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Asfixia intraparto y encefalopata

hipxico-isqumica
Alfredo Garca-Alix, Miriam Martnez Biarge, J uan Arnaez, Eva
Valverde, J os Quero
Hospital Universitario La Paz.
DEFINICIN DE ASFIXIA
PERINATAL
La asfixia perinatal se puede definir como la
agresin producida al feto o al recin nacido
(RN) por la falta de oxgeno y/o la falta de
una perfusin tisular adecuada. Esta
definicin patognica no es operativa en la
clnica. Desde el punto de vista obsttrico,
en el pasado, la presencia de alteraciones
del registro cardiotocogrfico fetal y/o
acidosis fetal estableca la categora
diagnstica de "distrsfetal" o
"sufrimientofetal". Debido a que estas
alteraciones son imprecisas e inespecficas
de autentico compromiso fetal, se ha
abandonado dicho diagnstico, y sustituido
por estadofetalnotranquilizador. Adems,
se ha establecido la categora de
eventohipxico centinela, la cual incluye
acontecimientos agudos, alrededor del
parto, capaces de daar a un feto
neurolgicamente intacto. Entre estos
eventos se incluyen el desprendimiento
prematuro de la placenta, la ruptura
uterina, el prolapso de cordn, el
embolismo de lquido amnitico, la
exanguinacin fetal por la existencia de
vasaprevia, y la hemorragia feto-materna.
En resumen, los antecedentes perinatales
no establecen un diagnstico, nicamente
definen una situacin preocupante o de
riesgo. Desde el punto de vista peditrico,
los indicadores tradicionales utilizados en el
pasado para establecer el diagnstico de
asfixia perinatal (test de Apgar, pH de
cordn, necesidad de reanimacin
cardiopulmonar), son tambin inespecficos
e imprecisos, y solo identifican la
probabilidad de encefalopata,
particularmente cuando se presentan
concomitantemente varios marcadores y en
sus formas ms graves; pH <7,0, dficit de
bases > 10 mEq/l y Apgar a los 5 min < 3.
Debido a que todos los neonatos que
presentan un episodio asfctico perinatal
causante de dao cerebral y secuelas
neurolgicas posteriores, presentan
invariablemente una encefalopata aguda
durante los primeros das de vida, el
trmino de asfixia perinatal y su potencial
implicacin como responsable de
discapacidad es restringido a aquellos
neonatos con indicadores perinatales que
presentan una encefalopata aguda en las
primeras horas de vida con afectacin
hipxico-isqumica, aunque sea subclnica,
de al menos otro rgano o sistema
(tabla I).
ENCEFALOPATA
HIPXICOISQUMICA (EHI)
Por encefalopata neonatal hipxico
isqumica se entiende una constelacin de
signos neurolgicos que aparece
inmediatamente despus del parto tras un
episodio de asfixia perinatal y que se

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243 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
caracteriza por un deterioro de la alerta y
de la capacidad de despertar, alteraciones
en el tono muscular y en las respuestas
motoras, alteraciones en los reflejos, y a
veces, convulsiones.
La EHI se produce como consecuencia de la
deprivacin de O
2
al cerebro, bien por
hipoxemia arterial o por isquemia cerebral,
o por la concurrencia de ambas situaciones.
El conjunto de datos obtenidos en modelos
experimentales sugieren una especial
relevancia de la isquemia en la gnesis de
los efectos deletreos sobre el sistema
nervioso central. El examen neurolgico
permite establecer la presencia o la
ausencia de encefalopata aguda. Se han
diseado una serie de esquemas de
graduacin que clasifican la profundidad de
la EHI en distintos estadios (Tabla II). Estos
esquemas reflejan el hecho de que cuanto
mayor es el deterioro de la vigilia y de la
capacidad para despertar, ms grave es la
encefalopata. La caracterizacin clnica de
la gravedad de la EHI es un barmetro
sensible de la gravedad de la agresin al
SNC y tiene una importante utilidad
pronstica durante los primeros das de vida
al correlacionarse estrechamente con la
probabilidad de secuelas neurolgicas. La
EHI leve no conlleva ningn riesgo de
mortalidad ni de minusvala moderada o
severa ulterior; aunque entre un 6% y un
24% presentan leves retrasos en el
desarrollo psicomotor. En la EHI moderada,
el riesgo de mortalidad neonatal es en torno
al 3%, y el de minusvalas moderadas o
graves en los supervivientes muestra una
amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%.
En la EHI severa, la mortalidad es muy
elevada (5075%) y prcticamente todos los
supervivientes desarrollan secuelas
neurolgicas. Al evaluar los RN asfcticos es
importante valorar si estn presentes otros
Tabla I. Asfixia perinatal como causante de secuelas neurolgicas relevantes.
Criterios necesarios para establecer dicha relacin
Criterios Esenciales
1. Evidencia de acidosis metablica intraparto (pH < 7,00 y DB 12 mmol/L).
2. Inicio precoz de encefalopata neonatal moderada o severa (ver tabla 2).
3. Parlisis cerebral; cuadriplejia espstica o parlisis cerebral discintica.
Criterios no especficos pero que tomados conjuntamente sugieren un evento perinatal
4. Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto (ej.
desprendimientode placenta).
5. Deterioro sbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal, generalmente tras el
eventocentinela.
6. Puntuacin de Apgar entre 0-6 despus de los 5 minutos de vida.
7. Evidencia de disfuncin multiorgnica precoz.
8. Evidencia de alteracin cerebral aguda mediante tcnicas de neuroimagen.
Modificado de: Alastair MacLennan for the International Cerebral Palsy Task Force. BMJ 1999; 319:1054-1059.

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 244
factores que pueden alterar el estado
neurolgico, como son: medicacin
analgsica-sedante, antiepilptica,
hipotermia, acidosis, etc., as como factores
que dificultan la evaluacin: incapacidad de
abrir los prpados por edema, intubacin,
convulsiones y paralizacin muscular.
Evolucin temporal de la EHI durante los
primeros das
La EHI est presente desde el nacimiento,
no existiendo un periodo de tiempo libre de
sintomatologa clnica. El perfil neurolgico
evolutivo en el curso de los primeros das o
semanas permite diferenciar la EHI perinatal
de una encefalopata de origen prenatal.
Mientras la primera muestra un perfil
dinmico o cambiante, la segunda muestra
uno estable. Adems, el curso temporal es
de gran valor para establecer ms
certeramente el pronstico. En general, en
la EHI leve y moderada el cuadro clnico
comienza a mejorar progresivamente
despus de las 72 horas de vida. En la EHI
grave, el recin nacido est estuporoso o en
coma, est intensamente hipotnico y
puede presentar convulsiones sutiles y
clnicas multifocales. Entre las 24 y 72 horas
Tabla II. Graduacin de la Gravedad de la Encefalopata Hipxico-Isqumica
Severidad Manifestaciones Clnicas

Leve A < 3 das B > 3 das
Capacidadparadespertar Normal

Tonomuscular Hipotona global, > distribucin proximal superior

Respuestasmotoras Normales o ligeramente disminuidas

Reactividad Normal o hiperexcitabilidad : ROT aumentados,
tremor y/o mioclonus

Moderada A B
Capacidadparadespertar Letargia o estupor moderado Convulsiones
Tonomuscular Hipotona global , > distribucin proximal superior aisladas o
Respuestasmotoras Disminuidas pero de calidad normal repetitivas
Reactividad ROT disminuidos, reflejos primitivos dbiles

Severa A B
Capacidadparadespertar Coma o estupor severo Signos disfuncin
Tonomuscular Hipotona global del tallo cerebral
Respuestasmotoras Ausentes o estereotipadas. Convulsiones
o estado epilptico.

Reactividad Reflejos primitivos ausentes

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de vida, parece agudizarse el deterioro de la
capacidad para despertar y con frecuencia
aparece disfuncin del tronco enceflico y
algunos RN presentan signos de
hipertensin intracraneal. Es en este
perodo cuando el neonato habitualmente
fallece. Los que sobreviven experimentan
una progresiva mejora en la vigilia, el tono
muscular cambia progresivamente de la
hipotona inicial a distona o hipertona
extensora, y puede aparecer una
combinacin de parlisis bulbar y
pseudobulbar que determina problemas en
la alimentacin. La progresin de la mejora
neurolgica es variable y difcil de predecir,
y se cree que aquellos que mejoran
rpidamente pueden tener un mejor
pronstico.
EVALUACIONES
COMPLEMENTARIAS
Ayudan a: definir el origen hipxico-
isqumico (HI) de la encefalopata, precisar
la localizacin y extensin del dao cerebral,
estimar el riesgo de secuelas neurolgicas y
en ocasiones a conocer la cronologa de la
lesin y descubrir patologas no esperadas;
lesiones adquiridas con anterioridad al
parto.
Estudios neurofisiolgicos
En el pasado, el grado de anormalidad del
EEG y su velocidad de recuperacin eran los
principales indicadores precoces de la
gravedad de la agresin HI y del pronstico
neurolgico ulterior. Sin embargo, el EEG
convencional tiene una serie de limitaciones
para su uso rutinario en las unidades de
cuidados intensivos, como son: a) dificultad
para mantener una monitorizacin
prolongada, b) excesivo nmero de
electrodos que impiden el acceso a las
venas del cuero cabelludo y la evaluacin
ultrasonogrfica cerebral, c) alta propensin
a interferencias elctricas por equipos del
entorno, d) dificultad en la interpretacin
de los registros por personal sin
entrenamiento en neurofisiologa, y un
importante consumo de tiempo para la
lectura de los registros. Por otra parte,
debido a la brevedad del registro (4560
minutos) y su aplicacin intermitente puede
perder informacin sobre la evolucin de las
alteraciones del trazado de base, el
desarrollo de los estados de sueo, y
convulsiones espordicas. La incorporacin
a la prctica clnica de un mtodo sencillo
de registro continuo de la actividad elctrica
cortical, el electroencefalograma integrado
por amplitud (EEGa) tambien denominado
monitor de funcin cerebral (MFC), ha
revolucionado la evaluacin
neurofisiolgica, por cuanto esta
herramienta es capaz de predecir la
evolucin neurolgica final tan pronto como
en las primeras 6 horas de vida y en este
sentido, es superior a otras tcnicas
neurofisiolgicas y de neuroimagen. Un
patrn contnuo de voltaje normal,
especialmente si asocia ciclos de sueo-
vigilia, practicamente garantiza una
evolucin normal; mientras que los trazados
de bajo voltaje, brote-supresin, y planos o
inactivos predicen evolucin adversa
(muerte, parlisis cerebral o discapacidad
significativa). Adems del tipo del trazado
de base registrado en las primeras 24 horas
de vida, la presencia y duracin prolongada
de las crisis convulsivas, la ausencia
persistente de ciclos sueo-vigilia para las
36 horas de vida y el momento en el que un
trazado patolgico se transforma en uno

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 246
normal, tienen significacin pronstica. La
persistencia de registros patolgicos ms
all de las 72 horas de vida asocia
invariablemente muerte o secuelas
neurolgicas graves, mientras que la
recuperacin precoz, antes de las 12 horas,
o al menos antes de las 36 horas, se asocia
con resultados normales o con alteraciones
neurolgicas menores. El MFC permite
tambin identificar actividad convulsiva sin
correlato clnico y ayuda a valorar la
respuesta a frmacos anticonvulsivantes.
Estudios de neuroimagen
Ultrasonografa craneal (USC). Los
neonatos con EHI grave muestran durante
los primeros das tras la agresin un
incremento difuso y generalmente
homogneo de la ecogenicidad del
parnquima cerebral y la presencia de unos
ventrculos colapsados, hallazgos que
probablemente representan edema
cerebral. En el seguimiento USC, estos
pacientes muestran signos de atrofia
cerebral y/o encefalomalacia multiqustica.
La USC tiene un escaso valor pronstico
durante las primeras horas de vida, pero la
mayora de los enfermos con EHI grave
desarrollan cambios ultrasonogrficos en
corteza y/o tlamo y ganglios bsales entre
las 24 y 48 horas. En la EHI moderada y
grave se recomienda realizar evaluaciones
US en las primeras 24 horas de vida,
repitindose el examen a posterioricon
intervalos de 24-48 horas durante el
periodo agudo de la enfermedad.
Estudios del flujo sanguneo cerebral. La
medicin de la velocidad del flujo sanguneo
cerebral (VFSC) y/o de los ndices de
resistencia (IR) aportan informacin
pronstica de la EHI. Los patrones
anormales son el aumento de la VFSC, la
disminucin de los IR, la ausencia de flujo
diastlico o la presencia de un flujo
diastlico invertido. Un IR menor de 0,55 en
las primeras 62 horas de vida predice un
pronstico adverso con una sensibilidad del
100% y una especificidad del 81%.

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Resonancia magntica (RM). En el
presente, la RM convencional (secuencias
eco del espn) es la principal herramienta
para determinar el momento, la etiologa y
extensin del dao cerebral en la EHI.
Combinada con la USC ofrece las mejores
posibilidades de detectar y caracterizar las
lesiones estructurales del SNC, y su principal
ventaja es que permite caracterizar con
precisin la localizacin, la extensin y la
gravedad del dao cerebral, lo cual tiene un
marcado valor pronstico. Los hallazgos, en
las secuencias eco del espn con
potenciacin T1 y T2, que se pueden
encontrar aislados o en diferentes
combinaciones en los primeros das de vida
se muestran en la Tabla III. La RM por
difusin es la modalidad ms sensible y
precoz (primeras 24 horas) para detectar
cambios isqumicos en el cerebro, pero el
estado clnico del paciente y la no
disponibilidad en muchos centros limitan su
utilizacin. El mejor momento para realizar
la resonancia magntica convencional es a
partir de la primera semana de vida. Existe
una estrecha correlacin entre el tipo, la
extensin, y la severidad de las lesiones en
la RM neonatal y la posibilidad de secuelas
posteriores. La desaparicin de la intensidad
de seal normal en secuencias con
potenciacin T1 en el brazo posterior de la
cpsula interna a la edad del trmino,
predice un resultado anormal al ao de vida
(muerte o discapacidad neurolgica
significativa) con una especificidad y un
valor predictivo positivo del 100%. Las
lesiones en la regin ganglio-talmica
asocian siempre una evolucin adversa,
cuya gravedad est en relacin directa con
la extensin y la intensidad de estas
lesiones. Cuando el dao queda localizado
en sustancia blanca-corteza, si la lesin no
es muy extensa el nio puede presentar un
Tabla III. Principales hallazgos que pueden identificarse en el estudio de RM con secuencias
espn eco con potenciacin T1 y T2 durante la primera y segunda semana de vida
Primera semana
Hinchazn cerebral prdida de la diferenciacin sustancia
grissustancia blanca (primeras 48-72 horas).
Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior
de la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)
Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la
primera semana).
Segunda semana de
vida
Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior
de la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)
Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la
primera semana).
Resalte (highlighting)cortical, principalmente alrededor de la
cisura de rolando, la cisura interhemisfrica, y la nsula.
Lesiones en el tronco del encfalo.

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 248
retraso del desarrollo o incluso puede ser
normal.
Marcadores bioqumicos.
Los ms estudiados corresponden a
protenas especficas liberadas por lesin de
la membrana o desde el citosol de diversas
clulas del SNC. La determinacin en LCR es
preferible y la presencia de altas
concentraciones seala la existencia de
dao estructural de las clulas neurales en
las que se ubica la protena medida. Las
protenas que han mostrado mayor utilidad
diagnstica y pronstica en la agresin HI
son la enolasa neuronal especfica, la CK-BB,
la protena S-100 y la IL-6.
Diagnstico diferencial de la EHI
Ningn signo clnico es especfico de EHI. Sin
embargo, el diagnstico diferencial no
ofrece habitualmente dificultades
atendiendo a:
los antecedentes perinatales;
la disfuncin neurolgica presente des-
de el nacimiento, el curso dinmico
durante los primeros das y la
precocidad de las convulsiones;
la presencia de disfuncin o lesin
enotros rganos, y
los resultados de las pruebas comple-
mentarias, particularmente la RM
(tabla IV).
ENFERMEDAD
HIPXICOISQUMICA /
AFECTACIN MULTIORGNICA
Adems de la posible encefalopata aguda,
la agresin hipxico-isqumica puede
determinar disfuncin o dao de variable
intensidad en otros rganos o sistemas. Es
por ello que la presencia conjunta de varios
de los marcadores, obliga a mantener en
observacin a estos nios durante un
mnimo de 12 horas y a evaluar todos los
rganos potencialmente daados.
Afectacinrenal. Es frecuente
encontrar una disfuncin renal
transitoria; oliguria, proteinuria,
hematuria y/o hiperazotemia con
elevacin de los marcadores urinarios
de disfuncin tubular (b2-
microglobulina, microalbuminuria,
etc.). Los nios ms gravemente
afectados presentan insuficiencia renal
aguda y en ocasiones un sndrome de
SIADH. En todos los casos es
importante vigilar la diuresis, as como
la bioqumica y el sedimento urinario.
En el plasma conviene monitorizar la
urea o el BUN, as como la
osmolaridad, la creatinina y los
electrlitos entre las 12 y 24 horas de
vida. En caso de existir alguna
alteracin, se evaluarn el tamao y la
ecogenicidad renales mediante
ecografa.
Afectacingastrointestinal. La
intolerancia gastrointestinal, con
vmitos y/o restos gstricos
sanguinolentos es frecuente y debe
valorarse iniciar la administracin de
ranitidina. En casos muy graves puede
producirse una enterocolitis
isqumica, manifestada por diarrea
mucosanguinolenta, siendo la

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 250
enterocolitis necrosante excepcional
en el RNT asfctico. El inicio de la
alimentacin enteral debe demorarse
durante un periodo variable acorde al
estado y la evaluacin clnica general y
gastrointestinal.
Afectacinpulmonar. Es frecuente
encontrar polipnea compensadora de la
acidosis en las primeras horas.
Ocasionalmente se observa un distrs
respiratorio leve-moderado compatible con
hipertensin pulmonar transitoria. Entre las
complicaciones ms graves destacan la
hemorragia pulmonar, la hipertensin
pulmonar persistente, el sndrome de
aspiracin meconial y, excepcionalmente, el
sndrome de distrs respiratorio del adulto.
En los nios ms afectados, generalmente
actan mltiples factores potencindose
entre s.
Adems de la evaluacin clnica seriada, se
realizarn gasometras y radiografas segn
la evolucin, y en caso de sospecha de
hipertensin pulmonar persistente,
ecocardiografa para descartar alteraciones
cardiacas anatmicas.
Afectacincardiaca. La bradicardia
sinusal mantenida sin repercusin
clnica que cede espontneamente en
das es frecuente y parece estar en
relacin con el predominio del tono
parasimptico. Algunos RN tendrn
lesin miocrdica hipxico-isqumica;
soplo sistlico en el borde esternal
izquierdo (regurgitacin tricuspdea)
y/o en el pex (regurgitacin mitral)
por afectacin de los msculos
papilares. Excepcionalmente la
afectacin es tan severa como para
producir insuficiencia cardiaca. En caso
de repercusin cardiaca, buscaremos
signos de isquemia miocrdica en el
ECG (depresin del segmento ST e
inversin de la onda T) y disfuncin de
la contractilidad miocrdica mediante
ecocardiografa/ Doppler. Los niveles
sricos de la CKMB o troponina I
pueden estar francamente elevados.
Afectacinheptica. La elevacin
transitoria de las transaminasas sin
repercusin clnica es frecuente. La
sospecha de lesin heptica ms
relevante se establece en caso de
sangrado o lesin severa de otros
rganos, debiendo monitorizarse
entonces el tiempo de protrombina,
tiempo de cefalina, fibringeno,
albmina, bilirrubina y amonio sricos.
Los niveles del factor V (sintetizado
por el hgado) y del factor VIII (sntesis
extraheptica) permiten diferenciar
entre hepatopata (factor V disminuido
y factor VIII elevado por falta de
aclaramiento) y coagulopata por
consumo (ambos disminuidos). Las
alteraciones de la coagulacin tambin
pueden deberse a coagulacin
intravascular diseminada.
Efectosymetablicos. Es importante
monitorizar los niveles sricos de
glucosa, calcio y magnesio, que
pueden estar disminuidos, lo que
puede afectar a la funcin de distintos
rganos y agravar el dao del sistema
nervioso central.
TRATAMIENTO Y MANEJO DE LA
EHI
El manejo estndar de los RN con EHI se
basa en:
1. Aportar cuidados de soporte general:
mantener una oxigenacin y

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ventilacin adecuadas, mantener la
tensin arterial en rango normal,
evitar la sobrecarga de lquidos, tratar
las alteraciones metablicas y la
afectacin multisistmica, y mantener
unas cifras de glucemia entre 75 y 100
mg/dl.
2. Evitar la hipertermia. La
temperaturadebe ser monitorizada en
todos los RN con encefalopata. La
hipertermia puede producir efectos
deletreos sobre el SN y agravar el
dao cerebral.
3. El tratamiento de las crisis
convulsivas. Los RN deberan ser
monitorizados de forma continua y las
crisis tratadas enrgicamente, incluso
aquellas sin correlato clnico. Sin
embargo, el uso profilctico de
fenobarbital no est recomendado. La
disfuncin heptica y renal puede
afectar al metabolismo de los
frmacos antiepilpticos, lo que debe
ser tenido en cuenta en el manejo de
estos pacientes. En RN con EHI y
disfuncin heptica y/o renal, niveles
iguales o superiores a 50 mg/ml
pueden conseguirse tras una dosis de
choque de 40 mg/kg. Estos niveles
sanguneos pueden producir sedacin
profunda y dificultar la interpretacin
del estado neurolgico, as como
generar efectos txicos sobre el
sistema cardiovascular. Por esta
razn, si existe disfuncin heptica y
renal marcadas, se utiliza fenitona o
diazepam cuando no ceden las
convulsiones tras la dosis de choque
inicial de 20 mg/kg de fenobarbital y
la dosis de mantenimiento de este
frmaco reducirse a 2 mg/kg/da
4. No se ha demostrado la eficacia
teraputica de intervenciones
antiedema como el manitol y/o los
corticoides.
5. La hipotermia moderada (33,5-35C),
iniciada antes de las 6 horas y
mantenida durante 72 horas, parece
ser protectora en el global de
neonatos con EHI moderada o grave.
Aunque la Academia Americana de
Pediatra seala que esta terapia
prometedora debe ser considerada en
investigacin hasta que se confirme
su eficacia y seguridad, numerosos
grupos en el mundo, en base a la
evidencia disponible, apoyan esta
intervencin teraputica.
ASPECTOS SOCIALES Y MDICO
LEGALES
La demanda judicial por negligencia
obsttrica es habitual tras el nacimiento de
un nio con EHI moderada y grave con
riesgo de evolucin adversa. En general, la
familia alega que ello fue debido a una
pobre actuacin obsttrica para detectar o
intervenir efectivamente en la asfixia
intraparto. Sin embargo, debe tenerse en
cuenta que el momento de inicio, la
duracin, y los factores de sensibilizacin
que determinan la gravedad de la agresin
son desconocidos la mayora de las
ocasiones. Adems, los criterios perinatales
sugestivos de asfixia no prueban un origen
intraparto de la lesin cerebral. Una alta
proporcin de nios con criterios de asfixia
perinatal tiene antecedentes anteparto que
pueden haber contribuido a la EHI. Por ello,
dadas las implicaciones mdico-legales,
emocionales y sociales que conlleva la
asfixia perinatal, antes de establecer
relaciones causa-efecto es necesario un

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Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica 252
anlisis riguroso del conjunto de datos
perinatales y postnatales, incluyendo las
pruebas complementarias. En los nios que
fallecen, los estudios neuropatolgicos
identifican las lesiones caractersticas de
asfixia aguda, tanto en su morfologa como
en su distribucin, pero tambin pueden
poner de manifiesto lesiones isqumicas
antenatales. Finalmente, el nacimiento de
un nio asfctico con evolucin adversa crea
una situacin emocional en la que, con
frecuencia, el fantasma de litigio por
negligencia obsttrica o neonatolgica asla
a los familiares del nio de los profesionales
que pueden ofrecerles ayuda y
explicaciones. De aqu que es aconsejable
buscar caminos dentro de cada institucin
para ofrecer y facilitar a los padres que lo
deseen informacin y ayuda para superar
su aislamiento y situacin emocional.

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* Edad a partir de la cual las pruebas complementarias muestran una adecuada capacidad diagnstica y/o
predictiva

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