PLAQUETAS

HISTORIA
Fueron el tercer elemento forme de la sangre en ser descubierto.
Algunos factores retrasaron su hallazgo:
Tamao
Limitaciones pticas de los rudimentarios microscopios
Sus propiedades naturales de agregacin
Al estudiar la sangre, Anthony Van Leeuwenhoek (1632-1723), describi a
los eritrocitos, y menciono otras partculas 6 veces mas pequeas que los
glbulos rojos, que se adheran unas a otras, pero no les dio importancia ni
nombre.
Durante el siglo XIX, numerosos observadores reportaron la presencia en
la sangre de corpsculos ms pequeos que los glbulos rojos y los
glbulos blancos, pero reinaba una gran confusin acerca de su papel y de
su origen. Se propusieron varias explicaciones, entre ellas, que se trataba
de productos de desintegracin de los otros elementos formes, como los
glbulos rojos y blancos, o que eran precursores en la formacin de los
eritrocitos; tambin fueron confundidas con bacterias
Se les dieron diferentes nombres: molculas diminutas,
corpsculos plidos, masas granulares, discos redondeados,
corpsculos fugitivos, discos invisibles, cuerpos de
desintegracin, etc.
En 1878, George Hayem pens que eran precursores de los eritrocitos
y los llamo hematoblastos, deca que estos elementos tenan la
tendencia de agregarse y cambiar de forma para transformarse en
eritrocitos. Fue uno de los primeros en emplear el termino
PLAQUETTE
En 1890, William Henry Howell, al observar unas clulas gigantes en
la medula sea, las llamo megacariocitos. Fao y Salvioli observaron
que estas clulas se fragmentaban en numerosas partculas hialinas.


HISTORIA
James Homer Wright (1869-1928), quien perfecciono la tincin que
lleva su nombre, descubri que los megacariocitos daban lugar a las
plaquetas, despus de la fragmentacin de su citoplasma
En 1878, Hayem fue el primero en obtener cuentas de plaquetas
prcticamente idnticas a las aceptadas en la actualidad y en 1882
concluy que los agregados de plaquetas jugaban un papel
importante para detener la salida de sangre de los vasos y que la
disminucin en su nmero o su ausencia provocaban hemorragia.
Duke, en 1910, propuso una prueba para investigar la relacin entre el
nmero de plaquetas y la tendencia hemorrgica, a la que llam
tiempo de hemorragia
HISTORIA
HISTORIA
En los 100 aos que siguieron a las
primeras observaciones de este
tercer elemento de la sangre, la
plaqueta pas de la misteriosa
partcula apenas visible, causa de
grandes polmicas acerca de su
significado, hasta el elemento que
determina funciones vitales como la
hemostasia, y que participa en
enfermedades hemorrgicas y, sobre
todo, en enfermedades trombticas
con una elevada tasa de mortalidad,
como la aterosclerosis
La serie megacarioctica-
plaquetar est formada
por un conjunto de
clulas, que originadas
en la mdula sea a
partir de una clula
progenitora comn con
el resto de las clulas
mieloides (CFU-GEMM),
da origen a las plaquetas
de sangre perifrica.
MEGACARIOPOYESIS:
El proceso de formacin de plaquetas es MUY diferente al resto
de las clulas sanguneas (no ocurre mitosis celular).
Durante este proceso se producen divisiones NUCLEARES
repetitivas SIN que haya divisin citoplsmica, por lo tanto hay
clulas que contienen de 1 a 32 ncleos.
La primera clula comprometida de la megacariopoyesis es la
unidad formadora de colonias de megacariocitos (UFC-Meg).

Se distinguen cuatro estadios evolutivos:
Megacarioblasto
Promegacariocito
Megacariocito granular
Megacariocito liberador de plaquetas.
MEGACARIOPOYESIS:
MEGACARIOBLASTO: Es la
primera clula en la
secuencia de maduracin,
posen un dimetro de 10-
15m con una proporcin
ncleo/citoplasma elevada,
posee un solo ncleo con
dos a seis nuclolos,
citoplasma azul agranular.
PROMEGACARIOCITO: El megacarioblasto
madura y se convierte en un
promegacariocito que alcanza un dimetro
de 15 a 30m, con citoplasma granular.
Estos grnulos aparecen primero en la
regin perinuclear o de Golgi. El ncleo es
lobulado en forma de herradura, sin
nuclolos. En esta etapa comienza a
desarrollarse el sistema de membrana
citoplasmtica denominada sistema de
membrana de demarcacin, pero solo
visible por microscopa electrnica.
FASES DE MADURACIN
Megacariocito granular: Se
caracterizan por un tamao
ms grande (16 a 56m),
ncleo multilobulado y con
relacin ncleo/citoplasma
disminuida, citoplasma
granular, azulado con
membranas de demarcacin.
FASES DE MADURACIN
MEGACARIOCITOS MADUROS:
Poseen un tamao de 20 a
60m, ncleo compacto pero
multilobulado, sin nuclolos,
citoplasma muy abundante y
ms rosado. Los grnulos
estn organizados dentro de
zonas que estn separadas por
la membrana de demarcacin.
FASES DE MADURACIN
TROMBOCITOS O PLAQUETAS
Son clulas irregulares, sin ncleo.
Miden 3 m aprox.
Vida media de 7 a 10 das.
Despus de los eritrocitos son los elementos celulares
ms abundantes de la sangre. Su cifra normal oscila
entre 150 000 y 400 000 por mm
Tienen su origen en el tejido hematopoytico de la
mdula sea, por fragmentacin del citoplasma de
unas clulas gigantes, las ms grandes del tejido
hematopoytico, llamadas megacariocitos.
P L A Q U E T A S
ANISOCITOSIS PLAQUETARIA: plaquetas gigantes, algunas
del tamao de los leucocitos.
TROMBOCITOS O PLAQUETAS
Tienen gran importancia
en la coagulacin
sangunea por su
capacidad para
agregarse unas con otras
en respuesta a diversos
estmulos. Forman
cogulos, gracias a que
poseen grnulos de
sustancias activadoras
de la coagulacin.

ESTRUCTURA
Las plaquetas circulantes son clulas, inactivas, en forma
de disco con superficies lisas, tienen varias aberturas
semejantes a los orificios de una esponja, los cuales son
conductos membranosos que se prolongan hacia el
interior de la clula.
Despus de una lesin se producen cambios que afectan su
morfologa y bioqumica, activndolas.
Una vez activadas, las plaquetas son capaces de crear un
tapn hemosttico primario, es decir, participan en la
hemostasia primaria y secundaria de la coagulacin.
FUNCIN
Las plaquetas estn implicadas en varios aspectos de la
hemostasia a travs de las siguientes funciones:
1.- Vigilancia de la continuidad de los vasos
sanguneos.
2.- Formacin del tapn hemosttico primario
3.- Formacin del tapn hemosttico secundario.
4.- Reparacin del tejido lesionado.
HEMOSTASIA Y COAGULACIN
La causa mas comn es la destruccin inmune, pero existen
trombocitopenias asociadas a numerosas enfermedades como son:
Coagulacin intravascular diseminada (C.I.D.)
Anemia hemoltica microangiopata
Hiperesplenismo
Anemia Aplsica (disminucin en la produccin)
Invasin de la mdula sea por enfermedades malignas como leucemias,
neuroblastoma, linfoma.
Quimioterapia por cncer
Prpura trombocitopenica idioptica
Transfusin de sangre
Choque anafilctico

La causa mas comn son las infecciones (virales, bacterianas o por
micoplasma), pero existen mas enfermedades asociadas a
trombocitosis:
Anemia por deficiencia de hierro
Sndrome nefrtico
Sndrome post-esplenectoma
Traumatismos
Tumores
Trombocitosis primaria
Policitemia vera

Bibliografa
Rodak, B. 2002. Hematologa. Fundamentos y aplicaciones
clnicas. Megacariopoyesis. Recuperado de
http://books.google.com.mx/books?id=rFqhpbKnWX8C&pg=PA
143&lpg=PA143&dq=MEGACARIOPOYESIS&source=bl&ots=
splBbpmbTr&sig=yQMhq-CySbl2Kc1hI6zLQ_hCHpc&hl=es-
419&sa=X&ei=0vSiUfO7KqiPiALez4H4Cg&ved=0CEoQ6AEwB
A#v=onepage&q=MEGACARIOPOYESIS&f=false
http://www.angioedupro.com/VPad/index.php?seek=336