en el organismo.
Cmo es la interaccin gentico-ambiental en el desa-
rrollo de esta pandemia?
Una variable muy importante que inuye en la alimentacin
del ser humano tiene que ver con los cambios en la alimen-
tacin perinatal. Esto produce lo que se llama imprinting
metablico. Es decir, generan un funcionamiento del cdi-
go gentico que va a quedar condicionado por el resto de la
vida. La nutricin del embrin y del feto va a predeterminar
un estilo de alimentacin posterior, que el beb presume que
va a tener. Si cuando nace, lo que l presume coincide con
lo que sucede ser bien adaptado, pero si el medio ambiente
no coincide con lo que el feto recibi cuando estaba en ges-
tacin va a haber una desadaptacin. Hoy sabemos que las
madres que hacen dietas o que tienen cambios alimentarios
durante el embarazo, exponen a sus hijos a que despus se
encuentren con un medio ambiente que no coincida con lo
que ella les brind durante la gestacin.
Voy a citar algunos ejemplos. Los hijos de las mujeres ho-
landesas que tuvieron una restriccin alimentaria durante
el segundo y tercer trimestre del embarazo (en la Segunda
Guerra Mundial), 40 y 50 aos despus fueron ms obesos
y ms hipertensos que los hijos de las madres que no pasa-
ron por esas restricciones. Esto sucedi porque los holande-
ses, cuando acab la guerra, tuvieron rpidamente acceso a
la comida y las madres realimentaron a sus hijos para tratar
de compensar lo que no haban ingerido en gestacin. En lo
aparente, esto pareca bueno. Sin embargo, provoc un mal
crecimiento de los nios, que estaban preparados para una
alimentacin pobre.
Por su parte, los nios rusos del sitio de Stalingrado, que
pasaron hambre en el tero, tambin tuvieron restricciones
alimentarias despus del nacimiento, porque la comida es-
caseaba. Ellos no tuvieron los mismos problemas que los
holandeses.
Cules seran las soluciones posibles para combatir la
obesidad?
Realmente creo que tenemos que salir de la mediocridad
en el tratamiento de la obesidad. Una de las frases que ms
se utilizan reza: Hay que prevenir la obesidad comiendo
frutas y verduras, y muchas bras. Pero esta problemtica
va ms all de eso. Sin estar en contra de nadie, creo que
la estrategia tiene que ser otra. Me da miedo cuando se opi-
na acerca de hacer prevencin en las escuelas. Cuando se
escuchan propuestas de kioscos saludables en instituciones
educativas uno se pregunta: Qu van a ser esos kioscos
saludables? Verduleras y fruteras? Y eso va a ser salu-
dable realmente? O estamos perdiendo la oportunidad de
darle de comer a los chicos lo que no estamos seguros que
puedan comer en sus casas? Y vamos a instalar el mismo
kiosco saludable en La Quiaca y en Tierra del Fuego? Se
estn proponiendo soluciones de coyuntura, resolviendo el
aqu y el ahora mientras esperamos que pase algo. Y esto
sucede a nivel mundial. No es nicamente en Argentina.
Hasta ahora, la medida ms fuerte es la que tomaron los
dinamarqueses con las grasas trans: ningn alimento tiene
que contenerlas.
Si tenemos que hacer un inventario de cules son los ali-
mentos, ms que comidas preparadas, que se asocian con la
obesidad, estos son los que tienen que ver con las harinas.
Yo creo que la panicacin es la gran protagonista. Si noso-
tros sacamos de la vida de la gente las harinas, con todas sus
asociaciones y derivaciones, seguramente no estaramos ha-
blando de la obesidad como un problema de salud pblica.
Y si se reducen las porciones de panicados, sin llegar a
restringirlos?
Volvemos al tema de la responsabilidad individual. Si us-
ted utiliza poca droga, de tal manera que no perjudique su
salud, usted puede ser un usuario de droga. Si usted fuma
lo sucientemente poco como para que no afecte su or-
ganismo, podra hacerlo perfectamente. El inconveniente
radica en que quien empieza a drogarse y quien empieza a
fumar pierde el control. Ah se genera la adiccin que em-
pieza a comandar el problema. Cuando yo le indico a un
paciente: usted puede comer este alimento, pero en poca
cantidad, lo estoy colocando en una situacin que no va a
poder resolver. En realidad, al que estoy situando ante una
cuestin que no tiene solucin es al mecanismo regulador,
que fue creado para funcionar de otra manera, con otros
estmulos. Porque la harina no exista cuando el hombre
lleg a la supercie del planeta, as como las golosinas,
por ejemplo. Eso de alguna manera acta como una espe-
cie de estimulante del circuito de recompensa, que cada
vez se hace ms demandante.
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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Reducir las porciones es igual a buenos deseos. Si esto
fuera efectivo, no estaramos hablando de cantidad de obe-
sos que hay en el mundo. Entonces es necesario crear otra
estrategia: sacar de la dieta a los alimentos que no vinieron
al mundo junto con el hombre. El problema de la obesidad
empieza asociado con la produccin masiva de harinas. El
hecho de que algunos panicados contengan omegas, -
toesteroles y dems benecios para la salud, no los hace
menos adictivos. El mecanismo adictivo es inacionario:
cada vez necesita ms para alcanzar el mismo grado de sa-
tisfaccin. Cuando uno intenta satisfacer a este mecanismo,
empieza a desarreglar el equilibrio metablico. Si seguimos
hablando de metabolismo, seguiremos actuando sobre las
consecuencias y no sobre las causas. Y cuando nos refe-
rimos a los alimentos deberamos salir del dogma central
de la nutricin en este punto, que es coma menos caloras
pero de los mismos alimentos. Eso no funciona. La prueba
est a la vista: hay 1700 millones de testigos en el mundo.
Cules son los mitos y realidades de las dietas en obesi-
dad?
Comer bra podr ser benecioso para otras cosas pero no
adelgaza. No ha demostrado ser remedio contra la obesidad,
lo cual no invalida que aquellas poblaciones que coman ms
bra tengan menor peso. Su aporte energtico es bajo pero
no nulo, y seguramente no es adictiva.
Una buena alimentacin es aquella que satisface las necesi-
dades del cuerpo. Si una persona tiene una actividad fsica
por las condiciones en que le toca vivir, la alimentacin tie-
ne que cubrir ese gasto energtico. Nosotros estamos plan-
teando la situacin a la inversa: comer primero y despus
malgastar las caloras ingeridas. Es como encender el aire
acondicionado y la calefaccin al mismo tiempo. Lo que
sucede es que suena bien y compensa la ecuacin. Pero la
ley de la naturaleza no era esa. El msculo es un dispositivo
para llevar al cerebro a distintos lugares, para que la perso-
na pueda viajar de un lado a otro. Ese trabajo necesita un
combustible, que es el alimento. Con el exceso de caloras
compactas, densas y baratas, ms la necesidad que tiene la
economa mundial de vender, la mejor manera de aumentar
el consumo de alimentos es que la gente est hambrienta.
Para ello, se la induce a practicar actividades sin lmites.
Estoy a favor del ejercicio fsico pero creo que estamos en-
carando las cosas al revs.
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OBESIDAD Y DIABETES
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CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
Pandemia de Obesidad.- Hacia un Progra-
ma Nacional para enfrentar la Pandemia
Dr. Jorge Braguinsky
La pandemia de obesidad
Durante la dcada del 80 el progresivo pero lento aumento
en la prevalencia de obesidad (OB) en los EU y otros pa-
ses del mundo que se vena registrando durante casi todo el
siglo XX se modic al registrarse un brusco pero signi-
cativo e inesperado incremento de esa prevalencia. La ex-
tensin de la poblacin afectada por el sobrepeso (SP) y la
OB determin que se le adjudicara el carcter de epidemia
(1) siendo la primera de las enfermedades no transmisibles
con esa caracterizacin.
Esa epidemia debe ser considerada ms bien una pandemia
(epidemia que afecta al mismo tiempo a muchos pases),
por lo mismo se la considera global. Otros rasgos esencia-
les son su carcter acelerado y el hecho de que hasta ahora
resulte imparable (2).
En los ltimos 10 aos el SP aument en los EU en 10 aos
casi un 20% y la OB un 30%. No hay otro ejemplo en la
patologa con este nivel de incremento.
Ms aun, si se estimaba que para el ao 2025 la prevalencia
de OB llegara al 50%, o sea que el SP superara el 80%,
ciertas estimaciones mostraban a principios del 2007 que
por lo menos 13 pases ya superaban esas estimaciones (3)
(para ellos el futuro ya lleg).
Estudios realizados en varias ciudades del centro de la Ar-
gentina han encontrado entre el 60 y el 70% de SP.
En resumen, y tal como lo hemos visto, la pandemia tiene
ciertos rasgos fundamentales: es global, es acelerada y has-
ta ahora, es imparable.
Causas de la epidemia
Puede decirse que existen tres grandes causas de la pan-
demia y un nmero no escaso de factores contribuyentes,
estos ltimos ligados al modo de vida. Los tres primeros
(The Big Three) seran:
1- un genoma de atesoramiento, comn en lo fundamental a toda
la especie (modicado de Neel, 1963, 1997) (4).
2- Hiperdisponibilidad alimentaria global
3- Sedentarismo obligado generalizado
El tema de la hiperdisponibilidad creciente de alimentos
y caloras es probablemente el central tal como lo pueden
mostrar dos ejemplos (5):
En los EU la disponibilidad alimentaria diaria per capita
es de 15.9 MJ (3800 kcal) o sea ms de 1000 kcal de las
necesarias.
Solo en el ao 2002 ms de 11 300 nuevos productos ali-
mentarios se introdujeron en EU.
La disponibilidad calrica en Argentina per capita es de
alrededor de 2900 kcaloras.
Hoy son numerosas las evidencias que muestran que la
pandemia no es un accidente histrico sino un desarrollo
natural de causas que hoy ya son bien visibles, en particu-
lar la inusitada oferta calrica para gran parte de la pobla-
cin mundial.
Hacia una poltica nacional para enfrentar la pandemia
de obesidad
Plan Nacional de Prevencin y Tratamiento de la Obesidad
y sus comorbilidades, algunas de cuyas caractersticas de-
sarrollar brevemente un poco despus, o de un Programa
de Prevencin de las Enfermedades crnicas metablicas,
como quiere la Organizacin de las Naciones Unidas cuando
da prioridad a las Enfermedades Crnicas No Transmisibles
(ECNT) en nuestro caso, las metablicas.
Un programa que se plantee encarar la pandemia de OB no
puede apoyarse en lo asistencial. Ms all de las verdaderas
dicultades que tiene el tratamiento de cada persona obesa,
algunas de las cuales fueron esbozadas brevemente en este
mdulo, tngase en cuenta lo siguiente:
Si estimamos en 25 millones la cantidad de adultos en Ar-
gentina y asumimos que el 25% de ellos son obesos mdi-
camente denidos como tal, tendramos alrededor de 7mi-
llones y medio de personas obesas. Ni juntando todos los
sistemas asistenciales existentes ese nmero de personas
podra ser asistido.Ms aun: si uno de cada 10 y hasta si
uno de cada 100 pide atencin desequilibrara aun ms ael
panorama asistencial argentino.
El eminente epidemilogo Paul Zimmet ha sealado que:
Esta pandemia peligrosa y progresiva de OB afecta actual-
mente el mundo entero". Es una amenaza tan grande como
el calentamiento global o la gripe aviar" y su expansin no
Resmenes del VIII Congreso Argentino de Obesidad
y Trastornos Alimentarios
CONFERENCIAS / SIMPOSIOS / ABSTRACTS
CONFERENCIAS
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Pgina-24
es solo un problema mdico sino un problema econmico
devastador, asegur.
O sea que el camino debe ser distinto y no puede ser otro que un
Programa de mediano plazo de focos mltiples para generar las
condiciones para poder disponer nalmente de una Ley cumpli-
ble y todo lo abarcativa que se pueda. Se necesitan estrategias
globales similares por ejemplo a aquellas utilizadas contra la
industria del tabaco. De hecho la batalla contra la OB es mu-
cho ms compleja que la efectuada contra el tabaquismo; es
obvio que alimentarse forma parte del ciclo esencial de la vida
y el tabaco no lo es. Sin embargo nuevamente estn enfrente las
grandes empresas, en este caso productoras de alimentos.
Las perspectivas aparecen como desfavorables dada las
fuerzas a enfrentar.
No hay claras evidencias aun de un programa sustentable
de lucha contra la pandemia de OB. Si no se desarrolla en
algn momento esa batalla ser como lo muestra la pro-
yeccin de la OMS para el ao 2025: un 50% de obesida-
des mdicas, (gura 7) o sea, un 85% de personas con
SP (esto ya ha sido superado en el sudeste asitico). Un
mundo de gordos, no solo un cambio en los tipos humanos
sino adems un mundo de diabticos.
El programa a desarrollar para mejorar la alimentacin y limi-
tar o superar a la epidemia acelerada de OB deber contar con
seguridad de muchos puntos que una Comisin de Expertos
tendr que desarrollar. Entre esos puntos estar quizs el im-
poner pequeas tasas impositivas a los alimentos perjudiciales
y a las gaseosas gluco y fructosadas (importe que se dedicar
a las campaas anti OB), todos los planes de prevencin de la
OB infantil con restriccin en la venta de alimentos perjudi-
ciales a los chicos, en especial en los colegios y en los avisos
televisivos, el etiquetado con las caloras y grasas en todos los
alimentos envasados con adecuado control de su implementa-
cin y cambios profundos en las polticas de subsidios en los
pases que los tienen.
Las solucionesTratar la obesidad?
A nivel individual este camino no puede ser soslayado. En ese
sentido es imperios en este pas la lenta pero imprescindible
tarea de:
1.- Formacin de especialistas muy bien capacitados para
enfrentar la OB, calicada por el prestigioso estudioso bra-
sileo Medeiros Neto como Nova frontera de la ciencia,
tanto en lo biomolecular, gentico, neuroqumico, clnico,
farmacolgico, nutricional, etc. Si bien numerosos profesio-
nales tratan la OB en nuestro pas (este fenmeno existe en
casi todos los pases) y muchos de ellos han acumulado apre-
ciable experiencia, no puede decirse que el nivel profesional
promedio de ellos sea el deseable.
En nuestro pas no son muchos los lugares de formacin de
expertos en el tema. Las carreras de Mdicos Diplomados en
Nutricin y de Licenciados/as en Nutricin no son satisfactorias
en cuanto al conocimiento actualizado de la OB y a un entrena-
miento especco en el tema.
En cambio los Cursos de Posgrado de la SAOTA y de la
SAN, son sin duda valiosos y dictados por docentes de muy
buena formacin.
Por nuestra parte hemos creado en la Universidad Favaloro la
Carrera de Especialistas en Nutricin con Orientacin en Obe-
sidad, con dos aos de formacin de carcter intensivo que es
primera y nica en el mundo. A nes del ao 2008 egresarn
con el ttulo de especialistas entre 40 y 50 colegas de muy buen
nivel, con fuerte bagaje terico y de entrenamiento.
La Comunidad Europea tiene un Programa de Formacin de
Expertos, de gran inters, con fondos muy generosos dada la
importancia del tema, cuyo nivel nal acadmicamente es pro-
bablemente inferior a nuestra carrera pero que est dirigido a
un nmero muy grande de profesionales. Sin duda ese es uno
de los pasos a dar. Formacin de expertos ms o menos rpi-
da quizs en principio sobre la base quienes ya atienden estos
pacientes y tambin dirigida a endocrinlogos y diabetlogos
dispuestos a este entrenamiento en OB.
2.- Creacin de centros y servicios especializados. Es notable
que el principal problema nutricional actual, que tiene la ca-
racterstica de ser la pandemia ms extendida en el mundo, no
disponga prcticamente de ningn mbito especializado en los
centros de atencin pblica en nuestro pas. Hay Servicios de
Nutricin (no tantos como se debiera), pero aun en muchos de
ellos no se presta una atencin especializada a la OB, a pesar de
que ella es el punto de partida de aproximadamente el 85% de
las diabetes y de un elevado nmero de las hipertensiones y de
los trastornos lipdicos.
Situacin en Argentina
Existe un proyecto de Ley Nacional aprobado ya en el Se-
nado cuyo primer punto dice:
PROYECTO DE LEY
ART. 1. Declrese de inters nacional la prevencin, tra-
tamiento y control del sobrepeso, la obesidad, la bulimia,
la anorexia relacionadas con la ingesta y la nutricin com-
prendiendo la investigacin de sus agentes causales, el
diagnstico y tratamiento de las enfermedades vinculadas,
la asistencia integral y rehabilitacin.
Ahora bien: Argentina tiene ~ 26 millones de adultos.
La prevalencia de OB (IMC > 30) es de ~ 27-28 %
O sea ~7.8 millones de obesos! A la vez ms de 15 millo-
nes de personas con SP.
Como dice Philip James la idea de atender a este nmero
de personas solo llevara a la debacle del sistema asistencial
en Argentina
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OBESIDAD Y DIABETES
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Obsrvese uno de los resultados iniciales:
La ley contra la obesidad est vigente en Entre Ros y se de-
sat la polmica. Clarn.com: La norma, que entr en vigencia
ayer, motiv reparos desde el Instituto de la Obra Social de la
Provincia de Entre Ros (IOSPER), que con 250.000 aliados
es la ms importante de la provincia. "No estamos en con-
diciones de cumplir con un tema tan amplio asegur Silvio
Moreyra, quien preside el directorio del organismo estatal.
En Argentina prcticamente no hay servicios pblicos
asistenciales en el rea de OB en nmero o calidad los pro-
fesionales especialistas o expertos en OB son muy pocos.
Las posibilidades de llevar a la prctica disposiciones para
todas las escuelas del pas (clases, comedores, kioskos) es
muy baja.
Existe un pobre conocimiento en la gente acerca de la nu-
tricin conveniente, reemplazado por la moda o el mito.
La industria acta segn su propio criterio de produccin,
marketing y venta.
Para una programacin adecuada es necesario elaborar pro-
gramas que constituyan una Prioridad Nacional con Coordi-
nacin Federal desde el Ministerio de Salud Pblica o pro-
gramas descentralizados desde las provincias o municipios.
Conformacin de un organismo mixto ocial y no ocial
para el estudio de las medidas a tomar sobre la base de la
recoleccin de amplia diversidad de opiniones. La posibi-
lidad de que la SAN y el Postgrado de Nutricin de la U.
Favaloro lancen la iniciativa
Interaccin permanente con el Organismo Central de Ac-
cin contra la Obesidad y los Comits locales
Investigacin y programacin para prevenir la obesidad
infantil en poblacin de alto riesgo
Recursos para programas estatales y locales.
1- Kuczmarski RJ et al Increasing prevalence of overweight
among US adults JAMA.- 1994;272:205-211
2- Ver captulo 1 en Obesidad, saberes y conictos, J Braguinsky,
EMAWWE, Buenos Aires, 2007.
3- Revista FORBES, febrero del 2007.
4- Neel J Looking ahead: some genetic issues of the future.- Persp
Biol. Med 199740:328-347
5- Bleich S. et al. Why is the Developed World Obese? NBER Wor-
king Paper 12954, March, 2007 www.nber.org/papers/W12954
6- Braguinsky J. Obesidad, saberes y conictos. Editorial AWWE,
Buenos Aires, 2007
Adiccin alimentaria : la gran adiccin?
Dr. Julio C. Montero
La alimentacin es uno de los actos imprescindibles para la
vida que exige una reiteracin permanente. El xito de esta
funcin reside en el funcionamiento de al menos dos sistemas
que garanticen su realizacin y cuyos efectos se superponen.
Uno de ellos (1) relacionado con la composicin corporal y otro
(2) vinculado con la recompensa y el bienestar inmediato.
Entre ambos se asegura la provisin de energa y de nutrientes
necesarios para mantener la constancia corporal, despus de
solventar situaciones que prioritariamente la consumen.
El primer sistema se regula por seales de corto y de largo
plazo. Las de corto plazo son esencialmente digestivas (incre-
tinas) como ghrelina, glucagon like peptide 1, colecistoqui-
nina, entre otras. Las de largo plazo ms relacionadas con la
composicin somtica, son leptina e insulina (y para algunos
tambin ghrelina).
El segundo sistema responde a la actividad de un sistema de
graticacin o recompensa que funciona en base a sensacio-
nes de placer o al menos de no displacer. La oscilacin en el
nivel de actividad de este sistema se acompaa de oscilaciones
del nimo como cambios del humor, nerviosismo, ansiedad,
depresin, inuenciadas y modicables por la alimentacin.
Podra hablarse de psicolimentacin o de psiconutrientes pa-
rangonando a los psicofrmacos?
El ncleo de este sistema est constituido por la va dopami-
nrgica mesoacumbente nigroestriatal que conecta centros
nerviosos de elaboracin y procesamiento de seales interme-
diadoras en el delicado equilibrio entre comidas, sensaciones
y necesidades. Las principales estructuras implicadas son el
rea tegmental ventral, el ncleo acumbens, la amgdala, la
nsula, el hipocampo y la corteza orbito-frontal, destacadas
en la gura.

Este conjunto nervioso permite considerar o reconocer como
comidas altamente palatables a aquellas que tienen capacidad
de estimularlo, constituyendo un circuito de recompensa en
que se complementan elementos endgenos y exgenos. Estos
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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circuitos hedonsticos son la base de las adicciones una de cu-
yas caractersticas es la reiteracin de comportamientos anima-
dos por el placer y que inconvenientemente repetidos pueden
llevar a excesos y a distorsiones, como la sobrealimentacin y
los atracones.
Independientemente de la composicin del alimento, la sen-
sibilidad del sistema es afectada por factores no alimentarios
como el cortisol, razn por la que el estrs aumenta la propen-
sin a recurrir y a recaer en el uso de los estimulantes, sean
estos alimentos, comportamientos o drogas. La abstinencia de
alimentos palatables, como sucede en la restriccin alimentaria
crnica, tambin sensibiliza y predispone a su consumo que
suele producirse de manera sbita e incontenible.
El grado de sensibilidad a los alimentos palatables y la ca-
pacidad de respuesta del sistema es modicable por sustancias
que alteran la transmisin dopaminrgica y opioide, que son los
mensajeros para la motivacin y el placer, respectivamente.
El sistema canabinoide interacta con la dopamina y con los
opioides convirtindose en un efector de estmulos hedonsticos
en la produccin de recompensa alimentara.
No slo la qumica alimentaria gatilla el sistema: el estilo
alimentario es otro disparador. Los atracones por comida, se-
mejantes a los atracones por drogas de adiccin, pueden con-
vertirse en un mecanismo de sobreactivacin del sistema de
recompensa, como sucede en el caso de los binges.
La evitacin de alimentos altamente palatables, de la restriccin
alimentaria, del estrs y de comer masivamente podran contri-
buir a reducir la sobrealimentacin que se est convirtiendo en
un moderno, y evitable, mecanismo de enfermedad.
Por qu habitualmente recuperamos elpeso
perdido?
Dr. Fernando Escobar
Es conocido el hecho del fracaso habitual de las dietas en el
tratamiento de la obesidad.
Diversos estudios demuestran que en la mayora de los casos
luego de realizado un tratamiento, es comn el recupero de
peso ms all del esquema realizado.
En la mayora de los casos los diferentes tipos de dieta acom-
paados o no de tratamiento farmacolgico, actividad fsica y
esquemas cognitivos conductuales muestran resultados simila-
res, al igual que porcentajes similares de recidiva una vez sus-
pendido el tratamiento.
Las teraputicas quirrgicas si bien permiten descensos ms
sostenidos deben acompaarse siempre de sostn nutricio-
nal y sicolgico. En este sentido cabe preguntarse el porqu
debemos realizar una teraputica radical para obtener un
mejor resultado.
Es conocido el hecho que en los ltimos aos en el mundo
occidental se ha producido un incremento notorio en la
prevalencia de obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedades
cardiovasculares.
Cabe preguntarse entonces que es lo que nos est pasando
ya que incluso diversos intentos en la implementacin de
alimentos restrictos en caloras han fracasado como as tam-
bin diversos esquemas dirigidos a la comunidad. (Pound
of Prevention Study ( en adultos con IMC, ) entre 26.1 y 28.2).
Sports, Play and Active Recreation for Kids fue un programa de
actividad fsica en nios de 9 aos Know Your Body (para mo-
dicar factores de riesgo). Flodmark y col. Terapia familiar en
prevencin de progresin de obesidad severa en nios de 10 11..
Epstein y col. Intervencin en nios y padres obesos.)
Es evidente que se han producido cambios ambientales en
relacin a nuestro esquema ancestral de vida. As el hom-
bre primitivo cazador recolector, deba dedicar muchas
horas de su da recorriendo extensas supercies en busca
de alimentos, que ha su vez eran naturales sin ningn tipo
de modicacin realizado por el ser humano, es decir que
nuestro pattern gentico est preparado para la escasez ali-
mentaria de alimentos naturales no modicados asociado a
un gran esfuerzo diario para su obtencin.
En la actualidad no requerimos ningn esfuerzo fsico en
conseguir alimentos, llevamos una vida sedentaria (auto-
mvil, PC, TV, etc.) y nos encontramos a su vez con ali-
mentos modicados de diversas maneras.
Numerosos estudios demuestran que este pattern gentico
tiene gran inuencia
As los trabajos hechos en hermanos gemelos univitelinos,
criados por padres diferentes demuestran similitud de peso
corporal, es decir que predomina la gentica sobre el medio
ambiente, tampoco hay correlacin de BMI entre padres
adoptivos e hijos adoptivos.
Sin embargo cuando se realizan estudios de investigacin
utilizando obesidades monognicas si bien las mismas son
caractersticas no son extrapolables a la obesidad en general,
ya que esta ltima responde ms a un esquema polignico no
encontrndose participacin de los primeros en los segundos.
Dentro de los mecanismos que nos conducen al recupero de
peso podemos observar una serie de cambios metablicos y
hormonales que buscan defender el peso perdido, as pue-
den observarse cambios en los niveles de leptina que desciende,
incremento en los niveles de Ghrelina, cambios en la accin
dinmica especca, etc.
Conocemos hoy en da diversos mecanismos regulatorios a
nivel gnico que se correlacionan con cambios en el medio
ambiente. As la epigentica Estudia los cambios hereditarios
que ocurren en el funcionamiento de los genes durante la re-
plicacin celular (meiosis para clulas germinales, mitosis para
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OBESIDAD Y DIABETES
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somticas) en ausencia de cambios en la secuencia de bases del
ADN. Estas modicaciones se producen mediante mecanismos
de mutilacin.
Los cambios de expresin generados epigenticamente pueden
transmitirse mitticamente o meiticamente. Numerosos es-
tudios demuestran la inuencia del medio ambiente mediante
mecanismo epigenticos durante la maduracin fetal generan-
do modicaciones que predisponen a obesidad y diabetes tipo
2 durante la vida adulta. Diversos trabajos de investigacin
muestran como los nutrientes provocan efectos diferentes en la
ganancia de peso, niveles de colesterol, triglicridos etc.
El mecanismo de imprinting permite la activacin de un
alelo sea paterno o materno generando diversas respuestas
metablicas y de adaptacin. Imprinting genes en la placen-
ta controlan el aporte de nutrientes mientras que los genes
imprint en el feto controlan la demanda de nutrientes nece-
sarios para el crecimiento fetal.
Las marcas epigenticas de los imprinting genes no son bo-
rrados despus de la fertilizacin, los cambios son transmi-
tidos a la herencia.
La variacin epigentica transmitida por los genes imprin-
ted es necesaria para la adapatacin metablica postnatal
para comer.
La labilidad epigentica (alelos metaestables) de los impr-
inted genes en respuesta a los nutrientes pueden jugar un rol
importante en la adaptacin de la evolucin.
El embrin a travs de la madre se contacta con el medio
ambiente, siendo entonces la nutricin materna muy im-
portante ya que inuye en los mecanismos epigenticos.
Estudios epidemiolgicos sobre nutricin fetal relacionan
la misma con enfermedades cardiovasculares, DBT 2, Obe-
sidad y Cncer. Estudios en modelos animales conrman
est informacin.
Pero tambin son importantes estos mecanismos en el trata-
miento as vemos el polimorsmo C825T en el nucletido
guanina binding protein -3 (GNB3) disminuye la respuesta
a sibutramina advirtindonos que pacientes van a responder
y cules no. Por lo tanto es evidente que estamos fracasando
en el tratamiento porque no solo nuestro pattern gentico no
est preparado para nuestro actual modo de vida, sino que
los cambios medioambientales mediante mecanismo epige-
nticos estn gatillando actividades gnicas diferentes que
generan en muchos casos respuestas inadecuadas que nos
conducen a la epidemia actual de obesidad y diabetes 2.
Efectos metablicos de la ciruga baritri-
ca: biologa molecular del tracto gastroin-
testinal y su impacto sobre el hambre y la
saciedad
Dr. Raul A. Bastarrachea
La ingesta de alimentos, el gasto energtico y la adiposi-
dad corporal estn regulados homeostaticamente. Seales
centrales y perifricas llevan informacin sobre el estado
del balance energtico momento a momento hacia regiones
claves del cerebro siendo una de las ms importantes el hi-
potlamo. El hambre y la saciedad representan respuestas
coordinadas a estas seales en forma de poderosos mensa-
jes neuronales y hormonales desde el tracto gastrointestinal
(GI). En fechas muy recientes, nuestro conocimiento sobre
como estas vas de sealizacin neural y hormonal entre el
cerebro y el tracto GI regula la homeostasia energtica ha
avanzado a velocidad explosiva. Ahora sabemos con certe-
za que el tracto gastrointestinal expresa y codica podero-
sas hormonas que se secretan cuando los nutrientes llegan a
las paredes del estomago e intestino. La ms estudiada hasta
el momento es el pptido semejante al glucagon 1 (GLP-1).
Este pptido se secreta en respuesta a las comidas. Despus
de comer, se secreta desde las clulas L del intestino, esti-
mulando la secrecin de glucosa dependiente de insulina,
suprimiendo las elevaciones posprandiales de glucagon y
retrasando el tiempo de vaciado estomacal. A travs de esta
hormona intestinal se ha determinado el efecto incretina:
cuando los nutrientes llegan al tracto gastrointestinal se pro-
duce al parecer un efecto estimulante secundario a la llega-
da de los substratos sobre la clula beta pancretica. Este
efecto estimulatorio podra deberse a la combinacin de las
conexiones neurales para la transmisin nerviosa del men-
saje y/o a algn tipo de transmisin endocrina secundaria a
alguna hormona circulante. El resultado es una secrecin
mucho mayor y ms efectiva de insulina que cuando se es-
timula esta secrecin pancretica con glucosa administrada
intravenosamente. Estos conceptos han dado lugar a la pos-
tulacin de la existencia de un eje enteroinsular.
Sin embargo, al parecer mucho del efecto de esta hormo-
na sobre la regulacin de la glucosa y sus efectos sobre la
insulina, podra estar inuenciado por el control mucho
ms global y en conjunto, a travs de las acciones de otras
hormonas intestinales tan importantes como GLP-1, y cuyo
espectro de accin va mas all de las acciones GLP-1 y
DPP-IV.
Estas hormonas se expresan de manera sincrnica en diferentes
partes del tracto gastrointestinal (estomago, duodeno, yeyuno,
ileon) conforme el bolo alimenticio y los macronutrientes in-
geridos va progresivamente transportndose, cuyo resultado
es un concierto de respuestas secuenciales para inuir profun-
damente en el impulso a alimentarnos, dentro del espectro del
hambre y la saciedad. Estas hormonas tienen como objetivo
especico el cerebro y la regulacin del apetito.
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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Las hormonas ms importantes son la oxintomodulina, la
oleoiletanolamina (OEA), la obestatina, el polipeptido in-
hibitorio gstrico (GIP), y el PYY. Todas ellas, incluyendo
GLP-1, son parte de una complicada red de sealizacin
enteroadiposoneural que se ha convertido en un objetivo
primordial farmacogenmico antiobesidad, y que rearma
el enfoque lipocentrico (eje enteroadiposoneural) y no glu-
cocentrico (eje enteroinsular) como el ms apropiado para
abordar el tratamiento de la obesidad y la diabetes tipo 2.
Tambin se ha podido demostrar que no solamente afectan
las vas cerebrales que controlan la ingesta de alimentos y
el vaciamiento gstrico, si no que sus acciones en concierto
se coordinan con la secrecin de insulina, glucagon y prin-
cipalmente amilina en el pncreas, y la expresin de leptina
en las clulas adiposas.
El estndar de oro en ciruga baritrica hoy en da es la
tcnica Roux-en-Y, que combina restriccin gstrica y un
puenteo signicativo del estomago y del intestino proximal.
Recientemente, hemos sido testigos del nmero ascendente
de investigaciones que han explorado los cambios endocri-
nos gastrointestinales asociados a ciruga de bypass gstri-
co. Uno de los ms notables hallazgos es el haber determi-
nado que los niveles de la hormona orexigenica derivada
del estomago ghrelina se encuentran signicativamente dis-
minuidos en la abrumadora mayora de los casos despus de
que esta ciruga de bypass gstrico ha sido efectuada, con-
tribuyendo dicha disminucin a los efectos en la marcada
reduccin del apetito despus de dicha ciruga. Adems de
los cambios en los niveles plasmticos de ghrelina, la ciru-
ga de bypass gstrico ha sido asociada con un incremento
importante en la expresin y secrecin de varias hormonas
intestinales claves, encontrndose entre las ms prominen-
tes las hormonas producto del proglucagon intestinal.
Estas hormonas intestinales como GLP-1 y PYY, tienen un
efecto anorexigenico muy potente. Investigadores ya han
podido demostrar que los niveles elevados de estos ppti-
dos de saciedad (quiz por su estimulacin acentuada en
el intestino distal por la rpida llegada de nutrientes a esta
porcin del intestino) contribuyen de manera inequvoca a
la perdida de peso sostenida secundaria a la ciruga bari-
trica. Esta pltica presentar la asociacin de la perdida de
peso con un aumento incrementado en la secrecin de los
productos hormonales del proglucagon intestinal, indican-
do que cualquier procedimiento que promueva la funcin
endocrina gastrointestinal tendra la capacidad de inuir ca-
tegricamente en una reduccin de la ingesta calrica.
Parece ser que la siologa molecular y genmica de las hor-
monas gastrointestinales est lentamente demostrando que
la ciruga baritrica, como sera el baypas gstrico, resulta
en una prdida de peso dramtica y sostenida, no solamente
a travs del usual y aceptado concepto que explica este fe-
nmeno al combinar restriccin del volumen gstrico y ma-
labsorcin, sino a la importante estimulacin y aumento en
la expresin gnica de hormonas gastrointestinales claves
que inducen saciedad sostenida. Al parecer, los elementos
claves para entender este proceso son los relacionados a los
efectos metablicos de la ciruga baritrica.
Consensuando obesidad, ejercicio, dieta y
sindrome metablico
Carlos Saavedra, MSc.
En las ultimas dcadas se ha producido un fenmeno muy
particular en la capacidad de trabajo del ser humano, la tole-
rancia al esfuerzo ha disminuido considerablemente y esta no
es por causa de una limitante central (cardiocirculatoria y res-
piratoria) sino mas bien los pacientes interrumpen el esfuerzo
por limitantes perifricas. La sarcopenia es una epidemia no
declarada que esta presente en la mayora de los pacientes
con factores de riesgo, incluido los obesos lo que indica que
la musculatura esta en condicin antropomtrica e histoqu-
mica decitaria incluyendo una disfuncin mitocondrial.
En el esquema siguiente podremos ver las caractersticas
del ejercicio fsico y su repercusin en diversos ambientes
moleculares que explican de manera cientca el efecto po-
sitivo e eciente del ejercicio fsico en la prevencin y tera-
pia de las enfermedades crnicas modernas y las asociadas
a la obesidad.
Por estos motivos la literatura actualizada y apoyada en la
biologa molecular, entrega recomendaciones que apuntan
mas al ejercicio intenso-intermitente que al moderado-con-
tinuo ya que el primero, que es anaerbico, incrementa la
actividad de protenas tales como AMPK y CaMK de ma-
nera mas signicativa y estas son responsable de la regula-
cin del metabolismo energtico, de la sntesis de protenas
y de la biognesis mitocondrial.

En pacientes entrenados con ejercicios de alta intensidad y
corta duracin, experimentan modicaciones y adaptacio-
nes de una serie de factores a nivel perifrico tales como:
> irrigacin perifrica del tejido muscular
>sensibilidad de receptores hormonales (leptina, adipo-
nectina, insulina, catecolaminas, etc.)
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OBESIDAD Y DIABETES
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> transportadores de glucosa o GLUT4
> actividad de LPL y LHS
> consumo de trigliceridos intramiocelulares
> depsitos de glicgeno
> sntesis de protenas
> biognesis mitocondrial
> capacidad metablica oxidativa
> produccion de ON
> tolerancia a la acidosis
> actividad lipoltica
> liberacin de IL-6, miokina
> actividad de AMPK y CaMK,
Tambin se experimentan aumentos a nivel central en varia-
bles como volumen sistlico, ventilacin pulmonar y lo ms
importante, la disminucin del QR tanto en reposo como en
la actividad fsica moderada.
Este conjunto de variables adaptativas o modicables con
el ejercicio, permiten de manera directa e indirecta corregir
dislipidemias, hipertrigliceridemias, hiperglicemias, hipe-
rinsulinemias, hipertensin arterial, grasa visceral y estas
a su vez inciden en la prevencin y terapia de la insulina
resistencia y del sndrome metablico.
Es necesario resaltar que si bien durante el ejercicio intenso
e intermitente la metabolizacion de lpidos es mnima, esta
es sobre compensada en las etapas o procesos de recupera-
cin o post-esfuerzo, donde se puede observar que el consu-
mo de lipidos post esfuerzo intenso es mayor que la suma de
los lpidos metabolizados durante y post ejercicio de baja
intensidad en pacientes con factores de riesgo y obesos.
Finalmente no debemos olvidar que los pacientes difcil-
mente pueden hacer un gran gasto calrico mediante las tra-
dicionales prescripciones de ejercicio como trotar, caminar
o andar en bicicleta ya que como sabemos el gasto calrico
de una caminata no es mas que 0.5 caloras/ kilo de peso/
kilmetro caminado, es decir, un sujeto de 90 kilos debe
caminar 2 kilmetros para gastar solo 90 calorias!
Recomendaciones y prescripcin del ejercicio.
Considerando las variables mas deterioradas con el estilo de
vida que llevamos, debemos considerar que un ejercicio f-
sico debe apuntar en su mayora a la prevencin o terapia:
de la sarcopenia,
de la insulina-resistencia,
de la disfuncin mitocondrial y
de la baja capacidad cardio-respiratoria o
de la baja capacidad oxidativa o de consumo de oxigeno.
Para tales efectos se ha podido establecer que el ejercicio de
sobrecarga dosicado y adecuado siolgicamente es mas
eciente y de menor riesgo cardiovascular para el paciente
que el aerbico, lo que concuerda plenamente con el articu-
lo aparecido en Diabetes Care del 2004: Physical Activity,
Exercise and Diabetes 2 . Vol 27, N 10.
Para poder prescribir ejercicio de este tipo en esta clase de
pacientes, obesos o con sobrepeso y sedentarios, es necesa-
rio tener en cuenta los siguientes factores:
Nivel o estado evolutivo de su o sus siopatologas.
Tipo de medicamentos o tratamientos a los cuales esta so-
metido.
Nivel de capacidad funcional cardio-vascular y muscular
ante un determinado tipo de esfuerzo y
Condiciones nutricionales de composicin corporal, sico-
sociales y materiales de las cuales dispone.
Recomendaciones nales de ejercicio.
De esta forma el ejercicio se podr dosicar en intensidad,
duracin, frecuencia y modalidad de manera adecuada lo
que permitir cumplir de manera efectiva en los meca-
nismos de adaptacin necesaria para la obesidad y cada
patologa asociada a la obesidad y al sobrepeso en sujetos
fsicamente inactivos. Para tales efectos debemos recordar
las siguientes recomendaciones:
1. En trminos generales la sesin de ejercicio debe contemplar
entre 4 a 6 grupos musculares (extensores y exores de brazos,
piernas y tronco) y las repeticiones deben no sobrepasar los 60
segundos, los descansos no deben sobrepasar los 2 minutos y las
series deben ser entre 2 y 3.
2. Todo este entrenamiento debe estar pautado para 2 a 3 veces
por semana para cada grupo muscular y
3. La modalidad puede ser colocar al paciente en posicin de pie,
acostado o sentado comprometiendo pequeos grupos musculares
a n de reducir el riesgo o stress cardio-vascular.
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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Microbioma: eslabon perdido entre
alimentos y balance energtico?
Coordinador: Dr. Nelson E. Rodrguez Papini
Introduccin
Cuando en 1954 en la Universidad de Minnesota se comen-
z a implementar la primera ciruga diseada para perder
peso, el BYPASS JEJUNOILEAL, a pesar del xito en in-
ducir prdida de peso, rpidamente tuvo que ser abando-
nada. Esto fue debido a las complicaciones que produjo,
comprensibles algunas, como las osteoporosis por prdida
de calcio y el dcit de vit-D, la ceguera nocturna por el
dcit de Vit. A, y la malnutricin proteica calrica. Ms
difcil de comprender result el desarrollo de clculos re-
nales, y casi desconcertantes resultaron las complicaciones
que se atribuyeron a un desarrollo txico bacteriano en el
intestino by-paseado: fallas hepticas, y fundamentalmente:
artritis severa y enfermedades de piel.
Ya en 1875 cientcos alemanes haban encontrado bacte-
rias espiraladas que no pudieron cultivar en la mucosa gs-
trica; en 1893 fue conrmado por G. Bizzozero en perros;
luego Walery Jaworski de la Universidad Krakovia inves-
tig sedimentos de lavajes de pacientes con gastritis y en-
contr una bacteria como una vara a la que llam Vibrio
rugula, sugiriendo un posible rol en la patognesis de las
enfermedades gstricas. A pesar de esto, recin en 1983 los
australianos Warren y Marshall, observan y demuestran en
el cultivo y transmisin del Helicobacter Pilory (HP) en la
lcera duodenal, su relacin con el cncer gstrico. Tambin
demuestran que se erradica con antibiticos, recibiendo por
ello el Nobel de Medicina de 2005. Interminables horas de
divn y psicoanlisis, quedaban atrs en el tratamiento de
una de las calamidades ms extendidas de las sociedades
desarrolladas. Luego, se vio al HP asociado al desarrollo
de los llamados maltomas, como son los linfomas de clulas
B de bajo grado, que regresan al erradicarlo.
En el Annals of Internal Medicine del 15/11/96, Bennett
Lorber public: Are All Diseases Infectious?; donde
plante que agentes transmisibles podan estar jugando un
rol importante en enfermedades no sospechadas de tener un
origen infeccioso. Esto inclua desde lceras hasta enfer-
medades neurodegenerativas, vasculitis y distintos tipos de
cncer, en los que un agente infeccioso era directamente el
responsable, y en otras instancias poda gatillar una reac-
cin inmune que condugera a enfermedad o funcionar como
factor de riesgo de enfermedades, y enumer una larga lista
de patologas donde no siempre es posible cumplir con los
postulados de Koch, presumindose una enfermedad infec-
ciosa como tal, por el hecho de responder al tratamiento con
antibiticos, por ejemplo la enfermedad de Whipple, que
solo en 1992, y por la secuencia de ADN, pudo comprobar-
se su origen bacteriano (Tropheryma whippelii), tambin se
la vio relacionada con la enfermedad por araazo de gato, la
angiomatosis bacilar y la hepatitis peliosica. En parlisis y
demencias, donde no se encuentran microorganismos, pero
s partculas proteicas infecciosas (prion) capaces de pro-
ducir enfermedades transmisibles revolucionaron tambin
el concepto de las mismas. Se encontr el mecanismo para
explicar el Kuru de Papa, la enf. de Creutzfeldt-Jakob. En
numerosas series de casos, la presencia de Campilobacter
jejuni, explic la mayora de Sindrome de Guillain Barr.
Parlisis de nervios faciales, asociadas a espiroquetas o a
Herpes Zster. Insuciencias renales agudas masivas por
hantavirus, Sindrome Urmico Hemoltico por Escherichia
coli O157:H7; Artritis reactivas agudas (junto a infeccio-
nes intestinales de Salmonella typhimurium y Yersinia en-
terocolitica,; Artritis reumatoidea y su asociacin a nume-
rosos grmenes incluyendo micobacterias; Vasculitis como
la periarteritis nodosa post hepatitis B, Crioglobulinemias,
granulomatosis de Wegener, enfermedad de Crohn; Diabe-
tes tipo 1 junto a anticuerpos a enterovirus de tipo IgM;
Citomgalovirus y Chlamydia pneumoniae en placas atero-
matosas coronarias, todos ejemplos de esta relacin.
La asociacin de Obesidad y microorganismos reconoce
una larga serie de hallazgos, que incluye a los de Dhurand-
har, que demuestra la presencia viral en casos especcos.
No obstante, la presencia de un verdadero Organo micro-
biano dentro del organismo humano, con interrelaciones
mutuas permanentes y uctuantes, nos presenta un desafo
de comprensin que resulta cuando menos fascinante. Com-
presin que puede implicar el desarrollo de nuevas armas
en la lucha contra esta pandemia.
Nosotros: un sistema
Dr. Alfredo R. Ghione Pelayo
Como seres vivos podemos concebirnos como un sistema,
con las caractersticas de ser abierto y complejo, que busca
mayores niveles de orden y de organizacin, distribuyendo
sus sub-sistemas con un diseo replicativo de comporta-
miento y desarrollando redundancias.La cantidad de seres
vivos que portamos es cien veces mayor que la suma de
todas las clulas humanas. La microbiota que habita el trac-
to intestinal permite asimilar nutrientes de otra forma no
utilizables, proveerse de algunas vitaminas y en su dilogo
con el sistema corporal de defensa en el sano, lo madura
y lo fortalece Las relaciones entre el aparato digestivo, su
microbiota, el sistema inmune y el metabolismo intermedio
pueden verse bajo una Teora de Sistemas. Un Sistema es un
conjunto de unidades recprocamente relacionadas e Inter-
actuantes cuyas propiedades no pueden ser descritas viendo
sus elementos por separado. Cuando se los estudia global-
mente puede llegarse a la comprensin de los sistemas in-
volucrando todas las interdependencias de sus subsistemas.
Podemos vernos como Sistemas abiertos (con entradas y
salidas que intercambian energa y materia con el medio
SIMPOSIOS
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OBESIDAD Y DIABETES
Pgina 31
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
ambiente), complejos, cibernticos (con mecanismos de
autocontrol autnomo, utilizando una retroalimentacin
negativa), autoorganizados y disipativos (de energa), por
tanto teleolgicos (adaptativos); que buscamos evitar el
aumento de entropa ( proceso por el que un sistema tien-
de a consumirse, desorganizarse, morir, descomponerse en
estados ms simples), mediante mayores niveles de orden
y de organizacin; para lo cual nuestros sistemas cuentan
con un diseo replicativo de comportamiento y desarro-
llando redundancias.
La conguracin y el orden son la base por la que la entropa
disminuye a medida que aumenta la informacin. Los sis-
temas abiertos combaten la entropa intercambiando ujos
desde y hacia el ambiente. La negentropa es la fuerza que
tiende a producir mayores niveles de orden en los sistemas
abiertos para que el sistema pueda no utilizar toda la energa
del medio, y as acumularla para mantener o mejorar la orga-
nizacin del sistema. Es la energa que el sistema importa
del ambiente para mantener su organizacin y sobrevivir:
mecanismo autorregulador con capacidad de sustentabilidad.
Esto implica:
Las funciones de un sistema dependen de su estructura:
(miobrillas-contraccin)
Globalismo o Totalidad: todo sistema tiene una naturale-
za organizada: una accin que produzca cambio en un com-
ponente producir cambios en las dems partes cuyo efec-
to global se presentar como un ajuste de todo el sistema.
La Ecologa de los Sistemas estudia las relaciones recprocas
entre los organismos y su medio ambiente, poblacin, comu-
nidad, bioma y nicho ecolgico, son los trminos que usa, as
como mutualismo y simbiosis, comensalismo, depredacin/
parasitismo y competencia, relaciones que inducirn la evo-
lucin de las especies. El humano hace de su baja especiali-
zacin estructural una ventaja (plasticidad) hoy atribuida a su
cerebro y a la cultura.
Veremos la probable conexin en este Sistema de la ora
(biota) intestinal con la Enfermedad Metablica, a travs de
un intrincado juego de relaciones y seales; esto incluye mo-
dicaciones de la siologa normal y luego el desencadena-
miento de una compleja siopatologa, que podran derivar y
conducir a la obesidad abdominal y la Diabetes tipo 2.
Defensa y tejido adiposo
Dra. Mara M. Aranda
La biologa del tejido adiposo una vez ms se re-escribe.
Alguna vez considerado un componente orgnico insulso
y de estructura homognea, formado por depsitos funcio-
nalmente poco activos, semejantes e indolentes y ocupando
el detrs de escena como reserva energtica, su historia
como tejido endcrino-metablico, secretante, regulador
dinmico de las funciones ms diversas comienza hace
poco, con el hallazgo de la leptina, en 1994, y desde enton-
ces sigue redescubrindose, de un modo vertiginoso, da a
da, como un rgano complejo y heterogneo, formado por
mltiples depsitos con funciones especcas del sitio en
que se encuentran.
Hoy en da, la relacin entre microbios intestinales, obesi-
dad y enfermedad metablica nos revela un nuevo vnculo:
el del tejido adiposo con el sistema inmune, y los adipocitos
agregan a su multifactico perl endcrino- metablico el
de clulas centinelas dotadas con rasgos estructurales y
funcionales caractersticos de las clulas de defensa (ma-
crfagos especialmente):
-receptores de membrana reconocedores de peligro (TLRs)
- secrecin de factores solubles mediadores de la inmunidad
(como protena C reactiva, citoquinas o elementos de la cascada
del Complemento).
A nivel del tejido adiposo las rutas inmunolgicas y meta-
blicas se encuentran.
La relacin microbiota- balance energtico y enfermedad
metablica lo demuestra.
Nutrientes y microbios son capaces de evocar en este tejido
las mismas respuestas metablicas e inamatorias, modi-
cando su estructura y por consiguiente, su funcin, desen-
cadenando o amplicando la reaccin inmune y al mismo
tiempo optimizando el uso de las reservas energticas.
Lo que constituye una ventaja evolutiva a corto plazo, si se
elimina la noxa restablecindose la homeostasis, es, para-
djicamente una desventaja en caso de persistencia y poten-
cial origen de las enfermedades metablicas caracterizadas
por un estado inamatorio crnico subyacente de las que
diabetes tipo 2 y obesidad central son exponentes.
La adipobiologa una vez ms se re-escribe: el tejido adipo-
so hoy es re-descubierto como un sistema endcrino-meta-
blico que, adems, est dotado de inmunocompetencia.
Intestino y obesidad: microbiota como
target teraputico?
Dra. Marianela Aguirre Ackermann.
El intestino tiene un rol importante en la siopatologa de
las enfermedades metablicas, por lo que constituira un
nuevo target teraputico.
Las incretinas (GLP-1 y GIP) son liberadas en respues-
ta a la ingesta de nutrientes, aumentando la liberacin de
insulina, inhibiendo el glucagon y la somatoestatina, re-
trasando el vaciado gstrico e inhibiendo la ingesta entre
algunos de sus efectos biolgicos. El by pass gstrico ha
demostrado aumentar niveles de incretinas, comparado
con dieta hipocalrica.
La microbiota intestinal ha sido propuesta recientemente
como un factor que interviene en el control del peso corpo-
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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ral y el metabolismo energtico. La evidencia muestra que
la composicin de la microbiota intestinal es diferente en
obesos y diabticos tipo 2, surgiendo un factor adicional en
la siopatologa de las enfermedades metablicas.
Han sido propuestos mecanismos diferentes y complemen-
tarios para explicar la mayor eciencia de almacenamiento
de energa en individuos obesos:
1- Dos grupos de bacterias beneciosas son dominantes en
el intestino humano: Bacteriodetes y Firmicutes. La pro-
porcin relativa de Bacteriodetes est disminuida en obesos
comparados con delgados, resultando en una superior ca-
pacidad de recuperacin energtica por parte del intestino.
As, la microbiota intestinal aumenta la capacidad de un
individuo de obtener energa de la dieta, aumentando sus-
tratos lipognicos.
2- La microbiota controla el FIAF (fasting-induced adipose
factor) en el intestino. Si el FIAF es suprimido, induce al
depsito de triglicridos en adipocitos y msculo por au-
mento de actividad de LPL (lipoproteinlipasa).
3- La modulacin de la microbiota aumenta niveles en plas-
ma de LPS (lipopolisacrido), que gatilla el tono inamato-
rio. La endotoxemia metablica (hiptesis de Creely) sera
el inicio de la cascada inamatoria que desemboca en dia-
betes tipo 2 y enfermedad metablica.
En ratas, la alimentacin hipergrasa indujo modulacin de la
microbiota y aumento en la concentracin de LPS. El aumen-
to de LPS indujo aumento de glucemia e insulinemia, ganan-
cia de peso, aumento de marcadores de la inamacin y del
contenido de triglicridos heptico. Tratadas con antibiti-
cos, las ratas mejoraron todos los parmetros metablicos.
Estrategias especcas para modicar la microbiota intesti-
nal podran reducir el impacto de la alimentacin hipergrasa
en las enfermedades metablicas.
_______________________________________
Sndromes hiperfgicos y que hacer
con ellos.
Coordinadora: Dra. Rosa Labanca
Tratamiento de los sndromes hiperfgicos
y del comer nocturno.
Dra. Rosa Labanca
Los sndromes de descontrol alimentario son patologas
muy complejas que comprometen fsica y psquicamente.
En la mesa se abordarn las causas del descontrol alimenta-
rio, el cuadro clnico y el tratamiento psicoteraputico, tan-
to desde los aspectos psicoanalticos, como nutricionales,
cognitivo conductual y farmacolgico.
El grupo descripto es el ms relevante de las Compulsiones
Alimentarias:
1 - Bulimia Nerviosa
2 - BED
3 - Sndrome del Comer Nocturno
4 - Sndrome Premenstrual
5 - Sndrome Afectivo Estacional
6 - Craving
7 Snacking
Las caractersticas alimentarias generales que presentan
son:
Picoteos, en secreto, de carbograsas.
Dietan durante las comidas.
Consumen alimentos dietticos.
Falta de concienca de lo que comen.
Pueden tener atracones.
Bulimia
Las pacientes bulmicas suelen presentar episodios de co-
mer compulsivo, inestabilidad emocional, impulsividad,
abuso de alcohol y drogas, mayor frecuencia de enfermeda-
des mentales y problemas sociofamiliares. Son en general
jvenes, de peso normal o con ligero sobrepeso. Raramente
son obesas.
Antecedente: dieta estricta para perder peso en la mayora
de los casos
Binge eating
Conductas compensatorias
Irregularidades menstruales
Patrn alimentario catico
Signo de Russell
Esofagitis - Inamacin de partidas
Laboratorio: el K+ puede estar bajo.
En secreto, por un largo tiempo.
Sndrome del Binge Eating o BED
Se caracteriaza por
Atracones: comer gran cantidad de alimentos en un corto pe-
rodo. Comer ms que la media poblacional en igual periodo
de tiempo.
Falta de control sobre la alimentacin
Ausencia de conducta compensatoria
Afecta al 25 a 30 % de los obesos
En general son pacientes con sobrepeso u obesos
En general son adultos con larga historia de obesidad.
Las asociaciones genticas asociadas con la conducta alimenta-
ria y el binge eating son:
Mutacin del MC4R.
Mutacin en genes de sealizacin de la leptina.
Relacionados con la propiomelanocortina (POMC).
Sndrome del comer nocturno
Anorexia matinal. Hiperfagia nocturna.
25 - 50% de la ingesta se realiza despus de la ltima comida.
Insomnio o despertar nocturno (al menos 1 vez en la noche).
Snacks en los despertares.
Al menos 3 veces por semana, durante 3 meses.
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OBESIDAD Y DIABETES
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CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
Mas frecuente en adultos jvenes y en mujeres (35 a 45 aos).
Este sndrome se acompaa de aumento del cortisol nocturno
con disminucin de la melanotonina y de la concentracin de
leptina con aumento diurno de CRH (factor liberador de corti-
cotrona). Este es un potente anorexigeno que estara vinculado
con la anorexia diurna. La serotonina se encuentra disminuida.
Los antidepresivos en general suelen dar buenos resultados
acompaando al tratamiento cognitivo conductual.
Tratamiento cognitivo conductual: para este tipo de pato-
logas es la base para trabajar el aqu y el ahora dentro del
marco del tratamiento nutricional.
Estrategias Alimentarias para sndromes de descontrol ali-
mentario.
1 - Automonitoreo.
2 - Control de los estmulos.
3 - Reestructuracin cognitiva.
4 - Manejo de contingencias.
5 - Manejo del estrs.
6 - Apoyo social.
Tratamiento de la Bulimia Nerviosa y de los sndromes de
descontrol alimentario
El tratamiento psicoterpico es imprescindible para mejorar
la psicopatologa de la paciente y para facilitar el cumpli-
miento de las pautas nutricionales. Estas ltimas, si bien
no son etiolgicas pueden regularizar y atenuar el desequi-
librio hormonal y psicolgico que la alimentacin catica
produce sobre los sistemas homeostticos.
Las bases nutricionales consisten en ordenar y distribuir re-
gularmente las ingestas a lo largo del da. Evitar los alimen-
tos que "gatillan" el binge. Es imprescindible que la pacien-
te acepte interrumpir la secuencia patolgica de restriccin
- atracn - binge.
La teraputica antidepresiva puede ser de ayuda, especial-
mente la de accin serotoninrgica.
La actividad fsica, si es extenuante debe ser reducida a ni-
veles moderados
Se intentar establecer la relacin escuchando las quejas del
paciente, transformando esas quejas en una conceptualizacin
de sus problemas y realizando el anlisis funcional-cognitivo
pertinente. Se explicara el mecanismo inadecuado e inecaz
a medio-largo plazo del uso de laxantes y vmitos como m-
todos de control de la ansiedad. Tambin debe conseguirse la
cooperacin de familiares y amigos.
Explicar el autorregistro y a travs de este examinar la funcin
de la ingesta descontrolada, los vmitos y el uso de laxantes.
Posteriormente introducir un patrn regular de comida y peso
(controles, incrementos graduales).
Generacin de alternativas cognitivas- conductuales. conti-
nuar el seguimiento del patrn regular de comidas, reducien-
do las restricciones en la dieta de forma gradual.
Paralelamente se van identicando las fuentes de estrs que
conllevan al descontrol de la ingesta as como los pensa-
mientos automticos, signicados personales y conductas
asociadas, y se generan, ensayan y practican alternativas
(tareas para casa). Se presta especial atencin a la identi-
cacin y modicacin de los supuestos personales sobre la
imagen y el peso.
Las alternativas cognitivas-conductuales mas utilizadas son:
1. Identicacin y modicacin de distorsiones cognitivas y su-
puestos personales
2. Prevencin de riesgos y recadas: de las conductas adictivas.
Establecimiento gradual de un patrn de comidas con un plan
diario de dieta a ingerir.
3. Exposicin gradual encubierta a la "imagen rechazada".
4. Colaboracin de familiares y amigos: entrenamiento en el uso
del refuerzo diferencial.
Prevencin de recadas y seguimiento: se detectan las posi-
bles situaciones de riesgo y se ensayan alternativas de modo
anticipado (prevencin cognitiva) y se realiza un segui-
miento con intervalos cada vez mayores entre las consultas
para atribuir los logros al paciente.
Objetivos Teraputicos
En funcin de los modelos anteriormente presentados po-
demos extraer objetivos teraputicos comunes para ambos
trastornos:
1. Desarrollar actitudes/creencias realistas acerca de la imagen
corporal y el peso.
2. Establecer un patrn normal de peso.
3. Reduccin del descontrol en la ingesta, vmitos y abusos de
laxantes.
4. Mejorar el funcionamiento personal general: autoaceptacin,
afrontamiento de la ansiedad y funcionamiento social.
5. Establecer la motivacin para el tratamiento.

Trabajo sobre los factores predisponentes de vulnerabilidad
personal. Se deben trabajar los siguientes aspectos:
a) Reglas o supuestos rgidos sobre el aspecto fsico, el peso
y la autovaloracin personal y las distorsiones cognitivas
derivadas: se aplica a la paciente la relacin pensamiento-
afecto-conducta, el autorregistro y la modicacin de pen-
samientos automticos y puesta a prueba de los supuestos
disfuncionales.
b) Fobia a engordar y el miedo al descontrol: las tcnicas
cognitivas se complementan con procedimientos de expo-
sicin-desensibilizacin a distintas jerarquas de ansiedad
(peso incrementado, aspecto fsico grueso, etc.).
c) Crisis bulmicas: se emplean estrategias de autocon-
trol (autorregistros de episodios de comida controlada,
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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antecedentes y consecuencias y resolucin de problemas)
y exposicin progresiva a los "alimentos peligrosos con
prevencin de la respuesta compulsiva de ingesta (por ej.:
exposicin inicial en diapositivas y posterior en vivo).
Manejo de pensamientos automticos asociados a las cri-
sis bulmicas.
d) Interaccin social e inhibicin: se exploran las cogni-
ciones a la base de la inhibicin y temores; se generan
alternativas cognitivas y si es el caso se modelan, ensayan
y practican conductas alternativas.
e) Dcit de la autopercepcin del esquema corporal, dis-
torsiones de la imagen corporal: se comienza por entre-
namiento en relajacin que produce una distensin de la
tensin corporal y un incremento del cuerpo sentido como
fuente de sensaciones placenteras. Se contina con la de-
teccin de emociones y pensamientos automticos ligados
a determinadas sensaciones corporales y con alternativas
a esas cogniciones disfuncionales, alternativas que son re-
forzadas y autorreforzadas.
f) Interaccin familiar: se basa en ensear a los familia-
res los principios del reforzamiento diferencial (extincin
de conductas disfuncionales y refuerzo de las conductas
adaptativas). Tambin se trabajan aspectos relacionados
con la ansiedad de la familia (ej: temor a la independencia
de la joven) mediante reestructuracin cognitiva.
Identicacin y modicacin de distorsiones cognitivas
y supuestos personales: En la lnea de la C.T.
Prevencin de riesgos y recadas: de las conductas adic-
tivas.
Establecimiento gradual de un patrn de comidas con un
plan diario de dieta a ingerir.
Exposicin gradual encubierta a la "imagen rechazada".
Entrenamiento asertivo ante situaciones sociales vividas
con ansiedad.
Colaboracin de familiares y amigos: entrenamiento en
el uso del refuerzo diferencial.
Aspectos psicoteraputicos en los pacien-
tes con sndromes compulsivos
Lic. Sandra Tamburini
Se presentar una breve introduccin psicoanaltica acerca
de la economa psquica del paciente compulsivo.
Se presentarn vietas clnicas.
Se mostrar los distintos niveles de intervencin psicol-
gica. Se reexionar acerca de los lmites y alcances del
tratamiento de la obesidad en estos pacientes.
________________________________________
Obesidad comparada. Mascotas
y Bovinos
Coordinador: Ing. Ricardo Weill
La rata como modelo animal
Dra. Marta Posadas
La lnea de ratas se cra en el bioterio de la Ctedra de Bio-
loga de la Facultad de Ciencias Mdicas de la Universidad
Nacional de Rosario. Es una lnea endocriada derivada de un
ncleo fundador instalado en el Instituto de Investigaciones
Mdicas de Rosario (IIM) a partir del ao 1948.
En el IIM los animales descendientes del ncleo fundador se
dividieron al azar dando origen a nueve lneas iniciales: a, b,
c,......i. La 1 lial de a x d gener la lnea sinttica IIM . Pe-
queos grupos de animales pertenecientes a las lneas IIMb,
IIMe e IIM se trasladaron a la Facultad de Ciencias Mdicas
de Rosario (Fm) inicindose su cra en diversos aos.
En 1980 se observ que las ratas IIMb/Fm presentaban so-
brepeso respecto de las IIMb originales y se dio comienzo a
su estudio, utilizando como testigo a la lnea , sin sobrepeso
y con valores de grasa total, trigliceridemia y glucemia den-
tro de los lmites normales. Surgi as la lnea que aos ms
tarde fue reconocida internacionalmente como un modelo
murino de obesidad y diabetes espontneas y constituye un
modelo animal vlido para el estudio de una patologa huma-
na frecuente cual es la obesidad del adulto joven susceptible
de complicarse en un lapso variable con diabetes tipo 2.
Se supone que la obesidad de , por caracterizar a una lnea
altamente endocriada, tiene un componente gentico, que al
ser enfrentado a determinados ambientes nutricionales per-
mite su expresin fenotpica:
Obesidad de instalacin peripuberal.
Eciencia de crecimiento aumentada.
Menor temperatura corporal profunda.
Normofagia.
Hiperinsulinemia.
Normocolesterolemia.
Hipertrigliceridemia.
Intolerancia glucdica progresiva que llega a diabetes tipo
2 en el adulto.
Hipertensin arterial.
_______________________________________________
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OBESIDAD Y DIABETES
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CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
Enfoque farmacolgico actual
y futuro en obesidad
Coordinador: Dr. Sergio Garca
Canabinoides
Dr. Fernando Escobar
El sistema canabinoide est compuesto por lpidos deriva-
dos de cidos grasos poliinsaturados Anandamida y 2-ara-
guidonilglicerol (2-AG) y sus receptores (CB1 y CB2) cen-
trales y perifricos.
El sistema participa en la modulacin de la actividad mo-
tora, memoria, mecanismos de relajacin, apetito, dolor,
sueo, inamacin, mecanismos de recompensa y res-
puesta al stress.
Los endocanabinoides son segregados al espacio intersinp-
tico desde la membrana post-sinptica y se unen a recepto-
res presinpticos CB1 y CB2. Inhiben la adenil ciclasa y la
liberacin de GABA y activan la MAP quinasa.
El receptor CB1 se encuentra principalmente en SNC, mien-
tras que el CB2 es slo perifrico.y sera el mediador de
las acciones perifricas de los frmacos tipo Rimonabant.
El Rimonabant es un antagonista de los receptores centra-
les y perifricos. Produce hipofagia por accin central y
elevacin de adiponectina con mejora del sndrome me-
tablico por accin perifrica. Con mejora de la sensibili-
dad a la insulina, reduccin de la glucemia y elevacin del
cHDL junto con un incremento de la liplisis.
Su administracin produce disminucin del peso y grasa
corporal, disminucin del placer por comer, disminucin
de la lipognesis adipocitaria y heptica, disminucin de
Ghrelina y de PCR.
Diversos estudios demuestran la ecacia de este frmaco,
as los estudios RIO (Rimonabant in Obesity) consisten en
4 ensayos con un total de 6000 pacientes en el mundo. Es-
tos estudios son el RIO Norteamrica, RIO Lpidos, RIO
Europa y RIO Diabetes.
En el ao 2005 se publican los estudios RIO Lpidos y
RIO Europa, en los cuales se demuestra la ecacia en re-
ducir el peso corporal y la mejora del riesgo cardiometa-
blico (mejora de la tolerancia a la glucosa, elevacin de
c-HDL, disminucin de la TA, de la Protena C reactiva y
de triglicridos).
La prevalencia del sndrome metablico disminuy de un
54% a un 25.8% con Rimonabant en dosis de 20 mg da en
el RIO Lpidos. En el RIO EUROPA se evalu la ecacia
en reducir el peso corporal y riesgo cardiovascular, el 67%
disminuy un 5% o ms al ao de tratamiento, mientras
que el 39% baj un 10%, con una reduccin de 9 centme-
tros de la cintura abdominal.
RIO Norteamrica mostr resultados similares. El estudio
estadstico demostr que gran parte de las acciones be-
ncas metablicas son debidas a acciones propias del
Rimonabant independiente del descenso de peso.
El estudio RIO Diabetes incluy 1045 pacientes con obe-
sidad o sobrepeso con diabetes tipo 2 en tratamiento con
metformina o sulfonilureas publicado en 2006 demostr
mejora en la HbA1c con una reduccin de 0,7%, mejora
en la Dislipemia, presin arterial sistlica, disminucin de
la obesidad abdominal. El sndrome metablico se redujo
en 18.9% vs 7.6% en el grupo control.
El estudio SERENADE para evaluar la ecacia en pa-
cientes diabticos que nunca recibieron drogas demostr
que al cabo de 6 meses la HbA1c se redujo en 0,8% des-
de un basal de 7.9 en comparacin a un 0.3% del grupo
placebo, con mejoras similares cardiometablicas a los
dems estudios.
_______________________________________________
Obesidad a ambos lados
del diafragma
Coordinador: Dr. Carlos. A. Bauz
Corazn
Dr. Antonio J. Pasca
El primer lugar en la distribucin global de causas de
muerte en el mundo actual le corresponde a las enferme-
dades cardiovasculares, con un tercio del total, razn por
la cual se ha sostenido que estamos en presencia de una
epidemia cardiovascular.
La disminucin de la actividad fsica, el incremento de la
edad poblacional, el aumento de la incidencia de la Diabe-
tes mellitus (DBT) y fundamentalmente los altos ndices de
obesidad, son las etiologas bsicas que permiten el auge y
la perpetuacin de las enfermedades cardiovasculares.
La obesidad es un factor de riesgo modicable e indepen-
diente, ampliamente difundida y en aumento, clave en la
prevencin de la enfermedad cardiovascular. Numerosos
trabajos cientcos han demostrado que el exceso del peso
se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente la
cardiovascular, debido a su vinculacin con diversas pato-
logas, siendo la obesidad generadora o agravante, de mu-
chas de ellas.
Las acciones deletreas de la obesidad sobre el miocardio y
sobre su funcionalidad se producen por mecanismos direc-
tos e indirectos.
obesidad0803.indd 35 08/02/2009 18:31:36
OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Pgina-36
Indirectos: El adipocito hipertrco, predominante en
tronco y abdomen, exacerba la produccin de sustancias
nocivas para el aparato cardiovascular (resistina, factor de
necrosis tumoral alfa, PAI1, etc.), en desmedro de la se-
crecin de sustancias cardiovasoprotectoras (adiponectina,
etc.). La grasa abdominal por ser ms sensible a los est-
mulos lipolticos ocasiona una sobreoferta de cidos grasos
libres a la circulacin general y portal, sentando parte de las
bases siopatolgicas de la dislipidemia aterognica tpica
de la obesidad que contribuye a la produccin de arterioes-
clerosis y de insuciencia coronaria. La DBT como factor
de riesgo cardiovascular se asocia con la coronariopata y
la obesidad es precisamente una predictora de aquella. Un
gran nmero de estos pacientes desarrollar una miocar-
diopata dilatada que conduce a la falla cardiaca. Paralela-
mente a este disbalance metablico se genera un estado de
hiperinsulinismo que de por s provoca un elevado estrs
oxidativo y tiende a anular la vasodilatacin endotelial, ac-
cin que es exacerbada por el neuropptido Y. La Insulina,
en este estado siopatolgico anmalo, estimula al sistema
nervioso simptico sobreactivando al eje hipotlamo-hipo-
sarioadrenal (aumento del intercambio Na+/H+), lo que
acrecienta la reabsorcin renal del cloruro de sodio, modi-
ca el transporte inico de la membrana celular, facilita la
respuesta constrictora vascular perifrica de los agonistas
de la angiotensina II y de la noradrenalina, y engendra por
su accin mitognica la hipertroa de las clulas vascula-
res, con lo cual se crea el medio propicio para la aparicin
y desarrollo de la HTA. La permanente y sostenida estimu-
lacin simptica agregada al tsunami endocronolgico deri-
vado de la hipersecrecin de la clula adiposa hipertroada
y a mltiples sustancias intervinientes, interactan sobre,
y con, la compleja gentica del organismo del obeso, gene-
rando ms insulinoresistencia, la cual constituye el sustra-
to princeps para el desarrollo de la DBT tipo II. As pues,
tendremos obesidad, dislipidemia aterognica, hiperinsuli-
nismo, insulinoresistencia, HTA, DBT tipo II sumados al
estado inamatorio crnico y protombtico constituyendo
el sndrome metablico.
Otros mecanismos dependen de la hiperleptinemia y de la
leptinoresistencia, frecuentes en el sobrepeso y la obesidad,
estados en los cuales el papel protector de la leptina con-
tra estados nutricionales decientes se transforma en una
estimulacin simptica sostenida, actuando sobre reas hi-
potalmicas especcamente vinculadas con la regulacin
cardiovascular, teniendo consecuencias preferentemente
renales, que conllevan a la elevacin de los valores tensio-
nales. El miocardio se transforma en un efector del desor-
den endocrinometablico propio de la obesidad y el Sn-
drome metablico, convirtindolo en la vctima tradicional
del mismo, afectando su metabolismo, citoarquitectura y
funcin, dando origen a: hipertroa ventricular, brosis in-
tersticial, transformaciones microvasculares y subcelulares,
dando paso a las alteraciones de la contractilidad y del lle-
nado ventricular izquierdo y de las arritmias ventriculares
de la insuciencia coronaria, cardiaca y muerte sbita.
El sistema renina angiotensina se encuentra altamente es-
timulado en la obesidad; la abundancia de angiotensina II
incrementa las cifras tensionales por intensicacin de la
post-carga del VI e hipertroa del miocito y por aumento de
la liberacin de aldosterona. Estos dos ltimos propician la
brosis intersticial miocrdica. De esta maraa siopatol-
gica surge la hipertroa ventricular izquierda que deriva en
la disfuncin diastlica y sta, junto al acrecentamiento de
los receptores a la angiontensina II miocrdicos, el accionar
de las citoquinas inamatorias, la merma de la densidad de
los capilares con alteraciones mitocondriales concomitan-
tes, aceleran el proceso de apoptosis de la clula miocardica
y de la instalacin de la miocardiopata por obesidad.
La funcin endotelial se halla alterada en el obeso, presen-
tando una reactividad endotelial anormal, debida a una mer-
ma en la liberacin y accin del oxido ntrico, que reduce
los efectos sobre la funcin miocardica y vascular, es decir,
existe una interferencia principalmente en la modulacin
del inotropismo y cronotropismo miocardico, en el ciclo
del Ca++, en la transmisin autonmica, en la respiracin
mitocondrial, en el consumo de oxigeno miocardico, en la
estimulacin del tono vagal y en la actividad antitrombotica
y anti-inamatoria. Alteraciones en el nivel de dimetilargi-
nina asimtrica podran contribuir a la alteracin del meta-
bolismo del xido nitrico en la pared arterial. Diversos en-
sayos comprueban que la microalbuminuria (marcador de
dao renal endotelial) se relaciona tempranamente con la
adiposidad central y con los estados de insulinoresistencia
evidenciando que la disfuncin de la ms inuyente gln-
dula endocrina del organismo, el endotelio vascular, esta
severamente comprometida en la obesidad.
Directos: La O, por s sola, actuara nocivamente de modo
directo sobre el miocito. Por un lado, la rama hemodin-
mica; ya que para satisfacer las necesidades metablicas
del organismo obeso el corazn debe recurrir a un aumento
del volumen minuto, el cual se realiza a expensas del vo-
lumen sistlico, condicionando el desarrollo de hipertroa
ventricular izquierda y un estado de disfuncin diastlica.
En ocasiones se produce tambin disfuncin sistlica, como
resultado de la dilatacin de las cavidades izquierdas, que
desemboca en la miocardiopata dilatada. La va lipotxica
mencionada en los prrafos anteriores, acta paralelamente
alterando la citoarquitectura y funcin miocrdica.
La evaluacin del paciente con exceso de peso requiere
de un interrogatorio exhaustivo ahondando en los antece-
dentes heredo familiares y personales de la obesidad.
El examen fsico debe incluir la inspeccin en bsqueda
de acantosis nigricans, estras rojo vinosas y de lesiones
caractersticas de las dislipidemias. Es preciso calcular
el IMC, el permetro de cintura y si es posible la rela-
cin cintura/cadera. Los datos antropomtricos permiten
efectuar el diagnstico y adems evaluar la ecacia de la
teraputica. Si se considera necesario precisar la cantidad
de las masas grasa y magra puede recurrirse a la bioimpe-
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OBESIDAD Y DIABETES
Pgina 37
dancia o, mejor aun, a la densitometria corporal total, que
brinda informacin sobre la distribucin de la grasa y de la
masa magra y sobre el compartimiento seo.
Los estudios complementarios, son de rigor, comprenden:
hemograma, glucemia, uremia, uricemia, cretininemia, in-
sulinemia, indice HOMA, transaminasas, orina completa,
curva de tolerancia oral a la glucosa con curva de insuli-
nemia en tiempo cero, 60 y 120 minutos, hemoglobina gli-
cosilada, apolipoproteina B, protena C reactiva ultrasen-
sible, bringeno, Lp(a), TSH, T3 y T4 libre, ionograma
srico y urinario, cortisolemia, cortisol urinario de 24 hs,
microalbuminuria, radiografa de trax y otros estudios
que el profesional considere.
Es conveniente que el examen cardiovascular sea com-
pleto, solicitar Rx. de Trax y ECG (en bsqueda funda-
mentalmente de la Hipertroa ventricular izquierda), PEG
(valorar el comportamiento de la Tensin Arterial intraes-
fuerzo, desniveles del segmento ST, etc.), ecocardiograma
bidimensional (evaluar principalmente las dimensiones
de las cavidades cardiacas y la motilidad parietal), ecodo-
ppler cardiaco (analizar la suciencia diastlica y sistli-
ca), ecodoppler de los vasos del cuello y eventualmente de
vasos de territorios perifricos.
Las ecografas heptica y pelviana pueden dar datos sobre
esteatosis heptica y poliquistosis ovrica. Ante la sospecha
de apnea del sueo debe solicitarse polisomnograa con ti-
tulacin del CPAP, decisivos para conrmar el diagnstico,
su grado y repercusiones y para indicar el tratamiento.
Esteatosis Heptica en Obesidad
Prof. Dr. Lucio Cicchitti, Dra. Alejandra Cicchitti.
Denicin
EHDLNA (ENFERMEDAD HEPATICA por DEPOSITO DE LI-
PIDOS NO ALCHOLICA): Enfermedad heptica por depsi-
tos de lpidos caracterizada histolgicamente por excesiva
acumulacin de grasa en el hepatocito en cantidades txi-
cas para el hepatocito, en ausencia de consumo de alcohol.
Aparece en Obesos y Diabticos tipo 2.
Indistinguible histolgicamente de la Hepatitis Alcohlica.
Existen 2 patrones histolgicos:
1) Hepatopata grasa no alcohlica (EHDLNA): esteatosis ma-
crovesicula
2) Esteatohepatitis no alcohlica (EHNA): esteatosis, cuerpos de
Mallory, necrosis celular, brosis. La diferencia es solo histolgi-
ca y la 1 progresa a la 2 con mucho mayor
Epidemiologa
En EE.UU. segn Angulo: EHDLNA: 33% de la poblacin.
45% hispanos, 33% blancos, 24% negros. Segn Clark en
poblacin general: 12% en 1989, 30% en 1998, 28% en
2000. En obesos mrbidos 84% al 96%, EHNA 55%, 47%
brosis, 12% cirrosis. Segn De Loredo, en Crdoba, 69%
en Diabetes tipo 2. Nuestra experiencia en Mendoza, en
obesos prevalencia de 42%.
Mortalidad
En EHDLNA y EHNA: 3 causa de muerte, 13% de las de-
funciones. En poblacin general 13 causa de muerte, 1,7%
de las defunciones. La EHDLNA y la EHNA es la 3 causa
de Hepatocarcinoma despus de la Hepatitis C y de la Ci-
rrosis Alcohlica.
Fisiopatogenia
INSULINORRESISTENCIA = +Liplisis perifrica + NEFA
---supera capacidad de beta-oxidacin mitocondrial heptica
--- + acumulacin NEFA hepticos. Los NEFA inducen lipo-
oxigenasas hepticas (citocromo p-450-4A y 2E1), +radicales
libres de O2 --- peroxidacin lipdica ---+malonilaldehido,
+4 hidroxinonenal --- muerte hepatocitos --- ruptura uniones
celulares --- cuerpos de hialina de Mallory --- activan clulas
estrelladas --- sntesis de colgeno y brosis --- + produccin
de citoquinas --- inamacin.
Clnica y diagnstico
IMC y GRASA ABDOMINAL son PREDICTORES de
EHDLNA y EHNA.
Sospechosos: Obesidad, Sindrome Metabolico, Diabetes 2,
CIRUGIA BARIATRICA.
Hepatomegalia en el 50% de los casos, eritema palmar, as-
citis, edema, ictericia, acantosis nigricans, HTA.
Diagnstico: laboratorio, ECO, TAC, RMN, biopsia heptica-
Clasicacin
Esteatosis
Grado 1: menos del 33% de hepatocitos afectados.
Grado 2: 33% al 66% de hepatocitos afectados.
Grado 3: ms del 66% de hepatocitos afectados.
Esteatohepatitis
Grado 1 (leve): esteatosis: ms del 66% de hepatocitos afecta-
dos, inamacin lobulillar, inltrado neutrolo leve, inamacin
portal leve.
Grado 2 (moderada): esteatosis general, balonamiento eviden-
te, inamacin lobulillar importante, inltrado neutrlo acen-
tuado inamacin portal moderada.
Grado 3 (intensa): esteatosis total, balonamiento completo, in-
ltracin de neutrlos difusa, inamacion portal acentuada.
Fibrosis
Estadio 1: brosis perisinusoidal y/o pericelular.
Estadio 2: se aade brosis portal.
Estadio 3: brosis portal intensa, puentes de brosis.
Estadio 4: cirrosis
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Pgina-38
Tratamiento
1) Descenso de peso, con plan alimentario equilibrado, sin alco-
hol, lograr SOLO 0,5 a 1 Kg. por semana.
DESCENSOS DE PESO MAS RAPIDOS Y CIRUGIA BARIATRI-
CA LO AGRAVAN SEVERAMENTE.
2) Actividad fsica MODERADA: 3 a 5 veces por semana durante
1 hora, respetando la frecuencia cardiaca submxima.
3) Drogas de posible efectividad: AcidoTictico, Rimonabant, Si-
butramina, Metformina, Glitazonas, Orlistat, Sartanes, Incretinas,
Fibratos, Adiponectina, Betaina, Pentoxilina, Leptina, Metroni-
dazol. NINGUNA DROGA ha mostrado al presente sucientes
pruebas de su efectividad en Medicina por Evidencias.
_______________________________________
Programacin fetal: un programa
para toda la vida
Coordinadora: Dra. Gladys Guarrera
Programming y Prevencin
Dra. Nlida Ferradas
Desde la dcada de los 70 las tasas de obesidad se incre-
mentaron a ms del doble en los nios de 6 a 11 aos y se
triplicaron entre los de 12 a 19 aos de edad (1,2).
Sabemos que un nio obeso es un potencial adulto obeso,
con todas sus comorbilidades y factores de riesgo, entonces
las medidas preventivas parecen ser el camino a seguir.
La clave para la prevencin de la obesidad hace hincapi
en los factores que operan durante la infancia o an previa-
mente.. antes del nacimiento del individuo (3).
Hay evidencias acerca de que la regulacin del apetito, las
preferencias alimentarias y los patrones de actividad fsica
estn inuenciados tanto por factores genticos como del
medio ambiente, y ambos actuaran durante el embarazo y
durante la primera y segunda infancia.
Actualmente es en estas etapas, dnde las investigaciones po-
nen nfasis en la aplicacin de estrategias sencillas, claras y
efectivas, para reducir las tasas de sobrepeso y obesidad.
As como las intervenciones tempranas son necesarias y ur-
gentes; tambin merecen ser estudiadas para evitar los re-
sultados negativos o no esperados (gua de Kumanyika) (4).
Todos los momentos de la vida son pasibles de la interven-
cin preventiva.
Algunos signos indicadores para la prevencin prima-
ria o secundaria relacionados a la etapa gestacional y de
primera infancia:
1.- pobre crecimiento fetal durante el embarazo con un rpido
desarrollo (catch up) despus del nacimiento
2.- infante con muy alto peso de nacimiento
3.- rebote graso temprano como indicador de obesidad con apa-
ricin de factores de riesgo cardiovascular en la adultez (5). Con
la siguiente correlacin: cada ao de adelanto del rebote graso
el incremento del IMC estimado ser en 0.84kg/m2 (0.82 en varo-
nes y 0.85 en nias). Correspondiendo a un aumento de peso de
2.5kg/m2 del IMC estimado, a la edad de 19-23 aos (6).
4.- aquellos cuyas madres presentaron diabetes gestacional son
tambin los que mas comnmente desarrollaran sobrepeso en la
vida adulta.
5.- multiparidad
6.- obesidad materna
7.- hijos de padres obesos
Tips de prevencin (7,8)
Promover las campaas universales de nutricin saluda-
ble, similar a 5 al da
Promover la alimentacin al pecho
Aumentar el control nutricional en la mujer gestante
Aumentar las actividades al aire libre
Disminuir las comidas en soledad, estimulando el concep-
to de comensalidad
Limitar el consumo de dulces y bebidas azucaradas en los nios
Reducir las horas frente a pantalla.
Bibliografa
1.- Nestle M. Food Marketing and childhood obesity a matter of
policy, Vol 354:2527-2529. Jun 2006.
2.- Rudolf MCJ et al. Increasing prevalence of obesity in primary
school children: cohort study. BMJ.2001;322:1094-5.
3.- Childhood Obesity: contemporary issues. (Society for the
Study of Human Biology Series. 44.) Vol 355: 530-531. August
3, 2006.
4.- Doak CM, Visscher TLS, Renders CM and Seidell. JC. The
prevention of childhood overweight and obesity. Obesity reviews,
(2006) 7,111-136.
5.- Rolland-Cachera MF et al. Body mass index in 7-9 year old
French children: frequency of obesity, overweight and thinness.
6.- Kromoyer-Hauschild K et al. Prevalence of overweight and
obesity among school children in Jena (Germany). Int J Obes Re-
lat Metab Disord 1999;23:1143-1150.
7.- "Obesity prevention in primary care: four behaviours to target,"
Archives of Pediatric and Adolescent Medicine 2003;151:725-7).
8.- Cole TJ et al. The LMS method for constructing normalized
growth standards. Eur J clin Nutr 1990; 44: 45-60.
_______________________________________________
obesidad0803.indd 38 08/02/2009 18:31:37
OBESIDAD Y DIABETES
Pgina 39
EJERCICIO
Metformina
Coordinador: Dr. Alfredo Ghione Pelayo
Tratamiento para la obesidad en ausencia
de DBT II y SOP?
Dr. Osvaldo Volpe
El tratamiento con METFORMINA (M) se ha asociado cl-
sicamente a efectos beneciosos sobre el peso corporal en
pacientes: a) con DBT II o en su prevencin y b) en el
sndrome de ovario poliqustico (SOP) (UKPDS DPP -
Glueck y col.) (1,2).
Los efectos del descenso de peso atribuibles a la M, en ado-
lescentes y adultos con IMC >= 25 kg/m2 sin diabetes II,
han sido promisorios en diversos trials, a pesar de las limi-
taciones debidas al diseo y al nmero de pacientes (1,3).
Por qu en ausencia de DBT II o SOP? Diversas lneas
de investigacin han sugerido que una de las causas de la
actual epidemia de obesidad es debida a las elevadas car-
gas e ndices glucmicos de la alimentacin que en sujetos
susceptibles induciran hipertroa, falta de regulacin y
disfuncin de la clula B, llevando a un hiperinsulinismo
postprandial primero y luego en ayunas (4).
Adems, varios estudios, entre ellos el San Antonio Heart
Study aportaron evidencias sobre el rol de la hiperinsuli-
nemia en la ganancia de peso.
El NAHNES 1999 - 2002 inform que en paralelo con la
epidemia de obesidad se haban incrementado un 35 % la
prevalencia de hiperinsulinemia (> entre los 20 a 39 aos) y
en un 5 % las concentraciones de insulina en pacientes sin
DBT II, en relacin al perodo 1988 1994 (5).
Para optimizar los efectos de la M debemos utilizarla en:
a) sujetos hiperinsulinmicos adolescentes y adultos con
o sin HTA y b) en aquellos que estn en tratamiento con
psicotrpicos (6). A tener en cuenta: a) la dosis en relacin
al IMC o al peso (7) y b) la implementacin de un plan de
alimentacin con baja carga e ndice glucmico.
En la mayora de los estudios se la ha asociado con
disminuciones en: el consumo calrico, cintura , PAS
- PAD, hiperinsulinemia en ayunas, niveles en ayunas y
postprandiales de glucosa, colesterol total, triglicridos,
LDL, Apo B, Lp (a) leptina, PAI-1, PCR y endotelina
-1 y con aumentos en la sensibilidad insulnica, HDL y
GLP1. (1-3). Los efectos sobre los indicadores de riesgo
vasculares podran ir ms all de los estrictamente rela-
cionados con la reduccin del peso.
Aunque quedara por demostrar la importancia de estos
efectos sobre la disminucin de la tasa de eventos cardio-
vasculares en no diabticos, los trials preliminares sugeri-
ran que la M, cumplira la mayora de los efectos deseados
para un frmaco antiobesidad segn la OMS. Por lo tanto
podra estar indicada como tratamiento coadyuvante en pa-
cientes con obesidad e hiperinsulinismo, situacin frecuen-
te en la prctica clnica.
Bibliografa
1.- Desilets A, Dhalal Karki S, Dunican K. Role of Metformin for
Weight Management in Patients Without Tipe 2 Diabetes. The An-
nals of Pharmacoterapy, 2008, June, Vol 42. 817- 826.
2.- Glueck Ch, Aregawi D, Agloria M, Winiaska M, Wang L. Sus-
tainability of 8 % weight loss, reduction of insulin resistance and
amelioration of atherogenic metabolic risk factors over 4 years
by metformin diet in women with polycystic ovary syndrome.
Metabolism 2006 Vol 55, 1582-1589.
3.- Freemark M. Pharmacoteray of childhood obesity. An eviden-
ce based, conceptual approach. Diabetes Care, 2007, Vol 30, N
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4.- W. Kopp; High Insulinogenic Nutrition an Etiologic factor
for obesity and the metabolic Syndrome:Metabolism, Vol 52, N 7,
840 44, 2003.
5.- Chaoyang Li, Earl S. Ford, Lisa C. McGuire, Ali H. Mokdad,
Randie R. Little, and Gerald M. Reaven Trends in Hyperinsuline-
mia Among Nondiabetic Adults in the U.S. Diabetes Care;2006,
29:2396 2402.
6.- Ren-Rong Wu, Jing-Ping Zhao, Hua Jin, Ping Shao, Mao-
Sheng Fang, Xiao-Feng Guo, Yi-Qun He, Yi-Jun Liu, Jin-
Dong Chen, Le-Hua Li. Lifestyle Intervention and Metformin
for Treatment of Antipsychotic-Induced Weight Gain JAMA.
2008;299(2):185-193.
7.- Harbonne L, Sattar N, Norman J, Fleming R. Metformin and
weight loss in obese women with Polycistic Ovary Syndrome :
Comparison of doses. Journal of Clinical Endocrinology and Me-
tabolism. 2005, Vol 90, N 8, 4593-4598.
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Pgina-40
ESCUELA POSGRADO DE OBESIDAD,
SINDROME METABOLICO
Y DESORDENES ALIMENTARIOS
Directores: Dr. Julio C. Montero Dra. Rosa Labanca
CURSO DE OBESIDAD INFANTO - JUVENIL
Directora: Dra. Gladys Guarrera
CURSO DE APLICACION
DEL TRATAMIENTO COGNITIVO
CONDUCTUAL AL PACIENTE OBESO
Director: Dr. Horacio Orlando
CURSO ASPECTOS PSICOLOGICOS EN
OBESIDAD TALLER SEMINARIO
Coordinadoras: Lic. Sandra Tamburini - Dra. Mnica
Facchini
HIPERTENSIN ARTERIAL EN EL OBESO:
DOS SINDROMES DE MALA ADAPTACION?
Equipo: Dr. Julio Montero, Dra. Rosa Labanca,
Dr. Gustavo Lobat
CURSO TEORICO PRACTICO INTENSIVO:
ALIMENTACION EN EL TRATAMIENTO DE
LA OBESIDAD: UNA CALORIA ES IGUAL
A UNA CALORIA?
Equipo: Dr. Julio Montero, Dra. Rosa Labanca,
Dr. Gustavo Lobato, Lic. Marin Morillo
ADICCIONES Y TRASTORNOS
ALIMENTARIOS
Directores: Dr. Bernardo Rovira, Dra. Rosa Labanca.
SEMINARIO: Mala praxis: fortalezas y de-
bilidades de la prctica mdica
Directora: Dra. Mnica Teresita del Cerro
PSICOSOCIONEUROINMUNOENDOCRI-
NOLOGA: UN MODELO INTEGRATIVO
PARA TCA Y OBESIDADES
Directores: Lic. Raquel Zonis Zukerfeld - Dr. Rubn
Zukerfeld.
CURSOS ORGANIZADOS POR SAOTA
3er jueves de cada mes a las 21hs.
Asociacin Mdica Argentina (AMA)
Santa Fe 1171. Cap. Fed.
Informes:
Billinghurst 979, Ciudad de Buenos Aires. CP: 1174.
Tel:(54-011)4867-4598.
e-mail: info@saota.org.ar
Sitio Web: www.saota.org.ar
Direccin de docencia: Dra. Rosa Labanca
Asesor cientfico: Dr. Julio C. Montero
Coordinacin: Dra. Gladys Guarrera
Billinghurst 979, Ciudad de Buenos Aires. CP: 1174.
Tel:(54-011)4867-4598.
e-mail: info@saota.org.ar
Sitio Web: www.saota.org.ar
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OBESIDAD Y DIABETES
Pgina 41
Alimentacin fisiolgica. un nuevo concep-
to en reeducacin alimentaria.
Sananes L. (Facultad de Medicina. Universidad Nacional de
Cuyo. Mendoza. Argentina.)
Objetivo del estudio: Comunicacin preliminar: Programa
de reeducacin alimentaria.
Material y mtodos: Se analiz la conducta alimentaria de
3 grupos: lactantes, acos consuetudinarios y ex gordos no
dietantes adultos, considerando las variables: cundo, qu y
cunto comer, entre otras. Se observ que los 3 grupos co-
men sobre la base del hambre y la saciedad, preriendo ali-
mentos naturales, y manteniendo un rgimen normocalrico
autorregulado, no restrictivo. Se confeccion un programa
de 10 claves basado en denominadores comunes a los 3 gru-
pos: 1 Reducir el uso de alimentos renados y sus deriva-
dos. 2 Abandonar las dietas. 3 Restablecer el ciclo alimen-
tario (hambre, ingesta, saciedad, abstinencia). 4 Evitar la
alternancia de dietas y excesos. 5 Abandonar las conductas
purgativas. 6 Disfrutar la alimentacin siempre. 7 Proveerse
y disponer de alimentos naturales en todo momento y lugar.
8 Involucrar a los miembros del grupo de pertenencia. 9
Hacer actividad fsica slo por placer. 10 Fuerte motivacin
personal. La hiptesis fue ensear el programa a grupos de
personas con exceso de peso para que mantuvieran un r-
gimen normocalrico autorregulado en vez de una dieta
hipocalrica supervisada ; y as pudieran restablecer el
equilibrio conductual, metablico y ponderal.
El mtodo concuerda con los criterios de alimentacin a de-
manda de C.Munter y J.Hirshmann y con los de nutricin
ortomolecular de L.Pauling. Se instruy a un grupo piloto
de 10 individuos adultos, que no haban logrado el adelga-
zamiento estable a pesar de reiterados intentos.
Resultados: Se evaluaron los cambios en la conducta ali-
mentaria, indicadores metablicos y peso a 2, 5 y 10 aos.
Hubo alto ndice de adhesin a largo plazo, cambios favo-
rables en la conducta y descenso de peso estable en la ma-
yora de los sujetos. El programa ha sido aplicado en varios
grupos similares con resultados alentadores.
Conclusiones: El mtodo es efectivo para cambiar estilos
de vida y reducir el peso en forma estable. Lo consideramos
una valiosa herramienta frente a la epidemia de sobrepeso
y obesidad; y una estrategia til en nutricin antienvejeci-
miento, funcional y ortomolecular pues ensea: a preferir
los alimentos naturales, a disfrutar ser frugal y a mantener
un peso adecuado, objetivos bsicos de esas disciplinas.
Esta comunicacin permite conocer el programa, utilizarlo
y evaluar sus resultados. Ref. Alimentacin Fisiolgica, Sana-
nes L. Distal Editora, Bs.As.2006, ISBN 987-502-028-1.
Palabras clave: alimentacin, adelgazar, antiaging, dietas,
obesidad.
Alimentos dietticos y light: factores que
condicionan suconsumo en estudiantes
universitarios
Sanchez S., Forsyth M.S., Bassani A., Navarro A., Peralta M..
Hausberger M. (Facultad de Ciencias de la Salud. Consejo de In-
vestigacin. UNSa.)
Introduccin: En los ltimos aos y con tendencia cre-
ciente nos encontramos frente a una importante oferta de
alimentos denominados diet o light sin conocer el porqu
de su consumo y su supuesta ventaja para la salud de la
poblacin.
Objetivos: - Conocer la ingesta de productos light y diet-
ticos en estudiantes universitarios. - Identicar factores que
condicionan su eleccin.
Metodologa: Estudio descriptivo, observacional, trans-
versal. Muestra de 120 alumnos de las carreras de: Prof en
matemtica (Cs. Exactas), Lic. en nutricin y enfermera.
Se utiliz una encuesta semiestructurada.
Resultados: en relacin al consumo del total de alumnos
el 54,2% los consume observndose un 55% para el profe-
sorado de matemtica, un 63,16% para nutricin y un 22%
en enfermera.
Con respecto a los Factores que condicionan su seleccin
y consumo, las respuestas segn la procedencia de carrera
fueron: Alimentacin sana: 22,5% y Tratar enfermedades
12,5% en alumnos del profesorado. En nutricin y enfer-
mera los Factores mencionados fueron respectivamente,
los siguientes: Ms saludables: 32% - 54% . Evitar enfer-
medades 62% - 17.5%. Bajo en cal. y grasas: 15 y 20%.
En menor porcentaje: Esttica, reduccin de peso, aporte
de nutrientes. No son consumidos por: Factores econmi-
cos 17,5% - 10%, por no formar parte de una dieta ba-
lanceada 22 10%, y por sabor desagradable: 20 15%.
Quienes inuyeron en su consumo? Se destaca en este or-
den: Madre, Profesionales de la Salud, Medios de Comu-
nicacin, Amigos.
Conclusiones: Si bien se observa un importante consu-
mo de stos, no son claros los motivos de su seleccin, en
especial en alumnos de nutricin y enfermera, los cuales
deberan estar sustentados en los conocimientos que van
adquiriendo. Este diagnstico permitir plantear estrategias
educativas ya que en el futuro sern transmisores de esa
informacin.
Palabras claves: consumo, productos, light, dietticos.
Evaluacin de la ingesta energtica, de
macro y micronutrientes en obesos antes
y durante intervencin alimentaria con die-
tas reducidas en hidratos de carbono
Morillo M., Montero J.C., Labanca R., Guarrera G., Pacheti M.,
Zabollinsky N. (Centro Asistencial - SAOTA)
Introduccin: El organismo no registra el ingreso energti-
co, sino cambios en la neurotransmisin a consecuencia de
los nutrientes ingeridos, y es de suponer que el objetivo debera
ABSTRACTS
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
obesidad0803.indd 41 08/02/2009 18:31:38
OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Pgina-42
centrarse en la relacin de los nutrientes, suponiendo que de ser
adecuada podra llevar a la automtica reduccin de las caloras
ingeridas. Algunas criticas a esta propuesta son: temor al un au-
mento en el consumo proteico y de grasas perjudiciales para la
salud. Las evidencias que disponemos con dietas pobres en H.C
no conrman estas suposiciones desde que no se registraron ni un
aumento absoluto del aporte de protenas ni de grasas en la dieta.
Objetivo: Determinar el promedio de la composicin alimen-
taria (macro y micronutrientes) de pacientes obesos previa a su
intervencin alimentaria y al mes de tratamiento con dietas bajas
en hidratos de carbono (H.C.).
Poblacin: pacientes con sobrepeso obesidad que concurren al
centro asistencial de SAOTA. Periodo: ao 2007 09/ 2008.
Materiales y mtodos: Se estudi la alimentacin en 50 pa-
cientes obesos de ambos sexos (58% mujeres, 42% varones),
promedio de edad: 49,7 aos y un ndice de masa corporal pro-
medio de 37,9 7,8.
En la primera consulta se realiz una encuesta de hbitos alimen-
tarios semanal, con el consumo previo y se repiti dentro del mes
de tratamiento con dieta baja en HC. La informacin resultante
fue: Valor Calrico Total (VCT) en kilocalora/da; macronutrien-
tes (carbohidratos, protenas y grasas) en gramos y en porcentaje
del valor calrico. Micronutrientes: calcio y hierro en mg.
Estudio: descriptivo, prospectivo, longitudinal y observacional.
Resultados: el promedio de la ingesta energtica previa fue de
3405 560 kcal; mientras que durante el mes de tratamiento
fue de 1536 193. (p< 0,001). Los carbohidratos consumidos
fueron: 446,6 75 grs; vs 53 26 grs al mes; las protenas no
tuvieron modicacin siendo el consumo de 137,1 25 grs vs
138 19 grs. Las grasas 118 27 grs vs 84 9 grs al mes con
la dieta baja en HC. (p<0,001 para HC y grasas).
El calcio consumido previo fue de 619,3 131 mg vs 819,8
102 al mes y el hierro subi de 14,5 1,77 mg a 17,4 1,46 mg.
(p:0,042 para calcio y p:0,065 para hierro).
Conclusiones: Con la dieta reducida en HC, el ingreso de ener-
ga fue 54% menor, sin haber sido indicada reduccin calrica.
Estos cambios se debieron a reduccin de los HC y de las gra-
sas (-393,6 grs y 36 grs respectivamente).
No existi cambio cuantitativo en el consumo proteico; si en los
valores porcentuales de macronutrientes.
Calcio dietario y eficiencia metablica en
ratas
Posadas M., Olguin M*, Labourdette V., Gayol M., Leiva R., Gonzlez
D. (Biologa. Fac. Ciencias Mdicas - Bromatologa*. Fac. Ciencias
Bioqumicas y Farmacuticas. Universidad Nacional de Rosario)
Introduccin: Algunos micronutrientes, entre ellos el calcio,
podran modular el mismo proceso metablico afectado por los
factores genticos, alterando la particin de la energa incorpo-
rada con los alimentos hacia la oxidacin o el almacenamiento
y de este modo afectar la eciencia metablica.
Objetivo: Evaluar los efectos de una dieta rica en calcio
sobre la eciencia metablica.
Material y Mtodos: Se trabaj con ratas macho de la lnea
obesa que recibieron la dieta experimental (Rca: 0.9 g%
de calcio) o la dieta control (C: 0.5 g% de calcio) desde el
destete hasta los 50 das de edad. Se calcul la eciencia de
conversin del alimento como el cociente entre el aumento
de peso corporal y la cantidad de alimento consumido en el
mismo lapso.
Resultados: (media DS, t de Student, diferencia estads-
tica p< 0.05)
Biomasa al destete (g): Rca: 47.522.16 vs C: 49.4211.28,
p> 0.05
Biomasa 50 das (g) : Rca: 153.80g26.01 vs C:
193.40g40.42, p< 0.05.
Consumo de alimento (g): Rca: 424.8g63.1 vs C:
479.4g108.2, p>0.05
Eciencia de conversin: Rca:26.413.49 vs C:32.243.59,
p< 0.05
Conclusin y Discusin: con una ingesta semejante las
ratas con dieta Rca alcanzaron menor biomasa. La re-
duccin de la 1,25-(OH)2-D inducida por el alto contenido
de calcio de la dieta, aumentara la actividad de la protena
desacoplante de la oxidacin de los cidos grasos (UCP-2)
permitiendo la disminucin en la eciencia metablica.
Palabras claves: obesidad calcio dietario ratas
Conocimientos sobre tratamiento de la
obesidad
Braguinsky J., Pedernera C., Fantelli Pateiro L., Wiersba C., Go-
norasky. (Hospital Privado de Comunidad Mar del Plata Uni-
versidad Favaloro.)
Objetivo: evaluar los conocimientos sobre diagnstico y
tratamiento de la obesidad de un grupo de profesionales
mdicos, lic. en nutricin, y estudiantes que asisten a un
curso sobre tratamiento de la obesidad, y observar el impac-
to que este produce en ellos.
Material y mtodo: asistieron 77 personas, en su mayora
de sexo femenino y licenciadas en nutricin y varios m-
dicos/as. Se realiz una encuesta con preguntas cerradas y
abiertas de tipo conceptual, las cuales se reeren a forma de
diagnosticar la obesidad, concepto, porcentaje y motivo de
fracasos en el tratamiento, tipo de actividad fsica recomen-
dada, y uso de frmacos para el descenso de peso.
Resultados: de los 77 asistentes, un 87 % respondi la
encuesta antes de realizar el curso y un 70 % posterior al
mismo. El 97 % los participantes trabajan en obesidad, sin
embargo solo un 43 % antes del curso y un 55 % posterior
al mismo supo diagnosticar obesidad. La misma fue de-
nida correctamente como exceso de grasa corporal (con
frecuencia asociada a aumento de peso) cuya magnitud
y/o distribucin condicionan la salud del individuo por un
70 %, aunque luego un 53 % mantuvo su teora mientras
que otros (33 %) prerieron denirla ms por un mtodo
diagnstico como IMC o denindola como una enferme-
dad multifactorial (9 %). Solo el 22 % de los encuestados
respondieron que el fracaso en el tratamiento es en el 85
a 90 % de los casos, sin embargo la mayora sostuvo que
era en el 50 a 70 %. Inicialmente casi el 60 % crean que el
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OBESIDAD Y DIABETES
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paciente era responsable del mismo, pero en una segunda
instancia el 29 % puso el fracaso en el paciente, un 25 % a
problemas relacionados con la ndole compleja de la enfer-
medad y tendiente a las recidivas de la obesidad y un 31 %
a errores en la denicin de los objetivos del tratamiento,
error profesional y falta de especialistas. La actividad fsica
aerbica es la ms recomendada en un promedio de 46 % en
la primera y segunda encuesta. A pesar que el curso enfatiz
la importancia de la actividad fsica regular y aerbica un
42 % cree que algo de actividad fsica es mejor que nada.
Por ltimo podemos decir que antes del curso un 28 % crea
adecuado el uso de frmacos, siendo un 64 % los que es-
tuvieron de acuerdo al uso de los mismos, siendo los ms
utilizados por los mdicos Orlistat y Sibutramina.
Conclusiones: el tratamiento de la obesidad (TO) tiene ca-
ractersticas que exigen tratamiento especializado. Es ne-
cesario contar con profesionales capacitados y entrenados
para entender y tratar esta enfermedad de tan difcil manejo
para as lograr el xito teraputico.
Consumo de productos light y dieteticos
en estudiantes universitarios
Sanchez S., Forsyth M.S., Bassani A., Navarro A., Peralta M..
Hausberger M. (Facultad de Ciencias de la Salud. Consejo de In-
vestigacin. UNSa.)
Objetivos: - Valorar el consumo de productos light y die-
tticos en alumnos universitarios. - Identicar tipos y fre-
cuencia de consumo. Conocer la importancia asignada a
su rotulado.
Material y Mtodos: Estudio descriptivo, transversal. La
muestra estuvo constituida por 135 alumnos elegidos al azar
de carreras de Profesorado en matemticas, y Licenciatura
en Enfermera y Nutricin. Se aplic una encuesta semies-
tructurada. Los datos se analizaron en soporte informtico a
travs de estadstica descriptiva.
Resultados: Del total de alumnos el 55,64% manifest con-
sumir algn tipo de producto. Entre los productos de mayor
consumo y con frecuencia diaria se destacan: Edulcorantes
25,2% Queso descremado 10,4%, Leche descremada 9,6%,
Galletas de salvado 6,7%, Yogur descremado y Mermelada
diet 5,9 y 5,2% respectivamente. Otros productos consu-
midos pero en menor porcentaje fueron: Pan de salvado,
Jugos diet, Gaseosas light, margarina light entre otros. De
los de consumo quincenal se destacan: Yogur descr. 15,6%,
Queso descr. 14,8%, Mermelada diet 9,6% margarina light
8,1%. La lectura del rotulado la realiza un 62,96%, y un
29% no contesta. Los motivos de lectura fueron: conocer
la composicin 48,9%, Conocer el aporte calrico 8,9%,
Fecha de vencimiento 5,9%, curiosidad 3,7%. Del 49,6%
de los alumnos que recomienda su consumo lo hacen para:
Prevenir o tratar enfermedades: 14,07%, Tener una alimen-
tacin mas saludable un 4,4%, por ser mas sanos y no pro-
ducir efectos adversos, ambas en un 2,96%.
Conclusiones: Se observa un consumo diario de productos.
El rotulado si bien lo leen no tienen muy en claro la impor-
tancia e interpretacin del mismo. Y en cuanto a si reco-
mendaran su consumo, si bien lo hacen, los fundamentos
no son muy claros.
A travs de los medios de comunicacin continuamente se
emiten mensajes al respecto, pero se debera hacer mayor
hincapi en el porqu y para qu de su lectura e interpreta-
cin. A los profesionales de la salud nos compete esa tarea.
Palabras claves: consumo, productos, light, dietticos.
Corporeidad y posmodernidad.
contexto sociocultural: en que mundo vi-
vimos?
Dra. Mara Ins Nin Mrquez
El sobrepeso y el grave exceso ponderal se relacionan con
el acto de comer, de nutrirse pero tambin tiene implican-
cias sicolgicas y simblicas que se reeren al cuerpo como
medio de relacin, de expresin, de comunicacin y como
dador de identidad.
El cuerpo actualmente se encuentra al centro de los objeti-
vos, sobre l recaen expresiones simblicas de poder y feli-
cidad que el individuo trata imitar.
Por eso es til tratar de entender cmo se vivencia y se per-
cibe la experiencia de un cuerpo en la posmodernidad de
algn modo alterado por experiencias de vaco y presiones
sociales que llevan al sobrepeso o la obesidad.
Se han creado nuevos modelos tericos de intervencin
interdisciplinaria que tienen en cuenta la complejidad del
problema como un entrecho psicobiosocial.
Nos detendremos en el cognitivo-posracionalista y el cog-
nitivo experiencial. Destacaremos entre otras cosas la im-
portancia de lo vincular en el desarrollo personal para la
unicacin de si mismo, para una percepcin corprea ade-
cuada y a una relacin sana con la comida.
Palabras clave: corporeidad, posmodernidad, cognitivis-
mo posracionalista.
Cunto exceso de grasa esconde el imc
normal?: evaluacin de la masa grasa y cir-
cunferencia de cintura en una poblacin de
mujeres normopeso y sobrepeso.
Misiunas A.L., Hevia M., Loto M.G., Rovira M.G., Rella N., Reynoso C.,
Curri MI. (Hospital Britnico de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina)
Objetivo: Determinar la frecuencia de pacientes normopeso
y sobrepeso que presentan un incremento en su masa grasa y
circunferencia de cintura.
Material y mtodos: Se seleccionaron de las bioimpedancias
(BIA) realizadas durante 4 aos, a las mujeres con normopeso y
sobrepeso. Variables estudiadas: IMC, Masa Grasa (MG) medi-
da por BIA de 4 derivaciones (MALTRON BF-906), Circunfe-
rencia de Cintura (Cc). Grupo de pacientes: Grupo A: normope-
so (18IMC<25); Grupo B: sobrepeso (25BMI<30). Exceso
de MG: >33%. Alteracin de Cc: >88cm. Anlisis estadstico:
Chi-cuadrado, prueba t para muestras independientes.
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
obesidad0803.indd 43 08/02/2009 18:31:38
OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
Pgina-44
Resultados: Se consideraron 79 mujeres normopeso o so-
brepeso. La tabla muestra las caractersticas generales de la
muestra.Edad del Grupo A vs B: NS (p=0,1891).
Se encontr que 40,5% del Grupo A y 81,1% del Grupo B
tenan exceso de MG (p=0,0002).
En el Grupo A el 57,1% presentaron MG y Cc normal, mien-
tras que el 33,3% present slo MG alterada, el 2,4% slo Cc
alterada y el 7,2% ambas variables alteradas. Por otro lado, el
Grupo con sobrepeso ambas variables fueron normales en el
18,9%, mientras que el 45,9% presentaba tanto MG como Cc
alteradas y el 35,2% slo MG alterada (p<0,005).
Conclusin: La incorporacin de la Bioimpedancia y la
medicin de la circunferencia de cintura permitiran la de-
teccin de exceso de masa grasa en ms del 40% de las
pacientes con IMC normal y descartarlo en casi un 20% de
las que presentan sobrepeso.
Palabras clave: IMC, cintura, Bioimpedancia, normopeso,
sobrepeso
Dislipidemia e hgado graso no alcohlico
en una lnea de ratas con diabetes sin obe-
sidad
Daniele S.M., Montenegro S.M., Picena J.C., Tarrs M.C., Mart-
nez S.M. (Facultad de Ciencias Bioqumica, Facultad de Ciencias
Mdicas, CIUNR. UNR, Rosario, Argentina.)
Objetivo del estudio: Las ratas eSS desarrollan diabetes
tipo 2 sin obesidad. Hasta el ao el ascenso de la glucemia se
asocia a niveles crecientes de insulina circulante. En machos
de un ao se ha comprobado hipertrigliceridemia y presencia
de hgado graso no alcohlico (HGNA).
El objetivo del estudio es profundizar el estudio de la disli-
pidemia de eSS y de su relacin con las lesiones de HGNA
detectadas.
Material y mtodos: Se emplearon 8 machos eSS y 7
controles Wistar eumetablicos (W), de 12 meses con ali-
mentacin ad libitum, balanceada, en pellets. Las determi-
naciones se efectuaron despus de 10 horas de ayuno. Los
resultados se expresan como mediaES.
Resultados: El peso de los animales no diri (eSS:
4219.13 vs. W: 42329g; p>0.05). eSS present valores
superiores de glucemia (16515 vs 99 mg/dl; p<0,001), in-
sulinemia (384.6 vs 203.6 U/ml), cidos grasos plas-
mticos no estericados (1.350.07 vs. 0.89 0.02 mmol/l;
p< 0.05) y triglicridos sricos (Tg) (22824 vs. 975 mg/
dl, p< 0.001). En eSS la composicin porcentual de VLDL
mostr mayor proporcin de Tg (676.5% vs. 45.92.8 %;
p<0.001). La relacin Tg/Protenas, estimador del tamao
de VLDL, indic que en eSS las partculas de VLDL fueron
ms grandes (7.683.6 vs. 1.790.35; p< 0.001).
Conclusiones: Los animales eSS presentan HGNA sin
obesidad, siendo ste uno de los principales factores de
riesgo. La hiperglucemia y la hiperinsulinemia de ayuno
de eSS indican un sndrome de insulinorresistencia, vin-
culado al aumento de transporte de cidos grasos al h-
gado y a una produccin heptica de partculas de VLDL
sobrecargadas de Tg.
Estos factores seran determinantes en la patognesis del
HGNA de la lnea.
Palabras clave: dislipidemia-hgado graso-diabetes-rata
Efectos fisiolgicos del salvado de soja en
ratas obesas y diabticas
D. Marinozzi
1
, M. Olguin
1
, M. Alvarez
2
y M. Posadas
1
. (1-Universi-
dad Nacional de Rosario, Rosario. Argentina. 2-Arizona State Univer-
sity. Tempe. United States of America.)
Objetivo: Evaluar el efecto del salvado de soja, fraccin de
la leguminosa rica en bra dietaria, sobre: los triacilglice-
roles (TAG) y el colesterol sricos, la ingesta de alimentos
y el peso corporal en una cepa de ratas con obesidad y dia-
betes espontneas.
Materiales y mtodos: se usaron 16 ratas macho de la cepa
IIM beta adultas. Se hicieron dos grupos de 8 ratas, los cua-
les fueron alimentados durante 60 das con dieta AIN 93M
modicada, variando la clase de bra. Se us celulosa como
control (C) y salvado de soja como tratamiento (T). La con-
centracin de bra utilizada en ambas dietas fue del 10%.
Se us la prueba t de Student con un nivel de signicancia
de p<0,05% utilizando el programa Minitab Student Re-
lease 12. ns: no signicativo.
Resultados: Los valores iniciales (i) y nales (f) hallados
fueron:
Triacilgliceroles (promedios (mg/dl) desviacin estn-
dar):
Grupo C : 182,5 39,4 (i) y 335,2 30,3 (f)a
Grupo T 153,2 20,2 (i) y 259,9 50,2 (f)b. a versus b
p=0,0039
Ingestas de alimento (g/da)
Grupo C: 21,18 2,24 y grupo T 20,76 2,62. C versus
T: ns.
Pesos (g)
Grupo C: 402,9 25,1(i) 454 30,7(f).
Grupo T: 388,5 22(i) y 448,8 30,3(f). C versus T: ns
Colesterol (promedios (mg/dl) desviacin estndar):
Grupo C 111,75 8,94 (i) y 141,25 9,75 (f)Grupo T 115,6
10,2 (i) y 135,12 9,79 (f) C versus
Conclusiones: La concentracin de TAG sricos del grupo
T fue inferior a la del grupo C (22% menor). La ingesta de
alimento, el peso corporal y el colesterol srico no dirie-
ron entre grupos. El efecto siolgico hallado justicara
profundizar los estudios del salvado de soja como posible
componente de alimentos funcionales.
Palabras clave: salvado de soja, triacilgliceroles, obesi-
dad, diabetes.
obesidad0803.indd 44 08/02/2009 18:31:39
OBESIDAD Y DIABETES
Pgina 45
Elevado costo del tratamiento de la hta en
empleados pblicos, por falta de deteccin
precoz y no considerar la obesidad, en san
miguel de tucumn
Toledo V., Noriega F., Paredes Vargas G., Paredes Vargas C.
En este trabajo se evala el costo de atencin de pacien-
tes, con HTA, segn los niveles de complicacin en una
poblacin de empleados de la Administracin Pblica.
Conjuntamente se realiza un relevamiento de casos de HTA
desde Junio del 2000 hasta junio de 2001 en agentes de la
Administracin Pblica y docentes de la Prov. de Tucumn
que totalizan 40.000 personas, controlados por el Conse-
jo Mdico del Trabajo de la Provincia, con un hallazgo de
elevada incidencia de Complicaciones IAM, HVI, ACV,
etc, por deteccin tarda de la Enfermedad y no considerar
parmetros de Obesidad, como marcador y factor Causal
de Riesgo (Primario) prevenible, con adecuado control. De
all el elevado costo en vidas y discapacidades, sin contar el
gasto para el erario pblico por das cados. Se reexiona
sobre los aos perdidos por falta de tratamiento adecuado,
por la ausencia de la prevencin, no evaluar la incidencia
de la Obesidad, y se hace la propuesta nal: Iniciar una
campaa de deteccin Precoz de HTA y Obesidad en la
poblacin, con un registro de pacientes hipertenso-obesos,
e ndices predictores recprocos (circunferencia abdominal
, circunferencia de cadera, y otros).
Conclusin: no existen registros reales de la cantidad de
pacientes con HTA en Tucumn. El gasto que requiere y
su impacto en la Salud es dramtico, ms an cuando sta
evoluciona libremente en su Historia natural llegando a
estadios ms avanzados, como Hemodilisis.
Embarazo post by pass gastrico laparosco
pico (bpgl)
Cafaro L., Iturrospe A., Immerso A., Fontana F., Bottino V., An-
dreoni M., Borll G., Brasesco O. (Programa de Obesidad y Ciru-
ga Mini-invasiva (OCMI), Argentina.)
Introduccin: La Obesidad puede provocar en el embarazo,
hipertensin arterial (HTA), preeclampsia, diabetes gestacional
(DBTG) y cesrea. En el beb, macrosoma fetal, bajo peso para
la edad gestacional y mayor mortalidad perinatal. La ciruga
Baritrica (CB) es el tratamiento de eleccin en pacientes con
obesidad mrbida. Logra prdida de peso signicativo y perdu-
rable; y la mejora resolucin clnica de las comorbilidades.
Objetivo: Evaluar complicaciones relacionadas con la
obesidad en embarazadas luego de un BPGL.
Material y Mtodos: del 2003 al 2007 en OCMI, realizamos
1657 CB. El 64% mujeres. Quince se embarazaron luego de
la CB. De dos pacientes no pudimos obtener datos y tres aun
estn embarazadas. Estudio, descriptivo y retrospectivo, de 10
embarazadas luego del BPGL que ya han dado a luz. Seis eran
nulparas antes de CB y cuatro multparas.
Se evalu: Previo al BPGL: Edad, IMC DBT2, HTA y com-
plicaciones en embarazos previos. Luego del BPGL: IMC al
inicio del embarazo, tiempo del post operatorio en que se
embarazaron, Kg. Ganados, DBTG, HTA y Preeclampsia;
semanas de gestacin, peso del beb y tipo de parto.
Resultados: 2 eran DBT2. En embarazos previos:1 pa-
ciente tuvo DBTG en el primer embarazo y en el segundo,
preeclampsia. La otra preeclampsia. Durante el primer ao
post CB, se embarazaron cinco, tres durante el 2 y dos du-
rante el 3. El promedio de edad fue 32 aos (4), IMC pre
CB 44.7Kg./m (7), IMC al inicio del embarazo 29Kg./
m (2) Kg. ganados durante la gestacin 8.9Kg. (10).
Una paciente se embaraz a los 2 meses de la CB y perdi
13,5 Kg. durante la gestacin por coincidir con el descen-
so postquirrgico. Semanas de embarazo 38.3 (1). Hubo
8 cesreas y 2 partos normales. Peso de los bebs: 3 Kg.
(0.5), un beb macrosmico. Ninguna de las 10 pacientes
tuvo DBTG, HTA, ni preeclampsia luego del BPGL.
Conclusiones: No existe en la bibliografa series grandes
que demuestren los benecios en mujeres embarazadas lue-
go de la CB. La informacin disponible indica que las muje-
res sometidas a una CB, probablemente como consecuencia
del descenso de peso, tendran menor riesgo de desarrollar
DBTG, HTA y macrosoma. En nuestra experiencia, el em-
barazo luego del BPGL es seguro. Debe recomendarse evitar
el embarazo durante el 1 ao luego de la CB.
Hallazgos ecocardiogrficos en pacientes
obesos
Viarenghi A. Bs. As., Argentina.
En el presente trabajo se estudiaron 75 pacientes adultos
jvenes obesos (GO) con un IMC de 32.37 1.2 y 75 indivi-
duos adultos jvenes normopesos (GC) con un IMC de 21.3
1.7 con Eco 2D y Doppler cardaco, se excluyeron pa-
cientes con HTA, DBT, cardiopata isqumica, dislipemia
e hipotiroidismo. El GO present mayor dimetro tanto de
n de distole del ventrculo izquierdo (VI como de la au-
rcula izquierda al compararlos con el GC con signicacin
estadstica (4.91 cm 0.59 vs 4.40 cm 0.33 y 3.6 cm
0.3 vs. 2.9 cm 0.2 respectivamente y ambos con p<0.05).
En el GO se observ incremento de los ndices de funcin
VI sistlica, fraccin de eyeccin (73.3 % 8.1 vs 64.2 %
12.8 p<0.01) y fraccin de acortamiento (37.0 % 5.8
vs 30.4 % 4.9 p<0.01) con signicacin estadstica con
respecto al GC. Todos estos parmetros se deberan a una
sobrecarga de volumen que se observa en la obesidad. El
GO mostr un aumento signicativo de la masa VI con res-
pecto al GC (151.22 g 39.1 vs 120.44 g 23.5 p<0.001)
pero estas diferencias no fueron signicativas al corregir la
masa del VI por la altura, supercie corporal y altura2.7,
por lo tanto el aumento de la masa VI se relaciona con el
aumento de peso.
Al valorar la funcin diastlica del VI se observ en el GO
una disminucin de la onda E (68.1 cm/s 11.3 vs 83.5 cm/s
9.9 p<0.01) y un incremento de la onda A de la vlvula
mitral (65.4 cm/s 9.9 vs 54.6 cm/s 6.9 p<0.05) con una
disminucin signicativa de la relacin E/A (1.04 0.43 vs
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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1.53 0.26 p<0.01) con respecto al GC que se debera tanto
a una alteracin temprana de la relajacin del VI como a
una alteracin de su elasticidad. Tambin en el GO se obser-
v una prolongacin signicativa del tiempo de relajacin
isovolumtrico (121.4 ms 10.9 vs 91.1 ms 6.9 p<0.01)
con respecto al GC que se debera a una mayor contraccin
auricular izquierda. Asimismo se observ en el GO una pro-
longacin del tiempo de desaceleracin de la onda E (211.2
ms 10.9 vs 180.2 ms 6.1) con respecto al GC como una
expresin de alteracin de la distensibilidad del VI.
Conclusiones: Por lo tanto, en obesos jvenes sin otra pa-
tologa agregada se observan alteraciones sistlicas, diast-
licas y de masa ventricular.
Palabras clave: Obesidad, Ecocardiograma, Doppler car-
daco, Funcin VI Sistlica y Diastlica.
Influencia del nivel de calcio dietario sobre
el perfil de cidos grasos sanguneos en
ratas obesas y diabticas
Elas H. D., Revelant G. C., Olguin M. C. (rea Bromatologa y
Nutricin - Facultad de Ciencias Bioqumicas y Farmacuticas -
U.N.R.- Rosario, Argentina)
Introduccin: En estudios recientes se ha demostrado que
los niveles de calcio dietario pueden cumplir, entre otros, un
papel clave en el desarrollo y la prevencin de la obesidad.
El calcio intraadipocitario regulado en parte por el calcio
dietario y hormonas, modulara procesos metablicos que
determinan que la energa de los alimentos se disipe por
oxidacin o se almacene como tejido adiposo.
Objetivo: Evaluar el perl de cidos grasos circulantes
libres (FFA) y totales (FAT) en ratas diabticas y obesas
IIMb con dos concentraciones de calcio dietario (normal
y alta)
Materiales y mtodos: Veinte ratas alimentadas desde el
destete hasta los 50 das de edad con dietas segn AIN 93
con concentraciones de calcio de 0.5 g/100g en la dieta nor-
mal (N) y 0.9 g/100g en la alta (A). Cada dos das se regis-
tr el peso corporal; el da 50 se extrajo sangre, se sacri-
caron los animales y evalu tamao y peso de los depsitos
adiposos. Se midi el perl de FFA y FAT en suero como
steres metlicos por cromatografa gaseosa y espectrome-
tra de masas. Los resultados se expresan como promedios
desvos estndar. Se us el programa Minitab Release 12
con diferencias signicativas para p<0.05.
Resultados: Se observ un aumento de la concentracin
relativa de FFA poliinsaturados, una disminucin de los
monoinsaturados, mientras que no fue signicativa en los
saturados en A respecto de N. En los FAT no se observ
diferencias signicativas entre grupos. Se registr disminu-
cin en el peso corporal de las ratas A, as como en el peso
del tejido adiposo retroperitoneal
Conclusiones: El nivel de calcio de la dieta estara inu-
yendo en la expresin corporal de la obesidad y en los per-
les de cidos grasos libres circulantes en plasma.
De los resultados obtenidos resulta pertinente ampliar el estudio
del perl de cidos grasos de los distintos panculos adiposos.
Palabras claves: calcio, perl de cidos grasos, obesidad
Influencia de VLCD y LCD a corto plazo so-
bre el mantenimiento de peso a largo plazo
Santroni JP; Miyazato M; Cristobo C.
Grupo Teraputico Lic. Claudia Cristobo. Don Torcuato. Buenos
Aires. Argentina.
Objetivo: Comparar el mantenimiento de la prdida de
peso a largo plazo en pacientes que realizaron cierre de
tratamiento en un tiempo menor mayor a cuatro meses.
Material y mtodos: Se evaluaron 130 adultos obesos
que realizaron cierre de tratamiento sobre un total de 569
pacientes que ingresaron al grupo teraputico entre octu-
bre de 2005 y marzo de 2006. Por consulta telefnica se
investig el peso actual luego de 1,5 a 2 aos de haber
realizado cierre de tratamiento. Se excluyeron aquellos
pacientes que no pudieron ser contactados o con embara-
zo en curso.
Los pacientes fueron clasicados segn gnero, BMI de
inicio del tratamiento, kg bajados hasta el cierre. La re-
ganancia de peso fue calculada segn la formula: (peso
actual peso de cierre) x 100/ kg bajados, y clasicada
segn BMI inicial de los pacientes.
La metodologa para el descenso de peso consisti en el
manejo de VLCD en progresin con LCD, acompaado
con terapia psicoanaltica grupal con reuniones de 2 o 3
veces por semana, hasta llegar al cierre de tratamiento.
El criterio para el cierre de tratamiento incluy aspectos
psicolgicos y medico-nutricionales evaluados en cada
caso en particular. Se compararon los resultados de la re-
ganancia de peso, de los pacientes que realizaron cierre de
tratamiento antes de 4 meses vs los pacientes que realiza-
ron dicho cierre despus de los 4 meses.
Resultados: Del total de los pacientes evaluados el 80%
fue de sexo femenino. Con respecto al BMI de inicio,
17.8% comenz con un BMI < 25, el 38% con un BMI
entre 25 y 29.9, el 35.7% con un BMI entre 30 y 39.9 y
con un BMI > 40, un 8.5%. La reganancia de peso para
los pacientes con BMI inicial >40 fue de un 5,64% en el
grupo con tratamiento menor a 4 meses y 43,11% para el
grupo con tratamiento mayor a 4 meses. En los pacientes
con BMI entre 30 y 39.9 la reganancia fue de 25,34% en
el grupo menor a 4 meses y 42,42% para el grupo con tra-
tamiento mayor a 4 meses de duracin.
Conclusin: Al comparar la reganancia de peso en pacien-
tes que realizaron cierre de tratamiento antes y despus de
los 4 meses, observamos que los pacientes con tiempo de
tratamiento de descenso mayor a 4 meses tuvieron una re-
ganancia notoriamente mayor con respecto al grupo que
lo hizo antes de los 4 meses. Consideramos que un trata-
miento con un cierre en el tiempo pautado posee mejores
pronsticos de mantenimiento a largo plazo.
Palabras clave: obesidad, mantenimiento, reganancia de
peso, VLCD, LCD.
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OBESIDAD Y DIABETES
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La utilizacin de la variable tiempo en los
grupos de adelgazamiento
Cristobo C., Castello F., Bousoo N., Cuello G., Quarchioni B.
Grupo Teraputico Lic. Claudia Cristobo. Don Torcuato. Buenos
Aires. Argentina.
Objetivo: Conocer la incidencia de la variable tiempo en
los tratamientos para adelgazar en las reas alimentaria, la-
boral y vincular.
Material y Mtodos: Dos grupos homogneos de 33 pa-
cientes con IMC >20 con rango de edad entre 20 y 69
aos. Se utilizaron criterios distintos para la coordinacin
de los grupos En un grupo se trabaj la variable tiempo
(teniendo este grupo un tiempo contractual de naliza-
cin) y en el otro no.
El instrumento utilizado fue la escala de Likert; un cuestio-
nario mixto de 17 preguntas de autollenado, de las cuales
catorce eran cerradas y tres abiertas, dividido en tres reas
(alimentaria, laboral y vincular) realizado al inicio y al nal
de la investigacin.
Resultados: Grupo en el que se utiliz la variable tiempo (VT):
Adherencia al tratamiento: 63.63 % Asistencia al grupo: 71
% Promedio de Kg adelgazados 14.38 Kg
rea Alimentaria: Al inicio 4.41/10 al nal 7.41/10
rea Laboral: Al inicio 4.17/10 al nal 4.33/10
rea Vincular: Al inicio 5.94/10 al nal 6.17/10
Grupo en el que no se utiliz la variable tiempo (SVT):
Adherencia al tratamiento: 40.62 % Asistencia al grupo: 67
% Promedio de Kg adelgazados 17.83 Kg
rea Alimentaria: Al inicio 5.55/10 al nal 7.40/10
rea Laboral: Al inicio 4.46/10 al nal 4.72/10
rea Vincular: Al inicio 6.47/10 al nal 6.49/10
Conclusin: Se observo mayor adherencia y asistencia al
tratamiento en el grupo en el que se utiliz la variable tiem-
po y poca incidencia en el resto de las reas
Palabras clave: obesidad, tiempo, grupo
Mantenedores exitosos en la prdida de
peso corporal
Braguinsky J., Pedernera C., Fortunato l., Levalle S.
Objetivo: El tratamiento de la obesidad es difcil y muchas
veces frustrante, difcil de alcanzar y ms an de mantener en
el tiempo. Sin embargo las investigaciones han mostrado que
aproximadamente el 20% de las personas con sobrepeso son
exitosas en el mantenimiento de la prdida de peso cuando
se dene como prdida del 10% del peso inicial por un ao
o ms. Es necesario identicar qu estrategias siguieron este
20% de personas exitosas en el tratamiento de la obesidad
para obtener mejores resultados en este difcil desafo que es
el tratamiento de la obesidad. Con mayor proyeccin futura
se espera crear un Registro Nacional, que ser fuente de va-
liosos conocimientos e investigaciones para la evaluacin y
seguimiento de personas con obesidad.
Material y mtodo: Se analizaron 97 encuestas realiza-
das a personas que iniciaron su tratamiento con obesidad
(IMC>= 30) y lograron una prdida intencional de por lo
menos 10% de su peso inicial con mantenimiento por un
ao o ms. Se incluyeron pacientes de la prctica clnica
y de C.C.E.R Comedores Compulsivos en Recuperacin
Asociacin Civil sin nes de lucro, dedicada a la recupera-
cin de la persona obesa.
Resultados: El 85.3% fueron mujeres con una edad prome-
dio de 51 aos y el 14.7% hombres con una edad de 48.5 aos.
Con un nivel de educacin terciaria y universitaria del 30%.
Las causas que los llevaron a bajar de peso fueron ml-
tiples, siendo la ms frecuente el exceso de peso 87.6%
(n97), razones estticas 40.2% (n97), trastornos de la con-
ducta alimentaria 48.5% (n 97) y en menor porcentaje ra-
zones mdicas como dislipidemias, HTA, diabetes, ECV y
lesiones osteoarticulares.
Utilizaron como mtodos para bajar de peso dietas (97.9%),
actividad fsica (75.3%), tratamiento grupal (77.9%).
El 47.9% de las personas exitosas fueron obesas en la in-
fancia (n 94), y el 41,7% (n 89) tena una historia familiar
de obesidad.
Los hallazgos de este registro sugieren estrategias para el
mantenimiento exitoso de la prdida de peso:
El 95% practican actividad fsica (n 97), el 58.9% con in-
tensidad modera. La actividad ms frecuentemente registra-
da es la caminata (68%).
El plan de alimentacin durante el mantenimiento mostr que
el 80.9% (n 94) evitan las grasas, el 74.5% (n 94) incorporan
el propio cuidado y la moderacin, el 45.7% (n 94) evitan los
hidratos de carbono, el 45.7% (n 94) siguen una dieta, y el
41.5% (n 94) siguen un plan propio de cuidado.
El monitoreo del peso corporal lo realizan el 96.7 % de los
encuestados, siendo diario 23.9%, semanal 56.5%, quince-
nal 10.9% y mensual 3.3%.
Una amplia mayora >90% mejor su calidad de vida, mo-
tilidad, autoestima y estado de nimo. Entre el 60% y 80%
mejoraron sus relaciones interpersonales, rendimiento en el
trabajo, ansiedad y conductas alimentarias.
Conclusiones: A pesar que se ha progresado en el manteni-
miento de la prdida de peso, se requiere ms investigacin
para permitir que la mayora de las personas mantengan los
cambios en el estilo de vida, alimentacin hipocalrica e
hipograsa y actividad fsica regular para un exitoso mante-
nimiento de la prdida ponderal.
Mejora de los parametros ecocardiogrfi-
cos en pacientes obesos tratados con
rimonabant
Viarenghi. A. Bs. As., Argentina.
En el presente trabajo se incluyeron 25 pacientes conse-
cutivos adultos jvenes obesos sin cardiopata isqumica,
DBT ni hipotiroidismo que bajaron por lo menos un 10%
de su peso al ser tratados con 20 mg/da de Rimonabant,
dieta de 1200 caloras diarias y ejercicio Se determina-
ron datos de laboratorio y Eco2D y Doppler al comienzo
o Datos de Comienzo (DC) y a los 6 meses o Datos de
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Finalizacin (DF). Hubo una baja signicativa del peso al
comparar el comienzo y nalizacin: 98.7 Kg 10.4 vs 86.1
Kg 9.7 con p<0.05 y una disminucin del IMC de 37.6
2.5 a 32.8 2.8 con p<0.01. En DF present menor dimetro
tanto de n de distole del ventrculo izquierdo (VI como de
la aurcula izquierda al compararlos con el DC con signica-
cin estadstica (4.88 cm 0.57 vs 5.02 cm 0.61 y 3.7 cm
0.3 vs. 3.4 cm 0.2 respectivamente y ambos con p<0.05).
Estos parmetros se deberan a la mejora de una sobrecarga
de volumen que se observa en la obesidad. No se observaron
cambios signicativos con los parmetros de funcin sistli-
ca del VI. En DF mostr una cada signicativo de la masa
VI con respecto a DC (151.80 g 27.1 vs 144.62 g 21.4
p<0.05) Al valorar la funcin diastlica del VI se observ en
DF un aumento de la onda E (74.5 cm/s 9.3 vs 67.7 cm/s
10.2 p<0.05) y una disminucin de la onda A de la vlvula
mitral (57.2 cm/s 8.1 vs 66.2 cm/s 9.3 p<0.05) con un au-
mento signicativa de la relacin E/A (1.30 0.19 vs 1.02
0.20 p<0.01) con respecto a los DC que se debera tanto a una
mejora precoz de la relajacin del VI como de su elasticidad.
Tambin en DF se observ una cada signicativa del tiempo
de relajacin isovolumtrico (125 ms 9.8 vs 105 ms 8.4
p<0.01) con respecto a los DC que se debera a una mayor
contraccin auricular izquierda. Asimismo se observ en los
DF una disminucin del tiempo de desaceleracin de la onda
E (199 ms 99 vs 220 ms 10.2 p<0.05) con respecto a los
DC como una expresin de alteracin de la distensibilidad
del VI.
Conclusin: En obesos jvenes que bajen por lo menos el
10% de su peso de comienzo con tratamiento por 6 meses
con 20 mg/ da con Rimonabamt se observan mejoras de
varios parmetros ecocardiogrcos.
Palabras clave: Obesidad, Ecocardiograma, Doppler carda-
co, Funcin VI Sistlica y Diastlica.
Obesidad-depresin = factor de riesgo
Carracedo M.L., Olkies A., Gonzalez C., Spaini B., Ravenna M. (Cen-
tro Teraputico Dr. Mximo Ravenna, Buenos Aires, Argentina)
Objetivo: En pacientes con sobrepeso y obesidad que pade-
cen depresin evaluar si la reduccin del peso corporal con
VLCD y tratamiento grupal cognitivo conductual modica
los sntomas depresivos y se comporta como factor de riesgo
para padecer depresin.
Materiales y Mtodos: Se analizaron 45 historias clnicas de
los pacientes atendidos entre los aos 2005-2008. Se selec-
cionaron aquellos pacientes con diagnostico de sobrepeso u
obesidad segn el IMC al ingreso y que se encontraran libres
de tratamientos farmacolgicos o psicoteraputicos para la
obesidad, trastornos de ansiedad, depresin u otros trastornos
psiquitricos y hayan realizado plan alimentario con VLCD,
suplementos, grupos teraputicos y hayan alcanzado su peso
saludable. De la casustica recolectada, se obtuvo un total de
38 pacientes en condiciones de ser analizados. Se calculo la
media de edad, porcentaje de varones y mujeres, porcentaje
de pacientes con diagnostico de depresin pre y post trata-
miento mediante el inventario de depresin de Beck modi-
cado (BDI-II). Diseo: Descriptivo, Transversal
Resultados: De la muestra seleccionada, el 43.24% eran va-
rones y el 56.75% mujeres. La media de edad fue 44.3 aos.
La prevalencia de depresin pre tratamiento fue del 37.83%
(IC95%: 22-54%), el 32.4% presento rangos normales y un
29.7% disturbios del humor. Del total de pacientes con diag-
nostico de depresin el 64.3% presento obesidad y el 35.7%
sobrepeso. La mayora eran mujeres.
Se clasicaron en depresin clnica en el limite el 35.7%,
depresin moderada el 57.1% y depresin severa el 7.1%.
Luego de nalizado el tratamiento de descenso de peso no se
detectaron casos de depresin, hallndose el 57.1% en rango
de normalidad y el 42.8% con disturbios del humor.
Conclusiones: Los pacientes con sobrepeso y obesidad pre-
sentan riesgo de padecer depresin, con mayor frecuencia
mujeres. Estos datos son coincidentes con los de otros es-
tudios realizados. El tratamiento de la obesidad como enfer-
medad de base con VLCD y grupos teraputicos demostr
resolver los sntomas depresivos en ambos sexos.
Estos datos aportan mas evidencia sobre los efectos nocivos
de la obesidad en la salud mental del individuo.
Obesidad, sndrome metablico y alteracin
de la glucemia en ayunas en adultos de una
universidad privada de rosario
Torrent M.C., Molinas J., Pontn R., Cspedes M., Burgos J., Lin-
giardi N.(Universidad del Centro Educativo Latinoamericano. Ro-
sario - Argentina)
Introduccin: La obesidad est frecuentemente asociada a
Sndrome Metablico (SM), caracterizado por alteracin de
la glucemia en ayunas (AGA), diabetes tipo 2, hipertensin
arterial y dislipidemia, todos factores de riesgo cardiovascu-
lar conocidos.
Objetivo: Determinar la prevalencia de obesidad, SM segn
ATP III e IDF y factores de riesgo cardiovascular, en adultos
provenientes de una universidad privada de Rosario.
Material y mtodos: Se realiz un estudio observacional de
corte transversal con una muestra de 93 adultos seleccionados
al azar, 51 mujeres (54,8%) y 42 hombres (45,2%), con edades
comprendidas entre 30 y 65 aos (x = 43,92 ds 9,44). Previa
lectura y rma de un consentimiento informado, se realiz me-
dicin de peso, talla, circunferencia de cintura, presin arterial,
colesterolemia total, HDL-col, trigliceridemia y glucemia en
ayunas. El protocolo fue autorizado por el Comit de tica de la
Universidad. El anlisis estadstico se realiz con EPI-INFO.
Resultados: El IMC fue de 25,84 4,46 Kg/m2. La cate-
gorizacin en peso normal, sobrepeso y obesidad arroj los
siguientes porcentajes: 50,4%, 33,3% y 16,1% respectiva-
mente. La prevalencia de sobrepeso y obesidad fueron signi-
cativamente mayores en el sexo masculino. La prevalencia
de riesgo cardiovascular moderado-alto (>10% de eventos a
10 aos) fue de 39,8% y la de SM, segn los criterios del
ATP III, de 17,2%. Esta cifra fue signicativamente mayor
en mujeres e individuos de mayor edad. Al descender a 100
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OBESIDAD Y DIABETES
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mg/dl el punto de corte para AGA, el porcentaje de individuos
con SM se triplic.
Conclusin: Este estudio, realizado en un grupo de indivi-
duos de la ciudad de Rosario, de nivel socioeconmico me-
dio, que trabajan como docentes y administrativo y personal
de mantenimiento de una universidad privada, muestra altos
porcentajes de sobrepeso y obesidad, sndrome metablico y
factores de riesgo cardiovascular.
Palabras Clave: prevalencia, obesidad, glicemia, riesgo,
Rosario
Perfil antropomtrico de pacientes adelga-
zados
Santroni J.P., Miyazato M., Cristobo C. | Grupo Teraputico Lic.
Claudia Cristobo. Don Torcuato. Bs. As. Argentina
Objetivo: Presentar y describir perles antropomtricos de
pacientes adelgazados.
Material y mtodos: Se evaluaron 62 adultos adelgazados a
travs del modelo de fraccionamiento en 5 componentes del
protocolo ISAK (International Society for the Advancement
of Kinanthropometry). Se utiliz la proforma corta (sin me-
dicin de longitudes). Los pacientes evaluados tuvieron como
mximo un 12% de sobrepeso con respecto al peso saluda-
ble. Se realizaron las mediciones con el kit Rosscraft SRL y
balanzas CAM. Para el anlisis de la composicin corporal
se utiliz el Mtodo de Fraccionamiento en Cinco Masas de
Kerr y Ross y se compararon los resultados del anlisis con
los datos de Argoref (Datos de Referencia Antropomtricos
para el Trabajo en Ciencias de la Salud: Tablas Argo-Ref
Francis Holways Msc.). La metodologa para el descenso
de peso consisti en el manejo de VLCD en progresin con
LCD, acompaado con terapia psicoanaltica grupal con re-
uniones de 2 o 3 veces por semana, hasta llegar al cierre de
tratamiento.
Resultados: El 58.1% de los pacientes fue de sexo femenino.
Los adelgazamientos fueron de distinta magnitud ya que el
34% baj entre 5 y 15kg y el 33% baj ms de 30 kg. Todos
los datos se compararon con las tablas de Argo-ref (Ar). Peso
medio femenino: 66.3kg (Ar:56.6kg); Masculino: 88.9kg
(Ar:74.7kg). Talla media femenino: 161cm (Ar:161.1cm);
Masculino: 175.9cm (Ar:175.4cm). BMI medio femeni-
no:25.6 (Ar:21.8); masculino: 28.5 (Ar:24.2). Sumatoria de
6 pliegues media: femenino: 122.5mm (Ar:95.9mm), mas-
culino: 108.9mm (Ar:67.5mm). Asimismo, se calcularon
las masas corporales en 5 componentes obteniendo los si-
guientes promedios: Sexo masculino, masa adiposa: 25.75kg
(Ar:18.2kg), masa muscular: 38.83 kg (Ar:36kg), masa re-
sidual: 10.92 kg (Ar:8.6kg), piel: 4.15kg (Ar:3.4kg) y masa
sea: 9.82kg (Ar:8.5kg). Sexo femenino, masa adiposa:
23.64 kg (Ar:10.2kg), masa muscular: 24.03 kg(Ar:22.4kg),
masa residual: 6.9 kg (Ar:5.5kg), piel: 3.55kg(Ar:3.3kg) y
masa sea: 7.29kg (Ar:6.4kg). Al comparar stos resultados
con las referencias de Argoref, encontramos diferencias en
las 5 masas corporales, BMI y peso corporal, considerando
que ambos grupos presentaron una media de la talla similar.
Conclusin: Dado que la mayora de las masas corporales
se encuentran aumentadas en relacin a la base de datos de
Argoref, consideramos apropiado recopilar una base de da-
tos especca de esta poblacin para llegar a obtener resul-
tados ms puntuales. La utilizacin de cineantropometra en
pacientes adelgazados no es de uso frecuente, y este trabajo
pretende abrir un campo de investigacin en un rea de traba-
jo tan compleja como lo es un cuerpo adelgazado.
El contacto con el cuerpo del paciente le permite una visua-
lizacin ms objetiva del estado del mismo, logrando de sta
manera un trabajo integral de su imagen corporal.
Palabras clave: antropometra, adelgazamiento, obesidad,
composicin corporal.
Perfil bioquimco y el efecto de nuevas do-
sis de ejercicio
Guerrero .E, Castillo R. y Saavedra C. (Escuela de Nutricin Uni-
versidad de Los Andes, Valparaso, Chile. Facultad de Ciencias de
la Actividad Fsica, Universidad Politcnica de Madrid, Espaa.)
La informacin cientca relacionada con los efectos del
ejercicio es abundante y puede entregar intervenciones mas
apropiadas para provocar cambios signicativos en la capaci-
dad de trabajo y en el perl bioqumica de los pacientes con
factores de riesgo.
50 sujetos de una edad media de 47 aos de ambos sexos
fueron sometidos a 24 sesiones de ejercicio calicados como
intermitentes de media a alta intensidad pero sin stresss car-
diovascular (Saavedra, C). Dichas sesiones fueron llevadas
a cabo bajo supervisin individual 2 veces por semana por
espacio de 30 minutos cada sesin.
La composicin corporal, la capacidad de trabajo de 4 gru-
pos musculares fue evaluada al inicio, en la mitad y al nal
del programa. Conjuntamente un perl lipidito, glicemia y
niveles de hemoglobina glicosilada tambin fueron determi-
nados.
Cambios signicativos fueron obtenidos con esta metodo-
loga en la capacidad de trabajo lo que implica una mayor
capacidad de oxidacin de sustratos como tambin en los pa-
rmetros bioqumicos sealados.
Conclusin: La metodologa de caminar 5 veces por semana
durante 30 minutos puede ser de manera efectiva reemplaza-
da por dos sesiones de ejercicio intermitente con una relacin
costo benecio mayor.
Presentacin de la unidad de obesidad
mrbida, en la provincia de santa fe
Matellicani G.A.(Hospital Provincial de Rosario)
Objetivo: Dar a conocer ante la comunidad mdica y la po-
blacin general, la existencia de un equipo interhospitalario
para el tratamiento de la obesidad mrbida.
Resumen: Actualmente la obesidad se ha convertido en una
patologa de prevalencia creciente y dicil manejo, que pue-
de afectar a toda la poblacin sin distincin de edad, sexo,
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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raza, ni clase social por lo que debe ser considerada como un
grave problema de salud con gran trascendencia social, sani-
taria y econmica. Por ello desde hace poco menos de un ao
iniciamos nuestra tarea en el abordaje de esta enfermedad,
conformando la Unidad Interhospitalaria de Obesidad Mr-
bida entre los hospitales Provincial y Centenario de Rosario.
Establecidas las disposiciones generales y la metodologa de
trabajo hemos incluido hasta el momento 72 pacientes que
una vez evaluado iniciaron el tratamiento integral de esta pro-
blemtica, mediante un equipo multidisciplinario que incluye
mdico, psiquiatra, psicloga, nutricionista/dietista, profesor
de AF especializado en rehabilitacin y asistente social.
Conclusiones: A la luz de los resultados preliminares duran-
te el escaso tiempo de funcionamiento de la unidad, pudimos
comprobar la creciente necesidad de atencin para esta en-
fermedad por un equipo interdisciplinario de profesionales
anes a la salud. Esta modalidad tiende a mostrar resultados
superiores a experiencias individuales anteriores.
Prevalencia de hiperglucemia y obesidad en
una poblacin que concurri al htal. britni-
co, convocados por la semana de la diabe-
tes y obesidad 2006 y 2007
Misiunas A.L., Silva Z., Curri M., Godoy M., Recalde M., Reynoso
C., Rovira G., Pea S., Franco H., Hevia M., Loto M., Tiorio S.,
Morn M., Seguel S., Roccatagliata G., Gomez T., Rella N., Jurez
I., Newkirk J., Shahmiri K., Zuccoti A. (Hospital Britnico de Bue-
nos Aires)
Objetivo: Evaluar prevalencia de obesidad y alteraciones de
la glucemia en un programa abierto a la comunidad.
Material y Mtodos: Se analizaron los datos correspon-
dientes a 1441 pacientes (927 mujeres y 514 hombres), con
un rango etario de 18 a 94 aos. Se midi peso y talla, calcu-
lando el IMC (>25 sobrepeso, >30 obesidad), circunferencia
de cintura (CC: normal hasta 88 cm en la mujer y 102 cm
en el hombre). A todos se les efectu monitoreo capilar de la
glucosa. Se considero glucemia normal hasta 110 mg% con
4 hs de ayuno, glucemia alterada en ayunas (GAA) entre 111
y 125 mg % (con 4 hs de ayuno), alteracin de glucemia post
prandial (AGPP) entre 140 y 200 mg% al menos 2 hs post
ingesta, y posible diagnstico de Diabetes (DM) glucemia >
126 mg% en ayunas o > 200 mg% al azar.
Resultados: En esta poblacin tomada al azar se detect so-
brepeso en 584 personas (40,5%) y obesidad en 486 (33,7%).
De estos, el 14,21 y el 28,8% respectivamente, presentaban
diabetes. El 54,1% (n= 779) presentaron aumento de la CC;
de estos, 182 (22%) eran diabticos y 20 no conocidos. Del
total de la poblacin, 231 (16%) eran diabticos conocidos, y
28 (1,9%) fueron diagnosticados en este Programa. Presenta-
ron GAA 17 personas (1,2%) y AGPP 54 (3,8%).
Conclusiones:. La obesidad abdominal, representada por el
incremento de la circunferencia de cintura, estuvo presente
en ms de la mitad de la poblacin, siendo ms prevalente
aun que el sobrepeso. La cifra de diabticos en el grupo de
obesos duplic a la del grupo sobrepeso.
Dado que el 6% de las personas asistidas en este Programa
desconocan su alteracin metablica, se deduce la impor-
tancia de programas de esta ndole en la prevencin pri-
maria del riesgo cardiovascular.
Palabras claves: Prevalencia- Obesidad- Diabetes
Prevalencia de sobrepeso en corrientes y
resistencia. 2007.
Szymula C., Imfeld M., Diaz MC., Figueroa J., Giusiano P., Puglie-
se J., Vtdollak S. (Secretara de Extensin Universitaria. UNNE.
Servicio de Nutricin y Diabetes del Hospital Perrando. Nutricin,
y, Nutricin Bsica, Materias Optativas de la carrera de Medicina.
Resistencia. Corrientes.)
Introduccin: A principio del siglo, detectamos un 55 %
de sobrepeso en poblacin no seleccionada en el NEA. En
el 2003 se cre la gura del estudiante de medicina como
promotor alimentario, quien realiz encuestas y educacin
alimentaria.
Objetivos: Determinar la cantidad de personas con sobrepe-
so en poblacin urbana de Resistencia y Corrientes.
Material y mtodos: Se estudi en las ciudades de Resis-
tencia y Corrientes, un total de 2.919 personas. Se determin
peso y talla. Se utiliz el Indice Masa Corporal, segn OMS,
para establecer Sobrepeso y Obesidad.
Resultados:
Conclusin: Casi un 50 % de la poblacin estudiada tiene
sobrepeso.
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OBESIDAD Y DIABETES
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Transicin nutricional y habitos alimentarios
en adolescentes
Cordero L., Sal J., Lacunza B., Yudowsky A.(Universidad del Norte
Santo Toms de Aquino (UNSTA). Tucumn. Argentina.)
Objetivo: Identicar hbitos alimentarios asociados a la
transicin nutricional en adolescentes escolarizados.
Material y mtodo: Estudio descriptivo, transversal. Parti-
ciparon 125 adolescentes escolarizados de Gran San Miguel
de Tucumn. Se aplic una encuesta considerando: datos
alimentarios y sociodemogrcos y datos antropomtricos;
P/T, ndice de masa corporal, circunferencia braquial y cir-
cunferencia de cintura (CC).
Resultados: El 29% present malnutricin. La desnutricin
alcanz un 11%. El sobrepeso y obesidad representaron un
17% y 2% respectivamente. La CC identic riesgo cardio-
vascular en un 7%. Considerando ingesta alimentaria; fue
excesivo el consumo de hidratos de carbono renados (az-
cares y dulces) y de aceites y grasas. El 91% de los adoles-
centes consuma frituras (64% con una frecuencia de consu-
mo de 1-3 veces/semana y el 27% de 4-7 veces/semana). El
84% consumi panicados con alto contenido graso, siendo
la ingesta promedio diaria de tortillas y facturas 3 y 2 uni-
dades respectivamente. Las comidas rpidas de alto valor
calrico y graso alcanzaron un consumo diario promedio de
1 unidad, mientras que el consumo de alfajores y/o chocola-
tes alcanz una ingesta promedio diaria de 2 unidades en el
91% de los adolescentes.
Considerando estilos de vida, los adolescentes empleaban 4
h./da promedio para actividades sedentarias. Slo el 54%
realizaba actividad fsica, ocupando el ejercicio aerbico y
deportes un promedio de 35 min./ da.
Conclusiones: La malnutricin en este grupo representa el
29%. La antropometra mostr indicadores de riesgo asocia-
dos a la obesidad. El anlisis profundo de la ingesta permite
vislumbrar un escenario favorecedor para la obesidad en los
adolescentes, expresin de la transicin nutricional. Por otra
parte, los estilos de vida no contribuyen a revertir esta ten-
dencia. Esto conduce a mayores riesgos de padecer obesidad
y enfermedades asociadas en la vida adulta.
Palabras clave: transicin nutricional, adolescencia, hbi-
tos alimentarios.
Variaciones de valores de laboratorio en
funcin de la antropometra
Cusatti M., Francescangeli E., Hernandez P., Aranda S., Reynoso
R., Dinardi M., Palomares I., Astudillo M. J., Vertedo A., Chiosso
R., Salcedo R. (Sanatorio Diettico Diquecito - La Calera. Crdo-
ba. AR.)
Objetivo del estudio: Determinar las variaciones de los va-
lores de laboratorio (Rto. de Eritrocitos, Hb, Hto., V.S.G. y
Uremia) en funcin de la antropometra, bajo la hiptesis que
la adiposidad general cambios en los patrones respiratorios,
procesos inamatorios y funcin renal de los individuos.
Material y mtodos: Se realiz un estudio retrospectivo en
352 historias clnicas del Sanatorio Diquecito y prospectivo.
Se determinaron los valores de laboratorio de: Recuento de
Glbulos Rojos (GR), Hematocrito (Hto.), Hemoglobinemia
(Hb), Valor de Sedimentacin Globular (VSG) y Uremia
(Ur) en funcin del ndice de Masa Corporal (IMC), Per-
metro de Cintura (PCINT) y Permetro Cervical (PCERV).
Se excluyeron pacientes con afecciones pulmonares y/o re-
nales crnicas.
Indice de Masa Corporal
Existen diferencias estadsticamente signicativas entre los
niveles medios de Hb cuando se comparan entre las catego-
ras de IMC. Tambin entre los niveles medios de LogVSG
cuando se comparan entre las categoras de IMC. Igualmente
entre los niveles medios de Urea cuando se comparan entre
las categoras de IMC.
Conclusiones: Los valores de laboratorio que estn relacio-
nados a la oxigenacin sangunea se observan elevados a
la antropometra del individuo. Igualmente sucede con los
valores de VSG (estado inamatorio crnico?). La urea
se vio tambin elevada correlativamente en los estados de
sobrepeso, aunque llamativamente estuvo elevada en indi-
viduos de peso normal probablemente por un sesgo come-
tido. Concluimos que los valores de laboratorio pueden ser
un parmetro a tomar en cuenta en pacientes con sobrepeso
como marcadores indirectos del grado de compromiso fun-
cional del organismo proporcional al estado de adiposidad
corporal.
Vicisitudes del vnculo con el paciente obeso
Krieger, L.B.
El vnculo terapeuta-paciente en la obesidad, es la rela-
cin entre alguien que necesita depender, y un profesional
(mdico, psiclogo, nutricionista) que le ofrece conanza.
Esa dependencia, se establece sobre la base de un trata-
miento especco, para lo cual el terapeuta le entrega a
su paciente su conocimiento cientco y los instrumentos
y estrategias que dispone para aliviar su problema.
Dicha relacin teraputica presenta una trama compleja y
contradictoria de sentimientos, sensaciones, ideas, creen-
cias y expectativas que involucran a ambos actores y que
sobrepasan las tcnicas objetivas.
El objetivo de este trabajo es prestar atencin a los mecanis-
mos que se maniestan en el vnculo con el paciente obeso,
producto de la adjudicacin de poder y la demanda de xito
que el paciente realiza como de la visin (conciente o no) de
la enfermedad y del paciente que posee el terapeuta.
La ecacia teraputica, depende tanto de la dietoterapia
aplicada como de la calidad de la relacin establecida.
Es nuestra tarea reconocer y reexionar sobre las reac-
ciones que nos despierta la obesidad, as como las acti-
tudes, el sufrimiento o las caractersticas de personalidad
del paciente. Los aspectos subjetivos tanto positivos como
negativos que surgen en nuestra prctica pueden constituir
obstculos a la hora de trabajar con el paciente obeso, re-
visarlos es una oportunidad de optimizar la comprensin
y la ecacia en el tratamiento de la obesidad.
CONFERENCIAS , SIMPOSIOS, ABSTRACTS
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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2008
The 16th International Conference
on Eating Disorders
16 al 18 de octubre / Alpbach, Tyrol, Austria
www.netzwerk-essstoerungen.at info@netzwerk-essstoerungen.at
The 2nd World Congress on Controversies in
Diabetes, Obesity and Hypertension (CODHy)
30 de octubre al 2 de noviembre / Barcelona, Espaa
www.codhy.com / codhy@comtecmed.com
2009
17th European Congress on Obesity (ECO)
3 al 6 de mayo / Amsterdam, Holanda
enquiries@easoobesity.org
19th International Congress of Nutrition
2009
4 al 9 de octubre / Bangkok Tailandia
www.icn2009.com
OTROS CURSOS Y CONGRESOS
IDF 2009: 20th World Diabetes Congress
18 al 22 de octobre / Montreal, Canada
mailto:wdc2009@idf.org / www.idf2009.org
The Obesity Society's 2009 Annual
Scientific Meeting (NAASO)
Washington D.C., USA
24 al 28 de octubre
www.naaso.org
2010
11th International Congress on Obesity
11 al16 de julio / Estocolmo, Suecia
www.ico2010.org / ico2010@iaso.org
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OBESIDAD Y DIABETES
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CURSOS Y CONGRESOS
Reglamento de publicaciones
La revista publica trabajos originales nacionales y extran-
jeros que contribuyan al aumento del conocimiento de la
obesidad, de los trastornos de la conducta alimentaria y de
los de la nutricin en general. Tratar de ser un foro para el
intercambio de informacin y opinin cientca. La Socie-
dad se reserva los derechos de propiedad de la impresin y
de la reproduccin parcial o total del material aceptado y
publicado.
Los manuscritos debern ser enviados a:
Sres. COMIT EDITORIAL
Billinghurst 979 (1174) Bs. As. ARGENTINA
Debern estar acompaados por una carta de presentacin
en la que se solicite la evaluacin para la publicacin en la
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En esta carta se indicar:
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-Nombre, direccin, e-mail y telfono particular, de la perso-
na a quien se deba comunicar todo lo relacionado con el ma-
nuscrito y las pruebas de galera. Debern enviarse en hojas
A4 (297x210mm) a doble espacio, con mrgenes de 3 cm,
tamao de letra 12, Times New Roman.
Los trabajos debern ser inditos, escritos en espaol o portu-
gus; se cuidar que la expresin sea clara y concisa. El texto
podr ser entregado en cualquier versin de Word acompa-
ando a la copia impresa El Comit Editorial se reserva el
derecho de introducir en el material enviado y previo aviso a
los autores, los cambios requeridos por la tipografa, la com-
paginacin o por este reglamento.
Asimismo, informar de la recepcin de los trabajos envia-
dos a la revista, de su aceptacin y/o crtica y/o rechazo. Las
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bilidad de los mismos. La revista publicar el material bajo
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ARTCULOS ORIGINALES
Debern reunir las siguientes condiciones:
1) La extensin mxima ser de 12 pginas o 4000 palabras.
2) Ttulo: en la primera hoja del manuscrito se pondr el t-
tulo, el cual ser breve y reejar el contenido. En la misma
hoja los autores se identicarn por el apellido seguido de
las iniciales de sus nombres. Se mencionar el o los lugares
de trabajo (si fuera cooperativo). Se agregar un ttulo abre-
viado para cabeza de las pginas interiores que no supere los
30 caracteres. 3) Se mantendr el siguiente ordenamiento: a)
Resumen; b) hasta 5 Palabras Claves en espaol o ingls; c)
Introduccin; d) Material y mtodos; e) Resultados; f) Dis-
cusin; g) Bibliografa. 4) Se admitirn 6 Tablas y/o Figuras
que se entregarn en hojas separadas, en fotocopias legibles y
de buena calidad. Tablas: debern tener al pie la numeracin
correlativa en nmeros romanos y un texto explicativo de su
contenido. Figuras: las fotografas, radiografas, etc., sern
presentadas en ntido papel brillante, de 9 x 10 cm. Debern
tener la numeracin correlativa en nmeros arbigos y una
leyenda clara en hoja aparte. 5) El Resumen ser de 150 pa-
labras o menos con una resea de los objetivos y hallazgos
de la investigacin, sin bibliografa. Deber acompaarse del
resumen en ingls con el ttulo completo incluido. 6) Refe-
rencias Bibliogrcas: se ubicarn al nal del trabajo, corre-
lativamente, precedidas por el nmero, por orden de apari-
cin, en esta forma:
Referencia de libro (puntuacin como gura en el ejemplo):
a) Apellido (s) completo(s) e inicial(es) del/los autor (es); b)
Ttulo del libro; c) Ciudad de publicacin; d) Nombre de la
editorial; e) Ao de la publicacin. Ej.: Brunch H. Eating Di-
sorders. Houston: Basic Books, 1973.
Referencia del captulo de un libro: a) Apellido (s) completo(s)
e inicial(es) del/los autor(es) del captulo; b) Ttulo del cap-
tulo; c) Autores del libro; d) Ttulo del libro; e) Ciudad de
publicacin; f) Nombre de la editorial; g) Ao de la publi-
cacin; h) Pagina inicial y nal del captulo. Ej.: Wainstein
L, Swartz MN. Pathologic properties of invading microorga-
nisms. In Sodeman WA Jr, Sodeman WA, (eds). Pathologic
physiology: mechanisms of disease. Philadelphia: Saunders,
1974, p 457-72.
Referencia de revista (puntuacin como gura en el ejemplo):
a) Apellido (s) completo (s) e inicial (es) del/los autor(es). De
haber ms de tres autores, poner mencin "y col"; b) Ttulo
del artculo; c) Nombre abreviado de la revista; d) Ao de la
publicacin; e) Nmero de volumen; f) Primera y ltima p-
gina del artculo citado. Ej.: Mead N, French S, Cunningham
K. The role of the gut in regulatory food intake in man. Nu-
trRev.1994,52: 1-10.
ACTUALIZACIONES
Consisten en la reunin y el anlisis detallado y crtico de
conceptos y/o experiencias, particularmente en campos de
rpido desarrollo en los ltimos cinco aos.
Sern solicitados especialmente a sus autores por el Comi-
t Editorial, aunque tambin se consideran bienvenidas las
contribuciones espontneas. La extensin mxima ser de
10 pginas o 3500 palabras. Se redactarn en castellano o
portugus, con su correspondiente traduccin. Su extensin
mxima ser de 5000 palabras. Se mantendr el siguiente
ordenamiento: a) Resumen en castellano e ingls; b) In-
troduccin; c) Desarrollo; d) Conclusin; e) Referencias
Bibliogrcas: se ubicarn al nal del trabajo, correlativa-
mente, precedidas por el nmero, por orden de aparicin,
en esta forma:
Referencia de libro (puntuacin como gura en el ejemplo):
a) Apellido (s) completo(s) e inicial(es) del/los autor (es);
b) Ttulo del libro; c) Ciudad de publicacin; d) Nombre de
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OBESIDAD Y TRASTORNOS ALIMENTARIOS
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la editorial; e) Ao de la publicacin. Ej.: Brunch H. Eating
Disorders. Houston: Basic Books, 1973.
Referencia del captulo de un libro: a) Apellido (s) completo(s)
e inicial(es) del/los autor(es) del captulo; b) Ttulo del cap-
tulo; c) Autores del libro; d) Ttulo del libro; e) Ciudad de
publicacin; f) Nombre de la editorial; g) Ao de la publi-
cacin; h) Pagina inicial y nal del captulo. Ej.: Wainstein
L, Swartz MN. Pathologic properties of invading microorga-
nisms. In Sodeman WA Jr, Sodeman WA, (eds). Pathologic
physiology: mechanisms of disease. Philadelphia: Saunders,
1974, p 457-72.
Referencia de revista (puntuacin como gura en el ejemplo):
a) Apellido (s) completo (s) e inicial (es) del/los autor(es). De
haber ms de tres autores, poner mencin "y col"; b) Ttulo
del artculo; c) Nombre abreviado de la revista; d) Ao de la
publicacin; e) Nmero de volumen; f) Primera y ltima p-
gina del artculo citado. Ej.: Mead N, French S, Cunningham
K. The role of the gut in regulatory food intake in man. Nu-
trRev.1994,52: 1-10.
CASUSTICA
Tiene las mismas condiciones que los trabajos originales.
Son descripciones de uno o ms casos clnicos observados,
de excepcional inters, por lo infrecuentes o por aportar no-
vedades en diagnstico y/o tratamiento.
CARTAS AL COMIT EDITORIAL
Podrn describir hallazgos realmente novedosos, pero no
exhaustivamente elaborados, o expresar opiniones sobre
material previamente publicado en la revista. Deben ser es-
critas a mquina, a doble espacio, sobre una sola cara de
papel, en hojas A4 sin exceder las 750 palabras incluyendo
texto, no ms de 5 referencias bibliogrcas y una tabla o
gura.. Se escribirn en castellano o portugus. Las cartas
referidas a trabajos previamente publicados sern tambin
enviadas al autor del trabajo para su respuesta. Carta y res-
puesta se publicarn juntas. El intercambio cientco abier-
to es la regla de esta revista.
COMENTARIOS BIBLIOGRFICOS
1. Libros o Revistas. Revisiones de libros o revistas (hasta
un mximo de 500 palabras). Debern gurar ttulo origi-
nal, autor/es, nombre y nmero de revista, volumen y fecha
de publicacin, pgina y editorial.
2. Artculos. Revisiones de artculos (hasta un mximo
de 500 palabras). Debern gurar ttulo original, autor/es,
nombre y nmero de revista, volumen y fecha de publica-
cin, pgina y al pie, el nombre de del responsable de la
revisin o el comentario.
NOTICIAS MDICAS
Versarn sobre actividades o eventos que traten temas vin-
culados con la obesidad, los trastornos de la conducta ali-
mentaria y los de la nutricin en general. Se podrn anun-
ciar reuniones, jornadas, congresos y todo aquello que se
considere de inters cientco para los lectores. Estas noti-
cias debern ser enviadas al Comit Editorial 4 a 6 meses
antes de la fecha en que se producir el evento.
ESPACIOS ABIERTOS
Se publicarn contribuciones de diversos profesionales
(mdicos, enfermeras, bioqumicos, tecnlogos alimenta-
rios, psiclogos, asistentes sociales, socilogos, historia-
dores, etc.) interesados en la obesidad, los trastornos de la
conducta alimentaria y los de la nutricin en general. Ten-
drn forma de ensayos, reexiones o anlisis de experien-
cias originales sobre la especialidad del autor en su contacto
con la nutricin.
COMUNICACIONES BREVES
Destinadas a la presentacin de trabajos de investigacin de
menor envergadura, que no requieran una publicacin ex-
tensa o a la comunicacin rpida de hallazgos preliminares.
No deber superar las 5 pginas, 2 tablas o guras y 10 citas
bibliogrcas. Debern contener y cumplir las secciones de
los Artculos Originales.
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Se publicarn aquellos que el Comit Editorial considere
aptos, con clara presentacin y exhaustiva discusin.
VIETAS HISTRICAS
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doble espacio. Debern ser un aporte cultural en el contexto
de una revista cientca.
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