I N F O R M A C I N

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I N F O R M A C I N
50 Marzo 2008
Nieves Martn Begu
y Silvia Muoz Quiones
Hospital Materno-infantil Vall dHebron. Barcelona.
Hospital Universitario de Bellvitge, Hospitalet de Llobregat.
MANIFESTACIONES OFTALMOLGICAS
DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEAL
3
Edita: Domnec Pujades
ISSN: 84-1887-4096
Artculo: Nieves Martn Begu y Silvia Muoz Quiones
Revista: Laboratorios Thea
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las opiniones e informaciones contenidas en los artculos.
NDICE
Introduccin ................................................... 4
Papiledema ...................................................... 4
Papiledema incipiente .................................... 4
Papiledema desarrollado ................................ 5
Papiledema crnico ....................................... 5
Papiledema atrco ....................................... 5
Etiologa de la hipertensin intracraneal ....... 8
Clnica de la hipertensin intracraneal .......... 13
Trastornos oculomotores ................................ 13
Parlisis oculomotoras ................................... 13
Sndrome mesenceflico dorsal
o sndrome de Parinaud ................................ 13
Trastornos visuales ......................................... 14
Diagnstico ..................................................... 15
Tratamiento .................................................... 17
Acetazolamida ............................................... 17
Corticoides .................................................... 17
Punciones lumbares seriadas .......................... 17
Tratamiento quirrgico .................................. 17
Bibliografa ..................................................... 18
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Nmero 50. Marzo 2008
MANI FESTACI ONES OFTALMOLGI CAS DE LA HI PERTENSI N I NTRACRANEAL 4
INTRODUCCIN
Las principales manifestaciones oftalmolgicas de la hipertensin intracraneal son el papiledema y la
parlisis del VI par craneal, manifestacin ms frecuente en nios. La hipertensin intracraneal (HTI)
aparece cuando aumenta la presin del lquido cefalorraqudeo (LCR). El pseudotumor cerebral o la
hipertensin intracraneal idioptica es la causa ms frecuente, pero otras patologas como los procesos
neoformativos, vasculares, infecciosos e inamatorios intracraneales deben ser descartados. El pseudo-
tumor cerebral se dene
1
como un aumento de la presin intracraneal (PIC) con composicin normal
del LCR, estudios de neuroimagen normal y ausencia de hallazgos de focalidad en el examen neurol-
gico. El trmino pseudopapiledema se utiliza para designar la elevacin del disco ptico, no secundaria
a un edema pasivo del mismo, por lo que debe diferenciarse del papiledema verdadero.
En este artculo se comentan:
Diagnstico y estadios del papiledema.
Particularidades o diferencias segn grupo de edad.
Diagnstico diferencial (tumores SNC, trombosis senos, pseudopapiledema).
Tratamiento.
PAPILEDEMA
El papiledema se dene como un edema de papila secundario al aumento de la PIC. El LCR se
forma en los plexos coroideos que estn en los ventrculos laterales del cerebro. Tras circular por
los ventrculos, los hemisferios cerebrales y por la mdula espinal, se reabsorbe en las vellosidades
subaracnoideas, donde posteriormente pasa a la circulacin venosa.
Fisiopatologa:
Es necesaria la concurrencia secuencial de tres factores para el desarrollo del papiledema:
A) Transmisin del aumento de presin intracraneal al espacio subaracnoideo periptico.
B) Aumento de la presin en el sistema venoso retiniano.
C) Anomalas en la lmina cribosa.
Suele ser bilateral, aunque no siempre simtrico y no cursa con dcit visual en las fases iniciales.
Excepcionalmente se presenta como papiledema unilateral.
La clasicacin del papiledema se establece en cuatro estadios evolutivos en funcin del aspecto
funduscpico
2
:
Papiledema incipiente (Imagen 1)
Los cambios ms precoces consisten en borrosidad de los mrgenes superior e inferior de la papila,
y congestin venosa que puede acompaarse de ausencia del pulso venoso. La excavacin siol-
gica del disco suele estar preservada.
5
Papiledema desarrollado (Imagen 2)
Si la causa de hipertensin intracraneal persiste durante semanas, aumenta la borrosidad de los
mrgenes y aparece una elevacin papilar con aumento del tamao del disco. En ocasiones se
acompaa de hemorragias y microinfartos en el disco ptico y retina peripapilar.
Papiledema crnico (Imagen 3)
Aquellos casos en los cuales no disminuye la hipertensin intracraneal tras meses de evolucin, el
edema de la papila se reduce, desaparecen las hemorragias y los microinfartos. El tamao del disco
disminuye por la atroa de los axones de las clulas ganglionares de la retina. En esta fase el disco
ptico adopta la forma de tapn de corcho de botella de cava, pueden aparecer las pseudodrusas,
pliegues coroideos y vasos opto-ciliares (Imagen 4).
Papiledema atrco (Imagen 5)
La fase terminal del papiledema se caracteriza por un aplanamiento y palidez papilar progresiva
por la destruccin de la mayor parte de los axones del nervio ptico. Tambin pueden observarse
signos de gliosis e hialinizacin de los vasos prelaminares.
El trmino pseudopapiledema se utiliza para designar la elevacin del disco ptico, cuya natu-
raleza es constitucional, es decir, no secundaria a un edema pasivo del mismo. Son ejemplos de
pseudopapiledema:
Drusas localizadas en el espesor de la papila. Son la causa ms frecuente de pseudopapiledema
(Imagen 6).
Imagen 1
A: Papiledema incipiente. Se aprecia una borrosidad difusa del margen de la papila que predomina en los polos su-
perior e inferior. B: Papiledema incipiente. En este ejemplo el papiledema produce una mayor borrosidad del margen
papilar as como un deslustramiento de la capa de bras nerviosas peripapilares. Se acompaa de alguna hemorragia
y se aprecian vasos telangiectsicos en la supercie del disco.
A B
MANI FESTACI ONES OFTALMOLGI CAS DE LA HI PERTENSI N I NTRACRANEAL 6
Imagen 2
Papiledema desarrollado. Paciente de 34 aos varn, obeso, con cefalea crnica agudizada. Se aprecia un borra-
miento papilar bilateral con gran componente hemorrgico. En la perimetra se observa un aumento de la mancha
ciega. La hipertensin intracraneal result secundaria al sndrome de apnea del sueo.
7
Imagen 3
Papiledema crnico. Nia de 7 aos con enfermedad articular y cutnea no liada. Se aprecian unos discos pticos
elevados, sin exudados ni hemorragias. La presin intracraneal estaba elevada y el estudio de neuroimagen fue nor-
mal. La hipertensin intracraneal permiti diagnosticar a la paciente de sndrome de CINCA.
Imagen 4
El estado de los vasos, el grado de tortuosidad, la ingurgitacin y los cambios sutiles en la capa de bras han de ser valo-
rados en los casos de papiledema crnico. La presencia de colaterales indica largo tiempo de evolucin, y en la imagen
de la derecha (a las 5 horas) se aprecia la disminucin del calibre del vaso ptico-ciliar al mejorar el papiledema.
MANI FESTACI ONES OFTALMOLGI CAS DE LA HI PERTENSI N I NTRACRANEAL 8
Tejido glial epipapilar.
Fibras de mielina (Imagen 7).
Elevacin papilar nasal en la miopa (Imagen 8).
Disco ptico pequeo y repleto en la hipermetropa (Imagen 9).
En ocasiones es difcil diferenciar el papiledema incipiente verdadero del pseudopapiledema. En la
tabla 1 se detallan las diferencias ms importantes entre ambas entidades. La ecografa ocular es la
exploracin ms sensible para el diagnstico de las drusas enterradas en la cabeza del disco ptico
y es aconsejable practicarla siempre ya que es una exploracin no invasiva, barata y fcilmente
accesible (Imagen 10). La presencia de drusas en el disco ptico no es un factor de proteccin para
el desarrollo del papiledema si existe hipertensin intracraneal. Se han descrito casos de asociacin
de drusas con papiledema; para llegar a este diagnstico se precisan ms estudios oftalmolgicos.
La angiografa uorescenica (AGF) muestra fuga de contraste en el disco ptico en el caso de pa-
piledema incipiente y no en un pseudopapiledema. La tomografa de coherencia ptica (OCT) no
ha demostrado ser ecaz para diferenciar un papiledema incipiente de un pseudopapiledema.
3
Su
utilidad se limita al seguimiento del papiledema por su sensibilidad en la deteccin de los cambios
en el grosor de la capa de bras nerviosas peripapilares.
4
Si existen dudas razonables sobre el diag-
nstico tras realizar ecografa y AGF, es aconsejable practicar controles de fondo de ojo seriados
con retinografas y valoracin neurolgica. La importancia de las retinografas seriadas radica en la
deteccin de cambios sutiles y evita errores de valoracin originados por la participacin de uno
o ms observadores.
ETIOLOGA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Las principales causas de HTI, sin tener presente si cursa o no con hidrocefalia, son:
Hipertensin intracraneal idioptica, tambin se conoce como pseudotumor cerebri o hiper-
tensin intracraneal benigna.
Lesiones expansivas: los gliomas del mesencfalo y cerebelo, meduloblastomas y ependimomas
son los que con ms frecuencia producen HTI.
Carcinomatosis y gliomatosis.
Infecciones.
Enfermedad vascular (trombosis de senos venosos durales, fstulas durales).
Traumatismos.
Alteraciones seas craneales congnitas y adquiridas. Las craneosinostosis cursan con el cierre
prematuro de una o ms suturas, si el crecimiento del cerebro excede al del crneo se produce
un aumento de la presin intracraneal. La enfermedad de Crouzon es la que con mayor fre-
cuencia provoca hipertensin intracraneal. La enfermedad de Paget y la osteopetrosis pueden
producir HTI en el adulto.
En cuanto a la hidrocefalia, se clasica en congnita o adquirida. La congnita se caracteriza
por acumulacin del LCR en el sistema ventricular presente en el nacimiento. Las causas ms
9
Imagen 5
Papiledema atrco. Se aprecia la palidez papilar global y los
fenmenos de gliosis alrededor de los vasos. El anlisis de la
capa de bras nerviosas muestra un adelgazamiento.
Imagen 6
Drusas enterradas en el disco ptico. Se observa una papila
elevada, con bordes lobulados por la presencia de drusas y un
patrn de ramicacin vascular anmalo.
Imagen 7
Fibras de mielina.
MANI FESTACI ONES OFTALMOLGI CAS DE LA HI PERTENSI N I NTRACRANEAL 10
Imagen 8
Elevacin nasal del disco ptico del miope por insercin obli-
cua del nervio en el globo ocular.
Imagen 9
Papila pequea y repleta sin excavacin central en un paciente
hipermtrope.
Imagen 10
Ecografa ocular de drusa en la cabeza
del nervio ptico. Se aprecia una ima-
gen hiperecognica con sombra acsti-
ca posterior.
11
frecuentes son la estenosis del acueducto de Silvio, la malformacin de Arnold-Chiari con mielo-
meningocele, la hidrocefalia comunicante y la malformacin de Dandy-Walker. La hidrocefalia
adquirida se desarrolla en el momento del nacimiento o posteriormente. Puede estar causada por
infecciones, hemorragias intraventriculares o tumores.
Segn el mecanismo etiopatognico la hidrocefalia se clasica en:
Hidrocefalia secundaria a hipersecrecin de LCR, producida por un papiloma de los plexos
coroideos. Es una neoplasia rara que representa el 2-4 % de los tumores intracraneales en la
infancia. Suele presentarse en la primera dcada de la vida y su localizacin ms frecuente es en
los ventrculos laterales. La reseccin tumoral es curativa.
Hidrocefalia no comunicante. Existe un bloqueo de la circulacin del LCR en cualquier punto
del sistema ventricular, siendo los tumores la causa principal.
Hidrocefalia comunicante. Se produce por una obstruccin extraventricular con falta de reab-
sorcin del LCR en las microvellosidades aracnoideas. Las causas son mltiples: hemorragias
intraventriculares, meningitis, siembra tumoral en el LCR, trombosis de los senos venosos
durales, etc.
La HTI idioptica es la causa ms frecuente de hipertensin intracraneal en la infancia y en la edad
adulta. Los criterios diagnsticos son aumento de la PIC, clnica de hipertensin intracraneal,
composicin del LCR normal, estudio de neuroimagen normal y ausencia de otra causa de HTI.
Su incidencia es de 0,9/100.000 en la poblacin general. En mujeres entre 20 y 44 aos aumenta
hasta 3,5/ 100.000, y si presentan sobrepeso asciende hasta 13/100.000 en esta franja de edad.
5

Se considera que la presin intracraneal est elevada si es mayor de 200 mm H
2
O en no obesos
y mayor de 250 mm H
2
O en obesos. Estas cifras son vlidas para adultos pero no se conoce con
exactitud la presin normal en nios.
6
La HTI primaria o idioptica es una enfermedad que se
Tabla 1. Caractersticas oftalmoscpicas diferenciales entre el papiledema y el pseudopapiledema
Papiledema incipiente Pseudopapiledema por drusas enterradas
Excavacin papilar presente Ausencia de excavacin central
Borrosidad de las bras nerviosas peripapilares Las bras nerviosas peripapilares aparecen ntidas
La elevacin se extiende a la retina peripapilar La elevacin slo afecta a la papila
No reejo luminoso alrededor de la papila Retroiluminacin peripapilar de las drusas
Ramicaciones vasculares de conguracin normal Patrones anmalos de ramicacin vascular
Ingurgitacin venosa No ingurgitacin venosa
Pulso venoso espontneo puede estar ausente Pulso venoso espontneo presente o ausente
La vascularizacin se oculta en los bordes de la papila La vascularizacin es visible en los bordes de la papila
+/- exudados o microinfartos No exudados ni microinfartos
MANI FESTACI ONES OFTALMOLGI CAS DE LA HI PERTENSI N I NTRACRANEAL 12
presenta principalmente en mujeres jvenes y obesas. La prevalencia es mucho menor en la edad
peditrica. En individuos prepuberales no existen diferencias en la prevalencia entre los dos sexos
y la obesidad no es un factor de riesgo. Tras la pubertad el patrn es similar al del adulto. La tabla 2
muestra las diferencias clnicas de la HTI en adultos y en la infancia. La HTI secundaria se asocia
a diversas patologas e ingesta de frmacos, como se muestra en la tabla 3.
Tabla 2. Diferencias entre el pseudotumor del nio y del adulto
Peditrico Adulto
Sexo (Femenino:Masculino) 50:50 antes pubertad 10:1
Obesidad no antes pubertad s
Remisin espontnea frecuente rara
Posibilidad de dcit visual permanente s s
Respuesta corticoides orales s poco
Supresin corticoide frecuente papiledema menos frecuente
Indicacin intervencin quirrgica prdida visin progresiva prdida visin progresiva
Tabla 3. Etiologas de la hipertensin intracraneal secundaria
Dicultad en el drenaje de senos venosos durales: trombosis de senos laterales, sagital y transverso, coagulopatas, sndrome antifosfolpido
primario
Enfermedades endocrinas y metablicas: hipotiroidismo / hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, hiperplasia adrenal congnita, menarquia,
galactosemia, dcit de galactoquinasa, hipomagnesemia-hipercalciuria
Frmacos: ingesta crnica o suspensin de corticoides, hormona tiroidea en tratamiento sustitutivo, cido nalidxico, tetraciclinas
(minociclina y doxiciclina), nitrofurantona, ciclosporina, hormona del crecimiento, danazol, carbonato de litio, anticonceptivos orales,
ciprooxacino, isotretinona, medroxi-progesterona, sulfonamidas, penicilina, gentamicina, fenotiazidas, amiodarona, indometacina
Trastornos vitamnicos: exceso vitamina A, dcit vitamina D
Nutricional: malnutricin y renutricin
Infecciones: otitis, mastoiditis, faringitis, amigdalitis, sinusitis, enfermedades exantemticas, gastroenteritis, borreliosis
Enfermedades sistmicas: sndrome de Turner, sndrome de Wiskott-Aldrich, sndrome de Moebius, insuciencia renal crnica, insuciencia
respiratoria, apnea del sueo, cistinosis, LES, anemia grave (por dcit de hierro o por aplasia), leucemia linfoblstica autoinmune,
policitemia, trombocitopenia, histiocitosis X, enfermedad de Behet, corea de Sydenham
Otras: intoxicacin por pesticidas, postvacunacin de difteria, tos ferina y ttanos (DTP), sndrome Guillain-Barr
13
CLNICA DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Las manifestaciones clnicas de la HTI dependen de la velocidad de instauracin (aguda o crni-
ca), de los valores de PIC y de la edad del paciente. En nios menores de 2 aos la sintomatologa
principal son los vmitos y la irritabilidad. Hasta esta edad las fontanelas permanecen abiertas, por
lo tanto no se observa papiledema debido a la capacidad de distensin ceflica. Del mismo modo,
no aparecen signos de focalidad neurolgica por la inmadurez cerebral. Ello nos puede llevar al
error de interpretar la clnica como un cuadro gastrointestinal.
Los principales signos de alerta en nios con fontanelas abiertas son:
Crecimiento de la cabeza.
Fontanela a tensin.
Irritabilidad.
Retraso de crecimiento.
En nios con suturas cerradas y en adultos, las principales manifestaciones son cefalea, vmitos y
diplopa
7
:
Cefalea: la presentan entre el 68 y 98 % de los pacientes y sus caractersticas son variables.
Aparte de la clsica cefalea bifrontal que aumenta con las maniobras de Valsalva, tambin
adopta patrones de migraa o cefalea tensional. Su prevalencia es inferior en nios que en
adultos.
Prdida de visin transitoria: aparece entre el 57 y 72 % de los pacientes adultos, la frecuencia
de aparicin de este sntoma en nios no ha sido estimada.
Vmitos: slo un tercio de los pacientes presentan vmito en escopetazo.
Diplopa: es una manifestacin excepcional en adultos pero no infrecuente en la infancia.
Carece de valor localizador y slo indica el aumento generalizado de la PIC. Ms adelante se
detallan los diferentes trastornos oculomotores.
TRASTORNOS OCULOMOTORES
Parlisis oculomotoras
La afectacin del VI par craneal es la ms comn en el contexto de un aumento de la presin
intracraneal, siendo muy rara la afectacin del III o del IV par craneal. La parlisis del abducens
puede ser uni o bilateral. No se correlaciona con la intensidad de la cefalea ni con la disminucin
de la visin y se resuelve al normalizarse los valores de la PIC. Es ms frecuente en nios (24-47 %)
que en adultos (10 %)
Sndrome mesenceflico dorsal o sndrome de Parinaud
Suele presentarse en casos de estenosis del acueducto y tambin en pacientes intervenidos cuando
existe un malfuncionamiento del dispositivo de derivacin. Se caracteriza por unas pupilas mi-
driticas medias con disociacin luz-cerca, parlisis de la mirada superior, nistagmo convergencia-
MANI FESTACI ONES OFTALMOLGI CAS DE LA HI PERTENSI N I NTRACRANEAL 14
retraccin y retraccin del prpado superior (signo de Collier). El signo de retraccin palpebral
bilateral en sol naciente representa el grado mximo del sndrome de Parinaud y slo se observa en
nios con hidrocefalia congnita.
TRASTORNOS VISUALES
Tanto la visin central como la cromtica suelen estar preservadas en las fases de papiledema inci-
piente y desarrollado, exceptuando los casos en los cuales el edema de papila se extiende y afecta la
mcula. Los hallazgos ms frecuentes del estudio perimtrico son el aumento de la mancha ciega,
la depresin generalizada y la reduccin concntrica del campo visual. Estos cambios son reversi-
bles si se resuelve la causa responsable del proceso.
Es caracterstica la presencia de episodios de prdida de visin transitoria u obscuraciones visuales.
Son de corta duracin, inferiores a un minuto, y con frecuencia bilaterales. Son desencadenados
por maniobras de Valsalva o cambios posturales, indican isquemia transitoria del nervio ptico por
un aumento puntual y brusco de la presin intracraneal.
Figura 1. Evolucin clnica del papiledema
RESOLUCIN CON SECUELAS
PAPILEDEMA
INCIPIENTE
Historia natural
del papiledema
sin tratamiento
PAPILEDEMA
DESARROLLADO
PAPILEDEMA
CRNICO
PAPILEDEMA
ATRFICO
RESOLUCIN SIN SECUELAS
15
En las fases de papiledema crnico y atrco, la prdida axonal irreversible se traduce en defectos
campimtricos permanentes de predominio inferior y nasal, y en defectos arciformes. Si persiste
el aumento de presin intracraneal, el deterioro del campo visual es progresivo durante meses.
Una vez se afecta el campo central, la progresin es rpida en semanas hacia la ceguera. Es muy
importante no confundir la reduccin del edema de la papila por prdida axonal irreversible con
evolucin a la atroa del nervio, con la verdadera resolucin del papiledema (gura 1).
DIAGNSTICO
Frecuentemente se comete el error de realizar la exploracin oftalmolgica en primer lugar. Sin
duda alguna, la anamnesis debe preceder a la exploracin y obviamente a la prctica de pruebas
complementarias. El interrogatorio debe ser completo, las enfermedades sistmicas, frmacos, ex-
posicin a txicos, cambios ponderales y hbitos nutricionales son datos a obtener.
En la exploracin oftalmolgica no debe faltar el examen de la agudeza visual, de la visin cro-
mtica, de la motilidad intrnseca y extrnseca ocular, del fondo de ojo y del campo visual. En
Figura 2. Protocolo diagnstico del papiledema en nios
EDEMA DE
PAPILA BILATERAL
PSEUDOPAPILEDEMA
ECO/RETINOGRAFAS
SERIADAS*
PAPILEDEMA
VERDADERO
TC CRANEAL
CON CONTRASTE
RM VENOSA
Y ARTERIAL
DESCARTAR
TROMBOSIS DE SENOS
MEDIR PIC ESTUDIO LCR
PAPILITIS BILATERAL
AV/COLORES/PVE
TC NORMAL
TC: MASA
INTRACRANEAL
PL
REMITIR
ONCOLOGA
*Retinografas seriadas en funcin de la colaboracin del paciente
MANI FESTACI ONES OFTALMOLGI CAS DE LA HI PERTENSI N I NTRACRANEAL 16
general, la edad y la colaboracin del paciente determinan las exploraciones a realizar, por ejem-
plo en edades extremas de la vida o depresin del nivel de conciencia. Las lminas pseudoisocro-
mticas de Ishihara son sencillas y de fcil interpretacin. El fondo de ojo debe ser explorado bajo
midriasis. La perimetra automatizada estndar SITA 30-2 es la prueba de eleccin bajo nuestro
punto de vista.
La determinacin de la tensin arterial y de la glicemia pueden aportar informacin relevante para
el diagnstico correcto, por ejemplo en el caso de hipertensin maligna con neurorretinopata, o
edema de papila bilateral asociado a diabetes mellitus.
Tras el hallazgo de papiledema verdadero se debe establecer el diagnstico etiolgico, lo que obliga
a realizar una prueba de imagen en primer lugar de manera inmediata. La prueba de eleccin es
la resonancia magntica (RM) con estudio vascular que debe incluir el sistema venoso y arterial.
Sin embargo, si el plazo de tiempo en obtenerla no es razonablemente corto, la tomografa com-
putarizada (TC) con contraste debe realizarse en primer lugar. Tanto la TC como la RM simple
cerebral son insucientes para detectar patologa venosa o arterial responsables de la hipertensin
intracraneal, por ejemplo en el caso de la trombosis de los senos venosos o las fstulas durales.
8

Figura 3. Protocolo diagnstico del papiledema en adultos
EDEMA DE
PAPILA BILATERAL
HIPERTENSIN ARTERIAL MALIGNA
PAPILOPATA DIABTICA
TENSIN ARTERIAL/GLUCEMIA
PSEUDOPAPILEDEMA
ECOGRAFA OCULAR/AGF/
RETINOGRAFAS SERIADAS
PAPILEDEMA
VERDADERO
RM ARTERIAL
Y VENOSA
NORMAL
TROMBOSIS VENOSA,
MALFORMACIN
ARTERIOVENOSA
POLISOMNOGRAFA
APNEA DEL SUEO
REGISTRO
DE PRESIN
ESTUDIO LCR
TC: MASA
INTRACRANEAL
PUNCIN LUMBAR
TC NORMAL
17
En caso que las pruebas de imagen mencionadas sean normales, es preciso el estudio del LCR,
tanto de la composicin como de la presin, precisando la intervencin del neurlogo. Se recuerda
que son compatibles con hipertensin intracraneal unas pruebas de imagen normales, siendo uno
de los criterios diagnsticos de la hipertensin intracraneal idioptica. El protocolo diagnstico en
nios y en adultos se muestra en las guras 2 y 3 respectivamente.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la HTI es etiolgico. La preservacin de la funcin visual es el objetivo desde el
punto de vista oftalmolgico. El estadio del papiledema, el tiempo de evolucin, la velocidad de
instauracin y la respuesta a tratamientos previos determina el enfoque teraputico. Las medidas
conservadoras, la reduccin ponderal si existe sobrepeso y tratamiento mdico, se aplican en casos
de bajo riesgo de afectacin visual. Los tratamientos quirrgicos ms agresivos se reservan para
aquellos en los que existe deterioro de la funcin visual irreversible en el momento del diagnstico,
o en los casos sin respuesta al tratamiento mdico.
Las remisiones espontneas en nios son frecuentes y suelen aparecer tras la primera puncin diag-
nstica y evacuadora, por lo que no se suele prescribir tratamiento farmacolgico inicialmente. Si
en 4-8 semanas no se ha resuelto el papiledema se debe realizar la segunda puncin lumbar; en el
supuesto que la PIC persista elevada se iniciara el tratamiento.
Acetazolamida
Disminuye la produccin del LCR por inhibicin de la anhidrasa carbnica. Es el tratamiento m-
dico de eleccin y las dosis oscilan entre 30-50 mg/Kg/da. Los efectos indeseables ms frecuentes
son parestesias, disgeusia y disminucin de bicarbonato en sangre. Otras reacciones descritas me-
nos frecuentes pero graves son urticaria, anemia aplsica y clculos renales. En una revisin sobre
efectos adversos a las sulfamidas en pacientes alrgicos se observ que ningn individuo experi-
ment reacciones alrgicas graves y los autores armaron que el benecio era superior al riesgo.
9
Corticoides
Se desconoce su mecanismo de accin y no est probada su ecacia. Existe la posibilidad de reapa-
ricin del papiledema al retirarlos. Es el tratamiento de eleccin en gestantes.
Punciones lumbares seriadas
Slo indicado en nios durante perodos cortos de tiempo hasta establecer una terapia denitiva.
Tratamiento quirrgico
Las opciones quirrgicas son procedimientos de derivacin (lumbo-peritoneal, ventrculo-peri-
toneal y ventriculocisternostoma) y la fenestracin de la vaina del nervio ptico. Se indicar un
procedimiento u otro en funcin de la clnica predominante, cefalea o afectacin de la funcin
visual.
MANI FESTACI ONES OFTALMOLGI CAS DE LA HI PERTENSI N I NTRACRANEAL 18
Existen dos circunstancias para la indicacin de tratamiento quirrgico desde el punto de vista
oftalmolgico. En primer lugar, el deterioro de la visin y del campo visual a pesar del tratamiento
mdico mximo. Y en segundo lugar una neuropata avanzada (fase crnica o atrca del papilede-
ma) en el momento del diagnstico. La frecuencia de aparicin de prdidas de visin transitorias,
la diplopa, y los valores de la hipertensin intracraneal no inuyen en el pronstico visual, por lo
que la decisin teraputica no se debe basar en estos parmetros.
La fenestracin de la vaina del nervio ptico slo se realizara en el caso de papiledema sin cefalea
que precise tratamiento quirrgico. En la literatura han apareciendo estudios que indican que la
fenestracin en nios es segura y con resultados similares a los obtenidos en adultos
10
. Sin embar-
go, en nios pequeos es difcil decidir cundo se debe indicar la ciruga y cul es la sintomatolo-
ga principal del paciente, para plantear un tipo u otro de intervencin por las limitaciones de la
exploracin (agudeza y campo visual) en la edad peditrica.
BIBLIOGRAFA
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8. Lin A, Foroozan R, et al. Occurrence of cerebral ve-
nous sinus thrombosis in patients with presumed idio-
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9. Lee AG, Anderson R, Cardon RH, et al. Presumed
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10. Thuente DD, Buckley E. Pediatric optic nerve shea-
th decompression. Ophthalmology 2005;112: 724-727.
PREVENCIN DE LAS PATOLOGAS
OCLUSIVAS RETINIANAS
Los niveles bajos de B
6
, cido flico (B
9
) y B
12
y altos de homocistena
son factores que predisponen a la oclusin venosa de la retina.
Bibliografa: 1.- Sofi F et al. Low vitamin B6 and folic acid levels are associated with retinal vein occlusion independently of homocysteine levels.
Atherosclerosis 2007. 2.- Ho GY et al. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphisms and homocysteine-lowering effect of vitamin therapy in
Singaporean stroke patients. Stroke 2006. 3.- Marcantoni JP et al. Arch Mal Coeur Vaiss. 1992; 85 Spec No 2:175-80. 4.- Bazan NG. Neuroprotectin D1:
a DHA-derived mediator that protects brain and retina against cell injur y-induced oxidative stress. Brain Pathol. 2005; 15(2): 159-66. Fotos extradas de:
Thea Informacin n 19. Enfermedad Oclusiva Vascular Retiniana y del Nervio ptico. Dr. Alfredo Garca Layana.
Pauta: 1 cpsula/da NUTROF OMEGA
Vitaminas (100% CDR)
Grupo B
(B
1
, B
2
, B
3
, B
6
, B
9
, B
12
)
C
E
Nutrientes bsicos
DHA 280 mg
Lutena 6 mg
Zeaxantina 0,6 mg
Glutation 1 mg
Minerales
Zinc 7,5 mg
Manganeso
Selenio
Cobre
R
e
v
i
s
a
d
o

M
a
r
z
o

2
0
0
8
Grupo Vitamnico B:
Su administracin aumenta los niveles de B6,
B9 y B12
1, 2
Se opone a la hiperhomocisteinemia,
frecuente factor de riesgo de las patologas
oclusivas retinianas
1
DHA:
Disminuye la probabilidad de trombosis
3
Precursor de una seal de respuesta
neuroprotectora a la isquemia-reperfusin
4