Manual de Medicina Interna Puc 2009 PDF

5 MEDICINA UC 2009
MINIMANUAL
MEDICINA INTERNA

Minimanual Medicina Interna 2009

1
INDICE
Endocrinologa, diabetes y nutricin ............................................................................................................. 2
Hipotiroidismo ....................................................................................................................................................................... 3
Hipertiroidismo ...................................................................................................................................................................... 4
Diabetes Mellitus tipo I y II y sus complicaciones crnicas ..................................................................................................... 5
Cetoacidosis diabtica ........................................................................................................................................................... 7
Coma hiperosmolar ............................................................................................................................................................... 9
Hipoglicemia ........................................................................................................................................................................ 11
Alteraciones del calcio ......................................................................................................................................................... 13
Efectos de corticoides exgenos .......................................................................................................................................... 15
Cardiologa ............................................................................................................................................................ 18
Insuficiencia cardaca ........................................................................................................................................................... 19
Endocarditis Infecciosa ........................................................................................................................................................ 20
Valvulopatas mitral y artica .............................................................................................................................................. 22
Fibrilacin auricular ............................................................................................................................................................. 24
Flutter Auricular ................................................................................................................................................................... 28
Sndrome coronario agudo................................................................................................................................................... 29
Nefrologa .............................................................................................................................................................. 33
Insuficiencia renal crnica, sndrome urmico y sus complicaciones .................................................................................... 34
Insuficiencia renal aguda ..................................................................................................................................................... 38
Alteraciones cido-base ....................................................................................................................................................... 40
Trastornos del sodio ............................................................................................................................................................ 43
Trastornos del potasio ......................................................................................................................................................... 46
Edema .................................................................................................................................................................................. 48
Sndrome nefrtico ............................................................................................................................................................... 51
Sndrome nefrtico .............................................................................................................................................................. 53
Enfermedades Respiratorias .......................................................................................................................... 55
Neumona adquirida en la comunidad ................................................................................................................................. 56
EPOC .................................................................................................................................................................................... 57
Asma bronquial.................................................................................................................................................................... 61
Trombosis venosa profunda ................................................................................................................................................. 63
Tromboembolismo pulmonar .............................................................................................................................................. 64
Derrame pleural ................................................................................................................................................................... 65
Insuficiencia respiratoria aguda y crnica ............................................................................................................................ 67
Enfermedades Infecciosas ............................................................................................................................... 69
Tuberculosis ......................................................................................................................................................................... 70
VIH/SIDA e infecciones oportunistas .................................................................................................................................... 72
Infeccin del tracto urinario ................................................................................................................................................. 75
Hematologa y oncologa .................................................................................................................................. 78
Neutropenia febril ............................................................................................................................................................... 79
Anemias ............................................................................................................................................................................... 80
Trombocitopenia ................................................................................................................................................................. 83
Linfomas .............................................................................................................................................................................. 85
Neurologa ............................................................................................................................................................. 89
Compromiso de conciencia .................................................................................................................................................. 90
Accidente vascular enceflico .............................................................................................................................................. 92
Sndromes menngeos .......................................................................................................................................................... 94
Reumatologa ....................................................................................................................................................... 97
Lupus eritematoso generalizado .......................................................................................................................................... 98
Mono, oligo y poliartritis ................................................................................................................................................... 100
Gastroenterologa ............................................................................................................................................ 102
Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................................................................................. 103
Hemorragia Digestiva Baja ................................................................................................................................................. 105
Cirrosis heptica ................................................................................................................................................................ 107
Hepatitis ............................................................................................................................................................................ 110

2

ENDOCRINOLOGIA, DIABETES
Y NUTRICIN

3
HIPOTIROIDISMO
Clasificacin
Primario: T3 y T4 bajas, TSH alta.
Secundario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH alta.
Terciario: T3 y T4 bajas, TSH baja, TRH baja. Perifrico o
Celular: T3 libre baja, T3 y T4 normales
Epidemiologa
1,5% de la poblacin adulta. Es 14veces ms frecuente en
mujeres que en hombres. Hipotiroidismo en adultos es
sobre los 40 aos. Sntomas se presentan de forma
progresiva
Causas
En Chile: la ms frecuente es la relacionada con
tratamientos mdicos: yodo radioactivo,
tiroidectomas extensas por bocios multinodulares o
cncer tiroideo. Una causa ms rara es por efecto de
radioterapia cervical.
Causa ms frecuente de hipotiroidismo espontneo:
Tiroiditis autoinmune (con o sin bocio) que puede ser
transitoria (postparto) o permanente (Hashimoto)
que es la ms frecuente de encontrar.
Otras causas: Drogas: Propiltiouracilo,
mercaptoimidazol (tto hipertiroidismo), litio (bloquea
la liberacin del coloide folicular). Baja ingesta: casi
inexistente en Chile
Causas de Hipotiroidismo 2 y 3: lesiones que
comprometen hipofisis o hipotalmo: tmores, Sd
ceban, inflamaciones granulomatosas, hipofisitis
autoinmune,Qx y RT.
Cuadro clnico
Existen alrededor 10 aos entre el inicio del proceso
patolgico y la conciencia de padecer la enfermedad.
Sntomas
Debilidad 99%, Piel seca y gruesa 97%, letargo 91%,
edema palpebral 90%, intolerancia al fro 89%, falta de
sudoracin 89%, mala memoria, apata y astenia. Otros:
constipacin, dolores osteomusculares, alza de peso,
hipermenorrea o amenorrea.
Examen Fsico
General
Facie: vultosa, expresin desganada, depresiva y
palidez variable. Piel seca y gruesa (97%) Disminucin
de las cejas hacia lateral. Macroglosia. Voz grave. Pelo
grueso, poco brillante. Vello axilar y pubiano ralo.
Uas gruesas y frgiles.
Tamao tiroides depende de la etiologa
FC baja. PA normal (solo en algunos casos puede
haber HTA asociada)
Segmentario
Corazn: Tonos lejanos. Puede producirse FA.
Cardiomegalia por infiltracin mixedematosa (no
infrecuente), o ms raramente por derrame
pericrdico.
EEII: Edema duro.
Neuro: Mental: ojo diagnstico erroneo de demencia
o depresin, esto esta dado por el bajo nivel de
funcionamiento cerebral. ROT: aquiliano con
velocidad de relajacin postestmulo est alargada
(casos avanzados)
Presentaciones posibles
1. Anemia Macrocitica (existen anticuerpos antimucosa
gstrica)
2. Anemia y Edema con creatinina plasmtica normal.
3. Mujer con tendencia progresiva a la Hipermenorrea,
con o sin anemia secundaria (velocidad disminuida en
la reposicin del endometrio descamado a causa del
hipometabolismo)
4. Mujer con galactorrea (TRH estimula tambin la
secrecin de prolactina).
5. Hiponatremia persistente (simula un SIADH)
6. Cefalea holocrnea, persistente y agobiante, con
causas clsicas descartadas y un TAC craneano
negativo (se postula a que se deba por infiltracin o
edema difuso cerebral)
7. Subida de peso: el hipotiroidismo es causa efectiva
de obesidad en no ms de 4% de los pacientes y an
as, esta alza de peso no es importante.
8. Dislipidemia o tambin paciente con insuficiencia
coronaria y pocos factores de riesgo.
9. Depresin
10. Infertilidad
11. Derrame seroso pericrdico, pleural y peritoneal,
ascitis (presentacin rara. Considerarla cuando las
causas ms comunes sean descartadas)
12. Coma metablico con creatinina y glicemia normal.
Tiene falta de localizacin neurolgica, hipotermia
con bradicardia y retencin de CO2.
13. ICC refractaria a los tratamientos
14. Nios con talla baja, medidas corporales
proporcionadas, y edad sea radiolgica retrasada
respecto de la edad cronolgica
15. Algunas enfermedades relacionadas con
hipotiroidismo: Sd de Down, de Turner, Tnel
Carpiano y apnea peridica del sueo.
Diagnstico
TSH mayor a 10, T4 y T3 disminuidas (seria mejor la
T4 libre si se sospecha modificaciones de la TBG
circulante*). TSH entre 4-10 con T4 y T3 normales,
corresponde a un hipotiroidismo subclnico**.
Test de TRH: si se sospecha compromiso 2 o 3. Si
hay ascenso de TSH posible trastorno hipotalamico o
en la conexin portal hacia la hipfisis. Si hay falta de
ascenso habra compromiso hipopituitario, en este
caso continuar estudio con TAC, RNM y campo visual.


4
* Aumento de la TBG (TSH normal, T3 y T4 alta, T4 libre
normal): embarazo, estrgenos (ACO), gentico.
Disminucin de la TBG (TSH normal, T3 y T4 bajas, T4
libre normal): hipoproteinemia, enfermedad grave,
gentico y drogas (fenitoina, anblicos).
Colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma,
reflexograma aquiliano son inespecficos y no
sustentan por s mismo el diagnstico.
** Hipotiroidismo Subclnico o reserva tiroidea
disminuida: TSH entre el lmite superior de lo normal y
10mUI/ml. El concepto de normalidad de las hormonas
perifricas no es exactamente ajustado, ya que se
debe considerar si existe alteraciones de los lpidos, de
la funcin ventricular izquierda, adems de la
sintomatologa anmica y fsica, mejoran al bajar los
niveles de TSH.
Tratamiento
Levotiroxina 1.2-1.6ug/kg/d, inicio gradual especialmente
en los ancianos. Vida media larga: 8 das (una dosis
diaria). Controles anuales con TSH o T4 libre en
hipotiroidismo central.
Los requerimientos de tiroxina exgena disminuyen con la
edad por menor metabolizacin de ella. En pacientes de
edad avanzada, cardipatas, coronarios, etc, el inicio del
tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a
las dosis y a la progresin de las mismas
Screening tiroideo
A quines?
RN. Embarazadas, infertilidad. Mujeres perimenopusicas.
Marcados antecedentes familiares de autoinmunidad
tiroidea o general
Cmo?
TSH, Ac anti TPO.

HIPERTIROIDISMO
Etiologa
Enfermedad de Graves: 60-80% de las tirotoxicosis.
Tiroiditis: fase tirotxica de la tiroiditis subaguda.
Adenoma Txico (bocio mono o multinodular) o un
carcinoma tiroideo funcionante (raro).
Otros: T pituitario secretor de TSH o resistencia
pituitaria a la hormona tiroidea (elevada TSH, elevada
T4 libre). Miscelneo: Amiodarona, yodo-inducido,
tirotoxicosis facticia, struma ovarii, coriocarcinoma.
Manifestaciones Clnicas
Inquietud, sudoracin, temblor de reposo, piel caliente,
cabello fino, taquicardia, FA, prdida de peso,
polidefecacin, alteraciones menstruales, osteoporosis.
Subclnica (baja TSH, T4 libre y T3 normales): riesgo
elevado de FA y osteoporosis; alrededor de un 10%
presenta nueva FA.
Apattica tirotoxicosis: vista en pacientes mayores
quienes se presentan con letargia como nico
sntoma.
Tormenta tiroidea (extremadamente rara): delirium,
fiebre, taquicardia, hipertensin sistlica, elevada
presin de pulso con PAM disminuida, sntomas GI;
tiene un 20-50% de mortalidad.
Examen Fsico
Buscar signo de Graeffe (lid lag), onicolisis (separacin
distal de las uas del lecho ungueal), bocio, hiperrelexia.
Laboratorio
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas (o normal en el
hipertiroidismo subclnico). Captacin de alta o baja o
suprimida; es muy til para diferenciar causas. Ac
especficos: TRAB (rara vez se solicitan, a no ser de que
este embarazada). Cintigrama solo en ndulos y TSH
suprimida. Se puede presentar hipercalciuria e
hipercalemia y anemia
Tratamiento
1. Control de la actividad adrenrgica: B-Bloqueo para el
control de la taquicardia (ojo: el propanolol tambin
disminuye la conversin de T4 a T3)
2. Disminucin de la produccin hormonal: drogas
antitiroideas (PTU, tiamazol o metamizol)
3. Ablacin Tiroidea: yodo radioactivo, ciruga
Adenoma txico o bocio multinodular txico:
primero tratamiento con PTU o methimazole y
despus irradiarlos con yodo o Qx.
Tormenta tiroidea: b-bloqueadores, PTU, +-
esteroides.
Oftalmopata: puede empeorar despus de
irradiarlos con yodo, a veces responden a prednisona.
Pueden ser tratados con radiacin y/o descompresin
Qx de las orbitas.
Enfermedad de Graves
Epidemiologa
F:M = 5-10:1. La mayora son tiene 40-60 aos al
diagnstico
Fisiopatologa
Autoinmune, presencia de Ac antireceptor de TSH.
Clnica
Hiperactividad tiroidea. Bocio difuso no doloroso, quizs
soplo-frmito tiroideo. Oftalmopata (50%, se eleva a un
90% si es testeado formalmente) esto consiste en edema
periorbital, proptosis, conjuntivitis, diplopa, neuropata
ptica, quemosis. Mixedema pretibial (3%): es una

5
dermopatia infiltrativa que produce una piel gruesa con
limites demarcados.
Laboratorio
TSH suprimida, T4 y T3 elevadas. Captacin de yodo
elevada, TRAB (+) en un 80%.
Tratamiento
Manejo de los sntomas: reposo. B-betabloqueadores
Propiltiouracilo (PTU) o Methimazole: 50% de
recurrencia en un ao. Efectos adversos incluyen
prurito, rash, artralgias, fiebre, N/V y agranulocitosis
en 0,5%.
Irradiacin con Yodo (I131): antes de irradiar la
tiroides se prefiere tratar con drogas antitiroideas
para prevenir una tirotoxicosis; detener este
tratamiento 5 das antes de la irradiacin. Ms del
75% de estos pacientes se vuelven hipotiroideos.
Qx: se elige en el caso de que la persona tenga un
bocio que le produzca compresin traqueal.

DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES CRONICAS
Criterios diagnsticos
Se puede utilizar uno de los siguientes 3 criterios:
1. Glicemia de ayuno a 126 mg/dl. (ayuno de a lo
menos 8 hrs.). En 2 ocasiones.
2. Glicemia casual a 200 mg/dl, acompaada de
sntomas clsicos (poliuria, polidipsia, baja de peso
sin otra causa).
3. Glicemia a 200 mg /dl, 2 horas despus de una
carga de 75 grs. de glucosa durante un TTOG.
Recordar:
Glicemia de ayuno alterada =100 a 125 mg/dl
Intolerancia a la Glucosa= 140 a 199 mg/dl, 2hrs post TTOG
Clasificacin
DM tipo 1
Destruccin de las clulas beta pancreticas, insulino-
dependiente. Autoinmune (80%), con anticuerpos
detectables (ICA, antiGAD), Idioptica (20%). Aparece en
forma temprana o tarda durante la vida. Tienden a la
cetoacidosis.
DM tipo 2
Grados variables de insulino-resistencia, con algn grado
de deficiencia en la secrecin de insulina. Responden a
dieta, ejercicio y, cuando es necesario, hipoglicemiantes
orales. Pueden requerir insulina (10-20%). NO tienden a
cetoacidosis. Habiendo pasado 4 a 7 aos antes de su
diagnstico.
Otros tipos de DM
Por ej.: MODY, secundarias a endocrinopatas, dao
pancretico, frmacos o sindromes genticos poco
frecuentes.
Diabetes Mellitus Gestacional
Cualquiera de los 3 criterios es diagnstico.
a) G. Ayuno 105 mg/dL (2 veces).
b) Si G. Ayuno < 105 mg/dL, pero TTGO (24-28 sem)
140mg/dL a las 2 hrs.
c) Si TTGO (24-28 sem) 140mg/dL a las 2 hrs, pero
TTGO (32-34 sem) 140mg/dL a las 2 hrs.

6
Evaluacin clnica
Anamnesis
1. HxFam: DM, HTA, enfermedad macrovascular, tiroidea
y obesidad
2. Antecedentes personales: Peso de nacimiento, historia
obsttrica en mujeres (DM gestacional y
macrosomas), patologas asociadas a Sind.
Metablico (HTA, dislipidemia). Actividad fsica y
hbitos alimentarios.
3. Historia clnica: polidipsia, poliuria, polifagia, baja de
peso. Otros: cambios visuales, fatiga, calambres,
infecciones micticas, balanitis, acanthosis nigricans,
Dolor precordial, alteraciones digestivas, claudicacin
intermitente, alteraciones distales de sensibilidad
(manos y piernas), capacidad erectiva (en hombres).
SAHOS.
Examen fsico
1. Estado nutricional: peso, talla, IMC, circunferencia
abdominal.
2. Presin arterial y pulso
3. Acantosis Nigricans, xantelasmas, arco corneal y
alteraciones tales como prdida de rojo pupilar,
parlisis nervios craneanos (reflejo pupilar no puede
olvidarse). Fondo de ojo siempre. Tiroides. Pulsos
carotdeos
4. Extremidades: Inspeccin detallada en bsqueda de
lceras o deformidades. Pulsos EEII. Caractersticas de
la masa muscular (Amiotrofia). Examen neurolgico
completo (reflejos rotulianos y patelar, sensibilidad
tctil con monofilamento y dolorosa, sensibilidad
vibratoria).
Laboratorio
1. Hemograma (con recuento de plaquetas),
hemoglobina glicosilada (HbA1c), creatinina,
microalbuminuria (de 24 hrs o su relacin con
creatinina en orina matinal), ELP, perfil lipdico, SGOT,
SGPT, pruebas tiroideas.
Seguimiento: HbA1c (cada 3-4m), Perfil lipdico
(anual si es normal, semestral si est bajo
tratamiento farmacolgico), creatinina y
microalbuminuria (anual si no hay signos de
nefropata).
2. Sospecha de DM1: ICA, antiGAD, IAA y
eventualmente pptido C. Si hay sospecha de factor
pancretico pedir TAC de abdomen (no ecografa).
3. Evaluacin cardiolgica: TODO DM2. Test de Esfuerzo
c/ 2-3 aos. Si hay problemas de costo debe realizarse
un ECG anual (menos rendimiento).
Complicaciones Crnicas
Microvasculares
Retinopata
Principal causa de ceguera entre 20-74 aos de edad en el
mundo (2004).
Secuencia en general. Muerte pericitos 1)Exudados
creos 2)Microhemorragias 3)Microaneurismas
4)Exudados algodonosos 5)Neovascularizacin
6)Hemorragia vtrea
Secuencia segn tipo DM
DM 1: no proliferativa (1,2,y3) pre proliferativa (+4)
proliferativa(+5) Hemorragia vtreaceguera total
DM 2: no proliferativa edema macular ceguera
central
Neuropata
1. Polineuropata simtrica distal: sensor-motora.
2. Neuropata aguda dolorosa (hiperlgica, pies y pierna,
noche>da).
3. Radiculopata de tronco: cualquier raz dorsal o
lumbar (>fr T5, 6)
4. Autonmica (cardiovascular, vasomotora, enteropata
y urogenital)
5. Neuropata por atrapamiento. Sd. del tnel carpiano.
6. Neuropata proximal o amiotrofia: atrofia de
cudriceps (no sube escaleras).
7. Mononeuropatia par craneal: 3 par incompleta (solo
fibras motoras no pupiloconstrictoras)
Nefropata
1. Incipiente (microalbuminuria persistente, aumento
de filtracin glomerular, aumento de tamao renal)
2. Avanzada (proteinuria, sd. nefrtico, disminucin de
la filtracin glomerular)
3. Terminal (sd. urmico).
Macrovasculares
Fundamentalmente se refiere a Cardiop. Coronaria, Enf.
Cerebrovascular y Enf. Vascular Perifrica.
Pie diabtico: suma de polineuropatia ms enf.
Vascular.12.5 % DM sufre una ulceracin en el pie en algn
momento de su vida. De las lceras que se hospitalizan:
28% celulitis osteomielitis gangrena. DM causa 80%
amputaciones en el mundo.Complicaciones: Ulcera en el
pie. Celulitis del pie. Gangrena de un dedo del pie, del pie
mismo o la pierna
Prevencin de complicaciones crnicas
Glicemia
DM1 HbA1c 7%. DM2 6,5%. Glicemia de ayuno: 80 -
100 mg/dl, postprandial (2 hrs) < 140 mg/dl (aceptable
hasta 180 mg/dl). Adaptadas a cada paciente
(hipoglicemia, prevencin primaria o secundaria de
complicaciones). Euglicemia reduce las complicaciones
microvasculares hasta en un 70% para DM1 y DM2 (DCCT).
Reduce 50% patologa CV en DM1 y solo patologa vascular
distal en DM2 (UKPDS).

7
PA
<130/80 mmHg.
Lpidos sricos
En DM2 ajustada por patologa cardiovascular. Prevencin
primaria: LDL< << < 100 mg/dl, HDL > >> > 40 mg/dl y TG < << < 150
mg/dl. Prevencin secundaria: LDL-c < << < 70 mg/dl.
Reduccin de cada 1 mg de LDL-c (con estatinas) disminuye
en un 1% el riesgo CV.
Microalbuminuria
Muestra matinal aislada (en relacin con creatininuria, g
album /mg creat.)

Valores
Normal<30
Microalbuminuria 30-299
Macroalbuminuria 300
Microalbuminuria persistente (2 de 3 exmenes
alterados), obliga a un control estricto de la glicemia y
presin arterial. Agregar IECA o un ARAII.
Steno-2 demostr que el tratamiento multifactorial (es
decir, lograr todos los objetivos arriba mencionados)
reduce el riesgo de complicaciones microvasculares hasta
en 60% (en menor medida para neuropata) y en un 50%
para eventos vasculares mayores
Tratamientos
HGO en DM tipo 2
IMC < 22
1. Excepcionalmente responden a medidas no
farmacolgicas exclusivas.
2. El frmaco de eleccin es una sulfonilurea
(GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA, TOLBUTAMIDA,
CLOROPROPAMIDA). Ojo con hipoglicemias e
hiponatremia en I. Renal.
3. Si hay fracaso a esta droga o compromiso nutricional
(IMC < 18) iniciar Insulinoterapia.
IMC 22 a 25
1. Pueden responder a medidas no farmacolgicas
exclusivas.
2. Si hay evidencias de insulinoresistencia preferir
METFORMINA, en caso contrario, iniciar terapia con
una sulfonilurea.
3. Puede usarse una asociacin de METFORMINA y
secretagogo.
La efectividad de las tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA,
PIOGLITAZONA) con respecto al control glicmico, en este
grupo no ha sido claramente demostrada.
IMC 25
Son la gran mayora de los diabticos.
1. Muchos de ellos pueden responder a medidas no
farmacolgicas exclusivas al inicio de su enfermedad.
2. Frmaco de eleccin es METFORMINA
3. Si no logra objetivo asociar a un secretagogo (SU o
MEGLITINIDA) o tiazolidinedionas (ROSIGLITAZONA,
PIOGLITAZONA) segn criterio de mdico tratante.
4. Puede usarse tratamiento tri-asociado.
Paso a Insulinoterapia
Primer paso
Adicionar al tratamiento oral, una dosis de insulina basal
(NPH o glargina), de preferencia nocturna, con el fin de
normalizar la glicemia de ayuno.
Segundo paso
De no lograr control satisfactorio, pueden utilizarse 2 dosis
de NPH (2/3matinal y 1/3nocturna), o 2 dosis de mezcla
(NPH + prandial) o de pre-mezcla.
El uso de insulinoterapia basal / prandial (1 o 2 dosis de
basal y prandial con cada comida, 3 o 4 veces al da), debe
ser indicada por un mdico especialista.
Insulinoterapia en Hospitalizados
Insulina cristalina subcutnea (dosis segn tabla) + 50gr de
hidratos de carbono c/6 hrs.
Si requiere quedar en ayunas. Suero Glucosado 5% 500ml
c/6hrs + Glicemia c/6hrs + Insulina Cristalina en suero
(dosis segn tablas).
Dosis inicial de Insulina Cristalina (SC c/6hrs)
Glicemia capilar 1 dosis de insulina
< 160 0 U
161-200 6 U
201-250 8 U
251-300 12 U
>300 mg/dL 14 U

Ajuste Insulina Cristalina
Glicemia Capilar Ajuste de dosis
< 120 Bajar 4 U
121-160 Bajar 2 U o Mantener
161-250 Subir 2 U
>250 mg/dL Subir 4 U

CETOACIDOSIS DIABETICA
Epidemiologa
Complicacin aguda de la DM tipo I y II, que se produce
con mayor prevalencia que el coma hipersosmolar, pero
tiene menor mortalidad (<5%). Gravedad del cuadro
depende de la causa (gravedad: infecciones> dficit de
insulina).

8
Fisiopatologa
Insulina tiene 3 funciones: 1. Translocacin de GLUT 4 en
las clulas, 2. Frenar neoglucognesis heptica nocturna
y 3. Frenar la liplisis heptica.
La cetoacidosis (KAD) tiene 2 grupos de causas:
1. Alteracin en la secrecin de insulina: debut de DM1,
o por suspender la insulina
2. Aumento en la Resistencia a la Insulina: enfermedades
sistmicas asociadas a DM1 Y DM2
Las causas ms frecuentes son las infecciones (49%), cese
de tratamiento, debut de DM1, drogas (corticoides,
fenitoina, b bloqueo), otros: IAM, pancreatitis aguda, AVE,
transgresin alimentaria
En consecuencia de esto, la insulina que basalmente es
baja, ahora se reduce aun ms (se producindose un
dficit absoluto y no relativo de la insulina, lo que lleva a la
inhibicin de las 3 ppales FUNCIONES DE LA INSULINA,
INCLUYENDO LA INHIBICIN DE LA LIPLISIS. Esto ltimo
lleva a que a partir de TGs se formen cidos grasos libres,
que por B oxidacin heptica queden como Acetil CoA, el
cual generalmente se elimina gracias a su accin en el Ciclo
de Krebs. Sin embargo, como en esta circunstancia la [ ] de
AcetilCoA es tan elevada, no toda pasa al ciclo, y por lo
tanto hay un excedente de AcetilCoA, Aceto Acetato y B-
OH butrico = cuerpos cetnicos que aumentan la acidez
del plasma= acidosis metablica.
Adems, como la neoglucognesis tampoco se frena, y no
hay translocacion del GLUT 4, se produce hiperglicemia, lo
que lleva a diuresis osmtica.
Sntomas y Signos
Segn mecanismo, se dan los siguientes sntomas:
Hiperglicemia: Cansancio.
Diuresis osmtica: Poliuria, deshidratacin con
hipotensin y alteracin ELP.
Aumento del catabolismo: Baja de peso.
Alteracin del ELP (por diuresis osmtica)*: Arritmias,
calambres, cambios en el ECG.
Hiperosmolaridad: Somnolencia, alt. neurolgicas.
Acidosis metablica: Sntomas de GI: DOLOR ABDOMINAL,
VMITOS (para eliminar excesos). Hiperventilacin:
respiracin Kussmaul.
Cuerpos cetnicos: Halitosis.
* Hiponatremia e hipokalemia (hipokalemia inicialmente no se
nota porque por acidosis metablica las clulas intercambian
K+ por H+).
** Por estos sntomas consultan antes de llegar a compromiso de
conciencia severo
Exmenes
Para establecer gravedad y certificar cetoacidosis:
Glicemia, ketonemia, ELT, BUN/Creat, GSA.
Para buscar etiologa: ECG, urocultivo, hemocultivo, Rx
Torax, Sedimento de Orina.
Utilidad Exmenes:
1. Calcular Osmolaridad Plasmtica:
Osm pl= Nax2 + (glicemia/18) + (BUN/ 2,8)
2. Calcular el Anion Gap:
AG= Na (Cl + HCO3) (VN: 12-14)
Cuando Anion Gap est :
Aumentado: implica que hay OTROS CIDOS
participano (Cetocidos, Acidosis Lctica, etc)
Disminudo: acidosis metablica se explica por
PERDIDAS DE HCO3 (vmitos, diarreas.

Exmen Cetoacidosis Coma Hiperosmolar
Glicemia > 250 >600
Osmolaridad Variable de 280- 330 mOsm > 320
pH y AG En KAd leve 7,25. Ms severo pH<7; AG= 16 hasta 30 > 7,3, con AG vriable
HCO3 15 en KAD leve; <10 en KAD severa >15
Cetonemia y cetonuria positivas Nulos o escasos
* Como se observa, las principales diferencias entre KAD y CHO son la osmolaridad, deshidratacin y la acidosis metabolica.

Tratamiento
Hidratacin
Depende de E Hipovolmico:
Shock hipovolmico: SF 0.9% o u otros expandidores
de volumen.
Shock cardiognico: Monitorizar
Hipotensin moderada: partir por 1-2lts de SF 0.9% en
1s 2 horas; despus reponer segn dficit de agua.
Estimacin: por cada 100 mg/dl de glicemia sobre 200
mg/dl= 1 lt de dficit de Agua. Reponer segn Na pl: si
hay hipernatremia o Na pl nomal= reponer con SF
0,45%, Intentar reponer 50% del dficit en primeras
12 hrs. Cuando glicemia <250 mg/dl, cambiar a
hidratacin con Dextrosa 5% + SF al 0,45% NaCl
Potasio
DEBO EVALUARLO ANTES DE INICIAR INSULINOTERAPIA
Kpl < 3,3= reponer con 20-30 mEq de Kpl y slo
cuando K sea > 3,3 empezar INSULINA
Kpl entre 3,3 5,3: comenzar insulina CON Kpl (20-30
mEq/l)
Kpl >5,3: iniciar insulina sin K, y controlar kalemia dps
de 2 hrs

9
Insulina
Iniciar con bolo de insulina (0,15 UI/kg c/hr) y adems
infusin contnua ev a 0,1 U/kg c/hr. Si la glicemia no se
reduce en 50-70 mg/dl en la primera hora, entonces doblar
terapia . Cuando glicemia alcance 250 mg/dl: cambiar
insulinoterapia a 0,05 U/kg c/hr en infusin contnua, o
pasar a insulina cristalina 5-10 U cada 2 horas. .
MANTENER GLICEMIA ENTRE 150 A 200
Bicarbonato
Tratamiento debe ser cuidadoso por miedo a producir
hipokalemia severa. (porque en cetoacidosis si aporto
mucho HCO3 mas la insulina, la glicemia y los cetocidos
bajarn rpidamente, producindose alcalosis metablica,
y para compensar las clulas liberan H+ y entra K a las
clulas= hipokalemia severa)
Por lo tanto reposicin de HCO3 debe realizarse a ph< 7,1
de la siguiente forma:
HCO3 a dar = 0,4xpeso x (HCO3 deseado - HCO3
medido)/5
As si pH< 6,9 = dar NaHCO3 100 mmol en 400 ml H2O
Si pH entre 6,9 y 7,0 = NaHCO3 50 mmol en 200 ml de
agua.
Monitorizar pH y kalemia cada 2 hrs y eguir
reponiendo hasta ph>7
Otros
Hidratacin, alimentacin VO despus de 24 hrs, pasar a
ICsc y depsues a NHp cuando glicemia este estable. Si hay
Osm >350= anticoagular!!!!
Complicaciones
Arritmias (por hipokalemia) paro cardiorespiratorio, shock
hipovolemico o cardiogenico, hipoglicemias, acidosis
hipocloremica, edema cerebral, TVP. Mortalidad 3-7%
(CHO: 30-50%)

COMA HIPEROSMOLAR
Definicin y Epidemiologa
El CHO es una complicacin severa y exclusiva de la DM2,
caracterizada por una descompensacin metablica
extrema determinada por un aumento de la produccin y
una disminucin de la utilizacin de glucosa. Se da
principalmente en ancianos (especialmente aquellos que
viven solos o tienen dificultad para ingerir lquidos). Tiene
alta letalidad 20-50% (causas infecciosas y vasculares).
Puede coexistir con cetoacidosis o acidosis lctica.
Etiologas
Globalmente hablando, las situaciones de stress son las
causantes ms tpicas de CHO. Las principales causas de
este grupo son las infecciones (ITU, neumona),
pancreatitis, AVE, IAM, isquemia mesentrica, nutricin
parenteral, hemodilisis, cirugas y frmacos (corticoides,
inmunosupresores, diurticos ). Tambin puede ser
provocado por el debut mismo de DM2.
Fisiopatologa
Principales gatillantes de CHO
1. Dficit relativo de insulina asociado a un aumento de
las hormonas de contraregulacin de la glicemia
(glucagn, catecolaminas, cortisol y GH)
2. Aporte insuficiente de lquidos.
En un sujeto normal la insulina tiene 3 funciones
principales: 1) introducir glucosa al interior de clulas
(musculares y hepticas) va translocacin GLUT 4; 2)
frenar la neoglucognesis heptica en el ayuno; y 3) frenar
la liplisis heptica a partir de TG.
En un paciente diabtico frente a cualquier estresante se
produce un desbalance entre hormonas reguladoras de la
glicemia, producindose disminucin relativa de la
insulina, lo que lleva a mayor produccin de glucosa
heptica y renal y menor uso de la glucosa a nivel
perifrico. Esta situacin mantenida en el tiempo lleva a un
cuadro insidioso de hiperglicemia, diuresis osmtica,
deshidratacin e hiperosmolaridad. Sin embargo, como la
disminucin de insulina es relativa y no absoluta, el
pequeo % disponible de insulina sirve para frenar la
liplisis (y, por ende, la ketognesis), a diferencia de la
cetoacidosis diabtica. Es por esto que el CHO no presenta
ketoacidosis marcada ni los sntomas que ella conlleva
(dolor abdominal, vmitos, respiracin kussmaul, halitosis)
y por eso el paciente no consulta hasta etapas muy
avanzadas, cuando se encuentra con deshidratacin
marcada (que puede llegar a shock hipovolmico) y
compromiso de conciencia importante (un 50% llega en
estado de coma). Tiene alto riesgo de trombosis e
isquemia.
Sntomas y Signos
Sntomas
Cansancio, fatigabilidad, astenia : por hiperglicemia
Compromiso de conciencia, confusin, somnolencia o
coma: por hiperosmolaridad
Compromiso neurolgico focal o convulsiones: por
hiperosmolaridad que lleve a edema cerebral y
ruptura de seno venosos intracraneal.
Perdida de peso: por aumento del catabolismo
(insulina= hormona anablica)

10
Poliuria, polidipsia y deshidratacin severa: por
diuresis osmtica
Signos
Signos de deshidratacin: prdida de turgencia,
taquicardia, hipotensin, hipovolemia y alteraciones de de
conciencia desde leve somnolencia hasta el coma.
Diagnstico
1. Exmenes de Urgencia para diagnstico y manejo de
CHO:
Glicemia, ELP, GSA, cetonemia o cetonuria,
BUN/creatinina. HbA1c
2. Examenes para detectar causa descompensante:
Hemograma , VHS PCR, cultivos (urocultivo,
hemocltivo, de expectoracin, segn historia del
paciente), ECG
Valores en CHO
Osmolaridad > 320 mOSm/kg
Glicemia> 600 mg/d
Cetonemia o cetonuria ausentes (mayora de casos) o
discretamente elevados.
ELP: hipernatremia (130-150mEq), kalemia
generalmente normal (3-5 mEq/lt)
pH: >7.3. Puede haber acidosis metablica con Anion
Gap 12-20. HCO3 (>15 mEq/lt)
Recordar que 30% a 50% de los pacientes no tiene el
diagnstico de DM previo.
Tratamiento
Todo paciente con CHO debe ser ingresado a la UCI,
porque lo ms importante es la monitorizacin (diuresis,
hemodinamia y ECG) encontrar la causa descompensante.
Control de ELP, BUN/Cretinina, glicemia c/2 horas.
Terapia debe centrarse en 4 puntos: Hidratacin, glicemia,
control de ELT (K ppal) y estado cido base.
Hidratacin
Lejos lo ms importante.
Iniciar con SF 0.9% 1-1,5 lt/hr la primera hora. Despus
evaluar segn Na plasmtico: si Na >150 mEq/lt, cambiar a
SF 0,45% a velocidad de 4-14ml/kg/hr. Si natremia normal,
dar SF0.9% a igual velocidad.
Cuando se haya logrado recuperar funcin renal: agregar
20-30 mEq de K+ a la infusin
Cuando se alcance glicemia de 250-300 mg/dl: dar SF
0.45% ms dextrosa al 5%.
Cunto hidratar? Estimar dficit de agua libre: por cada
100 mg de glicemia sobre 200mg, se estima prdida de 1lt
de agua libre. (ej: Glicemia 400; dficit 2lts). Reposicin de
volumen debiera lograrse a las 24 hrs. EL 50% debiera ser
en las primeras 12 horas.
Precaucin: La Osmolaridad no puede reducirse a velocidad
> 3mOsm/kg/hora, por riesgo de edema cerebral
Insulinoterapia
Primero chequear kalemia, de ser <3.3 mEq/lt no empezar
insulina hasta reponer K.
Partir con bolo ev de insulina 0.15 UI/kg, y despus
mantener infusin continua a 0,1UI/kg/hr. Objetivo: lograr
que en 1 hora se reduzca en 50mg/dl la glicemia. Si no es
as: chequear hidratacin y aumentar dosis de insulina al
doble. Se debe lograr tasa de reduccin de glicemia de 50-
70mg/dl por hora. Cuando glicemia se reduzca a 300- 250
mg/dl, disminuir insulina a 0.05UI/kg/hr y agregar dextrosa
al 5%.
Realizar control de glicemia c/1 hora. Esperar a que
paciente recupere el compromiso de conciencia y luego
seguir disminuyendo la hiperglicemia y la deshidratacin.
Nunca bajar la glicemia abruptamente.
Control de ELP
Potasio: si el paciente ingresa con kalemia < 3.3mEq/l NO
SE DEBE INICIAR insulinoterapia, primero administrarr 40
mEq de K hasta que sea > 3,3 mEq/lt y despus iniciar
insulina. Si K= 3.3 a 5 : insulina + 20-30 mEq de K por cada
litro de suero. Si kalemia inicial es mayor a 5= controlar
ELT c/2hrs
Manejo cido base
Bicarbonato: slo administrar en caso de ph<6.9.
Administrar 100 mmol NaHCO3 en 400 ml a 200ml/hr.
Medidas generales
Heparina sc o ev (Profilaxis).
Alimentacin vo despus de 24 hrs
Principales complicaciones
Secundarias a CHO
Ms frecuentes: infecciones y trombosis.
Secundarias a tratamiento
Edema cerebral
Causa: debido a reduccin de la hiperosmolaridad de
forma acelerada, se produce gradiente osmolar entre el
plasma y el LCR (que reduce la hiperosmolaridad
lentamente por la produccin previa de osmolitos propios
como el sorbitol) con el consecuente movimiento de agua
al LCR y edema cerebral.
Otras complicaciones
Hipoglicemia, hipokalemia o hiperglicemia por interrupcin
del aporte de insulina.


11

HIPOGLICEMIA
Definicin
Se define como la concentracin plasmtica de glucosa
menor a 2.5-2.8 mmol/L (<45-50mg/100 ml), aunque
pudieran existir sntomas o reacciones fisiolgicas mayores
a niveles plasmticos de glucosa. Para establecer el
diagnstico de hipoglicemia puede ser de utilidad el
objetivar la trada de Whipple en el paciente:
1. Existencia de sntomas sugerentes de hipoglicemia,
dentro de los cuales estn los sntomas autonmicos,
tales como sudoracin, palpitaciones, palidez,
nuseas, mareos, parestesias; y los
neuroglucopnicos, como confusin, debilidad,
cansancio, cefalea, alteraciones visuales, focalizacin
reversible, disartria, convulsiones, signos de
decerebracin, coma e incluso muerte.
2. Concentracin plasmtica de glucosa baja (<50mg/dL).
3. Los sntomas mejoran cuando existe una estabilizacin
del nivel de glucosa plasmtico.
Fisiologa
La glucosa es un combustible crtico para el cerebro.
Requiere un aporte continuo, an teniendo una capacidad,
muy limitada, de almacenamiento (glucgeno).
Afortunadamente tiene mecanismos fisiolgicos que
evitan o corrijen rpidamente hipoglicemias. En general, la
glucosa se mantiene en rangos estrechos (60-150 mg/dL),
a pesar de las variaciones de la ingesta. Las
concentraciones sricas se mantienen en rango gracias a la
gluconeognesis heptica, la cual se agota ms
rapidamente si esta disminuida (caquexia) o si aumenta la
demanda (Ej, ejercicio). El equilibrio de la produccin de
glucosa y su uso sistmico est finamente regulado por
redes hormonales, nerviosas y metablicas. Claramente, la
insulina es esencial en el control de la produccin y
utilizacin de la glucosa. A medida que las concentraciones
de glucosa entran en umbral de hipoglicemia, se produce
una secuencia de respuestas hormonales
contrareguladoras (En orden, disminucin de la insulina,
aumento del glucagn, adrenalina, cortisol y GH) . El
glucagn promueve la glucogenlisis y gluconeognesis. Si
fuera insuficiente, entra en juego la adrenalina.
Fisiopatologa
El compromiso antomo funcional est en relacin con la
velocidad de consumo de glucosa en las distintas
estructuras. Las reas que se comprometen en forma
inicial son los hemisferios cerebrales (especialmente
corteza y parte del cerebelo). Le siguen el rea
subcorticodienceflica, el mesencfalo, paramieloencfalo
y mieloencfalo. La disfuncin de ste ltimo es la de
mayor riesgo vital, asocindose a coma profundo y
signologa parasimptica. El tratamiento oportuno, logra
reversin sin dejar secuelas evidentes.

12
Etiologa, clnica y diagnstico
Las causas de hipoglicemia son mltiples. Es posible
clasificarlas en:
Hipoglicemia No Espontnea:
Son las ms frecuentes (>95%). Son de fcil diagnstico y
su intensidad va de leve (el paciente la resuelve) a severa
(requiere de ayuda para resolverla). Pueden ser causadas
por alteraciones de la Insulina, principalmente en
pacientes alcohlicos, ejercicio, desorden de comidas y
error de dosis en diabticos; o por secretagogos
(Sulfonilureas), fundamentalmente en pacientes con baja
ingesta calrica, por error de dosis y alcoholismo. Los
principales factores de riesgo son la desnutricin,
insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, dao
heptico, uso de betabloqueadores.
Clnica
Alteraciones de la insulina: sntomas autonmicos sbitos,
al cual se le aaden sntomas neuroglucopnicos si es que
es ms intensa. Es menos frecuente en tratamientos con
insulina en dosis mltiples. Puede llegar a producir dao
cerebral y muerte.
Por secretagogos: sntomas autonmicos seguidos por
sntomas neuroglucopnicos, aunque puede haber
neuroglucopenia sin sntomas autonmicos. Puede durar
das en pacientes con insuficiencia renal. Las biguanidas
(metformina) inhibidores de la glucosidasa alfa y
tiazolidinodionas no actan estimulando la secrecin de
insulina y esta disminuye adecuadamente frente a la
hipoglicemia. De todas maneras, pueden contribuir a esta
mediante otras vas. La metformina puede predisponer a la
hipoglicemia si el paciente recibe insulina o secretagogo.
Diagnstico
Cuadro clnico + glicemia.
Hipoglicemia Espontnea
Son poco frecuentes y de ms difcil diagnstico. Se dividen
en Reactivas o post-prandiales, presentes principalmente
en pacientes con intolerancia a la glucosa, post-ciruga
gstrica y de origen idioptico; y De Ayuno, que se
presentan en dao heptico grave, dficit endocrino,
insulinoma y otras neoplasias (sarcomas).
Clnica
Reactivas: sntomas y signos autonmicos sin prdida de
conciencia. Ocurre 2-5 horas post-prandial. Ms frecuente
en mujeres con poli-sintomatolgia neurovegetativa.
Diagnstico diferencial con Sndrome post-prandial
idioptico, hipotensin.
De Ayuno: sntomas y signos neurovegetativos que se
presentan con el ayuno y se agravan con la actividad fsica.
Anamnesis, examen fsico y laboratorio son orientadores.
En caso de haber insulinoma pueden haber alteraciones
conductuales.
Diagnstico
Cuadro clnico + glicemia + Test de tolerancia oral a glucosa
prolongado 3-4 hrs. con insulinemia. En hipoglicemia de
ayuno, buscar causa etiologa.
Hipoglicemias Facticias
Autoprovocadas ya sea con insulina o con sulfonilureas en
pacientes psiquitricos. Diagnstico diferencial con
Insulinoma por haber concomitantemente hipoglicemia e
hiperinsulinemia, sin otra causa aparente.
Diagnstico
Por Insulina: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con pptido
C bajo.
Por Sulfonilureas: Hipoglicemia + hiperinsulinemia con
pptido C alto + deteccin de sulfonilureas en la orina.
Diabetes
Otra causa implicada en el desarrollo de la hipoglicemia en
diabetes, aparte de las relacionadas con la insulina, son la
insuficiencia del sistema nervioso autnomo (DM1),
definida fundamentalmente por una alteracin de la
contraregulacin frente a la disminucin de la glucosa
(Frente a esto no baja la insulina, baja la respuesta del
glucagn, adrenalina, etc). Asociado a esto, emerge la
hipoglucemia inadvertida, caracterizada por una prdida
de sntomas de alarma de hipoglicemia, que normalmente
llevan al individuo al comportamiento de defensa rpido
(ingestin de alimentos). Estos elementos
interrelacionados, se concatenan en la autoperpetuacin
de la hipoglicemia recurrente. Mas, el sndrome de
hipoglicemia inadvertida y reduccin del componente
adrenrgico son reversibles si se logra evitar dirigidamente
la hipoglicemia durante un tiempo prudente (2 semanas).
Evaluacin del paciente
Se debe reconocer y documentar porque es una urgencia,
al mismo tiempo de diagnosticar el mecanismo
subyacente, a fines pronsticos. Entonces, primero se debe
medir la glicemia sangunea antes de administrar glucosa.
Por otra parte, el diagnstico del mecanismo, se puede
obtener con la historia, examen fsico y datos de
laboratorio. Tambin, si fuera necesario, con pruebas
como el ayuno nocturno o la privacin de alimentos bajo
supervisin cuidadosa.
Tratamiento
Urgente
Oral con comprimidos, lquidos glucosados o dulces. Una
cantidad adecuada de glucosa es 20g. Si la va oral est
impedida, se elige la via parenteral. Se debe dar 25g en
solucin glucosada al 50% seguida de infusin continua de
dextrosa a 5-10%. En DM1 tambin es posible la
administracin de glucagn subcutneo e intramuscular.
Segn clasificacin
No Espontneas: Azcar, glucagn y luego comer, glucosa
endovenosa.
Espontneas: Dieta fraccionada sin sacarosa, rica en fibras.
Limitar OH. En insulinoma el tratamiento es quirrgico
(xito de 90%) o estreptozotocina-diasoxide en caso de
haber fracaso.

13
Compromiso de conciencia
Es un estado intermedio entre el estado vigil y el coma.
Tiene diversos grados de intensidad y variadas causas,
dentro de las cuales est la hipoglicemia. En el
enfrentamiento inicial, siempre teniendo en cuenta que
hay elementos que pueden guiar el estudio ms
dirigidamente, luego de precisar su intensidad, es
menester determinar su etiologa, comenzando por
descartar la posibilidad de lesiones orgnicas, usando para
aquello TAC cerebral, radiografa crneo, arteriografia,
puncin lumbar, fondo de ojo, etc. Al mismo tiempo,
detectar alteraciones funcionales (toxicometablicas e
hipxicas) mediante ELP, GSA, glicemia y cetonemia, BUN y
Crea. De todas formas, lo primero que hay que tratar de
descartar en primera instancia, en forma precoz, son la
hipoglicemia, la ingesta de medicamentos, los trastornos
electrolticos (hiponatremia, hipercalcemia) y las
insuficiencias renal y heptica.
En los pacientes tratados con insulina, habitualmente el
compromiso de conciencia es brusco, lo que permite
diferenciarlo del observado en la cetoacidosis diabtica y
en el sndrome hiperosmolar. En cambio, en los pacientes
tratados con hipoglicemiantes orales, el cuadro es
lentamente progresivo, sucedindose un perodo de
astenia y somnolencia, obnubilacin, estupor y coma en
plazo de horas a das.
Pronstico
Afortunadamente la letalidad del coma hipoglicmico es
baja (0,5%). Sin embargo, en un coma prolongado es de
esperar un cierto grado variable de deterioro psicomoyor
definitivo.

TRASTORNOS DEL CALCIO
Fisiologa
Consideraciones iniciales
Rango Normal de Calcio Total
8.5 mg/dL a 10.5mg/dL
Ecuacin de Correccin de Calcio
Ca
++
Corregido = Ca
++
medido + [0,8 x (4-Albuminemia)]
(Acurdense de corregir por albmina)
Funciones del Ca
2+

Principal mineral del esqueleto, excitabilidad y
contractilidad muscular, regula secrecin hormonas (PTH,
calcitonina, insulina, ADH) y cofactor enzimtico.
Distribucin
De un total de 1200 g (en un adulto de 70 Kg) 99% est en
el hueso en forma de Hidroxiapatita 3[Ca
3
(PO
4
)] Ca(OH)
2
.
0.6% se encuentra intracelular, y 0.1% se encuentra
extracelular, en el cual: 50% es inico, 40% unido a
protenas y 10% unido a aniones (citrato, sulfato).
Regulacin Ca
2+

PTH: se estimula por hipocalcemia. Produce aumento de la
resorcin sea, reabsorcin renal de Ca
2+
, produccin Vit.
D y elimina fsforo por orina. Se inhibe por hipercalcemia,
hipomagnesemia y Vit. D.
Vitamina D: se estimula por hipocalcemia, hipofosfemia y
PTH. Aumenta resorcin Ca
2+
en hueso y absorcin de Ca
2+

y P+ en intestino y rin. Se inhibe por hipercalcemia.
Calcitonina: Inhibe reabsorcin renal de Ca
2+
y P+. Se
estimula por hipercalcemia e inhibe por hipocalcemia.
Alteraciones de La PTH

Hipercalcemia
Definicin
Se define como aumento del Ca
++
ionico en LEC pero se
mide como Calcemia total >10.5mg/dL
Leve (10.5 mg/dL a 12 mg/dL)
Moderada (12 mg/dL a 14 mg/dL)
Grave (>14 mg/dL)
Etiologa
90% de causas son:
Hiperparatiroismo 1 (ambulatorio y asintomtico)
Cncer (pacientes hospitalizados)
Metstasis de tumores slidos (mama)
Sd. Paraneoplasico (fc. Rin Pulmn)
Neoplasias Hematolgicas (Mieloma Mltiple, linfomas,
leucemias)


14
10% otras causas son:
Relacionadas con Paratiroides: Tto con Litio, HiperCa
Hipocalcirica Familiar
Relacionadas con VitD: Intoxicaciones por VitD,
Sarcoidosis, Sd. Williams
Por aumento Recambio seo: Hipertiroidismo,
Inmovilizacin, Tiazidas, Intox por VitA
Relacionadas a IRC: Hiperparatiroidismo Secundario
Grave, Intoxicaciones por Aluminio)
Clnica
Los sntomas se correlacionan bien con el nivel de calcio en
sangre. Usualmente no hay sntomas en hipercalcemias
leves.
Tempranos
Fatiga, Poliuria (por Diabetes Inspida Nefrognica Calcio
reduce f(x) de ADH en rin)
>12.0 Sntomas Digestivos (Anorexia, Nuseas,
Estreimiento) y Neurolgicos (Depresin,
Confusin Mental)
>14.0 Nefrocalcinosis y alteracin de funcin renal.
Posible Coma y Paro Cardiaco.
AL ECG Disminucin QT al ECG, Bloqueo AV y/o
Bradicardia
Exmenes y Manejo
Al encontrar una calcemia elevada, lo primero que hay que
hacer es repetir la calcemia + albmina + creatinina y PTH.
Segn los resultados podemos ver lo siguiente:
1. PTH alta o normal: Pedir calciuria de 24 hrs. Si est
Ca
2+
en la orina probablemente es una
Hipercalcemia hipocalcirica familiar. Si Ca
2+
en orina
normal o alto estamos frente a un HiperPTH1
o
.
2. PTH suprimida: Con mayor probabilidad es un cncer.
Pueden haber otras causas como sarcoidosis,
hipertiroidismo, etc En cuyo caso pueden pedir
PTHrp, VitD y metabolitos.
Si quieren ser acuciosos, pueden pedir ECG por las
arritmias, y Fsforo para ver el producto fosfocalcico y el
riesgo de calcinosis y litiasis (aunque esto ultimo cobra ms
relevancia en pacientes con IRC a quienes hay que
restringirles el fsforo de la dieta)
Tratamiento
A sintomticos o graves:
1. Suero Fisiolgico 4 a 6 L/da. Diluye el Ca++ y
mejora deshidratacin. Reponer Mg y K Por efectos
secundarios a administracin de suero.
2. Furosemida 10-20mg c/6h IV. Iniciar despus de
hidratar IV. Produce calciuria.
3. Bifosfonatos. Accin se demora 1 a 2 das. Util en
Cncer.
4. Calcitonina 4-8 U/kg/12h IM o SC. Accin rpida, pero
pierde efecto rpidamente.
Como esquema teraputico muy general:
Leve sintomtico. 1(y no se le pone tanto suero)
Moderado sintomtico. 1+2+3.
Grave. 1+2+3+4
Enf Granulomatosa o Ca Hematolgico. Se benefician
de Glucocorticoides. Efecto demora das.
En ltimo caso, se puede intentar Hemodilisis.
Hipocalcemia
Definicin
Se define como disminucin del Ca
++
inico en LEC pero se
mide como Calcemia total <8.5 mg/dL
Clnica
Parestesias. Perifricas y peribucales.
SNC.
Moderado: Letargia, Depresin, Alteraciones del
movimiento.
Grave: Psicosis, Demencia, Convulsiones.
Tetania. Espasmos musculares, Espasmo carpopedio,
espasmo larngeo.
Paro Respiratorio.
Signos.
Chvostek: Espasmo facial ipsilateral al percutir sobre
masetero.
Trosseau: Espasmo carpopedal al mantener inflado
manguito de presin sobre PAS por algunos minutos.
Al ECG. Intervalo QT prolongado, Arritmias.
Etiologa
Dependiente de vitamina D
Deficiencia de Vitamina D: Menor luz solar, malabsorc,
desnutric).
Alteracin de su metabolismo: DHC, IRC.
Resistencia a vitamina D
Dependiente de paratohormona
Hipoparatiroidismo gentico: Defectos del R-Ca++ o del
gen PTH).
Hipoparatiroidismo adquirido: RX, Qx, HipoMg.
Resistencia a PTH: PseudohipoPTH, hipoMg.
Asociados con nefropata
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crnica
Sndrome nefrtico
Miscelneos
Pancreatitis aguda
Hueso hambriento: Post paratiroidectoma
Transfusiones con sangre citratada
Drogas: Furosemida entre otras.
Exmenes
Al igual que con la hipercalcemia se necesita una
confirmacin del Calcio, Albmina, Crea y PTH.
El estudio etiolgico se puede hacer con VitD y
metabolitos, Mg (la hipomg baja produccin de PTH,
produce resistencia a esta y afecta produccin VitD),
Fsforo (x hiperfosfemia como causa primaria), Calcio
Urinario (por perdidas renales). Tambin en pacientes
agudos, conviene ver los GSA (por PH: Alcalosis aumenta

15
unin de Ca a protenas, y acidosis la disminuye). Se puede
pedir ECG para evaluar arritmias
Tratamiento
Usualmente, si es agudo y leve no se trata, debido a que
pueden ser manifestaciones agudas de la enfermedad o
efectos de los medicamentos, en cuyo caso bastara con
esperar a que se pase, solucionar la enfermedad de base o
suspender el medicamento. En el caso de ser crnico, es
conveniente tratarlo debido al riesgo de trastornos seos.
Agudo
Gluconato clcico IV (1mg/mL de Calcio elemental en
dextrosa al 5% en goteo IV a 30-100 mL/h
Crnico
Suplementos de Calcio (1-3 g /da) y colecalciferol o
Calcitriol oral (0.25-1ug/da).
Hipomagnesemia (<1.0)
Reponer depsitos de Mg.

EFECTOS DE CORTICOIDES EXGENOS
Corticoides exgenos
Medicamentos similares a la hormona natural cortisona y
pertenecen a la familia de las drogas llamadas esteroides.
Los corticoides afectan muchos procesos internos del
cuerpo, incluyendo el catabolismo de protenas, lpidos y
carbohidratos; la actividad del sistema nervioso; el balance
de sodio y agua corporal; y la regulacin de la presin
arterial. Por la gran variedad de efectos que tienen, estas
drogas son tiles para tratar una amplia gama de
condiciones mdicas, sin embargo, pueden tener muchos
efectos adversos no deseados cuando se usan en forma
prolongada.
Uso de corticoides exgenos
Los corticoides se usan en variadas formas (inhalatorios,
tpicos, intravenosos, etc), para el tratamiento de distintas
condiciones. Por su efecto anti-inflamatorio e
inmunosupresor, se usan frecuentemente para tratar
problemas dermatolgicos, alergias severas, asma, artritis
y vasculitis. Estas drogas tambin son usadas en pacientes
que reciben transplantes de rganos, para reducir la
probabilidad de rechazo. En personas cuyo cuerpo no
produce suficiente corticoide natural, la droga puede
elevar el nivel de estas hormonas. Los corticoides tambin
son usados para tratar ciertos cnceres (junto con otras
drogas), y para reducir la inflamacin en otras condiciones
mdicas.
Efectos adversos de corticoides
1. Inmunosupresin: Los corticoides disminuyen la
resistencia del paciente a las infecciones (virus,
bacterias, hongos y parsitos) y puede hacer que las
infecciones sean ms difciles de tratar. Tambin
puede producir reactivaciones de enfermedades
latentes (ejemplo: TBC).
2. Reacciones de hipersensibilidad a corticoides: Se han
descrito reacciones urticariformes (eczemas) tras el
empleo de GC, son poco frecuentes y pueden ser
secundarias a excipientes o aditivos de las diferentes
preparaciones mas que al frmaco en s.
3. Sndrome de Cushing: Cara de luna llena y joroba de
bfalo, hirsutismo, estras violceas, aumento de peso
de forma (obesidad central), acn. Otras
manifestaciones como la pancreatitis, el glaucoma, la
necrosis sea avascular, la hipertensin intracraneal
benigna o el depsito graso peri medular son de
aparicin exclusiva en el Cushing iatrognico.
4. Supresin del eje hipotlamo-hipofisis-suprarrenal:
Los corticoides, a dosis elevadas tienen la capacidad
de suprimir el eje H-H-S y por lo tanto la secrecin de
cortisol, sin embargo no se afecta la secrecin de
hormonas mineralocorticoides por las suprarrenales
(aldosterona, andrgenos). La supresin puede ser
severa con atrofia del sistema, lo que provocara una
insuficiencia suprarrenal y un aumento de riesgo de
colapso en situaciones de estrs, trauma, infeccin,
ciruga, etc.
5. Hiperglicemia: los glucocorticoides aumentan la
glicemia actuando como un antagonista de la insulina
y suprimen la secrecin de insulina. As inhiben la
captacin de glucosa por los tejidos perifricos y
promueven la gluconeognesis.
6. Catabolismo de las protenas: se produce un efecto
catablico con aumento de la destruccin proteica y
excrecin de nitrgeno. Los corticoides aumentan el
glicgeno heptico y promueven la gluconeognesis,
produciendo una movilizacin de los aminocidos
glicognicos que provienen de estructuras de soporte
como msculo, piel, hueso y tejido conectivo; inhiben
tambin la sntesis de protena y la captacin de
aminocidos. Esto se traduce en alteraciones de todos
estos rganos, tales como debilidad muscular, y de la
piel.
7. Miopatas: caracterizada por debilidad en parte
proximal se observa en grades dosis. Puede ser de
gravedad suficiente como para alterar la
deambulacin. Es una indicacin de suspender el
tratamiento. Puede afectar msculos respiratorios en
pacientes con asma y EPOC. La recuperacin puede
ser lenta e incompleta
8. Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia: Los
glucocorticoides regulan la movilizacin de cidos
grasos produciendo activacin de la lipasa celular, y
aumentan los cidos grasos libres.
9. Glaucoma y cataratas: Hay que estar atento a
alteraciones de la visin. Se relaciona con la

16
dosificacin y la duracin del tratamiento. Los nios
parecen tener ms riesgo. Las cataratas suelen
evolucionar a pesar de la suspensin del tratamiento.
Ojo sobretodo en pacientes con prednisona sobre 10
mg diarios.
10. Osteoporosis: El efecto es muy a largo plazo. El
diagnstico se hace a travs de una densitometra
sea.
11. Hipertensin arterial: Aunque el cortisol es
predominantemente un glucocorticoide, tiene un
efecto mineralocorticoideo cuando existe en altas
concentraciones. Contribuye a la mantencin del
volumen extracelular y provoca leve retencin de sal y
agua. Adems sensibiliza a las arteriolas a la accin de
vasoconstriciones como adrenalina; las ltimas
condiciones promueven la aparicin de hipertensin
arterial cuando existe exceso de corticoides.
12. Necrosis avascular de la cadera: Osteonecrosis, sobre
todo de la cabeza de fmur. Hay que estar atento a
esta complicacin (un 4% de los pacientes) cuando se
quejan de dolor en la ingle al andar.
13. Dermatologa: Uno de los efectos secundarios ms
frecuentes en el tratamiento con corticoides es la
aparicin de equimosis, sobre todo en las zonas
distales. La piel se vuelve friable lo que provoca
laceraciones por traumatismos leves.
Anatomopatolgicamente se produce un infiltrado
perivascular de linfocitos y polimorfonucleares, similar
al del prpura senil, que rodea los vasos.
14. Efectos Psquicos: Los corticoides pueden producir
euforia, irritacin, nerviosismo intranquilidad,
confusin, depresin, falta de concentracin e
insomnio. Tambin pueden haber cambios en el
apetito (aumentado o disminuido). A veces el paciente
est completamente desorientado y le falta tanto la
concentracin que tiene que dejar de estudiar. Otras
veces hay psicosis franca y pueden haber
convulsiones.
15. Hipertensin intracraneal benigna: Otro proceso que
suele aparecer, aunque en raras ocasiones, es el
pseudotumor cerebral. Este cuadro se produce tras
tratamientos con dosis prolongadas de corticoides
cuando se aumenta su dosis, provocando un aumento
de la tensin ntracraneal, ya de por s elevada en
muchos de los procesos que precisan estos
tratamientos. Su tratamiento y su diagnstico pasan
por la reduccin de la dosis de corticoides.
16. Gastritis o Ulcera Gastroduodenal: Conviene dar a
todo el mundo un anti-H2 en caso de corticoides a
dosis de 1 mg/kg/da de Prednisona. Si las dosis son
menores, el dar anti-H2 depende de la anamnesis del
paciente.
17. Alcalosis Hipopotasemica: Este efecto de los
corticoides en s no es grave pero junto con las
prdidas por diarreas y vmitos, agravado por la falta
de ingesta de frutas y verduras, puede producir una
debilidad muscular que se suma a la debilidad por el
catabolismo proteico. La queja principal de muchos
pacientes es su cansancio y la falta de fuerza. Esta
debilidad es multifactorial y en parte es yatrognica.
18. Interaccin con otras drogas: Insulina e
hipoglicemiantes, digitalicos, diurticos, drogas
hiperkalemiantes, vacunas, ciclosporina, warfarina,
ACO, anticidos.
19. Alt. Hemograma: Leucocitosis, linfopenia y
aneosinofilia (0% eosinofilos).
20. Otros: Esteatosis heptica; impotencia y
oligomenorrea; hipocalcemia e hipercalciuria;
pancreatitis; y lipomatosis mediastnica y epidural.
Consideraciones especiales
Embarazo: El uso excesivo de corticoides durante el
embarazo puede causar problemas en el feto, como una
disminucin del crecimiento despus de nacer. Las vas de
administracin nasales e inhalatorias son ms seguras que
las orales o intravenosas.
Lactancia: La seguridad depende del tipo de corticoide
usado y la va de administracin.
En nios y adolescentes: Estas drogas pueden detener o
disminuir el crecimiento y la funcin de las glndulas
adrenales. Otro posible problema en nios es que los
corticoides pueden agravar infecciones como varicela y
sarampin.
En adultos mayores: los corticoides aumentan el riesgo de
HTA y enfermedades del hueso (osteoporosis y necrosis
avascular de la cadera). Los problemas de osteoporosis
asociada al uso de corticoides son ms frecuentes en
mujeres mayores.
Los pacientes que usan corticoides regularmente NO
deberan dejar de tomarlos bruscamente, incluso si los
sntomas mejoran. Esto es debido a que producen
Insuficiencia suprarrenal aguda principalmente. Puede
haber adems un sd caracterstico que consta de fiebre,
mialgias, artralgias, malestar general, que puede ser
difcil de diferenciar e la enfermedad de base por la que
se indico el corticoide. . El disminuir gradualmente la
dosis antes de dejar la droga completamente le permite
al cuerpo tiempo para ajustarse y volver a comenzar su
propia produccin.
Sospecha Insuficiencia renal aguda
Cuadro Clnico
Dolor abdominal, vmitos, eosinofilia, hiponatremia,
hipoglicemia, hipercalemia, shock hipovolmico, colapso
circulatorio
Tratamiento
ES UNA EMERGENCIA MEDICA.
Medidas generales
Solucin glucosalina para corregir hipovolemia,
deshidratacin e hipoglicemia. Restablecer GC:
hidrocortisona 100 mg ev cada 6 horas por 24 horas.. Si

17
cuadro se estabiliza, bajar a 50 mg cada 6 horas. Llegar a
dosis de mantencin al 4-5 da y agregar fludrocortisona
segn electrolitos y ARP(actividad de renina plasmtica).
Subir nuevamente hasta 400 mg/da si hay complicaciones


18

CARDIOLOGIA


19
INSUFICIENCIA CARDIACA
Clasificacin
Segn el mecanismo de disfuncin ventricular
IC por disfuncin sistlica (FE 45 50%)
IC con fraccin de eyeccin preservada.
Segn la etiologa
Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria
y la HTA. Otras causas importantes son: valvulopatas,
miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico,
infiltracin del miocardio, infecciones y tambin drogas.
Segn el estadio evolutivo
A Sin cardiopata estructural ni sntomas, solamente
factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM
B Cardiopata estructural asintomtica
C Cardiopata estructural y sntomas de IC
D Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico
ptimo
Segn la capacidad funcional (NYHA)
I Sin limitacin fsica, la actividad fsica habitual no
produce fatiga, disnea ni palpitaciones.
II Ausencia de sntomas en reposo, pero la actividad
habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones.
III Limitacin importante de actividad fsica. Sntomas
aparecen con muy poca actividad, hay ortopnea y DPN.
IV Sntomas en reposo y con mnima actividad fsica.
Diagnstico
Criterios de Framingham para el diagnstico de
insuficiencia cardaca:
Criterios Mayores
Disnea paroxstica nocturna u ortopnea.
Disminucin de peso > 4.5 kg en respuesta a
tratamiento de IC.
Ingurgitacin yugular.
Estertores (>10 cm desde la base pulmonar).
Edema pulmonar agudo.
Galope por R3.
PVC > 16 cm H2O.
Cardiomegalia en la Rx de Trax.
Disfuncin VI en el ecocardiograma.
Criterios Menores
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Taquicardia >120 lpm.
Derrame pleural.
Hepatomegalia.
Edema maleolar bilateral.
Disminucin de peso de > 4.5 Kg. causada por IC no
atribuible a tratamiento.
Para el diagnstico de IC se requieren 2 criterios mayores
o 1 mayor + 2 menores.
Factores desencadenantes
Infecciones, especialmente pulmonares
Arritmias
Falta de adherencia al tratamiento, exceso de ejercicio
fsico
Isquemia miocrdica
TEP
Anemia
Hipertiroidismo
HTA
Insuficiencia renal
Toxinas (OH, doxorubicina)
Exmenes
Exmenes de Laboratorio
Hemograma completo
Nitrgeno Ureico
Creatinina
Pruebas hepticas
Sodio y Potasio
Glicemia
Perfil lipdico
Electrocardiograma (ECG)
Se deben buscar:
Evidencias de infarto al miocardio previo (onda Q),
Hipertrofia ventricular izquierda
Dilatacin de la aurcula
Bloqueo de rama izquierda (se asocian a dao
estructural del miocardio y asincrona)
Arritmias.
Radiografa de trax:
Cardiomegalia (La ausencia de cardiomegalia sin
embargo no descarta la falla cardaca)
Congestin venosa pulmonar
Derrame pleural
Diagnstico diferencial con enfermedades pulmonares
Ecocardiograma
Debe responder tres preguntas fundamentales:
1. La funcin ventricular est normal o disminuida?
2. La estructura del Ventrculo Izquierdo est normal o
alterada?
3. Existe alguna otra anomala estructural, tales como:
valvular, pericrdica o del Ventrculo Derecho, que se
relacionen con la presentacin clnica?
40% de los pacientes pueden tener FE conservadas. ECO
permite dg. disfuncin diastlica.

20
Establecimiento de pronstico
Demogrficos: Edad avanzada, Etiologa coronaria,
diabetes, episodio de muerte sbita recuperada.
Clnicos: Taquicardia, sncope, hipotensin arterial, CF III y
IV, ndice de masa corporal bajo, falla cardaca derecha,
alteraciones del ritmo y de la frecuencia respiratoria.
Electrofisiolgicos: QRS ancho, ritmos ventriculares
complejos, fibrilacin auricular, baja variabilidad de la
frecuencia cardaca, alternancia de la onda T.
Funcionales: Test de esfuerzo con muy baja capacidad
funcional, test de marcha 6 minutos bajo, VO2 max < a 10-
14ml/kg/min, VE/VCO2 elevado.
Laboratorio: BNP elevado, creatinina y nitrogeno ureico
elevado, hiponatremia, anemia, hipoalbuminemia,
hiperuricemia, bilirirubina elevada, troponina elevada,
norepinefrina elevada.
Hemodinmicas: Baja fraccin de eyeccin, aumento de
los volmenes del VI, ndice cardaco bajo, presin de
capilar pulmonar elevado, presin de llenado del VI
elevado, insuficiencia mitral significativa, patrn restrictivo
de llenado mitral, hipertensin pulmonar significativa,
funcin ventricular derecha alterada, ndice cardio-
torxico.
Tratamiento
Considerar gravedad y caractersticas de cada paciente.
Indicacion segn CF, solo una sugerencia.
Medidas Generales.
Control de dieta, peso y actividad fsica.
Frmacos
Sntomas Sobrevida
(mandatorio)
En caso de
intolerancia
a iECA o BB
CF I iECA ARAII
CF II
Diurticos (si hay
retencin HS)
iECA (+ BB si
persisten snt.)
ARAII
CF III
Diurticos +
digital
HDZN +
isosorbide
iECA + BB +
espironolactona
ARA II
ARAII + iECA
CF IV
Idem + soporte
inotrpico
temporal
iECA + BB +
espironolactona
ARAII
ARAII + iECA

Hidralazina + Isosorbide: Considerar si no se puede
IECA ni ARA II
B-Bloqueo: Contraindicada en IC descompensada.
Digoxina: IC + FA (Disminuye hospitalizaciones y mejora
CF. Ocupar dosis bajas 0.5-0.8ng/ml)
Marcapaso bicameral: En asincronia. Indicacin en CF
mayor o igual al III , QRS ancho (>120ms), bajo tto
completo.
Desfibrilador: Pacientes con riesgo de arritmia maligna
y muerte sbita:
o Presentan sncope o presncope por arritmias
ventriculares
o Presentan arritmias ventriculares asintomticas.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Claves del diagnstico
Fiebre
Cardiopata predisponente
Hemocultivos (+)
Evidencia de vegetaciones en el ecocardiograma
Soplo nuevo o cambiante
Evidencia de embola sistmica
Etiologa
E.I. aguda E.I. subaguda Usuarios
drogas IV
Vlvula
prosttica
(< 60 das)
Vlvula
prosttica
(> 60 das)
Gram (+)
S. aureus, S.
pneumoniae,
Enterococcus
spp
Gram (+)
S. viridans, S.
bovis,
Enterococcus
spp, S. aureus
Gram (+)
S. aureus,
Enterococcus
spp

Gram (+)
S. aureus, S.
epidermidis
Gram (+)
Enterococcus
spp, S.
epidermidis

Gram (-)
Bacilos Gram(-)
Gram (-)
H. influenzae, H.
parainfluenzae,
N. gonorrhoeae

HACEK
Haemophilus,
Actinobacillus,
Cardiobacteriu
mEikenella,
Kingella
Gram (-)
P. aeruginosa,
Burkholderia

Hongos
Candida spp,
Aspergillus spp

Hongos
Candida spp,
Aspergillus spp

Vlvulas primitivas
Streptococcus: Cuadro subagudo, 10-20% mortalidad, sin
leucocitosis
S. viridans orofaringe, sensible a PNC
S. bovis en ancianos, asociado a lesiones malignas
tubo digestivo
Enterococcus: Tubo digestivo y uretra, resistentes a PNC,
aadir AMG. Sospecha en > 60 yrs con antecedentes
manipulacin instrumental de estas vas
Staphylococcus: Cuadro agudo, destruccin rpida
valvular, con leucocitosis.
S. aureus mortalidad 40-50%, destruccin vlvulas
sanas y enfermas
S. epidermidis infeccin prtesis valvulares
HACEK: Fastidiosos, flora bucofarngea, E.I. tipo subagudo
con vegetaciones grandes. Cultivos habituales (-)
(Hemocultivos deben dejarse > tiempo para que (+))

21
Hongos: Raros, sospecha en pacientes con catteres y
usuarios drogas IV. Causan grandes vegetaciones con
embolas voluminosas. Mal pronstico por mala respuesta
a tratamiento.
Usuarios drogas IV
S. aureus 60% (mayora afecta vlvula tricspide).
Habitualmente no produce soplos y se presenta con
embolas pulmonares o neumonas secundarias.
Prtesis valvulares
En etapa temprana (< 60 das), mayora producida por S.
aureus. En etapa tarda cobran mayor importancia los
streptococcus.
Fisiopatologa
Bacteremia 2 procedimientos invasivos dental,
broncoscopa, cistoscopa, colonoscopa, Qx.
Defecto valvular flujo turbulento y dao endotelial
trombo fibroplaquetario nido instalacin grmenes (en
contexto de bacteremia) vegetacin embolas
perifricas
Clnica
Fiebre: presente en la mayora de los pacientes, no
siempre > 38 C. CEG(+) y sntomas de anemia
Dao valvular: la aparicin o agravamiento de un soplo es
importante para el diagnstico, es rara. No hay soplos en
compromiso vlvula tricuspdea. IC por destruccin
valvular, bloqueos por abscesos anulares.
Embolas: 25% pacientes, mayora se presenta como AVE.
(ms frecuentes por S. aureus). Embolas pulmonares en
usuarios drogas IV por compromiso vlvula tricuspdea.
Lesiones perifricas, fenmenos inmunolgicos: 25%
pacientes petequias, hemorragia en astilla, ndulos de
Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth.
Compromiso renal: por embolas o por GNF inflamatoria.
Laboratorio
Anemia N-N (EI subaguda)
Leucocitosis (EI aguda)
VHS (> 100) y PCR
C3, C4, CH50 (EI subaguda)
Hematuria (micro/macroscpica)
FR (+) (EI subaguda)
Hemocultivos (+)
Ecografa: vegetaciones
Los hemocultivos son (+) en el 95% de los casos tomar 3
muestras de hemocultivos, separadas por intervalos de 1
hora antes de iniciar ATB
Si hemocultivo (-) sospechar: Legionella, Bartonella,
Abiotrophia, Tropheryma whippelii, Brucella, anaerobios,
HACEK
La ecografa transtorcica tiene una sensibilidad de 55-
65%. La ecografa trans-esofgica tiene una sensibilidad de
90% (confirma/descarta diagnstico)
Criterios de Duke (modificados)
CRITERIOS MAYORES
2 HC (+) para M.O. tpicos* 1 o bacteremia persistente
Evidencia ecocardiogrfica de dao endotelial (vegetacin,
absceso miocrdico, dehiscencia de vlvula prosttica)
Soplo nuevo o cambiante
CRITERIOS MENORES
Cardiopata susceptible o uso drogas IV
Fiebre 38 C
Fenmenos vasculares (embola arterial, infarto pulmonar
sptico, aneurisma mictico, hemorragia intracraneal,
hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway)
Fenmenos inmunolgicos (glomerulonefritis, ndulos de
Osler, manchas de Roth, FR (+))
Evidencia microbiolgica ( 1 hemocultivo (+), evidencia
serolgica de infeccin por M.O. tpico)
*M.O. tpicos: S. viridans, HACEK, S. bovis, S. aureus, enterococcus spp
adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario.
Diagnstico definitivo
Tiene uma sensibilidad de 80%:
2 criterios mayores
1 criterio mayor + 3 criterios menores
5 criterios menores
Tratamiento
Cuando el germen es desconocido o de esperan los HC se
procede de acuerdo a la tabla:


22
Ciruga
IC refractaria o dao valvular importante, abscesos
miocrdicos y bloqueo AV.
Infeccin refractaria/persistente o causada por hongos
Gran vegetacin en eco. ( riesgo fenmenos
emblicos)
Profilaxis standard
Amoxicilina 2 gr VO 1 hora antes (procedimiento
dental, oral, respiratorio, esofgico)
Ampicilina 2 gr IM/IV + Gentamicina 1,5 mg/kg IM/IV
30 minutos antes (procedimientos genitourinarios o
gastrointestinales)

VALVULOPATIA MITRAL Y AORTICA
Definicin
Son defectos valvulares de distinta etiologa que producen
alteraciones en su funcin y estructura. En general, causan
insuficiencia, estenosis o ambos (enfermedad valvular). Se
afectan ms frecuentemente las vlvulas mitral y artica.
Caractersticas generales
La caracterstica semiolgica principal es el soplo
(importancia de caracterizarlo detalladamente),
aunque ste no es sinnimo de valvulopata.
La evolucin de las valvulopatas depende
principalmente de:
1. Magnitud del dao valvular
2. Velocidad de instalacin
3. Compromiso de la funcin del VI
4. Patologa intercurrente: arritmias, infecciones,
endocarditis infecciosa (E.I.), etc.
Los sntomas de las valvulopatas dependen
principalmente de:
1. Aumento de la presin de las aurculas
2. Compromiso del gasto cardaco
3. Desbalance entre aporte y consumo de O2
miocrdico
Estenosis Artica
Disminucin del rea valvular artica
Etiologas
Congnita. Ej. bicspide. Causa en el 50% de pctes. <
70 aos)
2 a enf. Reumtica
Estenosis calcificada del AM. Principal causa en > 70
aos.
Fisiopatologa
Engrosamiento y fibrosis de los velos de lenta evolucin
(aos), con post carga hipertrofia concntrica VI.
Cuadro Clnico
Asintomticos
Pueden permanecer asintomticos por siempre.
Sntomas
Indica rea valvular < 0,6-0,7 cm2. Los sntomas son:
Angina: HVI y irrigacin coronaria.
Disnea de esfuerzo: presin AI.
Sncope de esfuerzos: perfusin cerebral.
Muerte sbita: Hipotensin marcada + arritmias
ventriculares.
Examen Fsico
Pulso parvus et tardus: amplitud y velocidad de
ascenso.
Choque de la punta intenso: por HVI.
Soplo sistlico: En pex, borde esternal izquierdo y
foco artico irradiado a cuello, clic de apertura, R4.
Diagnstico
Historia, ex. fsico.
ECG: HVI, puede estar oculta si BRI.
RxTx: Dilatacin raz artica.
ECOcardio: HVI, velos engrosados y calcificados,
clculo gradiente valvular.
Tratamiento
Todos
Control peridico, prevencin E.I. y fiebre reumtica.
Asintomticos
Tienen sobrevida similar a la poblacin general. El
gradiente aumenta aprox. 7 mmHg/ao y la aparicin de
sntomas en el tiempo es proporcional al grado de
estenosis medida por el gradiente artico medio, el rea
valvular o la velocidad del jet.
Estenosis significativa asintomtica
Definida como gradiente medio > 40 mmHg.
Control c/ 6-12 meses.
Limitar esfuerzos fsicos.
Si gradiente medio > 64 mmHg, plantear recambio
valvular.
Pronstico
Cuando aparece angina o sncope: Sobrevida 2-4 aos.
Elemento de peor pronstico: ICC (sobrevida < 2
aos).
Por eso cuando hay estenosis significativa asintomtica,
hacer ciruga de reemplazo valvular. En nios y pacientes
con ICC avanzada plasta.
Evolucin generalmente es lenta
Insuficiencia Artica
Incompetencia de la vlvula artica.

23
Etiologa
Afecta de preferencia a hombres. Puede ser causada por:
Secuela de fiebre reumtica (60%); Endocarditis Infecciosa;
Diseccin Artica; Dilatacin anular (Aneurismas,
Hipertensin arterial, etc.), Rotura traumtica, Valvulitis
(LES, AR), etc.
Fisiopatologa
Reflujo hacia VI de un porcentaje del volumen eyectado.
pre y post carga del VI -> HVI concntrica (postcarga,
sobrecarga diastlica) y excntrica (precarga, sobrecarga
sistlica).
Cuadro Clnico
Sntomas
Palpitaciones: Por vol. de eyeccin.
Disnea, ortopnea, DPN, EPA, shock (especialmente si
aguda) e ICC: Por disfuncin de VI.
Angina: Por insuf. coronaria.
Examen Fsico
Pulso celler: amplitud y ascenso y descenso rpido.
PA diferencial
Danza arterial
Soplo diastlico: Precoz, en decrecendo.
Soplo sistlico: De eyeccin artico.
Soplo Austin Flint en pex: Diastlico, infrecuente.
Choque de la punta desplazado.
Diagnstico
Examen fsico, ECG (HVI con sobrecarga diastlica, voltaje
derivaciones izq. y sistlica, alteracionesST-T), RxTX
(cardiomegalia + dilatacin Ao, crecimiento AI, pueden
haber signos de congestin); ECOcardio (para evaluar
dilatacin, hipertrofia, contractilidad VI y FE, tb. para
etiologa y medir severidad de la insuf.) RM Cardaca. No
son necesarios estudios invasivos, salvo angina.
Tratamiento
Tto. Mdico
Asintomticos, dimetro fin de distole < 45 mm, FE >
60%.
Control peridico.
Prevencin E.I., fiebre reumtica.
Limitar actividades fsicas.
Vasodilatadores arteriales (Nifedipino, iECA,
hidralazina): An discutible.
Tto. Quirrgico
Consiste en reemplazo Vlvula Artica.
Se plantea en sintomticos, asintomticos con FE < 50% o
dilatacin VI (dimetro fin de distole > 75 mm o dimetro
fin de sstole < 55 mm).
Pronstico
Mortalidad en sintomticos: 10-20% al ao.
Evolucin puede ser aguda o lenta.

Estenosis Mitral
Disminucin rea vlvula mitral
Etiologa
Reumtica: > 95% de las estenosis mitrales, mayora
mujeres. Fusin de comisuras boca de pez.
Calcificacin vlvula mitral
Estenosis congnita
Mixoma
Trombos
Valvulitis: Por LES, Amiloidosis, etc.
Fisiopatologa
Presin AI por resistencia al vaciamiento -> HTP
(congestin pulmonar) IC derecha GC.
Cuadro Clnico
Sntomas
Disnea
Hemoptisis
EPA: Congestin pulmonar.
Anorexia, dolor abdominal, angor (sobrecarga VD):
Cuando HTP e IC derecha.
Fatigabilidad, caquexia: Cuando GC.
Los precipitantes son:
Taquicardia
Embarazo
FA
Fiebre
Anemia.
Examen Fsico
Chapas mitrlicas.
Crecimiento de VD.
R1 (chasquido de cierre).
R2: Por HTP.
Chasquido de apertura.
Soplo diastlico (rodada mitral): Con refuerzo
presistlico (excepto en FA).
Soplo sistlico: Slo en HTP. Es de eyeccin pulmonar.
Congestin visceral.
Edema.
Complicaciones
En FA embolas sistmicas. Tambin puede haber EPA
Diagnstico
Ex. Fsico
ECG: Crecimiento AI, HVD, FA.
RxTx: Dilatacin AI, VD, tronco art.pulmonar.
ECOcardio: Dg. por excelencia.
Tratamiento
Prevencin E.I. y fiebre reumtica.
Tto. Mdico
En pacientes asintomticos con rea mitral > 1,4 cm:
Evitar esfuerzos.
Restriccin de Na.

24
Diurticos.
-bloqueadores: Para control FC.
Control arritmias.
TACO: Si hay FA, trombo al eco o antec. embolia, an
en ritmo sinusal.
Tto. Quirrgico
En pacientes sintomticos con rea <1,2 (Tto mdico+Qx):
Valvuloplasta: En dao valvular avanzado (Score de
palacios > 7).*
Balonplasta por va percutnea: En dao valvular leve
(Score < 7).*
Reemplazo valvular: En caso de fallar plasta (mayor
morbilidad).
En grupo intermedio (rea mitral lmite o sntomas
ocasionales) plantear intervencin segn factores
personales (vive lejos de hosp., deportista, quiere
embarazo, etc).
*Score de Palacios: Evala engrosamiento valvular y
subvalvular, movilidad y calcificaciones.
Pronstico
La sobrevida libre de reintervencin a 10 aos segn
experiencia en Hospital UC (ao 2005) es de:
Score < 7 85%
Score > 7 48%
Estenosis Mitral es de lenta evolucin.
Insuficiencia Mitral
Incompetencia vlvula mitral.
Etiologa
Anormalidad valvular: Degeneracin mixomatosa
(con prolapso valvular), endocarditis, enf. reumtica,
valvulitis (enf. del colgeno), congnita, trauma.
Ruptura cuerdas tendneas: mixomatosa, espontnea,
endocarditis, trauma
Disfuncin msculo papilar: Isquemia (IAM)
Dilatacin del anillo: Cualquier causa de dilatacin VI,
miocardiopata hipertrfica.
Fisiopatologa
Sobrecarga de volumen hipertrofia excntrica
presin AI congestin e HTP IC derecha.
Sntomas
Disnea de esfuerzos.
DPN.
OTN: Por presion AI e HTP.
Fatigabilidad y enflaquecimiento: Por GC.
Congestin visceral: Por insuf.VD.
Si la insuficiencia es aguda, tambin puede haber EPA,
hipotensin, shock.
Examen Fsico
Choque de la punta desplazado.
R1 N o .
R2 N o .
R3.
Soplo holosistlico: Irradiado a axila y dorso
Diagnstico
ECG: Crecimiento AI, HVI, FA.
RxTx: AI dilatada, congestin pulmonar.
ECOcardio: Grado dilatacin AI y sobrecarga VI, dg.
etiolgico.
Estudio invasivo si estudios previos no son concluyentes.
Tratamiento
Tto. Mdico
En pacientes con dimetro sistlico AI < 40 mm, FE > 60%:
Prevencin E.I. y f.reumtica.
Limitar act. Fsica.
Control peridico.
Restriccin Na+.
Precarga (diurticos y nitratos).
Postcarga (iECA, hidralazina/nitratos).
Tto. Quirrgico
Cuando dimetro sistlico AI > 40 mm, FE < 60%, y
SIEMPRE en insuficiencia mitral aguda:
Plasta: De eleccin.
Reemplazo valvular.
Pronstico
Sobrevida a 5 aos con terapia mdica:
Asintomticos 80%
Sintomticos 45%
Prtesis Valvulares
Mecnicas
Buena durabilidad, requieren TACO a permanencia por ser
trombognicas (INR 2,5 3,5) + AAS 100 mg.
Biolgicas
Durabilidad limitada (calcificacin), mejor perfil
hemodinmica por lo que no requieren TACO, si AAS. Los
homoinjertos tienen caractersticas similares.

FIBRILACION AURICULAR
Definicin
Taquiarritmia supraventricular caracterizada por una
activacin auricular descoordinada con una consecuente
disfuncin mecnica de la aurcula. En el EKG la onda p no
existe, apareciendo una onda de fibrilacin que varan en
amplitud, forma, frecuentemente asociado a una
respuesta ventricular rpida.
La respuesta ventricular depende de las propiedades
electrofisiolgicas del ndulo AV y el resto del sistema
excitoconductor, del tono simptico o vagal, de la

25
presencia o ausencia de vas accesorias de conduccin y la
accin de drogas.
Puede existir un ritmo regular (R-R), cuando coexiste un
bloqueo AV o ventricular, o taquicardias de la unin AV.
Puede ser parte de una taquicardia de complejo ancho,
cuando coexiste con una va alternativa de conduccin o
cuando haya un BCR
Cuando son extremadamente rpidas sugieren una va de
conduccin alternativa o la presencia de taquicardia
ventricular.
Clasificacin
FA primer episodio detectado: corresponde a la
primera FA detectada en un paciente.
FA crnicas: (+ de 1 episodio)
o Paroxsticas: Son aquellas que tienden a ser
autolimitadas y que duran menos de 7 das.
o Persistentes: Son aquellas que duran ms all de
7 das y que terminan cuando se cardiovierten
elctricamente o farmacolgicamente.
o Permanentes: Son aquellas que no cardiovierten
o duran ms all de un 1 ao, tienen ms riesgo
de recurrir
FA lone: Corresponde a FA que ocurren en pacientes
jvenes (<60 aos), sin evidencias clnicas o ECO de
enfermedad cardiopulmonar, incluida la HTA Teniendo
mejor pronstico en cuanto a mortalidad y riesgo
emblico.
FA no valvular: Son aquellas que se producen en
ausencia de enfermedad valvular mitral reumtica,
prtesis valvular o reparacin de vlvula mitral.
Recuerde que puede haber FA no sintomticas.
Epidemiologa y pronstico
En general todos los estudios muestran que la incidencia
de FA se dispara a los 60 aos.
Respecto al pronstico, todos los estudios muestran que el
tener FA aumenta la mortalidad y la probabilidad de
tener un AVE.
En general la FA aumenta los riesgos de muchas
enfermedades cardiovasculares , cerebrovasculares y
otras. Se sabe que a mayor edad con FA es ms probable
que la FA se la causa de la enfermedad cardiovascular o
cerebrovascular del paciente.
Diagnstico EKG diferencial ms importante:
Flutter auricular de conduccin variable
Taquicardia auricular multifocal.
Fisiopatologa
El mecanismo fisiopatolgico bsico generado de la
arritmia es la re-entrada. Se postulan dos mecanismos:
Teora del foco automtico y la teora del aleteo mltiple.
En general, existen diversas formas de daar
anatmicamente a la aurcula lo cual desencadena en ella
cambios celulares, que permitirn que se desarrolle la
arritmia.
Etiologas y factores predisponentes
Anormalidades electrofisiolgicas:
o Aumento del automatismo (FA focal).
o Anormalidades de la conduccin (re-entrada).
Elevacin de la presin auricular:
o Enfermedad valvular tricuspdea o Mitral.
o Enfermedad miocrdica (primaria o secundaria,
con disfuncin sistlica o diastlica).
Isquemia auricular:
o Enfermedad coronaria
o Inflamacin o infiltracin de aurcula:
o Pericarditis.
o Amiloidosis.
o Miocarditis.
o Cambios fibrticos inducidos por la edad.
Drogas:
o Alcohol.
o Cafena.
Desrdenes endocrinos:
o Hipertiroidismo
o Feocromocitoma
Cambios del tono automtico:
o Aumento de la actividad parasimptica.
o Aumento de la actividad simptica.
Post-operacin:
o Cardaca, pulmonar, o esofgica.
Enfermedad cardiovascular congnita.
Neurognica:
o HSA.
o AVE no hemorrgico.
Idioptica (FA lone).
FA familiar.
Evaluacin clnica
La Sociedad Americana de Cardiologa recomienda:
Estudio mnimo del paciente
Historia y examen fsico
Presencia y naturaleza de los sntomas asociados a FA.
Tipo de FA.
Hace cunto tiempo tiene FA?.
Frecuencia, duracin y factores precipitantes, y
forma de trmino de FA.
Respuesta algn agente farmacolgico que haya sido
administrado.
Presencia de cardiopata o alguna causa corregible (ej.
Consumo de OH).
Electrocardiograma
Ritmo.
Hipertrofia VI.

26
Duracin y morfologas de las ondas de fibrilacin.
BCR.
IAM.
Otras arritmias auriculares.
Mida R-R, QRS, QT intervalo.
Ecocardiograma transtorcico
Enfermedad valvular.
Tamao de aurcula izquierda y derecha.
Tamao y funcin de VI.
Peak de presin VD (HTP)
Hipertrofia de VI.
Trombos en AI (poco sensible el ETT).
Enfermedad pericrdica.
Test de sangre de funcin tiroides, renal y heptica
Para el primer episodio de FA y cuando la Frecuencia
ventricular sea difcil de manejar.
Estudio adicional
Test de la caminata de seis minutos
Si la estrategia es control de frecuencia.
Test de esfuerzo
Si la estrategia es control de frecuencia en FA
permanente.
Para reproducir FA inducidas por el ejercicio.
Para excluir isquemia antes de tratar a pacientes
seleccionados con antiarritmicos tipo IC.
Monitorizacin de Holter
Si el diagnstico de que tipo de arritmia est en
cuestin.
Como una manera de evaluar el control de frecuencia.
Ecocardiograma transesofgico
Para identificar trombos en AI
Para guar la cardioversin.
Estudio electrofisiolgico
Para clarificar el mecanismo de una taquicardia de
complejo ancho.
Para identificar la predisposicin a arritmias como
flutter o TPSV.
Para identificar los sitios enfermos y hacer ablacin o
para bloquear o modificar la conduccin AV.
Radiografa de trax
Para evaluar:
Parnquima pulmonar, cuando los hallazgos clnicos
sugieren una anormalidad.
Vasculatura pulmonar, cuando los hallazgos clnicos
sugieren una anormalidad.
Manejo
Cuando hospitalizar?
Inestabilidad hemodinmica o sntomas severos
Cardiopata subyacente
Edad avanzada
* Cuando la CV precoz es considerada
Control de la frecuencia durante la FA
1. Medir la FC en reposos y controlar la FC con frmacos
(BB o bloqueadores de canales de calcio no
dihidropiridnicos), es recomendado en pacientes con
FA persistente o permanente.
2. En ausencia de pre-excitacin, la administracin EV de
BB (esmolol, metoprolol, propanolol) o BCa no DHP
(verapamilo o dialtizem) est recomedado para bajar
la respuesta ventricular en la FA del setting agudo, y
con extremada precaucin si el paciente est
hipotenso o con IC.
3. La administracin EV de digoxina o amiodarona est
recomendada para controlar la FC en pacientes con FA
e IC, que no tienen vas de conduccin accesorias.
4. En pacientes que presentan sntomas de FA en
ejercicio se les debe adecuar la FC ajustando
tratamiento para mantener en ejercicio FC cercanas a
las fisiolgicas.
5. Digoxina es eficaz en controlar el ritmo en pacientes
con IC, disfuncin VI y para individuos sedentarios.
Objetivos
1. Evitar la inestabilidad HMD y los sntomas
(palpitaciones, fatiga, mareos, angina o IC)
2. Prevenir la miocardiopata mediada por taquicardia
Metas: 60-80/min en reposo y 90-115/min en esfuerzo.
Prevencin de tromboembolismo
1. Se debe usar la terapia antitrombtica en todos los
pacientes excepto en quienes tengan FA lone o
contraindicaciones.
2. La seleccin de la terapia anticoagulante se basa en el
riesgo absoluto de AVE y sangrado, junto con el
beneficio en trmino del riesgo relativo que ests
patologas en el paciente.
3. Para pacientes que no tengan una vlvula mecnica y
estn con un alto riesgo de AVE, se recomienda
anticoagulantes orales, antagonistas de la vitamina K,
con una meta terapetica de de INR 2-3. Pacientes
con alto riesgo de AVE son: Tromboembolismo previo
(AVE, TIA, o embola sistmica) y enfermedad mitral
reumtica.
4. Anticoagulacin con antagonistas de la vitamina K
est recomendada para quienes tienen ms de un
factor de riesgo moderado (75 aos, HTA, IC, dao
en la funcin sistlica (FE<35%), Y DM). En quienes
tengan slo uno puede usarse aspirina o TACO.
5. INR debe ser determinado al menos semanalmente
durante el inicio de la terapia y cuando est estable
mensualmente.
6. Aspirina 81-325 mg diariamente est recomendado
en pacientes que tienen bajo riesgo o
contraindicacin para usar TACO.
7. Para pacientes que tienen una vlvula mecnica, la
meta e INR depende de la vlvula, pero debe ser como
mnimo 2.5.
8. La terapia antitrombtica est recomendada para
pacientes que tengan flutter en cuanto estn con FA.
9. Para pacientes que tienen 1 o ms factores de riesgo
emblico no tan validados (como 65-74 aos, mujer,

27
enfermedad coronaria), puede usarse aspirina o
TACO.
10. En pacientes que no tienen vlvula protsica es
razonable suspender la terapia anticoagulante por una
semana para hacerse una ciruga o procedimiento
diagnstico que tenga alto riesgo de sangrado (esto se
encuentra en discusin actualmente). En cambio para
pacientes de alto riesgo emblico, ellos se debe
sustituir TACO por heparina de bajo peso molecular.
11. Si el paciente con FA es sometido a una intervencin
coronaria percutnea debe dejar de administrarse
TACO y usar de igual forma Aspirina y Clopidogrel
aunque el riesgo de sangrado sea mayor.
12. En pacientes con FA que han tenido un evento
emblico usando TACO y con meta INR 2-3 mejor que
agregar un antiagregante plaquetario es subir la
meta de INR a 3-3.5.
Anticoagulacin en cardioversin
En FA > 48h de duracin o de duracin desconocida existen
2 alternativas de anticoagulacin (*):
1. TACO por 3-4 s para mantener INR entre 2-3 y luego
realizar CVE seguida de 3-4 s de TACO.
2. CV guiada por Eco TE que muestre ausencia de
trombos.
Anticoagulacin en FA crnica
Decidir de acuerdo a score CHADS2 (riesgo de accidente
vascular en FA):
Criterio de riesgo Score
Accidente vascular o TIA previo 2
Edad >75 1
HTA 1
Diabetes mellitus 1
Insuficiencia cardaca 1

Score 0: Bajo riesgo (0,5% anual): Aspirina
Score 1-2: Riesgo intermedio (1,5-2,5% anual): Aspirina o
Warfarina (INR 2 3)
Score > 3: Alto riesgo (5,3-6,9%): Warfarina (INR 2 3)
Grupos de riesgo
1. Bajo riesgo: Menores de 65a sin FR.
2. Riesgo moderado: Entre 65 y 75a sin FR.
3. Alto riesgo: Entre 65 y 75a con FR (HTA, DM, ICC o disf
VI, historia de embolias previas, estenosis mitral) o
mayores de 75a.
Cardioversin
CV Farmacolgica
1. Usar flecainide, dofetilide, propafenona o ibutilide.
2. Administracin de amiodarona tambin es una
alternativa razonable, aunque en general con menos
xito que con las anteriores.
3. La administracin de un bolo de flecainide y
propafenona debiera hacer slo en pacientes sin:
disfuncin nodal sinusal ni AV, BCR, Prolongacin del
QT, Sndrome de Brugada o enfermedad estructural
del corazn.
4. Cuando existe un flutter puede usarse pero debe
administrarse un BB o antagonista del calcio para
prevenir una conduccin rpida por el nodo AV.
5. Reversin a ritmo sinusal:
2 alternativas: CVE y CVF
La eficacia de la CVE es de 75-93% y est
inversamente relacionada a la duracin de la FA y
el tamao de la AI.
La eficacia de la CVF es de 30-60% y los agentes
de eficacia probada son la amiodarona,
propafenona, quinidina, flecainida, ibutilide y
dofetilide.
CV Elctrica
Puede aplicarse tanto a FA como a flutter:
1. Cuando una respuesta ventricular rpida no responde
al manejo farmacolgico en pacientes con FA con
isquemia miocrdica, hipotensin sintomtica, angina,
o IC, inmediantamente sincronizar las ondas R con
CVE.
2. Cuando un paciente tiene una FA asociada a un
sndrome de pre-excitacin realice una CVE cuando
haya una taquicardia muy rpida u ocurra
inestabilidad hemodinmica.
3. CVE est recomendada en pacientes sin inestabilidad
hemodinmica pero que no toleran la FA. En caso de
una recada temprana post CVE puede darse un
antiarrtmico y luego CVE.
4. CVE est contraindicada en pacientes con toxicidad a
los digitlicos o hipokalemia.
CV de urgencia
Hipotensin
IAM o angina inestable
Edema pulmonar agudo
Presencia de un Sd de preexcitacin (puede conducir a
una respuesta ventricular excesivamente rpida).
Prevencin de TE en pacientes bajo CV
1. Para pacientes en que la FA ha durado ms de 48
horas es mejor hacer terapia anticoagulante por un
plazo entre 3-4 semanas con un INR de 2-3, y despus
CVF o CVE.
2. Para pacientes que tienen una FA de ms de 48 horas
de duracin y que tengan que CVE de inmediato
porque estn hemodinmicamente inestable uno
podra administrar heparina en bolo bajo infusin
continua hasta tener un TTPA>1.5-2 veces el valor de
referencia. A partir de entonces el paciente debe
recibir un TACO con meta INR 2-3 por un plazo
mnimo de 4 semanas.
3. Para pacientes con FA de <48 horas de evolucin y
con inestabilidad hemodinmica (angina, IAM, shock,
edema pulmonar), puede hacerse CVE sin hincar
terapia anticoagulante previamente.
4. Si el paciente tiene FA <48 horas sin compromiso
hemodinmico y una FA bien tolerada por el
paciente, realizar una ETE para asegurarse que no
exista trombo en la auricula y si los hay dar TACO por
3-4 semanas con INR 2-3 y luego realizar cardioversin
(CVE diferida).

28
Mantenimiento de ritmo sinusal
1. Antes de iniciar la terapia antiarrtmica se debe
corregir la causa precipitante o reversible que gener
la FA.
2. 20-30% de los pacientes cardiovertidos mantienen RS
por ms de 1 ao sin terapia antiarrtmica.
3. Puede ser til para pacientes con FA para mantener
ritmo sinusal y prevenir la cardiomiopata inducida por
taquicardia.
4. Ablacin por radiofrecuencia puede plantearse en
pacientes con EEF y que se verifica foco anmalo en la
unin de las venas pulmonares con AI, y que la
aurcula sea de tamao normal.
5. La terapia farmacolgica controladora de ritmo no
est recomendada para quienes tengan disfuncin AV
o sinusal o sean usuarios de marcapaso. Considerar
en:
Duracin < 1 ao
Tamao AI normal (< 4 cm)
Causa reversible (hipertiroidismo, TEP,
pericarditis, ciruga cardaca).

FLUTTER AURICULAR
Definicin y caractersticas generales
Es debido a una re-entrada en el atrio derecho con
activacin secundaria en atrio izquierdo.
La frecuencia de las ondas F (flutter) es de 300 lat/min,
estas son ondas anchas y aserradas y se ven mejor en las
derivaciones inferiores y en V1.
La frecuencia ventricular depende de la conduccin AV.
Tpicamente es 2:1, dando una frecuencia de 150 lat/min.
La identificacin de la regularidad entre las frecuencias
pone la rbrica al diagnstico de Flutter auricular.
A veces las no todas las ondas de flutter son identificadas
en el registro, pues se montan encima de las ondas T,
razn por lo cual maniobras que bloquen transientemente
la conduccin AV permite visualizarlas para hacer
diagnstico.
Las causas de flutter auricular son las mismas que las de
FA, sin embargo la idioptica es poco comn como causa
de flutter.
El flutter se puede convertir a una FA sobretodo despus
de la administracin de digoxina.
Generalmente, se presenta asociado a bloqueo AV de 2
grado de magnitud variable, aun cuando en ocasiones
puede tener conduccin 1/1comprometiendo
severamente la hemodinmica de los pacientes.
Suele asociarse a valvulopata reumtica, enfermedad
coronaria o miocardiopata. En ocasiones no se encuentra
en estos pacientes cardiopata asociada. El fenmeno de
reentrada responsable del flutter se ve favorecido por
situaciones que impliquen dilatacin de la aurcula o
trastorno de la conduccin intraauricular; tambin, puede
presentarse en condiciones de injuria txica y/o
metablicas del corazn (hipertiroidismo) o por
inflamacin y/o infiltracin pericrdica. El flutter suele ser
inestable tendiendo a convertirse en ritmo sinusal o en
fibrilacin auricular. A veces puede establecerse como una
arritmia crnica.
Una condicin observada en ocasiones, es la de personas
con flutter paroxstico recurrente remedando en cierto
modo estos pacientes a aquellos con taquicardias
paroxsticas supraventriculares recurrentes.
Caractersticas electrocardiogrficas
1. Ondas F onduladas y aserradas.
2. F atrial 250-350 lat/min.
3. Ritmo ventricular regular
4. F ventricular tpica de 150 lat/min (con bloqueo 2:1
AV).
5. Puede tambin ser 4:1 (menos comn 3:1 y 1:1)
Manejo
La Cardioversin Elctrica (CVE) con corriente continua es
el tratamiento mas efectivo para la interrupcin del
flutter auricular sostenido. Generalmente se requiere baja
energa (<50 joules).En casos en que se considerese
riesgoso el realizar CVE (sobredosis de digital, enfermedad
del ndulo sinusal,etc) la estimulacin auricular rpida
suele revertir la mayora de los flutter auricular del tipo I.
En la prevencin de flutter auricular recurrente pueden
utilizarse antiarrtmicos de la clase I A,I C o Amiodarona.
Debe tenerse presente que con el uso de antiarrtmicos de
la clase I se corre el riesgo de enlentecer la frecuencia
auricular lo que tiende a desbloquear el flutter
permitiendo que se produzca conduccin 1:1. Esto es
especialmente frecuente con antiarrtmicos de la clase I
con accin vagoltica (Quinidina) por lo que deben
utilizarse siempre en combinacin con medicamentos
depresores de la conduccin nodal (B.bloqueadores,
digital, Verapamil o Diltiazem).
En el momento actual, la ablacin por radiofrecuencia
permite la curacin defintiva de la arritmia en alrededor
del 80% de los casos. Esta tcnica est especialmente
indicada en casos de flutter crnico y/o recurrentes.


29
SINDROME CORONARIO AGUDO
Definicin
Se denomina cardiopata coronaria a las alteraciones
cardacas secundarias a trastornos en la circulacin
coronaria. Entre estas estn: embolas, arteritis, diseccin,
vasoespstica, estenosis del ostium, Kawasaki, etc. No
obstante epidemiolgicamente la ms importante es la
aterosclertica.
Fisiopatologa
Elevacin del colesterol en la dieta aumenta los niveles
plasmticos de LDL, esta lipoprotena realiza el transporte
de colesterol desde el hgado hacia la periferia. La
elevacin del LDL favorece su paso al estado oxidado (LDL-
oxidada), esta ingresa a los macrfagos residentes bajo la
tnica ntima por medio de los receptores scavenger
presentes en dichas clulas. Esto se acompaa de
fenmenos inflamatorios al interior de la tnica ntima que
recluta ms macrfagos que al saturarse de LDL-oxidada
adquieren un fenotipo caracterstico denominndose
clulas espumosas; se suma a esto el depsito de colgeno
y la activacin de metaloproteinasa que degradan las
protenas locales. Todo lo anterior culmina en la formacin
de la placa ateromatosa que puede estar en un mayor o
menor grado calcificada y fibrosada dependiendo del
porcentaje de lpidos que contenga. Esta placa tiene en su
superficie endotelio que ha pasado de un fenotipo anti-
coagulante hacia uno pro-coagulante. La deformidad
arterial dada por esta proliferacin inflamatoria celular y
molecular conduce a una estenosis del lumen coronario
que cuando es mayor al 70% puede generar sntomas, si es
mayor al 90% es crtica y puede generar sntomas incluso
en reposo. Cuando esto tiene lugar crnicamente puede
haber un cierto grado de desarrollo de colaterales
arteriales. El desarrollo crnico de estas estenosis genera
un dficit circulatorio que aumenta los niveles de
adenosina generando la vasodilatacin mxima constante
de los dems vasos, agotando la reserva coronaria.
La placa ateromatosa es lbil en todas sus etapas
pudiendo romperse constituyendo un accidente de placa.
Por esto, el no ver estenosis en las coronarias no quiere
decir que no hayan placas, ya que pueden haberlas sin
generar an estenosis y as accidentarse. La ruptura de la
placa ateromatosa expone factor tisular lo que sumado a
un endotelio fenotpicamente pro-coagulante inicia el
proceso de hemostasia en el que la agregacin plaquetaria
juega un rol esencial. La formacin del trombo puede
derivar en la obliteracin completa o incompleta sbita de
un vaso, o bien en la embola hacia vasos ms pequeos.
Dependiendo del nivel de estenosis generado
crnicamente por la placa o el grado de estenosis agudo
generado por un trombo en un accidente de placa genera
los distintos cuadros coronarios que se encuentran en la
prctica clnica habitual.
Factores de riesgo
Edad: Hombres > 45 aos
Mujeres >55aos
Historia familiar de 1 familiar directo con IAM hombre
< 55 y mujer < 65.
Tabaquismo activo.
HTA > o = 140/90 mmHg o en tto.
HDL < 40 mg/dL.
Son equivalentes cardiovasculares: Diabetes mellitus y
enfermedad aterosclertica perifrica.
Factor protector
HDL > o = 60 mg/dL.
Presentacin clnica
2/3 de los casos: Dolor opresivo retroesternal agudo de
ms de 30 minutos de duracin, acompaado de sntomas
neurovegetativos (sudoracin, palpitaciones, nauseas).
Puede irradiarse a brazo izquierdo o derecho, cuello y
mandbula izquierda.
1/3 de los casos: Sntomas atpicos localizados en
extremidades superiores, piezas dentarias de la arcada
inferior, dolor epigstrico, disnea sbita, slo fatiga y
cansancio. Puede ser indolente (DM y adultos mayores).
Todos los sntomas no tienen un desencadenante claro y no
ceden con el reposo. El inicio es sbito y rpidamente
progresivo. Puede ser una complicacin de un paciente con
historia de angina estable.
Examen fsico
En angina inestable y IAM sin SDST: No muy especfico.
En IAM con SDST: Pueden haber signos de insuficiencia
cardiaca aguda tales como: ingurgitacin yugular,
pulmones congestivos, R3, soplo sistlico de ingurgitacin
mitral, edema en EEII, ortopnea.
Diagnstico
Diagnsticos diferenciales
Dolor torcico: Pericarditis, costocondritis, TEP,
neumotrax, debut angina estable, crisis de pnico,
espasmo esofgico, etc.
Disnea: Respiratoria (neumona, bronconeumona,
neumotrax, crisis asmtica, exacerbacin EPOC), crisis de
pnico, TEP, etc.
Exmenes Iniciales
Esenciales: ECG y enzimas cardiacas (CK-MB, Troponina T).
Otros: BNP, hemograma (leucocitosis), Rx Tx (congestin
pulmonar), PCR.
ANTE UN SCA:
DG OPORTUNO ESTRATIFICACIN DE RIESGO
TTO ADECUADO PREVENCIN DE COMPLICACIONES

30

Angina inestable e IAM sin SDST
Estratificacin del riesgo
TIMI score para infarto sin SDST y angina inestable
Criterio Puntaje
Edad 65 aos 1
3 o + factores de riesgo 1
EC conocida (estenosis 50%) 1
Angina severa reciente (< 24h) 1
Uso de AAS en 7 das previos 1
Desviacin del ST 0,5mm 1
de marcadores cardiacos 1
Puntaje Total 0 7

TIMI: primer evento a 6 meses (mortalidad, IAM, angina,
hospitalizacin)
Riesgo bajo (12,3%): 0 2 (25% de pacientes)
Riesgo intermedio (18,2%): 3 4 (60% de pacientes)
Riesgo alto (25%): 5 7 (15% de pacientes)
Tratamiento
Siempre hospitalizar:
Riesgo bajo Sala.
Riesgo intermedio/alto Unidad coronaria/UCI
(coronariografa en menos de 48 horas)
Terapia anti-isqumica
Reduccin del consumo de O
2
y del trabajo
miocrdico:
Reposo absoluto
O
2
en caso de desaturacin
Controles ptimos de la PA
Nitroglicerina s.l. (e.v. si dolor persiste), morfina si
dolor no cede con NTG
bloqueo ( progresin y mortalidad)
iECA en HTA persistente a pesar de bloqueo.
Bloqueadores del Ca
+2
(en pacientes con
contraindicacin de bloqueo)
Terapia anti-trombtica
Antiplaquetaria
AAS: reduce mortalidad y riesgo de IAM; inicial 160
325mg, mantencin 100mg
Clopidogrel: antagonista del receptor de ADP, en caso
de intolerancia a AAS o stent; pacientes con riesgo
intermedio / alto.
Anticoagulacin
Heparina: expansin y crecimiento de cogulos.
No fraccionada: e.v., control con TTPK
Bajo peso molecular: s.c., no necesita control con TTPK
Estabilizacin de placa
Tiene como objetivo reducir la inflamacin, disminuir el
contenido lipdico y reducir la trombognesis; idealmente
LDL < 70. Tarda aprox. 3 meses perodo durante el cual
mantener antiagregantes y bloqueo (por riesgo de
IAM, isquemia refractaria o muerte).
Estatinas
iECA
Control de factores de riesgo CV
Cesacin TBQ, control DM, ejercicio, dieta, etc.
Elementos para plantear estudio invasivo precoz
Angina recurrente a pesar de terapia.
Troponina elevada.
Inestabilidad hemodinmica.
FE<40%.
Cx. cardaca o angioplastia previa.
IAM con SDST
Estratificacin del riesgo
Killip score
Grado de insuficiencia cardaca aguda:

TIMI score para infarto con SDST

Historia
Edad 65-74 2 puntos
> o = 75 3 puntos
DM/HTA o angina 1 punto
Examen
PA < 100 3 puntos
FC > 100 2 puntos
Killip II-IV 2 puntos
Peso < 67kg 1 punto
Presentacin
BCRI o SDST anterior 1 punto
Tiempo hasta Rx > 4hrs 1 punto
Clase I: ausencia de congestin pulmonar
(mortalidad 5%)
Clase II: congestin pulmonar basal (mortalidad
10%)
Clase III: IC grave con EPA (mortalidad 40%)
Clase IV: shock cardiognico (mortalidad 90%)


31
Puntaje Chance de muerte en 30 d*
0 0,1 (0,1 0,2)
1 0,3 (0,2 0,3)
2 0,4 (0,3 0,5)
3 0,7 (0,6 0,9)
4 1,2 (1,0 1,5)
5 2,2 (1,9 2,6)
6 3,0 (2,5 3,6)
7 4,8 (3,8 6,1)
8 5,8 (4,2 7,8)
>8 8,8 (6,3 12)
* Respecto de mortalidad promedio (intervalos de confianza 95%)
Manejo general
Hospitalizar en U. Coronaria o en UCI
Reposo absoluto
Rgimen cero; luego lquido
AAS 500mg a masticar
O2 por bigotera 2 4 L/min
2 vas venosas; no utilizar medicamentes va i.m.
Aporte de volumen e.v.
Analgesia: morfina inicialmente (no en hipovolmicos)
NTG: analgesia al reducir el consumo O2 del miocardio
(reduce precarga, vasodilatador coronario)
bloqueo: reduce mortalidad en 15%; efectivos en
prevencin de reinfarto. Atencin a aparicin de BAV,
disfuncin VI (contraindicaciones)
iECA: despus de las 24h iniciales (riesgo de
hipotensin)
Evitar diurticos y antagonistas del Ca+2
Reperfusin coronaria
Trombolisis sistmica
En el curso de las 12 primeras horas, mayor impacto en
sobrevida en las 6 primeras; decisin debe basarse en
anamnesis, examen fsico y ECG, sin esperar confirmacin
con enzimas ni traslado a centro de mayor complejidad,
salvo contrindicacin. Si hay dudas diagnsticas deben
descartarse otras patologas. Si no hay SDST la trombolisis
no est indicada. Lo ms disponible es la estreptoquinasa
(SK) (riesgo de hipotensin); otros son tPA y rtPA.
Signos de reperfusin
Disminusin > 50% dolor durante primeros 90 min
Cada del SDST a > 50% primeros 90 min
Inversin precoz (24h) onda T
Peak enzimtico precoz (antes de 12h)
Contraindicaciones absolutas
Antec. AVE hemorrgico
Aneurisma disecante
HD mes previo
Qx o trauma reciente (1 mes)
Coagulopata
Asociaciones
AAS: siempre, duplica efectividad de SK en reduccin
de mortalidad.
Heparina: con SK no modifica mortalidad y si aumenta
riesgo de hemorragia.
Angioplasta primaria (PCI)
xito al 90%; menor incidencia de isquemia o IAM
recurrente y de complicaciones como hemorragia o AVE;
menor mortalidad hospitalaria. Poco disponible (equipo de
hemodinamia), alto costo. Si existe la opcin es de
eleccin; tambin debera plantearse en fracaso de la
trombolisis o reinfarto post trombolisis.
Indicaciones
Cargar al paciente previamente con inhibidores Gp IIa/IIIb
IAM pared anterior extenso
Killip III o IV
Contraindicacin absoluta de trombolisis (SK)
Fracaso trombolisis
Reinfarto o deterioro HDN post trombolisis (PTCA de
rescate)
Ciruga de revascularizacin (CRV)
Rescate ante fracasos o complicaciones de la angioplastia
primaria; tambin debe plantearse en compromiso de
mltiples vasos (anatoma coronaria de alto riesgo).
Complicaciones
Isquemia recurrente, reinfarto (coronariografa
eventual PCI o CRV)
Arritmias: bradicardia sinusal o BAV (pared inferior
atropina dosis bajas); BAV o bloqueo trifasicular o
bloqueos de rama alternante (pared anterior
marcapaso temporal); extrasstoles ventriculares
(lidocana e.v.); FV (precoz isquemia ; tarda falla
de bomba)
Disfuncin miocrdica (insuficiencia, shock)
Complicaciones mecnicas: CIV, insuficiencia mitral
aguda, ruptura pared libre (mal pronstico a corto
plazo, resolucin Qx)
Pericarditis (normalmente slo antiinflamatorios y
analgsicos)
IAM de VD: buscar siempre en IAM de pared inferior
con precordiales derechas. Hipotensin, ingurgitacin
yugular y ausencia de congestin pulmonar en
paciente con IAM de pared inferior son caractersticos
(poco sensibles). Contraindicados frmacos que
disminuyan la precarga (reponer volumen)
Fase post hospitalaria
Objetivos
Deteccin precoz de complicaciones (isquemia residual,
arritmias, IC)
Evaluacin previa al alta
Evaluar factores de riesgo y de mortalidad post IAM
Funcin ventricular: evaluacin clnica y exmenes
(eco-cardio, radioistopos)
Isquemia residual y extensin enfermedad coronaria:
o no complicados test de esfuerzo
o isquemia coronariografa
Arritmias ventriculares complejas
Manejo de FR
HTA, TBQ, hipercolesterolemia, DM, obesidad,
sedentarismo, etc.

32
Medidas no farmacolgicas
Actividad fsica progresiva, dieta ( grasas saturadas),
licencia por 4 6 semanas.
Medicamentos
AAS 100mg > dosis duplican riesgo de hemorragia,
manteniendo eficacia
Clopidogrel si realiz PCI mantener 1 ao; si realiz
trombolisis no necesario
bloqueo Atenolol
iECA (o ARA II)
Estatinas

33

NEFROLOGIA


34
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA
Definicin
Evidencia de anormalidades funcionales o estructurales
renales (ms frecuentemente albuminuria), que persisten
por al menos 3 meses, con o sin disminucin de la tasa de
filtracin glomerular (<60 ml/min/1.73m2).
Epidemiologa
Datos de la IRC no se conocen exactamente, pero en el ao
2008 hubo 13.636 pacientes (812 paciente por milln de
habitantes) en hemodilisis, cifra que ha tenido un
constante crecimiento en los ltimos aos. En Chile las

causas son: DM 30.4%, HTA 11.4%, glomerulonefritis
cronica 10.2% y el resto de causa desconocida (valores de
IRC terminal).
Objetivos del Tratamiento
Controlar los factores de progresin.
Prevenir complicaciones: Anemia, Osteodistrofia
Renal, Desnutricin, Acidosis.
Comorbilidad y mortalidad Cardiovascular (ms del
50%)
Preparar para la Terapia de Sustitucin Renal.

Etapa Descripcin
Clearence de
Creatinina
(ml/min/1,73
m
2
)
Sntomas y Caractersticas de la Etapa Laboratorio
1 Reserva Funcional
disminuida

>90 1. Sin sntomas.
2. Uso de la reserva funcional:
Embarazo 2 y 3 Trimestre
Estado febril
Alta ingesta proteica
Hiperglicemia
1. BUN y creatinina normales
2. Microalbuminuria
persistente
2 Insuficiencia Renal
leve

60-89 1. Leve retencin hidrosalina (disminuye
excrecin de Na+ sin cambios en
natremia).
2. HTA leve
1. Hiperfosfemia leve
(clearance cercano a 60ml/min)
2. Albuminuria persistente
moderada

30-59 1. Nicturia (disminucin concentracin
orina).
2. Sntomas y signos empeoran con
stress.
3. Disminuye la capacidad de mantener
la homeostasis
1. Disminuye: GFR, clearance de
solutos, concentrar y diluir la
orina, sntesis y secrecin
hormonal (EPO y Vit D)
2. Aumenta BUN y creatinina
3. Anemia moderada
4. Hipocalcemia
5. Hiperfosfemia
avanzada

15-29 1. Sobrecarga de volumen, edema e HTA
(prdida capacidad de diluir la orina)
2. Disminucin de las funciones
excretoras, endocrinas y reguladoras
1. Aumenta BUN y creatinina
2. Disminuye Hcto y Hb
Anemia avanzada (factor
pronstico de mortalidad)
3. > Hipocalcemia e
hiperfosfemia
4. Acidosis metablica
(disfuncin tubular, disminuye:
excrecin de H+, acidez
titulable y regeneracin de
HCO3-)
5. HiperK+
Terminal

<15 Sndrome Urmico

35
Fisiopatologa
Factores de Riesgo para Progresin de IRC
1. Persistencia de la actividad (ej inmunolgica) o el
factor causal (ej reflujo v-ureteral) de la nefropata
basal.
2. Amplificadores del riesgo:
Descontrol de la presin arterial sistmica
Proteinuria mayor de 1 gr/da
Uropata obstructiva e infeccin urinaria
Analgsicos y nefrotoxinas.
3. Reduccin significativa (al menos 40%) congnita o
adquirida del nmero de nefronas, e hiperfiltracin
4. Otros mecanismos de hiperfiltracin
Dieta rica en protenas
Diabetes mellitus mal controlada (Hiperglicemia)
5. Hiperlipidemia, retencin de fosfato.
6. Otros: tabaquismo, obesidad, anemia crnica, gnero
(hombres peor pronstico que mujeres), raza
(afroamericanos peor pronstico que caucsicos).
Mecanismos de Progresin
Prdida Nefronal/Hipertrofia glomerular:
1. Al disminuir el nmero de nefrones, se produce una
vasodilatacin de las arteriolas aferentes en los
nefrones sanos aumenta presin intraglomerular
aumentando su capacidad de filtracin (nefrones
sanos compensan con hiperfiltracin). Como resultado
de la presin intraglomerular se producen cambios
estructurales: proliferacin mesangial con liberacin
de mediadores de inflamacin, aumento MEC y
fibrosis (TGF-beta y PDGF), alteraciones en clulas
endoteliales y desprendimiento de podocitos. As, se
produce hipertrofia glomerular con
Glomeruloesclerosis.
2. El crecimiento podocitario no es capaz de seguir al
endotelio en crecimiento.
3. Disminuye la capacidad de aclaramiento de
macromolculas por las clulas mesangiales. Estos
mecanismos condicionan la aparicin de proteinuria.
El mecanismo principal de dao es la hipertrofia
glomerular por sobre la prdida del nmero de nefrones,
es el mecanismo de progresin en pacientes diabticos u
obesos en quienes no hay prdida nefronal (riones de
tamao normal).
Proteinuria
Aumento de la presin glomerular aumenta filtracin de
protenas y paso al espacio urinario reabsorcin por
clulas del TCP (pinocitosis) activndose NFkB
estimulando la produccin de mediadores de inflamacin
ROS, endotelina, RANTES. las que se encargan de producir
inflamacin fibrosis intersticial causando dao tbulo
intersticial.
HTA
La HTA es causa y a la vez consecuencia del dao renal
crnico, acelerando el dao renal en enfermedades
glomerulares y con proteinuria. Mecanismos de dao:
1. En IRC se pierde la autorregulacin de la arteriola
aferente de modo que la presin sistmica se
transmite al glomrulo, aumentando la presin
intraglomerular y causando dao directo.
2. La hipertensin intracapilar genera dao endotelial y
aumenta la filtracin de protenas generando dao
mediado por protenas.
3. Si cursa con aumento del SRAA aumenta la
inflamacin, proliferacin celular y aumento de MEC.
4. La HTA causa dao endotelial preglomerular
Nefroesclerosis Hipertensiva lo que puede generar
isquemia tisular.
DLP
Colesterol total normal o levemente aumentado.
Aumentan LDL y VLDL (TGs) y disminuye HDL. LDL
oxidada dao oxidativo en cl. tubulares y citoquinas
profibrognicas: Tromboxano, endotelina, angio II y
disminuye ON.
Acidosis Metablica
La secrecin tubular de H+ aumenta la sntesis de NH4+ lo
cual atrae leucocitos, activa C es proinflamatorio.
Trombosis Capilar
Relacin anmala entre plaquetas y endotelio. Dao
endotelial determina estado de hipercoagulabilidad.
Alteraciones celulares
Clulas no residentes como las plaquetas determinan
inflamacin.
Dao Tbulo intersticial
Hay un desbalance en la funcin neuronal ya que producto
de la hiperfiltracin se hipertrofiaron los glomrulos sin un
creamiento paralelo de los tbulos, de modo que son
sometidos a mayor trabajo. Esto aumenta la produccin de
ROS y NH4+ aumenta endortelina, TGF-B y PDGF (factor
de crecimiento derivado de plaquetas) fibrosis tubular y
glomerular. Tambin la activacin SRAA local aumenta
TGF-B.
Alteraciones metabolismo Calcio y Fsforo
Evaluacin inicial
Factores de riesgo
Edad avanzada, diabetes, hipertensin, historia familiar de
insuficiencia renal crnica (IRC), transplante renal.
Factores desencadenantes de dao renal
Diabetes, hipertensin, enfermedades autoinmunes,
glmerulopatas primarias, infecciones sistmicas, agentes
nefrotxicos.
Causas reversibles de empeoramiento de funcin
renal
Obstruccin, hipovolemia efectiva, hipertensin, infeccin,
agentes nefrotxicos.

36
Manifestacines del Sndrome Urmico
1. Balance hidroelectroltico: Hipervolemia, HipoNa,
HiperK, HipoCa, Hierfosfemia y acidosis metablica.
2. Alteraciones endocrinas y metablicas:
Hiperparatiroidismo 2rio, osteodistrofia renal,
intolerancia a la glucosa, hiperuricemia, dislipidemia,
desnutricin calrico-proteica, alteracin de
crecimiento y desarrollo, disfuncin sexual,
amenorrea, hipotermia.
3. Neurolgico: alternancia entre fatiga somnolencia-
trastornos del sueo y excitacin, convulsiones, coma,
confusin, cefalea, letargo,.
4. Neuromusculares: neuropata perifrica sensitiva-
motora Sd. pie inquieto, sndrome de desequilibrio
(post-dilisis), hiperexcitabilidad, fascisulaciones,
mioclonas, asterixis.
5. Cardiovasculares: Hipertensin, Insuficiencia cardiaca,
Pericarditis, EPA, miocardiopata.
6. Dermatolgicas: palidez, hiperpigmentacin, prurito,
escarcha urmica.
7. Digestivas: Anorexia, nuseas, vmitos, ftor urmico,
lcera pptica, hemorragia digestiva, desnutricin.
8. Hematolgicas: anemia N-N, linfopenia, disfuncin
plaquetaria, distasis hemorrgica, inmunosupresin,
esplenomegalia, leucopenia, hipocomplementemia.
Laboratorio
Toda persona con factores de riesgo o desencadenantes de
IRC, debiera ser evaluada en bsqueda de marcadores de
dao renal (sedimento urinario, albuminuria) y funcin
renal (creatinina plasmtica o clearance de creatinina para
estimar la GFR).
En pacientes con IRC conocida: creatinina plasmtica
seriada, BUN, ELP (incluyendo calcio y fsforo), fosfatasa
alcalina (para evaluar actividad osteoltica), sedimento
urinario, proteinuria 24 horas.
Si la clnica lo apoya: ANA, ANCA, complemento,
electroforesis de protenas en sangre y orina (>40,
anemia).
Imgenes
Ecografa renal y vesical con doppler de vasos renales,
buscando obstruccin, y para evaluar tamao y
caractersticas del parnquima renal, adems de
determinar la existencia de enfermedad renovascular.
IR Aguda versus crnica
Dentro de los elementos para determinar la cronicidad de
la insuficiencia renal, uno de los puntos ms importantes
son los exmenes previos que pueda presentar el paciente,
donde se evidencie deterioro o dao renal de larga data.
Apuntan hacia cronicidad:
1. Sedimento urinario inactivo, con proteinuria en rango
no nefrtico, o cilindros gruesos.
2. Alteraciones del metabolismo del calcio, fsforo y PTH
o enfermedad sea radiolgica
3. Anemia normo-normo
4. Riones pequeos en la ecografa.
Manejo
Tratamiento de causas reversibles de disfuncin
renal
Hipovolemia, deshidratacin,
Uropata obstructiva,
Infecciones (especialmente urinaria),
Empleo de drogas nefrotxicas (medio de contraste,
anti inflamatorios,
Aminoglicsidos),
Cadas de dbito cardaco (ej. Arritmias),
Estenosis de arteria renal
Disminuir la velocidad de progresin de la
enfermedad
Disminucin de proteinuria a menos de 500-1000
mg/da o 60% de la lnea de base: iECA o ARA.
Restriccin proteica a 0.6 a 0.8 g/Kg/da, con un
estricto seguimiento y consejo nutricional para evitar
mal nutricin (35 Kcal/Kg/da)
Hipertensin: Presin arterial menor a 125/75 mmHG
si hay proteinuria >1g/da y 130/80 si la proteinuria es
< 1g/da. Inicialmente con un iECA o ARA,
posteriormente se pueden agregar diurticos,
seguidos si es necesario, por bloqueadores de canal de
calcio o un b-bloqueador.
Tratamiento de dislipidemia con estatinas y acidosis
metablica
Cese del hbito tabquico.
Tratamiento/prevencin de las complicaciones
de la IRC.
Malnutricin
Monitorizando albmina srica y peso. Dieta con 30-35
kcal/peso. Sobrecarga de volumen: Restriccin de sodio
diettico y diurticos de asa.
Prevencin de Hiperkalemia
Dieta baja en potasio, diurticos de asa, dosis bajas de
resinas de intercambio kayexalate (5gr con cada comida) +
laxante, evitar drogas que induzcan aumento en la kalemia
(como AINES).
Acidosis metablica
En etapas avanzadas (>4), por la disminucin en la
produccin de amonio renal (y en ocasiones favorecido por
la hipercalemia). La mayora de las veces leve, con
bicarbonato entre 12 y 20. Favorece la enfermedad sea y
disminuye la masa muscular y produccin de albmina.
Fcilmente corregible con bicarbonato de sodio o citrato
de sodio (20-30 meq/da), meta bicarbonato 22meq/l.
Osteodistrofia y alteraciones del fsforo y calcio
La hipocalcemia se produce por la disminucin de la
produccin de Vitamina D activa (debido a la disminucin
de la hidroxilacin 1 alfa renal).
Debido a la disminucin de la GFR, en etapas tempranas de
la IRC hay una disminucin en la excrecin de fsforo
(clearance <60ml/min), la cual no se traduce inicialmente

37
en aumento del fsforo plasmtico debido a un aumento
en la secrecin de paratohormona (PTH) y disminucin en
la sntesis de calcitriol. Tanto la disminucin de la vitamina
D, como la hipocalcemia e hiperfosfemia son estmulos
para desencadenar el HPT2.
El aumento sostenido de la PTH produce un crecimiento de
la glndula paratiroides que incluso en etapas avanzadas
puede llevar a la formacin adenoma autnomo
(hiperparatiroidismo 3rio).
El aumento de la PTH aumenta la actividad osteoclstica,
generando en el largo plazo ostetis fibrosa qustica
(osteoide normal, con zonas de fibrosis y quistes), con
adelgazamiento de la cortical y aumento del riesgo de
fracturas.
En el paciente con IRC, tambin se puede producir
enfermedad sea con recambio bajo: osteomalacia, por
disminucin en los niveles de vitamina D, acidosis
metablica o aluminio; y Enfermedad sea adinmica,
debido a la supresin excesiva de la PTH por tratamiento
con calcitriol o aluminio (ms frecuente en los diabticos).
Independiente de la causa las manifestaciones de la
enfermedad sea renal son los dolores seos y el aumento
en las fracturas.
Tratamiento
Hiperfosfatemia
Restriccin dietaria, algo difcil en la mayora de los casos
ya que implica restriccin de protenas. Quelantes de
fsforo con las comidas (desde etapa 3): acetato o
carbonato de calcio. Evitar hidrxido de aluminio,
anticidos que contengan magnesio, citrato de calcio.
Hipocalcemia
Aporte de calcio y vitamina D activa (1,25 di OH Vit D) o
calcitriol.
Anemia
En etapa 3 aparece anemia moderada y en la etapa 4 es
ms avanzada. Tiene variadas etiologas: se debe
principalmente a una produccin insuficiente de
eritropoyetina (EPO), pero tambin se encuentran factores
como: deficiencia de fierro, inflamacin crnica,
intoxicacin por aluminio, disminucin de la vida media del
eritrocito, resistencia a EPO por toxinas urmicas o por
HPT 2.
El paciente debe ser evaluado para descartar otras causas
no renales de anemia (hemograma, ferritina, estudio de
bsqueda de hemorragia digestiva si lo amerita).
La primera etapa del tratamiento consiste en aportar
fierro, folato y vit B12. Para esto hay que medir los
depsitos de fierro: si saturacin de transferrina < 20% y
ferritina <100micfogr/l hay que aportar fierro EV (no oral
ya que hay alteracin de la absorcin GI del fierro por
aumento de hepcidina). Si no logro aumentar el Hcto y la
Hb dar EPO.
El tratamiento consiste en indicar agentes eritropoyticos
con una meta en concentracin de hemoglobina 11-13
g/dL, con Hcto >30% idealmente 36%.
Identificacin y preparacin del paciente que
requerir terapia de reemplazo renal.
Referir a nefrlogo temprano en la evolucin de la IRC
La interconsulta es obligatoria en pacientes con clearance
menor de 30 ml/m/1.7 mt2 (Pcreat ~ 3.0 mg/dl). La
interconsulta puede ser mucho ms precoz si el mdico
internista tiene dificultades con el manejo de la
hipertensin arterial y desde luego de la patologa original.
Indicaciones de dilisis
Urgentes
Sndrome urmico grave con una o ms de estas
complicaciones: pericarditis, encefalopata, ditesis
hemorrgica.
Menos urgentes
Sobrecarga de volumen refractaria a diurticos y a
rgimen
HTA mal controlada a pesar de terapia mdica,
Alteraciones metablicas persistentes ( potasio,
fsforo, calcio, pH) a pesar de tratamiento
mdico y diettico
Nuseas y vmitos, persistentes.
Lo ms frecuente hoy
Desnutricin especialmente potenciada por restriccin
diettica.

Intervencin Objetivo Teraputico
Estricto
Uso de iECA y/o ARAII

Proteinuria <0,5 g/da
Enlentecer cada FG a
<2ml/min/ao
Control PA sistmica

Proteinuria >1g/da
125/75mmHg
Proteinuria <1g/da
130/80mmHg
Restriccin ingesta proteica 0,6-0,8 gr/Kg/da

Restriccin ingesta de sal y
P
2-4 gr/da
Estricto control de la
glicemia
HbA1c <6,5%

Reducir producto Ca/P <55

Hipolipemiantes LDL <100 mg/dl
Dejar de fumar Abstinencia
Control peso corporal IMC < 25

Considerar terapia
antiplaquetaria
Prevenir trombosis SOS

Hiperuricemia < 7 mg/dl
Acidosis Metablica Bicarbonato: > 22meq/dl

38
Acidosis metablica en IR
Mecanismos compensatorios en Acidosis Metablica:
1. Aumentar reabsorcin de CITRATO (Cotransporte con
Na+) Hipocitraturia
2. Aumenta reabsorcin de HCO3- (academia estimula
intercambio Na+ H+), el bicarbonato reabsorbido no
agrega nuevo HCO3- al plasma ya que proviene del
filtrado glomerular
3. Aumenta la sntesis y excrecin de amonio (NH4+)
agrega nuevo HCO3- al plasma ya que como
resultado de la amoniognesis se genera HCO3- de
novo. Este mecanismo funciona con Clearance > 20
ml/min.
4. Aumenta excrecin de fosfato Hiperfosfaturia
H2SO4 + 2NaHCO3 Na2SO4 + 2H2

Al comienzo de la IRC (Clearance > 20 ml/min) el dao
tubular el > que el dao glomerular. Hay una disminucin
de la secrecin tubular de H+ con la consecuente
disminucin en la absorcin de otros cidos como NaSO4
(se elimina en la orina). Para evitar la deplecin de Na+ el
nefrn aumenta la reabsorcin de Na+ en cotransporte
con Cl- se produce as una ACIDOSIS METABLICA
HIPERCLORMICA CON GAP NORMAL.
Cuando el dao tubular es paralelo al dao glomerular (en
general con clearance < 20 ml/min) debido al dao
glomerular importante se empiezan a reabsorber SO4-
2
y
se retiene el H+ producindose una ACIDOSIS
METABLICA CON GAP ELEVADO.
Efectos de la Acidosis Metablica
Retencin de H+
En algunas nefropatas intersticiales se produce
prdidas de HCO3-
Agrava HiperK+
Osteopenia (salida de Ca++ y P desde el hueso)
Disminuye la sntesis de Ab y las masas musculares

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definicin
Deterioro de la funcin renal en un periodo que
comprende desde horas a das y que se traduce en una
incapacidad para excretar productos nitrogenados y
mantener la homeostasis de electrolitos y fluidos.
Presentacin clnica
Aumento crea plasmtica 0.5 mg/dl sobre el nivel
basal
Aumento crea plasmtica de 50% del valor basal
Reduccin del clearence de crea en al menos 50%
Formas clnicas
1. Forma oligrica (menos de 400ml/24 hr) o anrica:
Complicaciones derivan de la uremia, hiperkalemia (no
hay secrecin tubular), congestin (porque no hay
filtracin), acidosis (no hay secrecin tubular de
cido).
2. Forma no oligrica (menor severidad y mortalidad):
Complicaciones son uremia y acidosis.
3. Sd urmico.
Diagnstico
Orienta etiologa y pronstico.
Historia
Edad, comorbilidades, farmacoterapia, factores
predisponentes, antecedentes quirrgicos, IRA comunidad
o intrahospitalario, prdida de volumen intravascular
(diarrea, vmitos), alteracin chorro miccional, sospecha
cuadro infeccioso, uso de medio de contraste.
Examen fsico
Definir volemia paciente, realizar fondo de ojo, signos
embolizacin perifrica, determinacin de insuficiencia
cardiaca, hallazgos compatibles con DHC e IRC,
enfermedad vascular perifrica, dolor fosa renal.
Laboratorio
Hemograma, perfil bioqumico, Bun, crea, ELP, gases
venosos. Determinacin vol urinario y sedimento de orina.
Sedimento de orina

Prerrenal NTA
BUN/Crea >20:1
Mayor absorcin de
BUN que de Crea
10-15:1
Sedimento
urinario
Normal
Destruccin tubular
(-)
Alterado: cilindros
granulares con
clulas epiteliales.
En pcte. oligrico
puede ser normal
Na
+
Urinario
(sin diurticos)
<25mEq/L >40mEq/L
FeNa*
(sin diurticos)
(parmetro
ms sensible)
<1% >2%
Osmolaridad
urinaria
>500mOsm/L 300-350
Pierde capacidad de
concentrar
*Si paciente toma con diurticos usar FeUrea (>20=causa renal)
Prerrenal
Acelular, puede contener cilindros hialinos transparentes.
Diagnstico diferencial entre IRA prerrenal y NTA:

(producto metab.
proteico)
(tampona) (sulfato se excreta
por la orina)

39
Posrrenal
Igual al anterior o hematuria y piuria en caso de
obstruccin intraluminal o enfermedad prosttica.
Renal
Los cilindros granulosos pigmentados y cilindros de clulas
del epitelio tubular son caractersticas de necrosis tubular
aguda (isqumica o txica). Pueden tener tambin
hematuria y proteinuria leve, por dao en reabsorcin
tubular. Los cilindros eritrocticos y proteinuria > 1 g/da
indican lesin glomerular. Los cilindros leucocticos y
granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial y
eosinofiluria en la nefritis intersticial alrgica secundaria a
frmacos. Si hay positividad para el grupo hemo debe
sospecharse hemoglobinuria o mioglobinuria.
Estudio de imgenes
Identificacin causa post-renal, forma y tamao renal
(ecotomografa renal)
Rion normal con falla renal: DM, amiloidosis, mieloma,
rion poliquistico.
Biopsia renal
Cuando se han excluido causas prerenales y postrenales.
Permite establecer diagnstico y orienta en la terapia.
Etiologa y fisiopatologa
Prerrenal
60-70%. Hay reduccin de la funcin renal de causa
hemodinmica, potencialmente reversible. La hipovolemia
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(contraen eferente) y la produccin de prostaglandinas
(dilatan aferente), mecanismos que en hipoperfusin
intensa no logran compensar, disminuyendo la GFR y
produciendo IRA.
Adultos mayores ms susceptibles.
deshidrataciones (vmitos, diarrea)
shock con menor perfusin renal: hemorragias, sepsis
quemaduras extensas
aparicin tercer espacio
ICC
Sd hepatorrenal
Vasoconstriccin renal
Renal
25-40%. Dao parenquimatoso.
Vascular: vasculitis vaso pequeo, ateroemblica, HTA
maligna.
Glomerular (5%): GNRP (Goodpasture), GN difusa
(lpica, postestreptoccica).
Tubular:
1. Isquemia: secundaria a causa prerrenal. 3 fases:
inicio, mantencin y recuperacin.
2. Txica: aminogliccidos, medio de contraste,
quimioterapia.
(ambas 50%).
3. Pigmentos: cristales, mioglobina, hemoglobina,
mieloma. (35%).
4. Intersticial: Pielonefritis, Nefritis intersticial aguda
(10%), causada por uso de antibiticos (penicilina,
cefalosporina, trimetropin, etc) y AINEs
principalmente.


40
Post-renal
5-10%. Secundaria a obstruccin del flujo urinario. Implica
compromiso bilateral o unilateral en el caso de
monorenos. Se asocia a obstruccin prosttica, cncer
cervicouterino, compromiso retroperitoneo, urolitiasis
bilateral, necrosis papilar.
Tratamiento
Manejo inicial
1. Control de la causa responsable IRA:
2. Reestablecer entrega tisular de oxigeno:
reestablecimiento de la volemia a travs de
cristaloides o coloides, correccin del trastorno de
intercambio gaseoso (VM), manutencin de
hemodinamia estable.
3. Evitar nefrotxicos.
4. Mantener equilibrio: Hdrico, electroltico, cido-base.
5. Evitar y tratar complicaciones oportunamente.
Manejo conservador IRA
1. Terapia de soporte: estabilizar, monitoreo, prevenir
sepsis, profilaxis lceras, ajustar dosis segn funcin
renal.
2. Terapia sintomtica:
Falla prerrenal: conversin precoz de oliguria a no
oliguria. Prueba con volumen SF o albmina.
Responde: diuresis mayor de 1 cc/kg/hora en 2-3
horas.
No responde: repetir volumen ms diurtico
(furosemida).
Terapia depletiva
Diurticos: incrementan flujo urinario, producen
vasodilatacin venosa, estimulan sntesis de
prostaglandinas renales. Permiten control balance hdrico
pero generan hipoperfusin renal pudiendo acentuar la
isquemia.
Terapia extracorprea
Mtodo de depuracin sangunea, permite entregar
soporte temporal en espera de recuperacin de la funcin
renal y disminuir las complicaciones asociadas a sd
urmico. Soporte, no reemplazo.
Indicaciones (AEIOU):
Acidosis metablica severa intratable. PH < 7.2
Electrolitos: Hiperkelemia > 6.7. Hiponatremia < 120
Intoxicaciones: hipocalcemia o hiperfosfemia severa
Overload: EPA. IC. Crisis/encefalopata hipertensiva
Uremia: Pericarditis urmica, encefalopata urmica,
coagulopata urmica.
Relativas: BUN> 100, CREA>8-10.
Tipo soporte depende estado catablico del paciente que
se estima mediante la produccin de urea y estabilidad
hemodinmica:
Hemodilisis intermitente
Depuracin continua
Hemofiltracin
Hemodiafiltracin
Peritoneo dilisis: pacientes con inestabilidad
hemodinmica, proceso mejor tolerado, permite
retiro de volmenes mayores en un tiempo
prolongado, depuracin de productos nitrogenados,
correccin alteraciones acido base. Uso en pacientes
con contraindicacin tratamiento anticoagulante,
malos abscesos vasculares o hipotermia severa.
Complicaciones IRA
Cardiovasculares: arritmias, IC, pericarditis urmica, HTA.
GI: nauseas, vmitos, hemorragias, pancreatitis,
desnutricin.
Infecciones: ITU, septicemia, neumona.
Hematolgica: anemia, coagulopatas.
Neurolgicas: compromiso de conciencia, convulsiones.
Respiratorias: neumona, pleuritis, EPA.
Metablicas: acidosis metablica, hipocalcemia,
hiponatremia, hiperfosfemia, hiperkalemia,
hipermagnesemia, hiperuricemia, azotemia.
Pronstico IRA
Alta mortalidad (50%) y solo un tercio de los pacientes que
sobreviven recuperara su funcin renal normal, un tercio
regresin parcial y el grupo restante no mostrar mejora.

ALTERACIONES ACIDO BASE
Generalidades
Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia de un pH
fuera de los lmites normales en la sangre.
Alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatolgico
global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y
bases en el organismo, con o sin alteracin del pH.
Bicarbonato estndar: Concentracin de HCO3- que
tendra un individuo si su PaCO2 fuese de 40mmHg.
Normalmente es 24+ 2 mEq/L. No vara en los problemas
primariamente respiratorios.
Base excess (BE): Diferencia entre la cantidad de base total
que el individuo tiene y lo que debiera tener. Valor normal
0 + 3. Igualmente, slo se altera si el trastorno es
metablico, pero ambos pueden cambiar en trastornos
primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto
del componente metablico compensatorio.
Para saber el tipo de trastorno es conveniente seguir la
siguiente secuencia:
a) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe
acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este

41
ltimo tambin puede corresponder a trastornos
compensados o mixtos.
b) Observar la PaCO2: si est elevada y el pH es cido
indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino,
compensacin respiratoria de alcalosis metablica. Si
existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis
respiratoria, y si el pH es cido se trata de compensacin
de una acidosis metablica.
c) Analizar la existencia de alteraciones metablicas
mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del
bicarbonato estndar, o del BE.
Compensacin de los trastornos primarios del equilibrio
cido bsico: se realiza a 4 niveles y a distinta velocidad
Extracelular (inmediata): ej HCO3- + H+ H2CO3
Intracelular (2-8 horas): ej unin H+ con protenas
celulares
Pulmonar (efectividad mxima en 12 horas), con
mayor o menor ventilacin
Renal: la excrecin del exceso de bicarbonato se
alcanza en 24 horas pero la excrecin de amonio
alcanza un mximo en 2-3 das.
ALTERACION PRIMARIA COMPENSACIN
Respiratoria
Acidosis Aguda HCO3
-
1 mEq/l por cada 10
mmHg que PaCO2
Crnica HCO3
-
3,5 mEq/l por cada 10
mmHg que PaCO2
Alcalosis Aguda HCO3
-
2 mEq/l por cada 10
mmHg que PaCO2
Crnica HCO3
-
5 mEq/l por cada 10
mmHg que PaCO2
Metablica
Acidosis metablica PaCO2 1,2 mmHg por cada 1
mEq/l que HCO3
-

Alcalosis metablica PaCO2 0,6 mmHg por cada 1
mEq/l que HCO3
-

Acidosis respiratoria
Hipoventilacin P
a
CO
2
H
2
CO
3
iones H
+

del pH. Rin elimina H
+
y retiene bicarbonato: pH
comienza a subir en 24 h, pero la compensacin no es
total. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando Cl.
Causas
Causas Agudas Crnicas
Inhibicin centro
respiratorio
Barbitricos,
opiceos. TEC y
AVE.
Snd. Pickwick*
Alt. Msculos
respiratorios y caja
torcica
Crisis miastenia
gravis, Guillain
Barr, debilidad
muscular
respiratoria
Xifoescoliosis
Alteracin
intercambio
gaseoso pulmonar
Crisis asma grave,
edema pulmonar
agudo.
Limitacin crnica
del flujo areo
terminal
Obstruccin va
area superior
Aspiracin,
espasmo larngeo.

Error de ventilacin
mecnica

*se presenta en las personas obesas, en la cual la respiracin
deficiente lleva a bajos niveles de oxgeno y niveles ms altos de
dixido de carbono en la sangre. La causa exacta de este
sndrome se desconoce, pero la mayora (aunque no todos) de los
pacientes con este problema tienen una forma de apnea del
sueo.
Lo ms frecuente: alteracin del intercambio gaseoso
pulmonar ya sea por limitacin crnica del flujo areo o
edema pulmonar.
Sntomas
Cefalea, visin borrosa, temblor, flapping, delirio, sopor
profundo. Congestin ocular, mayor presin de LCR y
edema de papila por aumento del flujo cerebral. A pH <7,1
arritmias y vasodilatacin perifrica.
Tratamiento
Aguda
Ventilar apropiadamente y corregir la causa de la
hipoventilacin. Administracin de bicarbonato slo en
casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria
mientras se logra la correccin causal de la hipoventilacin
(puede normalizar el pH y disminuir estmulo ventilatorio
y acentuar aun ms la hipoventilacin, con aumento de la
hipoxemia).
Crnica
Bajar gradualmente PaCO2, una correccin brusca puede
pasar a una alcalosis metablica (bicarbonato retenido por
el rin demora ms en volver a lo normal que la P
a
CO
2
) lo
que disminuye estmulo ventilatorio y retrasa mejora del
intercambio gaseoso. Se puede aumentar la eliminacin
renal de bicarbonato con acetazolamida (diurtico
inhibidor de la anihidrasa carbnica que genera una
discreta acidosis asociado a diuresis). Es tambin necesario
considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o
hipocloremia que est perpetuando el trastorno (ver
alcalosis metablica).
Alcalosis respiratoria
Hiperventilacin P
a
CO
2
H2CO3 H+ pH.
El rin elimina HCO3: pH se normaliza en 24 a 72 horas.
ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se
puede compensar totalmente an en casos de trastornos
acentuados.
Mecanismos Causas
Hipoxemia Altura, patologa pulmonar, insuficiencia
cardiaca
Estimulo sobre
centro
respiratorio
Psicognicos, ansiedad y dolor,
encefalopata portal, sepsis, progesterona,
adrenalina, embarazo, AVE, TEC, meningitis,
tumor de protuberancia, intoxicacin
saliclica
Hipotensin Estimulacin de receptores de presin
articos y carotdeos
Reflejos
pulm
propioceptivos
Irritacin de los receptores J por infiltracin
del intersticio pulmonar, colapso de
alvolos, hipertensin pulmonar, etc.
Vent. mecnica


42
Sntomas
(P
a
CO
2
<25mmHg): mareos, parestesias, espasmo muscular
carpo-pedal (indistinguible de hipocalcemia), sncope,
arritmias, irritabilidad SNC y perifrico.
Tratamiento
Corregir la enfermedad o condicin causal.
Aguda intensa
Corregir los efectos de la alcalosis (vaso contraccin
cerebral y tetania): inhalar mezclas gaseosas ricas en CO
2
o
re-respirando dentro de una bolsa de plstico.
Alcalosis en altura
Adaptacin ms rpida con acetazolamida: acelera la
eliminacin de HCO3 por el rin.
Acidosis metablica
cido HCO3 PaCO2 por compensacin
respiratoria.
Causas
Causa Alteracin
Ganancia
neta H+
Mayor produccin
endgena
Cetoacidosis, acidosis
lctica
Menor excrecin
renal
Insuficiencia renal,
acidosis tubular distal
Toxinas exgenas
Salicilatos (AAS) y alcohol
metlico
Salida H+ al LEC
Intercambio con K+ en
hiperkalemia
Perdida
de HCO3
Digestiva Diarrea profusa
Urinaria Acidosis tubular proximal
Sntomas
Anorexia, nausea, cefalea, letargo. En casos agudos y
graves: obnubilacin, vasodilatacin e hiperventilacin
notoria (kussmaul). Con pH<7 sopor vasocostriccin e
hipotensin que no responde a drogas.
Diferencia de aniones no medidos o Anion Gap (AG)
Corresponde aproximadamente a los aniones de cidos
fijos que por lo general no se miden directamente.
FRMULA: Na
+
- (Cl
-
+ HCO3
-
) (V.N.: 12 + 4 mEq/L)
El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas
por acumulacin de cidos. Esto se debe a que si se
acumula un cido HB sucede lo siguiente:
HB + Na HCO3- NaB+ H2CO3
NaB + H2O + CO2
El resultado neto es una cada de HCO3-. Dado que no hay
cambios en las concentraciones de Na+ ni de Cl-, el AG
aumenta. Este incremento se debe a la acumulacin de
aniones no medidos, que han reemplazado al anin HCO3-.
En cambio, en acidosis metablicas producidas prdidas
excesivas de bicarbonato, no existe acumulacin de
aniones por sobre lo normal. Debido a que es necesario
mantener el equilibrio elctrico, por cada mEq de HCO3-
perdido se retiene un mEq de Cl, con lo cual el AG se
mantiene dentro de lmites normales.
Acidosis metablica con AG alto
Cetoacidosis (diabtica, alcohlica y del ayuno)
Acidosis lctica
Acidosis uremica (VFG <20ml/min)
Intoxicacin (saliclica, metanol, etiln glicol, tolueno)
Rabdomiolisis, algunos casos
Acidosis metablica con AG normal
(hiperclormica)
Perdida de bicarbonato
o Digestiva: diarrea, fstula, ureterosigmoidoscopa
o Urinaria: acidosis tubular proximal
Menor excrecin renal de amonio sin retencin
aninica
Administracin de cidos clorurados: cloruro de
amonio, aminocidos.
Tratamiento
Corregir la enfermedad original
Acidosis aguda grave con AG normal
(HCO3 <10 mEq/L e hiperventilacin no aumenta pH>7,2)
Dar HCO3 ev: Calcular deficit HCO3 = 0,4 x peso(kg) x
(HCO3 deseado HCO3 observado)
Administrar 50% del dficit en 2 horas (la otra mitad
titula por otros buffer)
En general es suficiente lograr pH > 7,2
Efectos adversos: edema pulmonar, hipokalemia,
hipocalcemia.
Acidosis crnicas
Bicarbonato oral o citrato oral (Insuf renal moderada, ac
tubular) para evitar desmineralizacin del hueso.
Alcalosis metablica
HCO3, Cl- y generalmente K+. Si bien el rin es
capaz de responder rpidamente eliminando el exceso de
bicarbonato, una alcalosis metablica se puede mantener
en el tiempo si se presentan estas dos condiciones:
Causas
Causa Alteracin
Prdida externa
de H+ o ingreso
mantenido de
bases
Digestiva: vmitos, succin nasogstrica,
diarrea perdedora de cloro
Urinaria: dirurticos,
hiperaldosteronismo, hipercortisolismo,
aniones no reabsorbibles.
Acumulacin
HCO3
Alteracin de la funcin renal
Ingreso exagerado de bases por
administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato
(soluciones endovenosas), acetato
(dilisis) y citrato (transfusiones).
Contraccin LEC sin reduccin de HCO3
Paso H+ al LIC por intercambio por K+ en
hipokalemia grave

43
Mantencin de la Alcalosis
Hipovolemia: Prima la reabsorcin de Na
+
, que se
reabsorbe junto con HCO3. Si no se corrige, la alcalosis
persiste a aunque haya cesado la prdida de H
+
o el
ingreso de bases. En estos casos es generalmente
necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis.
Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de
H
+
por la orina que impide compensar la alcalosis.
Hiperaldosteronismo: Hay retencin de Na+ con prdidas
exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin de
bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o
el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
Hipocloremia: Cuando el Cl, el HCO3 para mantener el
equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y,
cuando se retiene bicarbonato para compensar una
acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener
presente este punto durante la correccin de la acidosis
respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega
el momento en que el bicarbonato acumulado durante la
compensacin no puede seguirse eliminando, ya que debe
mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce
una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la
correccin total de la acidosis respiratoria.
Sntomas
Obnubilacin, parestesias, calambres, predisposicin a la
tetania y convulsiones. Sntomas de hipokalemia: arritmias.
Agravamiento de hipoxemia en pacientes respiratorios
crnicos.
Tratamiento
Tratar patologa original: suspender frmaco responsable,
reponer volumen, corregir deplecin de Na y K
Con Cl- urinario bajo
Causadas por diurticos y tubulopatas perdedoras de Cl-
(las mas frecuentes): Responden a administracin de cloro
Reponer volumen: Suero fisiolgico ev 2 - 3Lt al da
Evitar perdidas gstricas.
Si hay edema (ej cor pulmorar) usar acetazolamida
250 1 2 veces al da
Con Cl- urinario alto
Hay mantencin por hipokalemia o mineralocorticoides, no
por hipovolemia.
Tratar patologa original y dar espironolactona 75
150 mg/da.
Aportar potasio segn sea necesario
Alcalemia grave (pH>7,7)
Administrar HCl:
Dficit de H (mEq) = exceso de base (mEq/L) x 0,6 x
peso (Kg)
Se puede reponer la mitad de esta cantidad en 2-4 hrs
y el resto en las 24 hrs siguientes.
Velocidad mxima de infusin: 0,2 mmoles/kg/hora

TRASTORNOS DEL SODIO
Generalidades
Composicin de fluidos corporales
Es importante recordar que el 55%- 75% del agua esta en
intracelular (LIC). La mayor partcula del extracelular (LEC)
(plasma e intersticio) es el Na y sus acompaantes Cl- y
HCO3-, mientras que en el LIC predomina el K+ y esteres
de fosfato orgnicos (ATP, cretinin fosfato, y fosfolipidos).
Por lo tanto el Na refleja como se encuentra el volumen
del LEC y el K del LIC. En algunas situaciones las clulas
cerebrales logran adaptarse a los cambios de volumen. La
adaptacin osmtica ocurre durante la hipoNa e HiperNa
CRONICA. En principio la clula responde cambiando Na y
K, pero luego le sigue la produccin de solutos orgnicos
(osmolitos) como: inositol, betaina? y glutamina. Entonces
en la hipoNa salen osmolitos desde la clula y lo contrario
en HiperNa. La urea NO contribuye al arrastre de agua y es
un osmol INEFECTIVO.
Balance de Agua
Osmolaridad plasmtica= 275- 290 mosmol/Kg. El mnimo
de orina es 500 mL/da para eliminar 600 mosmoles que se
producen al da (concentracin mxima de la orina
1200mosmoles/L)
Ingesta de Agua
La sed se estimula por aumento de osmolaridad,por
disminucin de LEC o baja de PA. Los osmorreceptores se
ubican en hipotlamo anterolateral. El promedio para el
umbral que activa la sed es de 295mosm/kg, variando
entre individuos.
Excrecin de Agua
El principal regulador es la VASOPRESINA (AVP), antes
ADH. Esta se une a receptores V2 basolaterales de clulas
principales en tubulo colector, logrando la insercin de
aquaporina 2. Con ello pasa el agua hacia intersticio al
existir una medula renal hipertnica. El principal estimulo
de AVP es la osmolaridad, y como ya se mencion, para el
LEC, es la [Na]. El umbral es 280 290 mosm/Kg siendo un
sistema tan sensible que no permite cambios de
osmolaridad mayores de 1% - 2%.
La AVP tambin es regulada no osmticamente por el
volumen circulante efectivo (arteria), nauseas, dolor,
stress, hipoglicemia, embarazo, y drogas. La respuesta
hemodinmica esta dada por baroreceptores en el seno
carotideo, pero se necesita una disminucin notoria de la
PAM para que se secrete AVP (NO pequeos cambios de
volumen).Aun cuando no este alterada la AVP debe estar

44
indemne la funcin renal (ej: dilucin, reabsorcin, etc)
para asegurar la excrecin de agua libre.
Balance de Na
Es activamente llevado al LEC por la ATPasa. Refleja al LEC,
presentndose como pacientes edematosos o
hipovolmicos. Es importante diferenciar si estamos frente
a una desregulacin del agua (concentracin de Na) o del
Na (contenido neto o balance de Na).
Ingesta de Na
Consumo dietario 150 mmol de NaCl. Ms de lo necesario,
con lo que hay excrecin de Na para mantener el balance.
Excrecin de Na
La reabsorcin tubular y no la filtracin glomerular (FG), es
el principal mecanismo controlador de la excrecin de Na.
Casi 2/3 son reabsorbidos en el tubulo contorneado
proximal (de manera electroneutra e isoosmotica). Luego
25% - 30% en el asa ascendente de henle por el canal Na-
K- 2 Cl (electroneutro). A continuacin 5% el contorneado
distal a travs del canal tiazidico Na Cl. La reabsorcin final
ocurre en el colector cortical y medular. Todo este proceso
razonablemente equivalente a lo ingerido en el da.
Hipovolemia
Etiologa
Generalmente estado combinado de prdida de agua y Na.
Los mecanismo que rescatan de este estado son: SNS (baja
volumen de FG y Na por contraccin de arteriola aferente,
aumenta reabsorcin Na), SRAA, AVP (ADH), supresin de
pptido natriuretico auricular (PNA)
Perdida renal Na
Diurticos. Aumento de la filtracin de solutos no
absorbibles (glucosa, urea, manitol). Tambin hay prdida
de Na en la fase diurtica de la necrosis tubular aguda
(NTA), al sacar una obstruccin urinaria bilateral yel
hipoaldosteronismo.
Perdida renal de Agua
Diabetes inspida, central (DIC) o nefrognica (DIN).
Prdida NO renal de Na
Sudor tiene 20 a 50 mmol/L pero a mayor sudor ms
liberacin de aldosterona con lo que baja esta cantidad.
Perdida NO renal de agua
Perdida GI (gstrica perdida de HCl hipovolemia +
alcalosis / pancretico e intestinal pierde HCO3
Hipovolemia + Acidosis), PIEL, respiratorio (ojo paciente
febril y ventilacin mecnica) y tercer espacio
(pancreatitis, peritonitis, etc)
Diagnstico
BUN elevado, Creatinemia elevados. La hipovolemia tiende
a aumentar la reabsorcin de urea, por lo que la relacin
BUN: Crea es 20:1. Otras causas de aumento de BUN: dieta
alta en protenas, tto glucocorticoides, hemorragia GI. La
concentracin urinaria de Na DEBE SER < A 20 mmol/L, a
menos que se le unan condiciones con inadecuada
absorcin del electrolito: NTA, alcalosis metablica (HCO3-
filtrado en mayor cantidad acarrea mas Na, al medir Cl
debe estar bajo.). La osmolaridad urinaria normal es > 450
mosmol/Kg.
Tratamiento
Suero fisiolgico. Si es marcada la hipernatremia podra
requerirse solucin hipotnica (ej: 0.45% NaCl, 5%
Dextrosa). Puede asociarse hipokalemia que requerir KCl.
Hiponatremia
Definicin
Concentracin plasmtica de Na
+
< 135mEq/l (o mmol/l)
Fisiopatologa
Puede observarse hiponatremia hipotnica (lo ms
frecuente) o pseudohiponatremia (hiper o isotnica)
Isotnica
Hiperlipidemia o hiperproteinemia. (Ocurre por defecto de
la maquina que calcula la osmolaridad, no separa las
protenas, no debera pasar por ejemplo en UC)
Hipertnica
Hiperglicemia o manitol e.v. Ej: En DM mal controlada, la
glucosa es un osmol efectivo y atrae agua desde clulas
musculares resultando una hipoNa.
Na
+
cae 1.4 mmol/L por 100 mg/dL de aumento de
glucosa.
Hipotnica
Con LEC aumentado, disminuido o normal:
Hipovolmica
Generalmente con ausencia de ingesta de agua (asocia a
shock), profundo dficit de Na y movimiento del agua
transcelular.
Extrarenales: Sudoracin, quemaduras, vmitos,
sondas, diarrea, etc
Renales: Diurticos (principalmente por tiazidas, ya
que depletan de Na y K), hipoaldosteronismo, NTA,
nefropata con prdida de sodio, poliuria post-
obstructiva, etc.
Euvolmica
Sndrome de antidiuresis inadecuada antiguamente
SIADH (la ADH por si sola no logra hipervolemia, eso ocurre
por ingesta), Polidipsia primaria (ojo comorbilidad
psiquitrica, fenotiazidas como haloperidol producen sed.
Orina mxima 12L), potomana de cerveza (nuevamente
exceso de agua ingerida versus la que puede eliminar,
tambin se ve dieta baja en ELP y protenas), enf. Addison,
Hipotiroidismo, IRC.
Causa de SIADH: Paraneo, Neo pulmn, etc.
Hipervolmica
Insuficiencia cardiaca, DHC, sndrome nefrtico Todos
tienen en comn disminucin de volumen circulante
efectivo con consiguiente sed y liberacin de ADH. La
severidad se correlaciona con la enfermedad subyacente.

45
La oliguria o IRC se pueden asociar cuando ingesta de agua
es mayor.
Clnica
Sntomas principalmente neurolgicos (aumenta turgencia
de clulas cerebrales), dependiendo de gravedad y
velocidad de instalacin. Incluyen: Nuseas, malestar,
cefalea, letargo, confusin mental, obnubilacin. Con <120
mEq/l estupor, convulsiones, coma. Muerte por edema
cerebral masivo con herniacin y paro respiratorio.
Casos crnicos pueden estar asintomticos por
eliminacin de solutos osmticamente activos por parte de
las neuronas.
Diagnstico
Anamnesis
Osmolaridad plasmtica (hipo, iso o hipertnico)
Volumen extracelular (VE)
Osmolaridad urinaria.
o Uosm < 100 polidipsia u reprogramacin de
ormostato (respuesta normal frente a
hipoosmolaridad osea diluir la orina)
o Uosm > 100 Ver VE (PA, PVC, turgencia
cutnea, perfusin. tisular, BUN, Crea, etc)
[Na] urinario: menor de 20mmol/L en paciente
depletado de volumen que quiere retener el
electrolito en sangre es normal. Si el paciente esta
hipovolemico e hiponatremico y pierde mas de este
valor, estamos frente a una nefropata perdedora de
Na: diurtico, hipoaldosteronismo y ocasionalmente
vmitos.
Patologas y sus resultados de exmenes
Hiponatremia hipotnica hipervolmica: IC y DHC
retencin de lquido y U
Na
bajo (<20 mEq/l).
En IRA o IRC retencin de lquido y U
Na
alto (>20
mEq/l)
Hiponatremia hipotnica hipovolmica: Signos de
deshidratacin, inducen sed y ADH. Orina concentrada
(Uosm > 200 mOsm/kg). Si es por prdidas
extrarrenales U
Na
< 20mEq/l, si es por prdidas renales
U
Na
> 20 mEq/l.
Hiponatremia hipotnica euvolmica: Lo ms
frecuente SIADH (es lgico pensar que tiene LEC
aumentado pero si llega a ocurrir es muy leve)
presenta U
Na
> 40 mEq/l y Uosm > 100 mOsm/kg.
Adems esta patologa se acompaa de uricosuria
inducida por el leve aumento de LEC. Otras etiologas
buscar signos acompaantes: hipotiroidismo
(intolerancia al fro, astenia, etc), insuf. suprarrenal
(hiperkalemia a menos que sea hipofisiario)
Laboratorio
Pedir PBQ (Urea, Crea, glicemia, Ca, protenas), ELP, Posm,
Hemograma. Perfil bioqumico de orina (Na+, K+, Urea,
Crea, Uosm). GSV y Rx. Trax.
Tratamiento
Hiponatremia Isotnica
No requiere tratamiento.
Hiponatremia Hipertnica
Tratamiento de la causa que la produce
Hiponatremia Hipotnica asntomtica
Tratar causa. Aumentar natremia 0.5 -1.0 mmol/L/hora
(mximo 10- 12 mmol/L/primeras 24 hrs riesgo de
desmielinizacion osmtica, salida rpida del agua
intracelular, entre otros).
Hiponatremia Hipotnica sintomtica
Aumentar la natremia 1-2 mmol/L/hora durante las
primeras 3 a 4 hrs o que seda convulsin (mximo 12
mmol/L/primeras 24 hrs), hasta que est asintomtico. 1g
NaCl = 17 mEq
LEC disminuido: Suero y Na
LEC aumentado: Restriccin Na e ingesta de agua.
Promover excrecin de Agua y Na (diurtico asa).
Correccin hipokalemia.
Restriccin agua: SIADH, polidipsia, falla renal.
Hipernatremia
Definicin
Concentracin plasmtica de Na
+
> 145mEq/l (o mmol/l)
Fisiopatologia
Siempre hiperosmolar! Debe activarse el mecanismo de
sed y la AVP (ADH). Por lo tanto el grado de hiper Na es
leve a menos que no exista acceso al agua (ejemplo AM
postrado), o cosas raras como la hipodipsia.
Prdida de sodio y agua (hipovolmica)
Renales: (diursis osmtica Uosm alta).Diurticos de
asa (perdida de agua con exceso de Na y K). Diabetes
glucosuria osmtica. Manitol e.v. Aumento de produccin
de urea.
Extrarrenales: (diarrea y sudoracin excesiva natriuria
baja. Diarreas es la causa GI mas comn, y deben fijarse
que ocurre cuando es osmtica o viral (mayor perdida de
agua que electrolitos), mientras que la secretora tiene
osmolaridad fecal similar al plasma, ocurriendo
disminucin del LEC pero con Na plasmtico normal o bajo.
Prdida de agua (euvolmica)
Renales (Diab. Inspida central o nefrogenica DIC-DIN).
Embarazadas 2 o 3 trimestre pueden presentar DIN por
AVP secretada desde placenta.
Causa tpica de DIC Destruccin de neurohipofisis.
Prdidas cutneas respiratorias (intubacin mecnica,
exposicin al sol, quemaduras graves).
Ganancia de sodio (hipervolmicas
Muy raros, iatrognicos (administracin de bicarbonato en
reanimacin cardiopulmonar, dilisis, tto acidosis lctica)

46
Clnica
Contraccin del intracelular con manifestaciones
neurolgicas (deshidratacin de clulas nerviosas) y riesgo
aumentado de hemorragia intracerebral o subaracnoidea .
Gravedad por velocidad de instauracin (no tanto por
concentracin, aqu las clulas compensan acumulando
osmolitos en el interior). Incluye: estado mental alterado,
letargia, debilidad, inquietud, irritabilidad muscular, dficit
neurolgicos focales (obs hemorragia), contracturas
musculares, convulsiones y coma. Buscar presencia de sed,
los pacientes con DIC tienden a buscar el agua HELADA.
Diagnstico
Anamnesis y ex.fsico (buscar causa)
Buscar: sed, sudoracin, diarrea, poliuria y evaluar VE
Medicamentos
Volumen y osmolaridad urinaria (Normal: volumen
mnimo de 500 ml a mxima capacidad de
concentracin > 800mOsm/kg) Si no hay
alteraciones ir a buscar las perdidas no renales.
Si Uosm < Posm DI central o nefrognica
(diferenciar con DDAVP 10ug sc Aumento en 50% de
osmolaridad U en DIC).
Exceso de Na se acompaara de aumento del LEC y la
natriuresis >100mmol/L.
Glucosa y urea en orina. > de 750 mosmoles de
solutos excretados corresponde a diuresis osmtica
(dieta normal aprox. 600).
Laboratorio
Pedir Hemograma (hemoconcentracin), PBQ (glicemia),
BUN, Crea, ELP, Posm, anlisis de orina (Uosm, densidad
urinaria, Na, K, urea, Crea), GSV, Rx. Trax (TAC si
sintomatologa neurolgica focal)
Tratamiento
Calcular dficit de agua: Dficit = 0.5 hombre 0.4
mujer (% de agua corporal) x peso(kg) x ([Na actual -
Na deseado] /Na deseado(recomendacin usar 140).
Lentamente para no provocar edema cerebral 48 a 72
hrs. Ej: 0.5 x 70kg x (160-140)/140
Sumar perdidas insensibles (800-1000ml/da), +
1000ml ms si hay fiebre (>38C) o quemaduras
extensas.
No administrar ms del 50% del dficit de volumen en
primeras 24 horas (no ms de 0.5 mmol/L/h ).
DI central
Agudo: desmopresina sc 0.5-2ug/12-24 hrs ; crticos:
pitresina sc 5U/3-4 hrs ; crnicos: desmopresina en aerosol
nasal 0-20ug (1-2 insuflaciones)/12hrs
DI nefrognica
Suspender frmacos o trastornos metablicos
responsables de DIN espordica (hipokalemia,
hipercalcemia, litio).
EN AMBAS DI se puede usar tiazidas con baja ingesta de
Na.

TRASTORNOS DEL POTASIO
Generalidades
Balance de potasio
Es el mayor electrolito intracelular. K plasmtico normal
3.5 a 5.0 mmol/L. Por lo tanto en LEC tiene < del 2%. Es
responsable del potencial de mb en reposo y es crucial en
funcin neuromuscular. La bomba Na/K activamente entra
K (la bloquean: digoxina, I.Cardaca, I. renal) mientras que
el factor mas importante en la generacin del potencial es
la difusin pasiva.
Ingesta de potasio
La ingesta dietaria normal es 40 a 120 mmol/da, con
absorcin 90% GI. Inmediatamente tras comer el peak
plasmtico se suprime por la secrecin de insulina y niveles
de catecolaminas plasmticas. En la IRC la eliminacin por
heces puede aumentar hasta 60%, ya que su excrecin es
predominantemente renal.
Excrecin de potasio
La principal ruta es la renal, 90% de lo filtrado es
reabsorbido en el tbulo contorneado proximal
(pasivamente junto con Na y agua) y en el asa ascendente
con Na/K/2Cl. por lo tanto lo que llega a contorneado
distal y colector corresponde aproximadamente a lo
ingerido en la dieta. La secrecin (clula principal mediado
por aldosterona o hiperkalemia) o absorcin distal ocurre
en contextos de exceso o deplecin. Por ultimo la mayor
tasa de flujo hacia distal aumenta la salida de potasio.
Hipokalemia
Definicin
Concentracin plasmtica de K
+
< 3.5 mEq/l (o mmol/l)
Etiopatogenia
Disminucin del ingreso
Raro como nica causa, ya que la excrecin renal puede
disminuir de 15mmol/da gracias a la reabsorcin en
tbulos distales. En general la dieta excede por mucho los
requerimientos. Causa extraa: geofagia- comer arcilla
quela el K y el fierro.
Redistribucin al intracelular
Alcalosis metablica (hay redistribucion y mayor
eliminacin de K+ renal con el fin de absorber ms H+),
insulina (activa antiporter Na+H+, luego la bomba
Na/K/2Cl para restaurar), Hiperglicemia (diuresis
osmtica), agonistas alfa o beta adrenrgicos (inducen
directamente entrada de K al intracelular y secrecin de

47
insulina), estados anabolicos: paciente con anemia tratado
con vit. B12 o cido flico; o neutropenico tratado con
factor estimulante de colonias, parlisis peridica
hipokalmica, hipotermia, TRANSFUSIN (Glbulos rojos
guardados helados pierden hasta la mitad del K , por lo
tanto luego se lo comen todo!!)
Prdidas
Extrarrenales: gastrointestinales (vmitos, diarrea
profusas, laxantes), cutneas (hiperhidrosis, quemaduras)
OJO PREGUNTABLE: Hipokalemia severa- moderada no se
explica por vmitos ya que en esa ubicacin hay solo 5-10
mmol, tendras que vomitar 30 a 80L para explicarla. El
estimulo correcto es DEPLECION DE VOLUMEN
(aldosterona) y ALCALOSIS metablica (aumento distal de
HCO3- gradiente favorecedor al K para salir), ambas
causantes de kaliuresis.
Renales:
1. Aumento de flujo distal (diurticos de asa, tiazidas,
inhibidores de anhidrasa carbnica, diuresis osmtica,
nefropata con prdida de sodio)
2. Mayor contenido tubular de K (mineralocorticoides (el
aumento excesivo de produccin de corticoides que
no sea aldosterona puede activar rc de aldosterona),
hiperaldosteronismo primario hipereninemia
(hiperaldo 2ario), aporte distal de aniones,
hipomagnesemia), sd Liddle (gentico), cetoacidosis
diabtica, tolueno, altas dosis de penicilina (mediante
secrecin tubular K y diuresis osmtica), NTA,
Anfotericina B (aumenta permeabilidad a Na y K)
Algunas patologas comparten mecanismos de aumento
de flujo y contenido tubular
Clnica
Variable, depende de la magnitud. Generalmente bajo 3
mEq/l:
Neuromusculares: Debilidad, astenia, parlisis, ileo
paraltico, estreimiento
Cardiacos: ECG retraso de repolarizacion ventricular. No se
correlaciona con grado de hipokalemia. Aplanamiento o
inversion de T, U prominente, infradesnivel ST,
prolongacin QT y PR, con ms severidad o pacientes con
isquemia o hipertrofia ventricular se ensancha QRS),
extrasstoles y arritmias. La hipokalemia predisponde a
intoxicacin con digitalices.
Renales: DI nefrognica.
SNC: Letargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la
encefalopata heptica.
Alcalosis metablica: (Principalmente acta antiporte H+
K+). Hay aumento de excrecin de cidos, reabsorcin de
HCO3-.
Metablicos: Intolerancia a Hidratos de carbono
(<insulina), alcalosis metablica.
Intolerancia a glucosa: Insulina resistencia, alteracin de
secrecin de insulina.
Diagnstico
Anamnesis y ex.fsico(buscar causa)
Buscar: Perdidas gastrointestinales, diurticos
K
+
en orina de 24 horas (extra o intrarrenal: < > a 25
mEq/l respectivamente. Normal: ahorro renal K < 15)
Existe el gradiente transtubular
K: Ku x Osmp/(Kp x Osm U)
Gran secrecion tubular K (por ejemplo gran actividad
esferoidal: aldosterona)
pH sanguneo
Mediciones hormonales (renina y aldosterona)
Ojo: Leucocitosis se comer el K de la muestra!
pseudohipokalemia.
Laboratorio
ECG, hemograma, PBQ (glucosa, BUN, Crea), ELP, anlisis
de orina (Na y K) GSA.
Tratamiento
Hipokalemia leve (K
+
3 - 3.5 mEq/l)
ClK si hay alcalosis y bicarbonato o citrato de K si hay
acidosis.
Hipokalemia moderada (K
+
2.5 - 3 mEq/l)
Aporte oral (cloruro de potasio, ascorbato de potasio,
ascorbato asprtico de potasio, glucoheptano de potasio)
Hipokalemia grave (K
+
< 2.5 mEq/l)
ClK iv diluido en suero fisiolgico
1. Por cada mEq que baja (de 4 a 3) hay dficit total de
200-400 mEq. Bajo de K 3 reponer 66mEq
2. Reposicin no debe superar los 100-150 mEq/da
3. Por va perifrica concentracin no mayor a 40 mEq/l
(riesgo de flebitis) y central no mayor a 60 mEq/l
4. Ritmo de infusin no mayor a 20 mEq/h, a menos que
haya parlisis o arritmias que pongan en riesgo la vida.
Hiperkalemia
Definicin
Concentracin plasmtica de K
+
> 5 mEq/l (o mmol/l)
Fisiopatologia
Pseudohiperkalemia
Maniobras de extraccin de sangre, celularidad elevada
(leucocitosis, trombocitosis). Ej torniquete en la extraccin
de sangre. Formacin de coagulo en muestra libera K.
En nuestro cuerpo: lisis tumoral, hemolisis intravascular,
rabdomiolisis.
Sobreaporte
Administracin desproporcionado o en insuficiencia renal

48
Redistribucin
Acidosis metablica: (entran los H a ce y sale K), dficit de
insulina o hiperglicemia, catabolismo tisular, frmacos
(betabloqueadores, succinilcolina, arginina,
alfadrengicos), parlisis peridica hiperkalmica,
intoxicacin digitlica (inhibicin Bomba K/Na.
Insuficiencia renal
Menor eliminacin por mala secrecin (baja absorcin Na,
auento de absorcin Cl-) o disminuye aporte distal de K.
(generalmente con Clearence Crea < a 10-15 ml/min).
Hipoaldosteronismo
Hiponatremia e hiperkalemia
Frmacos
iECA y ARAII, Espironolactona, Amiloride/triamterene,
AINEs (inhibe renina), trimetropim/pentamidina (bloqueo
reabsorcin distal de NA+), heparine y ciclosporina.
Insuficiencia suprarrenal
Hipoaldosteronismo hiporreninmico:(insuficiencia renal,
nefropata diabtica, nefropata tubulointersiticial crnica).
Por definicin a menos que no se altere otra forma de
ganar K esta hiperkalemia es leve.
Pseudohipoaldosteronismo
Desorden familiar
Clnica
La hiperkalemia produce despolarizacin cuando es
superior 6.5 mEq/l
Neuromusculares: Debilidad, parestesias, arreflexia,
parlisis muscular, paro respiratorio.
Cardiacas: ECG no se correlaciona con niveles de K. T
picuda, bloqueo AV 1, alarga PR, ensanchamiento QRS,
infradesnivel ST, perdida de P, onda
bifsicaFINALMENTE fibrilacin ventricular y paro
cardiaco.
Renal: Amoniogenesis renal y reabsorcin de NH4+
ACIDOSIS METABOLICA. Que luego a su vez perpetua
hiperkalemia activando salida de K intracelular.
Diagnstico
Descartar pseudohiperkalemia
Excluir IRA e IRC
Consumo de frmacos
Evaluar VE, VCE y diursis
Si rin funciona bien frente a hiperkalemia
esperamos eliminar por lo menos 200 mosm en orina.
Gradiente transtubular de K < 10 hipoaldosteronismo
o resistencia a mineralocorticoides.
Estudios especficos: Renina-aldosterona, eje hipfisis
suprarrenal.
Laboratorio
ECG, hemograma, PBQ (glicemia, Ca, BUN), Crea, ELP,
Anlisis de orina (na, K, urea, crea), GSA.
Tratamiento
Hiperkalemia leve (K
+
5.5 6.5 mEq/l)
Restriccin de potasio en dieta y resinas de intercambio
oral (se puede asociar a laxante) o en enema.
Hiperkalemia moderada (K
+
6.5 7.5 mEq/l)
Sin alteraciones ECG: Medidas anteriores ms:
500 ml de suero glucosado al 20% con 15 UI de
insulina en 2 horas.
Bicarbonato sdico en funcin del pH
Valorar dilisis si lo anterior falla.
Hiperkalemia grave (K
+
>7.5 mEq/l)
Con alteraciones ECG: Medidas anteriores ms:
Gluconato de calcio intravenoso (10-30 ml al 10% a
un ritmo de 2-5ml/min)
Dilisis si lo anterior no da resultados

EDEMA
Definicin
Acumulacin anormal de agua y sal en los tejidos,
especficamente en el intersticio. Se hace clnicamente
relevante cuando alcanza 2 o 3 litros (antes se detecta por
aumento de peso). Se puede dividir en: edemas duro
(mixedema del hipotiroidismo) y blando (renal, cardiaco);
inflamatorio (dolor, rubor y calor) o no inflamatorio.
Clnicamente tiene mayor relevancia dividirlo en edema
localizado (obstruccin, reaccin alrgica, xtasis venosa) y
generalizado (que puede producir ascitis y derrame
pleural, denominndose anasarca).
Fisiopatologa
La base del edema est en las fuerzas de Starling:
F = Kf [(Pc - Pi) - R(Oc - Oi)]
Siendo:
F= flujo capilar intersticio
Kf = coef de filtracin (permeabilidad pared)
Pc = presin hidrosttica capilar
Pi = presin hidrosttica intersticio
R= coef de reflexin (eficacia pared para detener paso
protenas, valor normal=1)
Oc = presin onctica capilar
Oi = presin onctica intersticio

49
De modo que si aumenta la presin hidrosttica capilar
(ICC, obstruccin venas o vasos linfticos), disminuye la
presin onctica (Sd. Nefrtico, DHC, desnutricin) o
alguna otra combinacin tendremos edema.
Adems el edema puede producirse por dao capilar
(microorganismos, trauma, shock anafilctico, IL2,
hipotiroidismo), favoreciendo el flujo al intesticio, o de
forma idioptica (Ocurre casi exclusivamente en mujeres,
asociado a perodo menstrual, distensin abdominal,
postura bipedeste prolongada y administracin crnica de
diurticos.).
Presentacin clnica y laboratorio
Edema renal: plido, blando, de predominio matutino. No
se distribuye de acuerdo a la gravedad (entonces
compromete primero la cara, predominantemente
periorbitario). Se acompaa de proteinuria importante
(orinas espumosas).
Edema cardiognico: ligeramente ciantico, ms duro que
el renal, predominio vespertino. Sigue la gravedad (EEII o
regin umbosacra, raro que comprometa cara o de ascitis)
Edema carencial: por falta de ingesta de protenas o por
prdida exagrada de protenas (malabsorcin intestinal,
insuficiencia pancretica).


50
Diagnstico diferencial

Manejo y tratamiento
1. Manejo etiolgico en:
Reposo en DHC y cirrosis
Infusin de albmina en pactes con Sd nefrtico en
casos graves con hipotensin
2. Medidas Generales
Restriccin ingesta sodio (<500mg/da)
Reduccin ingesta de agua (<1500 cc/da) en
hiponatremia <132 mmol/L
3. Movilizacin extremidades edematosas
4. Diurticos en caso de:
Edema perifrico
Edema pulmonar
DHC: evitar la sobrediuresis por falla cardiaca y los
diurticos hipokalemiantes porque predisponen a
intoxicacin por digitlicos. En cirrosis
espironolactona de 1 eleccin, sino pequeas dosis
de otros para evitar encefalopata por hiponatremia
y alcalosis secundaria a falla renal por sobrediuresis.
Inadecuada restriccin de sal


51
Siempre monitorizar BUN/crea para evitar deplecin de volumen exagerada.
En general se utilizan diurticos de asa y si hay resistencia: furosemida + tiazidas
Prdida de peso mxima: 1-1,5 kg da

SINDROME NEFRITICO
Definicin
Expresin clnica de la inflamacin glomerular aguda o
subaguda. Caracterizada por hematuria (macro o
microscpica) con hemates dismrficos y cilindros
hemticos, asociada a proteinuria de rango no nefrtico, e
insuficiencia renal aguda progresiva con oliguria.
Frecuentemente hay HTA y edema (perifrico, matinal),
aunque no son necesarios para el diagnstico.
Fisiopatologia
El proceso inflamatorio lleva a obstruccin vascular, que
determina disminucin del flujo plasmtico renal y FG.
Tambin hay contraccin mesangial y vasoconstriccin
intrarrenal por predominio de sustancias vasoconstrictoras
sobre vasodilatadoras. Como consecuencia, se activa eje
SRAA. Esto lleva a una expansin de LEC, edema perifrico
(por retencin hidrosalina, no por hipoalbuminemia) e
HTA. Puede llegar a provocar IC de intensidad variable y
edema pulmonar agudo. La hematuria y proteinuria
reflejan la inflamacin intrarrenal.
A la histologa se observa: proliferacin celular, infiltracin
leucocitaria, engrosamiento y alteracin de la MBG,
hialinizacin o esclerosis.
Etiologa y diagnstico
Puede deberse a una glomerulopata 1 o ser 2 a una
enfermedad sistmica. Los mecanismos de dao son
inmunitarios y estn mediados principalmente por
anticuerpos.

Mecanismo
patognico
AC antiMBG
(Tipo I)
Complejos Inmunes
(Tipo II)
Pauciinmune (Tipo
III)
Procesos
imitadores
Marcador
serolgico
Anti-MB
ANCA
C3 N
Anti-MBG
ANCA
C3
Anti-MBG
ANCA
C3 N
ACanti-MBG
ANCA
C3 N
ACAnti-MB
ANCA
C3 N
Patrn de IF
Ig y C3 lineales Ig y C3
granulosos (moteado)
Ig y C3
granulosos
(moteado)
Ig y C3
dispersos o
ausentes
Ig y C3
dispersos o
ausentes
D
i
a
g
n
s
t
i
c
o

D
i
f
e
r
e
n
c
i
a
l

RENALES
Enf anti MBG GN proliferativa
idioptica
Nefropata x
IgA (Berger) y
GN fibrilar
GN crescntica
limitada al rin

Nefritis
intersticial
GN crescntica
GN mesangio-
capilar tipos I y II
SISTMICAS
Sd GoodPasture GN post
estreptoccica ASO
AntiDNAsaB
Prpura de S-H Granulomatosis de
Wegener
cANCA
IFI-PR3
HTA maligna

Nefritis lpica
ANA
Anti-DNAds
Poliangeitis
microscpica pANCA

IFI-MPO
SHU/PTT

Crioglobulinemia*
(criocrito, 80%
infeccin crnica por
VHC)
Churg Strauss
pANCA
Crisis
esclerodrmica
EBSA (hemocultivos,
ecocardiograma),
Vasculitis ANCA (+)
asociada a drogas
Toxemia y
ateroembolias
C transitoria
Nefritis de Shunt
(antecedentes,
hemocultivos)


52
Las glomrulonefritis pueden tener curso agudo,
rpidamente progresivo o crnico. La nica
glomerulonefritis que se resuelve y por lo tanto es aguda,
es la GN post-estreptoccica y la asociada a LES post
tratamiento. El resto cursa crnicamente, ya sea con
funcin renal normal o IRC.
La crioglobulinemia es una vasculitis sistmica de vaso
pequeo, ms frecuente en mujeres. Clnica: prpura
(90%), artralgias, GNRP (50%).
Algunas glomerulopatias nefrticas
Enfermedad anti-MBG
Auto Ac contra un domino de la cadena 3 del colgeno IV.
Si se acompaade hemorragia pulmonar se denomina
Sndrome de Goodpasture. Ms frecuente en hombres
menores de 40 aos. La presentacin clnica vara desde
microhematuria hasta GNRP. Sin tratamiento, 80% llega a
IRT en un ao.
Tratamiento
Plasmafresis + prednisona + ciclofosfamida x 6-12 meses
(reemplazar al cuarto mes por azatriopina para evitar
toxicidad)
Glomerulonefritis post-streptoccica
Es la ms frecuente. Causado por diferentes cepas de
estreptococo B-hemoltico grupo A. Afecta principalmente
nios entre 2-10 aos, pero tambin puede afectar
adultos y nios menores de 2 aos. Se presenta entre 7
das hasta 12 semanas despus de cuadro infeccioso, con
latencia promedio de 10 das post faringitis, y 15 - 21 das
post imptigo.
Clnica
Cuadro clnico muy variable, desde cuadro subclnico con
hematuria microscpica y leve proteinuria, hasta sndrome
nefrtico completo. Generalmente es de curso agudo, con
resolucin espontnea.
En pocos casos evoluciona a GNRP. En adultos es menos
benigna y 40% queda con dao residual.
Laboratorio
Cursa con C3 y CH50 (componente hemoltico de
complemento) disminuidos. La serologa nos ayuda a
confirmar la infeccin reciente, se eleva ASO post-faringitis
y anti-DNAsa B post-imptigo.
Tratamiento
Debe ser tratamiento de soporte, enfocndose en medidas
contra sobrecarga de volumen e HTA con diurticos e
hipotensores. En caso necesario, dilisis. Terapia
inmunosupresora no modifica curso de enfermedad. ATB
no modifica curso de enfermedad, pero si disminuye
contagiosidad. La GN post-infecciosa tambin puede ser
secundaria a otras bacterias, virus o parsitos.
Enfermedad de Berger
Principal causa de hematuria glomerular aislada, entre 15-
35 aos, 3 veces ms frecuente en hombres.
Clnica
Muy variada: asintomtica, 40-50% macro hematuria, 30-
40% micro hematuria, 10% sd nefrtico, pocas veces sd
nefrtico. Relacionada con infeccin respiratoria o tracto
GI 1-2 das antes.
Diagnstico
Biopsia renal con depsitos mesangiales de IgA (a veces
hay IgG o IgM), GN mesangioproliferativa. En 30-50% hay
IgA circulante (no especfico). No requiere tto si no hay:
edad avanzada, HTA, proteinuria >1g/da, alteracin de la
f(x) renal. Otro factor de mal pronstico: fibrosis tbulo
intersticial en la biopsia.
Tratamiento
Control de HTA y proteinuria con IECA y ARA2 (juntos
mejor efecto?) , aceite de pecado, corticoides e
inmunosupresores (azatioprina). Buen pronstico, 20-40%
progresa a IRT a los 5-25 aos.
Prpura de Schonlein Henoch
Vasculitis de vaso pequeo, en nios de alrededor de 5
aos aparece post cuadro respiratorio alto. Afecta rin,
intestino (diarrea, clicos, isquemia mesentrica) y piel
(petequias). Adems puede presentar artralgias, GNRP
(50%).
Tratamiento
El pronstico es muy bueno (90% mejoran), aunque las
recurrencais son frecuentes. No se da tratamiento salvo
gran compromiso (corticoides o citotxicos).
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis granulomatosa que afecta al tracto respiratorio y
al rin causando una GNRP. Se presenta en pacientes en
promedio de 40 aos.
Tratamiento
Corticoides y ciclofosfamida, mantencin con metotrexato.
El dao renal es responsable de la mayora de las muertes.
Sobrevida a 2 aos con tto es de 70%. Recadas son
frecuentes.
Micropoliangeitis
Vasculitis similar a la anterior, difieren en que esta no
compromete VAS y que en la histologa no presenta
granulomas. Sus manifestaciones inespecficas,
tratamiento y pronstico son similares a las que muestra el
Wegener.
Gn Mesangiocapilar
Depsitos de C3 y otros componentes del C en la matriz
mesangial y asas capilares, sin que se vean Ig en la IF. La
matriz comienza a ocupar espacio sobre la membrana
basal. La tipo 1 es mediada por CI, idioptica, de evolucin
benigna. La tipo 2 es mediada por factor nefrtico, un
autoAC IgG contra la C3 convertasa provocando activacin
descontrolada de C3, formacin de CI y dao glomerular.
Su evolucin es menos favorable con IRT dentro de 5-10
aos.


53
SINDROME NEFROTICO
Definicin
Se define como proteinuria 3.5g/da, hipoalbuminemia
<3.0g/dL y edema perifrico. La proteinuria severa, sin
importar su origen, est asociada con un amplio espectro
de secuelas, particularmente retencin de sodio,
hiperlipoproteinemia y complicaciones tromboemblicas e
infecciosas.
Etiologa
La nefropata diabtica es la principal causa de proteinuria
nefrtica. Muchas de las glomerulopatas primarias dan
cuenta de la mayora de los casos de sndrome nefrtico en
pacientes no DM, y la frecuencia relativa de
glomerulopatas vara con la edad. En los adultos no DM la
principal causa de sndrome nefrtico es la
glomerulonefritis membranosa, la cual, en pacientes >60
aos puede ser asociada a neoplasias (carcinoma, sarcoma,
linfoma, leucemia) y debe ser considerada. Causas
secundarias de sndrome nefrtico tambin deben ser
consideradas al momento de enfrentarse a un paciente
(ver Enfrentamiento).
Fisiopatologa
El paso de protenas >70 kD a travs de la membrana basal
glomerular est normalmente restringido por una barrera
carga-selectiva (glicosaminoglicanos en la membrana basal
que restringen el paso de protenas aninicas pequeas,
principalmente albmina) y otra tamao-selectiva (poros
en la membrana basal que impiden el paso de protenas
>150kD) y normalmente filtran 3,5g/da, y se excretan por
la orina <150mg/da. La proteinuria se debe a la filtracin
aumentada de macromolculas (dao glomerular) y a la
disminucin de la reabsorcin (dao tubulointersticial). En
la glomerulopata de cambios mnimos hay una prdida de
la selectividad a carga, y en la glomerulonefritis
membranosa hay prdida de la selectividad a tamao. La
hipoalbuminemia se produce como consecuencia de la
proteinuria, y la sntesis heptica aumenta en respuesta a
esta prdida, pero permanece incierta la causa de que la
sntesis heptica no sea capaz de dar abasto. El edema se
debe a dos mecanismos propuestos: una hipoalbuminemia
severa determina la salida de fluido al espacio intersticial
debido a la disminucin de la presin onctica, lo que lleva
a una reduccin de la volemia efectiva y con esto,
activacin del SRAA, retencin hidrosalina y edema
(underfilling). En otros pacientes, el edema es
consecuencia de la retencin hidrosalina primaria de los
tbulos colectores (aumento de la actividad Na-K-ATPasa y
resistencia al ANP), lo que determina una volemia efectiva
aumentada, causando hipertensin y edema (overflow). La
hiperlipidemia y lipiduria se debe a la disminucin de la
presin onctica del plasma, lo cual estimula sntesis
heptica de lipoprotenas produciendo
hipercolesterolemia, y al enlentecimiento en el
metabolismo de las VLDL en su transformacin a IDL y
luego a LDL, que produce hipertrigliceridemia. Es un perfil
altamente aterognico (baja HDL, aumenta VLDL y LDL).
Clnica
Se manifiesta con:
Proteinuria >3g/da. Espuma en orina que persiste
luego de tirar la cadena.
Edema. Tpicamente en extremidades inferiores,
regin periorbitaria y tejido escrotal, tambin puede
aparecer ascitis, derrame pleural y anasarca.
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Lipiduria.
Diagnstico
Hemograma VHS
Proteinuria en 24 horas 3g/da o IPC (ndice
proteinuria/creatininuria) en muestra aislada 3.
Sedimento urinario
Perfil bioqumico (*albmina srica)
Perfil lipdico
Imgenes (ecografa abdominal, radiografa de trax)
Serologa
Biopsia renal (con criterio, si estamos frente a un nio
lo ms probable es que sea enfermedad por cambios
mnimos, hacer prueba con esteroides primero)
Enfrentamiento
Primaria
Glomerulonefritis membranosa
Enfermedad por cambios mnimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Secundaria
DM Glicemia, TTOG
LES ANA, C3, C4
VIH ELISA
VHB, VHC Serologa
Sifilis VDRL
Mieloma mltiple Electroforesis de protenas
Paraneoplsico TAC TAP, HSA, colonoscopa
Medicamentos Penicilamina, sales de oro,
AINEs, captopril
Complicaciones
Tromboembolismo
Tienen una elevada incidencia (10-40% de los pacientes)
de tromboembolismo arterial y venoso, particularmente
trombosis de la vena renal (dolor en flanco, hematuria),
TVP y TEP. Tambin se ha reportado trombosis venas
cerebrales. Las complicaciones tromboemblicas se ven
sobre todo en pacientes con glomerulonefritis
membranosa. Existen factores asociados con un elevado
riesgo de complicaciones tromboemblicas, como bajos
niveles de albmina srica (<2.5 g/dL), proteinuria >10

54
g/24hrs, elevados niveles de fibringeno, niveles bajos de
antitrombina III (<75% del VN) e hipovolemia.
Infecciones
El mecanismo no est completamente entendido, pero se
propone que niveles bajos de IgG y factor B del
complemento dificultaran la opsonizacin de
microorganismos capsulados.
Desnutricin proteica
Prdida de masa magra con balance nitrogenado negativo
que puede ser enmascarado por el edema. Se puede
expresar por sntomas gastrointestinales (anorexia,
vmitos) debido al edema del tracto digestivo.
Hipovolemia
A menudo como resultado de la diuresis excesiva en
pacientes con albmina <1.5 g/dL.
Insuficiencia renal aguda: puede desarrollarse en algunos
pacientes, particularmente en la enfermedad por cambios
mnimos. El mecanismo no est del todo dilucidado, pero
se proponen factores como la hipovolemia, edema
intersticial, dao tubular isqumico y uso de AINEs.
Miscelneos
La disfuncin tubular proximal se ve en algunos pacientes,
a menudo asociada a enfermedad avanzada. Esto puede
resultar en glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia, acidosis
tubular y deficiencia de vitamina D. Una disminucin de la
TBG puede causar cambios notorios en los test de funcin
tiroidea, sin embargo los pacientes son clnicamente
eutiroideos (T4L normal). La anemia tambin se ha
descrito en algunos pacientes, que se puede deber a
prdidas urinarias o a alteracin en la sntesis de EPO.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base
Ej: corticoides en enfermedad por cambios mnimos.
Proteinuria
Dieta 0.8 - 1.0 g/Kg/da: desnutricin es un potente
predictor de mortalidad en ERC terminal. Se ha visto un
destacado beneficio respecto a disminuir la proteinuria y la
hiperlipidemia usando una dieta basada en protena de
soya y baja en grasas (0.7 g/Kg/da de protenas).
iECA o ARA-II: destinado a disminuir la presin
intraglomerular y disminuir la progresin de la
enfermedad. El efecto antiproteinrico depende del
balance de sodio, por tanto puede ser aumentado con una
dieta hiposdica, tratamiento con diurticos y dieta baja
en protenas (aparentemente, dietas normo-hiperproteicas
aumentan la presin intraglomerular).
Hiperlipidemia
Estatinas: indicadas si la hiperlipidemia persiste luego del
tratamiento de la enfermedad de base y/o el tratamiento
con iECA ARA-II. Reducen aproximadamente en 20% a
45% los niveles de LDL, con una disminucin menor de los
TG. Tambin disminuyen lipoprotena(a). Se debe guardar
cuidado con la rabdomiolisis. El uso de iECAs potenciara el
efecto de las estatinas (disminuyen 10% al 20% de LDL
plasmtico y LP(a), debido a que bajan la proteinuria y por
ende la produccin heptica de lipoprotenas).
Hipercoagulabilidad
UpToDate no recomienda anticoagulacin profilctica para
todos los pacientes; si ocurre un evento tromboemblico,
tratar con heparina/warfarina mientras el paciente
permanezca nefrtico. Sin embargo, si el paciente
presenta criterios de alto riesgo (glomerulopata
membranosa, albumina <2.5 g/dL, proteinuria >10 g/24hrs
y/o factor de riesgo adicional para tromboembolismo
(evento previo, inmovilizacin, insuficiencia cardaca
severa, obesidad mrbida o ciruga abdominal,
traumatolgica o ginecolgica). La suspensin de la
profilaxis debe ser posterior a 6 meses de un seguimiento
adecuado que demuestre remisin del cuadro, siempre y
cuando no exista otra indicacin de anticoagulacin.
Edema
En la mayora de los pacientes se debe a la retencin renal
de sodio, debe ser revertido lentamente para prevenir
hipovolemia aguda, progresin de insuficiencia renal y
hemoconcentracin que el riesgo tromboemblico.
Dieta hiposdica (2 g/da, objetivar con sodio urinario)
Diurticos: generalmente de asa. Generalmente hay una
menor natriuresis respecto a sujetos normales an cuando
la VFG es normal. Esta resistencia se explica ya que los
diurticos estn altamente unidos a protenas, por lo que
se distribuyen ms al espacio extravascular y llegan menos
al nefrn. Tambin se describe resistencia en el asa de
Henle. El efecto neto es que se debe usar mayores dosis
(80-120mg de furosemida). A los no respondedores asociar
tiazida.


56

ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS

57
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Patogenia
Aspiracin cont. bucofarngeo neumococo, H.
influenzae, S. aureus, anaerobios, bacilos G(-)
Inhalacin de aerosoles (tos o estornudo) virus,
atpicos, TBC
Va hematgena ndulos pulmonares mltiples,
por S. aureus o G(-)
Contigidad bacilos G(-), anaerobios.
Iatrogenia Inoculacin directa.
Etiologa
S. pneumoniae 31%
Desconocida 28%
H. Influenzae 10%
Virus 6%
Bacilos Gram (-) 5%
Clamidia, S. aureus, legionella 3%
Anaerobios 2%
Micoplasma, chlamydia, Virus Respiratorios
(Influenza A y B, parainfluenza, VRS, adenovirus), S.
aureus, bacilos G(-), anaerobios, legionella,
moraxella.
Diagnstico Clnico-Radiolgico
Cuadro Clnico
Evolucin aguda, disnea, tos con expectoracin purulenta,
CEG, fiebre, calofros.
Ex. Fsico
Taquicardia, taquipnea, fiebre. Ex. Pulmonar Matidez,
MP, crepitaciones, broncofona, egofona.
(S) ex. Fsico pulmonar ~ 50%. En >65 a presentacin
atpica.
Rx Trax
Confirma Dg, establece localizacin, extensin y gravedad,
diferencia de otras patologas, detecta complicaciones.
Dg. Diferencial
TBC Pulmonar
TEP
Atelectasia Pulmonar
Dao pulmonar por drogas
Dao pulmonar por RT
Neoplasia 1 o 2 del pulmn
Reumatolgicas: LES, AR, GW, Churg Strauss,
Poliangetis Microscpica
Sarcoidosis
Numonitis por hipersensibilidad
Neumonia eosinoflica
Neumonia en organizacin criptognica (COP)
Estudio
En pctes sin comorbilidades, y de manejo ambulatorio
no estudiar, tratar con AB empricos.
Exmenes Generales
Hemograma + VHS, PCR, GSA, funcin renal, pruebas
hepticas, PBQ, glicemia. Adems 2 hemocultivos previo a
inicio AB.
Exmenes Especficos
Gram y cultivo expectoracin, anlisis lquido pleural, si
hay derrame pleural puncionable, serologa (micoplasma
y clamidia), deteccin antgenos en orina (neumococco y
legionella) o hisopado nasofarngeo (influenza A y B),
lavado broncoalveolar.
Clasificacin Pacientes
Grupo 1: Pctes < 65 aos s/ comorbilidad Manejo
Ambulatorio.
Grupo 2: Pctes > 65 aos y/o con comorbilidad Manejo
Ambulatorio.
Grupo 3: Pctes hospitalizados en sala con criterios de
gravedad moderada.
Grupo 4: Pctes con NAC grave que requiere manejo en
UCI.
Criterios de utilidad clnica
Hospitalizacin
Edad > 65 a
Presencia de comorbilidad (Cardiopatas, ICC, EPOC,
DM, IRC, DHC, AVE secuelado, OH crnico,
Malnutricin.)
Estado mental alterado
FC 120 x
PA 90/60 mmHg
FR 20
Sat O
2
< 90%, FiO
2
ambiental
Rx Tx: NAC multinodular, cavitacin, derrame pleural.
Comorbilidad descompensada
Factores sociales y problemas de adherencia a
tratamiento.
Ningn Factor Manejo ambulatorio
1 Factor Juicio Clnico

57
> 1 Factor HOSPITALIZAR
Gravedad
ATS
Recomendacin Hospitalizacin en UCI
Criterios Mayores (presencia de 1 criterio)
Necesidad de ventilacin mecnica
Presencia de Shock Sptico
Criterios Menores (presencia de 2 criterios)
PAS < 90 mmHg
Compromiso Rx multilobar
PaO
2
/ FiO
2
< 250
BTS
Recomendacin de Hospitalizacin en UCI (2 criterios)
FR > 30 x
PAD < 60 mmHg
Nitrogeno Urico > 20 mg/ dl
Confusin mental de reciente aparicin
Tratamiento
Las recomendaciones de terapia antibitica para cada
grupo se resumen en la tabla:

Categora
Neumonia
AB de eleccin Rgimen alternativo
GRUPO 1
Ambulatorio
Amoxicilina 1 gr c/8 hrs v.o. x 7 das Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 das.
Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 das.
Azitromicina 500 mg/da, v.o. x 5 das.

GRUPO 2
Ambulatorio
Amoxi-Clavulnico 500/125 mg c/8 hrs, v.o. x 7das
cefuroxima 500 c/12hrs, v.o. x 7 das.
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v.o. x 7 das
Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o. x 7 das
Azitromicina 500 mg/da, v.o. x 5 das
GRUPO 3
Hospitalizado
Ceftriaxona 1-2 gr/da EV Cefotaxima 1 gr c/8 hrs EV

En presencia de:
a) Fracaso Tto c/ -lactmicos
b) Serologa (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella

Se recomienda Agregar:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV
Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o,
Azitromicina 500 mg/da, v.o.

Duracin: 7-10 das
Amoxi-Clavulnico 1000/200 mg c/8 hrs,EV
Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV ,
Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV

En presencia de:
a) Fracaso Tto c/ -lactmicos
b) Serologa (+) Mycoplasma, Chlamydia o Legionella

Se recomienda Agregar:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. oral o EV
Claritromicina 500 mg c/12 hrs, v.o.
Azitromicina 500 mg/da, v.o.

GRUPO 4
Hospitalizado
Ceftriaxona 2 gr/da EV Cefotaxima 1-2 gr c/8 hrs EV

Asociado a:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral EV
Levofloxacino 500-1000 mg /da EV Moxifloxacino 400
mg/da EV

Duracin: 10-14 das
Amoxi-Clavulnico 1000/200 mg c/8 hrs,EV
Amoxi-Sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV ,
Ampicilina-sulbactam 1000/500 mg c/8 hrs, EV

Asociado a:
Eritromicina 500 mg c/6 hrs, v. Oral EV
Levofloxacino 500-1000 mg /da EV Moxifloxacino 400
mg/da EV

Duracin: 10-14 das

EPOC
Definicin
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es una
enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos
extra pulmonares significativos que pueden contribuir a la
gravedad en pacientes individuales. Su componente
pulmonar se caracteriza por una limitacin del flujo areo
que no es completamente reversible. La limitacin del
flujo areo suele ser progresiva se asocia a una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a partculas nocivas
o gases. La limitacin del flujo areo debe ser objetivada
mediante una relacin VEF
1
/CVF inferior a 0,7 en la
espirometra, despus de la administracin de un
broncodilatador.
Etiologa
Sobre el 90% de los casos se debe al tabaquismo.
Otros agentes: exposicin a contaminantes laborales
o domsticos, como el humo producido por la

58
combustin de carbn, lea, etc. La polucin
ambiental tendra un rol importante en la
exacerbacin de sntomas.
Determinacin gentica: deficiencia de alfa
antitripsina.
Menos del 1% de los pacientes con EPOC tiene deficiencia
de L-1 antitripsina
Epidemiologia
Recientemente se ha obtenido informacin fidedigna de
la prevalencia de EPOC en Santiago de Chile a travs del
Proyecto Latinoamericano para la Investigacin de la
Enfermedad Obstructiva Pulmonar (PLATINO), aplicado a
la poblacin de 40 o ms aos de 5 grandes ciudades
latinoamericanas con idnticos mtodos e instrumental se
encontr:
16,9% de estos sujetos presentaba una relacin VEF
1
/CVF

bajo 0,7 en la espirometra post
broncodilatador. Una evaluacin clnica y la
repeticin de espirometra de estos individuos,
comprob que el 60% de ellos eran efectivamente
casos de EPOC. Aplicado este porcentaje a la
poblacin estudiada, da una prevalencia de 9% que,
proyectada al pas, significara sobre 400.000
personas portadoras de algn grado de EPOC en
Chile.
En Chile la EPOC es responsable de alrededor de un
10% de las hospitalizaciones de adultos y es la novena
causa de muerte, lo que significa 4 a 5 muertes
diarias.
Anatoma patolgica
Componente variable de inflamacin de las vas areas
perifricas y de destruccin de las paredes alveolares con
aumento de tamao de los espacios areos.
Componente de las vas areas
La alteracin ms precoz sera la lesin epitelial producida
por el humo del cigarrillo que conduce a una inflamacin
crnica que lleva progresiva y solapadamente a la
obstruccin fija de la va area.
Inflamacin de las vas areas perifricas menores de 2
mm de dimetro.
Por comprometer preponderantemente a los bronquolos
esta alteracin corresponde a una bronquiolitis crnica
obstructiva, caracterizada por:
Inflamacin de la mucosa con engrosamiento por
edema, e infiltracin celular, con la consecuente
reduccin del lumen bronquiolar. Esta inflamacin
est constituida bsicamente por neutrfilos y
linfocitos CD8. Responde escasa o nulamente a los
corticoides.
Metaplasia e hiperplasia de las clulas caliciformes,
con produccin de tapones mucosos que aumentan
la obstruccin bronquiolar.
Fibrosis cicatrizal y remodelacin que, en un intento
reparativo, estrecha, deforma y oblitera los
bronquolos.
Acmulos de macrfagos que estaran ligados a la
remocin de material particulado del humo del
cigarrillo.
En etapas avanzadas de la enfermedad se observa
adems acmulos linfticos, que tendran una
participacin activa en la perpetuacin de la
inflamacin de los bronquolos a travs de la
liberacin de mediadores, y fibrosis peribronquiolar,
que fija y acenta la obstruccin.
A estos factores estructurales se agregan grados variables
de broncoespasmo provocados por los mediadores
liberados en la inflamacin, lo que explica la parte
variable de la obstruccin clnica y espiromtrica que
presentan estos pacientes.
Componente alveolar
El enfisema pulmonar se define como el aumento de
tamao de los espacios areos ms all del bronquolo
terminal, con destruccin del tejido alveolar. Esta
destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn
incrementa la limitacin del flujo areo por dos
mecanismos:
Disminucin de la fuerza de retraccin elstica del
pulmn, que es la impulsora de la espiracin.
Ruptura de los anclajes de fibras elsticas del
parnquima a las paredes bronquiolares que, por
traccin radial, mantienen abiertos los bronquolos
carentes de cartlago.
Desde etapas tempranas las arteriolas pulmonares
tambin muestran engrosamiento de la ntima seguido de
aumento de fibras musculares, infiltracin inflamatoria y
finalmente fibrosis. La hipertensin arterial pulmonar
asociada a estos cambios, slo se hace evidente en etapas
ms avanzadas de enfermedad.
Fisiopatologa
La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la
limitacin crnica del flujo areo determinada por:
Factores irreversibles
Son los preponderantes y ms especficos de la EPOC
Remodelacin de las vas areas perifricas.
Reduccin de la fuerza elstica del pulmn.
Colapso espiratorio de los bronquolos.
Factores modificables
Espontnea o teraputicamente.
Broncoespasmo.
Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa.
Tapones mucocelulares en la va area pequea.

59
Factores de riesgo
Tabaquismo
Mortalidad 15 veces mayor que los no fumadores; mayor
cada del VEF1 que se hace evidente alrededor de la sexta
dcada, con disnea incapacitante y elevada mortalidad. El
abandono del consumo de tabaco reduce el ritmo de
deterioro respiratorio.
Contaminacin atmosfrica
Relacin entre contaminacin atmosfrica y
exacerbaciones. Efecto sinrgico con tabaco.
Clnica
Anamnesis y examen fsico, ms estudio de funcin
pulmonar (diagnstico y gravedad). El consumo de tabaco
es el antecedente vital dentro de la historia clnica.
Sntomas
Tos y expectoracin
Se deben a la bronquitis crnica que tambin
consecuencia del tabaco. Falta de estos sntomas no
descarta EPOC. Verificar si expectoracin es purulenta
(orienta a exacerbacin infecciosa) o hemoptoica
(descartar cncer bronquial).
Disnea ms edad de presentacin mayor de 50
aos
Evolucin lenta y progresiva. Ocasionalmente es una
infeccin respiratoria la que exterioriza la existencia de
una funcin pulmonar limitada.
Magnitud de la disnea es un predictor de mortalidad en
EPOC superior al VEF
1
. Interrogar sobre paroxismos de
disnea (dg. diferencial con asma en etapa irreversible).
Examen fsico
Examen fsico pulmonar
En las etapas iniciales y con frecuencia etapas
moderadas del EPOC: examen puede ser normal o
revelar espiracin prolongada o sibilancias en la
auscultacin pulmonar.
Etapa avanzada: Se agrega:
Disminucin del murmullo pulmonar.
Signos de hiperinsuflacin pulmonar: costillas
horizontales, aumento del dimetro anteroposterior
del trax, hipersonoridad, apagamiento de los ruidos
cardacos y, ocasionalmente, signo de Hoover.
En algunos pacientes se observa la espiracin con
labios entrecerrados que tendra por objeto
mantener una presin positiva alta dentro de las vas
areas para evitar su colapso por la disminucin de la
traccin elstica secundaria al enfisema
Cianosis es poco frecuente y solo se detecta en estadios
avanzados de la enfermedad
Compromiso muscular
Atrofia de la musculatura esqueltica por reduccin de la
actividad fsica. El uso de la musculatura auxiliar
respiratoria y la adopcin de posiciones que fijan la
cintura escapular indican que el aumento del trabajo
respiratorio ha rebasado la capacidad de los msculos
respiratorios principales La taquipnea extrema, la
respiracin paradjica y la alternancia son signos que
obligan a actuar rpidamente ante la fatiga muscular que
revelan.
Estado nutricional
En aproximadamente un tercio de los pacientes con EPOC
grave y muy grave se observa desnutricin, lo que resulta
muy importante porque conduce a una disminucin de la
masa muscular respiratoria y esqueltica. La desnutricin
significa, adems un dficit inmunitario que facilita las
infecciones causantes de exacerbaciones. Por otra parte,
el exceso de peso, significa mayor carga para los esfuerzos
fsicos.
Compromiso cardiovascular
La frecuencia de enfermedad coronaria, arritmias e
insuficiencia cardaca izquierda es ms alta en los
pacientes con EPOC. Existe evidencias de que los
mediadores inflamatorios circulantes tambin daan al
corazn.
Compromiso cardiocirculatorio es tardo y de mal
pronstico. Difcil eamen: ingurgitacin yugular resulta
difcil de evaluar por las fuertes oscilaciones de la presin
intratorcica, pulmn sobreinsuflado dificulta la
auscultacin de un R2 aumentado o palpacin del VD
grande. El edema de EEII es tardo y la hepatomegalia
puede ser simulada por el descenso heptico por
aplanamiento diafragmtico.
Exmenes
Espirometra
Cuantifica gravedad, evala reversibilidad de la
obstruccin y se usa en el seguimiento de la enfermedad
Relacin VEF
1
/CVF est por debajo de 70% o del lmite
inferior de lo normal (LIN) despus de la administracin
de broncodilatador. El control peridico del VEF
1
tambin
permite evaluar la velocidad de su declinacin, lo que
tiene un valor pronstico importante.
En etapas iniciales el nico parmetro anormal puede ser
el FEF 25-75.
Si hay reversibilidad (>30%) o alcanza valores normales
post-broncodilatador se debe sospechar asma bronquial.
De acuerdo a GOLD, la clasificacin de l EPOC sera:
Estadio VEF1 VEF/CVF
0: De riesgo >80% >70%
I: Leve >80% <70%
IIA: Moderada 50-80% <70%
IIB: Moderada 30-50% <70%
III: Grave <30% <70%
Gases arteriales
Suelen mantenerse normales en las etapas leves y
moderadas de la enfermedad.

60
El trastorno ms precoz es el aumento de la P
A-a
O
2
por
trastornos V/Q, para luego agregarse hipoxemia
progresiva y luego retencin de CO
2
y alteraciones del
equilibrio cido-base en las descompensaciones y en las
etapas avanzadas de la enfermedad.
En algunos casos se observa poliglobulia (estimulacin de
la produccin de eritropoyetina por la hipoxemia).
En los casos ms avanzados pueden aparecer signos de
insuficiencia respiratoria.
Radiologa
La radiografa de trax es normal hasta etapas bastante
avanzadas de la enfermedad, de manera que su
sensibilidad es baja.
Se observa un aumento del dimetro longitudinal del
trax, con aplanamiento del diafragma, lo que es
especialmente notorio en la radiografa lateral. El corazn
adopta un aspecto alargado, "en gota". Tambin se puede
apreciar un aumento del dimetro anteroposterior,
especialmente notorio por un ensanchamiento de la
distancia entre esternn y aorta en la radiografa lateral.
Adems existe habitualmente una disposicin ms
horizontal de las costillas, no incluida en el diagrama,
aumento de la cifosis dorsal. Puede haber oligoemia y
bulas, dilatacin de art. Pulmonares mayores (HTP) y
dilatacin de ventrculo derecho (cor pulmonale).
Asma en etapa irreversible
Bronquiectasias
Fibrosis qustica
Secuelas de TBC
Neumoconiosis
Bronquiolitis obliterante
Tratamiento
Objetivos
Controlar los sntomas.
Prevenir las exacerbaciones.
Detener la progresin
Cesacin del tabaquismo
Terapia farmacolgica.
Tratamiento farmacolgico
Medidas anti tabaco
Broncodilatadores. Pequeo incremento del VEF1.
Mejoran los sntomas, la hiperinsuflacin, la disnea y
tolerancia al ejercicio. Uso inicial beta2 adrenergicos
de corta duracin como base de la terapia agregando
un anticolinergico como apoyo (Bromuro de
Ipratropio)
En los pacientes con sntomas persistentes el mejor
control se logra con beta-2 adrenrgicos o
parasimpaticolticos de accin prolongada
(salmeterol, formoterol o tiotropio) administrados
regularmente, usndose broncodilatadores de corta
accin como medicacin de rescate ante
emergencias.
El anticolinrgico tiotropio ha demostrado ser eficaz y
tiene la ventaja de que se administra como polvo
inhalado cada 24 horas, lo que facilita la adhesin del
paciente al tratamiento. Su asociacin con un beta 2
de accin prolongada tiene accin sinrgica.
Metilxantinas. Cuestionados. Aminofilina para
pacientes EPOC estables en cuanto a funcin
diafragmtica y miocrdica, inflamacin de la va
area y aclaracin mucociliar, pero en
reagudizaciones no hay evidencia de beneficios
produciendo aumento de las reacciones adversas.
Teofilina es de administracin por va oral. Se prefiere
usar en bajas dosis como medicamento de segunda
lnea asociado a otros broncodilatadores.
Corticoesteroides En casos avanzados, con VEF
1
inferior al 50%, su administracin se asocia a una
reduccin de la frecuencia de exacerbaciones, un
alivio sintomtico y una menor mortalidad. Por su
costo la recomendacin es utilizarlos por un perodo
de prueba de 6 a 12 meses, y si no se observa alivio
sintomtico con disminucin de las exacerbaciones,
mejora en la calidad de vida o se producen efectos
colaterales, deben suspenderse. Por va oral reducen
la taza de reingreso a las 48 horas del alta en
pacientes con reagudizaciones.
Oxigenoterapia. La oxigenoterapia por 18-24 horas
diarias es, hasta la fecha, la nica medida que,
adems de la cesacin del tabaquismo, es capaz de
prolongar la sobrevida en EPOC. Se ha demostrado
que tambin aumenta la tolerancia al ejercicio y la
capacidad cognitiva de los pacientes hipoxmicos. La
indicacin de O
2
permanente requiere comprobar
que el enfermo en etapa estable mantenga una
hipoxemia con una PaO
2
< 55 mmHg en reposo
despus de 1 mes de terapia ptima. Se trata de
conseguir una SaO
2
> 90 % en reposo, en ejercicio y
durante el sueo. Si el O
2
es indicado a raz de una
exacerbacin, debe controlarse eficacia los 30 y 90
das despus de iniciada la oxigenoterapia. En
pacientes con poliglobulia y/o corazn pulmonar
crnico, la oxigenoterapia se indica si la P
a
O
2
es de 59
mmHg o menos. La mayor sobrevida se explicara por
la supresin de la vasoconstriccin arteriolar debida a
la hipoxia alveolar, con lo que disminuye la
hipertensin pulmonar y el desarrollo del corazn
pulmonar. Debera indicarse en aquellos pacientes
muy disneicos en los cuales la administracin de O
2
mejora considerablemente su tolerancia para realizar
las actividades de la vida diaria.
Prevencin de infecciones: El uso de antibiticos
profilcticos no ha dado resultados satisfactorios. S
hay beneficios en trminos de mejora de funcin
pulmonar durante las exacerbaciones.
Existe una vacuna contra las cepas ms frecuentes de
neumococo que ha demostrado eficacia para reducir
la incidencia de neumonas graves por este germen
en poblaciones de riesgo. Proteccin dura 5 aos.

61
Deben recibir cada ao la vacuna de la influenza
correspondiente a las cepas responsables de los
ltimos brotes de influenza ocurridos en Asia, que
suelen preceder a los de nuestro pas.
Tratamiento no farmacolgico
Rehabilitacin
Entrenamiento de la musculatura inspiratoria.
Control de Irritantes inhalatorios
Exacerbaciones
Aumento de la disnea basal del paciente ms all de la
variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir
un cambio de tratamiento. Infeccin es su causa ms
frecuente (70%), por destruccin de los mecanismos
defensivos del rbol bronquial. Otras causas posibles:
depresin del centro respiratorio (frmacos), enf
respiratorias adicionales (TEP, neomotrax), alt.
Cardiovasculares (ICC, arritmias), otras (ciruga, ascitis,
sepsis, desnutricin).
Para evaluar el pronstico ver: gravedad de la EPOC,
frecuencia de exacerbaciones, edad, IMC, compromiso
cardaco derecho, comorbilidades.
Las exacerbaciones graves que deben hospitalizarse
recidivan antes de 6 meses en el 50% de los casos, y la
mitad de los pacientes estn muertos a los 2 aos.
Tratamiento
Siempre un aumento de la disnea en EPOC exige:
Evaluar la intensidad de la exacerbacin y factores de
riesgo (decisin de hospitalizar).
Identificar, corregir y tratar los factores causales.
Neumona NO es exacerbacin, es enfermedad
agregada que necesita un tratamiento especfico.
Optimizar la terapia broncodilatadora.
Corregir la hipoxemia.
Considerar ventilacin mecnica si no se puede
corregir la hipoxemia sin aumentar retencin de CO
2
.
Enfrentamiento de la infeccin
Infecciones virales: A excepcin de la influenza, no tienen
tratamiento. Intensificar el tratamiento de la obstruccin.
Infeccin bacteriana: Tratamiento emprico. El antibitico
debe siempre cubrir los colonizadores ms frecuentes que
son el neumococo, hemfilo influenza y moraxela.
Inflamacin: Agregada por la infeccin. Se modifica con
corticoides, en toda exacerbacin de importancia debe
indicarse corticoides por va oral 30-40 mg diarios por 1 a
2 semanas. La va parenteral no tiene ventajas salvo que
existan problemas para su ingestin o absorcin.
Oxigenoterapia
Indispensable si hay hipoxemia.
Comenzar con dosis iniciales bajas (FIO2 de 24 a 28% con
mascarilla de Campbell o flujos de slo 0,5 a 1 L/min. con
cnulas nasales) para evitar aumento de PaCO2,
dosificacin posterior depende de los GSA y respuesta
clnica. Hipoxemia puede precipitar isquemia cardiaca o
taquiarritmias.
KNT respiratoria
Se indica tos asistida cuando hay secreciones abundantes
de difcil expulsin, y ejercicios en cama para prevenir
efectos de la inactividad.
Ventilacin mecnica
Si no se logra corregir la hipoxemia sin provocar retencin
de CO
2
o se produce fatiga respiratoria, es necesario
considerar ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), que
es muy eficaz en esta situacin.
La intubacin se reserva a los pacientes con compromiso
de conciencia, con secreciones muy abundantes y si la
VMNI fracasa. Lo habitual es que el lapso de ventilacin
mecnica necesario para la recuperacin de la fatiga sea
corto (mediana de 4 das), aun cuando en ocasiones
puede resultar extremadamente prolongado.
Indicaciones al alta
Cesacin perentoria del tabaco si an no lo ha hecho
Consulta y tto precoces ante nuevos episodios
Actualizacin y cumplimiento riguroso del
tratamiento basal de la EPOC
Actualizacin de vacunas influenza y neumnica
Referencia a tratamiento especializado si
corresponde.

ASMA BRONQUIAL
Definicin
Trastorno inflamatorio crnico de las vas areas que
produce una condicin de hiper-respuesta a
estmulos normalmente inocuos provocando
episodios de obstruccin bronquial.
Se producen episodios recurrentes de sibilancias,
falta de aire (ahogos), opresin torcica y tos,
Preferentemente de noche y al despertar.
Generalmente son reversibles espontneamente o
por tratamiento.
IMPORTANTE: Es una condicin crnica, no una suma de
episodios agudos. No se sabe an si es un sndrome o una
enfermedad.
Fisiopatologa
Existen dos mecanismos que se juntan en la fisiopatologa
del Asma Bronquial:
Inflamacin crnica de las vas areas: proceso muy
complejo en el que interactan distintas clulas, en
especial mastocitos y eosinfilos que liberan mediadores

62
que tienden a mantener y amplificar el
proceso inflamatorio.
Hiperreactividad de la va area: Hay una
bronco constriccin intensa frente a
estmulos inocuos (aire frio, ejercicio) No
es exclusivo del asma (LCFA, rinitis
alrgica, algunas inf. Virales). Es normal
frente a estmulos irritantes (humo).
La inflamacin lleva a edema de la mucosa, infiltracin
celular e hipersecrecin y retencin de sustancias sumado
al espasmo del msculo liso bronquial producen el
cuadro.
Clnica
Historia
Motivo de consulta
Disnea paroxistica / Tos / Sibilancias / Pecho apretado
El sntoma ms importante del Asma es la disnea
paroxstica, que generalmente se acompaa de sibilancias
audibles y sensacin de pecho apretado.
Tos y expectoraciones
Ocasionalmente expect. verdosas, son tambin sntomas
frecuentes.
Los sntomas se agravan en la noche y las molestias son
frecuentes al despertar (por mayor tono vagal y menor
volumen pulmonar)
Desencadenantes
Inespecficos (aire frio, ejercicio, reirse; irritantes como
tabaco, solventes, contaminacin); Especficos (alergenos,
pasto, polvo, polen, caspa animal)
Medicamentos
Beta-block, AINES, Opiodes; iECA; Omeprazol
Antecedentes mrbidos
Dg. previo de asma, bronquitis a repeticin, inf. virales;
RGE+PSI. TBQ!
Examen fsico
Muy variable: en periodos intercrisis puede ser normal o
tener algunas sibilancias difusas. Las sibilancias aumentan
proporcionalmente aumenta la crisis.
Pueden haber signos de hiperinsuflacin pulmonar y de
apremio respiratorio: Hoover, tiraje, respiracin
paradjica, taquicardia, agitacin
Cuando las crisis son intensas se agregan signos de
hipoxia e hipercarbia.
IMPORTANTE: un pulmn silencioso en un paciente
asmtico muy disneico es ndice de extrema gravedad.
Exmenes
1. PEF Variabilidad diaria del PEF (S61E81) / PEF en
Urgencia: Buen mtodo de evaluacin de respuesta al
tratamiento agudo. Auto monitoreo.
2. Rx. Tx: hiperinsuflacin pulmonar. (Solo pedir cuando
se sospecha infeccin o complicaciones como
neumona, neumotrax, o en crisis graves)
3. GSA: Importante en evaluacin y seguimiento de los
enfermos graves.
4. Test de metacolina (S96E78; LR+4.5/-0.04): til para
evaluar reactividad bronquial en periodos intercrisis.
5. Prick Test: til para identificar alrgenos especficos.
6. Espirometra: VEF1/CVF<80% / que revierte PostBD
>15% VEF1 (S31E96). Poco til en las crisis. Gran
utilidad para seguimiento y medir respuesta a
tratamiento. Variacin de ms de 15% post
broncodilatador es significativa.
PATRON OBSTRUCTIVO VEF1/CVF disminuido
Espirometra CVF VEF
1
VEF
1
/CVF FEF
25-75

Restrictivo N N o
Obstructivo
con CVF N
N
Obstructivo
con CVF

Obstruccin
mnima
N N N

El principal diagnstico diferencial es el EPOC. La historia
y las preguntas claves pueden diferencias ambas
enfermedades. Si queda la duda, una espirometra normal
hace el diagnstico de asma. El EPOC tiende a ser
progresivo y el VEF1 en general no mejora nunca a la
normalidad, en cambio en el asma si puede hacerlo.
Otros dg. diferenciales: ICC, TEP, Disfuncin larngea,
obstruccin mecnica VA; Tos secundaria a drogas (iECA)
u otro (RGE); tumores de la va area, bronquiectasias,
TEP, bronquiolitis obliterans, neumona eosinoflica, etc.
Otras manifestaciones
Asma por Aspirina
Comienzan a los 20-30 min post medicamento. Crisis de
difcil control en pacientes ms adultos, frecuentemente
se asocia a plipos nasales.
Asma en el embarazo
Crisis ms potentes durante el embarazo.
Clasificacin segn gravedad
Grado Sntomas
Sntomas
nocturnos
PEF o
VEF1
Intermitente Intermitentes
(<1x semana)
Asintomtico y
PEF N entre
episodios
<2 crisis x
mes
>80%
Persistente
leve
>1x semana,
<1x da
Ataques pueden
afectar actividad
>2 crisis x
mes
>80%

63
Persistente
moderada
Diarios
Ataques afectan
actividad
>1 crisis x
semana
60-
80%
Persistente
grave
Continuos
Actividad fsica
limitada
Frecuentes
Signos de alerta
1. Antecedentes de hospitalizaciones x crisis de asma
grave, sobretodo si requiri ventilacin mecnica
2. Antecedente de asma grave en tto corticoidal
sistmico o inhalatorio en altas dosis.
3. Crisis prolongada antes de consultar al servicio de
urgencias
4. Crisis actual con criterios de gravedad
5. Respuesta inadecuada despus de 1-2hrs de tto en
urgencias
6. Obstruccin bronquial persistente con PEF <70%
7. Dudas de factibilidad en el cumplimiento de las
indicaciones
8. Condiciones sociales, culturales o de transporte
inadecuadas
Tratamiento
Fase estable

Evaluacin de urgencia
Evaluar si crisis es leve, grave o moderada de acuerdo a la
tabla que se adjunta:

Leve Moderada Grave
Disnea Al caminar, puede acostarse Al hablar, prefiere sentarse En reposo, apoya EESS
Habla en Prrafos Frases Palabras
FR A menudo >30x
Uso m. accesorios Habitual Habitual Habitual
Retraccin Ausente Presente Presente
Pulso <100x 100 120x >120x
Pulso paradjico Ausente, <10mmHg Posible, 10-25mmHg Frecuente, >25mmHg
Sibilancias
Moderadas, a menudo a final
de espiracin
Intensas Intensas, pueden faltar
PEF >70 80% 50 70% <50%
PaO2 N >60mmHg <60mmHg
SaO2 >95% 91-95% <90%
PaCO2 <45mmHg <45mmHg >45mmHg

Tratamiento de urgencia
1. Hipoxemia: (causa de muerte) O2 para mantener
ojala sat. > 90%
2. Broncodilatacin: Salbutamol, cada minuto 8 veces,
luego cada 5 min. hasta PEF > 70% estable x 60
minutos
3. Corticoides: uso obligatorio para disminuir
inflamacin (Orales o ev. Dep. de gravedad)
4. Antibiticos: si se sospecha infeccin. A dif. del EPOC,
no son de regla. Usar un macrlido.
5. Hidratacin: llegan deshidratados lo que espesa las
secreciones y aumenta la obstruccin.
Pronstico y seguimiento
La prevalencia de asma es del 5% en Chile.
La letalidad es de solo el 0.03%.
El asma mal tratado conduce a remodelacin y dao
bronquial sumatorio en el tiempo, por lo que podran
desarrollar LCFA.
El seguimiento se puede hacer por medio de la
variabilidad del PEF, mtodo que tambin permite el
autocontrol del paciente.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Epidemiologa
Importante causa de morbimortalidad IH, teniendo una
prevalencia de 1/1000 en pases desarrollados. Sitios ms
frecuentes: pierna (venas femorales o poplteas) senos
cerebrales (embarazadas), brazos, retina y mesenterio.
Complicacin: sd. postflebtico ocurre en 50% TVP
ICS: Inhaled Corticosteroid
LABA: long acting beta agonists
OCS: Oral Corticosteroid

64
Fisiopatologa
Se produce una trombosis secundaria a [triada de
Virchow] estasis venosa, hipercoagulabilidad o disfuncin
de superficies endoteliales venosas.
Factores de riesgo
Cncer, Parlisis o inmovilizacin de EEII, Reposo en cama
>3 das, Ciruga mayor (4 sem previas), Trombofilia,
Historia TVP, Obesidad, Trauma EEII, ACO, Postparto,
AVE., Infecciones
Clnica
Signo de Homan (poco significativo), tumefaccin
(empastamiento), aumento de volumen asimtrico (3 cm
de diferencia en permetro de ambas extremidades),
dolor, eritema y calor local en la extremidad afectada
De dolor y volumen EEII.
Celulitis, Tromboflebitis superficial, Insuficiencia venosa
crnica (sd postflebtico), Obstruccin venosa, Fractura,
Isquemia arterial aguda, Linfedema, Quiste de Baker roto,
Contractura muscular.
Laboratorio/imgenes
Probabilidad pretest segn criterios de Wells:
Criterio Puntos
Cncer activo (paciente con tto anticanceroso en
ltimos 6 meses o con tto paliativo)
1
Parlisis, paresia o inmovilizacin reciente de EEII 1
Encamamiento reciente >3 das o ciruga mayor
<12 semanas pre-TVP (anestesia local o gral.)
1
Hipersensibilidad localizada en venas de sistema
venoso profundo.
1
Edema en miembro afectado 1
Edema de pantorrilla con fvea, 3cm mayor que
miembro asintomtico (medido 10cmm bajo
tuberosidad tibial)
1
Edema con fvea slo en miembro sintomtico 1
Venas superficiales colaterales (no varicosas) 1
TVP previa documentada 1
Diagnstico alternativo por lo menos tan
probable como TVP
2
*Alta probabilidad >2 puntos Baja probabilidad <2 puntos
Baja prob. pretest: dmero D (alto VPN),
Alta prob. pretest: imgenes. Eco-doppler venoso
(S=97%), Ecografa con compresin (S= 90%),
Pletismografa, Venografa por contraste
(GoldStandard, invasivo), TAC o RMN no utilizados
por $$$.
Criterios de gravedad
Embolia pulmonar
Sndrome postflebtico (hinchazn, dermatitis por
estasis debido a incompetencia valvular, dolor,
lipodermatoesclerosis, lceras y claudicacin)
Tratamiento
Objetivos: restaurar la permeabilidad venosa y evitar la
embolizacin, la extensin del trombo, la recurrencia
temprana y la tarda; y el sndrome postflebtico
Medidas generales
Son reposo y elevacin del miembro inferior,
deambulacin precoz, ejercicios y uso de medias
compresivas ( 50% sndrome postflebtico).
Hospital
Heparina no fraccionada IV continua (mnimo 4 das), se
puede usar HBPM tambin, hasta alcanzar TTPA
teraputico (50-70seg) overlap con warfarina (INR 2-3,
por mnimo 2 das antes de suspensin de heparina).
Anticoagulacin en fase subaguda
Durante 6 meses. Pacientes con alto riesgo. Warfarina
oral (INR 2-3).
Anticoagulacin en fase crnica
A largo plazo. De por vida si el episodio pudo ser fatal.
Warfarina oral (INR 1,5-2). La colocacin de filtro en VCI
se puede utilizar como prevencin 2ria o cuando est
contraindicado anticoagular.
No usar fibrinolticos
Tiene mucho riesgo de hemorragias.
Pronstico
Tto inadecuado puede tener una recidiva de 20-50% y
tiene gran relacin con TEP (20% de ellos fallecen por esta
causa).

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Fisiopatologa
Trombos venosos generalmente de venas iliofemorales
(tumbos de EEII embolizan paradjicamente en territorio
arterial) embolizan en territorio pulmonar. La embolia
puede tener los siguientes efectos: Aumento de la
resistencia vascular pulmonar, Alteracin del intercambio
gaseoso ( PA-a O2), Hiperventilacin alveolar, Aumento
de la resistencia de las vas respiratorias, Distensibilidad
pulmonar.
Factores de riesgo
Ambientales y genticos. Entre ellos viajes areos
prolongados (controversial), obesidad, tabaquismo, ACO,
embarazo, TRH, cirugas, traumatismos, SAF, cncer, HTA,

65
mutaciones genticas (Factor V Leyden, Protrombina,
etc.).
Clnica
Disnea (sntoma ms fcte), dolor pleural, ansiedad, tos,
hemoptisis, taquipnea (signo ms fcte), taquicardia, fiebre
baja, puede haber derrame pleural, ingurgitacin yugular,
P2 aumentado y estertores inspiratorios. Si el TEP es
masivo puede haber hipotensin, cianosis, sincope. Si es
un infarto pulmonar puede haber hemoptisis.
Neumona, SCA, Bronquitis, Exacerbacin de asma, ICA,
pericarditis, Pleuresa, Costocondritis, Fracturas costales,
Neumotrax, T. Ansiedad. Embolas no trombticas
(grasa, sptica, lquido amnitico, area o tumoral)
Laboratorio/imgenes
Probabilidad pretest segn criterios de Wells:
Criterio Puntos
Sospecha de TVP 3
Diagnstico alternativo menos probable
que TEP
3
FC > 100x 1,5
Inmovilizacin o ciruga en ltimo mes 1,5
TVP o TEP previo 1,5
Hemoptisis 1
Cncer (tto. ltimos 6 meses o paliativo) 1
Score Pre-test Prevalencia Riesgo
<2 3,6% 40% Bajo
2 6 20,5% 53% Moderado
>6 66,7% 7% Alto
* Otra forma de utilizar la escala de Wells es, si la puntuacin
obtenida es 4 puntos, la posibilidad de TEP es slo de un 8%
BajaPPT (<2): dmero D (alto VPN),
AltoPPT (2): angiografa pulmonar (ms E, es el
GoldStandard). Adems pueden realizarse pruebas de
coagulacin, GSA, RX de trax, ECG, ecocardiograma
(cuando hay compromiso hemodinmico), TAC de
trax, gammagrafa pulmonar, RNM (ests 3 ltimas
no son utilizadas de rutina).
Criterios de gravedad
Hipertensin pulmonar tromboemblica crnica (minora
de pacientes, los mbolos llevan a obstruccin vascular
pulmonar y http). Disfuncin VD duplica mortalidad por
TEP a 3 meses, puede llegar a ocasionar isquemia
miocrdica e infarto ventricular derecho.
Tratamiento
O2 para corregir la Hipoxemia (PaO2<80 mmHg). DVA
(Norepinefrina o Dopamina) si compromiso HDN que no
responde a volumen. AINES para analgesia.
Sospecha de TEP
Inicia AC inmediata con Heparina IV (bolo de 80 U/Kg.) y
sigue con infusin continua (18 U/Kg/hora), ajustndose
de acuerdo a TTPA. Se puede iniciar inmediatamente
warfarina oral 5 mg/da por los primeros 2 das., despus
se ajusta dosis para INR 2-3, lo que puede durar 3 meses o
toda la vida dependiendo de los factores de riesgo del
paciente.
Trombolticos
Inicialmente estreptoquinasa o activador de
plasmingeno (reduce sndrome postrombtico). Se
puede realizar embolectoma pulmonar a aquellos que no
responden a trombolticos o cuando se ha objetivado
angiogrficamente el mbolo.
Tromboendarterectomia pulmonar
En pacientes con HTP.
Pronstico
Sndrome postrombtico en 25%. Recurrencia despus del
1er episodio: 1%, si ha tenido episodios previos hay un 5%
de recurrencia. Mortalidad 17% a los 3 meses.

DERRAME PLEURAL
Definicin
Exceso de lquido en el espacio pleural que puede ser:
sangre (ruptura vasos pleurales), quilo (trauma o
infiltracin tumoral del conducto torcico), transudado
(ultrafiltracin capilar: aumento de la presin hidrosttica
o disminucin de la presin onctica intracapilar) o
Exudado (aumenta la permeabilidad del capilar).
Fisiopatologa
Normalmente el lquido pleural (LP) viene desde los
capilares de la pleura parietal y es absorbido por los
linfticos de sta. En otras situaciones viene de los
espacios intersticiales del pulmn, cruzando la pleura
visceral o desde el peritoneo por pequeos orificios del
diafragma. Por lo tanto, el derrame pleural (DP) se
produce por exceso en la secrecin de lquido o dficit en
la absorcin de ste. El lquido primero se acumula en el
ngulo costofrnico posterior, lateral y luego en la cara
externa del pulmn.
Clnica
Examen fsico
Slo se detecta si es > 300 ml. Los signos con mayor S y E
son la matidez a la percusin (> en LAM), disminucin del
MP y disminucin en la transmisin de la voz. Con < S o
pueden no estar: Egofona, soplo espiratorio en lmite
superior del DP. En el caso que sea un DP masivo: Signo
de Hoover unilateral (por el peso del lquido).

66
Exmenes
Rx. Trax
Si es menor de 300ml slo se ve con proyeccin lateral
(ng. costofrnico post.). Si es > 300ml se ve la curva de
Damoisseau, excepto si el DP est tabicado o si hay
hidroneumotrax.
En DP masivo: El mediastino se ve desplazado hacia el
lado opuesto, si no ocurre sospechar atelectasia del
mismo lado que el DP.
Ecografa
Ms S en DP chicos. Sirve para guiar punciones en DP
tabicados o en ICC que el lquido se acumula en las
cisuras.
TAC
Agrega informacin del parnquima pulmonar, pleura y
espacio pleural.
Enfrentamiento
Toracocentesis
Slo si persiste por ms de 3 das, es de causa
desconocida y es clnicamente significativo (>10mm de
espesor a la Eco o decbito lateral en Rx). Excepciones:
ICC (bilateral, afebril, sin disnea ni dolor), ya que la
resolucin depende de diurticos. Est contraindicada en
piel infectada o si hay alteraciones de la coagulacin. En la
puncin evacuadora se saca hasta 1 litro de lquido (riesgo
de edema pulmonar: Edema ex-vacuo). Se puede dejar
una sonda para drenaje continuo (recoleccin a 60cm
bajo del trax) en caso de Empiema, hemo o quilotrax y
neoplasias de rpida reproduccin. Se realiza con
anestesia local (puncionar por encima del borde superior
de la costilla). Complicaciones: Dolor, infeccin,
neumotrax, bradicardia e hipotensin (por reflejo vagal
que se puede prevenir con atropina).
Estudio del LP
Aspecto
Ptrido: empiema o infeccin anaerobia.
Hemtico: Pleurocrito/Hcto, > 0,5 es Hemotrax, si es
menor: puncin traumtica.
Turbio: Se debe centrifugar, si aclara es empiema, si no es
quilotrax.
Bioqumico
LDH, protenas y colesterol, para diferenciar si es
tansudado o exudado.
Criterios de Light: Con un criterio se considera exudado:
1. Relacin entre Protenas LP/Protenas sricas > 0,5.
2. Relacin LDH LP/ LDH srica > 0,6
3. LDH del LP > 2/3 del lmite superior de la LDH
plasmtica normal.
Otros criterios: Con un criterio es exudado: Colesterol
>45mg/dl, LDH >200U/L, Relacin entre Bilirrubina
srica/pleural >0,6 o Albmina srica Alb pleural <1,2
g/dl.
Transudados
Puede haber cels. Mesoteliales. Causas: ICC (aumenta la
Ph), Sd nefrtico (disminuye la Ponc del plasma), DHC con
ascitis o dialisis peritoneal (paso de transudado peritoneal
por el diafragma), por obstruccin al drenaje linftico y
otros: Sarcoidosis, Embola, TEP, mixedema.
Exudados
Se produce por aumento de la permeabilidad capilar o
porque la presin intrapleural se hace ms negativa. Se
debe hacer un citolgico del LP, se puede encontrar Cel
mesoteliales, Cel neoplsicas, eritrocitos, clulas lpicas y
dentro de los Leucocitos diferenciar predominio de PMN
(agudo) o Linfocitos (subagudo o crnico). Tambin se
puede medir la glucosa, pH, lactato, ADA, amilasa,
triglicridos (TG) y quilomicrones.
LP linfocitario:
1. Asociado a ADA>80 U/L, altamente sugerente de TBC.
Otros: Linfoma, Artritis reumatoide y empiema.
2. Con ADA<20U/L, altamente sugerente de Neoplasia
(metstasis, propagacin directa o mesotelioma).
3. Quilotrax si los TG del LP>110mg/dl o la presencia
de quilomicrones.
4. Con clulas lpicas o marcadores inmunes: LES, ANA,
C.
5. Si la Amilasa del LP duplica a la srica: Pancreatitis y si
el pH <7,0: perforacin esofgica.
6. Otros: Sd. De Dressler (postinfarto), asbestosis,
uremia, RT, Sd. Meiggs.
LP con predominio PMN: Se clasifican en DP sin
neumona (por pancreatitis aguda, TEP, Abceso subfrnico
o fase inicial TBC) o DP Paraneumnico que se clasifican
en simples o complicados si presenta:
pH <7,2.
Glucosa <40mg/dl o si es < a la mitad de la glicemia.
Lactato > 5 mMol/dl.
Eosinoflia (>10%): 2/3 de las veces por aire o sangre
en espacio pleural. Otros: reaccin a drogas,
asbestosis, Sd. Churg Strauss.
Estudio Microbiolgico
Cultivo (alta E), Gramn (baja S), Cult. de Koch.
Si no se ha encontrado la causa del exudado, se debe
considerar una toracoscopa (alta probabilidad de TBC o
Ca). Si no se puede realizar, se hace una biopsia abierta o
por aguja (4 muestras del sitio). Tambin se puede hacer
PCR para M. Tuberculosis, ya que si no se trata la TBC, el
DP se reabsorbe, pero el 50% de los pacientes desarrolla
TBC pulmonar o extrapulmonar.
Tratamiento
Transudados
Tratar la causa subyacente.

67
Exudados
Evacuacin con tubo con trampa de agua.
DP complicado
Drenar en su totalidad y mandar a cultivo. Si el LP es
purulento o hay grmenes al Gram es suficiente para Dg
de empiema.
DP tabicado
Drenaje quirrgico abierto o por toracoscopa si no sale
por el tubo.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Definiciones
Insuficiencia respiratoria (IR): Se define como la
incapacidad del aparato respiratorio para mantener
niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las
demandas del metabolismo celular.
Lmites normales aceptados: PaO2 > 60mmHg y PaCO2 <
49mmHg (bajo o sobre estos niveles cae la Sat O2
abruptamente)
IR global: PaO2 < 60mmHg y PaCO2 > 49mmHg. Se ve en
hipoventilacin alveolar generalizada o trastornos V/Q
extensos que no logran ser compensados.
IR parcial: PaO2 < 60mmHg con PaCO2 normal o baja.
Ocurre por alteraciones de la relacin V/Q y por
trastornos de la difusin.
Clasificacin
Segn velocidad de instalacin de la IR y condicin del
aparato respiratorio previa:
IR aguda: instalacin rpida en pulmn previamente
sano con reserva funcional intacta. Sin embargo, por
velocidad de instalacin no hay tiempo para
desarrollar mecanismos de adaptacin y
compensacin.
IR crnica: La enfermedad causal produce prdida
paulatina de la funcin respiratoria, hay tiempo para
mecanismos de adaptacin. Reserva funcional
disminuida o agotada dificulta soportar
enfermedades agregadas.
IR aguda sobre crnica: Cuando un factor agudo se
agrega al enfermo crnico con escasas o nulas
reservas.
Fisiopatologa
La IR puede deberse a falla del intercambiador (pulmn) o
falla de la bomba (trax y msculos):
Falla del intercambiador: Puede ser por alteraciones de la
superficie de intercambio (neumona, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema, fibrosis) o dficit de ventilacin

68
alveolar por obstruccin de vas aereas. Hay aumento de
diferencia alveolo-arterial de O2, hipoxemia y salvo casos
avanzados la PaCO2 es normal o baja por de
ventilacin alveolar compensatoria.
Falla de la bomba: Sistema motor es incapaz de generar
fuerza suficiente para la ventilacin. Hay
hipoventilacinhipercapnia y luego hipoxemia. Puede
haber falla primaria de la bomba: si centro respiratorio no
genera impulsos (intox. por opiaceos o barbitricos),
trastorno conduccin de impulso (M.gravis o Guillan
Barre) o defecto mecanico de la caja torcica
(Cifoescoliosis, torax volante). Falla secundaria de la
bomba: fatiga de msculos inspiratorios.

Falla
intercambiador
Falla la bomba
Aguda
SDRA, EPA,
neumona extensa,
TEP, Derrame
pleural masivo,
atelectasia,
neumotorax
extenso, otros.
Intox
BDZ/opioide,
TEC, Guillan
barre, M. Gravis,
curare, organo-
fosoforados,
hipokalemia,
otros,
Crnica
LCFA, fibrosis
pulmonar.
Toracoplasta,
cifoescoliosis,
SAOS, ELA,
distrofias
musculares.
Manifestaciones clnicas
En IRC hay sntomas tardos por lo tanto buscar IR
activamente (gases arteriales). En IRA los signos/sntomas
alertan precozmente: Disnea, taquicardia, taquipnea,
cianosis, compromiso psquico.
Tratamiento
Correccin de hipoxemia
Con OXIGENOTERAPIA (para mejorar hipoxia tisular):
Si PaO2 < 60mmHg (parte vertical curva disociacin
Hb)
En IRC:
Si PaO2 < 55mmHg despus de 1 mes de tto ptimo
para LCFA. *
Si PaO2 55 a 60mmHg con cor pulmonale, HTP o
policitemia (hcto >55%) *
*Si se da alguno de estos dos casos, se debe implementar
oxigenoterapia por al menos 18 horas al da o idealmente
continuo.
Objetivo oxigenoterapia: PaO2 60-70mmHg (salvo en
intoxicacin por CO que puede tener PaO2 normal
habiendo hipoxia tisular grave).
Evaluar oxigenoterapia: Con GSA (se miden de acuerdo al
tiempo, que es caracterstico de cada IR, que le toma al
oxigeno lograr su equilibrio tras la oxigenoterapia):
A los 15-20 min post oxigenoterapia en IRA.
A los 30-60 min post oxigenoterapia en IRC o IRA
sobre IRC
Tambin puede usarse oximetra de pulso (ver que SaO2 >
90%) pero no reemplaza GSA porque no informa PaCO2 ni
estado cido-base.
Evaluar mantencin de oxigenoterapia continua: 30 a 90
das post alta en IRA o IRA sobre crnica con paciente
estable y en tto mdico adecuado. Anualmente en
pacientes con IRC.
Correccin de hipoventilacin alveolar
La hipoventilacin es por falla de la bomba y su causa ms
frecuente es fatiga de mm inspiratorios. Por eso el tto
ms eficaz es reposo de mm inspiratorios con VM por el
tiempo mnimo necesario.
En hipoventilacin inducida por drogas que actan en
centro respiratorio:
BDZ revertir efecto con Flumazenil.
Opioides revertir efecto con Naloxona.
En apneas centrales Medroxiprogesterona aumenta
sensibilidad de centro respiratorio.
En Guillain-Barr Plasmafresis
En Miastenia gravis drogas anticolinestersicas.
Disminucin del trabajo ventilatorio
Disminuir demandas metablicas: fiebre, dolor,
glcidos en alimentacin que aumentan produccin
CO2, tratar acidosis metablica.
Permeabilizar va respiratoria alta.
Asistencia KNT de la tos, hidratacin y mucolticos.
Tratar factores que restringen actividad torcica:
descomprimir abdomen, dolor pleural y torcico,
etc.
Tratar derrame pleural, neumotorax, congestin
pulmonar cardiognica, etc.


69

ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

70
TUBERCULOSIS
Definicin
Enfermedad infecciosa causada por agentes patgenos
del orden Actinomicetales, familia Mycobacteriaceae,
gnero Mycobacterium, principalmente Mycobacterium
tuberculosis y en menor frecuencia por Mycobacterium
tuberculosis complex (M. bovis y M. africanum)
Afecta principalmente los pulmones, pero tambin puede
comprometer otros rganos, caracterizndose
tpicamente por la formacin de granulomas.
Epidemiologa
Un tercio de la humanidad (1.7 billones de personas)
est infectada por M. tuberculosis (test de
tuberculina o PPD reactivo)
Incidencia anual mundial: 8.5 millones de personas
Mortalidad anual mundial: 2 millones de personas
Tasas en descenso en pases desarrollados
alcanzando umbral de erradicacin (<10 por 100.000)
Alta prevalencia en pases subdesarrollados y en
desarrollo; en aquellos con alta endemia los casos
nuevos se deben principalmente a contagios o
reinfecciones; en pases con baja endemia se deben a
reactivacin de TBC latente.
Persistencia global y reemergencia de TBC debido a:
abandono de medidas de control en salud pblica,
pobreza, desnutricin, crecimiento exponencial de la
poblacin mundial, inmigracin, epidemia de VIH,
baja adherencia a tratamiento, emergencia de TBC
multiresistente, difcil diagnstico en nios
Chile: buen programa de control, con tasas de 19 por
100.000
Se estima que el 78% de la poblacin mundial
infectada con VIH, cursa con una infeccin con M.
Tuberculosis.
Patogenia e historia natural
M. tuberculosis fue descubierto por Robert Koch en 1882,
tambin conocido como Bacilo de Koch BK. Se
caracteriza por:
Aerbico estricto, alcohol-cido resistente, puede
sobrevivir largo tiempo en el ambiente, no es capaz
de multiplicarse fuera del hombre.
Lenta multiplicacin, difcil crecimiento en cultivos de
laboratorio: medios lquidos 1-3 semanas; medios
slidos 8 semanas
Altamente resistente a los mecanismos inespecficos
de defensa del pulmn. Cuando los macrfagos
alveolares no activados lo fagocitan, puede seguir
multiplicndose sin dificultad en su interior.
Los mecanismos especficos de defensa celular
mediados por linfocitos T son eficaces para eliminar
la mayor parte de los BK.
La respuesta humoral es desfavorable para el
husped, lo que se debe a que los anticuerpos anti-BK
no slo son incapaces de destruir al germen, sino que
al recubrir su superficie dificultaran su
reconocimiento por los linfocitos T.
Historia natural
Reservorio: hombre
Transmisin: inhalacin de gotitas aerolizadas por tos,
estornudo o hablar
Riesgo de infeccin: 50% al contacto estrecho
Riesgo de progresin: 5 a 10% a enfermedad (50% el
primer ao). Solo 25% cura espontneamente. Mayor
riesgo de infeccin en inmunodeprimidos
Factores de riesgo de progresin: edad (<5, >65),
desnutricin, OH, IRC, tratamiento inmunosupresor,
VIH/SIDA
Primo infeccin y complejo primario (o de Ranke):
subpleural y zona media del pulmn por > flujo areo
(condensacin en Rx. foco de Gohn), con compromiso
ganglionar regional. La mayora cura, persistiendo bacilos
durmientes, y con menos frecuencia el complejo
evoluciona hacia TBC pulmonar extensa.
Diseminacin hematgena: TBC miliar, ganglios linfticos,
rin, epfisis huesos largos, cuerpos vertebrales, reas
menngeas.
Infeccin latente: bacilos durmientes que pueden
reactivarse en contexto de alteracin del estado inmune
del husped. Se puede detectar a travs de:
1. Test cutneo de tuberculina PPD: inyeccin
intraepidrmica de 5 unidades de tuberculina en
antebrazo, lectura en 48-72 hrs. Puede haber
reaccin cruzada con vacuna BCG (15 aos previo).
Interpretacin:
a. 0-4 mm, no reactor: no estn infectados o son
falsos negativos.
b. 5-9 mm, reactores dbiles: estn infectados por
M. tuberculosis, son reacciones cruzadas o
vacunados por BCG.
c. 10 a 14 mm, reactores francos: estn infectados,
son pacientes tuberculosos, vacunados con BCG
o reacciones cruzadas.
d. Mayor de 15 mm, reactores intensos: estn
infectados o son enfermos TBC.
2. Quantiferon: cuantificacin de Interferon- que
liberan linfocitos T, post exposicin con antgenos de
M. tuberculosis. >S y >E que PPD, sin fenmeno de
booster.


71
Microbiologa:
Tincin de Ziehl-Neelsen (baciloscopa) o fluorescente
(auramina-rodamina)
Cultivos medios lquidos y slidos
Sistemas automatizados
PCR
Formas clnicas
TBC PULMONAR
Post primaria o del adulto. Asimtrica, en zonas
posteriores de lbulos superiores; se caracteriza por la
caseificacin, formacin de cavidades y fibrosis.
Clnica
CEG, baja de peso, sudoracin, fiebre vespertina, tos con
expectoracin mucopurulenta o hemoptisis, dolor
pleurtico o disfona
Ex. Fsico
Signos de condensacin, y/o derrame pleural, ms raro la
presencia de un soplo amfrico en presencia de cavernas
pulmonares.
Rx. Trax
Infiltrado uni o bilateral en las zonas posteriores apicales
o subapicales de lbulos superiores con o sin excavacin o
derrame pleural. En la forma miliar, se obsevan mltiples
ndulos de 0.5 a 1 mm de dimetro. Posteriormente se
puede observar fibrosis retractil con traccin hacia arriba
de los hilios pulmonares.
Laboratorio
Anemia N-N, leucocitosis leve a moderada, con o sin
monocitosis, aumento de VHS y PCR, hiponatremia en
contexto de SIADH, e hipercalcemia.
Confirmacin diagnstica
2 baciloscopas de expectoracin (menos frecuente de
lavado BA); cultivo de micobacterias.
TBC EXTRAPULMONAR
Diseminada o miliar
Forma ms grave y con mayor mortalidad.
Clsica o usual
CEG, calofros, fiebre, sudoracin, y en 2/3 hay derrame
pleural, peritonitis o meningitis. > frecuencia en OH,
cirrosis, neoplasias, enfermedades reumatolgicas, tto.
inmunosupresor; puede afectar a embarazadas. Rx. trax
con mltiples ndulos 0.5 a 1 mm. Menos de 1/3 de
baciloscopas son (+). Diagnstico con cultivo y/o
histologa de biopsia transbronquial.
Crptica (crnica hematgena)
Personas mayores, fiebre prolongada y Rx. trax normal.
Foco inicial renal, genitourinario, seo o adenopatas
viscerales.
No reactiva
Gran n de microorganismos con pobre respuesta tisular
inflamatoria. Remeda sepsis o fiebre tifoidea. Hay
alteraciones hematolgicas, sin granulomas.
Ganglionar
Linfadenitis tuberculosa o escrfula, la ms frecuente
extrapulmonar. Compromete ganglios cervicales en borde
superior de ECM, unilateral. Masas indoloras, firmes y
eritematosas que pueden reblandecerse y dejar salir
caseum. PPD reactivo. Requiere biopsia escisional para dg.
Cuando es mltiple o en otras localizaciones sospechar de
VIH.
Meningitis tuberculosa
Ruptura de tuberculomas subependimarios >>>
diseminacin hematgena. Inflamacin, vasculitis,
hemorragias, aneurismas y trombos principalmente de
vasos de protuberancia, tambin pueden haber infartos
lacunares.
Clnica
CEG, cefalea, fiebre, signos menngeos, signos focales.
Diagnstico
LCR: claro, aumento celular predominio mononuclear,
protenas y ADA elevado, glucosa baja.
Baciloscopas negativas en ms 2/3 de los pacientes,
confirmacin con cultivo o PCR.
Tratamiento
Drogas antiTBC y glucocorticoides.
Etapas
Etapa I: sntomas sistmicos, lcido, signos menngeos +/-
sin signos focales.
Etapa II: confusin, signos focales e HT endocraneana.
Etapa III: sopor profundo, delirio o coma, dficit focales
establecidos.
Pleuresa tuberculosa
Compromiso pleural como infeccin primaria,
complicacin de TBC pulmonar crnica o TBC miliar.
Clnica
Fiebre, tos seca, dolor pleurtico y derrame pleural.
Diagnstico
Lquido pleural de tipo exudado, leucocitos 500-2500
predominio mononuclear (tb podra ser polimorfonuclear
en 38%), protenas y ADA elevados, glucosa baja, Ph <7.3.
Solo 25-30% de baciloscopas son +. Requiere biopsia
pleural, que muestra granulomas. Ocasionalmente
empiema tuberculoso o fstulas broncopleurales.
Pericarditis tuberculosa
Por extensin de foco contiguo. Curso agudo como
pericarditis aguda idioptica, o insidioso como IC con
pericarditis constrictiva; se puede asociar a derrame
pleural.
Diagnstico
Con estudio de lquido pericrdico y biopsia pericrdica.
Tratamiento
AntiTBC debe asociarse a glucocorticoides.

72
TBC osteoarticular
Por focos hematgenos antiguos, extensin desde foco
contiguo o diseminacin linftica. La ms frecuente y
grave es la espondilitis o Mal de Pot. Vertebras torcicas
inferiores > lumbares > cervicales. Rx. con imgenes de
vrtebras en cua con destruccin del disco
intervertebral. Dolor y rigidez de columna, aumento de
volumen y limitacin funcional, absceso frios, paraplejia.
Otra presentacin es la artritis crnica frecuentemente
monoarticular y a veces oligoarticular. Hay aumento de
volumen y limitacin funcional articular, pocos signos
inflamatorios y al cabo de semanas aparecen signos
radiolgicos de osteoartritis crnica. Dg. por biopsia.
TBC genitourinaria
Renal coexiste con genital. Sntomas urinarios, tambin
puede haber fiebre, CEG, dolor lumbar, piuria asptica a
repeticin, infertilidad. Baciloscopa con bajo
rendimiento, cultivo de 3 muestras de orina.
TBC gastrointestinal
Frecuente antes de drogas antiTBC. lceras, hemorragias,
estenosis o perforacin en cualquier parte del tracto
gastrointestinal. La frecuente es la TBC ileo-cecal que
presenta: dolor, hemorragia u obstruccin y puede existir
masa palpable. Rara es e la TBC heptica o pancretica.
TBC peritoneal
Por focos contiguos o TBC miliar. Forma plstica (masas
abdominales sensibles) y serosa (ascitis con exudado
mononuclear y ADA elevada). Baciloscopas negativas,
requiere biopsia.
TBC y VIH
TBC pulmonar como infeccin 1, >frecuencia de TBC
extrapulmonar con tendencia a abscesos en tejidos.
Presenta compromiso linftico mltiple
Tratamiento
Requiere mltiples drogas:
Isoniazida (H): bactericida para M. tuberculosis en activa
replicacin, bacteriosttico para los que no estn en
replicacin. Inhibe sntesis de c. miclicos, toxicidad
heptica y neuropata perifrica.
Rifampicina (R): inhibe RNA polimerasa. Bactericida para
bacilos en replicacin activa, con accin sobre bacilos
intracelulares lentos, y bacilos durmientes. Hepatotxica.
Pirazinamida (Z): inhibe sntesis de nucletidos.
Bactericida contra bacilos semidormidos intracelulares.
Toxicidad gastrointestinal y heptica, hiperuricemia
asintomtica.
Etambutol (E): inhibe sntesis de pared celular
(arabinogalactano). Bacteriosttico para agentes intra y
extracelular. Produce neuritis ptica.
Estreptomicina (S): inhibe sntesis proteica, bactericida
para extracelulares, no intracelulares. Nefrotoxicidad y
ototoxicidad
pH Poblacin Localizacin
Droga ms
efectiva
Neutro
Multiplicacin
activa
Paredes,
cavernas
Isoniazida
Rifampicina
Estreptomicina
Actividad
bactericida
precoz
Episodios de
metabolismo
activo
Caseum Rifampicina
Actividad
esterilizante
cido
Crecimiento
lento
Intracelular Pirazinamida
Actividad
esterilizante
? Latente Ninguna

Tratamiento con baciloscopa positiva
Drogas Fase diaria (mg)
(50 dosis, 2 meses)
Fase bisemanal (mg)
(32 dosis, 4 meses)
Isoniazida 300 800
Rifampicina 600 600
Pirazinamida 1500
Etambutol 1200
Tratamiento con baciloscopa negativa
Drogas Fase diaria (mg)
(50 dosis, 2 meses)
Fase bisemanal (mg)
(32 dosis, 4 meses)
Isoniazida 300 800
Rifampicina 600 600
Pirazinamida 1500

VIH/SIDA E INFECCIONES OPORTUNISTAS
VIH/SIDA
Epidemiologa
33 millones infectados en el mundo (relacion global 1:1),
Chile estimado 28.000 (18.552 notificados, 83 %
hombres), mayora entre 20-39 aos, principal via de
transmisin relaciones sexuales (92%), mayora VIH-1
grupo M subtipo B.
Transmisin
Sexual, exposicion a sangre y derivados y madre/hijo
(embarazo, parto o lactancia). En carga viral bajo 1500
copias/ml no habria transmision sexual del virus.
Patogenia
VIH 1 ms frecuente y agresivo. Primero se une a celulas
dendriticas, luego macrofagos y linfocitos y migra hacia
cerebro, bazo y otros tejidos linfoides. Aparte del CD4
necesita la presencia de un coreceptor (CCR5 para
monocitos /macrofagos y CXCR4 para linfocitos CD4). La

73
glicoproteina gp120 se une al CD4 y el coreceptor y la gp
41 participa en la fusion con la celula. La transcripatasa
reversa sintetiza el DNA dble hebra, la integrasa lo integra
al genoma del huesped y la proteasa finaliza las proteinas
maduras.
Diagnstico
ELISA anticuerpos VIH, S y E >99% (periodo ventana 2-6
semanas), otros: antgeno P24 en plasma, PCR VIH.
Confirmatorio: western blot e IFI. Seguimiento con
recuento CD4, relacin CD4-CD8 y medicin carga viral
(umbral 50 copias/ml)
Estados de la Infeccin
1. Infeccin primaria (Sd. Retroviral agudo): En 50-90%
pacientes, 1-6 semanas post contagio. Consiste en Sd.
Mononucleosico (fiebre, adenopatas, faringitis y
rash). En hemograma mayoria linfocitosis atpica,
aumentan CD8+ y disminuye CD4+ transitoriamente;
carga viral >100000 copias/ml. Ocurre la
seroconversin (2-6 semanas)
2. Infeccin asintomtica (periodo latencia clnica):
Gran riesgo de transmisin. Desde seroconversin
hasta primeras manifestaciones enfermedad,
duracin 5-11 aos (mientras ms edad, menos
duracin). Algunos pacientes lifadenopata crnica
persistente (adenopatias en 2 o mas sitios
extrainguinales por mas de 3-6 meses, no explicado
por otra causa)
3. Infeccin sintomtica precoz: Inicio CD4<500
cel/mm3, aparicin de sntomas B (candidiasis oral,
displasia cuello uterino, angiomatosis bacilar, etc).
Duracin variable, carga viral y CD4
progresivamente.
4. SIDA: Presencia de IO/neoplasias y/o CD4<200
cel/mm3, carga viral >100000 copias/ml. Tabla CDC
1993:

Recuento
Linfocitos
T CD4+
(cl/ul)
_____A______
Asintomtico
Infeccin
Primaria
Linfadenopata
generalizada
persistente
____B____
Sintomtico
(condicione
s no A o B)
____C____
Condiciones
indicadoras
de SIDA
1. 500

A1 B1 C1
2. 200-499

A2 B2 C2
3. < 200
(SIDA)
A3 B3 C3
Condiciones indicadoras de sida
1. Infecciones oportunistas:
a) Candidiasis esofgica
b) Coccidiodomicosis
c) Criptococosis extrapulmonar
d) Cryptosporidiosis
e) Retinitis o enfermedad por Cytomegalovirus
f) Herpes simplex mucocutneo
g) Histoplasmosis
h) Isosporiasis
i) Mycobacteriosis
j) Neumonia por Pneumocystis carinii
k) Toxoplasmosis enceflica
l) Tuberculosis
2. Tumores relacionados a infecciones y/o
enfermedades neurodegenerativas
a) Linfoma primario de SNC (relacionado a virus
Epstein Barr) u otros linfomas
b) Sarcoma de Kaposi (relacionado a virus herpes 8)
c) Cancer cerviocouterino invasivo (relacionado a
papiloma virus genotipos de alto riesgo
16,18,31)
d) Encefalopatia VIH
e) Leucoencefalopatia multifocal progresiva
(relacionado a virus JK)
3. Infecciones bacterianas recurrentes (neumona
recurrente, bacteremia por salmonella).
Tratamiento
Antiretroviral (triterapia - HAART): Cuando
CD4<350cel/mm3 o aparicin de IO. Consiste en 2 ITR
anlogos de nuclesido (Zidovudina) + 1 ITR no anlogo de
nuclesido (Nevirapina) o 1 inhibidor de proteasa
(Indinavir).
Infecciones Oportunistas
Frecuencia
Neumonia Pneumocystis carinii 35%
Candidiasis esofgica y otros rganos 15%
M. tuberculosis pulmonar y extrapulmonar 10%
Citomegalovirus retinitis y otros rganos 7 %
Herpes simplex virus 5 %
Correlacin con conteo CD4
>500 Candidiasis vulvovaginal recurrente
200-500 Neumonia neumoccica, TBC, herpes zoster,
candidiasis oral
100-200 PCP
50-100 Toxoplasmosis cerebral, criptococosis
<50 Retinitis por CMV, MAC, Cryptosporidium
Clnica, diagnstico y tratamiento
Ver tabla resumen:


74
INFECCIN CLINICA Y DIAGNSTICO TRATAMIENTO DE ELECCION ALTERNATIVAS
Neumonia por
Pneumocysitis
carinii
(CD4 <200)
-Disnea, fiebre y tos no productiva por
semanas. Mayoria examen pulmonar es
normal.
-RxTx infiltrados intersticiales difusos
bilaterales desde los hilios. Hipoxemia con
aumento de la gradiente alveolo arterial,
aumento de la LDH, hemograma no
caracterstico. Casos leves PaO
2
> 70 mmHg con
FiO
2
ambiental; casos graves PaO
2
< 70 mmHg.
-Dg: clnico radiolgico, confirmado con
inmunofluorescencia o PCR expectoracin.
Si PaO
2
> 70 mmHg usar va
oral (cotrimoxazol forte 2
tabl. c/8 hrs. por 21 das)
Si PaO
2
< 70 mmHg usar va ev
Trimetroprim/ Sulfametoxazol
(15 mg/kg Trimetroprim)
dividido cada 6 a cada 8 hrs.
preceder la dosis inicial con
corticoides equivalentes a
Prednisona 40 mg, luego
seguir con esteroides 40 mg
cada 12 hrs por 5 dias, luego
20 mg/da por 11 das
Clindamicina ev-
Primaquina vo
o
Atovaquona vo
o
Pentamidina ev
o
Trimetrexate ev
Toxoplasmosis
cerebral
(CD4<100)
-Compromiso de conciencia, convulsiones,
signos neurolgicos focales, manifestaciones
neuropsiquitricas. Mayoria presentacin
subaguda.
- Posibilidad de compromiso pulmonar y ocular
en pacientes con mayor inmunodepresin.
-Dg: Serologa IgG. TAC cerebral compromiso
con lesiones solitarias o mltiples bilaterales
ring-enhancing, hipodensas. Mayora regin de
la unin corticomedular y ganglios basales. La
RNM >S que TAC. (TAC+IgG VPP para TE 80%)
Dg dif: linfoma de SNC.
Sulfadiazina 1 1.5 gr cada 6
hrs. vo. + Pirimetamina 200
mg inicial, seguido de 75 a
100 mg/da vo. + cido
folnico 10-15 mg/d vo por 3 a
6 semanas
trimetroprim/sufa
metoxazol
o
pirimetamina
+clindamicina o
claritromicina o
azitromicina o
dapsona
Candidiasis
esofgica
(CD4>500)
-Disfagia +/- dolorosa, puede asociarse a
algorra. Puede presentarse junto a infeccin
por HSV o CMV los cuales producen esofagitis
ulcerativa. Puede existir compromiso por
candida vulvovaginal, boca, etc.
Dg: Clinico algorra + disfagia. Preferible EDA
(compromiso esofgico tpico de Cndida,
descarte de HSV o CMV o ulceras gigantes
ideopaticas). La candida en boca o a nivel
vulvovaginal dg es clnico.
Fluconazol 200 mg/da vo. el
primer da seguido 100
mg/da vo. por 14 das

Retinitis por CMV
(CD4<50)
- Puede afectar la mcula y el disco ptico
llevando finalmente a la ceguera en un lapso
variable de tiempo, pero que puede llegar a ser
hasta en 4 a 6 meses.
- CMV menos frecuente neumonia, esofagitis,
colitis, adrenalitis, etc.
Dg: Fondo del ojo (exudados blanquecinos y
hemorrgicos); difcil tomar muestra.
Prcticamente todas las retinitis en VIH son por
CMV. Compromiso de otros rganos estudio
virolgico e histolgico para demostrar la
infeccin por CMV.
induccin: Ganciclovir 5
mg/kg cada 12 horas por 14
dias
Supresin: Ganciclovir 6
mg/kg una vez al da 5 das a
la semana
Foscarnet
o
Cidofovir
o
Implante
intraocular de
ganciclovir +
ganciclovir ev
Mycobacteriosis
(MAI, MAC)
(CD4<50)
-Fiebre, sudoracin nocturna y baja de peso de
semanas de evolucin, muy frecuente
decaimiento, anorexia y diarrea; raro
enfermedad pulmonar localizada. Frecuente
hepatoesplenomegalia y linfadenopatias.
- Anemia y elevacin de las fosfatasas alcalinas.
- Inmunoreconstitucin con HAART desarrollan
clnica.
Dg: 1 hemocultivo para mycobacterias (S 90 a
95%). Algunos casos biopsia de mdula sea
y/o heptica.
claritromicina 500 mg cada 12
hrs. o azitomizina 600 mg/da
+ etambutol 15 25 mg/kg/dia
+ rifabutina 300 mg/da


75
TBC
(CD4 <500)
-Ms frecuente compromiso pulmonar, se
puede observar en otros rganos con
frecuencia mayor que inmunocompetentes.
Patrones radiolgicos pueden ser muy
variables, incluyendo radiografas de trax
normales.
Dg: demostracin de M. tuberculosis a travs
de baciloscopia, cultivo de Koch, biopsia, PCR

AISLAMIENTO RESPIRATORIO

Fase diaria (50 dosis; 10
semanas):
Rifampicina 600 mg +
Isoniazida 300 mg +
Pirazinamida 1500 mg +
Etambutol 1200 mg
Seguido de fase bisemanal (32
dosis; 16 semanas):
Isoniazida 800 mg +
Rifampicina 600 mg

Criptococosis
meningea
-Inicio agudo o insidioso. Cefalea, nauseas,
irritabilidad, somnolencia, confusin. Puede
fiebre hasta 39C. Raro compromiso PC o
convulsiones. No rigidez de nuca o grado
mnimo.
-Dg: deteccin de atg criptococo plasma o LCR
(S y E >90%). Compromiso menngeo sugerir
con alteraciones del LCR leves: discreto de
clulas pred mononuclear, glucosa baja y
proteinas elevadas. Tinta china puede ser til
en visualizar los criptococcos y el cultivo de LCR
puede resultar positivo.
Amphotericina B 0.7 a 1
mg/kg/dia por 14 das
seguido de Fluconazol 400
mg/dia por 10 semanas
Fluconazol
Diarrea por
criptosporidiasis
-Diarrea acuosa de curso prolongado, con o sin
dolor abdominal. Generalmente sin fiebre.
-Dg: existen tiniciones especiales que puede
evidenciar su presencia en deposiciones
paramomicina 1 gr cada 12
hrs + azitromicina 600 mg/da
por 4 semanas (til en
algunos pacientes)

Diarrea por
microsporidiasis
Albendazol 400 mg cada 12
hrs. por 3 semanas (til en
algunos pacientes)

Diarrea por
Isoospora belli
Cotrimoxazol forte cada 6 hrs
por 3 semanas
Pirimetamina +
cido folnico
o
Ciprofloxacino

Sarcoma de Kaposi (SK)
Relacin con el HHV-8, mas frecuente en hombres
homosexuales y en la medida que el inmunocompromiso
es mayor. En piel lesiones nodulares 0,5 a 2 cm, firmes,
violceos, no pruriginosas; a veces como equimosis o ser
apenas palpables, en gral circulares, multicntricas.
Frecuentes cabeza, cuello y extremidades inferiores, en
especial pies. En fases avanzadas pueden aparecer como
grandes masa tumorales, puede presentar edema
importante asociado. Tambin se puede observar en
mucosas. El compromiso visceral puede afectar a
cualquier rgano siendo el tracto gastrointestinal lo ms
frecuente, seguido del pulmn. No existe necesariamente
correlacin entre presencia de SK visceral y SK cutneo.
Diagnstico
Se hace con biopsia. EL compromiso pulmonar se puede
evidenciar radiolgicamente como infiltrado
reticulonodular (33%), pero tambien como infiltrado
intersticial difuso y adenopatias hiliares (50%).
Tratamiento
Requiere inicio de terapia antiretroviral potente.
Ocasionalmente quimioterapia local o nitrogeno lquido.
En mayor compromiso local evaluar radioterapia, en
compromiso viceral quimioterapia con antraciclinas .
Linfoma primario de SNC (LPSNC)
Incidencia 1000 veces mayor que polacion gral. Asociado
a EBV. CD4 < 50.

INFECCIN DEL TRACTO URINARIO
Clasificacin
Bajas: Vejiga (cistitis)
Uretra (uretritis)
Prstata (prostatitis)
Epiddimo (epididimitis)
Altas: Pielonefritis
La historia y el examen fsico no discriminan 100% la
unicacin.

76
ITU baja
Mayor frecuencia entre 18-65 aos y en mujeres,
especialmente en edad reproductiva (enfermedad de
la luna de miel). En Nios y hombres sospechar
anomala sistema urinario
Mas del 25% de las mujeres tendr una recurrencia
Mayor recurrencia en mujeres debido a: Longitud de
la uretra, proximidad del meato al ano y ausencia de
factor prosttico bacteriano
Etiopatogenia
Va ascendente (99%), hematogena o por continuidad.
Agentes
Escherichia coli (>90%), otras bacterias intestinales o
drmicas. (en hospitalizados: pseudomona, acinetobacter
y citrobacter)
Factores predisponentes
Actividad sexual, alteraciones vias urinarias, urolitiasis,
maniobras instrumentalizacin, cuerpos extraos, uso
espermicidas, embarazo y factores genticos.
ITU alta: Pielonefritis
Definicin
Afeccin urinaria que compromete el parenquima y el
sistema colector renales, caracterizada clnicamente por
signos generales de infeccin aguda.
Cuadro clnico
Fiebre con calofros
Sudoracin
Dolor lumbar intenso (generalmente unilateral)
Cefalea
Malestar general
Examen fsico: Puopercusin (+)
Laboratorio
Sedimento urinario: Muestra leucocitos (> o = a 6 x cpo)
con cilindros leucocitarios y hematuria. El urocultivo ser
positivo (> 100.000 . ufc/ml.)
Leucocitosis y VHS elevada.
Imgenes: Solo en caso de sospecha de uropata
obstructiva asociada (dolor intenso tipo clico asociado a
sntomas vegetativos) o en caso de respuesta inapropiada
a terapia (sin respuesta 72 horas post tratamiento).
Observaciones: 1) 20% de las mujeres con orina estril
pueden tener recuentos de bacterias de hasta 100.000
ufc/ml. 2) Slo el 50% de las mujeres con ITU sintomtica
tiene desarrollo de ms de 100.000 ufc/ml. 3) La
presencia de piuria se correlaciona mal con la ITU. En
efecto, la lista de patologas que pueden producir piuria
asptica es amplia (TBC, litiasis, uretritis, prostatitis,
glomerulopatas, etc.).
Etiologa
80% Gram -, 20% Gram +
Grmen ms frecuente: E.Coli
Ruta de Infeccin: Ascendente
Extrahospitalaria: E. Coli, Staphylococo coagulasa (-),
Klebsiella, Proteus
Intrahospitalaria: Enterococo y Candida
Cundo indicar urocultivo?
Sospecha de pielonefritis
Ausencia de respuesta a tto emprico
Embarazo
Urolitiasis
Puede ser considerado en pacientes
inmunocomprometidos o diabticos con sntomas
1. Obstruccin de vas urinarias.
2. Infarto renal.
3. Necrosis papilar.
4. Absceso perirrenal y pararrenal, pionefrosis, nefritis
focal(absceso renal, fornculo renal, ntrax renal).
5. Nefrolitiasis.
6. Colecistitis aguda.
7. Apendicitis aguda.
8. Trombosis vena renal.
Factores que complican una pielonefritis
DM, embarazo, inmunosupresin, pielonefritis previa,
sintomas >14 das, anormalidades estructurales vas
urinarias, cateterizacin
Complicaciones
Urosepsis: La persistencia de la fiebre, la aparicin de
escalofros, cambios en el estado mental,
hiperventilacin y acidosis metablica, son los
indicadores del inicio de la sepsis. La hipotermia se
relaciona con mal pronstico
Shock sptico: puede ser mortal, pero la mayora de
los pacientes no complicados responden al
tratamiento y quedan sin secuelas renales.
Pielonefritis cronica: generalmente es por secuelas
renales de ITU que han ocurrido en la infancia antes
de los 4 aos lo que aumenta riesgo de nuevas ITU e
IRC debido a atrofia, adelgazamiento cortical,
aplanamiento de calices y fibrosis
Absceso Renal: Generalmente por coexistencia con
uropata obstructiva
Perinefritis supurada
Tratamiento
Dependiendo de la edad y factores mrbidos asociados,
requerir de hospitalizacin, ya que en enfermos jvenes
sin evidencias de bacteremia significativa y sin factores
predisponentes o comorbilidad el tratamiento puede ser
ambulatorio.
Reposo e hidratacin abundante.

77
Pielonefritis Aguda no complicada: Quinolonas,
Cotrimoxazol o cefalosporinas de 2 o 3 generacion
durante 7-14 dias
Pielonefritis complicada: Observacin hospitalaria
durante 24-48 hrs. Tto con cefalosporinas 3 o
aminoglicosidos, ya que en nuestro medio la tasa de
resistencia de E.Coli a fluoroquinolonas es elevada.
En caso de microorganismos multirresistentes usar
carbapenemicos como monoterapia o cefalosporina
antipseudomnica (ceftazidima o cefepima), o
aztreonam, asociados a ampicilina.

78

HEMATOLOGA Y
ONCOLOGA

79
NEUTROPENIA FEBRIL
Definiciones
Neutropenia: Recuento absoluto de neutrfilos 500
cels/mm
3

Fiebre: Una medicin de temperatura axilar 38,5 C
o dos mediciones 38 espaciadas por al menos una
hora.
Epidemiologa
Se describe tpicamente en pacientes oncolgicos
receptores de quimioterapia citotxica. Estos pacientes
presentan mayor riesgo de infeccin debido a defectos en
la fagocitosis y daos en las barreras anatmicas
secundarias a mucositis. En la dcada del 60 se concluy
que la intensidad y duracin de la neutropenia post
quimioterapia eran los principales factores favorecedores
de complicaciones infecciosas en pacientes oncolgicos.
En general, en estos pacientes son ms frecuentes las
infecciones bacterianas, describindose: bacilos gram
negativos, especialmente Escherichia coli, cocceas gram
positivas (destacando Staphylococcus coagulasa
negativa), aunque estas ltimas van en aumento debido
al aumento en la instalacin de catteres intravasculares,
la mucositis y la reactivacin de infecciones por virus
herpes simplex, lo cual permite translocacin bacteriana,
y el uso de profilaxis con fluoroquinolonas, que ha
disminuido la incidencia de gram negativos.
Las infecciones por hongos se describen especialmente en
neutropenias mayores a 7 das. En el Hospital UC lo ms
frecuente es por Aspergillus sp, y luego Candida sp.
Tambin existe mayor riesgo de infecciones virales,
aunque en menor proporcin que las anteriormente
descritas, especialmente reactivaciones de virus herpes
simplex y varicela zoster, principalmente en cncer
hematolgico. CMV es menos frecuente. Los virus
respiratorios ocurren en relacin con la estacionalidad.
Manejo de paciente con NF
Hospitalizado SIEMPRE (principalmente en caso de alto
riesgo, ver ms adelante) en pieza individual, y cuando es
una NF prolongada, en ambiente protegido.
Exploracin de laboratorio
Est orientada a tres objetivos: Evaluacin del estado
general, deteccin l o los focos infecciosos y su etiologa,
y medir parmetros tiles para la prediccin de riesgo
Hemograma con recuento de plaquetas, funcin renal y
heptica, PCR, radiografa de trax, urocultivo +
sedimento y hemocultivos (al menos 2 a partir de sitios
distinos y espaciados por 20 a 30 minutos). La precisin
etiolgica es de ~ 20% en infecciones bacterianas y 10%
en fngicas, por lo tanto es importante destacar que la
fiebre sin diagnstico etiolgico claro es muy frecuente en
estos pacientes y es necesario guiarse por la clnica, la
epidemiologa local, el tiempo de neutropenia y el uso o
no de profilaxis.

Infecciones torrente sanguneo
Bacilos gram negativos y cocceas gram positivas
principalmente. Frecuentemente origen endgeno
(intestinal o CVC).
Infecciones pulmonares
Se debe diferenciar segn el tipo de infiltrado y su
temporalidad.
Infiltrado localizado precoz: Aparecen junto a la
fiebre. Se debe realizar tincin de gram directa +
cultivo de expectoracin. Origen generalmente
bacteriano neumococo, Haemophilus influenza, S.
aureus, Klebsiella sp y P. aeruginosa.
Infiltrado localizado refractario: Sin respuesta tras 72
hrs. de antibiticos. Se deben realizar tcnicas
invasoras como LBA 1 o biopsia pulmonar 2.
Mismos microorganismos que previamente, junto a
Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium
sp, Nocardia sp, S. maltophilia, Aspergillus sp. y P.
jiroveci.
Infiltrado localizado tardo: Despus de 7 das de
tratamiento. Hongos, especialmente Aspergillus sp,
pero tambin P. jiroveci, Fusarium sp y Mucor.
Infiltrado difuso: Tcnicas invasoras para estudio. P.
jiroveci, VRS, adenovirus, parainfluenza e influenza,
CMV, VVZ, Mycobacterium y atpicas como M.
pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Infecciones gastrointestinales:
En boca y faringe se debe observar el grado de mucositis:
Grado I: Incipiente. Enrojecida, brillante, encas con >
volumen, ardor espontneo y continuo con lengua
saburral, roja, seca, edematosa.
Grado II: Moderada. Lo anterior + lceras focales.
Paciente no come x dolor.
Grado III: Severa. Mucho eritema + ulceras + reas
blanquecinas. No come, no toma agua, no deglute
saliva.
En esofagitis, se debe sospechar Candida sp, VHS y CMV.
Diagnstico confirmado por biopsia de mucosa esofgica.
En gastroenteritis, solicitar coprocultivo en bsqueda de
E. coli enteropatgena, Salmonella, Shigella,
Campylobacter, Yersinia y toxinas de C. difficile. Sospechar
enterocolitis neutropnica o tifilitis en neutropenia severa,
fiebre, intenso dolor abdominal difuso o en fosa ilaca
derecha ms diarrea con o sin alteraciones patolgicas.
Estudio con ecografa o TAC y hemocultivos (+ en 40%).
En caso de hepatitis, sospechar sepsis o algo ms
sistmico, o VHA en caso de tener ms compromiso
heptico. Tambin sospechar adenovirus, VHC, CMV, EBV
y VH6.

80

Infecciones de sistema nervioso central
Es poco probable el compromiso de SNC como foco de
infeccin en NF. Si se sospecha puncin lumbar con
citoqumico, tincin de gram, deteccin de antgenos por
ltex y cultivo corriente. Guardar una muestra de LCR
para estudio molecular posterior.
Tratamiento
Categorizacin de riesgo de complicaciones
Predictores de bajo riesgo son:
Poca sintomatologa
Ausencia de hipotensin
Ausencia de EPOC
Tumor slido o ausencia de infeccin fngica previa.
Ausencia de deshidratacin
Posibilidad de manejo ambulatorio
Edad < 60 aos.
Esquema
Esquema antimicrobiano emprico inicial en NF segn
categorizacin de riesgo: Se debe reevaluar el
tratamiento en base a los resultados de los cultivos o si
existe un foco clnico claro. Si al 5 - 7 da el paciente
persiste con NF, sospechar una infeccin fngica invasora,
por lo cual se debe iniciar terapia emprica con
Anfotericina B deoxicolato, buscando previamente hongos
en forma dirigida: fondo de ojo, bsqueda de hifas o
pseudohifas en orina, biopsia y cultivo de lesiones
cutneas, estudio por imgenes con TAC pulmn,
abdomen y senos paranasales, bsqueda de
galactomanano de Aspergillus y PCR de hongos en sangre.
Recordar que se debe cubrir Pseudomonas sp. siempre y
Staphylococcus sp. cuando hay alta sospecha de infeccin
por este (ej: CVC con signos de infeccin o mucositis de
alto grado)

La profilaxis antibacteriana no se recomienda de rutina en
estos pacientes. El uso de fluconazol profilctico slo
estara indicado en neutropenia profunda y prolonada,
terapia prolongada con corticoides, mucositis grado III,
uso de ATB de amplio espectro por largo tiempo y
exposicin a construcciones. El uso de cotrimoxazol para
profilaxis de P. jiroveci slo se recomienda en todos los
pacientes con LLA y linfoma de clulas T.

ANEMIAS
Los glbulos rojos surgen desde una clula madre
hematopoytica comn que dar origen a plaquetas,
monocitos y a todas las clases de granulocitos. Despus
de la diferenciacin a una lnea celular, la clula
hematopoytica progenitora est bajo el efecto de
factores de crecimiento y hormonas, y en lo que respecta
a los eritrocitos, de la EPO. En ausencia de ella, las clulas
eritroides progenitoras entran en apoptosis.
La produccin normal de eritrocitos permite la sustitucin
diaria de 0.8 a 1 % de todos ellos. El eritrocito tiene una
vida promedio de 100 a 120 das. La EPO se sintetiza y
libera en las clulas del revestimiento peritubular del
rin. El estmulo fundamental de la EPO es el O2. La EPO
acta sobre receptores especficos en los precursores
eritroides.
Cualquier falla en el proceso de eritropoyesis, tales como
produccin de EPO, disponibilidad de Hierro, capacidad
proliferativa de la MO y maduracin eficaz de los
precursores eritrocitarios, puede llevar a una anemia.
La anemia es una condicin comn en consulta
ambulatoria y en hospitalizados, y es el trastorno
hematolgico ms frecuente.
Definicin
La anemia se diagnostica en el laboratorio segn los
valores de Hcto o Hb (sta ltima hoy en da es la ms
aceptada, teniendo en cuenta que es de lo que finalmente
depender el transporte efectivo de oxgeno a los tejidos).
Condicin Hcto (%) Hb (mg/dL)
Mujer Bajo 36 Bajo 12
Hombre Bajo 40 Bajo 13
Embarazada Bajo 11
Sntomas y signos
Son bastante inespecficos. Muchas veces se detecta de
forma casual en un examen de laboratorio. Adems
dependern del grado, de la velocidad de instalacin de la
misma y del estado de los rganos y tejidos. Si la prdida
hemtica es aguda (hemorragia) predomina la
hipovolemia y los valores del Hcto pueden ser normales.
Grado Hcto Hb
Leve 30-40 10-13
Moderada 24-30 8-10
Marcada Menor a 24 Menor a 8

NEUTROPENIA FEBRIL
Bajo riesgo Alto riesgo
Tto. oral
Nios
(esquema
secuencial)
amoxi/clavulnico
o cefuroxima o
ciprofloxacino.
Adultos
Amoxi/clavulnico
+ ciprofloxacino

Tto. endovenoso
ceftriaxona + amikacina
Tto. endovenoso
Alternativa A

cefepime o
ceftazidima

Alternativa B

cefalosporina con
actividad anti-
Pseudomonas spp.
+
amikacina

Alternativa C

Alternativa A o B
+
cloxacilina o
vancomicina


81
Clase Signos clnicos % prdida volumen
I Taquicardia 15
II Hipotensin
ortosttica
20 25
III Hipotensin supina,
oliguria
30 40
IV Obnubilacin >40

Si ocurre hemlisis intravascular puede predominar dolor
de espalda, presencia de Hb en plasma y orina e
insuficiencia renal.
La anemia ms crnica o progresiva depende de la edad
del paciente y de su grado. Los sntomas vinculados a
anemia de grado moderado son: palidez de piel y
mucosas, astenia, disnea, mareos, palpitaciones,
cefalea, insuficiencia coronaria, insuficiencia vascular
cerebral o de extremidades.
Estudio
Solicitar siempre un Hemograma
Clasificacin
Hay numerosas formas de clasificarlas.
Fisiopatolgicamente podemos reconocer tres:
1. Por prdidas
Hemorragia aguda.
Hemorragia crnica: manifiesta, oculta.
2. Por aumento de la destruccin
Hemlisis aguda: Transfusin incompatible.
Hemlisis crnica: MECF, Anemia hemoltica
autoinmune, Talasemia.
3. Por disminucin de la produccin
Deficiencia hierro, Ac. Flico, B12.
Insuficiencia renal (EPO)
Anemia enfermedades crnicas.
Trastorno hematolgico maligno: LA, Aplasia, MDS,
LNH.
Otras clasificaciones
Segn tamao y contenido de Hb del GR
Creo que lo ms til clnicamente, sin embargo, es segn
VCM y CHCM.
1. Normoctica (80-100fm): AEC, IRC, Mieloptisis.
2. Macroctica (>100fm): Megaloblstica ,Hemlisis,
MDS.
3. Microctica (<80): Ferropriva, Talasemia.
4. Normocrmica (>31): AEC, IRC, Mieloptisis.
5. Hipocrmica (<31): Ferropriva ,Talasemia.
Segn grado de regeneracin:
IR: % Retics x Hto. paciente x 0.5
45
IR mayor de 2: regeneracin de glbulos rojos
IR menor de 2: hiporegeneracin, la produccin de
glbulos rojos es insuficiente.
Patogenia, diagnstico, etiologa y
tratamiento
Lo que siempre debemos precisar en una anemia es su
patogenia, el diagnstico de base y su etiologa para dar
un tratamiento adecuado. A continuacin se resumen
caractersticas de los tipos de anemias principales.
Tipo de anemia Caractersticas Frotis Perfil de Fe IR Etiologa y estudio Tratamiento
Ferropriva La causa ms
frecuente.
Frecuente en
mujeres en edad
reproductiva y en
AM con sangrado
oculto
Micro
Hipo
Hierro srico

Capacidad
transporte

% Saturacin

Ferritina
srica

Endoscopa
digestiva alta.
(HDA)
Colonoscopa
total.
Colonoscopa
virtual
Hemorragia
oculta
deposiciones.
Enema baritada.
TAC helicoidal
multicorte.
Rx Intestino
delgado.
Enteroscopa
doble baln.
De la causa.

Hierro oral: dosis,
tiempo, horario.

Hierro
endovenoso:
Venofer.

Transfusin GR

Prueba
teraputica:
Justificacin.

AEC Segunda causa
ms frecuente,
Normo (o
micro)
Hierro srico

Infeccin aguda y
crnica (viral,
Tratar la causa
Fe oral

82

Considerar que el tratamiento de la anemia ferropriva
implica el uso de sulfato ferroso 100 mg/da, por 6 meses.
Al cabo de la primera semana de tratamiento debiera
producirse un peak reticulocitario (IR > 2) y al cabo del
primer mes de tratamiento, la hemoglobina se debiera
normalizar.
Con respecto a la anemia por dficit de vitamina B12, esta
es la que puede producir la mayor elevacin de LDH (>
4.000 UI), por sobre las anemias hemolticas. El
tratamiento implica el uso parenteral de 100 g de
vitamina B12 1 dosis/da por una semana y luego 1
dosis/semana.
comn en
pacientes
hospitalizados.

Normo (o
hipo)
Transferrina
Saturacin
N o
Ferritina
srica
N o

bacteriana,
hongos)
Neoplasia:
Hematolgica y
slida.
Inflamacin: AR -
LE - Vasculitis

EPO en neoplasias
Transfusin de GR
Anemia
hemoltica
Anemia grado
variable.

Policromasia.

LDH aumentada
en intravasculares

Haptoglobina
disminuida.

Hiperbilirrubinem
ia indirecta en EV

Hb Plasmtica -
Hemoglobinuria
en IV

Coombs Directo
(+) en AHAI

Esplenomegalia
en EV
Intravascular:
Prtesis valvular
Microangioptica
Toxinas
Transfusin
incompatible

Extravascular
Anemia hemoltica
autoinmune
Coombs directo (+)

Microesferocitosis
hereditaria

Esplenectoma,
transfusin GR,
corticoides 1 mg/kg

Esplenectoma
Anemia
megaloblstica
Causa frecuente
en adulto mayor y
anciano.
Mecanismo:
Dficit de
Vitamina B12.

Dficit de folatos.

LDH: 2000-4000UI
Hiperbilirrubinem
ia indirecta
Leucopenia y
trombocitopenia
leve

Macroctica
(sobre 110)

Atrofia gstrica con
anaclorhidria.
Dficit factor
intrnseco puro.
Dficit absorcin
intestinal.
Sindrome
malabsorcin:
enfermedad
celaca.
Uso drogas
antiflicas.
Desnutricin,
alcoholismo.
Requerimiento
elevado
(embarazos).

B12 parenteral por
vida

De la causa y folato
parenteral


83
Transfusin de glbulos rojos
Consideraciones generales
Su principal indicacin es el aumento de la capacidad
transportadora de oxgeno en pacientes anmicos
Para corregir la anemia usar siempre concentrados
de glbulos rojos, no sangre completa.
Evitar usar un umbral emprico y automtico de
transfusin. Considerar: etiologa, intensidad,
sntomas, condiciones asociadas, terapia alternativa
No privar de transfusiones necesarias
Considerar los cambios bioqumicos que sufre la
sangre almacenada
Hb (g/dl) Repercusin
fisiolgica
Estrategia transfusional
> 10 Muy baja Evitar
8 10 Baja Evitar si paciente estable
7 8 Moderada Transfusin puede estar
indicada
< 7 Alta Transfusin indicada

TROMBOCITOPENIAS
Definicin
Disminucin del recuento de plaquetas en sangre
perifrica por debajo del punto de corte inferior (150.000-
450.000). Puede ser congnito u adquirido.
Estudio diagnstico
Frotis sanguneo, morfologa de M.O (aspiracin o biopsia)
y clculo de tamao del bazo (palpacin-ecografa-TAC).
Fisiopatologa
Puede ocurrir por 3 mecanismos:
1. Por disminucin de la produccin
Ms comunes son Hipoplasia-aplasia megacarioctica/
Infiltracin medular por cel. Malignas /fibrosis medular.
Otras causas: hipoplasia amegacarioctica congnita y la
hipoplasia en ausencia de radio.
2. Por aumento del secuestro esplnico
Normalmente 1/3 de la masa de paquetas est
secuestrada en el bazo, as que cuando ste crece, el
secuestro puede aumentar. La causa ms comn de
esplenomegalia es la hipertensin portal 2 a
hepatopatas y a infiltracin tumoral del bazo en procesos
linfo o mielo-proliferativos (donde adems por infiltracin
medular puede disminuir la produccin).
3. Por aumento de la destruccin
No inmune
Puede ocurrir en pacientes con vasculitis, SHU, Prpura
trombtico trombocitopnico, Coagulacin intravascular
diseminada (CID), Trombocitopenia incidental del
embarazo y Trombocitopenia asociada a infecciones.
Inmune
Plaquetas recubiertas por anticuerpos, inmunocomplejos
o por complementos se eliminan rpidamente por
fagocitos mononucleares del bazo u otros rganos. Los
pacientes suelen no tener esplenomegalia y tienen
nmero mayor de megacariocticos en la mdula sea.
Autoinmune
Trombocitopenia inmune primaria (PTI) (Aguda y
crnica)
Trombocitopenia inmune secundaria: Enfermedades
autoinmunes generalizadas (Ej. LES), rgano-
especficas (Ej. Tiroiditis), Enfermedades
linfoproliferativas, Leucemia linftica crnica,
linfoma, mieloma mltiple, Tumores slidos,
Infeccin por VIH, Infecciones virales, drogas.
Aloinmune
Prpura neonatal
Prpura postransfusional
Otras
Por frmacos
1. Quimioterpicos: alquilantes, antraciclinas y
antimetabolitos.
2. Antibiticos: sulfonamidas, penicilinas, cefalosproinas
3. Heparinas: con productos no fraccionados
4. Agentes cardiovasculares: diurticos tiazdicos y
menos los i ECA y ARA II.
Pseudotrombocitopenias
1. Agregados plaquetarios: Anticoagulante (EDTA) y
Aglutininas en fro
2. Plaquetas gigantes
3. Satelitismo
Prpura Trombocitopnico Inmunolgico
Causada por inmunocomplejos que se unen a receptores
Fc de la membrana plaquetaria o autoanticuerpos con
reaccin cruzada, que acortan la supervivencia
plaquetaria. Se distinguen dos formas: agudo y crnico.
PTI Agudo
El comienzo explosivo de trombocitopenia grave despus
de recuperarse de un exantema viral o una enfermedad
de las vas respiratorias superiores, es frecuente en los
nios y representa el 90% de los casos de
trombocitopenia inmunitaria. Hasta el 60% se recupera en
4-6 semanas y ms del 90% lo hace en 3- 6 meses y afecta
por igual a hombres y mujeres.
Patogenia
Tendran una relacin con infeccin viral:

84
Antecedente de infeccin viral reciente:
Mononucleosis infecciosa, CMV, VIH, VHB, exantema
viral o infeccin respiratoria viral.
Efecto de la infeccin sobre los megacariocitos,
causada por inmunocomplejos formados por
antgenos antivricos que se unen a receptores Fc de
la plaquetas. Diagnstico diferencial con anemia
aplstica, leucemias agudas o tumores metastsicos.
Presentacin clnica
Muy variable, desde casos agudos muy sintomticos, a
hallazgos fortuitos. Puede haber historia corta de
sangrado mucocutneo, Trombocitopenia habitualmente
profunda (<20.000/l); Equimosis y petequias; 2%
sangrado gastrointestinal, <1% hemorragia intracraneana.
La PTI aguda es rara en los adultos y es menos del 10%
de los casos pos-puberales de trombocitopenia
inmunitaria.
Tratamiento
1. Observacin
2. Recuento de plaquetas > 20.000/l no hospitalizar
3. Tratar: Recuentos de plaquetas <20.000/l o <50.000
sintomticos
Prednisona 1mg/kg/da
Metilprednisolona 10-50mg/kg/7 das
IgIV 1g/kg/por un da
Inmunoglobulina anti-Rh 25-75g/kg por 2-5 das
PTI Crnica
Epidemiologa
Incidencia: 7/100.000. En adultos entre 20 50 aos.
Mujeres: hombres = 2:1 (segn la clase y segn Harrison
es 3:1).
Patogenia
Sin antecedentes de infeccin viral, pero con
Autoanticuerpos contra Gp IIb-IIIa o Gp Ib-IX (En 80-90%
se demuestran anticuerpos antiplaquetarios, en fraccin
IgG). De hecho, linfocitos aislados de pacientes con PTI
producen anticuerpos antiplaquetarios especficos y la
Infusin de plasma de pacientes a sujetos sanos, induce
trombocitopenia. As la trombocitopenia es el resultado
de la remocin de plaquetas cubiertas con anticuerpos a
nivel de SER.
Presentacin clnica
Puede comenzar por un descenso brusco de la cifra de
plaquetas que produce hemorragias de manera similar al
PTI agudo. No obstante, con frecuencia existen
antecedentes previos de sangrado fcil con roce o
metrorragias. Con historia de sangrado mucocutneo de
comienzo gradual. En 30% de los pacientes se presentan
con recuentos de plaquetas >30.000/l y discrepancia
entre la intensidad de los sntomas y el recuento de
plaquetas.
El 90% de los casos evoluciona en forma crnica.
Estudio
Hemograma con recuento de plaquetas y frote; examen
de mdula sea (opcional) y Exmenes inmunolgicos (no
recomendados), como IgG asociada a las plaquetas y
Anticuerpos antiplaquetarios circulantes.
Tratamiento
Si plaquetas >30.000/L asintomticos o prpura leve:
observacin
Primera lnea: Glucocorticoides: Prednisona 1
mg/kg/da, Esplenectoma, IgIV 0.5-1.0 g/kg en 2-5
das, Inmunoglobulina anti-Rh(D)
Segunda lnea: Danazol , Inmunosupresores, Ac
monoclonales (anti-CD20) etc.
Sndrome Hemoltico Urmico
Patogenia
Suele ser precedido de diarrea y/o sndrome disentrico
(cuya etiologa frecuentemente es la E. coli
enterohemorrgica O157: H7, productora de shigatoxina),
invaginacin y perforacin intestinal (ste ltimo de
mayor mortalidad; necesita intervencin quirrgica).
Aunque, la lesin caracterstica corresponde a una
microangiopata trombtica, el mecanismo por el cual la
toxina produce lesin celular an no est aclarado. Se
conoce que luego de ingresar la toxina a la circulacin, se
une al receptor Gb3 de las clulas endoteliales
(principalmente del rin) y provoca edema celular y
liberacin de citoquinas (como anticuerpos
anticitoplasmtico de los neutrfilos, TNF e IL).
Presentacin clnica
Trada clsica:
1. IRA
2. Anemia hemoltica microangioptica no autoinmune
(Coombs(-), esquistocitos, aumento de reticulocitos,
LDH y Hb).
3. Trombocitopenia (<60.000).
Insuficiencia renal aguda (IRA)
Hay hiperkalemia, hiponatremia, hipocalcemia y acidosis
metablica. Es la causa ms frecuente de IRA en la
infancia, y aunque la mayora se recupera
completamente, algunos evolucionan con compromiso
renal a largo plazo, manifestado como proteinuria,
hipertensin arterial e insuficiencia renal crnica.
Otras manifestaciones
Tambin hay: HTA y manifestaciones hematolgicas,
neurolgicas y extrarrenales.
Etiologa
Infecciosas: E.coli, Shigella disenteriae (Productora de
verotoxina), S. pneumoniae (productor de
neuraminidasa). Otros: virus Portillo y Coxsackie.
Otras: Cncer , LES y embarazo.

85
Tratamiento
En agudo se propone tratar la coagulacin intravascular,
la agregacin plaquetaria y los fenmenos trombticos.
En el manejo de la IRA se recomienda: restriccin de
lquidos a 1 cc/kg/h, balance hdrico cada 6 hora,
restringir sodio, aportar el mximo posible de caloras,
efectuar restriccin proteica cuando la uremia sobrepasa
los 100 mg/dl y Dilisis peritoneal.
Prpura Trombocitopnico Trombtico
Proceso fulminante, que sin tratamiento tiene un ndice
de mortalidad de 90 %. Precipitantes: infecciones (40 %),
embarazo y anticonceptivos orales. Puede
desencadenarse desde una lesin endotelial seguida de la
liberacin de factor de von Willebrand y otros
procoagulantes producidos por clulas endoteliales.
Generalmente afecta a adultos jvenes. Es poco comn y
se produce con ms frecuencia en mujeres que en
hombres. (10 a 25 %).
Fisiopatologa
Las autopsias revelan muchos trombos pequeos hialinos
que ocluyen capilares y arteriolas en diversos rganos,
tales como: riones, encfalo, pncreas, corazn, bazo y
suprarrenales.
Etiologa
Anormalidad del factor de von Willebrand, defecto en la
sntesis de PGI2, fibrinlisis deprimida. Tambin existe
disminucin de la actividad del activador del
plasmingeno tisular y de los valores de protena C.
Clnica
Existe un quinteto de sntomas que incluye:
1. Anemia hemoltica con fragmentacin de eritrocitos
y signos de hemlisis intravascular.
2. Trombocitopenia
3. Disfuncin renal
4. Signos neurolgicos difusos y no focales
5. Fiebre
Laboratorio
Evidencia de hemlisis: Hb, Reticulocitos, Leucocitosis
con desviacin a izquierda, esquistocitosis y policromacia
en frotis de sangre perifrica.
Evidencia de hemlisis IV: Hemoglobinemia,
hemoglobinuria, haptoglobina, bilirrubina srica.
Evidencia de microangiopata trombtica:
Trombocitopenia intensa (8.000 44.000 /mL), TP y TTPa
normales o slo levemente anormales, PDF normales o ,
FI-FV-FVIII normales o aumentados.
Tratamiento
Centrado en la exsanguino-transfusin, plasmafresis
intensiva, junto con la administracin de plasma fresco
congelado, en goteo i.v. Esto ha disminuido en grado
extraordinario la mortalidad, y la mayora se recuperan.
Algunos enfermos con la forma crnica recidivante de PTT
necesitan plasmafresis de sostn y plasma en goteo
intravenoso y unos cuantos son slo controlados con
Corticoides.

LINFOMAS
Definicin
Es el cncer hematolgico ms frecuente,
correspondiendo a una patologa clonal de clulas
linfoides maduras, que afectan a los diferentes tejidos
linfoides (ganglios, bazo y mdula sea). Corresponden a
enfermedades heterogneas, que se pueden dividir en
dos grandes grupos: Linfoma Hodgkin (LH) y Linfoma No
Hodgkin (LNH) (1:6).
Epidemiologa
El LH tiene una distribucin bimodal: Existe con un
peak inicial en la niez-adolescencia, relativamente
raro en los adultos jvenes y alcanza un peak tardo
en los adultos mayores. Tiene una sobreviva global
de 70% a 5 aos.
La mayor prevalencia del LNH ocurre entre los 45 y
70 aos (promedio: 54 aos), con una sobreviva
global de 35% a 5 aos.
Clnica
1. Adenopatas indoloras.
2. Sntomas B:
Sd. febril prolongado.
Baja de peso mayor al 10% en 6 meses.
Sudoracin nocturna.
3. Fatiga.
4. Prurito (15%).
5. Otros.
Sospechar linfoma frente a adenopatas indoloras en
cualquier sitio (cuello, axila, ingle, etc.), progresivas
(mayor a 1 cm) y que no responda a tratamiento
antiinflamatorio o ATB, persistiendo por ms de un mes.
Diagnstico
El criterio de confirmacin diagnstica corresponde a la
biopsia del ganglio u otro tejido, con resultado positivo
para linfoma. Paralelamente se puede realizar estudio
inmunofenotpico y citogentico.


86
Estudio
Exmenes de laboratorio
Hemograma.
Creatinina/BUN.
Pruebas hepticas.
LDH.
Beta 2 Microglobulina.
Electroforesis de protenas y cuantificacin de Ig.
Mielograma.
Imgenes
Rx Tx.
TAC T-A-P.
TAC de cerebro slo si corresponde (ej: cefalea).
Cintigrafa sea slo si corresponde (ej: dolores
seos).
Estudio de inmunofenotipo
En lquidos y sangre perifrica, slo si estn
comprometidos.
Estudios serolgicos
Para VIH y HTLV-1 (este ltimo slo en L
T
).
EDA
Slo en linfomas digestivos.
Etapificacin
Ann Arbor: Es un sistema de etapificacin que puede
aplicarse en LH y LNH, aunque en estos ltimos es ms
importante el grado de indolencia/agresividad.

Tratamiento
Ver ms adelante para cada tipo de linfoma.
Respuesta a tratamiento
Remisin completa: Normalizacin de todos los signos
clnicos, radiolgicos y bioqumicos, durante al menos tres
meses. Frente a compromiso visceral, las biopsias deben
ser negativas.
Remisin parcial: Reduccin de un 50% o ms, del
tamao de los tumores accesibles a la palpacin y/o
radiologa con mejora clnica y de parmetros de
laboratorio.
Fracaso: reduccin menor al 50% de las lesiones
medibles, enfermedad progresiva o muerte durante el
tratamiento.
El alta se da luego de 10 aos de seguimiento.
LINFOMA HODGKIN
Presentacin
Adenopatas indoloras superficiales (cervical /
supraclavicular) + Sntomas B + Prurito (15%).
El consumo de OH puede provocar dolor en las
adenopatias.
Generalmente la expansin de la enfermedad sigue
un orden por contigidad del ganglio.
Puede existir compromiso extranodal: Pulmn, SNC,
piel y hueso.
Infecciones por dficit de inmunidad celular-
humoral (ej: HZV, P. carini).
El hallazgo ms especfico es la
presencia de las Clulas de Reed
Sternberg, las cuales poseen
genomas de EBV, y se presenta
slo en un 1% de la masa tumoral
(poco sensible). Actualmente se
conocen como Clulas clonales B.
Laboratorio
1. Anemia normoctica normocrmica.
2. Puede existir leucocitosis granuloctica y eosinfila.
3. VHS elevada.
4. Funcin heptica puede estar alterada.
5. La LDH elevada puede ser pronstica, y til en
seguimiento.
6. Frotis leucoeritroblstico.
Clasificacin Histolgica
Caractersticas Frecuencia Clnica
Predominio
linfoctico
5% Compromiso
mediastnico raro; Buen
pronstico.
Esclerosis
nodular
60 80% Compromiso
mediastnico frecuente;
I Un ganglio o estructura linfoide.
II Dos o ms ganglios en un slo lado del diafragma.
III Ganglios en ambos lados del diafragma.
IV Compromiso de otros rganos extralinfticos: ej:
Hgado.

A: Asintomtico
B: Sntomas B.
X: Enf. Bulky (masa de ms de 10 cm. en mediastino.)
E: Enf. Extraganglionar.

87
predomino femenino;
usualmente etapa I/II al
Dx
Celularidad
mixta
15 30% Ms del 50% en etapa
III/IV al Dx; Pronstico
intermedio.
Deplecin
linfoctica
1% Fibrosis difusa con alto
nmero de clulas de RS;
Diseminada al Dx; se
relaciona a VIH; Mal
pronstico.
Tratamiento
Depende del estado.
I y II A con histologa favorable
Radioterapia.
I B, II B, III y IV
Quimioterapia Combinada (ABVD):
Adriamycin (Doxorubicin) + Bleomycin + Vincristine +
Dacarbazine.
Enfermedad Bulky
Quimioterapia + Radioterapia.
Recadas
Si se trat solo con RT, puede usarse QT. Si la recada es
antes de un ao o previa QT, debe evaluarse la posibilidad
de QT alta dosis con rescate de stem cells (TMO).
Pronstico
Estadio Prob. de cura (%)
I A y II A 80 90
I B y II B 80 85
III A 75 85
III B 60
IV A y IV B 60
Peor pronstico
Adulto mayor.
Embarazada.
Hx: Deplecin linfocitaria
Linfoma No Hodgkin
Son un grupo heterogneo de enfermedades, que se
diferencian en clnica, histologa y pronstico.
Presentacin
Se presentan adenopatas indoloras de distribucin
difusa, sin seguir un patrn de progresin por
contigidad ganglionar. Son menos frecuentes los
sntomas B, y generalmente el paciente refiere
sintomatologa en base al compromiso de los diferentes
rganos (ej: dolor seo.).
Se asocia a diferentes cuadros:
Inmunodeficiencias (ej: VIH, post-transplante).
Autoinmunidad (ej: AR, LES, etc.).
Infecciones (ej: EBV, H. pylori).
Laboratorio
Puede estar todo normal.
1. Hemograma normal o con anemia N-N.
2. Leucocitosis por linfocitos patolgicos (compromiso
medular).
3. VHS normal o alta.
4. Alteracin p. hepticas.
5. Deterioro de funcin renal.
6. Aumento de la LDH, Fsforo, c. rico y K
+
.
7. Hipercalcemia/Hipocalcemia.
Tipos
Subtipo Frecuencia
Clulas B difusas 31%
Folicular 22%
Zona marginal (MALT) 8%
Clulas T perifricas 7%
Linfoctico pequeo (Clulas B) 7%
Clulas en manto 6%
Primario mediastnico (clulas B grandes) 2%
Anaplstico (clulas T o NK grandes) 2%
Alto grado (Burkitt like) 2%
Zona marginal (nodal) 2%
Linfoblstico (clulas T) 2%
Burkitt <1%
Tratamiento
Los objetivos e indicaciones dependern del grado de
indolencia/agresividad que posean, los cuales estn
definidos por la histopatologa e inmunofenotipo.
Indolentes
Ej: Linfoma folicular.
El objetivo es mejorar sntomas, pues la respuesta a
tratamiento es baja, presentando alta recurrencia. A
pesar de esto, la sobrevida sin tratamiento es buena. De
esta forma se puede utilizar:
RT para enfermedades localizadas.
Quimioterapia nica o combinada.
Rituximab.
Agresivos
Ej: Linfoma de Burkitt, Linfoma de clulas B difusas.
El objetivo es la cura, puesto que tienen buena respuesta
a tratamiento. La sobrevida sin terapia es baja.
Quimioterapia Combinada (CHOP):
Ciclofosfamida + Hidroxidaunorubicina + Oncovorin
(Vincristina) + Prednisona.
Quimioterapia Combinada + Radioterapia en Enf.
Bulky.
La asociacin de QT con Rituximab alcanza un 20% ms
de cura, tanto en indolentes como agresivos.

88
Pronstico
ndice Pronstico Internacional.
Factores
1. Edad mayor a 60 aos.
2. Estadio III/IV.
3. Compromiso de 2 o ms sitios extraganglionares.
4. ndice de calidad de vida (ECOG) mayor o igual a 2.
5. LDH mayor a 250.
N de
factores
Remisin
completa
Sin enfermedad a
5 aos
0 -1 87% 70%
2 67% 50%
3 55% 43%
4 - 5 44% 26%
ECOG
ECOG 0: El paciente se encuentra totalmente
asintomtico y es capaz de realizar un trabajo y
actividades normales de la vida diaria.
ECOG 1: El paciente presenta sntomas que le impiden
realizar trabajos arduos, aunque se desempea
normalmente en sus actividades cotidianas y en trabajos
ligeros. El paciente slo permanece postrado durante las
horas de sueo nocturno.
ECOG 2: El paciente no es capaz de desempear ningn
trabajo, se encuentra con sntomas que le obligan a
permanecer postrado durante varias horas al da, adems
de las de la noche, pero que no superan el 50% del da. El
individuo satisface la mayora de sus necesidades
personales slo.
ECOG 3: El paciente necesita estar postrado ms de la
mitad del da por la presencia de sntomas. Necesita
ayuda para la mayora de las actividades de la vida diaria
como por ejemplo el vestirse.
ECOG 4: El paciente permanece postrado el 100% del da
y necesita ayuda para todas las actividades de la vida
diaria, como por ejemplo la higiene corporal, la
movilizacin en la cama e incluso la alimentacin.
ECOG 5: El paciente est moribundo o morir en horas.
Otro factor pronstico es la beta 2 microglobulina.


89

NEUROLOGA

90
COMPROMISO DE CONCIENCIA
Definicin
Conciencia: capacidad de darse cuenta de uno mismo y
del ambiente que lo rodea.
Compromiso de conciencia (CdC): siempre mejor
describirlo que encasillares con un trmino (qu estmulo
y cmo reacciona.
Cuantitativo: Vigil, Obnubilacin (somnolencia,
bradipsiquia, distraccin fcil), Sopor (pac dormido,
luego de despertar con estmulo suele volver a caer
dormido), COMA (NO despierta ante estmulos, NO
abre los ojos. Ocasionalmente puede tener rsta
motora reactiva, pero nunca con un propsito, es
refleja). COMA = Glasgow < 8 ptos
Cualitativo: estado confusional (Delirium). Lo
caracterstico son las fluctuaciones durante el da y la
inatencin. Adems puede haber desorientacin, alt
ciclo sueo-vigilia, pernsamierto desorganizado,
alucionaciones/ilusiones, hipoactivo/hiperactivo.
Estados que se confunden con coma:
Estado vegetativo:
Estado de mnima conciencia:
Enclaustramiento: estado pseudocoma, el pac esta
despierto pero puede hablar, moverse, pero si tiene
indemne los mov oculares verticales y la elevacin de los
prpados, lo que le permite comunicarse. La causa ms
habitual es un infarto o hemorragia de la porcin ventral
del puente (secciona todas las vas corticoespinales y
corticobulbares descendentes).
Muerte cerebral: estado en que ha cesado el flujo
sanguineo cerebral, hay una perdida total de la fx
cerebral. Tres elementos esenciales (1) coma profundo
(pac que no reacciona a ninguna forma de estimulacin)
(2) lesin global del tronco manifestada por ausencia de
reaccin fotomotora pupilar y prdida de los reflejos
oculovestibular y corneal (3) destruccin del bulbo, que
implica apnea completa (test de apnea).
Fisiopatologa
Conciencia requiere la correcta fx de la corteza cerebral y
el sistema de activacin reticular ascendente (RAS)
presente a lo largo de la parte superior del tronco y
tlamo. Entonces: neuronas del RAS en tronco superior
(mesencfalo) hasta tlamo, donde hacen relevo en
ncleos talmicos, que ejercen influencia tnica frente a
actividad de la corteza. El RAS recibe inervacin
(informacin) de sistema somatosensorial, auditivo, visual
que pueden activar el eje. Causas de Cdc: 1)
lesiones/frmacos/toxinas que alteran el RAS o sus
proyecciones (2) destruccin de zonas grandes de ambos
hemisferios cerebrales.
Clnica

Frente a un paciente en estado de coma:
Hx Clnica
Datos importantes: (1) circunstancias y rapidez de
instalacin (2) manifestaciones previas (confusin,
cefalea, fiebre, convulsiones, mareos, diplopia, vmitos)
(3) medicamentos, drogas, OH (4) enf crnica a hig, rion,
pulmon, corazn.
Examen neurolgico
1. Describir el CdC: ante qu estmulos responde y
cmo. Es imp decir si LOCALIZA el dolor (estmulo).
Describir si hay reflejo de decorticacin (flexin-
aduccin de brazos con extensin de EI. Indica lesin
hemifrica o talmica) o decerebracin (aduccin,
extensin y pronacin de extremidad superior y
extensin de EI. Indica lesin en tronco).
2. Posicin: falta de movimiento a un lado o presencia
de pierna girada hacia fuera sugiere hemiplejia.
3. EXAMEN OCULAR: clave en un paciente en coma!
a) PUPILAS.
Anisocoria (ej pupila dilatada unilateralmente)
evidencia de compresin del III par por
herniacin uncal del mismo lado, hasta que se
demuestres lo contrario.
Midriasis no reactiva sg de extenso dao de
tronco, herniacin central o intoxicacin por
drogas (Tricclicos, antidepresivos, anti-Ach,
anfetaminas, BZP), muerte cerebral.
Miosis unilateral sugiere Horner por
denervacin simptica (disfux de fibras eferentes
simpticas que nacen en la parte posterior del
hipotlamo y descienden por el techo del tronco
hasta mdula cervical)
Miosis bilateral lesiones en puente,
sobredosis de opiaceos, drogas colinrgicas
(organofosforados, inhibidores de la
colinesterasa). Pupilas reactivas y pequeas se
observan en encefalopatas metablicas (pero tb
en lesin hemisferios). Pupilas puntiformes muy
pequeas pero reactivas (<1cm) caracterizan a
las sobredosis de narcticos o barbitricos.
b) POSICION GLOBOS OCULARES.
Desviacin de la mirada conjugada hacia lateral
sg de lesin del hemisferio ipsilateral, o lesin
contralateral de puente, o foco epileptognico en
el hemisferio contralateral a la desviacin.
Desviacin tnica de la mirada hacia abajo sg
sugerente de lesin o compresin que afecta al
talamo o parte dorsal del mescencfalo (como la
que puede ocurrir en un hidrocefalo ag o
hemorragia talmica medial)

91
Desviacin tnica de la mirada hacia arriba sg
sugerente de lesin hemisfrica bilat.
Mov oculares rpidos horizontales sugieren
actividad epilptica.
4. REFLEJOS DE TRONCO: es esencial para localizar la
lesin.
a) Reflejo Fotomotor (RFT): logra distinguir casi
todos los comas farmacoinducidos de las lesiones
estructurales de tronco.
b) Refljo Corneal
c) Reflejo Oculoceflico
d) Reflejo Oculovestibular: irrigar conducto auditivo
externo con agua fra, dsp de perodo de latencia
debera haber desviacin tnica de ambos ojos
hacia el lado en que se aplic el agua fra y
nistagmo en direccin contraria. La prida de
esto = dao tronco.
e) Patrn Respiratorio: mucho menos imp.
Cuando estn preservadas estas actividades de
tronco, atribuir el coma a lesin de hemisferios
cerebrales.
5. BABINSKI
Dx diferencial
Cuadros clnicos especficos:
Hemorragia Ganglios Basales y Tlamo comienzo ag
pero no instantneo, vmitos, cefalea, hemiplejia, sg
oculares caractersticos
Hemorragia Protuberancial comienzo rpido, miosis,
prdida reflejos oculares y corneales, mov oculares de
descenso lento y ascenso rpido (bobbing), posturas
anmalas, hiperventilacin, sudoracin excesiva
Hemorragia Cerebelosa cefalea occipital, vmitos,
paresias de mov oculares e incapacidad para estar de pie
Trombosis de Tronco Basilar prodromo neurolgico o
crisi premonitorias de lipotimia, diplopia, disartria,
vomitos, anormalidades de mov oculares y rsta corneal,
paresia asimtrica de extremidades
Hemorragia Subaracnoidea coma inmediato despus
de cefalea o vmitos
Hidrocefalia Ag (suele acompaar a la hemorragia
subaracnoidea) cefalea, a veces vmitos, evoluciona en
muy breve plazo al coma, con postura extensora de
extremidades, babinski bilateral, miosis no reactiva y
trastornos de mov oculoceflicos en direccin vertical.

* Me refiero a las enfermedades que originan irritacin menngea (ej. rigidez de nuca), con o sin fiebre, y/o con exceso de leucocitos o eritrocitos en
el LCR, generalmente, sin sg focales (=TAC/RM descarta lesin expansiva).
** Enf que originan signos cerebrales de lateralizacin (=TAC/RM son anormales), con/sin cambios del LCR.
*** Enf que no originan sg neurolgicos focales, por lo general, con fx de tronco preservada, TAC normal, LCR normal.


92
Manejo/tratamiento
laboratorio/imgenes
En estes caso (MC: coma) el manejo y estudio etiolgico
realmente se hacen paralelamente.

1. Revisar el A B C. OJO! Si se piensa intubar y/o mover
el cuello (ej al examinar reflejo oculocefalico) siempre
descartar lesiones en columna cervical previamente.
2. PERFIL METABOLICO: hemoglucotest, ELP (Na
principalmente) y osmolaridad, toxicolgicode sangre
y orina (opiaceos y BZP tienen antidotos), GSA-SatO2
(hipoxia), Pruebas Hepticas, Funcion Renal (BUN,
Creat), monoxido de carbono (ante sospecha), TSH,
calcio.
3. IMAGEN: TAC cerebral o RM cerebral la idea de
que un TAC normal descarta la presencia de lesiones
anatmicas como causa tb es errnea, entre los
trastornos que podra no detectarse estn el infarto
de ambos hemisferios cerebrales, las lesiones
pequeas del tronvo, la encefalitis, la meningitis, el
cizallamiento mecnico de axones a consecuencia de
un TEC. Pero s descarta hemorragia.
4. PL: muy importante sobretodo ante la sospecha de
meningitis. Es importante ante esta sospecha no
atrasar el inicio de la ATB terapia a pesar de no poder
hacer la PL, se recomienda tomar hemocultivos e
iniciar terapia (sugiere tto empirico con cefalosporina
de tercera asociada o no a Vancomicina).
5. EEG: til en comas metablicos, coma por encefalitis
por VHS, adems de detectar descargas epilticas
clinicamente inadvertidas al examen. Una actividad
alfa normal (Actividad generalizada variable de 8-12
Hz) alerta sobre la posibilidad de un Sd de
enclaustramiento.
Si se confirma trombosis de arteria basilar por
imagen (habiendo descartado hemorragia) a
menudo se usa heparina intravenosa o
trombolticos.
No usar soluciones hipotnicas que pueden agravar
un edema cerebral.
Pronstico
Si coma evoluciona a Estado Vegetativo Persistente
(>1mes) tiene psimo pronstico (en recuperar fx
mental)
En pacientes jvenes y nios este grupo de
pacientes evoluciona de maneras diversas, puede
presentar sg de muy mal pronstico y an as
recuperarse.
Comas Metablicos mucho mejor pronstico que
los neurolgicos.
Escala de Glasgow se cre intentando reunir
informacin pronstica; empricamente, tiene valor
pronstico en TEC.
Anexo
Otro tipo de enfrentamiento del paciente con
compromiso de conciencia
Clasificacin segn lugar del dao:
1. DIFUSA (Corteza SRA)
Sin compromiso menngeo u otra focalizacin:
COMA METABOLICO (Alteraciones en glicemia,
natremia, pueden dar focalidad)
Con compromiso menngeo sin otra focalizacin:
COMA MENINGEO (meningitis, Hemorragia
Subaracnoidea)
2. FOCAL (SRA): Lesin intrnseca (infarto, hemorragia) o
compresiva extrnseca (tumor) de SRA.
Con focalizacin: COMA NEUROLOGICO
(EVALUAR HEMIANOPSIA COMO SIGNO DE
FOCALIDAD, comnmente olvidado)

ACCIDENTE VASCULAR ENCEFLICO
Definicin
Dficit neurolgico focal o global de inicio sbito, no
convulsivo, que dura ms de 24 hr. y que se debe
a una alteracin vascular. El diagnstico es clnico, y las
imgenes son slo formas de apoyo al diagnstico.

Cabe sealar que siempre debe tenerse en cuenta un
diagnstico como es el TIA o ataque de isquemia
transitoria, el cual por definicin dura menos de 24 hr., y
no deja un dficit focal. Un tercio de estos pacientes har
posteriormente un AVE, donde el 10 a 20% suceder en

93
los primeros 90 das, y un 50% en las primeras 24 a 48 hrs,
por lo tanto se recomienda la hospitalizacin, estudiando
la causa y mecanismo.
Entre los otros diagnsticos que podran presentar un
perfil vascular se cuenta un tumor intracraneal,
encefalitis, migraa sin dolor de cabeza y una
encefalopata metablica. Ante estos cuadros se
recomienda la observacin, esperando que aparezcan
sntomas caractersticos, como son los escotomas en la
migraa, o la ausencia de focalizacin con compromiso de
conciencia en las encefalopatas metablicas, por
ejemplo.
Enfrentamiento teraputico primario
Una vez establecido que se est frente a un AVE, proceder
con:
ABC
Vigilar T y glicemia: fiebre e hiperglicemia empeoran
una isquemia existente
Vigilar PA. NO bajarla. (recordar que la curva de
autoregulacin de la PA en el hipertenso est
desviado hacia la derecha, vale decir, el flujo depende
directamente de la presin). Tratar en enfermedad
isqumica si PS >220, PD >120 o PAM >130, salvo
trombolisis, anticoagulacin o complicaciones
mdicas generales. En enfermedad hemorrgica si PS
> 180 PD> 110 o complicaciones mdicas grales.
Imgenes para discriminar si se est frente a un AVE
hemorrgico o isqumico. Siempre el TAC sin
contraste, ya que ste refuerza las meninges y
produce confusin con respecto a una posible HSA.
Un TAC normal permite descartar que sea un AVE
hemorrgico intraparenquimatoso. Para la
hemorragia subaracnoidea, si es que hay poca
cantidad de sangre, hay una posibilidad de un 15%
que no aparezca, por lo que se aconseja realizar una
puncin lumbar. (Ojo: HTE o signos de
enclavamiento). La RNM es superior, aunque ms
cara, pero permite descartar infartos lacunares o de
tronco.
Hemograma para ver rcto. de plaquetas (para terapia
anticoagulante o tromboltica)
ECG (descartar la posibilidad de infarto y probabilidad
de embolia)
Tratamiento tromboltico intravenoso con una
ventana terapetica de 3 hrs., mientras que para los
intraarteriales la ventana es de 6 hrs.
AAS a partir de las primeras 48 hrs. reduce
recurrencia y en un 0.9% muerte.
Heparina evitara recurrencia precoz en algunos
estudios de un 14-22.5% o 0-2%, Y evitara una
transformacin hemorrgica en un 0 a 18%. NO
existe evidencia clara acerca de su utilidad.
Tener presente la posibilidad de aspiraciones,
infecciones, alteraciones hidroelectrolticas y
flebotrombosis.
Clasificacin
Isqumico 85%
1. Aterotrombtico 20%
2. Lacunar 20%
3. Emblico cardiognico 20%
4. Causa no precisada 20%
5. Otros 5%
Hemorrgico 15%
1. Intraparenquimatoso
2. Subaracnoidea
Fisiopatologa
AVE Isqumico
Causado por una disminucin en el flujo cerebral, as
dependiendo de la circulacin colateral, y por ende
de la anatoma propia del paciente y de la zona donde
ocurri la isquemia. De acuerdo al tiempo que se
encuentre el tejido sin flujo sanguneo se puede hablar de
isquemia cerebral si acaso fueron segundos y si fue ms
de un minuto, se habla ya de una necrosis y por ende, de
un infarto cerebral. Cabe mencionar las distintas
denominaciones que recibe el tejido cerebral de acuerdo
a los distintos flujos existentes alrededor del foco
isqumico: zona de autorregulacin (50-60
ml/100gr/min), penumbra oligmica (25-50
ml/100gr/min), penumbra isqumica (10-25
ml/100gr/min) y la isquemia irreversible (0-10
ml/100gr/min). La zona de penumbra isqumica es la
meta a salvar con la terapia de revascularizacin,
previniendo su avance a un posterior infarto.
Aterotrombtico
Ocurre generalmente en la bifurcacin de las arterias
cartida comn e interna. Menos frecuente es que suceda
en los orgenes de la A. cerebral media o anterior, en la
basilar o en los orgenes de la A. cerebral posterior. Se
explica por una placa de ateroma, la cual se complica,
generando trombos que van embolizndose, o por una
obstruccin de un vaso, vale decir, mecanismos arterio-
arterial o por hipoperfusin. Lo ms frecuente en el
territorio carotideo es que se vaya por la A. cerebral
media produciendo una hemiparesia fascio-braquial
disarmnica, y en el caso de los hemisferios dominantes
podra producir una afasia al afectar el centro del
lenguaje. Si fuese al territorio de la A. cerebral anterior
producira una hemiparesia de predominio crural, por
ejemplo.

Lacunar

94
Afecta a las arterias penetrantes o perforantes, las cuales
irrigan la profundidad de loshemisferios, vale decir,
cpsula interna y ncleos profundos. El mecanismo
fisiopatolgico se ve explicado por un engrosamiento
lipohialnico favorecido por la HTA y la edad.
Generalmente la clnica es caracterstica de un dficit
focal puro, como es la hemiparesia pura, hemihipostesia
pura, hemiparesia atxica y una hemiparesia hipoestsica.
Esto se explica por el mismo hecho de ser un infarto
pequeo, as afectando un solo ncleo o una sola va (con
frecuencia es el putamen).
Embola cardiognica
Alrededor de un 45% de ellas se debe a una fibrilacin
auricular, pudiendo ser paroxsticas o crnicas. Otras
causas a tener presentes corresponden a un IAM (25%),
prtesis valvular mecnica y valvulopatas, etc.
AVE hemorrgico
Intraparenquimatosa
La causa mayoritariamente se debe a HTA en alrededor
un 60% de los casos, afectando frecuentemente a
aquellos entre 45 y 70 aos de edad. El 40% restante se
divide en angiopata amiloidea donde esta protena
(similar a aquella que produce alzheimer) altera la pared
produciendo hemorragias, vindose caractersticamente
en los mayores de 70 aos; malformaciones vasculares
(ms comn en los menores de 45 aos), tumores,
vasculitis, drogas (cocana), etc.
La HTA produce un debilitamiento en la pared de las
arterias penetrantes generando lo que se conoce como
aneurismas de Charcot-Bouchard, afectando
frecuentemente putamen, tlamo, cerebelo y puente.
Subaracnoidea
La causa frecuentemente es la rotura de un aneurisma
congnito en el 80% de los casos, el 20% restante
corresponde a malformaciones arteriovenosas, trastornos
de la coagulacin, drogas, etc.
La rotura de un aneurisma congnito se debe a un defecto
en la capa media y elstica en la bifurcacin de una de las
grandes arterias de la base. Puede no dar dficit focal, al
no afectar al parnquima, saliendo al espacio sub
aracnoideo. Se manifiesta con:
Cefalea ictal de inicio brusco e intenso, el dolor es
mximo al inicio
Nauseas y vmitos con frecuencia, por HT
endocraneana
Alteracin de conciencia, muchas veces en coma,
porque la perfusin cerebral se altera con HTE
Dficit focal cuando se inyecta sangre al parnquima.
Convulsiones
Signos menngeos, demoran en aparecer as que su
ausencia NO descarta
En el fondo de ojo se puede ver la hemorragia
subhialoidea porque falla el retorno venoso.
Enfrentamiento terapetico secundario
Buscar la causa del AVE:
Obstruccin arterial primaria: se pueden usar mtodos
no invasivos como el Eco doppler, angio TC, angio RM o
invasivos como la angiografa convencional. Estos estudios
no permiten ver vasos penetrantes, por lo tanto en
infartos lacunares no estn indicados.
Embolia cardiognica: Eco transtorcico (ETT), Eco
transesofgico (ETE), Holter de ritmo para investigar si
hay una lesin cardiaca que haya producido la embolia.
Hemorragia intraparenquimatosa (no hipertensiva): RM,
angiografa convencional.
Hemorragia subaracnoidea: angio TC, angiografa
convencional para ver si hay un aneurisma y tratarlo.
Prevencin secundaria
Una vez identificada la causa de la ECV se da un
tratamiento especfico y va a cuidar los factores de riesgo:
HTA e hiperlipidemia. No est claro la DM y el
tabaquismo. Se utilizan:
Antiagregantes: Aterotrombtico, Lacunar,
Cardioemblico.
Anticoagulantes: Cardioemblico, Aterotrombtico.
Endarterectoma carotidea, angioplasta intra y
extracraneana: aterotrombtico.

SINDROMES MENINGEOS
Definicin
Es la expresin clnica de la inflamacin de la
leptomeninges (aracnoides y piamadre). Reconoce 2
grandes causas, que en la prctica son emergencias
neurolgicas: inflamatoria (meningitis) y hemorrgica
(Hemorragia subaracnoidea menngea).
Estudio
Antecedentes: infecciones respiratorias altas,
neuropatas agudas, otitis, sinusitis.
Forma de comienzo
Sintomatologa: Cefalea holocrnea intensa y
persistente, fotofobia, nuseas, vmitos explosivos,
constipacin, dolores dorso-lumbares y de cuello.

95
Evolucin febril, decaimiento, ocasionalmente
compromiso de conciencia, hipotensin, shock,
convulsiones y prpura cutneo (meningococcemia).
Examen fsico: los signos ms especficos son la
rigidez de nuca y los signos de Brudzinsky y de Kernig.

Puncin lumbar: obligada siempre que no exista
hipertensin endocraneana (TAC y fondo de ojo).
Demuestra alteraciones histoqumicas de LCR y
aumento de la presin. Caractersticas de LCR normal
y con meningitis:
Nios y
adultos
Recin
nacidos
M.
bacteriana
aguda
M. viral
Leucocitos 0-6 0-30 >1.000 10-1.000
Neutrfilos 0 2-3 >50% <40%
Glucosa
(mg/dL)
40-80 32-121 <30 >30
Protenas
(g/dL)
20-30 19-149 >100 50-100
Eritrocitos 0-2 0-2 0-10 0-2

Albmina Glucosa Clulas* Color
Bacteriana PMN Turbio
Viral N o N MN Claro
Tuberculosa MN Claro
Mictica MN y PMN Variable
Parasitaria N MN y
eosinfilos
Claro
* Normalmente son slo linfocitos y no pasan de 5 a 10 por ml. Si
aumentan linfocitos-> meningitis de lquido claro (virales,
tuberculosa y lectospricas); si aumentan PMN-> meningitis de
lquido turbio (pigenas); y ocasionalmente aumentan los
eosinfilos->cisticercosis.

Otros exmenes del LCR son:
Gram y cultivo:
o Recin nacidos: Streptococcus hemoltico
Grupo B, Gram (-) entricos: E. coli, Listeria
monocitogenes
o Lactantes y nios mayores: Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidi, y menos
Haemophilus influenzae tipo b
o Adultos sanos: Streptococcus pneumoniae y
Neisseria meningitidis
o Condiciones de inmunodepresin: Streptococcus
pneumoniae, Listeria monocytogenes, Bacilos
Gram negativos.
o Post trauma o ciruga SNC: S. pneumoniae, S.
aureus, E. coli, P. aureginosa.
Tinta china: Cryptoccocus
Tincin de Ziel-Neelsen (bacilo de Koch)
ADA (TBC)
Glutamina (Insuf.heptica)
PCR
Serologa Lutica
Terapia
Existen 4 pilares fundamentales:
1. Terapia de soporte: UCI
2. Antibiticos.
Ceftriaxona o cefotaxima
Penicilina si grmen es S
Asociar vancomicina si existe R a
peniciina
3. Corticoides
4. Tratamiento de complicaciones: Anticonvulsivantes.


96

* Ruptura aneurismas, MAV, vasculitis, HTA?
** CMV, VHS, VZ,VIH
*** ticas, sinusales, cerebrales.
**** Cndida, Cryptococcus y Aspergillus.
Sd. Menngeo
Meningismo Meningitis Hemorragias
meningeas*
Seudo sd. menngeo
Sd. Febril
Infecciones
paramenngeas***
AGUDA SUBAGUDA CRNICA
Viral (linfocitaria)**
Bacteriana (purulenta)
TBC
Mictica****
Neuroles
Lnfoma
Toxoplasma

97

REUMATOLOGA

98
LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO
Definicin
Enfermedad inflamatoria sistmica autoinmune con
formacin de autoanticuerpos y clnica variada. Su curso
se caracteriza por exacerbaciones alternando con
remisiones, la remisin completa y permanente es
improbable.
Enfermedad poco frecuente. Es ms frecuente en mujeres
jvenes en edad frtil (7:1), edad promedio de inicio
2812 aos.
Los rganos blancos ms importantes en el LEG son: piel,
membranas serosas (pleura, pericardio, sinovial), mdula
sea, riones y cerebro.
La tasa de sobrevida es de 75% a 90% los primeros 10
aos. Las principales causas de muerte son las infecciones
y la falla renal. Las manifestaciones que poseen mayor
riesgo vital son glomerulonefritis, enfermedad del SNC,
vasculitis, eventos de trombosis, trombocitopenia y
anemia hemoltica.
Etiologa
Gentica
Alta concordancia de LEG en gemelos monocigticos (14 a
57%) y el 5 a 12% de los parientes de pacientes con LEG
pueden tener la enfermedad.
Factores hormonales
Mujeres y hombres con LEG tienen un aumento en la
conversin del estrgeno y del estradiol a un metabolito
con actividad estrognica mantenida. Hiperprolactinemia
asociado con actividad de la enfermedad. Disfuncin del
eje Hipotlamo-Hipfisis-suprarrenal.
Factores ambientales
Pueden desencadenar episodios de enfermedad o inducir
cuadros lupus smil (lupus-like). La luz UV puede
desencadenar actividad en algunos enfermos.
Drogas
Como procainamida, hidralazina, isoniazida, hidantona y
fenotiazinas generan lupus por drogas, distinto de LEG.
Presenta artritis o artralgias, serositis, fiebre y molestias
sistmicas, no afecta especialmente a mujeres jvenes y
no compromete rin ni SNC. Los anticuerpos son anti
DNA de una hebra. Desaparece al discontinuar la droga.
Patogenia
Anormalidades inmunolgicas:
Disminucin de las clulas T citotxicas y clulas T
supresoras.
Aumento de las clulas T helper o CD4+.
Activacin policlonal de clulas B en etapas precoces
de la enfermedad.
Actividad citoltica de clulas T policlonal alterada
Aumento en la produccin de citokinas Th2.
Produccion aumentada de IFN-
Defecto en la tolerancia de las clulas B, por defectos
en apoptosis y/o deficiencia de complemento lo que
conduce a una vida prolongada de clulas B.
Disminucin de seales intracelulares
(hiperfosforilacin de protenas citoslicas,
disminucin de NfKb).
Mecanismo de dao inmune en LEG
Mediado por complejos inmunes, nefritis, unin
dermo-epidrmica, plexos corodeos, pericardio,
pleura
Mediado por anticuerpos, contra antgenos de
superficie celular (plaquetas, GR, neuronales, etc)
Mediado por anticuerpos antifosfolipidos
Anticuerpos
Anticuerpo Frecuencia
(%)
Clnica
Antinuclear
(ANA)
95 Sensible, poco especfico
Antinucleosoma 70 Especfico LEG, nefritis
Anti dsDNA 50-75 Especfico, actividad,
nefritis (en ttulos muy
altos)
Anti histona 50-70 Lupus por droga
Anti Ro/La 20-60 Bloqueo AV congnito
(Lupus neonatal), LCS,
Sjgren
Anti Sm 10-30 Especfico
Anti protena P
ribosomal
10-15 Psicosis lpica (Lupus SNC)
Anti RNP 10 Enf. mixta del tejido
conectivo
Anti cardiolipina 30-50 Trombosis y prdida fetal
recurrente
Anti B2GPI 30-50 Trombosis y prdida fetal
recurrente
Anticoagulante
lpico
30 Trombosis y prdida fetal
recurrente
Complemento srico (C3, C4): niveles bajos indican LEG
activo y riesgo de nefritis. Se usan en control.
No se conoce la etiologa exacta del LEG, pero muchas de
sus manifestaciones clnicas son mediadas directa o
indirectamente por la produccin de anticuerpos y la
formacin de complejos inmunes (CI). Se ha detectado
depsitos de CI con subsecuente activacin del
complemento en rin, unin dermo-epidrmica de la
piel, en plexos corodeos, pericardio, y cavidad pleural.
Clnica
Criterios de la ACR (no dg, solo orientan).


99
1. Eritema malar: (agudo) solevantado, eritematoso,
hiperkerattico y aparece en las zonas expuestas al
sol. Aparece en los perodos de actividad de la
enfermedad y luego desaparece en los inactivos
2. Eritema discoide: (crnico) tiene una infiltracin
profunda de la piel con infiltracin celular en la capa
basal. Pude ocurrir sin manifestaciones sistmicas de
LEG.
3. Fotosensibilidad
4. Ulceras orales
5. Artritis
6. Serositis: pleuritis 30%, pericarditis 25%
7. Renal: (GN clnica en 50% enf) proteinuria >0.5
g/24horas o cilindros celulares +++.
8. Neurolgico: convulsiones, psicosis. Tto: esteroides
con o sin citotxicos.
9. Hematolgico: anemia hemoltica (coomb+,
reticulocitosis), leucopenia <4.000 por dos veces,
linfopenia <1.500 por dos veces, trombocitopenia
<100.000
10. Inmunolgico: anti-DNA elevado, anti-SM,
antifosfolpido (Anticardiolipinas (IgG o IgM) o
Anticoagulante lpico o VDRL falso positivo por 6
meses).
11. Anticuerpos antinucleares (en ausencia de lupus por
drogas)
4 o ms criterios: 96% sensibilidad y 96% especificidad
Clasificacin de nefritis lpica en base a hallazgos en la
biopsia renal:
Clase I Nefritis lpica mesangial mnima.
Pronstico excelente
Clase II Nefritis lpica proliferativa mesangial
(hipertrofia mesangial y depsitos inmunes
mesangiales)
Buen pronstico. Sin tratamiento.
Clase III Nefritis lpica proliferativa focal (<50%
glomrulos)
III (A) lesiones activas
III (A/C) lesiones activas y crnicas
III (C) lesiones crnicas
Proliferacin mesangial y endotelial con
depsitos inmunes en capilares
Pronstico moderado. Terapia esteroidal
con o sin citotxicos-inmunosupresores.
Clase IV Nefritis lpica proliferativa difusa (> 50%
glomrulos) segmentaria (IV-S) o global (IV-
G)
IV (A) lesiones activas
IV (A/C) lesiones activas y crnicas
IV (C) lesiones crnicas
Formacin de medias lunas. Tienen el peor
pronstico y la mayor incidencia de
IRTerminal. Tto: dosis altas de esteroides
(40-60mg/da x 4-6 semanas) ms drogas
citotxicas-inmunosupresoras (ej
ciclofosfamida).
Clase V Nefritis lpica membranosa
Se acompaa con sndrome nefrtico e
hipertensin. Terapia discutida. Poco
frecuente.
Clase VI Nefritis lpica esclerosante avanzada (>
90% de los glomrulos esclerosados sin
actividad residual)
Pronstico ominoso ya que progresa a
insuficiencia renal terminal (IRT). No
responde a tratamiento dilisis.
Otras manifestaciones que no son criterios
CEG, fatiga (a veces muy importante), fiebre y anorexia,
con baja de peso.
Fenmeno de Raynaud. Eritema subagudo: anular,
papuloescamoso. Livedo reticularis: asociado a Ac
antifosfolpidos. Alopecia difusa que flucta con los
periodos de actividad de la enfermedad. Vasculitis
cutnea: en piel, dedos, retina, riones, tracto
gastrointestinal, cerebro y nervios perifricos. Artropata
lpica (Jaccoud).
Cardaco: miocarditis, endocarditis de Libman Sacks.
Pulmonar: neumonitis, shrinking-lung syndrome.
Neurolgicos: SNC: meningitis asptica, ECV, Sd.
desmielinizante, cefalea, corea, mielopata, estado
confusional agudo, ansiedad, disfuncion cognitiva, alt.
Animo; SNP: Sd Guillain-Barre, desorden autonmico,
mononeuropatias, miastenia gravis, neuropata par
craneano, plaxopata, polineuropata
Tratamiento
1. Prevencin: educacin, control metablico, controles
peridicos, chequeo complicaciones, tto crnico con
corticoides
2. Piel: Evitar exposicin solar. Usar bloqueadores solares
que contengan dixido de titanio y oxido de titanio.
3. Sistmico:
AINES: no de uso en tto crnico
Corticoides orales hasta 1 mg/kg;
metilprednisolona en pulsos ev 1 g/d por 3-5 das
Antimalricos (hidrocloroquina y cloroquina):
beneficioso c/s uso de corticoides en lupus
cutneo, articular y musculoesqueltico. Buenos
para mantencin despus de crisis. Mejora perfil
lipdico, anticoagulante.
Inmunosupresores (azatioprina, metotrexato,
leflunomide): poco valor en tto sistmico.
4. Lupus rgano especfico:
Inmunosupresores:

100
o Ciclofosfamida oral o ev: nefritis lpica grave,
compromiso SNC, vasculitis, hemorragia
pulmonar, etc.
o Micofenolato mofetil: similar a
ciclofosfamida, pero menos estudiado.
Tendra adems un rol para controlar el lupus
cutneo persistente. En LES refractario a
ciclofosfamida.
o Azatioprina: mantencin nefritis. Ahorro
esteroides. Puede usarse en el embarazo.
o Metotrexato: en lupus articular.
AC anti CD20 (Rituximab): en LES refractario a
ciclofosfamida.
Plasmaferesis: nefritis refractaria, hemorragia
pulmonar, crioglobulinemia, PTT, SAF
Inmunoglobulina ev: trombocitopenia, SNC,
Nefritis refractaria, SAF
Transplante de stem cells.

MONO, OLIGO Y POLIATRITIS
Diagnstico
Monoatritis
(1)
Oligoartritis
(2-4)
Poliartritis
(>4)
Compromiso
axial
Aguda
1.Cristales
2.Infeccin
Artritis
psoritica
Artritis
reactiva
Aguda
1.Virales
2.LEG
3.Poli o
dermato
miositis
4.Sd. Sjgren
Espndiloartritis
anquilosante
Crnica
1.TBC
Crnica
1.Artritis
reumatoide
Espondilo-
artropatas
seronegativas
1.Enfermedad
inflamatoria
intestinal
2.Psoriasis
3.Artritis reactiva
Historia Clnica
Esencial herramienta diagnstica diferencial. Debe
considerar:
Forma de inicio y evolucin: Pueden ser agudas (< 6
semanas) o crnicas. En general las formas crnicas son
progresivas o cursan en crisis con perodos de remisin
parcial o total (cristales, Lyme, alteraciones mecnicas).
Las formas migratorias son tpicas de la enfermedad
reumtica, de infeccin diseminada gonoccica, Lyme y
virus.
Sntomas y signos articulares: Rigidez articular matinal
(>30 min en AR, < en OA), tras perodos de inactividad
(OA), crujidos (OA), bloqueos articulares (Mecnicas).
Signos inflamatorios (eritema, calor y derrame) en AR,
cristales e infecciosas.
Compromiso axial: Sugiere espondiloartropata. Puede
corresponder a: Lumbago inflamatorio, dolor glteo uni o
bilateral, rigidez al examen de columna asociado a
compromiso perifrico.
Sntomas sistmicos: Frecuentes en infecciosas,
inflamatorias secundarias a ETC (AR; LES, Vasculitis) y en
las asociadas a Neoplasia. Son: fiebre, sudoracin
nocturna, CEG, baja de peso, fatigabilidad.
Sntomas de ETC: Alopeca, Sntomas Sicca, Raynaud,
lceras orales, fotosensibilidad, rash, eritema facial,
pleuropericarditis, compromiso renal, PNP, compromiso
SNC.
Compromiso cutneo: Generalmente presente en:
AR: Ndulos reumatoideos
Dermatomiositis: Rash heliotropo, ppulas de
Gottron.
LES: Fotosensibilidad, eritema malar, rash discorde,
lceras orales.
Artritis virales: Rash de corta evolucin en rubela,
HBV. Parvovirus B19 signo de la cachetada y rash
resto cuerpo.
Sindrome de Reiter: lceras orales, Keratoderma
blenorrgico, balanitis.
Psoriasis
Fiebre reumtica: Eritema marginado
Infeccin por Neisseria: Ppulas o pstulas en tronco
o EEs.
EBSA: Hemorragias subungueales, ndulos de Osler.
Enfermedad de Lyme: Eritema migrans
Enfermedad de Still: Rash evanescente asociado a
fiebre
Esclerodermia: Esclerodactilia, edema de manos,
engrosamiento pel asociado a Raynaud, morfeas.
Compromiso ocular: Queratoconjuntivitis sicca, escleritis
(ETC: SS, AR, LES, Vasculitis), Uveitis en ARJ, Sd. Reiter y
Espondiloartropatas.
Sntomas gnito-urinarios: Uretritis (Reiter, Gonoccica,
Reactivas a infeccin por chlamydias)
Diarreas: Artritis reactivas y secundarias a EII
Compromiso vascular: Vasculitis (Claudicacin, soplos
arteriales, disminucin pulsos perifericos).
Antecedentes familiares: LES, AR, artrosis, Psoriasis,
Lumbago, Gota y Condrocalcinosis (Chilo)
Gota: Tofos

101
Artrosis: Ndulos de Bouchard y Heberden.
Espondiloartropatas: Entesitis.
Laboratorio
General: Hemograma, VHS, PCR.
AR: FR, anti CCP
LES: ANA (screening) y perfil ENA (alta sospecha), Fx renal
Dermatomiositis: anti Jo-1
Artrocentesis: Gram, cultivo, citoqumico con rcto
diferencial. Los resultados se resumen en la tabla:

Enfermedad Apariencia Viscosidad
Recuento
leucocitos
%PMN Gram Cultivo Cristales
Artrosis
Claro a
turbio
Alta 200-2.000 <30 (-) (-) (-)
Artritis no
gonoccica
Turbio
purulento
Baja >50.000 >90 +>75% +80-90% (-)
Artritis
gonoccica
Turbio Baja
10.000-
50.000
>90 +<25% +25-50% (-)
Gota o
pseudogota
Turbio Baja
3.000-
50.000
(-) (-) (-) +
Artritis
reumatoide
Turbio Baja
3.000-
50.000
>70 (-) (-) (-)
Artritis
reactiva
Turbio Baja
3.000-
50.000
>70 (-) (-) (-)

Manejo
Sintomtico en todos los tipos de artritis. Bsicamente
con AINES (oral o e.v.)
Infecciosa: Cefalosporina de 3 generacin +
Cloxacilina
Gota: AINES y si recurre: Allopurinol
AR: AINES + tratamiento especfico ( Corticoides,
MTX, Antimalricos, Ciclofosfamida, Ciclosporina)
LES: AINEs + Corticoides, Antimalricos
Pseudogota: AINES + Colchicina
Espondiloartropatas: Corticoides

102

GASTROENTEROLOGA

103
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Definicin
Hemorragia digestiva sobre el ngulo de Treitz.
80% HDA detencin espontanea
Se suele hacer la distincin entre HDA:
o Varicosa
o No varicosa
Dx diferencial
UGD 47%
VEG 16%
Mallory weiss 8%
Neoplasia 7%
Erosiones EGD 6%
Dielafoy 3%
Otras 5%
No Diagnosticada 6%
Sndrome de Mallory-Weiss
Los vmitos y arcadas pueden asociarse a desgarro del
esfago. La HDA se produce cuando la lesin se extiende
hasta los plexos venosos o arteriales. Se presenta ms
frecuentemente en alcohlicos y es ms grave en
pacientes con HTportal. La endoscopia muestra una
ulceracin elptica o lineal al nivel de la unin esfago-
gstrica. Generalmente cierran en menos de 48hrs.
Angiodisplasia del tracto digestivo alto
Se conoce con nombres de malformacin arterio venosa,
telangectasia y ectasia vascular. El sangramiento masivo
es excepcional, el tratamiento es escleroterapia o
tratamiento con calor.
Lesin de dieulafoy
Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo
cubre sin que exista una lcera previa. Determina un
sangramiento masivo intermitente arterial. Se trata con
escleroterapia, calor local, ligaduras, endoclips.
Clnica
Frecuentemente se presenta con hematemesis con o sin
melena. La melena requiere un sangrado mayor a 100cc
para su observacin. Hematoquezia de origen alto en 10-
15% de los pacientes e implica sangramiento mayor a 1 L.
Tambin se puede presentar como anemia (por
sangramiento crnico de bajo volumen).
Es importante evaluar sntomas de hipovolemia como
lipotimia, cefalea, palidez, palpitaciones, taquicardia e
hipotensin.

Clase Clnica % prdida de
volumen
I Taquicardia 15
II Hipotensin Ortosttica 20-25
III Hipotensin supina, Oliguria 30-40
IV Obnubilacin >40

Hemodinmica
Volemia
perdida
Normal <500-1000
Hipotensin ortosttica, PS>20,
PD >10; FC>30; mareo
1000-1500
SHOCK PS<100mmhg y FC>100 >1500-2000

El hematocrito tiene mala correlacin inmediata. La
hemodilucin se produce en aproximadamente 24 horas.
Manejo
La evaluacin inicial de los pacientes con hemorragia
digestiva alta es el manejo de la estabilidad
hemodinmica y la resucitacin si es necesaria.
Debe tener certeza de que se dispone de una va area
permeable (en ciertos casos es necesaria la intubacin y la
ventilacin mecnica)
A continuacin estudios diagnsticos (COMUNMENTE LA
ENDOSCOPIA) con el fin diagnostico y en algunas
circunstancias el tratamiento especifico del desorden.

Urgencia
Restablecer volumen (2 vas venosas perifricas
gruesas).
Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF
(precaucin en IC e HTportal)

104
En cardipatas se recomienda medir PVC.
Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si
no, hay riesgo de isquemia de rganos.
De entrada establecer signos vitales
Siempre realizar tacto rectal
En hemorragias masivas 02 y sonda Foley
En pacientes con anticoagulacin: 1 mg de protamina
antagoniza 100U de heparina, en prolongacin de TP:
Vit K 10mg SC o IM.
Transfusin
Jovenes, sanos <20% HCTO
Viejos, patologa asociada <30%
Evidencia de sangrado activo
Patologa concomitante
INR >1.5 corregir con plasma congelado.
Si plaquetas <50000, transfundir plaquetas.
Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma
fresco congelado
Laboratorio/imgenes
Generales
Grupo y RH
HCTO (la hemodilucin de mora 24h)
Plaquetas
BUN/crea ( sugiere sangramiento severo)
ELP
Pruebas de coagulacin
ECG (especialmente en los casos de enfermedad
coronaria conocida)
Funcin Heptica
EDA
Diagnstica, pronstica y teraputica.
Contraindicaciones: sospecha de perforacin, angina
inestable, shock, coagulopatia grave, compromiso de
conciencia (intubacin previa), insuficiencia
respiratoria (intubacin previa), agitacin.
EDA de urgencia
Hemorragia masiva (shock o hipotensin al ingreso)
Hematemesis fresca post ingreso.
Hematemesis y Hematoquezia.
DHC
Edad >65 aos

Forrest (UGD)
TIPO
Caractersticas y riesgo de
resangrado/mortalidad
I
A Sangramiento activo arterial 55% 11%
B Sangramiento activo venoso 55% 11%
II
A Vaso visible 43% 11%
B Cogulo adherido 22% 7%
C Mcula plana 10% 3%
III Fondo limpio 5% 2%
Tratamiento
HDA no variceal
Tratamiento endoscpico: FI y FIIA inyectoterapia con
adrenalina, clips, lser, sonda caliente.
Omeprazol: disminuye el riesgo de resangrado y la
necesidad de ciruga.
Omeprazol EV por 72 hrs en altas dosis. En FIIC y FIII
omeprazol oral.
FIIC y FIII omeprazol oral.
En Mallory weiss supresin de acido por 1-2 semanas
Ciruga: HDA masiva no estabilizable con volumen, HDA
masiva sin disponibilidad de EDA, recurrencia a pesar de 2
episodios de terapia EDA, perforacin, obstruccin,
sospecha de malignidad.
HDA variceal
Tratamiento endoscpico: Inyeccin de un esclerosante
(cianoacrilato) o ligadura.
Octeotride EV: (somatostatina), disminuye en 15% flujo
esplcnico.
Sengstaken (tubo Minnesota): Si no responde a drogas
vasoactivas.
Ciruga: derivativa, TIPS
Otros
Propanolol en dosis para disminuir la presin en un
20% reduce el riesgo de resangrado de varices
esofgicas.
Tratar luego de resuelta la HDA H. pylori.
Entregar normas sobre el uso de AINES
Pronstico
80% HDA detencin espontanea
20% sangrado persistente o recurrente
Mortalidad 3-10%
Factores de riesgo para muerte luego de la admisin al
hospital por hemorragia digestiva alta:
Edad avanzada
Shock en la admisin (FC>100, PS<100)
Comorbilidad ( especialmente enfermedad heptica,
renal y cncer diseminado)

105
Diagnostico de malignidad gastrointestinal alta.
Hallazgos endoscpicos ( hemorragia activa, vasos
visibles, varices con manchas rojas)
Resangramiento ( mortalidad 10 veces)

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Definicin
Se define como la prdida de sangre por el recto, originada
distalmente al ngulo de Treitz (unin duodeno-yeyunal).
Su magnitud puede variar desde el sangramiento
microscpico, hasta la hemorragia exsanguinante.
80% HDB detencin espontnea
Menor frecuencia que HDA
Masiva: cuando requieren de transfusin de ms de un
litro las primeras 24 horas de hospitalizacin para
mantener al paciente hemodinmicamente (HDN) estable.
Clnica
Formas de presentacin:
Sangrado oculto, anemia, hemorragia aguda no
masiva, hemorragia masiva.
Aspecto de las deposiciones: Hematoquezia.
o Sangre de colon izquierdo rojo brillante.
o Sangre de colon derecho rojo oscuro.
El Tacto rectal es fundamental
Generalmente no es masiva.
Detencin espontnea 80-90% de las veces
Generalmente se da en pacientes aosos con
patologa asociada.
El abdomen puede estar distendido y el paciente
presentar dolor clico.
Clase Clnica % prdida de
volumen
I Taquicardia 15
II Hipotensin Ortosttica 20-25
III Hipotensin supina, Oliguria 30-40
IV Obnubilacin >40

Pacientes con bajo riesgo: Paciente joven sano con un
sangramiento rectal autolimitado que es probablemente
dado por un hemorroide interno.
Pacientes con alto riesgo: Paciente con inestabilidad
hemodinmicamente, comorbilidad importante,
hemorragia persistente, necesidad de varias transfusiones
sanguneas, abdomen agudo resucitacin y
hospitalizacin inmediata. Un gastroenterlogo y un
cirujano deben estar involucrados tempranamente en el
curso hospitalario.
Etiologas
Anatmicas ( diverticulosis)
Vasculares (Angiodisplasia, isquemia, inducidas por
radiacin)
Inflamatoria ( infecciosa, idioptica)
Neoplasia
Causas segn presencia o no de diarrea:
Sin diarrea Con diarrea
-Fisuras anales
-Poliposis rectales y de
colon
-Poliposis familiar de
Peutz-Jeghers
-Divertculo de Meckel
-Invaginacin intestinal
-Prpura de Schoenlein-
Henoch
-Vlvulo intestinal
-Malformaciones
intestinales
-Colitis ulcerosa
Enterocolitis infecciosa
-Bacteriana
-Parasitaria
-Colitis pseudomembranosa
-Enterocolitis necrosante
Colitis no infecciosa
-Alergia a protena de leche de
vaca (en RN y lactantes)
-Sndrome hemoltico urmico
(SHU)
-Enfermedad de Crohn

Causas frecuentes de HDB con compromiso
hemodinmico:
Divertculos sangrantes 40%
Ectasias vasculares (angiodisplasias) 30%
Colitis y proctopata 21%
Neoplasias de colon 14%
Causas anorectales 10%
De origen alto 11%
Intestino delgado 9%

Causas ms probables segn edad:
Nios
- Divertculo de Meckel
- Plipos juveniles
- Reduplicacin intestinal
- Malformaciones vasculares
Adolescentes
- Divertculos de Meckel
- Colitis Ulcerosa (disentera)
- Fiebre Tifoidea.
- Malformaciones vasculares
Adultos
- EII ( Colitis ulcerosa y Crohn)
- Enfermedad diverticular del colon
- Cncer colorectal
- Fiebre tifoidea
- Angiodisplasia
Ancianos
- Enfermedad diverticular de colon
- Angiodisplasia
- Cncer colorectal

106

Divertculo de Meckel: remanente de estructuras en el
tubo digestivo del feto; los sangramiento se asocian a
ulceracin pptica de la mucosa ileal adyacente a la
mucosa gstrica ectpica del divertculo. Los
sangramientos de este origen son habitualmente
recurrentes pero en forma excepcional masivos.
Enfermedad diverticular: Arterial, indoloro, habitualmente
es violenta y a menudo produce compromiso HDN. Cesa
espontneamente 80% de los casos y tiene baja
recurrencia. AINES aumentan riesgo de sangrado.

Enfermedades Inflamatorias: (CU y EC) dan lugar a
sangramiento masivo con muy baja frecuencia. Se
presentan en edad adulta.
Angiodisplasias: Pacientes aosos (>65) portadores de
hipertensin arterial. Sangre oculta frecuentemente.
Tienden a recurrir. Sangran capilares y vnulas (menos
compromiso HDN). Permite adoptar con tranquilidad las
medidas teraputicas ya que habitualmente los
sangramientos que da origen esta lesin, son
autolimitados y raras veces violentos. Tratamiento con
coagulacin endoscpica o ciruga.
Neoplasias colnicas: sangramiento agudo o crnico,
cambio de hbito intestinal, dolor abdominal u otros
sntomas (CEG, baja de peso y mucosidad en deposiciones)
Colitis: si la sangre acompaa a deposiciones diarreicas,
debe pensarse en un cuadro infeccioso o inflamatorio que
compromete la mucosa intestinal (amebiasis, TBC, Sd.
Hemoltico Urmico, Yersinia enterocolitica,
Campylobacter jejuni, fiebre tifoidea o colitis por
Antibiticos) o EII (E de Crohn o CU). Refieren sntomas de
diarrea y tenesmo rectal y otros sntomas sistmicos ms
relevantes que el sangramiento rectal.
Manejo
El manejo consta de 3 partes fundamentales:
1. Resucitacin/ Reanimacin
2. Estudio
3. Implementar terapia
Resucitacin
Evaluacin de prdidas
Hemodinmica
Volemia
perdida
Normal <500-1000
Hipotensin ortosttica, PS>20,
PD >10; FC>30; mareo
1000-1500
SHOCK PS<100mmhg y FC>100 >1500-2000

El hematocrito tiene mala correlacin inmediata. La
hemodilucin se produce en aproximadamente 24 horas.
Aporte de volumen
Primero establecer signos vitales (PA, FC, FR)
Restablecer volumen (2 vas venosas perifricas
gruesas).
Comenzar con coloides o cristaloides. 1-2 L SF
(precaucin en IC e HTportal)
En cardipatas se recomienda medir PVC.
Drogas vasoactivas una vez restaurado la volemia, si
no, hay riesgo de isquemia de rganos.
Siempre realizar tacto rectal
En hemorragias masivas 02 y sonda Foley
En pacientes con anticoagulacin: 1 mg de protamina
antagoniza 100U de heparina, en prolongacin de TP:
Vit K 10mg SC o IM.
Laboratorio de urgencia
HCTO (la hemodilucin demora 24h)
Grupo y RH (para posibles transfusiones)
BUN/crea
Pruebas de coagulacin
Plaquetas
ECG (especialmente con antecedente coronario)
Cundo transfundir?
Jvenes, sanos HCTO <20%
Adultos, patologa asociada <30%
Evidencia de sangrado activo
Patologa concomitante
INR >1.5 corregir con plasma congelado.
Si plaquetas <50.000, transfundir plaquetas.
Por cada 4 unidades de GR, 1 unidad de plasma fresco
congelado (1 u de GR aumenta la hemoglobina en 1
pto, y el HCTO en 3-5%).
Decidir estudio
Sangrado oculto colonoscopia electiva, enema
baritado.
HDB aguda estable Colonoscopia con preparacin
HDB masiva inestable angiografa, c/s Cintigrama.
Colonoscopia de urgencia en UTI
Considerar una endoscopia alta previa (origen alto de
HDB 11%, adems el rendimiento de colonoscopia en
agudo no es muy bueno)
La prctica de instalar una sonda nasogstrica y
descartar la hemorragia digestiva alta por el aspecto
del lquido aspirado tiene valor solamente cuando la
aspiracin demuestra lquido bilioso sin sangre.
Terapia
El tratamiento de pacientes con HDB tiene 3 objetivos:
1. Reanimar al paciente

107
2. Localizar el sitio de sangrado
3. Detener la hemorragia
Colonoscopia
Sangrado oculto y HDB estable.
Incluir una preparacin para aumentar el rendimiento
el uso teraputico de la colonoscopia se limita a la
electrocoagulacin de lesiones como la Angiodisplasia
y la reseccin de plipos.
Angiografa
HDA masiva inestable.
La infusin selectiva intraarterial de vasopresina
(vasocontrae territorio esplcnico), aprovechando el
mismo catter de la angiografa, logra detener el
sangramiento en alrededor del 80% de los pacientes.
Si no responde a la perfusin de vasopresina y que son
de alto riesgo quirrgico, embolizacin superselectiva
del vaso sangrante a travs del catter de angiografa.
Ciruga
Si no es posible detener la hemorragia con medidas no
operatorias, el prximo paso es el tratamiento
quirrgico.
Cuando la causa del sangrado corresponde a lesiones
como divertculos de Meckel, tumores del intestino
delgado, reduplicado intestinal, cncer de colon,
enteritis actnica, malformaciones arteriovenosas
congnitas o enfermedad de Crohn, la reseccin
segmentaria es el tratamiento de eleccin.
Siempre queda un 10% de pacientes en quienes no es
posible determinar el sitio, ni la causa del
sangramiento en la HDB masiva.
Cintigrafa con GR marcados
Identifica rea de sangramiento.
LA SITUACION CLNICA MS FRECUENTE ES QUE EL
SANGRAMIENTO SE DETENGA ESPONTNEAMENTE Y EL
PACIENTE PUEDA SER ESTUDIADO DE FORMA SELECTIVA

Pronstico
La mortalidad es baja (4%). Es mayor en adultos mayores
con isquemia intestinal y comorbilidades.

CIRROSIS HEPTICA
Hgado nodular, consistencia dura, esplenomegalia, ascitis,
ictericia, telangiectasias, circulacin colateral, cabeza
medusa, eritema palmar, ginecomastia, parotidomegalia,
asterixis, encefalopatia, fetor hepatico, etc.
Laboratorio
Aumenta bilirrubina
Tombocitopenia y neutropenia por hiperesplenismo,
anemia normo normo generalmente por enfermedad
crnica, hiperesplenismo y/o dficit de fierro, todo
combinado, puede predominar uno de ellos.
Aumenta Tiempo Protrombina
Baja albmina
Aumentan enzimas hepticas(GOT, GPT levemente. FA
y GGT pueden estar un poco elevadas tambin)
Puede haber hiponatremia
Causas
Esteato Hepatitis (Alcohlica y No Alcohlica).
Hepatitis Crnica (Virus, autoinmune, medicamentos).
Colestasia Crnica (CBP, CEP, otros).
Enfermedades Metablicas. (Hemocromatosis,
Wilson)
Hgado Congestivo Crnico.
DHC Criptognica
Estudio
Anamnesis dirigida: Alcohol (DHC alcohol:
GOT/GPT>2), parejas sexuales,etc.

108
Estudio virolgico: Antgeno superficie Virus B
(Hepatitis B: 5% evoluciona a cirrosis) y Anti-HCV
(Hepatitis C: 20-30% evoluciona a cirrosis).
Auto-anticuerpos:
o Anti-nucleares: (No especficos, pueden estar
presentes en Hepatitis autoinmune, CBP, CBP,
pero nos orienta a causa autoinmune)
o Anti-msculo liso (Hepatitis autoinmune Tipo 1:
en mujeres, AML (+). Tipo 2 presenta solo anti
LKM-1 +, y se da en nios 2-14 aos)
o Anti-Mitocondriales (Cirrosis Biliar Primaria:
Destruccion intraheptica ductal, mujer edad
media, 95% de los pacientes AMA(+))
o ANCA (Colangitis esclerosante primaria: Fibrosis
intra y extra heptica: Hombres 20-50 aos, 70%
asociado a enfermedad inflamatoria intestinal, p-
ANCA(+) 70%).
Ecotomografa Abdominal: visualizacin de vena
porta, va biliar, supra-hepticas, infiltracin grasa.
Otros especficos: a-antitripsina, Ceruloplasmina en
menores de 40 aos y estudio de fierro (aumenta
ferritina y saturacin fierro).
Complicaciones
Encefalopata heptica
Cursa con alteraciones de la conducta y de la conciencia,
signos neurolgicos fluctuantes, aparicin de flapping y
alteraciones caractersticas del electroencefalograma.
Buscar la existencia de factores desencadenantes como
hemorragia digestiva, dieta rica en protenas, si ha ingerido
frmacos sedantes como benzodiazepinas o diurticos, si
presenta sintomatologa infecciosa, si se ha realizado algn
tipo de ciruga recientemente.
No olvidar Realizar un tacto rectal, para descartar la
hemorragia digestiva como factor desencadenante. En
caso de que el paciente presente ascitis, realizaremos una
paracentesis diagnstica para descartar la existencia de
una infeccin del mismo.
Diagnstico diferencial debe realizarse con otra serie de
procesos que cursan con un cuadro clnico similar como la
intoxicacin alcohlica aguda, el delirium tremens, el
Wernicke-Korsakoff, el hematoma subdural, lesiones
ocupantes de espacio intracraneales.
El tratamiento de la encefalopata est en funcin de su
grado, para las grado I y II una dieta pobre en protenas
animales (aunque un paper que Rada siempre nombra dice
que no hay diferencias significativas entre dieta normal y
baja en protenas), y lactulosa o lactitol va oral a dosis de
unos 30 ml/6h son suficientes en la mayora de los casos.
En la EH grado III y IV dado el evidente estado de
alteracin de la conciencia debemos dejar al paciente en
dieta absoluta, colocando sonda nasogstrica en caso de
que exista peligro de aspiracin, la fluidoterapia se debe
aportar en forma de suero glucosado bsicamente, y la
lactulosa debe administrarse en forma de enemas (200ml
de lactulosa en 300ml de agua).
Ascitis
A continuacin, un esquema con la patogenia de la ascitis:

Factores vasoconstrictores y natriurticos incluyen norepinefrina, angiotensina II, aldosterona y ADH.

Cirrosis
Aumento resistencia
a flujo portal
Hipertensin portal
Vasodilatacin esplcnica
Aumento en presin
capilar esplcnica
Formacin de linfa que
excede el retorno
Ascitis
Underfilling arterial
Retencin de sodio y agua
Activacin de factores de
vasoconstriccin y natriuresis
Expansin del volumen
del plasma
Receptores arteriales y
cardiopulmonares
Alt. excrecin de agua libre
Hiponatremia dilucional
Vasoconstriccin renal
Sndrome hepatorrenal

109
Hasta un 90 % son secundarias a la presencia de cirrosis
heptica. La sintomatologa que presenta el paciente
consiste en un aumento del permetro abdominal y una
disminucin de la diuresis.
En la exploracin fsica nos fijaremos en la presencia de
estigmas de DHC, presencia de dificultad respiratoria
intensa (ascitis a tensin), y signos de infeccin (PBE:
fiebre, dolor abdominal, presente en 19% de las cirrosis,
GRAM 70%, E. Coli, Klebsiella preferentemente).
Realizar una paracentesis diagnstica para descartar la
presencia de complicaciones.
El tratamiento en la primera descompensacin consiste en
dieta hiposdica, control estricto del peso y la diuresis, y
reposo en cama. En caso de que ya haya presentado otros
episodios de descompensacin, iniciaremos tratamiento
con diurticos distales (espironolactona) asociando o no
diurticos del asa. Si realizamos una paracentesis
evacuadora, repondremos con albmina (8 gramos por
litro de ascitis evacuado).
Exudado: Albmina srica- Albmina liqudo <1.1
Recordar que para dignstico de PBE se necesitan ms
250cel/mm3. 70% gram negativos (E. Coli, Klebsiella). Si
hay eritrocitos, o aumento de mononucleares pensar en
neoplasia o TBC. Si hay polimicrobismo pensar en PBE
secundaria (perforacin o abceso intrabdominal)
Tratar con cefalosporinas de 3
a
, proxilaxis con
norfloxacino.
Peritonitis bacteriana espontnea
Consiste en la infeccin del lquido asctico en ausencia de
un foco infeccioso abdominal aparente.
La clnica que presenta el paciente consiste en fiebre, dolor
abdominal, mal estado general, encefalopata y shock.
Pero no debemos olvidar que hasta en un 25% de las
ocasiones se puede presentar de forma asintomtica. Ante
la sospecha de una PBE debemos actuar igual que ante
cualquier ascitis, siendo fundamental el anlisis del lquido
asctico. Si se obtienen ms de 250 PMN/mm3 en
presencia de sntomas, o 500 si el paciente est
asintomtico lo ms seguro es que nos encontremos ante
una PBE. Otros parmetros que debemos interpretar en el
LA son los linfocitos, y si obtenemos ms de 1000
leucocitos/mm3 con un importante predominio de
linfocitos, sospecharemos etiologa tuberculosa o
carcinomatosis peritoneal. Ante valores muy bajos de
glucosa (<50mg/dl) hay que tener en cuenta la posibilidad
de estar ante una peritonitis bacteriana secundaria y
debemos descartar que el paciente est perforado o
presente un absceso intraabdominal. El ltimo parmetro
que podemos interpretar en la analtica de urgencias son
las protenas, si stas son inferiores a 1g/dl el paciente
presenta mayor riesgo de presentar una PBE y como
veremos en el tratamiento debemos realizar profilaxis de
la misma.
El tratamiento de la PBE se realiza con cefotaxima a dosis
de 1g/iv/6h durante 5 das. La peritonitis bacteriana
secundaria se trata de forma quirrgica actuando sobre la
causa, si bien debemos realizar cobertura antibitica con
cefotaxima 1g/iv/6h y metronidazol 500mg/iv/8h.
Realizaremos tratamiento profilctico de PBE en aquellos
pacientes con protenas <1 g/dl en LA y que vayan a ser
ingresados, con norfloxacino 400mg/24h/vo durante todo
el ingreso.
Si el paciente presenta hemorragia digestiva, realizaremos
profilaxis con norfloxacino 400mg/12h/vo durante 7 das.
PBE recurrentes: Proxilaxis de por vida.
Varices esofgicas
Endoscopa: Es el examen de mayor utilidad. Permite
adems efectuar tratamiento mediante escleroterapia
endoscpica.
Tratamiento del episodio agudo: La reposicin del
volumen debe hacerse con lentitud, pues el exceso de
volumen puede reiniciar el sangramiento. Con estas
medidas, el sangramiento se detiene espontneamente en
la mayora de los casos, especialmente en la hipertensin
portal extraheptica.
Bloqueadores H2: para prevenir el sangramiento gstrico,
provocado por la gastropata hipertensiva.
Ligadura elstica de las vrices por va endoscpica.
Escleroterapia de emergencia: Se utiliza slo en las vrices
esofgicas (no en las gstricas). Es recomendable hacer el
procedimiento bajo la utilizacin de vasopresina.
Tratamiento quirrgico: Se hace ante el fracaso del
tratamiento mdico. Consiste en practicar una
desconexin o una anastomosis portosistmica. Ambas
tcnicas tienen una alta mortalidad en la etapa de
sangramiento agudo.
Tratamiento preventivo de la recidiva hemorrgica: No
hay consenso sobre cual es el mejor tratamiento para
disminuir la frecuencia de hemorragias y aumentar la
sobrevida.
Escleroterapia endoscpica: Es el tratamiento de eleccin.
Se usa inyeccin intra- o paravaricosa. Tiene muy baja
mortalidad y disminuye la recurrencia de sangramientos.
Propanolol: Es un bloqueador beta adrenrgico no
selectivo. Disminuye el gasto cardaco y produce
vasoconstriccin esplcnica. Se logra un efecto favorable
con l, al disminuir la frecuencia cardaca en un 25%. La
dosis es de 0.5 a 3 mg/kg/da. Se administra por va oral y
es bien tolerado. No disminuye la perfusin heptica.
Tratamiento quirrgico: Debe postergarse lo mximo
posible. En casos de hipertensin preheptica mientras
ms tiempo pase antes del tratamiento quirrgico, es
mejor, por la mayor posibilidad de que se desarrollen
"shunts" espontneos.
Desconexin portosistmica: Anastomosis: Portocava,
Mesocava o Esplenorrenal distal. Este ltimo, actualmente,
es el procedimiento de eleccin porque altera menos la

110
perfusin heptica. La complicacin ms frecuente de las
anastomosis es la trombosis del "shunt".
Transplante heptico: Se ha efectuado en enfermedad
heptica avanzada, con hipertensin portal secundaria.
Sndrome hepatorenal
El sndrome hepatorenal (SHR) se define como la
insuficiencia renal en pacientes con deterioro de la funcin
heptica y en ausencia de datos clnicos, de laboratorio, y
anatmicos de otras causas conocidas de insuficiencia. El
signo clsico del SHR es la oliguria, con osmolaridad
urinaria aumentada al doble o al triple que la del plasma, y
la orina carece prcticamente de sodio, situacin similar de
la azoemia pre-renal, pero con la diferencia que no
responde a los expansores plasmticos.
Los criterios diagnsticos del SHR son los siguientes:
1. Concentracin de creatinina srica >1.5 mg/dl o
clearence de creatinina de 24 hs. < 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana en curso, y
prdida de fluidos, y ausencia de tratamiento
concurrente con drogas nefrotxicas
3. Ausencia de mejora sostenida en la funcin renal
(disminucin de la creatinina srica a 1,5 mg/dl)
despus de la discontinuacin de los diurticos y una
prueba con expansin plasmtica.
4. Ausencia de proteinuria (< 500 mg/d) o hematuria (<
50 hemates por campo de alto poder).
5. Ausencia de evidencia ultrasonogrfica de uropata
obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
6. Concentracin de sodio urinario < 10 mmol/l
Clasificacin del SHR:
Tipo 1: Deterioro progresivo de la funcin renal definido
por la duplicacin de la concentracin de creatinina srica
inicial por encima de 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas.
Tipo 2: Estable o lentamente progresivo deterioro de la
funcin renal que no se encuentran en los criterios citados
anteriormente.

HEPATITIS AGUDA
Definicin
Termino clnico-patolgico, inespecfico, que se refiere a
la ocurrencia de dao hepatocelular y evidencias
bioqumicas e histolgicas de necroinflamacin, en un
periodo menor de 6 meses.
Podemos clasificar su etiologa en dos grupos:
1. Hepatitis virales: Producidas por virus hepatotrpicos
(Virus Hepatitis A, B, C, D, E y otros), CMV, EBV,
herpes.
2. Hepatitis no virales: Producidas principalmente por:
Alcohol
Txicos (Paracetamol, Amanita Phalloides,
Tetracloruro de carbono, Isoniazida, etc.)
Isquemia
Enfermedades crnicas de comienzo agudo
(autoinmune, Wilson, etc.)
Fisiopatologa
Hepatitis virales
Al infectar el hepatocito, el virus produce una respuesta
inmune con dao celular mediado por linfocitos CD8
+
.
VHA
Incubacin: 4 semanas (rango 2 5 sem).
Cronicidad: No
Virus est en: Heces >>> Suero >> Saliva. NO en orina.

VHB
Incubacin: 2 3 meses (rango 1 6 m).
Cronicidad: RN 90%, nios 20-30%, adultos 1-5%.
Virus est en: Sangre >> Saliva, semen, fluido vaginal >>
Orina, heces, lgrimas, leche.
Antgenos:
Superficie (HBsAg): 6 sem. (+) en INFECCION AGUDA y
CRNICA.
Antgeno E (HBeAg): 6 sem. (+) en ALTA INFECCIOSIDAD.

Core (HBcAg): NO circula en plasma.
Anticuerpos:
IgM anti-HBc: En perodo de ventana entre HBsAg y
aparicin de anti-HBs. (+) en INFECCION AGUDA.
Anti-HBs: 6 meses post-infeccin. (+) en INMUNIZADOS y
en INFECCION CRONICA.
Anti-HBe: 4 meses post-infeccin. (+) en perodo de baja
contagiosidad.

111

VHC
Cronicidad: Variable. Es mayor en nios, uso de drogas EV,
transfusiones, pacientes asintomticos (~80%).
Virus est en: Sangre.

VHD
Replicacin slo se da en infeccin activa por VHB (5% de
portadores de HBsAg). Raro en Chile.
Incubacin: Idem VHB.
Cronicidad: Frecuente.
Antgenos: HBsAg (envoltura), HDAg (interior).
Virus est en: Sangre y fluidos genitales.
VHE
Patogenia similar a VHA (transmisin fecal-oral, sin
cronicidad).
Cronicidad: No
Virus est en: Heces.
Hepatitis no virales
OH
El OH es una hepatotoxina directa. La hepatitis alcohlica
forma parte de una trada de cuadros causados por OH
(esteatosis heptica, hepatitis alcohlica, cirrosis) que
generalmente se dan en forma secuencial.

Drogas
El dao generalmente es dosis-dependiente y producen
amplia gama de alteraciones en el hgado. Pueden tener
efecto txico directo (producen radicales libres que
rompen la membrana citoplasmtica de los hepatocitos),
bloquear vas metablicas, sensibilizar al hepatocito a
citoquinas txicas, etc.
Isquemia
Necrosis hepatocelular extensa, predominantemente
centrolobulillar, producida por hipoperfusin. Hipotensin
arterial significativa produce un aumento de transaminasas
que alcanza un peak en los primeros 3 das. Cuadro
infrecuente, pareciera asociarse a pacientes con
congestin venosa por cardiopata de base.
HAI
La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad crnica
caracterizada por autoanticuerpos circulantes e
hipergammaglobulinemia. En su patogenia hay factores
genticos involucrados que alteran la presentacin de
antgenos y la respuesta tisular, pero el cuadro puede ser
gatillado por virus y drogas que produzcan reaccin
cruzada. Si bien es raro, puede comenzar de forma
abrupta.
Enfermedad de Wilson
Falla el transporte de cobre desde el hgado a la bilis,
llevando a su acumulacin.
Presentacin clnica
Formas clnicas
Anictrica
Es la forma clnica ms comn de las hepatitis virales,
sobre todo en VHC. Puede cursar con sntomas
inespecficos, similares a los del prdromo de la forma
anictrica.
Ictrica
La presentacin clnica de toda hepatitis aguda es
indistinguible independientemente de la causa. Se
distinguen 4 fases:
Incubacin: En las hepatitis virales, es la fase en que se
replica el virus, pero no se han manifestado sntomas. La
duracin es inversamente proporcional a la cantidad de
inculo de virus.
Prdromo: De duracin variable (en VHA es das, en VHB
es semanas). Sntomas inespecficos (astenia, anorexia,
dolores musculares, sensacin de malestar general,
nuseas y vmitos, dolor abdominal en HD, prdida de
apetencia por el tabaco en los fumadores y cefalea). Puede
haber manifestaciones extrahepticas, como rash urticarial
(tanto en drogas como en virus), compromiso articular y
serositis (pensar en VHB o HAI). En una semana se agrega
coluria, luego ictericia.
Estado: Declinacin de sntomas prodrmicos. COLURIA y
ACOLIA antes de ICTERICIA. Dura generalmente entre 3 a 6
semanas. Si aparece fiebre pensar en OH, mononucleosis
infecciosa o evolucin inhabitual. Paciente se va sintiendo
mejor, disminuyen sntomas antes del mes, pero
alteraciones bioqumicas persisten hasta 6 meses.
SGPT
Anticuerpos anti-VHC
Presencia de
ARN VHC
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
MESES AOS

112
Convalecencia: Tiempo entre perodo de estado y
recuperacin total, puede haber molestias psicosomticas
(dispepsia, dolor HD, cansancio, etc.).
Recurrente
Recada con elevacin de transaminasas, sin sntomas.
Frecuente en hepatitis post-transfusional (ms riesgo de
cronicidad).
Colestsica
Corresponde al 10 a 15% de las hepatitis. Hay ICTERICIA
intensa y persistente, COLURIA marcada, ACOLIA y
PRURITO. Duracin prolongada (meses), mas frecuente en
VHA. Se elevan tanto transaminasas como fosfatasas
alcalinas (>200 mU/ml).
Falla heptica fulminante
Trastorno de INICIO SBITO E INTENSO de la funcin del
hgado, que se manifiesta como ICTERICIA seguida de
ENCEFALOPATA HEPTICA en el transcurso de 8 semanas
(paciente previamente sano) o 2 semanas (paciente con
disfuncin heptica basal) y falla multiorgnica progresiva.
Causas frecuentes: Viral > Drogas > Toxinas > Miscelneas.
Examen fsico
Puede haber hepatomegalia (80%) o esplenomegalia
(25%), dolor a la palpacin del hgado (rara vez
espontneo, salvo en nios). En la forma colestsica
existen signos de grataje evidente.
Diagnstico
General
Enfrentamiento de ictericia:
1. Predominio INDIRECTO: Bili directa/Bili Total <20%
a. Hemolisis
b. Enf. De Gilbert
2. Predominio DIRECTO: Bili Directa/Bili Total > 20-50%
a. Patrn HEPATOCELULAR:
i. AGUDA < 6 meses:
7x GOT/GPT
< 3x FA/GGT
ii. CRNICA > 6 meses:
2x-5x GOT/GPT
< 3x FA/GGT
b. Patrn COLESTSICO: < 7x GOT/GPT; > 3x FA/GGT
i. Colestasia INTRAHEPTICA:
CBP, CEP, Colangitis AI
Colangiocarcinoma, Tumor de Klatskin.
Litiasis Intrahepatica
ii. Colestasia EXTRAHEPTICA:
Coledocolitiasis
Tumor periampular, Cncer de via biliar
La magnitud de elevacin de transaminasas NO se
correlaciona con gravedad del dao, pero da pistas acerca
de la etiologa del cuadro:

Hepatitis virales
Los principales exmenes usados son:
Test Indica Utilidad clnica
IgM anti-A Infeccin aguda
por VHA.
Diagnstico de hepatitis
aguda.
HBsAG Infeccin por
VHB (aguda o
crnica).
aguda.
Seguimiento de evolucin
a cronicidad (> 6 meses
positivo).
IgM anti-HBc Infeccin aguda
por VHB
aguda.
HBeAg Replicacin viral Control de replicacin en
pacientes crnicos.
Ig anti-C
totales
Infeccin por
VHC.
crnica.
PCR VHC Infeccin
replicativa.
aguda y monitorizacin
de pacientes crnicos.

OH
Aumento de las transaminasas, SGOT:SGPT=2:1.
o SGOT debe ser menor de 300 mU/ml).
o Poco S y muy E para hepatitis alcohlica.
Hiperbilirrubinemia y prolongacin del TP. Se asocia a
mal pronstico cuando:
o TP no se normaliza con Vit. K
o Hiperbilirrubinemia acentuada
o Leucocitosis
o Insuficiencia renal.
Marcadores ingesta exagerada OH:
o GGT: Aumenta con ingesta crnica (no en agudo)
por su vida media de descenso en abstinencia
de 26 das.
o Macrocitosis: Por ingesta crnica.
o Transferrina decarboxilada: buena S y E para
ingesta exagerada (> 60g), aumenta con ingesta
reciente.
Drogas
Anamnesis es FUNDAMENTAL, no hay marcadores
especficos.

113
Es posible encontrar EOSINOFILIA, y/o alteracin de
transaminasas, con patrn hepattico o colestsico.
Isquemia
Diagnstico de descarte, sospecharla en pacientes
insuficientes cardacos que estuvieron sometidos a una
situacin de hipotensin prolongada.
HAI
Fundamentalmente, el diagnstico es serolgico:
HAI tipo 1: Anti-nucleares (ANA+) y/o Anti-msculo
liso (ASMA+).
HAI tipo 2: Anti-microsomas hgado/rin (ALKM-1+)
y/o Anti-antgeno de citosol heptico (ALC-1+).
Enfermedad de Wilson
Sospechar en paciente <40 aos que adems presenta
anemia hemoltica. Se solicitan niveles de ceruloplasmina.
Manejo inicial
Orientado al manejo de los sntomas y al control del
paciente:
Exmenes iniciales.
Pruebas hepticas: Permiten orientar el diagnstico y
la conducta a seguir.
Albmina: Valores bajos harn pensar en un problema
crnico, valores normales orientan a un cuadro agudo.
Protrombina: Para evaluar funcin heptica. Si no
mejora con Vit. K pensar en una lesin hepatocelular
extensa (obs. FHF).
Hospitalizar.
Si hay signos de insuficiencia heptica:
1. Encefalopata
2. Vmitos persistentes
3. Astenia marcada
4. Bilirrubina > 15
5. Protrombina <50%
Manejo especfico
Hepatitis virales
1. Reposo relativo.
2. Dieta a tolerancia, restriccin absoluta de alcohol.
3. Manejo sintomtico de nauseas y vmitos.
4. Abstinencia sexual durante fase aguda para evitar
contagios.
5. En caso de prurito:
Colestiramina (resina que adsorbe sales biliares).
con resultados controvertidos.
Corticoides sirven en VHA, pero llevan a
cronicidad de B, C, D.
6. Control en un mes con pruebas hepticas. (Curacin =
normalizacin de transaminasas).
OH
1. Suspensin de OH.
2. Manejo sintomtico.
3. Nutricin adecuada: 30kcal/kg y 1g/kg protenas.
4. Vitaminas: Complejo B, cido flico 15mg/da,
vitamina K 10mg IM/semana.
5. Tto. de complicaciones: ascitis, encefalopata, HDA,
infecciones.
6. Prevencin y tto. sd. abstinencia: Clometiazol en dosis
decrecientes.
7. Corticoides: 40mg/da VO x 1 mes, luego 20mg/da x 1
semana y luego 10mg/da x 1 semana. Reduce
inflamacin y mejora estado nutricional.
Drogas
1. Suspensin del medicamento sospechoso (evitar otros
hepatotxicos e inductores mientras el laboratorio
est alterado).
2. Manejo sntomtico.
3. Biopsia heptica si sntomas persisten > 6 meses.
nica hepatitis txica que requiere tratamiento especfico
es PARACETAMOL.
1. Lavado gstrico,
medidas de
sostn y carbn
activado o
colestiramina
(previene
absorcin de
medicamento
residual) antes de
30 minutos post-
ingesta.
2. Medir niveles
plasmticos de
paracetamol y
actuar de acuerdo
a nomograma
(valores lmites
de riesgo disminuyen con el tiempo):
Si RIESGO PROBABLE, administrar N-acetilcistena
VO 140mg/kg de carga, seguida de 70mg/kg
c/4hrs hasta completar 15-20 dosis (reduce
necrosis heptica por estimulacin de glutatin).
NO es efectivo despus de 24-36 hrs post-ingesta
(ptimo antes de 8 hrs). Mantener hasta llevar
niveles de paracetamol a grupo SIN RIESGO.
Si RIESGO POSIBLE, evaluar evolucin de niveles
plasmticos.
Si est SIN RIESGO, poco probable que hepatitis
sea por paracetamol.
3. Transplante heptico si presenta signos de
insuficiencia heptica a pesar de N-acetilcistena.
Isquemia
Sin terapia especfica. Estabilizar hemodinmicamente.
HAI
Indicaciones de tratamiento (adems de juicio clnico):
10x SGOT/SGPT.
5x SGOT/SGPT + 2x gammaglobulinas.
Biopsia con necrosis en puente o multiacinar.
Tratamiento:

114
Prednisona sola en dosis diarias con o sin azatioprina,
hasta lograr remisin sintomtica y de pruebas
hepticas.
Remisin se ve en >12 meses (80% en 3 aos).
Recurrencia baja (17%).
Transplante heptico si no responde a corticoides.

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