COMUNICAES BREVES 59

Rev Bras Hipertens vol.13(1): 59-62, 2006.

Os avanos no conhecimento da hipertenso arterial (HA) j
permitem conceitu-la como uma doena sistmica, incluindo
as artrias e o miocrdio. Anormalidades esto presentes na
funo endotelial, na elasticidade arterial, na estrutura e na
espessura da parede arterial e do miocrdio.
A procura por novos mtodos, que permitam o diagnstico
precoce e a monitorizao das alteraes estruturais e funcio-
nais no corao e artrias, a prioridade na pesquisa da HA.
Atualmente, grandes estudos populacionais indicam fatores
relacionados ao risco do aparecimento ou agravamento da HA e
das suas complicaes. Novos mtodos auxiliam o diagnstico
e o prognstico da HA, permitindo a definio mais racional do
momento e do tipo de tratamento a ser seguido.
Bastante ateno tem sido dada, recentemente, ao compro-
metimento das grandes artrias na HA. Os primeiros estudos em
relao s grandes artrias foram realizados de forma invasiva
e focalizaram, sobretudo, o componente hemodinmico pulstil
em pacientes com doena cardaca. A definio de impedncia
vascular e reflexo de onda requeriam sofisticados clculos ma-
temticos que a relacionavam resistncia vascular perifrica
(RVP) e ao volume sistlico to e somente. Em 1970, ORourke
aplicou os conceitos de transmisso da presso de pulso (PP)
a pacientes hipertensos, estudando as grandes artrias na
hipertenso e no uso das drogas anti-hipertensivas. Com o
advento do ultra-som, a anlise dinmica da complacncia e
distensibilidade arterial foram muito facilitadas.
Anlises computadorizadas mostram que a curva de presso
arterial pode ser dividida em dois componentes: um componente
fixo e estvel, a PAM, e um componente pulstil, a PP (diferena
entre PAS e PAD). Enquanto a PAM quase constante ao longo
da rvore arterial, a PP aumenta marcadamente quando se
caminha das artrias mais centrais para as mais perifricas,
indicando que, in vivo, cada artria deve ser caracterizada de
acordo com a sua prpria curva de presso de pulso. Esse
conceito implica em grandes modificaes nos mtodos usados
para identificar a relao entre fatores mecnicos e a estrutura
Velocidade de onda de pulso o mtodo e suas
implicaes prognsticas na hipertenso arterial
Pulse wave velocity methodology and prognostic implications in hypertension
Oswaldo Pizzi
1
, Andra Araujo Brando
1
, Maria Eliane Campos Magalhes
1
,
Roberto Pozzan
1
, Ayrton Pires Brando
1
1 Universidade do Estado do Rio de Janeiro.
Correspondncia para: Av. 28 de Setembro 77, sala 251, Vila Isabel 20551-030 Rio de Janeiro RJ. E-mail: andreaabrandao@terra.com.br
e funo das grandes artrias. Est claro que, na H, as gran-
des artrias no devem mais ser consideradas tubos passivos,
mas sim em termos de sua resposta ativa a foras mecnicas
a que so submetidas. Novos aspectos na investigao da
HA envolvem no apenas mecanismos genticos, celulares e
moleculares, mas tambm mecanismos hemodinmicos que
refletem mudanas na matriz extracelular e que influenciam o
remodelamento estrutural dos vasos.
As propriedades mecnicas das paredes arteriais tambm
so determinantes da propagao e reflexo das ondas de
presso ao longo das artrias. A ejeo ventricular gera uma
onda de presso que caminha do corao em determinada
velocidade, denominada velocidade de onda de pulso (VOP), a
qual aumenta com o enrijecimento arterial. A onda de pulso
normalmente refletida em qualquer ponto de descontinuidade
estrutural ou geomtrica da rvore arterial, gerando uma onda
refletida, que caminha em sentido retrgrado atravs da aorta
ascendente.
O enrijecimento arterial (complacncia diminuda) tem dois
efeitos adversos sobre a circulao central e sobre a interao
entre o ventrculo esquerdo (VE) e a aorta. Primeiro, como con-
seqncia do enrijecimento artico local, a ejeo de sangue
do VE gera uma onda de presso de maior amplitude na aorta
do que no VE. Isso efeito bvio e direto da complacncia
artica diminuda. Mas h um efeito secundrio indireto de, no
mnimo, igual importncia. O aumento da rigidez arterial causa
aumento na velocidade de propagao da onda de pulso pela
aorta e grandes artrias (aumento da velocidade da onda de
pulso ndice de rigidez arterial). A VOP aumentada resulta
em retorno precoce das ondas de pulso refletidas da periferia
para a aorta ascendente e para o VE, ainda na sstole, ao invs
de na distole, e causa aumento adicional na presso na parte
final da sstole. Isso aumenta as presses artica e ventricu-
lar esquerda, aumenta o consumo miocrdico de oxignio e
promove hipertrofia ventricular esquerda. Os dois fenmenos,
aumento local da rigidez artica (impedncia) e retorno precoce
Recebido: 08/12/2005 Aceito: 30/01/2006
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Rev Bras Hipertens vol.13(1): 59-62, 2006. Velocidade de onda de pulso o mtodo e suas implicaes prognsticas
na hipertenso arterial
Pizzi O, Brando AA, Magalhes MEC, Pozzan R, Brando AP
das ondas refletidas, podem ser avaliados pela alterao na
amplitude e na morfologia da onda de presso das artrias
centrais (Figura 1).
Assim, o enrijecimento arterial determina grande diminuio
da sua complacncia. Diversos mtodos vm sendo utilizados
para determinao de ndices de enrijecimento.
Um desses mtodos, entre tantos outros que merecem
ser ressaltados, tem trazido luz conhecimentos clnicos de
implicaes diagnstica, teraputica e prognstica na HA: a
medida da VOP, que expressa a relao entre enrijecimento,
elasticidade e complacncia, da seguinte forma:
VOP =
Data de mais de um sculo os primeiros estudos a esse
respeito. Em 1878, Moens e Korteweg j dirigiam suas aten-
es para a curva de pulso arterial e para a elasticidade arterial,
respectivamente. Em 1922, Bramwell estudou a VOP em ho-
mens. Hallock, em 1934, e Haynes, em 1936, demonstraram a
relao da elasticidade arterial com a idade, com a HA e com
a VOP. Desde a dcada de 70 do sculo passado, a partir dos
trabalhos de pesquisadores como Asmar, ORourke, Benetos,
Avolio, Boutouyrie, Blacher e Safar, entre outros, o estudo dos
grandes vasos na HA vem se avolumando.
Um dos mtodos, plenamente validado e largamente estu-
dado para o registro e anlise da VOP, o sistema automtico
computadorizado Complior

(Complior, Colson, Garger les Ge-

nosse, France Createch Industrie). Para a determinao da
velocidade da onda de pulso cartido-femoral (que expressa a
VOP artica), na posio supina, so colocados dois transdutores
sensveis presso sobre a pele das partes mais proeminentes
das artrias cartida comum direita e femoral direita. mensu-
rado, pelo sistema, o intervalo de tempo entre o incio da onda
carotdea e o incio da onda femoral, velocidade de registro
de 150 mm/s. A medida da distncia entre os transdutores ,
ento, usada para calcular a VOP artica, como a razo da dis-
tncia entre os dois transdutores e o intervalo de tempo entre
as duas ondas (Figura 2).
A idade nitidamente afeta a VOP, que de aproximadamente
5 a 8 m/s na aorta de um adulto jovem e de aproximadamente
12 a 15 m/s em um indivduo hipertenso de 60 anos de idade. Em
um indivduo normotenso jovem, a reflexo da onda evidente na
curva de presso artica como uma onda de presso diastlica
secundria, vista imediatamente aps a incisura que marca o
fechamento da valva artica (Figura 1). A VOP , ainda, fortemente
influenciada pela HA, PP na aorta, pela geometria vascular e pelas
propriedades visco-elsticas do material da parede.
A principal causa do enrijecimento arterial o acmulo
de colgeno que se sabe ser influenciado, entre outros, pelo
sdio, sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), pelos
receptores da angiotensina II e sofre mediao, pelo menos em
parte, pela funo endotelial.
Atualmente, tem-se conhecimento de ampla gama de fato-
res que influenciam o estado das artrias e, como conseqncia,
a VOP. Diversos fatores genticos, metablicos, nutricionais,
hormonais, inflamatrios e, at mesmo infecciosos, tm suas
Figura 1. Efeitos da impedncia e da reflexo de onda sobre as formas
das ondas de presso e de fluxo na aorta central. Na ausncia das
ondas refletidas, a impedncia determina a alterao na presso artica
central (P) para determinada alterao no fluxo (Q). esquerda,
a onda refletida chega na distole. Como resultado, a alterao na
presso determinada pelo produto do fluxo e da impedncia. As
formas das curvas de presso e de fluxo durante a sstole so, portanto,
semelhantes. Nas curvas direita, uma grande onda refletida meso-
sistlica gera elevao de presso secundria, alm do pico inicial
caracterstico relacionado com a impedncia (P). A onda refletida
acrescenta presso, o que resulta na diminuio relativa do fluxo,
resultando em curvas de presso e de fluxo altamente diferentes.
Modicado de Mitchell GF, Pfeffer JM, Pfeffer MA. Clnicas Mdicas da Amrica
do Norte - Hipertenso Primria (Parte II). 1997, Vol. 6
Figura 2. Ilustrao da forma de aquisio da VOP.
P P
Q Q
VOP
Proximal
Distal
P sistlico
Enrijecimento
Complacncia + elasticidade
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na hipertenso arterial
Pizzi O, Brando AA, Magalhes MEC, Pozzan R, Brando AP
correlaes com a VOP bem estabelecidas. J bem demons-
trada a influncia de polimorfismos genticos dos sistemas
endotelina, aldosterona sintetase, dos receptores tipo I da
angiotensina II e da angiotensina II, entre outros, sobre a VOP.
A deficincia de apolipoprotena-E, a ativao plaquetria, a pro-
tena C-reativa de alta sensibilidade, os nveis plasmticos e os
ndices de resistncia insulina, a excreo urinria de albumina,
os peptdeos natriurticos, a adiponectina, a adrenomedulina,
todos esses vm mostrando relaes com a VOP.
O PAPEL ATUALMENTE ESTABELECIDO DA
ANLISE DA VOP NA HA
Estudos de funo dos vasos arteriais demonstraram que,
conforme estes vasos elsticos proximais (aorta, cartidas) se
dilatam e enrijecem com o avanar da idade, a VOP e a impe-
dncia aumentam, enquanto a complacncia arterial diminui.
A VOP mais do que dobra a partir da juventude at 50 anos
de idade, em humanos. Por outro lado, a carga constante de
fluxo (resistncia perifrica total) aumenta apenas em cerca de
um tero. O enrijecimento dos vasos arteriais acelerado na
presena da hipertenso, mesmo em populaes nas quais a
prevalncia de aterosclerose baixa. As resultantes alteraes
nas propriedades mecnicas da parede arterial so distintas e
aditivas ao aumento passivo na rigidez que acompanha a presso
de distenso elevada na hipertenso.
Vrios estudos demonstraram a associao entre a rigidez
arterial, determinada pela medida da VOP, e a aterosclerose e
parece que o enrijecimento dos vasos, freqentemente, precede
o desenvolvimento da aterosclerose e pode exercer papel pri-
mrio no seu desenvolvimento e progresso. A rigidez vascular
aumentada, independentemente da presena de aterosclerose
clinicamente aparente, est associada a vrios fatores de risco
j estabelecidos para a DAC, incluindo o diabetes melito, a HA
e a idade.
A VOP artica (cartido-femoral) est bem correlacionada
com a HVE, aterosclerose carotdea, aterosclerose sistmica
e, especialmente, DAC. Mudanas funcionais e estruturais na
parede arterial precedem o desenvolvimento da doena arterial
coronariana e podem ser marcadores precoces para o processo
da doena hipertensiva.
Em indivduos com HA primria, o risco para qualquer com-
plicao CV aumenta paralelamente elevao da VOP.
A VOP tem mostrado melhor correlao com risco car-
diovascular do que a PA ou a massa VE e possui excelente
correlao com a complacncia arterial e com todos os fatores
de risco cardiovascular. H demonstrao de que a VOP, em
qualquer faixa etria, pode ser o melhor marcador de previso
da mortalidade cardiovascular. Estudos populacionais indicam
que indivduos situados no maior percentil da VOP apresentam
risco relativo de mortalidade por todas as causas e por causa
CV de 3,3 e 3,4, respectivamente, em relao aos situados no
menor percentil.
Em indivduos com histria de AVE isqumico, a VOP mos-
tra-se sempre mais elevada e em indivduos com doena renal
terminal, a VOP tem se apresentado como um dos fatores mais
importantes de previso da mortalidade de todas as causas e
de causa cardiovascular.
Est bem estabelecida a correlao da VOP com dislipide-
mia e, particularmente, diabetes melito tipo 2, em indivduos
hipertensos e no-hipertensos, sugerindo que a VOP pode
representar um marcador da influncia aterosclertica sobre
o aumento da rigidez arterial. Alm disso, est bem demons-
trada a associao de aumento do ndice de massa corporal,
PP, hipertrofia ventricular esquerda e hiperuricemia elevao
da VOP em indivduos hipertensos de meia idade. Fatores da
sndrome metablica esto estreitamente relacionados a risco
de elevao da VOP e isso tem sido demonstrado em populaes
relativamente jovens.
Em recente avaliao do Estudo do Rio de Janeiro, realizado
no setor de hipertenso arterial do HUPE-UERJ, a VOP mostrou
correlao positiva com variveis antropomtricas (peso, altura,
cintura) e variveis hemodinmicas (PAS, PAD, PP, PAM) em
grupo de 60 jovens (idade entre 22 e 29 anos), demonstrando
que alteraes inicias da VOP, associadas a diversas variveis
que compem os fatores de risco CV, podem ser identificadas
desde idades mais jovens.
Tambm, muito se tem estudado a respeito das influncias
teraputicas sobre a VOP e alguns resultados preliminares mos-
tram a reduo da VOP com o uso de alguns grupos de drogas
como os beta-bloqueadores (bisoprolol e atenolol), inibidores da
ECA (perindopril), antagonistas dos receptores da angiotensina
II (telmisartan), bloqueadores de canais de clcio, mononitrato
de isossorbida e at mesmo as estatinas (atorvastatina).
Portanto, a anlise da VOP vem se apresentando como
mtodo diagnstico simples, no-invasivo e sensvel para a
avaliao da rigidez arterial. Est estabelecido como bom mar-
cador de comprometimento vascular e como mtodo preditor e
prognstico, permitindo, atualmente, a identificao precoce do
comprometimento dos rgos-alvo na HA. Estabelece-se, desse
modo, a importncia de se identificar indivduos com risco ele-
vado para tais alteraes e determinar interveno teraputica
adequada. Como a mortalidade e a morbidade cardiovasculares,
em pacientes com hipertenso arterial, tm mostrado relao
com o comprometimento das grandes artrias, ndices no-in-
vasivos de acometimento arterial tm-se mostrado teis para
a avaliao de leses de rgos-alvo e do risco cardiovascular.
E, como conseqncia dessa abordagem, surge a necessidade
da avaliao das intervenes teraputicas com ao, prin-
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na hipertenso arterial
Pizzi O, Brando AA, Magalhes MEC, Pozzan R, Brando AP
cipalmente, sobre as grandes artrias atravs da observao
de seus efeitos sobre a reflexo das ondas de pulso e sobre o
enrijecimento arterial, por meio da modificao da composio
e da organizao do material da parede vascular.
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