FASCITIS NECROTIZANTE

La Fascitis Necrotizante (FN) es una infeccin poco habitual de los tejidos blandos, con importante
afectacin de tejido celular subcutneo o fascia superficial que puede extenderse a la piel, fascia
profunda e incluso msculo, con sntomas sistmicos graves, atribuido a Streptococo beta
Hemoltico del Grupo A (SBHGA) tambin llamado Streptococo pyogenes (S. pyogenes), solo o
conjuntamente con otros grmenes.
En la mayora de los casos, esta infeccin se encuentra en personas con factores predisponentes:
Factores Endgenos:
1. Inmunodepresin
2. Ancianos y neonatos
3. Diabticos
4. Cirrosis heptica
5. Alcohlicos
6. Neoplasias
7. Nefropatas
8. Enfermedad vascular arteriosclertica
9. Corticoterapia
10. Hipotiroidismo
11. Desnutricin
12. Drogadiccin
Factores Exgenos:
1. Traumatismos
2. Inyecciones
3. Ciruga
4. Condiciones de guerra, catstrofes o desastres naturales
El S. pyogenes presenta cepas patgenas y saprofticas (como parte de la flora normal del tracto
respiratorio superior, tubo digestivo, vagina y zonas de piel hmeda y caliente). La diferencia en
cuanto a la invasividad y agresividad de las cepas, guarda relacin con la estructura antignica,
factores de virulencia del microorganismo y con el estado inmunitario del husped.
Una vez que el microorganismo ingresa al husped se adhiere a las clulas epiteliales de la
mucosa y de la piel, mediante la protena M. Colonizan los epitelios gracias a la propiedad
antifagocitaria produciendo y eliminando al medio varias toxinas y enzimas que por un lado no solo
favorecen la diseminacin de la infeccin, sino que son responsables de la lesin circundante,
destruccin de la membrana celular y produccin de hemlisis, y por el otro, las toxinas pirgenas
responsables de la erupcin que acompaa a la escarlatina y del cuadro sistmico de toxicidad
ms grave, como el llamado SSTS.
El proceso se inicia en la fascia superficial, donde las bacterias proliferan y producen toxinas y
enzimas que permiten la extensin de la enfermedad de forma horizontal por dicha fascia. Se cree
que enzimas como la hialuronidasa, capaces de originar la degeneracin de la fascia, juegan un
papel fundamental en este proceso.
La proliferacin bacteriana produce necrosis de la fascia superficial y trombosis de los microvasos,
lo cual origina liberacin de mediadores inflamatorios e isquemia tisular, que perpetan la lesin de
dichos tejidos.
Cuando se destruye la fascia superficial y existe isquemia del tejido celular subcutneo la infeccin
progresa de forma vertical, afecta a loa planos profundos y a la dermis superficial, y aparecen
entonces los signos clnicos locales de la enfermedad: necrosis cutnea, ulceracin y presencia de
lesiones ampollosas.
Histolgicamente, aparece necrosis de la fascia superficial, infiltracin de la misma y de la dermis
profunda por polimorfonucleares y clulas del sistema mononuclear fagoctico, trombosis de los
microvasos, destruccin y licuefaccin de la grasa y proliferacin bacteriana.
Las lesiones ms sobresalientes son la necrosis severa y extensa de la superficie fascial y del
tejido celular subcutneo, con destruccin y licuefaccin de la grasa. En su fase inicial no
compromete la piel suprayacente ni los msculos subyacentes.

En el 80% de los casos se produce por extensin de una lesin de la piel. En el 20% no se
encuentran lesiones en piel. Es ms comn en las extremidades, en especial en las piernas; otro
sitio de predileccin son la pared abdominal, las zonas perianal e inguinal y heridas
postoperatorias. La zona afectada inicialmente est eritematosa, tumefacta, sin mrgenes claros,
caliente, brillante, sensible al tacto y dolorosa. El proceso progresa rpidamente en el curso de
varios das, con cambios de color, desde un rojo prpura hasta placas de color azul grisceo.
Luego se puede ver la piel rota por ampollas y una gangrena cutnea franca. La zona afectada se
vuelve indolora, debido a la anestesia secundaria a trombosis de los pequeos vasos sanguneos y
a la destruccin de los nervios superficiales. La aparicin de anestesia puede preceder a la
aparicin de la necrosis cutnea y proporcionar la clave para pensar que el proceso es una FN y
no una simple celulitis. Siempre se encuentra gran toxicidad sistmica y a menudo los pacientes
desarrollan shock.
Criterios diagnstico del SSTS:
1. Hipotensin arterial mantenida y signos de hipoperfusin tisular.
2. Insuficiencia renal aguda.
3. Alteracin de la coagulacin con trombopenia o coagulacin intravascular diseminada.
4. Alteraciones hepticas como elevacin de las transaminasas y bilirrubina.
5. Distrs respiratorio.
6. Eritema difuso con o sin descamacin posterior.
7. Necrosis de la piel y tejidos blandos.
Se requieren al menos 2 de los criterios mencionados, adems de la hipotensin mantenida para
definir el SSTS.

El diagnstico de la FN es primariamente clnico y microbiolgico. El aspecto hemorrgico de las
lesiones y la aspiracin de las flictenas y tejidos permite sugerir el tipo de infeccin y reconocer con
celeridad su naturaleza. El diagnstico de seguridad es anatmico y se realiza durante la ciruga
observando la necrosis de la fascia y demostrando la tunelizacin mediante la prdida de
resistencia del tejido celular subcutneo al paso del dedo o algn instrumento quirrgico. Deben
enviarse muestras para estudio histopatolgico intraoperatorio, la biopsia por congelacin permite
el diagnstico de certeza y algunos la recomiendan adems para establecer los limites de la
reseccin.
Los criterios patolgicos empleados para el diagnstico de la FN son:
1. Necrosis de la fascia superficial.
2. Infiltracin de la dermis profunda y fascia por Polimorfonucleares (PMN).
3. Trombos fibrinosos en arterias y venas con o sin angetis.
4. Presencia de cocos Gram (+) en los tejidos afectados.
5. Ausencia de afectacin muscular.
Los estudios complementarios que pueden ayudar al diagnstico son:
1. Laboratorio: leucocitosis con desviacin a la izquierda, hipoalbuminemia (<3g/dl),
trombocitopenia, azoemia, hipocalcemia (por saponificacin de la grasa), aumento de
Creatn fosfoquinasa (CPK), como marcador del compromiso infeccioso muscular, aumento
de Bilirrubina, anemia intensa, glucemia, creatinina, sodio, protena C reactiva y estudios
microbiolgicos positivos a SBHGA asociado o no a Stafilococo aureus.
2. Imagen:
Radiografa: edemas de partes blandas, en caso de presencia de gas se debe descartar la
presencia de Clostridios o anaerobios no clostridiales.
TAC y RNM: de utilidad para localizar el sitio y evaluar la profundidad de la lesin.
3. Anatoma patolgica: biopsia por congelacin.

Diagnostico diferencial:
Erisipela, piomiositis, vasculitis, prpura fulminante, mionecrosis clostridial

Patolog
a
Anest
esia
de la
lesin
Hinchaz
n
Crepita
cin
(gas)
Exudado Olor Afecci
n
musc
ular
Clnica Causa
Fascitis
necrotiz
ante
S Marcada No Seropurulent
o
No No Signos
locales
:
edema
,
flictena
s,
cianosi
s y/o
necrosi
s
cutne
a
Tipo I:
Anaerobios
facultativos,
anaerobios y
enterobacterias
Tipo II:
Streptococcus
grupo A
Gangre
na
gaseosa
No Marcada S Serosanguin
olento
Fti
do
S Similar Clostridiumperf
ringens y otros
clostridios
Piomiosi
tis
No Tumefac
cin
leosa
No No al inicio No S Menos
graved
ad de
los
signos
genera
les.
Signos
flogsti
cos
locales
Staphylococcus
aureus
(principalmente
)
Erisitela No Ligera a
moderad
a
No No No No Signos
genera
les
ligeros,
locales
de
linfangi
tis
Streptococcus
grupo A




http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista163/5_163.htm

http://www.bvs.sld.cu/revistas/ort/vol13_1-2_1999/ort071-299.htm
https://www.healthlinkbc.ca/healthfiles/bilingua/spanish/hfile60-S.pdf
http://streptococcuspyogenes.blogspot.com/
http://www.ser.es/wiki/index.php/Patogenia_e_Histolog%C3%ADa_de_la_Fascitis_Necrotizante