Factor virulencia staphylococcus aureus

Formacin de la cpsula
Algunas cepas de S. aureus producen un exopolisacrido que puede evitar la fagocitosis del
microorganismo por parte de los leucocitos polimorfonucleares. Estos exopolisacridos han
sido observados por microscopia electrnica en derivaciones de marcapasos, catteres
peritoneales y guas intravenosas infectadas por S. aureus y han sido demostrados
inmunolgicamente in Vitro. Este material puede facilitar la adherencia de los microorganismos
a las clulas del husped y a los dispositivos protsicos. Los aislamientos clnicos de S. aureus se
han clasificado en ocho tipos de acuerdo con la inmunotipificacin del polisacrido capsular y
entre el 70 y el 80% de los aislamientos clnicos importantes pertenecen a los serotipos capsulares
5 u 8. Estos dos tipos capsulares, particularmente el tipo 8, tambin estn asociados con otros
factores de virulencias de S. aureus, como por ejemplo, la produccin de la toxina del sndrome
de shock txico. Adems, una gran cantidad de cepas de S. aureus que son resistentes a la
oxacilina, la penicilina antiestafiloccica utilizada con mayor frecuencia, expresan el serotipo 5 de
polisacrido capsular. Los tipos capsulares 5 y 8 tambin se han encontrado en aislamientos
animales de S. aureus.
Protena A
La pared celular de S. aureus contiene esta peculiar protena que tiene la capacidad de unirse a la
regin Fc de la molcula de inmunoglobulina G (IgG). La protena A se encuentra unida al
peptidoglucano de la pared celular y tambin puede ser segregada al medio durante el desarrollo.
La protena A funciona como un factor de virulencia al interferir en la opsonizacin y la ingestin
de los microorganismos por parte de los leucocitos polimorfonucleares, activan al
complemento y estimulan reacciones de hipersensibilidad de tipo inmediato y retardado. La
protena A es inmunognica y en los individuos con infecciones graves producidas por S. aureus se
encuentran anticuerpos dirigidos contra ella. La presencia de la protena A en S. aureus constituye
la base de las pruebas de coaglutinacin que se utilizan muchos laboratorios clnicos para la
identificacin de microorganismos y para la deteccin de antgenos bacterianos en lquidos
corporales.
Constituyentes de la pared celular
La pared celular de S. aureus contiene peptidoglucano (polmeros de N-acetilglucosamina y de
cido N-acetilmurmico ligados en forma cruzadas), que son similares a los encontrados en otras
bacterias gram positivas, y cidos teicoicos, que son polmeros peculiares de ribitol
(monosacridos de cinco carbonos) con fosfatos. Los cidos teicoicos participan en la adherencia
especfica de las bacterias gram positiva a las superficies mucosas. Adems de conferir rigidez y la
elasticidad a la pared celular de los estafilococos los peptidoglucanos y los cidos teicoicos poseen
varias propiedades biolgicas que se supone que contribuyen a la virulencia. Estas propiedades
incluyen la capacidad de activar el sistema del complemento, de inhibir la quimiotaxis de las
clulas inflamatorias y de estimular la produccin de anticuerpos. Las pruebas sexolgicas para la
deteccin de anticuerpos contra estas molculas han sido investigadas en lo que respecta a su
posible valor diagnstico o pronstico; los resultados han sido desalentadores debido a la
considerable superposicin de ttulos de anticuerpos entre individuos infectados y no infectados,
el amplio espectro de infecciones y enfermedades producidas por S. aureus y la variabilidad
dependiente del husped de la respuesta inmune segn la edad, otras infecciones y la
inmunocompetencia general.
Enzimas
S. aureus produce varias enzimas que pueden contribuir a su virulencia. La produccin de catalasa
por parte de estos microorganismos pueden actuar para inactivar el perxido de hidrgeno y los
radicales libres txicos formados por el sistema mieloperoxidasa dentro de las clulas fagocticas
despus de la ingestin de estos microorganismos. Tanto la coagulasa libre como la unida
pueden recubrir las clulas bacterianas con fibrina y tornarlas resistentes a la opsonizacin y
la fagocitosis. Las fibrinolisinas pueden degradar cogulos de fibrina y permitir la diseminacin de
la infeccin a los tejidos contiguos. En forma similar, la hialuronidasa hidroliza la matriz
intercelular de mucopolisacridos en los tejidos y, por lo tanto, pueden actuar diseminando los
microorganismos a zonas adyacentes. Las cepas de S.aureus que provocan furunculosis crnica son
productoras de potentes lipasas que pueden contribuir a la diseminacin de los microorganismos
en los tejidos cutneos y subcutneos. Se ha descrito una fosfolipasa C especfica para el
fosfatidilinositol asociada con cepas recuperadas de pacientes con sndrome de distrs
respiratorio del adulto y coagulacin intravascular diseminada. Los tejidos afectados por esta
enzima se vuelvan ms susceptibles al dao y la destruccin por componentes bioactivos del
complemento y los productos de la activacin del complemento. Los estudios inmunolgicos y
de especificidad de sustrato indican que S. aureus produce por lo menos tres tipos diferentes de
beta-lactamasas. La produccin estas enzimas puede ser inducible o constitutiva y hace que estos
microorganismos sean resistentes a la penicilina y a la ampicilina. Los genes que codifican estas
enzimas habitualmente residen en plsmidos que tambin poseen genes para la resistencia a
diversos antibiticos, como la eritromicina y la tetraciclina.
Estos genes de resistencia pueden ser transferidos a otras bacterias por transformacin y
tranduccin.
Hemolisinas
Las hemolisinas de S. aureus poseen varias actividades biolgicas. La alfa-hemolisina tiene efectos
letales sobre una amplia variedad de tipos celulares, entre ellos los leucocitos polimorfonucleares
humanos, y lisa eritrocitos de varias especies animales. La toxina es dermonecrtica por
inoculacin subcutnea y es letal para los animales cuando se le inyecta por va intravenosa.
Tambin es una potente neurotoxina. Esta toxina es responsable del halo de eritrocitos
bemolizados que se observa alrededor de las colonias de algunas cepas de S. aureus que se
desarrollan en agar sangre de carnero. La beta-hemolisina es una esfingomielinasa que tiene
actividad contra una variedad de clulas. Es una hemolisina caliente-fra (es decir, sus
propiedades hemolticas son incrementadas por la exposicin posterior de los eritrocitos a bajas
temperaturas). La beta-hemolisina, junto con el factor CAMP producido por los estreptococos del
grupo B.
Toxinas
La leucocidina es una exotoxina que ejerce un efecto txico directo sobre la membrana de
los leucocitos polimorfonucleares humanos que provoca desgranulacin del citoplasma, edema
celular y lisis. La toxina tiene dos componentes que interactan en forma sinrgica para producir
una granulocitopenia profunda. La forma de accin de esta toxina involucra la formacin de
poros que alteran la permeabilidad celular al potasio y otros cationes. Las
exfoliatinas o toxinas epidermolticas son producidas por ciertas cepas de estafilococos y consisten
en dos protenas, denominadas ET-A y ET-B, de 24.000 Da de peso molecular relativo de cada una.
Las dos molculas son diferentes desde el punto de vista bioqumico e inmunolgico pero tienen
actividades biolgicas similares. La ET-A es una protena termoestable cuyo gen estructural es
cromosmico, en tanto ET-B es termolbil y de origen plsmido. Estas protenas
poseen actividad proteoltica y disuelven la matriz mucopolisacrida de la epidermis, lo que da
como resultado la separacin intraepitelial de las uniones celulares del estrado granuloso. Las
cepas que producen una de estas toxinas o ambas son responsables del sndrome estafiloccico
de la piel escaldada. En este cuadro clnico se observa la formacin de bullas grandes reas del
cuerpo, con la posterior formacin de escaras en las capas superficiales de la piel. Esto da como
resultado grandes reas de piel denudada y en carne viva. La enfermedad se ve habitualmente en
recin nacidos y lactantes. Ambas toxinas son antignicas y los anticuerpos dirigidos contra ellas
son protectores. Las enterotoxinas A a E son molculas termoestables, responsables de la
caractersticas clnicas de la intoxicacin alimentaria estafiloccica. El mecanismo exacto de
accin de estas enterotoxinas se desconoce pero aumentan el peristaltismo intestinal.

Factor virulencia Escherichia coli

Capacidad de producir infecciones extraintestinales se debe a la adquisicin de genes que
codifican diversos factores de virulencia, los cuales hacen posible que causen infecciones en focos
distintos al intestinal, tanto en pacientes normales como en pacientes inmunodeprimidos. La
mayor parte de estos genes de virulencia son distintos a los que estn implicados en las
infecciones intestinales. Entre estos factores de virulencia presentes en la mayora de las cepas
ExPEC, nos encontramos factores implicados en la adherencia de las bacterias a las clulas o
adhesinas (p. ej., fimbrias tipo 1 y fimbrias tipo P), factores que permiten evitar o sobrevivir a los
sistemas de defensa del husped (como cpsulas y lipopolisacridos), mecanismos de adquisicin
de nutrientes (siderforos), proteasas, invasinas y toxinas (hemolisina y factor citotxico
necrosante) y puede variar entre los diferentes sndromes o tipos de infeccin.


Factor virulencia Salmonella typhi

Ha pasado ms de un siglo desde que Salmonella typhi fue aislada y reconocida como el agente
causal de la fiebre tifoidea en humanos y, sin embargo, los mecanismos de virulencia de esta
bacteria no hansido entendidos del todo an. Algunas de las manifestaciones son producidas por
la liberacin de una endotoxina
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la cual tiene diversos efectos biolgicos, incluyendo la induccin
de fiebre, hipotensin artenal, cambios en la cuenta leucocitaria y estimulacin policlonal de
linfocitos B.
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La alta especificidad de esta bacteria por su hospedero ha provocado la necesidad
del estudio de la infeccin en ratones por Salmonella typhimurium.

El antgeno Vi de Salmonella typhi ha sido objeto de muchas investigaciones desde los aos
treinta, poca en la que se identific su importancia en la patognesis e inmunidad de la
enfermedad: invariablemente S. typhi aislada de sangre de pacientes con fiebre tifoidea contena
este antgeno.
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El antgeno Vi parece no actuar como un prerrequisito de invasin a las clulas
epiteliales, sino ms bin como un factor protector de los antgenos O contra la accin de los
anticuerpos o el complemento.
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Los anticuerpos dirigidos contra el antgeno Vi parecen facilitar la
fagocitosis, ya que las bacterias con este antgeno capsular son tpicamente resistentes a la
fagocitosis en la ausencia de anticuerpos especficos.

Por otra parte, se ha demostrado que el antgeno O aumenta la virulencia de la bacteria cuando la
infeccin ocurre por una ruta en la cual stas son expuestas a macrfagos capaces de matar a
la Salmonella.
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Este efecto parece ser mediado por la activacin de la va alterna del
complemento. Los antgenos O que evitanesta activacin, por una concentracin relativamente
baja de los componentes del complemento en los tejidos, escapan de la fagocitosis y muerte. Hay
evidencias de que algunas cepas mutantes galE, que carecen de antgeno O pero lo sintetizan
parcialmente en medio que contiene galactosa, despiertan una respuesta inmune especfica y
adems son avirulentas;
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sin embargo, tambin se han informado resultados contrarios, que
sugieren que el antgeno O no es esencial para la vimlencia, y que la respuesta inmune que induce
no es protectora a la infeccin con la bacteria.
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En varias especies de Salmonella se ha demostrado que existe un plsanido necesario para causar
la infeccin ms all de las placas de Peyer del intestino, en los ndulos linfticos mesentricos y
en el bazo.
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Hasta la fecha este tipo de plsmidos no se han estudiado en S. typhi.

Jones y colaboradores
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han propuesto que los plsmidos de virulencia estn involucrados en la
adherencia e invasin de las clulas de mamferos, y que estos plsmidos pueden integrarse en el
cromosoma bacteriano, lo que evita la expresin del fenotipo de virulencia. Cuando los plsmidos
se escinden del cromosoma, se presenta de nuevo la virulencia bacteriana.

















Bibliografa
http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/labt/garcia_d_p/capitulo4.pdf
http://bvs.insp.mx/rsp/articulos/articulo.php?id=001746
http://cdigital.uv.mx/bitstream/123456789/28474/1/Pamela_Bonilla_Sessler.pdf