Sunteți pe pagina 1din 93

CURS DE ANESTEZIE TERAPIE INTENSIVA

PENTRU STUDENTI SI MEDICI REZIDENTI


Cuprins
1. Anestezia
2. Durerea acuta
3. Resuscitarea cardio-pulmonara
4. Insuficienta respiratorie
5. Tulburarile de echilibru hidroelectrolitic si acido-bazic
. Reactia sistemica posta!resi"a
#. $tarile de soc
%. &oma' starea "e!etati"a persistenta' moartea cerebrala
CAPITOLUL 1 - ANESTEZIA
ANESTEZIA
1. ISTORIC
(upta impotri"a durerii fizice a fost' foarte probabil' cea mai mare si constanta lupta a omului pentru supra"ietuire. Istoria
aceste lupte a fost e)trem de dramatica' ni"elul atins astazi in controlul durerii reprezentand o culme a foarte multor
e)periente si triumfuri izolate care se pierd in ne!ura timpului.
*tilizarea e)tractului de opium +papa"er somniferum,' a e)tractului de maselarita +-.osciamus ni!er,' utilizarea
matra!unei +/andra!ora officinarum,' folosirea hipotermiei' precum si unele metode stranii ca stran!ularea sau contuzia
cerebrala' reprezintra 0tehnici0 de anestezie ima!inate inca din antichitate si practicate pana tarziu in 1"ul /ediu. In
le!atura cu utilizarea matra!unei' lui Dioscorides i se atribuie prioritatea in pri"inta utilizarii termenului de anestezie.
&u toate aceste incercari' inainte de 1%42 nu se poate "orbi de o tehnica anestezica coerenta care sa asi!ure securitatea
bolna"ului si conditii adec"ate chirur!ului pentru desfasurarea actului operator. 2e buna dreptate' inter"entia chirur!icala
era considerata o ade"arata batalie pentru chirur! si un cal"ar cumplit pentru pacient' rapiditatea si nu indemanarea fiind
cea mai importanta calitate a chirur!ului.
Istoria anesteziei cirur!icale moderne incepe in $tatele *nite de abia in 1%42 cand' &ra3ford 4. (on!' in Atena - 5eor!ia'
administreaza pentru prima oara "aporii de eter unui pacient pentru e)ecutarea unei inter"entii chirur!icale. Incercarile lui
(on! au trecut neobser"ate deoarece nu au fost publicate.
In 1%%4' un dentist - -orace 4ells - utilizeaza pentru prima data administrrea proto)idului de azot +!azul ilariant, pentru
e)tractii dentare fara durere. Desi prima demonstratie de anestezie pentru o inter"entie chirur!icala ma6ora' facuta la
/assachusetts 5eneral -ospital' a fost un esec' proto)idul de azot a fost reluat ulterior si se utilizeaza si in prezent ca
ad6u"ant in tehnicile de anestezie !enerala.
2e 1 octombrie 1%4' Thomas 5reen /orton' un alt dentist si student la medicina' face la 7oston prima demostratie
publica de anestezie cu eter dietilic. Aceasta data este considerata de multi ca recunoasterea oficiala a anesteziei !enerale.
In noiembrie 1%4 este publicata prima lucrare stiintifica despre anal!ezia cu ete in timpul inter"entiilor chirur!icale.
Incontestabil' introducerea anesteziei chirur!icale moderne este o contributie americana' fiind considerata mult timp cea
mai importanta contributie americana la dez"oltarea medicinei.
8outatea se raspandeste rapid' eterul fiind utilizat pentru prima oara pe 15 decembrie 1%4 la 2aris si pe 19 decembrie
1%4 la (ondra.
Dupa aceste inceputuri' in prima 6umatate a secolului actual' dez"oltarea anesteziei este marcata de eforturile facute
pentru descopeirea unui a!ent nestezic 0ideal0. Astfel sunt descoperite si utilizate noi substante anestezice "olatile si
!azoase +cloroformul' clorura de etil' etilenul' ciclopropanul, fara ca "reuna sa se apropie de calitatile anestezicului ideal.
In paralel incep sa fie apreciate dro!uri ad6u"ante ale anesteziei !enerale' precum barbituricele' tranchilizantele si
morfinicele.
Toate aceste descoperiri impun aparitia unei aparaturi pentru utilizarea lor. $e descopera dozimetrele pentru administrarea
de !aze anestezice si "aporizoarele pentru administrarea substantelor "olatile. $unt ima!inate sistemele +circuitele,
anestezice 4aters +1923, si $3ord +192%,. In 1921 /a!ill construiesti sonda de cauciuc pentru intubatia trheala.
1
1
Introducerea utilizarii substantelor rela)ante musculare in anestezie de catre 5riffith in 1942 deschide noi perspecti"e
anesteziei !enerale' marcand inceputul anesteziei !enerale contemporane cu intubatie traheala.
2ractica anestezica confirma eficacitatea si superioritatea utilizarii mai multor dro!uri pentru obtinerea unor efecte
selecti"e' in locul cautarii unui a!ent anestezi 0ideal0 unic. $e impune in acest fel notiunea de 0combinatii anestezice0'
care domina si in prezent tehnicile de anestezie !enerala. 2e aceasta cale' efectele secundare nedorite ale substantelor
anestezice sunt mult diminuate' anestezia de"enind mult mai si!ura.
Dez"oltarea tehnicilor de anestezie !enerala combinata se face in doua directii: tehnici de anestezie !enerala ce folosesc
ca element cental un anestezic "olatil puternic - tehnici pe 0pi"ot "olatil0 si tehnici de anestezie !enerala ce folosesc in
principal substante administrate intra"enos - tehnici de anestezie !enerala intra"enoasa. Tendinta actuala este de ster!ere a
diferentelor dintre aceste doua cate!orii de tehnici de anestezie !enerala.
Aparatura de anestezie se perfectioneaza' apar respiratoarele performante care controleaza functia "entilatorie in timpul
anesteziei' apar sistemele precise de dozare a anestezicelor "olatile noi si puternice +halotanul' etranul' isofluranul'
desfluranul,. $e dez"olta sistemele de urmarire +monitorizare, a functiilor "itale ale pacientului si ale functionarii
adec"ate a aparatului de anestezie in timpul actului operator. Atentia incepe sa se concentreze asupra mentinerii functiilor
"itale in timpul operatiei si in perioada de re"enire din anestezie.
Toate acestea au contribuit la asi!urarea securitatii ma)ime posibile a bolna"ului in timpul operatiei' deziderat ce
caracterizeaza orice tehnica de anestezie actuala.
Anestezia re!ionala apare mai tarziu decat anestezia !enerala' abia in 1%%4' cand ;oller demonstreaza actiunea locala de
contact a cocainei. In 1%92 $chleich introduce anestezia locala prin infiltrare' iar in 1%9% 7ier efectueza prima anestezie
subarahnoidiana +rahianestezia, cu cocaina. *lterior sunt sintetizate noi substante anestezice locale: procaina' lidocaina'
prilocaina' bupi"acaina' mepi"acaina' ropi"acaina' care permit dez"oltarea tuturor tehnicilor de anestezie re!ionala
a6un!andu-se la performantele actuale.
In prima 6umatate a secolului a e)istat o ade"arata competitie intre anestezia !enerala si anestezia re!ionala. In prezent'
tehnicile de anestezie !enerala si re!ionala si-au !asit indicatii adec"ate' care se completeaza reciproc' pentru asi!urarea
securitatii si confortului bolna"ului precum si a conditiilor optime de desfasurare a actului terapeutic chirur!ical.
2. DEFINITIE
Aparuta initial din necesitatea de a combate durere' anestezia a e"oluat in decursul timpului' a6un!and in prezent sa
reprezinte toate mijloacele farmacologice si tehnice care permit bolnavului sa suporte actul terapeutic chirurgical in
conditii de securitate si confort optime, iar chirurgului sa execute interventia in conditii de imobilitate si relazare
adecvate ale bolnavului.
Aceste deziderate !enerale se pot realiza practic prin:
1. A8A(51<IA - lipsa durerii' este componenta obli!atorie a oricarei tehnici de anestezie. $e poate realiza cu mi6loace
farmacolo!ice di"erse: anestezie "olatile' anal!etice ma6ore de tip morfinic-opiacee' anal!etice locale inte!rate in cadrul
di"erselor tehnici de anestezie !enerala sau re!ionala.
2. A/81<IA - -I28=<A este' in principiu' o componenta facultati"a a anesteziei' nefiind obli!atoriu ca bolna"ul sa
doarma in timpul operatiei. Deoarece ane)itatea este unul din factorii !eneratori de stres' tendinta actuala este de a se lua
in consideratie protectia psihica a bolna"ului si de a se realiza cel putin amnezia inainte si in timpul actului operator' lucru
ce se poate efectua selecti" si fara efecte nedorite cu dro!urile moderne +e). benzodiazepine,.
3. R1(A>AR1A /*$&*(ARA este componenta care raspunde necesitatilor actului chirur!ical' fiind conditionata de
sediul si amploarea operatiei. $e realizeaza selecti" cu dorurile curarizante in anestezia !enerala si cu a6utorul
concentratiei anestezicului local in anestezia re!ionala. 4. A$I5*RAR1A
-=/1=$TA<I1I 5181RA(1 a pacientului este o componenta obli!atorie si cuprinde toate mi6loacele de urmarire
+monitorizare, si toate masurile de terapie intensi"a pre-' intra- si postoperatorii care se impun pentru realizarea ma)ima a
securitatii bolna"ului. Aceasta componenta' denumita initial 0protectie antisoc0' si-a lar!it foarte mult continutul de"enind
componenta principala care indi"idualizeaza atitudinea anestezistului fata de un anumit bolna" si fata de o anumita
inter"entie chirur!icala.
3. PREGATIREA PENTRU ANESTEZIE
Rolul anestezistului nu se limiteaza la administrarea substantelor anestezice' ci include e"aluarea functionala
preoperatorie' mentinerea homeostaziei !enerale a bolna"ului in timpul operatiei si supra"e!herea postoperatorie
imediata. In sens lar!' anestezistul este internistul care acti"eaza in blocul operator si in saloanele de reanimare'
manipuland disfunctiile fiziolo!ice' ne"oile farmacolo!ice si complicatiile medicale ce apar in perioada preioperatorie.
2
2
2re!atirea bolna"ului pentru operatie reprezinta un prim aspect al acti"itatii anestezistului. $copul principal al pre!atirii
preoperatorii este reducerea morbiditatii si mortalitatii perioperatorii.
2re!atirea bolna"ului pentru operatie este un act medical comple) care include:
- stabilirea contactului cu bolna"ul
- pre!atirea psiholo!ica a acestuia in "ederea operatiei?
- e"aluarea bolii chirur!icale si a rasunetului ei sistemic?
- e"aluarea si corectare@ameliorarea bolilor si disfunctiilor coe)istente?
- e"aluarea implicatiilor anestezice ale medicatiei cronice e"entual folosite de bolna"?
- depistarea unor e"entuale aler!ii medicamentoase in antecedente?
- anestezii in antecedente?
- abuz de tutun' alcool' dro!uri?
- reactii neobisnuite la anestezie +si in antecedentele heredocolaterale,?
- stabilirea riscului operator si anestezic +A scor A$A,B?
- informarea bolna"ului si obtinerea acceptului pentru !esturile terapeutice de anestezie si reanimare perioperatorie?
- stabilirea planului de desfasurare a anesteziei si a in!ri6irii intra- si post-operatorii?
- e)amenul fizic: complet' dar focalizat pe caile respiratorii' cord' plaman' neurolo!ic?
- semne "itale: inaltime' !reutate' presiune arteriala' puls in repaus' respiratie?
- cap si !at +se poate anticipa o e"entuala intubatie dificila,?
- inspectia coloanei "ertebrale - mobilitate si conformatie?
- e)amene de laborator - unele teste standard: pentru sanatosi -b' -t' !rup san!uin?
- coa!ulare si biochimie numai cand sunt specific indicate de istoric si e)amenul obiecti"?
- electrocardio!rama' obli!atorie la bolna"ii peste 4C de ani?
- R) toracic numai cand este clinic indicat +fumatori' "arstnici' suferinte or!anice cronice ma6ore,?
- alte in"esti!atii paraclinice complementare +cand sunt necesare,.
B $&=R A$A +American $ociet. of Anesthesiolo!., /ortalitatea corelata cu scala de risc A$A
- clasa I - indi"id sanatos C'1D
- clasa II - disfunctie moderata C'2D
- clasa III - boala sistematica se"era ce nu in"alideaza 1'%D
- clasa IE - boala sistematica se"era in"alidanta ce pune "iata in pericol #'%D
- clasa E - muribund 9'1D
- clasa EI - donator de or!ane
B * - ur!enta - se adau!a la fiecare din clasele A$A daca este cazul.
Moniori!"r#"
/onitorizarea reprezinta obser"area atenta a functiilor "itale prin e"aluare periodica sau continua.
Initial' monitorizarea se referea e)clusi" la aprecierea profunzimii anesteziei. *lterior responsabilitatile anestezistului s-au
lar!it semnificati"' monitorizarea incluzand in prezent toate interrelatiile comple)e care e)ista intre anestezist' bolna" si
echipamentul folosit +Feternal trian!le0,
Aceste interrelatii includ:
- urmarirea functionarii adec"ate a aparaturii de anestezie?
- urmarirea efectelor dor!urilor anestezice si a profunzimii anesteziei?
- urmarirea si controlul functiilor "itale?
- asi!urarea in!ri6irii pre-' intra- si postoperatorii a bolna"ului.
Din punct de "edere tehnic' monitorizarea este un proces compus din 5 componente de baza: +1, !enerarea semnalului? +2,
achizitia de date? +3, transmisia dtelor? +4, procesarea datelor? +5, afisarea datelor.
$ursa de !enerare a semnalelor este reprezentata de bolna"' iar medicul anestezist selecteaza care "or fi semnalele primite
si analizate.
In cadrul e"aluarii preoperatorii anestezistul formuleaza planul dupa care se desfasoara in!ri6irea perioperatorie.
2lanul preoperator cuprinde' dupa cum am "azut' e"aluarea completa a bolna"ului' pre!atirea bolna"ului pentru anestezie
si stabilirea riscului operator si anestezic.
2lanul intraoperator cuprinde doua componente: +1, planul desfasurarii anesteziei +tehnica' aparatura' substante si +2,
strate!ia monitorizarii' care presupune selectarea mi6loacelor de urmarire strict indi"idualizat' in functie de
particularitatile bolna"ului' particularitatile operatiei si particularitatile tehnicii anestezice.
2lanul in!ri6irii postoperatorii include controlul re"enirii din anestezie si tratamentul postoperator imediat prin asi!urarea
unei monitorizari adec"ate si a unei in!ri6iri corespunzatoare.
3
3
/i6loacele de monitorizare e)trem de di"ersificate e)istente in prezent pot fi impartite in mi6loace esentiale +standard, si
mi6loace speciale.
/onitorizarea standard se refera la mi6loacele oblio!atorii de utilizat in scopul asi!urarii securitatii bolna"ului in functie
de tehnica anestezica folosita:
A. 2entru "n#s#!i" $#n#r"%" monitorizarea standard include supra"e!herea clinica efectuata continuu de catre anestezist'
pulsul' electrocardio!rama' presiunea arteriala nonin"azi"a' frec"enta respiratorie' pulso)imetria' concentratia &=
2
la
sfarsitul e)pirului si concentratia inspiratorie a o)i!enului' urmarirea temperaturii bolna"ului +centrala si periferica,.
7. 2entru "n#s#!i" r#$ion"%" monitorizarea standard cuprinde' pe lan!a supra"e!herea clinica efectuata continuu de
catre anestezist' electrocardio!rama' presiunea arteriala nonin"azi"a' frec"enta respiratorie si pulso)imetria .
In functie de particularitatile bolna"ului si de particularitatile operatiei' la mi6loacele standard se adau!a mi6loacele
specializate de monitorizare cum ar fi:
- determinarea intermitenta sau continua a !azelor san!uine arteriale +2a=
2
si 2a&=
2
,?
- concentratia o)i!enului' concentratia proto)idului de azot si concentratia anestezicelor "olatile in amestecul de !az
inspirat si in amestecul de !az e)pirat?
- presiunea arteriala in"azi"a +caracter introdus percutan in artera radiala' femurala' a)ilara,?
- presiunea "enoasa centrala?
- presiunea in artera pulmonara si in artera pulmonara blocata +presiunea capilara pulmonara,?
- masurarea saturatiei in o)i!en a san!elui "enos amestecat +san!ele din artera pulmonara,?
- masurarea debitului cardiac in"azi"' cu a6utorul cateterului $3an-5anz prin metoda termodilutiei' sau nonin"azi"' cu
a6utorul eco!rafiei transesofa!iene?
- urmarirea electroencefalo!ramei' a potentialelor e"ocate?
- urmarirea presiunii intracraniene etc.
Ei!ilenta anestezistului impreuna cu utilizarea adec"ata si precisa a sistemelor de monitorizare asi!ura securitatea
anesteziei si reduce la ma)im aparitia complicatiilor perioperatorii.
&. ANESTEZIA GENERALA 'AG(
2rincipiul de baza al tehnicilor de anestezie !enerala actuale este reprezentat de combinatiile anestezice. Anestezia
!enerala combinata realizeaza fiecare din componentele patrulaterului anestezic cu substante diferite' diminuand in acest
fel complicatile aparute in tehnicile monoanestezice. In mod practic' tehnicile combinate se realizeaza prin utilizarea de
substante anestezice inhalatorii +!azoase si "olatile, si substante utilizate pe cale intra"enoasa.
1tapele oricarui tip de A.5. sunt inductia' mentinerea si trezirea.
2re!atirea bolna"ului pentru anestezie@act chirur!ical este efectuata de catre anestezist a6utat de personal specializat si
incepe din chiar momentul transportului bolna"ului spre sala de operatie - daca starea acestuia impune prezenta
anestezistului pe durata transportului sau daca s-a administrat medicatia an)iolitica +premedicatie,.
In camera de preanestezie sau in sala de operatie bolna"ul este monitorizat' i se instaleaza linia@liniile "enoase utilizate
pentru administrarea dro!urilor anestezice si a fluidelor necesare peranestezic' e)plicandu-i-se concomitent cu efectuarea
fiecarui !est'necesitatea si modul de realizare a acestuia.
In)u*i"
Trecerea bolna"ului de la starea de constienta la cea de somn cu pierderea refle)elor - stare dependenta total de medicul
anestezist - poarta numele de inductie. Aceasta - precum si trezirea din anestezie - reprezinta perioadele critice ale actului
anestezic' cu incidenta crescuta de producere a accidentelor si incidentelor intraanestezice. Inainte de inductie' bolna"ul
trebuie sa fie asezat confortabil pe masa de operatie' intr-o pozitie anatomica neutra' acoperit' iar in sala de operatie
trebuie sa fie liniste.
Tehnicile de inductie se impart in doua mari cate!orii: inductie intra"enoasa si inductie inhalatorie' la care se adau!a - la
copii - inductia intramusculara si intrarectala
Inductia intravenoasa este tehnica cel mai frec"ent folosita' fiind precedata de administrarea de o)i!en pe o masca plasata
pe fata bolna"ului.
&a agenti de inductie se utilizeaza dro!uri hipnotice cu durata scurta de actiune +barbiturice - tiopental' benzodiazepine -
midazolam sau propofol, administrate pe cale intra"enoasa' urmarindu-se disparitia refle)ului ciliar. *lterior' se
administreaza a!entul anestezic inhalator la bolna"ul cu respiratie spontana pastata sau la bolna"ul care necesita "entilatie
asistata pe masca.
Inductie inhalatorie se utilizeaza atunci cand este necesara mentinerea respiratiei spontane +cai aeriene compromise, si
mai ales la copii' falicitand efectuarea altor mane"re dureroase +abod "enos etc.,.
4
4
Gazele anesteziei' descrise de 5uedel la anestezia cu eter si !reu de obser"at la inductia cu a!entii anestezici moderni'
reprezinta stadiile trecerii pro!resi"e de la starea de "e!he la anestezie si sunt urmatoarele:
a, faza de amnezie - pierderea cunostintei fara modificarea perceptiei durerii?
b, faza de delir - dezinhibitie corticala totala' cu reactii parado)ale' a!itatie psihomotorie' halucinatii si predominenta
adrener!ica?
c, faza de anestezie chirur!icala - cu pupile centrale' miotice' respiratii re!ulate si absenta reactiilor somatice sau
"e!etati"e la stimularea dureroasa?
d, faza de supradozare - cu respiratii abolite@a!onice' pupile dilatate si areacti"e' hipotensiune pana la colaps.
Daca anestezia !enerala este cu I.=.T. +intubatie orotraheala,' se "erifica intai daca bolna"ul permite "entilatia asistata' iar
apoi' pentru facilitarea larin!oscopiei' se administreaza un miorela)ant +curara depolarizanta - succinilcolina' sau
nedepolizanta - pancurionum' "ecuronium' atracurium, 2entru abolirea reactiei "e!etati"e simpatice la larin!oscopie
+hipertensiune - tahicardie, se administreaza opiode ma6ore +fentan.l' sufenta.l' alfentan.l, sau beta-blocante' lidocaina.
Dupa inductie se procedeaza la intubatia bolna"ului daca tehnica anestezica aleasa este cu I=T' se pozitioneaza bolna"ul
pentru chirur!ie si se efectueaza mane"rele necesare anesteziei ce ar fi !enerat disconfort bolna"ului treaz +abord "enos
central sau periferic de calibru mare' abord arterial' sondarea "ezicii urinare' e"acuarea continutului !astric' montarea
senzorului termic transesofa!ian etc.,.
M#nin#r#"
2erioada cuprinsa intre faza de anestezie chirur!icala necesara efectuarii actului operator si trezire reprezinta etapa de
mentinere a anesteziei. Aceasta etapa este caracterizata prin modificari fiziolo!ice de mai mica intensitate datorate
anesteziei decat cele !enerate de inductie si trezire' incidentele si accidentele din etapa mentinerii datorandu-se' in
principal' actului chiru!ical +hemora!ie' compresie de "ena ca"a' tractionarea mezourilor etc.,.
In toata aceasta perioada este necesara mentinerea unui ni"el de profunzime al anesteziei' asi!urarea "entilatiei
pacientului' compensarea pierderilor de fluide din peroperator si mentinerea echilibrului metabolic. 2ractic este etapa de
anestezie si terapie intensi"a intraoperatorie.
Tehnicile anestezice utilizate in mentinerea anesteziei sunt: monoanesteziile - inhalatorii sau intra"enoase si anesteziile
combinate - pe pi"ot "olatil' intra"enoase totale.
In !eneral sunt preferate anesteziile combinate intrucat astfel se reduce doza si' implicit' to)icitatea unei cantitati mari
dintr-un sin!ur anestezic.
$ubstantele utilizate pentru anestezie sunt:
droguri administrate pe cale inhalatorie = anestezice analgetice generale inhalatorii:
a, anestezice inhalatorii !azoase:
- protoxidul de azot (
!
"#
b, anestezice inhalatorii "olatile:
- hidrocarburi halogenate: cloroform, halotan, $elen
- eteri halogenati: meto)ilurane' enflurane' isoflurane' se"oflurane' desflurane
- eteri: eter dietilic etc.
droguri administrate pe cale intravenoasa
a, substante hipnotice:
- barbiturice - tiopental
- benzodiazepine: diazepam' midazolam' flunitrazepam
- altele: Hetamina' etomidate' propofol
b, anal!etice ma6ore opioide: fentan.l' sufentan.l' alfentan.l' remifentan.l' morfina
c, rela)ante musculare I curare
- depolarizante: succinilcolina
- nedepolarizante: D-tubocurara' !alamina' pancuronium' "ecuronium' rocuronium' mi"acurium' atracurium.
Atat anestezicele administrate pe cale inhalatorie' cat si "entilatia pacientului pe durata anesteziei se realizeaza cu aparatul
de anestezie. In linii mari' acesta consta dintr-un "entilator cu sursa de alimentare cu o)i!en' circuit pacient-aparat cu
ramuri inspirator si e)pirator' di"erse "al"e si supape' debimetre si manometre - si din "aporizoare pentru administrarea
a!entilor anestezici "olatili.
In timpul anesteziei "entilatia bolna"ului poate fi spontana' asistata sau controlata.
In cazul "entilatiei controlate' "entilatorului i se fi)eaza parametrii uzuali' respecti" frec"enta respiratorie %-1C respiratii
pe minut' "olumul 1C-15 ml@H! si raportul inspir.@e)pir. 1:2. Importanta pe perioada anesteziei este mentinerea "olemiei'
tinand cont de deficitul "olemic pree)istent si de pierderile peroperatorii' ambele necesitand compensare pe baza
monitorizarii hemodinamice adec"ate +puls' tensiune' presiune "enoasa centrala' presiunea in artera pulmonara blocata'
diureza,.
5
5
&ompensarea piederilor peroperatorii se face cu solutii cristaloide +solutie salina izotona' Rin!er lactat,' coloizi +albumina
umana 5D' de)trani' !elatine' hidro)ietilamidoni, sau prin transfuzie de san!e si deri"ati.
2ractic' indiferent de tehnica anestezica utilizata' perioada de mentinere are ca scop conser"area homoeostaziei !enerale
pe perioada desfasurarii actului chirur!ical' se realizeaza prin monitorizarea adaptata a pacientului si cuprinde toate
masurile peroperatorii de terapie intensi"a.
Tr#!ir#"
2erioada de re"enire de la starea de somn anestezic la starea de constienta cu re"enirea refle)elor "itale de protectie este
denumita trezire. 1ste o perioada de labilitate hemodinamica si respiratorie' necesitand supra"e!herea atenta.
7olna"ul este considerat treaz atunci cand raspunde la stimuli "erbali' este capabil sa-si prote6eze caile respiratorii de
obstructie sau de aspiratie prin prezenta refle)elor de de!ultitie si tuse.
Trezirea din anestezie se poate face prin re"ersarea +ana!onizarea, dro!urilor utilizate in anestezie sau asteptand ca
acestea sa se metabolizeze si elimine spontan.
Detubarea +la tehnicile I.=.T., se face fie pe bolna" treaz' fie adormit' pe baza unor citerii ce au la baza obser"area
abilitatii bolna"ului de a "entila eficient' de a se o)i!ena suficient si de a-si prote6a caile aeriene.
2entru o trezire fara a!itatie si incidente sunt necesare asi!urarea anal!eziei' a normotermiei si a linistii in sala de operatie.
2ana in postoperator bolna"ul "a fi insotit de medicul anestezist care "a supra"e!hea functiile "itale' liniile "enoase si
starea clinica a acestuia' apoi bolna"ul "a fi lasat sub supra"e!here atenta pana la trezirea completa si stabilizarea
functiilor "itale.
In*i)#n# - "**i)#n#
= serie de incidente si accidente pot aparea pe parcursul anesteziei' mai frec"ent la inductie si trezire' unele fiind
considerate de mai mica importanta' altele putand pune in pericol "iata bolna"ului.
2roblemele comune aparute intraanestezic sunt: hemodinamice +hipotensiune' hipertensiune' scaderea debitului urinar,'
cardiace +aritmii,' "entilatorii +intubatie dificila' intubatie selecti"a' intubatie esofa!iana' hipo)ie' hipercapnie'
barotrauma,' metabolice +hipotermie' hipertermie' hipo!licemie' hiper!licemie,' neurolo!ice +leziuni de ner" periferic'
oculare' fracturi' su!hit,' aler!ice etc.
2roblemele ce pun in pericol "iata bolna"ului sunt: larin!ospasmul' bronhospasmul' imposibilitatea intubatiei
oro@nazotra!eale cu "entilatie imposibila' pneumotora)ul' aspiratia continutului !astric in caile respiratorii' ischemia
miocardica' embolia pulmonara' tamponada cardiaca' hipertermia mali!na' socul anafilactic.
$e"eritatea incidentelor si accidentelor intraanestezice este diminuata de o corecta monitorizare si de rapida instituire a
mane"relor de terapie intensi"a adec"ate.
+. ANESTEZIA REGIONALA
Anestezia re!ionala este constituita din totalitatea tehnicilor ce intercepteaza impulsul nocicepti" la ni"el de receptor' de
transmitere +ner"@ple) ner"os, sau medular.
Indiferent de tehnica aleasa' pre!atirea preoperatorie este aceeasi ca pentru anestezia !enerala' cu e)amenul fizic complet'
insistand asupra e)istentei unor e"entuale afectiuni neurolo!ice si asupra re!iunii anatomice de abordat in "ederea
anesteziei.
7olna"ul caruia i se "a efectua o anestezie re!ionala necesita monitorizare standard sau daca patolo!ia asociata o impune
- monitorizare in"azi"a.
= cale "enoasa este absolut esentiala si se recomanda a se institui inaintea oricarei proceduri anestezice.
De asemenea este importat sa e)iste la indemana echipamentul necesar pentru administrare de o)i!en' intubatie' "entilatie
si dro!uri "asoacti"e.
2entru confortul bolna"ului' acestuia i se "a e)plica detaliat procedura de anestezie' iar o sedare corespnzatoare anterioara
anesteziei "a facilita cooperarea acestuia.
Su,s"n#%# "n#s#!i*# %o*"%#
2rima substanta din cate!oria anal!eticelor anestezice locale a fost cocaina' descrisa de ;Jller si utilizata de &ornin! dupa
in6ectarea accidentala a acesteia in (&R.
1fectele secundare ale acesteia au contraindicat utilizarea ei clinica' dar au dus la e)tinderea cercetarilor in domeniu si
descoperirea altor substante cu structura asemanatoare' dar cu efecte secundare mai putin importante ce au permis
dez"oltarea tehnicilor de anestezie re!ionala.
&aracterele !enerale ale substantelor anestezice locale:
proprietatile fizico-chimice:
- sunt baze slabe?
- structura este constituita dintr-un nucleu aromatic le!at de o !rupare amino printr-o le!atura de tip ester sau amida?

- substantele tip ester sunt: procaina' cocaina' clorprocaina' tetracaina' cincocaina?


- substantele tip amida sunt: lidocaina' mepi"acaina' bupicacaina' etidocaina' ropi"acaina' prilocaina?
- in vivo coe)ista formele ionizata si nedisociata' de !radul de ionizare depinzand actiunea anestezicelor locale?
- tipul de le!atura +amida sau ester, determina si efectele secundare' precum si calea de metabolizare.
modul de prezentare:
- preparatele comerciale au p- acid pentru a le conferi stabilitate?
- pentru flacoanele multidoza se adau!a un conser"ant antimicrobian.
mecanismul de actiune:
- in functie de !radul de liposolubilitate substanta patrunde in celula ner"oasa' se lea!a de receptorii proteici din interiorul
membranei celulare si aflati in imediata "ecinatate a porului de sodiu' blocheaza porul de sodiu si nu mai permit
depolarizarea membranei' blocand astfel transmisia impulsului nocicepti"?
- liposolubilitatea determina potenta substantei?
- le!area de proteine determina durata de actiune?
- p;a determina "iteza de instalare a bloca6ului neural.
etapele anesteziei locale sunt:
a, bloc simpatic cu "asodilatatie periferica si cresterea temperaturii cutanate?
b, pierderea sensibilitatii termice si dureroase?
c, pierderea proprioceptiei?
d, pierderea sensibilitatii la atin!ere si aparare?
e, bloc motor.
metabolizarea anestezicelor locale:
- substantele tip ester sunt metabolizate de colinesterasa plasmatica cu producere de acid p-aminobenzoic?
- substantele tip amida sunt metabolizate hepatic.
efectele secundare si toxicitatea anestezicelor locale:
- necesita precautii de amdinistrare la bolna"ii cardiaci +debit cardiac scazut,' renali' cu insuficienta hepatica sau cu
scaderea colinesterazei plasmatice +nou-nascuti' !ra"ide,?
- reactiile de tip aler!ic pana la soc anafilactic sunt descrise la substantele tip ester?
- to)icitatea locala este redusa' datorandu-se mai ales in6ectarii accidentale de substanta in spatiul subarahnoidian sau
"olumelor @concentratiilor crescute de anestezic local utilizate?
- to)icitatea sistemica este cea mai importanta' manifestarile fiind la ni"el ner"os central si cardio"ascular.
(a ni"elul $8&' to)icitatea se manifesta prin fotofobie' tinitus' !ust metalic' tulburari de "edere' amorteala buzelor si
limbii' pro!resand spre frison' pierderea cunostintei' con"ulsii si coma. &a terapie se indica administrarea de o)i!en
e"entual cu intubatie si "entilatie asistata si tratament anticon"ulsi"ant cu benzodiazepine sau barbiturice.
(a ni"el cardio"ascular' to)icitatea se manifesta prin scaderea contractilitatii miocardice' tulburari de ritm si pierderea
tonusului "ascular pana la colaps. &a terapie se indica administrarea de o)i!en' repletie "olemica si administrarea de
dro!uri "asopresoare sau inotrope' cu aplicarea - daca este necesar - a masurilor de resuscitare cardiorespiratorie.
Tahicardia "entriculara se trateaza prin electrocon"ersie' antiaritmice' mentinerea "olemiei si resuscitarea
cardiopulmonara.
T#-ni*i )# "n#s#!i# r#$ion"%"
Toate tehnicile de anestezie re!ionala au ca mecanism interceptarea impulsului nocicepti" la ni"el de receptor'al caii de
transmisie sau la ni"el central +medular,.
%rincipalele tehnici de anestezie re!ionala sunt:
- anestezia re!ionala prin infiltratie
- anestezia de contact
- bloca6ul de ner" periferic
- bloca6ul de ple) ner"os
- bloca6ul re!ional central
- anestezia subarahnoidiana I rahianestezia
- anestezia epidurala I peridurala
- anestezia re!ionala intra"enoasa
An#s#!i" prin in.i%r"i#
$e realizeaza prin inflitrarea te!umentului si a tesutului celular subcutanat in zona "iitoarei incizii' afectand etapa de
recetie a stimulului nocicepti".
&a "arianta e)ista anestezia de camp cu infiltrarea te!umentului de 6ur impre6urul zonei in care se face incizia.
#
#
Indicatiile sunt limitate la mici inter"entii chirur!icale. Importanta este cunoasterea dozei ma)ime anestezice pentru
fiecare substanta utilizata.
An#s#!i" %" *on"*
$e realizeza e)clusi" la ni"elul mucoaselor' cu substante aplicate pe acestea sub forma de !el' spra. sau solutii' afectand
tot etapa de receptie a stimului nocicepti".
Indicatiile sunt in oftalmolo!ie' stomatolo!ie' sau ca ad6u"ant pentru efectuarea unor mane"re +intubatie "i!ila' sondare
"ezicala' !astrica etc.,.
&locajul de nerv periferic
$e realizeaza prin infiltrarea la ni"elul proiectiei cutanate a ner"ului de blocat dupa prealabila infiltratie a te!umentului la
ni"elul locului de punctie.
/ecanismul de actiune este de blocare la ni"elul transmisiei.
$e utilizeaza pentru ner"ii intercostali' ulnar' median' radial' musculocutan' ilioin!hinal-iliohipo!astric' femurocutantat
lateral' femural' obturator' sciatic' peronier profund' peronier superficial' safen' tibial posterior' crural' penian.
&locajul de plex nervos
$e realizeaza similar si actioneaza prin acelasi mecanism cu bloca6ul de ner" periferic. $e utilizeaza:
- bloca6ul de ple) cer"ical pentru inter"entii la ni"elul capului si !atului?
- bloca6ul de ple) brahial ce anesteziaza membrul superior cu e)ceptia te!umentului umarului si partii mediale a bratului'
indicat pentru inter"entii ortopedice sau de chirur!ie plastica?
- bloca6ul de ple) lombar si de ple) sacrat pentru anestezia membrului inferior indicata mai ales pentru inter"entii
ortopedice.
An#s#!i" r#$ion"%" inr"/#no"s"
$e realizeaza prin administrarea pe cale intra"enoasa a substantei anestezice locale dupa ce in prealabil s-a pus un !arou
pneumatic la ni"elul bratului. 2ermite aceleasi tipuri de inter"entii ca prin bloca6ul de ple) brahial' dar sunt frec"ente
complicatiile to)ice datorate dozei crescute de anestezic local in6ectate intra"enos.
0%o*"1#%# r#$ion"%# *#nr"%#
An#s#!i" su,"r"-noi)"%" 2 r"-i"n#s#!i"
$e realizeaza prin in6ectarea in spatiul subarahnoidian +dintre arahnoida si piamater, unde e)ista lichid cefalorahidian
+(.&.R,.' a substantei anestezice locale prin intermediul unui ac fin pre"zut cu un mandren. Reperarea spatiului unde se
introduce acul se face palpand procesele spinoase ale "ertebrelor si sub "ertebra a doua lombara +pentru a nu leza madu"a
spinarii,. Dupa infiltrarea te!umentului cu anestezic local se introduce acul trecand prin te!ument' tesut celular
subcutanat' li!amente inter si supraspinos' li!ament !alben' dura mater' arahnoida si a6un!and in spatiul subarahnoidian
reperat prin e)teriorizarea de (.&.R. (a acest ni"el se introduce substanta anestezica' facand precizarea ca reperarea'
punctionarea si introducerea anestezicului trebuie sa fie facute printr-o tehnica perfect aseptica. Indicatiile rahianesteziei
sunt limitate la inter"entiile pe membrele pel"iene' perineu si eta6 abdominal submezocolic.
An#s#!i" #pi)ur"%" 2 p#ri)ur"%"
$e realizeaza prin in6ectarea in spatiul epidural - spatiu "irtual aflat intre li!amentul !alben si duramater - a substantei
anestezice. Reparea spatiului se face printr-o tehnica ce are la baza pierderea rezistentei' trecand prin toate straturile
descrise la rahianestezie pana la li!amentul !alben +ce are structura dura si elastica,' dupa care la ac se ataseaza o serin!a
cu ser fiziolo!ic sau aer' care la patrunderea in spatiul epidural' unde e)ista o presiune ne!ati"a 0scapa0 in spatiu.
Atat pentru rahianestezie cat si pentru anestezia peridurala e)ista posibilitatea inserarii in spatiul respecti" a unui cateter
subtire' transformand tehnica intr-una continua' cu posibilitate de rein6ectare pe cateter a substantelor anestezice'
permintand prelun!irea duratei anesteziei sau anal!eziei si modificarea ni"elului de anestezie.
In*i)#n#-"**i)#n#
Toate tipurile de blocuri de ner" sunt !re"ate de o serie de complicatii comune si anume:
reactii la anestezicul local' descrise pe lar! la to)icitatea anestezicelor locale' si datorate in6ectarii intra"asculare sau
supradozarii substantei' sau nele!ate de tehnica' ci de particularitatile indi"idului si manifestate prin raspuns de tip aler!ic.
leziuni ner"oase prin traumatism la punctie sau in6ectarea intraneurala a substantei.
hematoame prin punctie arteriala.
In functie de sediul anesteziei e)ista si leziuni specifice pentru fiecare tip de bloc ner"os.
Incidentele si accidentele rahianesteziei sunt imediate - acute +hipotensiune' parestezii prin interceptarea ner"ilor spinali'
punctia unei "ene epidurale' dispnee' in caz de anestezie spinala' apnee' !reata' "arsaturi, sau la distanta +cefalee
postrahianestezie' dureri de spate' retentie urinara' disfunctii neurolo!ice' complicatii infectioase,.
Incidentele si accidentele anesteziei epidurale si caudale sunt acute +punctia durei' in6ectarea subarahnoidiana a substantei
cu anestezie spinala totala' in6ectarea intra"asculara' leziune directa a madu"ei' punctia unei "ene epidurale si
%
%
supradoza6ul anestezicului local cu efecte to)ice, sau la distanta +cefalee postpunctionarea durei' infectii' hematom
subdural,.
Data fiind utilizarea frec"enta a cateterelor inserate in spatiul epidural sau subarahnoidian' e)ista o serie de complicatii ce
tin de cateter si anume: imposibilitatea introducerii cateterului' introducerea cateterului intr-o "ena epidurala'
cudarea' sectionarea sau inodarea cateterului' precum si complicatii la distanta K septice- datorate contaminarii la
introducerea cateterului.
CAPITOL 2 - Dur#r#" A*u3
I. Inro)u*#r#
Durerea constituie o e)perienLM frec"ent intalnitM in cursul e)istenLei fiinLelor "ii. 2entru specia umanM' paralel cu
e"oluLia sa Ni' ulterior' a societMLii umane' apariLia Ni dez"oltarea conceptului de durere urmeazM o traiectorie interesantM.
IniLial termenul de durere era inclus in sfera mult mai comple)M a noLiunii de suferinLM. AceastM noLiune cuprindea alMturi
de durerea fizicM' depresia mentalM' sMrMcia' pierderea statutului social Ni@sau politic alMturi de alte pri"aLiuni. &onform
teoriilor reli!ioase Ni socio-filozofice suferinLa era fie e)presia pedepsei di"ine pentru pMcatele omului' fie modalitatea de
a pedepsi incMlcarea le!ilor societMLii' fie o modalitate coerciti"-educaLionalM.
$ecolul al >I>-lea este momentul in care filozofii sociali Ni biolo!ii realizeazM delimitarea dintre suferinLM Ni durerea
fizicM propriu-zisM' medicilor re"enindu-le datoria de a trata durerea' aceastM reacLie a or!anismului la acLiunea
numeroNilor stimuli a!resionali' noci"i.
/ult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost insM clar definitM. In mediul medical' cel chirur!ical mai ales'
durerea era consideratM drept o componentM Ofiziolo!icMP' indisolubil le!atM de boalM Ni@sau actul operator. Astfel' sunt
bine cunoscute cu"intele care erau adresate de cMtre chirur!i pacienLilor: OsuferM sau moriO. Atitudinea corpului medical
faLM de durere incepe sM se modifice din a doua 6umMtate a secolului >I>' o datM cu descoperirea efectelor anal!etice ale
opiumului' proto)idului de azot' eterului sulfuric Ni utilizarea acestora cu scopul de a cupa durerea din timpul
inter"enLiilor chirur!icale. Anul 1%4 este considerat anul apariLiei anesteziei ca "iitoare specialitate' odatM cu realizarea
primelor inter"enLii chirur!icale OnedureroaseP +4ells' /orton,.
In ultimii 15C ani descoperirile remarcabile in domeniul neurofiziolo!iei' neurobiochimiei Ni a neurofarmacolo!iei
au contribuit la cunoaNterea aprofundatM a mecanismelor fenomenelor dureroase' la modificarea radicalM a atitudinii faLM
de durere Ni la e"oluLia spectaculoasM a modalitMLilor terapeutice ale acesteia. In plus' e"oluLia ni"elului cultural-
educaLional face ca' in ma6oritatea cazurilor' pacienLii zilelor noastre sM se adreseze medicului: Oindiferent ce-mi faci
numai sM nu mM doarMQP.
II.A. D#.ini4i#
DeNi adeseori e"ocatM' durerea este dificil de definit datoritM comple)itMLii manifestMrilor sale' fiind un fenomen
multidimensional. Acest caracter este rele"at AsocaLia InternaLionalM pentru $tudiul Durerii +IA$2, in definiLia elaboratM
in 19% unanim acceptatM Ni la ora actualM. Durerea este: o experien dezagreabil senzorial i emoional asociat
unei leziuni tisulare real, potenial sau descris in termenii unei astfel de leziuni. (eziunile care pot declanNa acest
rMspuns comple) al or!anismului definit ca durere pot fi reale +traumatism' arsurM' incizie chirur!icalM' etc.,' percepute ca
reale +durerea reflectatM: durerea din re!iunea scapulo-humeralM dreaptM in colica biliarM,' sau potenLiale +durerea in
membrul OfantomMP' dupM e)tirparea unor re!iuni anatomice: membrul inferior amputat' mastectomia radicalM' etc.,. De la
inceput trebuie precizat rolul stMrii de conNtienLM in apariLia durerii. &onform definiLiei aceastM e)perienLM neplMcutM
insoLitM de un rMspuns comple) al or!anismului nu poate sM aparM decat in conte)tul prezenLei stMrii de conNtienLM. (a
pacientul anesteziat' de e)emplu' "om inre!istra o serie de reacLii faLM de un stimul chirur!ical dureros intens sau
incomplet blocat in transmisia sa' dar nu durerea per-se' aNa cum este definitM de IA$2.
&onform datelor actuale' e)perimentale Ni clinice' durerea este' in fapt' e)presia sumaLiei comple)e dintre senzaLia
dureroasM iniLialM' declanNatM de acLiunea unui stimul dureros care are o bazM neurofiziolo!icM Ni neurobiochimicM' Ni
comportamentul Oal!icP' respecti" toalitatea reacLiilor de rMspuns ale or!anismului faLM de aceastM senzaLie dureroasM.
II.0. T#r5ino%o$#
2entru claritatea e)punerii prezentMm in continuare terminolo!ia internaLionalM folositM in cazul durerii' unanim
acceptatM:
A%o)ini#6 durere pro"ocatM de un stimul care in condiLii normale nu este dureros.
An"%$#!i#6 absenLa durerii in prezenLa stimulilor dureroNi.
An#s#si" )o%oros"6 prezenLa durerii intr-o zonM sau re!iune anesteziatM.
C"u!"%$i#6 durere persistentM' de tip arsurM' apMrutM dupM leziunea traumaticM a unui ner".
Dur#r# *#nr"%36 durere !eneretM de leziuni ale sistemului ner"os central.
9
9
7ip#r"%$#!i#6 sensibilitate crescutM la stimuli dureroNi de intensitate obiNnuitM@micM.
7ip#r#s#!i#6 sensibilitate crescutM la orice tip de stimul.
7ip#rp"i#6 sindrom dureros caracterizat prin hiperreacLie Ni postsenzaLie la stimulii dureroNi.
7ipo"%$#!i#6 sensibilitate scMzutM la stimuli dureroNi.
7ipo#s#!i#6 sensibilitate scMzutM la orice tip de stimul.
Mo)u%"r#6 prelucrarea unui stimul lezional +input-ul informaLional dureros, in sensul diminuMrii sau amplificMrii acestuia.
N#/r"%$i#6 durere in teritoriul de distribuLie al unui ner".
N#urop"i#6 afectare funcLionalM sau anatomicM a unui ner".
No*i*#por: receptor sensibil preferenLial la acLiunea unui stimul dureros sau potenLial dureros.
No*i*#p4i#6 comple)ul fenomenelor electrochimice care apar pe traiectul parcurs de input-ul informaLional dureros de la
ni"elul situsului unei leziuni tisulare acti"e +periferic, panM la ni"elul percepLiei durerii +central,. Genomenele electrice Ni
chimice ale nocicepLiei sunt reprezentate de: captarea' transducLia' transmisia Ni prelucrarea comple)M input-ului
informaLional dureros.
Pr"$ "% )ur#rii6 intensitatea minimM necesarM unui stimul pentru a iniLia nocicepLia.
Pr"$ )# o%#r"n43 %" )ur#r#6 "aloarea ma)imalM a intensitMLii unui stimul dureros care poate fi toleratM fMrM iniLierea
nocicepLiei.
R#*#por no*i*#pi/6 "ezi nociceptor.
Si5u% %#!ion"%8 no*i/6 stimul care pro"oacM leziuni tisulare a"and ca percepLie finalM durerea.
II.C. C%"si.i*"r#
DatoritM semnificaLiilor Ni implicaLiilor terapeutice diferite trebuie facutM' de la inceput' distincLia dintre diferitele
tipuri de durere. 2rincipalele clasificMri ale durerii folosesc criteriul temporal Ni criteriul ori!inii.
II.C.". Din punct de "edere temporal' respecti" din punct de "edere al duratei' durerea poate fi acut sau cronic.
".1. Durerea acut. Durerea acutM' aNa cum este cea apMrutM dupM un traumatism' dupM o arsurM' in conte)tul
actului operator sau al unei afecLiuni medicale acute +e)emplu: infarctul miocardic,' este o durere recent, intens. 1ste
insoLitM intotdeauna de reacLii care atestM activarea sistemului nervos simpatic: reacie vegetativ cu hipertonie simpato
adrenergic. (a ni"el psihic determinM stMri de anxietate. Durerea acutM are valoare biologic prin reacLia refle)M de
apMrare pe care o !enereazM Ni care are drept scop inlMturarea sau diminuarea efectelor a!entului cauzal' lezional' limitand
consecinLele acestuia asupra or!anismului +e)emplu: retra!erea refle)M a mainii de pe un obiect fierbinte' imobilizarea
intr-o poziLie antal!icM' etc.,.
*n loc aparte il ocupM in cadrul durerii acute durerea perioperatorie. 1ste tipul de durere acutM care apare la pacientul
chirur!ical in timpul inter"enLiei Ni in perioada postoperatorie. &onsideratM ca fenomen intrinsec' ine)orabil' al inter"enLiei
chirur!icale' a fost mult timp i!noratM Ni' e"ident' insuficient tratatM. AceastM atitudine are mai multe e)plicaLii. Acest tip
de durere acutM este relati" impre"izibilM' tranzitorie Ni de duratM relati" scurtM. In plus' are un coeficient important de
"ariabilitate: apro)imati" o treime dintre pacienLii chirur!icali nu acuzM durere in perioada postoperatorie +D2=,' la o altM
treime durerea este de intensitate micM-medie' relati" suportabilM. RMmane insM treimea de pacienLi la care D2= este
intensM' de nesuportat uneori. Aceste diferenLe in caracteristicile D2= nu pot fi e)plicate doar prin elementele definiLiei
clasice a durerii date de IA$2. $tudii aprofundate subliniazM rolul actului operator in determinarea caracteristicilor D2=.
Inter"enLia chirur!icalM' prin sediul Ni tipul sMu' influenLeazM durerea postoperatorie. Inter"enLiile pe torace' inter"enLiile
abdominale +in eta6ul supramezocolic mai ales,' la ni"elul "aselor mari +aorta,' al articulaLiilor mari sau al coloanei
"ertebrale sunt cele mai dureroase. Inciziile "erticale sunt mai dureroase decat cele trans"ersale. Actul operator de
amploare' cu distrucLie tisularM importantM' este mai dureros decat un act operator mai limitat sau realizat prin metodele
moderne de chirur!ie miniin"azi"M +e)emplu: chirur!ia laparoscopicM,. Anestezia poate influenLa durerea perioperatorie
prin tipul Ni calitatea anal!eziei adaptate unui anumit tip de inter"enLie chirur!icalM' anal!ezie realizatM pe intrea!a
perioadM perioperatorie' adicM atat in timpul actului operator cat Ni dupM' in perioada postoperatorie. Autorii sunt unanimi
in a aprecia' la ora actualM' douM aspecte importante pri"ind anal!ezia perioperatorie. In primul rand' anesteziile
perimedulare' centrale +anestezia@anal!ezia periduralM Ni rahidianM, sunt mai eficiente in modularea inhibitorie a
nocicepLiei comparati" cu anestezia !eneralM. In al doilea rand' asocierea substanLelor anal!etice' aNa numita anal!ezie
multimodalM' este mult mai eficientM pentru terapia durerii perioperatorii comparati" cu monoterapia anal!eticM.
".2. Durerea cronic. Acest tip de durere' de ori!ine neoplazicM sau non-neoplazicM' este o durere de duratM
indelungat +peste 1- luni,' de intensitate mai redus comparati" cu durerea acutM' datoritM fenomenului de creNtere a
toleranLei la durere. Aceasta se e)plicM printr-un e)ces de senzaLie dureroasM in condiLiile unui stimul dureros persistent
cate"a sMptMmani@luni sau a unei leziuni ner"oase a cMilor de transmisie a durerii. In timp' sub acLiunea factorilor
neurofiziolo!ici' psiholo!ici' comportamentali' sociali' senzaLia dureroasM se modificM. 2e fondul cronic dureros pot sM
aparM e)acerbMri ale intensitMLii durerii. Durerea cronicM nu este insoit de reacie vegetativ, simpatoadrenergic, iar ca
1C
1C
rMsunet comportamental-afecti" caracteristic sunt strile depresive, care pot culmina uneori cu tendinLa la suicid. AceastM
durere cronicM este fr valoare biologic' nu iniLiazM reacLii de apMrare. Durerea cronicM nu face obiectul actualei
e)puneri' dar trebuie subliniat faptul cM acest tip de durere beneficiazM' la ora actualM' de o terapie specificM'
multidisciplinarM' in centre specializate.
II.C.,. In funcLie de locul de acLiune al stimulului dureros Ni@sau de percepere al durerii' respecti" al ori!inii durerii'
aceasta poate fi:
durere somatic - superficialM - declanNatM la ni"el cutanat' subcutanat sau la ni"elul membranelor mucoase?
- profundM- declanNatM la ni"elul musculaturii striate' al atriculaLiilor' li!amentelor' periostului?
durere visceral - !eneratM de distensia or!anelor ca"itare sau a capsulei de in"eliN a or!anelor compacte' de fenomene
ischemice sau de tracLiune la ni"elul unor zone intens refle)o!ene +mezouri,?
durere reflectat !referit" - durerea resimLitM la distanLM faLM de locul de acLiune al stimulului dureros' datoritM
caracteristicilor dez"oltMrii embriolo!ice' a fenomenului de mi!rare a Lesuturilor cat Ni datoritM fenomenului de
con"er!enLM a aferenLelor "iscerale Ni somatice spre $8&?
durerea psihogen !funcional" - este durerea care apare@persistM in absenLa unei leziuni reale +durerea in membrul
fantomM,.
*n loc aparte il ocupM durerea aparutM drept consecinLM a afectMrii sistemului nocicepti"' supus asemeni tuturor
sistemelor fiziolo!ice unor posibile dere!lMri funcLionale' cele mai frec"ente stMri patolo!ice intalnite in acest conte)t fiind
alodinia Ni hiperal!ezia.
III. 0"!#%# n#uro.i!io%o$i*# 9i n#uro,io*-i5i*# "%# )ur#rii "*u#
2entru or!anismul uman durerea ocupM un loc aparte alMturi de celelalte sisteme senzoriale: "izual' auditi"' olfacti"'
!ustati"' somestezic. Rolul acestor sisteme constM in informarea sistemului ner"os central +$8&, asupra stMrii mediului
ambiant e)tern Ni intern in care or!anismul trebuie sM-Ni menLinM inte!ritatea Ni homeostaziile.
&aracterul dureros al unui stimul este dat' in mod esenLial' de intensitatea sa' fiind definit ca atare prin senzaLia pe care
o determinM la ni"elul or!anismului. Gaptul cM un stimul dureros este definit prin percepLia pe care o determinM are cel
puLin douM incon"eniente in studierea Ni interpretarea acestuia:
1, in conte)tul e)istenLei a numeroase senzaLii tactile Ni@sau termice nedureroase pot sM aparM Ni percepLii dureroase'
ceea ce face ca noLiunea de pra! dureros sM fie' in acest conte)t' dificil de definit' fiind destul de ambi!uM?
2, nu e)istM constant o relaLie strictM intre stimulul cauzal Ni percepLia rezultatM' ca de e)emplu absenLa unei corelaLii
stricte intre suprafaLa cutanatM lezatM Ni intensitatea percepLiei dureroase' aNa cum poate sM aparM in condiLiile
fenomenelor inflamatorii de insoLire ale durerii acute: durerea se intensificM in prezenLa acestora' iar stimuli
subliminari' mecanici de e)emplu' pot declanNa percepLii dureroase mult mai intense.
III.A. #eurofiziologia durerii acute studiazR cMile de transmisie a informaLiei !enerate de acLiunea stimulului dureros
de la ni"elul periferic' al receptorilor' panM la ni"elul $8&. Eom prezenta in continuare aceste aspecte neurofiziolo!ice ale
durerii acute' care constituie Oobiectul de lucruO al anestezistului. Datele acumulate panM la ora actualM se bazeazM in
primul rand pe studii e)perimentale Ni clinice asupra durerii acute somatice superficiale. Acest tip de durere este cel mai
intens cercetat deoarece este uNor de abordat' reproducitbil Ni destul de bine cuantificabil. Eom face Ni unele referiri la
durerea somaticM profundM' durerea "isceralM Ni cea reflectatM. /enLionMm cM pentru claritatea e)punerii "om prezenta
separat fenomene care se produc simultan' intercondiLionandu-se reciproc.
#ociceptorii i aferenele nervoase periferice
(eziuni tisulare de naturM termicM' mecanicM sau chimicM !enerezM o "arietate de stimuli care sunt percepuLi in final ca
durere. (a ni"el periferic aceNti stimuli sunt captaLi de anumiLi receptori cunoscuLi sub denumirea de nociceptori. De la
inceput trebuie subliniat faptul cM nu e)istM receptori specifici pentru stimulii dureroNi. 8ociceptorii sunt reprezentaLi de
numeroase terminaLii ner"oase libere' dispuse sub forma unor arborizaLii ple)iforme. DupM localizare se distin! douM
tipuri de receptori:
nociceptori externi +e)teroceptori, - la ni"elul te!umentelor?
nociceptori interni +interoceptori, - la ni"elul musculaturii striate' al articulaLiilor' periostului' "iscerelor etc.
(a ni"elul te!umentar' alMturi de nociceptorii e)terni sunt prezenLi Ni alte tipuri de receptori somatosenzoriali
specializaLi' ca de e)emplu: corpusculii /eissner Ni discurile /erHel pentru senzaLia tactilM' terminaLiile Ruffini si ;rause
pentru senzaLia termicM' rece@cald.
(a ni"elul musculaturii striate Ni al articulaLiilor apar in plus corpusculii /ancini Ni terminaLiile 5ol!i-/azzoni pentru
senzaLia de presiune.
8ociceptori e)terni' e)teroceptorii' au fost clasificaLi in douM sub!rupe' dupM tipul predominant de stimuli care ii
acti"eazM:
11
11
a, nociceptori e)terni polimodali, care sunt acti"aLi de mai multe tipuri de stimuli: termic' mecanic' caloric?
b, nociceptori e)terni mecanocalorici, acti"aLi de stimuli mecanici Ni termici.
8ociceptorii polimodali sunt reprezentaLi' in ma6oritatea lor' de terminaLiile ner"oase libere ale fibrelor de tip &. Acestea
sunt fibre ner"oase nemielinizate' subLiri' cu diametrul de C'4 - 1'2 Sm. &onduc influ)ul ner"os relati" lent' cu o "itezM de
C'5- 2 m@sec.
8ociceptori mecanocalorici sunt reprezentaLi atat de fibre ner"oase de tip &' cat Ni de terminaLii ner"oase aparLinand
tipului A. $unt fibre ner"oase mielinizate' cu un diametru cuprins intre 2- 5 m. Eiteza de conducere a influ)ului ner"os
"ariazM intre 12 - 3C m@sec. Date recente de neurofiziolo!ie identificM prezenLa la ni"elul acestor nociceptori a unor
terminaLii ner"oase libere care aparLin fibrelor de tip AT' bine mielinizate' cu "itezM mare de conducere Ni cu un pra!
scMzut de stimulare. Aceste fibre ner"oase de tip AT par a fi implicate in transmisia input-urilor informaLionale ale durerii
acute persistente' contribuind la amplificarea fenomenelor de sensibilizare centralM' medularM' Ni la cronicizarea acestei
dureri..
Repartizarea nociceptorilor la ni"elul diferitelor teritorii din or!anism este "ariabilM. Astfel' la ni"elul te!umentelor
densitatea nociceptorilor este foarte mare: 2CC de terminaLii ner"oase libere pe 1cm
2
. $e e)plicM astfel sensibilitatea
deosebitM a acestui teritoriu faLM de stimulii dureroNi. (a ni"elul "iscerelor nociceptorii polimodali' prezenLi in procente
diferite' rMspund la stimuli mecanici' termici' calorici' mai ales in prezenLa fenomenelor inflamatorii. (a acest ni"el
durerea poate fi declanNatM de tracLiune' distensie sau spasm. (a ni"elul arborelui traheo-bronNic nociceptorii au fost
identificaLi mai ales in spaLiile interstiLiale' interal"eolare. AceNti receptori par a fi acti"aLi in primul rand de stimulii
chimici' iritanLi' contribuind' alMturi de apariLia durerii' la declanNarea dispneei. &reerul este' practic' insensibil la durere?
cefaleea iNi are ori!inea fie la ni"elul menin!elui +inflamaLie,' fie la ni"el "ascular +spasm,.
Din punct de "edere anatomic nociceptorii sunt asociaLi unor campuri receptoare Ni unor terminaLii ner"oase aferente
mici. 8ociceptorii' spre deosebire de alLi receptori somatosenzoriali specifici' au un pra! inalt de rMspuns la acLiunea
stimulilor Ni o descMrcare persistentM la stimulii suprama)imali. Aceste proprietMLi neurofiziolo!ice contribuie intr-o
mMsurM importantM la apariLia fenomenului de sensibilizare centralM' la ni"el medular.
TerminaLiile ner"oase libere care se comportM ca nociceptori sunt prelun!iri a)onale ale unor neuroni prezenLi in
!an!lionii de la ni"elul rMdMcinilor posterioare ale ner"ilor spinali. 2anM la aceNti neuroni prelun!irile a)onale imprumutM
traiectul ner"ilor senzoriali. 8euronii de la ni"elul !an!lionului spinal reprezintM neuronii de ordinul $' sau
protoneuronii cMii de transmisie a informaLiei nocicepti"e. &onsideraLi clasic drept o simplM cale de transmisie a input-
ului informaLional aferent' aceNti protoneuroni par sM inter"inM acti" in procesul nocicepti"' prin procese de modulare' aNa
cum incep sM demonstreze tot mai multe studii recente. (a ni"elul re!iunii cer"ico-craniane fibrele care conduc
informaLia dureroasM imprumutM calea ner"ilor cer"icali: tri!emen +E,' facial +EII,' !losofarin!ian +I>, Ni "a! +>,.
%ile de transmisie medular i cerebral
AferenLele periferice care preiau informaLia de la nociceptori au' dupM cum am amintit' corpul neuronal situat in
!an!lionii spinali' ataNaLi rMdMcinilor rahidiene posterioare' neuronul de ordinul $. 2roiecLiile dendritice ale acestor
neuroni a6un! la ni"elul ne"ra)ului +mMdu"a spinarii, in cornul posterior. In substanLa cenuNie care formeazM coarnele
anterior Ni posterior' unite prin partea intermediarM' Re)ed +195, descrie o anumitM topo!rafie sau citoarhitectonicM. In
acesatM topo!rafie sunt identificte 1C zone sau straturi. (a ni"elul fiecarui strat apare o concentrare de neuroni cu funcLii
asemMnMtoare. In cornul posterior sunt e"idenLiate straturi sau lamine.
&itoarhitectonica substanLei cenuNii spinale K Re)ed.
/a6oritatea prelun!irilor dendritice ale neuronilor de ordinul I al cMii nociceti"e a6un! in lamina a-2a Ni a-3a'
cunoscute Ni sub numele de substanLa !elatinoasM a lui Rolando. Aici se aflM neuronii de ordinul al $$lea sau
deutoneuronii cMii nocicepti"e' cu care fac sinapsa. /a6oritatea sunt aNa numiLii neuroni ascendenLi. 2roiecLiile lor
a)onale trec controlateral in mMdu"a spinMrii Ni formeazM in re!iunea anterolateralM fascicolul ascendent spinothalamic,
considerat calea ma6orM de transmitere a informaLiei dureroase spre centrii superiori. 1ste di"izat in tractusul spinotalamic
lateral +neospinotalamic"' care a6un!e la ni"elul nucleului talamic "entral posterolateral Ni care transportM aspectele
discriminati"e ale durerii: durata' intensitatea' localizarea' Ni tractusul spinotalamic medial +paleospinotalamic"' care
a6un!e in nucleii talamici medial Ni intralaminari' fiind responsabil de medierea reacLiei "e!etati"e Ni de percepLia
emoLionalM ne!ati"M a durerii. *nele fibre spinotalamice a6un! Ni la ni"elul substanLei cenuNii periapeductale realizand o
le!aturM importantM intre cMile ascendente Ni cele descendente ale transmisiei dureroase. Gibre colaterale fac sinapsM cu
neuroni ai sistemului reticulat acti"ator Ni ai hipotalamusului' responsabili de reacLia comple)M de amplificare a percepLiei
stimulului dureros. In afara acestor sinapse cu neuronii ascendenLi de la eta6ul medular corespunzMtor !an!lionului spinal
cMruia ii aparLin neuronii care iNi trimit proiecLiile in cornul posterior medular' se mai realizeazM sinapse suplimentare cu
12
12
aNa numiLii neuroni intercalari sau intermediari de la ni"elul cornului posterior situaLi atat in substanLa !elatinoasM'
lamina a-2-a Ni a-3-a' cat Ni in lamina mar!inalM' lamina 1-a. AceNti neuroni intercalari au un rol deosebit de important in
procesele de modulare la ni"el medular a transmisiei informaLiei nocicepti"e.
Alte cate!orii de sinapse sunt cele realizate cu neuroni ai cornului posterior la diferite eta6e medulare' superioare sau
inferioare. Aceste sinapse intramedulare' la distanLM' constituie una din e)plicaLiile fenomenelor de e)tindere a ariei
periferice de acti"are a nociceptorilor' in afara zonei de contact iniLial cu stimulul lezional ceea ce are drept consecinLM
e)tinderea percepLiei dureroase pe o arie mai mare decat aria de acLiune a stimulului lezional.
De asemenea' proiecLii ale neuronului de ordinul I pot sM a6un!M sM realizeze sinapse cu unii dintre neuronii cornului
anterior al mMdu"ei' cu motoneuroni. AceNtia pot iniLa reacLii refle)e locale' medulare' ca rMspuns la informaLia
nocicepti"M primitM +e)emple: refle)ul de triplM fle)ie la animal' refle)ul de fle)ie pentru a indepMrta mana de pe un obiect
fierbinte la om,. $imilar' sinapsele dintre neuroni nocicepti"i Ni cei simpatici de la ni"elul coloanei intermediolaterale sunt
responsabile de apariLia refle)elor la durere mediate simpatic: spasm al musculaturii netede' "asoconstricLie' eliberare de
catecolamine local Ni la ni"elul medulosuprarenalei. =r!anizarea cMilor ascendente de transmisie a informaLiei nocicepti"e
este comple)M: sunt cMi multiple de conducere' o sin!urM fibrM ner"oasM se poate distribui la mai multe re!iuni cerebrale:
trunchi cerebral' substanLa reticulatM a trunchiului cerebral' substanLa cenuNie peri-apeductalM' talamus' !an!lioni bazali
etc. AceastM or!anizare !eneralM este in continuare incomplet cunoscutM in amMnunLime' deoarece' pe mMsurM ce a6un!e la
ni"ele cerebrale mai inalte informaLia nocicepti"M de"ine tot mai !reu de identificat Ni de urmMrit. Aceasta se datoreazM
faptului cM din calea ascendentM se desprind nenumMrate proiecLii a)onale in diferitele re!iuni cerebrale superioare.
$unt descrise de asemenea Ni ci alternative de conducere ascendent a influ)ului nocicepti":
- tractul spinoreticular K se considerM cM mediazM rMspunsurile "e!etati"e Ni amplificarea reacLiei faLM de influ)ul
nocicepti" iniLial?
- tractul spinomezencefalic K pare important in acti"area cMilor inhibitoare descendente datoritM sinapselor realizate in
substanLa cenuNie periapeductalM?
- tracturile spinohipotalamic Ni spinotelencefalic K contribuie la acti"area unor neuroni hipotalamici Ni' prin aceasta' la
apariLia comportamentului emoLional faLM de durere.
(a ni"elul talamusului' in nucleii "entral posterolateral' medial Ni intralaminari se aflM neuronul de ordinul al $$$lea al
cMii nocicepti"e. (a acest ni"el are loc un nou proces important de modulare a informaLiei nocicepti"e cu transformarea
acesteia in senzaie dureroasM. 2rin modularea talamicM input-ul aferent nocicepti" a6uns aici de la ni"el medular de"ine'
cel puLin parLial' localizat Ni capMtM o coloraturM afecti"M. 2roecLiile neuronilor talamici de ordinul al III-lea a6un! la
ni"elul ariilor somato-senzoriale I +primarM, Ni II +secundarM, situate in !irusul postcentral al corte)ului parietal Ni in
peretele superior al fisurii sil"iene. *n procent important din proiecLiile neuronilor talamici a6un! in ariile corticale de
asociere frontal' temporal' parietal' occipital' cat Ni la ni"elul !an!lionilor bazali Ni in sistemul limbic. Aceste proiecLii
multiple Ni difuze demonstreazM odatM in plus faptul cM nu e)istM un centru cortical specific pentru durere. TotodatM'
proiecLiile multiple in diferitele arii de asociere subliniazM le!Mturile comple)e Ni interdependenLele cu toate celelalte
sisteme senzoriale.
(a ni"el cortical are loc prelucrarea finalM a inputul-ui informaLional dureros aferent de"enit senzaLie dureroasM la ni"el
talamic Ni transformarea acesteia in percepie. Acest fenomen prresupune inte!rarea temporo-spaLialM' compararea cu
e)perienLele anterioare Ni cu informaLiile furnizate de restul sistemelor senzoriale' apariLia unui profil psiho-emoLional Ni
comportamental specific faLM de stimulul nocicepti".
2ercepLia corticalM' care are rMsunet asupra or!anismului ca intre! indi"idualizat' se face in acord cu o serie de factori
co!niti"i Ni moti"aLionali. 2rintre aceNti factori un rol important il au e)perienLa anterioarM stocatM in memorie'
informaLiile primite de la alte or!ane senzoriale' ni"elul de su!estie' anticipaLie' atenLie Ni informaLional-cultural al
indi"idului.
III.0. 2rezentarea anterioarM a elementelor de neurofiziolo!ie' intr-o oarecare mMsurM simplistM' didacticistM' trebuie
inte!ratM in procesul comple) al nocicepLiei' deoarece acest fenomen nu poate fi redus doar la mecanismele
electrofiziolo!ice de transmisie ale informaLiei dureroase printr-un sistem de terminaLii ner"oase libere' sinapse neuronale'
cMi de transmisie ascendente Ni proiecLii la ni"elul $8&.
Densitatea mare a terminaLiilor ner"oase periferice face ca stimularea lor sM determine acti"area simultanM a numeroase
fibre ner"oase Ni mase neuronale. 1)istM multiple intercone)iuni Ni interdependenLe atat in sens ascendent cat Ni
descendent' cu efecte e)citatorii Ni inhibitorii. In procesul nocicepLiei se considerM' la ora actualM' cM are loc acti"area unei
reLele neuronale comple)e Ni transmiterea informaLei intr-un anumit "olum' cu anumite caracteristici. (a fiecare ni"el pe
calea transmisiei nocicepti"e' din periferie panM la eta6ele superioare ale $8&' are loc nu numai acti"area fibrelor ner"oase
Ni a corpurilor neuronale' ci Ni un proces comple) de prelucrare Ni modulare a informaLiei nocicepti"e. AceastM modulare
este e)presia unor processe comple)e neurobiochimice la care participM nenumMrate substanLe' neuromodulatoare Ni
neurotransmiLMtoare.
13
13
&Mile aferente nocicepti"e
&odularea periferic. 1)istenLa unui proces comple) de modulare perifericM declanNatM de acLiunea unui stimul dureros
este su!eratM incM din 1942 de (e3is' care descrie fenomenul de Otriplu rMspunsP al te!umentului in urma apariLiei unui
stimul dureros. Autorul descrie inroNirea te!umentului' prezenLa edemului Ni a unei sensibilitMLi e)a!erate la acest ni"el
+Orubor' tumor' dolor' calorP,' urmate de e)tinderea fenomenelor Ni la te!umentele in"ecinate' care nu au fost sub acLiunea
directM a stimulului dureros iniLial. Deci' alMturi de acLiunea directM a stimulului nocicepti" este su!eratM Ni apariLia unor
fenomene de tip inflamator' confirmate de studiile ulterioare.
2e baza numeroaselor studii aprofundate se cunoaNte la ora actualM cM acLiunea unui stimul dureros determinM local'
alMturi de stimularea directM a terminaLiilor ner"oase libere' o reacLie tisularM de tip inflamator. In acest conte)t are loc
eliberarea unui numMr mare de substanLe cu rol in stimularea Ni creNterea sensibilitMLii fibrelor ner"oase libere care
constituie nociceptorii' cunoscute sub numele !eneric de substane algogene. 1)istenLa acestor substanLe este do"editM'
printre altele' Ni de e)perimentele care aratM cM e)tracte de Lesut lezatde"in' per se' al!o!ene. 2rintre primele elemente cu
efect al!o!en care apar sunt ionii de potasiu, de hidrogen Ni acidul lactic. Acesta din urmM este responsabil de apariLia
durerii acute de naturM ischemicM' intalnitM in efortul muscular intens' in criza de an!or sau in ischemia acutM de membru
inferior. = cate!orie aparte Ni importantM de substanLe al!o!ene este reprezentatM de proteazele tisulare, proteine din
!rupa 2-!lobulinelor. AlMturi de aceste substanLe eliberate de Lesuturi sub acLiunea stimulului dureros apar Ni o serie de
substanLe eliberate de terminaLiile ner"oase de tip &' al cMror rol secretor a fost do"edit. Au fost astfel e"idenLiate cel puLin
12 substanLe eliberate de aceste fibre ner"oase acti"ate. *n rol esenLial il are substana ' +$2,. Aceasta determinM
fenomene de "asodilataLie localM Ni eliberarea unor substanLe al!o!ene suplimentare. $ubstanLa 2 determinM de!ranularea
mastocitelor cu eliberarea de histamin !(" Ni serotonin !)(*". $erotonina este eliberatM Ni de pe suprafaLa
trombocitelor. $ubstanLele al!o!ene acLioneazM local direct asupra terminaLiilor ner"oase libere' crescandu-le
sensibilitatea. AcelaNi efect il are Ni $2' prin mecanism indirect in urma eliberarii substanLelor al!o!ene suplimentare.
Toate aceste substanLe al!o!ene acLioneazM Ni ca factori proinflamatori' contribuind la apariLia fenomenelor inflamatorii
locale care acompaniazM acLiunea stimulului nocicepti"' respecti" durerea acutM. Genomenele inflamatorii au Ni un
mecanism neuro!en' secundar stimulMrii terminaLiilor ner"oase libere alMturi de apariLia refle)ului de a)on. /odificMrile
locale prezentate panM acum' stimularea directM Ni indirectM a terminaLiilor ner"oase libere' elibarerea substanLelor
al!o!ene' apariLia refle)ului de a)on' determinM suplimentar eliberarea locala de noi substanLe: prostaglandinele + i ,
!'-+, '-,", leucotrienele, peptidul asociat genei calcitoninei !%-.'" etc. Aceste substanLe contribuie la amplificarea
fenomenelor inflamatorii de6a prezente Ni la apariLia unor noi modificMri electrofiziolo!ice la ni"elul terminaLiilor ner"oase
libere. /odificMrile electrofiziolo!ice sunt reprezentate' in esenLM de:
reducerea pra!ului de acti"are a fibrelor ner"oase libere?
reducerea timpului de latenLM a rMspunsului acestor fibre la acLiunea stimulului dureros?
amplificarea rMspunsului la un stimul de o intensitate datM?
declanNarea unei acti"itMLi spontane in terminaLiile ner"oase libere din "ecinMtate' care nu sunt sub
acLiunea directM a stimulului dureros +fenomenul de recrutare,.
Toate aceste fenomene e)plicM scMderea pra!ului dureros la locul de acLiune al a!entului lezional +stimul nocicepti",' aNa
numitul fenomen de hiperalgezie primar. Genomenele iniLiale' hiperal!ezia primarM Ni inflamaLia' localizate strict la
ni"elul de acLiune al a!entului lezional Ni pe o zonM adiacentM ce nu depMNeNte 5- 1C mm' se e)tind ulterior. Are loc
recrutarea unor noi nociceptori cu creNterea ariei de sensibilitate Ni inflamaLie la 1C-2C cm adiacenLi zonei primare lezate.
1ste astfel iniLiatM hiperalgezia secundar. Amploarea fenomenelor periferice nu poate fi insM e)plicatM doar de cascada
modificMrilor locale neurofiziolo!ice Ni biochimice. 1ste do"editM Ni acceptatM' la ora actualM' implicarea fenomenului de
sensibilizare central, spinal sau medular. 1)istenLa sensibilizMrii centrale este prefi!uratM incM din 195C de cMtre
-ard..
In prezent se cunoaNte faptul cM leziunea tisularM iniLialM Ni stimularea terminaLiilor ner"oase libere aferente determinM
sensibilizarea neuronilor de ordinul II de la ni"elul cornului posterior al mMdu"ei spinMrii. 8euronilor aferenLi fibrelor
ner"oase de tip & le este indusM' in acest conte)t' Ni o stare de hiperexcitabilitate. $timularea repetatM a acestor fibre
determinM o creNtere pro!resi"M a rMspunsului neuronilor de ordinul II' cu o descMrcare prelun!itM a influ)urilor ner"oase'
fenomen de amplificare al descarcMrilor' aNa numitul fenomen de O/indup. = altM modificare in acti"itatea acestor
neuroni este reprezentatM de continuarea descMrcMrilor potenLialelor de acLiune Ni dupM incetarea descMrcMrilor de la ni"elul
fibrelor ner"oase aferente de tip &. Acesta este fenomenul de postdescrcare, fenomen care e)plicM persistenLa durerii Ni
dupM incetarea acLiunii a!entului lezional primar +e)emplu: durerea prelun!itM in arsurM,. (a ni"elul cornului posterior
14
14
medular campurile recepti"e neuronale ale substanLei !elatinoase +lamina 2 Ni 3, conLin zone de acti"itate funcLionalM
subliminalM. &and leziunea perifericM acti"eazM aferenLele cu pra! inalt ele recruteazM componente subliminale din
campurile recepti"e la un ni"el la care aceste aferenLe de"in suprapra!. Gibrele ner"oase de tip & caracterizate prin
stimulare la ferc"enLM inaltM Ni depolarizare prelun!itM fa"orizeazM fenomenul de sensibilizare prelun!itM Ni hiperal!ezie
secundarM. Gibrele ner"oase de tip A caracterizate prin stimulare la frec"enLM 6oasM nu par sM fie implicate in apariLia
fenomenului de hiperal!ezie.
(a ni"elul nociceptorilor viscerali acti"area se produce in primul rand prin spasmul musculaturii netede cauzat de o
multitudine de factori: ischemie +cu acumulare de acid lactic,' inflamaLie' stimuli mecanici +distensie' tracLiuni pe
mezouri' etc.,. Transmisia se face pe calea ner"ilor "e!etati"i +simpatici Ni parasimpatici, la ni"el medular. Durerea de la
aceNti nociceptori este fMrM o localizare precisM' mai puLin clarM in comparaLie cu durerea cutanatM sau osteo-articularM.
#ociceptorii sistemului osteomuscular +musculatura scheletalM' articulaLii' periost, sunt acti"aLi de stimuli mecanici'
chimici' termici. Influ)urile ner"oase sunt mediate pe traiectul ner"ilor somatici' ceea ce contribuie la o percepere Ni o
localizare mai precisM a durerii' cu acti"area unor refle)e de apMrare cu "aloare certM de supra"ieLuire +refle) de fle)ie' de
reta!ere a unui membru de pe un obiect fierbinte' tMios' etc.,.
In lumina acestor fenomene comple)e ale modulMrii periferice a nocicepLiei apar consecinLe clinice imdeiate. Acestea
constau in incercarea de a trata durerea prin inter"enLie chiar la ni"el periferic. Astfel' introducerea in practicM a noilor
substanLe antiinflamatorii nesteroidiene dM posibilitatea folosirii acestora ca anal!etice. 2rin efectul inhibitor e)ercitat de
aceste substanLe la ni"elul cicloo)i!enazelor 1 Ni 2 se realizeazM reducerea semnificati"M a sintezei de 25' consecinLa fiind
diminuarea sau chiar blocarea fenomenelor inflamatorii ce insoLesc acLiunea a!entului lezional.
Administrarea localM' periferic' +intradremic' subcutanat, a anestezicelor locale contribuie la reducerea importantM a
e"oluLiei fenomenelor care induc hiperal!esia secundarM.
Destul de contro"ersatM este prezenLa receptorilor opioizi Ni a celor 2- adrener!ici la ni"elul terminaLiilor ner"oase
periferice nemielinizate. &u toate aceste semne de intrebare s-a obser"at totuNi cM opioidele pot sM determine un efect
anal!etic semnificati" prin administrare perifericM in cazurile in care durerea este insoLitM de fenomene inflamatorii.
1)emplul semnificati" in acest sens este reprezentat de eficienLa administrMrii morfinei intraarticular' la ni"elul
!enunchiului cu efecte remarcabile pentru anal!ezia postoperatorie in cazul inter"enLiilor artroscopice. $e crede cM efectul
anal!etic ar fi e)presia unui mecanism indirect' prin modularea' respecti" diminuarea' proceselor proinflamatorii de la
acest ni"el. Receptorii adrener!ici-U2 certificM prin prezenLa lor rolul iner"aLiei simpatice periferice in modularea durerii.
Datele studiilor prezente demonstreazM acest fenomen mai ales in cazul durerii cronice.
&odularea la nivel medular
&orpul neuronal al terminaLiilor ner"oase libere periferice care conduc influ)ul !enerat de stimulul lezional' neuronul de
ordinul I' trimite prelun!irile sale la ni"elul cornului posterior al mMdu"ei spinarii' in principal la ni"elul neuronilor
ascendenLi din substanLa !elatinoasM' neuronii de ordinul II. 2relun!irile neuronilor de ordinul I care "or face sinapsM cu
neuronii de ordinul II au la ni"elul terminaLiilor presinaptice o serie de "ezicule. (a ni"elul acestora sunt stocate o
multitudine de substanLe care sunt eliberate odatM cu acti"area terminaLiilor ner"oase periferice Ni a neuronului de ordinul I
sub acLiunea stimulului lezional. Aceste substanLe e)ercitM acLiuni e)citatorii sau inhibitorii asupra neuronilor de ordinul
II. $unt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai sensibilizMrii centrale' medulare.
AceNti mediatori sunt reprezentaLi de substanLe de naturM peptidicM: substanLa 2 +$2,' colecistochinina +&&;,'
an!iotensina' !alamina' peptidul inrudit !enetic cu colecistochinina +&5R2,' peptidul intestinal "asoacti" +EI2,' cat Ni
aminoacizi' aNa numiLii aminoacizi e)citatori' (-!lutamat Ni (-aspartat. /ediatorii de naturM peptidicM induc modificMri in
e)citabilitatea membranelor neuronale prin interacLiunea lor cu receptorii membranari cuplaLi proteinei 5. In urma acestei
interacLiuni este acti"at un mesa!er secundar care iniLiazM fosforilarea unor proteine intracelulare. &alea comunM a acLiunii
acestor substanLe la ni"el celular' neuronal' este reprezentatM de creNterea concentraLiei intracelulare a ionilor de calciu.
Aminoacizii e)citatori' !lutamatul Ni aspartatul' acLioneazM asupra unor receptori specifici de tipul 8-metil-D-aspartat
+8/DA,. Acti"area acestor receptori iniLiazM o serie de procese intracelulare de fosforilare' cu apariLia a numeroase
substanLe printre care Ni prosta!landinele +25, cu rol in fenomenele de creNtere a sensibilitMLii neuronale Ni de recrutare
neuronalM. Acti"area receptorilor 8/DA stimuleazM Ni acti"itatea sintetazei o)idului nitric +8=$, consecinLa fiind apariLia
localM a o)idului nitric +8=,. Atat 25 cat Ni 8= fa"orizeazM alMturi de fenomenele de sensibilizare Ni recrutare neuronalM
eliberarea suplimentarM a aminoacizilor e)citatori la ni"elul neuronilor din cornul posterior medular.
Genomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeazM in totalitatea lor procese de amplificare Ni fa"orizare a
transmisiei informaLiei nocicepti"e' procese cunoscute sub numele de facilitare.
Transmisia informaLiei nocicepti"e este insM supusM Ni unor procese inhibitorii. Genomenele de inhibiLie se pot realiza la
ni"el medular prin inhibiie segmentar. In acest conte)t acti"area unor fibre ner"oase mari aferente sistemelor
15
15
senzoriale' altele decat cel dureros' fa"orizeazM diminuarea acti"Mrii terminaLiilor ner"oase libere Ni a fibrelor aferente care
conduc informaLia dureroasM spre mMdu"M. *n alt e)emplu su!esti" inhibiLiei se!mentare este reprezentat de competiLia
care apare intre neuronii medulari in funcLie de intensitatea unui nou stimul dureros apMrut in condiLiile in care un alt
stimul dureros este de6a prezent. Aceste douM obser"aLii susLin o teorie mai "eche a fenomenelor de procesare nocicepti"M
la ni"el medular' aNa numita Oteorie a porLiiP. &a neurotransmiLMtori ai inhibiLiei se!mentare sunt recunocuLi 2 aminoacizi:
!licina Ni acidul !ammahidro)ibutiric +5A7A,. AceNti aminoacizi iNi e)ercitM acLiunea la ni"elul membranei neuronale
prin intermediul unor receptori specifici determinand creNterea conductanLelor membranare pentru ionii de potasiu Ni clor.
AlMturi de fenomenele inhibitorii se!mentare in transmisia informaLiei nocicepti"e un loc aparte il reprezintM fenomenele
de inhibiie supraspinal. (a ni"el spinal' la neuronii ascendenLi cat Ni la neuronii intercalari din cornul posterior' a6un!
terminaLile ner"oase ale unor tractusuri cunoscute sub numele de cile descendente inhibitorii. Gibrele ner"oase care intrM
in componenLa acestor cMi inhibitorii iNi au ori!inea' in principal' la ni"elul unor neuroni din substanLa cenuNie
periapeductalM' la ni"elul formaLiunii reticulate a trunchiului cerebral Ni in nucleul mare al rafeului. Aceste cMi iNi e)ercitM
acLiunea asupra neuronilor amintiLi atat presinaptic cat Ni postsinaptic prin intermediul unor neurotransmiLMtori specifici.
DupM natura neurotransmiLMtorilor suntrecunoscute' la ora actualM' 3 tipuri de cMi +sisteme, inhibitorii descendente:
0istemul inhibitor descendent opioid K are ca neurotransmiLMtori la ni"el spinal enHefalinele +metionin- Ni leucin-
enHefalina,. 8euronii de ori!ine ai acestui sistem descendent inhibitor se !Msesc in principal la ni"elul formaLiunii
reticulate Ni in nucleul mare al rafeului. 8eurotransmiLMtorii acLioneazM predominent presinaptic asupra unor receptori
specifici' aNa numiLii receptori opioizi de tip , , . Acti"area acestor receptori determinM diminuarea intensitMLii
transmisiei informaLiei aferente nocicepti"e' Ni prin aceasta' anal!ezie' fenomen blocat de un anta!onist pur opioid'
nalo)onul. 2rin acLiune presinapticM enHefalinele induc o stare de hiperpolarizare a membranelor neuronale' contribuind la
reducerea@inhibarea eliberMrii substanLei 2.
0istemul inhibitor descendent adrenergic K are ca neurotransmiLMtor noradrenalina. 8euronii de ori!ine se !Msesc
predominant la ni"elul formaLiunii reticulate Ni a substanLei cenuNii periapeductale. 8eurotransmiLMtorul acLioneazM
acti"and atat pre- cat Ni postsinaptic receptori specifici 2adrener!ici. 1)istenLa acestui mecanism inhibitor e)plicM
acLiunea anal!eticM a unor substanLe de tip 2a!onist +clonidina,' cat Ni a unor substanLe antidepresante' care acLioneazM
prin blocarea recaptMrii noradrenalinei Ni adrenalinei la ni"elul terminaLiilor sinaptice de la ni"elul $8&..
0istemul inhibitor descendent serotoninergic K neurotransmiLMtorul este reprezentat de serotoninM. 8euronii de ori!ine se
!Msesc in special in nucleul mare al rafeului. Gibrele ner"oase a6un! pe calea funiculului dorsolateral medular la ni"elul
neuronilor de ordinul II din cornul posterior unde acLioneazM postsinaptic.
$tudii recente incep sM semnaleze e)istenLa celui de al patrulea sistem inhibitor
descendent care are ca neurotransmiLMtor somatostatina.

Aceste sisteme descendente inhibitorii pot acLiona siner!ic' sumandu-Ni acLiunea. De asemenea e)istM o serie de
interdependenLe in sens acti"ator' facilitator' sau inhibitor cu toLi ceilalLi neurotransmiLMtori ai nocicepLiei.
IV.A. R#"*4i" $#n#r"%3 " or$"nis5u%ui ."43 )# )ur#r#
Durerea acutM este caracteristic asociatM cu aNa-numitul *o5por"5#n "%$i* sau rMspunsul de stress neuroendocrin
Ni metabolic. Acest rMspuns este proporLional cu intensitatea stimulului dureros Ni are repercursiuni asupra intre!ului
or!anism' !enerand uneori numeroase fenomene patolo!ice. Aceasta e)plicM de ce tratamentul durerii acute indiferent de
conte)tul in care apare' perioperator' posttraumatic sau in cadrul unor afecLiuni medicale acute' are nu numai o conotaLie
umanitarM' ci Ni o 6ustificare datM de efectele ne!ati"e ale durerii acute asupra or!anismului.
E.#*#%# n#uro#n)o*rin#
In condiLiile durerii acute este bine cunoscutM hipertonia sistemului ner"os simpatic cu rMsunet la ni"elul tuturor
sistemelor si or!anelor. &oncomitent apare creNterea titrului catecolaminelor circulante. AceastM hipertonie simpatico-
adrener!icM are efecte ne!ati"e cardio"asculare' respiratorii' !astrointestinale' etc. &reNterea tonusului simpatic Ni a
refle)elor mediate la ni"el hipotalamic determinM un rMspuns neurohormonal a cMrui caracteristicM finalM se traduce prin
creNterea concentraLiei hormonilor catabolici +catecolamine' cortizol' !luca!on, Ni scMderea hormonilor anabolizanLi
+insulina' testosteron,. &a urmare a acestui nou profil hormonal' e)presie a prezenLei durerii acute' apar o serie de
modificMri metabolice: ne!ati"area balanLei azotate Ni reducerea masei or!anismului' in primul rand prin VtopireaP masei
musculaturii striate' intoleranLa la !lucide cu hiper!licemie' creNterea lipolizei care are drept consecinLe reducerea
Lesutului adipos' creNterea titrului acizilor !raNi liberi. In condiLiile creNterii ni"elului de an!iotensinM II' a aldosteronului Ni
hormonului antidiuretic sunt fa"orizate retenLia de sodiu Ni apM cu e)pandarea secundarM a spaLiului e)tracelular.
1liberarea in e)ces de catecolamine fa"orizeazM sensibilizarea terminaLiilor nocicepti"e periferice contribuind la
propa!area mai intensM a durerii Ni prin aceasta instituindu-se un cerc "icios: durereWeliberare de catecolamineWdurere.
1
1
E.#*#%# *"r)io/"s*u%"r#
Aceste efecte sunt iniLiate de hipertonia simpatico-adrener!icM Ni de intrarea in acLiune a sistemului reninMXan!iotensinM
XaldosteronXhormon antidiuretic. 1ste specificM in conte)tul durerii acute creNterea tensiunii arteriale' a frec"enLei
cardiace Ni a rezistenLei "asculare sistemice. In aceste condiLii consumul de o)i!en la ni"elul miocardului creNte
semnificati"' ceea ce poate a!ra"a sau declanNa ischemia miocardicM' fenomen deosebit de se"er la pacienLii cu risc
crescut in conte)tul unui miocard afectat anterior.
E.#*#%# r#spir"orii
&reNterea consumului !lobal de o)i!en al or!anismului Ni creNterea producLiei de dio)id de carbon necesitM o creNtere
concomitentM a minut "olumului "entilator' ceea ce presupune o creNtere a tra"aliului respirator' fenomen cu !ra"e
implicaLii mai ales la pacienLii cu patolo!ie respiratorie cronicM. &ompromiterea suplimentarM a funcLiei pulmonare este
datM Ni de reducerea amplitudinii miNcMrilor respiratorii in condiLiile unor dureri intense secundare traumatismelor sau
inter"enLiilor chirur!icale' mai ales cele din re!iunea toracalM Ni@sau abdominalM superioarM. Reducerea amplitudinii
miNcMrilor cutiei toracice fa"orizaeazM scMderea "olumului curent Ni a capacitMLii reziduale funcLionale' factori care
predispun la apariLia atelectaziilor' a Nuntului intrapulmonar Ni a hipo)emiei. $cMderea amplitudinii miNcMrilor respiratorii
Ni a capacitMLii "itale contribuie la afectarea tusei' la retenLia secreLiilor bronNice' cu riscul suprainfectMrii acestora.
Indiferent de sediul durerii imobilizarea prelun!itM poate determina' per se' afectMri similare ale funcLieie pulmonare.
E.#*#%# $"sro-in#sin"%"%# 9i urin"r#
-ipertonia simpatico-adrener!icM determinM la ni"elul tractusului !astro-intestinal Ni urinar creNterea tonusului re!iunilor
sfincteriene Ni reducerea miNcMrilor propulsi"e' peristaltice. Aceasta fa"orizeazM apariLia ileusului dinamic Ni a retenLiei
urinare. Distensia abdominalM produsM de ileus contribuie Ni ea la diminuarea amplitudinii miNcMrilor respiratorii'
reducerea "olumelor Ni a capacitMLii pulmonare' cu posibila apariLie a disfuncLiei pulmonare' mai ales la pacienLii cu
patolo!ie toraco-pulmonarM pree)istentM. Ileusul se insoLeNte de fenomene deza!reabile: !reaLM' "MrsMturi' constipaLie. In
condiLiile diminuMrii peristaticii la ni"el !astro-intestinal poate sM aparM o e"entualM hipersecreLie !astricM cu riscul
apariLiei ulceraLiilor de stress.
E.#*#%# "supr" #*-i%i,ru%ui .%ui)o-*o"$u%"n
In condiLiile stressului !enerat de durerea acutM s-a obser"at creNterea adezi"itMLii trombocitelor' diminuarea procesului
de fibrinolizM Ni inducerea unui status de hipercoa!ualibitate. Asocierea acestor fenomene cu efectele microcirculatorii ale
catecolaminelor Ni cu efectele imobilizMrii indelun!ate fa"orizeazM apariLia trombozelor "enoase profunde Ni a
consecinLelor deosebit de se"ere ale acestora' accidentele trombo-embolice.
E.#*#%# "supr" i5uni34ii
RMspunsul !eneral al or!anismului faLM de durerea acutM suprimM capacitatea de apMrare a or!anismului atat pe calea
nespecificM' cat Ni pe calea specificM.' sub ambele aspecte: humoral Ni celular. In aceste condiLii s-a obser"at apariLia
leucocitozei cu limfopenie Ni depresia sistemului reticuloendotelial ceea ce poate predispune la apariLia infecLiilor.
GuncLionalitatea limfocitelor este afectatM' fapt rele"at de creNterea acti"itMLii limfocitelor Vuci!aNeP naturale Ni de
modificarea raportului dintre limfocitele T-helper 1 Ni 2 in fa"oarea primelor care au capacitatea de a secreta citoHinele
proinflamatorii. In plus s-a demonstrat reducerea netM a fenomemelor de apMrare de tipul hipersensibilizMrii intarziate.
/ulLi dintre mediatorii hormonali ai rMspunsului faLM de durerea acutM sunt Ni puternic imunosupresori +cortizolul'
adrenalina,. Date recente demonstreazM faptul cM in prezenLa durerii acute apare un dezechilibru intre factorii pro- Ni
antiinflamatori' in fa"oarea primilor' obiecti"at prin creNterea titrului unor citoHinelor proinflamatoare +I(-' I(-1' T8G-U'
I8G-Y,. In totalitate se poate "orbi de fenomenul de imunodepresie !enerat de prezenLa durerii acute.
E.#*#%# psi-i*#
RMsunetul psihic al durerii acute este reprezentat de stMrile de an)ietate. (a aceasta se adau!M Ni perturbarea ritmului
normal circadian "e!he-somn.
IV.0. Atitudinea faLM de pacienLii cu durere acutM este in primul rand terapeuticM' spre deosebire de pacienLii cu durere
cronicM la care se impun in"esti!aLii suplimentare inainte de inceperea tratamentului anal!etic.
/odalitMLile de evaluare a durerii acute sunt in primul rand calitati"e Ni mai puLin cantitati"e' datoritM componentei
subiecti"e a durerii Ni a importantelor influenLe psiho-emoLionale' educaLional-culturale' etc.' care iNi pun amprenta asupra
unora dintre caracteristicile acesteia.
2entru aprecierea intensitMLii durerii acute in !eneral Ni a celei postoperatorii in special cel mai frec"ent este utilizatM
e"aluarea pe scala "izualM analo!M +$EA,.
In scop e)perimental' mai ales in etapa finalM a studiilor clinice de e"aluare a eficienLei unor noi substanLe anal!etice' este
folosit chestionarului /c5ill. $EA foloseNte o ri!lM !radatM de la C la 1CC mm pentru aprecierea crescMtoare a intensitMLii
durerii. 2acientului i se cere sM indice intensitatea durerii pe care o percepe intr-un punct corespunzMtor de pe scalM a cMrei
"aloare nu o "ede insM. 1ste foarte important ca aprecierea intensitiLii durerii sM se facM atat in repaos' durerea staticM' cat
1#
1#
Ni in condiLii de mobilizare +fizioterapie' tuse' schimbarea poziLiei in pat etc.,' durerea dinamicM. Aceasta este 6ustificatM de
faptul cM o terapie anal!eticM eficientM este cea care reuNeNte sM diminueze sau chiar sM cupeze durerea nu numai in repaos
dar' mai ales' Ni la mobilizare. (a ora actualM intensitatea ma)imM acceptatM atat pentru durerea staticM cat Ni pentru cea
dinamicM este de 3C mm pe $EA. In funcLie de intensitatea durerii apreciatM pe $EA sunt descrise patru !rade ale durerii:
!radul I- durere uNoarM +ma)im 3C mm,? !radul II- durere uNoarM-medie +3C-5C mm,? !radul III- durere de intensitate
medie +5C-#C mm, Ni !radul IE- durere se"erM +#C-1CC mm,. Aceasta este aNa numita scarM a durerii elaboratM de
=r!anizaLia /ondialM a $MnMtMLii pentru aprecierea durerii cronice neoplazice' dar care este perfect utilizabilM Ni la
pacienLii cu durere acutM.
(a pacienLii !reu cooperanLi' la "arstnici Ni la copii aprecierea intensitMLii durerii acute se face pe baza obser"aLiei
indirecte: mimicM' !eamMt' poziLie' etc.
2arametrii cardio-circulatori +frec"enLa cardiacM' tensiunea arterialM, Ni respiratori +frec"enLa' amplitudinea miNcMrilor
respiratorii, deNi modificaLi in prezenLa durerii acute' nu sunt pato!nomonici pentru aceasta. AceNti parametrii sunt insM
obli!ator de monitorizat deoarece pot reflecta apariLia efectelor nedorite' secundare' ale unora dintre substanLele utilizate
in scop anal!etic.
V. Prin*ipii )# #r"pi# " )ur#rii "*u# %" p"*i#nu% *-irur$i*"%
Diferite modalitMLi terapeutice urmMresc diminuarea intensitMLii proceselor nocicepti"e Ni' prin aceasta' diminuarea
intensitMLii percepLiei dureroase. 8ocicepLia poate fi interferatM la diferite ni"ele ale cMii de transmitere a inputului
informaLional dureros' de la periferie panM la ni"elul sistemului ner"os central. Tehnicile utilizate contribuie nu doar la
reducerea intensitMLii durerii' ci Ni la diminuarea amploarei comportamentului al!ic Ni' prin aceasta' la diminuarea efectelor
ne!ati"e asupra intre!ului or!anism.
Aprofundarea cunoNtiinLelor de neurofiziolo!ie' neurobiochimie Ni de farmacolo!ie a durerii au permis' in ultimii ani' o
dez"oltare deosebitM a terapiei durerii.
Astfel' recunoaNterea importanLei terapiei corecte a durerii acute Ni cronice s-a materializat prin infiinLarea unor centre
specializate: ser"iciile pentru terapia durerii acute +in cazul pacienLilor chirur!icali K ser"iciul de terapie a durerii
postoperatorii, Ni ser"iciile pentru terapia durerii cronice. Toate aceste ser"icii asi!urM terapia anal!eticM atat pentru
pacienLii spitalizaLi cat Ni pentru cei ambulatori.
$tudiile iniLiate de autori danezi sub conducerea profesorului ;ehlet au contribuit in ultimii ani la dez"oltarea
conceptului de VrMspuns sistemic faLM de stressul chirur!icalP +19%9, Ni la introducerea terapiei anal!etice multimodale sau
balansate +1993,. Acest tip de terapie utilizeazM asocieri de substanLe anal!etice din clase diferite care acLioneazM siner!ic
Ni iNi potenLeazM reciproc efectele. Gundamentarea teoreticM Ni e)perimentalM a acestui tip de terapie se bazeazM pe
raLionamentul conform cMruia terapia anal!eticM este mult mai eficientM in condiLiile in care se acLioneazM simultan asupra
mai multor etape ale procesului nocicepti". A"anta6ul rezidM nu doar intr-o eficienLM terapeuticM netM' dar Ni in reducerea
incidenLei efectelor secundare ale diferitelor substanLe anal!etice' in condiLiile in care dozele administrate pentru fiecare
anal!etic sunt mai reduse decat in cazul monoterapiei. &ele mai utilizate clase de substanLe anal!etice recomandate in
schemele de terapie multimodalM sunt: paracetamolul Ni antiinflamatoarele nesteroidiene' opioidele' anestezicele locale'
a!oniNtii U2-adrener!ici' etc.
Asocierea diferitelor substanLe anal!etice se face totdeauna in funcLie de intensitatea durerii.
= dez"oltare deosebitM cunosc in ultimii ani tehnicile de anal!ezie loco-re!ionale a cMror eficienLM este mult superioarM
metodelor clasice de terapie. In cadrul acestora anal!ezia periduralM realizatM prin asocierea unui anestezic local cu un
opioid' e"entual Ni cu un a!onist U2 adrener!ic' pare a fi una dintre cele mai eficiente metode de terapie a durerii acute.
2entru ca terapia durerii acute sM fie eficientM se recomandM respectarea a cator"a principii fundamentale' Ni anume:
- terapia este indi"idualizatM in funcLie de particularitMLile durerii Ni ale pacientului?
- chiar dacM este tranzitorie durerea acutM trebuie tratatM pentru a diminua consecinLele nedorite asupra or!anismului Ni a
e"ita e"entuala cronicizare a acesteia?
- asocierile de substanLe anal!etice sunt de preferat monoterapiei: eficienLa anal!eziei este crescutM prin efectele de
potenLare Ni siner!ism' dozele de anal!etice sunt mai reduse faLM de monoterapie iar efectele secundare sunt mult
diminuate sau chiar e"itate.

1%
1%
CAPITOL 3 : R#sus*i"r#" *"r)io-r#spir"ori#
/Zsuri terapeutice bazale de asi!urare a funcLiilor "itale sau OA7&- ulP supra"ieLuirii
Inro)u*#r#
2entru a se putea asi!ura o inter"enLie medicalM cat mai promptM' in cazul unui pacient !Msit in stare de inconNtienLM'
trebuiesc respectate urmZtoarele "eri!i: acces rapid- resuscitare cardio- respiratorie precoce- defibrilare rapidM- mMsuri
terapeutice rapide- aNa zisul O lanL al supra"ieLuiriiP' elementul timp fiind unul din factorii cei mai importanLi ce
influenteazM pro!nosticul' in aceste situaLii.
2rimele trei "eri!i se reunesc Ni formeazZ O A7&- ul supra"ieLuiriiP sau dupM termenul an!lo- sa)on: &'(- ul +&asic 'ife
(upport,.
&'(- ul include:
1. "entilaLie artificialM la cei in stop respirator
2. masa6 cardiac e)tern +/&1, Ni "entilaLie artificialM la cei in stop cardio- respirator
3. defibrilare la cei cu fibrilaLie sau tahicardie "entricularM' folosind un defibrilator e)tern automat +D1A,
4. recunoaNterea promptM Ni abordarea in consecinLM a infarctului miocardic acut +I/A, Ni a accidentului "ascular
cerebral +AE&,' pentru a pre"eni stopul cardiac sau respirator
5. recunoaNterea Ni indepMrtarea corpilor strMini obstructi"i din cMile aeriene
Aceste mMsuri se adreseazM urmZtoarelor entitMLi patolo!ice:
stopul respirator Ni@ sau cardiac
sindromul coronarian acut +$&A,
accidentul "ascular cerebral +AE&,
obstrucLia de cMi aeriene prin corpi strMini
+=&A&$,
S#*/#n4" A0CD '.or5u%" 5#5o#-ni*;(
S#*/#n4" 0LS6
1"aluarea rapida a pacientului' alertarea ambulanLei'
A7&-ul sau resuscitarea cardio-respiratorie Ni e"entual
D +defibrilarea, folosind D1A
A '"ir<"=s( 2 *3i%# "#ri#n#
0 ',r#"-in$( 2 r#spir"4i"
C ' *ir*u%"ion( 2 *ir*u%"4i"
D ')#.i,ri%%"ion( 2 )#.i,ri%"r#"
AcestZ sec"enLZ se aplicM pentru pacienLi [ % ani care nu rMspund la stimuli? pentru copii sub % ani sau pentru su!ari e)istM
anumite particularitaLi care "or fi menLionate in te)t.
2entru o e"aluare corectM a pacientului neresponsi"' acesta trebuie poziLionat astfel: cu faLa in sus' pe o suprafaLM planM Ni
durM' pe cat posibil.
DacM pacientul este !Msit cu faLa in 6os' trebuie intors in bloc' astfel incat capul Ni umerii sM fie in permanenLM in acelaNi
plan cu trunchiul' e"itandu-se poziLiile torsionate.
Asi$ur"r#" *;i%or "#ri#n# 'A(
se e"alueazM Ni se fac mane"re de deschidere a cMilor aeriene
cea mai frec"enta cauzM de obstrucLie la pacientul inconNtient: baza limbii Ni epi!lota obstrucLioneazM farin!ele
se indepMrteazM corpii strMini "izibili din ca"itatea bucalM? fra!mentele solide se e)tra! cu o manM in timp ce cu
cealaltM manM se Lin limba Ni mandibula
dacM se e)clude traumatismul de cap sau !at se practicM mane"ra: Ocapul pe spate- bMrbia ridicatMP + head tilt- chin
lift,' mobilizandu- se astfel Ni baza limbii? astfel podul palmei se plaseazM pe fruntea pacientului' impin!and capul
spre posterior' iar cu inde)ul Ni arMtMtorul de la cealalta manM se ridicM bMrbia? se deschide !ura pacientului dacM
este ne"oie de respiraLie artificialM
dacM se suspecteazM traumatism al !atului' se e"ita e)tensia !atului Ni se incearcM deschiderea cMilor aeriene prin
ridicarea' cu ambele maini a mandibulei' sustinand simultan Ni capul astfel incat acesta sM nu se miNte intr- o parte
sau alta? mainile se poziLioneazM pe un!hiul mandibulei' de o parte Ni de alta' cu coatele spri6inite pe suprafaLa pe
care este intins pacientul Ni se ridica mandibula? cu de!etele mari se deschide !ura' iar dacM se impune respiraLie
!urM- la- !urM se inchid nMrile pacientului prin aplicarea propriului obraz pe nasul acestuia
dupM ce am asi!urat deschiderea cMilor aeriene se trece la urmMtoarea etapM:
Asi$ur"r#" .un*4i#i r#spir"orii '0(
se e"alueazM rapid respiraLia prin: +e"aluarea trebuie fMcutM in ma)imum 1C secunde,
o urmMrirea miNcMrilor toracelui
o ascultarea z!omotului produs de aer in e)pir
19
19
o simLirea flu)ului de aer
dacM pacientul respirM spontan se aNeazM in poziLia de OrecuperareP' in decubit lateral' pentru a e"ita aspiraLia in
timpul transportului' dacM acesta e"entual "arsM
dacM pacientul nu respirM spontan- se asi!urM "entilaLie artificialM prin una din urmMtoarele metode:
o respiraLieP!urM la !urMP' pensand nasul cu o manM Ni cu cealaltM ridicand bMrbia
o respiraLie P!urM la nasP +trismus' leziuni importante ale !urii,
o respiraLie P!urM la stomMP' dacM pacientul are stomM trahealM
o respiraLie P!urM la mascMP' dacM este disponibilM o mascM de "entilaLie cu "al"M unidirecLionalM
o "entilaLie pe mascM' cu balon Ruben' cu posibilitatea administrMrii suplimentare de o)i!en
2oziLia pacientului in timpul acestor mane"re: decubit dorsal' cu cMile aeriene deschise +prin mane"rele menLionate mai
sus,
R#$u%i )# /#ni%"4i# "ri.i*i"%36
cu fiecare respiraLie trebuiesc O umflaLiP adec"at ambii plMmani- toracele sM se ridice
respiraLiile trebuie sM fie lente' cu durata in 6ur de 2 secunde' cu o frec"enLM de 1C- 12@ minut: o respiraLie la
fiecare 5 secunde
e)istM risc de umflare a stomacului Ni re!ur!itare- sd. de aspiraLie
pentru a pre"eni inflaLia stomacului Ni a reduce riscul de re!ur!itare' se poate aplica presiune pe cartila6ul cricoid'
astfel traheea "a fi impinsM posterior' iar esofa!ul "a fi comprimat de "ertebrele cer"icale- mane"ra $ellicH?
aceastM mane"rM se foloseNte doar la pacienLii inconNtienLi
Asi$ur"r#" .un*4i#i *ir*u%"orii 'C(
se e"alueazM semnele de circulaLie' simultan cu e"aluarea respiraLiei
semnele de circulaLie: puls arterial' tuse' miNcZri spontane
se palpeazM pulsul' de preferat la artera carotidM' e"entual la artera femuralM? pentru a identifica pulsul la artera
carotidM' trebuie identificatM iniLial poziLia traheei: se plaseazM o manM pe fruntea pacientului' iar cu de!etele de la
cealaltM manM se localizeazM traheea' in partea anterioarM a !atului' apoi de!etele se deplaseazM uNor spre lateral' in
depresiunea formatM intre trahee Ni muNchiul sternocleidomastoidian' unde trebuie sM se simtM pulsaLiile a. carotide
la su!ari se palpeazM pulsul la artera brahialM' cu douZ- trei de!ete +pe faLa internM a braLului' intre umMr Ni cot? la
copilul\ %ani se palpeazZ pulsul fie la artera carotidZ' fie la cea brahialZ
dacM pulsul este absent' pacientul nu are miNcZri spontane' nu tuNeNte- e)istM risc de stop cardiac Ni se incepe
masa6ul cardiac e)tern +/&1,? /&1 constM in aplicaLii ritmice de presiune in 6umMtatea inferioarM a sternului
dacM a"em la dispoziLie un D1A acesta se ataNeazM deasemenea pe torace in absenLa pulsului
R#$u%i )# MCE6
pacientul in decubit dorsal' intins pe o suprafaLM durM' cu capul la acelaNi ni"el cu toracele
frec"enLa compresiilor toracice- in 6ur de 1CC@ minut
la un pacient cu stop cardio-respirator "entilaLia artificialM trebuie combinatM cu masa6ul cardiac e)tern
raportul compresii toracice: "entilaLii artificiale I 15: 2
pentru a identificM locul cel mai potri"it de aplicare al compresiilor toracice: se identificM mar!inea inferioarM a
cutiei toracice' pe partea cea mai aproape de persoana care face inter"entia' se urmMreNte cu douM de!ete conturul
acesteia panM in partea mediana a toracelui' identificandu- se astfel partea inferioarM a sternului? se plaseazM podul
palmei pe 6umMtatea inferioarM a sternului Ni cealaltM palmM deasupra' astfel incat mainile sM fie in paralel' iar a)a
lun!M a mainii sM fie in paralel cu a)a lun!M a sternului? astfel se minimalizeazM riscul de fracturi costale
de!etele de la maini pot fi intinse sau intrepMtrunse' dar nu trebuie sM "inM in contact cu toracele pacientului
o alternati"M ar fi aplicarea podului unei palme pe toracele pacientului' iar cu cealaltM palmM sM fie apucatM
incheietura mainii' compresiile sternale fMcandu- se simultan cu ambele maini
coatele trebuiesc menLinute drepte' nu indoite in timpul mane"rei' iar umerii sM fie la ni"elul mainilor' astfel incat
intrea!a forLM a compresiilor sM se transfere asupra toracelui pacientului
depresia sternalM obLinutM trebuie sM fie de 4- 5 cm
2articularitMLi la copii:
la su!ari +copii sub un an,- se face respiraLie O!urM- la- nas Ni !urMP
distensia !astricM apare mai uNor' de aceea aerul trebuie administrat mai lent Ni se aplicM presiune pe cricoid
dacM apare distensie !astricM' se impune decompresia stomacului cu sondM oro- sau nazo!astricM
2C
2C
compresiile toracice se aplicM in 6umMtatea inferioarM a sternului' depresand toracele cu 1@2 - 1@ 3 din diametrul sMu
antero- posterior
compresiile se aplicM cu douM de!ete la su!ari Ni cu podul unei sin!ure palme la copii peste un an
D#.i,ri%"r#" .o%osin) DEA 'D(
D1A este un aparat computerizat' sofisticat' dar uNor de folosit' care incorporeazM un sistem de analizM a ritmului
cardiac Ni un sistem de alarmM' care informeazM operatorul cand este oportun sM administreze Nocul electric?
administrarea propriu- zisM a Nocului se face apMsand pe un buton special inscripLionat
RaLionament de utilizare in 7($ a D1A:
o Ritmul cardiac iniLial cel mai frec"ent in stop este fibrilaLia "entricularM
o &el mai eficient tratament al fibrilaLiei "entriculare este defibrilarea electricM
o 2robabilitatea de con"ertire a fibrilaLiei "entriculare scade foarte rapid in timp
o GibrilaLia "entricularM se con"erteNte rapid la asistolM' in cate"a minute
o Rata de supra"ieLuire la pacienLii cu fibrilaLie "entricularM scade cu #- 1CD cu fiecare minut scurs panM la
defibrilare
o DupM 12 minute de la colaps rata de supra"ieLuire este doar de 2- 5D
o DacM defibrilarea se face in - 1C minute de la stop' e)istM Nanse bune de recuperare' cu funcLie
neurolo!icM intactM' mai ales dacM s-a aplicat Ni protocolul resuscitare cardio- respiratorie
o DacM pacientul nu are puls perceptibil se ataNeazM electrozii D1A' se face analiza ritmului cardiac- de
catre dispoziti" +in 5- 15 secunde, Ni e"entual se iniLiazM Nocul' dacM apare o astfel de indicaLie pe ecranul
dispoziti"ului? poziLionarea electrozilor: un electrod in partea dreaptZ a sternului' sub cla"iculZ Ni al
doilea in partea stan!a a sternului' in spaLiul E intercostal' pe linia a)ilarZ anterioarZ
Siu"4ii p"ri*u%"r#
Asi$ur"r#" .un*4ii%or /i"%# %" p"*i#nu% *u sin)ro5 *oron"ri"n "*u 'SCA(
Asi!urarea funcLiilor "itale la pacientul cu sindrom coronarian acut +$&A,' in perioada prespital: an!inM instabilM' infarct
miocardiac acut non]' I/A cu unda ]
5CD din pacienLii cu $&A mor inainte sM a6un!M la spital' iar incM 25D mor in primul an de la episodul acut
dia!nosticul precoce Ni inter"enLia terapeuticM rapidM' ceea ce presupune accesul rapid' in primele ore de la
debutul simptomelor' intr- o unitate spitaliceascM specializatM' duce la scMderea mortalitMLii Ni morbiditMLii
Atitudine :
1. recunoaNterea semnelor Ni simptomelor su!esti"e de $&A
2. "ictima trebuie aNezatM pe un scaun sau culcatM
3. dacM disconfortul persistM peste 5 minute- se anunLM ser"iciile de ambulanLM? intre timp' dacM "ictima nu mai
rMspunde la stimuli trebuiesc luate in consideraLie- "entilaLia artificialM' masa6ul cardiac e)tern' e"entual
defibrilarea' dacM e)ista acces la un D1A' conform al!oritmului de mai 6os.
2ersonalul medical de ur!enLM continuM mane"rele menLionate Ni asi!urM o)i!enoterapie' monitorizarea ritmului cardiac'
administreazM nitro!licerinM' aspirinM Ni morfinM:
8itro!licerina: se administreazM un comprimat sublin!ual dacM TA$[ 9C mm-5? la
ne"oie se repetM administrarea' panM la 3 comprimate' la inter"al de 3- 5 minute' sub supra"e!herea strictM a TA
Aspirina 1C sau 325 m! +in drum spre spital,
$e poate administra morfinM +dacM personalul medical de ur!enLM este autorizat,
Gormula memotehnica: MONA +morfinM' o)i!en' 8T5' aspirinM,
se comunicZ la centru 1&5 in 12 deri"aLii Ni e"entual se incepe terapia tromboliticM
Asi$ur"r#" .un*4ii%or /i"%# %" p"*i#n4ii *u "**i)#n /"s*u%"r *#r#,r"% 'AVC(
Asi!urarea funcLiilor "itale la pacienLii cu accident "ascular cerebral +AE&,' in perioada prespital:
dia!nosticul precoce Ni inter"enLia terapeuticM rapidM' ceea ce presupune accesul rapid' in primele ore de la
debutul simptomelor' intr- o unitate spitaliceascM specializatM' duce la scMderea mortalitaLii Ni morbiditMLii.
simptomatolo!ia AE& poate fi discretM: uNoarM asimetrie facialM' dificultZLi de "orbire' mer!and panM la alterarea
stMrii de conNtienLM: confuzie' stupor' panM la comM' slMbiciune brusc instalatM a membrelor sau a unei 6umMtaLi de
corp' "orbire incomprehensibilM' ameLeli' pierderea echilibrului panM la cMdere' pierderea "ederii' parLialM sau
totalM' caracteristic in special la un ochi etc.
odatM recunoscutM simptomatolo!ia pacientul trebuie sM a6un!M in primele ore la un centru spitalicesc specializat'
pentru a putea beneficia de tratament
21
21
mana!ement-ul adec"at al pacienLilor cu AE& presupune urmMrirea celor # D- uri:
o D1- detection? D2- dispatch? D3- deli"er.
Identificarea pacientului- anun)area rapid* a echipei de salvare- transportul rapid la spital revin
membrilor comunita)ii sau familiei, astfel incat pacientul s* aib* acces cat mai rapid la ingrijire medical*
adecvat*. +ereastra terapeutic* in cazul ,-. este mai redus* (/ ore# in compara)ie cu (.,, dac0 se impune
terapie trombolitic0
o D4- door? D5- data? D- decision? D#- dru!
1xaminare clinic* rapid*, 2la u3a spitalului4, ob)inerea rapid* a datelor imagistice (examen computer-
tomograf#, identificarea rapid* a pacien)ilor ce pot beneficia de terapie fibrinolitic* 3i instituirea acesteia -
revin personalului medical din spital. 1xist* mai multe scale de evaluare ce sunt folosite in perioada
prespital pentru o evaluare neurologic* rapid*
2entru e"aluare se poate folosi G%"s$o< Co5" S*"%# 'GCS(' care e"alueazM rMspunsul ocular' motor Ni "erbal la stimuli
auditi"i sau dureroNi. 1ste o scalM simplM' r#pro)u*i,i%38 utilM Ni la pacienLii cu AE& Ni bine cunoscutM' mult folositM in
practicM.
DacM s-a stabilit suspiciunea de AE& pacientul trebuie transportat cat mai rapid spre o unitate spitaliceascM specializatM' cu
notificarea prealabilM a acesteia? spitalul trebuie anunLat cM soseNte un pacient cu suspiciune de AE&? se menLioneazM in
plus timpul scurs de la instalarea simptomelor' scorurile inre!istrate' folosind scalele mentionate? dacM pe parcurs starea
pacientului se a!ra"eazM trebuiesc luate in consideraLie mMsurile de resuscitare' conform al!oritmului de mai 6os
G%"s$o< Co5" S*"%# 'GCS(
2uncta6 ma)im 15' minim 3
Interpretare:
15 pct: normal
13-14 pct: alterare neurolo!icM uNoarM
11-12 pct: alterare neurolo!icM moderatM
\ 11: alterare neurolo!icM se"erM
R3spuns o*u%"r 'O( R3spuns 5oor 'M( R3spuns /#r,"% 'V(
4 deschide ochii spontan e)ecutM comenzi 5 "orbeNte normal
3 deschide ochii la stimul "erbal 5 localizeazM corect stimulul 4 confuz
2 deschide ochii la stimul dureros 4 retra!e membrul la durere 3 cu"inte inadec"ate
1 nu deschide ochii 3 fle)ie anormalM 2 z!omote neinteli!ibile
2 e)tensie anormalM 1 fMrM rMspuns "erbal
1 fMrM rMspuns motor
O,sru*4i" *3i%or "#ri#n# prin *orp sr3in 'OCACS(
obstrucLia completM a cMilor aeriene este o ur!enLM care poate duce la deces in cate"a minute
cauza cea mai frec"entM: caderea bazei de limbZ' la persoanele inconNtiente sau in cursul stopului cardio-
respirator
obstrucLia poate fi: intrinsecM sau e)trinsecM' prin corp strMin
stopul cardiac prin =&A&$- cauzM rarM de deces: 1.2 cazuri@ 1CC.CCC locuitori
la adult apare in special in timpul mesei
=&A&$ poate fi completM sau parLialM
T#-ni*" : M"n#/r" 7#i5%i*-
se aplicM o presiune abdominalM subdiafra!maticM' cu a6utorul ambelor maini? pacientul stM in picioare sau pe
scaun' iar cel care aplicM mane"ra in spatele sMu Ni iNi aplicM pumnul pe abdomenul "ictimei' pe mi6loc' sub ni"elul
apendicelui )ifoid? cu cealaltM manM iNi prinde pumnul pe care il impin!e cu putere in abdomen' cu o miNcare
rapidM spre interior Ni in sus
se practicM la pacienLi responsi"i' adulLi sau copii in "arsta de peste un an
se poate practica Ni la pacienLi nonresponsi"i' poziLionaLi in decubit dorsal
presiunea abdominalM duce la ridicarea diafra!mului Ni la impin!erea aerului cu presiune din plMmani- un fel de
tuse artificialM' putand antrena Ni corpul strMin
mane"ra se poate repeta panM cand corpul strMin este eliminat? dacM dupZ 5 tentati"e mane"ra nu reuNeNte' de
re!ulZ se abandoneazM
dacM in timpul tentati"elor pacientul de"ine comatos se alerteazM echipa de sal"are
22
22
la pacienLii obezi sau la !ra"ide presiunea se aplicZ la ni"elul toracelui' cu "ictima in picioare sau in decubit
dorsal
complicaLii posibile: leziuni ale or!anelor interne' rupturi sau laceraLii' re!ur!itare
Aiu)in# %" p"*i#n4ii *o5"o9i6
1. se alarmeazM echipa de sal"are' se poziLioneazM "ictima in decubit dorsal
2. se prinde cu o manM limba Ni mandibula' iar cu cealaltM este e)ploratM ca"itatea bucalM' indepMrtandu- se
e"entualii corpi strMini
3. se aplicM mane"re de deschidere a cMilor aeriene: capul pe spate- bMrbia ridicatM sau ridicarea mandibulei cu
menLinerea capului pe poziLie? dacM pacientul nu respirM- "entilaLie artificialM
4. dacM nu se poate asi!ura o "entilaLie eficientM se ridicM suspiciunea de obstrucLie prin corp strMin- se aplicM
mane"ra -eimlich- "arianta cu pacientul in decubit dorsal +persoana care aplica mane"ra se aNeazM in !enunchi'
pe copsele "ictimei Ni iNi aplicM pumnul pe abdomenul acesteia' sub ni"elul apendicelui )ifoid' iar cea de-a doua
manM se aNeazM deasupra Ni impin!e puternic' cu o miNcare rapidM spre posterior Ni superior,? mane"ra se poate
repeta de 5 ori
5. se repetM paNii 2-4 panM cand obstrucLia este indepMrtatM sau panM cand sunt disponibile metode mai a"ansate de
indepMrtare a obstacolului +pensa /e!ill' pensa ;ell.' cricotirotomie,
. dacM se reuNeNte indepMrtarea corpului strMin' se e"alueazM eficienLa respiraLiei Ni a circulaLiei' aplicand dacM este
cazul protocolul de 7($
/Msurile terapeutice a"ansate de resuscitare
Ad"anced life support +A($,
Consi)#r"4ii $#n#r"%#
In 1uropa' mortalitatea la pacienLii cu "arsta sub #5 de ani este datoratM in proporLie de apro)imati" 4CD de bolile
cardio"asculare. = treime din pacienLii la care debuteazM un infarct miocardic acut +I/A,' decedeazM inainte de a a6un!e
la spital? ma6oritatea deceselor apare in prima orM de la debutul simptomelor' ritmul cardiac fiind fie fibrilaLia "entricularM
+GE,' fie tahicardia "entricularM +TE, fMrM puls. $in!urul tratament efecti" in aceste situaLii este defibrilarea electricM'
Ntiindu-se faptul cM pentru fiecare minut de intarziere Nansele de succes ale resuscitMrii scad cu #-1CD. Atunci cand
pacientul cu infarct miocardic acut a6un!e la spital' riscul apariLiei GE in cursul spitalizMrii este de apro)imati" 5D. $topul
cardiac la pacientul spitalizat este mai frec"ent datorat asistolei sau disociaLiei electromecanice +D1/,.
Inter"enLia terapeuticM dupa stopul cardiac ce contribuie la un pro!nostic fa"orabil poate fi pri"itM conceptual ca Oun lanL
al supra"ieLuiriiP de6a amintit anterior
M3suri #r"p#ui*# "/"ns"# )# r#sus*i"r#
/Msurile terapeutice a"ansate de resuscitare se instituie indiferent de etiolo!ia stopului cardiac
"( Moniori!"r#" ri5u%ui *"r)i"* - )#.i,ri%"r#"
$upra"ieLuirea precum Ni succesul defibrilMrii la un pacient aflat in stop cardiac Ni fibrilaLie "entricularM depinde de
rapiditatea cu care se administreazM primul Noc electric. De aceea' defibrilarea cat mai precoce reprezintM o mMsurM terapeuticM ce
duce la creNterea supra"ieLuirii pacienLiilor aflaLi in stop cardiac prin GE.
Trebuie aleasM o ener!ie adec"atM care sM producM o depolarizare miocardicM !lobalM simultanM' permitand astfel celulelor
pacemaHer sM-Ni reia acti"itatea normalM. DacM se folosesc ener!ii prea mari se produce in6uria celulelor miocardice. $ec"enLa
administrMrii rapide a Nocurilor electrice de cMtre un defibrilator monofazic in cazul GE sau a TE fMrM puls este: 2CC ^' 2CC^' 3C ^.
Recent' au fost introduse in practica clinicM defibrilatoarele bifazice care scad pra!ul defibrilMrii Ni respecti" ener!ia necesarM unei
defibrilMri reuNite.
2adelele defibrilatorului se pun astfel: una pe partea dreaptM a sternului' sub cla"iculM' cealaltM pe stan!a' la ni"elul
spaLiului 5 intercostal' pe linia a)ilarM medie.
In cazul con"ersiei electrice a tahicardiilor atriale Ni "entriclare' trebuie administrat Noc electric sincron cu unda R de
pe 1&5' minimizandu-se asfel riscul inducerii fibrilaLiei "entriculare. (a pacientul conNtient' con"ersia electrica se
face sub anestezie sau sedare.
,( Asi$ur"r#" *3i%or r#spir"orii - /#ni%"4i"
2acienLii ce necesitM resuscitare au adesea obstrucLie de cMi aeriene prin pierderea conNtienLei' dar' uneori' aceasta
obstrucLie poate fi cauza primarM a stopului cardiorespirator. De aceea e"aluarea rapida' controlul cMii aeriene Ni
asi!urarea "entilaLiei sunt mane"re esenLiale in resuscitare. Acest lucru "a duce Ni la limitarea apariLiei leziunilor
cerebrale secundare sau a altor or!ane. GMrM o o)i!enare adec"atM' Nansele de repornire cardiacM sunt minime.
1)ecutM intubaLia traheala. Acesta reprezintM mMsura terapeuticM optimM' atunci cand este fMcutM de un personal medical
e)perimentat. De asemenea' pot fi aspirate pe sonda trahealM di"erse secreLii@materiale strMine a6unse in arborele bronNic distal. In
plus' pe sonda trahealM pot fi administrate di"erse medicamente +in lipsa unui abord "enos,.
23
23
Alternati"a intubaLiei traheale o reprezintM masca larin!ianM sau &ombitubul atunci cand personalul medical care face
resuscitarea nu are e)perienLM in intubaLia orotrahealM' dar este familiarizatM cu utilizarea mMNtii larin!iene sau a
&ombitubului.
1"aluarea poziLionMrii corectM a oricMrei sonde trebuie efectuatM periodic.
EentileazM pacientul cu 1CCD =2 cu a6utorul unui balon de "entilat cu rezer"or sau cu un "entilator mecanic automat.
Eolumul curent +tidal, in cazul "entilaLiei pe mascM cu balon trebuie sM fie de #CC-1CCC ml administrat in 2 sec. dacM se
face "entilaLie cu aer atmosferic +suficient cat toracele sM se destindM in mod "izibil,. Atunci cand se suplimenteazM cu
o)i!en' "olumul poate fi redus la 4CC-CC ml administrat in 1-2 sec. +suficient cat toracele sM se destindM in mod "izibil,.
In cazul lipsei protecLiei cMii aeriene +de e)emplu "entilaLia pe mascM,' se recomandM folosirea de "olume curente mici cu
suplimentarea de =2 care sM reducM riscul distensiei !astrice Ni a re!ur!itMrii cu aspiraLie pulmonarM. 2anM la asi!urarea caii
aeriene' "entilaLia trebuie sM se facM in mod sincron cu /&1 +o pauzM in /&1 pentru "entilarea pacientului,.DupM
asi!urarea cMii aeriene' /&1 trebuie continuat neintrerupt cu o ratM de 1CC@min +oprire doar in cazul defibrilMrii Ni a
"erificarii pulsului,' iar "entilaLia cu o ratM de 12@min.
*ehnica intubaiei orotraheale :
preo)i!enare K "entilaLie pe mascM cu concentraLie mare de =2' minim 15 sec.
poziLionare corectM K se urmareNte pozitionarea in acelaNi a) a larin!elui' !lotei Ni ca"itaLii orale +se pune o pernM
micM sub occiput Ni se face e)tensia capului,. DacM se suspicioneazM o leziune cer"icalM capul se menLine in
poziLia neutrM.
se introduce larin!oscopul +Linut in mana stan!a, prin colLul din dreapta al !urii pana la ni"elul NanLului !loso-
epi!lotic' trM!andu-se spre partea stan!M pentru a putea astfel "izualiza !lota. 1"entual' este necesarM aspiraLia
secreLiilor pentru o mai bunM "izualizare.
trebuie identificate principalele repere anatomice ale !lotei Ni ale larin!elui +corzile "ocale' comisura posterioarM
A@- anterioarM,
introducerea sondei de intubaLie' numai dupa o bunM "izualizare a larin!elui. 7alonaNul sondei trebuie sM a6un!M
sub ni"elul corzilor "ocale' de obicei la 21 cm. la femeie si 23 cm. la bMrbat Ni umflarea cu aer a balonaNului
sondei
"erificarea pozitionMrii corecte a sondei +auscultator si destinderea toracelui, K murmurul "ezicular trebuie sa se
ausculte e!al' in ambele a)ile. 1)ista Ni un aparat ce mMsoara concentraLia de &=2 la sfarNitul e)pirului +1T&=2,.
fi)area sondei cu faNM sau leucoplast la ni"elul !urii
montarea unei pipe 5uedel in ca"itatea bucalM pentru a pre"eni muNcarea sondei de cMtre pacient' atunci cand
acesta se trezeNte.
1)istM situaLii cand pacientul nu se poate "entila pe mascM sau nu se poate face intubaLia orotrahealM +leziuni
traumatice faciale e)tinse' obstrucLie prin edem sau corp strMin,. In aceste situaLii trebuie realizatM chirur!ical o cale
aerianM sub ni"elul obstrucLiei. Astfel se face o cricotiroidotomie pe ac sau chirur!ical. Trahestomia chirur!icalM in
acestM situaLie de ur!enLa este contraindicatM deoarece necesitM abilitaLi chirur!icale importante' necesita timp pentru a
o e)ecuta Ni' de obicei' se insoLeNte de san!erare importantM localM. 1a se poate efectua optim doar in sala de operaLie.
*( S",i%ir#" unui "**#s /#nos
/ontarea unei linii "enoase periferice este calea cea mai si!urM' uNor de efectuat Ni rapidM. Administrarea de
medicamente pe "enM perifericM necesitM administrarea suplimentarM a 1C-2C ml ser fiziolo!ic.
&ateterizarea unei "ene centrale reprezintM abordul "enos optim ce asi!urM o administrare rapidM a medicamentelor in
circulaLia centralM.AcestM tehnicM necesitM o pre!Mtire specialM Ni poate induce complicaLii' uneori chiar ameninLMtoare
de "iaLM..
Atunci cand nu se poate obLine nici un acces "enos' medicamentele de tipul adrenalinei' atropinei' lidocaina +liposolubile,
se pot administra pe sonda trahealM. In acestM situaLie este necesarM utilizarea de doze de 2-3 ori mai mari Ni diluate in 1C ml de ser
fiziolo!ic.
A%$ori5u% #r"p#ui* uni/#rs"% )# r#sus*i"r# in *"!u% sopu%ui *"r)i"* %" ")u%4i
In .un*4i# )# "sp#*u% ECG "% ri5u%ui *"r)i"*8 "iu)in#" #r"p#ui*3 in *"!u% sopu%ui *"r)i"* po"# .i i5p"r4i3
in )ou3 *"#$orii6 prima : .i,ri%"4i" /#nri*u%"r3 9i "-i*"r)i" /#nri*u%"r3 .3r3 pu%s 9i a doua : "siso%" 9i )iso*i"4i"
#%#*ro5#*"ni*3. Prin*ip"%" )i.#r#n43 *ons3 in ."pu% *3 in *"!u% pri5#i *"#$orii r#,ui# "p%i*"3 *" 5"i pr#*o*#
)#.i,ri%r#" #%#*ri*38 r#su% #"p#%or #r"p#ui*# '*o5pr#si" or"*i*38 *onro%u% *3ii "#ri#n#8 "**#su% /#nos8
")5inisr"r#" ")r#n"%in#i8 ."*orii "$r"/"n4i( .iin) *o5un# "5,#%or *"#$orii.
24
24
1. 2umnul precordial +dacM este necesar,: daca stopul cardiac este obser"at de cMtre martori sau pacientul era
monitorizat' atunci pumnul precordial poate fi utilizat chiar inaintea cuplMrii defibrilatorului. AcestM mane"rM are
Nanse reduse de reuNitM dacM este aplicatM la mai mult de 3C secunde de la debutul stopului cardiac.
2. *tilizarea mMsurilor terapeutice bazale de resuscitare +7($, +dacM este necesar,: 7($ trebuie inceput atunci cand
se intarzie in obLinerea defibrilatorului' dar aceste mMsuri nu trebuie sM ducM la intarzierea defibrilMrii. 2rioritatea o
constituie e"itarea oricMrei intarzieri intre momentul stopului cardiac Ni defibrilarea propriu-zisM.
$e pot utiliza mi6loace adiLionale de control ale cMii respiratorii Ni ale "entilaLiei' de e)emplu "entilaLie cu presiune
poziti"M cu fracLie inspiratorie mare' chiar 1CCD.
3. /ontarea pe pacient a unui defibrilator cu monitor monitorizarea ritmului cardiac
dupM administrarea primului Noc electric poate e)ista o falsM perioadM de asistolM' atunci cand
monitorizarea continuM prin padelele defibrilatorului. *lterior trebuie montaLi electrozi de monitorizare
pentru e"aluarea ritmului cardiac.
4. 1"aluarea circulaLiei +_ "erificarea pulsului, Ni a ritmului cardiac
"erificM semnele prezenLei circulaLiei' inclusi" pulsul carotidian' dar doar pentru a "edea dacM undele de
1&5 sunt concordante cu pulsul +prezenLa unui debit cardiac,
acest lucru nu trebuie sM dureze mai mult de 1C secunde.
e"aluarea ritmului cardiac pe monitor ca fiind:
o ritm cardiac la care se poate utiliza Nocul electric: fibrilaLia "entricularM +GE, sau tahicardia
"entricularM fMrM puls +TE,.
o ritm cardiac la care nu se poate utiliza Nocul electric: asistola sau disociatie electro-mecanicM
+D1/,
A%$ori5u% #r"p#ui* in *"! )# FV>TV .3r3 pu%s
1lementele caracteristice sunt +vezi 1rror: 5eference source not found, pagina 1rror: 5eference source not found,:
a, asi!urM-te cM nu este nimeni in contact direct cu pacientul apoi:
foloseNte o sec"enLM de panM la trei Nocuri electrice' dacM este necesar: 2CC ^' 2CC ^' 3C ^ +defibrilator
monofazic,' obser"and orice modificare a ritmului pe 1&5 dupM fiecare Noc.
Linta trebuie sM fie administrarea rapidM a celor trei Nocuri electrice in mai puLin de un minut +dacM este
necesar,.
b, dacM persistM GE@TE dupM cele trei Nocuri' e)ecutM un minut de R&2 +/&1 Ni "entilaLie artificialM in raport 15:2,
c, in timpul efectuarii R&2:
e"alueazM Ni corecteazM e"entualele cauze re"ersibile de stop cardiac'
dacM nu au fost fMcute anterior:
"erificM electrozii' poziLia Ni contactul padelelor
fi)eazM Ni "erificM sonda I=T' administreazM =2' asi!urM o cale "enoasM. +odatM ce pacientul a fost
intubat' /&1 trebuie fMcut la o ratM de 1CC@min. neintrerupt' iar "entilaLia la o ratM de 12@min.
asincron,.
administreazM 1 m!. adrenalinM I.E.
dacM nu s-a obLinut un acces "enos' ia in considerare administrarea a 2-3 m! adrenalinM pe sonda I=T in
soluLie 1:1CCCC'
inter"alul intre Nocul nr. 3 si 4 nu trebuie sM depaNeascM un minut.
d, ree"alueaza ritmul cardiac de pe monitor: "erificM semnele prezenLei circulaLiei' inclusi" pulsul carotidian' dar doar
dacM undele de 1&5 sunt concordante cu pulsul +prezenLa unui debit cardiac,
e, dacM ritmul cardiac nu este nici GE nici TE fZrZ puls' atunci urmMreNte al!oritmul pentru asistolZ Ni disociaLie
electromecanicZ.
f, dacZ GE@TE se menLine atunci:
ia in considerare administrarea amiodaronei in cazul GE@TE refractare la Nocurile electrice iniLiale'
e)ecutM alte trei Nocuri electrice adiLionale de 3C ^ cu un defibrilator monofazic sau ener!ie echi"alentM in
cazul unui defibrilator bifazic
administreazZ 1 m!. adrenalinZ I.E.
acest proces de ree"aluare a ritmului cardiac Ni R&2' nu trebuie sM depaNeascM 2-3 min. ? adrenalina +1m!., se
administreazM la fiecare 3 minute cand se reia ciclul.
repetM ciclul de trei Nocuri Ni R&2 timp de 1 minut panM cand reuNeste defibrilarea.
25
25
!, in timpul efectuMrii R&2' trebuie re"erificatM poziLia Ni contactul electroziilor@padelelor' fi)eazM Ni "erificM sonda I=T'
administreazM =2' asi!urM o cale "enoasM' dacM acest lucru nu a fost fMcut anterior.
h, ia in considerare utilizarea de alte medicamente +"ezi secLiunea II4,.
A%$ori5u% #r"p#ui* in *"! )# "siso%38 )iso*i"4i# #%#*ro5#*"ni*3
Asistola' disociaLia electromecanicM nu este GE@TE fMrM puls. :
a, "erificM semnele prezentei circulaLiei' inclusi" pulsul carotidian.
b, e)ecutM sau reia R&2 timp de 3 minute +15:2,' dacM pacientul este in stop cardiac. DacM dupM defibrilare apare un ritm
care nu este GE@TE' e)ecutM doar un minut de R&2 inaintea ree"aluarii ritmului cardiac sau a administrMrii de
medicamente.
c, in timpul efectuMrii R&2:
e"alueazM Ni corecteazM e"entualele cauze re"ersibile de stop cardiac.
dacM nu au fost facute anterior:
"erificM electrozii' poziLia Ni contactul padelelor
fi)eazM Ni "erificM sonda I=T' administreazM =2' asi!urM o cale "enoasa +odatM ce pacientul a fost
intubat' /&1 trebuie fMcut la o ratM de 1CC@min. neintrerupt' iar "entilaLia la o ratM de 12@min.
asincron.
administreazM 1 m!. adrenalinM I.E.
dacM nu s-a asi!urat un acces "enos' ia in considerare administrarea a 2-3 m! adrenalinM pe sonda I=T in
soluLie 1:1CCCC.
d, ree"alueazM ritmul cardiac dupM 3 min de R&2
"erificM semnele prezenLei circulaLiei' inclusi" pulsul carotidian' dar doar dacM undele de 1&5 sunt
concordante cu pulsul +debitul cardiac,.
e, dacM pe monitor apare GE@TE' "ezi fi!ura K al!oritmul GE@TE fZrZ puls.
f, dacM se menLine aspectul de asistolM' disociaLie electromecanicM ' se e)ecutM incZ 3 min. R&2 +15:2, apoi se
administreazM 1 m!. adrenalinM I.E.' repetandu-se acest ciclu +cu duratM de 3 min,' astfel se repetM administrarea de
adrenalinM la fiecare 3 min. in timpul efectuMrii R&2 se "erificM electrozii' poziLia Ni contactul padelelor' se fi)eazM Ni
se "erificM sonda I=T' se administreazM =2' se asi!urM o cale "enoasM' dacM aceste etape nu au fost efectuate anterior.
!, e"alueazM utilizarea de alte medicamente +atropinM' soluLii tampon, Ni pacin!-ul +"ezi secLiunea urmatoare,. Atropina
se administreazM iniLial in dozM de 1 m!.' repetat la fiecare 3-5 min.' panM la doza ma)imM de C'C4 m!@H!c.
Ui%i!"r#" "%or 53suri #r"p#ui*# '5#)i*"5#n# 9i p"*in$-u%(
Adrenalina s# ")5inisr#"!3 I.V. in )o!3 )# 1 5$. s"u p# son)" r"-#"%3 in )o!3 )# 2-3 5$. Nu " .os )o/#)i ."pu%
*; ")r#n"%in" "r i5,un334i pro$nosi*u% ')# "*##" #s# in*%us3 in *%"s" n#)##r5in"3 )# r#*o5"n)"r#(.
Ani"ri5i*#%#
Do/#!i%# *"r# s3 sus4in3 r#*o5"n)"r#" )# su,s"n# "ri5i*# sun in*o5p%##. E?is3 r#%"i/ puin# #/i)#n4# *%ini*#
in *##" *# pri/#9# ui%i!"r#" )# su,s"n4# "ni"ri5i*# in *"!u% FV>TV .3r3 pu%s *"r# s" )u*3 %" i5,un334ir#"
supr"/i#4uirii 9i " )ur"#i )# spi"%i!"r#.
o Easopresina in )o!3 uni*3 )# &@ U8 #s# *onsi)#r"3 o "%#rn"i/3 " ")r#n"%in#i in siu"4i" FV>TV .3r3 pu%s
r#.r"*"r3 %" ")5inisr"r#" pri5#%or 3 9o*uri #%#*ri*# '*%"s" II,(8 )"r sun n#*#s"r# #/i)#n4# *%ini*#
sup%i5#n"r#.
o A5io)"ron" reprezintM primul medicament ce trebuie ales la pacienLii cu GE@TE refractarM la Nocurile electrice
iniLiale. $e administreazM in bolus' in dozM de 3CC m! diluatM in 2C ml !lucozM pe linia "enoasM periferice' urmatM
de suplimentarea a incM 15C m! in cazul lipsei de rMspuns Ni urmatM de administrarea de amiodaronM in perfuzie
continuM 1m!@min in urmMtoarele ore Ni apoi C'5 m!@minut panM la o dozM totalM zilnicM de 2!.
o /a!neziul 'A 55o%( #s# r#*o5"n)" in *"!u% FV r#.r"*"r#8 )"*3 #?is3 suspi*iun#" un#i -ipo5"$n#!i#5ii
'*%"s" II,(.
o >ilina +lidocaina, 9i procainamida '*%"s" II,( r#pr#!in3 "%#rn"i/# %" "5io)"ron3 8 )"*3 "*#s" nu #s#
)isponi,i%38 9i nu r#,ui# ")5inisr"# sup%i5#n"r8 )up3 ui%i!"r#" "5io)"ron#i. Pro*"in"5i)" s#
")5inisr#"!3 in p#r.u!i# *oninu3 in )o!3 )# 3@ 5$>5in p"n3 %" o )o!3 o"%3 )# 1B 5$>C$. N#*#si"#"
")5inisr3rii *u /i#!3 r#%"i/ 5i*38 o ."*# 5"i pu4in pori/i3 in "*#s# siu"4ii *rii*#.
o 7retilium nu 5"i #s# r#*o5"n)".
So%u4ii%# "5pon
&onsiderM administarea de bicarbonat de sodiu sau o altM soluLie tampon pentru a corecta acidoza metabolicM se"erM
+p-\#'1,. $e administreazM titrat 5C ml. de bicarbonat de sodiu %'4D in funcLie de analiza !azelor din san!ele arterial.
2
2
DacM nu se poate obLine aceastM analizM' se poate lua in considerare administrarea de bicarbonat de sodiu sau a altei soluLii
tampon dupM 2C-25 min de la debutul stopului cardiac.
Aropin"
Administrarea unei doze unice de 1 m! de atropina I.E. poate fi folositM in cazul prezenLei asistolei sau a disociaLiei
electromecanice. Acesta se poate administra Ni pe sonda trahealZ + m!. diluat in 1C ml. ser fiziolo!ic steril,. Doza
ma)imM de atropinM ce se poate administra este de C'C4 m!@H!c.
P"*in$
AceastM metodM are un rol important la pacienLii cu bradiaritmii se"ere' dar nu a fost stabilit rolul sMu in cazul asistolei' cu
e)cepLia blocului trifascicular in care sunt prezente undele 2.
R#*uno"9#r#" 9i r""r#" unor posi,i%# *"u!# r#/#rsi,i%# )# sop *"r)i"*
(a orice pacient aflat in stop cardiac' trebuie luat in considerare potenLialele cauze sau factori a!ra"anLi ce au un tratament
specific:
hipo)ia
hipo"olemia
hiper@hipopotasemia sau alte tulburMri
metabolice +acidoza,
hipotermia
pneumotora)ul sufocant
tamponada cardiacM
into)icaLii medicamentoase
tromboembolism masi" sau obstrucLia mecanicM
tromboza coronarianZ +sindrom coronarian acut,
Tu%,ur3ri )# ri5 in *on#?u% sopu%ui *"r)i"*
0r")i*"r)i"
Al!oritmul a suferit relati" puLine modificMri. 8u se mai recomandM folosirea izoprenalinei? dacM nu e)istM posibilitatea
pacin!-ului' atunci se pot folosi doze mici de adrenalinM in perfuzie.
7radicardia este definitM de ritmul cardiac sub C batMi@min.' sau ritmul cardiac este inadec"at de mic pentru menLinerea
stabilitaLii hemodinamice. 2rimul pas in abordarea acestei tulburMri de ritm este de a determina daca se insoLeNte de reacLii
ad"erse :
TA$ \ 9C mm-!
AE \ 4C@min.
Aritmii "entriculare ce necesitM tratament
InsuficienLM cardiaca
Atropina este indicatM in doza de C'5 m!' doar dacM e)istM reacLii ad"erse. DacM s-a produs efectul dorit sau nu sunt
prezente reacLii ad"erse' urmatoarea etapM este de a e"alua riscul de asistolM. Gactorii ce indicM riscul de asistolM sunt:
Asistola recentM
7locul AE tip /obitz II
7loc AE total cu comple)e ]R$ lar!i
2auza "entricularM [ 3 sec.
2acin!-ul poate fi necesar atunci cand riscul de asistolM este crescut sau pacientul prezintM reacLii ad"erse si nu a rMspuns
la atropinM. 2entru a imbunatMLii starea pacientului panM la sosirea specialistului sau a suportului tehnic necesar mai pot fi
fMcute urmMtoarele :
Repetarea a incM C'5 m! atropinM panM la doza totalM de 3 m!.
2acin! transcutanat
Adrenalina in perfuzie in dozM de 2-1C micro!rame@min.
7locul AE total cu comple)e ]R$ in!uste nu reprezintM o indicaLie de pacin!' deoarece centrii 6oncLionali asi!urM un ritm
rezonabil Ni stabil.
Tahicardiile
2rincipii de bazM :
1, Tratamentul de ur!enLM depinde de stabilitatea clinicM a pacientului.
2, 1ste preferatM cardio"ersia atunci cand pacientul este instabil.
3, Toate substanLele antiaritmice au Ni efecte proaritmice.
4, 8u trebuie utilizate mai multe substanLe antiaritmice concomitent.
5, DacM un anumit medicament nu are efect' atunci se ia in considerare cardio"ersia.
, DacM pacientul are disfuncLie miocardicM pree)istentM' atunci ma6oritatea antiaritmicelor "or duce la deteriorarea
suplimentarM a funcLiei miocardice.
2#
2#
$unt impMrLite in tahicardii cu comple)e lar!i Ni comple)e in!uste.
Fi,ri%"4i" "ri"%" 9i .%u#r-u% "ri"%
P"*i#nu% r#,ui# in*")r" inr-un" )in *#%# 3 *"#$orii )# ris*8 p# s#"5" .r#*/#n4#i *"r)i"*# 9i " s#5n#%or 9i
si5po5#%or ")/#rs#.
.ategoria de risc crescut:
AV D 1+@>5in.
Dur#r# pr#*or)i"%3 *oninu3
2erfuzie tisularM criticM
In acesta situaLie' aritmia trebuie tratatM imediat. $e face heparinizare imediatM apoi se face con"ersie electricM +Noc
electric sincron,. DacM aceasta eNueazM sau reapare fibrilaLia atrialM' se administreazM amiodaronM 3CC m!. I.E. intr-o orM'
inainte de a repeta cardio"ersia. $e poate administra o a doua dozM de amiodaronM +3CC m!.,.
.ategoria de risc mediu:
AE intre 1CC-15C@min.
RespiraLie ineficientZ
2erfuzie tisularM redusM
=pLiunea terapeuticM este influenLatM de instabilitatea hemodinamicM' boala cardiacM de bazZ Ni momentul debutului
fibrilaLiei atriale. DacM aritmia a debutat peste 24 ore' e)istM riscul formMrii unui tromb intra-atrial ce poate mi!ra in
momentul refacerii ritmului sinusal.
DacM nu e)istM do"ezi de boalM cardiacM pre-e)istentM' structuralM sau instabilitate hemodinamicM :
1. dacM debutul fibrilaLiei atriale este peste 24 ore' atunci ritmul cardiac trebuie controlat cu beta-blocante'
"erapamil' diltiazem sau di!o)in. Eerapamilul Ni diltiazemul nu trebuie folosite la pacienLii ce primesc
beta-blocante. &ardio"ersia nu trebuie folositM dacM pacientul nu a fost anticoa!ulat timp de 3-4
sMptMmani.
2. dacM debutul fibrilaLiei atriale este sub 24 ore' pacientul trebuie heparinizat Ni trebuie restabilit ritmul
sinusal. $e face fie cu flecainidM +1CC-15C m!. I.E. in 3C min.,' fie amiodaronM +3CC m!. in o orM Ni
repetat' la ne"oie' incM o datM,. $e poate face cardio"ersia cu Noc electric sincron' la ne"oie.
DacM e)istM do"ezi de boalM cardiacM pre-e)istentM' structuralM sau instabilitate hemodinamicM :
1. dacM debutul aritmiei este peste 24 ore' ritmul cardiac se controleazM cu amiodaronM 3CC m! in o orM Ni
repetat o datM la ne"oie. &ardio"ersia nu trebuie folositM dacM pacientul nu a fost anticoa!ulat timp de 3-4
sMptMmani.
2. dacM debutul fibrilaLiei atriale este sub 24 ore' pacientul trebuie heparinizat Ni recon"ertit cu Noc electric
sincron. (a ne"oie' se poate administra 3CC m! amiodaronM intr-o orM' repetat o datM.
.ategoria de risc sc*zut:
AE \ 1CC@min
$imptome uNoare
2erfuzie tisularM bunM
1. dacM debutul aritmiei este peste 24 ore' se face anticoa!ulare 3-4 sMptMmani apoi cardio"ersie
2. dacM debutul fibrilaLiei atriale este sub 24 ore' pacientul trebuie heparinizat inainte de restabilirea
ritmului sinusal. $e face fie amiodaronM +3CC m!. in o orM Ni repetat' la ne"oie' incM o datM,' fie cu
flecainidM +1CC-15C m!. I.E. in 3C min. K nu este disponibilZ momentan in Romania,. $e poate face
cardio"ersia cu Noc electric sincron' la ne"oie.
Tahicardia cu comple)e in!uste +supra"entricularM,
(a pacientul cu tahicardie cu comple)e in!uste Ni puls prezent se incearcM intai mane"rele "a!ale +mane"ra Ealsal"a'
masa6 carotidian,. De asemenea se adminstreazM o)i!en suplimentar Ni se monteazM o linie "enoasM.
DacM mane"ra "a!alM a eNuat' adenozina este medicamentul de primM ale!ere +clasa IIa,. Adenozina este un nucleotid
purinic' incetinind transmiterea impulsului ner"os prin 6oncLiunea AE' dar efecte minime asupra celorlalte celule
miocardice sau cMi de conducere. Are durata scurtM de acLiune +1C-15 sec., Ni trebuie administratM in bolus rapid' intr-o
"enM cu calibru mare urmatM de spMlare cu ser fiziolo!ic. Doza efecti"Z este de m!.' Ni' in caz de nereuNitM' poate fi
urmatM de panM la trei doze' fiecare de 12 m!' la inter"al de 1-2 min. 2acienLii pot prezenta reacLii ad"erse neplMcute de
tipul: !reaLM' eritem facial' disconfort precordial.
DacM pacientul nu a rMspuns la mane"rele "a!ale' adenozinM Ni prezinta reacLii ad"erse este necesar consultul unui
specialist. In prezenLa reacLiilor ad"erse' pacientul trebuie sedat Ni se face cardio"ersie +soc electric sincron monofazic:
2%
2%
1CC ^' 2CC ^' 3C ^ sau doze echi"alente de Noc bifazic,. In caz de nereuNitM' se poate repeta cardio"ersia' dar dupM ce s-a
administrat amiodarona +15C m!. I.E. bolus in 1C min.' urmatM' la ne"oie' de incM 3CC m! administratZ in o orM,.
In absenLa reacLiilor ad"erse' se poate ale!e intre: esmolol' "erapamil' amiodaronM sau di!o)in.
Tahicardia cu comple)e lar!i
DeNi tahicardia cu comple)e lar!i poate apMrea Ni in conte)tul unei tahicardii supra"entriculare cu conducere "entricularM
aberantM' in perioada peri-stop cardiac de cele mai multe ori acestM tulburare de ritm este de ori!ine "entricularM. 1)istM
trei opLiuni de tratament:
DacM nu e)istM puls' se urmMreNte al!oritmul fibrilaLiei "entriculare.
DacM pacientul are puls' dar prezintM reacLii ad"erse sau ritmul este neresponsi" la medicaLia de6a administratM
+amiodaronM' )ilinM,' se face con"ersie electricM.
DacM pacientul nu prezintM reacLii ad"erse' este indicatM medicaLia antiaritmicM? dacM aceasta nu reuNeNte sM
controleze ritmul' se recomandM cardio"ersia electricM Ni consult de specialitate.
ReacLiile ad"erse asociate pot fi:
TA$ \9C mm-!
Durere precordialM
InsuficienLM cardiacM
AE [ 15C@min.
DupM sedarea pacientului' se incearcM con"ersia electricM cu Noc electric sincron monofazic in doze crescMtoare : 1CC ^'
2CC ^' 3C ^ sau doze echi"alente bifazice. $e recomandM corectarea hipopotasemiei Ni a hipoma!neziemiei. DupZ
cardio"ersie' trebuie administratM amiodarona 15C m!. I.E. in 1C min. *lterior' la ne"oie' se poate face o nouM
cardio"ersie. In caz de nereuNitM' se pot utiliza Ni alte medicamente antiaritmice sau pacin! o"erdri"e +frec"enLM mai mare
decat frec"enta aritmiei, precum Ni consult de specialitate.
In absenLa reacLiilor ad"erse' se poate folosi amiodarona 15C m!. I.E. in 1C min. sau lidocaina 5C m!. I.E. in 2 min.
(idocaina poate fi repetatM la fiecare 5 min.panM la o dozM totalM de 2CC m!.
C"pio%u% & - Insu.i*i#n" R#spir"ori#
INSUFICIENEA RESPIRATORIE
1. D#.inii#.
Termenul !lobal de insuficien)* respiratorie defineNte afectarea se"erM a funcLionalitMLii sistemului respirator' ce
are drept consecinLM compromiterea schimbului !azos pulmonar Ni imposibilitatea menLinerii homeostaziei !azelor
san!uine: o)i!enul +=2, Ni dio)idul de carbon +&=2,. $e"eritatea acestei afectMri necesitM inter"enLia terapeuticM de
ur!enLM. Definirea' respecti" dia!nosticul insuficienLei respiratorii +IR,' se face strict pe baza analizei !azelor san!uine
arteriale.
C%"si.i*"r#.
In funcLie de caracteristicile modificMrii !azelor san!uine sunt definite si clasificate la ora actualM' trei tipuri de IR
+tabel 1,:
1, IR ip I +I5 hipoxemic* sau insuficien)a pulmonar*, este forma de IR `n care tulburarea primarM
afecteazM schimbul !azos la ni"elul membranei al"eolo-capilare' cu rMsunet asupra o)i!enMrii
san!elui arterial' Ni apariLia hipoxemiei. &at timp raportul "entilaLie@perfuzie la ni"el pulmonar nu
este modificat semnificati"' eliminarea &=2 este normalM sau chiar crescutM?
2, IR ip II +I5 hipercapnic*, insuficien)a de pomp* "entilatorie sau insuficienLa "entilatorie purM,.
Tulburarea primarM afecteazM `n principal eliminarea &=2' cu apariLia hipercapniei. GuncLionalitatea
pulmonarM este relati" bine conser"atM' modificMrile raportului "entilaLie@perfuzie fiind absente sau
minime?
3, IR ip III +I5 mixt*,: primele douM tipuri de IR' pe baza profilului !azelor san!uine arteriale
reprezintM e)tremele IR' surprinse de obicei `n formele de debut. &el mai adesea' pacienLii cu IR au
un pattern biochimic intricat' mixt' deoarece `n e"oluLia lor formele hipo)emice se asociazM cu
hipercapnie sau' in"ers' formele iniLial hipercapnice dez"oltM ulterior Ni hipo)emie.
29
29
Tabel 1. InsuficienLa respiratorie acutM +dia!nostic Ni clasificare,
TIP P"O2 P"CO2
I. 7IPOFEMICG

N -
II. 7IPERCAPNICG N -

III. MIFTG

2entru orientarea rapidM a practicianului' formele Ni cauzele ce determinM IR pot fi !rupate astfel:
A. Insuficien)a pulmonar* - afectarea pulmonarM se"erM determinM insuficienLa schimbului !azos'
compromiterea o)i!enMrii +hipo)emie, Ni creNterea tra"aliului respirator datoritM unei complianLe pulmonare
scMzute.
7. Insuficien)a de ventilatorie - afectarea se"erM a mecanicii "entilatorii propriu-zise determinM insuficienLa
"entilatorie' cu reducerea eliminMrii &=2 +hipercapnie,' `n condiLiile unui pulmon iniLial funcLional.
DupM durata afectMrii funcLiei respiratorii a sistemului toraco-pulmonar' IR poate fi acut* sau cronic*.
= menLiune specialM trebuie fMcutM asupra termenului de IR acut* pe fond cronic, unanim acceptat la ora actualM.
1ste cazul pacienLilor cu IR cronicM' la care brusc' apare o a!ra"are ma6orM a rMsunetului IR asupra !azelor san!uine' sub
acLiunea a o serie de factori precipitanLi cu !rade diferite de re"ersibilitate.
InsuficienLa respiratorie acutM hipo)emicM Ni insuficienLa respiratorie acutM pe fond cronic sunt cele douM entitMLi
fiziopatolo!ice `ntalnite relati" frec"ent `n terapia intensi"M.
2. Insu.i*i#n" r#spir"ori# "*u" -ipo?#5i*" 'IRA7(
$e caracterizeazM prin hipo)emie se"erM' refractarM la terapia cu o)i!en .
P"o$#ni#.
Diferitele stMri pato!enice pe fondul cMrora poate e"olua IRA- +tabel 2,' determinM `n esenLM leziuni focale +lobare, sau
difuze la ni"elul membranei al"eolo-capilare' cu repercusiuni asupra schimbului !azos pulmonar. /odificarea
anatomopatolo!icM specificM este reprezentatM de apariLia edemului pulmonar +e)ces de apM `n spaLiul e)tra"ascular
pulmonar: interstiLial Ni apoi intraal"eolar,. Acest edem poate fi e)presia creNterii presiunii hidrostatice `n capilarul
pulmonar +edem cardio!en, sau a creNterii permeabilitMLii capilarului pulmonar +edem non-cardio!en,. AspiraLia
conLinutului !astric `n cMile aeriene +pneumopatia de aspiraLie,' procesele pneumonice sau contuziile pulmonare lobare pot
determina Ni ele' prin mecanisme chimice' inflamatorii Ni@sau infecLioase creNterea permeabilitMLii capilarelor pulmonare.
Fi!iop"o%o$i#.
/odificMrile anatomopatolo!ice amintite au o serie de consecinLe asupra mecanicii pulmonare Ni a schimbului !azos.
/odificMrile `n mecanica pulmonarM constau `n scMderea complianLei Ni a capacitMLii reziduale funcLionale +&RG,.
In leziunile pulmonare difuze +e)emplul tipic ARD$, aceste modificMri sunt marcate. = altM caracteristicM pentru acest tip
de leziuni este coe)istenLa ariilor pulmonare afectate' cu arii aproape normale.
Rezultanta este `ncadrarea comportamentului fiziopatolo!ic al plMmanului adult
in aNa-numitul Obab.-lun!P +plMmanul mic' plMmanul de copil,' concept perfect aplicabil in sindroamele de lezare
pulmonarM acutM +A(I' ARD$,.
$cMderea complianLei Ni a &RG determinM creNterea travaliului respirator +4, cu o creNtere importantM a cheltuielii
de ener!ie Ni =2 la ni"elul musculaturii respiratorii. &linic' acesta se traduce prin apariLia senzaLiei de dificultate
respiratorie Ni prin oboseala musculaturii' care contribuie la a!ra"area fenomenelor IRA-' ceea ce impune instituirea
suportului "entilator.
Giziopatolo!ic' creNterea 4 determinM o cerere suplimentarM de =2. Deoarece aceasta nu poate fi realizatM' apare
un dezechiilibru marcat intre aportul de =2 +D=2,' care este redus' Ni consumul tisular +E=2, e)a!erat.
RezistenLa la flu) in cMile aeriene nu pare sM fie prea mult modficatM `n IRA-. $unt semnalate totuNi unele situaLii
`n care e)cesul de secreLii sau bronhoconstricLia reacti"M la o serie de mediatori eliberaLi de procesul inflamator Ni@sau
septic determinM o creNtere a rezistenLei `n cMile aeriene.
3C
3C
$chimbul !azos pulmonar afectat Ni apariLia hipo)emiei sunt consecinLa perturbMrii raportului "entilaLie@perfuzie
+E@],' `n sensul apariLiei fenomenului de Nunt intrapulmonar dreapta-stan!a. Al"eolele cu edem sau colabate sunt
perfuzate `n timp ce "entilaLia al"eolarM este mult diminuatM sau absentM +raportul E@] tinde spre zero,. Reducerea
o)i!enMrii san!elui arterial +hipo)emia,' reflectatM prin scMderea presiunii parLiale a =2 `n san!ele arterial +2a=2,' nu este
corectabilM prin terapia cu =2 +creNterea concentraLiei de =2 `n aerul inspirat,.
= e)cepLie de la aceastM re!ulM apare `n cazul IRA- pe fondul unor leziuni focale: pneumonia Ni contuzia lobarM.
Al"eolele adiacente zonei de condensare pneumonicM' respecti" contuzie' sunt hipo"entilate prin compresia de "ecinMtate.
=)i!enoterapia poate corecta panM la apro)imati" 5CD hipo)emia e)istentM' prin ameliorarea schimbului !azos `n
aceste al"eole hipo"entilate.
Di"$nosi* *%ini* 9i p"r"*%ini*
C%ini*6 (tarea general* - pacienLii cu IRA- au o stare !eneralM !ra"M' sunt a!itaLi' an)ioNi. 2ro!resi" apare alterarea stMrii
de conNtienLM panM la comM.
5espirator - dispneea - este caracteristicM' apare precoce' anterior altor semne Ni simptome +aNa-numita dispnee
Osine materiaP, `n cazul leziunii pulmonare acute +A(I, Ni al sindromului de detresM respiratorie acutM a adultului +ARD$,?
- tahipneea - este o altM manifestare caracteristicM' frec"enLa respiratorie fiind de peste 25 respiraLii pe
minut? poate a6un!e la 35-4C respiraLii pe minut `n forme se"ere de IRA-?
- tra"aliu respirator +4, e)cesi" - pacientul foloseNte musculatura respiratorie accesorie' apar retracLia
intercostalM' senzaLia de respiraLie dificilM. Alte semne' ca e)presie a tra"aliului respirator e)cesi"' a creNterii consumului
de =2 Ni ener!ie sunt: tahicardia' hipertensiunea' transpiraLia' alterarea stMrii de conNtienLM?
- raluri - absente' e"entual murmur "ezicular `nMsprit `n fazele precoce ale A(I Ni ARD$?
- crepitante `n procesele pneumonice?
- subcrepitante `n edemul cardio!en?
.ontext etiopatogenic favorizant - prezenLa unor stMri patolo!ice care se pot complica `n e"oluLia lor cu IRA-:
patolo!ie cardiacM +insuficienLM cardiacM se"erM 8b-A III-IE' infarctul miocardic acut' stenoza mitralM' aorticM stransM'
etc.,? politraumatisme? stMri septice se"ere' Noc septic? pancreatitM acutM' etc.' entitMLi patolo!ice `n cadrul cMrora IRA-
poate e"olua ca e)presie a unei complicaLii de tipul A(I sau ARD$.
P"r"*%ini*6 5adiologic - se poate e"idenLia ima!inea unei condensMri pneumonice' atelectazii lobare sau semnele
edemului interstiLial@al"eolar +pulmonul O"MtuitP,
6azele sanguine arteriale - determinarea lor este esenLialM pentru dia!nosticul IRA-' caracteristicM fiind
hipo)emia +2a=2 \%5 torr, Ni scMderea saturaLiei `n =2 a san!elui arterial +$a=2 \9CD,. IniLial presiunea parLialM a &=2 `n
san!ele arterial +2a&=2, este normalM +3% _ 4 torr, sau chiar scMzutM +2a&=2\ 3C torr,' consecinLa tahipneei' care asi!urM
eliminarea &=2 la ni"elul al"eolelor `ncM indemne.
In e"oluLia IRA-' accentuarea fenomenului de Nunt intrapulmonar Ni oboseala musculaturii respiratorii datoritM unui 4
e)cesi" determinM apariLia hipercapniei +2a&=2 [45 torr,.
1cocardiografia - este metoda nein"azi"M prin care se poate aprecia statusul funcLional cardiac +dimensiunile
ca"itMLilor cardiace Ni ale pereLilor acestora' motilitatea pereLilor' "al"elor? indirect este determinatM Ni fracLia de e6ecLie
"entricularM,. 1ste utilM `n cazurile de IRA- apMrutM pe fondul edemului cardio!en.
7etode invazive - determinarea presiunii san!uine arteriale medii pe cale san!erandM +TA/$,' iar cu a6utorul
cateterului $3an-5anz a presiunii arteriale pulmonare blocate +2&42, Ni a altor parametri hemodinamici +rezistenLM
"ascularM sistemicM' pulmonarM' inde) cardiac' etc,' permite o e"aluare ri!uroasM a unor e"entuale stMri de Noc +TA/$ \
%C torr, Ni un dia!nostic diferenLial corect al edemului cardio!en +2&42 [1% torr, de cel necardio!en +2&42 \1 torr,.
Aceste metode sunt deasemenea utile `n monitorizarea e"oluLiei Ni e"aluarea eficienLei mMsurilor terapeutice.
2rintre cauzele cele mai frec"ente de IRA- se aflM sindroamele de in6urie pulmonarM acutM de intensitate
moderatM - medie +A(I, Ni medie - se"erM +ARD$,. $e considerM `n !eneral cM A(I poate e"olua prin a!ra"are la ARD$'
re"ersul nefiind `nsM "alabil.
A(I se caracterizeazM prin: dispnee cu tahipnee +R I 25-3C@min,' hipo)emie +2CC \ 2a=2 @Gi=2 \3CC,' e)amen radiolo!ic
de obicei ne!ati".
31
31
ARD$ e"olueazM cu IRA- deosebit de se"erM' cu rMsunet dramatic asupra homeostaziilor or!anismului' cu posibilM
afectare or!anicM multiplM +/=G, Ni cu o ratM a mortalitMLii destul de ridicatM. 2entru e"aluarea !ra"itMLii Ni implicit' a
pro!nosticului' e)istM o serie de scoruri de apreciere' dintre care scala de scor /urra. este cea mai utilizatM +tabel 3,.
=bser"aLii: 2uncta6ul obLinut se `mparte la numMrul criteriilor de scor folosite.
Interpretare: scor C I fMrM leziune pulmonarM
scor C'1- 2'5 I leziune pulmonarM moderatM +A(I,
scor [ 2'5 I leziune pulmonarM se"erM +ARD$,
Deasemenea au fost elaborate Ni o serie de scale dia!nostice +tabel 4,' urmMrind identificarea precoce a ARD$' `n
"ederea instituirii cat mai rapide a terapiei intensi"e.
Tabel 4. ARD$ - criterii dia!nostice
CRITERIUL MODIFICAREA
C%ini* )ispn## H "-ipn## 'RI2+ 5inJK(
R")io%o$i* i5"$in# su$#r"n) #)#5 pu%5on"r in 3-& *")r"n#
M#*"ni*" pu%5on"r3 *o5p%i"n4" L &@ 5% *5 72OJK
S*or )# -ipo?#5i# P"O2>FiO2L1+@
Pr#siun# "r#ri"%3 pu%5on"r3 ,%o*"3 M 1N orr
3. Insu.i*i#n" r#spir"ori# "*ui!"" -ip#r*"pni*" 'IRACr(
Acest tip de insuficienLa respiratorie reprezintM acutizarea unei insuficienLe respiratorii cronice' e"oluand `n
conte)tul bolii pulmonare cronice obstructi"e' patolo!iei pulmonare interstiLiale cronice sau a patolo!iei cronice
restricti"e e)trinseci. (a acestea se adau!M IRA ce poate sM complice e"oluLia pacienLilor cu status astmaticus se"er.
Gactori relati" minori' ades asociaLi' pot determina a!ra"area unei patolo!ii pulmonare cronice se"ere' cu
reducerea dramaticM a rezer"elor de6a compromise Ni apariLia IRA&r.
P"o$#ni#6 1ntitMLile patolo!ice principale interesand sistemul toraco-pulmonar care pot e"olua se"er' cu fenomene de
insuficienLM respiratorie cronicM' iar sub acLiunea unor factori precipitanLi cu IRA&r' sunt prezentaLi `n tabelul 5.
Tabel 5. 2atolo!ia pulmonaro-"entilatorie cronicM
O0STRUCTIV
0POC - ,ron9i3 *roni*3
- #5.i!#5
- ,ron-io%i3 *roni*3
- ,ron9i#*"!ii
- .i,ro!3 *-isi*38 #*
ASTM - #?rins#* '"%#r$i*(
- inrins#*
RESTRICTIV
INTRINSEC - pn#u5oni" - )# ir")i#r#
- )# -ip#rs#nsi,i%i!"r#
- .i,ro!" pu%5on"r3 i)iop"i*3
- pos ARDS
- s"r*oi)o!"8 #*
EFTRINSEC - .i,ro!#8 sin#*-ii p%#ur"%#
- *i.o-s*o%io!# or"*"%#
- ,o%i n#uro-5us*u%"r#8 #*
Eom trece succint `n re"istM principalele stMri patolo!ice `n conte)tul cMrora poate sM aparM IRA&r.
&oala pulmonar* cronic* obstructiv* +72=&, este' de departe' cea mai frec"ent `ntalnitM. cn cadrul acesteia
predominM bron3ita cronic*' mai ales la pacienLi de se) masculin' de obicei trecuLi de 45 ani' mari fumMtori. /odificMrile
32
32
anatomo-patolo!ice caracteristice apar la ni"elul mucoasei arborelui traheo-bronNic: edem inflamator Ni hipertrofia
celulelor !landulare' cu hipersecreLie de mucus. Acestea au drept consecinLM creNterea rezistenLelor la flu)ul de aer `n cMile
respiratorii.
*neori bronNita cronicM poate a"ea Ni o componentM spasticM' funcLionalM importantM' la ni"elul musculaturii
netede bronhiolare +bron3ita cronic* astmatiform*#.
RMsunetul funcLional principal +mecanicM' "olume pulmonare' schimb !azos,' se traduce prin creNterea "olumului
rezidual +ER, Ni a capacitMLii reziduale funcLionale +&RG,. 1liminarea &=2 este afectatM precoce Ni se manifestM prin
hipercapnie +2a&=2 [4C torr,.
&u a!ra"area e"oluLiei la ni"el pulmonar apar modificMri importante ale aportului "entilaLie@perfuzie +E@],. cn
unele zone pulmonare predominM fenomenul de spaLiu mort' cu creNterea raportului E@]' `n timp ce `n alte zone apare
fenomenul de Nunt intrapulmonar' E@] scade. cn aceste condiLii' alMturi de hipercapnie este fa"orizatM Ni apariLia
hipo)emiei +2a=2 \%5 torr,.
&onsecinLele hipercapniei cronice se repercuteazM la ni"elul sistemului ner"os central +$8&,' Ni anume la ni"elul
unor !rupe neuronale bulbare' centrii respiratori. Are loc o scMdere a sensibilitMLii acesteor neuroni faLM de creNterea 2a&=2
cu modificarea conducerii respiratorii care "a fi !u"ernatM de hipo)emie. -ipercapnia este rMspunzMtoare Ni de modificarea
echilibrului acido-bazic' cu apariLia acidozei respiratorii.
8ipoxemia cronic* determinM la ni"el pulmonar apariLia refle)elor de "asoconstricLie hipo)icM +refle) "on 1uler,.
Re"ersibilitatea iniLialM a "asoconstricLiei dispare `n timp prin apariLia unor fenomene de or!anicizare +hipertrofie fibroasM
la ni"elul tunicii medii a "aselor,. Aceasta este baza anatomopatolo!icM a instalMrii fenomenelor de hipertensiune
pulmonarM' cu suprasolicitarea cordului drept Ni apariLia' relati" precoce `n e"oluLia bronNitei cronice' a cordului pulmonar
cronic. cn acest conte)t apar modificMri ale homeostaziei hidro-electrolitice' cu retenLie hidricM tradusM prin edeme.
-ipo)emia cronicM reprezintM un stimul pentru eritropoezM' ceea ce e)plicM poli!lobulia acestor pacienLi
Aceste modificMri ale bronNiticului cronic e)plicM descrierea semiolo!icM clasicM' su!esti"M de Ocianotic umflatP
+blue bloater,.
&ea de-a doua entitate patolo!icM importantM `n cadrul 72=& este emfizemul. 2oate fi con!enital +deficit de 1-
antitripsinM,' sau dobandit +mai ales la marii fumMtori' unde apare un dezechilibru al acti"itMLii comple)ului
proteaze@antiproteaze,. /odificMrile anatomopatolo!ice au ca substrat pierderea proprietMLilor elastice ale Lesutului
pulmonar' cu pierderea suportului de menLinere al calibrului cMilor aeriene mici +prin tracLiune radiarM,. Aceasta determinM
apariLia aNa-numitului colaps dinamic al cMilor aeriene +colabarea prematurM `n e)pir,.
DistrucLia septurilor al"eolare Ni lMr!irea anormalM' ire"ersibilM' a cMilor aeriene mici +bronhiole distale Ni
terminale, au drept consecinLe creNterea capacitMLilor Ni "olumelor pulmonare +cresc ER' &RG' &2T, Ni creNterea spaLiului
mort. Distru!erea capilarelor odatM cu septurile al"eolare contribuie la reducerea suprafeLei de difuziune' iar `n faze
tardi"e' la apariLia hipertensiunii pulmonare. RMsunetul funcLional asupra !azelor san!uine apare relati" tardi" `n e"oluLia
emfizemului. cn !eneral' hipo)emia este moderatM' iar 2a&=2 se menLine mult timp `n limite normale. 2acienLii
emfizematoNi adoptM chiar o mMsurM prin care `ncearcM sM `mpiedice colabarea cMilor aeriene `n e)pir: deNi dispneici'
e)pirul `l fac cu buzele stranse' realizand o presiune poziti"M `n e)pir' ce poate contribui `n oarecare mMsurM la
diminuarea colapsului dinamic.
Descrierea clasicM' semiolo!icM a acestor pacienLi' este cea a pufMitorului roz +pinH puffer,.
,stmul bron3ic reprezintM o patolo!ie pulmonarM cronicM aparte' a cMrei caracteristicM este e"oluLia `n pusee acute
+criza de astm,' cu intensitMLi "ariabile de la criza moderatM@medie' la criza se"erM +status astmaticus,.
/odificarea anatomopatolo!icM specificM' funcLionalM `n esenLM' este spasmul msculaturii netede bronhiolare
+bronhoconstricLie' bronhospasm,. $pasmul musculaturii netede poate apMrea `n urma unui mecanism aler!ic +reacLie de
hipersensibilizare tip II,' mediat de I!1' ca `n cazul astmului clasic extrinsec aler!ic' sau `n absenLa unui factor
declanNator aparent' `n cazul astmului intrinsec.
Date actuale rele"M faptul cM hiperacti"itatea musculaturii netede bronhiolare +bronhoconstricLia, poate fi e)presia
acLiunii unor substanLe eliberate local sau a unor substanLe a6unse din circulaLia sistemicM la ni"el pulmonar. Astfel'
bronhoconstricLia poate fi indusM prin acLiunea asupra musculaturii netede bronhiolare a histaminei' bradiHininei'
leucotrienelor +&' D' 1,' prosta!landinelor +2512 ' 25G2
' 25D2,' factorului acti"ator plachetar' factorilor chemotactici ai
33
33
neutrofilelor Ni eozinofilelor. 1ste deasemenea recunoscut rolul sistemului ner"os parasimpatic `n menLinerea calibrului
cMilor aeriene mici' cu mediere "a!alM. AferenLele "a!ale sunt sensibile Ni la aerul rece' substanLe iritante ihalate' mane"re
instrumentale la ni"elul cMilor aeriene superioare +e): larin!oscopia pentru intubaLie,' histaminM' put and declanNa refle)
bronhoconstricLia.
7ronhoconstricLia determinM `n principal creNterea rezistenLei la flu) `n cMile aeriene' mai ales `n e)pir. Aceasta
e)plicM de ce primele anomalii funcLionale sunt decelate `n domeniul "olumelor e)piratorii. 2recoce apare o reducere a
"itezei flu)ului e)pirator mediu +G1G 25-#5D,' urmatM de scMderea "olumului e)pirator forLat in prima secundM +G1E1, Ni a
raportului G1E1 @&EG +unde &EGIcapacitatea "italM funcLionalM,. Ealori sub #5D faLM de "alorile ideale calculate sunt
patolo!ice. =bstrucLia flu)ului aerian respirator face ca e)pirul sM fie incomplet: la sfarNitul e)pirului' in pulmoni rMmane
un "olum de aer mai mare +creNte ER, Ni este fa"orizat fenomenul de sechestrare aerianM +air trappin!,. Aceasta este
e)plicaLia Ni pentru creNterea capacitMLii pulmonare totale +&2T,. 1)pirul incomplet cu sechestrarea aerianM are drept
consecinLM apariLia unei presiuni poziti"e la sfarNitul e)pirului +normal aceastM presiune este zero,. 1ste aNa-numitul 2112
intrinsec +2112i,.
RezistenLa crescutM faLM de flu)ul e)pirator se traduce clinic prin 3heezin!' !enerat de flu)ul de aer' care la
trecerea prin cMile aeriene cu un calibru redus de"ine turbulent. In formele se"ere' cand obstrucLia este aproape completM'
flu)ul e)pirator aproape absent' 3heezin!-ul lipseNte.
In criza de astm stimularea receptorilor bronhiolari fa"orizeazM apariLia tahipneei' ceea ce e)plicM "alorile relati"
scMzute ale 2a&=2 inre!istrate la unii pacienLi. In condiLiile unei e"oluLii se"ere apar Ni modificMri ale raportului E@] cu
prezenLa fenomenelor de Nunt intrapulmonar Ni' prin aceasta' a hipo)emiei.
Fi!iop"o%o$i#6 2e fondul insuficienLei respiratorii cronice +IR&r, !enerate de diferite procese patolo!ice ale sistemului
toraco-pulmonar' acLiunea unor factori precipitan)i poate determina a!ra"area acutM a stMrii pree)istente' fa"orizand
apariLia IRA&r. Gactorii precipitanLi sunt numeroNi +tabel ,. De remarcat cM' in condiLiile IR&r pree)istente' intensitatea
lor' chiar subliminarM poate fi suficientM pentru apariLia IRA&r. AceNti factori pot acLiona independent' dar in practicM
apare frec"ent un complex multifactorial precipitant +e). infecLie' hipotiroidism' malnutriLie' depresie $8&' etc.,.
1lementul principal in deteriorarea acutM a IR&r sub acLiunea factorilor precipitanLi este oboseala musculaturii
respiratorii. 2e fondul modificMrilor cronice apMrute in diferitele stMri patolo!ice ale sistemului toraco-pulmonar apare un
element comun: creNterea tra"aliului respirator +4R, in "ederea menLinerii la "alori acceptabile a funcLiei respiratorii
pulmonare. Tra"aliul respirator este rezultanta acti"itMLii musculaturii respiratorii. In condiLii normale consumul de =2 al
musculaturii respiratorii este de 2-3D din consumul total de =2 al or!anismului' aceasta operand cu o eficienLM de
apro)imati" 1CD.
In condiLii patolo!ice' reprezentate in principal de creNterea rezistenLelor la flu)ul aerian Ni alterarea rezistenLelor elastice
+scMderea complianLei,' 4R creNte' ceea ce determinM o creNtere e)a!eratM a consumului de =2 ' a6un!andu-se chiar la
momentul in care musculatura respiratorie este responsabilM de consumul total de =2 la ni"elul or!anismului.
Intr-o primM etapM' prin inter"enLia mecanismelor compensatorii' pacienLii sunt capabili sM reducM 4R necesar
asi!urMrii funcLiei respiratorii.
In situaLii cu rezistenLe crescute la flu)ul de aer' e"itarea unui 4R e)cesi" se realizeazM prin prelun!irea e)pirului
+scade frec"enLa respiratorie, Ni prin creNterea "olumului curent +TE, +respiraLie profundM,.
&and modificMrile fiziopatolo!ice "izeazM in principal rezistenLele elastice' cu scMderea complianLei' incercarea de
economisire a 4R se face prin creNterea frec"enLei respiratorii Ni reducerea TE +respiraLie superficialM,.
$unt create astfel condiLiile unei noi stMri de echilibru la ni"elul sistemului toraco-pulmonar' cu rMsunet "ariabil
asupra funcLionalitMLii sale. $uprapunerea factorilor fa"orizanLi pe aceste noi conte)te de echilibru funcLional precar
determinM deteriorarea acutM manifestatM prin IRA&r.
(a baza acestei deteriorMri se aflM tocmai oboseala musculaturii respiratorii. =boseala apare in condiLiile in care
consumul ener!etic al musculaturii depMNeNte aportul ener!etic adus de flu)ul san!uin intr-o perioadM de timp determinatM.
2e plan funcLional' oboseala musculaturii respiratorii se traduce prin imposibilitatea musculaturii de a dez"olta o tensiune
contractilM e!alM cu tensiunea pe care o !enera anterior acLiunii factorilor precipitanLi.
Di"$nosi*6 A!ra"area rapidM a e"oluLiei pacienLilor cu IR&r sub acLiunea unor factori precipitanLi atra!e atenLia asupra
unei posibile deteriorMri acute' cu instalarea IRA&r.
(tarea general* 3i starea de con3tien)* :
Alterate rapid de la a!itaLie' la confuzie Ni comM +comM hipercapnicM,
TranspiraLii profuze uneori
5espirator:
34
34
DacM pacientul este conNtient' poate relata o stare de OobosealMP
1fort respirator e"ident' inclusi" cu musculatura respiratorie accesorie' tira6 suprasternal' intercostal
Dispnee' tahipnee' respiraLie parado)alM toraco-abdominalM
$top respirator K de la internare sau apMrut mai mult sau mai puLin rapid in conte)tul !ra"itMLii e"oluti"e
$ecreLii muco-purulente abundente in cazul bronNitei cronice suprainfectate
$ilenLiu respirator in starea de rMu astmatic deosebit de se"erM
1xamenul gazelor sanguine arteriale:
*tile in status astmaticus' unde normalizarea sau creNterea 2a&=2 anunLM iminenLa IRA&r
Ealoare anecdoticM in 72=& Ni anume in bronNita cronicM' unde pacienLii pot tolera uneori "alori ale
2a&=2 de peste %5 torr.
%rofilul acido-bazic:
ApariLia unei tulburMri acido-bazice mi)te' acidozM respiratorie Ni acidozM metabolicM' este un element de
!ra"itate? acidoza metabolicM este de obicei lacticM' e)presie' in primul rand a dezechilibrului marcat
dintre cererea Ni aportul in =2 +Ni ener!ie, la ni"elul musculaturii respiratorii.
.ardiovascular:
$emnele cordului pulmonar cronic +clinic Ni 1&5,
Aritmii' mai ales pe fondul hipo)emiei@hipercapniei se"ere
*neori semnele unei contracLii a spaLiului intra"ascular +scMderea "olumului san!uin efecti",' cu
hipotensiune Ni semne ale hipoperfuziei tisulare
1xamen radiologic:
/odificMrile specifice bronNitei cronice' emfizemului' fibrozelor pulmonare' etc.' e"entual ima!inea unor
procese infecLioase supraadMu!ate
1chilibrul hidroelectrolitic
/odificMri apar mai ales la 72=& +bronNitM cronicM,: retenLie hidricM' hiposodemie' consecinLa acti"Mrii a)ei
reninM-aldosteron Ni ar!inin-"asopresinM prin hipo)emia Ni hipercapnia cronicM
4. Prin*ipii )# 5oniori!"r# " p"*i#ni%or *u insu.i*i#n" r#spir"ori# "*u">"*ui!"" in #r"pi" in#nsi/"
/onitorizarea pacienLilor in terapia intensi"M +TI, "izeazM' in !eneral:
a, dia!nosticul Ni urmMrirea e"oluLiei disfuncLiilor diferitelor or!ane Ni sisteme?
b, conducerea terapiei' aprecierea eficienLei metodelor terapeutice aplicate cat Ni e"idenLierea e"entualelor efecte
secundare' nedorite' ale acestora?
c, aprecierea pro!nosticului
2articularitMLile pacienLilor din TI' in primul rand !ra"itatea afecLiunilor Ni rapiditatea e"oluLiei acestora impun o
monitorizare continu*, pentru a surprinde in timp util tendinLele' fa"orabile sau nu' in modificarea funcLionalitMLii
diferitelor or!ane Ni sisteme.
In funcLie de modalitatea de obLinere a informaLiilor in "ederea analizMrii diferiLilor parametri funcLionali' tehnicile
sunt neinvazive 3i invazive.
7onitorizarea func)ionalit*)ii sistemului toraco-pulmonar implicM douM aspecte' Ni anume:

1valuarea func)iei respiratorii reflectatM prin o)i!enarea arterialM' eliminarea &=2 Ni rMsunetul asupra echilibrului
acido-bazic?

1valuarea parametrilor mecanici ai funcLiei respiratorii' respecti" "olume pulmonare' presiuni in cMile aeriene'
complianLM' etc.
Tehnicile suplimentare de monitorizare e"alueazM interdependenLele comple)e dintre modificMrile funcLionale din IRA
Ni celelalte or!ane Ni sisteme' dintre procesele patolo!ice asociate pree)istente Ni funcLionalitatea sistemului toraco-
pulmonar.
&u menLiunea cM aceastM prezentare este mai mult didacticM' in TI monitorizarea' simplM sau comple)M' "izand
continuu Ni simultan mai multe or!ane Ni sisteme' "om enumera cate"a dintre tehnicile mai frec"ent utilizate
la pacienLii cu IRA.
7onitorizarea func)iei repiratorii.
%ulsoximetria este o metodM nein"azi"M de e"aluare a tendinLei e"oluti"e a saturaLiei in =2 a san!elui arterial. 7azatM
pe principiul spectrofotometriei de transmisie' necesitM detectarea undei pulsatile arteriale periferice. Determinarea se face
de obicei' la ni"elul policelui. 5radul saturaLiei in =2 este e)primat procentual' $p=2 D' "alorile normale fiind de 9-
35
35
1CCD. In !eneral e)istM o corelaLie satisfMcMtoare intre $p=2 Ni saturaLia in =2 a san!elui arterial +$a=2,: acurateLea
corelaLiei $p=2 este de 99D pentru "alori ale $a=2 [#CD.
/onitorizarea $p=2 este utilM in unele cazuri de IRA pentru:

urmMrirea tendinLei la hipo)emie la pacienLii cu respiraLie spontanM sau cu suport "entilator'

e"aluarea eficienLei o)i!enoterapiei'

urmMrirea o)i!enMrii pacienLilor in perioada de tatonare a desprinderii de suportul "entilator.


/etoda are insM Ni o serie de limite' mai ales la pacienLii din TI' unde' in anumite situaLii' pot sM aparM rezultate fals
ne!ati"e.
2rincipalele cauze care compromit acurateLea informaLiilor furnizate de pulso)imetrie sunt:

diminuarea marcatM sau absenLa undei pulsatile: frison' "asoconstricLie perifericM' stMri cu debit cardiac scMzut'
hipotensiune se"erM +TA4C mm-!,

hipo)emie se"erM +2a=2 C torr,

anemie se"erM +-b3! dl


-1
,

into)icaLii cu nitriLi' mono)id de carbon +apar met- Ni carbhemo!lobinM,

pi!mentMri e)cesi"e +melaninM' bilirubinM,


.apnometria este metoda nein"azi"M prin care se determinM cantitatea de &=2 eliminatM in aerul e)pirat Ni anume la
sfarNitul e)pirului +21T&=2,' cu a6utorul unui analizor in infraroNu. &antitatea de &=2 eliminatM in aerul e)pirat este
e)primatM in mm-! +torr, sau procentual' realizandu-se totodatM Ni reprezentarea !raficM' sub forma capno!ramei.
&oroborarea datelor cantitati"e cu cele calitati"e +aspectul capno!ramei, furnizeazM informaLii utile asupra eficienLei
funcLiei "entilatorii in eliminarea &=2.
In condiLiile unui schimb !azos pulmonar normal' e)istM o echi"alenLM intre "aloarea 21T&=2 +3-4C torr, Ni
"aloarea 2a&=2' diferenLa 2a&=2-21T&=2 fiind in !eneral sub 5 torr.
Afectarea schimbului !azos pulmonar' afectarea "entilaLiei' "or a"ea consecinLe asupra 21T&=2 ' care scade' ca
e)presie a reducerii eliminMrii &=2. In aceste situaLii apare o creNtere a !radientului 2a &=2-21T&=2.
$cMderea 21T&=2 poate semnifica o creNtere a spaLiului mort anatomic' ca de e)emplu' in cazul respiraLiei
spontane superficiale sau' la pacientul intubat' in prezenLa unui circuit "entilator deschis.
$cMderea 21T&=2 poate sM aparM Ni intr-o serie de stMri patolo!ice pulmonare' cum ar fi: 72=&' hiperinflaLia
pulmonarM' atelectazia' infecLia pulmonarM. In cazul patolo!iei pulmonare' echi"alenLa dintre 21T&=2 Ni 2a&=2 nu se mai
pMstreazM' ceea ce impune determinarea directM a "alorii 2a&=2.
(a pacienLii cu IRA' monitorizarea tendinLei de "ariaLie a 21T&=2 este utilM' mai ales in perioada de desprindere de
pe suportul "entilator. = creNtere a 21T&=2 su!ereazM un 4R crescut in condiLiile unei musculaturi respiratorii incM
epuizate' ceea ce face necesar in continuare suportul "entilator.
/onitorizarea 21T&=2 este utilM Ni in stMrile cu debit cardiac +D&, scMzut' datoritM corelaLiei dintre scMderea D& Ni
scMderea 21T&=2. TendinLa "alorilor 21T&=2 este utilM mai ales in predicLia e"oluLiei D& in cazurile de resuscitare cardio-
respiratorie Ni in timpul resuscitMrii "olemice din stMrile de Noc hipo"olemic.
6azele sanguine 3i echilibrul acido-bazic. Determinarea !azelor san!uine +=2' &=2, Ni a echilibrului acido-bazic:
p-' concentraLia ionilor bicarbonici +-&=3
-
,' e)cesul de baze +71, in san!ele arterial reprezintM una dintre modalitMLile
in"azi"e de monitorizare cel mai frec"ent folositM in TI. Ealorile !azelor san!uine arteriale reprezintM e)presia finalM a
eficienLei funcLiei respiratorii' respecti" a schimbului !azos pulmonar. In conte)ul !ra"itMLii pacienLilor cu IRA din TI'
determinarea directM a acestor !aze se impune relati" frec"ent' in funcLie de e"oluLie Ni de mane"rele terapeutice efectuate.
=)i!enarea san!elui arterial este e"aluatM cu a6utorul presiunii parLiale a =2 +2a=2 , Ni a saturaLiei in =2 +$a=2,. GaLM de
"alorile normale 2a=2 [95 torr' $a=2[92D' la pacienLii cu IRA pot sM aparM scMderi dramatice ale o)i!enMrii san!elui
arterial: 2a=2\C torr' $a=2\55D.
1ficienLa eliminMrii &=2 iNi !MseNte e)presie in "aloarea presiunii parLiale a &=2 in san!ele arterial +2a&=2, care in
condiLii normale este de 3-4C torr. AceastM limitM este depMNitM treptat in e"oluLia patolo!iei pulmonare cronice' pentru ca
in fazele de acutizare' IRA&r' sM fie frec"ent mai mare de 9C torr.
RetenLia de &=2 are drept consecinLM apariLia tulburMrilor de echilibru acido-bazic.
In condiLiile IR cu "alori ale 2a&=2 peste 45 torr apare o tulburare primarM a echilibrului acido-bazic' acidoza
respiratorie. Aceasta este rele"atM Ni de prezenLa acidemiei' care determinM scMderea "alorii normale a p- arterial de la
#'4C la "alori sub #'35. 2--ul este de fapt e)presia raportului dintre "aloarea bicarbonatului +normal 24mmol l
-1
, Ni cea a
2a&=2 +-&=3
-
@2a &=2,.
3
3
RMspunsul sistemului bicarbonatului faLM de creNterea 2a&=2 este caracteristic. In acidoza respiratorie acutM'
pentru fiecare creNtere a 2a&=2 cu un plus de 1C torr' faLM de "aloarea normalM de 4C torr' apare o creNtere a -&=3
-
in
san!ele arterial cu 1 mmol l
-1
.
In acidoza respiratorie cronicM' fiecMrei creNteri a 2a&=2 cu cate 1C torr peste "aloarea normalM' ii corespunde o
creNtere a -&=3
-
cu cate 4 mmol l
-1
.
In cazurile mai rare de hiper"entilaLie cu alcalemie' p-[#'45' alcaloza respiratorie ca tulburare primarM este
caracterizatM prin scMderea 2a&=2 sub 35 torr.
In alcaloza respiratorie acutM apare o scMdere a -&=3
-
cu cate 2 mmol l
-1
pentru fiecare scMdere a 2a&=2 cu cate 1C
torr sub "aloarea normalM de 4C torr. AceastM situaLie' relati" rarM' poate fi e"entual surprinsM la debutul unor forme de
IRA- e"uluand in conte)tul unor leziuni pulmonare primare +A(I' ARD$' in contuzia pulmonarM sau in unele forme de
pneumonie,.
In alcaloza respiratorie cronicM' scMderea -&=3
-
este de 3mmol l
-1
pentru fiecare 1C torr scMdere a 2a&=2 sub 4C
torr. 1ste o situaLie particularM' obser"atM uneori la locuitorii din zonele de inaltM altitudine +peste 3CCC m,.
2acienLii cu IRA au frec"ent un tablou al echilibrului acido-bazic complicat prin apariLia concomitentM a unei
acidoze metabolice. &auzele acestei acidoze metabolice sunt multiple: hipo)emie se"erM' sindrom de debit cardiac scMzut'
hipo"olemie se"erM' oboseala musculaturii respiratorii' Noc septic' etc. In acest conte)t' in care apare frec"ent Ni
lactacidemia' este prezentM o tulburare mi)tM a echilibrului acido-bazic' cu scMderea e)cesului de baze +71, cu mult sub K
2 +normal 2,.
7onitorizarea parametrilor mecanici ai func)iei ventilatorii. AceNti parametri pot fi monitorizaLi continuu la pacienLii
cu IRA cu suport "entilator' datoritM dispoziti"elor specializate in acest sens prezente la aparatele de "entilaLie moderne.
9eterminarea presiunilor in c*ile aeriene are o dublM importanLM?

aprecierea rezistenLei faLM de flu)ul de aer in cMile aeriene

reducerea incidenLei unei complicaLii se"ere a suportului "entilator' barotrauma' prin e"itarea folosirii unor presiuni
prea mari de insuflaLie
Ealorile presionale monitorizate sunt presiunea inspiratorie maximal* +peaH,' medie Ni la sfar3itul inspirului. 2entru a
e"ita barotrauma' presiunea la sfarNitul inspirului trebuie sM fie sub 35 cm-2=. Ealori presionale mari pot su!era creNteri
ale rezistenLelor la flu) in cMile aeriene datorate dopurilor de mucus' secreLiilor abundente neaspirate sau
bronhospasmului. = creNtere bruscM a presiunii ma)imale poate fi e)presia apariLiei pneumotora)ului' efect al
barotraumei.
= altM presiune monitorizatM este cea de la sfar3itul expirului. Aparatele moderne au posibilitatea cuantificMrii "alorii
presiunii poziti"e de la sfarNitul e)pirului' care poate sM aparM la pacienLii cu sechestrare aerianM Ni hiperinflaLie +auto-
2112 sau 2112 intrinsec,. /onitorizarea "alorii presiunii de sfarNitul e)pirului este utilM Ni obli!atorie in cazul metodelor
terapeutice bazate pe folosirea presiunii poziti"e la sfarNitul e)pirului.
7onitorizarea volumelor pulmonare este deasemenea importantM. 2rincipalele "olume monitorizate sunt volumul curent
+tidal "olume, Tv Ni minut-volumul expirator. Acestea aduc informaLii asupra eficienLei "entilatorii a mecanicii toraco-
pulmonare la pacienLii cu respiraLie spontanM sau a parametrilor suportului "entilator in funcLie de particularitMLile
sistemului toraco-pulmonar la pacienLii cu suport "entilator total.
+recven)a respiratorie 3i complian)a pulmonar* sunt deasemenea monitorizate. Grec"enLa respiratorie caracterizeazM
particularitMLile conducerii ner"oase respiratorii' iar complianLa proprietMLile elastice' distensibilitatea pulmonarM.
.oncentra)ia de "! in aerul inspirat +Gi=2# este un parametru util de monitorizat' pentru a e"ita folosirea unor
concentraLii prea mari' to)ice de =2.
Tehnicile suplimentare de monitorizare sunt ades necesare la pacienLii cu IRA' Linand cont de faptul cM aceastM
entitate are rMsunet asupra altor or!ane Ni sisteme sau cM e"olueazM intr-un conte)t !eneral se"er: Noc septic' hipo"olemic'
sindroame de debit cardiac scMzut' politraumatisme' etc.
7onitorizarea radiologic* toraco-pulmonar* este utilM' uneori zilnic' pentru a putea e"idenLia:

e"oluLia ima!inii radiolo!ice a patolo!iei pulmonare'

e"entualele complicaLii pulmonare: re"Mrsate pleurale' barotraumM' etc.'

poziLionarea corectM a sondei de intubaLie' a cateterelor intra"asculare.


7onitorizarea hemodinamic*
1lectrocardiograma este obli!atorie la aceastM cate!orie de pacienLi' la care hipo)emia poate induce fenomene
ischemice miocardice' iar in asociere cu hipercapnia' tulburMri de ritm.
9ebitul urinar orar reprezintM o modalitate simplM' indirectM' de e"aluare a "olumului circulant eficient Ni a presiunii de
perfuzie perifericM. Debitul urinar orar de 1ml H!corp
-1
orM
-1
este "aloarea consideratM optimM' e)presie a unui status
3#
3#
hemodinamic acceptabil. Debite urinare care nu depMNesc C'5 ml H!corp
-1
orM
-1
su!ereazM o presiune de perfuzie perifericM
deficitarM.
Tensiunea arterial* medie sangerand* +TA/$, constituie parametrul in"azi" de monitorizare frec"ent folosit in TI.
A"anta6ele acestei metode rezultM din:

urmMrirea continuM a "alorilor TA/$'

facilitarea prele"Mrii de san!e arterial pentru e"aluarea !azometriei Ni echilibrului acido-bazic.


%resiunea arterial* pulmonar* blocat* monitorizatM cu a6utorul cateterului $3an-5anz este metoda in"azi"M utilM la
pacienLii !ra"i din TI' cu fenomene de IRA Ni instabilitate hemodinamicM. Determinand "aloarea presiunii arteriale
pulmonare blocate' echi"alent al 2&42' se poate face dia!nosticul diferenLial dintre edemul pulmonar cardio!en Ni cel
necardio!en. Deasemenea' in funcLie de "alorile acestei presiuni se poate conduce corect terapia de resuscitare "olemicM.
Tot cu a6utorul cateterului $3an-5anz se pot determina direct sau indirect' pe baza unor calcule' inde)ul cardiac'
rezistenLele "asculare pulmonare Ni sistemice' etc. *n a"anta6 deosebit il au cateterele pre"Mzute cu dispoziti"e ce
determinM o)imetria pulmonarM. $e poate astfel e"alua conLinutul in =2 al san!elui "enos amestecat +$"=2,' parametru util
de monitorizat la pacienLii cu suport "entilator Ni tehnici ce folosesc presiuni poziti"e la sfarNitul e)pirului +e)emplu
2112, pentru optimizarea acestora. Deasemenea se poate monitoriza difernLa arterio-"enoasM in =2' consumul de =2' etc.
&ilan)ul hidric este necesar de apreciat zilnic' uneori chiar mai des' pentru o corectM terapie "olemicM. 2ornind de la
e"aluarea intrMrilor Ni ieNirilor' monitorizarea diurezei orare se impune. (a pacienLii cu debit urinar scMzut Ni instabilitate
hemodinamicM' acest bilanL se monitorizeazM Ni cu a6utorul parametrilor furnizaLi de cateterul pulmonar. (a pacienLii !ra"i'
care necesitM suport "entilator Ni multe zile de in!ri6ire in TI' monitorizarea bilanLului hidric pe baza presiunii "enoase
centrale +2E&, nu are nici o "aloare.
/onitorizarea statusului nutri)ional' mai ales ni"elul protein-caloric Ni al fosforemiei' este utilM la pacienLii cu IRA Ni
suport "entilator' recunoscut fiind rolul acestor factori in refacerea forLei musculaturii respiratorii.
InformaLiile obLinute cu a6utorul diferitelor tehnici de monitorizare mai simple sau mai comple)e' de"in utile nu atat prin
"olumul acestora' cat prin interpretarea lor in conte)tul particular al fiecMrui pacient.
5. Tr""5#nu% insu.i*i#n#i r#spir"orii "*u#>"*ui!"# in #r"pi" in#nsi/"
Terapia intensi"M a IRA are cate"a caracteristici:

este suporti"M' susLine funcLia afectatM' disfuncLia respiratorie primand asupra entitMLii patolo!ice?

trebuie instituitM rapid?

scopul principal este de a corecta hipo)emia se"erM.


= menLiune specialM trebuie fMcutM pentru IRA&r' unde se impune Ni corectarea acidozei respiratorii se"ere
+p-\#'25,.
Terapia I5, include:

o)i!enoterapia

terapia farmacolo!icM respiratorie

antibioterapia

suportul "entilator

metode necon"enLionale de eliminare a &=2


O?i$#no#r"pi"
RealizeazM o creNtere a concentraLiei de =2 in aerul inspirat +Gi=2,. Aerul atmosferic inspirat +Gi=2IC'21, poate fi
imbo!MLit prin administrare de =2 in mai multe moduri:
'a pacient neintubat: a, canula nazalM K la un debit de 4- l min
-1
=2' Gi=2 realizat este de apro)imati" C'3-C'4.
Administrat peste 24 ore produce uscarea mucoasei nazale Ni predispune la apariLia crustelor?
b,masca facialM K poate fi cu flu) mic sau mare de =2. &ea mai eficientM pare a fi masca Eenturi.
Indiferent de modalitatea de administrare a suplimentului de =2' Gi=2 nu poate fi controlat cu precizie' e)istand o serie
de "ariaLii impre"izibile ale acestuia.
'a pacient intubat' cu suport "entilator' "aloarea Gi=2 care urmeazM sM fie realizatM este prestabilitM' aparatul realizand un
amestec de =2 K aer atmosferic' intr-o proporLie care sM asi!ure administrarea Gi=2 dorit.
Indica)iile oxigenoterapiei la pacien)ii cu I5,
1. 2acienLii cu hipo)emie secundarM hipo)iei al"eolare K cate!oria cel mai frec"ent intalnitM este cea a 72=&. Au e)istat
o serie de comentarii pri"ind riscul a!ra"Mrii hipercapniei' cel puLin in faza de instituire a o)i!enoterapiei Ni de aici'
contraindicarea administrMrii de =2. (a ora actualM se considerM cM aceNti pacienLi nu trebuie pri"aLi de o mMsurM
terapeuticM simplM' prin care se poate ameliora hipo)emia. $-a demonstrat cM tendinLa la creNtere a 2a&=2 nu este
consecinLa diminuMrii conducerii ner"oase hipo)ice a respiraLiei Ni' prin aceasta' a a!ra"Mrii hipo"entilaLiei al"eolare.
&auzele e"entualei a!ra"Mri a hipercapniei par sM fie:
3%
3%
a, rela)area musculaturii netede bronhiolare' indusM de administrarea =2' ceea ce determinM o creNtere a spaLiului
mort Ni prin aceasta o alterare a raportului E@]?
b, efectul -aldane: creNtera Gi=2 determinM o creNtere a presiunii al"eolare a =2' ceea ce fa"orizeazM difuziunea sa Ni
o)i!enarea san!elui capilar al"eolar. =)ihemo!lobina' a cMrei concentrLie creNte in aceste condiLii' are o afinitate
mai redusM pentru &=2 comparati" cu hemo!lobina redusM. Aceasta e)plicM apariLia in san!ele capilar pulmonar a
unui procent crescut de &=2' ceea ce "a contribui la creNterea 2a&=2.
2. 2acienLi cu hipo)emie secundarM fenomenelor de Nunt intrapulmonar K e)emplele tipice sunt reprezentate de edemul
pulmonar noncardio!en +A(I' ARD$, Ni cardio!en. In aceste condiLii' o)i!enoterapia nu amelioreazM hipo)emia'
datoritM afectMrii !ra"e a difuziunii =2 prin prezenLa edemului intraal"eolar' la care se mai adau!M Ni leziuni ale
membranei al"eolo-capilare. 2entru a putea fi eficientM' administrarea de =2 trebuie fMcutM cu a6utorul unor dispoziti"e
speciale' realizadu-se o presiune poziti"M la sfarNitul e)pirului.
Deoarece IRA e"olueazM cu !rade se"ere de hipo)emie' care sunt in !eneral !reu de corectat in condiLii de securitate
pentru pacient +fMrM apariLia efectelor secundare nedorite,' scopul o)i!enoterapiei este realizarea unei $a=2 de cel puLin
9CD' in condiLiile in care 2a=2 "ariazM intre 5-#Ctorr.
Administrarea de =2 nu este insM lipsitM de efecte secundare' to)ice. To)icitatea =2 a fost obser"atM in condiLiile
administrMrii unor concentraLii mari Gi=2 I1 +=2 -1CCD,' timp indelun!at' peste 12 ore. Golosirea unor artificii tehnice'
cum ar fi aplicarea 2112' contribuie la diminuarea riscurilor to)icitMLii =2 prin folosirea unor concentraLii mai mici' fMrM a
compromite insM efectele fa"orabile asupra o)i!enMrii san!uine.
In !eneral' pentru si!uranLa pacientului' se recomandM ca Gi=2 utilizat sM fie sub C'5.
1fectele secundare ale administr*rii de "! :

,telectazia de rezolu)ie poate sM aparM in arii pulmonare cu raport E@] scMzut. 1ste consecinLa inlocuirii azotului de
cMtre =2 . =)i!enul' mai solubil in san!e comparati" cu azotul' trece in circulaLie' determinand o reducere a "olumului
al"eolar. Aceasta fa"orizeazM colabarea al"eolarM. Atelectaziile pot sM aparM la administrarea indelun!atM a unor
concentraLii crescute de =2 +%C-1CCD,.

Toxicitatea pulmonar* a "! este dependentM de durata e)punerii la concentraLii mari de =2 Ni de "aloarea presiunii
parLiale al"eolare a =2. To)icitatea este e)presia apariLiei radicalilor liberi ai o)i!enului. AceNtia iNi e)ercitM efectul
citoto)ic prin interacLiune cu AD8-ul celular' cu lipidele Ni proteinele membranare. 1fectele to)ice ale =2 la ni"elul
membranei al"eolo-capilare sunt asemMnMtoare celor din ARD$: creNterea permeabilitMLii capilare' distrucLii celulare'
proliferarea pneumocitelor de tip II.

+ibroza retrolentar* K administrarea de =2 pur la nou-nMscuLii la care e)istM un !rad de imaturitate retinianM' poate sM
inducM proliferarea "ascularM anarhicM Ni fibroza. Acestea pot fa"oriza dezlipirea de retinM Ni cecitatea definiti"M.
Terapia farmacologic* respiratorie
$copul acestei terapii este de a ameliora conducerea flu)ului de aer inspirator prin cMile aeriene.
F"r5"*o#r"pi" r#spir"ori# include substanLele bronhodilatatoare' corticosteroizii' substanLele mucolitice si
antibioticele.
1ronhodilatatoarele sunt substanLe esenLiale pentru tratamentul formelor de se"ere de status astmaticus cu IRA'
formelor de IRA&r e"oluand in conte)tul unei 72=& a"and componentM astmatiformM' cat Ni pentru tratamentul
fenomenelor de bronhospasm acut ce pot sM aparM in e"oluLia unor pacienLi !ra"i din TI' inclusi" la pacienLii cu IRA-.
Indiferent de mecanismul de acLiune' bronhodilatatoarele au ca efect creNterea diametrului cMilor aeriene prin
rela)area musculaturii netede a acestora.
&ele mai eficiente Ni mai puLin to)ice bronhodilatatoare sunt substan)ele !-agoniste. DeterminM rela)area
musculaturii netede a cMilor aeriene prin stimularea receptorilor 2-adrener!ici. Acestea sunt bronhodilatoare de PprimM
linieP +cu ele se incepe tratamentul fenomenelor bronhospastice,. IdealM este administrarea unor substanLe cu selecti"itate
ma)imM aupra receptorilor 2-adrener!ici ai musculaturii netede bronhiolare' cu efecte 2-adrener!ice sistemice reduse Ni
cu efecte minime sau absente asupra receptorilor 1-adrener!ici. (a ora actualM se recomandM administrarea de ,lbuterol,
+enoterol, (albutamol. 1ste preferatM administrarea acestor substanLe pe cale inhalatorie' cu a6utorul unor spra.-uri care
elibereazM o dozM fi)M' prestabilitM.
Alte modalitMLi de administrare a bronhodilatatoarelor 2-a!oniste sunt in aerosoli sau cu a6utorul 6etului
nebulizator' care poate fi adaptat Ni la aparatul de "entilaLie. $tudiile efectuate nu au do"edit superioritatea acestor douM
metode asupra efectului bronhodilatator' comparati" cu administrarea unui spra. cu doze fi)e. In plus' faptul cM necesitM
utilizarea unor doze mai mari de 2-a!oniNti e)pun pacientul la riscul apariLiei de efecte secundare mai frec"ente Ni mai
intense.
39
39
1fectul bronhodilatator al 2-a!onistelor administrate pe cale inhalatorie incepe dupM 5-15 minute' este ma)im in
1-2 ore Ni dureazM 3- ore.
In situaLiile de !ra"itate e)tremM' cand fenomenele bronhospastice sunt foarte intense' flu)ul aerian respirator
fiind minim' administrarea 2-a!oniNtilor pe cale inhalatorie este practic ineficientM' recomandandu-se administrarea
parenteralM' respecti" inra"enoasM. Dintre aceste substanLe' salbutamolul este Ni sub formM in6ectabilM.
DouM menLiuni se impun a fi fMcute:
1. Administrarea subcutanatM +s.c., este oarecum iluzorie la aceastM cate!orie de pacienLi !ra"i' cu posibil sindrom de
debit cardiac scMzut Ni cu perturbMri ale perfuziei tisulare periferice. AbsorbLia substanLelor adminstrate s.c. este
impre"izibilM atat cantitati"' cat Ni in timp.
2. In absenLa salbutamolului in6ectabil' se poate lua in discuLie administrarea unui bronhodilatator catecolic' adrenalina.
Administrarea acesteia trebuie fMcutMcu deosebitM atenLie' ri!uros titratM Ni sub comple)M monitorizare hemodinamicM'
acceptand riscurile stimulMrii !lobale 2' dar Ni 1 Ni adrener!ice.
Dozele Ni cMile de administrare pentru cate"a din bronhodilatatoarele 2-a!oniste Ni adrenalinM sunt prezentate in
tabelul #.
Tabel #. /odalitMLi de utilizare ale bronhodilatatoarelor de primM linie
Su,s"n4" A)5inisr"r# Do!#
AL0UTEROL 817*(I<AR1
$2RAb &* D=<d GI>d
$ol. C'5D +5m! ml
-1
, K 5 ml la 3C min.
+C'C9m!, K 2-3 puf-uri la 1C-3C min
SAL0UTAMOL A1R=$=(
817*(I<AR1
I8TRAE18=$
$ol C'5D 1-4 ml la 3C min
Intermitent' sol. C'5D C'5 K 1 ml la 3C min
7olus 5CC ! in C min? menLinere 5 K 2C ! min
-1
ADRENALING I8TRAE18=$
7olus 1CC-2CC ! in 5 min? menLinere 1 K2C ! min
-1
$ubliniem faptul cM aceastM schemM "izeazM terapia de ur!enLM a pacienLilor cu fenomene de bronhospasm Ni IRA'
durata administrMrii fiind in funcLie de apariLia efectelor fa"orabile' a ameliorMrii simptomatolo!iei sau' in unele cazuri' a
efectelor secundare. In prima situaLie se continuM cu un tratament cronic de intMrire Ni menLinere a efectelor fa"orabile
obLinute' in timp ce pentru a doua' se impune incercarea altor metode terapeutice Ni' e"entual' corectarea efectelor
secundare se"ere.
DeNi 2-a!oniNtii sunt substanLe cu o mar6M mare de si!uranLM' chiar administrate in doze crescute' posibilele
efecte secundare trebuie a"ute in "edere. Acestea apar identic' indiferent de calea de administrare. $ubstanLele 2-a!oniste
cu selecti"itate 2-adrener!icM mai redusM pot determina' prin stimularea receptorilor 1 cardiaci: tahicardie' aritmii'
creNterea consumului de =2 miocardic' cu riscul apariLiei ischemiei miocardice' mai ales la pacienLi cu patolo!ie cardiacM.
$timularea receptorilor 2-adrener!ici de la ni"elul musculaturii scheletale fa"orizeazM apariLia tremorului. Tranzitor' s-a
obser"at la unii pacienLi o creNtere a fenomenului de Nunt intrapulmonar' cu a!ra"area hipo)emiei'fenomen re"ersibil in
apro)imati" 3C min de la inceputul administrMrii. (a ni"elul $8&' aceste substanLe pot fa"oriza apariLia insomniei Ni a
unei stMri de ner"ozitate. 1fectele metabolice care pot sM aparM sunt: hiper!licemie' scMderea concentraLiei serice a
potasiului' ma!neziului Ni fosforului.
AltM !rupM de substanLe bronhodilatatoare este reprezentatM de deriva)ii metilxantinici, teofilina Ni aminofilina
+/iofilin,. $unt substanLe din a doua linie terapeuticM a fenomenelor bronhospastice' datoritM efectului slab
bronhodilatator pe care il produc. Gac parte din cate!oria inhibitorilor de fosfodiesterazM' acesta fiind unul din
mecanismele posibile prin care iNi e)ercitM efectul. Alte mecanisme presupuse a fi implicate in rela)area musculaturii
netede bronhiolare sunt inhibarea eliberMrii ionilor de calciu intracelular Ni creNterea fi)Mrii A/2 ciclic. *n efect interesant
Ni benefic al acestor substanLe pare a fi stimularea contractilitMLii diafra!mului' principalul muNchi respirator. Acesta pare a
4C
4C
se realiza prin intermediul unor receptori diafra!matici' care' in prezenLa deri"aLilor metil)antinici' cresc inotropismul Ni
rezistenLa la obosealM.
&aracteristic pentru aceste substanLe este inde)ul terapeutic scMzut +efectele secundare apar rapid, Ni "ariaLia
indi"idualM a clearance-lui +&l,. In aceste condiLii' terapia se !hideazM obli!atoriu in funcLie de ni"elul seric Ni &l
deri"aLilor metil)antinici. &oncentraLia sericM admisM este de 1C-2C m! l
-1
+55 K 11C mol l
-1
,. (a "alori de peste 2C m! l
-1
apar manifestMri ale efectelor secundare cardiace +aritmii se"ere, Ni ner"os centrale +con"ulsii,. In asociere cu substanLele
2-a!oniste' se pare cM potenLeazM mai mult efectele secundare ale acestora decat efectul bronhodilatator.
$poradic' s-a semnalat faptul cM administrarea deri"aLilor metil)antinici la pacienLii cu disfuncLii or!anice'
inclusi" pulmonarM' cu IRA-' ar a"ea un efect inotrop poziti"' arterio- Ni "enodilatator' diuretic' ar stimula eliberarea de
catecolamine Ni ar acLiona ca antiinflamator prin diminuarea acti"itMLii leucocitare. Aceste efecte sunt insM minore' fMrM
semnificaLie terapeuticM.
2entru efectul bronhodilatator' echi"alenLa intre doza de teofilinM Ni cea de aminofilinM este de 1' m! faLM de 2 m!.
(a pacienLii !ra"i' administrarea de aminofilinM +/iofilin, se face intra"enos' un bolus de m!H!corp
-1
administrat in 3C minute +5 m!H!corp
-1
la pacienLii cu tratament cronic cu miofilin,. Doza se calculeazM pentru !reutatea
idealM a pacientului. $e continuM cu o dozM de intreLinere de C'5 m!H!corp
-1
orM
-1
+C'% m!H!corp
-1
orM
-1
pentru fumMtori'
C'2m!H!corp
-1
orM
-1
in caz de insuficienLM cardiacM con!esti"M,. A6ustMrile ulterioare' dupM 12-24 ore' dacM se opineazM
pentru continuarea tratamentului' se fac strict in funcLie de concentraLia sericM Ni &l.
DatoritM efectului slab bronhodilatator Ni a to)icitMLii crescute' deri"aLii metil)antinici sunt la ora actualM' mai
puLin indicaLi in schema terapeuticM a puseului bronhospastic.
(ubstan)ele anticholinergice sunt folosite uneori pentru efectul bronhodilatator' rezultat al blocMrii receptorilor
muscarinici de la ni"elul musculaturii netede bronhiolare Ni inhibMrii tonusului "a!al.
Din aceastM !rupM se pot administra:

6l:cop:rrolat - i.". C'% m!' repetand cate C'2 m! la 15-3C min panM la doza totalM de 2 m!
- aerosoli 1-2 m! la 3C min?

ipratropium bromid K pe cale inhalatorie' folosind un spra. cu dozM fi)M: 1CC-2CC !.


1fectele sistemice de tip anticholiner!ic sunt mai puLin intense pentru aceste substanLe' comparati" cu cele ale
atropinei. In prezent nu dispunem incM de o substanLM cu acLiune anticholiner!icM specificM pentru receptorii muscarinici
de tip 3 de la ni"elul musculaturii bronhiolare.
2entru aceastM !rupM de substanLe bronhodilatatoare beneficiul real in tratamentul de ur!enLM al IRA este contro"ersat.
Alte modalitMLi farmacolo!ice bronhodilatatoare pot fi utile la pacienLi cu IRA cu fenomene bronhospastice deosebit de
se"ere' care nu rMspund la medicaLia enumeratM anterior +este cazul unor forme de status astmaticus refractar,.
(ulfatul de magneziu poate fa"oriza reducerea spasmului bronNic la pacienLii rezistenLi la terapia cu -a!oniNti.
/ecanismul de acLiune pare a fi blocarea flu)ului de ioni de calciu intracelular. $e administreazM i.". 1'2 m! timp de 2C
min. 1fectele secundare nedorite sunt reprezentate de depresia funcLionalitMLii neuromusculare Ni de sedare.
In terapia intensi"M' la pacienLii cu suport "entilator' se poate incerca' in cazuri e)treme' administrarea unor anestezice
generale inhalatorii' recunoscute pentru efectul lor bronhodilatator: halothanul Ni isofluranul. -alothanul are efect
bronhodilatator mai intens ca isofluranul' dar Ni efecte depresoare miocardice mai se"ere' accentuate de prezenLa
hipo)emiei. Administrarea lor necesitM monitorizare Ni terapie suporti"M cardiorespiratorie ri!uroasM.
%orticosteroizii fac parte din terapia primarM a unora dintre formele de IRA la care predominM fenomenele inflamatorii
Ni edemul cMilor aeriene distale. Administrarea lor fa"orizeazM reducerea fenomenelor obstructi"e la flu)ul aerian
respirator prin diminuarea fenomenelor inflamatorii din peretele cMilor aeriene mici.
$e recomandM administrarea i.". a:
C'5m!@H!c
-1
metilprednisolon la h C'1 m!H!corp
-1
de)ametazon la h 2'5 m!H!corp
-1
--& la h
1fectele terapeutice fa"orabile pot fi obser"ate dupM -12 ore de la inceputul administrMrii. Tratamentul cu aceste
substanLe nu trebuie sM depMNeascM 4%-#2 ore' pentru a e"ita apariLia efectelor secundare nedorite' in primul rand
metabolice Ni imunitare.
0ubstanele mucolitice sunt indicate pentru fluidificarea secreLiilor bronNice "ascoase. (a ora actualM cel mai utilizat
mucolitic este 8-acetilcisteina +8A&,' soluLie 1C sau 2CD. 1ste mai puLin indicatM administrarea in aerosoli +sol.1CD,'
deoarece este iritantM pentru cMile aeriene' putand declanNa tuse Ni chiar bronhospasm' mai ales la astmatici. $e poate
administra prin instilaLii pe sonda de intubaLie +din amestecul a 2 ml ser fiziolo!ic Ni 2 ml 8A& sol. 2CD se instileazM 2
ml,. $ecreLiile fluidizate "or putea fi mai uNor aspirate.
-idratarea corectM Ni umidifierea aerului inspirat constituie cele mai bune metode
de fluidifiere a secretiilor.
41
41
2ntibioterapia *nul din principalii factori precipitanLi ai IRA&r pe fondul 72=& este infecLia traheo-bronNicM' ceea ce
6ustificM administrarea antibioticelor.
Tratamentul poate fi inceput empiric' pe baza datelor statistice epidemiol!ice asupra preponderenLei !ermenilor in
infecLiile respiratorii la o anumitM !rupM de populaLie.
In aceste tip de tratament se pot administra antibiotice din !rupa ampicilinei' tetraciclinei +do)iciclina, sau sulfamidelor
+cotrimo)azol,.
&el mai corect este tratamentul Lintit' conform e)amenului bacteriolo!ic prin care se identificM !ermenul Ni pe baza
antibio!ramei. 1)amenul bacteriolo!ic se face din secreLia bronNicM prele"atM cu a6utorul fibrobronhoscopului +prin
aspiraLie sau peria6 bronNic,. In infecLiile produse de coci 5ram poziti"i este indicatM administrarea unei cefalosporine de
!eneraLia intai +cefazolin,' iar pentru bacili 5ram ne!ati"i' ca de e)emplu -aemophilus influenzae' cefalosporine de
!eneraLia a treia +cefota)im' ceftria)one,.
Antibioterapia pacienLilor cu IRA- e"oluand in cadrul unui sepsis se"er' Noc septic sau pe fondul pneumopatiei
nosocomiale reprezintM un capitol aparte in conte)tul !ra"itMLii Ni comple)itMLii entitMLilor pato!enice respecti"e.
T#r"pi" supori/" /#ni%"ori# Indiferent de cauza IRA' tratamentul este suporti"' de susLinere a funcLiei respiratorii
compromise' timp in care factorii precipitanLi' componentele re"ersibile ale bolii de bazM sunt tratate sau ameliorate.
$uportul "entilator are ca obiecti"e:

Ameliorarea schimbului !azos pulmonar Ni corectarea hipo)emiei?

ImbunMtaLirea mecanicii pulmonare Ni reducerea hipercapniei?

&oretarea acidozei respiratorii se"ere?

$cMderea tra"aliului e)cesi" al musculaturii respiratorii Ni refacerea forLei contractile a acesteia?

1"itarea efectelor secundare nedorite ale terapiei "entilatorii.


Decizia de a iniLia suportul "entilator se face pe baza unor criterii orientati"e +Tabel %, 6udecate insM in
conte)tul indi"idualizat al fiecMrui pacient. $ubliniem faptul cM suportul "entilator trebuie instituit precoce in
cazul pacienLilor cu IRA' fMrM a aNtepta a!ra"area manifestMrilor IRA Ni' e"entual' stopul respirator.
Tabel %. &riterii orientati"e pentru instituirea suportului "entilator
FRECVENEA RESPIRATORIE D 3@
CV L 1+ 5% C$*orp
-1
TV L + 5% C$*orp
-1
PRESIUNEA INSPIRATORIE MAFIMG D - 2+ *572O
P"O2 L +@ orr 'FiO2 : @821(
P"CO2 D N@ orr
P"O2>FiO2 L 2+@
p7 "r#ri"% L B82+
$trate!ia terapiei suporti"e "entilatorii actuale "izeazM:

Realizarea unor parametri respiratori cat mai fiziolo!ici pentru o condiLie datM' e)primatM prin interacLiunea optimalM
intre caracteristicile sistemului "entilator Ni pacientul respecti"?

/enLinerea respiraLiei spontane' chiar dacM are eficienLM minimM.


$copul ma6or al acestei strate!ii este de a suplini funcLia respiratorie afectatM in condiLiile unei ma)ime
protec)ii pulmonare' e"itand efectele secundare ale terapiei "entilatorii clasice. &omplicaLiile acestei terapii
a"eau in primul rand impact asupra sistemului cardio-respirator. 1)istM in !eneral tendinLa la hiper"entilaLie.
*tilizarea unor "olume curente prea mari fa"orizeazM creNterea "olumului al"eolar' la ni"elul al"eolelor incM
indemne' ceea ce predispune la apariLia volotraumei. Re!imul "entilator cu "olume Ni presiuni mari in cMile
aeriene poate a"ea drept consecinLM rupturi ale pereLilor cMilor aeriene distale Ni al"eolelor' barotrauma' cat Ni
distrucLii ale capilarelor adiacente' fa"orizand acumularea de lichid in spaLiile interstiLiale' edem pulmonar
lezional' iatro!en.
In cazul pacienLilor cu schiLM de respiraLie spontanM' sistemul "entilator clasic poate fa"oriza tahipneea' cu
reducerea timpului e)pirator' eliminarea incompletM a "olumului de aer e)pirat' apariLia hiperinflaLiei Ni a presiunii
pozitive la sfar3itul expirului +auto-2112,.
EentilaLia cu presiuni Ni "olume e)cesi"e poate afecta sinteza surfactantului Ni poate constitui un element
chemotactic poziti" Ni acti"ator al neutrofilelor Ni al factorului necrotic tumoral' fa"orizand apariLia unei reacLii
inflamatorii locale' cu mediere mi)tM' aNa-numita biotraum*.
42
42
2resiunile e)cesi"e dez"oltate in cMile aeriene contribuie la creNterea presiunii intratoracice' a"and drept
consecinLM impiedicarea intoarcerii "enoase Ni sc*derea debitului cardiac. Reducerea debitului cardiac in aceste condiLii
duce la apariLia unei situaLii parado)ale: deNi o)i!enarea arterialM se poate ameliora' e"idenLiatM prin creNterea $a=2 Ni
2a=2' aportul de =2 sistemic scade.
TendinLa clasicM de hiper"entilaLie Ni normalizare cu orice preL a "alorilor !azelor san!uine e)punea pacientul la
riscul alcalozei respiratorii se"ere.
Tehnicile de suport "entilator actual' urmMrind protecLia pulmonarM' folosesc in principal:

Eolume curente mai mici +T" 5-1C ml H!corp


-1
,?

2resiuni mai scMzute in cMile aeriene +presiunea medie la sfarNitul e)pirului \35 cm-2=,

Recrutarea al"eolarM +deschiderea Ni e"itarea colapsului al"eolar cu a6utorul unei presiuni poziti"e la sfarNitul
e)pirului K 2112 e)trinsec de 5-15 cm-2=,
$copul principal al suportului "entilator fiind ameliorarea hipo)emiei' se acceptM la ora actualM' pentru a e"ita
efectele secundare' "alori mai crescute ale 2a&=2: hipercapnia permisiv*. In cazul IRA-' comportamentul pulmonului
este acela de Obab.-lun!P prin scMderea importantM a numMrului unitMLilor respiratorii funcLionale' iar in condiLiile IRA&r
pe fondul 72=&' "alorile 2a&=2 anterior episodului acut erau de6a crescute.
$uportul "entilator realizeazM in ultimM instanLM o manipulare a presiunilor in cMile aeriene pentru ameliorarea
schimbului !azos Ni a mecanicii pulmonare. In acest sens este definitM terapia presional* ventilatorie care cuprinde:

Tehnici de "entilaLie cu presiune pozitiv* inspiratorie' cuprinzand tehnicile clasice?

Tehnici de "entilaLie cu presiune pozitiv* la sfar3itul expirului' cu o lar!M utilizare in ultimii ani
2rezenLa sau absenLa respiraLiei spontane face ca suportul "entilator sM fie:
total K miNcMrile respiratorii sunt realizate in intre!ime de cMtre sistemul "entilator' fMrM nici un efort din partea
pacientului. 8ecesitM in ma6oritatea cazurilor sedare Ni rela)are muscularM. (a ora actualM au indicaLii relati" restranse la
pacienLii in stop respirator sau pentru perioade relati" scurte' la iniLierea terapiei "entilatorii' panM la ameliorarea parLialM a
unei hipo)ii se"ere Ni tatonarea unui alt tip de suport "entilator?
par)ial K pacientul are o schiLM de respiraLie spontanM' sistemul "entilator suplimentand efortul acestuia' in "ederea
realizMrii unor parametri respiratorii optimali. 1ste tipul de suport "entilator cel mai folosit in terapia IRA' date fiind
a"anta6ele conser"Mrii respiraLiei spontane.
In funcLie de parametrul care dicteazM ciclarea' trecerea de la inspir la e)pir' sistemele "entilatorii pot funcLiona in
patru "ariante: ciclare in timp' in flu)' in "olum Ni presiune. /a6oritatea sistemelor "entilatorii cicleazM in presiune sau
"olum:

.iclarea in presiune K trecerea de la inspir la e)pir se face in momentul dez"oltMrii in cMile aeriene ale
pacientului a unei anumite "alori a presiunii inspiratorii' prestabilitM' e"itandu-se astfel presiuni e)cesi"e in
cMile aeriene?

.iclarea in volum K sfarNitul inspirului Ni inceputul e)pirului sunt dictate de realizarea unui anumit "olum
inspirator +T", prestabilit.
Din combinarea diferitelor metode de ciclare a fazelor respiratorii Ni posibilitatea de a conser"a sau nu respiraLia
spontanM' se realizeazM cu a6utorul sistemelor "entilatorii diferite moduri de ventila)ie adaptate situaLiilor particulare ale
fiecMrui pacient cu IRA.
7etodele neinvazive de realizare a suportului "entilator tind sM de"inM frec"ent utilizate. Aceste metode pot fi
aplicate la pacienLi neintubaLi Ni sunt reprezentate de:
&2A2Icontinuous positi"e air3a. pressure K cu a6utorul unei mMNti faciale sau nazale foarte etanNe' pre"MzutM
cu o "al"M inhalatorie specialM' pacientul respirM intr-un sistem presional poziti" continuu' realizat cu a6utorul "al"ei?
7i2A2Ibile"el positi"e air3a. pressure K cu acelaNi sistem de mascM-"al"M pacientul respirM spontan intre douM
ni"ele presionale poziti"e: ni"elul superior inspirator Ni cel inferior' e)pirator.
A"anta6ele acestor metode:
2ot ameliora o)i!enarea arterialM in fazele precoce ale IRA?
$e e"itM sau se amanM intubaLia pacientului' in condiLii de securitate pentru acesta?
Instituite precoce' pot reduce durata suportului "entilator in"azi".
Deza"anta6e:
8ecesitM un pacient cooperant?
*neori !reu de suportat' fiind foarte etanNe?
2ot produce leziuni te!umentare?
2oate e)ista riscul aspiraLiei conLinutului !astric in cMile aeriene.
43
43
7etodele invazive de suport "entilator sunt aplicate la pacientul intubat. &ele mai frec"ent folosite moduri "entilatorii
sunt:
&/EIcontrol mode "entilation. In absenLa respiraLiei spontane' sistemul "entilator realizeazM miNcMrile
respiratorii' ciclarea fiind in "olum sau in presiune +2&Ipressure control,. $uportul "entilator este total?
A@&/EIassist@control mode "entilation. 1ste modul "entilator al aparatelor moderne. GuncLioneazM atat in
&/E cat Ni in sistem de asistare respiratorie+A/E,' efortul inspirator al pacientului' respecti" presiunea ne!ati"M ce apare
in cMile aeriene la inceputul inspirului' este sesizatM de un dispoziti" special care "a declanNa in continuare iniLierea
inspirului de cMtre aparat?
I/EIintermittent mandator. "entilation. Acest mod de suport "entilator parLial permite respiraLia spontanM a
pacientului. Aparatul realizeazM respiraLii periodice' ciclate "olumetric' la o frec"enLM preselectatM. Aceste respiraLii
periodice suplimenteazM minut-"olumul realizat de pacient panM la "aloarea consideratM optimalM.
$I/E I s.nchronised intermittent mandator. "entilation. 1ste "arianta imbunMtMLitM a I/E' in sensul cM
respiraLiile periodice realizate de aparat sunt pro!ramate la inter"ale specifice. Inaintea declanNMrii respiraLiei e)istM o
perioadM de aNteptare prestabilitM. DacM in aceastM perioadM pacientul incepe sM inspire' aparatul declanNazM inspirul'
completandu-l pe cel spontan' ceea ce asi!urM o bunM compatibilitate intre aparat Ni bolna". ReprezintM unul dintre
modurile "entilatorii utilizate in perioada desprinderii de suportul "entilator.
2$EIpressure support "entilation. 1ste un mod de suport "entilator parLial' cu control in presiune. Giecare efort
inspirator al pacientului este preluat Ni amplificat de aparat panM se atin!e o "aloare prestabilitM a presiunii inspiratorii in
cMile aeriene. &u acest mod sunt e"itate "alori presionale ma)imale Ni medii inspiratorii e)cesi"e' iar musculatura
respiratorie realizeazM 4R in sistem presional Ni "olumetric asemMnMtor celui fiziolo!ic. DatoritM acestor a"anta6e' este
mult folosit ca suport "entilator in IRA.
A2REIair3a. pressure release "entilation. Acest suport "entilator parLial poate fi descris ca o combinaLie intre
&2A2 Ni 2$E. 2acientul respirM spontan in re!im asemMnMtor &2A2' "al"a de flu) inspirator fiind deschisM in tot timpul
ciclului respirator. (a inter"ale prestabilite' pe o respiraLie spontanM se suprapune suportul "entilator care permite o
scMdere a presiunii poziti"e din cMile aeriene' ceea ce determinM o reducere a "olumului pulmonar de repaos' panM spre
"aloarea &RG. /etoda Ni-a do"edit utilitatea in unele tipuri de IRA- refractare.
7I2A2Ibiphasic positi"e air3a. pressure. 1ste un mod de suport "entilator deri"at din A2RE' care poate
funcLiona atat total' cat Ni parLial. (a aparat sunt prestabilite douM "alori ale ni"elelor presionale: superior +inspirator, Ni
inferior +e)pirator,. In suport parLial' pacientul respirM spontan intre aceste douM ni"ele presionale. In cazul in care
respiraLia sa nu este suficientM pentru a atin!e ni"elele presionale prestabilite' aceasta este in continuare susLinutM prin
deplasarea unui "olum suplimentar' datorat !radientului creat intre cele douM ni"ele presionale. In absenLa respiraLiei
spontane' prin suport "entilator total controlat in presiune' se realizeazM deplasarea mecanicM a "olumului de aer necesar
intre cele douM "alori presionale. 2rin acest mod sunt realizate condiLiile unui suport "entilator protector pentru pulmon'
ceea ce e)plicM amploarea utilizMrii sale in terapia IRA.
IREIin"erse ratio "entilation. 1ste un suport "entilator total care asociazM 2&E cu prelun!irea raportului I:1
peste 1 +de obicei I:1I2:1' mai rar 3:1,. 2entru realizarea sa este obli!atorie sedarea Ni rela)area muscularM a pacientului.
2rin prelun!irea timpului de inflaLie pulmonarM permite deschiderea unitMLilor funcLionale respiratorii cu constantM de timp
mare Ni creNterea timpului pentru difuziunea !azelor respiratorii. A fost utilizat in unele forme de IRA- cu hipo)emie
se"erM' refractarM la alte moduri de suport "entilator. DatoritM reducerii timpului e)pirator' e)istM riscul !olirii al"eolare
incomplete' cu hiperinflaLie Ni auto-2112. 2e aceste considerente' unii autori nu recomandM metoda in terapia IRA&r' unde
hiperinflaLia Ni 2112-ul intrinsec pree)istente pot fi e)acerbate.
2112Ipositi"e end-e)pirator. pressure. Aplicarea unei presiuni poziti"e la sfarNitul e)pirului urmMreNte
recrutarea de noi unitMLi funcLionale respiratorii' Ni ameliorarea o)i!enMrii arteriale in condiLiile folosirii unor concentraLii
de =2 sub pra!ul to)icitMLii +Gi=2 \C'5,. In !eneral sunt folosite "alori de 5-15 cm -2=' a"and !ri6M sM nu depMNeascM
"aloarea 2112 intrinsec pentru a nu afecta flu)ul e)pirator. Deoarece aceastM presiune poziti"M suplimentarM adMu!atM
determinM creNterea presiunii intratoracice' aceasta poate interefera cu intoarcerea "enoasM' contribuind la scMderea
debitului cardiac. Genomenul poate fi mai intens la pacienLii hipo"olemici.
2112-ul e)trinsec' denumit astfel pentru a fi diferenLiat de 2112-ul intrinsec Ni auto-2112' se referM la aplicarea
presiunii poziti"e la sfarNitul e)pirului in condiLiile absenLei respiraLiei spontane. &and aceasta este prezentM' presiunea
poziti"M la sfarNitul e)pirului este definitM prin &2A2 sau &227 +continuous positi"e pressure breathin!,. &2A2
constituie atat o metodM nonin"azi"M cat Ni in"azi"M de suport "entilator.
7etode neconven)ionale de suport ventilator. DatoritM se"eritMLii Ni refractaritMLii hipo)emiei din IRA-' mai ales
in ARD$' au fost dez"oltate Ni aplicate Ni alte metode de suport "entilator' fMrM sM-Ni demonstreze insM eficienLa. Dintre
acestea amintim:

-GEIhi!h freeuenc. "entilation. $unt la ora actualM trei moduri "entilatorii Ni anume:
44
44
-G22EIhi!h freeuenc. positi"e pressure "entilation in care frec"enLa respiratorie este de C-12C min
-1
. 2oate fi
folositM in alternanLM cu metodele con"enLionale de suport "entilator.
-G^EIhi!h freeuenc. 6et "entilation. &u a6utorul unei canule subLiri adaptate la sonda de intubaLie sau prin
puncLie intercricotiroidianM direct in trahee' este introdus un 6et de aer cu o frec"enLM 6oasM +3C-9C min
-1
, sau inaltM +9C-3CC
min
-1
,.
-G=Ihi!h freeuenc. oscillation. 2rintr-un dispoziti" special se creeazM o miNcare dus-intors a aerului in cMile
aeriene cu o frec"enLM de CC-3CCC min
-1
.
,lte metode de oxigenare 3i eliminare a ."!
$unt metode in"azi"e comple)e' reprezentate de:
1&/=Ie)tracorporeal membrane o).!enation. In timp ce o)i!enarea este realizatM e)racorporeal' printr-un b.-pass
arterio"enos' pulmonul este in repaosul necesar "indecMrii?
1&&=2-RIe)tracorporeal carbon dio)ide remo"al. 1ste un b.-pass arterio-"enos prin care se incearcM eliminarea &=2
in e)ces. =)i!enarea se realizeazM cu un suport "entilator total cu frec"enLM 6oasM' asociat unui flu) continuu de aer
imbo!MLit cu =2.
Aceste metode au fost incercate in cazuri deosebit de se"ere de IRA- cu hipo)emie refractarM la restul metodelor
terapeutice Ni hipercapnie. 8ici una nu Ni-a do"edit insM superioritatea prin ameliorarea ratei de supra"ieLuire.
CAPITOL + - TUL0URGRI ALE EC7ILI0RULUI 7IDROELECTROLITIC OI ACIDO0AZIC
Tu%,ur3ri%# #*-i%i,ru%ui -i)ro#%#*ro%ii*
1. Co5p"ri5#n#%# -i)ri*# "%# or$"nis5u%ui
Apa este principalul constituent al or!anismului' reprezentand in medie CD din !reutate la bMrbaLi' 5C-55D la
femei Ni ##D la nou nMscuLi. 2roportiile scad cu "arsta Ni cu creNterea adipozitMLii.
Apa totalM +AT, este repartizatM in trei compartimente: intracelular +I&, +C-D,' interstiLial +I$, +2C-25D, Ni
intra"ascular +IE, +11-12D,. Apa interstiLialM Ni cea intra"ascularM formeazM "olumul e)tracelular +1&,. Acesta reprezintM
4CD din "olumul AT Ni 25D din !reutate. Raportate la !reutatea or!anismului cele 3 sectoare reprezintM' 35-4CD' 15D Ni'
respecti" 5D. /Mrimea acestor compartimente este mentinutM cu mare strictete prin mecanisme de re!la6 care actioneazM
asupra sistemelor de aport +metabolism Ni sete, Ni a celor de eliminare - rinichi' te!ument' plMman' tub di!esti".
Eolemia - "olumul san!uin - este compusM din plasmM si hematii' a"and o componenLM celularM +4CD, Ni una
e)tracelularM +CD,. (a adultul tanMr' ea este de apro)imati" #5 ml@H! sau %D din !reutate.
&ompartimentele hidrice cuprind substanLe care nu disociazM in apM +non-electrolitice,' ca !lucoza Ni ureea' Ni
substanLe care disociazM in ioni +electroliLi,. Ionii au incMrcMturM electricM. Giecare compartiment lichidian are o compoziLie
diferitM a anionilor Ni cationilor +tabelul 1, dar' conform principiului electroneutralitMLii' suma anionilor este e!alM cu cea a
cationilor. $odiul este principalul ion al spaLiului 1& iar potasiul al celui I&.
Tabelul 1. &ompozitia ionicM a compartimentelor hidrice +mmol@l, +dup* ;orthle: 'I6#
2lasmR (ichid interstiLial (ichid intracelular
$odiu 14C 145 1C
2otasiu 3'# 3'% 155
&alciu ionizat 1'2 1'2 \C'C1
/a!neziu C'% C'% 1C
&lor 1C2 115 3
7icarbonat 2% 3C 1C
Gosfat 1'1 1'C 1C5
Os5o%"ri"#" s"u pr#siun#" os5oi*3 reprezintM numMrul total de particule care se !Msesc in solutie Ni defineNte
puterea cu care o solutie este capabilM sM atra!M apa. &u cat numMrul de particule dintr-o soluLie este mai mare' cu atat
presiunea osmoticM a solutiei este mai mare. =smolaritatea nu se referM la cantitatea de substantM e)primatM !ra"imetric
sau la numMrul de sarcini electrice ci la concentraLia particulelor dintr-o soluLie. 1a se e)primM in miliosmoli +mosm,.
"smolaritatea reprezintM acti"itatea osmoticM pe unitate de "olum de soluLie +apM A particule, Ni se e)primM ca mosm@l iar
osmolalitatea reprezintM acti"itatea osmoticM pe unitate de "olum de apM Ni se e)primM in mosm@H! -2=. Deoarece
45
45
"olumul de apM in lichidele or!anismului este cu mult mai mare decat al particulelor dizol"ate' termenii se pot folosi
echi"alent.
=smolaritatea +=sm, poate fi mMsuratM in laborator prin determinarea punctului crioscopic al plasmei sau
calculatM prin formula:
=sm I 2+8a
A
, A ;
A
A *p@2'% A 5@1% I 29C mosm@l'
unde: 8a
A
I sodiul plasmatic +mmol@l,' ;
A
I potasiul plasmatic +mmol@l,' 5 I !licemia +m!@dl,' *p I uree plasmaticM
+m!@dl,. =smolalitatea lichidelor or!anismului "ariazM intre 2%% Ni 31C mosm@ H! -2=.
Deoarece' apa se deplaseazM dinspre soluLiile cu acti"itate osmoticM micM spre soluLiile cu acti"itate osmoticM
mare' osmolaritatea trebuie sM aibM "alori e!ale in cele trei sectoare de distributie a apei' pentru ca acestea sM-si mentinM
"olumul relati".
$odiul contribuie in cea mai mare mMsurM la !enerarea presiunii osmotice. Eariatiile mari ale acesteia Ni' implicit
ale "olumelor spaLiilor hidrice' sunt date de "ariatiile natremiei. *reea difuzeazM rapid Ni usor in toate sectoarele
or!anismului' astfel cM nu determinM diferente mari de osmolaritate intre acestea.
"smolalitatea efectiv* sau tonicitatea ia in calcul doar natremia Ni !licemia Ni se calculeazM astfel: tonicitate
plasmaticM I +2 ) 8a
A
A 5@1% , I 2%5 m=sm@H! -2=
2resiunea osmoticM trebuie diferenLiatM de presiunea coloid osmotic* (%co# sau presiunea oncoticM +2o,' care
reprezintM forLa creatM de molecule mari' care nu trec prin membrane. Acestea atra! apa in sectorul in care se !Msesc. 2co
se opune presiunii hidrostatice Ni diferenLele intre aceste presiuni determinM filtrarea fluidelor in orice punct al sistemului
capilar' conform le!ii lui $tarlin!. Albumina este principalul component oncotic al compartimentului 1&.
R#$%"r#" #*-i%i,ru%ui -i)ri* se face pe cale ner"oasM Ni endocrinM' prin intermediul baroreceptorilor Ni
osmoreceptorilor. $cMderea aportului de apM pro"oacM o crestere a osmolaritMtii spatiului 1& Ni I& care este sesizatM de
osmoreceptorii hipotalamici' declanNand senzaLia de sete. $etea apare Ni ca urmare a reducerii "olumului total de apM prin
pierderi de lichide izo sau hipotone Ni' in aceastM circumstantM sesizatM de baroreceptorii din atriul drept' se declanseazM
secretia de hormon antidiuretic hipofizar +AD-, Ni inceteazM secretia de hormon natriuretic cardiac +A8-,.
2rin reducerea "olemiei' contractia spatiului e)tracelular scade debitul cardiac Ni perfuzia renalM' scMdere
accentuatM de "asoconstrictie. Rinichiul ischemic produce reninM in re!iunea macula densa. Renina acti"eazM trecerea
an!iotensino!enului in an!iotensinM 1 care' la randul ei' trece prin actiunea enzimei de con"ersie in an!iotensinM 2. In
afarM de efectul "asoconstrictor' aceasta stimuleazM secretia de aldosteron in corticosuprarenalM. Actionand asupra tubilor
contorti distali' aldosteronul determinM rezorbtie ma)imalM de sodiu Ni apM' limitand pierderile.
-iperhidratarea' prin scMderea osmolaritMLii Ni creNterea "olumului circulant' are efecte opuse.
2. N#/oi%# -i)ri*# !i%ni*#
Apa este obtinutM de or!anism e)o!en' prin di!estie Ni' endo!en' prin productie metabolicM. 1liminMrile
fiziolo!ice de apM au loc in principal prin rinichi +15-2C ml@H!@zi,' cutanat +% ml@H!@zi,' respiratie +# ml@ H!@zi, Ni scaune
+1-2 ml@H!@zi,. In total' pierderile normale la adult "ariazM intre 25 Ni 35 ml@H!@zi.
8e"oile de aport hidric necesare acoperirii pierderilor fiziolo!ice depind de "arstM Ni !reutate. (a copii ne"oile
hidrice sunt crescute in"ers proportional cu "arsta. Astfel' nou-nMscutul necesitM apro)imati" 12C-5C ml@H!. 8e"oile
minimale de aport hidric sunt redate in tabelul 2. Aportul hidric normal se face pe cale di!esti"M oralM. In condiLii
perioperatorii se face pe cMi alternati"e' intra"enos Ni di!esti" +pe sondM !astricM sau duodeno6e6unalM,.
Intraoperator' pentru menLinerea "olemiei' necesarul de lichide include' pe lan!M ne"oile minimale orare' fluidele de
inlocuire a san!elui pierdut in pla!M Ni apa care este OsechestratMP interstiLial +spaLiul 3,. In funcLie de amploarea traumei
chirur!icale' aceasta este de: 4 ml@H! +traumM minimM,' ml@H! +traumM moderatM, Ni' respecti"' % ml@H! +traumM mare,.
In calcularea necesarului hidric trebuie sM se LinM cont cM' in afara aportului e)o!en' apa poate sM pro"inM din
metabolizarea substanLelor alimentare. Astfel' 1 ! de proteine produce C'41 ml apM' 1 ! de !lucide C' ml apM Ni 1 ! de
lipide 1'C# ml apM. In total' pentru un re!im alimentar normal' apa metabolicM este de 4-5 ml@H! sau 14 ml@1CC calorii.
Tabel 2. 8ecesar lichidian zilnic minim
!reutate +H!, ml@H!@orM ml@H!@zi
\ 1C 4 1CC
11-2C 2 5C
[ 2C 1 2C
4
4
$ecreLiile tubului di!esti" conLin o cantitate importantM de apM +tabelul 3, care' dacM este pierdutM in condiLii
patolo!ice' poate sM creeze !ra"e deficite hidrice. &onLinutul lor important de sMruri Ni proteine contribuie la depleLia
ionicM Ni azotatM a or!anismului.
Tabel 3. &ompoziLia secreLiilor tubului di!esti" +dup* ;orthle: 'I6,
(ichid +ml@zi,@
compoziLie +mmol@l,
Eolum $odiu 2otasiu &lor 7icarbonat
$uc !astric 1CCC-25CC C 1C 1CC-12C C
$uc pancreatic #5C 14C 5-1C #C 4C-#C
7ilM 5CC 14C 5-1C 1CC 4C-#C
(ichid intestinal 2CCC-4CCC 11C 5-1C 1CC 25
$ali"M 5CC-1CCC 3C 2C 1C-35 C-15
Definirea spaLiilor de distribuLie a di"erselor soluLii de reechilibrare hidrica este importantM in terapia lichidianM.
Aprecierea necesarului de fluide pentru a corecta un deficit se face dupM formula: cre3terea de volum estimat* I "olum
infuzat > "olumul plasmatic normal@ "olum de distribuLie al particulelor
3. Tu%,ur3ri%# #*-i%i,ru%ui -i)ri*
TulburMrile echilibrului hidric se referM la modificMrile de "olum' de osmolaritate Ni de compozi Lie ale
compartimentelor hidrice.
3.1. Mo)i.i*3ri )# /o%u5
/odificMrile de "olum ale compartimentelor hidrice se traduc prin "ariatii ale dimensiunii acestora +contracLie sau
e)pandare,. Rareori ele e"olueazM izolat' contracLia sau e)pandarea sectorului 1& a"and repercursiuni asupra celui I&' in
funcLie de e"oluLia osmolaritMLii.
3.1.1. Conr"*4i" *o5p"ri5#nu%ui #?r"*#%u%"r este consecinLa pierderilor de apM Ni sodiu care pot fi renale
sau e)trarenale +tabel 4,. 2ierderea de sodiu este insM mai mare decat cea de apM Ni rezultM -ipon"r#5i# -ipo/o%#5i*3'
hipoosmolaritate plasmaticM Ni e)pandarea spaLiului I& prin atra!erea apei in celulM.
C%ini* se constatM absenLa setei +datoritM hiperhidratMrii celulare, Ni prezenLa semnelor hemodinamice +tahicardie'
hipotensiune arterialM se"erM,' ca urmare a reducerii "olemiei. Testele de laborator indicM hemoconcentraLie +creNterea
hematocritului Ni proteinemiei,' azotemie Ni acidozM +prin pierderea bicarbonatului,. Tr""5#nu% se suprapune celui
descris in para!raful O-iponatremie hipo"olemicMP.
Tabel 4. &auze ale contracLiei compartimentului e)tracelular
%ierderi renale
8efropatii cu pierdere de sare +pielonefritM cronicM' rinichi polichistic,
Administrare de diuretice in doze mari
InsuficienLM corticosuprarenalM acutM sau cronicM +boala Addison,
InsuficienLM renalM acutM Ni cronicM in stadiul poliuric
%ierderi extrarenale
Di!esti"e: "MrsMturi' diaree' fistule
&utanate: transpiraLii profuze
Toracenteze Ni paracenteze repetate

3.1.2. Conr"*4i" *o5p"ri5#nu%ui inr"*#%u%"r este produsM de pierderea importantM de apM' renalM sau
e)trarenalM' mai mare decat cea de sodiu' de aportul insuficient de apM sau de aportul e)cesi" de sodiu +tabel 5,. RezultM
-ip#rn"r#5i#' hipertonie 1& Ni contracLia consecuti"M a sectorului I&.
Tabel 5. &auze de contracLie a compartimentului intracelular
%ierderi de ap*
Renale: diabet insipid
diurezM osmoticM
insuficienLM renalM in stadiul poliuric
pielonefritM cronicM cu pierdere de apM
1)trarenale: di!esti"e +"MrsMturi' diaree' fistule' paracentezM' aspiraLie !astrointestinalM,
cutanate +arsuri intinse,
pulmonare +polipnee,
4#
4#
,port exogen sc*zut de ap*
(ipsa sursei de apM
2sihopatie' comM
,port crescut de sodiu
2erfuzii cu soluLii hipertone de sodiu
1)ces de mineralocorticoizi
Accidente ale dializei
Inec in apa de mare
C%ini*' simptomul caracteristic este setea. Te!umentele Ni mucoasele sunt uscate Ni apare febra nee)plicatM de alte
cauze. Alte semne sunt nespecifice. Tr""5#nu% se suprapune celui descris in para!raful O-ipernatremieP.
3.1.3. E?p"n)"r#" *o5p"ri5#nu%ui #?r"*#%u%"r este datoratM retenLiei de apM Ni sodiu in spaLiul interstiLial
rezultand iso sau hipotonie +tabel ,. 8atremia este normalM sau scMzutM +hiponatremie, Ni apar marHeri ai hemodiluLiei
+scMderea hematocritului' hipoproteinemie,.
Tabel . &auze de e)pandare a compartimentului e)tracelular
.ardiace: insuficienLM cardiacM con!esti"M
5enale: sindrom nefrotic' insuficienLM renalM acutM Ni cronicM stadiul oli!o-anuric
8epatice: cirozM hepaticM
.aren)iale: hipoproteinemie
9iverse: inflamaLii' aler!ii etc
C%ini* se constatM edeme periferice' "iscerale' localizate +hidrotora)' ascitM, sau !eneralizate +anasarcM,.
Tr""5#nu% este diferit in funcLie de cauzM.
3.1.&. E?p"n)"r#" *o5p"ri5#nu%ui inr"*#%u%"r este datoratM unui aport e)cesi" de apM fMrM sodiu' care
depMNeNte capacitatea renalM de eliminare +tabel #,. $e produce hiponatremie Ni hipoosmolaritate e)tracelularM care induce
hiperhidratarea celularM' care se mai numeNte Ointo)icaLia cu apMP.
Tabel #. &auze de e)pandare a compartimentului intracelular
Aport e)cesi" de soluLii hipotone sau izotone in insuficienLa cardiacM sau ciroza hepaticM
Re!im desodat e)cesi"
Administrare e)o!enM sau secreLie inadec"atM de hormon antidiuretic
Reechilibrare postoperatorie incorectM
InsuficienLM renalM acutM sau cronicM in stadiul oli!o-anuric
C%ini* se obser"M absenLa setei' te!umente lucioase Ni umede' semne de hiper"olemie +"ene tur!escente' edem
pulmonar acut,' creNterea !reutMLii Ni' in cazuri se"ere' semne de hipertensiune intracranianM. Testele de laborator indicM
hemodiluLie. Tr""5#nu% principal constM in reducerea aportului de lichide.
3.2. Mo)i.i*3ri )# os5o%"ri"#
/odificMrile de osmolaritate ale compartimentelor hidrice pot fi de tip: hipoosmolar sau hiperosmolar Ni sunt
definite' in principal' de modificMrile natremiei.
$odiul +8a
A
, este principalul determinant al "olumelor relati"e ale sectoarelor I& Ni 1&. 1l este principalul ion al
spaLiului 1&' concentraLia sa fiind determinatM pentru osmolaritatea mediului iar cantitatea sa !lobalM +capitalul de sodiu,'
pentru mMrimea spaLiului 1&. (a adult' capitalul sodic este de 24CC mmol@l Ni reprezintM o constantM homeostazicM a
or!anismului.
In!estia normalM este sub formM de sare +8a&l, Ni este de 5 Ni 15 ! @zi' cu un conLinut de sodiu de %5-225 mmol +1
! 8a&l are 1# mmol de sodiu,. AceeaNi cantitate este eliminatM prin urinM' scaun Ni transpiraLie. Rinichiul este principalul
re!ulator al eliminMrii de apM Ni sodiu. &antitMLile de sodiu din urinM sunt "ariabile +2C-25C mmol@l,. TranspiraLia conLine
25-3C mmol@l iar scaunul in 6ur de C-%C mmol@l.
/odificMrile natremiei induc modificMri de osmolaritate insM interpretarea corectM a lor presupune aprecierea
"olumului e)tracelular +E1&,' care poate fi normal' scMzut sau crescut +tabel %,. Aprecierea clinicM a E1& se poate face prin
determinarea !reutMLii sau pe baza prezenLei edemelor' in absenLa hipoproteinemiei. /onitorizarea in"azi"M a presiunilor
intra"asculare poate reflecta "olumul IE' care se coreleazM cu cel 1& in absenLa hipoproteinemiei. Testul ridicMrii capului este
un indicator indirect al hipo"olemiei Ni scMderii E1&. Deasemeni' testele de laborator +hematocrit' uree Ni creatininM plasmaticM
Ni urinarM' iono!rama urinarM' modificMrile p--ului, pot orienta clinicianul in aprecierea E1&.
4%
4%
Tabel %. /odificMri ale E1&' sodiului total Ni apei totale in hipernatremie Ni hiponatremie.
Eolum e)tracelular +E1&, $odiu total ApM totalM
-ipernatremie $cMzut
8ormal
&rescut
f
W
gg
ff
f
g
-iponatremie $cMzut
8ormal
&rescut
ff
W
g
f
g
gg
3.2.1. 7ipon"r#5i" este definitM de scMderea natremiei sub 13C mmol@l. 1a este intalnitM frec"ent la bolna"ii
spitalizaLi' mai ales la bMtrani Ni postoperator. -iponatremia trebuie diferenLiatM de pseudohiponatremie' in care creNterea non-
apoasM a "olumului plasmatic datoratM creNterii proteinemiei Ni lipidemiei determinM hiponatremie fMrM hipotonie.
-iponatremia se instaleazM ca urmare a pierderilor reale de sodiu' ca urmare a e)cesului hidric sau ca urmare a secreLiei
inadec"ate de AD- care re!leazM metabolismul apei. 1a poate sM insoLeascM stMri cu E1& scMzut' normal sau crescut.
8iponatremia cu -1. sc*zut (hipovolemic*# presupune o pierdere de sodiu Ni lichide inlocuite cu lichide cu conLinut
mai mic de sodiu +hipotone,. 1a poate fi de cauzM renalM +"ezi tabel 4,' situaLie in care sodiul urinar este [ 2C mmol@l sau
e)trarenalM +diaree' "omM persistentM,' cand sodiul urinar este \ 1C mmol@l.
8iponatremia cu -1. normal +isovolemic*, presupune un caNti! de apM \ 5 l' care determinM hipoosmolaritate
plasmaticM dar rareori edem. In acest caz' sodiul total este relati" normal. 1a poate apare ca urmare a into)icaLiei cu apM
+polidipsia psiho!enM,. In acest caz' sodiul urinar este \ 1C mmol@l Ni urina are o osmolalitate \ 1CC m=sm@H!.
= altM situaLie este reprezentatM de sindromul secreLiei inadec"ate de hormon antidiuretic +$IAD-, care se instaleazM
postoperator' in stMri de stres' in boli pulmonare' ale sistemului ner"os central' tumori' infecLii. $odiul plasmatic scade \ 12C
mmol@l' sodiul urinar este [ 2C-3C mmol@l' osmolalitatea urinarM [ 1CC-3CC m=sm@H!. -iponatremia postoperatorie are o
cauzM mi)tM' fiind datoratM atat administrMrii de lichide hipotone cat Ni $IAD-.
8iponatremia cu -1. crescut (hipervolemica# este relati"M Ni caracterizeazM stMrile edematoase in care sodiul total
este crescut dar e)istM un e)ces de apM' mai mare decat e)cesul de sodiu +tabel , . $odiul urinar este \ 2C mmol@l in
insuficienLa cardiacM Ni hepaticM Ni [ 2C mmol@l in insuficienLa renalM.
T",%ou% *%ini* in hiponatremie este' in !eneral' nespecific +tabel 9,. &aracteristicM este mielinoza centropontinM care
se produce in corectarea rapidM a unei hiponatremii cronice. -iponatremia produce hipoosmolaritate 1& care determina Ofu!aP
apei I&. In timp' creierul se adapteazM prin transportul acti" al unor substanLe osmotice' ceea ce face ca osmolaritatea I& sM
re"inM la normal. &orectarea rapidM a natremiei' cu creNterea osmolaritMLii 1&' "a determina contracLie acutM a spaLiului I& Ni
instalarea unei encefalopatii ire"ersibile' fatale.
Tr""5#nu% -ipon"r#5i#i se face in funcLie de "olemie Ni prezenLa simptomelor neurolo!ice +tabel 1C,. Refacerea
natremiei presupune calculul deficitului de sodiu care se poate face dupM formula: deficitul de sodiu I apM totalM normalM )
+13C K h8a
A
i actualM,
2entru pre"enirea deshidratMrii acute cerebrale Ni a mielinozei' rata creNterii natremiei este de ma)imum C'5
mmol@l@ora +\ 12 mmol@l in 24 ore,' pana la ma) 13C mmol@l.
Tabel 9. Tablou clinic in hiponatremie
eurologic
edem cerebral Ni creNterea presiunii intracraniene +datoratM hiperhidratMrii celulare,
alterarea conNtienLei' comM' con"ulsii
encefalopatie prin demielinizare
mielinozM centropontinM datoratM corectMrii rapide a natremiei
leziuni hipofizare' paralizii de oculomotor' paralizii bulbare' tetrapareze
9igestiv
"MrsMturi' !reaLM' pierderea apetitului
7uscular
crampe' slMbiciune
Tabel 1C. 2rincipii de tratament in hiponatremie
8iponatremie cu -1. sc*zut
2acienLi simptomatici: soluLii saline hipertone
49
49
2acienLi asimptomatici: soluLii saline izotone
B Resuscitare "olemicM in cazul in care sunt prezente semne de Noc hipo"olemic
B &orectarea tulburMrilor electrolitice Ni acido-bazice asociate
B $oluLii !lucozate contraindicate +accentueazM hiponatremia prin aport hidric fMrM electroliLi,
8iponatremie cu -1. normal
Reducerea aportului de lichide
2acienLi simptomatici: soluLii saline hipertone
2acienLi asimptomatici: soluLii saline izotone
B $IAD-: eliminarea cauzei A furosemid pentru eliminarea apei libere
8iponatremie cu -1. crescut
2acienLi simptomatici: diuretic +furosemid, A soluLii saline hipertone Ni@sau hemodializM
2acienLi asimptomatici: restricLie salinM +2 ! 8a&l@zi,' diuretic' restricLie relati"M de apM

3.2.2.7ip#rn"r#5i" este definitM prin creNterea natremiei peste 15C mmol@l. 1ste o stare hiperosmolarM care
determinM contracLia compartimentului I& Ni se insoLeNte' de obicei' de un deficit de apM. &a Ni in cazul hiponatremiei' E1&
poate fi scMzut' normal sau crescut.
8ipernatremia cu -1. sc*zut este rezultatul pierderilor de lichide hipotone +tabel 5,. Acestea pot fi e)trarenale' situaLie
in care' sodiul urinar este \ 1C - 15 mmol@l dar cu osmolalitate urinarM [ 4CC mosm@H! sau renale' situaLie in care sodiul urinar
este [ 2C mmol@l iar osmolalitatea urinarM \ 3CC mosm@H!.
8ipernatremia cu -1. normal este' deasemeni' rezultatul pierderilor de apM +tabel 5, care pot fi renale sau
e)trarenale. 1ste caracteristicM diabetului insipid' care reprezintM o tulburare de conser"are a apei manifestatM prin poliurie' cu
urini diluate Ni in care plasma este hipertonM datoritM hipernatremiei. In tipul central se produce o inhibare a eliberMrii de AD-
de cMtre hipofiza posterioarM' care poate fi de cauzM ano)icM' traumaticM sau infecLioasM +menin!ita,. =smolalitatea urinarM este
\ 2CC mosm@H!. In diabetul insipid de tip nefro!en' defectul este la ni"el renal' unde e)istM o rezistenLM la acLiunea AD-.
Acest tip poate fi indus de hipopotasemie' amino!licozide' amfotericine' substanLe de contrast etc. =smolalitatea urinarM este
2CC K 5CC mosm@H!. Dia!nosticul de diabet insipid presupune o probM de restricLie lichidianM care nu creNte osmolalitatea
urinarM iar cel diferenLial' administrarea e)o!enM de "asopresinM' care creNte osmolalitatea urinarM in tipul central.
8ipernatremia cu -1. crescut este rezultatul unui e)ces de lichide hipertone' cel mai frec"ent' iatro!en +tabel 5,.
$odiul urinar este crescut [ 2C m1e@l' ca Ni osmolalitatea urinarM +[ 3CC mosm@H!,.
T",%ou% *%ini* in hipernatremie este dominat de sete' caracteristicM contracLiei de spaLiu I&. In formele cu E1& scMzut'
te!umentele Ni mucoasele sunt uscate Ni apare febra nee)plicatM de alte cauze. -ipo"olemia se manifestM prin tahicardie Ni
hipotensiune arterialM' cu riscul hipoperfuziei renale Ni instalMrii insuficienLei renale. $e pot produce tromboze "enoase.
-iperosmolaritatea este responsabilM de semnele neurolo!ice +iritabilitate' con"ulsii' alterarea conNtienLei care poate mer!e
pana la comM,. DacM contracLia compartimentului I& cerebral este se"erM se poate produce hematom subdural sau hemora!ie
subarahnoidianM.
Tr""5#nu% -ip#rn"r#5i#i este diferit in funcLie de statusul "olemic. 2rincipiile de tratament sunt sumarizate in
tabelul 11. Deficitul de apM se calculeazM dupM formulele:
deficitul de apM I apM totalM normalM +AT8, K apM totalM curentM +AT&,
AT& I AT8 ) 14C @ 8a actual
Eolumul de soluLie necesar depinde de concentraLia in sodiu. &orectarea deficitului de apM trebuie sM se facM lent' in
4%-#2 de ore' deoarece e)istM riscul de edem cerebral. -ipernatremie induce iniLial deshidratare celularM dar "olumul cerebral
se reface in timp datoritM !enerMrii de substanLe osmotic acti"e +osmoli idio!enici,. &orectarea a!resi"M a deficitului de apM Ni'
implicit a hipernatremiei Ni hiperosmolaritMLii e)tracelulare' poate duce la edem cerebral.
Tabel 11. 2rincipii de tratament in hipernatremie' in funcLie de "olemie
8ipernatremie cu -1. sc*zut
1. Refacerea "olemiei Ni menLinerea debitului cardiac
$e e"itM soluLii hipotone cu risc de hiperhidratare celularM
2. &orectarea deficitului apei lent deoarece e)istM risc de edem cerebral
8ipernatremie cu -1. normal
1. &orectarea deficitului apei lent
2. In diabetul insipid central
"asopresina 5-1C * sc la -% ore sau
desmopresina sc 1-4 mc! sau intranazal 5-2C mc! la 12-24 ore
5C
5C
risc de into)icaLie cu apM Ni hiponatremie
3. In diabetul insipid nefro!en
restricLie de apM Ni sare
tiazidice care sM scadM E1& Ni sM creascM reabsorbLia fluidului in tubul pro)imal
8ipernatremie cu -1. crescut
1. 8ecesitM eliminarea sodiului cu diuretice Ni e"entual dializM
2. Inlocuirea "olumului urinar cu soluLii hipotone

In practica medicalM' modificMrile de "olum si de osmolaritate ale compartimentelor hidrice sunt frec"ent mi)te
sau !lobale' ridicand probleme dificile de dia!nostic Ni tratament. *neori "ariaLiile "olumului apei Ni ale sodiului sunt
siner!ice' alteori e"olueazM di"er!ent. EariaLiile osmolaritMLii sunt mai reduse in primul caz N' mai se"ere' in al doilea caz.
De multe ori' alterarea echilibrului osmolar este iatro!enM' indusM de terapia necorespunzMtoare a modificMrilor iniLiale.
3.3. Mo)i.i*3ri )# *o5po!i4i#
/odificMrile de compoziLie ale compartimentelor hidrice se referM la principalii cationi intra Ni e)tracelulari: potasiul'
ma!neziul' calciul Ni fosforul.
Po"siu% 'P
H
( se !MseNte in special I&' unde are o concentraLie de 12C-1C mmol@l. 1l este in ma6oritate le!at de
proteine. = parte este fi)atM la suprafaLa membranei celulare' determinand incMrcarea electropoziti"M a suprafeLei e)terne a
acesteia. 1l este determinantul principal al osmolaritMLii I&' este responsabil de producerea potenLialului de membranM Ni'
in !eneral' are rol in fiziolo!ia membranei celulare' care este de 2C de ori mai permeabilM pentru potasiu decat pentru
sodiu.
&apitalul de potasiu al or!anismului este de apro)imati" 3CC mmol la o persoanM de #C H! +4%-5C mmol@H!,.
95D din aceastM cantitate este mobilizabilM. 8umai 2D din capitalul de ;
A
se !MseNte ionizat in spaLiul e)tracelular +55-#C
mmol,' in concentraLie sensibil e!alM in sectorul intra"ascular Ni cel interstiLial +3'1K4'2 mmol@l,.
In!estia zilnicM este de apro)imati" 1 mmol@H!' "ariind intre 3C-15C mmol@l. 2otasiul in!erat sau administrat
terapeutic este rapid absorbit in sectorul I&' pre"enind o creNtere bruscM a concentraLiei plasmatice. 1liminarea se face prin
urinM in proporLie de 9CD. 1liminarea prin scaun este 5-1CD + -1C mmol,. TranspiraLia conLine 5- 2C mmol@l.
Re!larea metabolismului potasiului este sub controlul pompelor membranare' a factorilor hormonali Ni renali
intrinseci dar Ni a !radienLilor pasi"i chimici Ni electrici de la ni"el membranar.
M"$n#!iu% +/!
AA
, este un cation care se !MseNte in cea mai mare parte I&' in ma6oritate le!at de proteinele
funcLionale ale multor sisteme enzimatice Ni de acizi nucleici. &apitalul de ma!neziu al adultului este de apro)imati" 1CCC
mmol' in mare parte fi)at in apatitM' in schelet. Acesta este un depozit mobilizabil. In spaLiul 1& se !MseNte C'%D din total
+concentraLie plasmaticM C'#-C'95 mmol@l,' in cea mai mare parte' ionizat. /!
AA
din spaLiul 1& participM alMturi de &a
AA
Ni
alLi ioni la re!larea e)citabilitMLii neuromusculare. /etabolismul !eneral al /!
2A
are interrelaLii stranse cu metabolismul
calciului' potasiului Ni fosforului.
8e"oile zilnice ale adultului sunt de -% m!@H!' mai crescute in sarcinM' alMptare Ni la copil +13-15 m!@H!,. 8umai
4CD din ma!neziul in!erat se absoarbe. 1liminarea renalM zilnicM este echi"alenta aportului' bilanLul fiind de obicei nul.
C"%*iu% +&a
AA
, constituie apro)imati" 2D din !reutatea corpului. &ea mai mare cantitate +99D, este fi)atM in
matricea osoasM in combinaLie cu fosforul. &alciul se aflM in cantitate redusM in lichidul 1& +9 - 11 m! D sau 2'2-2'5
mmol@l,. 1fectul osmotic este minor. In plasmM' &a
AA
se !MseNte sub 3 forme: 4CD le!at de proteine +albumina,' 4#D
ionizat Ni 13D comple)at cu citratul' sulfatul sau fosfatul. Din punct de "edere fiziolo!ic' forma ionizatM este cea acti"M.
&antitatea mare de calciu din or!anism face ca "ariaLiile ni"elului plasmatic sM depindM mai puLin de raportul dintre aport
Ni eliminare Ni mai mult de sistemele hormonale de re!la6.
8ecesarul zilnic de calciu la adult Ni la copilul 1-1C ani este de apro)imati" %CC m!@zi. In perioada de !estaLie Ni
intre 1C-1% ani necesarul este de apro)imati" 12CC-14CC m!@zi.
Fos.oru% reprezintM 1D din !reutatea corpului' in principal fiind fi)at in oase +%5D, ca fosfat. &a Ni calciul' se
!MseNte in cantitMLi mici in spaLiul 1& +3-4'5 m! D sau 1'5-2'5 mmol@l,' cu efect osmotic ne!li6abil insM cu rol important in
sistemul tampon care inter"ine in re!larea echilibrului acido-bazic. In celule' fosforul se !MseNte in combinaLii anor!anice
sub formM de fosfaLi' alcMtuind unul din sistemele tampon intracelulare Ni in combinaLii or!anice +fosfolipide'
fosfoproteine' nucleoproteinele-AD8 Ni AR8-' compuNi macroer!ici' !lico!en etc,. Gosfatul inter"ine in multiple procese
biochimice celulare.
Aportul normal de fosfor este de apro)imati" %CC m!@zi in raport 1@1 cu calciul. 1liminarea este predominant
renalM. 1a este constantM Ni corespunde in!estiei' bilanLul fiind C. In schimb' chiar in lipsa aportului' se pierd 2CC-3CC
m!@zi.
51
51
3.3.1.7ipopo"s#5i" este definitM prin scMderea potasiului in plasmM sub 3'C mmol@l. = scMdere cu 1 mmol@l
reprezintM un deficit de potasiu in or!anism de apro)imati" 2CC mmol. &auzele hipopotasemiei sunt di"erse +tabel 12,.
2ierderile mari de ;
A
sur"in' mai ales' pe cale di!esti"M. In aceste cazuri' potasiul urinar este \ 2C mmol@l. In pierderile
renale' potasiul urinar este [ 2C mmol@l.
Tabel 12. &auze de hipopotasemie
,port insuficient
%ierderi anormale
extrarenale: diaree' fistulM di!esti"M' "MrsMturi abundente' aspiraLie nazo!astricM, la)ati"e
renale
medicamente +diuretice' corticosteroizi' carbenicilinM' !entamicinM' amfotericina 7,
sindrom &ohn' sindrom &ushin!' sindrom 7artter
sindrom de producLie ectopicM de A&T- +carcinoame pulmonare' pancreatice sau de timus,
acidozM tubularM renalM
depleLia ma!neziului
7i3care intracelular*
alcalozM' insulinM
stimularea pompei 8a@; +stimularea beta2 adrener!icM' metil)antine,
hipotermia' paralizie periodicM' into)icaLie cu toluen
T",%ou% *%ini* al hipopotasemiei este polimorf +tabel 13,. Deoarece ionul ;
A
este determinant in !eneza
potenLialului de membranM' tulburMrile dinamice care pro"oacM modificMri ale raportului ; intracelular@; e)tracelular duc
la modificMri importante ale funcLiilor celulare' in special la ni"elul Lesuturilor e)citabile.
Tabel 13. /anifestMri clinice ale hipopotasemiei
euromusculare
slabiciune muscularM difuzM' hiporefle)ie' parezM' paralizie
insuficienLM respiratorie
alterarea mentalM +depresie' confuzie,
.ardiovasculare
modificMri 1&5 +unda *' aplatizare Ni in"ersare T' alun!ire inter"al ]T,
fa"orizarea aritmiilor +e)trasistolie' tahicardie' flutter sau fibrilaLie "entricularM,
rMspuns presor alterat' hipotensiune ortostaticM
7etabolice
intoleranLM la !lucozM' potenLare hipercalcemie' hipoma!nezemie
6astrointrestinale
parezM di!esti"M ' hipersecreLie !astricM' "MrsMturi' !reaLM' anore)ie
Tr""5#nu% -ipopo"s#5i#i presupune administrarea de sMruri de ;
A
' in dozM de 2C-4C mmol@orM' cu
monitorizarea potasemiei la 1-4 ore. Ritmul de administrare nu trebuie sM depMNeascM mai mult de 2 - 2'5 mmol@H! Ni 24
ore' in administrare continuM. Reechilibrarea nu se poate obLine decat in decurs de cate"a ore. Administrarea se face pe
"enM centralM. $oluLiile concentrate +;&l #'4D, sunt administrate in soluLii !lucozate 1C-15-2CD' care fa"orizeazM
pMtrunderea in celulM a ;
A
. 2entru reuNita tratamentului este necesarM Ni corectarea factorilor precipitanLi Ni a modificMrilor
ionice Ni acidobazice insoLitoare' mai ales a hipoma!nezemiei. &orectarea modificMrilor acidobazice este' la randul ei'
dependentM de corectarea ni"elului potasiului.
3.3.2. 7ip#rpo"s#5i" este definitM de creNterea concentraLiei de ;
A
in plasmM peste 5'5 mmol@l. &apitalul potasic
din or!anism poate fi crescut' normal sau scMzut. &auzele principale sunt sintetizate in tabelul 14. Aportul cel mai important
de ;
A
in plasmM se face pe seama transferului din sectorul intracelular' in condi Lii de inaniLie sau stres. In cazurile de
translocare' potasiul urinar este [ 3C mmol@l iar in disfuncLiile renale \ 3C mmol@l.
Tabel 14. &auze de hiperpotasemie
%seudohiperpotasemie
recoltare incorectM +hemolizM,' trombocitozM
,port excesiv
e)o!en: transfuzie masi"M' iatro!en
endo!en +leziune tisularM,: rabdomiolizM' arsuri' traumatisme intinse' lizM tumoralM
52
52
(c*derea elimin*rii renale
medicamentoasM +antialdosteronice' amilorid' indometacin' captopril' enalapril' ciclosporinM,
insuficienLM renalM' disfuncLie tubularM renalM
boala Addison sau hipoaldosteronism hiporeninic +"arstnici' diabetici,
Translocare extracelular*
acidemie' deficit de insulinM
betablocante' supradozare di!italicM' ar!ininM hidroclorhidricM
miorela)ante depolarizante +succinilcolinM,' paralizie periodicM hiperHaliemicM
into)icaLie cu floruri
C%ini*' hiperpotasemia se manifestM la creNteri plasmatice peste '5-# mmol@l' cand apar manifestMri cardiace Ni
neuromusculare +tabel 15,. /odificMrile 1&5 sunt caracteristice.
Tabel 15. /anifestMri clinice in hiperpotasemie
euromusculare
slMbiciune' parestezii' paralizii' confuzie
.ardiovasculare
electrocardio!rafice: unde T inalte ascuLite W unde 2 de amplitudine scMzutM W 2R alun!it' asistolM
atrialM W lMr!ire ]R$ W unde $ adanci W blocuri atrio-"entriculare W asistolM
bradicardie
hipotensiune arterialM
Prin*ipii%# )# r""5#n sunt sumarizate in tabelul 1.
Tabel 1. 2rincipii de tratament in hiperpotasemie
1. "pirea oric*rui aport de potasiu
2. 5eversarea efectelor membranare
clorura de calciu 1C D 5-1C ml +3'4-'% mmol,
2. Transfer intracelular
!lucoza 5C ! A insulinM 2C *
bicarbonat de sodiu 5C-1CC mmol
a!oniNti beta-adrener!ici
3. Inl*turarea din organism
diuretice de ansa
rMNini schimbMtoare de ioni administrate in clismM sau oral
epurare e)trarenalM
3.3.3. 7ipo5"$n#!i#5i" este definitM de scMderea ni"elului seric sub C'5 mmol@l' datoratM unui aport scMzut in
cadrul unei alimentaLii deficitare sau eliminMrii crescute +tabel 1#,.
Tabel 1#. &auze de hipoma!neziemie
6astrointestinale: malabsorbLie' fistule' aspiraLie nazo!astricM prelun!itM' diaree' pancreatitM'
nutriLie parenteralM
&oli renale: fazM poliuricM a necrozei tubulare acute' acidozM renalM tubularM
&oli endocrine: hiperparatiroidism' hipertiroidism' sindrom &ohn' diabet' hiperaldosteronism
7edicamente: amino!licozide' diuretice' ciclosporinM' amfotericina 7' carbenicilinM
,lcoolism
Transfer intracelular: pancreatitM' arsuri' disfuncLie multiplM de or!ane' infarct miocardic
cetoacidozM diabeticM dupM terapie' acidozM respiratorie' insuficienLM cardiacM con!esti"M
Si5po5"o%o$i" este caracterizatM prin fenomene de hipere)citabilitate neuromuscularM similare cu cele din
hipocalcemie +spasmofilie' tetanie' tremurMturi' hiperacuzie,' fenomene neuropsihice +an)ietate' cefalee' iritabilitate' stMri
confuzi"e' somnolenLM' comM,' fenomene neuro"e!etati"e' tulburMri di!esti"e' respiratorii sau cardio"asculare +diminuarea
inotropismului hipotensiune arterialM' creNterea batmotropismului' cu artimii Ni tahicardie' "asodilataLie,. $-a semnalat Ni
un efect ne!ati" asupra coa!ulMrii Ni a!re!abilitMLii plachetare. $e asociazM frec"ent cu hipopotasemie rezistentM la
tratament Ni hipocalcemie.
53
53
Tr""5#nu% constM in administrarea de sulfat de ma!neziu 25D sau 5CD in cantitate de C'5-1 ! sau 2C - 4C
mmol in perfuzie lentM. $tMrile de depleLie cronicM se trateazM prin administrare oralM sau pe sondM enteralM.
3.3.&. 7ip#r5"$n#!i#5i" este definitM de creNterea concentraLiei peste 1'5 mmol@l' putand sM atin!M "alori de
peste 5 mmol@l. 1ste mai rarM decat hipoma!neziemia si apare in: insuficienLM renalM acutM' cand este probabil unul din
elementele cauzale ale fenomenelor ner"oase +somnolenLM la ni"eluri [ 2 mmol@l sau comM la ni"eluri [ mmol@l,'
insuficienLM renalM cronicM in stadiul a"ansat' boalM Addison' hipotiroidie' boalM &ushin!' miastenie' in deshidratMrile
masi"e' in distru!eri tisulare ample' arsuri Ni' iatro!en' in administrMri de doze prea mari de sulfat sau clorurM de ma!neziu.
Si5po5"o%o$i" constM in fenomene ner"oase centrale Ni periferice' fenomene musculare' di!esti"e Ni
cardio"asculare. 2redominM fenomenele inhibitorii cu somnolenLM Ni' in cazuri e)treme' comM. &onducerea ner"oasM Ni
transmisia neuromuscularM sunt deprimate' inducand paralizie muscularM Ni apnee. &ardio"ascular apar hipotensiune
arterialM' "asodilataLie Ni tulburMri de conducere care mer! pana la asistolM.
T#r"pi" constM in administrarea de &a
2A
care anta!onizeazM direct inhibiLia produsM de /!
2A
asupra cuplMrii
electromecanice. Asupra e)citabilitMLii neuromusculare efectul celor doi ioni este insM siner!ic. 7olna"ii cu insuficienLM
renalM necesitM epurare e)trarenalM.
3.3.+. 7ipo*"%*#5i" reprezintM scMderea concentraLiei plasmatice a calciului sub 2'1-2' mmol@l sau % m! D. 1a
poate sM aparM in urma transfuziei rapide de san!e citrat sau dupM administrare de soluLii alcaline' cand ni"elul &a
AA
+ionizat, poate sM scadM rapid. -ipocalcemia poate fi secundarM unui aport insuficient in alimentaLia parenteralM' in cursul
epurMrii e)trarenale sau unor tulburMri in metabolismul "itaminei D: scMderea absorbLiei +pancreatite cronice' rezecLie
!astricM' scurt circuite enterale chirur!icale,' afecLiuni hepatice' afecLiuni renale +producLie inadec"atM,. Alcaloza
determinM hipocalcemie prin le!area calciului de proteine. 1ste redusM in special forma ionizatM' acti"M.
Si5po5#%# *%ini*# sunt aparente cand scade &a
AA
+ionizat, Ni sunt dominate de apariLia fenomenelor de
hipere)citabiliate neuromuscularM +tetanie, Ni diminuarea e)citabilitMLii Ni inotropismului cardiac.
T#r"pi" constM in administrarea i" de sMruri de calciu. $oluLia de !luconat de calciu 1CD conLine 1 !@1C ml sau 93
m! de &a
AA
+9 mmol,. $oluLia de clorurM de calciu 1CD conLine 1 !@1C ml sau 3C m! &a
AA
+3 mmol,.
3.3.N. 7ip#r*"%*#5i" constM in creNterea calciului seric peste 15 m! D sau 5'5 mmol@l. 1a se produce frec"ent
iatro!en' prin administrare i"' intracardiacM in cursul resuscitMrii sau in hemodializM cu dializat care conLine e)ces de
calciu' in into)icaLia cu "itamina D Ni in urma rezorbLiei intestinale crescute' ca urmare a administrMrii de antiulceroase.
Alte cauze sunt: administrarea cronicM de diuretice' hormon somatotrop' hormoni tiroidieni' !lucocorticoizi' !luca!on sau
an!iotensinM. 2erfuziile !lucozate prelun!ite au Ni ele un efect hipercalcemiant. -ipercalcemia insoLeNte constant unele
boli cronice caracterizate prin osteolizM' metastazele osoase' imobilizarea prelun!itM sau transplantul renal.
Si5po5"o%o$i" este dominatM de boala de bazM Ni slabiciune muscularM la care se adau!M manifestMri
nespecifice. In formele acute' iatro!ene' manifestarea principalM este cardiacM' cu oprirea cardiacM in sistolM.
Tr""5#nu% constM in e)pandarea spaLiului 1& prin perfuzare cu soluLii saline' fMrM conLinut de &a
AA
.
Administrarea de 1DTA +ac. etilendiamintetraacetic, are efect chelator al calciului iar sulfatul de sodiu reduce resorbLia
&a
AA
in tubii renali. 2erfuziile cu fosfaLi pot sM scadM rapid ni"elul calcemiei insM epurarea e)trarenalM reprezintM
tratamentul de elecLie.
3.3.B. 7ipo.os."#5i" este definitM de scMderea ni"elului fosfatemiei sub C'4 mmol@l. 1a este datoratM aportului
insuficient' eliminMrii crescute sau redistribuLiei intracelulare. A fost descrisM in hiperparatiroidism' deficitul de "itmina D'
alcoolism' acidozM renalM tubularM' alcaloze Ni nutriLie parenteralM.
M"ni.#s"ri%# clinice cuprind: parestezii' slMbiciune muscularM' con"ulsii' insuficienLM cardiacM' comM. Au mai fost
descrise: disfuncLie eritrocitarM prin lipsM de 2'3-difosfo!licerat' ceea ce determinM deplasarea curbei de disociere a
hemo!lobinei' disfuncLie leucocitarM Ni trombocitarM prin fenomene de deficit ener!etic.
Tr""5#nu% constM in administrarea de sMruri de fosfor oral sau parenteral.
3.3.A. 7ip#r.os."#5i" este definitM de creNterea concentraLieipeste 3 mmol@l. 1ste datoratM creNterii aportului sau
scMderii eliminMrii. Apare rareori in cadrul e"oluLiei postoperatorii la bolna"ul chirur!ical Ni' mai frec"ent' in stMri
patolo!ice cronice ca: hipoparatiroidism' boalM 2a!et' hipertiroidism' insuficienLM renalM cronicM' into)icaLia cu "itamina
D' lizM tumoralM. In mediul chirur!ical poate sM aparM secundar unor distrucLii tisulare masi"e' la politraumatizaLi' in
rabdomiolizM' necrozM hepaticM Ni sepsis.
Si5po5"o%o$i" este indirectM' datoratM depunerii ectopice de calciu Ni nefrolitiazei.
T#r"pi" de elecLie pentru reducerea fosfatemiei este epurarea e)trarenalM. In unele cazuri este eficient hidro)idul
de aluminiu care impiedicM rezorbLia de fosfaLi. In formele acute' insoLite de hipercalcemie se poate administra
bicarbonatul de sodiu' care creNte eliminarea fosforului sau acetazolamida.
Tu%,ur3ri%# #*-i%i,ru%ui "*i)o-,"!i*
1. Con*#p# )# ,"!3 in "n"%i!" #*-i%i,ru%ui "*i)o-,"!i*
54
54
Acizii sunt acele molecule sau ioni care pot dona ioni de hidro!en +protoni' -
A
, iar bazele sunt moleculele sau ionii
capabili sM primeascM protoni. &oncentraLia ionului -
A
este menLinutM de or!anism intre limite stranse dar' fiind foarte
micM' s-a propus e)primarea acesteia ca lo!aritm cu semn schimbat: p- I lo! h-
A
i. &oncentraLia normalM a -
A
este de 4C
nmol@l Ni corespunde unui p- de #'4C. Intre "aloarea p- Ni concentraLia ionilor -
A
h-
A
i e)istM o relaLie de in"ersM
proporLionalitate. Astfel' creNterea h-
A
i determinM scMderea p--ului' definind aciditatea iar scMderea h-
A
i duce la creNterea
p--ului' definind alcalinitatea. 2entru un p- cuprins intre #'1C-#'5C relaLia este liniarM: fiecMrei modificMri cu C'C1 unitMLi a
p--ului' ii corespunde o modificare a h-
A
icu 1 nmol@l.
In determinarea echilibrului acido-bazic +1A7,' parametrul central este p--ul' pe care il putem aprecia ca normal'
scMzut +acidemie, sau crescut +alcalemie,. Termenii de acidozM Ni alcalozM nu implicM obli!atoriu un p- anormal ci reflectM
acumularea in or!anism de acizi sau' respecti"' de baze.
p--ul fluidelor biolo!ice ale or!anismului reprezintM un parametru important care intrM in definiLia homeostaziei
mediului intern' deoarece condiLioneazM desfMNurarea normalM a reacLiilor metabolice celulare precum Ni a altor acti"itMLi
e)tracelulare' o!lindite in buna funcLionalitate a di"erselor aparate Ni sisteme ale or!anismului. 1l este menLinut constant'
in limitele inter"alului de normalitate +#'3-#'44 pentru san!ele arterial,' prin inter"enLia unor mecanisme compensatorii'
care tind sM readucM la normal p--ul modificat. 2rezenLa concomitentM a modificMrilor 1A7 Ni a modificMrilor
compensatorii' prin contrabalansarea efectelor unora de cMtre celelalte' poate sM nu determine o schimbare semnificati"M de
p-. /ecanismele compensatorii sunt reprezentate de: sistemele tampon' mecanismele respiratorii' mecanismele renale Ni
cele metabolice.
Sis#5#%# "5pon sunt definite ca o combinaLie de acid slab Ni sarea acidului respecti" cu o bazM tare' capabilM sM
se comporte ca bazM +sM accepte protoni, intr-un mediu acid sau ca acid +sM cedeze protoni, intr-un mediu alcalin.
In or!anism e)istM sisteme tampon I& Ni 1& +plasmatice,. $istemele tampon plasmatice ma6ore sunt reprezentate de
bicarbonat' hemo!lobinM Ni fosfat iar cele I& de cMtre proteine. &el mai important sistem tampon este cel reprezentat de
bicarbonat@acid carbonic +-&=3
-
@-2&=3,. &onform ecuaLiei -enderson' relaLia dintre componentele tamponului se poate
scrie: h-Ai I 24 ) +2&=2@ -&=3
-
, I 4C nanoechi"alenLi@l' unde 2&=2I presiunea parLialM in san!e a &=2 Ni -&=3- I
concentraLia bicarbonatului' 24 I constanta de disociere a acidului carbonic.
RelaLia dintre p-' -&=3
-
Ni -2&=3 +2&=2, este datM Ni de ecuaLia -enderson- -asselbach: p- I p; A lo!
h-&=3
-
i @ -2&=3 sau p- I p; A lo!h-&=3
-
i @ 2&=2

) C'C3' unde C'C3 I coeficientul de solubilitate al &=2 iar p; I '1.
Acidul carbonic este un acid "olatil +se descompune in &=2 Ni -2=,' putand fi uNor modificabil prin "entilaLie
pulmonarM. &=2 se eliminM la ni"el pulmonar iar eliminarea este a6ustatM de cerinLele or!anismului. 7icarbonatul poate fi
re!lat metabolic' in special la ni"el renal unde' concomitent cu eliminarea -
A
' au loc procese de resorbLie' re!enerare Ni
chiar de !enerare a unor noi molecule.
R#$%"r#" r#spir"ori# inter"ine prompt in corectarea perturbMrii acido-bazice. 2rin "entilaLia pulmonarM se poate
modifica 2&=2' care reprezintM Ocomponenta respiratorieO a 1A7' menLinandu-se constant raportul -&=3
-
@-2&=3.
1ficienLa acestui mecanism este insM limitatM deoarece scMderea 2&=2 "a deprima centrii respiratori Ni hiper"entilaLia "a
inceta. Deasemeni' o producLie masi"M de h-
A
i' nu poate fi compensatM decat parLial prin hiper"entilaLie al"eolarM.
R#$%"r#" r#n"%3. Rinichii au capacitatea de a re!la e)creLia de -
A
sau bicarbonat +-&=3, pentru a readuce p--ul
fluidelor or!anismului in limitele normale Ni a re!enera sistemele tampon. Astfel p--ul urinar "ariazM intre 4'4-%' in
funcLie de p--ul san!elui. Rinichii participM la re!larea 1A7 prin 3 mecanisme: reabsorbLia bicarbonatului' eliminarea
aciditMLii titrabile Ni eliminarea sMrurilor de amoniu.
R#$%"r#" 5#",o%i*3. *nii acizi e)o!eni sau endo!eni pot fi neutralizaLi sau metabolizaLi' in special la ni"elul
ficatului. De e)emplu' acidul lactic poate fi metabolizat panM la !lucozM sau panM la &=2 Ni apM. Acest metabolism
contribuie la menLinerea unui ni"el al acidului lactic de 1-2 mmoli@l.
2. P"r"5#rii s"n$uini n#*#s"ri )##r5in3rii #*-i%i,ru%ui "*i)o - ,"!i*
2entru e"aluarea 1A7 este necesarM determinarea urmMtorilor parametri:
1. p7-u% p%"s5"i* poate fi mMsurat cu aparate speciale care inre!istreazM Ni ceilalLi parametri ai 1A7. 2recizia
mMsurMtorilor este C'C15 unitMLi p-. Ealorile normale ale p--ului arterial sunt de #'3% - #'44 iar ale celui "enos #'3 -
#'3%.
p7-u% s"n)"r) este p--ul san!elui o)i!enat normal' mMsurat la 2a&=2 de 4C mm-! Ni 3#
o
&. p7-u% "*u"% este p- -ul
corespunzMtor san!elui analizat.
2. PCO2 reprezintM presiunea parLialM a bio)idului de carbon. 1a reflectM concentraLia acidului carbonic si poate fi
e)primatM in mm-! sau Hilopascali +;pa,. Ealoarea normalM este cuprinsM intre 3%-43 mm-! +5'C#-5'# ;pa, in san!ele
arterial Ni 45-4% mm-! +-'4 ;pa, in san!ele "enos.
55
55
3. CO2T reprezintM &=2 total. &=2T I -&=3
-
A &=2 dizol"at A -2&=3. Deoarece -2&=3 are o "aloare foarte micM' se
poate apro)ima: &=2 T I -&=3
-
A &=2 dizol"at sau &=2 T I -&=3
-
A p&=2' unde este coeficientul de dizol"are +C'C3,.
&=2T este determinat cu aparatul "on $l.He. Ealorile normale sunt 24-2 mmol@l pentru san!ele arterial Ni 2-2% mmol@l
pentru san!ele "enos.
&. 0i*"r,on"u% p%"s5"i*. 2entru e"aluarea sa se folosesc doi parametri: bicarbonatul s"n)"r) +-&=3-s, Ni
bicarbonatul "*u"% +-&=3-a,
7CO3
-
- s reprezintM cantitatea de bicarbonat a unei plasme complet o)i!enate' cu 2a&=2 de 4C mm-! la 3#
o
&. 8u este
mMsurabil direct. Ealoarea normalM este de 24 mmol@l.
7CO3

-" reprezintM cantitatea de bicarbonat din san!ele analizat. 8u este mMsurabil direct. $e obLine scMzand din "aloarea
&=2T cantitatea &=2 dizol"at. Ealorile normale sunt cuprinse intre 24-25 mmol@l pentru plasma arterialM Ni 2 -2# mmol@l
pentru plasma "enoasM.
Rezer"a alcalinM reprezintM cantitatea de &=2T' combinatM cu a unei plasme separate de hematii Ni echilibratM la o p&=2 de
4C mm-! Ni 3#
o
&. Ealoarea sa este identicM cu cea a bicarbonatului standard. 1a e)primM in realitate cantitatea de
bicarbonat din plasmM. Rezer"a alcalinM este determinatM in laboratoarele de biochimie cu a6utorul aparatului "on $l.He
dar nu este recomandatM deoarece poate !enera frec"ent erori.
+. 0"!#%# "5pon '0T( reprezintM concentraLia tuturor bazelor ce inter"in in captarea sau eliberarea -
A
+bicarbonat'
hemo!lobinM' proteine' fosfaLi,' mMsurate la un p- Ni o temperaturM normale. 7T e)primM "aloarea teoreticM la care s-ar
ridica bazele tampon dacM nu ar e)ista o tulburare acido-bazicM. Ealoarea normalM este cuprinsM intre 4C-5C mmol@l.
N. E?*#su% s"u )#.i*iu% )# ,"!# '0E( reprezintM cantitatea totalM de baze rMmasM in urma tamponMrii' corespunzMtoare
p--ului actual +atunci cand "aloarea este poziti"M, sau deficitul de baze tampon din or!anism +cand "aloarea este
ne!ati"M,. Ealoarea normalM este cuprinsM intre A2 Ni -2 mmol@l. Ealorile sunt aceleaNi in san!ele "enos cat Ni in cel arterial
Ni nu depind de saturaLia in o)i!en a hemo!lobinei +$a=2,.
B. N"r#5i" furnizeazM date asupra "olumului lichidian 1&' osmolaritMLii plasmatice Ni poate ser"i la calcularea !olului
anionic. Ealorile normale sunt cuprinse intre 135-144 mmol@l.
A. Po"s#5i" este utilM pentru luarea unor decizii pri"ind dia!nosticul dezechilibrelor acido-bazice. Ealorile normale sunt
cuprinse intre 3'5-5 mmol@l.
Q. C%or#5i" poate ser"i la calcularea !olului anionic. Ealorile normale sunt cuprinse intre 9%-1C5 mmol@l.
1@. Go%u% "nioni* 'GA( reprezintM suma anionilor' alLii decat -&=3
-
Ni &l
-
' necesari contrabalansMrii incMrcMturii poziti"e a
sodiului Ni potasiului seric. AceNti anioni sunt: fosfaLi' sulfaLi' proteine' acid lactic' cetoacizi' creatininM' acizi or!anici'
prezenLi in mod obiNnuit in san!e Ni care nu sunt e"aluaLi in mod uzual. 5A este important pentru dia!nosticul diferenLial
al acidozelor metabolice +cu 5A normal sau hipercloremice Ni cu 5A crescut, Ni pentru dia!nosticul dezechilibrelor mi)te.
8u este mMsurat direct ci se determinM prin calcul' Linand seama de principiul neutralitMLii electrice: 5A I +8a
A
A ;
A
, - +&l
-
-
A -&=3
-
,. Ealoarea normalM este cuprinsM intre %-12 mmol@l. &reNterea 5A semnificM acumularea de acizi in fluidele
or!anismului. $cMderea 5A poate fi datoratM creNterii cationilor plasmatici nedozaLi +&a
2A
' /!
2A
' (i
A
,' scMderii anionilor
plasmatici nedozabili' hiponatremiei' hipopotasemiei Ni hipoalbuminemiei.
Analizand parametrii 1A7 putem face o primM apreciere a statusului acido-bazic. DacM p--ul este scMzut \ #'3
pacientul are acidemie iar dacM este crescut [ #'44 are alcalemie. TulburMrile 1A7 determinM o serie de modificMri
compensatorii' in sens opus modificMrii iniLiale' care tind sM readucM p--ul in limitele normale' astfel incat raportul
-&=3
-
@p&=2 sM rMmanM constant. In funcLie de intensitatea dezechilibrului acido-bazic primar' mecanismele compensatorii
secundare reuNesc sau nu sM menLinM p--ul in limitele normale.
3. D#!#*-i%i,r# "*i)o-,"!i*#
= tulburare a 1A7 este simplM cand apariLia ei este consecinLa inter"enLiei unui sin!ur factor etiolo!ic. 5radul
compensMrii unei tulburMri primare este predictibil Ni poate fi calculat +tabel 1%,. /odificMrile p--ului' 2a&=2' Ni ale -&=3
-
care diferM semnificati" de "aloarea estimatM' semnaleazM prezenLa unui dezechilibru mi)t. 2rezenLa compensMrii unui
dezechilibru primar nu constituie o tulburare mi)tMQ Dezechilibrele mi)te sau triple sunt datorate mai multor factori
etiolo!ici care induc mai multe tulburMri primare.&ate"a re!uli de interpretare a dezechilibrelor acido-bazice sunt sintetizate
in tabelul 19.
Tabelul 1%. Dezechilibre acidobazice primare Ni rMspunsul compensator
Dezordine
2rimarM
/odificare
2rimarM
RMspuns
compensator
Amploarea
compensMrii
(imitele
compensMrii
,cidoza
metabolic*
f -&=3
-
f 2a&=2 2a&=2 I 1'5+-&=3
-
, A % _ 2
2a&=2 I ultimele 2 cifre p-
f2a&=2 panM
la 1C mm-!
5
5
2a&=2 I 1-1'3+-&=3
-
,
,lcaloza
metabolic*
g -&=3
-
g 2a&=2 2a&=2 I C'#+-&=3
-
, A 21 _ 2
g 2a&=2 creNte cu C'-1mm-! pentru fiecare
creNtere -&=3
-
de 1 mmol@l
g2a&=2 panM la
55 mm-!
,cidoza
respiratorie
acut*
g 2a&=2 g -&=3
-
p-

I C'CC% +2a&=2 -4C,
-&=3
-
g cu 1 mmol@l pentru
Giecare 1C mm-! creNtere a 2a&=2
-&=3
-
g panM la
3C-33 mmol@l
,cidoza
respiratorie
cronic*
g 2a&=2 g -&=3
-
p-

I C'CC3 +2a&=2 -4C,
-&=3
-
g cu 3'5 mmol@l pentru
Giecare 1C mm-! creNtere a 2a&=2
-&=3
-
g panM la
45 mmol@l
,lcaloza
respiratorie
acut*
f 2a&=2 f -&=3
-
p-

I C'CC% +4C-2a&=2,
-&=3
-
scade cu 2 mmol@l pentru
Giecare 1C mm-! scMdere a 2a&=2
-&=3
-
f panM la
1% mmol@l
,lcaloza
respiratorie
cronic*
f 2a&=2 f -&=3
-
p-

I C'C1# +4C-2a&=2,
-&=3
-
scade cu 5 mmol@l pentru
Giecare 1C mm-! scMdere a 2a&=2
-&=3
-
f panM la
12-15 mmol@l
Abordarea sec"enLialM a 1A7 presupune rMspunsul la urmatoarele intrebMri:
- este alterarea p--ului !ra"Mj
- este acidemie sau alcalemiej
- este modificarea 2a&=2 acutM j
- este o modificare cronicM respiratorie sau metabolicMj
- modificMrile compensatorii sunt adec"atej
- care este !olul anionicj
- se potri"esc datele clinice cu tabloul acido-bazicj
3.1. A*i)o!" 5#",o%i*3
Acidoza metabolicM este caracterizatM de scMderea p--ului \ #'3' scMderea concentraLiei -&=3
-
plasmatic \ 22
mmol@l Ni hiper"entilaLie compensatorie +scMderea 2a&=2,. 1a este produsM prin scMderea primarM a -&=3
-
plasmatic
datoritM' fie unei pierderi e)cesi"e de -&=3
-
din or!anism' fie unei producLii e)cesi"e de -
A
sau a reducerii eliminMrilor
renale de -
A
. In funcLie de circumstanLele de apariLie' acidozele metabolice se impart in acidoze cu !ol anionic crescut Ni
acidoze cu !ol anionic normal +tabel 2C,.
Tabel 2C. Tipuri de acidozM metabolicM
.u gol anionic crescut .u gol anionic normal
8ipo$aliemic* 8iper$aliemic*
Acidoza lacticM
&etoacidoza +inaniLie' diabet
zaharat' !lico!enolizM' alcoolism'
deficit de !luconeo!enezM'
hipertiroidism' !lico!enolize,
InsuficienLa renalM +uremie,
To)ine +etanol' etilen!licol'
salicilaLi' paraldehidM,
Diaree
Acidoza tubularM renalM
Re-implantare ureteralM
Inhibitori ai anhidrazei
carbonice
Acidoza post hipocapnicM
2erfuzii saline rapide
-idronefroza
Aport de acizi +-&l' 8-4&l'
ar!inina,
InsuficienLa renalM incipientM
Into)icaLie sulficM
RMspunsul compensator la acidoza metabolicM depinde de natura incMrcMturii acide' de disponibilitatea sistemelor
tampon' de rMspunsul respirator Ni renal. 2rimele care inter"in sunt sistemele tampon celulare Ni e)tracelulare. -
A
pMtrunde
in celulM unde este tamponat de sistemul proteinat celular iar ;
A
iese pentru menLinerea electrone!ati"itMLii celulare. *n alt
mecanism adaptati" rapid este hiper"entilaLia declanNatM de stimularea centrilor respiratori de cMtre p--ul acid. RMspunsul
ma)imal se obLine insM la 12-24 de ore datoritM pMtrunderii lente a -
A
prin bariera hemato-encefalicM. Rinichiul "a
reabsorbi complet bicarbonatul filtrat urinar insM abia in 3-5 zile se "a produce o creNtere ma6orM a e)creLiei de amoniu Ni
restabilirea 1A7.
A*i)o!" %"*i*3 este cea mai frec"entM cauzM de acidozM metabolicM la bolna"ii critici. 1a este definitM prin
creNterea ni"elului de acid lactic in san!e peste 5 mmol@l' "aloarea normalM fiind de 1 mmol@l' la un p- de #'3. 8i"elele
de lactat cuprinse intre 2-5 mmol@l se pot datora acti"Mrii simpatice. Aceste "alori pot semnifica o hipo)ie incipientM sau o
5#
5#
stare hipermetabolicM' frec"ent intalnitM la pacienLii critici. 2rezenLa Ni intensitatea acidozei lactice au importante implicaLii
pro!nostice' fiind corelate cu creNterea mortalitMLii la pacienLii cu Noc cardio!en.
A*i)o!" 5#",o%i*3 *u "nion $"p nor5"% este de obicei -ip#r*%or#5i*38 caracterizatM prin scMderea
concentraLiei -&=3
-
Ni inlocuirea bicarbonatului seric cu &l
-
' pentru menLinerea electroneutralitMLii plasmatice. 1a se poate
insoLi sau nu de pierderi de potasiu.
3.2.A%*"%o!" 5#",o%i*3
1ste o tulburare a 1A7 definitM de un p- arterial [ #'44' bicarbonat plasmatic [ 2% mmol@l Ni 2a&=2 crescutM
compensator [ 44 mm -!. 1a este iniLiatM de procese fiziopatolo!ice care determinM creNterea primarM a concentraLiei
-&=3
-
in san!e. &onsecuti"' raportul 2a&=2@-&=3
-
scade Ni induce scMderea concentraLiei ionilor -
A
+p--ul creNte,.
Alcaloza metabolicM se clasificM in funcLie de rMspunsul la terapia cu clorurM de sodiu in alcaloza metabolicM
sensibilM la cloruri Ni alcaloza metabolicM insensibilM la cloruri +tabel 21,. Alcaloza metabolicM sensibilM la cloruri este cea
mai frec"entM formM' fiind asociatM adesea cu depleLia E1&. 1ste caracterizatM printr-o "aloare a clorului in urinM \ 1C
mmol@l. Alcaloza metabolicM insensibilM la cloruri este o formM rarM' de obicei secundarM unei alcaloze mediate renal'
produsM prin acLiunea !luco-mineralo-corticoizilor endo!eni care induc o reabsorbLie ma)imalM de sodiu Ni bicarbonat Ni o
pierdere e)cesi"M de clor in urinM +[ 2C mmol@l,.
Tabel 21. &ircumstanLe de apariLie a alcalozei metabolice
(ensibil* la cloruri Insensibil* la cloruri
.auze gastrointestinale
"MrsMturi' aspiraLie nazo!astricM' diaree' polipozM colonicM
Terapia cu diuretice
%osthipercapnie
,dministrarea de alcali exogen
aport crescut i".sau oral de alcaline' transfuzii +citrat,
9ezordini corticosuprarenale
hiperaldosteronism
sindrom &ushin!
steroizi in cure prelun!ite
sindrom 7artter
2rimele mecanisme compensatorii care inter"in sunt sistemele tampon tisulare. Ionul -
A
este eliberat prin
disocierea proteinelor Ni fosfaLilor care ies din celulM' in schimbul pMtrunderii ionilor 8a
A
. 2rin modificarea p--ului Ni
influenLa acestuia asupra centrilor respiratori' alcaloza produce hipo"entilaLie Ni creNterea 2a&=2' care tinde sM aducM
raportul 2&=2@-&=3
-
spre normal. &ompensarea respiratorie este mai puLin eficientM in cazul alcalozei metabolice'
deoarece hipo)ia produsM de hipo"entilaLie este un stimul al centrilor respiratori Ni limiteazM scMderea 2a&=2.
&ompensarea definiti"M o realizeazM rinichiul' prin eliminarea -&=3
-
. In cazul alcalozelor prelun!ite se produce o depleLie
importantM a potasiului' datoritM economisirii -
A
la ni"el renal' la schimb cu ;
A
.
3.3. A*i)o!" r#spir"ori#
Acidoza respiratorie este caracterizatM de scMderea p--ului \ #'3' creNterea 2a&=2 [ 44 mm-! Ni creNterea
bicarbonatului [ 2 mmol@l. 1ste o tulburare a 1A7 in care modificarea primarM o constituie creNterea 2a&=2 +hipercapnie,
datoritM retenLiei &=2. &onsecuti"' raportul 2&=2@-&=3
-
creNte iar h-
A
i creNte +p--ul scade,. 2a&=2 este menLinut la o
"aloare constantM +3-44 m! -!,' indiferent de cantitatea de &=2 produsM' prin eficienLa funcLiei respiratorii: 2a&=2 I ; )
E&=2 @EA' unde E&=2 reprezintM producLia de &=2 iar EA' "entilaLia al"eolarM. Aceasta din urmM poate fi apreciatM ca
diferenLM intre "olumul e)pirator Ni "olumul spaLiului mort +EA I E1 - ED,. Dezordinile care compromit "entilaLia creazM
un dezechilibru intre rata producLiei &=2 Ni eliminarea sa' rezultand hipercapnia +tabel 22,. &reNterea producLiei endo!ene
de &=2 mMreNte 2a&=2' e)citand chemoreceptorii bulbari. 1ste stimulatM astfel "entilaLia al"eolarM. (a concentraLii mari de
&=2 centrii bulbari sunt inhibaLi' controlul fiind preluat de chemoreceptorii aortici Ni carotidieni.
RMspunsul compensator la creNterea 2a&=2 este datorat sistemelor tampon non bicarbonat in faza acutM Ni
rinichiului' prin eliminarea ionilor de -
A
' in faza cronicM. Aceste procese compensatorii aduc raportul 2&=2@-&=3
-
spre
normal' dar nu-l normalizeazM niciodatM. In primele 24 ore de la instalarea hipercapniei' creNterea -&=3
-
in ser este micM Ni
rapidM. -&=3
-
creNte pro!resi" in urmMtoarele 3- zile prin creNterea reabsorbLiei. -
A
se eliminM ca sare +8-4&l,' rezultand
hipocloremie. 2otasiul seric poate fi uNor crescut datoritM ieNirii din celulM' in urma schimbului de cationi dintre mediul
intracelular Ni e)tracelular.
Tabel 22. /ecanisme de apariLie a acidozei respiratorii
(c*derea ventila)iei alveolare
- depresie "entilatorie de cauzM centralM +leziuni $8& sau medicamentoasM,
5%
5%
- disfuncLie neuromuscularM
- obstrucLie respiratorie
.re3terea ventila)iei spa)iului mort
- embolie pulmonarM
- bronhopneumopatie cronicM obstructi"M
- insuficientM respiratorie acutM
.re3terea produc)iei de ."!
- sepsis
- nutriLie parenteralM bo!atM in !lucozM

3.&. A%*"%o!" r#spir"ori#
Alcaloza respiratorie este caracterizatM de creNterea p--ului [ #'44' scMderea 2a&=2 \ 3 mm-! Ni scMderea
bicarbonatului \ 22 mmol@l. 1ste o tulburare a 1A7 definitM prin scMderea primarM a 2a&=2 +hipocapnie, datoritM
hiper"entilaLiei +tabel 23,. -iper"entilaLia nu inseamnM in mod obli!atoriu o creNtere a ritmului +frec"enLei, respirator
+tahipnee, ci poate semnifica Ni o creNtere a "olumului respirator curent +hiperpnee sau respiraLie profundM,. Raportul
pa&=2@ -&=3
-
scade Ni' consecuti"' concentraLia -
A
scade iar p--ul creNte.
Tabel 23. &ircumstanLe de apariLie a alcalozei respiratorii
<. 8iperventila)ia alveolar* pur*
- afecLiuni $8& +tumori' infecLii' leziuni "asculare' traumatisme etc,
- psiho!enM +ne"roza respiratorie,
- post acidoza metabolicM rapid corectatM
- respiraLia asistatM
- sarcina
- efort' durere' arsuri intinse
- hipertemie
- into)icaLie cu salicilaLi
!.8iperventila)ia alveolar* indus* de hipoxia hipoxemic*
- insuficienLM respiratorie prin tulburMri de distribuLie +pneumonie' edem pulmonar' astm
bronNic se"er' emfizem pulmonar,
- insuficienLM respiratorie prin Nunt "ascular +Nunt dreapta - stan!a' cardiopatii con!enitale
ciano!ene' atelectazii' ane"risme arterio-"enoase pulmonare' cirozM hepaticM,
- insuficienLM respiratorie prin tulburMri de difuziune
- locuitorii de la altitudini inalte
- stMri de Noc
- afecLiuni cardiace +con!enitale' insuficienLM cardiacM' infarct miocardic,
- sindroame hiperHinetice +tireoto)icoza' a"itaminoza 71,
/.8iperventila)ia alveolar* indus* de hipoxia anemic*
- anemie +-b sub 5 ! D , de orice cauzM
- into)icaLii cu mono)id de carbon' methemo!lobina
$cMderea -&=3
-
reflectM compensarea metabolicM' realizatM in faza acutM de sistemele tampon. $cMderea -&=3
-
nu
este suficient de mare pentru a pre"eni creNterea p--ului. In faza cronicM' re!larea renalM asi!urM o scMdere marcatM -&=3
-
'
care poate aduce p--ul la normal in apro)imati" 2 sMptMmani. In alcaloza respiratorie se produce o hipopotasemie
corespunzMtoare eliminMrii renale de ;
A
Ni translocMrii cationilor din spaLiul 1& in cel I&. &lorul "a fi reLinut pentru
menLinerea electroneutralitMLii' contracarand efectul scMderii -&=3
-
.
3.+. C%ini*" )#!#*-i%i,r#%or "*i)o-,"!i*#
/anifestMrile clinice ale di"erselor tulburMri ale 1A7 sunt nespecifice Ni nu ser"esc unui dia!nostic funcLional. 1le
"ariazM in funcLie de modul instalMrii dezechilibrelor acido-bazice +instalare lentM sau rapidM, Ni de intensitatea acestora'
tulburMrile uNoare fiind inaparente clinic. 1fectele acidozei si alcalozei +tabel 24, trebuie insM cunoscute pentru cM' in
funcLie de se"eritatea lor' se decide strate!ia terapeuticM.
Tabel 24. 1fectele acidozei Ni alcalozei
1fectele acidozei 1fectele alcalozei
59
59
<.1fectele cardiovasculare
- scMderea forLei contractile
- creNterea e)citabilitMLii miocardice
- "asodilataLie +panM la p- #'2C, ulterior
creNterea rezistenLelor "asculare
- scMderea debitului cardiac
- hipotensiune arterialM
- hipoperfuzie tisularM
- inotrop poziti"' ulterior ne!ati"
- creNte rezistenLa "ascularM perifericM
- spasm coronarian
- creNte e)citabilitatea miocardicM
!.1fectele asupra sistemului nervos central 3i endocrin
- creNte flu)ul san!uin cerebral
- stimularea centrilor respiratori
- stimulare "a!alM
- stimulare catecolicM
- scade rMspunsul la catecoli la p- \ #'2C
- stimuleazM secreLia de aldosteron
- scade flu)ul san!uin cerebral
- con"ulsii
- inhibM centrii respiratori
/.1fectele asupra excitabilit*)ii neuro-musculare
- deprimarea contractilitMLii - creNte e)citabilitatea neuro-muscularM
- parestezii' crampe musculare' spasm
=.1fectele asupra echilibrului electrolitic
- hiperpotasemie' hipercalcemie - hipocalcemie' hipopotasemie'
hipocloremie' hipoma!neziemie' hipofosfatemie
>.1fectele asupra metabolismului celular
- hipo)ie celularM care accentueazM@intreLine
acidoza prin "irarea metabolismului celular
spre !licoza anaerobM
- de"ierea la dreapta a curbei de disociere a
o)i!emo!lobinei
- intensificarea !licolizei
- de"ierea la stan!a a curbei de disociere a o)ihemo!lobinei

3.. Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice
Tratamentul dezechilibrelor acido-bazice este simptomatic Ni etiopato!enic. Tratamentul etiopato!enic se referM la
eliminarea cauzelor care au determinat dezordinea acido-bazicM respecti"M: reechilibrarea hidro-electroliticM pentru
refacerea "olemiei' tonicardiace Ni "asodilatatoare pentru ameliorarea debitului cardiac si perfuziei tisulare' administrarea
de insulinM in cetoacidozM diabeticM' eliminarea substanLelor to)ice' suprimarea pierderii de baze pe cale di!esti"a etc.
*neori' tratamentul etiopato!enic este limitat +insuficienLa renalM cronicM' ciroza hepaticM decompensatM parenchimatos Ni
"ascular,. Tratamentul simptomatic constM in aportul de substanLe alcalinizate sau acidifiante in scopul neutralizMrii
e)cesului de acizi sau de baze din or!anism Ni restabilirii 1A7.
Tr""5#nu% "*i)o!#i 5#",o%i*# constM in administrarea de soluLii alcaline pentru a creNte p--ul [ #'2C +tabel
25,. In acest fel se reduce incidenLa aritmiilor cardiace fatale Ni se restabileNte rMspunsul la catecolamine' pre"enindu-se
instalarea insuficienLei cardiace. $ubstanLele alcalinizate sunt di"erse' insM mai frec"ent se utilizeazM bicarbonatul de sodiu
Ni trihidro)imetilaminometan +T-A/,.
7icarbonatul de sodiu +8a-&=3, are masa molecularM e!alM cu %4' fiecare !ram conLinand 12 mmol de sodiu. $e
prezintM sub formM de soluLie %4 Do' echimolecularM +1 ml soluLie I 1 m1e 8a-&=3,. 1ste folosit direct de cMtre
or!anism' fMrM a fi metabolizat. 2oate fi administrat oral sau intra"enos' lent. Reface rapid depozitele tampon Ni este indicat
in ur!enLe. &alcularea dozei de 8a-&=3 se face in funcLie de deficitul de -&=3' deficitul !lobal de baze +71, sau e)cesul
de -
A
. De e)emplu: deficitul -&=3
-
@l I 71 ) C'3 5' unde 5 este !reutatea. Ree"aluarea parametrilor acido-bazici la 15-2C
minute dupM administrarea 8a-&=3 este absolut necesarM pentru aprecierea !radului corecLiei Ni deciderea urmMtorului pas
terapeutic. Deza"anta6ele administrMrii de bicarbonat sunt sintetizate in tabelul 2.
T-A/ are o putere alcalinizantM mai micM decat 8a-&=3. Alcalinizarea intracelularM este mai marcatM decat cu
celelalte soluLii tampon. DacM funcLia renalM este bunM nu e)istM riscul acumulMrii sale in or!anism. A"anta6ele sale constau
in conLinutul mic de sodiu +29 mmol@l,' ceea ce il face foarte util in acidozele hipernatremice. Deza"anta6ele T-A/
constau in deprimarea respiraLiei Ni inducerea unei hiperosmolaritMLi prin cationul T-A/-
A
' mai ales in condiLiile scMderii
filtrMrii !lomerulare. Golosirea sa este contraindicatM in insuficienLa respiratorie' cardiacM' renalM Ni in hiper!licemie.
C
C
T-A/ nu se foloseNte in oprirea cardio-circulatorie' deoarece deNi este un a!ent inotrop poziti"' induce scMderea perfuziei
coronariene.
Tr""5#nu% "%*"%o!#i 5#",o%i*# constM in administrarea de substanLe acide +-&l' 8-4&l, sau de substanLe care
sM creascM eliminMrile de -&=3
-
la ni"el renal. 1le sunt indicate cand p- [ #'C. Alcalozele moderate cu p- \ #'C se
trateazM doar prin reechilibrarea hidro-electroliticM Ni osmoticM a bolna"ului cu soluLie 8a&l 9 Do. 1ficacitatea
tratamentului este urmMritM prin mMsurarea p--ului urinar' care la "alori de #-% indicM eliminarea masi"M de -&=3
-
.
&reNterea cloremiei insoLeNte pierderea urinarM de -&=3
-
. &lorul este esenLial in corectarea alcalozelor metabolice
hipocloremice insoLite Ni de hiponatremie' hipopotasemie Ni scMderea "olumului e)tracelular. &lorul este furnizat de
soluLiile de 8a&l' ;&l' -&l' 8-4&l Ni permite rinichiului sM reLinM -
A
. DeNi serul fiziolo!ic poate corecta alcaloza' nu
normalizeazM depleLia de ;
A
' de aceea se adau!M ;&l +1-2 ! la 25C ml ser fiziolo!ic,.
In alcaloza metabolicM se"erM care nu a rMspuns la tratamentul con"enLional' epurarea e)trarenalM +hemodializa sau
dializa peritonealM, este cea mai indicatM.
Tr""5#nu% "*i)o!#i r#spir"orii constM in mMsuri terapeutice de ur!enLM care au ca scop ameliorarea "entilaLiei
al"eolare. 2rimele mMsuri "izeazM eliminarea cauzei: dezobstrucLia cMilor aeriene superioare in cazul aspiraLiei de corpi
strMini sau aspiraLiei de conLinut !astric' puncLie pleuralM in pneumortora)' nalorfinM in supradoza6ul de morfinM. DacM
bolna"ul nu iNi poate mMri "entilaLia +into)icaLie cu barbiturice' disfuncLie neuromuscularM, se impune intubaLia
endotrahealM Ni "entilaLia mecanicM. Aceasta este indicatM in prezenLa cianozei' transpiraLiilor profunde a!itaLiei sau
somnolenLei Ni a urmMtorilor parametri respiratori: frec"enLa [ 3CK35@min' pa=2 C mm-! pa&=2 55 mm-!' p- #'2C
K #'3C.
A*i)o!" r#spir"ori# *roni*3 r#pr#!in3 )# 5u%# ori .on)u% p# *"r# s# ins"%#"!3 o "*ui!"r# "
-ipo/#ni%"4i#i. T#r"pi" "*i)o!#i r#spir"orii *roni*# *ons3 in6 )#!o,sru*4i" ,ron9i*38 r""r#" in.#*4i#i "so*i"#
pro*#s#%or o,sru*i/# *roni*#8 *o5,"#r#" -ipo?i#i prin o?i$#no#r"pi# in#r5i#n3 p# 5"s*3 s"u son)38 *u
pru)#n" )#o"r#*# %" ,o%n"/ii *u -ip#r*"pni# *roni*38 sin$uru% si5u% "% *#nri%or r#spir"ori i% r#pr#!in3
-ipo?#5i" i"r *or#*"r#" #i ,ru"%3 po"# in)u*# "pn##. C"n) p7-u% s"n$uin s# r#)u*# L B81@ s# po"# ")5inisr"
*u pru)#n43 N"7CO2 in *"ni34i 5i*i 9i r#p#"#8 su, *onro%u% p#r5"n#n "% p"r"5#ri%or EA0. In *"!uri%# $r"/#
s# i5pun# inu,"4i" #n)or"-#"%3 9i /#ni%"4i" 5#*"ni*3.
Tr""5#nu% "%*"%o!#i r#spir"orii acute implicM mai intai stabilirea cauzei. In alcaloza respiratorie de cauzM
hipo)icM se instituie tratamentul de ur!enLM al afecLiunii de bazM +bronhopneumonie' insuficienLM cardiacM con!esti"M
a!ra"atM de un infarct miocardic sau o tulburare de ritm,. &oncomitent se administreazM o)i!en pe mascM sau sondM nazalM'
umidificat prin barbotare' la un debit de -1C l@min. In cazuri se"ere' cand 2a=2 C mm-! se intubeazM bolna"ul Ni se
asi!urM o "entilaLie mecanicM cu Gi=2 crescut.
Tratamentul alcalozei respiratorii cronice nu impune mMsuri speciale de terapie intensi"M decat in caz de acutizare
Ni "izeazM in special eliminarea sau ameliorarea afecLiunii de bazM.
CAPITOLUL N - R#"*i" sis#5i*" pos"$r#si/"
+Raspunsul neurohormonal' metabolic' imunolo!ic si celular la a!resiune,
1. Inro)u*#r#6
=r!anismul uman supra"ietuieste in mediul incon6urator datorita mentinerii unui echilibru dinamic' e)trem de
comple) si armonios denumit de &annon in l939 -o5#os"!i#.
In lumina cunostiintelor actuale denumirea de s",i%i"# -o5#o)in"5i*" pare a fi mai adec"ata deoarece
su!ereaza mai bine caracterul dinamic care reprezinta esenta acestui fenomen.
$tabilitatea homeodinamica este supusa permanent unor tendinte la modificare de catre forte perturbatoare
intrinseci sau e)trinseci denumite sr#sori sau "$#ni "$r#sori.
In sens lar! sr#su% poate fi' asadar' definit ca o stare de dizarmonie sau amenintare a stabilitatii homeodinamice.
Raspunsul adaptati" la stres poate fi specific unui stresor +a!ent a!resor, sau poate fi !eneralizat si nespecific. Raspunsul
!eneralizat si nespecific este stereotip si apare' in !eneral' numai daca amploarea amenintarii asupra homeostaziei
depaseste anumite limite.
In decursul timpului' modificarile adaptati"e pro"ocate de a!entii a!resori au purtat diferite denumiri :RM"%")i#
posop#r"oir#R - (eriche' SSr#ss S=n)ro5# S -$el.e ' RV#$#"i/ G#s"5u5s*-"%un$R - -off' ' TR"spuns %"
r"u5"T - /oore' SR#"*i# sis#5i*" pos"$r#si/"T - Teodorescu K 1)arcu.
Atat traumele accidentale cat si inter"entiile chirur!icale electi"e sunt identice in amenitarea fiziopatolo!ica pe
care o reprezinta.
1
1
&u toate ca a!resiunile sunt diferite de la un pacient la altul' ca mod de instalare' numar de or!ane implicate si
amploare ' raspunsul biolo!ic este similar.
$tresorii +a!entii a!resori, fizici sau emotionali declanseaza raspunsuri centrale si periferice desfasurate in scopul
mentinerii stabilitatii homeodinamice.
In prezenta unor a!resiuni ma6ore traumatice' infectioase' sau a inanitiei ' amenintarea asupra stabilitatii
homeodinamice este de amploare crescuta' determinand aparitia unui raspuns stereotip' !eneralizat si nespecific a"and ca
scop restabilirea stabilitaitii cardio"asculare' mentinerea aportului tisular de o)i!en' mobilizarea de substrat ener!etic'
"indecarea pla!ii si minimalizarea durerii.
Raspunsul adaptati" optim depinde nu numai de capacitatea de a raspunde rapid la stimuli' ci in e!ala masura de
abilitatea de a acti"a elementele contrare!latoare care impiedica un raspuns e)a!erat. Gara controlul acestor elemente
restricti"e raspunsul la a!resiune isi pierde calitatea adaptati"a si poate produce modificari patolo!ice se"ere.
*na din cele mai dificile probleme cu care se confrunta medicul reanimator este diferentierea unei reactii
adaptati"e benefice de una e)a!erata' prin definirea punctului in care un raspuns poziti" cu efecte fa"orabile de"ine o
autoa!resiune.
In practica se considera ca reactia e)a!erata de raspuns a or!anismului apare atunci cand a!resiunea este de
asemenea amploare incat supra"ietuirea este imposibila fara inter"entie medicala.
Aceasta realitate poate fi ilustrata prin cate"a e)emple. In situatia in care o persoana tanara care a suferit un
traumatism se"er cu fractura de femur si pel"is este tratata conser"ator' e)ista un mare pericol de moarte sau in cel mai
bun caz "indecarea este de foarte lun!a durata. Daca in aceiasi situatie este aplicat un tratament chirur!ical adec"at sub
anestezie si terapie intensi"a moderna' raspunsul or!anismului "a fi aproape nedetectabil' iar "indecarea se produce intr-
un timp semnificati" mai scurt.
*n alt e)emplu este reprezentat de un pacient traumatizat care a pierdut o parte din "olumul san!uin. Daca
restabilirea "olumului circulant si tratamentul chirur!ical sunt aplicate imediat sistemele de aparare nu au posisbilitatea sa
actioneze e)a!erat si distructi". &antitatea ma)ima de san!e pe care un indi"id poate tolera sa o piarda fara inter"entie
medicala se situeaza probabil unde"a intre 1CCC si 15CCml si este aproape imposibil ca cine"a sa supra"ietuiasca la
pierderea unor cantitati mai mari de san!e fara repletie "olemica adec"ata.
Infectia poate constitui un alt e)emplu. 1ste e"ident faptul ca simpla prezenta a !ermenilor microbieni in san!ele
circulant +bacteriemie' "iremie etc., nu este periculoasa. 5ermenii microbieni de"in periculosi din cauza eliberarii unor
substante to)ice care acti"eaza sistemele de aparare ale or!anismului' care la randul lor' in anumite conditii' pot distru!e
nu numai !ermenul dar si o parte a masei celulare normale a or!anismului.
Toate aceste obser"atii atesta realitatea unanim acceptata in prezent ca numai cunoasterea tuturor aspectelor
raspunsului la a!resiune si aplicarea in timp util a mi6loacelor moderne de terapie intensi"a permite supra"ietuirea
pacientilor cu boli e)trem de se"ere' sau efectuarea cu succes a unor inter"entii chirur!icale e)tensi"e.
2. S#5n"%#%# ".#r#n# "%# r#.%#?u%ui %" "$r#siun#6
In6uria determina alterari ale echilibrului homeodinamic percepute de catre receptori si transformate in semnale
aferente +OinputP, ce sunt transmise pe cai specifice sistemului ner"os central. Aici sunt inte!rate si prelucrate si determina
producerea unui comple) de semnale eferente +OoutputP, ce stimuleaza sau inhiba efectorii neuroendocrini ce produc
modificari fiziolo!ice in scopul corectarii perturbarilor homeodinamice +fi! 1,.
$timulii actioneaza asupra unor r#*#pori specializati ce ii pot transforma in impuls ner"os si informatia "a fi
astfel transmisa spre sistemul ner"os central.
$timulii primari ai refle)elor neuro-endocrine sunt:
". Mo)i.i*"ri%# /o%u5u%ui s"n$uin *ir*u%"n #.#*i/
Aproape toate in6uriile sunt caracterizate prin scaderea O"olumului san!uin circulant efecti"P+E$&1,. -emora!ia'
sechestrarea de "olum plasmatic +ca in deshidratare' pierderi in spatiul trei' sau arsuri, si inabilitatea san!elui de a circula +
ca in insuficienta cardiaca' tamponada sau embolie pulmonara , sunt scenarii tipice pentru acest stimul.
$caderea E$&1 este sesizata de ,"ror#*#porii )# 1o"s" pr#siun# din atrii' influentati de modificarile "olumului
atrial si de ,"ror#*#porii )# in"%" pr#siun# localizati in aorta' arterele carotide si arterele renale sensibili la
modificarile de presiune arteriala.
E$&1 si "olumul san!uin total nu sunt identice' "olumul circulant total de"enind efecti" numai daca este sesizat
de acesti receptori. De aceea insuficienta de pompa sau sechestrarea de lichide in spatele unei obstructii +pneumotora) in
tensiune' tamponada cardiaca' ciroza, determina un E$&1 mai mic decat "olumul circulant total. &hiar si atunci cand
2
2
"olumul circulant total este crescut' ca in insuficienta cardiaca' E$&1 sesizat de receptorii de 6oasa si inalta presiune este
scazut' ceea ce determina mentinerea retentiei de apa si sare si a rezistentei "asculare crescute.
S*")#r#" VSCE )##r5in" r#)u*#r#" "*i/i"ii ,"ror#*#pori%or 5"ni.#s"" prin pi#r)#r#" in-i,ii#i
oni*#. $emnalele aferente dela baroreceptori produc inhibitie tonica asupra eliberarii mai multor hormoni si induc
acti"area sistemului ner"os central si a sistemului ner"os "e!etati".. Aferentele de la baroreceptori sunt transmise prin
ner"ul "a!' prin tractusul solitaris al bulbului si formatia reticulata a trunchiului si hipotalmusului. Reducerea acti"itatii
baroreceptorilor determina stimulare neuroendocrina' care include secretia de an!iotensina II +AII,' "ia renina' secretia de
aldosteron "ia AII si A&T-' secretia de !luca!on "ia epinefrina si reducerea secretieiei de insulina prin efect epinefrinic.
$caderea E$&1 sesizata de baroceptorii de la ni"elul aparatului 6u)ta!lomerular renal determina deasemenea
secretia de renina si formarea ulterioara de an!iotensina si secretia de aldosteron.
2ierderea inhibitiei tonice a baroreceptorilor mediaza deasemenea stimularea ritmului cardiac' cresterea
contractilitatii miocardice si "asoconstrictie prin cresterea acti"itatii simpatice si scaderea acti"itatii parasimpatice.
Raspunsurile neuro-endocrin si "e!etati" initiate de scaderea E$&1 sunt proportionale cu marimea deficitului.
Raspunsul este mai mare la o pierdere de 2CD din E$&1 decat la o pierdere de 1CD. Raspunsurile neuro-endocrine si
cardio-"asculare au un ma)im de efect compensator la o pierdere de "olum san!uin de 3C-4CD. $caderea ulterioara a
"olumului san!uin nu mai poate fi compensata si apare hipotensiunea arteriala.
,. Mo)i.i*"ri%# *on*#nr"ii%or )# o?i$#n8 ,io?i) )# *"r,on si " ioni%or )# -i)ro$#n
/odificarile concentratiilor de o)i!en' bio)id de carbon si a ionilor de hidro!en
initiaza raspunsuri neuroendocrine' pulmonare si cardio-"asculare declansate prin acti"area *-#5or#*#pori%or p#ri.#ri*i.
&hemoreceptorii periferici sunt formatiuni de 1-2 mm compuse din tesut bine "ascularizat + celule !lomus, cu
continut dopaminer!ic' ce sunt localizate la ni"elul !lomusului carotidian +receptori primari , si la ni"elul arcului aortic.
In mod normal acesti receptori nu sunt acti"ati. &elulele !lomusului carotidian sunt acti"ate in principal de
reducerea concentratiei de o)i!en si in mai mica masura de cresterea presiunii partiale a &=2 si de cresterea concentratiei
ionilor de hidro!en . &hemoreceptorii raspund cel mai rapid la o presiune partiala a o)i!enului mai mica de 5C mm-!.
Acti"area chemoreceptorilor produce o stimulare a hipotalamusului si a componenetei "asculare a sistemului
"e!etati" simpatic' ce determina tahicardie si cresterea contractilitatii miocardice.
&ei mai importanti *-#5or#*#pori *#nr"%i sunt situati la ni"elul bulbului "entral ' sunt incon6urati de lichidul
cefalorahidian si sunt sensibili la modificarile 2&=2 si p--lui.
Acti"area chemoreceptorilor centrali stimuleaza centrul respirator' producand cresterea ritmului respirator.
-ipo"olemia este insotita de tahipnee datorita scaderii E$&1 care acti"eaza chemoreceptorii prin reducerea flu)ului
san!uin.
Acti"area chemoreceptorilor produsa de scaderea 2a=2 este potentata de hipercapnie si acidemie.
Acti"area chemoreceptorilor se produce si de catre prosta!landinele si Hininele circulante si determina refle)e
comple)e mediate de aferentele "a!ale si simpatice.
*. Dur#r#" si #5oi"
Durerea si trairile emotionale sunt caracteristice a!resiunii si conduc la acti"area sistemului neuro-endocrin.
Dur#r#" actioneaza prin proiectiile fibrelor nocicepti"e periferice in sistemul ner"os central determinand
stimularea talamusului si hipotalamusului.
Tr"iri%# #5oion"%# sunt produse de perceptia sau pericolul in6uriei' care prin intermediul ariilor limbice centrale
produc un raspuns emotional manifestat sub forma de furie' teama sau an)ietate. Aceste modificari emotionale stimuleaza
refle)e neuro-endocrine prin proiectii de la sistemul limbic' hipotalamus si nuclei ai trunchiului cerebral.
Atat durerea cat si trairile emotuionale produc cresterea secretiei de "asopresina' A&T-' opioizi endo!eni'
catecolamine' cortizol' aldosteron si modificari ale acti"itatii sitemului ner"os "e!etati". In acest fel se e)plica raspunsul
0fi!ht or fli!ht0 descris de &annon.
Durerea si trairile emotionale sunt elementele care 6ustifica diferenta dintre efectele in6uriei produse in stare de
constienta si in6uria produsa la bolna"ul sub anestezie.
Atat durerea cat si trairile emotionale sunt manifestari ce trebuiesc controlate si combatute' deoarece produc
reactii distructi"e la ni"elul macroor!anismului.
). Mo)i.i*"ri%# su,sr"u%ui
/odificarile concentratiei de !lucoza plasmatica reprezinta alterarea primara a substratului ce acti"eaza refle)ele
neuro-endocrine. &oncentratia plasmatica de !lucoza este sesizata de receptorii localizati in hipotalamus +nucleul "entro-
medial, si pancreas.
$caderea concentratiei de !lucoza plasmatica stimuleaza eliberarea de catecolamine' hormon somatotrop'
cortizol' A&T-' betaendorfina si "asopresina prin cai centrale +hipotalamus si sistem ner"os "e!etati", si stimuleaza
eliberarea de !luca!on prin ambele cai' centrala +hipotalamus si sistem ner"os "e!etati", si periferica +acti"area directa
3
3
pancreatica,. In acelasi timp secretia de insulina este inhibata pe cale centrala +sistem ner"os "e!etati", si de catre
pancreas insusi.
#. T#5p#r"ur"
/odificarile temperaturii centrale sunt sesizate in aria preoptica a hipotatamusului si conduc la modificarea
secretiei mai multor hormoni: A&T-' cortizol' adrenalina' hormon somatotrop' aldosteron' tiro)ina.
Temperatura centrala se poate modifica in urma schimbarii temperaturii mediului ambiant ca rezultat al pierderii
inte!ritatii barierei termale te!umentare +arsuri,' ca rezultat al scaderii flu)ului san!uin hepatic +hipo"olemie,' sau ca
urmare a "asoconstrictiei +hipo"olemie, sau "asodilatatiei +sepsis, periferice. /odificarile temperaturii ambiante
stimuleaza refle)ele neuro-endocrine fie direct' fie prin modificarea temperaturii centrale.
.. In.#*i"
Infectia reprezinta un stimul puternic al refe)elor neuro-endocrine. 2rin intermediul endoto)inelor sau
e)oto)inelor !ermenii microbieni acti"eaza initial citoHinele pro)imale pro-inflamatorii +T8G'I(-1' I(-' I(-%, care la
randul lor acti"eaza celelalte elemente umorale si celulare ale raspunsului inflamator sistemic +sepsis,. 2rin reteaua
comple)a de mediatori primari si secundari infectia declanseaza direct sau indirect refle)ele neuro-endocrine.
$. P%"$"
2la!a' chiar si in absenta infectiei' produce o acti"are a inflamatiei' proces care implica sistemele de aparare ale
or!anismului. /ediatorii eliberati prin acti"area sistemului imunitar inflamator +citoHine si alti mediatori, au capacitatea
sa produca efecte la distanta asupra unor or!ane si sa declanseze refle)ele neuro-endocrine. /arimea pla!ii este in relatie
directa cu dimensiunile manifestarilor raspunsului sistemic al or!anismului.
1. In#$r"r#" n#r/os *#nr"%" " r#.%#?u%ui %" "$r#siun#
Datorita faptului ca raspunsul neuroendocrin la in6urie +a!resiune, desi indus de mai multe cate!orii de stimuli' se
prezinta remarcabil de constant' s-a presupus ca e)ista un sistem specific pentru coordonarea sa.
&ele doua componente principale identificate ale raspunsului !eneral la a!resiune sunt: R*ori*oropin-r#%#"sin$
-or5on#R 'CR7( si R%o*us *#ru%#us nor#pin#p-rin#>"uono5i* 's=5p"-#i*( n#r/ous s=s#5R 'LC>NE sis#5
si5p"i*(.
$istemul &R- este lar! raspandit la ni"el cerebral' dar este cel mai bine reprezentat in nucleul para"entricular
+2E8, al hipotalamusului. $istemul (&@81 simpatic este localizat in trunchiul cerebral. Acti"area lui determina eliberarea
de noradrenalina dintr-o retea de neuroni cerebrali e)trem de densa ducand la cresterea "i!ilentei si an)ietatii.

&. S#5n"%#%# #.#r#n# "%# r"spunsu%ui %" "$r#siun#
Ramura eferenta a raspunsului refle) la in6urie este formata din multiple "eri!i care pot fi !rupate in trei cate!orii
ma6ore de raspunsuri: r"spuns n#uro#n)o*rin' r"spuns in.%"5"or +raspuns al mediatorilor, si r"spuns *#%u%"r.
R"spunsu% /#$#"i/ si *#% -or5on"% +neuroendocrin, sunt !enerate in re!iunile "e!etati"e ale trunchiului
cerebral si respecti" a)a hipotalamo-hipofizara. $timulii plecati din aceste re!iuni modifica acti"itatea sistemului ner"os
"e!etati" +$8E,' componenta simpatica si parasimpatica si secretia hormonala. -ormonii eliberati pot fi impartiti in
hormoni a caror secretie este sub controlul primar hipotalamo-hipofizar +cortizol' tiro)ina' hormon somatotrop si
"asopresina, si hormoni a caror secretie este sub control primar "e!etati" +insulina' !luca!on' catecolamine,.
R"spunsu% in.%"5"or este !enerat de numeroase peptide mici +factori endoteliali ' citoHine' autacoizi etc.,
eliberate de la ni"elul zonei de in6urie care au rol local' autocrin sau paracrin. Acest raspuns !enerat local' capata
dimensiuni sistemice datorita actiunilor multiple' la distanta' realizate in special de citoHine. Datorita acestui fapt
raspunsul poarta in prezent denumirea de Rr"spuns in.%"5"or sis#5i*R. /ediatorii inflamatori interactioneaza cu
hormonii neuroendocrini intr-o maniera comple)a care este inca incomplet elucidata.
R"spunsu% *#%u%"r. 2e lan!a modificarile comple)e ce se produc la scara intre!ului or!anism stresul induce si o
serie de modificari celulare si moleculare care fac parte inte!ranta din raspunsul la a!resiune.
". R"spunsu% n#uro#n)o*rin
E.#r#n" /#$#"i/"
$timulii aferenti determina cresterea secretiei hipotalamice de factori de eliberare + e). factorul eliberator de
corticotropina K&RG' peptide intestinale "asoacti"e K EI2,. Gactorii de eliberare stimuleaza hipofiza' care la randul ei
elibereaza: proopiomelanocortina' prolactina' AE2 si $-.
&RG actioneaza siner!ic cu "asopresina in stimularea secretiei de proopiomelanocortina de la ni"elul hipofizei.
2roopiomelanocortina este metabolizata in A&T- si beta K endorfina' stabilindu-se in acest fel o le!atura intre sistemul
opioider!ic si a)ul hipotalamo-hipofizar. = alta le!atura este realizata de stimularea de catre &RG a eliberarii de
catecolamine si enHefaline de la ni"elul medularei suprarenale.
4
4
$-a demonstrat ca blocarea stimulilor plecati de la ni"elul in6uriei prin anestezie subarahnoidiana sau anestezie
peridurala poate atenua cresterile concentratiilor plasmatice de catecolamine' A&T-' aldosteron' cortizol' renina si AE2.
Dozele mari de morfinice +4 m!@H! morfina' 1CCmicro!@H! fentan.l, pot deasemenea diminua cresterea
concentratiilor de cortizol si catecolamine' probabil prin suprimarea output-ului de la ni"elul sistemului ner"os central.
Descoperirea de mediatori neuroendocrini in alte tesuturi decat hipotalamic si hipofizar complica intele!erea
fenomenelor comple)e ce apar in cadrul reactiei neuroendocrine la a!resiune. Astfel' "asopresina a fost identificata la
ni"elul pancreasului' iar e)presia !enei de proopiomelanocortina a fost obser"ata in celulele mononucleare periferice' la
ni"elul splinei' la ni"elul rinichiului' la ni"elul o"arului si la ni"elul plamanului.
E.#r#n" #n)o*rin"
1ferenta endocrina a raspunsului la a!resiune este reprezentata de hormoni a caror secretie este su, *onro%
pri5"r -ipo"%"5o--ipo.i!"r +cortizol' tiro)ina' hormon de crestere, si hormoni a caror secretie se afla su, *onro%u%
pri5"r "% sis#5u%ui n#r/os /#$#"i/ +catecolamine' insulina' !luca!on,.
7or5oni su, *onro% -ipo"%"5o--ipo.i!"r
A)ul --$ este un sistem dinamic adaptat sa raspunda conditiilor mereu schimbatoare ale or!anismului si
mediului sau +Gi!.2,. Acti"itatea a)ului --$ este re!lata printr-un mecanism de feed-bacH ne!ati" chiar de
!lucocorticoizi.
Re!larea acti"itatii a)ei --$ poate fi impartita in doua cate!orii: in conditii bazale se face in principal prin
ni"elul de A&T- si in cazul aparitiei stresului in special prin ni"elul cortizolului circulant.
CRF8 ACT7 si Cori!o%
/a6oritatea tipurilor de a!resiune sunt caracterizate prin cresterea secretiei de &RG +factor de eliberare a
corticotropinei,' A&T- si cortizol care se coreleaza direct cu se"eritatea a!resiunii.
&resterea eliberarii de A&T- in perioada posttraumatica e"olueaza in paralel cu concentratia de cortizol' cu
deosebirea ca re"enirea la normal a concentratiei de A&T- se face mai rapid' concentratia de cortizol ramanand crescuta o
perioada mai lun!a de timp.
Cori!o%u% are actiuni multiple pe metabolismul si utilizarea !lucozei' aminoacizilor si acizilor !rasi.
(a ni"el hepatic cortizolul stimuleaza acti"itatea !l.co!en sintetazei' stimuleaza captarea aminoacizilor' precum
si sinteza unor enzime re!latoare ale !luconeo!enezei. (a ni"elul tesutului muscular striat cortizolul nu pare a a"ea un
efect direct asupra metabolismului !lucozei' dar produce rezistenta la insulina prin scaderea ratei la care insulina acti"eaza
sistemul de captare al !lucoze. (a ni"elul tesutului adipos cortizolul determina cresterea lipolizei. &ortizolul inhiba
raspunsurile imunolo!ic si inflamator prin alterarea mobilizarii si mi!rarii leucocitelor' prin scaderea captarii de
aminoacizi si !lucoza de catre limfocite' prin stabilizarea membranei lizozomiale.
Datorita tuturor acestor efecte cortizolul este considerat un 5#)i"or 5"1or "% r"spunsu%ui %" "$r#siun#. Acest
fapt este intarit si de constatarea ca animalele suprarenalectomizate si pacientii cu boala Addison au o aparare scazuta in
conditii de stres. $-a remarcat o crestere a mortalitatii la pacientii critici sedati cu etomidat' etomidatul blocand
steroido!eneza la ni"elul suprarenalei.
(a bolna"ul critic' care este supus unui stres prelun!it' s-au obse"at "alori constant crescute ale cortizolului'
e)plicate de pierderea ritmului circadian a secretiei acestuia. Ealorile constant crescute se coreleaza ne!ati" cu e"olutia
acestor bolna"i. Inhibitia componentelor sistemului imun prin hipercorticismul din starile posta!resi"e poate fi
interpretata ca o tentati"a de protectie a or!anismului impotri"a unei reactii imun-inflamatorii e)cesi"e si potential
periculoase.
In concluzie cortizolul este considerat un hormon "ital datorita faptului ca deturneaza utilizarea !lucozei de la
muschi spre creier' faciliteaza actiunea catecolaminelor' contribuind la mentinerea stabilitatii cardio"asculare si pre"ine
acti"area e)cesi"a a sistemului imun la stres.
7or5onu% so5"orop
-ormonul somatotrop denumit si hormon de crestere +O!ro3th hormoneP K 5-, este sintetizat si eliberat de
celulele acidofile ale hipofizei anterioare.
$ecretia de 5- creste dupa hemora!ie 'trauma si anestezie.
(a bolna"i in perioada postoperatorie si la cei cu arsuri administrarea de hormon somatotrop a dus la cresterea
retentiei azotate' cresterea ratei metabolice si a o)idarii lipidice.
7or5onii iroi)i#ni
5
5
-ormonii tiroidieni tiro)ina +T4, si triiodotironina +T3, sunt sintetizati si eliberati de !landa tiroida sub controlul
hormonului stimulator tiroidian +T$-, eliberat de celulele basofile ale hipofizei anterioare' ca raspuns la stimularea
produsa de hormonul hipotalamic eliberator de tirotropina +TR-,.
7olna"ii critici desi prezinta ni"ele de T3 si T4 scazute au in mod parado)al hipermetabolism. $caderea
concentratiei de T4 liber la bolna"ii critici prezice un pro!nostic rezer"at.
Ar$inin-/"sopr#sin"
Ar!inin-"asopresina +AE2,' denumita in mod clasic hormonul antidiuretic +AD-,' este sintetizata in hipotalamus
de catre celulele nucleilor supraoptic si para"erntricular de unde este transportata in neurohipofiza unde este stocata pana
cand stimulii ner"osi produc eliberarea sa.
1)ista o multitudine de stimuli ce pot modifica secretia de AE2 fie direct prin actiune pe neurohipofiza +durere'
emotie' an!iotensina II,' fie indirect prin modificari ale "olumului san!uin' osmolalitatii plasmatice' sau cresterea
concentratiei de !lucoza +efortul' catecolaminele' opiaceele' insulina' cortizolul' histamina,. /a6oritatea acestor stimuli
apar in timpul a!resiunii si in perioada posta!resi"a asa ca nu este surprinzator faptul ca secretia de AE2 este crescuta
dupa inter"entiile chirur!icale ma6ore' sepsis' hemora!ie sau arsuri.
$ecretia inadec"ata de "asopresina este cunoscuta sub denumirea de O$indrom de secretie inadec"ata de AD-P
termen care descrie secretia e)cesi"a de "asopresina peste ne"oile impuse de mentinerea homeostaziei. 2ersistenta
secretiei crescute de AE2 produce un debit urinar scazut cu urina hiperosmolara si hiponatremie de dilutie.
$ituatia in"ersa este absenta secretiei de AE2' diabetul insipid' caracterizat prin producerea unor cantitati mari de
urina diluata in prezenta osmolalitatii plasmatice mult crescute. Aceasta situatie apare mai frec"ent la bolna"ii comatosi
care nu pot sa isi re!leze balanta hidrica prin sete si in conditiile mortii cerebrale. 2oliuria e)cesi"a conduce la aparitia
hipernatremiei plasmatice insotita e"entual de hipotensiune arteriala care nu cedeaza decat la administrarea de apa libera
si "asopresina e)o!ena.
Gon")oropin#
-ormonul stimulator al foliculului +G$-, si hormonul luteinizant +(-, sunt sintetizati si eliberati de
adenohipofiza.
$-a constatat suprimarea secretiei de G$- si (- dupa operatii' dupa stres emotional si dupa arsuri. /odificarea
secretiei de !onadotropina e)plica disfunctiile menstruale ce apar frec"ent dupa trauma sau stres emotional. In starile
posta!resi"e scade si ni"elul plasmatic de testosteron.
O?io*in"
=)itocina este sintetizata in hipotalamus de unde este transportata in hipofiza posterioara. In mod normal eliberata
ca raspuns la distensia "a!inala' o)itocina poate fi eliberata si ca raspuns la stimuli emotionali' reducerea osmolalitatii
plasmatice' hipotensiune si cresterea concentratiei de an!iotensina II.
8u este inca stabilit rolul e)act al o)itocinei in cadrul raspunsului neuroendocrin la a!resiune.
Pro%"*in"
2rolactina este sintetizata' stocata si eliberata in hipofiza anterioara.
Importanta prolactinei in perioada posta!resi"a este inca incomplet elucidata' desi au fost remarcate cresteri ale
concentratiei plasmatice de prolactina la adulti dupa traume sau operatii' precum si scaderi ale concentratiei plasmatice de
prolactina la copii dupa in6urie termica.
Opioi)#%# #n)o$#n#
=pioidele endo!ene sunt secretate de celule localizate in sistemul ner"os central' hipotalamus ' lobul intermediar
al hipofizei' madu"a spinarii' neuronii "e!etati"i simpatici' si medulara suprarenala.
=pioidele endo!ene au actiuni di"erse: influenteaza perceptia senzoriala' modifica functia cardio"asculara'
actioneaza asupra metabolismului intermediar' produce modularea functiilor neuroendocrina si imunolo!ica.
Dupa a!resiuni se"ere +trauma' soc' infectie, s-a remarcat cresterea concentratiei lor.
7or5oni su, *onro% /#$#"i/
C"#*o%"5in#%# '")r#n"%in"8 nor")r#n"%in"8 )op"5in"(
8atura arbitrara a impartirii in sistem ner"os si sistem endocrin este pe deplin subliniata de functiile
interconectate si supraspuse ale catecolaminelor.
Adrenalina este secretata de catre medulara suprarenala ca raspuns la acti"area sistemului ner"os simpatic' iar
noradrenalina este eliberata in cadrul aceleiasi acti"ari de la ni"elul terminatiilor ner"oase simpatice. $istemul ner"os
simpatic se afla la randul sau sub controlul hipotalamusului' respecti" a acelorasi zone responsabile de secretia factorilor
de eliberare si care initiaza si secretia altor hormoni.
2roductia si eliberarea de catecolamine este crescuta in numeroase situatii posta!resi"e' mai multi stimuli fiind
responsabili de acesta situatie: an)ietatea' durerea' hipo"olemia' hipo)ia' hipo!licemia' hipotensiunea' hipercapnia etck

Dupa traume ma6ore accidentale concentratia plasmatica de ")r#n"%in" a fost !asita crescuta numai o perioada
scurta de timp +4% ore,' pe cand ni"elul plasmatic de noradrenalina a ramas crescut pentru %-1C zile.
1fectele hemodinamice ale catecolaminelor sunt dependente de doza si constau din: "asoconstrictie "enoasa si
artreriala mediata de receptorii alfa 1' "asodilatatie arteriala mediata de receptorii beta 2' cresterea contractilitatii
miocardice' cresterea ritmului cardiac si cresterea perioadei de recuperare a nodulului sinusal mediate de receptorii beta 1.
In doze mici adrenalina actioneaza in primul rand asupra receptorilor beta 1 si beta 2' iar in doze mari actiunea principala
sa se manifesta asupra receptorilor alfa-1. In circumstante fiziolo!ice noradrenalina are actiuni beta 1 si alfa. 1fectele
hemodinamice ale dopaminei sunt mediate de receptorii dopaminer!ici si de receptorii adrener!eici: in concentratii
scazute dopamina produce "asodilatatie renala prin actiune pe receptorii dopaminer!ici? la concentratii mai mari
dopamina are efecte pe receptorii beta 1 si alfa 1.
8i"elul de dopamina este si el crescut in starile posttraumatice' probabil prin eliberarea de la ni"elul
terminatiunilor libere simpatice. Rolul dopaminei in stres este putin cunoscut in prezent' dar este cert faptul ca ni"elul
concentratiei plasmatice e"olueaza in paralel cu concentratia noradrenalinei.
Insu%in"
$inteza si secretia de insulina de catre celulele pancretice beta sunt controlate de: concentratia substratului
circulant +!lucoza' aminoacizi' acizi !rasi liberi,' de acti"itatea sistemuluii ner"os "e!etati" si de efectul direct sau
indirect al unor hormoni.
In conditii normale concentratia plasmatica de !lucoza reprezinta cel mai important sistem de control al secretiei
de insulina.
In conditii posta!resi"e efectul !licemiei este estompat de mecanisme "e!etati"e si hormonale care produc
Orezistenta la insulinaP. Acest fenomen este datorat densitatii mai mari de receptori alfa-adrener!ici' decat beta-
adrener!ici la ni"elul celulelor beta pancreatice. Acti"area receptorilor alfa adrener!ici prin stimularea simpatica si
cresterea concentratiilor circulante de adrenalina si noradrenalina' fenomene caracteristice perioadei posta!resi"e' inhiba
secretia de insulina. In contrast administrarea de isoproterenol' e)clusi" beta a!onist adrener!ic produce cresterea secretiei
de insulina. $timularea parasimpatica produce deasemenea o crestere a secretiei de insulina.
1liberarea si acti"itatea insulinei este suprimata dupa operatie si in timpul fazei acute a in6uriei. Acesta este
rezultatul efectelor directe pe celulele pancreatice si modificarilor determinate de catecolamine in acti"itatea insulinei si
!lucozei. Totusi' spre deosebire de inanitie' ni"elul concentratiei plasmatice de insulina este semnificati" crescut fata de
ni"elul bazal' dar nu suficient de cresctut fata de ni"elul !licemiei.
G%u*"$onu%
$inteza si secretia de !luca!on de la ni"elul celulelor alfa pancreatice sunt controlate de concentratia substratuli
circulant +!lucoza' aminoacizi' si acizi !rasi,' de eferentele sistemului ner"os central si sistemului ner"os "e!etati"' si de
actiunea unor hormoni circulanti sau paracrini.
In conditii normale stimulii care deternina eliberarea de !luca!on sunt: !lucoza' aminoacizii si efortul
Acti"itatea !luca!onulul este importanta in cadrul raspunsului la post si a!resiune din cauza efectelor de crestere
a productieie hepatice de !lucoza si datorita ceto!enezei hepatice &resterea precoce a !licemiei' reducerea secretiei de
insulina' cresterea concentratiilor catecolaminelor si cresterea !radata a ni"elului de !luca!on sunt caracteristici ale
raspunsului acut la operatie si a!resiune mediate de sistemul ner"os "e!etati"
R#nin" - An$io#nsin"
In conditii fiziolo!ice acti"itatea reninei prezinta un ritm circadian cu un ma)imum de acti"itate seara si noaptea.
In perioada posta!resi"a se pierde acest ritm circadian si acti"itatea reninica este constant crescuta pe intrea!a
perioada de 24 ore. Acti"itatea reninica crescuta poate fi suprimata in perioada imediat postoperatorie prin administrarea
de solutii saline isotone care corecteaza contractia de spatiu e)tracelular.
In circulatie renina are capacitatea de a con"erti substratul reninic +an!iotesino!enul, sintetizat in ficat in
An!iotensina I. An!iotensina I reprezinta precursorul din care se formeaza An!iotensina II la ni"elul circulatiei pulmonare
sub actiunea enzimei de con"ersie. Aceasta este un puternic "asoconstrictor' produce o crestere a contractilitatii si
frec"entei cardiace si creste permeabilitatea "asculara. Tot ea influenteaza si homeostazia hidroelectrolitica prin
stimularea puternica a secretiei de aldosteron' prin cresterea secretiei de "asopresina si prin participarea la re!larea
mecanismului setei.
&oncentratia plasmatica de An!iotensina II creste imediat in perioada posta!resi"a. In conditiile de scadere a
"olumului san!uin circulant An!iotensina II contribuie alaturi de catecolamine la redistributia re!ionala a flu)ului san!uin
si asi!ura supra"ietuirea temporara prin 0centralizarea circulatiei0.
A%)os#ron
$ecretia de aldosteron creste in perioada posta!resi"a. In conditii fiziolo!ice productia de aldosteron este
controlata de sistemul renina-an!iotensina.
#
#
2rincipala actiune a aldosteronului se manifesta asupra metabolismului hidroelectrolitic. 1l creste reabsorbtia
sodiului si secretia de potasiu. Aceste actiuni au un rol dosebit de important in compensarea hipo"olemiei realizand un
mecanism de re!lare in"ersa dependent de "olum.
P#pi)#%# "ri"%# n"riur#i*#.
2eptidele atriale natriuretice +A82, sunt eliberate de catre sistemul ner"os central si de catre !ranulele
neurosecretorii de la ni"elul miocitelor atriului stan! ca raspuns la modificarea tensiunii peretelui atrial.
A82 contrabalanseaza efectele sistemului renina- an!iotensina K aldosteron acti"at in perioada posta!resi"a.
So5"os"in"
1ste sintetizata si secretata de celulele delta pancreatice' de unii neuroni centrali si periferici si de multe alte
celule. 1a este implicata in homeostazia hidratilor de carbon si functionarea pancreasului endocrin.
F"*orii )# *r#s#r# insu%in-%iC# 'so5"o5#)in#%#(
In perioada posta!resi"a s-a constatat o scadere a concentratiei lor care se coreleaza cu balanta azotata ne!ati"a.
7or5onu% p"r"iroi)
-ormonul paratiroid +2T-,'este sintetizat si eliberat de !landele paratiroide' ca raspuns la modificarea
concentratiei serice a calciului ionizat. Rolul e)act al 2T- in cadrul raspunsului la a!resiune nu este inca complet stabilit.
,. R"spunsu% in.%"5"or
In ultimii 15 ani au aparut numeroase ar!umente care pledeaza pentru actiunea mediatorilor inflamatiei alaturi de
mediatorii neuroendocrini OclasiciP in producerea modificarilor fiziopatolo!ice posta!resi"e.
Raspunsul inflamator local este determinat de o multitudine de factori + distructie tisulara' operatie' infectie sau
alte anti!ene straine , si reprezinta un proces biolo!ic fundamental necesar si indispensabil procesului de reparatie si
"indecare.
Identificarea celor patru semne cardinale ale inflamatiei acute : R*7=R' D=(=R' &A(=R si T*/=R' a fost
facuta de &elsus in primul secol al erei noastre' iar Eircho3 adau!a la sfarsitul secolului trecut cel de al cincelea semn
G*8&TI=-(A1$A.
2rocesul inflamator' e)celent descris de /eciniHo" inca de la sfarsitul secolului trecut' este considerat un
fenomen local pana in urma cu mai putin de doua decenii cand s-a inteles ca inflamatia este o reactie sistemica' care
detine un rol ma6or in raspunsul fiziolo!ic la a!resiune si care poate fi implicata in anumite conditii in pato!enia a
numeroase suferinte acute sau cronice.
In consecinta' raspunsul la trauma nu mai poate fi pri"it doar ca un raspuns neuroendocrin' participarea constanta
si inte!rata a mediatorilor raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la a!resiune oferind alte dimensiuni fenomenelor
care se petrec in perioada posttraumatica.
Gactorii care contribuie la elaborarea si des"oltarea raspunsului inflamator sunt reprezentati de o serie de elemente
acelulare si celulare care actioneaza atat local cat si in circulatie.
1lementele acelulare implicate in raspunsul local si sistemic la in6uria tisulara sunt reprezentate de patru sisteme de
proteine plasmatice' de autacoizii' de citoHine si de factorii eliberati dela ni"elul celulelor endoteliale. +Tabel 1,
1lementele celulare ale raspunsului inflamator sunt :
- /astocitele si bazofilele
- $itemul mononuclear fa!ocitar +Tabel 2,
- 8eutrofilele
- &elulele endoteliale
Trauma produce rupturi ale capilarelor' "aselor mari si tesuturilor. &apilarele se contracta' apare a!re!area
intra"asculara a plachetelor' este acti"ata coa!ularea si se formeaza chea!ul de fibrina. In functie de caracterul in6uriei
poate e)ista si contaminare bacteriana. In primele 4% de ore dupa in6urie se dez"olta un proces inflamator la ni"elul pla!ii.
&apilarele se dilata si de"in permeabile pentru proteinele plasmatice care patrund la ni"elul pla!ii. (eucocitele din san!e
adera initial la endoteliu "aselor mici +in special "enule, iar ulterior trec prin peretele "ascular. In scurt timp pla!a este
infiltrata cu e)sudat celular inflamator care contine: leucocite' hematii si fibrina. 1)tensia si durata procesului este
dependenta de amploarea distructiei tisulare' de dimensiunea pla!ii si de !radul de contaminare bacteriana. Initial
proportia de polimorfonucleare si macrofa!e este e!ala. Dupa cate"a zile numarul polimorfonuclearelor scade iar numarul
macrofa!elor si monocitelor creste. Rolul polimorfonuclearelor este important si indispensabil doar in conditiile unei pla!i
contaminate' deoarece pla!a aseptica se poate "indeca si in absenta lor. Rolul limfocitelor in "indecarea pla!ii nu este inca
bine precizat. /acrofa!ele si monocitele sunt elementele celulare indispensabile "indecarii pla!ii atat prin capacitatea lor
de a 0curata0 pla!a cat si pentru acti"itatile lor fibroblastice.
%
%
In procesul inflamator de la ni"elul pla!ii participa o serie de mediatori. -istamina +din celulele mastocitare' din
!ranulocite si din plachete, si serotonina +din mastocite, sunt puternic "asodilatatoare dar au o durata de "iata scurta si
deci efectele "or fi tranzitorii. Rolul lor pare a fi important doar in initierea procesului de "indecare a pla!ii. $istemul
Hinin-Halicreina plasmatic +sistemul de contact, si sistemul prostanoid participa deasemenea in procesul inflamator local.
7radiHinina produsa si de !ranulocite este un puternic "asodilatator si creste semnificati" permeabilitatea capilara.
;alidina pro"enita din alfa2 !lobulina plasmatica si unele prosta!landine +2511' 2512, contribuie la cresterea
permeabilitatii "asculare si creste chemota)ia. Gibronectina' factorul de crestere deri"at din plachete leucotrienele apar si
ele in procesul inflamator local. Rolul citoHinlor in inflamatie este bine documentat astazi. Dintre ele I(1 are ca functie
principala stimularea sintezei reactantilor de faza acuta de catre ficat' proteine care mi!rand la ni"elul pla!ii au rolul de a
facilita "indecarea prin controlul inhibitor pe care-l e)ercita asupra proteazelor leucocitare' prin protectia tesutului
impotri"a leziunilor autoimune' prin facilitarea productiei aerobe de ener!ie si prin fa"orizarea sintezei de cola!en.
1lementele !enerate in cadrul procesului inflamator local' in special citoHinele de OalarmaP' proinflamatorii'
pro"enite din macrofa!ele acti"ate +I(-1' I(- si T8G,' actioneaza si asupra or!anelor la distanta pe calea unei comunicari
directe celula-celula +tabel 2,.
2entru a sublinia dimensiunea sistemica a efectelor produse la distanta de mediatorii inflamatiei' acestea au fost
!rupate sub denumirea de O$indrom de Raspuns Inflamator $istemic.P +$RI$,.
In ultimul deceniu s-au acumulat numeroase date e)perimentale si clinice care atesta rolul fiziolo!ic si patolo!ic al
raspunsului inflamator in cadrul raspunsului la a!resiune. $RI$ este inte!rat cu raspunsul neuroendocrin OclasicP' ambele
actionand' in conditii normale' coordonat in scopul "indecarii locale si !enerale necesare supra"ietuirii. +Gi! 3,
Raspunsul la a!resiune este considerat in prezent ca un raspuns imunobiolo!ic comple)' implicand' asa dupa cum am
aratat' sistemul imunitarinflamator' cascada complementului' sistemul monocitar-fa!ocitar' impreuna cu o serie de
mediatori locali si sistemici' ma6oritatea eliberati de acti"area macrofa!elor' monocitelor si celulelor endoteliale' care
stimuleaza mecanismele de aparare impotri"a leziunilor tisulare si consecuti" impotri"a in"aziei microbiene. 8i"elul
acestui raspuns' impreuna cu abilitatea de acontrola posibilele complicatii septice 6oaca un rol fundamental in pro!nosticul
pacientului.
In anumite circumstante deosebite raspunsul inflamator sistemic este e)a!erat si e"olueaza necontrolat' determinand
anomalii mari in homeostazie' manifestate clinic prin sepsis se"er si $indrom de Disfunctii =r!anice /ultiple. Aceste
circumstante apar atunci cand in6uria este suficient de mare pentru a determina pierderea mecanismelor de control' insotita
de eliberarea unei cantitati anormal crescute de mediatori sau de acti"area sistemica a unor mediatori care in mod obisnuit
actioneaza pe o arie restransa.
(a bolna"ul critic' se descrie si o forma de sindrom inflamator sistemic cronic' ce nu se mai remite si in timp duce la
case)ie si deces. *n raspuns atenuat duce la "indecare intarziata sau fa"orizeaza aparitia infectiei.
+. R"spunsu% *#%u%"r %" "$r#siun#
2e lan!a modificarile comple)e descrise anterior care se produc la scara intre!ului or!anism stresul induce si o
serie de modificari celulare si moleculare care fac parte inte!ranta din raspunsul la a!resiune.
$-a constatat ca celule de pro"enienta e)trem de di"ersa au capacitatea de a raspunde intr-o maniera remarcabil de
constanta si rapida la modificarile mediului lor incon6urator. Raspunsul celular la a!resiune reprezinta de fapt o modalitate
eficienta de aparare a celulei impotri"a factorilor care-i perturba homeostazia . $uportul molecular al raspunsului consta
in transcriptia si translatia rapida a unor proteine intracelulare foarte bine conse"ate si scaderea productiei celorlalte
polipeptide celulare.
In consecinta principalele componente celulare sunt prote6ate de actiunea ire"ersibila a a!entilor a!resori' celula
poate supra"ietui in timpul stresului si se creeaza posibilitatea unei re"eniri rapide la acti"itatile celulare normale in
perioada de recuperare.
(a or!anismele pluricelulare' comple)e' cum este si or!anismul uman numerosii a!enti a!resori care pot actiona
asupra celulei determina aparitia a doar 4 tipuri de raspuns denumite astfel dupa principalul a!resor care induce raspunsul:
- raspunsul la socul caloric
- raspunsul la stresul o)idati"
- raspunsul la stresul cu ultra"iolete
- raspunsul de faza acuta
Raspunsul la socul caloric este cel mai "echi pe scara filo!enetica si primul descoperit si reprodus e)perimental.
&elulele mamiferelor sintetizeaza 0proteinele de soc caloric0 +-$2 I heat shocH proteins, in "itro dupa o e)punere la
temperaturi cu 3-5 !rade & mai ridicate decat temperatura normala. $inteza ma6oritatii acestor proteine a fost remarcata si
in celulele normale 0nestresate0 ceea ce indica implicarea lor inca incomplet elucidata in procesele fiziolo!ice celulare.
1ste cert insa ca sunt esentiale supra"ietuirii celulare atat in conditii normale cat si de stres.
9
9
Raspunsul de faza acuta se deosebeste de celelalte raspunsuri atat prin aparitia sa pe scara filo!enetica mult mai tarziu
+numai la or!anismele pluricelulare e"oluate, cat si prin comple)itatea sa care implica participarea cator"a zeci de !ene.
Raspunsul de faza acuta e"olueaza ca un raspuns coordonat al unei mari "arietati de celule +celule endoteliale' macrofa!e'
monocite' celule epiteliale, la un a!ent comun perturbator al homeostaziei. &oordonarea acestui raspuns comple) necesita
e)istenta unui sistem rapid si eficient de comunicare intercelulara. Acest sistem de comunicare intercelulara este realizat
de citoHine' in principal T8G si I( 1. In clinica acest raspuns se menifesta prin scaderea sintezei de albumina si cresterea
sintezei de fibrino!en la bolna"ii in stare posta!resi"a.
1)acerbarea acestui raspuns si acti"area lui necontrolata se manifesta clinic prin aparitia sindromuli de raspuns
inflamator sistemic' predecesorul sindromului de disfunctii or!anice multiple.
Toate cele 4 raspunsuri celulare la stres au ca element comun modificarile e)presiei !enelor. Acti"area fiecarui
raspuns apare initial la ni"elul transcriptiei' proces controlat de factorii de transcriptie' care sunt proteine cu sec"ente
specifice le!ate de AD8. Deoarece factorii de transcriptie sunt relati" limitati initierea unui raspuns specific la stres se
poate realiza numai prin acti"area unei combinatii particulaare de factori. &elulele nu pot e)ecuta toate cele patru
cate!orii de raspunsuri concomitent. &u toate ca fiecare raspuns apare in mod distinct si este caracterizat printr-o anume
combinatie de factori de transcriptie s-a constatat ca raspunsurile la anumiti stresori se suprapun partial +fi!.4,.
Dintre cele patru cate!orii de raspunsuri doar raspunsul caloric si raspunsul de faza acuta sunt complet distincte si
e)clusi"e. Raspunsul la socul caloric' mai "echi filo!enic' are prioritate in fata raspunsului de faza acuta. /ai multe studii
e)perimentale efectuate in "itro si in "i"o demonstreaza ca inducerea prealabila a raspunsului la caldura impiedica aparitia
raspunsului de faza acuta. In acest fel se poate realiza protectia tranzitorie atat a celulei cat si a or!anismului din care face
parte aceasta impotri"a a numerosi a!enti a!resori care declanseaza raspunsul de faza acuta +sepsis' ischemie' reperfuzie
etck, s-a demonstrat ca stresul caloric premer!ator instalarii sepsisului la animalele de laborator atenueaza leziunile
cardio-pulmonare si amelioreaza sansele de supra"ietuire. Inducerea e)perimentala prealabila a raspunsului de faza acuta
si e)punerea ulterioara la caldura declanseaza' spre deosebire de sec"enta in"ersa' un al treilea pro!ram de e)presie
!enetica care conduce la apoptosis +moartea pro!ramata a celulei,. $tudii recente incearca insa sa demonstreze
e)perimental ca daca aceasta ultima sec"enta este foarte stransa raspunsul la socul caloric s-ar putea sa fie cel care domina
si isi "a e)ercita in continuare efectul protector atat la ni"el celular cat si la ni"elul intre!ului or!anism. &e concluzie
practica desprind autorii din aceste studiij Ar trebui probabil sa fim mai putin a!resi"i in combaterea febrei la or!anismele
supuse unei a!resiuni endoto)emice.
+. Mo)i.i*"ri .i!ip"o%o$i*# pro)us# )# "$r#siun#
/ediatorii neuroendocrini si imuninflamatori produc in perioada posta!resi"a imediata o serie de modificari
fiziopatolo!ice in scopul restabilirii stabilitatii homeodinamice perturbate de in6urie:
a. &ompensare cardio"asculara
b. Retentia de apa si sare
c. /odificari metabolice
d. Eindecarea pla!ilor
e. Imunomodularea
". Co5p#ns"r#" *"r)io/"s*u%"r"
Din punct de "edere cardio"ascular trebuie acceptata e)istenta unui spectru al modificarilor care "ariaza de la o
compensare adec"ata pana la disfunctii se"ere.
/odificarile hemodinamice ce apar in mod obisnuit dupa o inter"entie chirur!icala de amploare medie +sau o
trauma de aceiasi amploare, sunt determinate de necesitatea 5#nin#rii o?i$#n"rii isu%"r# ")#*/"# in conditiile
cresterii consumului de o)i!en din perioada posta!resi"a imediata. Aceasta se realizeaza prin cresterea transportului de
o)i!en +D=2, si@sau cresterea e)tractiei periferice de o)i!en +1)=2,. In perioada postoperatorie imediata D=2 creste
rapid prin *r#s#r#" )#,iu%ui *"r)i"*. (a un bolna" cu sistem cardio"ascular indem D& se poate tripla in perioada
imediat postoperatorie. Aceasta marire este asi!urata prin cresterea presarcinii "entriculuilui stan! si prin cresterea
frec"entei cardiace. Posi,i%i"i%# )# *r##r# " E?O2 sunt limitate la om la cca CD. (a o "aloare de e)tractie superioara
"alorii de CD consumul de o)i!en +E=2, de"ine dependent de aportul de o)i!en +D=2,.' care atin!e o "aloare critica
+D=2 critic, care corespunde unei "alori de $"=2 de 4CD.
Adaptarea la hipo"olemie reprezinta o alta modalitate de adaptare a sistemului cardio"ascular la a!resiune.
Raspunsul refle) simpatoadrener!ic la hipo"olemie declansat de baroreceptori determina o reactie hemodinamica de tip
hipodinamic caracterizata prin: "enoconstrictie' tahicardie' cresterea fortei de contractie miocardica' cresterea rezistentei
"asculare periferice' umplere transcapilara. Aceste modificari de la ni"elul macrocirculatiei si de la ni"elul
#C
#C
microcirculatiei au un sens compensator limitand temporar efectele hipo"olemiei prin redistributia re!ionala a flu)ului
san!uin +Ocentralizarea circulatieiP, si mentinerea unei presiuni arteriale suficiente pentru asi!urarea unui flu) san!uin
coronarian si cerebral adec"at. 2ersistenta hipo"olemiei si implicit a acti"arii simpatoadrener!ice transforma aceasta
reactie adaptati"a compensatorie in cauza determinanta a producerii disfunctiilor si leziunilor or!anice prin hipoperfuzie
tisulara.
$pre deosebire de reactia adaptati"a a sistemului cardia"oscular normal la $RI$ sau hipo"olemie' sepsisul se"er'
socul septic si $D=/ se caracterizeaza pe plan hemodinamic printr-un raspuns hiperdinamic care realizeaza o
compensare deficitara. Reactia hiperdinamica se manifesta prin scaderea rezistentei "asculare periferice' perturbari !ra"e
ale permebilitatii capilare cu iesirea plasmei in spatiul interstitial ' debit cardiac normal sau crescut in ciuda scaderii
precoce a contractilitatii miocardice si o concentratie de o)i!en crescuta in sin!ele "enos amestecat +$E=2 crescuta,
h11C?11#iIntrade"ar' compensarea cardio"asculara in timpul stresului chirur!ical si a san!erarii controlate terapeutic este
eficienta si suficienta pentru a asi!ura restabilirea homeostaziei si implicit e"olutia spre "indecare. $ituatia este diferita in
prezenta unui raspuns inflamator e)a!erat determinat de o infectie sau de o trauma se"ere. In acest conte)t' sistemul
cardio"ascular este el insusi afectat' iar modificarile hemodinamice isi pierd caracterul compensator si de"in inadec"ate
pentru supra"ietuire.
In timpul rspunsului inflamator sistemic e)a!erat + e) sepsis se"er' soc septic $D=/, functia "entriculara este
anormala . Desi debitul cardiac este normal sau chiar crescut' fractiile de e6ectie ale ambilor "entriculi sunt reduse' iar
"olumele de la sfarsitul diastolei sunt crescute. Reducerea functiilor "entriculare apare la 24 K 4% de ore de la debutul
a!resiunii' si este re"ersibila la supra"ietuitori in 5 K 1C zile dupa re"enire. In !eneral' durata starii cardio"asculare
hiperdinamice cu reducerea functiei "entriculare "a determina pro!nosticul pacientilor cu sepsis se"er. 8ormlizarea
parametrilor hemodinamici in 24 de ore are semnificatia unui pro!nostic fa"orabil.
In situatia unui stres chirur!ical obisnuit compensarea cardio"asculara normala poate fi influentata de bolile
cardio"asculare pree)istente' in special de boala coronariana' care poate impiedica desfasurarea elementelor
compensatorii.
,. R##ni" )# "p" si s"r#
Actiunea combinata a AD--ului si aldosteronului determina retentia de apa si sare in scopul mentinerii "olumului
spatiului e)tracelular si a "olumului intra"ascular.
/entinerea "olumului spatiului e)tracelular se realizeaza concomitent cu tendinta la scadere a osmolalitatii. -iposodemia
remarcata si in conditiile unei retentii saline ma)ime se datoreaza producerii crescute de apa endo!ena in conditiile
hipermetabolismului.
2e plan acidobazic e)ista tendinta la alcaloza metabolica.
Administrarea de solutii !lucozate nonelectrolitice in aceasta faza poate produce into)icatie cu apa prin
e)pandarea concomitenta a spatiului intracelular si a spatiului e)tracelular.
*. R"spunsu% 5#",o%i* %" "$r#siun#
De cate ori or!anismul este supus unei a!resiuni' pe plan metabolic' apare fenomenul de 0catabolism0. &u"antul
catabolism pro"ine din !recescul $atabole +0a da 6os0, si implica un fenomen !eneralizat de metabolism destructi" in care
tesuturile "ii sunt transformate in produsi cu o compozitie chimica mai simpla.
Raspunsul la a!resiune se caracterizeaza printr-o accelerare a intre!ului metabolism al or!anismului supus la
in6urie. Acest -ip#r5#",o%is5 este un fenomen !eneralizat sustinut de o combinatie de eferente umorale si neuro-
"e!etati"e proportionale cu intensitatea si se"eritatea in6uriei.
Raspunsul metabolic la a!resiune se caracterizeaza printr-o mobilizare rapida a stocurilor ener!etice si o
distru!ere a proteinelor cu pierdere concomitenta de azot.
Rezer"ele nutritionale sunt mobilizate pentru a !enera !lucoza' amino-acizi si substrat lipidic care sa raspunda
ne"oilor hipermetabolice ale or!anismului. Tesutul adipos si !lico!enul reprezinta depozitele naturale de !lucide si lipide
utilizabile ca substrat ener!etic in caz de inanitie sau steres. 2entru proteine nu e)ista depozite naturale' asa incat distructia
proteinelor reprezinta o pierdere de masa celulara si are repercursiuni asupra functiei or!anelor. In cazul unui sindrom
hipermetabolic post-traumatic prelun!it mobilizarea rezer"elor metabolice duce la o depletie de proteine esentiale pe
lan!a scaderea rezer"elor de !rasimi si carbohidrati. In aceste conditii pot sa apara disfunctii ma6ore ale sistemelor de
or!ane. Infectia reprezinta o complicatie frec"enta.. Daca raman necontrolate aceste fenomene conduc spre insuficiente
or!anice se"ere si moarte' reprezentand una din principalele cauze de morbiditate si mortalitate postoperatorie.
). Pro*#su% )# r#p"r"i# isu%"r"
Eindecaea Opla!iiP reprezinta o prioritate biolo!ica si incepe precoce cu toata e)istenta balantei azotate ne!ati"e.
2rocesele reparatie la ni"elul pla!ii sunt initial anaerobe si impun un mare consum de !lucoza ca sursa de ener!ie.
2rocesul de reparatie tisulara este comple) si e"olueaza in mod normala in mai multe faze:
- Gaza inflamatorie - Gaza de epitelizare
#1
#1
- Gaza de proliferare - Gaza de remodelare
#. I5uno5o)u%"r#"
In6uria are capacitatea de a altera rezistenta !azdei prin mai multi factori. $istemul imunitar este stimulat si
deprimat intr-o maniera comple)a si inca incomplet elucidata. $istemul imunitar nespecific este acti"at: sunt mobilizate si
acti"ate la locul in6uriei leucocitele circulante si macrofa!ele' este acti"at sistemul complementului' este acti"at sistemul
de contact si sistemul opsoninelor' creste sinteza si eliberarea de citoHine care acti"eaza celulele T-helper si promo"eza
sinteza si eliberarea proteinelor de faza acuta ca si parte componeneta a raspunsului imun. 2e de alta parte' in6uriile se"ere
produc o depresie a acti"itatii leucocitelor si macrofa!elor de la ni"el hepatic si pulmonar. -ipercatabolismul si
malnutritia protein-calorica afecteaza sinteza de imuno!lobuline si produce o depresiune a functiilor limfocitelor 7 si T.
Toti acesti factori contribuie la cresterea susceptibilitatii la infectii. In situatia unei in6urii se"ere si persistente'
sistemul imunitar poate fi e)cesi" acti"at si de"ine un factor periculos de autodistru!ere tisulara.
N. Sr#su% "n#s#!i*o-*-irur$i*"% si 5or,i)i"#" posop#r"ori#
2ro!resele actuale in anestezie si chirur!ie au determinat imbunatatirea semnificati"a a e"olutiei postoperatorii
prin reducerea morbiditatii si mortalitatii si scurtarea duratei internarii in spital.
&u toate acestea inter"entiile chirur!icale e)tensi"e sunt inca urmate de sechele semnificati"e' cum ar fi
complicatiile cardiace' tromboembolice' pulmonare si infectioase' si implicit de necesitatea spitalizarii postoperatorii
indelun!ate si de cresterea perioadei de con"alescenta. Aceste probleme sunt amplificate de cresterea proportiei de
bolna"i "arstnici si @sau cu boli pree)istente se"ere care sunt acceptati pentru inter"entii chirur!icale.
&u e)ceptia unor defecte de tehnica chirur!icala sau anestezica' pato!enia morbiditatii postoperatorii este le!ata
de numeroasele componente ale raspunsul or!anismului la a!resiunea anestezico-chirur!icala.
Din punct de "edere practic e)ista doua situatii distincte care decid aplicarea masurilor terapeutice de control al
raspunsului la a!resiune:
a. &hirur!ia electi"a' in care stimulii care declanseaza raspunsul la a!resiune pot fi anticipati si
b. Trauma' infectia si sindromul de disfunctii or!anice multiple' situatii ur!ente' in care stimulii raspunsului la
a!resiune nu pot fi anticipati si pre"eniti.
". C-irur$i" #%#*i/"
Au fost descrisi mai multi factori peri-operatori care impreuna cu raspunsul neuro-hormonal la a!resiune pot
contribui la morbiditatea postoperatorie' 6ustificand de ce o tehnica chirur!icala impecabila poate duce uneori la o
e"olutie postoperatorie nefa"orabila.
P#rio")" pr#op#r"ori#
1)istenta unor suferinte pree)istente functionale sau or!anice reprezinta determinanta ma6ora a mobiditatii si
mortalitatii postperatorii.
Depistarea si e"aluarea corecta a acestora este posibila numai prin comunicarea si cooperarea intre pacient'
internist' chirur!' si anestezist reanimator' aceasta reprezentand cheia succesului in obtinerea celui mai bun pro!nostic
pentru bolna" .
An?i#"#" este frec"ent intalnita in perioada premer!atoare unei inter"entii chirur!icale. An)ietatea reprezinta o
stare emotionala deza!reabila de intensitate "ariabila putand mer!e pana la panica.. 1a este dificil de obiecti"at si masurat'
dar pe lan!a discomfortul pacientului poate influenta calitatea anesteziei si e"olutiei postoperatorii.
A.#*iuni%# cardio-"asculare' suferintele pulmonare' sau boala tromboembolica' precum si suferintele altor
sisteme de or!ane "$r"/#"!" in mod indubitabil e"olutia postoperatorie a bolna"ilor.
A,u!u% )# "%*oo%' chiar inainte de a induce leziuni or!anice e"idente reprezinta un alt factor de risc important.
/ecanismele implicate sunt imunosupresia indusa de alcool' disfunctia cardiaca subclinica si un raspuns hormonal
amplificat la stresul chirur!ical.
M"%nurii" reprezinta deasemenea o cauza certa !eneratoare de patolo!ie postoperatorie' desi este mult mai
putin limpede de ce suportul nutritional preoperator nu duce la reducerea scontata a morbiditatii.
/asurile terapeutice aplicate in perioada preoperatorie pentru ameliorarea morbiditatii postoperatorii includ:
Pr#$"ir#" psi-o%o$i*" are drept scop eliminarea stimulilor emotionali
capabili sa declanseze' asa dupa cum am aratat' raspunsul la a!resiune. Realizarea pre!atirii psiholo!ice dispune de
mi6loace nonfarmacolo!ice si de mi6loace farmacolo!ice.
&onsultul preanestezic reprezinta principala metoda nonfarmacolo!ica care permite reducerea an)ietatii
preoperatorii.
Dintre mi6loacele farmacolo!ice de control al an)ietatii' benzodiazepinele sunt preferate altor medicamente
+barbiturice' antihistaminice' opioizi,' datorita efectului specific eficient si a efectelor secundare comparati" mai reduse.
#2
#2
Tr""5#nu% ,o%i%or pr##?is#n#
1"aluarea corecta a coe)istentelor patolo!ice permite aprecierea predicti"a a riscului operator pe baza caruia se
poate definii p%"nu% #r"p#ui* "% in$ri1irii p#riop#r"orii care sa scada la ma)imum morbiditatea posoperatorie . 2e
lan!a pre!atirea psiholi!ica si tratamentul bolilor pree)istente acest plan mai trebuie sa cuprinda: profila)ia accidentelor
tromboembolice' antibioterapia profilactica adec"ata' planificarea adec"ata a mi6loacelor de monitorizare si terapie
intensi"a intraoperatorie' stabilirea tacticii chirur!icale.
P#rio")" inr"-op#r"ori#
2entru a diminua posibilele efecte nedorite ale a!resiunii chirur!icale' in perioada intraoperatorie trebuie adoptate o
serie de masuri care pot fi !rupate in :
- /asuri care scad efectele a!resiunii traumatice
- /asuri care moduleaza stresul neuroendocrin
M"suri *"r# s*") #.#*#%# "$r#siunii r"u5"i*#
1"itarea pierderilor san!uine intraoperatorii printr-o tehnica chirur!icala adec"ata reprezinta un alt element
controlabil care participa la scaderea morbiditatatii postoperatorii.
Dez"oltarea tehnicilor chirur!icale si aparitia in practica de rutina a unor tehnolo!ii noi +e). chirur!ia
laparoscopica, care determina scaderea componentei inflamatorii a raspunsului la a!resiune a facut posibila introducerea
conceptului de chirur!ie Ostress freeP. Realitatea actuala pune sub semnul intrebarii afirmatia clasica care stipula 0incizie
mare' chirur! mare0.
Ealidarea acestui concept este ilustrata de ameliorarea e"olutiei postoperatorii' care a permis ca inter"entii
chirur!icale care necesitau spitalizare de cate"a zile in urma cu cati"a ani sa poata fi e)ecutate astazi in ambulator.
M"suri *"r# 5o)u%#"!" sr#su% n#uro#n)o*rin
Anestezia moderna si anal!ezia perioperatorie sunt elemente ma6ore care scad raspunsul la a!resiune si au permis
efctuarea unor inter"entii chirur!icale e)tensi"e cu o incidenta redusa a complicatiilor postoperatorii.
8otiunea de anestezie Ostress freeP a de"enit o realitate prin posibilitatile noi de control al componentelor
patrulaterului anestezic: anal!ezie' amnezie@hipnoza' rela)are musculara si asi!urarea homeostaziei.
Desi componentele farmacolo!icie ale tehnicilor de anestezie !enerala nu influenteaza ma6or raspunsul
neurohormonal postoperator' asocierea unor bloca6e ner"oase re!ionale +e). bloc peridural continuu, intrerup aferentele
ner"oase si produc o scadere a raspunsului hipercatabolic postoperator.
Asi!urarea homeostaziei intraoperatorii cuprinde toate tehnicile de supra"e!here si terapie intensi"a. Aplicarea
corecta a unor tehnolo!ii adec"ate de montorizare permite instituirea masurilor terapeutice care controleaza unii stimuli
primari ai raspunsului la a!resiune +hipo"olemia' hipo)ia' hipercapnia' acidoza' hipotermia, si scad implicit amploarea
raspunsului.
P#rio")" posop#r"ori#
/orbiditatea postoperatorie este influentata de factori ca: durerea postoperatorie' !reata si "arsaturile' hipo)emia
postoperatorie' imobilizarea la pat' tulburarile de somn aparute dupa inter"entii chirur!icale.
Dur#r#" posop#r"ori# +D2=, este ferec"enta' cicatrizarea producand o durere de tip inflamator cu o participare
hiperal!ica' cu o durata medie de 5-# zile. Dupa numeroase studii incidenta D2= se"era si foarte se"era este de 5CD'
controlul terapeutic al acesteia fiind de multe ori insuficient. 2entru inter"entiile chirur!icale mici si mi6locii anal!ezia se
poate realiza prin abord multimodal utilizand anestezice locale la locul inciziei si administrarea sistemica de paracetamol'
antiinflamatoare nonsteroide non aspirinice +8$AID, si opioide intermediare: codeina' de)tropropo)iphene' sau tramadol.
8u isi mai !asesc locul in tratamentul actual al dureii postoperatorii aspirina' antispasticele si noramidopirina. 2entru
durere postoperatorie se"era se recomanda in primul rand tehnici de anestezie re!ionala: bloca6e re!ionale centrale cu
anestezic local si morfinic +rahianestezie' peridurala,' bloca6e de ple) +e). bloca6 de ple) a)ilar, sau bloca6e de ner"i
periferici +e). bloca6 de ner"i intercostrali' anal!ezie intrapleurala,. = alternati"a inca frec"ent utilizata' desi mai putin
eficienta' este administrarea sistemica de opioide puternice ca morfina' sau a!onisti@anta!onisti ca nalbufina sau
buprenorfina.
Gr#""8 /"rs"uri%# si i%#usu% sunt printre cele mai comune fenomene postoperatorii. 2e lan!a neplacerea pe care
o pro"oaca' reprezinta factori determinanti ai recuperarii postoperatorii' deoarece impiedica alimentatia enterala precoce'
care reduce complicatiile infectioase postoperatorii si reduce in acelasi timp catabolismul. Tratamentul recomandat pentru
!reata si "arsaturile postoperatorii include utilizarea antiemeticelor: droperidol' propofol' de)ametazona si cu efectul cel
mai eficient anta!onistii receptorilor de tip3 ai serotoninei +ondansteron' dolasetron, in asociere cu tratamentul antal!ic
eficient cu anestezicelor locale si 8$AID si e"itarea folosirii morfinicelor. *tilizarea periduralei continue cu anestezice
locale are' pe lan!a efectul anal!etic eficient' si un efect de combatere a ileusului postoperator' facilitand in acest fel
nutritia enterala precoce si recuperarea postoperatorie.
#3
#3
7ipo?#5i" posop#r"ori# i5#)i""' in salonul de trezire' se datoreaza actiunii reziduale a rela)antelor
musculare' a opioidelor sau chiar concentratiile reziduale ale anstezicelor "olatile. -ipo)emia postoperatorie constanta
apare frec"ent dupa chirur!ia abdominala ma6ora si dureaza 2-5 zile. 2e fondul hipo)emiei constante se supraadau!a
episoade de a!ra"are ce apar in special noaptea' cu frec"enta crescuta in a doua si a treia noapte postoperator. /ecanismul
hipo)emiei constante este in principal shuntul pulmonar determinat de reducerea capacitatii reziduale functionale.
Desaturarea episodica nocturna este asociata cu tulburarile patternului somnului. Tratamentul hipo)emiei postoperatorii
precoce presupune supra"e!herea adec"ata in salonul de postoperator +trezire,' pulso)imetru fiind obli!atoriu. In functie
de cauza producatoare se inter"ine cu dro!uri anta!oniste sau se apeleaza la suportul "entilator. =)i!enoterapia este
obli!atorie in perioada imediat postoperatorie.
,. Siu"ii%# )# ur$#n"
*n mare numar de pacienti sufera de a!resiuni acute care nu pot fi anticipate si pre"enite. &ompliatiile
infectioase' accidentele traumatice'. insuficientele acute hepatice si renale sunt situatii in care nu e)ista posibilitatea
inter"entiei inaintea in6uriei' masurile terapeutice trebuind a fi initiate' in cel mai bun caz' odata cu inceperea procesului
patolo!ic.
In toate aceste situatii pacientii necesita in primul rand inter"entii terapeutice specifice' ca' resuscitarea cardio-
respiratorie' tratamentul leziunilor traumatice' drena6ul focarelor infectioase' antibioterapie.
Aceste masuri terapeutice odata instituite "or fi urmate de masurile terapeutice caracteristice perioadelor intra si
post in6urie.
CAPITOLUL B : SOCUL 'STARILE DE SOC(
1. DEFINITIE
Termenul de soc a fost utilizat pentru prima data in 1#43' in traducerea en!leza a unui tratat despre ranile de razboi
publicat in Granta de -enri Grancois (e Dran. In decursul timpului' termenul de soc si-a imbo!atit pro!resi" continutul'
a6un!and sa cuprinda stari clinice !ra"e determinate de factori etiolo!ici di"ersi' dar care au ca element comun o
perturbare acuta se"era a perfuziei tisulare si a metabolismului celular.
In prezent' socul poate fi definit ca o s"r# )# )is.un*i# *"r)io/"s*u%"r" s#/#r" *# s# 5"ni.#s" prin -ipop#r.u!i#
isu%"r" $%o,"%" si #s# insoi" .r#*/#n )# r#)u*#r#" pr#siunii "r#ri"%# 5#)ii. -ipoperfuzia tisulara' printr-un aport
inadec"at de o)i!en' produce o afectare pro!resi"a a metabolismului celular care se manifesta prin disfunctii@leziuni
or!anice multiple sau moarte.
-ipoperfuzia tisulara se poate dia!nostica rapid pe baza unor semne simple' usor de cules si interpretat:
- tahicardie
- scaderea presiunii arteriale medii
- modificarea starii de constienta +obnubilare' a!itatie,
- scaderea debitului urinar
-ipoperfuzia tisulara ce caracterizeaza socul trebuie inteleasa atat ca hipoperfuzie absoluta +scaderea flu)ului
san!uin tisular,' cat si ca hipoperfuzie relati"a +flu) san!uin normal sau chiar crescut' dar insuficient pentru asi!urarea
unui aport de o)i!en si substrat corespunzator consumului,.
2. CLASIFICARE
2roblema fiziopatolo!ica centrala a socului se poate reduce la e)istenta unui aport de o)i!en sistemic +D=2,' scazut
fata de consumul de o)i!en la ni"el tisular +E=2,.
&auzele care produc dezechilibrul D=2@E=2 sunt multiple' dar pot fi !rupate dupa mecanismele prin care
actioneaza.
2entru intele!erea acestor mecanisme trebuie definite "ariabilele transportului de o)i!en:
DO22 IC ? C"O2 unde
D=2 reprezinta transportul de o)i!en
I& reprezinta inde)ul cardiac
&a=2 reprezinta continutul arterial de o)i!en
C"O2 2 S"O2 ? 183N ? 7$, H '@8@31 ? P"O2(' unde
$a=2' este saturatia in o)i!en a hemo!lobinei in san!ele arterial
2a=2' este presiunera partiala a o)i!enului in san!ele arterial
VO2 2 IC ? 'C"O2 - C/O2(' unde
#4
#4
E=2 reprezinta consumul !lobal de o)i!en
I& este inde)ul cardiac
&a=2 este continutul arterial in o)i!en
&"=2 este continutul in o)i!en al san!elui "enos amestecat +din artera pulmonara,
C/O2 2 S/O2 ? 183N ? 7$, H '@8@@31 ? P/O2(' unde
$"=2' este saturatia in o)i!en a hemo!lobinei din san!ele "enos amestecat
2"=2 este presiunea partiala a o)i!enului din san!ele "enos amestecat.
Dezechilibrul intre D=2 si E=2 se poate produce prin mecanisme:
I. 0caderea D34
II. %resterea consumului de oxigen !534" in conditiile unui aport de o)i!en +D=2, normal sau chiar crescut' dar
insuficient pentru acoperirea ne"oilor.
I. S*")#r#" "poru%ui )# o?i$#n 'DO2( este determinata de reducerea debitului cardiac +inde)ul cardiac, prin:
1. Reducerea presarcinii +scaderea "olumului de san!e din "entriculul stan! la sfarsitul diastolei' in conte)tul scaderii
"olumului san!uin circulant,. &auzele care determina scaderea "olumului circulant sunt multiple' dar fiziopatolo!ia fiind
comuna sunt !rupate sub denumirea de soc hipovolemic.
2. Reducerea performantelor de pompa ale cordului. &auzele determinante ale scaderii performantei de pompa a cordului
sunt di"erse' dar opereaza in principal prin acelasi mecanism pato!enic si sunt !rupate sub denumirea de soc cardiogen.
2e plan hemodinamic' scaderea debitului cardiac - atat prin scaderea "olumului san!uin circulant cat si prin scaderea
performantelor de pompa cardiaca - determina o reactie de tip hipodinamic manifestata prin:
- semnele de hipoperfuzie tisulara comune tuturor formelor de soc?
- scaderea presiunii pulsului +scaderea diferentei dintre presiunea arteriala ma)ima si presiunea arteriala minima,?
- e)tremitati reci?
- timp de umplere capilara prelun!it.
II. Cr#s#r#" *onsu5u%ui )# o?i$#n 'VO2( in conditiile unui D=2 normal sau chiar crescut caracterizeaza socul septic
care apare frec"ent ca o complicatie a infectiilor se"ere. 2e plan hemodinamic socul septic determina o reactie
hiperdinamica manifestata prin:
- semne de hipoperfuzie tisulara?
- presiunea pulsului crescuta?
- presiunea diastolica scazuta?
- e)tremitati calde?
- timp de umplere capilara normal?
- semne de sepsis.
In faza precoce a socului se poate identifica o sin!ura cauza primara care perturba circulatia. In mod practic
eliminarea sechelelor socului si succesul tratamentului aplicat depind de recunoasterea prompta si corectarea acestei
perturbari hemodinamice initiale.
&ea mai lar! acceptatM clasificare a stMrilor de Noc in funcLie de mecanismul declanNator este cea fMcutM de 4eil Ni
$hubin +2, care descriu patru tipuri ma6ore de Noc: hipo"olemic' cardio!en' e)tracardiac obstructi" Ni Nocul distributi".
1ste de menLionat faptul cM aceastM clasificare reprezintM o separare artificialM a diferitelor stMri de Noc care pot
interfera sau se pot suprapune deoarece pacienLii se pot afla simultan sub acLiunea mai multor factori care acLioneazM
siner!ic. AceastM clasificare este urmMtoarea:
". Oo*u% -ipo/o%#5i*6
(emoragic:
- prin traumatisme +hemora!ie e)ternM' internM' retro-peritonealM' sau intraperitonealM,
- san!erare !astrointestinalM
#onhemoragic:
- deshidratare
- "arsMturi
- diaree
- fistule
- arsuri
- poliurie +diabet insipid' cetoacidozM diabeticM'
insuficienLM medulosuprarenalianM,
- acumularea de fluide in VspaLiul treiP +peritonitM'
pancreatitM' ascitM,
,. Oo*u% *"r)io$#n
'rin insuficien de pomp a miocardului in:
- infarctul acut de miocard +incluzand in afarM de miocardul necrozat Ni miocardul siderat Ni hibernant,
#5
#5
- contuziile miocardice
- miocardite +"irale' autoimune' din parazitoze,
- cardiomiopatii +de e). hipertrofice' din amiloidoze' etc.,
- depresii date medicamente sau to)ice + T-blocante' blocante ale canalelor de calciu' antidepresi"e triciclice,
- depresii miocardice intrinseci +in $IR$' in speLM datoritM factorilor depresori' in acidozM' hipo)ie,
- post cardiotomie sau post circulatie e)tra-corporeala +in chirur!ia cardiaca,
'rin difuncii mecanice:
- stenoze "al"ulare sau dinamice
- insuficienLe "al"ulare
- defect septal "entricular
- defecte ale pereLilor "entriculari sau ane"risme
"entriculare
'rin tulburri de ritm i6sau conducere:
- tahiaritmii - bradiaritmii - blocuri atrio"entriculare
*. Oo*u% #?r"*"r)i"* o,sru*i/6
2rin compresie "ascularM e)trinsecM:
- tumori mediastinale
2rin presiune intratoracicM crescutM:
- pneumotora) sub presiune - "entilaLie mecanicM cu 2112
2rin obstrucLie "ascularM intrinsecM:
- embolism pulmonar
- embolie !azoasM
- tumori
- disecLie de aortM
- coartacLie de aortM
- hipertensiune pulmonarM acutM
2rin afecLiuni pericardice:
- tamponadM + in traumatisme' rupturM de miocard' sindrom Dressler' in boli inflamatorii' autoimune'
infecLioase' mali!ne' in uremie sau in cursul unui tratament anticoa!ulant,
- pericarditM constricti"M
/iscelanee +sindroame de hiper"ascozitate' criza de siclemie' policitemia "era,
). Oo*u% )isri,ui/
In cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic +$IR$ , din:
- sepsis' Noc septic +produs de bacterii' fun!i' "iruNi' ricHetsii,
- pancreatitM ' politraumatisme' arsuri
- locul anafilactic @ anafilactoid +"eninuri' medicamente,
- locul neuro!en +traumatisme medulare'anestezie spinala inalta,
- locul dat de substanLe to)ice @ medicamente +"asodilatatoare' benzodiazepine' etc.,
- locul endocrin +tiroidian din mi)edem' insuficienLM medulosuprarenalianM,.
Aceasta abordare aparent simplista permite stabilirea rapida a unui dia!nostic si adoptarea prompta a masurile
terapeutice ce "izeaza restabilirea hemodinamicii' do"edindu-se in acest fel utila pentru perioada de debut a socului.
2e de alta parte' trebuie sa intelea!a ca afectarea initiala a uneia din componentele functionale ale sistemului
cardio"ascular declanseaza un comple) de modificari fiziopatolo!ice compensatorii care - prin ineractiune cu natura si
se"eritatea leziunii initiale' cu se"eritatea hipotensiunii arteriale' cu durata starii de soc' cu prezenta de coe)istente
patolo!ice' cu rezer"ele fiziolo!ice ale bolna"ului si cu terapia aplicata - conditioneaza e"olutia reala si pro!nosticul
fiecarui bolna" in parte. In consecinta' pentru a a"ea o eficacitatea ma)ima' masurile terapeutice trebuie sa fie adresate
atat cauzei initiale - deci componentei hemodinamice initial perturbate - cat si tuturor componentelor hemodinamice si
metabolice perturbate ulterior' care pot e"olua pro!resi" si independent de cauza. In acest conte)t' factorul timp capata o
dimensiune e)trem de importanta in e"aluarea si tratamentului socului.
3. ELEMENTE NOI DE FIZIOPATOLOGIA SOCULUI
Ro%u% r#!is#n4#%or /"s*u%"r# sis#5i*# 9i " )isri,u4i#i .%u?u%ui s"n$uin
locul septic este caracterizat prin rezistenLe "asculare sistemice inde)ate +RE$I, scMzute'tendinLM la hipotensiune
Ni flu) san!uin inadec"at necesitMLilor tisulare +debit cardiac crescut dar maldistribuit,. DacM scMderea RE$I ar fi cauza
pato!enicM a Nocului septic'creNterea@normalizarea RE$I prin administrarea de "asopresoare ar trebui sM se coreleze cu
imbunMtMLirea pro!nosticului fapt nedemonstrat. Din contrM' "asopresoarele intensificM maldistribuLia flu)ului san!uin.
8ici RE$I scMzute nu se coreleazM cu decesul.
Ealoarea scMzutM a RE$I nu este o bunM mMsurMtoare a VNocului distributi"P deoarece acestea reprezintM doar
rMspunsul presional la flu) Ni nu distribuLia flu)ului+RE$I I TA/ @I&,. Deoarece RE$I sunt direct corelate cu inde)ul
#
#
cardiac adicM cu flu)ul total san!uin al or!anismului' acestea nu reflectM maldistribuLia flu)ului in microcirculaLie.
&ircuitele "asculare ale di"erselor or!anelor sunt in paralel' iar rezistenLa intre!ului sistem este mult influenLatM de
circuitul cu cea mai micM rezistenLM. Astfel' dacM rezistenLa dintr-un sin!ur or!an scade' in timp ce in toate celelalte or!ane
creNte' rezistenLele "asculare totale calculate sunt scMzute. Deci RE$I nu sunt o bunM mMsurM pentru tonusul arteriolar sau a
distribuLiei flu)ului san!uin la ni"el de microcirculaLie Ni nu sunt un criteriu potri"it pentru terapie. TotuNi "asopresoarele
sunt indicate in terapia Nocului septic +dupM optimizarea "olemiei, deoarece hipotensiunea se"erM scade dramatic fl)ul
san!uin coronarian Ni cel cerebral sunt dependente de presiunea de perfuzie.
1)istM desi!ur riscul ca efectul m-adrener!ic sM e)acerbeze "soconstricLia neselecti"M Ni sM a!ra"eze maldistribuLia
fu)ului san!uin la ni"el microcirculator.
Easopresoarele utilizate cel mai ferc"ent in Nocul septic +noradrenelina'dopamina'
adrenalina, au insM Ni efect inotrop poziti"'deci "or creNte Ni inde)ul cardiac iar efectul !lobal asupra perfuziei@o)i!enMrii
tisulare "a depinde de reportul intre efectul poziti" al creNterii flu)ului san!uin Ni efectul ne!ati" al maldistribuLiei.
Doza optimM de "asoconstrictor este cea mai micM dozM necesarM menLinerii unei presiuni arteriale satisfMcMtoare.
Ro%u% -ipo?i#i isu%"r# in "p"ri4i" insu.i*i#n4#i )# or$"n 9i " )#*#su%ui
2erfuzia tisularM inadec"atM fie ea cu flu) scMzut sau crescut duce la hipo)ie tisularM' care dacM este importantM Ni
e)tinsM in timp produce disfuncLie de or!an' insuficienLM +multiplM, de or!an Ni deces. /ulte decese dupM chirur!ie'
traumM' sepsis sunt precedate de insuficienLM multiplM de or!ane' cea mai frec"entM cauzM de deces in T.I.
&and manifestMrile precoce ale Nocului sunt corectate prin terapie insuficientM' printr-o corectare proastM a
o)i!enMrii tisulare' datoria de =2 rezultatM poate sM nu fie recunoscutM panM la apariLia insuficienLei de or!an incluzand
ARD$' sepsis' insuficienLM acutM cardiacM' insuficienLM renalM' &ID' insuficienLM hepaticM Ni comM.
Ro%u% "%#r3rii p#r5#",i%i34ii *"pi%"r# in 9o*
In stadiile tardi"e al Nocului aratZ creNterea apei totale Ni a apei interstiLiale cu contracLia "olumului plasmatic Ni a
lichidului intracelular. 2rezenLa unei cantitZLi foarte mari de apZ interstiLialZ Ni totalZ in or!anism nu inseamnZ cZ deficitul
de "olum san!uin a fost corectat deoarece hipo"olemia apare frce"ent in prezenLa edemelor periferice masi"e.&reNterea de
"olum a interstiLiului nu contribuie direct la disfuncLia circulatorie' dar poate a!ra"a problema transportului de =2 prin
creNterea spaLiului de difuziune a acestuia care tra"erseazZ din spaLiul intra"ascular spre membrana celularZ.
(eaHul capilar apare in stadiul tardi" al Nocului septic Ni mai puLin frec"ent in Nocul postoperator' traumatic Ni
hemora!ic. $e caracterizeazZ prin hipo"olemie persistentZ in ciuda administrZrii adec"ate de lichide Ni prin edeme
periferice importante. (eaHul prin membrana capilarZ duce la trecerea proteinelor plasmatice Ni a apei in interstiLii. In
stadiul tardi" edemele se pot a!ra"a in efortul menLinerii "olumului plasmatic.
$e considerZ cZ hipo)ia tisularZ localZ Ni acidoza in asociere cu mediatorii biochimici iniLiazZ leaHul capilar.
&reNterea cantitMLii de lichid interstiLial este probatM de o pro!resie continuZ a edemelor periferice. Restabilirea "olumului
san!uin in stadiul timpuriu al Nocului cu menLinerea ulterioarZ a "olumului intra"ascular este cea mai bunZ profila)ie a
acestui fenomen? acestea depind de presiunea oncoticZ plasmaticZ precum Ni de administrarea promptZ de o cantitate
adec"atZ de lichide intra"enos. (eaHul capilar trebuie diferenLiat de supraincMrcarea cu lichide le!atZ de e)pansiunea
e)cesi"Z a interstiLiului cu mari cantitZLi de cristaloizi' care cresc foarte mult spaLiul interstiLial Ni restabilesc "olumul
plasmatic doar temporar.
DistribuLia fluidelor administrate intre plasmZ Ni apa interstiLialZ in timpul resuscitZrii cristaloide trebuie
considerate separat de fenomenul de leaH capilar. (eaHul capilar' hiper"olemia Ni infuzia masi"Z de cristaloide e)pandeazZ
spaLiul interstiLial' Ni pot duce la apariLia edemului pulmonar Ni periferic' dar prin mecanisme diferite. (eaHul capilar apare
cand permeabilitatea capilarZ crescutZ permite proteinelor plasmatice sZ treacZ in spaLiul intra"ascular in cantitZLi ce
compromit menLinerea "olumului plasmatic. 1demul pulmonar produs prin hiper"olemie sau insuficienLZ cardiacZ se
caracterizeazZ prin 2&2 ridicatZ +mai mare de 2C mm -!, apa plasmaticZ trecand in interstiLiu datorita presiunii
hidrostatice mari. 2rin contrast' apa interstiLialZ pulmonarZ in cantitate mare poate fi produsZ ocazional dupZ infuzie
masi"Z de cristaloide' in timp ce 2&2 este relati" normalZ' deoarece %C D din cristaloizii administraLi au pZrZsit spaLiul
intra"ascular la sfarNitul primei ore de infuzie' iar peste incM o orM aproape tot restul a pZrZsit spaLiul intra"ascular Ni a
intrat in cel interstiLial.
2rezenLa edemului pulmonar nu inseamnZ neapZrat cZ e)istZ supraincZrcare "olemicZ. 1demul pulmonar Ni cel
periferic pot fi produse prin insuficienLZ cardiacZ' "alori scZzute ale proteinelor prin malnutriLie' insuficienLZ renalZ'
hepaticZ' status hipermetabolic' traumatisme craniene' reacLii anafilactoide' hipertermie' precum Ni in carcinomatozZ Ni
alte stZri terminale.
(eaHul capilar apare in perioada intermediarZ' +ziua 3-5 postoperator, la pacienLii post-Noc' septici Ni atin!e un
ma)im in faza tardi"Z sau terminalZ.
##
##
In stadiile tardi"e de Noc insoLite de leaH capilar nu e)istZ decat o minimZ creNtere a D=2 Ni nici o imbunZtZLire a E=2
dupM administrarea de lichide Ni stimulare inotropZ. Dimpotri"Z' in faza postoperatorie imediatZ +primele 4% de ore, e)istZ
o imbunZtZLire semnificati"Z a ambelor "ariabile la administrarea de lichid Ni inotrop.
In1uri" *#%u%"r3
locul afecteazM or!anele alterand inte!ritatea funcLionalM a celulelor constituente. 2entru a funcLiona normal
celulele necesitM ener!ie. In6uria celularM este datM de un deficit in li"rarea substratului ener!etic' de o incapacitate de a
utiliza nutrienLii li"raLi' sau de incapacitatea de a produce ener!ie din ei. -ipoperfuzia scade li"rarea de nutrienLi.
Incapacitatea de a utiliza nutrienLii li"raLi poate fi o consecinLM secundarM a hipoperfuziei' poate fi un efect to)ic direct al
unui a!ent noci"' sau poate fi mediatM de citoHine sau de modificMrile metabolice de la ni"el celular.
2erfuzia deficitarM este procesul declanNator. 2e mMsurM ce scade li"rarea de o)i!en Ni de alLi nutrienLi scade
producLia de AT2. $e produce o incetinire a proceselor de menLinere a inte!ritMLii membranelor celulare. 2rima manifestare
la ni"el ultrastructural a leziunii hipo)ice este umflarea reticulului endoplasmic.
Apoi sunt afectate sunt mitocondriile prin condensarea compartimentului interior urmatM de umflarea pro!resi"M a
mitocondriei. 2e mMsurM ce se menLine hipo)ia celularM are loc distrucLia lizozomilor cu eliberarea enzimelor lizante care
contribuie la di!estia intracelularM Ni la depunerea intracelularM de calciu. DistrucLia lizozomilor poate fi punctul care
marcheazM ire"ersibilitatea leziunii celulare' analo! cu ire"ersibilitatea clinicM. DupM acest moment recuperarea funcLiei
normale de apro"izionare cu nutrienLi nu mai poate impiedica moartea celularM.
Alt mecanism de in6urie celularZ il constituie formarea de radicali liberi datoritZ efectului de reperfuzie sau
datoritZ acti"Zrii neutrofilelor. Acumularea produNilor de de!radare ai AT2-ului +hipo)antine, in perioada de hipoperfuzie
potenLeazZ acti"itatea enzimei )antin-o)idazZ' iar pe mZsurZ ce are loc procesul de reperfuzie se produce din nou li"rarea
de o)i!en in Lesutul afectat. In acest moment o)i!enul este con"ertit in radicalul acti" supero)id +=2
-
, ' care la randul lui
!enereazZ alte specii reacti"e cum ar fi pero)idul de hidro!en +-2=2, Ni hidro)il +=-
-
,' contribuind la leziunile
ultrastructurale ale membranei Ni la potenLiala ire"ersibilitate +1%,. 8eutrofilele acti"itate !enereazZ deasemenea cantitZLi
mari de de supero)id Ni enzime proteolitice care contribuie la in6uria celularZ. -ipo)ia tisularZ precipitZ sau determinZ
acti"area unor cascade ce implicZ produNi ai acidului arahidonic - trombo)ani +T),' prosta!landine +25,' leucotriene +(T,?
histaminZ Ni alte amine' serotoninZ' sistemul complement' T8G +tumoral necrosis factor, Ni alte citoHine' iar prin
macrofa!ele acti"ate elaborarea continuZ de anti!ene bacteriene' mesa!eri intercelulari' radicali liberi de o)i!en. AceNti
mediatori produNi in patul capilar acidotic si hipo)ic par sZ iniLieze sau sZ intensifice ARD$ Ni alte insuficienLe de or!an .
In Noc hipo)ia localZ tisularZ stimuleazZ eliberarea de peptide neuroendocrine' hormoni' proteine de fazZ acti"Z
care modificZ funcLia celulelor T Ni 7' precum Ni a factorilor imunosupresi"i. &elulele T acti"ate Ni alte celule
hematopoetice produc di"erse citoHine' inclusi" T8G Ni interleuHine +I( 1' 2' ' %, . (imfocitele Ni monocitele acti"ate au
receptori pentru hormoni Ni pot sintetiza Ni secreta simultan aceiaNi hormoni Ni mesa!eri. Acti"area leucocitelor prin
aceNtia sau prin alte mecanisme biochimice produc radicali liberi ai o)i!enului' care deNi au timp de "iaLM scurt' produc
leziuni tisulare ma6ore.
$-a demonstrat cZ ni"elele plasmatice ale I( 1' ' % Ni T8G cresc in cate"a ore de la inducerea unei endoto)inemii
Ni dupZ perfuzia intra"enoasZ de bacterii . $-a demonstrat clinic Ni e)perimental acti"area I( ' % Ni T8G in sepsis sau
ARD$ dupZ traumZ . 1liberarea crescutZ a fiecZruia dintre aceste citoHine s-a asociat cu reacLia de fazZ acutZ Ni status
hipermetabolic .
$ec"enLa modificZrilor fiziopatolo!ice le!ate de acti"area citoHinelor' complementului Ni a altor mediatori nu este
incZ elucidatZ. 2robabil cZ aceste citoHine' complementul Ni radicalii liberi ai o)i!enului 6oacZ un rol important in
modularea alterZrii metabolismului =2 Ni parametrilor hemodinamici asociaLi Nocului Ni sepsisului. 8i"elul plasmatic al I(
Ni % atin!e ma)imul la 1 ore dupZ ARD$ posttraumatic' dar modificZrile hemodinamice Ni ale transportului de =2 apar
inaintea ARD$.
&. SOCUL 7IPOVOLEMIC
D#.inii#
$colul hipo"olemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv' care determina scaderea debitului
cardiac' scaderea flu)ului san!uin periferic si deci reducerea marcata a aportului din o)i!en la ni"el tisular. 1)istand mai
multe cauze care pot produce scaderea "olumului san!uin' se descriu mai multe forme de soc hipo"olemic:
So*u% -#5or"$i*. $e caracterizeaza prin pierderea de san!e asociata cu o leziune tisulara minima. 1ste forma de soc
hipo"olemic pur' in care modificarea fiziopatolo!ica initiala este scaderea "olumului intra"ascular. 1)emple de soc
hemora!ic: pla!i "asculare' ruptura de "arice esofa!iene' ruptura de sarcina e)trauterina etc.
So*u% r"u5"i*. $caderea "olumului san!uin circulat efecti" prin pierderi de san!e e)teriorizate sau sechestrate in
spatii nefunctionale' reprezinta perturbarea hemodinamica initiala ce caracterizeaza socul traumatic. $pre deosebire de
#%
#%
socul hemora!ic pur' in socul tramuatric hipo"olemic este de la inceput asociata cu o distructie tisulara mare.' Distructia
tisulara e)tinsa produce inca de la inceput o reactie inflamatorie locala si sistemica de amploare' cu aparitia locala si
sitemica a unui mare numar de mediatori. Aceasta particularitate 6ustifica paternul hemodinamic si metabolic al socului
tramatic.
So*u% prin pi#)#ri )# "p" si #%#*ro%ii. 2ierderile de apa si electroliti prin "arsaturi' aspiratie !astrica' diaree sau
sechestrarea de apa si electroliti prin ocluzie intestinala' pot produce soc hipo"olemic.
So*u% prin "rsuri. Arsurile e)tinse pot produce soc hipo"olemic prin sechestrarea de plasma in spatiul e)tracelular
e)tra"ascular nefunctional' 2articularitatile socului prin arsuri constau in: +1, distru!ere tisulara e)tinsa si raspuns
inflamator precoce cu toate consecintele actiunii mediatorilor inflamatiei si +2, infectie frec"ent asociata pe parcursul
e"olutiei cu posibilitatea de aparitie a socului septic
.
Fi!iop"o%o$i#
$caderea "olumului san!uin circulant produce o serie de modificari compensatorii sau decompensatorii' care se
manifesta prin perturbari hemodinamice si metabolice.
Mo)i.i*"ri -#5o)in"5i*#
$caderea "olumului san!uin determina in primul rand acti"area baroceptorilor de 6oasa presiune localizati la ni"elul
atriilor si "enelor mari. In consecinta' pe cale refle)a se produce "enoconstrictia sistemica. Aceasta realizeaza mentinerea
temporara a unei intoarceri "enoase normale si reprezinta un mecanism compensator imediat e)trem de eficient al
hipo"olemiei.
2ersistenta scaderii "olumului san!uin acti"eaza ulterior baroceptorii de inalta presiune de la ni"elul sinusului carotitian si
arcului aortic' prin intermediul carora se declanseaza refle) reactia sistemica simpato-adrener!ica' materializata prin
eliberarea de catecolamine de la ni"elul terminatiunilor ner"oase simpatice si de la ni"elul medulosuprarenalei.
&atecolaminele actioneaza pe receptorii adrener!ici de la ni"elul sistemului cardio"ascular si produc redistributia
re!ionala a flu)ului san!uin' o ade"arata 0centralizae a circulatiei0 +diri6area flu)ului san!uin preferential spre cord si
creier,. Ar!inin-"asopresina si an!iotensina eliberate in cadrul raspunsului la a!resiunea realizata de hipo"olemie
participa' alaturi de sistemul adrener!ic' la redistributia re!ionala a flu)ului san!uin.
Redistributia re!ionala a flu)ului san!uin are' e de o parte' un rol benefic prin asi!urarea temporara a supra"ietuirii'
iar pe de alta parte' reprezinta cauza disfunctiilor@leziunilor la ni"elul or!anelor 0sacrificate0 din teritoriile cu
"asoconstrictie.
(a ni"elu6l microcirculatiei se produc mai multe perturbari care se a!ra"eaza pro!resi".
1. 2erturbarea schimburilor lichidiene la ni"el capilar. Easoconstrictia arteriolara ce apare sub presiunea catecolaminelor'
determina initial o scadere marcata a presiunii hidrostatice intra"asculare. In consecinta' lichidul din spatiul e)tracelular
patrunde in "as si contribuie la refacerea "olumului san!uin. Acest fenomen de 0umplere transcapilara0 este un fenomen
compensator eficient. In timp' "asoconstrictia arteriolara cedeaza' presiunea hidorstatica intra"asculara la ni"el capilar
creste brusc si determina pierderea de lichid intra"ascular in intersitiu. Aceasta 0scur!ere transcapilara0 este un element
decompensator !ra" care e"olueaza spontan sub forma unui cerc "icios spre autoa!ra"are si ire"ersibilitate.
2. Genomenul de sunt arterio-"enos. /odificarile de complianta "asculara ce apar la ni"elul sfincterului precapilar sub
actiunea unor factor "asoacti"i locali fac posibila tra"ersarea rapida a san!elui printr-un teritoriu capilar si imposibilitatea
schimburilor cu tesutul. In acest conte)t diferenta arterio-"enoasa in o)i!en creste si apare fenomenul functional de sunt'
ce caracterizeaza microcirculatia in starile de soc.
3. /aldistributia flu)ului san!uin. In starile de soc' flu)ul san!uin poate fi distribuit neuniform in cadrul aceluiasi teritoriu
capilar. Aceasta distributie neuniforma este datorata actiunii selecti"e a unor factori "asoacti"i locali +"asoconstictori sau
"asodilatori, si sta la baza aparitiei disfunctiilor si leziunilor ce apar la ni"elul sistemelor de or!ane.
4. /odificari reolo!ice. Eiscozitatea san!elui la ni"el capital creste prin scaderea deformabilitatii hematiilor si a!re!area
acestora in lanturi care pot bloca circulatia capilara. &oncomitente se produce si a!re!are plachetara urmata de eliberare
de material tromboplastic si coa!ulare intra"asculara care compromite teritoriul capital respecti".
5. Disfunctii@leziuni ale endoteliului capilar. &elule endoteliului capilar sunt structuri e)trem de acti"e' care sintetizeaza si
elibereaza o multitudine de mediatori cu actiune autocrina sau paracrina si au capacitatea de a-si e)prima molecule de
adeziune pentru leucocite circulante. /odificarile hemodinamice de la ni"elul microcirculatiei afecteaza functional si
structural endoteliul capilar. Disfunctiile@leziunile endoteliului capilar induc perturbari similare la ni"elul interstitiului si
ulterior la ni"elul celulelor tesutului dependent de microcirculatia respecti"a.
In mod fiziolo!ic schimburile intre capilare Ni tesuturi sunt !u"ernate de le!ea $tarlin!-(andies care afirmM cM
aceste schimburi sunt determinate de "alorile presiunilor hidrostatice +care tind sM trimitM apa in afara compartimentului
respecti", Ni ale presiunilor coloid-osmotice +care tind sM atra!M apa in compartimentul respecti",' conform ecuaLiei de mai
6os:
#9
#9
Gn I H h +2hc K 2hi, - n +2oc K2oi,i
unde :
Gn I flu)ul net +dinspre capilar spre Lesut sau dinspre Lesut spre capilar,
2hc I presiunea hidrostaticM capilarM
2hi I presiunea hidrostaticM interstiLialM
2oc I presiunea coloid-osmoticM capilarM
2oi I presiunea coloid-osmoticM interstiLialM
; I constanta dependentM de suprafaLa Ni particularitMLile sistemului capilar
n I coeficientul de refle)ie care indicM permeabilitatea pentru macromolecule +proteine, h n I C membrana total
permeabilM la proteinei
h n I 1 membrana total impermeabilM la proteinei
In mod fiziolo!ic la capMtul arteriolar:
2hc I 32 mm -!.
2hi I 3 mm -!.
2oc I 25 mm -!.
2oi I 5 mm -!.
Deci in sensul trecerii apei din capilar spre interstiLiu acLioneazM o forLM +2hcA2oi, e!alM cu 32 mm -! A 5 mm
-! I 3# mm -!.
In sensul trecerii apei spre capilar din interstiLiu acLioneazM o forLM +2oc A 2hi, e!alM cu 25 mm -! A 3 mm -! I
2% mm -!.
Astfel la capMtul arteriolar rezultM o forLM efecti"M de filtrare +3# mm -! K 2% mm -!, de 9 mm -! Ni apa trece
din capilar in interstiLiu.
(a capMtul "enular insM:
2hc I 1# mm -!
2hi I 3 mm -!
2oc I 25 mm -!
2oi I 5 mm -!
In sensul trecerii apei spre interstiLiu acLioneazM o forLM de +1# mm -! A 5 mm -!, 22 mm -!' in timp ce in
sensul trecerii apei spre capilar acLioneazM o forLM de +25mm -! A 3 mm -!, 2% mm -!. RezultM astfel o forLM efecti"M de
resorbLie de mm -! Ni apa trece din interstiLiu in capilar.
Altfel spus: Gn la capMtul arteriolar este 9 mm -! +U P- D U Po,
Gn la capMtul "enular este - mm -! +U P- L U Po,
$e obser"M totuNi cM e)istM in cifre absolute o diferenLM de 3 mm -! intre forLa efecti"M de filtrare Ni forLa efecti"M
de resorbLie' moti" pentru care la capMtul "enular se resoarbe numai 9CD din apa filtratM la capMtul arteriolar' restul de
1CD trecand in circulaLia limfaticM+1,.
In cursul reacLiei Ni Nocului hipodinamic' in prima etapM +"enoconstricLie, nu au loc modificMri importante' dar in
urmMtoarea etapM' de arterioloconstricLie Ni redistribuLie are loc o scMdere a presiunii hidrostatice capilare panM chiar la
realizarea relaLiei: n 2h \ n 2o' cu in"ersarea flu)ului +din interstiLiu spre "as, Ni aparitia fenomenului de u5p%#r#
r"ns*"pi%"r3 +fenomen compensator la hipo"olemie' care poate readuce in "as panM la 2CCC ml in 2 ore,.
DacM insM cauza !eneratoare a Nocului hipodinamic persistM' odatM cu accentuarea hipo)iei Ni acidozei tisulare
locale' "asoconstricLia arteriolarM "a incepe sM diminueze pro!resi" in intensitate +Voboseala sfincterului pre-capilarP, in
timp ce "enoconstricLia rMmane incM puternicM.
Acest dezechilibru intre tonusul "asomotor al celor douM e)tremitMLi ale capilarelor "a produce:
- creNterea 2h capilare in tot teritoriul capilar respecti"' cu posibilitatea apariLiei relaLiei: U P- DDD U Po.
- in plus' intracapilar a"em de6a o presiune coloidosmoticM scMzutM prin diluLia pro"ocatM anterior prin umplere
transcapilarM.
Ambele tulburMri locale descrise anterior "or produce o trecere a apei din capilar cMtre interstiLiu: fenomenul de
s*ur$#r# *"pi%"r3. $e inchide astfel un cerc "icios in care hipo"olemia necorectatM !enereazM la randul ei hipo"olemie.
Mo)i.i*"ri %" ni/#% *#%u%"r 5#",o%i*
In conditii de hipo)emie metabolismul de"ine anaerob' rezultand o acumulare rapida de acid lactic si o dere!lare
pro!resi"a a functiilor celulare' culimand cu distru!erea celulei. In conditii de hipozemie partiala' la reluarea perfuziei
tisulare apar asa numitele 0leziuni de reperfuzie0 produse in principal de radicali cu o)i!en liber. (eziunile de reperfuzie
sunt in mare masura responsabile de aparitia sechelelor socului hipo"olemic' sub forma unor disfunctii@leziuni ale
di"erselor or!ane +plaman' rinichi' cord' ficat' intestin' sistem ne"ros etc,.
%C
%C
Di"$nosi*
Dia!nosticul initial de soc hipo"olemic se stabileste pe baza datelor de istoric' care su!ereaza cauza posibila a
hipo"olemiei si pe baza semnelor de reactie hemodinamica hipodinamica.
Prin*ipii )# r""5#n
1. Tratamentul adresat cauzei producatoare +tratament etiolo!ic,.
2. 1"aluarea functiei respiratorii si aplicarea de masuri terapeutice adec"ate +mentinerea libertatii cailor aeriene'
o)i!enoterapie' "entilatie mecanica etc.,
3. 51+,.151, -"'?7?'?I (,6?I .I5.?',T reprezinta prioritatea tratamentului hemodinamic al socului
hipo"olemic. Rapiditatea cu care se reface "olumul san!uin circulant conditioneaza succesul tratamentului. Datorita
acestui considerent' chiar si in situatia unui soc hemora!ic' tratamentul hipo"olemiei 8* $1 I8&121 I.I"9,T, .?
(,61' ci cu solutii electrolitice saline sau cu solutii macromoleculare de "olum san!uin.
In acest scop se pot utiliza numai solutiile saline izotone +ser fiziolo!ic' solutie Rin!er' solutie -artman, sau hipertone +&I
8a 5'%5,. 8u se poate practica refacerea "olumului san!uin cu !lucoza 5D' deoarece produce o scadere a osmolaritatii in
spatiul e)tracelular si dertermina mi!rarea apei intracelular si a!ra"area implicita a perturbarilor de la acest ni"el.
(olutii macromoleculare inlocuitoare de plasma. 2entru refacerea "olemiei se utilizeaza in prezent deri"atii de
51(ATI8A' si -IDR=>I1TI(A/ID=8*(.
Dintre produsii deri"ati de san!e' albumina 5D reprezinta solutia ideala de refacere a "olemiei' dar costul ridicat si
dificultatea de producere in cantitati suficiente inclina preferintele spre solutiile electrolitice sau spre inlocuitorii de
plasma.
4. 5efacerea transportului de oxigen. $e efectueaza prin administrarea de .".1T5,T 91 817,TII resuspendate'
care permite corectarea rapida a hematocritului la "aloarea optima de 3CD +-b 1C!@dl.,. *tilizarea san!elui inte!ral este
rezer"ata doar hemora!iilor cataclismice.
5. 1"aluarea si corectarea tulburarilor de coagulare. In situatia in care apar semne de coa!ulopatie de dilutie si consum'
se procedeaza la refacerea concentratiei factorilor de coa!ulare prin administrarea de %',(7, %5",(%,T,
."61',T, +care contine' spre deosebire de san!ele inte!ral' toti factorii de coa!ulare, si refacerea numarului de
trombocite prin administrarea de .".1T5,T T5"7&".IT,5.
+. SOCUL CADIOGEN
D#.inii#
$ocul cardio!en are semnificatia unui deficit se"er al functii de pompa cardiaca care se manifesta prin reducerea
debitului cardiac +inde) cardiac \ 1'% l@min@mp, insotita de cresterea "olumului de san!e din "entriculul stan! la sfarsitul
dastolei +presiune capilara pulmonara mai mare de 1#-2C mm-!,.
2rofilul hemodinamic al socului cardio!en este hipodinamic' identic cu al socului hipo"olemic.
C"u!#%# capabile sa se produca soc cardio!en sunt:
". insu.i*i#n4" )# po5p3 " 5io*"r)u%ui in:
- infarctul acut de miocard +incluzand in afarM de miocardul necrozat Ni miocardul siderat Ni hibernant'dar Ni disecLia
de aortM dacM include Ni ostiile coronare,
- contuziile miocardice
- miocardite +"irale' autoimune' din parazitoze,
- cardiomiopatii +de e). hipertrofice' din amiloidoze' etc.,
- depresii date medicamente sau to)ice + T-blocante' blocante ale canalelor de calciu' antidepresi"e triciclice,
- depresii miocardice intrinseci +in $IR$' acidozM' hipo)ie,
- post cardiotomie sau post circulaLie e)tra-corporeala +in chirur!ia cardiacM,
,. )i.un*4ii 5#*"ni*#6
- stenoze "al"ulare sau dinamice
- insuficienLe "al"ulare
- defect septal "entricular
- defecte ale pereLilor "entriculari sau ane"risme "entriculare
l.&. apare in orice cicumstanLM in care mai mult de 4CD din "entriculul stan!+E$, este nefuncLional.
&auza predominantM ca frec"enLM in etiolo!ia l& este de departe infarctul miocardic acut +I/, : un I/ de mari
dimensiuni+ [ 4CD din "entriculul stan! este nefuncLional, sau chiar un I/ mai mic apMrut fie la un pacient cu un I/
%1
%1
"echi intins sau fie la un pacient cu insuficienLM "entricularM cronicM stan!M pre-e)istentM+fie de cauzM cardiomiopaticM fie
de cauzM "al"ularM,.
In cazul pacienLilor cadiomoipaLi sau "al"ulari poate fi "orba Ni de un I/ embolic deoarece o bunM parte dintre aceNti
pacienLi sunt in fibrilaLie atrialM cronicM+GA,.
8u in ultimul rand un I/ de mici dimensiuni apMrut la un pacient cu zone intinse de miocard siderat+ostunned p, sau
hibernant poate precipita l.&.
2rin urmare'consecinLele unui I/ depind de : mMrimea teritoriului miocardic afectat Ni qqterenulqq miocardic restant
+ adicM starea miocardului neafectat Ni a "aselor coronare neafectate de I/,.
l.&. apare la #-9 D din pacienLii internaLi cu dia!nosticul de I/'iar timpul mediu de apariLie dupM internare este de 4-5
ore'ceea ce face ca o fereastra terapeuticM p sM fie e)cesi" de micM pentru unii pacienLi.
In fiecare din aceste cazuri afectarea ma6ora a functiei cardiace conduce la hipotensiune arteriala prin scaderea
debitului cardiac insotita de cresterea presiunii capilare pulmonare. $ocul cardio!en reprezinta deci forma cea mai se"era
de stare cu debit scazut si se deosebeste clinic si hemodinamic de insuficienta cardiaca con!esti"a.
$ocul cardio!en se manifesta prin semnele de soc hipodinamic:
- semne de hipoperfuzie?
- presiunea pulsului scazuta?
- e)tremitati reci?
- timp de umplere capilara prelun!it?
la care se adau!a semnele care su!ereaza o suferinta cardiaca:
- cresterea presiunii "enoase 6u!ulare?
edeme periferice?
- raluri crepitante la bazele pulmonare +echi"alentul unei presiunii capilare [ 1% mm-!,:
- dureri precordiale?
- modificari ischemice pe 1&5?
- R) - profilul cardiac marit A semne de con!estie pulmonara.
In absenta tratamentului sau in situatia cand leziunea !eneratoare nu poate fi corectata' hipoperfuzia tisulara se"era
reduce pro!resi" aportul de o)i!en la ni"el tisular' determinand rapid insuficienta or!anica pro!resi"a si moarte.
Fi!iop"o%o$i#
$caderea debitului cardiac produce modificari neuroumorale +reactie simpatoadrener!ica' eliberare de ar!inin-
"asopresina' acti"area sistemul renina-an!iotensina-aldosteron, care determina cresterea contractilitatii miocardice'
tahicardie si "asoconstrictie periferica. Acest mecanism opereaza atat in insuficienta cardiaca con!esti"a cat si in socul
cardio!en. &eea ce caracterizeaza socul cardio!en si il deosebeste de insuficienta cardiaca con!esti"a este hipotensiunea
arteriala' care are semnificatia unei scaderi se"ere a debitului cardiac ce nu poate fi compensata de raspunsul
neurohormonal.
In aceste conditii de hipoperfuzie tisulara' aportul de o)i!en mult scazut perturba !ra" metabolismul celular si in
lipsa tratamentului se instaleaza rapid insuficienta or!anica pro!resi"a si moartea.
a. .ercul vicios al ischemiei miocardice
DisfuncLia cardiacM apMrutM in cursul l.&. este iniLiatM de ischemia@infarctul miocardic dar ulterior disfuncLia cardiacM "a
a!ra"a ischemia Ni astfel se "a creea spirala descendentM descrisM de -ollenber!'de fapt un cerc "icios : ischemia
miocardicM !enereazM ischemie miocardicM.
Astfel'ischemia@necroza miocardicM care atin!e un pra! critic al masei musculare a E$+in 6ur de 4CD, produce o
insuficienLM se"erM de pompM a"and drept consecinLM scMderea dramaticM a "olumului bMtaie+E7, Ni a debitului
cardiac+D&, care produce hipotensiune care :
- a!ra"eazM ischemia miocardicM
- iniLiazM reacLia hemodinamicM de tip hipodinamic cu "asoconstricLie + clasica reacLie simpato-adrener!icM, Ni
o centralizarea circulaLiei p.
&reNterea acti"itMLii simpatice nu produce numai descMrcare de catecolamine ci Ni acti"area a)ului reninM-an!iotensinM.
$istemul reninM-an!iotensinM Ni "asopresina "or creNte Ni ele tonusul "asomotor' in special in patul "ascular mezenteric.
An!iotensina II "a creNte eliberarea de aldosteron Ni "a a"ea drept consecinLM retenLia de apM Ni sare.
EasoconstricLia'tahicardia Ni retenLia de fluide "or a!ra"a atat disfuncLia sistolicM cat Ni pe cea diastolicM.
In plus'miocardul ischemic este o ri!id p+disfuncLie diastolicM,'iar aceastM scMdere a complianLei miocardice produce :
creNterea presiunii tele-diastolice al E$+2TDE$, Ni limitarea umplerii diastolice'deci con!estie pulmonarM care are drept
consecinLM hipo)emie Ni a!ra"area dezechilibrului intre aportul Ni necesitMLile de =2 miocardice deci in final se a!ra"eazM
atat ischemia cat Ni disfuncLia miocardicM.
%2
%2
Intreruperea acestui cerc "icios al disfuncLiei-ischemiei miocardice este de fapt scopul terapiei medico-chirur!icale a
l.&.
b. 7iocardul siderat (@ stunned m:iocardium A# 3i miocardul hibernant
Termenul de miocard siderat defineNte disfuncLia miocardicM postischemicM
a unui teritoriu'care persistM in ciuda restaurMrii unui flu) coronarian normal'
dar a cMrui performanLM se poate recupera complet.
/iocardul hibernant este un teritoriu disfuncLional datorat unui flu) coronarian e)trem de scMzut dar a cMrui
funcLie se normalizeazM prin ameliorarea flu)ului coronarian+hibernarea ar putea fi un rMspuns de adaptare a funcLiei la
flu) Ni astfel se minimalizeazM efectele ischemiei@ necrozei,.
Ambele "ariante de miocard descrise anterior au deci un potenLial de rezer"M contractilM Ni rMspund la stimulare
catecolaminicM'oferind o fereastrM terapeuticM +catecolamine plus suport circulator mecanic, panM la recuperarea acestor
teritorii : miocardul hibernat prin re"ascularizLie iar cel siderat prin trecerea timpului.
c. 5*spunsul inflamator sistemic ((I5(# in 3ocul cardiogen
=bser"aLia cM unii pacienLii cu l.&. decedeazM in ciuda normalizMrii D& Ni prezintM "asodilataLie perifericM cu RE$
scMzute Ni maldistribuLie a fost recent documentatM de cMtre -ochman care a arMtat cM l.&. are drept consecinLM Ni
amorsarea unui sindrom de rMspuns inflamator sistemic+$IR$,.
2acienLii cu infarcte miocardice e)tinse au deseori : leucocitozM'febrM'precum Ni ni"ele crescute de interleuHine'proteinM
&-reacti"M'complement.
In cazul apariLiei $IR$'mediatorii inflamaLiei acti"eazM Ni sinteza de o)id nitric+8=,.
8= e)ercitM un efect dependent de concentraLie asupra miocardului :
- ni"elele mici de 8= au efect cardioprotector : cresc contractilitatea miocardicM Ni amelioreazM real)area diastolicM
- ni"elele mari de 8= au un efect deletoriu : scad contractilitatea miocardicM'altereazM respiraLia mitocondrialM'inhibM
rMspunsul la stimularea T-adrener!icM Ni produce "asodilataLie sistemicM.
RecunoaNterea acestui nou mecanism implicat in Nocul cardio!en deschide de6a prespecti"e terapeutice noi le!ate de
rolul inflamaLieie Ni a 8=.
Di"$nosi*
Dia!nosticul de soc cardio!en se stabileste pe baza datelor de istoric +care su!ereaza o suferinta capabila sa produca
scaderea performantelor pompei cardiace, corelate cu semnele de soc hipodinamic +identice cu semnele de soc
hipo"olemic, si cu semnele de incarcare cardiaca e)cesi"a +cord 0prea plin0, care il deosebesc de socul hipo"olemic.
-ipertensiunea arteriala diferentiaza socul cardio!en de insuficienta cardiaca con!esti"a acuta.
&ertitudinea de dia!nostic este data de montorizarea hemodinamica in"azica +cateter $3an-5anz, care permite
e"aluarea e)acta a debitului cardiac si a presiunii capilare pulmonare si constituie in acelasi timp o modalitate obiecti"a de
urmarire a tratamentului.
Prin*ipii )# r""5#n
1. Tratamentul cauzei conditioneaza succesul terapeutic. In conditiile in care cauza determinanta poate fi solutionata'
sansele de recuperare cresc semnificati" +e). tratamentul chirur!ical al unei leziuni "al"ulare acute' e"acuarea unui
re"arsat pericardic,. In situatia unui soc cardio!en determinat de un infarct miocardic +circa #D din bolna"ii internati cu
infarct miocardic acut, pro!nosticul ramane foarte rezer"at' fiind dependent de suprafata de miocard functional pierduta.
2. =biecti"ul principal in terapia intensi"a a socului cardio!en il constituie mentinerea unei presiuni arteriale minime
necesare pentru asi!urarea unui flu) san!uin coronarian si cerebral adec"at. Acest moti" se poate realiza cu a6utorul unor
mi6loace farmacolo!ice sau mecanice.
/i6loacele farmacolo!ice clasice cuprind substante "asoconstrictoare' dintre care noradrenalina ramane inca cea mai
utilizata. 8oradrenalina se administreaza in perfuzie continua +1-5 micro!rame@minut, urmarindu-se mentinerea presiunii
arteriale la o "aloare cu apro)imati" 2CD mai scazuta decat "aloarea normala. Rezultatele obtinute prin acest tratament
farmacolo!ic clasic sunt foarte slabe' mortalitatea mentinandu-se e)trem de ridicata. Datorita acestui fapt' in functie de
etilo!ie' in prezednt se prefera o terapie a!resi"a:
- Terapia trombolitica +in socul cardio!en din infarctul miocardic acut,?
- *tilizarea balonului de contrapulsatie +in toate cazurile in care cauza socului cardio!en este potential re"ersibila,.
7alonul de contrapulsatie se introduce percutan prin artera femurala pana in aorta ascendenta. 2lasat la acest ni"el se
umfla si se desumfla sincron cu diastola si respectic cu sistola?
- $uport cardiocirculator e)tracorporeal femural-femural' instalat percutan?
%3
%3
- 2ompa cu turbina +-emopump, sau pompa centrifu!a implantabile percutant in "entriculul stan! in scopul cresterii
debitului bataie?
- An!ioplastie coronariana transluminala percutana?
- 7.-pass aortocoronarian de ur!enta.
2ro!nosticul socului cardio!en ramane rezer"at fiind conditionat de cauza producatoare. In absenta unor posibilitati
de solutionare chiru!icala a cauzei mortalitatea depaseste D
.
N. SOCUL SEPTIC
D#.inii#
$ocul septic este socul care apare ca rezultat al efectelor sistemice ale infectiei. $ocul septic reprezinta a doua
etiolo!ie cel mai des intalnita la bolna"ii chirur!icali. /ortalitatea prin soc septic este inca foarte crescuta +[5CD, cu toate
pro!resele facute in intele!erea mecanismelor de producere.
2entru a defini socul seprtic este necesar sa precizam cate"a notiuni semantice care au fost stabilite in 1992 intr-o
conferinta de consens a &ole!iului american al chirur!ilor toracici impreuna cu $ocietatea Americana de Terapie
Intensi"a.
$#,+%*$2 este raspunsul inflamator determinat de prezenta microor!anismelor in"adatoare la ni"elul unor tesuturi ale
!azdei' care sunt in mod obisnuit sterile. 2articularitatile sunt tereminate de calitatea microo!anismelor implicate.
12%*+.$+&$2 "iremia' fun!emia etc' definesc simpla prezenta a microor!anismelor "iabile in san!ele !azdei.
0$#D.3&78 D+ .20'7#0 $#,82&2*3. 0$0*+&$% !0$.$0#, reprezinta modalitatea de raspuns nespecific a
!azdei la orice trauma +in6urie, se"era. $e manifesta prin:
- Temperatura [ 3%o& sau \ 3o&?
- Tahicardie [9C batai@minut?
- Tahipnee [2C respiratii@minut sau 2a&=2 \ 32 mm-!?
- (eucocite [12.CCC@mm2' leocucite \ 4.CCC sau [ 1CD forme imature.
0+'0$078 este considerat RA$2*8$*( I8G(A/AT=R $I$T1/I& determinat de prezenta unui proces infectios acti"
in or!anismul !azda.
Acest raspuns declansat de infectie nu este dependent de calitatea microorganismelor ce produc infectia' fiind
determinat exclusiv de calitatile or!anismului !azda care elaboreaza raspunsul.
In esenta' notiunea de sepsis se suprapune inte!ral notiunii de $RI$' atat din punct de "edere pato!enic cat si
manifestare !enerala +"ezi semnele de $RI$,.
$e mentine indi"idualizarea separata a raspunsului inflamator sistemic la infectie' datorita faptului ca in acest cadru
au fost identificate mai multe forme de manifestare clinica' cu !ra"itate pro!resi" crescuta.
0+'0$078 0+5+. defineste sepsisul asociat cu disfunctii or!anice.
03%78 0+'*$% reprezinta sepsisul insotit de scaderea presiuni arteriale medii si semne de hipoperfuzie tisulara in
conditiile unei volemii normale. -ipotensiunea arteriala poate lipsi la bolna"ii cu medicamente inotrop poziti"e si@sau
"asopresoare. $impla necesitate a utilizarii acestora la un bolna" normamo"olemic cu sepsis permite dia!nosticul de soc
septic.
$ocul septic reprezinta asadar o forma !ra"a de raspuns al !azdei la infectia produsa de o "arietate de
microor!anisme: !ermeni !ram poziti"i' !ermeni !ram ne!ati"i' "irusuri' micelii' ricHetsii.
Fi!iop"o%o$i#
2ato!enia socului septic este comuna cu a sepsisului si a sindromului de disfunctii@leziuni or!anice multiple.
2ato!enia e)trem de comple)a a raspunsului inflamator sistemic la infectie implica mecanismele de aparare ale
!azdei' produsi ai microor!anismelor in"adatoare +e)oto)ine' endoto)ine, si multitudine de mediatori.
/ecanismele de aparare locale +sistem respirator' tract di!esti"' tract !enitourinar' piele, si mecanismele de aparare
sistemice +imunitate umorala' imunitate celulara' imunitate nespecifica, ale or!anismului !azda sunt afectate in conditiile
bolna"ului critic' fie de boala' fie chiar de unele masuri terapeutice' crescand semnificati" riscul de infectie.
To)inele microor!anismelor in"adatoare sunt e)oto)ine +e).: e)oto)inele stafilococului, si endoto)ine
+lipopolizaharid' parte componenta a portiunii e)terne a membranei celulare si !ermenilor !ram ne!ati"i,. Atat
e)oto)inele' cat si in mod special endoto)inele' sunt capabile sa declanseze acti"itatea a numeroase cascade de mediatori.
/ediatorii implicati in patolo!ia sepsisului sunt mediatori celulari +leucocite' trombocite' celule endoteliale, si
mediatori umorali +sistem de contact' sistemul complementului' sistemul prostanoid' sistemul fibrinolitic,. In prezent sunt
cunoscute mai mult de 1CC de substante acti"e' cu implicatii in patolo!ia modificarilor hemodinamice si metabolice
caracteristice sepsisului se"er' socului septic si sindromului de disfunctii@leziuni or!anice multiple +e).: interleuHinele 1-
14' factorul de necroza tumorala' factorul acti"ator plachetar' prorteze' radicali liberi de o)i!en' o)id nitric etc.,.
%4
%4
Mo)i.i*"ri -#5o)in"5i*#
ReacLia hiperdinamicM este similarM la ni"elul macrocirculaLiei cu reacLia fiziolo!icM la efort' dar se insoLeNte de
afectarea microcirculaLiei prin mecanisme "ariate +primare sau secundare leziunilor celulare metabolice,.
ReacLia hiperdinamicM este un tip aparte de reacLie a or!anismului la o a!resiune de tip: !ermeni microbieni sau
leziuni tisulare intinse +necroze' hematoame' micro-tromboze e)tinse' ischemie prelun!itM' traumM comple)M'
postoperator' etc.,.
5ermenii microbieni Ni leziunile tisulare sunt de fapt acti"atorii sindromului de rMspuns inflamator sistemic
+$IR$,. AceNtia sunt susceptibili de a produce eliberarea de mediatori specifici ai $IR$ +prin acti"area sistemului
microendocrin leucocitar' a neutrofilelor' a sistemului complement' coa!ulare-fibrinoliza' prostanoid' opioid' ner"os
"e!etati"' sistemul macroendocrin' etc.,.
ReacLia hiperdinamicM este caracteristicM atat sindromului de rMspuns inflamator sistemic +$IR$,'cat Ni sepsisului
+$IR$ plus infecLie manifestM sau suspectatM,' sepsisului se"er +sepsis plus cel puLin o disfuncLie de or!an, sau Nocului
septic.
ReacLia hiperdinamicM este un model fiziopatolo!ic aparte dictat de cMtre necesarul metabolic celular foarte
crescut' deci de un consum !lobal de o)i!en crescut +E=2, care necesitM un transport !lobal de o)i!en crescut +D=2,.
In plus' in cadrul $IR$ Ni in cadrul sepsisului@Nocului septic modelul fiziopatolo!ic special se manifestM Ni prin
dependenLa E=2 de mMrimea D=2' la "alori mari ale D=2 la care in mod normal nu e)istM aceastM relaLie de dependenLM.
L" ni/#%u% 5"*ro*ir*u%"4i#i' reacLia hiperdinamicM apMrutM ca urmare a ne"oilor metabolice crescute se manifestM
prin creNterea debitului Ni a inde)ului cardiac +corespunzand consumului de o)i!en crescut,' cu creNterea debitului bMtaie
Ni tahicardie. 2erformanLa cardiacM este !lobal crescutM +creNterea contractilitMLii fiind e"idenLiatM de creNterea np@nt'
modificarea timpilor sistolici' scMderea perioadei de pree6ecLie' etc.,.
Tensiunea arterialM sistolicM este fie normalM' fie uNor scMzutM sau crescutM ne fiind modificatM in mod caracteristic
+cu e)cepLia Nocului septic in faze a"ansate,' dar rezistenLa "ascularM sistemicM este scMzutM in mod semnificati".
2resiunile de umplere +2E&' 2&2, sunt normale sau uNor@moderat scMzute.
Trebuie menLionat cM asocierea hipo"olemiei sau a afectMrii miocardice in sepsisul se"er sau Nocul septic' in lipsa
unei terapii adec"ate' +repleLie "olemicM' respecti" administrarea de inotrop poziti"e, "or e"idenLia o reacLie hipodinamicM
Ni nu una hiperdinamicM.
7ineinLeles cM afectarea miocardicM in sepsisul se"er Ni Nocul septic a"ansat "or modifica presiunile de umplere
+2E&' 2&2, in sensul creNterii acestora.
2resiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate in reacLia hiperdinamicM din $IR$ Ni sepsis. =datM cu apariLia
leziunilor pulmonare Ni cardiace din sepsisul se"er Ni Nocul septic acestea cresc.
L" ni/#%u% 5i*ro*ir*u%"4i#i' datoritM faptului cM la ori!inea reacLiei hiperdinamice se aflM o leziune iniLialM la
ni"elul celulelor Ni "aselor periferice' modificMrile "or fi intense Ni precoce' afectand !ra" endoteliul "ascular Ni capilar.
Rolul afectMrii microcirculaLiei tuturor or!anelor +ca rMspuns al or!anismului la acLiunea mediatorilor, este crucial
in e"oluLia spre "indecare sau deces in cursul Nocului hiperdinamic' iar leziunea decisi"M se aflM la ni"elul interfeLei
capilar@interstiLiu celular +inclusi" membrana bazalM Ni structurile proteo!licanice,.
In Nocul hiperdinamic +ca in toate formele de Noc distributi", pacienLii dez"oltM atat hipotensiune cat Ni
maldistribuLie a flu)ului san!uin.
(ezarea endoteliului capilar produce leaH capilar Ni deci e)tra"azarea "olumului intra"ascular.
Rolul definitoriu al microcirculaLiei in Nocul septic este spri6init Ni de faptul cM VcelularitateaP Nocului septic se
e)plicM prin faptul cM deNi mediatorii $IR$' sepsisului Ni Nocului septic produc ei inNiNi leziuni celulare' leziunea celularM
definiti"M apare dupM o etapM intermediarM' aceea a afectMrii interfeLei capilar@ interstiLiu celular.
Reactia de tip hiperdinamic se manifesta prin:
- semne !enerale de hipoperfuzie tisulara +inclusi" scaderea presiuni arteriale medii,?
- cresterea indezului cardiac?
- scadferea rezistentei "asculare sistemice?
- scaderea contractilitatii miocardice +compensata tranzitoriu prin cresterea "olumului,?
- rezistenta "asculara pulmonara initial normala' apoi crescuta chiar si in absenta hipozemiei si acidozei?
- perturbarea relatiei D=2@E=2. 2ana de curand s-a considerat ca in socul septic consumul de o)i!en la ni"el tisular
+E=2,' de"ine in mod anormal dependent de aprot +D=2,' ceea ce are semnificatia unui aport de o)i!en !lobal insuficient
la ni"elul tesuturilor. Acest concept a condus la utilizarea in tratament a unui D=2 peste "alorile normale. $tudii mai
recente nu au confirmat aceasta supozitie' dar au demonstrat e)istenta unor perturebari re!ionale ale aportului de o)i!en'
care sunt determinate de actiunea mediatorilor eliberati in cadrul sepsisului si nu pot fi e"aluate prin aprecierea !lobala a
D=2 si E=2' dar 6ustifica aparitia maldistributiei flu)ului san!uin si a disfunctiilor@leziunilor sistemice si or!anice.
%5
%5
Mo)i.i*"ri 5#",o%i*#
$uferinta celulara apare precoce in socul septic si se datoreaza actiunii paracrine si autocrine a meditatorilor eliberati
in cadrul sepsisului. Reactia hemodinamica hiperdinamica este conditionata metabolic si se datoreaza fie unei dere!lari
ale fosforilarii o)idati"e' fie unei perturbari a utilizarii ener!iei stocate pe fosfatii macroer!ici.
/odificarile metabolice se manifesta prin aparitia disfunctiilor@leziunilor la ni"elul sistemelor de or!ane
+encefalopatice' insuficienta renala acuta' pulmon de soc etc.,.
Di"$nosi*
Dia!nosticul de soc septic se stabileste pe baza semnelor de reactie hemodinamica' asociate cu semnele de sepsis.
Prin*ipii #r"p#ui*#
Tratamentul socului septic cuprinde:
1. /asurile terapeutice adresate cauzei +tratamentul chirur!ical al infectiei' antibioterapia,.
2. Terapia intensi"a a perturbarii hemodinamice +optimizarea "olumului san!uin circulant' corectarea anemiei la un -t
optim de 3CD' administrarea de dro!uri initrop poziti"e pentru ma)imalizarea contractilitatii miocardice,.
3. Terapia antimediatori. 2entru a combate actiunea noci"a a unor mediatori s-au incercat metode nespecifice
+hemofiltarea' corticoterapia, si metode specifice +anticorpi monoclonali: antiendoto)ina' antiinterleuHina 1' antifactor de
necroza tumorala etc,. Rezultatele studiilor clinice nu au fost pe masura asteptarilor' asa incat terapia antimediatori poate
fi considerata inca in stadiul e)perimental.
4. Terapia disfunctiilor@leziunilor or!anice +tratamentul plamanului de soc' tratamentul insuficientei renale acute etc.,.
B. SOCUL ANAFILACTIC 'ANAFILACTOID(
D#.inii#
$ocul anfilactic si anafilactoid sunt forme de soc cu manifestare clinica si pato!enie particulare.
$ocul anafilactic are un mecanism imunolo!ic' fiind determinat de o reactie acuta la o substanta straina la care
or!anismul a fost in prealabil sensibilizat +hipersensibilizare imediata sau hipersensibilizare de tip I,.
$ocul anafilactoid este identic din punct de "edere al manifestarii clinice' dar nu este declansat de un mecanism
imunolo!ic.
Fi!iop"o%o$i#
$ensibilizarea care produce reactii anafilactice +inclusi" soc anafilactic, apare dupa e)punerea la o substanta
aler!o!ena' care sin!ura sau impreuna cu o haptena' stimuleaza sinteza de imun!lobina 1 +I!1, care se lea!a de suprafata
mastocitelor si bazofilelor. (a urmatoarea e)punere la anti!en se produce o reactie anti!en anticorp +I!1 le!at de suprafata
celulei, care determina eliberarea de histamina si alti mediatori de la ni"elul celulelor mastocitare +interueHine'
prosta!landine' leucotriene' factor acti"ator plachetar,.
Reactiile anafilactoide +inclusi" socul, au aceeasi e)presie clinica' mecanismul de declansare este inca incert.
$ubstantele de contrast iodate si dro!urile hipnotice intra"enoase pot acti"a sistemul complementului. Reactiile la
proteinele plasmatice si albumina par a fi induse de a!re!ate de albumina sau de modificarea moleculelor de albumina.
Reactiile la de)trani si !elatine pot fi acti"ate de un anticorp non I!1 de6a prezent in plasma. *nele dro!uri' cum ar fi
morfina' atracurium si "ecuronium +substante rela)ante musculare, sau -aemaccelul +deri"at de !elatina, au efecte directe
asupra eliberarii de histamina' formele de manifestare clinice fiind le!ate de locul unde se elibereaza histamina +piele
pentru morfina' plaman pentru atracurium si "ecuronium,.
/anifestarile cardio"asculare ale socului anafilatic si anafilacoid sunt identice: "asodilatatie' cresterea
permeabilitatii capilare cu pierderea de plasma in spatiul interstitial' scaderea presarcinii +hipo"olemie absoluta si
relati"a,' scaderea debitului cardiac' tahicadie si hipertensiune arteriala se"era brusc instalata.
/anifestarile cardio"asculare sunt asociate frec"ent cu tulburari respiratorii se"ere +bronhospasm' obstructie
larin!iana, care a!ra"eaza e"olutia.
Tr""5#n
1. Tratamentul insuficientei pulmonare
- o)i!enoterapie
- intubatia traheala
- suport "entilator artificial
2. Adrenalina este !radul de electie in tratamentul socului anafilactic +anafilactoid, datorita pe de o parte capacitatii sale a
a inhiba eliberarea de histamina +efect beta 2,' iar pe de alta aprte datorita efectelor sale bronhodilatatoare +efect beta 2,
care amelioreaza functia pulmonara' cardiotonice +efect beta 1, si "asoconstrictoare +efect alfa 1,' care corecteaza
perturbarile hemodinamice.
%
%
Adrenalina se administreaza intra"enos' in perfuzie continua +1-2 m! in 1CC ml ser fiziolo!ic, urmarind disparitia
simptomelor respiratorii si cadio"asculare.
In situatia unor manifestari anfilactice +anafilactoide, care nu sunt insotite de soc' adrenalina se poate administra
subcutanat in doza de C'3-C'5 m!.
Daca fenomenele de bronhospasm nu cedeaza la administrarea de adrenalina se pot administra: aminofilina 5'
m!@;! in perfuzie in 3C de minute' sulfat de ma!neziu' Hetamina sau halotan +anestezie "olatil,.
&orticoizii' utilizati pe scara lar!a in practica' nu au efect imediat care sa fie util in corectarea tulburarilor se"ere
respiratorii si cardiocirculatorii din socul anafilactic +anafilactoid, declansat' dar par a a"ea efect profilactic.
Antihistaminicele +anti -1 si -2, nu au efect in socul anafilactic +anafilactoid, declansat. (a fel cu corticoizi'
antihistaminicele par a a"ea mai mult rol profilactic.
2entru restabilirea "olemiei se utilizeaza inlocuitori de plasma sau solutii electrolitice +"ezi socul hipo"olemic,.
A. SOCUL NEUROGEN
D#.inii#
Termenul de soc neuro!en este folosit pentru a descrie hipotensiunea secundara unei disfunctii a sistemului ner"os
produsa de o trauma sau de o rahianestezie' accidental' prea inalta
.
Fi!iop"o%o$i#
$ocul neuro!en are ca mecanism principal de producere o disfunctie acuta a sietmului ner"os "e!etati" simpatic.
-ipotensiunea este determinata de simpaticoliza' care se produce fie aproape de ori!ine +hipotalamus' trunchi
cerebral,' fie' mult mai frec"ent' la ni"elul madu"ei cer"icale sau toracale. In aceste conditii dispare tonusul simpatic
rezultand "asodilatatie si scaderea rezistentei "asculare sistemice' insotite de cresterea capacitatii sistemului ner"os si
scaderea intoarcerii "enoase.
Di"$nosi*
Dia!nosticul se stabileste pe baza datelor de istoric' care su!ereaza etiolo!ia' +traumatica sau accident de anestezie
spinala, si a datelor clinice +hipotensiune cu e)tremitati calde,.
Prin*ipii )# r""5#n
- refacerea tonusului simpatic prin administrarea de dro!uri simpatomimetice "asoconstrictoare +efedrina' effortil'
neosinefrina,?
- mentinerea unui "olum intra"ascular adec"at prin administrarea de solutii "olemice.
CAPITOL A - COMA8 STAREA VEGETATIVA PARSISTENTA8 MOARTEA CERE0RALA
1. Co5"
D#.inii#
&oma se defineste ca absenta a starii de constienta de sine sau a mediului incon6urator' in care pacientii nu deschid
ochii' nu "orbesc si nu raspund la comenzi. 1ste rezultatul unor leziuni anatomice sau functionale in re!iunile a)iale ale
sistemului ner"os central +diencefal' mezencefal' punte' bulb, si@sau urmarea lezarii unor zone intinse ale ambelor
emisfere cerebrale.
&oma reprezinta manifestarea clinica a insu.i*i#n#i *#r#,r"%# "*u#' se"ere.
5ra"itatea comei depinde in e!ala masura de profunzimea si de durata ei.
&oma nu este o stare permanenta? toti pacientii ce supra"ietuiesc fazei acute' fie se trezesc cu diferite !rade de
recuperare a functiilor ner"os centrale' fie trec in stare "e!etati"a persistenta.
Su,sr" .i!iop"o%o$i*
8i"elul de constienta depinde de stimularea emisferelor cerebrale de catre !rupuri de neuroni din sistemul reticulat
acti"ator din trunchiul cerebral. 2entru mentinerea starii de constienta este necesara pastrarea inte!ritatii emisferelor
cerebrale' a sistemului reticulat acti"ator si a cone)iunilor dintre ele.
Giziopatolo!ic coma este pro"ocata fie de leziuni la ni"elul sistemului reticulat acti"ator din trunchiul cerebral sau
ale corte)ului cerebral +coma anatomica sau structurala, fie de alterarea proceselor metabolice cerebrale +coma metabolica
sau non-structurala,. &oma de ori!ine metabolica se poate datora absentei substratului ener!etic +hipo)ie' hipo!licemie,
si@sau alterarii raspunsului neurofiziolo!ic al membranei neuronale +into)icatie alcoolica' medicamentoasa,. &oma
%#
%#
datorata hiponatremiei' hiperosmolaritatii' hipercapniei' encefalopatiei hepatice sau din insuficienta renala se datoreaza
modificarilor metabolice la ni"elul neuronilor si a astocitelor. 1fectele to)ice ale acestor conditii asupra creierului sunt
deseori multifactoriale' determinand alterari ale substratului ener!etic' modificari in potentialele de repaus ale
membranelor neuronale' anormalitati ale neurotransmitatorilor'uneori chiar modificari morfolo!ice.
S*"r" G%"s$o< )# #/"%u"r# " p"*i#nu%ui *o5"os
1"aluarea se"eritatii in6uriei cerebrale dupa parametrii ca: deschiderea ochilor' raspuns "erbal si raspuns motor la
stimuli a fost introdusa de catre Teasdale si ^ennett in 19#4 si denumita scara 5las!o3 de e"aluare a pacientului comatos.
*tilizata initial numai in cazul leziunilor traumatice cranio-cerebrale' datorita simplitatii sale precum si "alorii pro!nostice
do"edite' indicatia ei de utilizare s-a e)tins la orice fel de tulburare a starii de constienta indiferent de cauza. $cara
5las!o3 este un parametru obli!atoriu de e"aluat la bolna"ul critic admis intr-o unitate de terapie intensi"a si este inclusa
in scorul A2A&-1 de !ra"itate a bolii.
2uncta6ul obtinut astfel poate "aria de la 3 cand a"em de a face cu un bolna" in coma profunda' flasca' areacti"a'
pana la 15 ce se aplica unui pacient treaz' orientat. *n scor 5las!o3 sub % presupune coma cu leziuni cerebrale !ra"e.
Intre % si 14 se "orbeste de somnolenta' confuzie' obnubilare' stupor.
$cara 5las!o3 este o metoda simpla si reproductibila ce permite compararea e"aluarilorr facute de diferiti
e)aminatori in diferite momente.
C"u!# )##r5in"n# )# *o5"
&auzele determinante de coma pot fi impartite in doua mari cate!orii: cele primare neurolo!ice cu alterari
structurale la ni"elul $8& si cele secundare unei afectiuni sistemice cu repercusiuni functionale la ni"elul $8&.
Din cele primare neurolo!ice fac parte: traumatismele cranio-cerebrale' accidentele "asculare cerebrale fie ele
hemora!ice sau ischemice' procesele infectioase ale $8& +menin!ite' encefalite' abcese,' tumorile cerebrale' status
epilepticus.
Din cea de a doua cate!orie a leziunilor functionale denumite frec"ent si cauze metabolice de coma cel mai
frec"ent intalnit in terapie intensi"a este sindromul hipo)ic@ischemic rezultat al unui stop cardio- respirator resuscitat sau a
unei hipotensiuni prelun!ite. Desi frec"ent intalnit are pro!nosticul cel mai se"er cu mortalitate sau e"olutie spre stare
"e!etati"a persistenta in #4D din cazuri. Tot in aceasta cate!orie se incadreaza si encefalopatia septica' hepatica'
hipercapnica' hipo!licemica' dezechilibrele electrolitice sau acido-bazice' into)icatiile medicamentoase' hipotermia si
socul caloric.
E?"5in"r#" p"*i#nu%ui *o5"os
Instalarea unei stari comatoase reprezinta o ur!enta si necesita dia!nosticare si tratament rapid instituite.
1)aminarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in paralel cu e)amenul clinic al
pacientului. 8u trebuiesc insa ne!li6ate pentru ca pot aduce informatii le!ate de etiolo!ia comei.
- locul unde a fost !asit pacientul - in strada' acasa' la locul de munca' intr-o incapere inchisa cu posibilitatea de
inhalare de !aze to)ice
- in cazul unui traumatism - pierderea starii de constienta a precedat traumatismul sau acesta a determinat coma
- prezenta unor semne premonitorii: !reata' "arsaturi' ameteli' semne de hipo!licemie' accidente ischemice
tranzitorii
- cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii' piederi de urina
- e)istenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala' diabet zaharat' etilism cronic
- e"entuala in!estie a unor medicamente: sedati"e' antidepresi"e' anticoa!ulante etck
1)amenul clinic rapid si precis cuprinde e)amenul neurolo!ic' al "entilatiei si al sistemului cardio-"ascular'
ultimele doua pentru a stabili caracterul de ur!enta si iminenta instituirii masurilor de resuscitare.
1)amenul neurolo!ic presupune e"aluarea "i!ilitatii conform scarii 5las!o3' a refle)elor de trunchi cerebral
+refle) fotomotor' ciliar' de de!lutitie, a aspectului pupilelor. 2upile miotice se intalnesc in into)icatia cu morfinomimetice
iar cele midriatice cu parasimpatolitice' alcool metilic sau in caz de hipo!licemie. Aceasta midriaza este secundara si
re"ersibila. 2upilele dilatate bilateral' areacti"e indica o leziune ano)ica cerebrala ire"ersibila. Anizocoria +pupile ine!ale,
apare in cazul compresiunii unilaterale a perechii a treia de ner"i cranieni prin herniere transtentoriala si poate fi e)presia
unui hematom epidural' subdural sau intracerebral in caz de traumatism sau a unui infarct cerebral e)tins in conditii non-
traumatice. Reactia la un stimul dureros poate pune in e"identa unei hemiple!ii. -ipotonia !eneralizata se intalneste in
into)icatia cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice +hepatica' hiperosmolara, sau in
into)icatia cu o)id de carbon. 2rezenta redorii de ceafa este semn al unei hemora!ii menin!ee sau al unei menin!ite.
%%
%%
= situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensi"a 0ce nu se mai trezeste0. 2oate fi cazul
bolna"ului ce a fost "entilat mecanic e"entual sedat si curarizat si care dupa incetarea actiunii dro!urilor ramane comatos.
&u toate ca dro!urile noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune' o posibila cauza de stare de constienta prelun!it
alterata poate fi acumularea data de un clearance al dro!urilor mai lent sau de interactiuni farmacolo!ice. = alta cauza
poate fi si o hipo)emie cerebrala difuza prin hipotensiune prelun!ita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalopatie
septica al carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.
Di"$nosi*u% p"r"*%ini* si )i.#r#ni"%
$e "a efectua initial un bilan biolo!ic de confirmare sau de e)cludere a unei cauze metabolice sau to)ice de coma:
determinarea !licemiei' a iono!ramei san!uine' a echilibrului acido-bazic si !azelor san!uine' urmarirea probelor
hepatice' a "alorilor de uree si creatinina' a unei hemoleuco!rame. In cazurile in care suspiciunea clinica este indreptata
spre o into)icatie medicamentoasa' se "or efectua teste to)icolo!ice de confirmare.
Dintre e)amenle paraclince indreptate spre depistarea unor leziuni neurolo!ice structurale tomo!rafia
craniocerebrala computerizata se situeaza pe primul loc si are indicatie a fi efectuata in ur!enta. In caz de traumatism nu
trebuie e)clusa radio!rafia craniana simpla.
2unctia lombara cu analiza lichidului cefalorahidian este 6ustificata in cazuri suspectate de menin!ita sau
encefalita pentru determinarea !ermenului responsabil de procesul infectios si a sensibilitatii sale antibiotice. Totusi cu
e)ceptia cazului in care dia!nosticul clinic de menin!ita este aproape o certitudine' e)amenul tomo!rafic computerizat
trebuie sa preceada aceasta mane"ra pentru a e"identia posibile procese inlocuitoare de spatiu sau edemul cerebral.
1lectroencefalo!rama este utila pentru dia!nosticul unei encefalite' unui status epilepticus sau a unui sindrom de
0locHed in0 +paralizie totala a musculaturii somatice cu prezer"area starii de constienta ca urmare a unui infarct pontin,.
T#r"pi" in#nsi/" " s"ri%or *o5"o"s#
Indiferent de cauza determinanta de coma' fie ca aceasta a fost depistata sau nu de promptitudinea instituirii
masurilor terapeutice "a depinde pro!nosticul bolna"ului.
&aile aeriene trebuiesc prote6ate prin intubatie orotraheala la orice pacient comatos. Acest lucru "a permite o
"entilatie adec"ata cu o)i!enare corecta si e"entual hiper"entilatie in primele 24 de ore de la depistarea unui edem
cerebral. 2arametrii "entilatori "or fi stabiliti pe baza determinarii !azelor san!uine.
2resiunea arteriala medie trebuie mentinuta la peste %C-9C mm-! la bolna"ul anterior normotensi" si la "alori mai
ridicate la un hipertensi". -ipotensiunea poate determina leziuni secundare ischemice la ni"el cerebral. Reechilibrarea
"olemica se "a face sub monitorizare hemodinamica in"azi"a pentru a obtine un "olum intra"ascular normal demonstrat
de "alorile presiunii "enoase centrale sau e"entual ale presiunii in capilarul pulmonar blocat. -iper"olemia poate a!ra"a
hipertensiunea intracraniana. -ipo"olemia "a determina scaderea debitului cardiac si deci "a a!ra"a ischemia cerebrala.
2entru realizarea dezideratului hemodinamic se pot administra dro!uri inotrop poziti"e sau "asotresoare.
Terapia initiala a unei starii comatoase presupune administrarea' dupa ce a fost recoltata o !licemie de solutie
!lucozata hipertona' desi e)ista un risc' cel putin teoretic ca hiper!licemia sa a!ra"eaze acidoza lactica cerebrala
ischemica. (eziunile date de hipo!licemie sunt insa mult mai !ra"e.
&on"ulsiile indiferent de cauza ce le-a pro"ocat trebuiesc tratate cu substante barbiturice sau benzodiazepinice ele
crescand consumul de o)i!en si putand a!ra"a o leziune ischemica pree)istenta.
=data depistata orice tulburare metabolica trebuie corectata: acidoza sau alcaloza se"era' tulburarile electrolitice'
cu o mentiune speciala pentru hiponatremie a carei corectie trebuie facuta treptat pentru e"itarea riscului de demielinizare
dat de aceasta procedura.
In cazul aparitiei hipertensiunii intracraniene aceasta trebuie tratata a!resi" pentru e"itarea leziunilor secundare
determinate de aceasta.
2e lan!a masurile !enerale mentionate anterior e)ista si masuri specifice adresate cauzelor determinante' cum ar fi
terapia chirur!icala a unui hematom subdural.
2. S"r#" /#$#"i/" p#rsis#n"
$tarea "e!etati"a persistenta este o conditie cronica in care s-au pierdut toate functiile scoartei cerebrale dar s-au
pastrat total sau partial functiile trunchiului cerebral si ale cerebelului. /ai este cunoscuta si sub denumirea de sindrom
apalic' moartea neocorte)ului sau moartea corticala.
&linic pacientii par sa fie tre6i' deschid ochii spontan si au miscari ale !lobilor oculari' ciclul "e!he@somn fiind
prezent? au respiratie spontana' functii normale cardio-"asculare si ale sistemului di!esti". Au insa incontinenta atat
urinara cat si a materiilor fecale. Acesti bolna"i pot supra"ietui ani de zile in conditiile unei nutritii enterale si unui
nursin! adec"at.
%9
%9
&eea ce le lipseste acestor pacienti este constiinta de sine si inte!rarea in mediu' nu pot "orbi sau intele!e' nu au
acti"itate intentionala' nu au raspunsuri in"atate la stimuli e)terni.
$e poate "orbi de trecerea la stare "e!etati"a persistenta atunci cand durata comei depaseste o luna.
3. Mo"r#" *#r#,r"%"
". Cri#ri%# *%ini*# )# )i"$nosi* " 5orii *#r#,r"%#
Ade"arata le!atura dintre "iata si moarte o constituie acti"itatea cerebrala' cand aceasta inceteaza omul poate fi
considerat mort.
2rin 5o"r# *#r#,r"%" se intele!e pi#r)#r#" )#.inii/" " uuror .un*ii%or n#uron"%# in#$r"i/#8 5o"r#"
inr#$u%ui *r#i#r8 in*%usi/ " run*-iu%ui *#r#,r"% +din franceza I mort cerebrale? in en!leza I brain death,. /oartea
cerebrala nu este un Oalt fel de moarteP ci este o alta modalitate de constatare a mortii a"and la baza criterii neurolo!ice de
dia!nostic.
/oartea cerebrala si moartea constatata ca urmare a opririi cordului sunt echi"alente prin aceea ca amandoua
reprezinta o pierdere ire"ersibila a comunicarii dintre centrul de control si celulele @ tesuturile periferice? fara aceste
sisteme functionarea armonioasa a celulelor ca parte a intre!ului' reprezentat de or!anism' inceteaza.
Dia!nosticul de moarte cerebrala este un dia!nostic clinic la care insa nu ne putem !andi decat dupa stabilirea
unei etiolo!ii clare a leziunii neurolo!ice' suficiente pentru a e)plica pierderea ire"ersibila a functiilor intre!ului creier.
Incetarea functiilor corticale presupune ca bolna"ul sa fie comatos. &oma este profunda si flasca. $e e)clud astfel
pozitiile Ode decerebrareP +in e)tensie, si Ode decorticareP +in fle)ie, care presupun e)istenta unor structuri intacte ale
trunchiului cerebral sub ni"elul nucleilor "estibulari. &oma este areacti"a indiferent de stimuli fie ei e)terni durerosi'
luminosi sau sonori. $unt posibile si permise miscari care sa tradeze persistenta unor refle)e spinale' dar acestea trebuiesc
corect interpretate.
Incetarea functiilor trunchiului cerebral se traduce la e)amenul clinic prin:
- pupile midriatice sau dupa alti autori pot sa fie si intermediare sau miotice' toti insa sunt de accord ca refle)ul
fotomotor trebuie sa fie abolit.
- refle) cornean absent
- refle) oculo"estibular absent? se efectueaza prin iri!area succesi"a a fiecarei urechi cu apa foarte rece +2C-
5Cml,? in mod normal daca trunchiul cerebral este inte!ru trebuie sa e)iste o de"iere a !lobilor oculari spre
urechea iri!ata.
- refle) oculocefalic absent? se mai numeste si refle)ul Oochilor de papusaP? se imprima capului o rotatie brusca
de 9C!rd. in mod normal ochii trebuie sa se miste in partea opusa de"iatiei capului daca nu e)ista leziuni la
ni"elul trunchiului cerebral
- refle) oculocardiac absent
- refle) de de!lutitie si refle) de tuse +la aspiratia traheo-bronsica, absente
- absenta respiratiei spontane reprezinta un criteriu esential? pentru a proba lipsa respiratiei spontane se
efectueaza un test de apnee.
&ele de mai sus permit dia!nosticul de moarte cerebrala numai daca au fost e)cluse conditii cu potential de
re"ersibilitate cum ar fi: hipotermia' hipo)emia' hipo"olemia sau orice forma de soc sau de encefalopatie' depresia $8&
de ori!ine farmacolo!ica +barbiturice' benzodiazepine' substante anestezice, sau to)ica +alcool,.
-ipotermia profunda poate sa mimeze moartea cerebrala atunci cand scade metabolismul atat de mult incit functiile
cerebrale nu pot fi practic recunoscute. -ipotermia prote6eaza si impotri"a leziunilor produse de hipo)ie? de aceea in
prezenta hipotermiei absenta respiratiei spontane' pupile midriatice si areacti"e si oprirea cardiaca nu sunt semne si!ure de
deces si masurile de resuscitare nu trebuiesc abandonate pana la reincalzirea pacientului.
b. Teste paraclinice de confirmare
1)amenul clinic si testul de apnee ramin O!old standard-ulP in dia!nosticul de moarte cerebrala. $-au incercat si
multiple e)plorari paraclinice' si cu e)ceptia an!io!rafiei in 4 a)e +cele doua carotide si cele doua "ertebrale, care sa
demonstreze absenta flu)ului san!uin cerebral nici un test nu reprezinta o confirmare absoluta a mortii cerebrale si deci nu
poate fi utilizat decat spre a sustine dia!nosticul clinic si nu spre a pune dia!nosticul.
1lectroencefalo!rama
/oartea cerebrala presupune abolirea electro!enezei corticale obiecti"ata prin 115. Traseul 115 trebuie sa fie
isoelectric. 115 nu are "aloare decat in absenta hipotermiei +\35 !rd.&,' hipotensiunii +2A/\55mm-!, si
medicamentelor depresoare ale sistemului ner"os central.
9C
9C
(a noi e)ecutarea 115 este o obli!atie le!ala fiind necesare doua trasee la inter"al de minimum ore' la adult' care sa
ateste absenta electro!enezei corticale.
2otentialele e"ocate
2otentialele e"ocate auditi"e sunt considerate a fi indicatori ai inte!ritatii functionale a trunchiului cerebral.
&urbele ce se pot obtine la stimulare sonora corespund localizarilor anatomice ale caii auditi"e la acest ni"el. $e considera
de asemenea ca sunt potential neafectate de medicamente cum ar fi barbituricele' narcoticele' rela)antele musculare.
8e"oia insa a unui echipament specializat si a unui personal special pre!atit limiteaza mult utilizarea acestora .
*ltrasono!rafia doppler transcraniana
Inre!istreaza flu)ul san!uin la ni"elul arterelor cerebrale? lipsa totala a semnalelor de perfuzie inseamna absenta
flu)ului san!uin cerebral. /etoda este non-in"azi"a spre deosebire de an!io!rafie si poate fi efectuata si la patul
pacientului insa necesita atat echipament cat si personal specializat.
Tomo!rafia computerizata
Tomo!rafia computerizata simpla nu ofera informatii asupra incetarii circulatiei cerebrale dar poate e)plica cauza
determinanta a mortii cerebrale si efectele secundare ale acesteia +edem cerebral,? tomo!rafia computerizata in dinamica
si prin utilizarea unei substante de contrast permite intr-o anumita masura e"aluarea perfuziei cerebrale
.
*. Fi!iop"o%o$i" 5orii *#r#,r"%#
(eziunile cerebrale pot a"ea cauze traumatice' pot fi secundare de leziunilor cerebro-"asculare' sau hipo)iei
!eneralizate? toate au insa drept mecanism comun edemul cerebral. Gunctie de factorul declansator edemul cerebral poate
fi "aso!enic sau citoto)ic. &el "aso!enic apare ca urmare a cresterii permeabilitatii "asculare intracerebrale prin
distru!erea barierei hemato-encefalice' cel citoto)ic apare in conditii de hipo)ie cand sunt alterate primar pompele ionice
AT2 dependente si apar tulburari de osmolalitate cu patrunderea apei in celulele cerebrale.
1demul cerebral este !eneralizat si deoarece creierul este inchis intr-o ca"itate ri!ida edematierea lui este insotita
de o crestere a presiunii intracraniene care la un moment dat "a depasi presiunea arteriala. Astfel circulatia cerebrala "a
inceta si "a a"ea loc necroza aseptica a tesutului cerebral.
1fecte cardio-"asculare
Instalarea mortii cerebrale este insotita de cresterea tensiunii arteriale si a frec"entei cardiace care sunt e)presia
unei suferinte ischemice a sistemului ner"os central si intrarea in functie a centrilor bulbari de control cardio-"ascular
+sindrom &ushin!,. Aceasta etapa este insotita de o crestere a catecolaminelor circulante ce pot determina uneori tulburari
de ritm cardiac sau chiar edem pulmonar acut.
*rmeaza o scadere brutala a tensiunii arteriale prin disparitia tonusului simpatic. =data moartea cerebrala
instalata nu mai e)ista re!la6 al frec"entei cardiace aceasta stabilizindu-se in 6urul "alorii de 1CC K 14C batai@min. Alura
"entriculara nu mai reactioneaza la administrarea de atropina.
In cursul mortii cerebrale se inre!istreaza o disfunctie miocardica' ce poate fi se"era' in 4CD din cazuri
inre!istrandu-se insuficienta "entriculara stan!a cu fractie de e6ectie \3CD . Gurtuna catecolica determina
disfunctionalitate miocardica prin tahicardie' hipertensiune' cresterea rezistentelor "asculare sistemice si leziuni ischemice
coronariene consecuti"e' cu afectarea in special a zonelor subendocardice.
1fecte asupra echilibrului hidro-electrolitic
$caderea concentratiei plasmatice de hormon antidiuretic este responsabila de un diabet insipid in 95-9%D din
cazuri? acesta se caracterizeaza prin poliurie +[1CCCml@ora, urini hipotone +densitate urinara \1CC3, si pierdere urinara de
potasiu . In absenta unei terapii intensi"e adec"ate conduce la hipo"olemie' hiperosmolaritate si hipopotasemie.
1fecte asupra hemostazei
Tulburarile de hemostaza se pot datora pe de o parte hemodilutiei data de umplerea "asculara importanta ca
masura de corectie in "asople!ia secundara pasa6ului in moarte cerebrala sau necesara in etapa initiala a tratarii
politraumatismului sau' pe de alta parte' de fibrinoliza pro"ocata de necroza tesutului cerebral fara un ade"arat rasunet
clinic datorita suprimarii "ascularizatiei cerebrale. Aceste manifestari rapid corectate nu au consecinte !enerale si nu pun
deosebite probleme medicului reanimator.
1fecte asupra echilibrului termic
/oartea cerebrala se caracterizeaza prin absenta controlului asupra termore!larii. (a instalarea mortii cerebrale
le!aturile dintre centrul hipotalamic si periferie se pierd si or!anismele de"in poiHiloterme.
). T#r"pi" in#nsi/" " p"*i#nu%ui in 5o"r# *#r#,r"%"
/onitorizare
/onitorizarea electrocardioscopica ca si pulso)imetrul sunt indispensabile. 2resiunea arteriala "a fi masurata pe
cale in"azi"a.
91
91
$e "a urmari temperatura cu a6utorul unei sonde esofa!iene sau rectale.
Diureza se masoara orar.
&ateterismul cardiac drept cu a6utorul sondei $3an-5anz este discutat si contro"ersat? unii autori sustin ca nu
este obli!atoriu daca a"em posibilitatea unei e"aluari hemodinamice prin ecocardio!rafie' e)ceptie facand cazurile de
prele"are pulmonara' altii sustin ca terapia este mai usor de condus dupa informatiile pe care ni le furnizeaza si mai ales
ca poate fi e"itata astfel utilizarea abuzi"a de dro!uri inotrop poziti"e care ar putea compromite calitatea anumitor or!ane
de prele"at .
Asi!urarea "entilatiei
2acientul in moarte cerebrala este "entilat mecanic intr-un mod controlat +"olumetric sau barometric,. Eolumul si
frec"enta "entilatorie sunt astfel alese incat sa se mentina o 2a&=2 de 35-4Cmm-! si o 2a=2[9Cmm-!.
/entinerea hemodinamicii
&orectarea tulburarilor cardio"asculare !enerate de moartea cerebrala este le!ata de tratarea simpaticolizei si
impune initial o umplere "asculara foarte buna cu a6utorul solutiilor macromoleculare. =rice coloid poate fi utilizat:
albumina este insa foarte scumpa iar de)tranii sunt implicati in pro"ocarea unor tulburari de coa!ulare pe care dorim sa le
e"itam la un caz in care hemostaza poate fi de6a perturbata +fibrinoliza primara, si anticipam o inter"entie de lun!a durata
si cu potential san!erand +prele"area multior!an,. Raman deci de utilizat preferential !elatinele si hidro)i-etil-amidonul .
In anumite situatii mentinerea unei presiuni arteriale medii [55-Cmm-! pentru asi!urarea unei presiuni de
perfuzie adec"ate la ni"elul diferitelor or!ane nu se poate realiza decat cu a6utorul substantelor "asopresoare.
Dopamina este de ales de prima intentie' i se poate asocia dobutamina atunci cand e)ista o disfunctie miocardica.
$e recomanda mentinerea in !eneral a unui hematocrit [25D.
/entinerea echilibrului hidroelectrolitic
Reechilibrarea hidro-electrolitica se realizeaza cu solutii hipotone: solutie !lucozata 2'5D in alternanta cu solutie
de clorura de sodiu C'45 sau C'D cu un aport potasic adec"at. Eolumul perfuziei trebuie sa fie adaptat pierderilor
lichidiene date de diabetul insipid.
&orectarea tulburarilor de coa!ulare
Gibrinoliza data de trecerea in moarte cerebrala nu are in mod obisnuit ne"oie de tratament? daca totusi trebuie
controlata acest lucru se face cu plasma proaspata' e"entual fibrino!en si nu cu aprotinina al carui risc de tromboze in
acest caz nu a fost e"aluat.
/entinerea echilibrului termic
&orectarea "alorilor temperaturii centrale este necesara in primul rand pentru dia!nosticarea starii de moarte
cerebrala. (e!al la \35!rd.& acest dia!nostic nu se poate pune. *lterior trebuie mentinuta normotermia r3#!rd.&
deoarece hipotermia altereaza hemodinamica si hemostaza pe de o parte iar pe de alta parte daca se pre"ede o prele"are
multior!an o racire este practic ine"itabila in acest moment din cauza caii foarte lar!i de abord.
/entinerea normotermiei se face prin incalzirea perfuziilor' a !azelor inhalate si impiedicarea pierderilor
te!umentare.
Antibioprofila)ia
$e practica sistematic pacientului in moarte cerebrala si se recomanda o asociere a unei betalactamine
+amo)icilina cu acid cla"ulanic, cu un amino!licozid +amiHacina,' sau monoterapie cu o cefalosporina. In cazul prele"arii
plamanilor unii autori recomanda o schema cu acoperire mai lar!a: "ancomicina cu ampicilina si sulbactam sau aztreonam
cu clindamicina .
#. E/"%u"r#" )on"oru%ui
1"aluarea donatorului consta in eliminarea contraindicatiilor !enerale ale prele"arii de or!ane' !rupa alcatuita din
purtatorii unor boli ce pot fi transferate primitorului diferite boli infectioase sau neoplazii.
$erolo!ie "irala poziti"a pentru -IE 1 si 2' -T(E 1si 2' -&E constituie contraindicatie de transplant' absoluta
pentru autorii francezi' relati"a in ceea ce pri"este serolo!ia poziti"a pentru hepatita & la cei americani care admit ca fiind
posibila prele"area de or!ane de la un astfel de pacient in situatii de ma)ima ur!enta sau la primitori cu serolo!ie poziti"a
pentru -&E. Acelasi lucru se aplica si in cazul unei serolo!ii poziti"e pentru -7s cand s-ar putea efectua un transplant la
un primitor si el -7s poziti".
Trebuiesc efectuate sistematic depista6e pentru sifilis' "irusul 1pstein-7arr' citome!alo"irus +&/E,'
to)oplasmoza. Rezultate poziti"e nu constituie contraindicatii pentru prele"area de or!ane dar implica anumite mesuri
terapeutice la primitor' in schimb contraindica orice !refa de tesut.
2rezenta unei tumori cerebrale primiti"e' nesusceptibila de a metastaza nu reprezinta o contraindicatie a
prele"arii.
92
92
Durata sederii in terapie intensi"a in sine ne reprezinta o contraindicatie de transplant? hotararea se ia de la caz la
caz' in functie de dia!nostic' de prezenta infectiilor nosocomiale' de tipul de or!an de prele"at.
Earsta donatorului este inca un subiect contro"ersat? se admite in !eneral ca la [55 ani se analizeaza de la caz la
caz functie de starea fiecarui or!an in parte. De e)emplu pentru transplantul de cord autori americani considera ca la
populatia de tip &aucazian barbatii de peste 45ani si femeile peste 5Cani sunt e)cluse de la donare daca nu se poate face o
e"aluare completa a functiei cordului incidenta bolii coronariene ateromatoase fiind foarte mare la aceasta sub!rupa
populationala. Aceeasi autori accepta prele"area de la populatia de culoare din Africa de sud pana la C ani fara
coronaro!rafie.
Responsabilitatea e"aluarii !lobale a donatorului potential de or!ane ca si analiza situatiilor de contraindicatie a
prele"arii in !eneral' re"ine in e)clusi"itate medicului reanimator' si el nu imparte aceasta raspundere cu echipa ce se "a
ocupa de transplant. -otararea luata trebuie sa urmeze recomandarile si normele stabilite la ni"elul fiecarei tari de
echipele respecti"e de specialisti. Astfel in Granta sunt automat e)clusi de la prle"area de or!ane purtatorii unei serolo!ii
poziti"e pentru -&E' to)icomanii si populatia carcerala.
In ceea ce pri"este hotararea de a transplanta un or!an sau altul' medicul reanimator are obli!atia sa culea!a toate
informatiile pri"ind starea or!anului respecti" si sa informeze echipa de medici transplantatori' decizia finala re"ine insa
echipei de transplant ce detine si toate informatiile pri"ind primitorul +!radul de ur!enta' e"aluarea raportului
risc@beneficiu,.
.. Cri#rii%# )# 5o"r# *#r#,r"%" %" *opii
$ubstanta cerebrala a copiilor are o rezistenta mai mare la a!resiune. 2rezenta fontanelelor si a suturilor
neosificate face din cutia craniana a copiilor un recipient mai compliant si astfel presiunea intracraniana "a depasi !reu
presiunea arteriala sistemica medie si "a persista flu)ul san!uin cerebral.
De aceea se admite ca inter"alul intre e"aluarile neurolo!ice la copii trebuie sa fie mai lun!. Autorii americani
recomanda perioade de obser"atie de 4% de ore pentru copiii intre # zile si 2 luni' cu repetarea e)amenului neurolo!ic si
115 dupa aceasta perioada' de 24 de ore intre 2 luni si 1 an si de 12 ore pentru copiii ce au trecut de "arsta de 1 an .
/a6oritatea autorilor sunt de acord insa ca criteriile de moarte cerebrala sunt aceleasi ca si la adult. *nii au propus
pentru confirmarea dia!nosticului o triada de semne denumita triada Turner: diabet insipid' cerere scazuta de !lucoza si
productie scazuta de &=2.
$. L#$# si r#%i$i#
Actuala definitie a mortii nu este in conflict cu reli!iile crestine +ortodo)ism' catolicism sau protestantism, sau
reli!ia iudaica ele admitand definirea mortii pe criterii neurolo!ice dar ramane o problema cand se confrunta cu budismul
sau islamismul.
Abordarea le!islati"a a problemei definirii mortii cerebrale este diferita functie de tara? astfel in $*A' Granta ca si
in Romania pentru a declara un indi"id mort este necesar a se face do"ada mortii intre!ului creier deci a corte)ului si a
trunchiului cerebral. $pre deosebire de acest lucru in An!lia pierderea ire"ersibila a tuturor functiilor trunchiului cerebral
este suficienta pentru dia!nosticul de moarte' pentru certificarea dia!nosticului nu este ne"oie de 115' ca e)presie a
incetarii functiilor corticale.
&onform le!islatiei americane dia!nosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici abilitati sa o faca?
pentru a e"ita un conflict de interese echipa de transplant nu trebuie implicata in aceasta actiune? continuarea terapiei dupa
atestarea dia!nosticului de moarte cerebrala nu se 6ustifica decat in cazul prele"arii de or!ane sau la femeia insarcinata cu
un fat "iabil ce ar putea fi adus la termen altfel ca re!ula !enerala masurile de terapie intensi"a trebuiesc intrerupte.
In Romania dia!nosticul de moarte cerebrala se pune de catre doi medici anestezisti-reanimatori sau de catre un
medic anestezist-reanimator si un neurolo! sau neuro-chirur! .
In concluzie: acceptarea notiunii de moarte cerebrala se datoreaza si:
- imposibilitatii inlocuirii neuronilor prin di"iziune celulara atunci cand au fost distrusi de orice tip de
a!resiune
- ine)istentei unei metode e)tracorporeale de suplinire a functiilor sitemului ner"os central odata ce acesta a
fost distrus
- neputinta transplantarii acestui or!an.
93
93