Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 1 Universidad de Chile
Esquizofrenia Juan M. Prez F.
Sntesis
La esquizofrenia (del griego, mente escindida) es un diagnstico que se aplica a un conjunto muy variado de sntomas, en los que predomina una alteracin de la conciencia de realidad, de la sensopercepcin, del flujo y asociacin de los pensamientos, de la afectividad y de las funciones ejecutivas, que provocan una significativa disfuncin social. La esquizofrenia es el ms caracterstico de los trastornos psicticos. Su variabilidad sintomtica es uno de los mayores problemas para el diagnstico precoz y posterior tratamiento. Es probable que en realidad se trate, ms que de un trastorno nico, de un conjunto de trastornos ms o menos relacionados entre s, lo que ya fue reconocido por Bleuler (1960) cuando propuso el nombre en 1908, y habl del grupo de las esquizofrenias. La esquizofrenia se presenta por primera vez en gente joven y muy joven, con mayor incidencia en hombres pero similar prevalencia entre hombres y mujeres, cursa en episodios agudos con remisin no siempre total, que pueden ser de uno a varios en la vida, suele ser de curso deteriorante y muy incapacitante, aunque en rigor eso vara segn la precocidad con que se haga el diagnstico y se inicie el tratamiento. A pesar de que epidemiolgicamente los pacientes esquizofrnicos sean ms bien pocos, son particularmente demandantes de servicios sanitarios, y un mdico general tendr que afrontar el diagnstico y el manejo de una persona diagnosticada como esquizofrnica muchas veces en su vida profesional, ya sea sospechando un primer brote, o monitorizando su evolucin y tratamiento. Insistamos en esto: a menudo el pronstico a mediano y largo plazo de una persona esquizofrnica va a depender de la precocidad con que se realice el diagnstico y se instale un tratamiento adecuado. En la actualidad los tratamientos integrados, tanto farmacolgicos como psicosociales, han mejorado significativamente el pronstico de estas personas, permitindoles un desempeo social normal.
Epidemiologa
Estudios epidemiolgicos recientes estn cambiando de modo relevante la idea que se tena de esta condicin. Hasta no hace mucho tiempo se sostena que la esquizofrenia afectaba por igual a hombres y mujeres y que se encontraba en todas las sociedades y pocas con incidencia similar. Se supona que la epidemiologa del trastorno tena pocos elementos destacables y una cierta homogeneidad en tiempo y lugar. Los datos que arrojan los estudios recientes ya no permiten sostener estas afirmaciones. Como dice McGrath (2007), la esquizofrenia ya no es el trastorno igualitario que se pensaba que era. Aunque la incidencia de la esquizofrenia a nivel mundial es relativamente baja (alrededor de un 15,2 por 100.000 habitantes al ao) (McGrath et al., 2004), es una de la condiciones que ms contribuye a la carga global de enfermedades (Murray & Lopez, 1996). Esto es consecuencia de dos hechos fundamentales: su inicio a edades tempranas de la vida y que, a pesar de tratamientos ptimos, unos dos tercios de las personas afectadas mantienen algn tipo de sntoma continuo o variable. McGrath et al. (2004) sostienen que la incidencia es enormemente variable de un sitio a otro (mediana 15,2 por 100.000; 10%-90% quintiles = 7,7 - 44,3). Los autores identificaron otros hechos interesantes: los hombres tienen ms riesgo que las mujeres de desarrollar una esquizofrenia (razn de riesgo hombre:mujer = 1,4); los emigrados tienen un riesgo sorprendentemente ms elevado que los nativos (razn de riesgo = 4,6); los individuos que viven en ambientes urbanos tienen ms riesgo que los de ambientes mixtos o rurales (tasas no calculadas dada la pobreza de estudios en sectores rurales, pero las diferencias son significativas). Hay varios estudios que muestran una clara diferencia en la incidencia de ambientes urbanos y rurales (Mortensen et al., 1999; Pedersen & Mortensen, 2001) Los mismos autores posteriormente estimaron a nivel mundial (Saha et al., 2005) la mediana de prevalencia puntual en un 4,6 por 1000 (con una variacin de 1,9 a 10,0, una diferencia de 5 veces), y una mediana de prevalencia de vida de 4,0 con un rango de 1,6 a 12,1 por 1000. El riesgo mrbido de vida es de 7,2 (3,1 a 27,1, una diferencia de 8,7 veces) por 1000 habitantes. Estas tasas son congruentes con las que manejan organismos internacionales (WHO, 2001) de alrededor de un 4 por 1000. En Chile Vicente y cols. (2002) encontraron una prevalencia de vida para la esquizofrenia de un 0,9% y en los ltimos 6 meses de un 0,3%. Estas cifras revelan que la esquizofrenia, lejos de ser una condicin independiente del ambiente, en realidad est asociada a una serie de factores sociales y fsicos. Goldner, por ejemplo, calcul la prevalencia mundial en un 0,55% (Goldner et al, 2002), y revel que vara de manera
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Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 2 Universidad de Chile importante (en un rango que llega hasta 18 veces) entre pases y regiones, en contra de la idea generalizada de que tendra una tasa similar en cualquier poca y lugar (Mueser & McGurk, 2004). Otros estudios han sugerido que el riesgo es ms elevado en pases desarrollados que en pases menos desarrollados (Saha et al., 2005). La prevalencia de vida hipotticamente debera ser mayor que la prevalencia puntual, sin embargo esta hiptesis no se sostiene con estos datos, probablemente debido a situaciones que inciden sobre el curso del trastorno, como el suicidio o, incluso, la mejora. Hay que considerar que, aunque existe un enorme corpus de trabajo que permite identificar la aparicin de la esquizofrenia, todava se nos hace muy difcil identificar su trmino. Hay claramente recuperacin de la esquizofrenia, pero es incierto si quienes se encuentran sin sntomas positivos en un momento dado, pero que tienen una ligera discapacidad residual, pueden ser considerados legtimamente casos activos o no (van Os et al., 2006). El riesgo mrbido de vida (la probabilidad de que un individuo de una poblacin dada desarrolle el trastorno a lo largo de su vida) fue estimado por Saha et al. (2005) con una mediana 7,2 por 1000, similar al de otros autores. El riesgo mrbido es mayor que la prevalencia, debido a las bases de clculo diferentes de estos dos ndices. Saha et al. sostienen que es razonable asumir que el ndice que tanto se cita (Approximately 1 percent of the population develops schizophrenia during their lifetime, Spering, 2004), posiblemente derive del clculo de riesgo mrbido, y no de la prevalencia. De todas maneras, 1% es una sobreestima- cin del riesgo real de que alguien desarrolle una esquizofrenia, que es alrededor de un 7 a 8 por 1000. Los trastornos psicticos en general parecen ser ms prevalentes en la poblacin general que lo que se pensaba. En un estudio finlands la prevalencia de vida de trastornos psicticos en adultos fue de un 3,48%, y de psicosis no afectivas de un 2,29% (Perl et al. 2007). Las experiencias psicticas parecen ser bastante comunes en la poblacin general (van Os et al., 2000), y es posible que exista un verdadero gradiente que va desde personas sin experiencias psicticas, a aquellas con experiencias moderadas y con experiencias psicticas francas. Tiene una prevalencia similar entre hombres y mujeres, y, aunque en casos ms raros puede iniciarse entre adultos de edad media, la edad de inicio para los hombres est entre los 15 y 25 aos, siendo para las mujeres algo ms tarda, ubicndose entre los 25 y los 35 aos. El 75% de los casos tiene una edad de comienzo entre los 15 y 35 aos. En los pacientes de sexo masculino el trastorno no slo puede comenzar en forma ms temprana, sino tambin tener un curso ms deteriorante. Se hospitaliza el 62% de los casos. Su riesgo de muerte es 1,5-2,0 veces mayor que el de la poblacin general, sin contar con el ndice de suicidio que es alrededor de 15%. Otras variables psicosociales observadas son, por ejemplo, el estado civil, en que predomina el porcentaje de solteros y separados, y una mayor proporcin de esta enfermedad en clases sociales bajas, lo que tambin podra deberse a una prdida de nivel social provocada por el trastorno mismo (social drift, deriva social) (Cooper, 2005). Las personas esquizofrnicas tienen muchas ms dificultades para buscar, encontrar y conservar un trabajo, principalmente debido a diversas formas de discriminacin. La esquizofrenia se asocia frecuentemente a otras patologas, como abuso de sustancias y depresin (como los trastornos esquizoafectivos). La esquizofrenia es una importante causa de discapacidad (Murray y Lopez, 1996). En un estudio realizado en 14 pases se consider a las psicosis en general como la tercera causa ms discapacitante, despus de la tetraplejia y la demencia, y antes de la paraplejia y la ceguera (Ustun et al., 1999).
Clnica
La esquizofrenia se presenta como episodios crticos agudos, que tienen distinto tiempo de evolucin (generalmente de algunas semanas a varios meses) y diversos modos de resolucin. Un episodio agudo que se presenta con gran intensidad sintomtica (por ejemplo, delirio, alucinaciones, agitacin) y en forma relativamente brusca, tiene mejor pronstico que una presentacin ms insidiosa y con menos sntomas floridos. Con el correr de los aos, y segn sea la evolucin de los episodios agudos, aparecen una serie de sntomas que constituyen la esquizofrenia crnica. Dentro de la evolucin de esta condicin, es posible que se presenten varios episodios de reagudizacin, con sntomas similares unos a otros. Por lo general en el episodio agudo se encuentran ms sntomas llamados positivos, en cambio en la esquizofrenia crnica es ms frecuente encontrar sntomas negativos. Los sntomas ms comunes en un episodio agudo de esquizofrenia son:
Carencia de introspeccin Alucinaciones auditivas Delirio de referencia Suspicacia Aplanamiento afectivo Humor delirante Delirio de persecucin Trastorno del pensar Aislamiento social Deterioro del rendimiento laboral/acadmico
Sea un inicio florido o insidioso, es muy raro que los pacientes soliciten ayuda. Siempre sern sus familiares o amigos los que la soliciten ante una serie de conductas ms o menos extraas. Incluso cuando los sntomas causan una intensa perturbacin en el paciente, por ejemplo cuando existen voces persecutorias, los pacientes no se consideran a
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Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 3 Universidad de Chile s mismos enfermos (carencia de introspeccin), y no creen necesitar ayuda. Por lo general la familia es capaz de tolerar durante largo tiempo una serie de conductas especiales (por ejemplo, un paciente se encierra en su dormitorio, deja de ir a clases o a trabajar, lee compulsivamente la Biblia, slo sale en contadas ocasiones, se le ve hablando solo, ha comentado que los vecinos lo quieren envenenar), y a pesar de todo la familia slo despus de largo tiempo solicita ayuda. En algunos casos la presentacin es ms aguda e intensa, y la consulta entonces es ms rpida. Por ejemplo, el paciente desarrolla lo que se conoce como sndrome de agitacin psicomotora, con una actividad continua y sin finalidad y tal vez algn grado de agresividad, adems del delirio y las alucinaciones. Los sntomas se desarrollan a lo largo de semanas o meses, por lo general con aislamiento social y conducta extravagante y sin descanso, lo que puede llevar a cometer alguna transgresin legal o incluso peligrosa. Las conductas del paciente suelen estar asociadas a experiencias psicticas subyacentes. Tpicamente se le ve hablando solo, pero en realidad est respondiendo a voces que le hablan; puede gritarle a los transentes de modo inexplicable, pero en realidad est respondiendo a un delirio de persecucin o de dao, o a alucinaciones. Puede mandar cartas o correos ofensivos, pero tambin eso responde a delirios. La funcionalidad cotidiana puede estar gravemente comprometida, generalmente como resultado de la intensidad, de la premura y persistencia de las experiencias psicticas. Adems el paciente tiene comprometida su atencin y otras funciones cognitivas, como la volicin, y una desorganizacin del pensamiento lgico. La esquizofrenia puede desarrollarse de manera insidiosa a lo largo de varios aos. Por lo general en estos casos los sntomas que predominan son los negativos, en especial una desestructuracin del pensamiento (alogia), embotamiento afectivo, gran retraimiento social, anhedonia. En estos casos los delirios y las alucinaciones son menos llamativos. Actualmente los sntomas se agrupan en cinco dimensiones (se sugiere revisar el captulo de sntomas y signos): sntomas positivos sntomas negativos sntomas cognitivos sntomas afectivos sntomas sociales/ocupacionales
Sntomas positivos El trmino sntomas positivos se usa para describir aquellos sntomas que son una exacerbacin de elementos psquicos normales, o bien elementos que no existen en otras personas. Normalmente estos sntomas constituyen en general lo que se conoce como psicosis, y muchos de ellos pueden aparecer en otras condiciones, adems de la esquizofrenia (por ejemplo, en la psicosis reactiva, en la demencia de diversos orgenes, en los trastornos afectivos sea como depresin o como mana, en el alcoholismo). Estos sntomas son:
Sntomas negativos Los sntomas negativos significan una merma o carencia de funciones psquicas y conductas.
afecto embotado o aplanamiento afectivo retraimiento emocional retraimiento social apata pasividad falta de espontaneidad pensamiento estereotipado alogia (limitacin en la fluidez y la productividad del discurso y pensamiento) avolicin (restriccin en la iniciacin de la conducta frente a un objeto) anhedonia deterioro atencional
Sntomas cognitivos Descritos ya por Bleuler, slo en los ltimos aos se les ha dado relevancia. Pueden ser la principal causa de discapacidad social.
dficit de atencin dficit en el procesamiento de la informacin trastorno asociativo pobreza ideativa (dificultad en elaborar nuevas ideas) dificultad en el aprendizaje en serie trastornos en las funciones ejecutivas (problemas para concentrarse, priorizar, ordenar, adaptarse)
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En la actualidad se ha sugerido que los sntomas cognitivos podran ser los ms relevantes en el trastorno, y que incluso podran explicar por s mismos muchos de los dems. En especial la esquizofrenia recuerda un sndrome disejecutivo, en la forma que adopta habitualmente este sndrome con otros orgenes. El sndrome disejecutivo involucra dificultades para planificar, iniciar acciones con propsito definido, monitorear permanentemente la conducta para observar si se cumple lo planificado, mantener el foco de atencin sobre la misma descartando otros estmulos que puedan distraerla, y realizar cambios necesarios ante los imprevistos que van surgiendo en el camino y poder conservar la accin dirigida a un propsito. Se ha dicho que son las funciones ejecutivas las ms cercanas a aquello que pudiramos llamar humano, ya que involucran sobre todo la capacidad de imaginar situaciones no vivenciadas nunca (planificacin). Por esto es que se ha sugerido que son las funciones ejecutivas alteradas las que pudieran explicar muchos sntomas de la esquizofrenia. Esta ha resultado hoy una lnea de investigacin muy relevante tanto en la neurobiologa como en la neuropsicologa, y que podra tener consecuencias en el tratamiento.
Subtipos de la esquizofrenia
Los subtipos de la esquizofrenia fueron descritos por Kraepelin. An se utilizan y, de hecho, son reconocidas por los sistemas clasificatorios internacionales. Sin embargo su uso es controvertido por varios motivos. Entre estos, que los sntomas de cada uno siempre aparecen en mayor o menor grado en los dems, que no parece existir una diferenciacin gentica entre ellos, y que los pacientes pueden pasar de uno a otro con cierta facilidad.
ESQUIZOFRENIA PARANOIDE: se caracteriza por el predominio de los sntomas positivos con ideas delirantes que van desde una sensacin de ser observado hasta una franca persecucin; sus interpretaciones delirantes son autorreferenciales, alucinaciones auditivas (voces que comentan lo que hace, lo insultan) y cenestsicas.
ESQUIZOFRENIA HEBEFRNICA: Se dice que esta es la forma clnica de peor pronstico, as como la anterior es de mejor pronstico, porque aqu predomina la desorganizacin como eje central. Hay un grave trastorno en la afectividad y deterioro cognitivo. Los pacientes se muestran con conductas inadecuadas: chanceros, con un discurso desorganizado, con delirios poco consistentes, pobreza del pensamiento y nula capacidad de relacionarse. Generalmente se observa en pacientes cuyo episodio comienza en su adolescencia.
ESQUIZOFRENIA CATATNICA: predominan los trastornos motores, como por ejemplo los manierismos o la inhibicin que puede llegar hasta el estupor, el negativismo y la acinesia,
Existen otros subtipos que varan segn la clasificacin que est vigente (DSM-IV o CIE-10). Por lo dems en la misma evolucin de la enfermedad puede haber una combinacin de estos subtipos o simplemente pasar de uno a otro (esquizofrenia indiferenciada; esquizofrenia simple) o simplemente predominar el deterioro que provoca las formas ms graves de la enfermedad (esquizofrenia residual).
Diagnstico
La esquizofrenia es una condicin que se diagnostica en base a una cuidadosa evaluacin psiquitrica, que incluye la recopilacin de todos los antecedentes que pueda aportar tanto el paciente como su grupo familiar, u otras personas, as como un examen mental. No existen exmenes de laboratorio ni de imgenes que permitan confirmar la condicin, como no sea para descartar trastornos orgnicos. Por lo tanto se requiere que el clnico sea metdico en su investigacin semiolgica, ya que ser el nico instrumento que permitir el diagnstico. No existe ningn sntoma ni signo que sea patognomnico del trastorno. Es la agrupacin de los sntomas los que permiten realizar el diagnstico, pero hay que considerar que estos son enormemente variados. Como en la mayora de los cuadros psiquitricos, el diagnstico de la esquizofrenia es clnico descriptivo y no etiolgico (ver captulo Diagnstico). Por eso puede parecer algo impreciso. Lo propio de la enfermedad es su variabilidad y su reconocimiento se hace observando su evolucin. Por esto, lo importante es la observacin longitudinal ms que el cuadro de estado, pues su presentacin es desigual entre uno y otro individuo y los sntomas varan con el tiempo. A lo largo de la historia el nmero de pacientes a los que se les diagnostica esquizofrenia vara segn la concepcin que se tenga de esta. Se han determinado tres etapas histricas en la evolucin del concepto: Esquizofrenia clsica (Kraepelin, Bleuler) Psicopatologa fenomenolgica (Schneider) Psicofarmacologa , neurociencias
EMIL KRAEPELIN: le llam demencia precoz (dementia praecox), por afectar a jvenes y tener curso deteriorante. Determin una gran variedad de sntomas. Tena muchos ejemplos: su conexin interna slo es reconocible por su presentacin en algn momento de la evolucin. Le otorg especial importancia a los sntomas que en la actualidad denominamos negativos: debilitamiento de la
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Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 5 Universidad de Chile voluntad, lo que altera la actividad mental y el impulso al trabajo, se aniquila la posibilidad del desarrollo personal, slo permanecen las adquisiciones previas que tambin se pierden. Describi algunas formas clnicas, como la hebefrnica y la paranoide.
EUGEN BLEULER: Fue quien la llam por primera vez esquizofrenia (mente escindida, que apunta a que un sujeto muestra funciones mentales separadas entre personalidad, pensamiento, memoria y percepcin, y que en la prctica se expresa en vivencias simultneamente normales y psicticas ante un mismo estmulo ambiental; existe una popular idea acerca de la esquizofrenia como una especie de doble personalidad, concepto muy alejado del cuadro psictico esquizofrnico ). Dividi los sntomas en fundamentales y accesorios dependiendo si estaban o no presentes en todos los casos y a lo largo de toda la enfermedad.
Sntomas fundamentales (las cuatro A) Asociaciones laxas del pensamiento Afectividad aplanada Ambivalencia Autismo
Sntomas accesorios Ideas delirantes Alucinaciones Alteraciones del lenguaje y la escritura Sntomas somticos y catatnicos
Es interesante notar que aquellas manifestaciones ms conspicuas del trastorno (por ejemplo, los delirios y las alucinaciones o los sntomas catatnicos) son precisamente los sntomas llamados secundarios, y son tambin los que indican un mejor pronstico. En cambio los sntomas fundamentales (alteracin de la asociatividad del pensamiento, del afecto, ambivalencia y autismo) son menos resaltantes en una primera aproximacin, pero son los de peor pronstico, ya que indican una mayor desorganizacin de la persona.
KARL JASPERS: psiquiatra y filsofo, iniciador de la psicopatologa moderna, consider que la esquizofrenia era un proceso y no un desarrollo, como en la paranoia, apuntando a que era incomprensible desde la vivencia del sujeto con un elemento de irreversibilidad. Esto signific entre otras cosas que se le diera ms importancia a la forma que adoptan los sntomas, y mucho menos al contenido.
KURT SCHNEIDER: Seguidor de Jaspers, le dio importancia a las vivencias del yo, a las vivencias de los pacientes y el sentido de pertenencia de los propios actos. Esto es lo llamado en general fenomenologa. Destac algunos sntomas para el diagnstico de esquizofrenia que llam sntomas de primer orden y sugiri los criterios diagnsticos.
Sntomas de primer orden (Schneider) Delirio primario Sonorizacin del pensamiento Or voces que dialogan entre s Or voces que comentan los propios actos Robo y otras influencias sobre el pensamiento Divulgacin del pensamiento Percepciones delirantes Influencia corporal (todo lo vivido como hecho o influenciado por otros)
Su principal ventaja es la de mejorar la precisin y confiabilidad diagnstica sin llegar a un reduccionismo objetivizante como algunos lo interpretaron. De hecho constituyen hasta la fecha las bases del DSM.
TIMOTHY CROW: Propuso la distincin entre esquizofrenia tipo I y tipo II para facilitar el estudio, el abordaje etiolgico y la patogenia de la enfermedad.
Tipo I : muestran sntomas positivos, son potencialmente reversibles, tienen buena respuesta a los neurolpticos, se asocian a disfuncin dopaminrgica.
Tipo II : muestran sntomas negativos, son irreversibles , no responden bien a los neurolpticos
NANCY ANDREASEN: Habra un continuo entre los sntomas positivos y negativos, agregando la esquizofrenia mixta.
WILLIAM CARPENTER: Se refiere a los sntomas deficitarios, como aquellos sntomas negativos que no son explicados por depresin, ansiedad, secundario a los frmacos o por institucionalizacin.
Evolucin de la esquizofrenia En la actualidad se ha llegado a determinar una historia natural de la enfermedad (Lieberman, 2006), con una evolucin clnica ms o menos tpica. Esta considera un perodo premrbido entre los 0 y los 10 aos. A continuacin existe un perodo prodrmico entre los 10 y los 20 aos. Muchas veces en este perodo ya aparece sintomatologa negativa y se produce una interrupcin de su funcionamiento habitual (social, educacional y/o laboral). Luego viene el perodo de progresin de la enfermedad que va de los 20 a los 40 aos. Es en este perodo donde surgen los sntomas ms llamativos de la enfermedad, es decir, estados alucinatorios y/o delirantes y patologa dual (consumo de drogas), aunque no necesariamente son estos los ms importantes para determinar el pronstico y la
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Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 6 Universidad de Chile evolucin del trastorno. La aparicin de los sntomas se da en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales y un deterioro progresivo. Por ltimo viene el perodo de estabilizacin y/o agotamiento entre los 40 y los 60 aos. Comienza a predominar la sintomatologa negativa y los dficit cognitivos (aunque estos estn desde un principio) pues por un lado son los ms resistentes a responder al tratamiento y por otro aumentan de severidad como historia natural de la enfermedad. Como lo habamos indicado, el llamado primer episodio puede ser :
brusco: primer brote caracterizado por sintomatologa positiva. insidioso: sintomatologa gradual, aqu se observa ms claramente la fase prodrmica, hay retraimiento social, desmotivacin, deterioro de higiene y descuido personal, conductas extraas, alteracin del estado de nimo (humor delirante).
Un primer brote muy florido en sintomatologa productiva (delirios y alucinaciones) en general indica un mejor pronstico. En cambio un primer brote gradual con sntomas insidiosos de desorganizacin progresiva es de peor pronstico.
Controversias en torno al diagnstico Se ha sostenido que el diagnstico de esquizofrenia es dbil en la medida que reposa sobre la suposicin de una lnea divisoria precisa entre lo que se considera enfermedad mental (que satisface los criterios diagnsticos) y sanidad mental (que no los satisface). van Os y otros autores (Verdoux & van Os, 2002; Johns & van Os, 2001) han argumentado que esta divisin precisa tiene poco sentido, en la medida que existen muchas personas normales que tienen experiencias psicticas o ideas cuasi delirantes (Peters et al., 2005) sin que esto les signifique algn tipo de problema, incapacidad o que sean diagnosticados por el sistema categorial (tal vez porque interpretan sus experiencias de un modo positivo, o tienen creencias ms pragmticas y comunes). De particular importancia es que la decisin de si un sntoma se encuentra presente es una decisin subjetiva que toma quien hace el diagnstico, o se basa en una definicin incoherente (por ejemplo, vase la controversia sobre lo que constituye delirio o trastorno del pensar). Ms recientemente se ha discutido que los sntomas psicticos no forman una buena base para realizar un diagnstico de esquizofrenia, dado que la psicosis es la fiebre de la enfermedad mentalun indicador grave pero impreciso (Tsuang et al., 2000). Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia entre dos psiquiatras enfrentados al diagnstico de esquizofrenia llega al 65% en el mejor de los casos (McGorry et al., 1995). Estos elementos han llevado a algunos crticos a sugerir que el diagnstico de esquizofrenia debera abandonarse (BBC, 2006; Asylum). En 2004 Japn aboli el diagnstico de esquizofrenia y lo reemplaz por trastorno de la integracin (Sato, 2004). Otros autores han propuesto un nuevo modo de aproximacin al trastorno basado en las deficiencias neurocognitivas especficas, generalmente atencin, funciones ejecutivas y resolucin de problemas. Estas deficiencias causan la mayor parte de la discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los sntomas psicticos (que se pueden controlar de modo ms o menos efectivo con la medicacin). Sin embargo, este argumento todava es novedoso y es difcil que el mtodo de diagnstico vare en el corto plazo.
Etiopatogenia
La etiologa de la esquizofrenia es aun desconocida y existe un permanente debate en torno a los factores que contribuyen a generar sus particulares sntomas. Parte del debate se debe a las dificultades de realizar diagnsticos confiables, lo que a su vez impide estimar con certeza el efecto de los genes y del ambiente. Sin embargo, se ha ido validando un modelo multifactorial, en el que la vulnerabilidad gentica interacta con estresores ambientales para provocar el trastorno (Harrison y Owen, 2003). El grado y la participacin concreta de cada uno de estos factores es controversial. La esquizofrenia tiene, probablemente, un tipo de herencia bastante complejo, con una serie de genes actuando separadamente (Owen y Craddock, 2005) o en forma simultnea.
Factores genticos La heredabilidad de la esquizofrenia, sin embargo, es un hecho ms o menos aceptado. Los principales estudios son de riesgo familiar, de gemelos mono y dicigticos, y estudios de adopcin. 1. Estudios de riesgo familiar de pacientes con esquizofrenia. Si en la poblacin general el riesgo mrbido es de 1%, en los hermanos de un esquizofrnico el riesgo aumenta a un 10 a 15%, en los hijos de un padre esquizofrnico el riesgo es tambin de entre un 10 a 15%, y si ambos padres son esquizofrnicos el riesgo llega hasta un 40%. 2. Estudios de gemelaridad. Entre los gemelos univitelinos la tasa de concordancia llega a un 40%. En los gemelos bivitelinos, en cambio, la tasa de concordancia es de un 10 a 15%. 3. Estudios de adopcin. En hijos de padres esquizofrnicos que han sido criados por familias que no tienen el trastorno, la incidencia sigue siendo similar a la de aquellos hijos de esquizofrnicos criados por sus padres biolgicos.
A pesar de todo aun no se conoce con exactitud el papel de los factores genticos ni el tipo de herencia. Pero es claro que este no constituye un factor nico y suficiente para
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Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 7 Universidad de Chile desarrollar la enfermedad. Considrese, por ejemplo, que si en el caso de los gemelos univitelinos casi la mitad de los hermanos de un esquizofrnico van a desarrollar el trastorno, no es menos cierto que la otra mitad no lo har, a pesar de que la carga gentica podra considerarse casi idntica. Por otro lado hay autores que han criticado la metodologa de los estudios de gemelos y a veces se ha sostenido que la base gentica de la esquizofrenia todava es pobremente comprendida. Estudios en gentica molecular han tratado de identificar los genes que incrementan el riesgo de tener el trastorno. Una revisin de Harrison y Owen (2003) propone siete genes involucrados, y otras revisiones actuales (Riley y Kendler, 2006) dan como candidatos al gen dystrobrevin binding protein 1 (DTNBP1), al neuregulin NRG1 y varios otros. La tendencia es a considerar la accin simultnea de varios genes, y estos en permanente modulacin con el ambiente.
Factores ambientales Los factores ambientales podran predisponer al trastorno, precipitarlo y/o mantenerlo, como en todos los trastornos psiquitricos. En su mayora estos factores son ms bien controvertidos, y se est muy lejos todava de tener un cuadro acabado de su epignesis. Sin embargo, a diferencia de lo que se sostena hasta hace algunos aos, el ambiente s tiene una incidencia clara sobre la presentacin del trastorno. Factores asociados al embarazo y parto, como rotura precoz de membranas, infecciones (en especial la toxoplasmosis materna) (Brown, 2006; Brown et al., 2006), partos distcicos, hipoxia y bajo peso de nacimiento se han asociado al desarrollo del trastorno (Tejkalova et al., 2006; Sorensen et al., 2006; Larsson et al., 2005). Tambin se ha observado una correlacin con padres (varones) mayores de 30 aos, probablemente debido a mutaciones en su material gentico (Riley y Kendler, 2006; Sipos et al. 2004; Malaspina et al., 2001), con desnutricin materna (Susser et al., 1992; StClair et al., 2005), con nacimientos en invierno- primavera (Davies et al., 2003), con nacimientos en latitudes terrestres extremas (Saha et al., 2006). Estos ltimos factores probablemente estn asociados a deficiencias en vitamina D que en modelos animales provocan cambios cerebrales asociados a la esquizofrenia (aumento del tamao ventricular, disrupcin de las vas dopamina/glutamato, atrofia cortical) (Kesby et al., 2006; Becker et al., 2005; Feron et al., 2005; Eyles et al., 2003). Existe una cierta correlacin entre clases sociales bajas y esquizofrenia, aunque esto puede ser considerado tanto causa como consecuencia del deterioro que causa el trastorno (social drift) (Aro et al., 1995; Wicks et al., 2005; Cooper, 2005). Un hallazgo constante es la asociacin entre la vida en ambientes urbanos y la esquizofrenia, lo que se mantiene incluso cuando se controlan otros factores de riesgo o confundentes (Van Os, 2004; Sundquist et al., 2004). Factores precipitantes del trastorno estn tpicamente asociados a las exigencias del paso de la adolescencia a la vida adulta (trabajo, independencia social, estudios de nivel superior, noviazgo). Una carga gentica interacta con el ambiente aumentando el riesgo de desarrollar el trastorno, sea a travs de deficiencias neuropsicolgicas globales (Hans et al., 1999), ambientes familiares deteriorados o conductas escolares disruptivas (Carter et al., 2002), escasa vinculacin con pares (Hans et al., 2000), carencia de competencias sociales (Dworkin et al., 1991). Pueden considerarse tambin como factores precipitantes el consumo de sustancias. Se ha postulado que el tpico consumo de marihuana en la adolescencia que, aunque normalmente no tiene mayor incidencia psicopatolgica, podra en sujetos en riesgo adelantar un brote esquizofrnico (Degenhardt y Hall, 2006). Hay considerable evidencia de que los eventos biogrficos estresantes son capaces de gatillar la esquizofrenia (van Os y Marcelis, 1998). El abuso y los traumas infantiles son factores de alto riesgo (MacMillan et al., 2001; Janssen et al., 2004). Existe evidencia consistente de que las actitudes negativas de la familia hacia el esquizofrnico (o futuro esquizofrnico) son un importante factor de riesgo o precipitador del trastorno. A esto se le ha llamado alta expresin emocional, y es especialmente relevante la actitud de crtica, o comentarios hostiles o descalificadores (Marom et al., 2005), aunque no es claro si se trata de un factor causal o precipitante. Es importante destacar que esta actitud tambin se observa en el personal de salud, y tambin puede constituir un factor de riesgo (Mintz et al., 1987; Moore et al., 1992; van Humbeeck et al., 2003). Se postul tambin que ciertos tipos de crianza podan predisponer o gatillar un brote del trastorno, pero estas hiptesis hasta ahora no han logrado tener suficiente base de demostracin emprica. Se lleg a hablar de la madre esquizofrengena en la literatura de los aos 50 y 60, pero estas ideas hoy son ms cuestionables.
Neurofisiologa Desde el descubrimiento en los aos 50 de que ciertos medicamentos provocaban una mejora en los sntomas esquizofrnicos (sobre todo en los llamados positivos, como delirio y alucinaciones, Silbersweig et al., 1995), se hizo evidente que exista una base neurofisiolgica en el trastorno. Sin embargo, aunque se han postulado una serie de mecanismos que involucran diversos neurotransmisores, no se ha llegado a una idea unitaria de la neurofisiologa de la esquizofrenia. Dado que los antipsicticos neurolpticos clsicos bloquean los receptores dopaminrgicos (DA), y que la anfetamina, que provoca un aumento del metabolismo y disponibilidad sinptica de la dopamina, es capaz de provocar una psicosis muy similar a la esquizofrenia, se ha postulado que este neurotransmisor podra ser fundamental en la gnesis del trastorno, pero hasta ahora no ha existido una prueba directa de la vinculacin de la dopamina con la
Esquizofrenia
Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 8 Universidad de Chile esquizofrenia. Hay que resaltar que los antipsicticos bloqueadores de los receptores DA tambin ejercen su accin sobre sntomas psicticos que aparecen en otros trastornos, como en el delirium, la demencia y la depresin. La actividad DA en todo caso no parece homognea, sino ms bien diferenciada en diferentes reas cerebrales. Mientras existe una hiperactividad DA subcortical (que se asocia a sntomas positivos como el delirio y las alucinaciones), simultneamente existe una hipoactividad DA prefrontal (asociada a sntomas negativos, en especial sntomas cognitivos que son similares a los de pacientes con lesiones de la regin prefrontal) (Tanaka, 2006). Una hipersensibilidad de receptores D2 ha sido propuesta como mecanismo comn de varias condiciones que provocan sntomas similares a una psicosis, como abuso de sustancias, depresin psictica, delirium (Seeman et al., 2006). Hallazgos post mortem de disminucin de los receptores NMDA en sujetos esquizofrnicos han motivado la bsqueda de una relacin entre la esquizofrenia y el sistema glutamatrgico que utiliza receptores NMDA (Tsai, 2005; Neale et al., 2005). La fenciclidina (PCP), una droga de abuso cuyo mecanismo es por antagonismo no competitivo de receptores NMDA, provoca sntomas muy similares a la esquizofrenia incluyendo delirio, alucinaciones y, lo ms notable, tambin es capaz de provocar sntomas negativos como el aplanamiento afectivo (Morris et al., 2005). El hecho de que la funcin glutamatrgica disminuida est asociada a una merma en las pruebas neuropsicolgicas que requieren la participacin del lbulo frontal y el hipocampo, y el hecho de que el glutamato puede afectar la funcin dopaminrgica, sugieren un importante rol mediador (y tal vez causal) del glutamato (Coyle et al., 2003). Contribuyen a esta idea los resultados de ensayos preliminares que sugieren la eficacia de co-agonistas del complejo receptor NMDA en reducir algunos sntomas de esquizofrenia (Tuominen et al., 2005). En la actualidad hay inters en los sistemas noradrenrgico y serotonrgico, y de hecho los nuevos antipsicticos (llamados atpicos para diferenciarlos de los neurolpticos) tienen una importante accin antagonista de receptores serotonrgicos, menos actividad bloqueadora de receptores DA, con gran actividad antipsictica y menos efectos extrapiramidales (Miyamoto et al., 2005).
Otras anormalidades biolgicas y hallazgos anatmicos Se ha demostrado una serie de anormalidades biolgicas, anatmicas, histolgicas y funcionales en el cerebro de los esquizofrnicos. Los primeros estudios revelaron un aumento del tamao de los ventrculos asociado a sntomas negativos (Johnston et al., 1976). Sin embargo estos hallazgos podan tener relacin con el tratamiento con drogas antipsicticas, y no con el trastorno mismo. Adems se encuentran considerables variaciones entre individuos. Varias otras diferencias se han encontrado en cerebros de esquizofrnicos, pero siguen tambin el patrn de gran variabilidad interindividual, lo que no ha permitido hasta ahora encontrar un modelo de variacin comn, o que permita asociarlo con el diagnstico individual especfico. Algunas de estas alteraciones son: Aumento del tamao ventricular. Aumento de los surcos corticales. Reduccin bilateral de los lbulos temporales, amgdala, hipocampo, globus pallidum y cerebelo). Disminucin del tamao global del cerebro. Alteracin de la densidad neuronal y desorganizacin en segmentos prefrontales. Frecuente disfuncin del hemisferio izquierdo.
Estos hallazgos sugieren una alteracin de la migracin neuronal durante el desarrollo. Sin embargo los hallazgos son ms bien epidemiolgicos y de amplia variabilidad en los sujetos individuales, lo que dificulta sugerir una base neuroanatmica comn en la esquizofrenia.
Neuropsicologa de la esquizofrenia Las deficiencias neurocognitivas en la esquizofrenia fueron detectadas ya por Bleuler (1960), pero no ha sido sino hasta hace poco tiempo que se validaron y cuantificaron (Green, 1996). Estudios con pruebas neuropsicolgicas y tecnologas de imgenes cerebrales como el fMRI y PET han logrado demostrar una actividad alterada en lbulos frontales, hipocampo y lbulos temporales. Estas alteraciones se encuentran fuertemente vinculadas a deficiencias neurocognitivas presentes en la esquizofrenia, en especial en memoria declarativa, atencin sostenida y memoria de trabajo (Barrera, 2006). En particular se han detectado alteraciones en las funciones ejecutivas asociadas a las reas prefrontales y sus conexiones con la amgdala e hipocampo, que permiten planificar, realizar tareas dirigidas a un objetivo, conservar el objetivo a pesar de los distractores, mantener una memoria de trabajo que lleve la cuenta de lo que se ha hecho y lo que falta, evaluar permanentemente el avance del trabajo. Esta alteracin de funciones ejecutivas son similares a las que tienen pacientes con tumores, hemorragia o traumatismos de las regiones prefrontales, Otras deficiencias cognitivas incluyen dificultad en diferenciar el discurso interno del externo (Honig et al., 1998), sacar conclusiones precipitadas al enfrentar informacin limitada o contradictoria, dificultades en adaptar el discurso al oyente (lo que revelara una alteracin en la Teora de la Mente 1 ), distractibilidad. Estas deficiencias cognitivas estn presentes en familiares de esquizofrnicos que no presentan los sntomas del trastorno (Sitskoorn et al., 2006).
1 La Teora de la Mente son las suposiciones que hace cada persona acerca de lo que est pensando otra. Es decir, cada persona, enfrentada a una relacin, elabora una Teora de la Mente del interlocutor, lo que permite adaptarse dinmicamente a la comunicacin. Es una funcin que aparentemente slo ocurre en los seres humanos.
Esquizofrenia
Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 9 Universidad de Chile Estudios con EEG han revelado que los esquizofrnicos muestran patrones anormales de sincrona de fases en la banda gamma (Symond et al., 2005), lo que puede revelar dificultades en la emergencia de asambleas neurales. Aunque las Gestalt visuales son capaces de provocar en los esquizofrnicos sincrona de fases asociada al estmulo, lo que permitira la percepcin conciente de este, la gama de frecuencia de estas sincronas es menor que en los controles. El grado de correlacin de fase se asocia con alucinaciones y trastornos del pensamiento (Spencer, et al., 2004). Estos datos apoyan la hiptesis de que en la esquizofrenia existiran circuitos neurales disfuncionales y una escasa integracin de redes neurales.
Hiptesis del neurodesarrollo anormal (encefalopata del neurodesarrollo) Esta es una hiptesis comprensiva de la enfermedad, que sugiere que existe una alteracin en el programa que regula la formacin normal de las sinapsis y la migracin neuronal durante la formacin del cerebro y sus conexiones en el periodo prenatal y en los primeros aos de la infancia. Durante el desarrollo existe un sistema de seleccin neuronal mediante un mecanismo de apoptosis (muerte neuronal programada) que permite la eliminacin de neuronas desechadas, permaneciendo las conexiones sinpticas ms eficientes (se le ha llamado poda sinptica). Esto es importante en la etapa de la adolescencia postulndose que en este trastorno habra una poda ms crtica o apoptosis inapropiada quedando conexiones aberrantes, que no procesan bien la informacin. Diversos hallazgos clnicos, anatomo-histolgicos y de imgenes, fundamentan la hiptesis de una encefalopata del neurodesarrollo. Por ejemplo, los hallazgos de neuroimgenes que revelan una disminucin global del tamao cerebral, y que parecen correlacionarse bastante bien con sntomas negativos y dficits de pruebas neurofisiolgicas, no seran progresivos en el tiempo, lo que revelara que se trata de alteraciones ocurridas durante el desarrollo. Sin embargo estos estudios no son concluyentes, dado que hay investigaciones que sugieren que las alteraciones s seran progresivas. Por otro lado, los estudios post-mortem no han encontrado signos de gliosis, lo que tambin revela que se tratara de alteraciones ocurridas en etapas muy tempranas de la vida.
Vulnerabilidad y estrs El trastorno ocurrira en sujetos particularmente vulnerables enfrentados a situaciones de estrs. Cuando el estrs sobrepasa el umbral de vulnerabilidad aparece el brote de esquizofrenia. El estrs desestabiliza el funcionamiento cognitivo y surge la psicosis.
Caractersticas de los sujetos en riesgo
hiperreactivos al estrs desconectados malhumorados ansiosos excitables fcilmente frustrables ms aislados, no participan, con permanente ansiedad. capacidad disminuida de placer
Tratamiento
Aunque no se tiene ningn tratamiento que pueda curar la esquizofrenia, s es posible tener un buen manejo de ella y llegar a niveles de remisin compatibles con cualquier actividad social, aunque esto puede ser un tema controversial. Recientemente se han propuesto algunos criterios de remisin (van Os et al., 2006; Andreasen et al., 2005) que sugieren la posibilidad de que la esquizofrenia s puede ser curada. Los antipsicticos constituyen la primera lnea de tratamiento, pero slo proporcionan una mejora sintomtica, y no se ha demostrado que cambien sustancialmente las bases neurobiolgicas o cognitivas del trastorno. Debe considerarse que el tratamiento de la esquizofrenia es integral, es decir, no es puramente farmacolgico, ni psicolgico, ni social, sino ms bien una combinacin balanceada de todos ellos, cada uno con un propsito. La esquizofrenia es una condicin compleja, cada paciente es diferente, y el tratamiento debe tomar en cuenta estos hechos. Antes de decidir el tratamiento hay que evaluar una serie de parmetros, tales como:
Estado actual del paciente (requiere de manejo ambulatorio en consultorio o en un servicio especializado, necesita hospitalizacin diurna o completa?, etc.) Estado evolutivo (es un primer brote, es una fase residual? etc.) Subtipo de esquizofrenia y patologa concomitante, por ejemplo, consumo de drogas (patologa dual). Tratamientos anteriores y respuesta a estos. Redes del paciente (apoyo familiar, educacional, laboral) Disponibilidad de recursos teraputicos.
La hospitalizacin est indicada ante la sintomatologa ms florida y los trastornos conductuales que puedan poner en riesgo al propio paciente o a su entorno, como suicidio, agitacin, agresividad o estupor catatnico. Sin embargo, hoy se acepta que la hospitalizacin debe ser lo ms breve posible, slo para obtener la compensacin conductual y el
Esquizofrenia
Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 10 Universidad de Chile inicio del tratamiento farmacolgico (o su ajuste) y psicolgico. La tendencia es reinsertar al paciente lo ms rpidamente posible a su entorno social, o en instituciones de cuidado abierto, como hogares protegidos, hospitales diurnos o talleres protegidos. La hospitalizacin prolongada puede dificultar la reinsercin social de los pacientes.
Objetivos del Tratamiento
Mejora de todos los sntomas positivos y negativos. Prevencin de la hospitalizacin. Capacidad de vivir independiente. Capacidad de establecer y perseguir objetivos ocupacionales. Ausencia de efectos relacionados con los medicamentos. Adecuada calidad de vida en general e interaccin social.
Frmacos Sin duda que son los frmacos antipsicticos la principal herramienta teraputica para el tratamiento de los esquizofrnicos. En la dcada de los 50 se introdujeron los primeros antipsicticos que fueron llamados neurolpticos por su capacidad para provocar una indiferencia afectiva. Entre estos est la clorpromazina, el sulpiride, tioridazina y el haloperidol. El hecho ms relevante es que por primera vez se tena un tratamiento efectivo que disminua o suprima por completo los sntomas psicticos agudos positivos, constituyendo una verdadera revolucin en la clnica psiquitrica. Sin embargo los neurolpticos, adems de esta indiferencia afectiva, provocaban diversos efectos secundarios como un sndrome extrapiramidal (temblor, acatisia y distona) difcil de manejar. A largo plazo el problema mayor es la capacidad de provocar un sndrome conocido como disquinesia tarda, consistente en movimientos estereotipados persistentes, a veces muy incapacitantes y prcticamente inmanejables. Por lo dems los neurolpticos casi no tienen efecto sobre los sntomas negativos. Ocasionalmente los neurolpticos pueden provocar un sndrome neurolptico maligno (SNM) que puede colocar en riesgo la vida de una persona. El SNM tiene como principales sntomas un nivel de conciencia fluctuante, hipertermia, rigidez muscular y alteraciones neurovegetativas (presin arterial inestable, taquicardia, diaforesis) y de laboratorio (leucocitosis, aumento de creatinina, aumento de la CPK). Puede llevar a shock cardiovascular, tromboembolismo e insuficiencia renal. No hay manera de saber a priori quin puede ser afectado por el sndrome, pero su ocurrencia es muy baja. En los ltimos 15 aos se empezaron a desarrollar nuevas drogas antipsicticas conocidas como antipsicticos atpicos (entre ellos la quetiapina, olanzapina, risperidona y la siprazidona) que tienen como principal caracterstica los menores efectos secundarios, y su accin demostrada ante sntomas positivos, negativos, afectivos y cognitivos. El ms potente de ellos, la clozapina, sin embargo, tiene un alto riesgo de toxicidad hematolgica por lo que se reserva para los fracasos de otras terapias farmacolgicas. Un efecto ms o menos frecuente en los antipsicticos atpicos, en especial la olanzapina y la clozapina, es la ganancia de peso y la induccin de un sndrome metablico en los pacientes, lo que obliga a una monitorizacin constante del peso y de parmetros metablicos. No es claro si pueden provocar tambin un SNM. Por todos estos motivos, en la actualidad los antipsicticos atpicos son las drogas de eleccin (Leucht et al., 2003). El tiempo de evaluacin de un antipsictico vara entre 4 y 6 semanas a dosis adecuadas. Debe asegurarse la adhesin al tratamiento. Un tratamiento farmacolgico bien llevado tiene efectos positivos y le permite al paciente seguir una rehabilitacin psicosocial. El tiempo de uso de un antipsictico es variable, pero siempre hay que considerar que sea para toda la vida. Esto suele traer problemas de adherencia con los pacientes, que pueden sentir que, dado que se encuentran sanos, con buen nimo, sin sntomas, incluso trabajando y haciendo una vida ms o menos normal, no requieren tomar ms el medicamento, que les coloca una etiqueta de enfermo que no siempre es fcil de tolerar.
Terapia electro convulsiva Por ltimo, siempre hay que considerar el uso de la terapia electroconvulsiva, procedimiento que, realizado en buenas condiciones clnicas (con anestesia general), es efectivo y causa problemas secundarios no mayores que los de los medicamentos.
Psicoterapia y otros mtodos de apoyo Los pacientes pueden participar de diversas modalidades de psicoterapia, las que favorecen y potencian los resultados del tratamiento psicofarmacolgico. Una de las ms utilizadas es la modalidad cognitivo-conductual, que parece tener un efecto importante sobre los sntomas psicticos. Una reciente revisin parece confirmar la efectividad de esta forma de psicoterapia sobre la esquizofrenia (Zimmermann et al., 2005). Recientemente se ha probado una terapia dirigida a mejorar las deficiencias neurocognitivas de la esquizofrenia, a la que se ha llamado terapia de mejoramiento cognitivo (cognitive remediation psychotherapy) (Wykes et al., 2002).
Esquizofrenia
Departamento de Psiquiatra y Salud Mental Sur. 11 Universidad de Chile As mismo deben considerarse el apoyo en hospital diurno, el entrenamiento en habilidades sociales, que muchas veces es causa de las grandes dishabilidades en los esquizofrnicos. La terapia familiar busca que la familia pueda adaptarse de un buen modo al paciente, que coopere con la mantencin del tratamiento, pero sobre todo que limite la expresin emocional, en especial las conductas descalificadoras que pueden agravar la sintomatologa. Por lo general, una vez de alta hospitalaria, los pacientes que vuelven a vivir con su familia tienen peor pronstico que aquellos que viven en hogares protegidos. Como ya fue analizado, la recada es ms frecuente en familias con una gran expresin de hostilidad, donde existen comentarios crticos hacia el paciente o existe una sobreimplicacin emocional. Por ese motivo la participacin del paciente en Hospitales Diurnos puede ser de mejor pronstico, dado que slo permanecen con su familia por la tarde y el fin de semana.
Pronstico En la actualidad y sobre todo luego de la introduccin de los antipsicticos atpicos y de la tendencia mundial a la desinstitucionalizacin de los pacientes (esto es, a evitar en todo lo posible las hospitalizaciones, y si son necesarias, slo por el tiempo ms breve, dado el claro efecto deletreo probado con las hospitalizaciones prolongadas), a un enfoque ms psicosocial en que hay mayores redes sociales de apoyo (como hogares protegidos en caso de que no exista una familia capaz de hacerse cargo del paciente, o que agrave sus sntomas por conductas hostiles, talleres protegidos para mejorar sus capacidades sociales y laborales), al trabajo en hospitales diurnos, al apoyo psicoteraputico, terapia familiar y ocupacional, el pronstico de la esquizofrenia ha mejorado ostensiblemente. En un seguimiento a mediano plazo, Robinson et al. (2004) observaron un 56,7% de remisin de sntomas, un 25,5% de funcionamiento social normal y un 13,7% de remisin total por ms de dos aos a los 5 aos de seguimiento. Sin embargo, el pronstico real est influenciado por una serie de factores. De ellos uno no menor es la falta de una definicin consensual sobre lo que se va a considerar remisin, por lo que las tasas entre diferentes estudios no son siempre comparables. La OMS ha realizado estudios amplios multiregionales (Hopper & Wanderling, 2000), y ha podido establecer que las tasas de recuperacin son mejores en pases menos desarrollados (Nigeria, Colombia, India), que en pases desarrollados (Irlanda, Reino Unido, Estados Unidos, Dinamarca, Repblica Checa, Eslovaquia, Japn y Rusia), y esto an considerando que los nuevos antipsicticos no estn fcilmente disponibles en pases menos desarrollados. El pronstico tambin depende de varios otros factores. Como ya fue comentado, un inicio agudo con sntomas floridos tiene un mejor pronstico que un inicio insidioso con sntomas ms desestructurantes. Las mujeres tienen mejor pronstico que los hombres, siempre que el inicio del trastorno haya ocurrido despus de la menarquia, probablemente por un efecto protector estrognico. El funcionamiento premrbido tambin podra tener efectos sobre el pronstico. En un estudio realizado en Suecia, la expectativa de vida de los esquizofrnicos fue de un 80 a 85% de aquella de la poblacin general, siendo algo mejor en las mujeres (Hannerz et al., 2001). En este mismo estudio, el diagnstico de esquizofrenia tuvo una mayor expectativa de vida que la asociada a trastornos de personalidad, abuso de sustancias, infarto al miocardio y enfermedades cerebrovasculares. La esquizofrenia tiene una alta tasa de suicidio. Algunos estudios llegan a observar un 30% de intentos suicidio (Randomsky et al., 1999) con un xito letal de un 10% en personas con el diagnstico de esquizofrenia (Caldwell & Gottesman, 1990).
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