Sunteți pe pagina 1din 20

Tema1: NECROZA

1. Infarct lienal. Macro(141) Micro(6)


Definiia infarctli:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a
ischemiei .
Ca!ele nemi"locite ale infarctli #ot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n
condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. n evoluia infarctului se pot urmri 2 stadii succesive: ischemic prenecrotic! "i necrotic
Ca!a mai frec$ent% a infarctli &#lenic: tromboza sau embolia arterei lienale. #e ntlne"te n endocardita reumatismal
verucoas sau septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv etc..
micro&co#ic: n preparat se observ o zon necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin nuclei carioliz!, conturul
trabeculelor "i vaselor sanguine se pstreaz. $a periferia infarctului se constat infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca
manifestare a inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona necrotizat. %a este determinat de aciunea nociv asupra esuturilor
a substanelor to&ice eliberate din masele
macro&co#ic: 'onele de infarct sunt bine delimitate, au o form triunghiular conic! cu vrful spre hilul organului "i baza spre
capsul, culoarea alb, consistena dur necroz de coagulare!. (n zonele n care infarctul se e&tinde pn la suprafaa splinei,
capsula este rugoas, acoperit cu depozite de fibrin perisplenit fibrinoas reactiv!, ceea ce provoac dureri n hipocrondrul
stng.
'ariantele (e infarct )n (e#en(en% (e form%. 'ariantele (e infarct )n (e#en(en% (e cloare.
)riteriul de
clasificare
*arianta de infarct +ecanismul de formare
$ocalizarea mai
frecvent
I - ,up meca-
nismul de forma-
re "i culoare
-! .lb ischemic! Insuficiena circulaiei colaterale #plin
2! /o"u hemoragie! a! vascularizarea dubl a organului
b! staza venoas
0lmni, intestin
1! .lb cu chenar
ro"u ischemic cu che-
nar hemoragie!
#pasmul vaselor din zona periferic a
infarctului este urmat de dilatarea lor,
hiperemie "i hemoragii diapedetice
+iocard, rinichi
II - ,up
forma geometric
-! 2riunghiular
conic!
2ipul magistral de vascularizare a
organului
#plin, plmni,
rinichi
2! 3eregulat
)irculaia anastomotic bogat a
organului
+iocard, creier,
intestin
III - ,up tipul
de necroz
-! 3ecroza uscat de coagulare! +iocard, splin, ri-
nichi
2! 3ecroza umed de colicvaie! )reier, intestin
Com#licaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie n cavitatea
abdominal, abces, necroza total a splinei.
Con&ecine infarctli lienal: mai frecvent este organizarea "i cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaia
perifocal a capsulei duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei "i diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.
*. +an,rena &cata a miinii(#iciorli) Macro(141)
Noine (e ,an,ren%
4angrena- reprezint necroza esuturilor ce vin n contact cu mediul e&tern aer, bacterii!5 se caracterizeaz prin culoarea cenu"ie-
cafenie sau neagr a esuturilor mortificate5 localizarea mai frecvent: membrele, esuturile moi superficiale, tubul digestiv,
plmnii, uterul, cile urogenitale.
Ca!ele ,an,renei mem-relor: tromboza sau tromboembolia arterelor n ateroscleroz, diabetul zaharat, endarterita obliterant,
arsurile, degeraturile, boala de vibraii etc.
'ariantele (e ,an,ren%:
-. 4angrena uscat- esutul mortificat sub aciunea aerului se usuc, devenind dur, ratatinat, asemntor cu esuturile mumiilor.
4angrena uscat se instaleaz n esuturile srace n lichid, de e&., gangrena uscat a membrelor .
2. 4angrena umed- esutul mortificat este supus aciunii microorganismelor de putrefacie 6ac. perfringens, fusiformis,
putrificans, histol7ticus, proteus ". a.!, tumefiindu-se, edemaiindu-se "i cptnd un miros neplcut. 4angrena umed se dezvolt
mai frecvent n esuturile bogate n lichid.
1. 4angren anaerob, care reprezint o boal infecioas de sine stttoare, provocat de un anumit grup de microorganisme n
primul rnd 6ac. perfringens!. .pare mai frecvent n plgi.
Ta-lol macro&co#ic: 8esuturile gangrenate sunt uscate, zbrcite, mumifiate, ca urmare a evaporrii sau absorbiei apei de ctre
esuturile nvecinate normale5 au culoare neagr "i consisten crescut. ntre esutul viu "i cel mort se evideniaz net linia de
delimitare inflamaia de demarcaie!. )uloarea neagr se datore"te sulfitului de fier, care se formeaz n urma contactului
pigmenilor hemoglobinogeni cu aerul atmosferic "i hidrogenul sulfurat produs de bacterii n esuturile mortificate.
Com#licaii: n cursul inflamaiei de demarcaie poate avea loc erodarea progresiv a esutului necrotic, cu deta"area lui complet
- autoamputarea.
.. /ancreonecro!a(#ancreatita cronica). Macro(1.1) Micro(10.)
Micro&co#ic: modificarile glandei se reduce la edem, aparitia sectoarelor de necroza albe galbui, hemoragii. In pancreonecroza
predomina modificarile necrotice.
Ca!ele pot fi tulburari metabolice, into&icatii, modificarile sclerotice ce duc la dereglarea permeabilitatii ductulare, formarea
chisturlor, cicatrizarea. 4landa se micsoreaza.
0ot fi manifestari de diabet zaharat. +oartea survine prin soc, peritonita, case&ie.
+acroscopic: pe sectiune se determina focare de culoare visinie neagra-necroza hemoragica. 9otare neclare, consistenta flasca.
Con&ecinta:se formeaza chisturi.
4. Necro!a ca!eoa&a in t-erclo!a. Macro(4.) Micro(11)
Definiia necrozei:3ecroza este moartea localizat a celulelor "i esuturilor ntr-un organism viu.
Macro&co#ic: e o necroza coagulativa. 0e sectiune in tes.pulm se determina multe focare ce au consistenta densa, culoare alb-galbuie,
de diferite dimenisuni si forma care alocuri conflueaza formind zone mai mare, sint friabile, aspect brinzos. $a palpare uscata si
farimicioasa.
Con&ecinta: formarea cavernelor tuberculoase.
Micro&co#ic: -in ganglion sint focare de necroza cu masa amorfa,granulara si eozinofila.in tesutul adiacent sint granuloame
tuberculoase cu cellule $anghans.se prezinta tesutul pastrat limfoid,celula mare in forma de potcoava si zona de necroza a
ganglionului limfatic.
Con&ecinte:incapsularea,calcifierea focarului necrotic.
0. Cicatrice #o&tinfarctice in miocar((car(io&clero!a macrofocala #o&tinfarctica) Macro(1.)
Definiia #roce&li #atolo,ic:
)ardioscleroza reprezint o proliferare a esutului con:unctiv n mu"chiul cardiac5 de regul este un proces secundar.
Ca!e: infarcte miocardice, proliferrii esutului con:unctiv n zonele de distrofie, atrofie "i necroz a unor cardiomiocite n
legtur cu hipo&ia.
Meto(a micro&co#ic% (e i(entificare a e&tli con"ncti$.
Cla&ificarea &clero!ei in2n( cont (e etiolo,ie 3i #ato,ene!%4 e5em#le.
#e disting cardioscleroza de focar i difuz. (n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz ni"te poriuni albicioase
trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. .stfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. %le strbat
uneori grosimea mu"chiului cardiac "i reprezint cmpuri vaste cardioscleroz macrofocal!. ,eosebit de frecvent se dezvolt
cardioscleroza microfocal, reprezentat de focare mici "i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. %a apare ca
rezultat al proliferrii esutului con:unctiv n zonele de distrofie, atrofie "i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipo&ia.
)ardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngro"area difuz macrofibrilar a stromei miocardului pe contul
neoformrii esutului con:unctiv.
'ariantele (e car(io&clero!%:
#e disting 1 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv sau vicariant! "i miocarditic. )ardioscleroza postinfarct de
obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz miofibroz!.
Ta-lol macro&co#ic: cicatrice e&tinse aprute n urma nlocuirii focarelor de necroz de infarct! prin esut con:unctiv. 0eretele
ventricular n :urul cicatricelor este hipertrofiat.
Com#licaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului, manifestat prin insuficiena cardiac "i
dereglri de ritm ale cordului.
Con&ecine: )ardioscleroza macrofocal postinfarct serve"te drept baz pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.
6. Necro!a e#itelili t-ilor renali contorti. Micro(*)
Definiia necrozei:3ecroza este moartea localizat a celulelor "i esuturilor ntr-un organism viu.
Tabloul microscopic:)elulele epiteliale ale tubilor contori pro&imali "i distali sunt tumefiate,nu conin nuclei,citoplasma este
omogenizat,de culoare roz5lumenul tubilor este ngustat ,n unii din ei lipe"te complet din cauza obturrii cu mase de detritus
celular.*asele sangvine sunt dilatate "i hiperemiate.#tructura celular a glomerulilor,a anselor 9enle "i a tubilor colectori se
pstreaz.
Cauzele necrozei tubilor renali contori:3efroza necrotic apare ca urmare a tulburrilor hemodinamiceischemia cortical a
rinichilor! "i aciunii to&ice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substane chimicebiclorur de mercur,etilenglicol!.
Modificrile nucleului n necroz:nucleul se ratatineaz,genernd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se fragmenteaz n
blocuri-cariore&ia "i se dizolv n citoplasm-carioliza.
Consecinele necrozei:
;rganizarea
Incapsularea
)alcifierea
;sificarea
<ormarea chisturilor
#echestrarea
.utoamputarea
+umificarea
$iza purulent
6orme: uscata, umeda, gangrenoasa, infarctul, cazeoasa, steatonecroza, ceroasa, fibrinoida, sechestrul.
Tema*: 7EZI8NI7E CE787ARE 9I E:TRACE787ARE;DI9TRO6II7E /ARENC<IMATOA9E 9I
MEZENC<IMA7E.
1. <ialino!a $al$lei mitrale($alclo#atie mitrala rematica) Macro(6)
Noine (e =ialino!%:
9ialinoza distrofia hialin!- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid semitransparent!, albicioas, de consisten
dur, asemntoare cartila:ului hialin, care se depoziteaz e&tracelular. 9ialinul este o substan de origine proteic protein
fibrilar!, care microscopic apare omogen, eozinofilic5 este rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Ca!a: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia structurilor fibrilare
ale esutului con:unctiv "i cre"terea permeabilitii vaso-tisulare plasmoragia!.
/roce&ele #atolo,ice #rece(ente =ialino!ei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic plasmoragie!, inflamaie cronic,
necroz "i scleroz.
Ta-lol macro&co#ic.
cuspidele valvulei mitrale sunt ngro"ate, deformate, concrescute ntre ele, de consisten dur, culoare albicioas,
netransparent,
coardele tendinoase sunt ngro"ate "i scurtate5
orificiul atrio- ventricular stng este redus, strmtat.
Im#ortana fncional%: <uncia valvulei este grav alterat, se instaleaz valvulapatia cardiac: stenoza sau insuficiena mitral,
sau, mai frecvent, boala mitral cu predominana stenozei sau a insuficienei valvulare.
Com#licaii:insuficien cardiac, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboz intracardiac, tromboembolii, infarcte etc.
*. 7i#omato!a inimii. Macro(1>) Micro(*.)
Definiia.
7i#omato!a- adipozitate par ial, segmentar care se manifestprin cre terea cantit ii de grsimi.
Ca!a i locali!area #roce&li : obezitatea => esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de grsimi, care
ncon:oar inima ca o teac.
Noine (e o-e!itate:
;bezitatea- cre"terea cantitii de grsimi neutre n depozite, ce poart un caracter generalizat. #e manifest prin depozitarea
e&cesiv a lipidelor n esutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.
Ta-lol micro&co#ic: se observ grupuri de celule adipoase adipocite!, care infiltreaz miocardul, disociind fasciculele de fibre
musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.
Ta-lol macro&co#ic: inima este mrit n dimensiuni, sub epicard se vd depozite de grsimi, care ncon:oar inima ca un
man"on5 aceste manifestri sunt mai pronunate n regiunea ventriculului drept, a crui grosime poate atinge --2 cm grosimea
normal este de 2-1 mm!.
O-e!itatea &ecn(ar% e&te re#re!entat% (e rm%toarele $ariet%i:
-!.limentar, cauzele creia sunt alimentaia dezechilibrat "i hipodinamia5
2! )erebral, se instaleaz n urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecii neurotrope5
1! %ndocrin, reprezentat de un "ir de sindroame sindromul <rohlich "i Ienco-)ushing, distrofia adipozo-genital,
hipogonadismul, hipotiroidismul!5
?! %reditar, sub forma sindromului $aurence-+oon-6eadl "i boala 4ier@e.
D#% ni$ell (e (e#%3irea ma&ei cor#orale ?i(eale? &e (i&tin,:
gradului I surplusul masei corporale constituie 2A- 2BC.
gradul II - 1A-?B C,
gradul III - DA-BB C
gradul I* - mai mult de -AA C.
Com#licaia li#omato!ei cor(li): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic "i moartea subit.
Insuficien cardiac fora de contracie a miocardului este mai sczut!
.. Amiloi(o!a rinic=ili. Macro(1*) Micro(1>)@
.miloidozadistrofia amiloida! E disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia
unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante comple&e E amiloidul. .miloidul
reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilarecomponentul <!.
)aracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu de)ongo si cu metil-violetsau violet de gentiana! si luminiscenta
specifica cu tioflavin-# sau E2. .miloidul poate fi depistat si cu a:utorul microscopului polarizant. 4ratie dicroismului si
anizotropinei amiloidul poate fi deosebit de alte proteine fibrilare. 0entru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se
trateaza cu solutie de $ugol, apoi cu solutie de acid sulfuric de -AC, amiloidul devine albastru-violet sau verde-murdar.
In rinichi amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiul glomerulilor, in membranele bazale ale
tubilor si in stroma. /inichii devin duri, mariti si FslaninosiG. 0e masura progresarii procesului glomerulii si piramidele se inlocuiesc
complet cu amiloid, tesutul con:unctiv proligereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor.
In micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosu inchis in mezangiul si capilarele glomerulare,
in peretele arterelor mici sb endoteliu, sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fibrelor reticulare ale stromei. In celulele
epiteliale ale tubilor contorti se remarca modificari distrofice, in lumenul unor tubi E cilindri hialini. 0e masura evolutiei procesului
distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc proliferarea difuza a tesutului
con:unctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.
.miloidoza secundara, spre deosebire de alte forme, se dezvolta ca complicatie a unui sir de afectiuni si anume: infectii cronice
mai ales tuberculoza!, afectiuni insotite de procese purulente distructive boli ulmonare cronice nespecifice, osteomielita, plagi
supurate!, tumori maligneleucozele paraproteinemice, limfogranulomatoza, cancerul!, boli reumaticeindeosebi artrita reumatoida!.
.miloidoza secudara, in care de regula se afecteaza multe organe si tesuturia. generalizata!, se intilneste cel mai des in comparatie
cu alte forme de amiloidoza.
4. Di&trofia ,ra&a a ficatli(&teato!a =e#atica) Micro(*0)
Definiia
,istrofia gras a ficatului sinonime: hepatoza gras, infiltraia gras sau lipomatoza ficatului5 steatoza hepatic!- boal cronic,
caracterizat prin acumularea e&cesiv a lipidelor n hepatocite.
Denmirea metaforic% a ficatli: Aficat (e ,2&c%B
Etiolo,ia:
influenele toxice alcool, insecticide, unele substane medicamentoase!5
tulburrile endocrino- metabolice diabetul zaharat, adipozitatea!5
tulburrile de nutriie insuficiena factorilor lipotropi, folosirea cantitilor e&cesive de lipide "i glucide)
hipoxie insuficiena cardio-vascular, insuficiena pulmonar, anemiile etc.!.
0entru depistarea grsimilor se folosesc preparate din esuturi congelate nefi&ate sau fi&ate n formalin. 4rsimile se pun n
eviden histochimic cu a:utorul unui "ir de metode: #udan III "i #charlach le coloreaz n ro"u, #udan I* "i acidul osmic - n
negru, albastrul de 3il coloreaz acizii gra"i n albastru nchis, iar grsimile neutre - n ro"u.
Ta-lol micro&co#ic: )itoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi, care apar optic goale n
piesele prelucrate la parafin lipidele se dizolv n alcool, cloroform etc.! "i colorate n ro"u-galben portocaliu! n piesele
secionate la ghea la microtomul de congelaie! "i prelucrate cu sudan III colorant lipofil!. 0icturile lipidice sunt mai mari la
periferia lobulului "i mai mici n poriunea lui central. (n unele celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picturile de
grsime se contopesc n picturi mari unice, care umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare turtit "i deplasat ctre membrana
celular.
Dintre m e c a n i & m e l e (e!$olt%rii (i&trofiei ,ra&e a ficatli &e (i&tin,:
ptrunderea e&cesiv a acizilor gra"i n hepatocite sau sinteza lor e&agerat de ctre aceste celule5
aciunea substanelor to&ice, care blocheaz o&idarea acizilor gra"i "i sinteza lipoproteidelor n hepatocite5
ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor "i a lipoproteidelor.
Com#licaii
o icterul5
o se combin cu pancreatita cronic, nevrite.
Con&ecine: ,ac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul, este ireversibil. 2ulburarea pronunat a
metabolismului lipidelor celulare n ma:oritatea cazurilor se soldeaz cu moartea celulei, funcia organelor fiind dereglat, iar n
unele cazuri - abolit.
0. <ialino!a arterelor lienale. Micro(11)
Noine (e =ialino!%:
9ialinoza distrofia hialin!- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid semitransparent!, albicioas, de consisten
dur, asemntoare cartila:ului hialin, care se depoziteaz e&tracelular. 9ialinul este o substan de origine proteic protein
fibrilar!, care microscopic apare omogen, eozinofilic5 este rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor.
Ca!a: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia structurilor fibrilare
ale esutului con:unctiv "i cre"terea permeabilitii vaso-tisulare plasmoragia!.
/roce&ele #atolo,ice #rece(ente =ialino!ei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic plasmoragie!, inflamaie cronic,
necroz "i scleroz.
Ta-lol micro&co#ic:
lumenul arterelor centrale ale foliculilor este ngustat, pereii ngro"ai din cauza depunerilor de hialin sub endoteliu5
masele hialine se deplaseaz spre e&terior "i distrug treptat membrana elastic, media fibrele musculare! se atrofiaz5
cu timpul, arteriola se transform ntr-un tub de hialin devine asemntoare cu un tub de sticl! cu peretele ngro"at "i lumenul
foarte ngust sau chiar complet astupat.
Con&ecin e: ischemia "i hipo&ia organului, atrofia parenchimului "i proliferarea perivascular a esutului con:unctiv.
Tema .. /i,mentatiile en(o,ene. Calcino!a #atolo,ica. Calclo,ene!a.
1. Calcli in $e!ica -iliara. Macro(C6)
Tabloul macroscopic:(n cavitatea vezicii biliare se observ multipli calculi de form "i dimensiuni variate,cu suprafaa neted sau
rugoas,granular,culoarea glbuie-albicioas,consisten dur.
Factorii locali n calculogenez:
+odificri fizico-chimice ale secreiilor
$eziuni inflamatorii n organele cavitare
Incetinirea scurgerii lichiduluisecreiilor!
Factori generali n calculogenez:
2ulburrile de metabolism dobndite sau ereditare.
Clasificarea calculilor biliari n dependen de compoziia chimic:
)olesterolici
0igmentari
)alcaro"i
)olesterol-pigmentar-calcaro"imi&t!
Complicaii: obstrucia canalului cistic,retenia bilei "i dezvoltarea hidropiziei,mucocelui sau chiar a empiemului
vezicular,apariia inflamaiei acute sau cronice a veziculei,perforaia peretelui "i revrsarea bilei n cavitatea peritoneal cu
peritonit biliar consecutiv.
*. Calcli )n -a!inetl renal. Macro(1C)
Tabloul macroscopic:/inichi mrit n dimensiuni,deformat,dur,nodular.(n cavitatea bazinetului se gsesc mai muli calculi de
form neregulat,ramificat,cu suprafa rugoas,culoarea albicioas:cavitile bazinetului "i a calicelor sunt dilatate,parenchimul
renal este atrofiat.
Factorii locali n calculogenez:
+odificri fizico-chimice ale secreiilor
$eziuni inflamatorii n organele cavitare
Incetinirea scurgerii lichiduluisecreiilor!
Factori generali n calculogenez:
2ulburrile de metabolism dobndite sau ereditare.
Clasificarea calculilor renali n dependen de compoziia chimic:
calculi uraticiacid uric "i srurile lui!
calculi de o&alai de calciu "i fosfaticio&id de calciu!
Complicaii: produc retenia urinei,distensia bazinetului "i a calicelor,atrofia parenchimului renal,instalarea repetat a
hidronefrozei5de obicei se asociaz cu pielonefrita cronic.
..<emo&i(ero!a rinic=ili. Micro(11D)
Noine de hemosideroza- formarea e&cesiv i depunerea n esuturi a hemosiderinei.
9emosiderina-pigment amorf de culoare bruna, contine fier. #e formeaza intravascular in sideroblasti. In hemoragii apare in
primele 2?h. /eactia 0earls-la tratarea sectiunilor cu ferocianura de potasiu si acid clorhidric se formeaza granule albastre de
ferocianura de fier.
'ariantele (e =emo&i(ero!%4 ca!ele =emo&i(ero!ei ,enerali!ate.
9emosideroz localizat-hemoliza e&travasculara a eritrocitelor-hemoragii, infarcte hemoragice, staza venoasa cronica.
9emosideroz generalizat- stare patologic caracterizat prin cre"terea cantitii de hemosiderin n organism. #e datoreaz
hemolizei intravasculare masive "i prelungite a eritrocitelor "i se ntlne"te n anemii hemolitice, leucoze, boli infecioase
septicemie, malarie, bruceloz!, into&icaii cu to&ine hemolitice venin de "arpe!, transfuzii cu snge incompatibil etc.
(Con&ecine) ,in produsele de distrucie a eritrocitelor "i hemoglobinei n elementele sistemului reticuloendotelial splin, mduv
osoas, limfoganglioni! "i n unele organe parenchimatoase ficat, rinichi! se formeaz "i se depoziteaz cantiti e&cesive de
hemosiderin, organele respective cptnd o nuan ruginie.
Ta-lol micro&co#ic.
(n celulele epiteliale ale tubilor renali contori sunt prezente granule hemosiderinice de culoare brun, care se observ pe alocuri "i
n lumenul tubilor.
4. 6icatl in icter mecanic. Micro(1.0)
Definiia (e icter- colorarea n galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorit cre teri nivelului de bilirubin n snge.
6ilirubina-pigment cristalin de culoare galbena, nu contine fier. 6ilirubina indirecta se formeaza in cel.reticuloendoteliale si trec
in plasma sang. 6ilirubina directa se formeaza in hepatocite prin con:ugarea cu ac.glucuronic si trece in bila.
'ariantele (e icter.
#uprahepatic hemolitic!
9epatic parenchimatos!
#ubhepatic mecanic!
Ta-lol micro&co#ic al ficatli )n icter mecanic. )analiculele biliare "i unele canale interlobulare sunt dilatate, n lumenul lor
se observ coagulate de bil de culoare brun HtrombiH biliari!, iar n citoplasma unor hepatocite - granule de pigment biliar5 n
centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroz a hepatocitelor, mbibate cu bil.
Ca!ele icterli mecanic
0oate fi cauzat de calculi biliari, tumori ale ducturilor biliare, capului de pancreas, papilei duodenale ampulei *ater!, de
malformaii ale cilor biliare, metastaze de cancer n limfoganglionii hilului hepatic, deformaii cicatriceale ale cilor biliare etc.
Con&ecine.%&cesul de bilirubin con:ugat n snge determin pigmentarea galben-verzuie a organelor "i esuturilor, inclusiv a
pielii "i sclerelor. .far de coloraia intens a tegumentelor, n icterul obstractiv se observ into&icaia general acizii biliari!,
sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor, insuficien hepato-renal.
Com#licaii: inflamaia cilor biliare colangit!, iar atunci cnd procesul capt o evoluie cronic se poate dezvolta ciroza
biliar colestatic.
0.+ranlom #o(a,ric (tof ,to&) Micro(1..)
4uta-tulburare a metabolismului nucleoproteinelor ce se manifesta prin formarea e&cesiva de acid uric si sarurile lui, care se
depoziteaza in tesuturi. #e caracterizeaza prin hiperuricemie si hiperuricurie.
a!primara-cauzata de tulburari innascute, ereditare.
b!secundara-in hemoliza cronica, policitemie, leucemii si limfoame.
4ranulomul reprezint un infiltrat inflamator focal, circumscris, care apare ca urmare a proliferrii "i transformrii celulelor
fagocitare "i limfocitare de provenien osteomedular5 de obicei, are diametrul de --2 mm, dar poate atinge pn la 1-D cm. (n
centrul granulomului este un detritus tisular n el poate fi agentul patogen!, ncon:urat de elemente celulare, n special de monocite,
limfocite "i derivatele lor macrofage, celule epitelioide "i gigante, plasmocite!. ,up componena celular se disting:
a! granulom macrofagal granulom simplu sau fagocitom!5
b! granulom epitelioidocelular epitelioidocitom!5
c! granulom gigantocelular gigantocitom!.
Ta-lol micro&co#ic:
(n esutul subcutanat sunt prezente depuneri focale de sruri de urai de sodiu, n :urul crora se observ focare de necroz "i
infiltraie inflamatoare perifocal cu celule gigante polinucleate - celule de corpi strini, a cror funcie const n resorbia srurilor
urice. .ceste macrofage ncon:oar depozitele de sruri, delimitndu-le "i izolndu-le de esuturile adiacente sntoase. (n zonele
periferice ale granulomului se observ fascicule de esut con:unctiv fibros.
6.Calcino!a meta&tatica a rinic=ilor. Micro(1>C)
Calcino!a-distrofie minerala manifestata prin depozite anormale de saruri de )a in tesuturile moi.
a)(i&trofica-se intilneste in tes.neviabile, necrotizate, nivelul de calciu in plasma fiind normal. .re caracter local. #e observa in tbc,
sifilis, ateroscleroza arterelor, focare de necroza, infarcte, cicatrice.
-)meta&tatica-e&ces de )a in plasma sang-hipercalcemie, determinata de mobilizarea )a din oase sau de tulburarea proceselor de
eliminare a )a din org. .pare in adenom paratiroidian, tumori osoase, fracturi osoase multiple, hipervitaminoza ,, osteoporoza,
osteomalacie, nefrita cronica.
Micro&co#ic-depuneri de )a in peretele tubilor renali si in tesutul fibrocon:unctiv. #e depune deoarece in rinichi e&ista o alcaloza
locala, deoarece elimina produse acide-ac uric ceea ce favorizeaza precipitarea sarurilor de )a.
Tema4: T87E8RARI7E CIRC87ATIEI 9AN+'INE 9I 7IM6ATICE.
1. <i#eremia $enoa&a cronica a ficatli (ficat m&ca() Macro(C1) Micro(1D).
Denmirea metaforic%: B6icat m&ca(44
Definiia
9iperemia venoas- cre"tere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii reflu&ului de snge, aflu&ul de snge
rmnnd eschimbat.
'ariantele 3i ca!ele =i#eremiei $enoa&e:
9iperemia venoas poate fi:
-. 9iperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. 9iperemia venoas generalizat poate fi acut
este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de e&., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct
miocardic, miocardit acut! "i cronic se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de e&., valvulopatii, cardiopatia
ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic!.
2. 9iperemia venoas local se observ n cazul dereglrii reflu&ului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a
corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei prin tromb, emboi! sau comprimarea ei din e&terior de tumoare, esut
con:unctiv proliferant!.
Ca!ele =i#eremia $enoa&a cronica a ficatli: mai frecvent n insuficiena cardiac dreapt staz n circulaia mare! sau n
tromboza venelor hepatice sindromul 6udd-)hiari!.
Ta-lol micro&co#ic: *enele centrale ale lobulilor hepatici "i poriunile adiacente ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline
cu snge, n centrul lobulilor se observ hemoragii diapedetice Ilacuri de sngeH!, hepatocitele sunt atrofiate, poriunile centrale ale
trabeculilor hepatici subiri, aproape liniari aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoarea ro"ie nchis!. n zonele
intermediare ale lobulilor se observ distrofia gras a hepatocitelor macroscopic apar brune- galbene!, iar n zonele periferice
capilarele sinusoidale "i hepatocitele nu sunt modificate, structura trabecular este pstrat macroscopic culoarea acestor zone este
cafenie-ro"ietic - aspectul obi"nuit al parenchimului hepatic!.
Ta-lol macro&co#ic: <icatul este mrit n dimensiuni "i mas, are capsula e&tins, neted, consistena crescut, marginea
anterioar rotun:it, pe seciune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestri, asemntor cu miezul nucii
americane nucii muscade!, din cauza alternanei unor focare mici punctiforme de culoare ro"ie nchis zonele centrolobulare ale
lobulilor hepatici! cu altele de culoare brun-galben zonele periferice ale lobulilor!. .cest aspect pestri al ficatului de staz se
datoreaz particularitilor circulaiei sanguine "i angioarhitectonicii organului.
Morfo,ene!a 3i con&ecina =i#eremiei $enoa&e cronice a ficatli
#taza n ficat cuprinde, n primul rnd, venele hepatice, rspndindu-se pe venele colectoare "i centrale "i n cele din urm pe
sinusoide, care se dilat, dar numai n zonele centrale "i medii ale lobulilor, deoarece ntmpin rezisten din partea ramificaiilor
capilare ale arterei hepatice, n care presiunea este mai mare dect n sinusoide. (n centrul lobulilor pe msura cre"terii hiperemiei
apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei "i atrofiei. 9epatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiaz
compensator. 0roliferarea esutului con:unctiv n zonele de hemoragii "i de necroz a hepatocitelor ine de proliferarea celulelor
sinusoidelor - a lipocitelor, care pot ndeplini rolul de fibrobla"ti, iar n apropierea venelor centrale "i colectoare - cu proliferarea
fibrobla"tilor adventiiei acestor vene. (n urma proliferrii esutului con:unctiv n sinusoide apare o membran bazal continu n
ficatul normal ea lipse"te!, prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care,
agravnd hipo&ia, duce la progresarea leziunilor atrofice "i sclerotice ale ficatului. .cest proces este favorizat de "untarea sngelui,
care apare n scleroza pereilor, obturarea lumenelor multor vene centrale "i colectoare, precum "i de staza limfatic progresiv. In
final se dezvolt fibroza (scleroza) de staz a ficatului.
Con&ecina: pe parcursul proliferrii esutului con:unctiv apare regenerarea imperfect a hepatocitelor cu formarea nodulilor de
regenerare, restructurarea "i deformarea organului. #e dezvolt ciroza de staza (muscad) a ficatului, numit "i cardiac, deoarece se
ntlne"te n insuficiena cardiac cronic.
*. Infarct =emora,ic #lmonar. Macro(.1) Micro(1)
Definiia infarctli:
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a
ischemiei .
Ca!a infarctli #lmonar: obstrucia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie
9r&ele #rinci#ale (e trom-oem-olie ale arterei #lmonare: sistemul venos periferic, ndeosebi din venele membrelor
inferioare.
Ta-lol micro&co#ic: n zona de infarct se constat semne de necroz a esutului pulmonar:
distrucia septurilor alveolare,
lipsa nucleilor n celulele septale "i epiteliale alveolocite!,
infiltraia cu eritrocite aglutinate "i hemolizate, aglomerrile crora se observ n lumenul alveolelor "i esutul interstiial.
*asele sanguine sunt dilatate "i hiperemiate.
(n zona periferic a infarctului se observ o reacie inflamatoare perifocal infiltraie cu leucocite polinucleare! "i aglomerri de
siderofage.
Ta-lol macro&co#ic: zona infarctului are o form conic, cu baza spre pleur, culoarea ro"ie-nchis5 esutul, de o consisten
dur, este compact, neaerat5 pe pleur se observ depozite fibrinoase.
'arianta (e infarct #lmonar (#% form% 3i cloare.
(n ma:oritatea cazurilor se observ infarct hemoragie ro u!. %ste bine delimitat, are form conic cu baza orientat spre pleur. In
vrful conului, ndreptat spre hilul plmnului, se constat adesea un tromb sau embol ntr-o ramur a arterei pulmonare.
<oarte rar, n plmni, se observ infarctul alb ischemic! - n cazul obstruciei arterei bron"ice prin scleroz "i obliterare.
Con&ecina obi"nuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea.
Com#licaiile #o&i-ile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotora&, gangren pulmonar5 pe fondul
cicatricei postinfarct poate aprea cancerul pulmonar.
.. Infarct miocar(ic. Macro(>)
Definiia
Infarct miocardic; necroza ischemic acut provenit din obstrucia unui vas coronar.
Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar suferit n urma primului
infarct! nca nu s-a cicatrizat. 0oate surveni in decursul a J saptamani de la instalarea infarctului primar acut!.
Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni de obicei nu mai putin de 2! sau ani dupa cicatrizarea
completa a focarului infarctic precedent pe acela sector . .pare mai des in decursul primului an, de obicei la bolnavii de varsta
inaintata.
Ca!ele infarctli #ot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n condiiile
irigrii lui insuficiente cu snge.
Ca!ele infarctli miocar(ic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plcii de aterom, spasme persistente ale
coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapus pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare de la nivelul vegetaiilor valvulare din
endocardita bacterian, panarterita nodoas, invazii neoplazice etc.
'arianta (e infarct miocar(ic )n (e#en(en% (e form% 3i cloare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu hemoragie, de form
neregulat.
'ariante (e locali!are )n ,ro&imea #ereteli m3c=il car(iac: zona necrozat poate fi localizat sub endocard infarct
subendocardial), sub epicard infarct subepicardial) sau poate cuprinde toat grosimea miocardului infarct transmural)
7ocali!area frec$ent%: ventriculul stng "i septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept "i atriile.
Ta-lol macro&co#ic a infarctli miocar(ic: infarctul recent prezint pe suprafaa visceral pericardic o zon mat,
albicioas constituit din depozite fine de fibrin Fplaca lptoasG!. 0e seciune, aria de necroz apare ca o leziune palid, cenu"ie-
brun, de contur "i form neregulate, relativ bine delimitat, proeminent pe suprafaa de seciune datorit edemului fibrelor
miocardice!, de consisten ferm. (n cazul unui infarct ro"u, zona de necroz prezint o culoare ro"ietic-brun, hemoragic. 'ona
de necroz este ncon:urat de un chenar alb-cenu"iu, lizereul leucocitar!, la periferia cruia se gse"te o zon de hiperemie-
hemoragie.
Con&ecin e infarctli miocar(ic pot include: ruptura inimii ca!a nemi"locit% a (ece&li!, cicatrizarea cardioscleroz
macrofocal!.
Com#licaiile infarctli &nt: ocul cardiogen, fibrilaia ventricular, asistolia, insuficiena cardiac acut, miomalacia,
anevrismul acut i ruptura inimii, tromboz parietal, pericardita.
4. <i#eremia $enoa&a cronica a #laminli. Micro(>)
Denmirea metaforic%: Iplmn cardiacH, plmnul de staz,, Ginduraia brun a plmnului,,
Definiia
9iperemia venoas- cre"tere a volumului de snge ntr-un organ sau esut datorit reducerii reflu&ului de snge, aflu&ul de snge
rmnnd eschimbat.
'ariantele 3i ca!ele =i#eremiei $enoa&e:
9iperemia venoas poate fi:
-. 9iperemia venoas generalizat se dezvolt n legtur cu patologia inimii. 9iperemia venoas generalizat poate fi acut
este o manifestare a sindromului de insuficien cardiac acut de e&., insuficiena capacitii contractile a miocardului n infarct
miocardic, miocardit acut! "i cronic se dezvolt n sindromul de insuficien cardiac cronic de e&., valvulopatii, cardiopatia
ischemic, miocardita cronic, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardic!.
2. 9iperemia venoas local se observ n cazul dereglrii reflu&ului sngelui venos de la un organ sau o parte anumit a
corpului n legtur cu nchiderea lumenului venei prin tromb, emboi! sau comprimarea ei din e&terior de tumoare, esut
con:unctiv proliferant!.
Ca!e: insuficiena cardiac stng, n primul rnd n stenoza mitral.
Ta-lol micro&co#ic: septurile interalveolare sunt ngro"ate, sclerozate, venele "i capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereii
ngro"ai5 n interiorul alveolelor se observ aglomerri de celule fagocitare ncrcate cu granule de hemosiderin siderobla"ti "i
siderofage!5 o parte din alveole conin lichid de edem, eritrocite ntregi sau resturi de eritrocite dezintegrate.
In p - i m a n i hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de leziuni - hemoragii multiple, care determina
hemosideroza plamanilor, si proliferarea tesutului con:unctiv sau scleroza. 0lamanii isi maresc volumul, devin de culoare bruna si
duri - induratia bruna a plam. In morfogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza si
hipertensiunii in circulatia mica, care due la hipo&ie si cresterea permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza.
0. Infarct renal. Micro(0).
Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a
ischemiei .
#e observa o zona e&tinsa, bine delimitata, de forma triunghiulara, de culoare alba cu lizereu rosu, consistenta crescuta, pe
suprafata capsulei depozite de fibrina.
Micro&co#ic: glomerul necrotizat, tubi necrotizati, vase sangv.hiperemiate.
Ca!e: trombembolia sau tromboza arterei renale.
#e intilneste in endocardita reumatismala si infectioasa, ateroscleroza, 92., cariopatie ischemica.
Con&ecinta: cicatrizarea
Tema0: T87E8RARI7E CIRC87ATIEI 9AN+'INE:TROMEOZA4 EMEO7IA4 <EMORA+IA.
1. Trom-o!a #arietala a aortei. Macro(.)
Definiia
Trom-o!a;procesul de coagulare a singelui in lumenul vaselor sau in cavitatile inimii in timpul vietii.
!teroscleroza- boal cronic, rezultat din dereglarea metabolismului lipidic "i proteic, caracterizat prin afectarea
arterelor de tip elastic "i elastico-muscular sub form de depuneri focale intim a lipidelor "i proteinelor "i de proliferare
reactiv a esutului con:unctiv.
9ta(iile (fa!ele) macro&co#ice ale #roce&li atero&clerotic4 ta-lol macro&co#ic al intimei la toate eta#ele macro&co#ice
ale atero&clero!ei:
-! pete "i bandelete lipidice- poriuni de culoare galben sau galben-surie pete!, care uneori fuzioneaz "i formeaz bandelete,
dar nu proemin pe suprafaa intimei. )onin lipide, depistate n coloraia total a vasului cu sudan.5
2! plci fibroase- formaiuni dense, ovale sau rotunde, albe sau albe-glbui, care conin lipide "i proemin pe suprafaa intimei.
,eseori stenoznd considerabil lumenul vasului ateroscleroz stenozant). 0lcile fibroase se observ mai ales n aorta
abdominal, n ramurile pornite din aort, n arterele inimii, encefalului, rinichilor, e&tremitilor inferioare, arterele carotide etc.5
1! leziuni complicate, reprezentate de plci fibroase cu e&ulceraii, hemoragii "i depozite de mase trombotice5
?! calcinoz sau aterocalcinoz- depunerea srurilor de calciu n plcile fibroase, adic prin calcificarea lor. 0$ capt o
consisten pietroas petrificarea plcilor!, peretele vascular la nive petrificrii deformndu-se considerabil.
9ta(iile micro&co#ice (e morfo,ene!% ale atero&clero!ei:
l! prelipidic- modificri ce reflect tulburri metabolice generale din ateroscleroz hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemie,
acumularea proteinelor macrodisperse "i substanelor mucoide n plasma sanguin cre"terea activitii hialuronidazei, etc.! "i
HtraumatismulKK intimei de ctre produsele metabolismului dereglat5
2! lipoidoz- infiltraia de focar a intimi ndeosebi a sectoarelor ei superficiale, cu lipide se acumuleaz n celulele
musculare netede "i macrof care au fost numite celule s p u m o a s e s a u & a n t o m a t o a s e !, lipoproteide, ceea ce
duce la formarea petelor "i bandeletelor lipidice,
1! liposcleroz- proliferarea elementelor tinere esutului con:unctiv din intim la nivelul depunerilor "i descompunerii lipidelor
proteinelor, precum "i distrugerea membranelor elastice duce la formarea plcii sclerotice .5
?! ateromatoz- masele lipidice, ce alctuiesc partea central a plcii, "i brele colagene "i elastice adiacente se descompun5
D! e&ulcerare- ruperea nveli"ului plcii i formarea ulcerului.
L! aterocalcinoz- se depune n masele ateromatoase, n esutul fibros, n substana fundamental calcar.
Ce mo(ific%ri &fer% or,anele (e im#ortan% $ital%F
#tenozarea aterosclerotic lent a arterei de nutriie "i insuficiena cronic a circula iei sanguine duc la modificri
ischemice - distrofia "i atrofia parenchimului, scleroza difuz sau microfocal a stromei. (n caz de ocluzie acut a arterei
apar modificri catastrofale ce au caracter necrotic "i se manifest prin infarcte, gangrene, hemoragii.
Ta-lol macro&co#ic al trom-o!ei #arietale a aortei:0eretele aortei cu intima rugoas, cu modificri aterosclerotice. 0e
suprafa a intemii se determin un tromb parietal de o culoare ro -ntunecat, consisten a dens.
Com#licaii: tromboembolie.
*.Trom-em-olia arterei #lmonare. Macro(.C)
Definiia em-oliei
%mbolia- proces patologic caracterizat prin circulaia n sistemul cardiovascular limfatic! a unor particule ce nu se ntlnesc n
snge limf! n condiii normale "i care produc obturaia complet sau parial a vaselor sanguine limfatice!.
'ariantele (e em-olie in (e#en(en% (e natra em-olli:
2ipul de embolie )aracteristica
a! 2romboembolia
%mbolie cu trombi sau fragmente de trombi deta"ai: locul de
plecare sursa! poate fi n vene, artere sau cavitile inimii
b! %mbolia gras
)u esut adipos, grsimi endogene sau e&ogene
c! %mbolia aerian
#e produce cnd n sistemul venos sau arterial ptrunde aer
d! %mbolia gazoas
;bstrucia vaselor cu bule de gaze de azot!
e! %mbolia tisular celular! %mbolia prin celule izolate sau fragmente de esut
f! %mbolia microbian %mbolul este constituit din microorganisme colonii de
microbi, fungi sau parazii! deta"ate dintr-un focar septic
g! %mbolii cu corpi strini )u a"chii, gloane, schi:e, fragmente de catetere, cristale de
colesterol, sruri de calciu etc.
'ariantele (e em-olii in (e#en(en% (e (irecia em-olli:
%mbolia )aracteristica
I - ,irect ortograd!
%mbolul circul n sensul curentului sanguin:
a! din venele circulaiei mari - n compartimentele drepte ale inimii "i n vasele
circulaiei mici5
b! din venele pulmonare, compartimentele stngi ale inimii, aort "i arterele mari -
n arterele circulaiei mari coronariene, cerebrale, renale, splenice, mezenterice, ale
membrelor inferioare!5
c! din ramificaiile sistemului portal - n trunchiul venei porte "i n ficat
II - 0arado&al ncruci"at! )nd embolul din venele circulaiei mari a:unge direct n compartimentele stngi ale
inimii "i n arterele circulaiei mari, ocolind sistemul circulaiei mici sistemul capilar
pulmonar!5 se observ n valvilopatii cardiace nnscute: persistena gurii ovale
comunicare interatrial!, defect septal interventricular "i "unturi comunicri!
arteriovenoase
III - /etrograd
*ehicularea embolului contra curentului sanguin5 de e&emplu, embolia venelor hepatice
sau renale cnd tromboembolul vine din vena cav inferioar n momentul cre"terii bru"te
a presiunii intraabdominale sau intratoracice ntr-un acces de tuse!
Ta-lol macro&co#ic (e trom-oem-olie a arterei #lmonare: tromboembol situat liber n artera pulmonar, neaderent de
perete "i care obtureaz orificiiul.
9r&ele (e!$olt%rii: pot fi trombii din venele membrelor inferioare n boala varicoas!, venele pelviene hemoroidale! "i
intraabdominale, venele cave, cavitile cardiace drepte.
Com#licaia trom-oem-oliei a arterei #lmonare: tromboembolia ramificaiilor mici intrapulmonare duce la instalarea
infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun "i a ramurilor mari ale arterei pulmonare duce la moartea subit din
cauza blocrii circulaiei pulmonare cu apariia asfi&iei. (n unele cazuri, moartea subit poate surveni chiar "i de la tromboemboli de
dimensiuni relativ mici prin refle& pulmocoronarian cu spasm al ramificaiilor arterei pulmonare, bronhiilor "i arterelor coronariene
"i stop cardiac.
.. Meta&ta!e (e melanom in ficat. Macro(C0)
Definiii
"etastaz- proces de transportare n organism a unor elemente patologice dintr-un loc n altul cu apariia unor focare patologice
secundare la distan de focarul primar. %ste caracteristic pentru tumorile maligne cancer, sarcom, melanom!
"elanom- tumoare malign din esut melanoformator, una din cele mai agresive tumori cu o capacitate de metastazare foarte
mare. #e poate dezvolta din nervi. $ocalzarea obi nuita- pielea, tunica pigmentara a ochiului, mai rar E meningile,
medulosuprarenal.
Ta-lol macro&co#ic GMeta&ta!e (e cancer )n ficat44
(n organele respective se observ multipli noduli tumorali secundari metastatici, dispu"i neordonat, mai mult sau mai puin bine
delimitai, de dimensiuni variabile.
C%ile #o&i-ile (e meta&ta!are )n ficat.
+etastazele hematogene n ficat se ntlnesc mai frecvent n cancerul gastric, pancreatic, de colon ".a5
Caracteri&tica tmorilor mali,ne: ,ra(l (e (ifereniere4 forma (e cre3tere4 $ariantele (e ati#ie 4 caracterl inflenei
a&#ra or,ani&mli.
2umorile maligne sau imature sunt constituite din celule difereniate nalt-, moderat "i slab difereniate! - mai puin maligne "i
nedifereniate - de o malignitate mai pronunat5 ele pierd asemnarea cu esutul organul! de origine tumori heteroloage!. 0entru
astfel de tumori este caracteristic atipia celular, cre"terea infiltrativ "i rapid. 2umorile maligne dau metastaze, recidiveaz,
e&ercitnd asupra organismului influen local "i general tulburri metabolice, dezvoltarea ca"e&iei ca"e&ie canceroas!.
Ta-lol macro&co#ic al meta&ta!elor (e melanom )n ficat. <icatul pe sec iuni cu multipli noduli A,1-A,D cm n diametru,
culoare brun- ntunecat negri, deoarece celulele con in pigmentul melanin.
'ariantele macro&co#ice:
-. +elanom cu e&tindere superficial - poate avea aspectul unei pete cafenii cu incluiziuni negre
2. <arma nodular de melanom - au forme de nodul sau plac neagr- albastruie
+elanoame apigmentare
4. Ane$ri&m car(iac cronic c trom-o!a. Macro(1D)
Definiia anevrismului cardiac- bombarea patologic a peretelui inimii pe o por iune limitat n zone de rezisten slab. 0oate fi
acut i cronic.
Ca!a: anevrismul cardiac se dezvolt n urma cicatrizrii infarctului miocardic e&tins. )auza principal a formrii trombului
este mi"carea turbulent a sngelui n zona sacului anevrismatic5 procesul de tromboz este favorizat "i de microtraumatismele
peretelui anevrismului care apar din cauza tulburrilor hemodinamice.
Ta-lol macro&co#ic al ane$ri&mli car(iac cronic c trom-o!%: 0eretele ventriculului este bombat, formeaz o dilatare
sacciform a cavitii ventriculului - anevrism5 pe seciune, peretele anevrismului este subiat, constituit din esut cicatriceal,
cavitatea anevrismal este umplut cu mase trombotice.
Com#licaii: ruptura peretelui anevrizmului, tromboembolie.
0. Meta&ta!e (e cancer in #lamin. Macro(4*)
Definiia:
"etastaz- proces de transportare n organism a unor elemente patologice dintr-un loc n altul cu apariia unor focare patologice
secundare la distan de focarul primar. %ste caracteristic pentru tumorile maligne cancer, sarcom, melanom!
Ta-lol macro&co#ic: n plmn, sub pleura visceral "i pe seciune, se observ multipli noduli tumorali de culoare alb-
cenu"ie, de form rotund sau ovalar, cu diametrul pn la 1-D cm, bine delimitai de esutul adiacent.
C%ile (e meta&ta!are:
a! sanguin metastaze hematogene!5
b! limfatic metastaze limfogene!5
c! prin continuitate de e&emplu perineural!
d! prin contiguitate metastaze prin implantare sau contact,!.
6. Nefrita em-olica #rlenta (a-ce&e meta&tatice in rinic=i) Macro(10)
Em-olia micro-iana a $a&elor renale. Micro(1D1)
Ta-lol macro&co#ic al nefritei em-olice #rlente: /inichiul este mrit n dimensiuni pe suprafa, sub capsul, se observ
multiple focare de inflamaie purulent de culoare glbuie - abcese, unele din ele fiind ncon:urate de lizereu ro"u - zon de
hiperemie "i hemoragii.
Com#licaii nefritei em-olice #rlente:sepsis, endocardit septic, autoliza septic a trombilor etc.
Noine (e &e#&i&
%ste o boal infecioas general, cauzat de e&istena n organism a unui focar de infecie "i care are un "ir de particulariti
etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice "i anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli infecioase.
Ta-lol micro&co#ic al nefritei em-olice #rlente
- (n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor "i al venelor se vd aglomerri de bacterii colorate intens cu hemato&ilin5
- .u form de pete de cerneal E colonii de microbi
- (n :urul emboliilor E modificri necrotice "i aglomerri de leucocite neutrofile focare de inflamaie purulent, abcese
metastatice!
/articlarit%ile etiolo,ic% ale &e#&i&li
- stafilococi
- streptococi
- pneumococi
- meningococi
- bacilul piocianic
- micobacteria tuberculozei
- bacilul tific
- fungi "i ali factori infecio"i
#epsisul este o afeciune #olietiolo,ic%
/articlarit%ile anatomio;#atolo,ice
#e reduc la lipsa unor trsturi specifice ale modificrilor locale "i generale, n timp ce n alte infecii tifosul e&antemic, febra
tifoid, scarlatina, dizenteria!
6ormele clinico;morfolo,ice ale &e#&i&li
-. septicemia
2. septicopenia
1. endocardita bacterian! septic
?. sepsisul cronic
C. <emora,ie cere-rala (=ematom #arenc=imato&) Macro(1*1)
<emora,ia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.
0oate fi e&terna cind singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati.
*aritatile hemoragiilor e&terne:
%pista&i&- hemoragie nazala
9emoptizie E hemoragie bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa
+elena E eliminarea singelui prin scaun
+etroragie E hemoragie uterina
+enoragie E menstruatie abundenta si prelungita
9ematurie E eliminarea singelui cu urina
;toragie E hemoragie din urechi
*arietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare
9emopericard
9emotora&- hemoragie in cavitatea pleurala
9emoperitoneu E acumularea de sinde in cavit peritoneala
9emartroza E hemoragie in cavitatea unei articulatii
9ematocel E hemoragie in tunica vaginala a testicolului
9emosalpin& E hemoragie in lumenul trompei uterine
9emocolecist E hemoragie in cavitatea veziculei biliare
*arietati de hemoragii interstitiale:
0etesie E hemoragie mica punctiforma de origine capilara
%chimoza E hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafata
#ufusiune hemoragica E hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari
Infiltratie hemoragica E hemoragie intrun tesut cu e&tinderea singelui printre elemente tisulare
<ematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei cavitati datorita compresiunii si distructiei
tesutului adiacent
In tesutul encefalului se observa o acumulare de singe coagulat de culoare rosu inchis. Infocarul hemoragic substanta cerebrala
este dezintegrata hematom cerebral!. +ecanismul hemoragiei in acest caz este ruparea peretelui arterial. #e intilneste mai ales in
boala hipertensiva si ateroscleroza arterelor cerebrale.
)linic este insotita de coma cerebrala, paralizii. Mlterior singele din focarul hemoragic se resoarbe treptat si apare o cavitate
chistica cu peretii de culoare bruna datorita acumularii de hemosiderina
)onsecinta-chist ruginiu.
Con&ecinte:
-! formarea pigmentilor hemoglobinogeni hemosiderina, bilirubina!
2! resobtia singelui
1! organizarea
?! incapsularea
D! formarea cavitatilor chistice in creer
L! supuratia
1.Trom- ro& recent in $ena. Micro(4).
Noine (e trom-o!%:
2romboza- constituie procesul de coagulare a sngelui n lumenul vaselor sau n cavitile inimii n timpul vieii. )oagulul este
format din constituenii normali ai sngelui "i se nume"te tromb.
6actorii ce contri-ie la formarea trom-li: tria(a Hirc=oI
a! modificrile locale ale pereilor vaselor "i cordului arterite, flebite, ateroscleroz, boala hipertensiv, traumatisme,
endocardite septice sau reumatice!5
b! tulburarea circulaiei sanguine ncetinirea sau mi"carea rotatorie, n vrte: a curentului sanguin n anevrisme arteriale sau
cardiace, varicoziti venoase, insuficiena cardiac, staza venoas!5
c! tulburarea coagulabilitii sngelui modificarea raportului dintre sistemele de coagulare "i anticoagulare, cre"terea numrului
de trombocite, cre"terea vscozitii sngelui, coninutul mrit de proteine macrodisperse "i de lipide n plasma sngelui etc.!.
9ta(iile form%rii trom-li: 0rocesul de formare a trombului evolueaz n ? stadii morfogenetice:
a! aglutinarea trombocitelor5
b! transformarea fibrinogenului n fbrin5
c! aglutinarea eritrocitelor5
d! precipitarea proteinelor plasmatice.
Ta-lol micro&co#ic al trom-li ro3: reea de fibrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite "i un numr
nensemnat de neutrofile.
2romboza venoas se ntlne"te mai frecvent n boala varicoas a venelor membrelor inferioare, n insuficiena cardiovascular
cronic, n hemoroizi.
'ariantele (e trom-i )n (e#en(en% (e lmenl $a&li. In dependen de modul de formare "i structur se deosebesc ? tipuri
de trombi:
a! tromb alb cenu"iu sau de aglutinare! - constituit din aglomerri de trombocite, care formeaz structuri coraliforme, leucocite "i
o reea de filamente de fibrin5 este mai frecvent parietal, se formeaz n artere, pe valvulele inimii5
b! tromb ro"u de coagulare!5 este constituit dintr-o reea de fbrin n ochiurile creia se gsesc eritrocite, trombocite "i un
numr nensemnat de neutrofile5 se ntlne"te mai frecvent n vene "i este obliterant5
c! tromb mi&t pestri, stratificat sau vrgat!5 este constituit din elemente de tromb alb "i de tromb ro"u. $ocalizarea trombului
mi&t poate fi divers. (n el se disting 1 poriuni: capul, corpul "i coada. )apul trombului obliterant este orientat n vene nspre inim
ventriculul drept! iar n artere n sens opus. 2rombul parietal n vene, la fel ca "i n artere, poate cre"te att n sensul curentului
sanguin,ct "i n sens contrar acestuia5
d! trombii hialini5 se localizeaz n vasele sistemului microcirculator. .u un caracter amorf, omogen, astructurat ca urmare a
distinciei elementelor celulare "i precipitrii proteinelor plasmatice.
Diferenierea trom-li (e c=ea, (e &2n,e4 con&ecinele trom-li:
2rombul )heagul cadaveric
a! .der de peretele vasului 3u este aderent de peretele vasului
b! ,up desprinderea trombului rmne un defect
al endoteliului
,up desprinderea cheagului endoteliul rmne neted, lucios
c! .re o suprafa rugoas, neregulat .re o suprafa neted
d! .re aspect mat, opac, uscat .re aspect lucios, umed
e! )onsistena este crescut, dur )onsistena este moale, flasc
f! %ste friabil %ste elastic
I - )onsecinele favorabile
a! /esorbia trombului
b! .utoliza ramolirea! aseptic
c! ;rganizarea con:unctiv
d! *ascularizarea
e! )analizarea recanalizarea!
f! )alcificarea petrifcarea!
II - )onsecinele nefavorabile a! .utoliza septic ramolirea purulent!
b! /uperea trombului "i transformarea lui n tromboembol.
>. Em-olia cellara(canceroa&a) a $a&elor limfatice #lmonare. Micro(14D)
Ta-lol micro&co#ic al em-oliei canceroa&e a $a&elor limfatice #lmonare: *asele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cu
aglomerri de celule canceroase emboli celulari, tisulari!. %mbolia canceroas a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc n
cancerul plmnilor, al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc.
1D. <emora,ii #nctiforme #rin (ia#e(e!a in t.cere-ral. Micro (1.)
Noine (e =emora,ie:
9emoragia reprezint ie"irea sngelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii n mediul e&tern hemoragie e&tern!
sau ntr-o cavitate a corpului hemoragie intern!.
Ca!ele =emora,iilor #rin (ia#e(e!%
#emoragia determinat de creterea permeabilitii peretelui vascular, hemoragia prin diapedez (haemorrhagia per
diapedesis, de la gr. dia - peste "i pedao - a sri! se produce n leziunile angioneurotice, dereglrile microcirculaiei, hipo&ia
tisular. ,in aceast cauz hemoragiile prin diapedez se ntlnesc frecvent n traumatismele encefalului, hipertensiune arterial,
vasculitele sistemice, boli infecioase "i nfecto- alergice, n bolile sistemului sanguin hemoblastoze "i anemii!, coagulopatii.
Ta-lol micro&co#ic al hemoragiei punctiforme prin diapedez n creier: (n esutul cerebral se observ focare hemoragice mici,
pe alocuri n form de chenar man ou! n :urul vaselor de calibru mic, integritatea pere ilor vaselor nu este alterat
Con&ecinele: resorbia sngelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei de e&. n encefal!, incapsularea sau substituirea
hematomului cu esut con:unctiv, asocierea unei infecii "i supuraia.
Tema6: IN67AMATIA AC8TA 9I CRONICA.
-. 0ericardita fibrinoasacord vilos! +acro--! +icroL2!
Definiia inflamaiei:
Inflamaia este o reacie vaso-mezenchimal local "i comple& a organismului la alterarea esuturilor de diferii factori
patogeni. %ste ndreptat spre eliminarea sau inactivarea "i delimitarea agentului patogen "i restabilirea structurii "i funciei esutului
alterat.
Ca!e: se ntlne"te n reumatism, tuberculoz, infarct miocardic transmural, uremie etc.
'ariantele inflamaiei e5&(ati$e: ,up particularitile e&sudatului se disting urmtoarele varieti de inflamaie e&sudativ:
-. Inflamaia &eroa&%- e&sudatul constituie un lichid galben, opalescent5 el conine 1-JC proteine albumine!, srac n
elemente celulare. %&sudatul acumulndu-se n cavitile seroase, n mucoase, meninge, piele, n spaiile interstiiale ale organelor
parenchimatoase miocard, ficat, rinichi!.
2. Inflamaia fi-rinoa&%; formarea unui e&sudat bogat n fibrin5 se localizeaz mai frecvent pe mucoase "i seroase, dar se
ntlne"te "i la nivelul unor organe parenchimatoase, de e&emplu n plmni pneumonia franc lobar!, rinichi glomerulonefrit
fibrinoas! etc. .pare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cre"tere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz
e&travazarea fibrinogenului. ,up ie"irea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se
elimin n urma necrozei esuturilor. #e ntlne"te n boli infecioase e&emple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar!,
into&icaii de e&emplu n uremie! sau la aciunea unor factori fizici de e&emplu n arsuri!.%&sudatul se prezint sub form de
membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin
n parenchimele respective. #e disting dou forme de inflamaie fibrinoas:
Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent "i se desprinde cu u"urin.
Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent "i se deta"eaz cu greu,
deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin "i masele necrotice formnd o membran compact comun, care
la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde.
1. Inflamaia #rlent%. #e caracterizeaz prin predominana n e&sudat a leucocitelor neutrofile, necroza "i liza esuturilor
histoliz!. %ste cauzat cel mai frecvent de bacterii piogene stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.!. #e
ntlnesc 2 variante morfologice: abcesul inflamaie purulent circumscris cu liza esuturilor "i formarea unei caviti umplute cu
puroi!, flegmonul se caracterizeaz prin e&tinderea difuz, fr o delimitare precis a puroiului, printre elementele tisulare, de-a
lungul spaiilor intermusculare, esutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc
?. Inflamaia =emora,ic%. #e caracterizeaz prin prezena unui numr mare de eritrocite n e&sudat. #e ntlne"te n grip,
pest, infecia streptococic, antra&, variol, mai ales la bolnavii cu diatez hemoragic sau ca"ectizai.
D. Inflamaia cataral%. .re un caracter seros, cnd pe suprafaa mucoaselor se scurge un e&sudat lichid abundent, de aspect
opalescent, care treptat se ngroa", devine mucos seromucos! datorit secreiei e&agerate de mucus, descuamrii epiteliale "i
migrrii leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul aspect purulent mucopurulent!.
Ta-lol micro&co#ic al #ericar(itei fi-rinoa&e: pe suprafaa epicardului se observ depozite de fibrin colorate eozinofil, n
stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.
Ta-lol macro&co#ic al #ericar(itei fi-rinoa&e 3i (enmirea metaforic% a cor(li (cord ilos!" %picardul este opac# suprafaa
lui neregulat, acoperit cu depozite albe-glbui de fibrin sub form de viloziti, care apar datorit mi"crilor cordului. Inima
capt un aspect pros sau In limb de pisicH cord vilos!. ,epozitele de fibrin sunt flasce "i se desprind u"or inflamaie
crupoas!.
Con&ecinele #ericar(itei fi-rinoa&e: se soldeaz mai frecvent cu organizarea e&sudatului fibrinos "i formarea unor aderene
ntre foiele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. )u timpul, n membranele seroase sclerozate se depun sruri
de calciu, ele se petrific sau se osific Iinim n cuirasH!, ceea ce duce la o insuficien cardiac cronic progresiv.
*. Ec=inococo!a inimii. Macro(*1)
In peretele ventriclului sting se determina cavitati cu capsula interna hitinica de culoare alba si in :urul ei capsula de tesut
con:unctiv,care reprezinta inflamatia productive cronica.
.. Eron=o#nemonia a-ce(anta. Macro(.*)
4. /nemonia franca lo-ara(&ta(il (e =e#ati!atie cen&ie) Macro(..)
0. /lerita fi-rinoa&a. Macro(.4) /eritonita fi-rinoa&a. Macro(10*)
Inflamaia fi-rinoa&%; formarea unui e&sudat bogat n fibrin5 se localizeaz mai frecvent pe mucoase "i seroase, dar se
ntlne"te "i la nivelul unor organe parenchimatoase, de e&emplu n plmni pneumonia franc lobar!, rinichi glomerulonefrit
fibrinoas! etc. .pare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cre"tere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz
e&travazarea fibrinogenului. ,up ie"irea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se
elimin n urma necrozei esuturilor. #e ntlne"te n boli infecioase e&emple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar!,
into&icaii de e&emplu n uremie! sau la aciunea unor factori fizici de e&emplu n arsuri!.%&sudatul se prezint sub form de
membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin
n parenchimele respective. #e disting dou forme de inflamaie fibrinoas:
Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent "i se desprinde cu u"urin.
Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent "i se deta"eaz cu greu,
deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin "i masele necrotice formnd o membran compact comun, care
la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde.
+acroscopic-complica pneumoniile si se manifesta prin formarea de aderente intre pleura parietala si viscerala. 0roces reversibil.
Con&ecinele #ericar(itei fi-rinoa&e: se soldeaz mai frecvent cu organizarea e&sudatului fibrinos "i formarea unor aderene
ntre foiele pleurale., iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. .derentele reduc amplitudinea miscarilor respiratorii ale
plamiinilor.
Intre ansele intesinale, multimple aderente care pot cauza ocluzie interstinala. #e dezvolta la orice interventie chirurgicala pe abd.
6.Car(i&clero!a (if!a. Macro(1*)
Definiia #roce&li #atolo,ic:
)ardioscleroza reprezint o proliferare a esutului con:unctiv n mu"chiul cardiac5 de regul este un proces secundar.
Ca!e: infarcte miocardice, proliferrii esutului con:unctiv n zonele de distrofie, atrofie "i necroz a unor cardiomiocite n
legtur cu hipo&ia.
Meto(a micro&co#ic% (e i(entificare a e&tli con"ncti$.
Cla&ificarea &clero!ei in2n( cont (e etiolo,ie 3i #ato,ene!%4 e5em#le.
#e disting cardioscleroza de focar i difuz. (n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz ni"te poriuni albicioase
trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. .stfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. %le strbat
uneori grosimea mu"chiului cardiac "i reprezint cmpuri vaste cardioscleroz macrofocal!. ,eosebit de frecvent se dezvolt
cardioscleroza microfocal, reprezentat de focare mici "i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. %a apare ca
rezultat al proliferrii esutului con:unctiv n zonele de distrofie, atrofie "i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipo&ia.
)ardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngro"area difuz macrofibrilar a stromei miocardului pe contul
neoformrii esutului con:unctiv.
'ariantele (e car(io&clero!%:
#e disting 1 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv sau vicariant! "i miocarditic. )ardioscleroza postinfarct de
obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic - difuz miofibroz!.
+acroscopic:consecinta a miocarditei interstitiale, se manifesta prin formarea de focare mici de cardioscleroza de culoare alba.
C. Miocar(ita inter&titiala. Micro(1*)
Definiia inflamaiei proliferative; variant de inflama ie caracterizat prin predominarea proliferrii elementelor celulare de
provinien hematogen sau histiogen. #ubstratul morfologic este infiltraul inflamator focal sau difuz
9e (i&tin, . $ariante (e inflamaie #roliferati$%J
a! interstiial- procesul inflamator se localizeaz n stroma organelor parenchimatoase n miocard, rinichi, plmni, ficat!5
b! granulomatoas- formarea n focarul inflamator a granuloamelor, n reumatism, mai ales n tunicile
inimii5
c! cu formarea polipilor "i condiloamelor acuminate.
Ca!ele: #e ntlne"te n infecii virale ru:eol, rubeol, grip!, bacteriene scarlatin, tifosul e&antematic, infecia
meningococic, febra tifoid, bruceloz, septicemie etc.!, micotice "i parazitare.
Ta-lol micro&co#ic. (n esutul interstiial al miocardului se observ infiltrate, constituite din limfocite, monocite, macrofage,
plasmocite, fibrobla"ti. Infiltraia celular este mai pronunat n :urul vaselor perivascular!, n special n zonele subendocardiale "i
subepicardiale. (n sarcoplasma cardiomiocitelor se constat leziuni distrofice.
Con&ecine: poate surveni restabilirea complet a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.
1.T-erclo!a miliara renala. Micro(1*)
2uberculoza este o boala infectioasa cronica,in care se pot afecta organele omului,dar mai frecvent plaminii cu urmatoarele
particularitati :ubicuitatea infectiei 5duplicitatea ,care in functie de corelatia imunitatii si alergiei poate fi o manifestare a infectarii
cit si a imbolnavirii 5 polimorfismul manifestarilor clinico-morfologice 5evolutia ondulata
0articularitatile histologice ale rinichiului.
<ocarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului in papilele piramidelor,aici incepe procesul
distructiv cu formarea unor cavitati.2esutul interstitial renal este infiltrat cu limfocite,histiocite cu un amestec de celule epitelioide.
#tructura granulomului tuberculos.
; zona de necroza cazeoasa inco:urata de o coroana de celule dispuse in ordinea urmatoare :imediat in :urul necrozei sint situate
celule epitelioide cu nuclei alungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigante polinucleate $anghans cu
citoplasma eozinofila si nucleii asezati sub forma de potcava sau coroana.In citoplasma lor se pot gasi bacili Noch fagocitati.$a
periferia granulomului se atesta un briu de celule limfoide,printre care pot fi macrofage si plasmocite.%ste caracteristica lipsa
capilarelor sangvine in granulomul tuberculos si persistenta fibrelor de reticulina.
)lasificarea tuberculozei hematogene.
#e evidentiaza 1 varietati :
-. 2uberculoza hematogena generalizata
2. 2uberculoza hematogena cu leziuni predominant pulmonare
1. 2uberculoza hematogena cu leziuni predominant e&trapulmonare
)omplicatiile renale si e&trapulmonare
;bturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltarea pionefrozei.2reptat procesul inflamator trece pe caile
urinare,vezica urinara,prostata,epididem.$a femei se afecteaza mucoasa uterului,trompele uterine,arareori ovarele.In tuberculoza
hematogena se afecteaza de asemenea glandele endocrine,#3),ficatul,membranele seroase.
>. 7e#tomenin,ita #rlenta. Micro (*1)
Definiia infeciei meningococice-proces infec ios acut ce se manifest prin trei forme principale: rinofaringit, meningit
purulent i meningococemieO
A,enii etiolo,ici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viru i )o&sac@ie!,
treponema palidum. )ontaminare prin aer, de la bolnavi sau purttori.
6ormele clinico;anatomice:
-. /inofaringit meningococic - inflama ie cataral a mucoaselor cu o hiperemie pronun at, edem peretelui posterior al
faringelui.
2. +eningit meningococic - hiperemia meningococic- hiperemia leptomeningelui, imbibate cu e&udat seros slab opalescent,
care trece n purulent 1-a zi! i fibros D-L zi!. .poi procesul purulent se e&inde i pe meningele mduvei spinrii.
1. +eningococcemie - lizarea generalizat a patului microcircular, erup ie cutanat, afectarea articula iilor, coroidei,
suprarenalelor i rinichilor. #e observ modificri a nveli urilor seroase.
Ta-lol micro&co#ic: vasele leptomeningelor sunt hiperemiate, spa iul subarahnoidean e largit, mbibat cu e&udat leucocitar,
strbtut cu elemente de fibrin. 0rocesul poate trece de pe membrana vascular po esutul cerebral. )antit ile de fibrin se pot
organiza cu obliterarea sectoarelor spa iului subarahnoidean. 0oate avea loc atrofia evolutiv a substan ei cerebrale.
Caracteri&tica e5&(atli #rlent : ini ial e seros, slab opalescent apoi se ndese te, capt culoare glbuie-verzuie i caracter
purulent. .poi se asociaz e&udatul fibrinos.
Con&ecin e: hidrocelalia progresiv, ca e&ie general cerebral, atrofia emisferilor, meningocemia, erup ii cutanate,hemoragii
masive n suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.
Com#licaiile: ependimit purulent, edem cerebral, oc bacterian
TemaC:/ROCE9E ADA/TATI';COM/EN9ATORII
1. Te&t (e ,ranlatie. Micro(.0)
Ta-lol micro&co#ic: se observ numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gsesc multiple elemente
celulare tinere autohtone "i alohtone ale esutului con:unctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibrobla"ti, labrocite,
histiocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, plasmocite5 printre celule e&ist substan fundamental la&, iar vasele sunt de
calibru mic, cu pereii subiri.
Definiia #roce&li #atolo,ic
8esutul de granulaie- esut con:unctiv tnr ce se formeaz prin multiplicarea accentuat a fibrobla"tilor "i apariia de numeroase
capilare de neoformaie, n :urul crora se gsesc leucocite. .cest tip de esut intervine n procese de organizare organizarea
esutului inflamator al seroaselor, organizarea trombului, organizarea infarctelor!, n procese de reparare vindecarea plgilor!, la
nivelul ulcerului gastric.
/egenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse.
In piesa se observa numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multiple elemente celulare
tinere autohtone ale tesutului con:unctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblasti, labrocite, histocite, limfocite, leucocite
polimorfonucleare, placmocite, printre celule e&ista substanta fundamentala la&a, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri.
+acroscopic, se prezinta sub forma unui tesut fin, suculent, de culoare rosietica, cu suprafata granulara, granulele fiind constituite
din vase neoformate. 2esutul de granulatie singereaza usor din cauza numarului de capilare.
2esutul de granulatie prezinta faza initiala de regenerare a tesutului con:unctiv fiind, de fapt, un tesut con:unctiv tinar, bogat in
celule si vase sanguine si sarac in fibre colagene. %ste un e&emplu tipic de regenerare completa, celulara.
<ormarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea de microvase sanguine.
/egenerarea microvaselor se poate realiza prin:
a. inmugurirea capilarelor e&istente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii intense a celulelor
endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul de origine.
b. 3eoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul con:unctiv apar aglomerari de celule nediferentiate care se transforma in
celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se contopesc cu capilarele pree&istente.
In dinamica, pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat, celulele
mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele E in fibroblasti. In tesutul de granulatie in curs de maturare predomina
fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. 0aralel are loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre
colagene, vasele se transforma in artere si vene. 0rocesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut
con:unctiv fibroscicatriceal!, in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase.
3eoformarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutului con:unctiv propriu-zis dar si in cazurile de regenerare
incompleta a altor organecind defectul este inlocuit de tesut con:unctiv!, precum si in procesele de organizare, incapsulare, de
vindecare a ranilor si in inflamatia productiva.
*. <i#ertrofia com#en&atorie a miocar(li. Micro(.6)
Definiia #roce&li #atolo,ic.
<i#ertrofia; mrirea n volum "i mas a celulelor, esutului, organului cordului!.
'ariantele (e =i#ertrofie4 caracteri&tica lor4 e5em#le:
%&ist hipertrofie adevrat, determinat de cre"terea n volum a structurilor care efectueaz funcia specializat a organului, "i
hipertrofie fals pseudohipertrofie!, cnd mrirea n volum mas! a organului este condiionat de proliferarea e&cesiv a esutului
con:unctiv "i a celui adipos.
,up mecanismul apariiei se disting urmtoarele varieti de hipertrofie veritabil:
a! hipertrofia de lucru compensatorie !- survine n urma activitii funcionale e&cesive a organului.
b! hipertrofia vicariant - hipertrofia unuia dintre organele-perechi plmnii, rinichii, suprarenalele! n urma scoaterii din
funcie a organului contralateral, de e&emplu hipertrofia plmnului restant dup e&tirparea chirurgical pneumectomia! a celuilalt
plmn n cazurile de tuberculoz, abces, boal bron"iectatic, cancer etc. 5
c! hipertrofia neurohormonal - survine n urma tulburrilor neurohormonale cu modificarea balanei hormonilor care e&ercit o
aciune stimulatorie asupra cre"terii organelor "i esuturilor. %&emple: hipertrofia uterului "i a mamelelor n cursul sarcinii "i
lactaiei sub aciunea hormonilor placentari "i ai corpului galben ovarian5 ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la brbai
cauzat de hipofuncia glandelor se&uale5 hipertrofia glandular a endometrului n urma hipersecreiei de hormoni estrogeni5
.. <i#er#la!ia ,lan(lo;c=i&tica a en(ometrli. Micro(.1)
4.Car(io&clero!a #o&tinfarctica(10D)
0.<i#etrofia '9 al inimii. Macro(4)
Definiia #roce&li #atolo,ic.
<i#ertrofia; mrirea n volum "i mas a celulelor, esutului, organului cordului!.
'ariantele (e =i#ertrofie4 caracteri&tica lor4 e5em#le:
%&ist hipertrofie adevrat, determinat de cre"terea n volum a structurilor care efectueaz funcia specializat a organului, "i
hipertrofie fals pseudohipertrofie!, cnd mrirea n volum mas! a organului este condiionat de proliferarea e&cesiv a esutului
con:unctiv "i a celui adipos.
,up mecanismul apariiei se disting urmtoarele varieti de hipertrofie veritabil:
d! hipertrofia de lucru compensatorie !- survine n urma activitii funcionale e&cesive a organului.
e! hipertrofia vicariant - hipertrofia unuia dintre organele-perechi plmnii, rinichii, suprarenalele! n urma scoaterii din
funcie a organului contralateral, de e&emplu hipertrofia plmnului restant dup e&tirparea chirurgical pneumectomia! a celuilalt
plmn n cazurile de tuberculoz, abces, boal bron"iectatic, cancer etc. 5
f! hipertrofia neurohormonal - survine n urma tulburrilor neurohormonale cu modificarea balanei hormonilor care e&ercit o
aciune stimulatorie asupra cre"terii organelor "i esuturilor. %&emple: hipertrofia uterului "i a mamelelor n cursul sarcinii "i
lactaiei sub aciunea hormonilor placentari "i ai corpului galben ovarian5 ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la brbai
cauzat de hipofuncia glandelor se&uale5 hipertrofia glandular a endometrului n urma hipersecreiei de hormoni estrogeni5
Ta-lol macro&co#ic (,ro&imea #ereteli $K&t2n, )n norm% 3i #atolo,ie): ,imensiunile "i masa inimii sunt mrite, peretele
ventriculului stng este ngro"at considerabil, grosimea lui poate atinge 2,D-1 cm grosimea normal -,A--,2 cm!, iar masa inimii -
LAA--AAA g masa normal 2LA-2JA g!5 este mrit "i volumul mu"chilor trabeculari "i papilari ai ventriculului stng.
Mala(iile care &e #ot &ol(a c =i#ertrofia $K&t2n, al inimii.
#e ntlne"te n hipertensiunea arterial esenial boala hipertensiv!, hipertensiuni secundar simptomatice!, valvulopatii
cardiace, n primul rnd n stenoza aortic ngustarea orificiului de trecere a sngelui din ventriculul stng n aort!.
6.<i#etrofia 'D al inimii(cor( #lmonar). Macro(0)
Ta-lol macro&co#ic (,ro&imea #ereteli $K(re#t )n norm% 3i #atolo,ie)
,imensiunile "i masa inimii sunt mrite, peretele ventriculului drept este ngro"at, grosimea lui poate atinge ---,D, cm norma -
A,2-A,1 cm!, iar mu"chii trabeculari "i papilari sunt mrii n volum.
Mala(iile care &e #ot &ol(a c =i#ertrofia $K(re#t al inimii.
#e observ n hipertensiunea micii circulaii n cursul diferitelor afeciuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar,
pneumoscleroz, tuberculoz cronic, boala bron"iectatic etc. de aici "i denumirea de cord pulmonar!, precum "i n leziuni
valvulare cardiace.
Com#licaii )n (ecom#en&are.
)avitile inimii n hipertrofie pot fi ngustate, tonusul mu"chiului cardiac fiind crescut - hipertrofia concentric hipertrofia n
stadiu de compensare! sau dilatate - hipertrofia e&centric hipertrofia n stadiu de decompensare!, consistena miocardului devine
flasc, avnd pe seciune aspect opac de carne fiart din cauza leziunilor distrofice5 n unele cazuri inima capt caracter specific de
Iinim tigratH ca e&presie a distrofiei grase a miocardului care reprezint substratul morfologic al decompensrii inimii.
C.<i#ertrofia #ereteli $e!icii rinare in a(enom (e #ro&tata. Macro(>D)
Ta-lol macro&co#ic: =i#ertrofie #ereteli $e!icii rinare )n a(enom (e #ro&tat%:
0eretele vezicii urinare, trabeculele musculare sunt ngro"ate considerabil, cavitatea dilatat5 prostata este mrit n dimensiuni,
are consistena dens, suprafaa neregulat, nodular.
Com#licaii )n a(enoml (e #ro&tat%:
3odulii tumorali e&ercit presiune asupra uretrei, producnd staza urinei n vezic "i hipertrofia compensatorie a peretelui ei. n
recesurile ce se formeaz printre trabeculii musculari hipertrofiate se pot depune sruri urinare "i forma calculi5 pe fondul stazei
urinare se pot asocia procese inflamatoare ale mucoasei vezicale cistite!.
1. Atrofia -rna a inimii. Macro(*D)
Definiia #roce&li #atolo,ic:
.trofia reprezint procesul de mic"orare a volumului celulelor, esuturilor, organelor cu scderea sau suspendarea activitii lor
funcionale.
Ca!a ce (etermin% cloarea -rn% a miocar(li.
(n atrofia, n organe, ndeosebi n miocard, ficat, mu"chii striai se acumuleaz lipofuscina pigmentul de uzur! care imprim
organelor "i esuturilor respective o culoare brun.
Ta-lol macro&co#ic.
Inima este mic"orat n dimensiuni "i mas , epicardul nu conine esut adipos, arterele coronariene prezint proeminene sub
epicard, avnd aspect "erpuitor, mu"chiul are o nuan brun.
'ariantele (e atrofie ,eneral%4 e5em#le.
a ! .l i me nt a r .por t ul s c z ut de a l i me nt e s a u de r e gl a r e a a s i mi l r i i l or n
or ga ni s m
b! )a nc e r oa s n t umor i ma l i gne c a nc e r , s a r c om, me l a nom! c a ur ma r e a
t ul bur r i l or de
nut r i i e , de r e gl r i i s i s t e me l or e nz i ma t i c e , " i a s e c r e i e i gl a nde l or
di ge s t i ve , i nt o&i c a i e i
c ! %ndoc r i n ,e r e gl a r e a f unc i e i gl a nde l or c u s e c r e i e i nt e r n hi pof i z e i ,
t i r oi de i !
d! )e r e br a l 0r oc e s e i nf l a ma t oa r e , t umor a l e n r e gi une a hi pot a l a mus ul ui
e ! n une l e bol i
i nf e c i oa s e c r oni c e
2ube r c ul oz , di z e nt e r i e c r oni c , #. I . ,. .. , br uc e l oz e t c .
'ariantele (e atrofie local%4 e5em#le.
-. ,i s f unc i ona l
pr i n i na c t i vi t a t e !
#c de r e a s a u s us pe nda r e a
a c t i vi t i i f unc i ona l e a or ga -
nul ui , e s ut ul ui r e duc e r e a
pr oc e s e l or me t bol i c e , a a por t ul ui
de s nge !
.t r of i a mu" c hi l or n f r a c t ur i l e
os oa s e , a r t r i t e , a r t r oz e e t c . , a t r of i a
ve z i c ul e i bi l i a r e n obt ur a r e a due t ul ui
c i s t i c pr i n c a l c ul i
2. 3e ur ot i c 2ul bur a r e a i ne r va i e i t r of i c e 2r a uma t i s me c u l e z a r e a ne r vi l or
mot or i , t umor i ne r voa s e , i nf l a ma i i ,
de e &e mpl u n pol i omi e l i t a l t e r a r e a
ne r vi l or mot or i a i c oa me l or
a nt e r i oa r e a l e m duvc i s pi n r i i !
1. I s c he mi c
va s c ul a r !
,e r e gl a r e a a por t ul ui de s n ge
a r t e r i a l hi po&i e c i r c ul a t or i e !
.t e r os c l e r o z a a r t e r e l or c e r e br a l e
a t r of i a c r e i e r ul ui ! , c or ona r i e n e
a t r of i a i ni mi i ! , r e na l e a t r of i a
r i ni c hi l or !
?. 0r i n c ompr e s i u -
ne
)ompr i ma r e a pa r e nc hi mul ui
f unc i ona l a l or ga nul ui , c a r e duc e
l a i s c he mi e r e a l ui " i l a hi po&i e
n t umor i , a ne vr i s me , a c umul r i de
l i c hi d n hi dr one f r oz , hi dr oc e f a l i e !
D. $a a c i une a f a c -
t or i l or f i z i c i " i
c hi mi c i
I nhi ba r e a pr oc e s e l or r e ge -
ne r a t i ve
.t r of i a e s ut ur i l or he ma t opoi e t i c e
" i gl a nde l or s e &ua l e n ur ma r a di a i e i
pe ne t r a nt e , a t r of i a gl a nde l or
e ndoc r i ne l a a dmi ni s t r a r e a nde -
l unga t a pr e pa r a t e l or hor mona l e
>. <i(ronefro!a. Macro(11)
%ste o variant a atrofiei locale cauzata de compresiune si dilatarea tesutului renal sub actiunea stazei urinare in bazinetul renal.
0arenchimul renal este subtiat, ma:oritatea glomerulelor sunt micsorati in dimensiuni, sclerozati substituiti cu tesut con:! si
hialinizati5 se observa proliferarea difuza a tesutului con:, vasele sanguine sunt sclerozate. /inichii sunt micsorati in dimensiuni.
)omplicatii: insuficienta functional a renichiului afectat.
1D. Atrofia o$arli. Macro(1D>)
11. <i(rocefalee. Macro(1*.)
%ste o attrofie locala de tip compresiv a tesutului cerebral cauzat de dereglarea reflu&ului lichidului cefalorahidian, asfel se dilate
ventriculele laterale. )a cauza poate servi meningita de diferita origine sau a tumorilor cerebrale. )linic se caracterizeaza prin
cefalee, greta, varsaturi.