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Vrices esfago-gstricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena

Vrices esfago-gstricas
CAPTULO 31
Dr. Eduardo Zumaeta Villena
DEFINICIN
Las vrices son un conjunto de venas longitu-
dinales y tortuosas situadas preferentemente
en el tercio inferior del esfago, que cursan a
travs de varios niveles desde la lmina propia
hasta la submucosa profunda, pueden
progresar hacia la parte superior del esfago
o hacia el estmago.
Se comunican por medio de venas perforantes
con una circulacin colateral paraesofgica
extensa. Se forman como consecuencia de
hipertensin portal.
Sinnimos y trminos relacionados: vrices
gastroesofgicas, vrices de la unin cardio-
esofgica, vrices esofagogstricas, vrices en
el fondo y esfago, vrices de la unin gastro-
esofgica.
Conceptos previos
Se desarrol l a hi pertensi n portal en
prcticamente todos los pacientes con cirrosis.
La ruptura y sangrado de las vrices son una
complicacin mayor de la hipertensin portal
y conlleva una alta mortalidad. El sangrado
variceal es aproximadamente el 10 a 30% de
las hemorragias digestivas del tracto superior
El control de la hipertensin portal y de vrices
esofgicas requiere conocimiento de la
anatoma, bases fisiopatolgicas e historia
natural pertinentes.
CLASIFICACIN
Se han propuesto diversas clasificaciones para
las diferentes vrices. Una de ellas es la
conocida clasificacin de Paquet para vrices
esofgicas.
Vrices esofgicas
Grado I: mnima protrusin en la pared
esofgica, usualmente rectas,en un slo
cuadrante o telangiectasias e hipervas-
cularizacin capilar
Grado II: presencia de ndulos o cordones
moderadamente protrudos que ocupan
dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre
pequeo o mediano. Figura 1. Vista endoscpica de vrices esofgicas
prominentes
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Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA
Grado III: vrices ocupan tres cuadrantes,
tortuosas, tamao mediano o grande,
protrusin compromete hasta de la mitad
de la luz esofgica, pueden tener signos
de color rojo.
Grado IV: vri ces ocupan cuatro
cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que
ocupan ms de la mitad de la luz esofgica
y usualmente tienen signos de color rojo.
Otra clasificacin endoscpica es la de la
Sociedad Japonesa de Hipertensin Portal
quien desde 1980 se refiere a:
Color (C): blancas (W), azules (B),
Presencia de signos rojos encima de las
vrices (RC), pueden ser positivos o
negativos se valoran en cruces, pueden ser
de diferente presentacin tal como el signo
de latigazo: pequeas vnulas dilatadas de
disposicin longitudinal, cherry red spots:
elevaciones rojizas menores de 2 mm
usualmente mltiples, hematoquistes:
elevaciones rojizas de mayor tamao,
solitarias, coloracin roja difusa.
Localizacin (L): tercio inferior (Li), tercio
medio (Lm) tercio superior (Ls).
Forma (F): se refiere a tortuosidad de las
vrices
F1 vrices rectas
F2 vrices a manera de un rosario y que
ocupan menos de la
mitad del dimetro de la luz.
F3 vrices marcadamente tortuosas que
ocupan ms del tercio del dimetro de
la luz.
Vrices gstricas; clasificadas en dos grupos,
segn Sarin y recomendado segn consenso
de Baveno III: a) Vrices esfago-gstricas
(GOV) y b) Vrices gstricas aisladas ( IVG )
Las vrices gstricas (VG) son menos comunes
que las vrices esofgicas (VE) en 20% de
todos los pacientes con hipertensin portal.
a) Las vrices esofagogstricas siempre estan
asociadas a vrices esofgicas
Tipo GOV 1: que aparecen como una
continuacin de las vrices esofgicas
y que se extienden hasta 2 a 5 cm por
debajo de la unin gastroesofgica slo
en la curvatura menor del estomago.
Figura 2. Varices asociadas en region del cardias
Figura 3. Clasificacin de Sarin para vrices para
vrices esfago-gstricas
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Vrices esfago-gstricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
Tipo GOV 2: si se extienden hacia el
fondo del estmago
b) Las vrices gstricas aisladas pueden
localizarse solo en el fondo en ausencia de
vrices esofgicas (tipo IGV 1) y las que se
encuentran en cual qui er l ugar del
estmago (tipo IGV 2).
Vrices gstricas primarias: las que nunca
han tenido ecleroterapia o ligadura.
Vrices gstricas secundarias: las que se
presentan despus de escleroterapia o ligadura.
Las vrices gstricas se presentan en hiperten-
sin portal de diverso orgen. Las vrices
gstricas aisladas se producen en alteracin
segmentaria del lado izquierdo (trombosis o
estenosis de la vena esplnica).
Patogenia
La presin normal en la vena portal es 5-10
mm Hg debido a que la resistencia vascular
en los sinusoides hepticos es baja. La vena
porta formada por l a espl ni ca y l a
mesentrica superior lleva aproximadamente
1 500 ml/min. de sangre que proviene del
los intestinos delgado y grueso, del bazo, y
del estmago dirigindose al hgado.
La obstruccin al flujo venoso portal, indepen-
dientemente de su etiologa, resulta en un
incremento en la presin de la vena porta. La
presin portal est directamente relacionada
al flujo venoso portal y al grado de resistencia
al flujo; esto puede ser expresado en trminos
de la ley de Ohm como sigue:
Presin portal = flujo venoso portal (Q) x
resistencia al flujo (R)
La respuesta a este incremento en la presin
(>10 mm Hg) es el desarrollo de una circula-
cin colateral que deriva el flujo a las venas
sistmicas. Estas colaterales portosistmicas se
forman por la apertura y dilatacin de canales
vasculares preexistentes que conectan el
sistema venoso portal y las venas cavas
superior e inferior.
La alta presin portal es la causa principal del
desarrollo de las colaterales portosistmicos,
sin embargo otros factores pueden estar
comprometidos. Las anastomosis portosist-
micas ms importantes son las colaterales
gastroesofgicas que drenan hacia la vena
zigos y sta a la cava superior y que son
responsables para la principal complicacin
de la hipertensin portal: hemorragia masiva
del tracto gastrointestinal superior.
Estudios recientes han demostrado roles
importantes para la endotelina 1 (ET-1) y el
xido ntrico (NO) en la patognesis de la
hipertensin portal y vrices esofgicas. La ET-
1 es un poderoso vasoconstrictor y el NO es
una sustancia vasodilatadora producidos por
las clulas endoteliales de los sinusoides. En
la cirrosis la ET-1 est incrementada y el NO
esta disminuido.
Causas
Las causas de hipertensin portal usualmente
son cl asi fi cadas como prehepti ca,
intraheptica, y posheptica.
Preheptica
Trombosis de la vena esplnica, trombosis
de la vena porta, compresin extrnseca de
la vena porta.
Intraheptica
Fibrosis heptica congnita, peliosis
heptica, hipertensin portal idioptica,
colangitis esclerosante , tuberculosis,
schistosomiasis, cirrosis biliar primaria,
cirrosis alcoholica, cirrosis relacionada al
virus de la hepatitis B y hepatitis C,
enfermedad de Wilson, hemocromatosis,
deficiencia de Alfa1-antitripsina, hepatitis
crnica activa , hepatitis fulminante.
Pos heptica
Sndrome de Budd-Chiari, trombosis de la
vena cava inferior, pericarditis constrictiva
Las vrices gastroesofgicas tienen dos vas de
alimentacin; la primera es la vena gstrica
izquierda o vena coronaria. La otra proveniente
del hilio esplnico a travs de las venas gstricas
cortas.
Estudios sobre microcirculacin heptica han
identificado algunos mecanismos que pueden
explicar el incremento de la resistencia vascular
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Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA
intraheptica. Estos mecanismos pueden ser
sumarizados como sigue:
Una reduccin del calibre sinusoidal debido
al aumento de tamao de los hepatocitos.
Una alteracin en las propiedades elsticas
de la pared sinusoidal debido a depsito
de colgeno en el espacio de Disse.
Compresin de vnulas hepticas por
ndulos de regeneracin.
Lesiones de la vena central causada por
fibrosis perivenosa.
Cambios veno-oclusivos.
Bloqueo perisinusoidal por inflamacin
portal , fi brosi s portal y necrosi s en
sacabocado.
CUADRO CLNICO
Sntomas
Las vrices esofgicas no producen dolor ni
molestias, excepto cuando sangran. El
sangrado variceal es una complicacin grave
del dao hepti co crni co y puede
manifestarse de las siguientes maneras:
Vmitos con sangre (hematemesis)
Deposiciones de color negro y mal olor
(melena)
Lipotimia o desmayo
Anemia crnica, en casos de pequeos
sangrados por gastropata hipertensiva
portal.
La frecuencia es igual en ambos sexos. En
adultos la causa ms comn es la cirrosis
heptica. En nios, la trombosis portal y
cirrosis biliar secundaria son causas comunes.
Historia
Sntomas de enfermedad heptica: debili-
dad, cansancio, malestar general, hipore-
xia, hemorragia repentina y masiva con
shock, nusea y vmito, baja de peso, dolor
abdominal generalmente en hipocondrio
derecho y epigastrio, ictericia y coluria,
edema y distensin abdominal, prurito,
sangrado espontneo en las encas o epis-
taxis, sntomas de encefalopata, impotencia
y disfuncin sexual, calambres musculares.
Examen fsico
Palidez, presin arterial baja, incre-
mento de pulso y cambios en la presin
sangunea postural sugieren prdida de
sangre.
Dsnea y taqupnea.
Puede presentar ictericia por insufi-
ciente funcin heptica.
Telangiectasias, ginecomastia, eritema
palmar, ascitis, edema, atrofia testicular.
Venas dilatadas radiales hacia afuera
desde el ombligo (cabeza de medusa).
Circulacin colateral en abdomen.
Hgado puede ser de pequeo tamao,
esplenomegalia.
Tacto rectal presenta melena.
Diagnstico y diagnstico diferencial
El examen radiolgico no siempre muestra las
vrices esofgicas. En la prctica, solo un 40%
de las vrices se manifiestan radiolgicamente.
El cuadro tpico muestra una forma en panal
de abejas producida por la capa de bario que
rodea las protusiones venosas. Todo paciente
con cirrosis debera ser sometido a una
endoscopa de rutina para la deteccin de
vrices. El intervalo ptimo entre los exmenes
es desconocido, pero algunos centros
establecen un despistaje endoscpico cada 2
a 3 aos. La endoscopa muestra claramente
el tipo de vrices. Estas son fcilmente
compresibles y no ofrecen resistencia al paso
del endoscopio. La presencia de una erosin
en la superficie de la mucosa con un cogulo
sanguneo adherido significa la presencia de
una hemorragia reciente (signo rojo). Es muy
frecuente que los sujetos que presentan vrices
esofgicas tambin muestren vrices gstricas,
en particular en el fondo del estmago.
El diagnstico diferencial incluye todas las
etiologas de sangrado digestivo. Debe de
hacerse notar que las lceras ppticas tambin
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Vrices esfago-gstricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
se presentan en cirrticos y por lo tanto el
diagnstico requiere del examen endoscpico.
Tratamiento de las vrices esofagogstricas:
El tratamiento debe considerar tres importan-
tes aspectos
1. Tratamiento de la hemorragia activa.
2. Prevencin de un primer sangrado variceal
(profilaxis primaria)
3. Tratamiento profilctico en prevencin de
resangrado (profilaxis secundaria)
Segn el momento podramos utilizar:
Terapia farmacolgica (ej, vasopressin),
Sonda de Sengstaken Blakemore para
taponamiento de vrices,
Escleroterapia endoscpica con esclero-
santes y cianoacrilato en vrices gstricas
Ligadura de vrices con bandas elsticas
TIPS (transyugular intrahepatic porta-
caval shunt)
Shunt quirrgico porto-sistmico.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA ACTIVA
Dada la gravedad de la hemorragia esofgica,
su tratamiento slo es posible en unidades
de cuidado especializado. Los pacientes con
hipertensin portal a menudo desarrollan una
alteracin significativa del estado mental por
una encefalopata heptica, y debe
considerarse la proteccin de las vas areas
por medio de la intubacin endotraqueal. En
medios donde existen dificultades para realizar
endoscopa o radiologa intervencionista el uso
del taponamiento con baln (Sonda de
Senkstaken Blakemore) puede utilizarse para
disminuir o parar el sangrado y dar tiempo para
que el paciente pueda llegar a un centro ms
especializado. A menudo es necesaria la
transfusin de plaquetas y plasma fresco
congelado para la correccin de una
coagulopata, junto con eritrocitos centrifuga-
dos para contrarrestar el dficit de volumen.
Cuando los pacientes tienen buen volumen
urinario, presin arterial estable, mejora de la
taquicardia, perfusin perifrica adecuada y
hematocrito en el espectro del 25% al 30%, la
administracin de lquidos puede reducirse a
los niveles de mantenimiento.
En resumen, se recomienda seguir el siguiente
esquema en hemorragia por vrices:
1. Medidas de resucitacin general
2. Comenzar con farmacoterapia ej. octre-
otide 50 ug iv bolo seguidos por 50ug /h
IV por 3-5 dias.
3. Administrar antibiticos: quinolonas o cefa-
losporina de 3ra. generacin, se ha demos-
trado que se reduce la tasa de infeciones
sistmicas por translocacin bacteriana y
la incidencia de peritonitis bacteriana
espontnea en pacientes con ascitis.
4. Endoscopa de emergencia para verificar
diagnstico y para realizar ligadura con
bandas elsticas o escleroterapia.
5. En caso de resangrado temprano (24-72
horas): repetir terapia endoscpica una vez
ms si es posible.
6. Hemorragia recurrente, no controlada o
falla del tratamiento endoscpico colocar
baln de Sengstaken y considerar TIPS.
Tratamiento endoscpico
Las finalidades en el manejo de sangrado activo
son la resucitacin hemodinmica, prevencin
y tratamiento de otras complicaciones y
controlar la hemorragia. La resucitacin hemo-
dinmica requiere administrar sangre y
cristaloides. Debe de cuidarse mucho el evitar
la sobre transfusin, debido a que la hiperten-
sin portal de rebote puede llevar a resan-
grados tempranos, generalmente es conve-
niente mantener el hematocrito en 30%. Se
necesita tambin determinar cmo estn los
factores de coagulacin. La transfusin de
plaquetas debe de reservarse para una plaque-
topenia debajo de 50 000/ml en un paciente
que sangra activamente.
La endoscopa es la base del tratamiento de la
hemorragia digestiva y es una modalidad tanto
diagnstica como teraputica. Una vez que se
ha identificado que el origen posible de la
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Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA
hemorragia son vrices esofgicas, las opciones
endoscpicas para el tratamiento son:
La inyectoterapia con substancias esclero-
santes (ol eato de etanol ami na al 5%,
morruato de sodio al 5%., sulfato de tetradecil
sdico al 1% a 3%, polidocanol al 0,5% a
1%) que es inyectado dentro de una vrice
bajo visin directa, las inyecciones pueden ser
dirigidas hacia las venas (inyeccin intrava-
ricosa) o hacia la pared esofgica contigua a
los canales varicosos (inyeccin paravaricosa).
El volumen ptimo de esclerosante que debe
inyectarse durante una sola sesin de esclero-
terapia es tema de controversia. Normal-
mente, se utilizan 2 ml del esclerosante por
inyeccin y los volmenes totales suelen ser
de 10 a 15 ml. Para las vrices gstricas se ha
utilizado con buen resultado adhesivos como
el N-Butil-2 cianoacrilato, esto causa edema
y compresin mecnica seguida por infla-
macin, trombosis variceal, fibrosis y final-
mente obliteracin. La escleroterapia endos-
cpica lleva asociada una variedad de compli-
caciones menores, como dolor torcico, disfa-
gia transitoria, fiebre y pequeos derrames
pleurales. Si bien se observan lceras esof-
gicas en la mayora de los pacientes, por lo
general no son complicadas. Se ven estre-
checes esofgicas que llevan a la disfagia en
alrededor del 15% de los casos.
Ligadura con bandas elsticas de las vrices
colocadas alrededor de las vrices usando un
dispositivo colocado en la punta del endos-
copio. Tambin se produce necrosis isqumica,
trombosis y fibrosis que erradica las vrices.
La profilaxis antibitica por corto tiempo ha
mejorado la sobrevida en pacientes cirrticos
que sufren hemorragia variceal. La terapia
farmacol gi ca puede ser usada como
adyuvante a la terapia endoscpica.
Cuando la endoscopa no est disponible o
cuando no es posible realizarla, los AGENTES
FARMACOLGICOS pueden jugar un impor-
tante rol para alterar el curso de un episodio
de hemorragia.
Tratamiento farmacolgico
Vasopresina (Pitresin): La vasopresina es un
potente vasoconstrictor, controla aproxima-
damente el 70% de los episodios de sangrado
variceal, la vaso constriccin en el territorio
vascular esplcnico, ocasiona una notable
reduccin del flujo sanguneo y de la presin
portal, as como un descenso del flujo
sanguneo de las colaterales gastroesofgicas,
puesto en evidencia por la medicin del flujo
sanguneo de la vena cigos. Asimismo, la
vasopresina disminuye significativamente la
presin de las vrices esofgicas. El efecto
vasoconstrictor de la vasopresina no se limita
al territorio esplcnico, sino que se manifiesta
tambi n en l a ci rcul aci n si stmi ca,
ocasionando un aumento de la presin arterial
y un descenso del gasto cardaco, del flujo
sanguneo coronario y de la frecuencia
cardaca. Estos efectos sistmicos son causa
de numerosas complicaciones cardiovascula-
res, lo que constituye el principal inconveniente
de la vasopresina. El tratamiento est contra-
indicado en pacientes cardacos o hipertensos.
Recientemente se ha demostrado que la
administracin simultnea de nitroglicerina,
permite reducir los efectos adversos de la
vasopresina. La vasopresina se administra en
forma de perfusin intravenosa continua. La
dosis inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta
hasta 0,6-0,8 U/min si es necesario. El
tratamiento se mantiene hasta 24 h despus
de conseguir la hemostasia. En el Per no se
cuenta con este agente.
Glipresina: La glipresina (triglicilvasopresina)
es un derivado sinttico de la vasopresina con
acci n prol ongada, l o que permi te
administrarla en inyecciones de 2 mg/4 h.
Varios estudios han demostrado elevada
4a 4b
413
Vrices esfago-gstricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
eficacia (alrededor del 80%) y menores efectos
secundarios que la asociacin de vasopresina
y nitroglicerina. Tampoco est disponible en
nuestro medio.
Somatostatina: Provoca tambin un notable
descenso del flujo sanguneo de la vena
cigos. La somatostatina se emplea en forma
de perfusin intravenosa contnua, a razn de
250-500 ug/h, en perodos de 24-48 h. La
perfusi n debe estar precedi da por l a
inyeccin de un bolo intravenoso de 250ug,
que es aconsejable repetir hasta conseguir la
hemostasia, lo que se logra en alrededor del
80% de los casos. La mayor ventaja de la
somatostatina reside en la virtual ausencia de
complicaciones, lo cual permite administrarla
muy precozmente, incluso antes de la
endoscopa de urgencia, y mantener el
tratami ento durante per odos ms
prolongados (5 das), a fin de prevenir la
recidiva precoz de la hemorragia por vrices.
Estudios recientes muestran que la soma-
tostatina es tan eficaz como la escleroterapia
de urgencia y entraa menos complicaciones.
Este producto ha sido recientemente intro-
ducido en el mercado peruano.
Octreotide (Sandostatin): es un anlogo
sinttico de la somatostatina de larga accin,
i nhi be l a producci n de hormonas
vasodilatadoras (glucagn), que indirecta-
mente causa vasoconstriccin esplcnica y
disminucin del flujo portal. Una infusin de
octreotide debe de iniciar el tratamiento, en
la mayor parte de estudios una carga de 50
microgramos en bolo fue iniciada y seguida
por una infusin de 50 microgramos/hora. El
tratamiento debe de continuarse hasta el
quinto da del inicio del sangrado. Es el agente
farmacolgico ms utilizado en nuestro mdio
para el manejo del sangrado variceal agudo.
Sonda de Sengstaken-Blakemore: algunas
veces no es posible el control inmediato del
sangrado ya sea con drogas o terapi a
endoscpica. En este caso la sonda de
Sengstaken (baln gstrico y esofgico) o de
Linton-Nachlas (baln gstrico de 600 cc), es
pasado hasta el estmago y se insuflan los
balones que aplican compresin sobre las
vrices, esto puede controlar temporalmente
el sangrado y permite ganar tiempo para
intentar otro procedimiento. Las complica-
ciones de esta tcnica son la neumona por
aspiracin y la ruptura del esfago por lo que
debe ser colocada por personal entrenado y
en condiciones que permitan una estricta
vigilancia.
Derivaciones (Shunts): Comprende la unin
de dos venas, pueden ser real i zados
qui rrgi camente o por un radi l ogo
intervencionista. En los shunt quirrgicos la
sangre que normalmente ira hacia la vena
portal, es derivada hacia otra vena.
Shunt transyugular intraheptico portosis-
tmico (TIPS) es una terapia de tercera lnea y
es indicada slo en pacientes quienes tienen
una hemorragia aguda que no puede ser
controlada o en quienes la hemorragia recurre
a pesar de terapia endoscpica o farmacolgica.
El TIPS es un shunt creado angiogrficamente
entre las venas hepticas y portales, entre los
cuales se coloca una prtesis metlica. Esta
efectivamente descomprime el sistema portal,
controlando la hemorragia variceal activa por
encima del 90% y alcanzando un porcentaje
de mortalidad de menos del 10% an en
pacientes crticos. Este tratamiento tiene
tambin riesgos tales como: encefalopata,
insuficiencia heptica, hemlisis, estenosis,
edema pulmonar, hematomas, ruptura de
cpsula heptica. Si el sangrado persiste,
dependiendo de la experiencia local y de la
condicin del paciente debera realizarse de
emergencia un tratamiento quirrgico (injerto
en H calibrado entre la vena porta o la
mesentrica superior y la vena cava inferior,
shunt esplenorenal distal de acuerdo a Warren,
transeccin esofgica y devascularizacin del
estmago, shunt portocava o trasplante
heptico).
Desvascularizacin selectiva: La simple liga-
dura varicosa quirrgica con la transeccin
esofgica es una forma eficaz de controlar una
hemorragia aguda, pero la hemorragia
frecuentemente recurre debido al desarrollo de
vrices adicionales. Se ha informado un mejor
control en el largo plazo de la hemorragia con
la operacin de Sugiura, un procedimiento ms
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Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA
extenso que consiste en la desvascularizacin
paraesofgica transtorcica, la transeccin
esofgica, la esplenectoma, la desvascula-
rizacin esofagogstrica, una piloroplasta y
una vagotoma.
Trasplante de hgado: el trasplante de hgado
cura la hipertensin portal y, por lo tanto
controla de forma definitiva la hemorragia
vari cosa. Si n embargo, debi do a l a
disponibilidad limitada de rganos para el
trasplante, la morbilidad y el costo del mismo,
as como la necesidad de un tratamiento
inmunosupresor hacen que esta solucin se
reserve para casos de hepatopatas terminales
con o sin complicaciones hemorrgicas.
PROFILAXIS
Profilaxis primaria
La mayora de pacientes con hipertensin
portal tienen cirrosis, en aquellos con cirrosis
compensada (sin ascitis, encefalopata o
i cteri ci a severa) el 30% ti ene vri ces
esofgicas, comparadas al 60 % de aquellos
con cirrosis descompensada. El riesgo de un
primer episodio de sangrado por vrices
esofgicas es mayor entre pacientes con
cirrosis que tienen una severa disfuncin
heptica y grandes vrices con signos rojos
i denti fi cados endoscpi camente. Los
pacientes con cirrosis pueden sangrar debido
a gastropata hipertensiva portal que es
evidenciada por endoscopa. La mortalidad
debida a sangrado entre estos pacientes es
alta: entre 30 a 50% alrededor de las seis
semanas del primer episodio de sangrado.
La terapia que previene el primer episodio
de sangrado variceal es considerada profilaxis
primaria, la farmacoterapia tiene la finalidad
de reducir la gradiente de presin venosa y
asi reducir el flujo de sangre a las colaterales (
si la presion de HVPG es menos de 12 mm las
vrices tienen menos potencialidad de
sangrar) la terapia de eleccin son los beta
bloqueadores adrenrgicos no selectivos
(propranolol -Inderal- y nadolol Corgard-)
reducen la presin portal. La dosis de beta
bloqueadores es ajustada para disminuir el
25% del pulso de la lnea de base (pero nunca
ms bajo de 55 x minuto). Ya no se recomien-
da descompresin portal quirrgica ni escle-
roterapia para esta etapa. En los que por alguna
razn no pueden ser tratados con estos agentes,
existe la alternativa de la ligadura de las vrices.
En resumen, el siguiente esquema es recomen-
dado para profilaxis primaria de hemorragia
por vrices:
1. Seleccin de pacientes con vrices esof-
gicas medianas y/o signos de color rojo.
2. Beta boqueadotes (propanolol o nadolol)
se comienzan a bajas dosis, estas se
incrementan poco a poco hasta alcanzar
una reduccin de la frecuencia cardaca a
25% pero no ms bajo de 55 pulsaciones
por minuto.
3. La ligadura con bandas elsticas son indica-
das en pacientes que tienen contrain-
dicacin de beta bloqueadores.
Profilaxis secundaria
Un paciente que ha sobrevivido a un episodio
de hemorragia variceal sin terapia adicional,
tiene un alto riesgo de resangrado (70% al
ao). La prevenci n de l a hemorragi a
recurrente que lleva a descompensacin
hepti ca y muerte es cl ave para l a
sobrevivencia en un paciente con vrices.
El esquema recomendado para profilaxis
secundaria para vrices esofagicas es:
1. Seleccionar pacientes cuyo sangrado ha
sido estabilizado
2. Erradicacin de las vrices por ligadura
endoscpica (cada 7 a 14 das hasta que
las vrices sean erradicadas, luego un
control cada 3 a 6 meses.
3. Si la ligadura endoscpica no fuera posible
o est contraindicada instalar beta bloquea-
dores (propanolol o nadolol). En pacientes
jvenes con Child Pugh A (Ver captulo de
eval uaci n del paci ente con pruebas
anormales de funcin heptica en este libro)
puede adicionarse isosorbide 5 mononitra-
to comenzando con 2 tabletas de 20 mg.
4. Si la escleroterapia o terapia farmacolgica
fallan considerar TIPS, especialmente en
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Vrices esfago-gstricas - Dr. Eduardo Zumaeta Villena
candidatos a trasplante heptico, en casos
seleccionados (funcin heptica mejor
preservada o una enfermedad heptica
estable) puede considerarse un injerto
calibrado en H un shunt esplenorenal
distal (Warren).
5. Siempre considerar trasplante heptico en
pacientes con Child Pugh B o C.
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