1-2-----------------------Traheobronsita acuta---------------------------------------

1.Definitie.
Traheobronsita acuta (TBA) este o afectiune frecventa caracterizata prin inflamatia acuta a traheei si bronhiilor. In medie, un adult prezinta 2-
3 episoade de TBA anual si aproximativ 25% din consultatiile acordate in ambulator sunt datorate acestei boli.
2. Etiologie.
In majoritatea cazurilor, etiologia TBA este infectioasa dae uneori poate aparea in lipsa unei infectii (de exemplu dupa inhalarea unor gaze
iritante). Tabelul 1 prezinta etiologia TBA.De regula, TBA infectioasa apare in urma afectarii virale a cailor aeriene de deasupra traheei
(rinita, faringita, laringita). Ulterior infectiei virale,in secretia bronsica determinata de inflamatia produsa de aceasta infectie, pot prolifera
bacterii, cel mai frecvent fiind intalnitii pneumococul si Haemophilus influenzae. Infectia bacteriana nu urmeaza in mod obligatoriu infectiei
virale, aceasta secventa fiind frecvent intalnita la fumatori si la bolnavii cu bronsita cronica.
Mycoplasma pneumoniae poate determina TBA ca agent unic, in lipsa unei asocieri virale.
Etiologia traheobronsitei acute:
TBA infectioasa:-(Virusuri:*gripal- cel mai frecvent virus implicat in TBA a adultului
*paragripal
*adenovirusuri
*rinovirusuri
*coronavirusuri
*virusul sincitial respirator - cel mai frecvent implicat la copil
*virusul herpesului simplex-rar
-Microplasma pneumoniae
-Bacterii: pneumococ, Haemophilus influenzae, mai rar stafilococul si altii
-TBA in cadrul unor boli infectioase simplicale - rujeola, tuse convulsiva, febra tifoida )

TBA neinfectioasa-Alergica
-Pulberi- de siliciu, bumbac, etc
-Oaze iritante - eter, clor, gaze de lupta
Aparitia TBA infectioasa poate fi favorizata de numarosi factori:
Boli cronice- la adulti: ciroza, diabetul zaharal, insuficienta cardiaca, alcoolismul, boli neoplazice
imunodeficiente, bronsita cronica
- la copii: anemia, cardiopatiile congenitale, hipogamaglobulinemia

Virulenta crescuta a virusurilor, mai ales in cadrul epidemiilor;
Factori de mediu:- frigul (afecteza mecanismele de aparare ale cailor respiratorii prin vasoconspiratie si afectarea motilitatii ciliare).
- aerul uscat si supraincalzit (prin cresterea vascozitatii mucusului si favorizarea dezvoltarii unor virusuri.)
3. Anatomie patologica.
Mucoasa bronsica apare congestionata, edematiata, iar microscopic prezinta necroze la nivelul epiteliului si infiltrat cu polinucleare si
limfocite. La examenul bronhoscopic culoarea normala a traheei, roz cu alternanta unor inele palide (data de inelele cartilaginoase traheale)
este alterata, lumenul tracheal aparand de culoare rosie uniforma, lucioasa, cu aspect uscat. Dupa 2-3 zile de evolutie, in lumenul traheei si
bronhiilor apar secretii.
4. Simptomatologie.
Primele simptome ale infectiei virale de cai respiratorii superioare sunt stranut, rinoree, disfonie, durere faringiana. Ulterior, la 1-2 zile, apar
manifestari TBA - tuse, expectoratie si durere retrosternala. La inceput tusea este ''uscata'' (neproductiva), pentru ca dupa 2-3 zile sa
determine expectorarea unei spute mucoase. Daca se adauga infectia bacteriana, dupa 4-5 zile de boala expectoratia devine
mucopurulenta. Uneori, sputa poate contine striuri de sange, datorita necrozei epiteliale.
Durerea retrosternala, mai pregnanta in primele 3-4 zile, are caracter de arsura sau presiune si este accentuata de tuse. Ea este prosusa
iritarea filtrelor nervoase din submucoasa datorita procesului inflamator. Iritarea acestor filete nervoase poate determina un grad redus de
bronhospasm, de obicei insuficient pentru a produce manifestari de obstructie bronsica.
Aproximativ 50% din bolnavi prezinta si semne generale ale infectiei(febra, de cele mai multe ori redusa, rareori peste 39 grade C, frisoane,
cefalee, dureri musculare, astenie).

5. Examenul obiectiv.
La examenul orofaringian se evidentiaza congestie a mucoasei, iar la examenul pulmonar se pot percepe raluri ronflante, eventual si
sibilante, raluri ce semnifica afectarea branhiilor distal de bronhiile de ordinul III. Limaitarea imflamatiei la nivelul traheei si bronhiilor
principale nu are expresie stetacustica la adulti. La copii insa, secretiile de la acest nivel pot determina aparitia unei respiratii zgomotoase cu
componenta palpatorie. Prezenta ocazionala a ralurilor subcrepitante semnifica afectarea branhiilor mici.
6. Examenele paraclinice.
Examenul rediologice pulmonar este in limite normale; celelalte examene paraclinice nu sunt necesare.
7. Diagnosticul pozitiv.
Diagnosticul de TBA se afirma fara dificultate la un bolnav care se adreseaza medicului pentru tuse productiva, dureri musculare, febra,
rinoree si dureri faringiene, aparute cu cateva zile inainte, si care prezinta raluri ronflante diseminate si examen radiologic normal.
8. Diagnosticul diferential
- Obstructia bronsica localizata se manifesta cu tuse si raluri bronsice, dar ralurile sunt localizate pe o arie restransa.
- Pneumonia prezinat semne clinice si radiologice de condensare.
- Tuberculoza pulmonara poate debuta sub masca unei bronsite recurente sau prelungite, dar examenul radiologic este relevant.
- Astmul bronsic are un istoric de criza de dispnee expiratorie cu wheezing.
9. Evolutie, complicatii, prognostic.
Evolutia TBA este benigna, in forma comuna, boala vindecandu-se spontan, fara sechele, in 15-20 de zile. Traheobronsita acuta nu se
cronicizeaza. Febra dispare in 4-5 zile, tusea si expectoratia se amelioreaza in decurs de 7 zile si dispar in 2-3 saptamani. Desi uneori tusea
din cadrul unei TBA poate dura 6-8 saptamani, in cazul persistentei sale peste 3 saptamani se impune un control radiologic, pentru a
exclude prezenta unei afectiuni, cum ar fi tuberculoza pulmonara.
Complicatiile TBA sunt rare si legate de afectarea virala a altor segmentedin vecinatate: otita medie, sinuzita si adenopatii submandibulare,
laterocervicale sau chiar hilare, uneori determinand obstructie bronsica compresiva. La un bolnav cu bronsita cronica, TBA agraveaza
insuficienta respiratorie si poate favoriza aparitia bronho-pneumoniei. Persistenta sau chiar agravarea febrei dupa a 5-a zi de evolutie
sugereaza aparitia complicatiilor.

10. Tratament
Tratamentul traheobronsitei acute se efectueaza la domiciliu, recomandand bolnavilor repaus intr-o camera cu aer cu umiditate crescuta la
temperatura de 20 grade C (aerul uscat si cald prelungeste evolutia bolii). Febra si mialgiile se amelioreaza cu aspirina, 0,5 g la 6 ore. Tusea
se calmeaza cu codeina fosforica; 20 mg de 3 ori pe zi. Cand tusea devine productiva, nu se mai administreaza antitusive, ci se recomanda
umidifierea aerului inspirat si ingestia de cantitati suficiente de lichide pentru a pastra fluiditatea sputei. Fluidifiantele secretiilor bronsice nu
au un efect notabil. Obstrcutia nazala raspunde temporar la simpatomimetrice de tipul efedrinei sau nafazolinei. Antibioticele nu sunt indicate
in forma comuna a TBA. Ele sunt indicate daca, dupa 5 zle de evolutie, febra nu cedeaza si expectoratia nu scade cantitativ si devine
purulenta, daca boala survine pe fondul unei bronsite cronice cu insuficienta respiratorie sau daca bolnavul este imunodeprimat. Antibioticele
folosite sunt: ampicilina, 2 g/zi, la 6 ore, amoxicilina, 750 mg/zi, la 8 ore, tetraciclina, 2 g/zi, la 6 ore, doxiciclina, 100mg/zi. La bolnavii cu
bronsita cronica care pot prezenta infectie bacteriana cu Haemophilus influenzae rezistent la ampicilina, se recomanda cefaclor empiric, se
practica culturi de sputa pentru a surprinde o eventuala infectie bacteriana cu un germen rezistent. Medicatia antivirala poate fi utila in gripa
cu virus A: amantadina sau analogul ei, rimantadina, 100-200 mg/24 de ore, iar la copilul sub 9 ani 4,5-9 mg/kg corp (fara a depasi 150
mg/24 de ore). La copiii cu infectie cu virus sincitial respirator si risc crescut datorita asocierii cu malformatii cardiace congeni-tale,
imunodeficienta, prematuritate, displazie bronhopulmonara sau bronsiolita, se recomanda ribavirina in aerosoli, 20 ng/ml, cate 4 ore de 3 ori
pe zi, 3-5 zile .
Pentru profilaxia gripei sunt utile vaccinul antigripal si profilaxia cu amantadina a contactilor.
11. Forme clinice particulare de traheobronsita acuta
Bronsita acuta obstructiva se caracterizeaza printr-un bronhospasm difuz care insoteste manifestarile de bronsita. Se aseamana cu astmul si
se trateaza in acelasi mod, dar se deosebeste de acesta prin unicitatea episodului bronhoscopic. Necesita simpatomometice sau chiar
corticoterapie. Bronsita acuta (bronista acuta capilara) este o forma severa de TBA intalnita la copii, la batrani sau la adulti cu afectiuni
preexistente (bronsita cronica, boli neoplazice, alcoolism, denutritie, ciroza, diabet). Infectia afecteaza si bronhiile de calibru mic , pana la 2
mm diametru. In aceaste conditii edemul si exudatul din lumenul bronsic (chiar in cantitati reduse) pot determina obstructie bronsica
semnificativa sau chiar completa. Se produc numeroase focare de condensare si atelectazie evidentiate radiologic ca mici opacitati
diseminate. Bolnavii prezinta febra mare, dispnee cu cresterea frecventei respiratorii (pana la 50/min) si respiratii superficiale, cianoza,
deshidratare, delir.
La examenul fizic se deceleaza raluri subcrepitante si sibilante diseminate. Determinarea gazelor sanguine evidentiaza prezenta insuficientei
respiratorii acute prin dezechilibru ventilaje/perfuzie.
Tratamentul se efectueaza in spital cu antibiotice, corticosteroizi parenteral, oxigen si hidrate corespunzatoare. Traheobronsita acuta
asociata cu edem glotic (crupul viral; laringita acuta obstructiva). Afecteaza copii pana la varsat de 1 an care au glota foarte mica. Apare
obstructie respiratorie severa. Necesita administrare de adrenalina 0,25-0,5 mg i.v oxigen, corticosteroizi si numai rareori intubatie traheala
sau traheostomie.
2-----------------------Bronsita cronica---------------------------------------------

Bronsita cronica este o afectiune de durata a cailor respiratorii, caracterizata de prezenta constanta a reflexului de tuse si a
expectoratiei timp de minim 3 luni pe o perioada consecutiva de 2 ani.

Principalul factor de risc al afectiunii il constituie fumatul. Bronsita cronica poate sa duca la bronsita obstructiva
cronica, emfizem pulmonar sau carcinom bronsic. Prevalenta bolii este de trei ori mai mare in randul barbatilor fata de femei,
iar riscul general de boala creste o data cu varsta.

Tusea cronica poate fi declansata de diferite patologii, care, datorita faptului ca au o simptomatologie foarte asemanatoare, dar
variaza din punct de vedere etiologic, sunt desemnate prin denumirea generica bronhopneumonii obstructive cronice ( BPOC -
boli pulmonare /bronhopneumonii obstructive cronice).

Bronsita cronica simpla, cu toate ca nu se caracterizeaza prin ingustarea bronhiilor, este inclusa in acest grup de afectiuni,
deoarece poate duce la bronsita obstructiva cronica.
Definitie

Bronsita cronica este o afectiune in care simptomul caracteristic este reflexul constant de tuse, cu expectoratie, care se
manifesta aproape zilnic, cel putin trei luni, doi ani consecutiv.

Diagnosticul diferential cu alte afectiuni pulmonare (cum ar fi astmul bronsic sauemfizemul pulmonar) se face foarte simplu:
bronsita cronica simpla provoaca daor tuse cu expectoratie, fara ingustarea bronhiilor si fara dispnee.
Etiologie

S-a constatat ca principala cauza a bronsitei cronice o reprezinta fumatul. Riscul de boala creste in functie de numarul de tigari
fumate zilnic. 90 % din bolnavi sunt fumatori activi sau au fumat o perioada indelungata de timp. Fiecare al doilea fumator peste
40 de ani sufera de bronsita cronica.

O alta cauza a bronsitei cronice este inhalarea frecventa de substante toxice, care patrund in sistemul respirator. Grupele de
risc sunt minerii si lucratorii din fabrici, care sunt expusi regulat la fum, gaze si vapori. Bronsita cronica poate fi determinata si
de opredispozitie genetica (hipersensibilitatea sistemului bronsic).

Substantele toxice inhalate afecteaza tesutul pumonar, marind astfel riscul de infectie virala sau bacteriana.
Agentii patogeni
Agentii patogeni cei mai frecventi ai bronsitei cronice sunt bacteriile:
- Haemophilus influenzae;
- Streptococcus pneumoniae;
Bronhopneumoniile obstructive cronice
Tusea cronica poate fi declansata de diferite patologii, care, datorita faptului ca au o simptomatologie foarte asemanatoare, dar
variaza din punct de vedere etiologic, sunt desemnate prin denumirea generica bronhopneumonii obstructive cronice ( BPOC -
boli pulmonare /bronhopneumonii obstructive cronice). Termenul de obstructiv se refera la ingustarea lumenului cailor
respiratorii, care cauzeaza dispnee.
Bronsita cronica simpla, cu toate ca nu se caracterizeaza prin ingustarea bronhiilor, este inclusa in acest grup de afectiuni,
deoarece poate duce la bronsita obstructiva cronica.
Simptomatologie
Simptomul principal al bronsitei cronice este tusea persistenta, cu expectoratie alba, vascoasa, care devine galben purulenta in
infectii. Toaleta bronhiilor ( prin expectoratie) se face mai ales dimineata.

Bronsita cronica evolueaza de obicei in trei stadii care indica deterioararea progresiva a starii de sanatate:

Stadiul 1: forma simpla, vindecabila prin renuntarea la nicotina, caracterizata de tuse frecventa cu expectoratie alba ( galbena
in caz de infectie bacteriana). Bronhiile nu sunt inca ingustate cronic, iar dispneea lipseste;

Stadiul 2: afectiunea progreseaza spre bronsita obstructiva cronica, cu ingustarea bronhiilor. Dispneea si accesele de tuse apar
mai ales in urma incordarii fizice. Capacitatea de efort scade considerabil;

Stadiul 3: caracterizat de degradarea cronica a plamanilor prin aparitia unui emfizem pulmonar. Cresterea presiunii in vasele
pulmonare suprasolicita inima si deterioreaza functia cardiaca (CPC - Cord pulmonar cronic).
Diagnostic
Diagnosticarea bronsitei cronice se face in principal pe baza simptomului caracteristic- tuse permanenta cu expectoratie alba,
vascoasa, mai ales la fumatori.

Examenele care se efectueaza sunt:
Clinic
- auscultatia pulmonara;
- percutia pulmonara;
- examinarea cailor aeriene;
Paraclinic
Analizele de sange evidentiaza eventualele complicatii ( prin infectii sau afectiuni asociate);
Analiza functiei pulmonare prin spirometrie permite diferentierea de bolile pulmonare obstructive ( astmul, emfizemul
pulmonar, bronsita obstructiva cronica) si restrictive (boli in care parenchimul pulmonar este distrus, iar tesutul de sustinere
este modificat patologic prin depuneri de colagen);
Radiografia pulmonara pentru excluderea altor patologii pulmonare ca tuberculoza saucancerul pulmonar;
Electrocardiograma (EKG) evidentiaza eventualele complicatii la nivelul inimii (cauzate de suprasolicitarea cordului datorita
presiunii sangvine crescute din sistemul pulmonar- complicatie mai putin frecventa in bronsita cronica simpla) sau la nivelul
vaselor coronariene (boala coronariana);
Tratament
Vindecarea bronsitei cronice este posibila doar in stadiile incipiente, cu evitarea absoluta a substantelor toxice declansatoare.
Simptomatologia poate fi ameliorata prin diferite medicamente.
Evitarea substantelor toxice declansatoare

Diagnosticul de bronsita cronica impune renuntarea absoluta la nicotina. Cu toate acestea, foarte putini bolnavi reusesc sa
renunte la fumat, cu toate ca exista pericolul de malignizare (cancer pulmonar- carcinom bronsic). Renuntarea completa la
fumat duce, de regula, la disparitia tusei la 4 saptamani de la ultima tigara.

Pacientii care sufera de bronsita cronica provocata de noxele din mediu, ar trebui sa isi schimbe resedinta intr-o regiune cu aer
mai curat. Chiar vacantele la munte sau la mare amelioreaza simptomatologia.
Tratamentul medicamentos in caz de infectii

Mucolitice
Medicamentele mucolitice (acetilcisteina, extractul de iedera) nu influenteaza in mod direct evolutia bronsitei acute, dar
amelioreaza producerea masiva de secretie si infectiile acute.

Antalgice si Antipiretice
Medicamentele folosite pentru combaterea durerii si scaderea febrei sunt : paracetamol, acid acetilsalicilic, metamizol
(algocalmin). Adminstrarea antipireticelor trebuie sa se faca cu discernamant, tinandu-se cont de faptul ca febra nu trebuie
combatuta cu orice pret, deoarece ea reprezinta modul organismului de a lupta cu infectia.

Antitusive
In cazul in care tusea este seaca si suparatoare se poate administra un antitusiv de tipul codeinei sau noscapinului, insa doar pe
termen scurt si in cazuri exceptionale, deoarece aceste medicamente suprima nu doar reflexul de tuse, ci si eliminarea naturala
si intentionata a sputei. Folosirea abuziva a antitusivelor duce la acumularea sputei in bronhii, cu risc de pneumonie.
Tratamentul de intretinere

Bronsitele cronice necomplicate nu necesita tratament cu bronhodilatatoare si antiinflamatoare. Administrarea acestora se face
doar in stadiile avansate, cand lumenul cailor respiratorii este ingustat.
Evolutie si complicatii
Complicatii

Inhalarea constanta de fum de tigara, gaze, vapori si pulberi creste riscul de degradare a starii de sanatate, cu trecerea in
stadiul 2 al bolii. Ingustarea bronhiilor provoaca dispnee si scaderea capacitatii de efort. Cresterea progresiva, in stadiul 3, a
obstructiei cailor respiratorii duce la dilatare pulmonara (emfizem pulmonar). Emfizemul pulmonar poate determina cresterea
presiunii sangvine in vasele pulmonare si, consecutiv, suprasolicitarea inimii si degradarea functiei cardiace.

Prognostic

Prognosticul bronsitei cronice simple este bun daca se sisteaza fumatul si inhalarea de substante toxice. Expunerea constanta la
astfel de substante duce, dimpotriva, la degradarea grava a plamanilor si a cordului.

Preventie

Profilaxia bronsitei cronice presupune evitarea substantelor toxice, mai ales a fumului de tigara. 90% din bolnavii de bronsita
sunt fumatori, pe cand nefumatorii se imbolnavesc foarte rar de bronsita cronica.

Vaccinari
Evitarea complicatiilor care se asociaza, de obicei, cu bronsita cronica, se face prin administrarea vaccinului antigripal si a celui
pneumococic.

Vaccinul antigripal
Vaccinul antigripal trebuie repetat an de an, deoarece tulpinile virusului se diversifica foarte repede. El este eficient doar
impotriva gripei (influenza) , nu si in formele simple de raceala.

Vaccinul pneumococic
Vaccinul pneumococic detemina producerea de anticorpi impotriva pneumococilor- bacteriile care provoaca pneumonia.
Vaccinul ar trebui administrat la fiecare sase ani, dar nu mai devreme, datorita efectelor secundare. Grupele de risc in cazul
carora se recomanda in mod special vaccinarea pneumococica sunt astmaticii si bolnavii cu bronhopneumonii obstructive cronice.
6-----------------Pneumonia comunitara------------------
Pneumonia comunitara reprezinta o afectiune frecventa, cu o mortalitate de aproximativ 14 % la pacientii spitalizati si mai putin de
1% in randul pacientilor care nu necesita spitalizare. Cei mai importanti factori de risc pentru morbiditatea si mortalitatea crescute
din pneumonia comunitara sunt reprezentati de varsta inaintata, alcoolismul, comorbiditatile, statusul mental alterat, frecventa
respiratorie > 30 respiratii/min, hipotensiunea arteriala (definita ca o tensiune arteriala sistolica < 90 mmHg sau o tensiune
diastolica < 60 mmHg) si ureea serica crescuta.
La pacientii imunocompetenti, anam neza, examenul clinic, radiografia pulmonara si examinarea sputei nu sunt nici sensibile, nici
specifice pentru identificarea microorganismului cauzator al pneumoniei co - munitare. Desi pot fi utile la anumiti pacienti, acestea
nu pot diferentia intre etiologia bacteriana si virala si nici nu pot distinge intre cauzele tipice si cele atipice.

Diagnosticare
Diagnosticul de pneumonie comunitara poate fi pus in afara spitalului sau in primele 48 de ore dupa internarea in spital la un
pacient care nu a fost anterior internat, sau care a primit tratament antimicrobian intravenos ori chimioterapie cu pana la 30 zile
anterior infectiei curente, sau care este pacient al unei sectii de hemodializa.
Mecanismele de aparare pulmonara (tusea reflexa, clearance-ul efectuat de sistemul mucociliar, raspunsul imun) previn in mod
normal dezvoltarea unei infectii a tractului respirator inferior datorate aspiratiei secretiilor nazofaringiene care contin bacterii sau
inhalarii de aerosoli infectati. Pneumonia comunitara apare cand exista un defect al unuia sau mai multor mecansime de aparare
ale gazdei, cand agentul patogen este foarte virulent sau in cantitate mare. Studiile prospective nu au putut depista cauza
pneumoniei comunitare in 40-60% din cazuri; doua sau trei cauze au fost identificate in pana la 5 % din cazuri. Bacteriile sunt mai
frecvent identificate decat virusurile. Cel mai frecvent agent patogen identificat in majoritatea studiilor facute pe pacienti cu
pneumonie comunitara este S. pneumoniae, care este responsabil de aproximativ 2/3 din cazurile de pneumonii comunitare bacte
riene. Alti agenti patogeni bacterieni frecventi sunt H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, Neisseria
meningitidis, M. catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, alte tulpini Gram negative si speciile de Legio nella. Agentii virali obisnuiti ai
pneumoniei comunitare sunt virusul sincitial respirator, influenza, adenovirusurile si parainfluenza. Evaluarea detaliata a factorilor
epidemiolo gici de risc poate fi utila pentru diagnosticul urmatoarelor cauze: Chlamydia psittaci (psitacoza), Coxiella burnetii (febra
Q), Francisella tularensis (tularemia), fungii endemici (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma).
Manifestarile clinice
Majoritatea pacientilor cu pneumonie comunitara prezinta febra cu debut acut sau subacut, tuse cu sau fara producerea de sputa,
dispnee. Alte simptome frecvente sunt frisoanele, transpiratiile, disconfortul tora - cic, hemoptizia, fatigabilitatea, mialgiile,
anorexia, cefaleea si durerea abdominala. La examenul obiectiv se constata febra sau hipotermie, tahipnee, tahicardie si sca derea
usoara a saturatiei in oxigen a sangelui. La auscultatia plamanului se aud frecvent raluri. Daca pneumonia se acompaniaza de
revarsat lichidian pleural toracele apare mat la percutie.
Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential al simptomelor si semnelor cailor respiratorii inferioare este extins si include infectiile cailor aeriene
superioare, hiperreactivitatea bronsica, insuficienta cardiaca congestiva, cancerul pulmonar, vasculita pulmonara, boala
tromboembolica pulmonara si atelectazia.
Analize de laborator
Exista multe controverse legate de rolul coloratiei Gram si efectuarea culturilor din sputa la pacientii cu pneumonie comunitara.
Majoritatea datelor sugereaza ca aceste teste au o valoare predictiva pozitiva si negativa scazuta la majoritatea pacientilor. Unii
argumenteaza, totusi, ca aceste teste trebuie efectuate in incercarea de a identifica microorganismul incriminat si in speranta de a
reduce rezistenta microbiana la antibiotice, costul unui tratament nenecesar si efectele secundare ale unui tratament administrat
empiric. Ghidurile elaborate de experti sugereaza ca examenul sputei cu coloratie Gram trebuie efectuat la toti pacientii cu
pneumonie comunitara, iar culturile din sputa trebuie obligatoriu efec tuate la toti pacientii spitalizati. Sputa trebuie recoltata
inaintea inceperii tratamentului antibiotic, singura exceptie fiind atunci cand se suspecteaza esecul unui tratament antibio tic.
Specimenul de sputa trebuie obtinut in urma unui efort de tuse adanca. Cultura din sputa trebuie realizata numai daca specimenul
intruneste strict criteriile citologice, adica peste 25 neutrofile si mai putin de 10 celule epiteliale scuamoase pe camp. Aceste criterii
nu se aplica in cazul culturilor de legionella sau micobacterii.
Testele suplimentare se recomanda in general pacientilor care necesita spitalizare: hemoculturi recoltate inaintea administrarii de
antibiotice, masurarea gazelor sanguine, hemograma completa, biochimie (glicemie serica, electroliti, uree, bilirubina, enzime
hepatice). Rezultatele acestor teste sunt utile pentru evaluarea severitatii bolii si ghidarea tratamentului. Testarea pentru HIV
trebuie luata in considerare la toti pacientii adulti si efectuata obligatoriu la cei cu factori de risc.

Studiile imagistice
Radiografia toracica poate confirma diagnosticul si detecta alte boli pulmonare asociate. Nu exista un patern radiologic speci fic
pentru o anumita etiologie a pneumoniei comunitare. Progresia leziunilor radiologice sub tratament antibiotic sau lipsa ameliorarii
radiologice sunt semne prognostice proaste si ridica suspiciunea unor procese pulmonare secundare. Vindecarea infiltratelor
pulmonare la pacientii cu pneumonie comunitara poate dura 6 saptamani sau mai mult, fiind de obicei mai rapida la pacientii tineri,
nefumatori sau cu afectarea unui singur lob pulmonar.
Tratament
Tratamentul antimicrobian trebuie initiat prompt dupa stabilirea diagnosticului de pneumonie si obtinerea probelor biologice.
Decizia de spitalizare se bazeaza pe criteriile prognostice. O atentie deosebita trebuie acordata tulpinilor de S. pneumoniae
rezistente la penicilina. Rezistenta la alte antibiotice (beta-lactam, trimetoprim-sulfametoxazol, macrolide etc) acompaniaza adesea
rezistenta la penicilina. Prevalenta rezistentei variaza in functie de zona geografica, grupul populational si in timp. Patternurile de
rezistenta locala trebuie sa ghideze terapia empirica a infectiei cu S. pneumoniae suspectata sau documentata. Tratamentul
ambulator al pacientilor cu pneumonie comunitara se face cu urmatoarele scheme terapeutice:
1. Macrolide (claritromicina 500 mg per os de doua ori pe zi sau azitromicina 500 mg per os prima doza apoi 250 mg doza unica
zilnica 4 zile sau 500 mg zilnic 3 zile).
2. Doxiciclina (100 mg per os de doua ori/zi).
3. Fluorochinolone (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae, cum sunt levofloxacina 500 mg per os o data pe zi sau
moxifloxacina 400 mg per os o data pe zi).
Anumiti experti prefera doxiciclina sau macrolidele pentru pacientii cu var sta sub 50 ani fara comorbiditati si o fluorochinolona
pentru pacientii cu comorbiditati sau cu varsta peste 50 ani. Alternativele sunt reprezentate de eritromicina (250-500 mg per os de
4 ori/zi), amoxicilina-acid clavulanic 500 mg per os de 3 ori/zi sau 875 mg per os de doua ori pe zi, in special in cazul suspicionarii
pneumoniei de aspiratie, si anumite cefalosporine de generatia a doua sau a treia ca cefuroxim 250-500 mg per os de doua ori/zi,
cefpodoxim 100-200 mg per os de doua ori/zi sau cefprozil 250-500 mg per os de doua ori/zi.
Datele sunt insa limitate in ce priveste durata tratamentului. Aceasta decizie depinde de severitatea afectiunii, agentul etiologic,
raspunsul la terapie, alte probleme medicale si complicatii. De obicei este suficient sa se trateze pacientul pana la cel putin 72 ore
de afebrilitate in cazul pneumoniei cu S. pneumoniae. In cazul pneumoniei cu S. aureus, P. aeruginosa, Klebsiella, anaerobi, M.
pneumoniae, C. pneumoniae sau tulpini de Legionella se recomanda tratament cel putin 2 saptamani.
Tratamentul pacientilor spitalizati
Optiunile terapeutice antibiotice empirice pentru pacientii spitalizati cu pneumonie comunitara pot fi impartite in doua: cele pentru
pacientii care pot fi tratati pe o sectie obisnuita de medicina interna sau penumologie si cele pentru pacientii care necesita
internare intr-o sectie de terapie intensiva. Pacientii din prima categorie raspund de obicei la un beta-lactam cu spectru larg (ca
ceftriaxona sau cefotaxim) plus un macrolid (claritromicina sau azitromicina este de preferat daca se suspecteaza infectie cu H.
influenzae) sau o fluorochinolona (cu activitate crescuta impotriva S. pneumoniae) ca levofloxacina sau moxifloxacina.
Alternativele sunt un beta-lactam/inhibitor de beta-lactamaza (ampicilina-sulbactam sau piperacilin-tazobactam) plus un macrolid.
Pacientii care necesita internare intr- o sectie de terapie intensiva au nevoie de un macrolid sau o fluorochinolona plus o
cefalosporina cu spectru larg (ceftriaxon, cefotaxim) sau un inhibitor de betalactamaza (ampicilin-sulbactam sau piper - acilin-
tazobactam). Bolnavii alergici la pe - nicilina pot fi tratati cu o fluorochinolona cu sau fara clindamicin. Pacientii la care se
suspecteaza pneumonie de aspiratie trebuie sa primeasca o fluorochinolona cu sau fara clindamicin, metronidazol sau un inhibitor
de beta-lactamaza.
Bolnavii cu afectiuni structurale pulmonare ca bronsiectazii sau fibroza chistica beneficiaza de tratament empiric cu penicilina,
carbapenem plus o fluorochinolona (inclusiv ciprofloxacin in doza mare) pana la obtinerea culturilor de sputa si a antibiogramei.
Majoritatea pacientilor spitalizati pentru tratamentul pneumoniei comunitare primesc tratament intravenos. In ciuda acestei
preferinte, nu exista studii care sa demonstreze efectul superior al tratamentului intravenos cu antibiotice fata de cel per os, daca
bolnavul tolereaza terapia orala si medicamentul este bine absorbit.
Profilaxia pneumoniei comunitare
Vaccinul polivalent antipneumococic poate preveni sau ameliora severitatea majoritatii infectiilor pneumococice la pacientii
imunocompetenti. Indicatiile vaccinarii pneumococice sunt varsta peste 65 de ani sau orice boala care creste riscul dobandirii
pneumoniei comunitare. Pacientii imunocompromisi sau cei cu riscul cel mai mare de a face o infectie pneumococica fatala trebuie
sa primeasca o a doua doza de vaccin daca pacientul a primit prima doza cu 6 sau mai multi ani inainte si avea varsta sub 65 de
ani la momentul vaccinarii. Vaccinul antigripal este eficient in prevenirea bolii severe datorate virusului gripal. Se administreaza
anual persoanelor cu risc de complicatii datorate virusului gripal (varsta peste 65 ani, rezidenti in camine de batrani, pacienti cu
boli pulmonare sau cardiovasculare cronice, cu boli cronice metabolice recent spitalizati), ca si personalului sanitar. Bolnavii
spitalizati care pot beneficia de pe urma vaccinului antipneumococic sau antigripal trebuie vaccinati in perioada spitalizarii.
Vaccinurile se pot administra simultan, neexistand contraindicatii chiar daca pacientii se afla in perioada imediat dupa o
pneumonie.
7-------------------------------Pneumonia nosocomiala-------------------------
Pacientul va fi supus unui examen clinic complet. Penumonia este o infectie severa, posibil amenintatoare de viata, care se
poate dezvolta frecvent la un pacient spitalizat. Pneumonia afecteaza mai ales pacientii internati in sectiile de terapie
intensiva (ATI) intubarea orotraheala reprezinta un factor major de risc pentru aparitia pneumoniei nosocomiale
(intraspitaliceasca) . Alti pacienti predispusi la aparitia pneumoniei nosocomiale: cei cu tulburari de constiinta, pacientii cu
sonde nazogastrice, pacientii varstnici (peste 60 de ani), pacientii cu boli pulmonare cronice (BPOC), pacientii care au fost supusi
unei interventii chirurgicale (postoperator), precum si pacientii care urmeaza o terapie cu medicamente antiacide. La fiecare
1000 persoane spitalizate, pot fi depistate in medie, 5 cazuri de pneumonie intraspitaliceasca. Frecventa pneumoniei
nosocomiale, creste simtitor in cazul pacientilor intubati, aflati in sectiile de chirurgie sau terapie intensiva. Aproape jumatate
din cazurile de pneumonie nosocomiala se vor solda cu moartea pacientului afectat.

Aparitia pneumoniei nosocomiale este favorizata de colonizarea microbiana a orofaringelui si
stomacului. Primele 48 de ore scurse de la internarea pacientului sunt esentiale, deoarece in aceasta perioada orofaringele
poate fi colonizat de multiple specii bacteriene gram-negative aerobe. Aceste specii microbiene pot fi aspirate intrapulmonar,
mai ales in timpul perioadei somnului. Sonda nazogastrica, starea de constienta alterata, perturbarea reflexului de deglutitie,
precum si intarzierea golii stomacului reprezinta factori care vor favoriza aspiratia din timpul somnului.
Diminuarea aciditatii gastrice (medicatie antiacida, aclorhidria) va favoriza cresterea numarului de bacterii de la nivelul
stomacului. Colonizarea bacteriana gastrica va conduce la dezvoltarea pneumoniei nosocomiale, prin colonizarea retrograda a
orofaringelui. De asemenea, intubarea unui pacient va conduce la cresterea riscului de a dezvolta pneumonie, prin expunearea la
microorganismele aflate in jurul balonului sondei endotraheale, sau prin expunerea la bacteriile din nebulizatoare.

Daca pacientul se afla internat in afara sectiei de terapie intensiva, un caz nou de pneumonie intraspitaliceasca va fi supectat
atunci cand pacientul prezinta o tuse nou aparuta, febra ridicata, leucocitoza (cresterea numarului de leucocite din sangele
circulant), eliminarea de sputa, , caramizie, precum si modificari infiltrative vizibile pe radiografia pulmonara simpla.
Prezenta in antecedente a unei suferinte cardiace (insuficienta cardiaca congestiva), va ingreuna diagnosticul de pneumonie
nosocomiala datorita manifestarilor radiologice similare ale celor doua tipuri de afectiuni. Exista si microorganisme patogene
(Legionella), care nu vor genera leucocitoza periferica. Diagnosticul de pneumonie nosocomiala, la pacientii internati in sectiile
de terapie intensiva este mult mai complex, aceasta deoarece semnele clinice, manifeste in aceste cazuri, sunt mult mai subtile.
In acest caz, imaginile radiologice sunt mai dificil de interpretat, datorita insuficientei cardiace congestive si a sindromului
de detresa respiratorie, aparute frecvent la pacientii intubati. Sputa acestor pacienti contine o importanta incarcatura
leucocitara leucocite polimorfonucleare (PMN) .

Odata cu instalarea penumoniei, se va observa modificarea cantitatii si caracterul secretiilor bronsice creste volumul si
vascozitatea acestora. In aceste situatii, frotiurile colorate Gram sunt deosebit de utile pentru realizarea diagnosticului
diferential in caz de pneumonie, se constata o crestere substantiala a numarului de leucocite polimorfonucleare (PMN) .
Un pacient intubat va prezenta in ziua aparitiei febrei o cantitate mare de sputa vascoasa ce contine mai mult de 25 leucocite
polimorfonucleare pe camp, la microscopie optica, si o predominanta a bacililor gram-negativi asemanatori celor enterici.
Existenta acestor modificari, va fi suficienta pentru stabilirea diagnosticului de pneumonie, chiar si in absenta unor modificari
sugestive radiologice.

Microorganismele frecvent implicate in aparitia penumoniei nosocomiale sunt bacteriile aerobe gram-
neagtive: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus si Klebsiella pneumoniae. Acesti patogeni sunt foarte frecventi in
institutiile spitalicesti; cu toate acestea, flora microbiana difera de la o sectie la alta. De asemenea, agentii virali sunt de o
deosebita importanta in apartia pneumoniilor nosocomiale: virusul respirator sincitial si adenovirusurile. Agentii etiologici virali,
afecteaza in egala masura pacientii adulti si copii, internati in unitatile de ingrijire spitaliceasca. Diagnosticul infectiilor virale
este mult mai dificil, comparativ cu cel al infectiilor bacteriene, deoarece foarte multe laboratoare de microbiologie nu dispun
de dispozitivele adecvate, care sa le permita izolarea virusurilor respective; acesta este si motivul pentru care in trecut,
virusurile au fost subestimate in ceea ce priveste capacitatea lor de a fi agenti determinanti ai pneumoniilor nosocomiale.

Rezistenta microorganismelor patogene ridica mari probleme in ceea ce priveste schemele terapeutice standard. Se va tine
intotdeauna cont de sensibilitatea florei din spitalul respectiv si de administrarea anterioara la acel pacient, a unor scheme
terapeutice cu antibiotice, in mod continuu sau discontinuu. Se recomanda ca terapia cu antibiotice, in cazul pneumoniei
nosocomiale, sa fie de durata cat mai scurta, utilizand chimioterapice care sa actioneze tintit asupra patogenului implicat in
infectie; in felul acesta este preintampinata apraritia unor tulpini bacteriene multidrog-rezistente.

8-------------------------PLEUREZIILE-------------------

Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurelor, caracterizate prin aparitia in cavitatea pleurala a unui lichid cu caracter
de exsudat. Dupa natura si aspectul lichidului se deosebesc:

- pleurezia serofibrinoasa (tuberculoza pulmonara etc);

- pleurezia purulenta (tuberculoza pulmonara, pneumopatii diverse);

- pleurezia hemoragica (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoza pulmonara).
PLEUREZIA SEROFIBRINOASA
Definitie: pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie acuta a pleurei, caracterizata prin prezenta unui exsudat in cavitatea
pleurala.

Etiopatogenie: tuberculoza pulmonara reprezinta inca cea mai frecventa cauza (50 - 55%). Se presupunea, in trecut, ca
orice pleurezie serofibrinoasa care nu-si dovedeste cauza este de natura tuberculoasa. Se intalneste mai frecvent intre 16 -
35 de ani. Raspunsul violent al seroasei pleurale la infectia tuberculoasa se datoreste, probabil, unui mecanism alergic.
Boala este adesea prima manifestare clinica a tuberculozei, aparand in saptamanile sau lunile care urmeaza primoinfectiei.

Atingerea pleurala se produce pe cale hematogena si in special prin contiguitate de la un focar pulmonar sau ganglionar.
Un rol favorizam il au anotimpul (martie -mai), frigul, umiditatea si bolile care scad rezistenta organismului. in ultimele
decenii, paralel cu regresia tuberculozei pulmonare si pleurale, a crescut frecventa altor cauze: in principal, pleurezia
canceroasa (25 - 30%); urmeaza pleurezia virala, acardiaca (revelatoare ale unui infarct pulmonar ignorat), reumatismala,
pleureziile decapitate (secundare unei pneumopatii bacteriene grave, tratata prin antibiotice), pleureziile din colectiile
subdiafragmatice (cu sediul in dreapta), secundare pancreatitelor cronice (in stanga), cirozelor hepatice, colagenozele (in
special lupusul eritematos diseminat).

Anatomie patologica: pleurezia serofibrinoasa este precedata de obicei de o pleurita. Pleura este edematiata,
eritematoasa si acoperita de depozite de fibrina. Daca procesul progreseaza, se formeaza exsudatul - un lichid clar, de
culoare galbena. Foitele pleurale isi pierd luciul si sunt acoperite de membrane de fibrina, sub care se gasesc tuberculi
miliari. Procesul inflamator se poate vindeca fara sechele. Uneori, foitele pleurale se unesc, constituindu-se simfize pleurale
care pot fi partiale sau totale (fibrotorax).


Simptomatologie: debutul este brutal in mai mult de jumatate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind uneori in
abdomen sau umar, exagerat de mis-carile respiratorii si calmat de imobilizarea toracelui sau de constituirea lichidului, cu
mici frisoane repetate si febra, care in 2 - 3 zile atinge sau depaseste 39. Uneori, debutul este progresiv, cu semne de
impregnare bacilara, febra crescand progresiv. Alteori este latent, exsudatul constituindu-se fara zgomot si fiind descoperit
Intamplator. In perioada de stare, care dureaza de la 5 zile pana la 3 saptamani, febra este constanta, "in platou" (39 -
40), mai rar neregulata, iar junghiul toracic, diminuat sau disparut. Apar dispnee, tuse uscata obositoare, scurta, mai ales
cand bolnavul se asaza in pat, si paloare.


Examenul fizic prezinta semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea vibratiilor vocale si a mur-
murului vezicular, matitate si suflu pleuretic. Punctia exploratoare precizeaza natura lichidului, care este un exsudat bogat
in albumine, cu reactia Rivalta pozitiva (23), continand numeroase limfocite. Bacilul Koch se gaseste exceptional, insa
inocularea lui la cobai poate provoca o infectie tuberculoasa. Examenul radiologie (24, fig. 25) precizeaza existenta si
volumul colectiei lichidiene, exsudatul aparand ca o opacitate bazala intensa si omogena, cu partea superioara imprecis
delimitata. V.S.H. este constant accelerata; leucocitoza cu polinucleoza apare din primele zile.













Forme clinice
Pleurezia serofibrinoasa tuberculoasa este forma cea mai frecventa si apare la adolescenti si adulti tineri. Este
precedata de o primoinfectie sau de semne de impregnare bacilara. In ultimele decenii a crescut frecventa cazurilor la
populatia de peste 40 de ani. Debutul este progesiv. Exsudatul este dominat de limfocite, iar bacilul Koch are o frecventa
relativa (40 - 20%) la examenul direct, mult inferioara culturii pe mediul Lowenstein-Jensen (100%). in cazurile dificile,
punctia biopsie pleurala permite un raspuns rapid. Chiar in cazurile negative, daca bolnavul este tanar si pleurezia
trenanta, se instituie Tratamentul cu tuberculostatice.

Pleurezia care insoteste sau urmeaza pneumonia bacteriana apare fie in prima saptamana de evolutie a procesului
pneumonie (pleurezie parapneumonica), fie in convalescenta pneumoniei (metapneumonica).Exsudatul este bogat in
polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori are tendinta de a evolua spre empiem.

Pleurezia reumatismala apare la copil si adolescent; coexista cu puseul de reumatism poliarticular acut. Exsudatul este
redus si contine multa fibrina, albumina si celule endoteliale.

Pleurezia neoplazica apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evolueaza afebril, lichidul se reface dupa evacuare si
prezinta celule neoplazice.

Adeseori poate fi hemoragica. ,,
Prezentam in continuare doua tabele, primul cu diagnosticul pozitiv al pleure-ziei serofibrinoase tuberculoase si al doilea cu
diagnosticul diferential al pleure-ziei serofibrinoase tuberculoase.












Evolutia depinde de afectiunea cauzala. In forma neoplazica, are evolutia cancerului bronsic pe care il insoteste. In forma
tuberculoasa, evolutia este favorabila, boala vindecandu-se in patru pana la zece saptamani. Criteriile dupa care se
apreciaza evolutia bolii sunt: curba termica, modificarea V.S.H., examenul radiologie in general, febra dureaza aproximativ
30 de zile, iar lichidul se resoarbe intr-o perioada mai lunga (uneori pana la 90 de zile).

Complicatii: moartea subita (in colectiile abundente sau in cursul unei punctii), prinderea altor seroase (pleurezie de
partea opusa, pericardita, ascita), tuberculoza pulmonara, simfize pleurale.

Diagnosticul pozitiveste sugerat de aparitia, de obicei brusca, la un bolnav tanar, a unei stari febrile insotite de dureri
toracice si tuse seaca.

Prognosticul imediat este in general bun pentru pleurezia tuberculoasa, dar cel indepartat este rezervat, deoarece
tuberculoza reapare destul de frecvent, in special in primii 3 ani dupa boala. Iata de ce Tratamentul trebuie sa fie corect,
complet si indelungat.

Tratamentul profilactic este reprezentat de toate masurile profilactice antitu-berculoase.

Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat in tot timpul perioadei febrile, cu reluarea activitatii
normale dupa cel putin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie sa fie incalzita potrivit si bine aerisita; regimul alimentar va fi
bogat in calorii si vitamine, la inceput hidro-zaharat si apoi progresiv imbunatatit; se va asigura igiena bucala, a pielii (la
bolnavii care transpira mult).

Tratamentul etiologic: in pleureziile netuberculoase, Tratamentul este al bolii de fond (pneumonie bacteriana sau
virotica, reumatism poliarticular acut, cancer bronsic etc). In pleurezia tuberculoasa, Tratamentul consta in administrarea
tuber-culostaticelor, in asociere dubla sau tripla: hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.), slreptomicina, etambutol,
rifampicina. Durata Tratamentului trebuie sa fie de aproximativ 2 ani (la inceput de atac si apoi Tratament de consolidare).

Tratamentul patogenic consta in administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul antiinflamator al cortizonului si al
derivatilor sai. Se administreaza prednison sau Superprednol, cat timp lichidul este prezent (5 - 6 saptamani), in special in
formele zgomotoase. Se incepe cu 25 - 30 mg prednison si se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul desodat, alcalinele si
vit. K asigura protectia; corticoterapia nu evita simfiza pleurala. Kineziterapia este una dintre marile descoperiri ale
pneumologiei din ultimii 15 ani. Gimnastica respiratorie este progresiva (sedinte scurte si repetate).

Tratamentul simptomatic urmareste combaterea durerii cu analgetice (acid acetil-salicilic, aminofenazona, Algocalmin,
Antidoren), a tusei (codeina) si a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea lichidului. Toracocenteza este indicata in
revarsatele abundente, evacuarea, facandu-se precoce, de preferinta in a doua zi dupa instituirea Tratamentului etiologic.

Tratamentul tonic general (vit. C, D2, calciu) si gimnastica respiratorie, care se instituie imediat dupa disparitia
exsudatului pleural, completeaza masurile din 6 luni in primii 2 ani si apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar
pulmonar.
10---------------------Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC)------

Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) este compus n principal din dou afeciuni conexe - bronita
cronic i emfizemul. Fiecare dintre cele dou boli este caracterizat prin obstrucia cronic a fluxului de aer prin
cile respiratorii i la ieirea aerului din plmni.


Bronita cronic implic inflamaia i umflarea mucoasei cilor respiratorii care duce la ngustarea i obstrucia cilor
respiratorii. Inflamaia stimuleaz, de asemenea, producia de mucus. Obstrucia cilor respiratorii, n special cu
mucus, crete riscul de infecii pulmonare bacteriene.
n emfizem, sunt afectate esutul pulmonar i alveolele, aerul fiind blocat n interiorul lor. Aerul devine "captiv" n
alveole i reduce capacitatea plmnilor de a micora timpul expiraiei. Ca rezultat, mai puin aer ajunge la alveole
pentru schimbul de gaze.
Schimbul de dioxid de carbon i oxigen ntre aer i sngele din capilare are loc de-a lungul pereilor subiri ai
alveolelor. Distrugerea pereilor alveolari scade numrul de capilare disponibile pentru schimbul de gaze.
Bronhopneumopatia obstructiv cronic este o combinaie a celor dou afeciuni, cu ct boala se agraveaz,
respiraia devine din ce n ce mai dificil. Dei boala poate fi inut sub control, momentan nu exist un tratament
care s vindece pacienii de aceast afeciune.

Cauzele bronhopneumopatiei obstructive cronice
Fumatul i fumatul pasiv
Cea mai comun cauz a BPOC este fumatul. Acesta este responsabil pentru 90% din cazurile de BPOC din Statele
Unite. Fumtorii au, de asemenea, simptome mai frecvente (tuse, dispnee) ns prezint i o deteriorare mai rapid a
funciei pulmonare dect nefumtorii.
Efectele fumatului pasiv asupra plmnilor nu sunt foarte clare, cu toate acestea, dovezile sugereaz c infeciile
respiratorii i astmul sunt mai frecvente la copii care triesc n familii n care unul din prini sau amndoi fumeaz.
Poluarea aerului
Cadmiu i dioxidul de siliciu cresc riscul de BPOC. Persoanele care lucreaz ntr-un astfel de mediu, n care
substanele sunt prezente n aerul inspirat (mineri, muncitori n construcii, lucrtorii n metal), sunt supuse unui risc
mai mare de a dezvolta afeciuni de tipul bronhopneumopatiei obstructive cronice.
Factorul genetic
Deficiena de alfa1 antitripsin (AAT) este o afeciune genetic destul de rar. Este produs de ficat i eliberat n
snge, iar lipsa acestei enzime cauzeaz emfizemul. Aciunea redus a AAT la persoanele care au deficien de
astfel de enzime permite distrugerea esutului pulmonar.

Simptomele bronhopneumopatiei obstructive cronice
Dificultile n respiraie
Tuse cronic
Producie de mucus
Febr
Respiraie uiertoare
Dispnee

Simptomele atunci cnd boala avanseaz:
Cianoza (decolorarea albstruie a buzelor i a unghiilor), din cauza lipsei de oxigen n snge.
Dureri de cap din cauza incapacitii de a elimina dioxidul de carbon din snge.
Pierderea n greutate
Hipertensiune arterial pulmonar.
Hemoptizie (tuse cu snge)

Diagnosticul bronhopneumopatiei obstructive cronice

BPOC este, de obicei, diagnosticat pentru prima dat pe baza unui istoric medical, care dezvluie multe dintre
simptomele specifice, precum i de un examen fizic.
Spirometria - n timpul spirometriei, pacientul inspir adanc i apoi expir rapid i cu for ntr-un tub conectat la un
aparat care msoar volumul de aer expirat.
Oximetria Este o metod mai puin invaziv pentru a msura nivelul de oxigen din snge.
Radiografia pulmonar
Hemoleucograma

Tratamentul bronhopneumopatiei obstructive cronice
Obiectivele tratamentului mpotriva BPOC sunt: prevenirea deteriorrii continue a funciei pulmonare, atenuarea
simptomelor, mbuntirea performanelor n activitile de zi cu zi precum i calitatea vieii n general.
Tratamentul medicamentos
Bronhodilatatoarele - Sunt medicamente care relaxeaz muchii din jurul cilor respiratorii, prin urmare, deschid
cile respiratorii.
Bronhodilatatoarele pot fi inhalate, administrate oral sau intravenos.
Teofilina i aminofilina sunt exemple de metilxantine. Teofilina relaxeaz muchii din jurul cilor respiratorii, fiind
administrate oral sau intravenos.
Corticosteroizi - Cnd inflamaia cilor aeriene (care provoac umflarea), contribuie la obstrucia fluxului de aer,
medicamentele antiinflamatoare (mai precis, corticosteroizi), pot fi benefici. Administrarea pe termen lung provoac
ns efecte secundare.
Terapii
Oxigenoterapia Tratamentul amelioreaz att starea imediat a pacientului ct i starea acestora pe termen lung.
Necesarul de oxigen poate varia la pacienii cu BPOC. Unii au nevoie de oxigen continuu, n timp ce alii au nevoie
de oxigen doar atunci cnd dorm.
Injeciile cu alfa 1 antitripsin Pentru pacienii cu deficien de AAT, terapia poate avea efecte benefice.

Tratamentul chirurgical
Pneumectomia subtotal Tratamentul este o opiune pentru pacienii care sufer de emfizem sever.
Transplantul pulmonar
Bulectomia Este destul de rar recomandat, procedeul consta n excizarea unei poriuni din plmn, care a fost
distrus de o leziune, numit bul.

11-----------------Emfizemul pulmonar------------------------------------------------

Emfizemul pulmonar reprezinta o distensie patologica a plamanilor, care se poate manifesta acut- in criza de rau astmatic, cu
sanse bune de vindecare- sau poate sa evolueze cronic.

Emfizemul pulmonar cronic apare de cele mai multe ori in urma unei bronsite cronice sau a unei bronsite obstructive cronice la
fumatorii cu varsta peste 50 de ani. Foarte rar boala apare la adultii sub 40 de ani datorita unui defect enzimatic ereditar (lipsa
inhibitorului de alfa-1-proteinaza).

Aparitia emfizemului poate fi conditionata si de cauze profesionale: expunerea la pulberi, substante chimice sau supradistensie
mecanica. Cel putin in cazul expunerii la pulberi si la substante chimice, aparitia emfizemului este precedata de o bronsita
cronicadeclansata fie de reactia la corpi straini (pulberi), fie de iritarea directa a sistemului respirator (chimicale). In cazul
supradistensiilor mecanice la nivel pulmonar , alveolele pulonare se dilata excesiv , pana ce pocnesc si formeaza un emfizem.

Emfizemul pulmonar face parte din categoria bolilor pulmonare obstructive cronice -BPOC(alaturi de bronsita obstructiva cronica
si astmul bronsic).

Definitie

Emfizemul pulmonar este o boala pulmonara obstructiva (precedata de bronsita cronica si de bronsita obstructiva cronica), care
se caracterizeaza prin distensia parenchimului pulmonar datorita dilatarii pana la pocnire a alveolelor pulmonare.

Etiologie

In functie de cauza, emfizemul pulmonar se poate manifesta in forma acuta sau cronica.
Emfizemul pulmonar acut reprezinta distensia reversibila a plamanilor datorata stenozarii bronhiilor subsegmentare in criza
de astm bronsic.
Se presupune ca una din cauzele emfizemului pulmonar cronic este un dezechilibru intre enzimele cu rol de protectie si cele cu
rol de distrugere din alveole. In cazul proceselor inflamatorii la nivel pulmonar, granulocitele (leucocite cu rol de aparare)
elibereaza enzime cu rol de scindare a tesuturilor. Prevenirea reactiilor extreme se face cu ajutorul unei enzime cu rol de
neutralizare, care circula in sange: inhibitorul de alfa-1-proteinaza (numita si alfa-1-antitripsina). De aceea, persoanele care au
o lipsa congenitala a enzimei inhibitoare de alfa-1-proteinaza dezvolta o forma grava de emfizem pulmonar. Aceasta lispa
enzimatica congenitala se intalneste insa foarte rar (1-2 % din totalul cazurilor).
Cea mai frecventa cauza a emfizemului pulmonar cronic o reprezinta fumatul. Pe langa faptul ca fumul de tigara contine
substante care inactiveaza inhibitorii de 1-proteinaza, fumatorii prezinta un risc crescut de infectie. Inflamatia repetata a
bronhiior duce la bronsita cronica. O manifestare tipica o constituie tusea matinala, la trezire, numita tusea fumatorilor, care
se asociaza cu expectoratie urat mirositoare. Ca urmare a distensiei cailor respiratorii, elasticitatea plamanilor cedeaza odata cu
anii, plamanii se dilata, sunt insuficient vascularizati, iar tesutul pulmonar se atrofiaza ireversibil.
Aparitia emfizemului pulmonar poate fi determinata si de cauze profesionale:
- supradestinderea mecanica a plamanilor (prin suflat);
- expunerea la pulberi si substante iritante. Aceste pulberi se gasesc in fragmentele de piatra, in minerit in general, dar si in
diferite combinatii organice cum ar fi furajele, bumbacul neprelucrat;
- factorii chimici cu potential de risc sunt aluminiul, beriliu, cadmiu.
Supradestinderea mecanica a plamanilor determina distensie alveolara, urmata de emfizem. Categoriile profesionale supuse
constant acestui risc sunt:
- muzicienii profesionisti (trompetistii);
- suflatorii in sticla (in trecut).;

Daca pentru fiecare caz particular se aduc dovezi care sa certifice ca aparitia emfizemului a fost determinata de una din cauzele
enumerate, exista posibilitatea recunoasterii acesti afectiuni ca boala profesionala.
Manifestari clinice
In functie de modificarile aparute, emfizemul pulmonar se poate manifesta prin scaderea capacitatii de efort, dispnee severa,
tuse cu expectoratie. Caracteristic este si toracele in forma de butoi. Faza expiratorie a respiratiei este prelungita, iar pacientii
folosesc adesea buzele ca pe un mecanism de franare, expirand cu gura stransa, pentru a impiedica colapsul bronhiilor mici.

In functie de tabloul clinic, se disting doua tipuri de bolnavi cu emfizem pulmonar:

Tipul A-pink puffer sau rosu gafaitor cu predominanta emfizemului.
Bolnavul este slab, sufera de dispnee severa cu hipoxie, dar cu procent normal de dioxid de carbon in sange, insa fara semne de
cianoza. Ocazional apare tuse seaca. Decesul survine de cele mai multe ori datorita insuficientei respiratorii.

Tipul B-blue bloater .
Bolnavul este supraponderal si cianotic, cu buzele si unghiile de culoare violacee datorita lipsei de oxigen. Dispneea este mai
moderata decat in cazul tipului pink puffer si se acompaniaza adesea cu tuse productiva. Insuficienta cardiaca dreapta poate
duce in acest caz la deces.
Diagnostic
Diagnosticarea emfizemului pulmonar se face in primul rand pe baza anamnezei si a rezultatelor de la examenul clinic.
Auscultatia pulmonara releva diminuarea zgomotelor respiratorii, iar sunetul la percutie este sonor. Pacientii respira cu gura
stransa.

Radiografia pulmonara evidentiaza semnele indirecte de emfizem:
- coastele orizontale;
- latirea spatiului intercostal;
- aplatizarea diafragmei, cu reducerea miscarilor respiratorii;
- transparenta marita a plamanilor pe filmul radiografic;

In stadiile avansate parenchimul pulmonar se fibrozeaza. Pot sa apara de asemenea spatii cavitare pline cu aer, numite bule de
emfizem.

Cu ajutorul spirometriei se masoara volumele de gaz care intervin in respiratie si anumiti parametri functionali, care
consolideaza diagnosticul si faciliteaza o clasificare precisa a bolii.
Tratament
Modificarile parenchimului pulmonar aparute in urma unui emfizem sunt ireversibile, astfel incat tratamentul vizeaza incetinirea
evolutiei bolii si utilizarea cat mai eficienta a rezervelor existente. Se recomanda evitarea susbtantelor iritante si tratarea
consecventa si la timp a infectiilor respiratorii. Intarirea musculaturii respiratorii se face prin fizioterapie. In cazul unui deficit
enzimatic major se poate recurge la un inhibitor uman de 1-proteinaza. Bulele de emfizem de marimi mari pot fi indepartate
chirurgical.

In stadiile avansate de emfizem pulmonar se impune administrarea constanta de oxigen, iar in cele foarte grave singura solutie
este transplantul pulmonar.
Preventie

Cea mai buna metoda de prevenire a unui emfizem pulmonar este evitarea fumului de tigara. Infectiile care pot sa apara in
bolile obstructive cronice pot fi prevenite prin doua vaccinari:

Vaccinarea antigripala
Vaccinarea antigripala se recomanda doar persoanelor din grupele de risc si trebuie repetata in fiecare an, deoarece tulpinile
virusului gripal se diversifica de la an la an. Vaccinul este eficient doar in caz de gripa (influenza) si nu actioneaza in virozele
respiratorii.

Vaccinarea antipneumococica
Vaccinul antipneumococic actioneaza impotriva unor bacterii foarte raspandite care determina pneumonia. Se recomanda
repetarea vaccinului la fiecare 6 ani. Intervalele mai mici nu sunt indicate datorita riscului de efecte secundare grave. Grupele
de risc in cazul carora se recomanda efectuarea vaccinului antipneumococic sunt astmaticii si cei cu bronhopneumonii
obstructive cronice.
Complicatii
Emfizemul pulmonar se poate complica atat acut, cat si cronic.
Una din cele mai frecvente complicatii este pneumotoraxul spontan, caracterizat prin patrunderea de aer in spatiul
intrapleural, datorita faptului ca alveolele pulmonare pocnesc. Emfizemul pulmonar poate fi agravat si de infectii respiratorii,
deoarece acestea suprasolicita rezervele sistemului respirator. Complicatiile cronice sunt determinate de cresterea presiunii in
circulatia pulmonara, ceea ce duce la insuficienta cardiaca dreapta si cor pulmonale.

Prognostic

Prognosticul bolnavului cu emfizem este prost, deoarece modificarile din structura parenchimului pulmonar nu regreseaza nici
macar in urma tratamentului. Persoanele care au un deficit congenital al inhibitorului de 1-proteinaza manifesta primele
simptome de emfizem pulmonar in jurul varstei de 30-40 de ani. Prognosticul se inrautateste daca boala se asociaza cu afectiuni
secundare (cum ar fi cor pulmonale).
12----------------------------Cordul pulmonar cronic CPC---------------------------

Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit clasic, ca hipertrofia si dilatatia ventriculului drept (HVD - hipertrofie de ventricul
drept), consecutiva unor boli care afecteaza functia si/sau structura plamanilor, exceptand situatiile cand acestea sunt urmarea
bolilor cordului stang sau cardiopatiilor congenitale.

HVD reprezinta elementul central de definire si diagnostic al CPC. CPC eventual se poate insoti de insuficienta cardiaca dreapta.

Cauze, clasificare

CPC apare in numeroase afectiuni ale parenchimului pulmonar si ale cailor aeriene intratoracice, in afectari ale cutiei toracice,
in boli neuromusculare, in tulburari ale centrului de control respirator si in boala pulmonara vasculara ocluziva; toate acestea
pot conduce la CPC daca evolueaza cronic si interfera cu functia sau/si structura plamanului - elemente care conditioneaza o
alterare semnificativa a patului vascular pulmonar, cuhipertensiune pulmonara (HTP) persistenta sicel mai adesea progresiva.

1. Etiologia cea mai frecventa a CPC este reprezentata de boli ale parenchimului pulmonar si ale cailor respiratorii
intratoracice. Dintre acestea se detaseaza boala obstructiva pulmonara cronica (BPOC), care impreuna cu astmul infectios cronic
sibronsiectaziile difuze insumeaza aprox. 70% din cauzele de CPC.

Tendinta BPOC de a se transforma in CPC este cu atat mai mare cu cat componenta debronsita cronica (tipul B de boala) este
mai importanta. Pe de alta parte numai aprox. 20% din bolnavii cu BPOC dezvolta CPC, restul ramanand fara tulburari
hemodinamice semnificative.

2. Bolile intersittiale fibrozante si bolile granulomatoase, mai frecvente si mai bine diagnosticate in prezent , insumeaza
aprox. 15% din cauzele de CPC.

3. Un grup heterogen este reprezentat de afectarile cutiei toracice, boli neuromusculare si tulburarile centrului de control al
respiratiei, care toate au in comun hipoventilatia alveolara cu plaman normal. Instalarea CPC se face progresiv, fara
posibilitatea reversibilitatii sale. Din aceasta grupa, trebuie remarcate CPC la persoanele cu obezitate imoprtanta, la cei cu
obezitate si tulburari de sensibilitate a centrului respirator (sindrom Pickwick), precum si in sindromul de apnee in somn. La
aceste persoane reducerea ponderala poate constitui un mijloc de reducere sau stabilizare a tulburarilor hemodinamice.

4. Grupul de boli care produc ocluzia difuza a patului vascular pulmonar, cu HTPconsecutiva, reprezinta aprox. 2% din cazurile
de CPC; ele realizeaza o HTP severa, cu evolutie invariabil accelerata catre insuficienta cardiaca dreapta.

Obstructia patului vascular pulmonar seinttlneste in HTP primitiva, tromboembolismul pulmonar cronic sau invasculite
pulmonare.

Sub aspect hemodinamic, CPC poate fi clasificat in CPC compensat si decompensat. In stadiul de CPC compensat exista HTP
variabila de repaus si care se amplifica la efort, HVD, dar presiunea telediastolica in ventriculul drept, presiunea in atriul drept
si fractia de ejectie sunt normale.

In CPC decompensat sunt prezente semnele de insuficienta cardiaca dreapta, elementele definitorii privesc HTP de repaus, de
diverse grade, presiunea telediasolica in ventriculul drept si atriul drept crescute, fractia de ejectie scazuta.

Un bolnav poate prezenta in cursul evolutiei trecerea dintr-o categorie hemodinamica in altele, dupa cum evolueaza boala de
fond, cu agravari si ameliorari temporare.

Diagnostic

Diagnosticul pozitv al CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala pulmonara si a existentei simptomelor si
semnelor pulmonare si cardiace relativ caracteristice, daca electrocardiograma sau/si examenul radiologic toracic arata semne
de hipertrofie-dilatatie de cord drept si eventual artere pulmonare largi in hil.
Tablou clinic
In tabloul clinic al CPC se regasesc simptome si semne intricate ale: a. Bolii pulmonare (mai rar extrapulmonare) generatoare de
HTP; b. Sindromul de HTP; c. HVD, cu sau fara semne de insuficienta cardiaca dreapta.

A. Boala pulmonara sau extrapulmonara care produce CPC se afla, de obicei, pe primul plan al tabloului clinic, aproape in toate
etapele de evolutie a CPC.

In aproape 70% din cazuri, tabloul clinic este de BPOC tip B.
Bolnavii - de regula fumatori - au un istoric de tusitori cronic, cu sputa mucoasa sau mucopurulenta in cantitate variabila,
survenind mai ales in anotimurile umede sau reci sau dupa infectii virobacteriene.

Frecvent, in perioadele de acutizare, apar accese de bronhospasm, cu dispnee expiratorie si wheezing. Dispneea, initial
intermitenta, in perioadele de acutizari sau bronhospasm, tinde sa apara la eforturi mici sau chiar in repaus. Dupa ani de
evolutie, cu agravari repetate ale simptomatologiei, se instaleaza insuficienta respiratorie, cu cianoza severa, extermitati calde
si eventual encefalopatie hipercapnica.

B. Sindromul de HTP are simptome clinice necaracteristice sau aparind numai la valori presionale foarte mari. Dintre acestea
asociatia: dispneea de efort, sincopa de efort si uneori durerile precordiale, poate sugerea prezensa de HTP; dispneea insa este o
manifestare comuna a bolilor pulmonare si extrapulmonare aflate pe primul plan clinic.

C. HVD, urmare a HTP, si insuficienta cardiaca dreapta reprezinta elementele cele mai caracteristice din punct de vedere clinic,
al instalarii CPC. Insuficienta cardiaca dreapta apare in fazelerelativ tardive ale evolutiei HTP si CPC si are de obicei drept
factori precipitanti infectiile respiratorii, tromboembolismul pulmonar sau aritmiile cardiace.

Semnele de insuficienta respiratorie coexista - cel mai adesea - cu cele de decompensare cardiaca si foarte frecvent, evolueaza
paralel.
Explorarile paraclinice
Investigatiile paraclinice sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, etiologic si functional al CPC. Ele pot fi grupate
in: I. Explorari conventionale si II. Explorari speciale ale structurii si functiei circulatiei pulmonare.

I. Explorari conventionale reprezinta metode comune, usor accesibile, aproape toate obligatoriu de efectuat, atunci cand exista
suspiciunea prezentei CPC.

1. Radiografia toracica standard poate arata modificari ale cordului, vaselor pulmonare si parenchimului pulmonar.

2. Electrocardiograma reprezinta metoda de explorare cea mai importanta prin specificitatea ei privind semnele de hipertrofie
ventriculara dreapta si hipertrofie atriala dreapta. Atunci cand criteriile electrocardiografice sunt prezente, diagnosticul de CPC
poate fi considerat precizat (specificitatea este de aproape 100%)

3. Ecocardiografia a devenit, odata cu cresterea accesibilitatii, metoda de explorare care furnizeaza neinvaziv numerose date
morfologice si functionale in CPC.

4. Explorarea ventilatorie si dozarea gazelor sanguine furnizeaza date directe asupra tipului de disfunctie ventilatorie si de
insuficienta respiratorie si date aproximative asupra prezentei HTP si a consecintelor ei. Aceste tipuri de explorari sunt in special
utile in BPOC, si partial in bolile pulmonare restrictive.

II. Alte explorari.

Limitele metodelor de explorare conventionala a HVD si a CPC in etapele lor incipiente au condus la introducerea unor metode
de explorare mai sensibile dar mai complexe, care sa deceleze modificari de functie si de structura a ventriculului drept si
circulatiei pulmonare.

5. Scintigrafia miocradica cu Ta 201 este folosita pentru studiul HVD deoarece s-a demonstrat ca ventriculul drpet nu se
vizualizeaza scintigrafic decat in conditii de hipertrofie.

6. Ventriculografia izotopica cmputerizata aduce informatii precise asupra functiei ventriculului drept.

7. Cateterismul arterei pulmonare si angiografia pulmonara de contrast raman indicatii de exceptie, atunci cand se suspecteaza
prezenta unei TEP complicat cu HTP si CPC. Cateterismul arterei pulmonare furnizeaza datele cele mai precise hemodinamice.

8. Biopsia pulmonara prin toracotomie minima reprezinta o indicatie de exceptie, numai pentru elucidarea unoretiologii rare ale
CPC (HTP primitva, boli interstitiale rare, ca de ex. Histiocitoza X sau hemangiomatoza). Metoda comporta riscuri serioase la
bolnavii cu HTP severa si CPC. Ea poate fi utila inainte de transplantul pulmonar.
Evolutie, complicatii, prognostic
Evolutia CPC este direct dependenta de boala de baza care a detrminat HTP, de gradul HTP, de elementele de revrsibilitate ale
afectiunilor pulmonare si ale HTP, de insuficienta respiratorie coexistenta.

In cazul BPOC , evolutia depinde de tipul de BPOC (A sau B), de sevritatea obstructiei respiratorii, de ritmul si gravitatea
acutizarilor virobacteriene si, in fianl, de gradul hipoxiei alveolare pe care o realizeaza.

In alte afectiuni pulmonare, cu ritm de progresie a bolii mai lent saau cu factori de reversibilitate limitati, ca de
exemplu emfizemul pulmonar difuz sever, fibroze pulmonare primitive sau in pneumoconioze, evolutia spre CPC se face mai lent;
in schimbinsuficienta cardiaca dreapta odata instalata este greu tratabila, intrucat nu mai sunt prezenti factori de reversibilitate
a HTP.

Dupa prima decompensare a cordului drept, mortalitatea in CPC secundar BPOC este de aprox. 40% in urmatorii 5 ani,
dar oxigenoterapia cronica are efect pozitiv asupra HTP si reduce mortalitatea in mod semnificativ. Perioadele de decompensare
reprezinta perioade de complicatii severe: aritmii, tromboembolism pulmonar, hemoragii digestive superioare, insuficienta
renala functionala.
Tratament
Tratamentul CPC trebuie diferentiat in functie de tipul etiopatogenic si de principalul mecanism generator al HTP.

Obiectivele tratamentului sunt:
1) reducerea sarcinii ventriculului drept prin scaderea valorilor HTP;
2) tratamentul insuficientei cardiace drepte acolo unde ea s-a instalat.

Mijloacele terapeutice prin care se pot realiza aceste obiective includ:
1. tratarea bolii de baza pulmonare sau extrapulmonare, generatoare a HTP;
2. oxigenoterapia;
3. utilizarea medicatiei vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTP;
4. diuretice, in caz de retentie hisdrosalina;
5. digitala in unele forme de CPC decompensat;
6. sangerari repetate, la bolnavii cu policitemie;
7. evaluarea oportunitatii unei interventii chirurgicale corective a bolii de fond.

Tratarea bolii de baza are in vedere mai ales acele entitati etiologice care au un coeficient de reversibilitate. Deoarece 70%
dintre bolnavii cu CPC recunosc drept etiologieBPOC, tratarea corecta a acesteia reprezinta un mod de a realiza profilaxia CPC,
iar la cei cu CPC deja instalat de a impiedica agravarea sa. In tratamentul BPOC se urmareste:
a. combaterea episoadelor de acutizare virobacteriana, realizata cu antibiotice;
b. combaterea disfunctiei ventilatorii obstructive prin bronhodilatatoare betamimetice, anticolinergice si teofilina;
c. combaterea sindromului obstructiv bronsic de natura inflamatorie prin corticoterapie;
d. fluidificarea secretiilor.

Antibioticele de electie sunt tetraciclina, ampicilina sau amoxicilina si cotrimoxazolul. Durata curelor este de 7-10 zile; nu sunt
justificate de obicei cure de mai lunga durata.
Celelalte etiologii ale CPC parenchimatos prezinta coeficienti de reversibilitate net mai mici sub orice terapie (fibroze difuze,
colagenoze, pneumoconioze).

Oxigenoterapia poate fi indicata fie in administrare de scurta durata, in timpul agaravarilor CPC, fie sub forma de terapie
cronica la domiciliu. Oxigenoterapia cronica la domiciliu se poate efectua fie prin concentroare, fie prin mici rezervoare
portabile de oxigen lichid. Este dovedit ca numai utilizarea continua (14-16 ore pe zi) are efecte semnificative favorabile, in
timp ce administrarea intermitenta nu confera avantaje demonstrabile.

Vasodilatatoarele
Tratamentul cronic cu PG12 este indicat bolnavilor c HTP primitiva sau alte etiologii severe de CPC, aflati pe lista de asteptare in
vederea transplantului pulmonar.

Diureticele
Sunt recomandate in tratarea retentei hidrosaline din cadrul CPC deompensat. Ele reduc expansiunea volemica si edemul
periferic. Se utilizeaza diuretice de ansa (furosemid sau acid etacrinic) si antialdosteronice (spironolactona) sau alte diuretice
care economisesc potasiul (de tipul amiloridului).

Digitala reprezinta a medicatie controversata in tratamentul CPC. Cu toate controversele, digitalizarea este recomandabila in:
CPC cu tahiaritmii supraventriculare; CPC asociat cu disfunctie sistolica a ventriclului staang (ischemica sa hipertensiva); CPC
cu insuficienta cardiaca dreapta la care se presupune un debit cardiac acazut (semne importante de HVD, hipotensiune).

Sangerarea este indicata la bolnavii cu poliglobulie secundara marcata, consecinta a hipoxemiei cronice. Sangerarile se pot
repeta in ambulator, la un interval de 4+6 saptamani.

Interventiile chirurgicale pot fi corective a bolii de fond si in cazul bolilor severe, ireversibile, se poate tenta transplantul
pulmonar. Interventiile corective se executa in cazul malformatiilor toracale (mai ales de coloana vertebrala), sau in sindromul
de apnee in somn de cauza periferica, in care corectarea structurii osoase a fetei poate duce la o ameliorare marcata a bolii
cauzatoare de HTP si CPC.
Transplantul pulmonar este rezervat numai bolilor grave, avansate si ireversibile.


13----------------------------Astmul bronsic-----------------------------------
Introducere
Cauze
Manifestari clinice
Diagnostic
Tratament
Tratamentul in functie de faza bolii
Masuri suplimentare
Masuri preventive
Prognostic
Asmul bronsic este o boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii. Bronhiile astmaticilor reactioneaza exagerat la anumite
substante iritante si se ingusteaza spasmodic, ducand la dispnee paroxistica, care se acompaniaza de producere abundenta de
secretie bronsica si inflamare a mucoaselor.
Astmul bronsic constituie cea mai frecventa afectiune cronica in randul copiilor, care apare de obicei pe un fond alergic, in timp
ce la adulti se manifesta mai ales forma nonalergica.

Criza astmatica dureaza de la cateva secunde la cateva ore. Factorii declansatori sunt considerati a fi alergenii, infectiile cailor
respiratorii superioare, suprasolicitarea, presiunea psihica, frigul, medicamentele, noxele din atmosfera. Diagnosticarea se face
pe baza anamnezei, a examenului clinic, a testelor pentru aprecierea functiei pulmonare si a testelor alergologice. Una din cele
mai importante masuri preventive ale crizei astmatice este evitarea factorului declansator (praf, animale de casa, fum de tigara,
etc.). In tratamentul astmului bronsic se folosesc sprayuri, betasimpatomimetice, preparate cu cortizon, inhibitori de leucotrina
si, dupa caz, acid cromoglicinic. Cazurile severe impun tratamentul parenteral. Prognosticul astmului bronsic la copii este bun.

Definitie

Astmul bronsic este o afectiune a cailor respiratorii, caracterizata de inflamarea cronica a mucoasei respiratorii. Caile
respiratorii se ingusteaza in prezenta anumitor susbstante iritante, provocand dispnee- mai ales paroxistica- care apare cu
precadere noaptea sau dimineata devreme. Evolutia cronica a bolii poate determina, in timp, ingustarea ireversibila a cailor
respiratorii.

Prevalenta bolii

Astmul bronsic reprezinta cea mai frecventa afectiune cronica in randul copiilor. In aproximativ 30% din cazuri simptomele apar
din primul an de viata, iar restul de 70 % dezvolta simptomatologia specifica pana la varsta de 5 ani. Daca debutul bolii are loc
mai tarziu, creste probabilitatea ca factorul declansator sa fie de natura alergica. Asmul bronsic persista la 5 % din populatia
adulta.
Cauze
Agentii declansatori ai astmului bronsic sunt variati, determinand forme diferite de inflamatie bronsica. Pe langa factorul
alergic, un rol important il joaca factorii iritanti nonalergici, cum ar fi: noxele din atmosfera, fumul de tigara, ceata, aerul rece,
anumite medicamente. La copii astmul poate fi declansat si de suprasolicitarea fizica, caz in care se vorbeste de astmul de efort.
De cele mai multe ori bolnavii reactioneaza la mai multi factori iritanti, iar forma patologiei este mixta. Factorii psihologici
influenteaza de asemenea evolutia bolii.

Astmul bronsic de cauza alergica este o boala imunologica in care sistemul imunitar lupta impotriva unor substante care nu sunt
daunatoare organismului. Cei mai multi astmatici au valori crescute ale imunoglobulinei E, un anticorp care intervine nu doar in
imunitate, ci si in reactiile alergice.

Astmul bronsic se asociaza adesea cu rinoconjunctivita alergica si cu dermatita atopica. Afectiunile atopice se caracterizeaza de
prevalenta in familie si sunt conditionate genetic. Componenta genetica furnizeaza insa doar o explicatie incompleta a bolii si nu
este responsabila in exclusivitate de incidenta mondiala crescuta a bolilor alergice. Ea se combina cu influentele de mediu si
stilul de viata sau schimbarea brusca a conditiilor de viata.

Astmul alergic

Cei mai frecventi alergeni ai cailor respiratorii sunt:
- Praful din casa, excrementele de acarieni;
- Aripile de pasari;
- Parul de animale;
- Sporii de mucegai;
- Parfumurile;
- Dizolvantii chimici;
- Aportul scazut de proteine in dieta;
- Igrasia;

Astmaticii reactioneaza cel mai frecvent la alergenii din casa, cum ar fi acarienii si parul de animale. Astmul alergic este o
afectiune tipica a varstei copilariei si adolescentei, dar se manifesta, in cazuri rare, si la varsta adulta. Daca in cazul copiilor
alergiile constituie cel mai important factor favorizant al bolii, la adulti anticorpii impotriva alergenilor apar in 30-50 % din
cazuri. In mod normal, simptomele apar la cateva minute dupa contactul cu factorul alergen. In mai mult de jumatate din
cazurile de etiologie alergica, apare o recidiva a simptomelor respiratorii la un interval de 6 pana la 10 ore de la prima criza
astmatica.

Astmul profesional

Astmul profesional apare datorita contactului cu anumite substante de la locul de munca, care actioneaza ca alergeni. In mod
clasic, se vorbeste despre alergia brutarului la faina, alergia frizerului la produsele de ingrijire sau la nichel, alergia tipografilor
la coloranti si dizolvanti. Astmul profesional nu apare insa intotdeauna datorita unei alergii. Contactul cu substante iritante
afecteaza in moduri diferite sistemul bronsic, iritandu-l. La alegerea unei meserii se recomanda a se avea in vedere diferitele
predispozitii alergice.

Astmul infectios

Inflamarea de cauza virala a cailor aeriene afecteaza mucoasa respiratorie, facand-o mai vulnerabila pentru substante iritante si
putand sa declanseze astfel un astm infectios. Aceasta etiopatogenie se observa mai ales la copiii mici,- dupa infectii cu virusul
respirator sincitial si virusul paragripal- dar si la copiii mai mari- dupa infectii cu virusul gripal si cu rinovirus. In cazurile de astm
care apar la varsta adulta, prezenta factorului alergic poate fi dovedita doar pentru un procent de 5 % din pacienti. De cele mai
multe ori boala debuteaza in asociere cu o infectie a cailor respiratorii, chiar a sinusurilor paranazale, care va determina o
hiperiritabilitate a sistemului bronsic. Debutul bolii, ca si in cazul alergiilor, pare a fi influentat de o predispozitie intrinseca, de
aceea astmul infectios se mai numeste si atsm intrinsec sau endogen (datorita faptului ca nu se poate stabili nici o cauza
exterioara a bolii), pe cand astmul provocat de influente exterioare, cum ar fi alergenii, chimicalele sau medicamentele, este
desemnat prin denumirea de astm extrinsec sau exogen.

Astmul conditionat de medicamente

Astmul brosnic care se declanseaza pe fondul ingerarii de medicamente nu apare aproape niciodata izolat, ci numai in
combinatie cu formele alergice. Aproximativ 10 pana la 20 % din astmatici reactioneaza alergic la anumite medicamente, cum ar
fi analgezicele si antiinflamatoarele care contin acid acetilsalicilic. Crizele de astm se pot declansa si in urma administrarii de
medicamente antihipertensive ca betablocantele. In acest caz nu este vorba de o alergie propriu-zisa, ci de o intoleranta
medicamantoasa conditionata de un dezechilibru metabolic ereditar. Astmul conditionat de medicamente se intalneste mai ales
la femeile de varsta a doua. Boala se manifesta prin rinoree, urmata de polipoza nazala care afecteaza grav respiratia.

Astmul de efort

Astmul de efort apare de asemenea in combinatie cu alte forme. Astfel, cei mai multi copii cu astm alergic, dar si o treime din
adultii astmatici, sufera o criza dispneica in timpul si dupa suprasolicitarea fizica. Criza este favorizata de aerul rece si uscat.
Gradarea efortului fizic, administrarea profilactica de bronhodilatatoare si alegerea unei activitati sportive adecvate (cum ar fi
innotul) pot contribui semnificativ la reducerea simptomatologiei.
Manifestari clinice
Simptomele asmului bronsic apar datorita inflamarii cailor respiratorii, in special a mucoasei bronsice, dar si a inflamatiei locale,
care determina producerea exagerata de secretie bronsica foarte vascoasa. Secretia bronsica si inflamarea mucoasei provoaca
ingustarea lumenului cailor respiratorii (prin obstructie). Diametrul redus al cailor aeriene va obstructiona respiratia, mai ales in
cazul copiilor, deoarece in cazul lor suprafata mucoasei este foarte mare in raport cu latimea cailor aeriene. Mai mult, muschii
de la nivelul bronhiolelor se contracta spasmodic si faza expiratorie a respiratiei va fi insotita de un sunet suierat caracteristic
(wheezing). Adesea se asociaza o tuse iritativa cu expectoratie vascoasa, sticloasa. Simptomele dipar complet interepisodic.

Forma acuta a astmului bronsic se manifesta in criza si este declansata de ingustarea brusca, exagerata a cailor aeriene, care
duce la dispnee paroxistica si senzatie de apasare in piept. Atacul dureaza de la cateva secunde, pana la ore sau chiar zile si este
cunoscut in limbajul medical sub denumirea de starea de rau astmatic. Simptome ca tusea sau dispneea pot sa apara si intre
crize. Afectarea tesutului cardiac si pulmonar se poate asocia pe termen lung cu un emfizem pulmonar datorat fazei expiratorii
insuficiente.

Formele de astm bronsic cu evolutie grava pot afecta dezvoltarea generala a copilului, atat somatica (greutate, inaltime) cat si
mintala (rezultale scolare slabe). In stadiile avansate ale bolii apare si deformarea cutiei toracice, cu modificarea miscarilor
muschilor respiratori. Procesul de respiratie va necesita implicarea sumplimentara a muschilor respiratori auxiliari, de la nivelul
toracelui, spatelui si a celor pectorali. Astfel, in criza de rau astmatic se sprijina adesea bratele, pentru a facilita miscarile
respiratorii ale cutiei toracice.
Diagnostic
Diagnosticarea asmului bronsic se face de cele mai multe ori pe baza anamnezei, care identifica simptomele recurente ale
copilului. Specifice sunt sunetele suieratoare care insotesc respiratia. De o specificitate mai mica este tusea, care apare
frecvent. Elocvente pot fi si informatiile privind evolutia simptomelor in timpul activitatii fizice si dupa, in cazul infectiilor
respiratorii si in asociere cu factori profesionali sau boli ereditare.

Diagnosticul diferential al astmului bronsic se face cu bronsita acuta, tusea convulsiva,mucoviscidoza si patrunderea de corp
strain in caile respiratorii.

Diagnosticul de certitudine pentru astmul bronsic se pune pe baza unor teste de apreciere a functiei pulmonare (spirometrie,
plestimografie corporala totala), care identifica tipul si gradul de limitare a functiei respiratorii. Dat fiind faptul ca astmaticii au
de obicei o problema in faza expiratorie a respiratiei, se vor determina capacitatea vitala si capacitatea reziduala functionala.
Pentru diagnosticarea astmului de efort se recomanda testarea functiei pulmonare in conditii de solicitare fizica. Daca in ciuda
simptomelor astmatice, functia pulmonara a bolnavilor este normala, reactivitatea cailor respiratorii poate fi stimulata si prin
inhalarea de histamina sau alti alergeni cunoscuti, sub supravegherea medicului.

In cazurile de rau astmatic se recomanda dozarea gazelor din sangele arterial (oxigenul si dioxidul de carbon). Diagosticarea
astmului alergic se face prin teste sangvine care indica concentratia crescuta de imunoglobuline E, caracteristica in alergii.
Identificarea alergenilor se face prin teste cutanate. In cazurile incerte se poate face un test de provocare bronsica, care consta
in inhalarea unui factor alergen sau iritant incriminat. Daca testul provoaca simptome tipic astmatice, inseamna ca a fost
identificat factorul declansator, iar pe viitor se recomanda evitarea lui.

Examenele radiologice nu arata modificari specifice in astmul bronsic, dar sunt folosite totusi la primul diagnostic si in cazurile
cu evolutie grava.
Tratament
Primul pas terapeutic in astmul bronsic este renuntarea la substantele care declanseaza criza.
Tratamentul medicamentos al astmului bronsic presupune in principal doua categorii de medicamente: bronhodilatatoare si
antiinflamatoare. Antiinflamatoarele (corticosteroizi) actioneaza impotriva procesului inflamatori cronic, diminuand inflamatia si
formarea de secretie bronsica in caile respiratorii. Corticoizii se inhaleaza, actionand direct, la nivel local, cu un minimum de
efecte secundare in tratamentul de durata al astmului bronsic.

Tratamentul se administreaza in functie de faza bolii. In stadiile avansate se folosesc, pe langa costicosterozii inhalatori,
bronhodilatatoare cu actiune retard ( beta-2-simpatomimetice). Aceste substante similare adrenalinei au efect bronhodilatator
prin relaxarea musculaturii respiratorii.

Beta-simpatomimeticele amelioreaza simptomatologia bolii, dar nu actioneaza asupra cauzei.

Substantele bronhodilatatoare au actiune imediata sau retard. Beta-simpatomimeticele cu actiune retard amelioreaza
simptomele pentru un interval de pana la 12 ore, pe cand bronhodilatatoarele cu actiune imediata se folosesc in formele acute,
cand eficienta medicamentoasa trebuie sa se instaleze in cateva minute. Administrarea frecventa a acestor substante pentru
combaterea simptomatologiei afecteaza insa negativ tratamentul de fond al astmului bronsic. Astfel, inflamatia cailor
respiratorii cedeaza abia dupa saptamani sau chiar luni. Eficacitatea tratamentului in astmul bronsic se apreciaza si in functie de
normalizarea pe termen lung a functiei pulmonare.

Complementar cu corticoterapia si folosirea beta-2-simpatomimeticelor, pot fi luate in considerare si alte grupe
medicamentoase. De exemplu, persoanele alergice la beta-2-simpatomimetice pot recurge la tratamentul cu bromura de
ipratropiu- un bronhodilatator anticolinergic. Acelasi efect il au si derivatii de xantina (de exemplu teofilina), insa administrarea
lor se face cu mare prudenta, deoarece diferenta dintre doza curativa si cea letala este foarte mica. Acidul cromoglicinic si
nedocromilul sodic scad hipersensibilitatea mastocitelor din mucoasa bronsica, dar sunt folosite destul de rar. In ultimul timp a
crescut importanta inhibitorilor de leucotrina, care se folosesc la adulti, in tratamentul de durata, in combinatie cu
corticoterapia, mai ales in formele astmatice blande sau de severitate medie. La copiii mici (intre 1 si 6 ani) inhibitorii de
leucotrina constituie tratamentul de electie, inlocuind beta-2-simpatomimeticele.
In formele blande si cele moderate de astm bronsic de cauza alergica se poate face hiposensibilizare, o procedura prin care
organismul se obisnuieste cu alergenii prin administrarea lor treptata.

O noua metoda terapeutica este tratamentul cu anticorpi anti IgE in astmul alergic la copii. In cazuri izolate, tratamentul se
foloseste, complementar, si la copiii/adolescentii mai mari de 12 ani, pentru imbunatatirea evolutiei astmului alergic persistent,
cu manifestari grave.

Terapia inhalatorie

Substantele bronhodilatatoare pot fi administrate fie prin inhalare, fie oral (tablete). In mod uzual se prefera varianta
inhalatorie, pentru ca substantele sa ocoleasca circuitul sanguin si sa ajunga, prin intermediul bronhiilor, direct la focarul de
inflamatie, minimalizandu-se astfel efectele secundare si maximizandu-se efectul terapeutic.

Pentru a simplifica tratamentul astmaticilor si a evita folosirea mai multor inhalatoare, se recomanda folosirea preparatelor
inhalatorii combinate, care contin atat substante bronhodilatatoare cat si antiinflamatoare.

In functie de modul de administrare, exista doua tipuri de dispozitive:
Spray, aerosoli presurizati dozati (MDI- metered dose inhaler) pentru administrare bucala;
Dispozitive pentru adminstrare de pulberi prin inspirare: diskhaler, turbuhaler;
In cazul copiilor trebuie avute in vedere anumite masuri de precautie foarte importante pe care le precizeaza medicul.

Tratamentul crizei de astm bronsic

Tratamentul crizei de astm bronsic se bazeaza in principal pe medicatia bronhodilatatoare: beta-2-simpatomimetice si,
suplimentar, corticoterapie parenterala sau pe cale orala. Pacientul respira mai bine in pozitie sezand, dar in cazuri grave se
poate institui si respiratie artificiala.

Tratamentul de intretinere

Tratamentul medicamentos de intretinere se recomanda doar in formele moderate si severe de astm bronsic si presupune
inhalarea sau administrarea orala regulata de bronhodilatatoare cu actiune retard si corticoterapie. Suplimentar, se poate
recurge si la stabilizatorii mastocitelor sau la teofilina.
Masuri suplimentare
Tratamentul astmului bronsic nu se bazeaza in nici un caz exclusiv pe medicatie. Masurile suplimentare ca activitatea fizica
regulata, normalizarea greutatii corporale, fizioterapia si renuntarea la nicotina sunt deosebit de importante.

De asemenea, bolnavul trebuie sa fie foarte bine informat in legatura cu boala si sa se familiarizeze cu masurile terapeutice care
il pot ajuta sa-si gestioneze problemele de sanatate. In acest sens, exista cursuri speciale de pregatire organizate de spitale,
medici de specialitate, grupuri de sutinere sau centre de reabilitare a bolnavilor cu afectiuni respiratorii.

Pe langa tratamentul medicamentos, exista o serie de masuri terapeutice care pot imbunatati functia respiratorie si starea
generala a pacientului. Fizioterapia poate oferi un ajutor pretios, la fel ca si gimnastica respiratorie, care ar trebui practicata in
intervalele asimptomatice ale bolii. Scopul gimnasticii respiratorii este intarirea musculaturii si astfel a capacitatii respiratorii.
Bolnavii invata si anumite tehnici de respiratie, cum ar fi cea in care buzele functioneaza ca o frana pentru curentul de aer. In
cavitatea bucala se formeaza o presiune care se continua la nivel pulmonar, impiedicand colabarea celor mai mici cai
respiratorii.

Trainingul pozitiv are de asemenea un efect pozitiv in astmul bronsic, prin influentarea functiei respiratorii. Simptomatologia
astmatica poate fi ameliorata si cu ajutorul altor tehnici, cum ar fi exercitiile de meditatie si de concentrare sau yoga.
Masuri preventive
Masurile preventive in astmul bronsic vizeaza evitarea crizelor de rau astmatic si limitarea efectelor pe termen lung.

Datorita faptului ca aerul uscat reprezinta un factor iritant pentru bronhii, este important sa se asigure umiditatea aerului in
camera unde locuieste bolnavul. Pe cat este posibil, se recomanda ca alegerea locului de resedinta sa se faca tinandu-se cont de
sensibilitatea climatica, care variaza in functie de individ. Prevalenta alergenilor in aer este mai scazuta in zonele de munte si la
mare. In cazul alergiei la polen se recomanda schimbarea temporara a resedintei copilului ( de exemplu la mare) mai ales in
perioadele critice, cand in aer este mult polen.

Se interzice cu desavarsire fumatul in camerele in care locuiesc copii cu astm bronsic. Fumatul influenteaza negativ atat
frecventa crizelor astmatice cat si evolutia acestora. In cazul copiilor care se imbolnavesc de astm datorita unei inflamatii
bacteriene a sinusurilor sau a bronhiilor, se recomanda tratarea timpurie si consecventa cu medicatie antibiotica a sinuzitei
bacteriene sau a bronsitei acute. Tratamentul cu antibiotice nu trebuie instituit in nici un caz ca tratament de intretinere.

In cazul astmului alergic se recomanda evitarea alergenilor din atmosfera sau din alimentatie. Uneori se impune renuntarea la
animalele de casa sau schimbarea asternuturilor sau a pernelor. In comert se gasesc perne hipoalergenice. Cateodata se
dovedeste eficienta si procedura de hiposensibilizare.

In ceea ce priveste dieta, nu exista limitari generale pentru astmatici. Exceptia o constituie persoanele cu alergie sau intoleranta
alimentara. In rest, se recomanda o dieta echilibrata, bogata in vitamine si minerale. Pentru a facilita expectorarea secretiei
bronsice, persoanele astmatice ar trebui sa aib un aport suficient de lichide.

Daca boala astmatica se manifesta cu febra, antipireticele de electie ar trebui sa contina mai degraba paracetamol decat acid
acetilsalicilic, datorita faptului ca aspirina nu este tolerata bine mai ales de copiii mari si poate declansa astmul bronsic. In
cazuri mai rare, intoleranta medicamentoasa care duce la astm bronsic poate fi determinata si de alte substante din aceeasi
clasa (antiinflamatoare nesteroidiene): ibuprofen, diclofenac, indometacin. Astmaticii ar trebui sa evite si unele medicamente
hipertensive, ca de exemplu betablocantele. Folosirea acestora nu se impune insa la copii decat in cazuri exceptionale.

Prevenirea crizelor de rau astmatic se face printr-un tratament continuu, care trebuie supravegheat si adaptat regulat. Pentru a
controla continuu evolutia bolii si eficacitatea terapeutica, este utila masurarea regulata a functiei respiratorii cu ajutorul unui
peak-flow-metru.
In cazul copiilor cu forme grave de astm, care au avut nevoie in trecut de respiratie artificiala si sunt oricand expusi riscului de a
li se opri respiratia (apnee), se recomanda ca parintii sa aiba mereu la dispozitie un preparat pe baza de adrenalina (sau o
substanta cu efect similar) pentru injectare subcutanata. In general, se recomada ca astmaticii sa poarte asupra lor un document
in care se consemneaza boala de care sufera, alergenii la care sunt sensibili, medicamentele pe care le folosesc, persoanele care
trebuie informate in caz de urgenta si care este atitudinea de urgenta.

Datorita faptului ca astamaticii prezinta un risc crescut de infectie pulmonara cu pneumococi, ar trebui luata in considerare
vaccinarea antipneumococica. Eficienta vaccinului antigripal pentru astmul bronsic nu a fost insa dovedita.
Prognostic
Prognosticul in astmul bronsic la copii este foarte bun. Cei mai multi prezinta simptome usoare si in mai mult de 50% din cazuri
simptomatologia dispare complet la varsta adulta. Boala poate totusi sa recidiveze chiar dupa un interval asimptomatic de cativa
ani.

Cu cat forma de manifestare a astmului bronsic in copilarie este mai severa, creste probabilitatea ca ea sa nu remita la varsta
adulta. In orice caz, vulnerabilitatea sistemului bronsic ramane toata viata.

Formele grave de astm bronsic pot incetini dezvoltarea generala (somatica si mintala) a copilului. Decesul survine foarte rar.


17-----Abcesul pulmonary Ce sunt supuratiile pulmonare?-------

Supuratiile pulmonare sunt afectiuni caracterizate prin etiologie infectioasa (bacteriana, micotica, parazitara), prin existenta unei inflamatii
supurative (care produce puroi) a plamanilor sau a cailor aeriene intrapulmonare (bronhii) si prin existenta unui sindrom clinic de bronhoree
(expectoratie abundenta) purulenta caracteristica (peste 50 ml/zi).

Supuratiile pulmonare pot fi primitive, cand se dezvolta pe teritorii pulmonare sanatoasa, sau secundare unor leziuni locale preexistente
(cancer, corp strain, chisturi).

Forma cea mai comuna a supuratiilor pulmonare este abcesul pulmonar, caracterizat prin existenta unor focare circumscrise
de inflamatiesupurativa (formare si eliminare de puroi), cu evolutie spre necroza (distrugerea tesutului) si excavare (formarea unei cavitati),
iar clinic prin bronhoree (secretie si expectoratie abundenta) purulenta, deseori fetida (cu miros puternic si respingator).

Abcesele pulmonare pot fi unice sau multiple.

In era antibiotica, incidenta abceselor pulmonare s-a redus considerabil, datorita tratarii sistematice si nediscriminative a tuturor infectiilor
respiratorii. In Romania, se spitalizeaza anual peste 3000 cazuri diagnosticate drept abcese pulmonare, iar letalitatea acestor cazuri este de
1-2 la 10.000 de cazuri.
18----------------------Cancerul bronhopulmonar-----------------------------------
Introducere
Etiologie
Manifestari clinice
Diagnostic
Tratament
Evolutie
Cancerul bronhopulmonar (carcinomul bronsic) reprezinta o tumora maligna localizata la nivel pulmonar, cu originea in celulele
bronsice. In mod clasic se deosebesc doua tipuri mari de carcinom bronsic: carcinomul microcelular si carcinomul macrocelular.
Cele doua forme se diferentiaza in functie de modul in care cresc, de tratament si de prognostic.
De cele mai multe ori cancerul pulmonar este descoperit in mod intamplator, cu ocazia unei radiografii uzuale a cutiei toracice.
Simptomele timpurii sunt tusea constanta si dispneea, iar in stadiile avansate apare expectoratia cu sange (hemoptizia) si
scaderea in greutate.
Cancerul bronhopulmonar este favorizat de anumiti factori, cum ar fi fumul de tigara si inhalarea de pulberi in mediul
profesional (de exemplu pulberea de azbest). Varsta medie de imbolnavire este de 65 de ani.
Se deosebesc doua tipuri de cancer pulmonar: carcinomul microcelular si carcinomul macrocelular. Carcinomul microcelular se
trateaza mai greu decat cel macrocelular, deoarece da repede metastaze in alte organe. Tratamentul cancerului pulmonar se
bazeaza in primul rand pe chimioterapice care duc, de cele mai multe ori, la o micsorare vizibila a tumorii. Sansele de vindecare
cresc daca simptomele se recunosc de timpuriu si tratamntul incepe imediat.
Carcinomul macromolecular se dezvolta local, fara a da metastaze. De aceea, tratamentul vizeaza indepartarea tumorii maligne,
posibilitate valabila pentru aproximativ 20% din pacienti. Interventia chirurgicala se completeaza cu chimio- si radioterapie, care
se folosesc si in cazul tumorilor inoperabile.
Dat fiind faptul ca fumatul reprezinta unul din factorii de risc principali ai cancerului pulmonar, se recomanda renuntarea la
fumat pentru a scadea riscul de imbolnavire.

Carcinomul macrocelular
Carcinomul macrocelular se dezvolta de obicei local si formeaza rareori metastaze, astfel incat sansele sale de vindecare sunt
mai bune decat cele ale carcinomului microcelular. In functie de structura histologica, el se poate clasifica mai departe in:
- Carcinomul epidermoid : constituie in medie 40% din cazurile totale de cancer pulmonar;
- Adenocarcinomul: 35% din totalul carcinoamelor bronsice. Reprezinta forma cea mai frecventa de cancer la nefumatori;
- Carcinomul nediferentiat cu celule mari;

Carcinomul microcelular
Carcinoamele microcelulare reprezinta doar 15% din toate cazurile de cancer bronhopulmonar si, datorita proliferarii rapide si a
faptului ca formeaza de timpuriu tumori-fiice (metastaze), are un prognostic mai rau decat carcinomul macrocelular.
Aproximativ 80% din pacienti au deja metastaze in momentul diagnosticarii.
Etiologie
Aparitia cancerului bronhopulmonar este pusa in legatura cu un cumul de factori pe mai multe nivele. Pe primul nivel se afla
contactul cu substante cancerigene, cum ar fi fumul de tigara sau azbestul. Al doilea nivel este reprezentat de modificarile
aduse structurii genice a tesutului pulmonar prin actiunea substantelor cancerigene. A treia faza apare dupa o perioada de
latenta de pana la 30 de ani si consta in degenerarea si proliferarea haotica a celulelor afectate, cu formarea
de cancer bronhopulmonar.
Fumatul
Exista mai multe substante daunatoare care favorizeaza aparitia cancerului bronhopulmonar. Dintre acestea, cel mai periculos
este fumul de tigara. Aproximativ 90 % din bolnavii de cancer bronhopulmonar sunt sau au fost fumatori. Renuntarea la fumat
determina scaderea riscului de cancer.
Riscul unui fumator de a se imbolnavi de cancer bronhopulmonar este de 40 de ori mai mare decat in cazul nefumatorilor.
Fumatul pasiv creste de asemenea riscul de cancer pulmonar.
Riscul profesional
Aproximativ 5 % din cazurile de cancer bronhopulmonar sunt determinate de substante cancerigene cu care pacientul intra in
contact la locul de munca. Azbestul este responsabil de peste 90% din cazuri. Substantele cancerigene actioneaza si duc la
cancer chiar si dupa cateva decenii.
Categoriile de substante care expun la riscul de cancer bronhopulmonar sunt:
- pulberea de azbest, combinatiile de arsen, combinatiile de crom, nichelul, benzolul, substantele radioactive, pulberea de
quarz, haloeterul;
Sclerozarea parenchimului pulmonar datorita unor procese inflamatorii sau a unor traumatisme anterioare comporta de
asemenea un risc crescut de malignizare. Cancerul bronhopulmonar se leaga si de o predispozitie ereditara. Astfel, daca unul din
parinti este bolnav de un carcinom bronsic, riscul copiilor de a se imbolnavi creste de doua pana la trei ori.

Manifestari clinice
Manifestarile timpurii care indica prezenta unui cancer bronhopulmonar (carcinom bronsic) sunt tusea, dispneea, durerile
precordiale. In stadiile avansate de boala apare scaderea in greutate, hemoptizie (expectoratie cu sange), dificultati respiratorii
si febra.

Simptomele initiale din cancerul bronhopulmonar nu sunt specifice pentru neoplazii, putand sa apara la orice raceala normala.
De aceea, cancerul bronhopulmonar este descoperit relativ tarziu. Chiar si in cazurile aparent inofensive de raceala, dar care
dureaza mai mult de trei saptamani, ar trebui consultat un medic pentru excluderea diagnosticului de cancer. Mai ales barbatii
fumatori cu varsta peste 40 de ani ar trebui sa fie atenti la acest tip de simptomatologie. Cu cat tratamentul cancerului
bronhopulmoanr se initiaza mai devreme, cu atat cresc sansele sale de vindecare.

In stadiile avansate de boala, mai ales in cazul carcinomului bronsic microcelular pot sa apara metastaze la nivel cerebral.
Degradarea nervilor cauzeaza greata, cefalee, tulburari vizuale, tulburari de echilibru sau paralizii. Unele tumori
excreta hormoni in sange si tulbura astfel echilbrul hormonal normal (sindromul paraneoplazic).

Diagnostic
Diagnosticul prezumtiv de cancer bronhopulmonar se pune pe baza examenului radiologic, a unei computertomografii a
plamanilor si a simptomelor specifice, mai ales daca pacientul este sau a fost un fumator inrait multi ani.
Pentru diagnosticarea si tratarea cancerului bronhopulmonar se recomanda urmatoarele investigatii:
Computertomografia cutiei toracice: cu ajutorul ei se localizeaza tumora pulmonara si se estimeaza gradul ei de extindere;
Computeromografia capului: in caz de cefalee, lateropulsie (tendinta de deplasare latenta laterala in unele boli), tulburari de
memorie, tulburari vizuale, pareze sau paralizii se poate face o computertomografie pentru depistarea metastazelor la nivel
cerebral;
Ecografia (sonografia) : Ecografia abdominala arata daca s-au format metastaze la nivel hepatic;
Scintigrafia osoasa: in cadrul acestei investigatii se injecteaza in vene o substanta slab radioactiva, care se acumuleaza ulterior
in oasele afectate. Metastazele osoase devin astfel vizibile la radiografie.
Biopsia maduvei osoase: analiza histologica a unei probe de tesut din maduva osoasa poate indica prezenta metastazelor la acest
nivel.
Determinarea tipului de tumora
Diagnosticul de certitudine al cancerului bronhopulmonar, cu identificarea tipului de tumora (carcinom microcelular sau
macrocelular) se face doar pe baza prelevarii unei probe de tesut (biopsie), care va fi analizata la microscop din punct de vedere
histologic si citologic. Prelevarea probei de tesut se face prin introducerea unui instrument optic flexibil la nivel bronsic
(bronhoscopie) si recoltarea sa cu ajutorul unei pense mici.
Analiza histologica a probei de tesut apreciaza nu doar tipul de tumora, ci si agresivitatea acesteia, viteza de proliferare si, in
concluzie, prognosticul cancerului.
Tumorile se clasifica in functie de gradul de diferentiere celulara:
Tumori G1: tumorile sunt bine diferentiate (foarte asemantoare cu tesut lor de origine), prolifereaza incet si neagresiv;
Tumori G2: diferentiere medie a tumorilor;
Tumori G3: tumorile sunt slab diferentiate;
Tumori G4: tumorile nu sunt deloc diferentiate (celulele bronsice nu mai pot fi recunoscute), prolifereaza rapid si au tendinta de
a forma metastaze;
Aprecierea gradului de extindere a cancerului bronhopulmonar se face in functie de clasificarea TNM, cu urmatoarele
semnificatii:
T- marimea tumorii primare;
N- afectarea ganglionilor regionali;
M-prezenta metastazelor la distanta;
Tumorile de dimensiuni mici fara afectarea ganglionilor regionali si care nu dau metastaze la distanta se bucura de un prognostic
mai bun.
Tratament
Tratamentul cancerului bronhopulmonar (a carcinomului bronsic) depinde in primul rand de tipul tumorii si de extinderea
acesteia. Datorita sensibilitatii diferite la chemoterapice, este foarte important sa se diferentieze intre carcinoamele bronsice
microcelulare si cele macrocelulare.
Tratamentul carcinomului bronsic macrocelular
Cele mai bune sanse de vindecare le are carcinomul bronsic macrocelular daca este indepartat complet chirurgical. Interventia
chirurgicala este posibila doar atata timp cat nu exista tumori fiice (metastaze la distanta). Dupa operatie se impune
radioterapie, mai ales in cazul in care sunt afectati ganglionii sau apar metastaze in tesuturile invecinate. Pacientii
cu cancer bronhopulmonar care au metastaze la distanta sau tumori foarte mari, inoperabile, pot recurge la radioterapie sau
chimioterapie.
Tratamentul carcinomului bronsic microcelular
Carcinomul bronsic microcelular este in general inoperabil, deoarece in momentul diagnosticarii tumora a format deja metastaze
in 80% din cazuri. Carcinomul bronsic microcelular este sensibil mai ales la chimioterapie sau radioterapie. Medicamentele
folosite in chimioterapie se numesc citostatice si reprezinta substante care ataca celulele canceroase mai degraba decat pe cele
sanatoase. Avantajul chimioterapiei in cazul carcinomului bronsic microcelular consta in tratarea adiacenta a metastazelor la
distanta.
Chimioterapia poate fi precedata de radioterapie, pentru ameliorarea simptomatologiei determinate de tumora sau
de metastazele ganglionare. Radioterapia poate sa se instituie si dupa tratamentul chimioterapic. Dat fiind faptul ca
medicamentele chimioterapice nu patrund la nivel cerebral, se va actiona radioterapic la nivelul capului, pentru a preveni
metastazele cerebrale.
In completarea acestor masuri se poate face si o interventie chirurgicala de indepartare completa a tumorii atunci cand aceasta
cauzeaza probleme din acuza dimensiunilor mari.

Evolutie
Prognostic
Perspectivele de vindecare ale carcinomului bronsic depind de multi factori, cum ar fi tipul tumorii, extinderea si localizarea sa.
Tumorile pulmonare sunt tratate cel mai bine chirurgical, insa doar 25 pana la 30% din pacientii cu carcinom bronsic
macrocelular pot fi supusi unei interventii chirurgicale. Dupa operatie 30 pana la 50 % din bolnavi supravietuiesc mai mult de
cinci ani. In cazul pacientilor care nu sunt operati, ci supusi radioterapiei, doar 20 pana la 30 % supravietuiesc mai mult de cinci
ani.
Prognosticul carcinoamelor bronsice microcelulare si a celor macrocelulare cu metastazenu este favorabil. Rata medie de
supravietuire se situeaza intre patru si doisprezece luni. Daca este tratata cu chemoterapice sau radioterapie, tumora dispare
complet la 5 pana la 10 % din bolnavi. Fara tratament, carcinomul bronsic microcelular duce la moate intr-un interval de trei
pana la cinci luni, doar 4 % din bolnavi supravietuind mai mult de un an.