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Captulo 17

1) Los cidos grasos de los triacilgliceroles son hidrocarburos, con un solo grupo carboxilo. Glicerol, por
otro lado, tiene un grupo OH en cada carbono y es por tanto mucho ms altamente oxidado que un cido
graso. En la oxidacin, cidos grasos, por tanto, producen mucha ms energa por carbono que el glicerol.
Los triacilgliceroles tienen una energa de oxidacin de ms de dos veces la del mismo peso de
carbohidratos o protenas.
2)
a) Teniendo en cuenta (en el texto) que el valor energtico de los triglicridos almacenados es de 38 kJ /
g, la reserva de combustible disponible es

b) A un ritmo de 8.4X10
3
kJ / da, el suministro de combustible durara

c) Si todo el triacilglicerol se utiliza durante un perodo de 48 das, lo que representa una tasa de prdida
de peso de

3) Las tres primeras reacciones en el oxidacin de molculas grasos acil-CoA reductasa son anloga a
tres reacciones del ciclo del cido ctrico. La reaccin deshidrogenasa acil-CoA es anloga a la reaccin
de la succinato deshidrogenasa; ambos son oxidaciones FAD-que requiere:

La reaccin hidratasa enoil-CoA es anloga a la reaccin fumarasa; tanto aadir agua a un enlace
olefnico:

La reaccin deshidrogenasa -hidroxiacil-CoA es anloga a la reaccin de la malato deshidrogenasa;
ambos son NAD-exigir y actuar sobre los compuestos -hidroxiacil:

4) La activacin de los grupos carboxilo por el ATP en teora, podra lograrse mediante tres tipos de
reacciones: la formacin de acil-fosfato + ADP; de acil-ADP+ Pi; o de acil-AMP+ PPi. Todas estas
reacciones son fcilmente reversible. Para crear una reaccin de activacin con un G altamente negativo
(efectivamente irreversible), el tercer tipo de reaccin puede estar acoplado a una reaccin de
pirofosfatasa, como en la sntesis de molculas grasos acil-CoA reductasa.

b) La hidrlisis de PPi por una pirofosfatasa inorgnica tira de la reaccin en la direccin de formacin de
acil-CoA.
5) La va b-oxidacin incluye dos enzimas deshidrogenasas que eliminan hidrgeno (H-H) de la cadena
de acilo graso-CoA, primero en una -CH2-CH2- y luego a una -CH2-CH (OH)-. El resultado neto de las
dos reacciones es la eliminacin de uno de los dos hidrgenos en el punto de formacin de la enoil-CoA
intermedio. Los otros dos hidrgenos en el grupo metilo de la acetil-CoA provienen de agua. Palmitato
contiene 16 tomos de carbono, con (14X2)+ 3= 31 hidrgenos, por lo que cada unidad de dos carbonos
contiene aproximadamente 31/4 o sobre un octavo del total
3
H presente. Por lo tanto, los recuentos por
minuto de esperar por la acetil-CoA, con dos de los cuatro hidrgenos acetilo etiquetados (los otros dos
derivados de agua no marcado), es (2/4) (2,48X 10
8
cpm / mmol) (1/8)= 1.6X 10
7
cpm / mmol, algo ms
alta que la observada. Intercambio entre b-cetoacil-CoA y el agua de disolucin podra causar la prdida
de
3
H. El destino final del tritio retirado de palmitato es su aparicin en el agua, como portadores
reducidos (FADH2, NADH) se reoxidan por las mitocondrias.
6) El transporte de molculas de cidos grasos a la mitocondria requiere un sistema de transporte que
implica un intermedio acil-carnitina. Los cidos grasos se convierten primero a grasos molculas de acil-
CoA en el citosol (por la accin de la acil-CoA sintetasas), entonces, en la membrana mitocondrial
externa, el grupo acilo graso se transfiere a la carnitina (por la accin de la carnitina aciltransferasa I).
Despus del transporte de acil-carnitina a travs de la membrana interna, el grupo acilo graso se transfiere
a mitocondrial CoA. Los citoslicas y mitocondriales piscinas de CoA se mantienen separados de este
modo, y no CoA marcado de la piscina citoslica entra en la mitocondria.
7) (a) En la paloma, la oxidacin aerbica de los cidos grasos- la oxidacin y fosforilacion
predomina; en el faisn, predomina la gluclisis anaerbica del glucgeno. Tenga en cuenta la alta
actividad de citrato sintasa en la paloma, y el alto de la glucgeno fosforilasa y actividades PFK-1 en el
faisn.
(b) mediante oxidacin aerbica, msculo Paloma consume ms oxgeno durante el vuelo
(C) La energa disponible por gramo es mayor para la grasa que para glucgeno. Adems, la
desintegracin anaerbica del glucgeno est limitado por la tolerancia a la acumulacin de lactato. As,
la paloma, el uso predominante del catabolismo oxidativo de las grasas, es el volante de larga distancia.
(d) Las enzimas enumeradas en la tabla (a diferencia de la triosa fosfato isomerasa y malato
deshidrogenasa) son las enzimas reguladoras de sus respectivos caminos y as limitar las tasas de
produccin de ATP.
8)
(a) El transporte carnitina mediada de los cidos grasos a la mitocondria es la limitante de la velocidad
paso en oxidacin (ver Fig. 17-6). La deficiencia de carnitina disminuye la tasa de transporte de cidos
grasos a la mitocondria y por lo tanto la tasa de oxidacin , por lo que la adicin de carnitina aumentara
la tasa de oxidacin.
.
(b) El ayuno, el ejercicio y una dieta alta en grasa todo causan una mayor necesidad de b oxidacin de los
cidos grasos y por lo tanto un aumento de la demanda para la actividad de transporte de carnitina. Por
tanto, los sntomas de la deficiencia de carnitina se haran ms severa en estas condiciones.
(c) La deficiencia de carnitina puede resultar de una deficiencia en la dieta de su precursor, la lisina, o de
un defecto en una de las enzimas que sintetizan carnitina a partir de estas condiciones precursor.e.
9) La oxidacin de cidos grasos produce agua en cantidades significativas

sabemos que la oxidacin de 1 mol de palmitoil-CoA produce 23 moles de agua. Tripalmitoin (glicerol
ms tres palmitatos en enlace ster) tiene un peso molecular de 885, por lo 1 kg de tripalmitoin contiene
(1,0 kg) (1,000 g / kg) / (885 g / mol)=1,1 mol. La oxidacin completa de los tres grupos de palmitoilo
producir
(1,1 mol tripalmitoin) (3 mol palmitato / tripalmitoin mol) (23 mol H2O / mol palmitato)= 76 mol H2O
As, el volumen de agua producida (ignorando la contribucin de la oxidacin de glicerol) es
(76 mol) (18 g / mol) (1 kg / 1,000 g) (1 L / kg)= 1.4 L
Nota: en realidad, esto puede ser una sobreestimacin. Los grupos acilo grasos de la triacilglicerol en
grasa del camello puede ser menos altamente reducido de palmitato.
(10) Mediante la oxidacin de hidrocarburos a sus correspondientes cidos grasos, estos microbios
pueden obtener toda su energa de la b oxidacin y fosforilacin oxidativa, la conversin de los
hidrocarburos a CO2 y H2O. En teora, los derrames de petrleo podran ser degradados por el
tratamiento con estos microbios. Debido a la extrema hidrofobicidad de hidrocarburos, un estrecho
contacto entre el sustrato y las enzimas bacterianas podra ser difcil de lograr; en condiciones de campo
(por ejemplo, un derrame de petrleo), los detergentes con frecuencia se aaden para mejorar este
contacto. Adems, otros nutrientes, como nitrgeno o fsforo, pueden ser limitante para las poblaciones
bacterianas, y estos elementos a menudo se aaden a fomentar el crecimiento de los hidrocarburos-
oxidantes
11) (a) 22,2 ml de 0,1 M de NaOH es equivalente a (22.2? 10? 3 L) (0,100 mol / L)? 22.2? 10? 4 mol de
metabolito desconocido (suponiendo que slo contiene un grupo carboxilo) en el 302 mg muestra. Por lo
tanto, el Mr del metabolito es

Este es el Mr del cido fenilactico.
(b) Debido oxidacin elimina dos unidades de carbono, y el producto final es una de dos de carbono
unidad, la cadena de acilo graso original debe haber tenido un nmero par de grupos metileno (con el
grupo fenilo contado como equivalente a un grupo metilo terminal). Un cido graso oddnumbered habra
producido fenilpropionato.
12) Las personas con diabetes no controlada oxidan grandes cantidades de grasa, ya que no puede utilizar
la glucosa de manera eficiente. Esto conduce a una disminucin de la actividad del ciclo del cido ctrico
(vase el problema 17) y un aumento en la piscina de acetil-CoA. Si acetil-CoA no se convirtieron en
cuerpos cetnicos, la piscina CoA podra llegar a reducirse. Debido a la piscina CoA mitocondrial es
pequeo, mitocondrias de hgado de reciclar CoA mediante la condensacin de dos molculas de acetil-
CoA reductasa para formar acetoacetil-CoA + CoA (ver Fig. 17-18). La acetoacetil-CoA se convierte en
otras cetonas, y la CoA se recicla para su uso en la va b-oxidacin y la produccin de energa.
13) (a) Piruvato, formado a partir de la glucosa a travs de la gluclisis, es la principal fuente de la
oxaloacetato necesaria para reponer intermediarios del ciclo del cido ctrico (ver Tabla 16-2). En
ausencia de carbohidratos en la dieta, el nivel de oxaloacetato cae y el ciclo del cido ctrico se
desacelera. Esto aumenta la tasa de b oxidacin de cidos grasos y conduce a la cetosis.
(b) El ltimo ciclo de b oxidacin produce dos molculas de acetil-CoA a partir de un cido graso
evennumbered o propionil-CoA + acetil-CoA a partir de un cido graso de nmero impar. La propionil-
CoA se puede convertir en succinil-CoA (vase la fig. 17-11), que cuando se convierte en oxaloacetato
estimula el ciclo del cido ctrico y alivia las condiciones que conducen a la cetosis. Por lo tanto, sera
mejor consumir cidos grasos impares.
14) La oxidacin de w-fluorooleate en la va -oxidacin forma fluoroacetilo-CoA en el ltimo pase a
travs de la secuencia. Entrada de fluoroacetilo-CoA en el ciclo del cido ctrico produce fluorocitrato, un
potente inhibidor de la enzima aconitasa. Como resultado de esta inhibicin, el ciclo del cido ctrico se
cierra y el flujo de equivalentes de reduccin a la fosforilacin oxidativa se deteriora fatalmente.
15) Enz-FAD, que tiene un potencial de reduccin estndar ms positivo, es una mejor aceptor electrones
de NAD
+
, y la reaccin es conducida en la direccin de acil-CoA grasa de oxidacin (un cambio de
energa libre negativo). Se obtiene Este cambio de energa libre ms favorable a expensas de 1ATP; slo
1,5 molculas de ATP se forman por FADH
2
oxidado en la cadena respiratoria, en comparacin con 2,5
ATP por NADH.
16) cido araqudico es un cido graso saturado de 20 carbonos. Nueve ciclos de la b-oxidacin va son
necesarios para su oxidacin, produciendo 10 molculas de acetil-CoA, los dos ltimos en el noveno
turno.
17) Propionato se convierte primero en el derivado CoA. La figura 17-11 muestra el tres pasos va que
convierte propionil-CoA a succinil-CoA, que pueden resumirse de la siguiente manera. Utilice esta
informacin para preparar su propio diagrama de flujo.
1.-propionil CoA carboxilasa utiliza CO2 y ATP para formar D-metilmalonil-CoA mediante
carboxilacin en C-2 del grupo propionilo.
2. metilmalonil-CoA epimerasa desplaza el tioster de CoA C-1 (del grupo original de propionil) para el
carboxilato recin aadido, haciendo que el producto L metilmalonil-CoA.
3. metilmalonil-CoA mutasa mueve el grupo carboxi-CoA a partir de C-2 a C-3 dentro de la unidad
propionil original, formando succinil-CoA.
4. vez succinil-CoA se forma, el ciclo del cido ctrico puede convertirlo a oxalacetato. Dada la
estereoqumica de estas reacciones, la [
14
C] -label se equilibra en C-2 y C-3 de la oxaloacetato.
18) La hidrlisis de ATP en las reacciones que requieren energa de la clula utiliza el agua, en la
reaccin

En una clula en estado estacionario, por cada mol de ATP hidrolizado, un mol de ATP se forma por
condensacin de ADP+ Pi. No hay ningn cambio neto en el [ATP] y por lo tanto no hay produccin neta
de H2O.
19) Una de las enzimas necesarias para la conversin de propionato a oxaloacetato es metilmalonil-CoA
mutasa (ver Fig. 17-11). Esta enzima requiere como un cofactor esencial de la coenzima B12 que
contiene cobalto, que se sintetiza a partir de vitamina B
12
. Una deficiencia de cobalto en animales dara
lugar a la deficiencia de la coenzima B
12
.
20) Si el catabolismo de la grasa produce 38 kJ / g, o 3.8X 104 kJ / kg, y los gasta oso 25X106 J / da, o
2.5X 104 kJ / da, entonces el oso perder
(2,5X104 kJ / da) / (3,8X 104 kJ / kg)= 0.66 kg / da
y en 7 meses, o 210 das, se perder
0.66 kg / daX 210 das= 140 kg
Para minimizar la cetosis, una degradacin lenta pero constante de protenas esenciales proporcionara de
tres, cuatro y cinco carbonos productos esenciales para la formacin de la glucosa por la gluconeognesis.
Esto evitara la inhibicin del ciclo del cido ctrico que se produce cuando el oxalacetato es retirado del
ciclo que debe utilizarse para la gluconeognesis. El ciclo del cido ctrico podra continuar para degradar
acetil-CoA, en lugar de la derivacin en la formacin de cuerpos cetnicos.
Captulo 19
1) Reacciones de oxidacin-reduccin requieren un donador de electrones y un aceptor de electrones.
Recordemos que los donantes de electrones son agentes reductores; aceptores de electrones son agentes
oxidantes.
(1) NADH es el donador de electrones (a) y el agente reductor (d); E-FMN es el aceptor de electrones (b)
y el agente oxidante (e); NAD+ / NADH y E-FMN / E-FMNH2 son redox conjugado pares (c).
(2) E-FMNH2 es el donante de electrones (A) y el agente reductor (d); Fe3+ es el aceptor de electrones
(b) y agente oxidante (e); E-FMN / E-FMNH2 y Fe3+ / Fe2+ son pares redox (C).
(3) Fe2+ es el donante de electrones (A) y agente reductor (d); Q es el aceptor de electrones (b) y agente
oxidante (e); y Fe3+ / Fe2+ y Q / QH2 son pares redox (C).
2) La cadena larga lateral isoprenoide ubiquinona largo hace muy soluble en lpidos y le permite difundir
en la membrana semilquida. Esto es importante porque transfiere ubiquinona electrones de los
Complejos I y II del Complejo III, todos los cuales se incrustan en la membrana mitocondrial interna.
3) De la diferencia en el potencial de reduccin estndar (E) para cada par de reacciones
medio,podemos calcular el G valores para la oxidacin de succinato utilizando NAD+ y oxidacin
usando E-FAD.

La oxidacin de succinato por E-FAD se ve favorecida por el cambio de energa libre estndar negativo,
lo que es consistente con una KEq de > 1. Oxidacin por NAD+ requerira una, el cambio de energa libre
estndar positivo grande y tienen una K eq favoreciendo la sntesis de succinato.
4) Como se muestra en la Figura 19-6, el estado de oxidacin-reduccin de los portadores en la sistema
de transferencia de electrones vara con las condiciones.
(a) El cianuro inhibe la citocromo oxidasa (a +a
3
); todas las compaas se vuelven reducida.
(b) En ausencia de O2, sin receptor terminal de electrones est presente; todas las compaas se vuelven
reducida.
(c) En ausencia de NADH, ninguna compaa puede reducirse; todas las compaas se oxidan.
(d) Estas son las condiciones habituales de un aerbico, metabolizando activamente celular; los primeros
portadores (por ejemplo, Q) se reduce un tanto, mientras que a finales de los (por ejemplo, el citocromo
c) se oxidan.
5) (a) La inhibicin de la NADH deshidrogenasa por rotenona disminuye la tasa de flujo de electrones a
travs de la cadena respiratoria, que a su vez disminuye la tasa de produccin de ATP. Si este tipo
reducido es incapaz de cumplir sus requisitos de la ATP, el organismo muere.
(b) antimicina A inhibe fuertemente la oxidacin de Q reducida en la cadena respiratoria, limitando
severamente la velocidad de transferencia de electrones y la produccin de ATP.
(c) el flujo de electrones en el sistema en el Complejo I de la NAD+ reacciones -vinculada y al Complejo
II de succinato y acil-CoA a travs de FAD (ver Figs. 19-8 y 19-16). Antimicina A inhibe el flujo de
electrones (a travs de Q) de todas estas fuentes, mientras que inhibe el flujo slo a travs de rotenona I.
Complejo As, antimicina A es un veneno ms potente.
6) Desacopladores de la fosforilacin oxidativa estimulan la tasa de flujo de electrones pero no La sntesis
de ATP.
(a) A niveles relativamente bajos de un agente de desacoplamiento, las proporciones de P/O caen un
poco, pero la clula pueden compensar esto aumentando la tasa de flujo de electrones; Los niveles de
ATP se pueden mantener relativamente normal. A niveles altos de desacoplador, ratios de P / S se acercan
a cero y la clula no puede mantener los niveles de ATP.
(b) Como cantidades de un aumento de desenganche, las disminuciones de relacin P/S y el cuerpo lucha
para producir ATP suficiente oxidando ms combustible. El calor producido por este aumento de la tasa
de oxidacin eleva la temperatura del cuerpo. La relacin P/O se ve afectada como se indica en (a).
(c) aumento de la actividad de la cadena respiratoria en presencia de un desacoplador requiere la
degradacin de las reservas de energa adicionales (glucgeno y grasa). Por oxidante ms combustible en
un intento de producir la misma cantidad de ATP, el organismo pierde peso. Si la relacin P / O se acerca
a cero, la falta de ATP ser letal.
7) Los efectos observados son consistentes con la accin de un desacoplador-es decir, una agente que
causa la energa libre liberada en la transferencia de electrones a aparecer en forma de calor en lugar de
ATP. En mitocondrias que respiran, H+ iones son translocados fuera de la matriz durante la transferencia
de electrones, creando un gradiente de protones y un potencial elctrico a travs de la membrana. Una
parte significativa de la energa libre usado para sintetizar ATP origina a partir de este potencial elctrico.
Valinomicina combina con K+ iones para formar un complejo que pasa a travs de la membrana
mitocondrial interna. As que, como un protn se transloca a cabo por transferencia de electrones, un K+
ion se mueve en, y se pierde el potencial a travs de la membrana. Esto reduce el rendimiento de ATP por
mol de protones que fluyen a travs de la ATP sintasa (foF1). En otras palabras, la transferencia de
electrones y la fosforilacin se desacople. En respuesta a la disminucin de la eficiencia de la sntesis de
ATP, la tasa de transferencia de electrones aumenta notablemente. Esto resulta en un aumento en la H?
gradiente, en el consumo de oxgeno, y en la cantidad de calor liberado.
8) (a) DCCD inhibe la sntesis de ATP. En las mitocondrias fuertemente acoplados, esta inhibicin
conduce a la inhibicin de la transferencia de electrones tambin.
(b) una disminucin en la transferencia de electrones provoca una disminucin en el consumo de O2. 2,4-
dinitrofenol desacopla la transferencia de electrones a partir de la sntesis de ATP, lo que permite
aumentar la respiracin. No se sintetiza ATP y la relacin P / O disminuye.
(c) DCCD y oligomicina inhibir la sntesis de ATP (ver Tabla 19-4).
9) La malato deshidrogenasa cataliza la conversin de malato a oxaloacetato en el ciclo del cido ctrico,
que tiene lugar en la mitocondria, y tambin juega un papel clave en el transporte de equivalentes
reductores travs de la membrana mitocondrial interna a travs de la lanzadera de malato-aspartato (Fig.
De 19 29). Este servicio de transporte requiere la presencia de malato deshidrogenasa en el citosol y la
matriz mitocondrial.
10) NADH producido en el citosol no puede atravesar la membrana mitocondrial interna, pero debe ser
oxidado si la gluclisis es para continuar. La reduccin de los equivalentes de NADH entran en la
mitocondria por medio de la lanzadera malato-aspartato. NADH reduce oxalacetato para formar malato y
NAD+, y el malato es transportado a la mitocondria. La oxidacin de la glucosa citoslica puede
continuar, y el malato se convierte de nuevo a oxaloacetato y NADH en la mitocondria (ver Fig. 19-29).
11) La concentracin de estado estacionario de Pi en la celda es mucho mayor que la de ADP. Como la
concentracin de ADP se eleva como resultado del consumo de ATP, hay poco cambio en [Pi], por lo que
Pi no puede servir como un regulador.
12) La adicin de oxgeno a una suspensin anaerbica permite que las clulas se convierten de
fermentacin para la fosforilacin oxidativa como un mecanismo para reoxidar NADH y haciendo ATP.
Debido a la sntesis de ATP es mucho ms eficiente en condiciones aerobias, la cantidad de glucosa
necesaria disminuir (el efecto Pasteur). Esta disminucin de la utilizacin de la glucosa en la presencia
de oxgeno puede ser demostrada en cualquier tejido que es capaz de gluclisis aerobia y anaerobia.
(a) El oxgeno permite que el tejido convertir de la fermentacin del cido lctico para la transferencia de
electrones y la fosforilacin oxidativa respiratoria como el mecanismo para la oxidacin de NADH.
(b) Las clulas producen mucho ms ATP por molcula de glucosa oxidada aerbicamente, por lo que se
necesita menos glucosa.
(c) Como [ATP] se eleva, se inhibe la fosfofructoquinasa-1, frenando as la tasa de entrada de glucosa en
la va glicoltica.
13) La ausencia de citocromo oxidasa impide que estos mutantes a partir de la oxidacin de los productos
de fermentacin (etanol, acetato, lactato, o glicerol) a travs de la va respiratoria normal. Estos mutantes
no tienen un ciclo del cido ctrico de trabajo porque no pueden oxidar NADH travs de la cadena de
transferencia de electrones O2-dependiente. Por lo tanto, el catabolismo de la glucosa se detiene en la
etapa de etanol, incluso en presencia de oxgeno. La capacidad para llevar a cabo estas fermentaciones en
presencia de oxgeno es una importante ventaja prctica porque las condiciones completamente
anaerbicas son difciles de mantener. El efecto Pasteur-la disminucin en el consumo de glucosa que se
produce cuando se introduce oxgeno-no se observa en ausencia de una cadena de ciclo del cido ctrico y
de transferencia de electrones activa.
14)

(d) No; la energa disponible de la H+ gradiente de concentracin, 2,3 pH RT= 2,3 (0,3) (2,48 kJ /
mol)= 1,7 kJ / mol, es insuficiente para sintetizar 1 mol de ATP.
(e) La energa total inherente en el gradiente de pH es la suma de la energa debida al gradiente de
concentracin y la energa debido a la separacin de carga. El potencial elctrico transmembrana global
es el factor principal en la produccin de un grupo suficientemente grande Gt (ver ecs 19-8 y 19-9).
15) ATP da la vuelta muy rpidamente en todo tipo de tejidos y clulas.
(a) oxidacin de la glucosa requiere 6 mol de O2 por mol de glucosa. Por lo tanto, la glucosa se consume
a razn de (10.0 micromol /gX min) / 6= 1,7 micromol / min. g de tejido. Si cada glucosa produce 32
ATP (vase la Tabla 19-5), el msculo produce ATP a razn de (1,7 mmol de glucosa /g. min) (32 ATP /
glucosa)=54 micromol / min.g, o 0,91 mmol / s.g.
(b) Se necesita (5,0 mmol / g) / (0,91 mmol / s.g)= 5,5 s para producir 5,0 mmol de ATP por gramo, por
lo que todo el conjunto de ATP debe regenerarse (entregado) cada 5,5 s. Con el fin de hacer esto, la clula
debe regular la sntesis de ATP precisamente.
16)

17) La lanzadera malato-aspartato transfiere electrones y protones desde el citoplasma hacia la
mitocondria. Ni NAD+ ni NADH pasa a travs de la membrana interna, as el resto NAD marcado de [7-
14C] NADH permanece en el citosol. La 3H en [4-3H] NADH entra en la mitocondria a travs de la
lanzadera malato-aspartato (ver Fig. 19-29). En el citosol, [4-3H] NADH transfiere su 3H a oxalacetato
para formar malato de [3H], que entra en la mitocondria a travs del transportador malato-cetoglitarato,
a continuacin, la dona 3H a NAD+ para formar [4-3H] NADH en la matriz.
18) Piruvato deshidrogenasa se encuentra en la mitocondria, y gliceraldehdo 3-fosfato deshidrogenasa
en el citosol. Debido a que las piscinas mitocondriales y citoslicas de NAD estn separados por la
membrana mitocondrial interna, las enzimas no compiten por el mismo grupo de NAD. Sin embargo,
equivalentes reductores se transfieren desde la piscina coenzima nicotinamida uno al otro a travs de
mecanismos de transporte (vase el problema 21).
19) Las plantas tienen dos fotosistemas. Fotosistema I absorbe la luz mximo a 700 nm y cataliza
fotofosforilacion cclica y NADP+ reduccin (ver Fig. 19-56). Fotosistema II absorbe la luz mxima a
680 nm, se divide H2O a O2 y H ?, y dona electrones y H? a PSI. Por lo tanto, la luz de 680 nm es mejor
en la promocin de la produccin de O2, pero las tasas mximas de fotosntesis se observan slo cuando
las plantas se iluminan con la luz de ambas longitudes de onda.
20) Debido a que la reaccin general para la fotosntesis de la planta es

el peso adicional debe provenir del agua que se consume en la reaccin global.
21) Bacterias prpuras de azufre H2S utilizan como fuente de electrones y protones:

Los electrones son "activados" por un fotosistema de captura de energa luminosa. Estas clulas producen
la ATP por fotofosforilacion y su NADPH a partir de la oxidacin de H2S. Debido H2O no se divide, O2
no se desprende (fotosistema II est ausente).
22)

23) La iluminacin de los cloroplastos en la ausencia de ADP y Pi establece un gradiente de protones
travs de la membrana tilacoide. Cuando se aaden ADP y Pi, la sntesis de ATP es impulsada por el
gradiente. Ante la falta de iluminacin continua, el gradiente pronto se convierte en paradas de sntesis
agotados y ATP.
24) DCMU debe inhibir el sistema de transferencia de electrones que une el fotosistema II y el
fotosistema I en una posicin por delante de la primera pgina de la produccin de ATP. DCMU compite
con PQB para los electrones de PQA (Tabla 19-4). La adicin de un reactivo de Colina H2O permite a
dividirse y O2 que se desarroll, pero los electrones se sac del sistema antes de que el punto de la
sntesis de ATP y antes de la produccin de NADPH. DCMU mata las plantas mediante la inhibicin de
la produccin de ATP.
25)

26)
En primer lugar, se calcula la variacin de energa libre estndar (G) de la reaccin redox

Esto es necesario la energa mnima para conducir la reduccin de NAD? por H2S. Inspeccin de la
figura 19-46 muestra que la energa en un "mol" de fotones (un Einstein) en la parte visible del espectro
se extiende desde 170 hasta 300 kJ. Cualquier luz visible debe tener energa suficiente para impulsar la
reduccin de NADH por H2S. En principio, y suponiendo una eficiencia del 100%, ni siquiera la luz
infrarroja debe tener la energa suficiente para conducir esta reaccin.
27)

El equilibrio es claramente muy desfavorable. En los cloroplastos, la entrada de energa de la luz supera
esta barrera.
28) Del problema 36, G para la produccin de 1 mol de O2 en esta reaccin es 440 kJ / mol. Una
entrada de luz de 8 fotones (700 nm) es equivalente a (8) (170 kJ / einstein)= 1360 kJ / einstein (ver Fig.
19-46). (Un Einstein es un "mol" de fotones.) El cambio global Freeenergy estndar de la reaccin es
G= (440-1360) kJ / mol=-920 kJ / mol
29) No se produce NADPH. Aceptores de electrones artificiales pueden eliminar electrones de la sistema
fotosinttico y estimular la produccin de O2. Compite con el ferricianuro complejo citocromo b6 f para
los electrones y los elimina del sistema. En consecuencia, P700 (del fotosistema I) no recibe ningn
electrones que se pueden activar para NADP? reduccin. Sin embargo, O2 se evolucion porque todos los
componentes del fotosistema II se oxidan (ver Fig. 19-56).
30) La hoja absorbe la luz en unidades de fotones que varan en energa 170-300 kJ / einstein,
dependiendo de la longitud de onda (vase la Fig. 19-46). La hoja absorbe energa de la luz a razn de 0,5
(5,4 J / cm2. Min)= 2,7 J / cm2. min. Suponiendo una energa media de 270 kJ / einstein, esta tasa de
absorcin de la luz es

31) Luz a 700 nm activa electrones en P700 y NADP+ se reduce (vase la Fig. 19-56).
Esto drena todos los electrones desde el sistema de transferencia de electrones entre los fotosistemas II y
I, porque la luz a 680 nm no est disponible para reemplazar los electrones mediante la activacin de
PSII. Cuando la luz a 680 nm activa PSII (pero no PSI), todos los transportistas entre los dos sistemas se
reducen porque no hay electrones se excitan en el PSI.

32) Ni O2 ni NADPH se produce. A altas [NADPH] / [NADP+]ratios, electrones
transferir de ferredoxina reducida a NADP? se inhibe y los electrones se desvan hacia el f complejo b6
citocromo. Estos electrones vuelven a P700 y ATP se sintetiza por fotofosforilacion. Debido a que los
electrones no se pierdan en P700, ninguno se necesitan de PSII. Por lo tanto, no se divide H2O y O2 no se
produce. Adems, NADPH no se forma debido a que los electrones vuelven a P700. La funcin de la
fotofosforilacin cclica es producir ATP.

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