Enfermedades Del Sistema Cardiovascular

Insuficiencia cardiaca
Es un sndrome dado por el conjunto de sntomas y signos, que obedece a la

incapacidad del corazn como bomba para satisfacer las necesidades de oxgeno
de los tejidos. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa funcin, pero a
expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.
Comnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistlica o diast-
lica (lo que sin duda tiene implicaciones teraputicas), con gasto cardiaco elevado o
bajo, aguda o crnica, derecha o izquierda, antergrada o retrgrada; es destaca-
ble que el tratamiento en estos grupos de pacientes est encaminado a eliminar la
causa o factor fisiopatolgico, mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad
del ventrculo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistli-
ca), as como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia car-
diaca diastlica), Se seala que la mayora de los enfermos tienen hipertrofia y
dilatacin, coexistiendo las alteraciones de la contraccin y la relajacin; por tanto,
se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente
las causas o factores fisiopatolgicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en
los pacientes (Fig. 1.1).
CAPTULO I
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
2 /
CAPTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Fig. 1.1. Aspectos esenciales de la fisiopatologa.
Donde:
Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediata-
mente antes de la contraccin. Es anloga al retorno venoso.
Al disminuir la precarga mejoran los sntomas de congestin, tanto pulmonar
como sistmica, pero si disminuye en exceso, afecta al gasto cardiaco debido a la
reduccin de la oferta sangunea al corazn.
Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrculos para llevar a cabo su
vaciamiento; dicho de otro modo, la poscarga es la fuerza que se opone a la con-
traccin ventricular. Es anloga a la impedancia artica y a la resistencia vascular
sistmica.
Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga, ya que
puede disminuir la presin arterial hasta el punto de comprometer la irrigacin cere-
bral y coronaria.
Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazn para expeler la san-
gre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulacin sistmica y pulmo-
nar. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Volumen sistlico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazn en cada
sstole.
Frecuencia cardiaca: Es el nmero de ciclos cardiacos (latidos) por minuto.
Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistlico por la frecuencia cardiaca, al
aumentar esta ltima, aumenta el gasto cardiaco, pero hasta un lmite, porque si lo
hace en exceso, el corazn no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia dismi-
nuye el volumen sistlico, disminuyendo, por tanto, el gasto cardiaco.
Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depen-
de del equilibrio entre precarga, poscarga y contractilidad, afectado, adems, por
la frecuencia cardiaca, o sea, en presencia de insuficiencia cardiaca (disminucin
del gasto cardiaco y/o congestin venosa) no se debe inferir siempre que existe
disminucin de la contractilidad miocrdica, ya que la afectacin fundamental pue-
de estar centrada en algunos de los otros factores explicados, y hacia all se debe
dirigir los mayores esfuerzos teraputicos.
En la tabla 1.1, se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la
funcin cardiaca.
Contractilidad
Precarga
Poscarga
Volumen sistlico Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco
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MEDIDAS GENERALES
Retirar la causa que provoca la insuficiencia car-
diaca, siempre que sea posible:
- Tratamiento quirrgico de las enfermedades vas-
culares (vase Valvulopatas).
- Tratamiento mdico y quirrgico de la cardio-
pata isqumica (vase Cardiopata isqumica).
Se hace nfasis en que los pacientes portado-
res de cardiopata isqumica con mala funcin
ventricular (debido a grandes zonas de isque-
mia) son los que mejor responden a la terapu-
tica revascularizadora (ya sea por angioplastia
o ciruga) con desaparicin casi completa de la
insuficiencia cardiaca en gran nmero de pa-
cientes.
- Tratamiento quirrgico de las cardiopatas
congnitas (principalmente los cortocircuitos
izquierda-derecha).
- Tratamiento mdico y/o quirrgico de las enfer-
medades pericrdicas.
- Evitar y tratar factores precipitantes y predis-
ponentes.
- Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradi-
arritmias).
- Tromboembolismo pulmonar.
- Infecciones.
- Anemias.
- Desequilibrios hidroelectroltico y cido-bsico.
- Tirotoxicosis, etc.
MEDIDAS FARMACOLGICAS ESPECFICAS
- Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la pre-
sin de llenado de los ventrculos.
A continuacin se exponen de manera esque-
mtica los aspectos relacionados con este ac-
pite y posteriormente se explica en detalle cada
medicamento.
Disminucin del trabajo cardiaco
1. Reduccin de la actividad fsica.
La manera ms rpida y sencilla de disminuir el
trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad
fsica, incluyendo perodos de reposo obligado en
cama, todos los pacientes deben tener un descan-
so nocturno entre 8 y 10 h. El grado de reduccin
de la actividad fsica est en dependencia de la
severidad de la insuficiencia cardiaca. Los pacien-
tes con capacidad funcional grado III no deben
llevar a cabo una actividad laboral a tiempo com-
pleto, debe reducirse a 4 h, con un tipo de trabajo
acorde a sus posibilidades. Solo en situaciones
extremas se le debe prohibir al paciente realizar
Tabla 1.1. Estratificacin de la funcin cardiaca
Grado Descripcin
Grado 0 No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC), incluso ante actividades
fsicas extremas (normal).
Grado I Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades fsicas intensas,
por ejemplo: cargar objetos muy pesados, hacer trabajo en la construccin o agri-
cultura, subir varios pisos de escalera, etc.
Grado II Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades fsicas cotidianas,
por ejemplo: labores hogareas, subir 1 o 2 pisos por escalera, caminar varias
cuadras, etc.
Grado III Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades fsicas mnimas, por
ejemplo: baarse, peinarse, vestirse, caminar varios pasos, etc.
Grado IV Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo.
Fuente: Clasificacin de la New York Heart Association (NYHA).
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algn tipo de trabajo, ya que an los pacientes
con capacidad funcional IV pueden realizar algu-
na actividad sencilla y breve.
Cuando es necesario confinar al paciente a un re-
poso casi absoluto, hay que tener presente la pro-
filaxis de la trombosis venosa profunda para evitar
el tromboembolismo pulmonar (vase Trombo-
embolismo pulmonar).
Aumento de la contractilidad
1. Intropos positivos:
- Empleo de medicamentos intropos positivos.
- Clasificacin de los medicamentos intropos
positivos.
2. Glucsidos cardiotnicos:
Los glucsidos cardiotnicos se contraindican en
las situaciones clnicas siguientes:
- Estenosis artica moderada o severa aislada.
- Cardiomiopata hipertrfica.
- Insuficiencia cardiaca diastlica aislada (vase
acpite con el mismo nombre).
- Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II
y III o enfermedad del nodo sinusal (no est
contraindicado, si el paciente tiene implantado
un marcapaso).
- Fibrilacin auricular conducida antergrada-
mente por una va accesoria.
- Intoxicacin digitlica (no deben emplearse has-
ta despus que haya transcurrido un tiempo
igual a 5 vidas medias del medicamento).
- Tetraloga de Fallot.
3. Glucsidos cardiotnicos digitlicos:
Ms de 200 aos tienen los digitlicos como pie-
dra angular del tratamiento de la insuficiencia car-
diaca, a pesar de sus detractores, y del surgimiento
de drogas ms potentes y modernas, como in-
tropos positivos no glucsidos y vasodilatadores
arteriales venosos y mixtos.
Continan siendo los digitlicos los medicamentos
de eleccin en el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca sistlica crnica, principalmente en presen-
cia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco.
Son muy tiles en el manejo de las enfermedades
valvulares que cursan con sobrecarga de volumen,
incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clni-
ca (vase Valvulopatas).
En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se
reduce cada vez ms, dndole paso a drogas ms
modernas (vase Edema pulmonar agudo y Co-
lapso circulatorio agudo).
No deben emplearse para tratar la insuficiencia
cardiaca en la fase aguda del infarto del miocar-
dio, a menos que no se cuente con otros medica-
mentos y sea absolutamente necesario, ya que los
glucsidos cardiotnicos aumentan en gran medi-
da el consumo de oxgeno del miocardio, promue-
ven la aparicin de arritmias ventriculares en el
contexto isqumico y aumentan el ndice de ex-
pansin del infarto, remodelamiento ventricular y
ruptura cardiaca.
Son tiles para disminuir la frecuencia ventricular
en las crisis de taquiarritmias supraventriculares
(principalmente la fibrilacin auricular con respuesta
ventricular rpida).
Los esquemas de digitalizacin rpida utilizados has-
ta hace poco tiempo no se preconizan actualmente
debido a que aumentan el peligro de intoxicacin,
adems pueden emplearse otros medicamentos
efectivos concomitantemente.
Entre los medicamentos ms utilizados en este gru-
po se tienen:
- Digoxina (tab.: 0,25 mg y mp.: 0,50 mg):
1,5 mg por v.o. o 0,75 a 1 mg por va i.v.; man-
tenimiento: 0,125 a 0,375 mg diario por v.o. o
0,25 a 0,50 mg diario por va i.v.
Se recomienda la digitalizacin lenta por v.o.;
siempre que sea posible debe comenzarse con
la dosis de mantenimiento; no deben adminis-
trarse ms de 3 tab. de dioxina el primer da,
an en casos de insuficiencia cardiaca importan-
te, a partir del segundo da seguir siempre con
dosis de mantenimiento.
Por va i.v. es usual alcanzar la dosis de digitali-
zacin el primer da.
La digoxina constituye el glucsido cardiotnico
ms empleado para el tratamiento de manteni-
miento. Es ms til que la digitoxina porque al
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ser un preparado purificado y tener una vida
media ms corta que esta ltima, produce me-
nos ndice de intoxicacin digitlica.
Es menester sealar que existen factores como
la deplecin de lquido extracelular, la insuficien-
cia renal y el hipotiroidismo que favorecen las
manifestaciones de toxicidad por digoxina, in-
cluso dentro de concentraciones teraputicas
adecuadas (0,8 a 2,0 mg/mL).
Es de alusin obligada el hecho de las interac-
ciones medicamentosas de la digoxina con otros
medicamentos, como colestiramina y los anti-
cidos, que pueden disminuir su biodisponibili-
dad hasta 25 %, al igual que antimicrobianos
orales como tetraciclina y eritromicina aumen-
tan los niveles sricos de digoxina entre 10 a
40 %, hacindolo de forma considerable otros
medicamentos como la quinidina, el verapami-
lo y la amioradona.
Son muy diversas las manifestaciones clnicas de
la toxicidad por digoxina, pues casi todas las
arritmias cardiacas pueden aparecer por esta
causa, es la bradicardia sinusal la ms frecuente,
adems se presentan: la taquicardia paroxstica
auricular, las taquicardias ventriculares bidirec-
cionales, as como la fibrilacin auricular y el blo-
queo auriculoventricular.
Existen manifestaciones no cardiovasculares
como: anorexia, vmitos, diarreas, sntomas neu-
rosiquitricos relacionados con alteraciones del
estado de alerta, excitacin psicomotriz, obnu-
bilacin y alteraciones visuales (escotomas y al-
teraciones en la percepcin del color).
La toxicidad por digoxina se trata suspendin-
dola, tratando los factores desencadenantes, e
instituyendo monitorizacin electrocardiogrfica
continua, as como la administracin obligada de
potasio, sin que sta sea demasiado rpida, pues
puede ocasionar bloqueo auriculoventricular
completo.
La bradicardia sintomtica se trata con atropina
o con marcapasos temporal, pudindose utili-
zar, adems, la lidocana o la difenilhidantona
para las arritmias ventriculares, y no debe em-
plearse la quinidina porque puede elevar an ms
las concentraciones sricas de digoxina, est
contraindicada la cardioversin, que se utiliza
solo cuando las arritmias son hemodinmicamen-
te significativas.
Es necesario sealar que cuando han fraca-
sado las medidas teraputicas convenciona-
les, ya comentadas, para eliminar la toxicidad
por digoxina potencialmente fatal, hay que
utilizar la inmunoterapia antidigoxina (frag-
mento de anticuerpos Fab), obtenida a par-
tir de antisuero digoxina especfico; capaz de
revertir la intoxicacin grave por digoxina o
por digitoxina.
La dosis que se ha de utilizar depende de la
cantidad total de digoxina o de digitoxina en el
organismo; si se desconoce, se deben adminis-
trar 20 mp. de 40 mL en infusin durante 15 a
30 min. Cada mpula de anticuerpo Fab se une
a 0,6 mg de digoxina o de digitoxina, comen-
zando su accin teraputica a los 30 min. El me-
canismo de accin del anticuerpo Fab es el de
unirse a la digoxina libre del suero, evitando que
esta se una a los receptores.
Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia,
enfermedad del suero e hipopotasemia; los pa-
cientes con insuficiencia renal pueden presentar
toxicidad de rebote.
- Digitoxina (tab.: 0,1 mg): 0,7 a 1,2 mg y mante-
nimiento: 0,1 mg diario por v.o.
La dosis de digitalizacin debe alcanzarse de
igual forma que con la digoxina.
Es de eleccin en casos de insuficiencia renal,
ya que su eliminacin es principalmente hepti-
ca, al contrario de la digoxina cuya eliminacin
es renal.
- Lanatsido C (cedilanid) (mp.: 0,4 mg): 0,8 a
1,6 mg por va i.v. y mantenimiento: 0,2 a
0,4 mg diario por va i.v.
4. Glucsidos cardiotnicos no digitlicos:
- Ouabana (mp.: 0,1 mg): 0,3 a 0,5 mg por va
i.v. y mantenimiento: 0,1 a 0,2 mg o 2 mp. dia-
ria por va i.v.
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Constituye el glucsido cardiotnico ms til en
el tratamiento de urgencia, ya que es el de ms
rpida accin.
5. Agentes -agonistas:
- Dobutamina.
- Dopamina.
- Epinefrina.
- Norepinefrina.
- Isoproterenol.
- Salbutamol.
Los agentes -agonistas se utilizan, principalmen-
te, en la insuficiencia cardiaca aguda (vase Ede-
ma pulmonar y Colapso circulatorio agudo
cardiognico).
No obstante existen preparados de aminas por
v.o. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en
la insuficiencia cardiaca crnica, aunque sus re-
sultados no han sido tan espectaculares como se
esperaba.
En algunos pases se han utilizado bombas de in-
fusin porttiles para la teraputica ambulatoria
con dobutamina en pacientes con insuficiencia car-
diaca refractaria en espera de trasplante cardiaco.
Entre las drogas -agonistas, las ms utilizadas en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica re-
fractaria a tratamiento son la dobutamina y la do-
pamina. La epinefrina se utiliza como alternativa
cuando no se cuenta con las dos anteriores. Las
dosis y forma de empleo se explican en detalles en
el tema de Colapso circulatorio agudo.
La dobutamina es la droga -agonista de mayor
utilidad, principalmente en el curso de la cardio-
pata isqumica aguda porque es la que produce
menos aumento del consumo de oxgeno por el
miocardio, produce cierta vasodilatacin perifri-
ca y es poco taquicardizante.
Desde el punto de vista teraputico el efecto
hemodinmico de la dobutamina es la estimula-
cin inotrpica directa con vasodilatacin arte-
rial de forma refleja, lo cual lleva aparejado una
reduccin de la poscarga y un aumento del gas-
to cardiaco, comenzando con una dosis inicial
de 1 a 2 g/kg/min, para luego ir reajustando la
dosis hasta que se produzca taquicardia o arrit-
mias ventriculares significativas.
Es necesario sealar que la infusin intermitente o
ambulatoria de dobutamina, de forma continua pue-
de aliviar los sntomas de pacientes con insuficien-
cia cardiaca crnica, considerada refractaria; ahora
bien, cuando esta droga es utilizada en infusin
continua, se debe administrar a una velocidad de
10 g/kg/min o menos.
6. Inhibidores de la fosfodiesterasa:
- Amrinone.
- Milrinone.
- Enoxinone.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medica-
mentos que, como su nombre lo indica, inhiben la
fosfodiesterasa, enzima que cataliza la conversin
de monofosfato de adenosina cclico intracelular
(AMPc en 3'5'AMP); de esta forma se mantiene
en la clula mayor cantidad de monofosfato de
adenosina cclico intracelular que promueve la es-
timulacin de los receptores
1
cardiacos.
Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efec-
to intropo positivo y vasodilatador (de ah que se
conozcan con el nombre de inodilatadores), no
producen taquicardia refleja y no aumentan el con-
sumo miocrdico de oxgeno. Su efecto (amrino-
ne, milrinone y enoxinone) es anlogo al producido
por la combinacin de dobutamina ms nitropru-
siato de sodio. Se utilizan en la insuficiencia car-
diaca aguda y crnica irreductible, su indicacin
precisa es cuando se quiere conseguir un efecto
intropo positivo y vasodilatador.
El ms ampliamente utilizado es el amrinone (la
forma de empleo se explica en el tema de colapso
circulatorio agudo). El milrinone es aproximada-
mente 30 veces ms potente que el amrinone. Existe
un preparado de milrinone para administrar por
v.o., pero fue retirado del mercado porque en un
estudio multicntrico se comprob que aument
la mortalidad contra placebo en los pacientes tra-
tados. Los principales efectos teraputicos inde-
seables de estos medicamentos son las arritmias
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auriculares, ventriculares y la trombocitopenia (ms
frecuente con amrinone).
Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemo-
dinmicos similares a los de la dobutamina, pero
con mayor accin vasodilatadora. Se emplea en
bolos de 7,50 g/kg durante 2 a 3 min por va i.v.,
despus se sigue con dosis de infusin continua de
2,5 a 10 g/kg/min, siendo capaz de propiciar be-
neficio hemodinmico en los pacientes tratados
simultneamente con digoxina, dobutamina o do-
pamina.
Disminucin de la poscarga
1. Vasodilatadores arteriales y mixtos.
El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos
con el objetivo de disminuir la poscarga se ha
convertido hoy en da en un pilar importantsimo
del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sist-
lica, a tal punto que han devenido en medica-
mentos de primera lnea en el tratamiento de
muchos pacientes.
En la insuficiencia cardiaca, como mecanismo de
compensacin, existe una activacin del sistema
nervioso simptico y de la va renina-angiotensi-
na aldosterona con el objetivo de mantener una
presin arterial adecuada; pero de forma negati-
va dan lugar a elevacin de la resistencia vascu-
lar sistmica (principal determinante de la
poscarga). Por tanto, al reducir la poscarga au-
menta el volumen de eyeccin para cualquier ni-
vel de contractilidad dado.
Se les consideran el pilar angular en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la
poscarga y, selectivamente, la precarga o ambas,
pues estos frmacos tienen propiedades, en oca-
siones, venodilatadoras y disminuyen entonces la
precarga, y, adems, las presiones de llenado ven-
tricular.
Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinal-
mente la poscarga, disminuyendo la resistencia vas-
cular perifrica, cuando el tracto de salida del
ventrculo izquierdo no est obstruido; lo cual
aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminu-
ye el estrs de la pared miocrdica.
Se hace nfasis en que el beneficio teraputico de
los vasodilatadores radica en la eliminacin de la
vasoconstriccin arterial y venosa; son capaces de
aumentar la impedancia, contra la cual el ventrcu-
lo eyecta (impulsa) la sangre, lo que hace que se
eleven las presiones de llenado intracardiacas, evi-
tando la isquemia subendocrdica a la vez que in-
crementa la perfusin en los lechos vasculares
esplcnicos y, por lo tanto, evita la disfuncin de
los rganos blanco; aparejadamente, al oponerse
los vasodilatadores a la vasoconstriccin venosa,
mejora la congestin venosa secundaria y, por su-
puesto, se hacen menores las presiones diastli-
cas del llenado ventricular.
Los vasodilatadores ms usados son los si-
guientes:
- Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab.: 50 mg
y mp.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a
4 subdosis por v.o. La i.v. o i.m. solo se emplea
en la urgencia y en situaciones muy especiales.
La hidralazina se comenz a utilizar desde
hace muchos aos como droga de segunda l-
nea en el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca. Tiene la desventaja que reduce en forma
significativa la resistencia vascular sistmica,
provocando hipotensin arterial en muchos
pacientes; adems, produce taquicardia refleja
y puede generar isquemia en pacientes con
cardiopata isqumica, por lo cual se contra-
indica su uso en estos pacientes.
- Inhibidores de la enzima de conversin de an-
giotensina (IECA):
Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del
receptor de angiotensina II. Estos medicamen-
tos han revolucionado el tratamiento de la insufi-
ciencia cardiaca sistlica de cualquier etiologa.
Se emplean hoy en da como primera lnea de
tratamiento junto a digitlicos y diurticos, e in-
cluso como monoterapia en muchos casos.
Tienen las ventajas siguientes:
No producen taquicardia refleja.
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Son tiles en pacientes con cardiopatas isqu-
micas.
Pueden ser administrados en una sola dosis dia-
ria (excepto el captopril).
Pueden administrarse junto con el resto de los
medicamentos habituales para el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopata
isqumica.
No producen tolerancia ni efecto de rebote.
Son habitualmente bien tolerados por los pa-
cientes.
Salvo raras excepciones sus efectos adversos
son poco frecuentes y banales a dosis habi-
tuales.
Previenen la aparicin de insuficiencia en indi-
viduos con disfuncin del ventrculo izquierdo
asintomtica.
En estudios multicntricos se ha demostrado que
estos medicamentos administrados de forma man-
tenida aumentan la expectativa de vida de los pa-
cientes con insuficiencia cardiaca sistlica de
cualquier etiologa (a diferencia del resto de los
medicamentos utilizados en este sndrome). Con
su empleo mejora la tolerancia al ejercicio, se re-
ducen los ingresos por complicaciones y descom-
pensacin de la insuficiencia cardiaca; adems, es
posible reducir la dosis de otros medicamentos em-
pleados en el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca (tabla 1.2).
Precauciones que hay que tener presente al
utilizar los medicamentos de la tabla 1.2
- Comenzar siempre con dosis mnima e ir aumen-
tando progresivamente segn la respuesta al tra-
tamiento.
- Tener mucho cuidado en pacientes hipoten-
sos, lo cual constituye una contraindicacin
relativa para su uso, aunque no absoluta, ya
que, si el volumen sistlico est disminuido,
este aumenta al reducir la poscarga, siempre
y cuando exista un retorno venoso (precarga)
adecuado sin provocar una reduccin mayor
de la presin arterial.
- El empleo de estos medicamentos en pacientes
con insuficiencia cardiaca severa y con tenden-
cia a la hipotensin arterial por bajo gasto, debe
ser en medio hospitalario y con mucha cautela,
tratando de lograr el equilibrio ptimo entre pre-
carga y poscarga.
- Para lograr un efecto ptimo con estos medica-
mentos (al igual que con cualquier otro vasodi-
Tabla 1.2. Inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina
en la insuficiencia cardiaca
Inhibidor Tableta (mg) Dosis (mg) Frecuencia Cantidad
Captopril 12,5; 25 y 50 50 a 200 Al da 3 a 4 dosis
Enalapril 5 y 20 10 a 20 Diario Dosis nica
Lisinopril 5; 10 y 20 10 a 20 Diario Dosis nica
Quinapril 5 y 20 5 a 20 Diario Dosis nica
Fosinopril 10 y 20 5 a 20 Diario Dosis nica
Cilazapril 2,5 y 5 2,5 a 5 Diario Dosis nica
Pirindopril 4 2 a 4 Diario Dosis nica
Ramipril 2,5; 5 y 10 2,5 a 10 Diario Dosis nica
Benzapril 10 y 20 40 a 80 Al da o fraccionada cada 12 h
Alazapril 2,5 2,5 a 5 Al da Dosis nica
Moexepril 5 60 Al da o fraccionada cada 12 h
Trandolapril 2 y 4 2 a 8 Al da
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latador arterial), no se debe efectuar una reduc-
cin importante de la precarga, porque, de lo
contrario, se reduce la presin arterial sin au-
mento concomitante del gasto cardiaco (efecto
indeseable), por lo tanto, hay ser parcos con el
uso de diurticos y vasodilatadores venosos
como los nitritos, utilizando solo las dosis nece-
sarias para evitar la congestin venosa.
- Estos medicamentos pueden producir hiperpo-
tasemia, por lo cual durante su uso hay que dis-
minuir las dosis de suplemento de potasio y
diurticos ahorradores de potasio.
- Pueden provocar insuficiencia renal en pacien-
tes con estenosis arterial renal bilateral.
- La mayora de esto frmacos se excretan por
va renal, por lo que se debe seleccionar cuida-
dosamente la dosis que se ha de emplear en los
pacientes con insuficiencia renal de cualquier
causa.
- El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede
causar agranulocitosis y angioedema con ms
frecuencia que otros medicamentos de este
mismo grupo.
Antes de concluir con los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, no se debe olvi-
dar que existe un metabolito activo del enalapril: el
enaprilato, que se emplea como preparado i.v.,
tiene una vida media ms breve que el enalapril y
un inicio de accin ms rpido. Se utiliza una dosis
inicial de 1,25 mg por va i.v., cada 6 h y luego se
puede emplear hasta un mximo de 5 mg, con igual
va y frecuencia. La dosis de inicio para pacientes
tratados con diurticos o con creatinina superior a
132 mmol/L debe ser de 0,625 mg por va i.v.
cada 6 h; para pasar a la v.o. se debe tener en
cuenta que 0,625 mg, i.v., cada 6 h de enaprilato
equivalen, aproximadamente, a 2,5 mg por v.o.,
una vez al da, de enalapril.
2. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II:
Este grupo de medicamentos bloquea el siste-
ma renina-angiotensina, inhibiendo especfica-
mente el receptor de angiotensina II, sin
provocar el aumento de bradicinina, que puede
ser responsable de efectos indeseables, como
la tos. Producen efectos hemodinmicos favo-
rables en pacientes con insuficiencia cardiaca y
reducen la mortalidad en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca sintomtica. Se debe conside-
rar su indicacin precisa en aquellos pacientes
que no toleran los inhibidores de la enzima de
conversin de angiotensina debido a sus efec-
tos adversos (tabla 1.3).
3. Vasodilatadores arteriales mixtos:
- Nitroprusiato de sodio (mp.: 20 mg; 0,1 mg =
100 g): 0,5 a 10 g/kg/min en infusin continua.
Es un potente vasodilatador mixto con gran efec-
to sobre la resistencia arteriolar.
Se emplea en situaciones en las que se requiere
una reduccin urgente de la poscarga, como
son:
Emergencia hipertensiva.
Edema pulmonar agudo (en algunos casos).
Estados de colapso circulatorio agudo con re-
sistencia vascular sistmica elevada. (Vase
Colapso circulatorio agudo).
Tabla 1.3. Bloqueadores del receptor de angiotensina II
Bloqueadores Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia
Candesartn cilexetilo 4; 8 y 16 4 a 16 1 vez/da
Eprosartn 200 400 a 800 1 vez/da o fraccionada cada 12 h
Irbesartn 75 75 a 300 1 vez/da
Losartn 25 25 a 100 1 vez/da o cada 12 h
Telmisartn 20 40 a 80 1 vez/da
Valsartn 80 y 120 80 a 320 1 vez/da
10 /
Complicaciones mecnicas del infarto (rup-
tura del septum interventricular, ruptura del
msculo papilar).
Insuficiencia mitral y artica aguda de cualquier
etiologa.
Este medicamento es fotosensible, por lo que
debe protegerse de la luz, tanto el frasco como
el tramo de venoclisis. Tiene la desventaja de
que puede provocar intoxicacin por tiocianato
despus de las 72 h de uso continuado.
Existen circunstancias clnicas que son causas de
insuficiencia cardiaca crnica en las que se reco-
mienda el uso de vasodilatadores arteriales mix-
tos, como se describen a continuacin:
- Cardiopata isqumica (solo los inhibidores de
la enzima de conversin de angiotensina).
- Cardiopata hipertensiva (de eleccin los inhibi-
dores de la enzima de conversin de angiotensi-
na y puede utilizarse la hidralazina).
- Cardiomiopata dilatada y restrictiva en fase di-
latada (de eleccin los inhibidores de la enzima
de conversin de angiotensina, y la hidralazina
puede utilizarse con extrema cautela).
- Insuficiencia mitral crnica (pueden utilizarse
ambos medicamentos).
- Insuficiencia artica crnica (pueden utilizarse
los inhibidores de la enzima de conversin de
angiotensina, aunque no constituyen una indi-
cacin precisa).
- Cardiopatas congnitas con cortocircuito iz-
quierda-derecha (son de eleccin los inhibido-
res de la enzima de conversin de angiotensina y
la hidralazina puede utilizarse con cautela).
- Situaciones que cursen con insuficiencia car-
diaca predominantemente derecha debido a la
presencia de hipertensin pulmonar de cualquier
etiologa (pueden utilizarse, tanto los Inhibido-
res de la enzima de conversin de angiotensi-
na, como la hidralazina, ya que ambos reducen
la resistencia vascular pulmonar. En este caso,
pueden utilizarse tambin los anticlcicos, so-
bre todo los dihidropiridnicos de segunda ge-
neracin).
Disminucin de la precarga
1. Vasodilatadores venosos y mixtos.
Con esta finalidad se utilizan fundamentalmen-
te los nitritos (vasodilatadores venosos), los
cuales se tratan en detalle en el tema de Car-
diopata isqumica. Se indican en casos de con-
gestin venosa pulmonar o sistmica refractaria
al uso de diurticos. En la cardiopata isqu-
mica se emplean como medicamentos de elec-
cin debido a su efecto antiisqumico.
- Nitroglicerina (mp.: 10 y 50 mg): 0,1 a
3 mg/kg/min en infusin continua por va i.v.
En situaciones donde se requiera una dismi-
nucin urgente de la precarga se utiliza, ade-
ms de los diurticos (vase Tratamiento del
infarto agudo del miocardio).
Constituye el vasodilatador de eleccin en la
cardiopata isqumica aguda, debido a su efec-
to antiisqumico.
No debe de emplearse cuando la presin sis-
tlica est por debajo de 100 mm Hg.
Los inhibidores de la enzima de conversin de
angiotensina tambin disminuyen la precarga
por efecto venodilatador, aunque su efecto fun-
damental consiste en la disminucin de la re-
sistencia arterial.
2. Inhibidores de la vasopeptidasa.
Son, de hecho, vasodilatadores muy potentes y,
desde el punto de vista farmacolgico, consisten
en molculas sintticas que inhiben la enzima de
conversin de angiotensina y la endopeptidasa
neutra, consiguiendo, por tanto, la inhibicin del
sistema renina-angiotensina y logrando mayores
niveles de pptidos vasodilatadores, como la bra-
dicinina y el factor natriurtico auricular.
3. Alfabloqueadores.
Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces,
pero no mejoran la supervivencia en pacientes
con insuficiencia cardiaca, e incluso se ha proba-
do que la doxazosina contribuye a incrementar la
incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes
hipertensos.
11 /
Disminucin de la retencin hidrosalina
1. Dieta hiposdica.
Despus del surgimiento de diurticos potentes,
la restriccin de sodio no debe llevarse a cabo
de forma tan rigurosa, excepto en situaciones es-
peciales.
La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de
cloruro de sodio al da, se puede reducir su conte-
nido a 5 g/da si se evita la sal de mesa y la ingesta
de alimentos en conserva, precocinados y deriva-
dos lcteos, lo cual puede ser suficiente para el
control de los sntomas junto con el tratamiento
diurtico. Si adems, se elimina la adicin de sal
en la coccin de los alimentos, se puede reducir la
ingesta de sodio de 2 a 4 g diario.
2. Diurticos.
Los diurticos se emplean como complemento del
resto del tratamiento para evitar y tratar la sobre-
carga hidrosalina. Estos medicamentos son extre-
madamente til en el tratamiento de la congestin
venosa sistmica y pulmonar, tanto aguda, como
crnica, pero se debe tener siempre presente evi-
tar una excesiva deplecin de volumen (funda-
mentalmente en pacientes tratados con vasodila-
tadores), la cual, lejos de ser beneficiosa, conlleva
una reduccin del gasto cardiaco.
3. Diurticos que inhiben la absorcin de sodio en el
asa de Henle (rama ascendente):
- cido etacrnico (tab.: 50 mg).
- Furosemida (tab.: 40 mg y mp.: 20 y 50 mg).
La furosemida es el diurtico ms usado en Cuba
para el control de los sntomas de congestin
venosa. Se emplea en la insuficiencia cardiaca,
tanto ligera como severa en dosis orales que
pueden ir de 40 a 240 mg/da, siempre fraccio-
nados en 2 o 3 subdosis. Siempre que sea posi-
ble se debe evitar la administracin de furosemida
despus de las 5:00 p.m. para disminuir la poliu-
ria nocturna que puede interferir con el reposo
del paciente. Por i.v. se emplea, tanto en la insu-
ficiencia cardiaca aguda (vase Edema pulmo-
nar agudo), como en la insuficiencia cardiaca
crnica severa rebelde a tratamiento. Pueden
emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/da se-
gn la respuesta al tratamiento dividido en 3 o
4 subdosis.
4. Diurticos que inhiben la absorcin de sodio en el
tbulo contorneado distal: tiazidas.
Los ms usados son:
- Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 a
25 mg, 1 o 2 veces al da.
- Clortalidona (tab.: 25 mg): 12,5 a 50 mg, dosis
nica diaria.
- Clorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg,
dosis nica diaria.
Sus efectos son menores que el de la furosemi-
da, por tanto, se emplea con menor frecuencia
que sta para el control de los sntomas de con-
gestin venosa.
Estn indicados para fases tempranas de la insufi-
ciencia cardiaca cuando se requiere solo una tera-
putica diurtica ligera.
En casos especiales donde el control de los snto-
mas de congestin venosa se hace difcil a pesar
de dosis amplias de furosemida, puede asociarse
un diurtico tiazdico (con el objetivo de inhibir la
absorcin de sodio en dos lugares diferentes de la
nefrona); esto debe hacerse con gran cautela y vi-
gilancia mdica estricta porque el efecto diurtico
sinrgico que se consigue puede resultar en seve-
ra hipovolemia e hiponatremia.
El empleo de los diurticos tiazdicos est contra-
indicado en caso de insuficiencia renal.
5. Diurticos ahorradores de potasio:
- Espironolactona (aldactone) (tab.: 25 mg): 75 a
200 mg/da, repartidos en 3 o 4 subdosis. Anta-
goniza la aldosterona por un mecanismo com-
petitivo en el tbulo distal.
- Triamterene (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/da en
2 o 3 subdosis.
- Amilrida (tab.: 5 mg): 15 a 30 mg/da en 3 o
4 subdosis.
Estos medicamentos ejercen poco efecto diur-
tico, se emplean junto con el resto de los diurti-
cos (tiazidas y diurticos que actuan en el asa de
12 /
Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia
que producen estos ltimos.
6. Efectos indeseables de los diurticos:
- Hipovolemia-hipotensin arterial.
- Hiponatremia.
- Hipopotasemia (tiazidas y diurticos del asa de
Henle).
- Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).
- Alcalosis metablica (tiazidas y diurticos del asa
de Henle).
- Hipertrigliceridemia (tiazidas).
- Ginecomastia (espironolactona).
- Trastornos menstruales (espironolactona).
- Hiperuricemia (tiazidas).
Es necesario administrar suplementos de potasio
para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos
producen, lo cual es particularmente importante
en los pacientes portadores de insuficiencia car-
diaca, los que en muchas ocasiones tienen, ade-
ms, tratamiento digitlico. La hipopotasemia,
adems de ser causante de trastornos del ritmo
cardiaco, es capaz de potencializar los efectos txi-
cos y arritmognicos de la digital.
Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de
cloruro de potasio (tab.: 300 mg = 4 mEq de po-
tasio) en dosis media de 1800 mg/da, por v.o.
Este medicamento es gastrizante y se absorbe
mejor si se administra disuelto en agua.
En los pacientes que no toleran el cloruro de pota-
sio en tabletas, se puede emplear gluconato o clo-
ruro de potasio (mp.: 25,5 mEq) en dosis de 1/2 a
1 mp. 2 veces/da, por v.o., preferentemente di-
suelto en agua, jugo o leche. Estos medicamentos
deben emplearse con sumo cuidado en pacientes
con oliguria o algn grado de insuficiencia renal.
MEDIDAS DE SOPORTE MECNICO
1. Baln de contrapulso intraartico.
Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo.
Es til en algunos casos de insuficiencia cardiaca
aguda y crnica irreversible con otras medidas
teraputicas. Sus efectos hemodinmicos radican
en la disminucin de la demanda miocrdica de
oxgeno, mejorando la perfusin coronaria y
disminuyendo la precarga y la poscarga respecti-
vamente, para lograr mejorar, en definitiva, el gas-
to cardiaco. Tienen contraindicaciones relativas
entre ellas, la ateroesclerosis aortoilaca y la insu-
ficiencia valvular artica grave.
2. Ventrculo artificial.
Es un dispositivo extratorcico que se utiliza cuan-
do existe una claudicacin casi total de uno de los
ventrculos (habitualmente izquierdo). Se conecta
a la aurcula izquierda y a la aorta y su funcin
consiste en suplir al ventrculo izquierdo, garanti-
zando una derivacin (by-pass) total o de apoyo
entre ambas estructuras. Se utiliza en situaciones
de emergencia mientras aparece un donante para
transplante cardiaco. El paciente puede mantenerse
en estas condiciones unos pocos das.
3. Corazn artificial.
Con el desarrollo que ha alcanzado en la actuali-
dad el trasplante de corazn en el mundo, la idea
del corazn artificial es una opcin terapetica
prcticamente obsoleta, no obstante en algunos
lugares se ha utilizado como puente hasta el tras-
plante cardiaco.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
1. Cardiomioplastia dinmica.
Es una tcnica que se emplea para el tratamiento
paliativo, fundamentalmente de pacientes con car-
diomiopata dilatada, aunque se ha hecho en algu-
nos pacientes isqumicos. Debido al desarrollo del
trasplante cardiaco, se ha perdido parte del inte-
rs que inicialmente se puso en esta alternativa de
tratamiento, a pesar de ello, tiene indicaciones pre-
cisas y se han alcanzado magnficos resultados en
muchos pacientes.
A grandes rasgos la tcnica consiste en "envol-
ver" el ventrculo izquierdo con el msculo dorsal
13 /
ancho del paciente, el cual meses antes de la ope-
racin se entrena con un marcapasos. Durante la
intervencin se implanta un marcapasos bicameral
con electrodos en el ventrculo y en el msculo
dorsal ancho y se programa de forma tal que am-
bos se contraigan al unsono.
2. Trasplante cardiaco.
El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo
vertiginoso despus de la inclusin de la ciclospo-
rina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980.
Se logra una supervivencia importante en pacien-
tes cuya expectativa de vida hubiera sido mnima
de no realizarse el trasplante; adems, se incre-
menta de forma considerable la calidad de vida,
pudindose reintegrar incluso a la vida laboral.
Est indicado el trasplante cardiaco en todo pa-
ciente portador de enfermedad cardiaca terminal,
con expectativa de vida menor de 1 ao y sin otra
posibilidad de tratamiento mdico o quirrgico. Las
enfermedades que ms frecuentemente requieren
de un trasplante cardiaco son la cardiomiopata
dilatada y la cardiopata isqumica seguidas de en-
fermedades plurivalvulares, cardiopatas congni-
tas y, ms raramente, tumores cardiacos.
OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS
1. -bloqueadores.
A pesar de ser medicamentos intropos negativos
los -bloqueadores se han empleado reciente en
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algu-
nos casos, especficamente se han obtenido bue-
nos resultados con su empleo en pacientes con
cardiomiopata dilatada; se ha empleado el meto-
prolol comenzando con dosis muy bajas (10 a
20 mg/da), aumentando progresivamente hasta
200 mg/da en casos necesarios.
Muchos pacientes han conseguido un efecto be-
neficioso con mejora de la sintomatologa, mayor
tolerancia al ejercicio y disminucin de las dosis
de otros medicamentos, aunque an no est de-
terminado que aumenten la expectativa de vida.
Algunos pacientes no han tolerado este tipo de
tratamiento y le han aumentado los sntomas de
insuficiencia cardiaca.
Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los
-bloqueadores en pacientes con cardiomiopata
dilatada son los siguientes:
- Disminuyen el consumo miocrdico de oxgeno.
- Al bloquear los receptores
1
cardiacos dismi-
nuyen los efectos txicos de la hipercatecolami-
nemia sobre el corazn.
- Mejoran la relajacin diastlica (afectada siem-
pre en pacientes con cardiomiopata dilatada).
- Tienen efectos antiarrtmicos.
Como se comenta en el tratamiento del infarto
agudo del miocardio, el empleo de -bloqueado-
res produce un aumento de la expectativa de vida
a largo plazo y disminucin del reinfarto y muerte
sbita. Los pacientes que ms se benefician son
los que tienen mayor afectacin en la funcin ven-
tricular.
Aparte del metoprolol, existe el bisoprolol que
es un frmaco
1
selectivo que mejora la super-
vivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca
grado III o IV, por lo que disminuyen los pero-
dos de hospitalizacin. Se comienza con dosis
de 1,25 mg/da por v.o., que se aumenta gra-
dualmente hasta 10 mg/da.
El carvedilol es un antagonista no selectivo de los
receptores adrenrgicos
1
;
2
y
3
, que tambin
tiene propiedades antioxidantes, mejora la capa-
cidad funcional miocrdica para reducir la morta-
lidad de estos pacientes. Se emplea una dosis inicial
de 3,125 a 6,250 mg por v.o., 2 veces/da, hasta
25 a 50 mg, 2 veces/da.
2. Soporte metablico.
Se ha estado empleando recientemente la L-car-
nitina en el tratamiento de algunas entidades que
cursan con insuficiencia cardiaca. Es especfica en
el tratamiento de la cardiomiopata dilatada por
dficit primario de carnitina, pero se ha utilizado
con muchsimo xito en el tratamiento de la car-
diomiopata dilatada en general y an en la cardio-
pata isqumica, incluso aguda.
14 /
La L-carnitina es una enzima constituyente de la
membrana mitocondrial de las clulas, su funcin
es, a grandes rasgos, transportar los acetil-CoA
procedentes de la -oxidacin de los cidos gra-
sos desde el citoplasma hasta el interior de la mi-
tocondria, con el objetivo de utilizarlo como fuente
energtica.
Se ha determinado que habitualmente en la insufi-
ciencia cardiaca de cualquier etiologa existe defi-
ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado.
Se debe tener presente que la principal fuente de
energa para el miocardio son los lpidos, de ah el
beneficio de este tratamiento con:
- L-carnitina (tab.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/da repar-
tidos en 2 a 3 subdosis, por v.o. En la actualidad
tiene muy poco uso porque no se ha demostra-
do la efectividad teraputica que inicialmente se
consider.
MEDIDAS NO FARMACOLGICAS
- Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena su-
perficial debido a la premura con que se debe
iniciar el tratamiento. Adems, la gravedad del
cuadro clnico impide ver al paciente en decbi-
to supino, lo cual sera necesario para canalizar
una vena profunda.
- Poner al paciente sentado con los miembros in-
feriores colgando, con el objetivo de producir
un mayor remanso de sangre en la circulacin
venosa de estos y disminuir la precarga.
- Administrar suplemento de oxgeno lavado en
agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol)
por catter nasal de 6 a 8 L/min. En algunos
pacientes con gran compromiso de la mecni-
ca ventilatoria y/o trastornos de conciencia es
necesario la intubacin endotraqueal con el ob-
jetivo de acoplarlos a un equipo de ventila-
cin artificial.
- Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de
doble filo, ya que si se aplican muy apretados
puede impedir la circulacin arterial a los miem-
bros, aumentando la precarga. El objetivo de los
torniquetes es impedir la circulacin venosa de
retorno sin impedir la circulacin arterial. Debe
aplicarse en la raz de los miembros, rotndolo
cada 10 min, una presin de 10 mm Hg por de-
bajo de la presin diastlica.
- Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca
y respiratoria, presin arterial, y auscultacin
cardiovascular y respiratoria.
- Hacer exmenes complementarios de urgencia:
Electrocardiograma: es de suma importancia
para descartar la presencia de un infarto agu-
do del miocardio.
Hemogasometra arterial.
Rayos X de trax: despus que ha cedido el
cuadro clnico.
Insuficiencia ventricular izquierda aguda
El edema pulmonar agudo cardiognico o, lo que es igual, insuficiencia ventricu-
lar izquierda aguda, constituye una emergencia clnica en la cual el mdico debe
tomar una serie de medidas, tanto farmacolgicas como no farmacolgicas, de ca-
rcter urgente y muchas de ellas simultneamente, y de no ser as, daran al traste
con la vida del paciente. Se produce esta complicacin porque la presin capilar
pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el lquido dentro del espa-
cio vascular (presin onctica srica y presin hidrosttica intersticial) y obedece a
causas cardiognicas y no cardiognicas.
15 /
MEDIDAS FARMACOLGICAS
- Morfina (mp.: 10 y 20 mg): 0,1 mg/kg/dosis,
por va i.v. lento a 1 mg/min. Puede administrar-
se por va i.m., pero el efecto es mucho ms tar-
do; la dosis puede repetirse a los 30 min.
Es uno de los medicamentos ms tiles en el tra-
tamiento del edema pulmonar agudo por las ra-
zones siguientes:
Produce marcada venodilatacin, con lo cual
disminuye la precarga.
Produce sedacin ligera del paciente.
Disminuye la presin intratorcica.
La morfina se contraindica en pacientes con ten-
sin arterial sistlica menor de 100 mm Hg, en
este caso puede administrarse meperidina 50 mg
por va i.v.
- Furosemida: (mp.: 20; 40; 50 y 80 mg): 20 a
40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min segn la
respuesta al tratamiento, por va i.v.
Al igual que la morfina la furosemida es un medi-
camento extremadamente til. Hoy en da no se
recomiendan dosis masivas. Una de las princi-
pales ventajas es que no tiene dosis mxima, han
existido pacientes en los cuales ha sido necesa-
rio utilizar dosis tan altas como 1 g, aunque la
dosis mxima habitual es de 600 mg/da.
- Bumetanida (mp.: 10 mg): 10 mg (mxima:
10 mg cada 12 h) por va i.v.
- Torsemida (mp: 10 mg): 10 mg, se puede re-
petir a los 2 min, por va i.v.
- Digitlicos:
Su empleo hoy en da ha perdido valor con el
surgimiento de nuevas drogas intropas ms po-
tentes y menos txicas; no obstante continan
siendo medicamentos muy tiles cuando estn
indicados. Son de eleccin cuando el edema pul-
monar se produce en el curso de una insuficien-
cia cardiaca crnica por abandono del tratamiento
digitlico, en presencia de insuficiencia mitral y
cuando el cuadro concomita con una taquiarrit-
mia supraventricular (principalmente fibrilacin
auricular con respuesta ventricular rpida).
Se contraindica en el edema pulmonar agudo en
el curso de un infarto agudo del miocardio.
Ouabana (es el cardiotnico de eleccin):
0,1 mg por va i.v. de inicio y, posteriormen-
te, 0,1 mg por va i.v. cada 8 h, si el pacien-
te no estaba digitalizado previamente.
Cedilanid (puede utilizarse de no haber oua-
bana): 0,2 a 0,4 mg por va i.v. de entrada.
Digoxina (como tercera opcin): 0,25 a
0,5 mg por i.v. de inicio.
- Aminofilina.
Debe utilizarse siempre. Sus efectos beneficio-
sos son varios:
Efectos intropos positivo ligero.
Efecto diurtico que se alcanza ms rpido que
con la furosemida.
Broncodilatador. Se emplea habitualmente
1 mp. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %,
por va i.v., lento de inicio.
- Nitroglicerina.
Siempre debe administrarse nitroglicerina sublin-
gual, a menos que exista hipotensin arterial con
tensin arterial sistlica menor de 90 mm Hg.
Con esta medida se busca un efecto venodilata-
dor y, en segundo lugar, antiisqumico; pueden
utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min
entre una y otra.
Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en
infusin continua a la dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg/min
de inicio (5 a 10 g/min), aumentar en 10 g/min,
cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto
deseado o hasta llegar a una dosis mxima de
200 g/min.
Debe suspenderse la infusin si la tensin arte-
rial sistlica disminuye por debajo de 90 mm Hg.
La nitroglicerina intravenosa est indicada en los
casos siguientes:
Edema pulmonar agudo en el curso del infarto
agudo del miocardio (IMA).
Emergencia hipertensiva.
Edema pulmonar agudo que no resuelve con
las medidas anteriores en ausencia de hipo-
tensin arterial.
Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda
16 /
- Nitroprusiato de sodio: 0,5 a 10 mg/kg/min en
infusin continua.
Es de eleccin en el edema pulmonar en el curso
de una emergencia hipertensiva. Est tambin in-
dicado cuando el edema pulmonar no resuelve
con medidas habituales y no existe hipotensin
arterial.
- Aminas simpaticomimticas:
Estn indicadas cuando el edema pulmonar es
refractario a las medidas habituales y se supone
que existe una severa depresin ventricular iz-
quierda, principalmente en el curso de un infarto
agudo del miocardio y cuando existe hipoten-
sin arterial concomitante.
Es de eleccin la dobutamina en dosis inicial de
5 g/kg/min.
- Flebotoma:
Consiste en la extraccin de 250 a 500 mL de
sangre. Esta medida habitualmente es seguida
de una mejora espectacular del cuadro clnico.
Aunque en la actualidad casi est en desuso
debido al advenimiento de medicamentos po-
tentes, como las drogas vasoactivas; no debe
desecharse totalmente, ya que puede ser una
medida salvadora en lugares donde no se cuenta
con tales medicamentos.
Est contraindicada cuando existe anemia y cuan-
do se sospecha la presencia de un infarto agudo
del miocardio.
Insuficiencia cardiaca diastlica
No queremos concluir este captulo sin antes, hacer referencia a algunos aspec-
tos de la disfuncin diastlica. La distole ventricular antiguamente considerada
como un elemento pasivo y sin importancia, ha cobrado hoy en da, gran importan-
cia considerndose como un elemento indispensable en la funcin ventricular.
Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, (principalmente congestivas),
debida fundamentalmente a alteraciones en la relajacin activa y/o distensibilidad
ventricular, con funcin sistlica normal o solo ligeramente deprimida (fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo mayor de 40 %). Se excluyen de este concepto
los casos en los cuales hay afectacin de la funcin diastlica conjuntamente con
una depresin sistlica importante.
En ausencia del ecocardiograma (mtodo indispensable para realizar este diag-
nstico), sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastlica, en presencia
de sntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer
ruido, con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestin pulmonar.
Este diagnstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias
cardiacas que ingresan en un hospital general.
Relajacin activa
Incluye la primera parte de la distole (perodo de relajacin isovolumtrica y
llenado ventricular rpido). Para llevarse a cabo necesita energa (mayor incluso
que para la sstole), de ah que est afectada en situaciones en las que existe dismi-
nucin de la produccin de energa como la cardiopata isqumica. Cuando est
afectada el llenado ventricular se lleva a cabo, principalmente, mediante la sstole
ventricular.
17 /
Distensibilidad o compliance ventricular
Es la distensibilidad de las fibras miocrdicas despus que se han relajado total-
mente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltracin del tejido
miocrdico por otras sustancias.
El verapamilo es el medicamento de eleccin en la cardiomiopata hipertrfica,
en dosis de 120 a 420 mg diario, segn la respuesta al tratamiento.
Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. Se contra-
indica el uso de digitlicos y otras drogas intropas positivas.
Principios del tratamiento:
- Dieta hiposdica.
- Diurticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistlica).
- -bloqueadores. Fundamentalmente en la cardiopata isqumica, hipertensiva
y cardiomiopata hipertrfica.
- Anticlcicos: es de eleccin el diltiazem en la cardiopata isqumica a dosis de
90 a 320 mg/da.
Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento
Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente, la insuficiencia cardia-
ca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones
clnicas, antes de considerar solamente como causa de resistencia a la teraputica,
la depresin miocrdica terminal avanzada. Entre estas situaciones clnicas se en-
cuentran:
- Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento especfico
mdico o quirrgico, entre ellas endocarditis infecciosa, hipertensin arterial,
tirotoxicosis, estenosis mitral o artica silente.
- La presencia de forma nica o combinada, de causas desencadenantes de in-
suficiencia cardiaca, como infeccin pulmonar o urinaria, embolia pulmonar
recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmias.
- Complicaciones del tratamiento excesivamente enrgico, como pueden ser in-
toxicacin digitlica, hipovolemia o desequilibrio electroltico; por tanto, el re-
conocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportar
beneficios teraputicos para estos pacientes, y precisamente, la hiponatremia
es una expresin de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratar
esta ltima mejorando la situacin cardiovascular (a veces requiere empleo de
aminas vasoactivas), retirando el tratamiento diurtico y restringiendo la inges-
tin oral de agua.
En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente, en general desde el
punto de vista del tratamiento, se debe combinar la accin de un vasodilatador intra-
venoso (nitroprusiato de sodio) ms un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o
milrinone), incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efec-
tos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presin de llenado
ventricular. Para guiar el tratamiento en estas condiciones, son imprescindibles las
Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastlica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento
18 /
mediciones hemodinmicas que se hacen con un catter de Swanz-Ganz, hasta
obtener presin de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg, as
como presin en aurcula derecha de 5 a 8 mm Hg, un ndice cardiaco mayor de 2,2
L/min/m
2
y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn s/cm
5
, y luego de
alcanzarse estos valores habr llegado el momento de cambiar la teraputica vaso-
dilatadora a la v.o. Por ltimo, cuando estos pacientes dejan de responder al trata-
miento citado, indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart
Association, y debe evaluarse por tanto, circulacin asistida, un transplante cardia-
co o ambos.
Cardiopata isqumica
Es un sndrome caracterizado por la agrupacin de sntomas, signos y anomalas
electrocardiogrficas debidas al deterioro miocrdico producido por un desequili-
brio entre la demanda y el aporte de oxgeno al corazn; causado a su vez por la
presencia de lesiones ateroesclerticas en el rbol coronario, excluyendo circuns-
tancias clnicas como valvulopatas, cardiomiopatas, cardiopata hipertensiva u otros
hechos en los que no existen lesiones ateroesclerticas coronarias. Pero es necesa-
rio sealar que el espasmo coronario, an en ausencia de lesiones ateroesclerticas,
se incluye dentro del espectro de la cardiopata isqumica.
Las manifestaciones de enfermedad coronaria estn dadas por la angina estable,
los sndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardiaca, la muerte sbita y la
isquemia silenciosa. A su vez, los sndromes coronarios agudos abarcan un conjunto
de manifestaciones clnicas secundarias a isquemia miocrdica aguda, dadas por la
angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST en el
electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento
ST; etiopatognicamente la causa ms frecuente de los sndromes coronarios agu-
dos es la placa ateroesclertica ulcerada.
La cardiopata isqumica se clasifican en:
- Paro cardiaco.
- Infarto del miocardio.
- Angina de pecho.
- Cardiopata isqumica sin dolor anginoso
- Infarto agudo del miocardio no complicado.
Paro cardiaco
Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un indivi-
duo que no se esperaba que muriese en ese momento. Puede llegar a:
19 /
- Muerte sbita coronaria.
- Recuperarse.
Infarto del miocardio
Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total, ya sea
de forma brusca o gradual, del flujo coronario a esa zona. Puede ser:
- Agudo:
Con elevacin del segmento ST (hasta 1 mes).
Sin elevacin del segmento ST.
- Reciente:
De 1 a 3 meses.
- Antiguo:
Ms de 3 meses.
Angina de pecho
Dolor o molestia de carcter opresivo, casi siempre de localizacin retroesternal,
con irradiacin al cuello, maxilar inferior, miembros superiores, espalda, etc. o sin
estas, generalmente de corta duracin (menos de 20 min); que se produce por una
disminucin significativa del flujo sanguneo coronario a una zona del miocardio.
Puede ser:
- Angina de esfuerzo:
De reciente comienzo:
Variedad progresiva.
Variedad no progresiva.
Estable crnica.
De empeoramiento progresivo.
- Angina espontnea:
Aguda.
Crnica.
- Variante (sndrome de Prinzmetal).
- Angina posinfarto.
Cardiopata isqumica sin dolor anginoso
Se utiliza este trmino siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son
las responsables de:
- Insuficiencia cardiaca.
Cardiopata isqumica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopata isqumica sin dolor anginoso
20 /
- Arritmias.
- Trastornos de la repolarizacin ventricular.
- Isquemia miocrdica silente.
Para hacer el diagnstico de cardiopata isqumica sin dolor, se debe tener en
cuenta los aspectos siguientes:
- Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiolgi-
co (cardiopatas: reumtica, hipertensiva, congnita, cardiomiopata, etc.).
- Siempre que el diagnstico de la lesin coronaria no se haya corroborado por
un estudio angiogrfico, el diagnstico de cardiopata isqumica solo puede
hacerse con carcter presuntivo.
- Siempre que se pueda formular alguno de los diagnsticos sealados anterior-
mente (infarto miocrdico o angina de pecho), no debe hacerse el diagnstico
de cardiopata isqumica sin dolor anginoso.
Infarto agudo del miocardio no complicado
Para el diagnstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio
en el curso de este, hay que tener bien en cuenta su clasificacin, que puede ser
basada en parmetros clnicos o hemodinmicos:
1. Clasificacin clnica (killip-kimball):
Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba.
Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparicin
de tercer ruido, cuarto ruido o ambos, cierto grado de polipnea y crepitantes
bibasales.
Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa, con
cianosis, ritmo de galope, crepitantes que cubren ms de 50 % de ambos he-
mitrax y signos de hipoperfusin perifrica (edema pulmonar agudo).
Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiognico. Pa-
ciente con trastorno sensorial, presin sistlica menor que 90 mm Hg manteni-
da y no relacionada con hipovolemia, oliguria menor que 0,5 mL/kg/h.
2. Clasificacin hemodinmica de Forrester.
La valoracin hemodinmica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo
en:
Grado I : PCP < << << 18 mm Hg e IC > >> >> 2,2 L/min/m
2
Grado II: PCP > >> >> 18 mm Hg e IC > >> >> 2,2 L/min/m
2
Grado III: PCP < << << 18 mm Hg e IC > >> >> 2,2 L/min/m
2
Grado IV: PCP > >> >> 18 mm Hg e IC > >> >> 2,2 L/min/m
2
Donde:
PCP: Presin capilar pulmonar.
IC: ndice cardiaco.
21 /
100 mL, por va i.v. de inicio, seguido de 50 mL
cada 5 min.
- La infusin se suspende, si aparece disnea y cre-
pitantes.
- Solo estn indicados los agentes cardioestimu-
lantes despus de haber corregido la vagotona
e hipovolemia y haberlas descartado como cau-
sante de la inestabilidad hemodinmica.
2. Manejo del paciente infartado con inestabilidad
hemodinmica en la sala de terapia intensiva.
En todo paciente infartado que se encuentre ines-
table desde el punto de vista hemodinmico est
indicado, de ser posible, una correcta monitoriza-
cin hemodinmica con el objetivo de hacer una
buena valoracin diagnstica y teraputica.
Los parmetros hemodinmicos que deben moni-
torizase en el paciente, que se sospecha sea por-
tador de un estado de grado IV de colapso circula-
torio agudo cardiognico, son los siguientes:
Frecuencia cardiaca (FC)
Tensin arterial (TA)
MEDIDAS URGENTES
1. Manejo del paciente con hipotensin arterial du-
rante las primeras horas del infarto agudo del mio-
cardio en el servicio de urgencias.
- Es necesario corregir rpidamente el dolor, la
hipoxemia y las arritmias.
- Las dos causas ms frecuentes de hipotensin
en las primeras horas del infarto son: la vagoto-
na (por dolor o infarto de cara inferior) y la hi-
povolemia absoluta o relativa (principalmente en
individuos con tratamiento diurtico antes del in-
farto o con gran sudacin y vmitos. Pueden
coexistir ambas causas.
- En ausencia de crepitantes, el paciente debe po-
nerse en trendelemburg; si la hipotencin esta
asociada a bradicardia, se sospecha vagotona,
en cuyo caso se administra atropina: 0,5 a 1 mg
por va i.v.; si no se corrige el trastorno o inicial-
mente no existe bradicardia, se comienza la in-
fusin de cristaloides (solucin salina a 0,9 %):
El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En el grado II existe con-
gestin pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diurticos. En
el grado III hay bajo gasto sin congestin pulmonar y el tratamiento inicial debe
ser la administracin de volumen. En el grado IV hay bajo gasto con congestin
pulmonar y el tratamiento est basado en la administracin de drogas vasoacti-
vas.
Esta es una clasificacin muy sencilla y prctica, pero adolece de errores, ya que
no evala el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular
sistmica con presin capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. Se considera
que existe insuficiencia cardiaca moderada, si el ndice cardiaco est entre 1,8 y
1,2 L/min/m
2
; por debajo de 1,8 L/min/m
2
se puede estar ya en presencia de un
colapso circulatorio agudo cardiognico.
En resumen, las caractersticas hemodinmicas del colapso circulatorio agudo
cardiognico son:
Tensin arterial TAs < 90 mm Hg
Presin venosa central PVC > 9 mm Hg
Presin capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg
Resistencia vascular sistmica RVS > 2000 dinas/s
Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min
ndice cardiaco: IC < 1,8 L/min/m
2
Cardiopata isqumica / Cardiopata isqumica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado
22 /
Gasto cardiaco (GC)
ndice cardiaco (IC)
Presin venosa central (PVC)
Presin capilar pulmonar (PCP)
Resistencia vascular sistmica (RVS)
Resistencia vascular pulmonar (RVP)
Para esto, adems de la monitorizacin electro-
cardiogrfica, necesaria en todo paciente infarta-
do, debe implantarse un catter de flotacin en
arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado
a una computadora de gasto cardiaco para el clcu-
lo de este mediante el mtodo de termodilucin.
Frmulas para el clculo de las variables hemodi-
nmicas:
GC = Vol/latidos FC
Valor normal: 4 a 6 L/min
IC =
GC_
m
2
sc
Valor normal: 2,7 a 3,5 L/min/m
2
de superficie
corporal (sc).
RV =
(TAm - PVC) 80
GC
Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s
RVP =
(TmAP - PCP) 80
GC
Valor normal: 68 a 140 dinas/s
PVC normal: 6 a 10 mm Hg
PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1,36
cm de agua)
TAm =
TAs + 2(TAd)
3
RV: resisitencia vascular.
TAm: presin arterial media.
TAs: presin arterial sistlica.
TAd: presin arterial diastlica.
TmAP: presin media de arteria pulmonar.
La presin venosa central o presin media de
aurcula derecha constituye la precarga del ven-
trculo derecho, mientras que la presin capi-
lar pulmonar se infiere que sea la precarga del
ventrculo izquierdo en ausencia de valvulopa-
ta mitral.
En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la
presin venosa central puede ser normal o ligera-
mente elevada an en el colapso circulatorio agu-
do cardiognico grave, por tanto sta no puede
usarse para valorar el paciente con colapso circu-
latorio agudo colapso circulatorio agudo cardio-
gnico, o sea, la precarga del ventrculo derecho
no se corresponde con la precarga del ventrculo
izquierdo.
La resistencia vascular sistmica y resistencia vas-
cular pulmonar son anlogas a la poscarga del ven-
trculo izquierdo y derecho respectivamente, en
ausencia de estenosis de las vlvulas sigmoideas.
El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo
del miocardio tiene una elevada tasa de mortali-
dad, mayor que 70 %; se presenta en el perodo
prehospitalario, pero tambin, luego de ingresa-
do, hasta 6 das despus, por lo que se debe tener
un grupo de indicaciones para efectuar el monito-
reo hemodinmico de los pacientes, las cuales son:
- Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o
ruptura de septum interventricular.
- Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha mo-
derada o severa.
- Taquicardia ventricular refractaria.
- Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria.
- Valoracin de los efectos hemodinmicos de:
Agentes intropos.
Agentes vasodilatadores.
Baln de contrapulso intraartico.
Ante un paciente infartado portador de hipovole-
mia en ausencia de crepitantes bibasales, se debe
administrar volumen hasta que la presin capilar
pulmonar est en 18 mm Hg o ms, ya que cifras
por debajo de este valor, consideradas altas para
un individuo normal, son insuficientes en el con-
texto de un infarto agudo del miocardio debido a
la disminucin de la distensibilidad del ventrculo
izquierdo que existe en estos casos. Es por esto
que en ausencia de crepitantes no se puede hablar
de fallo de bomba hasta que la presin capilar pul-
monar no est, al menos, en 18 mm Hg.
23 /
TRATAMIENTO
El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha
evolucionado vertiginosamente despus de la crea-
cin de las unidades coronarias en la dcada del
70, ms an, en los ltimos aos, debido a la intro-
duccin de nuevos mtodos de tratamiento dentro
de los cuales el ms importante es la teraputica
tromboltica.
Modernamente el tratamiento del infarto agudo
del miocardio est dirigido a la reduccin del rea
isqumica, en lo cual un factor indispensable es el
tiempo transcurrido entre el comienzo de los snto-
mas y el inicio del tratamiento, ya que toda inter-
vencin que se lleve a cabo con este objetivo debe
ser en las primeras horas (principalmente en las pri-
meras 6 h) antes de que se establezca la necrosis
de toda el rea isqumica, todo lo cual puede lo-
grarse mediante una hospitalizacin rpida, as como
la revascularizacin farmacolgica o invasiva pre-
coz, el tratamiento de las arritmias ventriculares y el
reconocimiento y tratamiento correcto de las com-
plicaciones hemodinmicas.
MEDIDAS GENERALES
1. Dieta:
El paciente infartado debe llevar una dieta lquida
en las primeras 24 h debido a los riesgos de nu-
seas, vmitos y paro cardiorrespiratorio. A partir
del segundo da puede comer una dieta blanda, la
restriccin del sodio no es necesaria a menos que
exista hipertensin arterial o insuficiencia cardia-
ca. No debe administrarse cafena debido a su
efecto arritmognico.
2. Laxantes:
Debe administrarse diariamente cualquier tipo
de laxante para evitar la constipacin, ya que el
esfuerzo de la defecacin se ha asociado a la
ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente
infartado.
3. Eliminar la ansiedad:
El paciente debe permanecer en un ambiente tran-
quilo y debe ofrecrsele una breve explicacin de
sus condiciones, con lo cual se logra mayor co-
operacin por parte de l. Habitualmente es ne-
cesario la administracin de algn sedante, por
ejemplo, 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodia-
zepxido, 3 veces al da.
4. Tratamiento de algunos factores que puedan au-
mentar las demandas miocrdicas de oxgeno,
como: anemia, taquicardia, desequilibrios hidro-
electroltico y cido-base, hipertiroidismo, etc.
5. Monitorizacin electrocardiogrfica continua, al
menos, durante 48 a 72 h.
6. Alivio del dolor:
Es la primera medida que debe tomarse ante un
paciente infartado, ya que el dolor provoca ansie-
dad y aumento de la frecuencia cardiaca, lo cual
incrementa las demandas miocrdicas de oxgeno
aumentando la isquemia, por otra parte, el dolor
puede desencadenar un colapso circulatorio agu-
do neurognico, que puede incluso llevar a la muer-
te al paciente. Para el alivio del dolor existen varios
mtodos:
- Analgesia: Deben usarse opiceos, es de elec-
cin el sulfato de morfina en dosis de hasta
10 mg, por va i.v., lento (1 mg/min), la dosis
puede repetirse a los 30 min.
La morfina bloquea la descarga aferente del
SNC con vasodilatacin venosa y arterial peri-
frica. Como consecuencia de esto, disminuye
la precarga y poscarga, lo que hace que se re-
duzca el consumo de oxgeno por el miocar-
dio. Esta droga disminuye la ansiedad y la
descarga de catecolaminas, para de esta forma
reducir el consumo de oxgeno por el miocar-
dio y, a su vez, disminur la ansiedad y la des-
carga de catecolaminas, reducindose sus
posibles efectos arritmognicos.
Durante su administracin hay que vigilar la fre-
cuencia cardiaca y tensin arterial, si cae por de-
bajo de 100 mm Hg (sistlica), deben elevarse
Cardiopata isqumica / Infarto agudo del miocardio no complicado
24 /
los miembros del paciente y/o administrar 0,5 a
1 mg de atropina por va i.v. para contrarrestar
sus efectos vagotnicos.
La morfina est contraindicada en presencia
de hipotensin (tensin arterial sistlica me-
nos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo
de 60 latidos/min, en cuyo caso se utiliza la
meperidina: 50 mg intravenoso.
Este medicamento es muy til en el infarto mio-
crdico de cara inferior por sus efectos vago-
lticos.
- Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitro-
glicerina sublingual, con lo cual puede conseguirse
ligero alivio del dolor.
Si el dolor es refractario al uso de morfina o
meperidina, puede ser til la administracin de
una infusin de nitroglicerina a la dosis de 0,1 a
0,2 g/kg/min.
- Tromblisis: El dolor del infarto se produce por
isquemia, no por necrosis establecida, esto hace
que al reperfundir la zona isqumica se produz-
ca un alivio rpido del dolor (los aspectos rela-
cionados con este acpite se comentan en el
tema:Tratamiento tromboltico.
7. Oxigenoterapia.
La hipoxemia es frecuente en los pacientes infar-
tados, usualmente secundaria a alteraciones en la
ventilacin-perfusin. De ser posible debe reali-
zarse una hemogasometra arterial para conocer
realmente la presencia de hipoxemia, en cuyo caso
debe administrarse oxgeno por catter nasal o
mscara de 3 a 5 L/min.
No es recomendable el uso rutinario de oxge-
no, ya que, si el paciente no est hipoxmico,
su uso puede aumentar la resistencia vascular
sistmica y la presin arterial, disminuyendo el
gasto cardiaco.
Si el paciente presenta complicaciones importan-
tes como edema pulmonar o colapso circulatorio
agudo cardiognico, pueden ser necesarios la in-
tubacin endotraqueal y el uso de ventilacin arti-
ficial mecnica (VAM).
8. -bloqueadores:
La administracin de estos medicamentos en la
fase aguda del infarto trae aparejado una signifi-
cativa reduccin de la mortalidad, tanto a corto
como a largo plazo.
Al disminuir la contractilidad, frecuencia cardiaca
y tensin arterial, estos medicamentos reducen las
demandas de oxgeno del miocardio y tienen efec-
tos favorables en la distribucin del flujo sangu-
neo miocrdico. Esto hace que su administracin
en las primeras horas del infarto (antes de que se
establezca la necrosis) ocasione una reduccin del
rea isqumica.
Adems de esto, su empleo ha logrado una dis-
minucin de la incidencia de reinfarto, fibrilacin
ventricular y otras arritmias graves, as como com-
plicaciones, tales como la rotura cardiaca y el fallo
de bomba.
Se recomienda el uso de -bloqueadores por va
intravenosa en las primeras horas del infarto, para
lo cual el paciente debe encontrarse en una sala
de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocar-
diogrfico.
Los medicamentos ms empleados han sido:
- Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos, separados por
5 min entre uno y otro. Debe continuarse con
100 mg cada 12 h por v.o.
- Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos, separa-
dos por 5 min entre uno y otro. Posteriormente
50 a 100 mg diario por v.o.
En ausencia de estos medicamentos puede
usarse:
- Propranolol (mp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg en
2 subdosis cada 30 min, por va i.v., y conti-
nuar con 40 mg cada 8 a 12 h, segn la tole-
rancia del paciente.
La administracin de -bloqueadores se suspen-
de si aparece:
- Bloqueo auriculoventricular de II o III grado.
- Crepitantes que se extiendan por encima del ter-
cio inferior de los pulmones.
- Bradicardia por debajo de 50 latidos/min.
- Hipotensin arterial: tensin arterial sistlica
(TAS) menor de 90 mm Hg).
25 /
El tratamiento por va oral debe mantenerse (en
ausencia de contraindicaciones) por un mnimo de
2 aos o indefinidamente, si existe alguna indica-
cin precisa para su uso.
Se ha demostrado que el beneficio del -bloqueo,
no solo consigue en la fase aguda del infarto, sino
que tambin a largo plazo, disminuir la mortalidad,
riesgo de reinfarto y de muerte sbita. El mayor
problema en la teraputica -bloqueante durante
la fase aguda del infarto lo constituye la gran can-
tidad de contraindicaciones que presenta, entre las
ms importantes:
- Bradicardia por debajo de 60 latidos/min.
- Hipotensin por debajo de 100 mm Hg, la ten-
sin arterial sistlica.
- Insuficiencia cardiaca moderada a severa.
- Signos de hipoperfusin perifrica.
- Trastorno de la conduccin auriculoventricular.
- Asma bronquial o enfermedad pulmonar obs-
tructiva crnica severa (EPOC).
La insuficiencia cardiaca ligera no es una contrain-
dicacin absoluta para el uso de -bloqueadores,
aunque se debe emplear con gran cautela y sus-
pender ante cualquier signo de agravamiento. En
presencia de esta u otra contraindicacin relativa,
se puede utilizar, en las primeras horas del infarto,
el esmolol, bloqueador -selectivo de rpida ac-
cin, cuya vida media es de solo 9 min con des-
aparicin total de su efecto a los 30 min de
administrado.
Actualmente se encuentran en fase experimental
dos -bloqueadores con actividad vasodilatado-
ra: el celiprolol y carvedilol. Estos medicamentos
tericamente podran ser utilizados en un nmero
mayor de pacientes, sobre todo en aquellos con
signos clnicos de insuficiencia ventricular izquier-
da. Est contraindicado el uso de -bloqueadores
con actividad simptico-mimtica intrnseca como
el pindolol.
TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA
Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa
(i.v.) en el infarto agudo del miocardio.
A la luz de los conocimientos actuales, existen evi-
dencias suficientes para recomendar el uso rutinario
de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del
infarto agudo del miocardio no complicado.
La nitroglicerina disminuye la tensin de la pared
ventricular y, por tanto, las demandas miocrdicas
de oxgeno debido a que reduce, tanto la precarga
como la poscarga, aumenta el flujo coronario al pro-
ducir vasodilatacin coronaria y disminuir el espas-
mo coronario, tiene efecto antiagregante plaquetario
en el sitio de la lesin de la placa de ateroma, mejo-
ra la funcin global y segmentaria del ventrculo iz-
quierdo y previene o disminuye el remodelamiento
ventricular.
En estudios clnicos controlados contra placebo
se ha comprobado que la nitroglicerina usada pre-
cozmente en el infarto agudo del miocardio disminu-
ye el rea isqumica y la mortalidad a corto y largo
plazo. Adems, en los casos en los que su adminis-
tracin se prolong por 48 h hubo un evidente efec-
to beneficioso en cuanto al remodelamiento
ventricular.
Se ha comprobado que la nitroglicerina por va
i.v. usada precozmente en el infarto agudo del mio-
cardio disminuye el umbral de fibrilacin ventricular
y las complicaciones mecnicas.
El protocolo recomendado para el uso de la nitro-
glicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt,
1994) es:
- Infusin i.v. utilizando una bomba de infusin.
- Comenzar con baja dosis: 5 g/min o 0,1 a
0,2 g/kg/min. Aumentar en 5 a 10 g/min
cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en
normotensos o 30 % en hipertensos (la tensin
arterial media no debe disminuir por debajo
de 80 mm Hg) o llegar a una dosis mxima de
200 g/min.
- Monitorizar la frecuencia cardiaca, tensin ar-
terial (por esfigmomanometra), electrocardio-
grama y estado clnico del paciente. Debe
suspenderse la infusin si la presin sistlica cae
por debajo de 90 mm Hg o la media por deba-
jo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca au-
menta por encima de 20 % de la basal o
26 /
disminuye por debajo de 50 latidos/min. La
suspensin debe ser gradual.
- Debe mantenerse la infusin por lo menos du-
rante 24 h, preferiblemente durante 48 h.
Principales efectos adversos de la nitroglicerina por
va i.v.:
- Hipotensin: Rara vez es importante y no au-
menta con la tromblisis. Existe mayor sensibili-
dad en los pacientes con:
Hipovolemia.
Infarto agudo del miocardio inferior.
Infarto de ventrculo derecho.
Edad avanzada.
- Tolerancia farmacolgica: Generalmente no re-
presenta un problema en las primeras 48 h.
Adems de todo lo expuesto, la nitroglicerina por
va i.v. en la fase aguda del infarto agudo del miocar-
dio es extremadamente til en el tratamiento de la
hipertensin arterial (es el medicamento de eleccin),
la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pul-
monar agudo) y el dolor isqumico persistente y re-
fractario a opiceos.
A diferencia de la nitroglicerina, los nitritos de
accin prolongada por v.o. no estn indicados en
la fase aguda del infarto agudo del miocardio no
complicado. De hecho, en los dos estudios multi-
cntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estu-
dio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio)
e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Su-
pervivencia del Infarto del Miocardio) no se de-
mostr que tuvieran utilidad.
TRATAMIENTO ANTIARRTMICO
Hace algunos aos se utilizaba rutinariamente la
lidocana en las primeras 24 o 48 h del infarto con el
objetivo de disminuir las arritmias ventriculares.
En varios estudios multicntricos se ha compro-
bado que si bien la lidocana disminuye ligeramente
la incidencia de arritmias ventriculares, incluyendo la
fibrilacin ventricular, su uso rutinario produce un
aumento de la mortalidad en la fase aguda del infar-
to, lo que limita su uso a situaciones muy especficas.
Hoy en da existen grandes dudas en cuanto al valor
real de las extrasstoles ventriculares conocidas como
"peligrosos" (formas repetitivas, mayor que 5 min,
extrasstoles de configuracin multiforme, fenmeno
R sobre T, extrasstoles en parejas y en salvas).
Se ha comprobado que la fibrilacin ventricular
primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias,
aproximadamente, entre 40 y 80 % de los casos.
Por otra parte, extrasstoles ventriculares frecuentes
y complejos son comunes en pacientes con infarto
que nunca desarrollan fibrilacin ventricular.
Se ha visto que la taquicardia ventricular en el in-
farto agudo es iniciada frecuentemente por extrass-
toles tardos, que no caen sobre la T del complejo
precedente.
Estas y otras coincidencias han creado un escep-
ticismo general en cuanto al uso de antiarrtmicos,
incluso, en presencia de estas arritmias.
La lidocana, que es el antiarrtmico ms utilizado
en la fase aguda del infarto, acta fundamentalmente
disminuyendo el automatismo ventricular, mientras
que la mayora de las arritmias ventriculares en las
primeras horas del infarto ocurren por mecanismo
de reentrada.
La vida normal de la lidocana es aproximadamente
de 2 h, la cual aumenta en el infarto no complicado
hasta 4 a 6 h y a ms de 16 h en presencia de insufi-
ciencia cardiaca grave. Este hecho hace que aumen-
ten sus efectos colaterales, que entre los ms
importantes estn: hiperactividad o depresin del sis-
tema nervioso central, depresin de la conduccin
auriculoventricular e intraventricular, y disminucin de
la contractilidad y el automatismo, pudiendo llegar al
paro cardiaco por asistolia.
Analizando todo esto, se llega a la conclusin que
las complicaciones del tratamiento con lidocana en
la fase aguda del infarto supera los pequeos benefi-
cios que aporta, relegando su uso solo a las condi-
ciones siguientes:
- Arritmias ventriculares sintomticas.
- Taquicardia ventricular.
27 /
- Pacientes que no pueden ser monitorizados en
las primeras 4 h del infarto.
- Despus de la reanimacin de un episodio de
fibrilacin ventricular.
- Lidocana (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL):
bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta comple-
tar 150 a 200 mg, por infusin continua a la do-
sis de 1 a 3 mg/min.
TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRTMICOS
En 1987 se realiz el Estudio Cardiac Arrhymia
Supresin (CAST), Estudio de la Supresin de Arrit-
mias Cardacas, que intent demostrar: si la supre-
sin de las arritmias ventriculares asintomticas o
moderadamente sintomticas podra reducir la mor-
talidad por infarto agudo del miocardio.
Este estudio se realiz con flecainida, encainida
o moricizina contra placebo y fue suspendido a los
10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad
de los pacientes tratados con flecainida o encainida
en relacin con los que recibieron placebo.
La procainamida es la droga de segunda lnea
en el tratamiento de las arritmias ventriculares en
el infarto.
El nico medicamento que disminuye, tanto la
mortalidad como la incidencia de fibrilacin ventri-
cular en la fase aguda del infarto agudo del miocar-
dio es el -bloqueador, lo cual corrobora lo expuesto
en el acpite correspondiente.
TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Est demostrado que la nifedipina y otros deriva-
dos dihidropiridnicos, tienen efecto perjudicial cuan-
do se administran rutinariamente en el infarto agudo
del miocardio no complicado, aumentando la morta-
lidad, esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que
ocasionan; por tanto, su uso est contraindicado, a
menos que exista una indicacin precisa, en cuyo caso
debe administrarse junto con -bloqueadores.
El estudio multicntrico Diltiazem Post-Infarction
Research revel la utilidad del diltiazem en el infarto
agudo del miocardio sin onda Q. En los pacientes
que recibieron este medicamento hubo una disminu-
cin significativa de la mortalidad en comparacin
con los que recibieron placebo, este hecho no se ha
comprobado en el infarto con onda Q.
Se ha sugerido que el verapamilo, debido a su efec-
to intropo y crontropo negativo, podra ser bene-
ficioso, o al menos no es perjudicial en el infarto agudo
del miocardio sin insuficiencia cardiaca. Hay autores
que recomiendan su uso en los pacientes infartados
con bajo riesgo, buena funcin ventricular izquierda
y contraindicacin para el uso de -bloqueadores.
TRATAMIENTO TROMBOLTICO
En el ao 1980 se demostr que 9 de cada 10 pa-
cientes con infarto agudo del miocardio transmural pre-
sentan una oclusin total de la arteria responsable
del infarto, evaluada angiogrficamente en las prime-
ras 4 h desde el inicio de los sntomas.
Existe un sistema fibrinoltico endgeno insuficien-
te que es capaz, en muchos casos, de recanalizar
espontneamente el trombo generador del evento
agudo. Se han comunicado varios reportes de mor-
talidad relacionada con el infarto, al alta hospitalaria
(hasta 77 %), en pacientes que no recibieron trom-
bolticos. Estos porcentajes contrastan con 15 a
20 % de mortalidad a las 24 h. Por tanto, el tiem-
po es el factor limitante de este proceso y puede ser
acelerado por la tromblisis exgena.
Como conclusin se puede decir que la trombli-
sis no es ms que la exacerbacin exgena, median-
te agentes farmacolgicos, de un proceso fisiolgico
que es la fibrinlisis endgena o espontnea, con el
objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el
infarto precozmente y salvar el miocardio compro-
metido por la isquemia.
En esencia, todos los agentes trombolticos actan
convirtiendo el plasmingeno, de una forma u otra, en
plasmina, la cual es responsable de la degradacin de
28 /
la malla insoluble de fibrina del trombo en productos
solubles de degradacin de la fibrina.
Los trombolticos con ms amplio uso mundial
en el tratamiento del infarto del miocardio son: la
STK (Streptokinasa o estreptoquinasa), rt-PA (ac-
tivador recombinante hstico del plasmingeno o al-
teplasa recombinante) y el APSAC (complejo
activador del plasmingeno-estreptoquinasa anis-
oilada o anistreplasa).
En Cuba se est utilizando una estreptoquinasa re-
combinante de produccin nacional que se obtiene
mediante ingeniera gentica y hasta el momento sus
resultados en el orden de supervivencia son similares
a los obtenidos con la estreptoquinasa natural.
1. Dosis ms usadas de trombolticos:
- Estreptoquinasa (STK) (bbo.: 1000 000 U):
1500 000 U diluidas en 1000 mL de solu-
cin salina y administradas por vena perif-
rica en 1 h.
- Alteplasa recombinante (rt-PA) (mp.: 20 mg):
10 mg diluido en 10 mL de solucin salina por
bolo; continuar con 60 mg diluidos en 100 mL
de solucin salina, a durar 1 h y, posteriormente,
20 mg en 100 mL de solucin salina, por infu-
sin en las 2 h restantes (10 mg/h). La dosis to-
tal no debe pasar de 100 mg. Se deben diluir en
agua o en solucin salina a 0,9 % a la concen-
tracin de 1 mg/mL.
- Anistreplasa (APSAC) (mp.: 30 U): 30 U di-
luidas en 5 mL de agua o de solucin salina a
pasar en bolo en 2 a 5 min; no influyen la edad
ni el peso.
Actualmente solo se emplea en la tromblisis sis-
tmica, ya que la tromblisis intracoronaria, si
bien es cierto que necesita menos dosis de trom-
bolticos y, por ende, existen menos complica-
ciones hemorrgicas, entraa una serie de
dificultades tcnicas como la disponibilidad en
todos los centros donde se practique, y a toda
hora, de un laboratorio de hemodinmica con
personal calificado.
En el estudio Global Utilization of Streptokinase
and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co-
rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Strepto-
kinasa y el Activador Tisular del Plamingeno en la
Oclusin de las Arterias Coronarias), publicado en
el ao 1993, se demostr que el tratamiento trom-
boltico con alteplasa recombinante ms heparina in-
travenosa tiene mejores resultados en cuanto a
mortalidad y funcin ventricular que la estreptoqui-
nasa, aunque para un asunto econmico-poblacio-
nal, esta es de mayor efectividad, ya que una dosis
de alteplasa recombinante es 10 veces ms cara que
una de estreptoquinasa, por tanto, con el mismo costo
se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con
estreptoquinasa que los que se beneficiaran con al-
teplasa recombinante.
Se ha demostrado en varios estudios multicntri-
cos que la disminucin de la mortalidad conseguida
por el tromboltico es estadsticamente significativa
cuando ste se administra hasta 12 h del comienzo
de los sntomas, en comparacin con los que no re-
ciben trombolticos. Incluso, recientemente se com-
prob que la disminucin de la mortalidad puede
extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio, aun-
que sin significacin estadstica.
Los efectos beneficiosos de la tromblisis, tanto
la mejora global de la funcin ventricular, como la
disminucin de la mortalidad, son mayores mientras
ms rpido se administre el agente tromboltico, lo-
grndose un mayor beneficio cuando se administra
en la primera hora.
Es por esto que deben tomarse todas las medidas
necesarias para no demorar el inicio de la trombli-
sis, el traslado del paciente infartado a la unidad de
terapia intensiva debe ser con carcter urgente, sin la
existencia de obstculos burocrticos y administrati-
vos, algo muy frecuente en los hospitales; de no po-
derse efectuar el tratamiento con rapidez debe
comenzar en el cuerpo de guardia.
2. Indicaciones de la teraputica tromboltica
El tratamiento tromboltico est indicado en todo
paciente con diagnstico de infarto agudo del mio-
cardio, sin lmites de edad, en el cual existe eleva-
cin del segmento ST de al menos 0,1 mm en dos
derivaciones contiguas, siempre y cuando pueda
29 /
comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los
sntomas y no exista contraindicacin para su em-
pleo. Esta constituye la indicacin precisa para la
teraputica tromboltica, pero su empleo tambin
puede ser til en otros casos como:
- Pacientes con el diagnstico de infarto del mio-
cardio que acuden despus de las 12 h del ini-
cio de los sntomas, pero que presentan dolor
recurrente con elevacin persistente del seg-
mento ST del electrocardiograma.
- Pacientes que a pesar de habrseles realizado
una correcta tromblisis sistmica, se reinfarten
en su evolucin y no es posible realizarles angio-
plastia. En estos casos debe emplearse el alte-
plasa recombinante ya que la estreptoquinasa y
el anistreplasa crean anticuerpos despus de su
administracin, que se mantienen en sangre has-
ta despus de 1 ao y su empleo por segunda
vez sera inefectivo.
Todos los estudios concuerdan en que los pacien-
tes portadores de infarto sin ondas Q o con depre-
sin persistente del ST no se benefician, o lo hacen
muy poco con la terapia tromboltica. La explicacin
radica en que este tipo de infarto se asocia con alta
prevalencia de vaso permeable en relacin con el in-
farto agudo del miocardio transmural.
En cuanto a la edad, esta no constituye una con-
traindicacin para el uso de fibrinolticos, ya que en
los pacientes aosos la reduccin de la mortalidad
es similar o superior a la obtenida en personas ms
jvenes, si bien es cierto que la incidencia de acci-
dente vascular enceflico es ligeramente mayor. El
resto de las contraindicaciones para el tratamiento
del uso de trombolticos se relacionan a continua-
cin:
3. Contraindicaciones absolutas:
- Sangramiento interno activo (hemorragia diges-
tiva).
- Antecedentes de accidentes vasculares encefli-
cos hemorrgicos.
- Retinopata hemorrgica.
- Ciruga mayor reciente (menos de 2 semanas).
- Sospecha de aneurisma disecante de la aorta.
- Resucitacin cardiopulmonar prolongada o trau-
mtica.
- Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal.
- Hipertensin arterial mayor que 200/110 mm Hg.
- Embarazo.
- Reaccin alrgica previa a los trombolticos.
4. Contraindicaciones relativas:
- Historia de accidente vascular enceflico.
- Ditesis hemorrgicas.
- Ciruga reciente (ms de 2 semanas).
- Historia de hipertensin arterial severa.
- Disfuncin heptica.
- Extraccin dental menos de 14 das.
- Menstruacin activa.
- Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anis-
treplasa (hasta 9 meses despus).
Los pacientes con hipertensin arterial no repre-
sentan una contraindicacin siempre que sus cifras ten-
sionales sean controladas con anterioridad.
En el caso de pacientes en colapso circulatorio
agudo cardiognico, estos pueden beneficiarse con
la terapia tromboltica (ver ms adelante), lo cual
no excluye que se beneficien ms con la aplicacin
de otros procedimientos invasivos como la angio-
plastia directa.
5. Complicaciones ms frecuentes con el uso de los
trombolticos:
- Hipotensin arterial: es ms frecuente con el uso
de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los
pacientes y es debido al efecto vasodilatador
arterial de la droga. Su tratamiento consiste en
la disminucin de la velocidad de infusin y ex-
pansin de volumen.
- Sangramientos: ms frecuentemente el san-
gramiento ocurre en el sitio de la puncin y no
requiere transfusiones. El ms grave es la he-
morragia intracraneal que ocurre en menos de
1 % de los casos, ms frecuente en pacientes
aosos.
- Reacciones alrgicas. Es ms frecuente en el caso
de la estreptoquinasa.
30 /
Existen signos clnicos y datos de laboratorios
que indican una tromblisis efectiva, esto son los
siguientes:
- Alivio del dolor.
- Rpida disminucin del supradesnivel del ST.
- Elevacin brusca y posterior cada de los nive-
les de CPK-Mb.
- Arritmias de reperfusin.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBLISIS
Se hace con antiagregantes plaquetarios.
La fibrinlisis sistmica produce un intenso estado
protrombtico y proagregante plaquetario. La aso-
ciacin de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la te-
raputica tromboltica disminuye en un porcentaje
elevado el ndice de retrombosis, lo cual qued de-
mostrado en el Internacional Study of Infarct Survi-
val (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la
Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este es-
tudio se le administr a un grupo de pacientes sola-
mente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo
ambos medicamentos combinados, controlado con-
tra placebo.
Al analizar los resultados, la disminucin de la
mortalidad fue similar en los grupos que recibieron
aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue
mayor an en los pacientes que recibieron ambos
medicamentos. Se concluye que existe un efecto si-
nrgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto
a la disminucin de la mortalidad en pacientes infar-
tados. Sorprendentemente la disminucin de la mor-
talidad con el uso solo de la aspirina fue similar al
producido por la estreptoquinasa.
Todo paciente que acude con un infarto agudo del
miocardio o sospecha del mismo debe recibir inme-
diatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspi-
rina y continuarla indefinidamente, ya que est
demostrado que a largo plazo disminuye el ndice de
reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siem-
pre al uso de trombolticos.
Actualmente se estn ensayando nuevos agentes
antiagregantes plaquetarios y en especfico se han
hecho estudios comparativos entre la aspirina y un
antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxa-
no sintetaza y bloqueador de receptores plaqueta-
rios del tromboxano, el ridogrel.
No se han observado diferencias significativas en
cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aun-
que existe una tendencia a menor mortalidad, rein-
farto y angina posinfarto a favor del ridogrel.
TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES
Son innumerables las evidencias experimentales
que sugieren un estado protrombtico asociado a la
administracin de trombolticos, relacionado con la
presencia del trombo residual y el estado de hipe-
ragregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un au-
mento en el ndice de reoclusin o retrombosis.
Este efecto negativo est muy relacionado al tipo
especfico de tromboltico que se use, es muy acen-
tuado en aquellos con vida media muy corta como el
alteplasa recombinante y mucho menor con la es-
treptoquinasa y anistreplasa que, adems de tener
vida media ms prolongada, produce un estado lti-
co sistmico.
Debido a lo anterior est indicado el uso de hera-
pina 5 000 U por va i.v. al comienzo y seguida de un
goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa re-
combinante por lo menos durante 48 h. Con esta
asociacin se obtienen bajos ndices de retrombosis
No es necesario la asociacin de heparina a la
estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tra-
tamiento tromboltico est indicado el uso de la he-
parina a dosis plena (ver comentarios previos) en los
casos siguientes:
- Infarto anterior extenso, principalmente si inte-
resa el pex del ventrculo izquierdo.
- Presencia de trombosis mural.
- Aneurisma ventricular.
- Gran zona aquintica evidenciada por ecocar-
diografa.
31 /
En todos estos casos la heparina debe mantener-
se por 10 das (a menos que exista una contraindica-
cin). El tiempo de coagulacin o TPK kaoln debe
mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal.
Los pacientes que presentan trombosis mural,
aneurisma ventricular o gran zona aquintica de-
ben recibir cumarnicos durante 3 meses. Como
es lgico, siempre debe estar asociado al uso de
la aspirina.
En pacientes con infarto que no cumplan los cri-
terios anteriores puede usarse la heparina profilc-
tica (5 000 U cada 12 h por va s.c.) en los casos
siguientes:
- Pacientes mayores de 70 aos.
- Historia de tromboembolismo pulmonar o trom-
bosis venosa profunda.
- Obesidad.
- Estn en cama.
TRATAMIENTO CON FRMACOS
FIBRINOLTICOS ESPECFICOS
La teraputica fibrinoltica ofrece las ventajas de
la disponibilidad y la rpida administracin. Sus des-
ventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la
incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo
coronario normal en la arteria responsable del infarto,
estos frmacos inducen la lisis del cogulo en 60 a
90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusin
coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria
afecta a los 90 min, segn el frmaco que se emplee.
- Frmacos con especificidad para la fibrina:
Alteplasa (rt-PA) (mp.: 20 mg): 15 mg por
bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg)
por infusin i.v. a pasar en 30 min.; posterior-
mente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por
infusin i.v. a pasar en 60 min; la dosis mxima
es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una
concentraci de 1 mg/mL.
Reteplasa (r-PA) (mp.: 10 U): 10 U diluido
en 5 mL de agua o de solucin salina, en bolo
a pasar en 2 min por va i.v.; continuar a los
30 min con otro bolo de 10 U.
Tenecteplasa (activador hstico del plaminge-
no) (TNK-tPA) (mp.: 50 mg): diluir 1 mp.
en 10 mL de agua o de solucin salina, para
una concentracin de 5 mg/mL. Se administra
en bolo en no ms de 5 s. La dosis que se ha
de utilizar est en dependencia del peso cor-
poral del paciente, segn se muestra en la ta-
bla siguiente:
Peso (kg) Dosis (mg)
60 30
60 a 69 35
70 a 79 40
80 a 89 45
90 50
- Frmacos sin especificidad para la fibrina (la ya
comentada estreptoquinasa):
Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por
infusin i.v.
A continuacin se hace referencia a algunas pecu-
liaridades farmacolgicas de los frmacos fibrinolti-
cos especficos:
- Alteplasa (rt-PA): activador de plasmingeno
hstico recombinante, es ms selectivo para el
cogulo que la estreptoquinasa y no causa reac-
ciones alrgicas o hipotensin. La heparina in-
travenosa, administrada simultneamente, reduce
el riesgo de oclusin coronaria posterior.
- Reteplasa (r-PA), es menos especfica que el al-
teplasa para la fibrina, pero tiene una vida
media ms larga que permite su administracin
en bolo, se recomienda administrar la heparina
de forma simultnea para reducir el riesgo de
oclusin coronaria.
- Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la
alteplasa obtenida por ingeniera gentica, con
una depuracin plasmtica ms lenta, mayor es-
pecificidad para la fibrina y mayor resistencia al
inhibidor del activador del plasmingeno-uno,
lo cual permite su administracin en un solo
bolo, y las recomendaciones para heparina son
las mismas.
32 /
- Estreptoquinasa: sus principales propiedades
farmacolgicas, mecanismos de accin,indica-
ciones y contraindicaciones se explican en Tra-
tamiento tromboltico.
La eleccin de un frmaco fibrinoltico depende
del costo, la eficacia y la facilidad de su administra-
cin. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son
ms caras que la estreptoquinasa, sin dejar de des-
tacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligera-
mente mayor de hemorragia intracraneal con respecto
a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clnico neto
de 10 vidas ms salvadas por cada 1000 pacientes
tratados, segun se reporta en la literatura revisada.
Los coadyuvantes de los fibrinolticos son: aspirina,
heparina intravenosa y -bloqueadores.
- Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, mximo
1000 U/h, dosis mxima 4 000 U, por infusin
i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina ac-
tivada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el
riesgo de oclusin coronaria en pacientes que
reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se
debe continuar con heparinoterapia por lo me-
nos 48 h. Los valores de tiempo parcial de trom-
boplastina activada por arriba de 90 s se asocian
con ms riesgos de hemorragia.
La eficacia de la teraputica fibrinoltica se puede
controlar en funcin de marcadores clnicos, es de-
cir, la mejora en la elevacin del segmento ST y el
alivio del dolor precordial, lamentablemente menos
de la mitad de los pacientes muestran signos clnicos
convincentes de reperfusin exitosa.
Las arritmias por reperfusin no son un indica-
dor confiable de la recanalizacin coronaria y se
debe considerar la arteriografa coronaria de urgen-
cia y la angioplastia coronaria transluminal percut-
nea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor
precordial persistente y elevacin del ST a los 60 a
90 min de iniciado el tratamiento fibrinoltico.
Las complicaciones hemorrgicas son el efecto
adverso ms frecuente de la teraputica fibrinoltica
y se debe controlar minuciosamente el tiempo par-
cial de tromboplastina hstica, as como hacer con-
teo plaquetario y hematocrito diariamente, no es
necesario controlar de rutina el fibringeno y los pro-
ductos de su degradacin, sin olvidar que en estos
pacientes se debe limitar la puncin venosa y no pun-
zar las arterias. La hemorragia intracraneal es la com-
plicacin ms temida y, por lo general, causa la muerte
o incapacidad permanente.
Si hay cambios repentinos desde el punto de vis-
ta neurolgico, es necesario revertir el tratamiento
anticoagulante y fibrinoltico, y hacer una tomogra-
fa accial computadorizada de urgencia y, si existe
hemorragia, se indica plasma fresco congelado para
revertir el estado de lisis, pudindose acudir a un
crioprecipitado para reponer fibringeno y factor
VIII, ce forma simultnea la disfuncin plaquetaria
puede acompaar al estado de lisis, por lo que las
transfusiones de plaquetas pueden ser tiles para
pacientes con tiempo de sangrado marcadamente
prolongado.
TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES
Son con bloqueadores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA).
Se ha sugerido que el empleo de estos medica-
mentos en el infarto agudo del miocardio disminuye
la incidencia de remodelamiento ventricular y mejo-
ran la funcin sistlica del ventrculo izquierdo, debi-
do, ambos efectos, a disminucin de la poscarga por
su accin vasodilatadora.
En los Studies of Left Ventricular Dysfunction
(SOLVD), Estudio de Disfuncin Ventricular izquier-
da, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE),
Supervivencia y Dilatacin Ventricular, se utiliz ena-
lapril: 20 mg/da y captopril: 150 mg/da, respectiva-
mente, en pacientes infartados con disfuncin
ventricular izquierda (fraccin de eyeccin menor de
40 %). Se demostr una reduccin significativa de la
mortalidad y mejora de la funcin ventricular.
Recientemente se concluyeron los estudios Gru-
ppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza
nellInfarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano
para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del
Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-
33 /
val (ISIS-4) donde se utiliz lisinopril y captopril
respectivamente, en ellos se demostr una reduc-
cin significativa de la mortalidad en pacientes con
infarto agudo del miocardio no complicado en com-
paracin con los que recibieron placebo. Todas
estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de
los inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina en el tratamiento del infarto agudo del mio-
cardio no complicado.
TERAPUTICA REVASCULARIZADORA
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
1. Angioplastia coronaria transluminal percutnea. En
el infarto agudo del miocardio no complicado pue-
de utilizarse de varias formas:
- Angioplastia coronaria transluminal percutnea
primaria: tratamiento inicial en lugar de la trom-
blisis. Se considera que es el tratamiento de
eleccin, se realiza en las primeras 6 h del infar-
to agudo del miocardio con elevacin del seg-
mento ST del electrocardiograma, sustituye a la
tromblisis por considerarse que tiene una ma-
yor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza
en aquellos casos que pueden ser tratados de
forma rpida y en un centro hospitalario ade-
cuado; se benefician ms los pacientes con gran-
des infartos. Este mtodo no se emplea de rutina
en el tratamiento del infarto del miocardio debi-
do a la necesidad de disponer de un laboratorio
de hemodinmica y personal calificado disponi-
ble en todo momento.
efectuada rutinariamente despus de la tromb-
lisis. Tericamente era beneficiosa porque se pen-
saba que ayudaba a completar el lisado del
trombo con disminucin de la posibilidad de
reoclusin y mejora de la funcin ventricular. En
varios estudios multicntricos: Thrombolysis and
Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI),
y en Thrombolysis in Myocardial Infarction
(TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se
demostr que esta estrategia se asocia a una
mayor mortalidad, oclusin aguda, reoclusin,
mayores complicaciones por sangramiento y
mayor necesidad de ciruga revascularizadora de
urgencia. Por tanto, no est indicada la angio-
plastia coronaria transluminal percutnea des-
pus de una tromblisis exitosa.
de rescate. Se llama de esta forma a la realiza-
cin de la angioplastia coronaria transluminal per-
cutnea despus de una tromblisis fallida
(isquemia continuada, comprobndose la per-
sistencia de la arteria ocluida en la coronario-
grafa). A diferencia de la anterior, los resultados
son satisfactorios.
electiva: tratamiento de la isquemia provocada
(prueba de esfuerzo) despus de 1 semana del
inicio de los sntomas.
ms la implantacin del stent (pequeo resorte
que se expande en el interior de la coronaria);
es lo que se denomina intervencin coronaria
percutnea (Percutaneus Coronary Intervention:
PCI), que consiste en la dilatacin de la arteria
coronaria afectada y la colocacin de un stent.
Es el mtodo que ms se utiliza actualmente.
- Otras indicaciones de la angioplastia coronaria
transluminal percutnea en el infarto agudo del
miocardio son en angina posinfarto y en el co-
lapso circulatorio agudo cardiognico.
2. Ciruga revascularizadora de urgencia
No est indicada de rutina en el infarto no compli-
cado (de lo contrario, este se convertira en una
urgencia quirrgica). Slo se indica en los siguien-
tes casos:
fallida con dolor persistente e inestabilidad he-
modinmica.
- Angina posinfarto (cuando la angioplastia coro-
naria transluminal percutnea no est indicada).
- Colapso circulatorio agudo cardiognico no tri-
butario de angioplastia coronaria transluminal
percutnea.
34 /
CONDUCTA POSTERIOR
1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no
complicado (en ausencia de insuficiencia cardia-
ca, angina o inestabilidad elctrica) debe ser so-
metido a una prueba ergomtrica, prueba de
estrs, ecocardiografa o gammagrafa de perfu-
sin con talio antes del alta hospitalaria, con el
objetivo de hacer una correcta estratificacin de
riesgo y valoracin pronstica, adems de deter-
minar la conducta que se ha de seguir. El pro-
nstico de un paciente infartado depende,
fundamentalmente, del grado de disfuncin del
ventrculo izquierdo, la existencia de isquemia re-
sidual y la inestabilidad elctrica.
2. La prueba ergomtrica precoz es un examen prc-
ticamente inocuo, con un mnimo de complicacio-
nes. En el servicio de cardiologa del hospital
"Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas pre-
coces mximas a los 14 das del infarto en ausen-
cia de complicaciones. Dicha prueba se puede
clasificar de la forma siguiente:
- Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de is-
quemia a baja carga con o sin signos de disfun-
cin del ventrculo izquierdo): en estos pacientes
est indicada la realizacin de coronariografa con
vistas a tratamiento revascularizador.
- Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas
cargas): est indicado tratamiento mdico y re-
habilitacin.
- Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de dis-
funcin del ventrculo izquierdo; buena toleran-
cia al esfuerzo): solo est indicado tratamiento
rehabilitador y profilaxis con aspirina y -blo-
queadores.
3. Una parte importante en el tratamiento del infarto
agudo del miocardio, y que es menospreciada por
muchos, es la rehabilitacin cardiaca integral (RCI),
tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia,
como de mantenimiento. Los objetivos de esta re-
habilitacin cardiaca integral son:
- Mejorar la capacidad fsica y psquica.
- Lograr una rpida y adecuada adaptacin social
con regreso precoz al trabajo.
- Disminucin progresiva de la cantidad y dosis
de los medicamentos.
- Disminuir la mortalidad por cardiopata isqu-
mica.
MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
CARDIOPATA ISQUMICA
- Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores
especficos de la trombina): fragmentos de re-
apia, hirudin, hirulog, hirugen.
- Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel,
PGI2, etc.
- Metabolitos miocrdicos: carnitina y sus deri-
vados.
- Agentes que reducen la injuria de perfusin.
- Secuestradores de radicales libres de oxgeno.
- Existen algunos medicamentos antianginosos
no nitratos, como la molsidomina que es un
vasodilatador coronario y arteriolar, as como
venoso, y que se metaboliza en dos compues-
tos activos que aumentan el GMPc con dis-
minucin del calcio intracitoslico, y acta,
sobre todo, mejorando la precarga, con ac-
ciones de antiagregante plaquetario por inhi-
bicin de la fosfolipasa C y de la entrada de
calcio a la plaqueta. Tiene indicacin precisa
en la angina de pecho y en la insuficiencia car-
diaca asociada a la cardiopata isqumica.
Entre sus contraindicaciones est no emplearlo
asociado con sildenafil y la hipersensibilidad
a la molsidomina, y en cuanto a las precaucio-
nes en: el infarto del miocardio reciente, la
hipotensin arterial y la hipertensin endo-
craneana; mientras que la cefalea, la hipo-
tensin arterial (especialmente postural), la
anorexia, nuseas y vmitos se encuentran
entre sus reacciones adversas ms frecuen-
tes. Con los -bloqueadores logra efectos
35 /
beneficiosos en la angina de esfuerzo y su
dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar
cada 8 h de acuerdo con la individualidad cl-
nica de cada enfermo.
- Existe, adems, el nicorandil antianginoso, no
nitrato, derivado de la nicotinamida con ac-
cin relajante sobre la musculatura lisa. Es va-
sodilatador por medio de dos mecanismos
independientes: actividad nitratosmil (aumen-
to del GMPc intracelular) y apertura de los
canales de potasio. No desarrolla tolerancia,
con indicacin muy precisa en la angina de
pecho estable, inestable o variante y en la in-
suficiencia cardiaca congestiva asociada a is-
quemia coronaria. Est contraindicado en la
hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso
con extrema precaucin en la insuficiencia he-
ptica severa. Entre sus reacciones adversas:
la cefalea, que se puede prever comenzando
con dosis bajas y que suele desaparecer, ma-
reos, palpitaciones, nuseas, vmitos y epi-
gastralgia; potencian el efecto hipotensor y
sobre la frecuencia cardiaca de los -bloquea-
dores. No interfiere con relevancia, ni con los
digitlicos ni con los calcioantagonistas.
- No se debe concluir, acerca de los medica-
mentos de uso no rutinario en la cardiopata
isqumica aguda, sin dejar de mencionar a la
glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evalua-
do la modulacin metablica en el infarto agu-
do del miocardio con glucosa-insulina-potasio
en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L
de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de pota-
sio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis
bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina,
50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h
durante 24 h) y precisamente, los criterios de
valoracin combinada de muerte, insuficien-
cia cardiaca grave y fibrilacin ventricular dis-
minuyen, significativamente, en pacientes
tratados con glucosa-insulina-potasio y esta
econmica y factible estrategia teraputica
puede ser importante en el tratamiento del in-
farto agudo del miocardio en el mundo, pero
se requiere ensayos clnicos a gran escala para
valorar completamente sus beneficios.
Cardiopata isqumica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho
Anginas
Las anginas corresponden a cardiopata isqumica (vase Clasificacin de las
cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.
Angina de pecho
El trmino de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acu-
ado por Heberden en 1768 para referirse a un sndrome clnico de dolor de
pecho, causado por el esfuerzo.
La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con ms
exactitud, una sensacin de estrangulacin que se acompaa de "sensacin de muerte
inminente" provocado tpicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la
ingestin copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el re-
poso, y no originar necrosis del miocardio. Adems de este sndrome comn que
36 /
suele denominarse angina de esfuerzo clsica, hay otros cuadros clnicos de angina
de pecho que se describiren ms adelante.
Las anginas de pecho se clasificacin en: angina de esfuerzo, angina espontnea,
angina variante (sndrome de Prinzmental) y angina posinfarto.
Angina de esfuerzo
Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxgeno del
miocardio, siendo el esfuerzo fsico el factor desencadenante de mayor importan-
cia; tambin puede ser desencadenada por emociones, fro, taquicardia paroxstica,
fiebre, etc.
- Angina de esfuerzo de reciente comienzo.
Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolucin, en un paciente que
nunca la haba presentado, o si la haba padecido y estuvo asintomtico por un
perodo mayor que 3 meses.
Variedad no progresiva.
Crisis de angina que se repiten con las mismas caractersticas, sin tendencias
al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se
convierte en esta ltima, cuando se prolonga por ms de 1 mes.
Variedad progresiva.
Crisis de angina que tienden a ser ms frecuentes, intensas y prolongadas y/o
los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la
nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el prdromo de un
infarto.
- Angina de esfuerzo estable crnica.
Crisis de angina de esfuerzo de ms de 1 mes de evolucin, que se repiten con
las mismas caractersticas y sin tendencias a la progresin brusca.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agrava-
miento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duracin,
provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublin-
gual es cada vez menor. Puede producirse por la evolucin de una angina de
esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva ms all de 1 mes de dura-
cin.
Angina espontnea
Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relacin con el esfuerzo
fsico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxgeno del miocardio.
- Angina espontnea aguda.
Angina espontnea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que
30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no
cumpla estos criterios, se considera angina espontnea aquella en la cual las
crisis tienden a ser ms prolongadas, ms severas y de ms difcil control que
37 /
geno, por tanto, aumenta la isquemia miocrdi-
ca en pacientes con enfermedad obstructiva co-
ronaria.
- El tabaquismo, adems de causar progresin
de la aterosclerosis es capaz de aumentar la
isquemia miocrdica debido a varios meca-
nismos como, aumento del consumo de ox-
geno del miocardio mediado por la nicotina
y reduccin del flujo coronario debido a una
estimulacin -adrenrgica que aumenta el
tono coronario. El cigarro aumenta, adems,
la adhesividad plaquetaria y provoca dismi-
nucin de las lipoprotenas de alta densidad.
TRATAMIENTO PREVENTIVO
1. Correccin de los factores de riesgo coronario
Fundamentalmente la hipertensin arterial, hbito
de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercoles-
terolemia asociada a aumento de las lipoprotenas
de baja densidad (LDL), y la disminucin de las
lipoprotenas de alta densidad (HDL).
- La hipertensin arterial no solo es un factor de
riesgo en la progresin de la aterosclerosis, sino
que tambin provoca hipertrofia miocrdica y
aumenta los requerimientos miocrdicos de ox-
las habituales del paciente. Puede ser muy difcil o imposible el diagnstico
diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo crite-
rios clnicos.
- Angina espontnea crnica.
Angina espontnea que se presenta en forma de crisis de corta duracin y que
se repite con intervalos de ms de 1 semana.
Angina variante
Es una forma de angina espontnea cuya caracterstica fundamental es el supra-
desnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro
doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posterior-
mente se presenten signos electrocardiogrficos o enzimticos de necrosis carda-
ca. No se puede formular este diagnstico, si no se constatan los requisitos anteriores.
Angina posinfarto
Angina que se presenta en los 30 das (algunos autores consideran 15 das) des-
pus de la presentacin de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de
dolor como la extensin o expansin del infarto, pericarditis epistenocrdica, etc.
Angina estable crnica
Es la sensacin de opresin o de molestia precordial asociada al esfuerzo fsico,
secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigacin
del msculo cardaco, casi siempre de etiologa ateroesclertica de las coronarias,
aunque tambin puede ser causada por estenosis artica o por miocardiopata hi-
pertrfica.
Anginas / Angina de pecho / Angina estable crnica
38 /
Es importante conocer que el riesgo de los
que dejan de fumar disminuye considerable-
mente entre 1 y 2 aos despus de abandonar
el hbito, aunque tiende a permanecer ligera-
mente ms elevado que los no fumadores.
- La diabetes mellitus est asociada a enfermedad
coronaria, sobre todo en mujeres, y es muy im-
portante mantener su control.
2. Modificacin y/o cambios en el estilo de vida del
paciente.
- Cambio o modificacin de la actividad laboral
del paciente en casos necesarios. El paciente por-
tador de angina estable crnica no debe some-
terse a actividades fsicas extremas que le
provoquen fatiga excesiva.
- Eliminar o reducir al mximo los factores preci-
pitantes de angina, el paciente debe conocer el
umbral a partir del cual se desencadena la crisis
anginosa. Deben evitarse las actividades brus-
cas, especialmente despus de largos perodos
de reposo, ya que est demostrado que la angi-
na estable crnica exhibe un ritmo circadiano,
caracterizado por la presencia de un umbral ms
bajo despus de perodos de reposo. En algu-
nos pacientes puede aconsejarse el uso profi-
lctico de una tableta de nitroglicerina sublingual
aproximadamente 10 min antes de realizar cual-
quier actividad fsica que pueda desencadenar
una crisis.
- Un aspecto que preocupa, tanto al paciente car-
dipata como a su mdico de cabecera, es lo
relacionado con la actividad sexual. La inmensa
mayora de los pacientes portadores de angina
estable crnica pueden mantener una vida
sexualmente activa, teniendo en cuenta que debe
comenzarse 2 h despus de las comidas, en
muchos pacientes es muy til la administracin
de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a
15 min antes.
- Modificacin de los hbitos alimentarios del pa-
ciente: debe evitarse el sobrepeso, adems de
las grandes ingestas que pueden, por s sola, des-
encadenar el dolor anginoso. La dieta debe ser
hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. No
es necesaria la restriccin del sodio a menos que
coexista hipertensin arterial o insuficiencia car-
diaca.
- Modificacin de ciertos aspectos psicolgicos
relacionados con la personalidad tipo A y, por
otra parte, deben evitarse las emociones fuer-
tes, ya que ambas aumentan el consumo mio-
crdico de oxgeno y en algunos casos puede
inducir vasoconstriccin coronaria. El tratamiento
sedante puede ser til en un nmero muy limita-
do de pacientes, pero no debe abusarse.
- Estos pacientes deben someterse a un progra-
ma de ejercicios fsicos controlados (puede ser
caminatas), porque el paciente fsicamente
entrenado es capaz de realizar mayor nivel
de actividad fsica sin dolor que antes del en-
trenamiento. Esto es debido a la disminucin
gradual de la frecuencia cardiaca y, por tan-
to, del consumo miocrdico de oxgeno para
un nivel dado de ejercicio en los pacientes
entrenados.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Es necesario sealar que la seleccin de los medi-
camentos que se han de utilizar es verdaderamente
ptima, dependiendo de la agudeza y la gravedad de
los sntomas, la presencia de enfermedades asocia-
das (pulmonares o renales, por ejemplo), el grado
de actividad del paciente, la edad y el factor etiopa-
tognico de la isquemia miocrdica, que obedece,
con frecuencia, a causas multifactoriales, de lo que
se infiere que la combinacin de distintos medica-
mentos es mucho ms efectiva que la monoterapia.
1. En personas ligeramente sintomticas (dolor angi-
noso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el
uso de nitroglicerina sublingual sola. Debe usarse,
tanto para el tratamiento del dolor, como de ma-
nera profilctica ante situaciones que se conozca
puedan precipitar el ataque anginoso. La nitrogli-
cerina sublingual, e incluso en aerosol, tiene un
39 /
efecto farmacolgico dado por el aumento de la
capacitancia venosa, con disminucin de la pre-
sin ventricular, mejorando la perfusin subendo-
crdica (tabla 1.4).
- La nitroglicerina sublingual (tab.: 0,3; 0,4 y
0,6 mg y aerosol de liberacin controlada:
0,4 mg): 0,4 mg e incluso menores dosis
en dependencia de la respuesta clnica. En
Cuba se prescribe en forma de tableta (0,5 mg)
hasta llegar a 3 tab. de ser necesario; la accin
farmacolgica comienza, mxima, a los 2 min,
y se mantiene en los prximos 30 min sin dejar
de tener en cuenta los efectos indeseables da-
dos por taquicardia, cefalea, rubor facial e in-
cluso hipotensin.
Se les seala a los pacientes la importancia
que tiene la administracin de nitroglicerina
sublingual, que debe ser en posicin sentada
o acostada. Se ha de conservar en frasco m-
bar totalmente cerrado y se debe sustituir
cada 6 meses.
Es importante sealar que debe solicitarse aten-
cin mdica inmediata cuando la angina se pro-
duce en reposo, cuando se ha hecho ms
frecuente o cuando el episodio no responda a
la tercera dosis (hasta 3 tab.).
2. Se emplean nitratos de accin prolongada, logrn-
dose beneficio teraputico a largo plazo en pa-
cientes que tienen una angina refractaria a los
-bloqueadores.
3. No se debe finalizar con respecto a la nitrogliceri-
na a 2 % sin decir que existe en ungento, que se
aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo, en
dosis medidas de 2,5 a 5 cm cada 4 o 6 h, co-
menzando a actuar a los 30 min; es un nitrato de
accin prolongada que constituye una opcin te-
raputica. Existen, adems, los preparados
transdrmicos de nitroglicerina de liberacin pro-
longada, que se emplean a dosis bajas de 2,5 a
5 mg en 24 h.
Anginas / Angina estable crnica
Tabla 1.4. Dosis y accin de los nitratos de uso frecuente
Medicamentos Dosis Comienzo Duracin
Nitroglicerina:
Sublingual en comprimidos 0,3 a 0,6 mg 2 a 5 min 10 a 30 min
segn necesidad
Sublingual en tabletas 0,5 mg cada 5 min 2 a 5 min 10 a 30 min
hasta llegar a 3 tab.
segn necesidad
En aerosol 0,4 mg segn 2 a 5 min 10 a 30 min
necesidad
En ungento a 2 % 2,5 a 5 cm, 20 a 60 min 3 a 8 h
3 veces al da
En parches transdrmicos 5 a 15 mg, > de 60 min 12 h
de liberacin prolongada 1 vez al da
Dinitrito de isosorbida oral 5 a 40 mg, 30 a 60 min 6 a 8 h
3 veces al da
Mononitrato de isosorbida oral 10 a 20 mg, 30 a 60 min 6 a 8 h
2 veces al da
Mononitrato de isosorbida oral 30 a 120 mg, 30 a 60 min 12 a 18 h
de liberacin prolongada 1 vez al da
40 /
4. Si las crisis anginosas se presentan de forma ms
frecuente, se recomienda aadir un nitrito de ac-
cin prolongada, preferentemente el mononitrato
o dinitrato de isosorbide a razn de 10 a 40 mg,
3 veces/da por v.o. segn la respuesta al trata-
miento.
5. Pueden utilizarse otros nitritos de accin prolon-
gada, como los parches o pomada de nitrogliceri-
na y, en ltima instancia, el tetranitrato de
pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg,
3 veces/da.
Un aspecto muy importante que hay que tener en
cuenta durante la teraputica con nitritos es la to-
lerancia farmacolgica, o sea, la disminucin pro-
gresiva de su efecto en el tiempo. La tolerancia es
cruzada en las diferentes frmulas de nitritos de
accin prolongada. El nitrito al penetrar a la clula
debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse
en su forma activa, el agotamiento de tales grupos
intracelulares se ha invocado como el factor fun-
damental en la produccin de tolerancia. Para dis-
minuir este efecto adverso es necesario establecer
un rgimen de dosificacin en el que exista un in-
tervalo libre de nitritos de al menos 12 h, por ejem-
plo: dinitrato de isosorbide: 1 tab. a las 8:00 a.m.,
2:00 p.m. y 8:00 p.m.
6. En el caso de los parches de nitroglicerina que vie-
nen preparados para una duracin de 24 h, deben
utilizarse solo durante 12 h. En algunos pacientes
con sintomatologa importante puede utilizarse ni-
tritos por v.o. asociados a parches de nitrogliceri-
na; ambos deben emplearse en el mismo horario,
porque de lo contrario, se produce tolerancia.
7. Si no se logra un control adecuado con el uso de
nitritos de accin prolongada, debe aadirse otro
medicamento antianginoso, que pueden ser de los
-bloqueadores o bloqueadores de los canales del
calcio. La eleccin de uno u otro, est en depen-
dencia de una serie de factores clnicos, por ejem-
plo:
- Se prefiere utilizar -bloqueadores en la angina
de umbral fijo (cuando las crisis se desencade-
nan por una cantidad de ejercicio similar) por-
que se supone que en este caso la angina es
provocada por un aumento en las demandas mio-
crdicas de oxgeno.
- En pacientes con angina de umbral variable (cri-
sis provocadas por cantidades de ejercicio dife-
rentes) es preferible utilizar primeramente los
antagonistas del calcio, ya que se supone la exis-
tencia de algn factor vasoespstico sobreaa-
dido en el desencadenamiento de la crisis.
- Igualmente se prefiere, los antagonistas del calcio
a los -bloqueadores en pacientes asmticos o
afectos de algn trastorno arterial perifrico, y en
pacientes con sndromes depresivos y portado-
res de disfuncin sexual.
- En pacientes con insuficiencia cardiaca, trastor-
nos de la conduccin auriculoventricular y en-
fermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso
de -bloqueadores y el verapamilo; en estos
casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo
lugar, el diltiazem.
- En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera
pueden utilizarse los -bloqueadores con pre-
caucin extrema.
- Los pacientes hipertensos con angina de pecho
se benefician, tanto con -bloqueadores como
con antagonistas del calcio.
- Si no existen contraindicaciones para el uso de
los -bloqueadores, se prefiere su uso junto a la
teraputica con nitritos, porque ambos medica-
mentos se complementan entre s.
- Aunque se haya recomendado comenzar con un
nitrito de accin prolongada, la medicacin an-
tianginosa puede, en algunos casos, iniciarse, tan-
to con un -bloqueador como con un antagonista
del calcio, en dependencia de las condiciones
clnicas del paciente y la disponibilidad de estos
medicamentos.
8. En cuanto a los -bloqueadores, en Cuba los ms
utilizados son:
- Propranolol (tab.: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/da
divididos en 3 subdosis por v.o.
- Atenolol (tab.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/da
en dosis nica por v.o.
41 /
- Metoprolol (tab.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg
divididos en 2 o 3 subdosis, por v.o.
- Sotalol (tab.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis
nica por v.o.
- Nadolol (tab.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis nica
por v.o.
Las dosis deben ajustarse segn el grado de
-bloqueo, el cual se mide teniendo en cuenta el
valor de la frecuencia cardiaca. Existe un efecto
-bloqueante ptimo cuando dicha frecuencia
oscila entre 50 y 60 latidos/min. En pacientes
con cierto grado de insuficiencia cardiaca, por-
tadores de enfermedades cerebrovasculares, o
individuos ancianos no debe buscarse una dis-
minucin tan manifiesta de la frecuencia cardia-
ca para evitar complicaciones.
Las contraindicaciones que tienen los -bloquea-
dores para su uso se relacionan a continuacin:
- Contraindicaciones absolutas:
Asma bronquial o enfermedad pulmonar
obstructiva crnica.
Insuficiencia cardiaca.
Tensin arterial sistlica por debajo de
90 mm Hg.
Enfermedad del nodo sinusal.
Hipersensibilidad a -bloqueadores.
- Contraindicaciones relativas:
Estenosis artica severa.
Trastornos de conduccin auriculoventricular.
Enfermedad de arterias perifricas.
Embarazo.
Impotencia sexual.
9. Nifedipina (tab.: 10 mg): 30 a 120 mg/da divi-
dida en 3 o 4 subdosis, por v.o. es el antagonista
del calcio ms empleado en Cuba, para el trata-
miento de la angina de esfuerzo estable.
La nifedipina (dihidropiridina de primera genera-
cin), con propiedades vasodilatadoras arteriola-
res ms relevantes que el verapamilo o el diltiazem,
es capaz de lograr un aumento discreto de la re-
sistencia vascular perifrica, as como de la fre-
cuencia cardiaca y del gasto cardiaco. Es menester
sealar que no se deben prescribir preparados de
accin inmediata a pacientes con enfermedad co-
ronaria, angina inestable o infarto agudo del mio-
cardio porque, de hecho, pueden aumentar la
morbilidad cardiovascular. A su vez, solo cuando
se combina con un -bloqueador, para disminuir
el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca, es
que en pacientes con angina inestable se puede
indicar nifedipina de accin prolongada.
10. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que
el efecto antianginoso de estos antagonistas del
calcio son similares en potencia a los de la nife-
dipina e incluso superiores como monoterapia,
porque la nifedipina produce taquicardia debido
a estimulacin simptica refleja.
Verapamilo (tab.: 80; 120; 180; 240 y 340 mg):
120 a 480 mg/da en 2 o 3 subdosis.
Es poco utilizado en el tratamiento de la angi-
na estable crnica debido a su efecto intropo
negativo y depresor de la conduccin auricu-
lo-ventricular. Exhibe mayor efecto inotrpico
negativo que la nifedipina o el diltiazem, lo que
hace que no se pueda administrar en pacientes
con disfuncin del ventrculo izquierdo signifi-
cativa. Entre sus contraindicaciones estn los
pacientes con sndrome del nodo sinusal en-
fermo y con enfermedad nodal. Cuando se ad-
ministra simultneamente con -bloqueadores
requiere precaucin, porque aumenta la posi-
bilidad de bradicardia o bloqueo. Su efecto
indeseable ms relevante es la constipacin.
Diltiazem (tab.: 30; 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/
/da en 3 o 4 subdosis.
Es considerado el antagonista del calcio ms
til en el tratamiento de la angina estable, ya
que, por un lado, sus efectos intropo negativo y
depresor de conduccin auriculoventricular
son poco manifiestos y, por otro lado, no
produce taquicardia refleja como la nifedi-
pina y derivados dihidropiridnicos; adems,
se asocia a menos efectos indeseables. Prolon-
ga la conduccin del nodo auriculoventricular,
42 /
reduce la velocidad del nodo sinusal y es tam-
bin un vasodilatador arteriolar.
11. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonis-
tas del calcio, similares a la nifedipina, como la
nicardipina, amlodipina, isradipina y nisoldipina.
No se debe dejar de puntualizar que los antago-
nistas del calcio ejercen su efecto antianginoso
por vasodilatacin coronaria directa y reducen,
adems, la resistencia vascular perifrica y, aun-
que tienen los efectos inotrpicos negativos, lo-
gran disminuir la poscarga. Se consideran de
eleccin para tratar el vasoespasmo coronario
agudo.
12. Entre los antagonistas de los canales del cal-
cio, considerados dihidropiridinas de segunda
generacin, estn las amlodipina, felodipina, is-
radipina y nicardipina, caracterizadas por ser
potentes vasodilatadores coronarios y perifri-
cos, careciendo de efectos, tales como: bradi-
cardia o bloqueo.
13. Cuando el paciente se mantiene con sntomas
importantes a pesar del tratamiento con un ni-
trito de accin prolongada y un -bloqueador
o un antagonista del calcio a altas dosis, puede
emplearse la teraputica combinada de nitritos
de accin prolongada, con un -bloqueador y
un bloqueador de los canales del calcio. En pa-
cientes que no toleran altas dosis de los medi-
camentos de los grupos referidos en forma
independiente, pueden emplearse de inicio la
teraputica combinada de los tres grupos a dosis
bajas.
14. En el tratamiento de todo paciente portador de
alguna de las formas de la cardiopata isqumica
es indispensable el empleo de medicamentos
antiagregantes plaquetarios, ya que se ha com-
probado que las plaquetas desempean un im-
portante papel en la aterognesis y, no solo
intervienen en la fisiopatologa del infarto del mio-
cardio, sino que pueden contribuir a sndromes
de angina inestable, estable y variante.
- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a
325 mg/da, por v.o.
Es el antiagregante plaquetario de eleccin. En
el caso especfico de la angina inestable crni-
ca, la administracin de aspirina a esa dosis
reduce de manera significativa la incidencia de
infarto del miocardio o reinfarto.
15. El dipiridamol, medicamento antiagregante pla-
quetario ampliamente utilizado desde hace algn
tiempo en la cardiopata isqumica, est hoy en
da contraindicado su empleo, ya que, adems
de su efecto antiplaquetario, es capaz de produ-
cir vasodilatacin de las arterias coronarias epi-
crdicas sanas, sin dilatar la zona estentica, lo
cual ocasiona un fenmeno de robo coronario,
aumentando la isquemia en la zona del miocar-
dio comprometido.
16. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol
que por va intravenosa es empleado como agen-
te proisqumico en algunos estudios para el diag-
nstico de la cardiopata isqumica, como la
prueba de estrs-ecocardiografa-dipiridamol.
Pero, de hecho sigue siendo la aspirina, el an-
tiagregante plaquetario de eleccin en la cardio-
pata isqumica a la dosis ya comentada.
17. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina,
los pacientes pueden recibir clopidogrel, un an-
tagonista de los receptores de bifosfato de ade-
nosina a la dosis de 75 mg, 1 vez/da por v.o., o
ticlopidina: 250 mg, 2 veces/da por v.o.; se cita
entre sus efectos secundarios ms relevantes:
neutropenia, as como prpura trombocitopni-
ca trombtica, sobre todo con el tratamiento
prolongado.
TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para
la arteriografa coronaria, que se complementan con
43 /
la correspondiente evaluacin de la funcin del ven-
trculo izquierdo, y que son:
- Enfermedad de la coronaria izquierda.
- Lesin de mltiples vasos con compromiso
proximal de la arteria coronaria descendente
anterior izquierda y disfuncin del ventrculo iz-
quierdo (fraccin de eyeccin < 40 %).
- Edad avanzada.
- Angina grave.
- Diabetes mellitus.
- Hipertensin arterial.
- Infarto agudo del miocardio previo.
- Depresin del ST en el electrocardiograma en
reposo.
- Prueba de esfuerzo marcadamente positiva.
Es de extraordinaria importancia insistir en que los
pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen
cardiaco deben ser derivados para revasculariza-
cin quirrgica, mientras que los de menor riesgo
pueden recibir tratamiento mdico o ser deriva-
dos para angioplastia coronaria transluminal per-
cutnea.
- Angioplastia coronaria percutnea transluminal.
Es una modalidad teraputica muy exitosa en los
pacientes correctamente seleccionados. En la
actualidad se realiza mediante tcnicas tales
como:
Angioplastia con baln.
Prtesis endovasculares (stents: pequeo re-
sorte que expande la arteria).
Dispositivos de aterectoma.
Es necesario sealar que los vasos tratados con
angioplastia coronaria percutnea transluminal
con baln, de 30 a 50 % se reestenosan en los
3 a 6 meses posteriores a este procedimiento;
mientras que las prtesis endovasculares han dis-
minuido 10 a 20 % la reestenosis clnica y, para
hacer menor el riesgo de trombosis intracorona-
ria, hay que emplear aspirina antes de la angio-
plastia coronaria percutnea transluminal y, luego
de esta, hay que emplear heparina y, si existiera
trombocitopenia, estos pacientes pueden recibir
lepidurina, que es un inhibidor directo de la trom-
bina, la cual no causa trombocitopenia.
Se debe hacer nfasis en que los antagonistas
de los receptores de la glucoprotena plaqueta-
ria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusin
coronaria sbita e infarto agudo del miocardio
no fatal despus de la angioplastia coronaria per-
cutnea transluminal; y para lograr disminuir la
incidencia de trombosis subaguda asociada a las
prtesis endovasculares, estos pacientes deben
recibir aspirina de por vida junto con tratamien-
to antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg, 1 vez/da
o ticlopidina: 250 mg, 2 veces/da durante
30 das).
- Revascularizacin quirrgica (RQ).
De hecho este procedimiento mejora inicialmente
la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con
angina estable y, aproximadamente, 75 % no
sufren nuevos episodios de angina luego de
5 aos de realizada; la permeabilidad a los
10 aos es de 90 % para los injertos mama-
rios y de solo 40 a 50 % para los de safena,
pero 50 % de los pacientes en los 10 aos ulte-
riores presenta nuevos episodios cardiacos o an-
ginosos, relacionados con el fracaso tardo del
injerto venoso o la progresin de la enfermedad
coronaria en los vasos nativos.
Segn lo referido a la conducta teraputica de la
angina estable, se concluye con el criterio de que el
tratamiento mdico es eficaz en pacientes con bajo
riesgo y se asocia con baja mortalidad; es muy rele-
vante la utilizacin de la revascularizacin quirrgica,
capaz de proporcionar mejora franca de los snto-
mas anginosos. En realidad la efectividad de la re-
vascularizacin quirrgica es mxima en pacientes
pertenecientes a grupos tales como:
- Lesin del tronco de la coronaria izquierda.
- Lesin de los tres vasos.
- Lesin de dos vasos, uno de los cuales sea la
coronaria descendente anterior izquierda
proximal.
- Enfermedad de mltiples vasos y disfuncin del
ventrculo izquierdo.
Todo paciente portador de angina estable crni-
ca, cuyos sntomas sean refractarios al tratamiento
mdico especfico o presente signos de alto riesgo
44 /
en pruebas diagnsticas no invasivas (ergometra o
gammagrafa de perfusin), debe ser sometido a un
estudio angiogrfico de la circulacin coronaria con
vistas a posible tratamiento revascularizador. Existen
autores que incluso recomiendan la realizacin de la
coronariografa en todo paciente anginoso menor de
50 aos.
Segn el tipo y nmero de lesiones coronarias evi-
denciadas en la coronariografa se decide si el pa-
ciente debe continuar con tratamiento mdico o si es
tributario de revascularizacin coronaria, ya sea me-
diante la angioplastia coronaria o mediante la reali-
zacin de by-pass (derivacin) aortocoronario. Por
lo tanto se puede aplicar:
- Tratamiento quirrgico.
- Angioplastia coronaria transluminal percutnea.
- By-pass aortocoronario.
Angina inestable
La angina inestable es una entidad nosolgica heterognea, integrada por una
serie de formas clnicas que comparten mecanismos fisiopatolgicos, pero que tam-
bin presentan una serie de diferencias entre s. Habitualmente consiste en un dolor
severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocrdico.
Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores, entre ellas angina
preinfarto, angina creciendo, angina acelerada, status anginoso y sndrome corona-
rio intermedio. El trmino ms utilizado en la actualidad es el de angina inestable.
El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de
pecho inestable es el de su definicin. La forma ms sencilla de definirla sera decir
que se llama as a todo cuadro anginoso que no es estable.
Segn la clasificacin de la angina de pecho expuesta anteriormente, se conside-
ra que forman parte de la angina inestable las formas clnicas siguientes:
- Angina de reciente comienzo variedad progresiva.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
- Angina espontnea aguda.
- Angina variante o sndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones).
- Angina posinfarto.
Para la mejor comprensin de esta entidad se tratan brevemente algunos aspec-
tos de su fisiopatologa:
- Aumento de los requerimientos de oxgeno:
Hipertensin arterial.
Taquicardia.
- Disminucin del suplemento de oxgeno (es el elemento de mayor importan-
cia). Los diferentes mecanismos, no solamente actan de forma aislada:
Accidente de placa.
Lesin en forma de fisura, rotura o ulceracin que se produce en el endotelio
que recubre a una placa de ateroma. Su causa es desconocida.
La consecuencia fundamental consiste en la exposicin de las sustancias que
componen la placa aterosclertica (colgeno, lpidos, calcio) a la circulacin
sangunea. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha
45 /
CONSIDERACIONES GENERALES
EN EL TRATAMIENTO
Al ser la angina inestable un sndrome clnicamen-
te heterogneo y estar compuesta por diversas for-
mas clnicas, existen algunas diferencias en cuanto a
su tratamiento.
- Todo paciente portador de una angina de re-
ciente comienzo, o que experimente una ligera
intensificacin de su cuadro anginoso habitual,
es, por concepto, portador de una angina ines-
table aunque las crisis sean ligeras y de corta
duracin y no existan cambios electrocardiogr-
ficos.
En estos casos, ms an, si la respuesta a la
nitroglicerina sublingual es buena, no es nece-
sario llevar a cabo un tratamiento intensivo,
pero debe ingresarse al paciente de inmediato
bajo estricta vigilancia mdica porque su cua-
dro actual puede ser el prdromo de un infarto
del miocardio y de esta forma se puede evitar
(cuando se interroga retrospectivamente a los
pacientes infartados, muchos de ellos refieren
haber comenzado con dolor anginoso o haber
Anginas / Angina estable crnica / Angina inestable
tres procesos: adherencia y agregacin plaquetaria, espasmo y trombosis
coronaria.
Agregacin plaquetaria.
Se ha comprobado el papel de la agregacin plaquetaria en la precipitacin
de episodios de angina inestable, es comn a casi todas las formas clnicas,
excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesin aterosclertica. Se
produce debido a una exagerada liberacin de tromboxano A
2
y serotonina
por las plaquetas, superior a la liberacin de sustancias antiagregantes por el
endotelio (prostaciclina, activador hstica del plasmingeno).
En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se
ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intra-
miocrdicos.
Trombosis intracoronaria.
Es el mecanismo fisiopatolgico que ms atencin ha recibido en los ltimos
aos. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha de-
mostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias corona-
rias, los cuales llevan al infarto o a la muerte sbita.
Estos trombos estn constituidos por capas de distinta antigedad, siendo la
externa la de formacin ms reciente (trombosis dinmica).
La presencia de trombo se ha comprobado tambin por angiografa.
Vasoespasmo coronario.
Dentro del espectro de la cardiopata isqumica es justamente en el sndrome
de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia
como mecanismo fisiopatolgico causante de isquemia.
Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales, lo
habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principal-
mente con placas excntricas, ya que la porcin sana del endotelio es la que
inicia el espasmo). Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden
ser inducidos por la formacin de trombos de plaquetas y/o por el accidente
de la placa.
46 /
experimentado ligero empeoramiento de su cua-
dro habitual algunos das antes).
No se puede seguir avanzando en el abordaje
teraputico de estos pacientes sin dejar de ha-
cer referencia al hecho de que la angina inesta-
ble no tratada puede evolucionar a infarto agudo
del miocardio en aproximadamente 20 % de los
pacientes. Entre estos pacientes se encuentran
aquellos con angina de reposo de comienzo re-
ciente, los que presentan cambios del patrn
anginoso (sobre todo, si hay cambios lbiles de
la onda ST-T), o dolor recurrente o persistente
despus de iniciado el tratamiento, y hechos cl-
nicos, que tambin sugieren enfermedad coro-
naria grave subyacente, tales como:
La disfuncin del ventrculo izquierdo clnica-
mente manifiesta.
El edema pulmonar.
La insuficiencia mitral transitoria.
Durante los episodios de isquemia permiten
identificar a individuos con riesgo en zonas
extensas del miocardio o con insuficiencia mi-
tral isqumica y la produccin de eventos elec-
trocardiogrficos como una nueva depresin
del ST.
La elevacin transitoria del ST o profundas
inversiones de la onda T en las derivaciones
precordiales anteriores sin infarto agudo del
miocardio.
Se quiere sealar que, si el mximo propsito es
la revisin y la actualizacin teraputica de los temas
abordados, interesa hacer alusin a algunos aspec-
tos estrictamente diagnsticos en la angina inestable,
pero de mxima importancia en la conducta terapu-
tica que se ha de emprender en cada uno de los gru-
pos de pacientes comprendidos en esta:
- Es que, ni los sntomas clnicos, ni los propios
signos electrocardiogrficos o angiogrficos per-
miten diferenciar entre la angina inestable y el
infarto agudo del miocardio sin elevacin del
segnento ST del electrocardiograma.
- Aproximadamente 40 % de los pacientes con
isquemia inestable presentan infarto agudo del
miocardio sin elevacin del ST, que se define
por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoqui-
nasa (CK-Mb) o de troponinas especficas del
msculo cardiaco, sin elevaciones persistentes
del ST; mientras que la depresin persistente del
ST puede indicar un infarto agudo del miocardio
sin elevacin del ST.
- El tratamiento impuesto, tanto general como me-
dicamentoso, es el mismo que en la angina esta-
ble crnica, pero si los sntomas, a pesar de ser
ligeros, no se alivian rpidamente, hay que to-
mar una conducta ms agresiva.
- Mientras que el paciente est con dolor, hay que
hacer electrocardiogramas seriados, as como
dosificaciones de enzimas en sangre y, si es po-
sible, un ecocardiograma. Una vez que est de
7 a 10 das asintomtico, debe realizarse prueba
ergomtrica, prueba de gammagrafa de perfu-
sin o estrs-ecocardiografa con el objetivo de
hacer una correcta estratificacin de riesgo y
determinar la conducta a largo plazo.
- Si la ergometra es negativa o ligeramente positi-
va el paciente puede ser dado de alta con trata-
miento mdico, pero si aparecen signos de alto
riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuer-
zo y signos de isquemia a baja carga) debe tra-
tar de hacerse una coronariografa con vistas a
un tratamiento revascularizador.
- Muy diferente es la conducta que se debe tomar
con un paciente cuyo dolor es intenso, prolon-
gado y recurrente, desencadenado al reposo o
al mnimo esfuerzo y muchas veces acompaa-
do por cambios electrocardiogrficos (que con-
siste, casi siempre, en infradesnivel del segmento
ST). El cuadro clnico es indistinguible de un in-
farto del miocardio, por lo tanto, debe ingresar-
se al paciente de inmediato en una sala de terapia
intensiva e indicarle reposo absoluto, tanto fsi-
co como mental, para lo cual puede ser necesa-
rio emplear sedantes. Si el dolor no se alivia con
nitroglicerina sublingual puede ser necesario re-
currir al uso de opiceos.
- Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer
electrocardiogramas y dosificaciones enzimti-
cas seriados (principalmente la CK-Mb) con
47 /
vistas a diagnosticar un posible infarto del mio-
cardio.
- Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosti-
car y tratar las condiciones que puedan ser las
responsables del aumento de las demandas de
oxgeno del miocardio, como: fiebre, anemia,
arritmias, tirotoxicosis, exacerbacin de la insu-
ficiencia cardiaca preexistente, as como la hi-
poxemia que suele acompaar a estos pacientes,
sin olvidar los objetivos bsicos del tratamiento,
entre los cuales se encuentra aliviar prontamente
los sntomas isqumicos y a la vez, inhibir la trom-
bosis, siendo los medicamentos ms empleados
los siguientes.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
1. Nitritos.
Constituyen uno de los principales medicamentos
en el tratamiento de la angina inestable, ya que,
adems de disminuir la isquemia recurrente, me-
joran la funcin global y regional del ventrculo iz-
quierdo. Se prefiere el uso de:
- Nitroglicerina: 0,1 a 0,2 g/kg/min, por v.i., ir au-
mentando progresivamente hasta conseguir una
ptima respuesta teraputica o hasta que apa-
rezca hipotensin por debajo de 90 mm Hg a
expensas de la tensin arterial sistlica o taqui-
cardia mayor de 110 latidos/min.
El mayor inconveniente en el uso de la nitrogli-
cerina en infusin continua es la aparicin de to-
lerancia farmacolgica a las 24 a 48 h. De no
contar con esta forma de presentacin pueden
emplearse nitritos de accin prolongada a altas
dosis o, mejor an, la administracin reiterada
de algn nitrito de accin rpida, por ejemplo:
una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h.
2. -bloqueadores.
El empleo de estos medicamentos en el tratamien-
to de la angina inestable ha sido discutido, ya que
su principal accin consiste en la disminucin del
consumo de oxgeno del miocardio, pero como el
principal determinante en la angina inestable es la
disminucin del riego sanguneo coronario, el cual
puede verse an ms comprometido con el uso de
los -bloqueadores debido a un efecto vasoes-
ptico por la liberacin de los receptores .
Contrario a esto se ha visto que, si bien el aumen-
to de las demandas de oxgeno no es un elemento
fundamental en el desencadenamiento de la angi-
na inestable, durante esta aumenta, tanto la fre-
cuencia cardiaca, como la tensin arterial,
pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen.
En mltiples ensayos clnicos se ha demostrado la
eficacia del -bloqueo en la disminucin de la is-
quemia recurrente, lo cual hace que estos medica-
mentos sean indispensables en el tratamiento de la
angina inestable a dosis suficientes para mantener
las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min,
a menos que exista alguna contraindicacin formal
para su uso, o en caso de angina variante o sn-
drome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arte-
roesclerticas fijas (raro).
3. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
Hoy en da, en ausencia de contraindicaciones,
todos los pacientes deben recibir aspirina y un fr-
maco antitrombtico. Con la aspirina y la hepari-
na se logra reducir el riesgo de futuros infartos
agudos miocrdicos y muerte de origen cardiaco
en los pacientes con angina inestable:
- Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a 325 mg,
1 vez/da, por v.o.
- Heparina (mp.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg,
por va i.v. sin fraccionar, se contina con una
infusin de 14 U/kg/h, se mide el tiempo parcial
de tromboplastina activada (TPTa), hasta lograr
un nivel teraputico de 1,5 a 2 veces el del con-
trol.
- Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular)
(mp.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg, 2 veces/da,
por va s.c. Es tan eficaz como heparina i.v. sin
fraccionar. Se contina con heparina 48 h o has-
ta que se realice una arteriografa coronaria.
Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas
Anginas / Angina inestable
48 /
en 30 000 a 50 000) 7 a 10 das despus del
tratamiento, que se pueden tratar con:
- Lepidurina (bbo.: 50 mg de polvo): se diluye en
1 mL de solucin salina, para su uso en bolo;
esta preparacin se diluye en 10 mL de solucin
salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis
de ataque (bolo) 0,4 mg/kg (mximo 44 mg) por
va i.v.; continuar con infusin i.v. contina, a la
dosis de 0,15 mg/kg/h (mximo de 16,5 mg/h).
Si se est utilizando en pacientes que est sien-
do medicado con trombolticos, la dosis en bolo
es de 0,2 mg/kg y en infusin de 0,1 mg/kg/h.
Se debe reducir la dosis, controlando el tiempo
parcial de tromboplastina activada de la misma
forma que se hace con la heparina. Su indica-
cin est establecida cuando se presenta trom-
bocitopenis inducida por la heparina.
Los derivados de la tienopiridina son antiagre-
gantes plaquetarios, y su mecanismo de accin
consisite en afectar la activacin dependiente del
bifosfato de adenosina del complejo glucopro-
tena IIb/IIIa. Dentro de este grupo estn:
- Clopidogrel (tab.: 75 mg): 1 a 6 tab./da, en sub-
dosis cada 8 h., por v.o.
Es una opcin teraputica, cuando los pacientes
son alrgicos o hagan intolerancia a la aspirina, y
su uso se prefiere a la ticlopidina, porque tiene
menos efectos secundarios (granulocitopenia, in-
tolerancia gastrointestinal, prpura trombocito-
pnica trombtica, etc.).
- Ticlopidina (tab.: 250 mg): 250 mg cada 12 h, en
las comidas por v.o.
4. Antagonistas del receptor de la glucoprotena
IIb/IIIa.
Son medicamentos que disminuyen significativa-
mente el riesgo combinado de muerte, infarto agudo
del miocardio e isquemia recurrente en pacientes
con angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevacin del ST.
Se destaca que el beneficio es mximo para todos
los pacientes con infarto agudo del miocardio sin
elevacin del ST, indicado por un aumento tem-
prano de las enzimas cardacas y para aquellos
con angina inestable y depresin del segmento ST
mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del
electrocardiograma.
El fundamento farmacolgico de estos medicamen-
tos se basa en la inhibicin de los receptores de la
glucoprotena IIb/IIIa plaquetaria, que fijan el fi-
bringeno, que es la va final comn de la agrega-
cin plaquetaria.
Existen tres frmacos (abciximab, eptifibatida, ti-
rofibn), como se relaciona en la tabla 1.5. De
estos medicamentos, el eptifibatida y el tirofibn
estn limitados para tratar a pacientes con angi-
na inestable e infarto agudo del miocardio sin
elevacin del ST, el abciximab est aprobado
para pacientes con angina inestable e infarto agu-
do del miocardio sin elevacin del ST y para las
angioplastias coronarias transluminal percutnea
Tabla 1.5. Inhibidores del receptor de la glucoprotena IIb/IIIa plaquetaria
Tipo de frmaco Anticuerpo monoclonal Heptapptico cclico Pequea molcula no
(Abciximab) (Eptifibatida) peptdico (Tirofibn)
Dosis (bolo) 0,25 mg/kg, i.v., 180 g/kg, 0,4 g/kg/min en 30 min,
continuar con 10 g/min por continuar con 2 g/kg/min continuar con 0,1g/kg/min
12 h (para angina inestable durante 24 a 48 h durante 24 a 48 h
y ACTP programada)
Recuperacin de 48 a 96 h 4 a 6 h 4 a 6 h
inhibicin plaquetaria
Metabolismo/excrecin Catabolismo celular Excrecin renal Excrecin renal
Reversibilidad Transfusin de plaquetas Ninguna Ninguna
49 /
programadas. Todos ellos se administran con aspi-
rina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas
por el peso, vigilando siempre la trombocitopenia
y complicaciones hemorrgicas.
La trombocitopenia es ms frecuente con abcixi-
mab, siendo necesario, adems, investigar la seu-
dotrombocitopenia mediante recuento plaquetario
de una misma muestra en cido etilenediaminete-
tractico y en anticoagulantes con citrato. Sin em-
bargo, es el abciximab el frmaco preferido para
pacientes con insuficiencia renal.
Es destacable que este grupo de medicamentos
no est indicado para tratar el infarto agudo del
miocardio con elevacin del ST, pero continan
los estudios para saber si son o no realmente efi-
caces en este grupo de pacientes.
Entre las contraindicaciones de estos frmacos se
encuentran los trastornos hemorrgicos, hemorra-
gia activa en los ltimos 30 das, hipertensin arte-
rial grave, ciruga mayor en las ltimas 6 semanas,
accidente vascular enceflico en los ltimos 30 das,
hemorragia intracraneal previa y recuento de pla-
quetas < 100 000.
Con respecto a eptifibatida y a tirofibn, cuya ex-
crecin es renal, se debe ajustar la dosis para pa-
cientes con creatinina mayor que 132 mmol/L.
Todos los pacientes tratados con estos medica-
mentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante
el tratamiento para detectar trombocitopenia, a la vez
que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajus-
tada para el peso, para lograr un tiempo parcial de
tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el normal.
Finalmente, a propsito de los anticoagulantes y
de los antiagregantes plaquetarios, se hace nfasis
en que, desde que se conoce la importancia de la
agregacin plaquetaria y la trombosis, en la fisiopa-
tologa de la angina inestable se ha puesto gran inte-
rs en el empleo de estos medicamentos en el
tratamiento de la misma, y en el infarto agudo del
miocardio, lo que fue comentado previamente.
En un importante ensayo clnico se demostr que
el uso de la heparina y la aspirina, tanto aisladas
como en combinacin, reducen significativamente
la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes
con angina inestable, adems, la administracin con-
tinuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y
muerte a largo plazo. Lo anterior hace que estos
medicamentos se hayan convertido en un pilar fun-
damental en el tratamiento de la angina inestable.
5. Antagonistas del calcio, fundamentalmente el dil-
tiazem.
Son tiles en la reduccin del dolor y la isquemia
recurrente.
En un gran estudio a doble ciego se determin que
el uso de la nifedipina como monoterapia en la angi-
na inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de
infarto en las primeras 48 h en comparacin con el
uso de -bloqueadores solos o la combinacin de
ambos.
En conclusin, el calcio antagonista debe emplear-
se, en la angina inestable, combinado con nitritos y
-bloqueadores.
La aspirina debe emplearse en dosis nica diaria
entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente.
6. Tratamiento tromboltico
La tromblisis se ha usado de manera emprica en
algunos casos con angina inestable refractaria a
tratamiento mdico. Aunque en algunas ocasiones
ha sido efectivo su empleo, de manera general no
se acepta su uso rutinario en esta forma clnica de
la cardiopata isqumica porque en los trabajos
realizados al respecto, esta opcin terapetica ha
sido desalentadora.
7. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal
percutnea y revascularizacin quirrgica en la an-
gina inestable. Ambos mtodos se han converti-
do, actualmente, en una magnfica opcin tera-
putica para los pacientes con angina inestable, si
bien la ocurrencia de complicaciones, incluyendo
la muerte, es mayor (alrededor del doble) que
cuando se realizan en pacientes con angina esta-
ble. La introduccin de estas formas de tratamiento
ha revolucionado el tratamiento de los pacientes
con angina inestable, disminuyendo en ellos la
mortalidad y ocurrencia de infarto, comparado con
el uso slo del tratamiento medicamentoso.
Anginas / Angina inestable
50 /
Estos pacientes son sometidos a un tratamiento
mdico intensivo, si a las 48 h de impuesto este, la
isquemia no desaparece o es recurrente, debe rea-
lizrsele una coronariografa en busca de lesiones
tributarias de angioplastia coronaria transluminal
percutnea o revascularizacin quirrgica de ur-
gencia. Si, por el contrario, el cuadro anginoso des-
aparece con tratamiento mdico se hace una
prueba ergomtrica, prueba de estrs-ecocardio-
grafa o gammagrafa de perfusin 10 das des-
pus de la desaparicin del dolor; de ser negativa
o ligeramente positiva, se da el alta al paciente con
tratamiento mdico, pero si aparecen signos de
alto riesgo, se debe hacer coronariografa con vis-
tas a realizar angioplastia coronaria transluminal
percutnea o revascularizacin quirrgica electiva
(de ser necesario).
8. Empleo de otros mtodos teraputicos en la angi-
na inestable.
Cuando el tratamiento mdico no es efectivo, se
ha utilizado con buenos resultados el baln de con-
trapulso intraartico (disminuye el dolor y la is-
quemia al aumentar la perfusin coronaria, adems
de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %).
Este mtodo es particularmente til en la estabili-
zacin sintomtica y hemodinmica de los pacien-
tes que sern sometidos a coronariografa,
angioplastia coronaria transluminal percutnea o
resvacularizacin de urgencia, quedando resumi-
da la conducta terapetica en la figura 1.2.
Fig. 1.2. Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable.
Tratamiento mdico intensivo
Angina inestable
El dolor se alivia, pero
recurre al ms mnimo esfuerzo
No desaparece el dolor Buena respuesta,
no recurre el dolor
Prueba de esfuerzo
Coronariografa Positiva (alto riesgo) Negativa o
ligeramente positiva
Alta hospitalaria con
tratamiento mdico
Angioplastia coronaria transluminal percutnea
sola o con stent, o revascularizacin quirrgica
51 /
Anginas / Angina inestable / Angina variante o sndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomtica
Para concluir la conducta teraputica de la angina
inestable, no se debe dejar de sealar que, aproxi-
madamente 80 % de estos pacientes responden a
tratamiento farmacolgico intensivo con los medica-
mentos ya comentados, pero el riesgo de mortalidad
es mayor para los pacientes que, a pesar del trata-
miento, presentan isquemia refractaria, sntomas re-
currentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb
por encima de los niveles basales, quienes deben ser
derivados para arteriografa coronaria. Mientras que
a los pacientes asintomticos a las 48 h del trata-
miento farmacolgico se les pueden realizar las prue-
bas de esfuerzo. Los pacientes con una prueba
marcadamente positiva deben ser derivados para ar-
teriografa coronaria. Los pacientes asintomticos se
les deben realizar arteriografa coronaria y revascu-
larizacin precoz. Esta conducta teraputica ofrece
la ventaja de la estratificacin del riesgo, teniendo en
cuenta la anatoma coronaria a la vez que requiere
menos hospitalizacin y medicamentos antianginosos.
Angina variante o sndrome de Prinzmetal
La angina variante o sndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo
coronario, se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relacio-
na con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma.
Tpicamente el vasoespasmo coronario sintomtico es causado por una lesin
ateroesclertica fija, aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso
tiene mejor pronstico). Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infar-
to agudo del miocardio o a la muerte sbita.
El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del
miocardio, que a la vez est asociado al abuso de cocana y anfetaminas. Su trata-
miento incluye la nitroglicerina sublingual, nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo
refractario en ausencia de hipotensin y los nitratos de accin prolongada, o los
antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial
a largo plazo en la angina de Prinzmetal, por lo que se hace necesario el abandono
del hbito de fumar.
Por supuesto, la revascularizacin coronaria quirrgica o la angioplastia coro-
naria transluminal percutnea son beneficiosas solo, si hay obstrucciones fijas im-
portantes.
Isquemia asintomtica
La isquemia asintomtica se define por signos objetivos de isquemia de miocar-
dio sin angina, ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios
cardiacos posteriores. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulato-
rio que muestre depresin asintomtica del ST o pruebas de esfuerzo.
Su teraputica est encaminada a la revascularizacin, que puede ser ms eficaz
que el tratamiento mdico, pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos en-
sayos para enunciar recomendaciones teraputicas definitivas.
Sin dudas, el tratamiento farmacolgico debe incluir nitratos, -bloqueadores y
antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrpicos negativos.
52 /
Arritmias cardiacas
Las arritmias cardiacas resultan bsicamente de los mecanismos siguientes:
- Trastornos en la generacin del impulso:
Cambios en el automatismo normal.
Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal).
Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardas).
- Trastornos de la conduccin del impulso:
Se hace lenta y sufre bloqueos.
Reentrada.
- Combinacin de los anteriores.
Clasificacin de las arritmias cardiacas con:
1. Alteraciones del automatismo:
a) Alteraciones del automatismo sinusal:
- Taquicardia sinusal.
- Bradicardia sinusal.
- Arritmia sinusal.
- Pausa sinusal.
b) Automatismo anormal:
- Automatismo activo (auricular):
Extrasstoles auriculares.
Taquicardia auricular.
Taquicardia multifocal.
- Automatismo activo (ventricular):
Extrasstole ventricular.
Taquicardia ventricular automtica.
- Automatismo pasivo:
Ritmos de escape (auricular, de la unin, ventricular).
Marcapaso migratorio.
2. Trastornos de la conduccin:
a) Bloqueo sinoauricular.
b) Bloqueo intraauricular o interauricular.
c) Bloqueo aurculoventricular:
- Primer grado.
- Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II).
- Tercer grado.
d) Bloqueos intraventriculares:
- Bloqueo de rama derecha (completo, incompleto).
- Bloqueo de rama izquierda (completo, incompleto, hemibloqueos).
- Bloqueo bilateral.
- Bloqueo parietal.
53 /
retiradas de muchos mercados, por sus efectos cola-
terales indeseables y por existir otras drogas ms efec-
tivas. La encainida, aunque se contina utilizando en
algunos pases, prcticamente ha cado en desuso.
Dosificacin, utilidad y forma de empleo de las
principales drogas antiarrtmicas:
Arritmias cardiacas
TRATAMIENTO
En la tabla 1.6 aparece la clasificacin de las dro-
gas antiarrtmicas (Vaughan-William).
En la actualidad las drogas antiarrtmicas Clase I
como son: lorianida, aprindina y la prajimalina, estn
3. Trastornos mixtos automatismo-conduccin:
a) Disociacin auriculonodal.
b) Disociacin auriculoventricular.
c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas):
- Reentrada sinusal.
- Reentrada auricular: fibrilacin y aleteo (flutter) auricular.
- Reentrada intranodal.
- Reentrada en vas accesorias.
- Reentrada ventricular (taquicardia ventricular, aleteo y fibrilacin ventricular).
d) Sndromes de preexcitacin.
e) Parasistolia.
f) Ritmo inducido por marcapasos.
Tabla 1.6. Drogas antiarrtmicas
Clase Clasificacin Drogas
antiarrtmicas
Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los I-A Quinidina
canales rpidos de sodio Prolongan de forma marcada la repolarizacin Procainamida
y disminuyen moderadamente la velocidad Disopiramida
de conduccin Aymalina
Prajimalina
I-B Lidocana
Disminuye o retardan ligeramente la Mexiletina
repolarizacin y velocidad de conduccin Tocainida
Fenitona
Morizicina
I-C Flecainida
Poco efecto en la repolarizacin. Disminuyen Encainida
marcadamente la velocidad de conduccin Propafenona
Loriainida
Aprindina
Clase II: -bloqueadores
Clase III: Drogas que prolongan el potencial de accin Amiodarona
y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los Bretilio
canales de salida de potasio Sotalol
Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos Verapamilo
del calcio Diltiazm
54 /
- Quinidina (sulfato de quinidina) (tab.: 200 mg):
2 tab. de inicio (dosis de ataque), continuar con
1 tab. cada 4 h el primer da, posteriormente,
1 tab. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. Do-
sis de mantenimiento: 1 tab. cada 8 h, por v.o.
Indicaciones clnicas:
Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilacin
auricular (muy til).
Prevencin de recurrencias despus de car-
diovertir aleteo y fibrilacin articular (muy til).
Tratamiento y prevencin de las taquicardias
recprocas de la unin en vas accesorias.
Tratamiento de las arritmias ventriculares
(poco til).
Durante la impregnacin con quinidina debe
monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo
Q-T, ya que si este se prolonga mucho puede
dar lugar a arritmias ventriculares malignas (tor-
sades de pointes: "torceduras de punta"), ta-
quicardia ventricular polimrfica muy inestable,
que puede degenerar en fibrilacin ventricular,
en el electrocardiograma se visualizan como
complejos de punta hacia arriba que alterna
con complejos de punta hacia abajo). Primero
se recomienda digitalizar al paciente.
- Procainamida (tab.: 250 y 500 mg; mp.:
100 mg y bbo.: 1g): 1 mp. cada 5 min por i.v.
hasta que revierta la arritmia, se llegue a la dosis
de 1 g o aparezcan efectos indeseables; se conti-
nua con 20 a 80 g/kg/min (0,1 mg = 100 g).
Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/da, por v.o., se
recomienda administrar 0,5 a 1 g cada 4 h.
En general, es til en arritmias auriculares y ven-
triculares.
til para prevenir recurrencias de fibrilacin
auricular despus de la cardioversin.
Poco til para cardiovertir fibrilacin y aleteo
auricular.
til en el tratamiento de la reentrada in-
tranodal.
til en la arritmia por vas accesorias.
til para revertir taquicardia ventricular y para
evitar recurrencias.
Durante su administracin debe vigilarse el
QRS porque es el antiarrtmico que ms lo en-
sancha.
- Disopiramida (tab.: 100 y 150 mg): 300 mg/da
de inicio; continuar con 150 mg cada 6 h, por
v.o.
til para prevenir la recurrencia de fibrilacin
auricular despus de la cardioversin.
til en el tratamiento de la reentrada intra-
nodal.
Prevencin de recurrencia de taquicardias ven-
triculares.
til en las arritmias por vas accesorias.
Se contraindica su uso en pacientes con de-
presin de la contractilidad.
- Lidocana (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a
100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg, por va
i.v. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min.
No es efectiva en el tratamiento de la arritmia
supraventriculares.
Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias
ventriculares (de urgencia), especficamente
durante el infarto y la intoxicacin digitlica.
til en la prevencin de recurrencias de fibri-
lacin ventricular en pacientes resucitados.
- Mexiletina (tab.:150; 200 y 250 mg): 400 a
600 mg en una sla dosis; continuar con 150 a
300 mg cada 8 o 12 h. Dosis mxima: 1200 mg/da,
por v.o. El uso por va i.v. est en investigacin.
No es efectiva en el tratamiento de las arrit-
mias supraventriculares.
til en el tratamiento de las taquicardias ven-
triculares agudas y crnicas.
- Fenitona (tab.: 100 mg y bbo.: 1g): 100 mg cada
2 min por va i.v. hasta que revierta la arritmia,
se produzcan reacciones txicas o se alcance la
55 /
dosis de 1 g; 100 a 300 mg/da por v.o.; se pue-
de utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis.
Muy til en arritmias ventriculares y supraven-
triculares debidas a intoxicacin digitlica.
No til en otro tipo de arritmias supraventricu-
lares y poco til en arritmias ventriculares por
cardiopatas crnicas.
Debe administrarse por vena profunda para
evitar flebitis.
- Moricizina (tab.: 200; 250 y 300 mg): 200 a
300 mg cada 8 h, por v.o.
- Flecainida (tab.: 200 mg y mp.: 150 mg en
15 mL): 200 a 400 mg/da, dividida en 2 sub-
dosis, por v.o. Siempre comenzar con dosis m-
nima; 2 mg/kg en 20 min, no pasar de 150 mg,
por va i.v.
Muy efectiva en tratamientos de todas las arrit-
mias supraventriculares.
Muy efectiva en el tratamiento de arritmias
ventriculares.
Se contraindica totalmente en pacientes con
cardiopatas isqumica o sospecha de esta, ya
que tiene un efecto proarrtmico importante,
aumentando la mortalidad por arritmias en esos
pacientes. No debe emplearse en pacientes con
contractilidad deprimida.
- Propafenona (tab.: 150 y 300 mg y mp.: 70 mg
en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h, no ms de
900 mg/da, por v.o.
til en el tratamiento de las arritmias ventricu-
lares.
til en el tratamiento y prevencin de traquiarrit-
mias supraventriculares (reentrada intranodal,
taquicardias por vas accesorias, fibrilacin au-
ricular, aleteo auricular).
Se contraindica en pacientes con funcin
ventricular deprimida.
- Amiodarona (tab.: 200 mg y mp.: 150 mg):
dosis de impregnacin: 6 tab./da, por 3 das;
4 tab./da, por 3 das; 3 tab./da, por 3 das;
2 tab./da hasta completar 60 tab., por v.o.
Mantenimiento: 200 a 400 mg/da, por v.o.
Dosis de 5 mg/kg,de inicio, que puede repe-
tirse a las 2 o 6 h., por va v.i.; mantenimiento:
800 a 1600 mg/da en infusin continua.
Muy til en todas las arritmias supraventricu-
lares.
til en arritmias ventriculares, de eleccin en
pacientes isqumicos y cardiomiopata hiper-
trfica.
Aumenta la supervivencia de pacientes con
cardiopata hipertrfica y en pacientes resuci-
tados de fibrilacin ventricular.
No es til en el tratamiento de urgencia debido
a que es necesaria una dosis de impregnacin
previa.
Tiene mltiples efectos colaterales importantes
(vase ms adelante), por lo que debe evitar-
se su empleo en pacientes jvenes.
Se recomienda administrar la dosis de mante-
nimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes
al ao.
- Sotalol (tab.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h
por v.o.
Arritmias ventriculares y supraventriculares.
- Verapamilo (tab.: 80 mg y mp.: 5 mg): 120 a
480 mg/da en 3 a 4 subdosis, por v.o.; 2,5 a
5 mg en bolo, por va i.v. Puede repetirse. Do-
sis mxima: 20 mg.
Tratamiento de la reentrada intranodal.
Tratamiento de las arritmias por vas acceso-
rias.
Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilacin
y el aleteo (flutter) auricular (raramente re-
vierte esas arritmias).
Los efectos colaterales ms importantes de los
frmacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1.7.
Arritmias cardiacas
56 /
Tabla 1.7. Medicamentos antiarritmias, efectos txicos y colaterales menores
o c a m r F s o c i x t s o t c e f E o t c e f E
s e l a r e t a l o c
s e r o n e m
s e r a l u c s a v o i d r a C s o n a g r s o r t o A
o m s i p o r t o n I
o v i t a g e n
o t c e f E
o c i m t i r r a o r p
a n i d i n i u Q - / + + + + a i n e p o t i c o b m o r T s a e r r a i D
s o c i l C
s a e s u N
a i x e r o n A
a d i m a n i a c o r P - / + + + o c i p l e m o r d n S
) 0 0 0 1 / 2 a 1 ( s i s o t i c o l u n a r g A
l a t n e m n i s e r p e D
s e n o i c a n i c u l A
s a e s u N
l a t n e m n i s e r p e D
a d i m a r i p o s i D + + + + + a i c n a t r o p m i e d r a l a e s a a d a N n i c a p i t s n o C
l a c u b d a d e u q e S
a i r a n i r u n i c n e t e R
a n i t e l i x e M - / + + a i c n a t r o p m i e d r a l a e s a a d a N r o l b m e T
s a e s u N
a n a c o d i L - / + + a c i g l o r u e n d a d i c i x o T
a i c n e l o n m o S
l a t n e m n i s u f n o C
a i r o f u E
s i s o c i s P
s e n o i s l u v n o C
s a e r r a i D
a d i n i a c n E + + + + + a i c n a t r o p m i e d r a l a e s a a d a N a s o r r o b n i s i V
s o g i t r V
a d i n i a c e l F + + + + + + + a i c n a t r o p m i e d r a l a e s a a d a N a s o r r o b n i s i V
s o g i t r V
a e l a f e C
a n o n e f a p o r P + + + + + a i c n a t r o p m i e d r a l a e s a a d a N n i c a p i t s n o C
o c i l t e m r o b a S
s o g i t r V
a n o r a d o i m A + + s o l e d % 5 7 n e n a t r o p e r e S
e t n a r u d s o d a t a r t , s e t n e i c a p
: n o c , s o a 5
s i t i n o m u e N
) e v a r g s m l e ( r a n o m l u p s i s o r b i F
a c i t p e h d a d i c i x o T
a c i r f i r e p a t a p o r u e N
o m s i d i o r i t o p i h e r e p i H
s i t i t a m r e D
s e l a u s i v s e n o i c c a e R
s a e s u N
a e l a f e C
57 /
Aspectos que hay que tener en cuenta en el
tratamiento antiarritmia
- No ser ms agresivo con la arritmia, de lo que
esta lo es con el paciente. Esto se refiere a evi-
tar el uso indiscriminado de medicamentos an-
tiarritmias, de hecho el tratamiento de eleccin
para muchas de estas, es no poner tratamiento
antiarritmia.
- Cuando se utiliza un frmaco para revertir una
arritmia, no se debe emplear otro hasta tanto no
haber llegado a la dosis mxima de la primera o
se hayan producido efectos colaterales sin lograr
la reversin de esta.
- Se debe evitar, siempre que sea posible, el uso
concomitante de varios medicamentos antiarrit-
mias.
- En las arritmias que comprometen la hemodin-
mica o la funcin neurolgica del paciente no se
debe utilizar medicamentos de inicio, estos pa-
cientes deben ser tratados con cardoversin elc-
trica de urgencia.
- Los frmacos antiarritmias estn divididos en gru-
pos segn sus efectos electrofisiolgicos princi-
pales, pero la mayora tienen propiedades del
resto de los grupos.
- Que el paciente no responda al tratamiento con
un medicamento, no quiere decir que no vaya a
responder con otro del mismo grupo.
- Todos los frmacos antiarritmias son arritmog-
nicos y todos pueden agravar la insuficiencia car-
diaca.
Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal
Taquicardia sinusal
Identificacin clnica:
- Ritmo sinusal (onda P positiva en II, III y aVF, y negativa en aVR) a ms de
100 latidos/min.
- Siempre es secundaria a estmulos intrnsecos o extrnsecos, excepto en los
casos raros de taquicardia sinusal inapropiada.
Causas:
- Fiebre.
- Estado adrenrgico aumentado (hipertiroidismo, feocromocitoma, ansiedad,
estrs, trastornos psiquitricos).
- Administracin de frmacos (antidepresivos, cafena, nicotina, atropina simpa-
ticomimticos, nifedipina, etc).
- Supresin de frmacos (-bloqueadores, diltiazn, alcohol, etc).
- Alteraciones cardiovasculares (hipotensin arterial, anemias, insuficiencia car-
diaca, tromboembolismo pulmonar, colapso circulatorio agudo, infarto agudo
del miocardio).
- Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia, asma bronquial, enfermedad pul-
monar obstructiva crnica, etc.).
- Otras causas (hipovolemia, hiponatremia, posterior al reposo prolongado en
cama, sedentarismpo, etc.).
58 /
TRATAMIENTO
Habitualmente no requiere tratamiento. Se debe
identificar y tratar la causa que la produce. Si la bra-
dicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta
produce sntomas como: mareos, debilidad, snco-
pe; puede ser til el empleo de atropina (0,5 mg, por
i.v.) de entrada, pudiendo repetirse la dosis de ser
necesario. Est indicada la implantacin de un mar-
capasos cuando es sintomtica y no responde a la
atropina (enfermedad del nodo sinusal).
TRATAMIENTO
Habitualmente no llevan tratamiento, slo se tra-
tan si producen sntomas o si constituyen el factor
desencadenante de otras arritmias. En este caso pue-
den ser tiles los -bloqueadores, calcio antagonista
o los digitlicos.
Es recomendable la supresin del alcohol, taba-
co, caf y t.
TRATAMIENTO
El tratamiento est basado en tratar la causa que
la produjo, por ejemplo: ansiedad, hipovolemia, fie-
bre, eliminacin del cigarro, caf, alcohol, etc.
En algunas cardiopatas (cardiopata isqumica o
la miocardiopata dilatada) puede ser necesario el
contro con el uso de betabloqueadores. En la taqui-
cardia inapropiada se utilizan los -bloqueadoes y el
verapamilo.
Bradicardia sinusal
Se denomina as a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de
60 latidos/min, aunque puede normal en atletas y vagotnicos.
Extrasstoles auriculares
Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generacin
del impulso en el msculo auricular. Puede o no estar seguido de una despolariza-
cin ventricular en dependencia de si el estmulo cae fuera o dentro del perodo
refractario ventricular.
Fibrilacin auricular
Consiste en la sucesin rpida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de im-
pulsos auriculares. La frecuencia ventricular puede ser rpida, normal y, menos
frecuente, baja. Constituye el tipo ms comn de taquiarritmia supraventricular.
59 /
TRATAMIENTO
Al tratamiento que se hace referencia es al de la
fibrilacin auricular con respuesta rpida. El inicial de-
pende de la repercusin hemodinmica del paciente:
- Si existe repercusin hemodinmica (insuficien-
cia cardiaca, angina, gradiente trmico, manifes-
taciones de bajo gasto cerebral, hipotensin,
etc.) o si se est en presencia de una fibrilacin
auricular conducida antergradamente por va
accesoria, el tratamiento de eleccin es la car-
dioversin elctrica sincronizada con corriente
continua. Debe comenzarse con descargas de
baja energa (25 a 50 j) incrementando progre-
sivamente hasta revertir la arritmia. En muchas
ocasiones es muy efectiva.
- Si no existe repercusin hemodinmica, el trata-
miento de la crisis tiene como objetivo fundamen-
tal disminuir la frecuencia ventricular, para lo cual
pueden emplearse las medidas siguientes:
Masaje del seno carotdeo.
Digitlicos (celidanid: 0,4 mg) o digoxina
(0,5 mg): 1 mp., por va i.v. de inicio. Es el
tratamiento de eleccin cuando se sospecha
que la causa de la fibrilacin auricular es la
insuficiencia cardiaca de cualquier causa.
Habitualmente no revierte a ritmo sinusal.
Pueden utilizarse -bloqueadores o verapami-
lo, aislados o en combinacin con la digoxina.
No deben utilizarse cuando existe insuficiencia
cardiaca.
Propafenona: 450 mg de inicio, se contina con
300 mg cada 8 h. Alrededor de 50 % de las
veces revierte a ritmo sinusal. Se ha reportado
con buenos resultados en la fibrilacin auricu-
lar de menos de 24 h.
Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular,
se puede realizar la reversin farmacolgica a ritmo
sinusal. La cardioversin elctrica electiva puede rea-
lizarse, si la primera no fue efectiva o si aparecieron
efectos indeseables con los medicamentos antiarrt-
micos.
Los medicamentos ms efectivos para la rever-
sin farmacolgica son: la quinidina, amiodarona y
flecainida.
En Cuba la ms utilizada es la quinidina (a la do-
sis sealada anteriormente). La amiodarona tiene la
desventaja de que la reversin se produce a largo
plazo (despus de 30 das de tratamiento), es de
eleccin en pacientes isqumicos y con cardiomio-
pata hipertrfica. La flecainida est contraindicada
en pacientes con el diagnstico o sospecha de car-
diopata isqumica, adems, es un medicamento ex-
tremadamente caro, no obstante, es el de mayor
efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrila-
cin auricular.
Despus que se logra la reversin a ritmo sinusal
(ya sea por cardioversin elctrica o farmacolgica)
se indica tratamiento antiarrtmico de mantenimiento,
si se tiene gran inters de que la arritmia no recurra,
fundamentalmente en crisis muy frecuentes, compro-
miso hemodinmico, embolismo, etc. En caso de que
las crisis sean espordicas y no comprometan la he-
modinmica del paciente, es preferible tratar el epi-
sodio agudo solamente, sin dejar tratamiento de
mantenimiento, ya que, de lo contrario, se somete al
paciente a efecto txico de una droga, obteniendo
pocos beneficios de esta.
En pacientes con fibrilacin auricular crnica (prin-
cipalmente ancianos) o valvulpatas con dilatacin
auricular importante (auricular izquierda mayor que
46 mm de dimetro) es difcil revertir a ritmo sinusal
y, en casos de lograrlo, la arritmia recurre con gran
frecuencia, por tanto, en estos casos es preferible
solo mantener controlada la frecuencia ventricular.
Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cu-
marnicos 2 semanas antes de realizar la cardiover-
sin elctrica selectiva en pacientes con enfermedad
cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo.
Los pacientes menores de 60 aos sin enfermedad
cardiaca estructural no requieren anticoagulantes.
En pacientes con fibrilacin auricular muy frecuen-
te, que ocasione compromiso hemodinmico y sea
refractaria a tratamiento mdico est indicada la ful-
guracin del nodo auriculoventricular ms la implan-
tacin de marcapasos. Debe descartarse siempre la
presencia de una va accesoria antes de llevar a cabo
este mtodo.
En esta arritmia no debe emplearse la sobreesti-
mulacin auricular por ser inefectiva.
Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasstoles auriculares / Fibrilacin auricular
60 /
La sobreestimulacin auricular rpida debe consi-
derarse como primera lnea en todos los pacientes
que tengan cables auriculares epicrdicos (posciru-
ga cardaca). En el resto de los pacientes debe con-
siderarse la sobreestimulacin auricular cuando falla
la cardioversin o cuando no est indicada, ya sea
por un electrodo transesofgico o un electrodo de
aurcula derecha por va transvenosa. La aurcula es
estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min,
por encima de la frecuencia auricular del aleteo, des-
pus que se produce la captura auricular, se aumenta
la frecuencia de estimulacin hasta que las ondas de
"dientes de serrucho" se conviertan de negativa a
positiva, debindose suspender la sobreestimulacin,
ya sea de forma brusca o de forma progresiva.
Revierte habitualmente con menor energa que la
fibrilacin auricular ya que es una arritmia ms orga-
nizada.
El tratamiento de mantenimiento para evitar re-
currencias puede hacerse con drogas de los grupos
I-A, I-C y amiodarona (las dosis se explicaron ante-
riormente). Al igual que en la fibrilacin auricular,
cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy
espordicas y sin repercusin hemodinmica, no es
necesario el tratamiento de mantenimiento.
TRATAMIENTO
Cardioversin elctrica sincronizada es el trata-
miento de eleccin, ya que el aleteo auricular difcil-
mente revierte con drogas. Debe emplearse de
urgencia cuando existe repercusin hemodinmica
(principalmente el aleteo auricular con conduccin
1:1). Si existen dudas diagnsticas, debe tratar de
bajarse la frecuencia ventricular, siempre que sea po-
sible, para poner en evidencia las ondas de aleteo,
esto se consigue con masaje del seno carotdeo o
con drogas como digitlicos, verapamilo y propra-
nolol, siempre administrados por va i.v.
En ocasiones, con la cardioversin, el aleteo se
convierte en fibrilacin auricular, por lo cual es nece-
sario un segundo choque para revertir la fibrilacin
auricular a ritmo sinusal. Con la administracin de
antiarrmicos antes de la cardioversin se reduce
mucho el ndice de fibrilacin auricular y aumente el
ndice de conversin a ritmo sinusal. Siempre se debe
anticoagular al paciente antes de la conversin debi-
do al riesgo de tromboembolismo; una alternativa de
la anticoagulacin previa, es realizar un eco transeof-
gico para descartar que haya trombos en la aurcula.
Aleteo (flutter) auricular tpico comn
Es la variedad de aleteo ms frecuente en la prctica clnica (60 a 65 %). Predo-
mina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopata estructural y/o enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica.
Identificacin clnica:
Taquicardia auricular regular, rpida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min),
en el electrocardiograma muestra una activacin auricular caracterstica (ondas f)
con ondulacin continua de la lnea de base y aspecto tpico en "dientes de sierra"
debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro
(caracterstico de esta arritmia) negativo en II, III, aVF, y V6, con positividad en
V1. La respuesta ventricular es variable (ms frecuente 2:1, aunque tambin 4:1,
3:1, 1:1).
La conduccin 2:1 puede ocultar el patrn tpico de aleteo. No obstante, un
ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnstico. La conduccin
1:1 (secundaria a simpaticotona, frmacos antiarrtmicos del grupo I, espontnea)
puede evolucionar a situaciones potencialmente letales.
61 /
En algunas ocasiones el tratamiento de manteni-
miento con quinidina, flocainida o amiodarona pue-
de revertir a ritmo sinusal.
Otras opciones teraputicas:
- Fulguracin del foco de aleteo.
- Fulguracin (ablacin) del nodo auriculoven-
tricular por radiofrecuencia con implantacin
de marcapasos (indicado cuando es rebelde
al tratamiento, las crisis son frecuentes y com-
promete la hemodinmica del paciente, fun-
damentalmente en aleteo con conduccin 1:1
TRATAMIENTO
- Si existe repercusin hemodinmica, est indi-
cada la cardioversin elctrica sincronizada de
urgencia.
- Si no existe repercusin hemodinmica, deben
realizarse inicialmente maniobras vagales.
- Adenosina (mp.: 6 mg): 6 mg, rpido, en el tiem-
po de 1 a 2 s, por va i.v.; si la arritmia no revier-
te a los 2 o 3 min, se administran 12 mg de la
misma forma; esta dosis se puede repetir en otros
2 o 3 min, si la arritmia no revierte. No se pue-
den administrar ms de 3 dosis, o sea, 6; 12 y
12 mg. Se debe administrar rpido porque la vida
media de la adenosina es muy corta (menos de
10 s). Es necesario administrar por una vena cer-
ca del corazn; en venas distales, como en las
piernas, el frmaco es casi siempre inefectivo.
- Verapamilo (mp.: 5 mg/2 mL): 2,5 a 10 mg,
por va i.v. lento. Puede repetirse la dosis a los
20 a 30 min, de ser necesario.
- Cedilanid (mp.: 0,4 mg): 0,2 a 0,4 mg por va
i.v. lento, o
- Digoxina (mp.: 0,25 mg): 0,5 mg, por va i.v.
lento.
- Propranolol (mp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg, por
va i.v. lento.
- Puede utilizarse la combinacin de digitlicos ms
verapamilo o propranolol en casos rebeldes.
- Es efectiva la sobreestimulacin auricular para
revertir a ritmo sinusal, se lleva a cabo cuando la
arritmia es rebelde a tratamiento mdico (situa-
cin poco frecuente), en este caso tambin est
indicada la cardioversin sincronizada electiva.
- El tratamiento de mantenimiento puede llevar-
se a cabo, fundamentalmente, con verapami-
lo, propafenona o flecainida (esta ltima en
Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular tpico comn / Taquicardia por reentrada intranodal
Taquicardia por reentrada intranodal
Comnmente conocida como taquicardia paroxstica supraventricular. Es impor-
tante sealar que, tanto la fibrilacin como el flutter auricular, as como las taqui-
cardias recprocas por vas accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias
paroxsticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y ter-
minar bruscamente y tener frecuencia ventricular de ms de 150 latidos/min.
La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente fre-
cuente, generalmente en personas con el corazn estructuralmente sano. Tiene
comienzo y terminacin brusca, la frecuencia de arritmia es mayor que 150 lati-
dos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min). El complejo QRS del electro-
cardiograma es estrecho, a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional
de la conduccin auriculoventriculares. Se identifica electrocardiogrficamente,
adems de lo anteriormente dicho, porque no se visualiza onda P o aparece de-
trs del QRS como fuerza terminal de este.
62 /
casos rebeldes); pueden utilizarse los -blo-
queadores, procainamida y disopiramida. La
amiodarona, aunque es efectiva no se recomien-
da por sus efectos colaterales. Si la arritmia es
espordica y no compromete hemodinmica-
mente al paciente, no est indicado el trata-
miento de mantenimiento, siendo necesario
solo tratar las crisis.
- Otra alternativa teraputica es el cambio de las
propiedades electrofisiolgicas del nodo auri-
culoventricular por medio de un estudio elec-
trofisiolgico.
TRATAMIENTO
Habitualmente no lleva tratamiento, salvo casos
donde se demuestre que son el elemento disparador
de otras arritmias. Es necesario encontrar y tratar la
causa que lo produce, muchas veces desaparece al
variar la frecuencia cardiaca.
Es recomendable la supresin del alcohol, taba-
co, caf y t.
TRATAMIENTO
El tratamiento (tanto de urgencia como de man-
tenimiento) es similar al de la reentrada intranodal,
con la excepcin de que, si se conoce que el pa-
ciente ha presentado con anterioridad fibrilacin au-
ricular conducida antergradamente por la va
accesoria, no deben utilizarse medicamentos como
el verapamilo, digitlicos y -bloqueadores, ya que
de presentarse puede facilitarse el desencadena-
miento de una fibrilacin ventricular. Si la arritmia
es frecuente y sintomtica o el paciente ha pre-
sentado en algn momento fibrilacin o aleteo au-
ricular conducido antergradamente por la va
accesoria, indica la ablacin de la va. El tratamien-
to es similar al utilizado en la taquicardia por reen-
trada intranodal.
Taquicardias recprocas por vas accesorias
La ms frecuente es la taquicardia ortodrmica. Es muy parecida a la anterior
desde el punto de vista elctrico. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (pue-
de ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda Pvisible en el segmen-
to ST (tpicamente a 140 ms del inicio del QRS; se debe buscar una muesca
compatible con una onda P a 3,5 mm del inicio del QRS). Se apoya el diagnstico
cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la
aparicin de preexitacin al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal.
Extrasstoles ventriculares
Despolarizacin ventricular prematura caracterizada por la presencia de comple-
jo QRS no precedido de onda P, de morfologa aberrante, duracin generalmente
mayor de 0,12 s, con onda T oponente. Tiene pausa compensadora que puede ser
completa o incompleta.
63 / Arritmias cardiacas / Taquicardias recprocas por vas accesorias / Extrasstoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho
Taquicardia con QRS ancho
- Taquicardia ventricular:
Salvo rarsimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0,12 s).
- Taquicardias supraventriculares:
En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un blo-
queo de rama preexistente o funcional).
Dilucidar, durante el episodio agudo, si una taquicardia con QRS ancho es de
origen ventricular o supraventricular, es siempre difcil y en muchas ocasiones impo-
sible, incluso para los ms avezados. Por lo general, el diagnstico preciso se hace
retrospectivamente, para lo cual muchas veces es necesaria la realizacin de estu-
dios electrofisiolgicos.
Existen infinidad de signos electrocardiogrficos y clnicos que ayudan a hacer el
diagnstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho, los cuales no son objetivo
de este trabajo.
A continuacin se relacionan algunos aspectos bsicos que debe tener en cuenta
el mdico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo
de taquicardia con QRS ancho:
- En ese momento el mdico debe preocuparse ms por el tratamiento que por
hacer un diagnstico de certeza.
- Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 deriva-
ciones, no se debe conformar con el clsico DII largo como ocurre muchas
veces.
- La buena o mala tolerancia hemodinmica de la arritmia no dice nada en cuanto
al origen ventricular o supraventricular de esta.
- El diagnstico de taquicardia ventricular es casi seguro, si el paciente es porta-
dor de una cardiopata isqumica, ms aun si tiene antecedentes de un infarto
del miocardio.
- Se sospecha de taquicardia supraventricular, si el paciente es joven y no tiene
antecedentes de cardiopata estructural, ms an si presenta un Wolf-Parkin-
son-White en el ritmo sinusal.
- Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho, aunque se
sospeche que sea supraventricular.
- Siempre que sea posible, se deben realizar maniobras vagales, las cuales pue-
den ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y, en ocasiones, tam-
bin en las ventriculares.
TRATAMIENTO
Si existe deterioro hemodinmico se debe hacer
cardioversin elctrica sincronizada sin perder tiem-
po. Si la taquicardia es muy rpida y aberrante puede
hacerse cardioversin no sincronizada (desfibrilacin).
Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en
el tercio medio del esternn.
Si no existe deterioro hemodinmico ni angina:
- Maniobras vagales.
- Pueden utilizarse drogas antiarrtmicas por va
i.v. y medicamentos efectivos para ambos tipos
de taquicardia (ventricular y supraventricular):
64 /
Taquicardia ventricular
Es la presencia de tres o ms complejos ventriculares prematuros seguidos, a una
frecuencia mayor que 100 latidos/min. Se considera sostenida cuando cursa con
deterioro hemodinmico y/o cuando tiene una duracin mayor de 30 s. Las dos
causas ms frecuentes son la cardiopata isqumica, tanto aguda como crnica (fun-
damentalmente pacientes con cicatriz posinfarto), y las cardiomiopatas; existen otras
causas menos frecuentes.
TRATAMIENTO
- Tratamiento de urgencia.
Vase Taquicardia con QRS ancho.
- Tratamiento de mantenimiento de la taquicar-
dia ventricular sostenida.
No est indicado si ocurre solo durante un
proceso isqumico agudo u otra situacin re-
versible.
- El tratamiento antiarrtmico debe estar guiado,
siempre que sea posible, por estudios electrofi-
siolgicos, para la efectividad de los medicamen-
tos. Para la eleccin de estos antiarrtmicos es
necesario conocer la presencia y severidad de
disfuncin miocrdica y la cardiopata de base.
- Puede utilizarse uno de los frmacos siguientes:
Amiodarona (es la de mayor efectividad).
Mexiletina.
Sotalol.
Procainamida.
Propafenona (no utilizar en pacientes con dis-
funcin miocrdica).
- Si la respuesta al tratamiento es pobre, pueden
hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mien-
tras sea posible):
Drogas I-A con mexiletina.
Drogas I-A con propafenona.
Clase I con amiodarona.
En los pacientes con cardiopata isqumica es til
el tratamiento concomitante con -bloqueadores.
- Otras opciones teraputicas:
Desfibriladores automticos implantables.
Fulguracin de los focos de taquicardia ven-
tricular.
Aneurismectoma.
Flutter o aleteo ventricular
Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a
240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin lmites precisos
entre sstole y distole.
- Preferiblemente procainamida o amiodarona.
- Puede emplearse la lidocana, sobre todo, si se
sospecha que la arritmia sea ventricular; esta dro-
ga no es efectiva en las taquicardias supraventri-
culares, pero no las empeora.
Si no hay respuesta con las drogas anteriores:
- Realizar cardioversin sincronizada electiva.
- Nunca se debe utilizar medicamentos como: ve-
rapamilo, digitlicos o propranolol, ya que, si la
arritmia es ventricular, puede producir gran de-
terioro hemodinmico.
- La cardioversin elctrica puede emplearse
como primera opcin de tratamiento, an sien-
do la arritmia bien tolerada.
65 /
TRATAMIENTO
- Tratamiento del episodio agudo:
Golpe seco en el tercio medio del esternn.
Desfibrilacin con corriente continua (todas las
descargas que sean necesarias); si el paciente
es delgado se puede comenzar con una ener-
ga de 200 a 300 J; repetir de inmediato las
descargas, si la primera no es efectiva.
Maniobras de reanimacin cardiopulmonar.
Si tras la desfibrilacin inicial con xito la arrit-
mia recurre, es necesario utilizar frmacos an-
tiarrtmicos (lidocana, procainamida, bretilo o
amiodarona).
- Tratamiento a largo plazo.
No est indicada, si la fibrilacin ventricular fue
secundaria a un proceso isqumico agudo u otra
causa corregible. El tratamiento es similar al de
la taquicardia ventricular sostenida, ya que am-
bas constituyen formas de arritmias ventricula-
res malignas.
Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilacin ventricular / Bloqueos auriculoventriculares
TRATAMIENTO
El tratamiento es igual al que se indica en flutter o
aleteo ventricular, o sea, que hay un tratamiento para
el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo, don-
de se indican: golpes secos, desfibrilacin, manio-
bras de reanimacin, frmacos, cardioversin elc-
trica con choque de corriente continua con energa
elevada (200 a 400 W), y de recurrir, se recomienda
el uso simultneo de procanamida por v. i.
Fibrilacin ventricular
Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente supe-
rior a 150 latidos/min, habitualm superior a 240 latidos/min, pudiendo llegar hasta
500 latidos/min, en lugar de QRS definidos, se aprecian ondas oscilatorias con
grado variable de amplitud y duracin (actividad ventricular desordenada y anr-
quica). Constituye un paro cardiaco.
Bloqueos auriculoventriculares
Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conduci-
do a los ventrculos o es conducido con retraso, en un tiempo en el cual la unin
auriculoventricular no est en perodo refractario. Puede ser transitorio o perma-
nente, debido a alteraciones funcionales o anatmicas.
Segn su severidad se clasifican en:
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
El tiempo de conduccin entre aurculas y ventrculos est prolongado, pero to-
dos los impulsos son conducidos. Se manifiesta electrocardiogrficamente por pro-
longacin del intervalo PR > 0,24 s.
Es generalmente suprahisiano, no lleva tratamiento especfico, solo vigilancia por
si progresa a formas mayores de bloqueo.
66 /
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Mobitz I:
Habitualmente es suprahisiano, en este caso no lleva tratamiento especfico, debe
tratarse la causa que lo produjo. No obstante en algunos casos, sobre todo en
ancianos, puede producir sntomas y frecuencia cardiaca lenta, siendo necesaria la
implantacin de un marcapasos definitivo o transitorio segn el caso especfico.
Se reconoce electrocardiogrficamente en su forma clsica por prolongacin
progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrculos
(periodos de Wenckebach).
Mobitz II:
El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcacin del haz de His
(infrahisiano). Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo, por lo que est
indicada la implantacin de un marcapasos definitivo, aunque el paciente est asin-
tomtico. Bloqueos bruscos de la conduccin de forma ocasional o repetitiva sin
que exista alargamiento progresivo del tiempo de conduccin. Se caracteriza elec-
trocadiogrficamente por una onda P repentina que no conduce, ya sea de forma
intermitente o frecuente, sin estar precedida de prolongacin del PR.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo
Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrculos y por
tanto las aurculas y ventrculos son comandados por marcapasos diferentes (diso-
ciacin auriculoventricular completa).
Bloqueo avanzado
Se utiliza el trmino bloqueo avanzado para indicar que 2 o ms impulsos conse-
cutivos son bloqueados (2 o ms ondas P consecutivas no conducidas). Se descri-
ben dos variantes electrocardiogrficas del bloqueo avanzado:
Suprahisiano:
QRS estrecho, frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min, responde a la
atropina. Si es asintomtico y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede
no llevar marcapasos definitivo, aunque en ancianos habitualmente es necesaria su
implantacin.
Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marca-
pasos transitorio.
Infrahisiano:
QRS ancho, frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min, no responde a la
atropina, habitualmente produce sntomas importantes. Siempre est indicada la
implantacin de un marcapasos definitivo.
Bloqueo auriculoventricular 2:1
Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada
QRS (una onda P conducida seguida de QRS, alternado con una bloqueada).
67 /
TRATAMIENTO
El tratamiento est en dependencia de, si el blo-
queo es secundario o no a una causa corregible (ejem-
plo: intoxicacin digitlica) y de, si el sitio del blo-
queo est situado por encima o por debajo de la
bifurcacin del haz de His. En este ltimo caso est
indicada la implantacin de un marcapaso definitivo.
Puede ser suprahisiano o infrahisiano. En el primer caso cursa con QRS estrecho y
la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. Si es infrahisiano tiene evolucin
similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo.
Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensin arterial
Hipertensin arterial
La hipertensin arterial es la elevacin crnica de una o de las dos presiones
arteriales: sistlica o diastlica. Debe considerarse a un paciente portador de hiper-
tensin arterial, cuando las cifras de su presin arterial (PA) sistlica y/o diastlica
estn elevadas por encima de las cifras normales, al menos en tres ocasiones en
diferentes das con un intervalo de al menos 5 das. Una evaluacin correcta del
enfermo diagnosticado de hipertensin arterial con implicaciones teraputicas y pro-
nsticas, conlleva su clasificacin.
Para una mejor comprensin de este tema, se ofrece (tabla 1.8) la clasificacin
de la presin arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modifi-
cado (1993), que es la que actualmente se contina utilizando en la prctica mdica
diaria. Tambin est incorporada a este trabajo la ltima clasificacin, sptimo re-
porte del ao 2003.
Tabla 1.8. Cifras de presin arterial: hipertensos
adultos (> 18 aos) no tratados
Presin Presin
Categora sistlica diastlica
(mm/Hg) (mm/Hg)
Sexto reporte (1993)
Normal alta 130 a 139 85 a 89
Grado I (ligera) 140 a 159 90 a 99
Grado II (moderada) 160 a 179 100 a 109
Grado III (severa) 180 a 209 110 a 119
Grado IV (muy severa) > 210 > 120
Sptimo reporte (2003)
Normal < 120 < 80
Prehipertensin 120 a 139 80 a 89
Hipertensin
Estadio 1 140 a 159 90 a 99
Estadio 2 160 100
68 /
Tabla 1.9. Clasificacin de la hipertensin arterial secundaria
l a n e r n i s n e t r e p i H
l a n e r l a m i u q n e r a p l e d s e n o i c c e f a r o P a c i n r c s i t i r f e n o l e i P
s i t i r f e n o l u r e m o l G
l a i c i t s r e t n i s i t i r f e N
a c i t b a i d a t a p o r f e N
s a t a p o v i t c e n o C
: s e l a n e r s e r o m u T
s e l a u r e m o l g a t x u y s a l u l c e D
a m o r f e n r e p i H
s m l i W e d r o m u T
o c i t s u q i l o p n i r y l a n e r e t s i u Q
o l l o r r a s e d l e d s a l a m o n A
) a t o g ( s a c i l b a t e m s e d a d e m r e f n E
l a n e r s i s o d i o l i m A
a m o t a m e H
) s i s o r f e n o r d i H ( a v i t c u r t s b o l a n e r d a d e m r e f n E
r a l u c s a v o n e r d a d e m r e f n E a i s a l p s i d o r b i f r o p l a n e r a i r e t r a a l e d s i s o n e t s E
s i s o r e l c s e o r e t a r o p l a n e r a i r e t r a a l e d s i s o n e t s E
l a n e r a i r e t r a a l e d a i l o b m e o s i s o b m o r T
a v i r p o n e r d a d e m r e f n E
Clasificacin:
1. Clasificacin de la hipertensin arterial de acuerdo con su repercusin visceral:
Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusin orgnica.
Grado II: Aparece, por lo menos, uno de los signos de repercusin orgnica si-
guientes:
- Hipertrofia del ventrculo izquierdo detectada por el examen fsico, radiografa,
electrocardiografa, ecocardiografa.
- Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo).
- Proteinuria y/o ligero aumento de la concentracin de creatinina en el plasma
(1,2 mg %).
- Evidencia radiogrfica o ecogrfica de placas ateroesclerticas (arterias: car-
tidas, aortoilacas o femorales).
Grado III: Presencia de sntomas y signos de lesiones orgnicas.
- Insuficiencia ventricular izquierda.
- Coronariopatas.
- Encfalo: hemorragia o trombosis cerebral, cereberal o del tallo enceflico.
- Encefalopata hipertensiva.
- Alteraciones graves del fondo de ojo.
- Insuficiencia renal, creatinina srica mayor que 2 mg % (176,8 mmol/L).
- Aneurisma disecante.
- Oclusin arterial sintomtica.
2. La hipertensin arterial se clasifica en primaria y secundaria:
Primaria: Se define como hipertensin arterial primaria, la presin arterial elevada
sin causa orgnica evidente (90 a 95 %).
Secundaria (tabla 1.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %).
69 /
Factores condicionantes:
Los factores condicionantes de la hipertensin arterial se relacionan a continuacin:
1. Factores genticos:
- Raza.
- Herencia.
2. Factores de alimentacin:
- Exceso de ingestin calrica, principalmente protenas.
- Exceso de consumo de sal.
n i s n e t r e p i H
a n i r c o d n e
s e l a n e r r a r p u s s a l u d n l g s a l e d s e d a d e m r e f n e r o P o i r a m i r p o m s i d i o r e t s o d l A
a n o r e t s o c i t r o c i x o s e d r o p n i s n e t r e p i H
a n o r e t s o c i t r o c i x o s e d i x o r d i h r o p n i s n e t r e p i H
n i c a l i x o r d i h e d a i c n e i c i f e d e d e m o r d n S
a m o t i c o m o r c o e F
g n i h s u C e d d a d e m r e f n E
l a t i n e g o n e r d a e m o r d n S
s e d i o r i t l e d s e d a d e m r e f n e r o P o m s i d i o r i t r e p i H
o m s i d i o r i t o p i H
s i s i f p i h a l e d s e d a d e m r e f n e r o P a i l a g e m o r c A
s e d i o r i t a r a p a l e d s e d a d e m r e f n e r o P o m s i d i o r i t a r a p r e p i H
r o p n i s n e t r e p i H
a c i t r o a n i c c e f a
a t r o a a l e d n i c a t r a o C
l e d a i m e x o T
o z a r a b m e
l e d s e n o i c c e f a r o P
o s o i v r e n a m e t s i s
s a t a p o r u e N s i t i r u e n i l o P
a i r i f r o P
o m o l p r o p n i c a c i x o t n I
a m o t s a l b o r u e N
s i t i l a f e c n E
r a l u d e m n i c c e S
r a b l u b s i t i l e i m o i l o P
o c i l f e c n e i d e m o r d n S
r o p n i s n e t r e p i H
s o t n e m a c i d e m
s e l a r o s o v i t p e c a r t n o C
a n i m a r i t n o c a s a d i x o n i m a o n o m a l e d s e r o d i b i h n I
s o c i t m i m o c i t a p m i S
s e d i o r e t s E
s o e d i o r e t s e o n s o i r o t a m a l f n i i t n A
a n i t e y o p o r t i r E
s a r t O
s e n o i s n e t r e p i h
a i m e c l a c r e p i H
e d i o n i c r a c e m o r d n S
s e r o c i l e d o s e c x E
70 /
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la hipertensin arterial, cual-
quiera que sea su causa, es importante tener en cuenta
los aspectos siguientes:
- Establecer una ptima relacin mdico-paciente
que implica informacin clara y concisa sobre las
consecuencias que acarrea la hipertensin arterial
no tratada.
- Poner nfasis sobre la correccin de los facto-
res de riesgo:
Sedentarismo.
Tabaquismo.
Alcoholismo.
Colesterol y triglicridos elevados.
Obesidad.
Excesiva ingestin de sal.
Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de car-
bono.
- Lograr una adecuada eleccin de los frmacos
antihipertensivos, con un ajuste semanal, para
llegar hasta los valores buscados de presin
arterial, que incluyen una mayor eficiencia te-
raputica a menor dosis y escasos efectos co-
laterales.
- Exceso de consumo de alcohol.
- Ingestin excesiva en la dieta de potasio y calcio.
3. Factores ambientales:
- Estrs ambiental (ruido excesivo, locales cerrados, calor).
- Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio.
4. Factores psicosociales:
- Tipo de personalidad (tipo A).
- Estrs psicosocial.
- Tensin ocupacional.
- Tensin emocional.
5. Otros factores:
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Tabaquismo.
- Ingesta excesiva de aguas saturadas.
- Alteraciones de la membrana celular.
- Resistencia a la insulina.
- Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y xido ntrico.
En la evaluacin del paciente con hipertensin arterial primaria se debe:
- Confirmar el diagnstico de hipertensin arterial.
- Realizar los exmenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensin
primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.
- Evaluar el riesgo cardiovascular general.
- Identificar y corregir, si es posible, los factores etiolgicos.
- Administrar el tratamiento adecuado.
- Educar al enfermo.
71 /
NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO
ANTIHIPERTENSIVO
El objetivo teraputico es mantener la presin
arterial dentro de los lmites normales con la fina-
lidad de prevenir las complicaciones de los rga-
nos susceptibles. Debe lograrse cifras de presin
arterial menores que 140/90 mm Hg y, en el caso
de pacientes diabticos o enfermedad renal crni-
ca, es de 130/80 mm Hg.
Se trata de adecuar la teraputica a la modalidad
de vida del paciente, en un esquema de dosificacin
simple.
Para obtener la colaboracin del paciente es ne-
cesario informarle acerca de la naturaleza de su afec-
cin y de las posibles complicaciones a las que se
expone al no cumplir el tratamiento. No obstante,
dicha informacin debe adecuarse a la personalidad
del paciente, evitando crearle ansiedad o temor. Es
importante destacar que la hipertensin arterial es una
afeccin crnica y que, por lo tanto, requiere un tra-
tamiento continuo y permanente.
La teraputica no debe ser suspendida cuando el
paciente alcanza niveles normales de presin arte-
rial. Los valores normales de la presin arterial se
mantienen por la administracin adecuada y perma-
nente de los frmacos antihipertensivos.
Se debe convencer al paciente para que modifi-
que de forma progresiva su estilo de vida y adquie-
ra hbitos higinicos-dietticos que disminuyan o
hagan desaparecer los factores de riesgo cardio-
vascular.
Se orienta modificaciones dietticas, si el paciente
presenta sobrepeso o dislipidemias, estimular la dis-
minucin de la ingesta de sodio (embutidos, conser-
vas, etc.), an cuando est medicado con diurticos,
y recomendar insistentemente que evite el hbito de
fumar.
Es conveniente comenzar la medicacin en for-
ma gradual con dosis bajas, para disminuir la inci-
dencia de efectos colaterales, excepto en las
emergencias hipertensivas o ante formas severas de
la enfermedad.
Se debe evitar los efectos colaterales de los fr-
macos utilizados y los efectos producidos por el des-
censo de la presin arterial (mareos, nuseas,
nerviosismo, temblor), estableciendo un lapso de es-
pera adecuado, sobre la base de la respuesta a cada
incremento de dosis. En general, se debe esperar de
7 a 15 das para aumentar la dosis diaria.
La eficacia de todos los frmacos antihipertensi-
vos puede decrecer durante la teraputica (toleran-
cia), lo que ha sido atribuido, en parte, a la expansin
del lquido extracelular. Por lo que antes de conside-
rar un cambio radical del tratamiento se debe eva-
luar el efecto de la administracin de un diurtico
asociado a ste.
De estas consideraciones surge una conclusin
importante: No deben utilizarse esquemas rgidos de
tratamiento.
Cuando se utilicen frmacos con posibles efectos
colaterales indeseables (hipotensin ortosttica sig-
nificativa en las primeras tomas) es prudente advertir
al paciente para que tome las precauciones debidas
y no abandone la medicacin por considerar tal efecto
como nocivo.
Es til mantener una comunicacin permanente
mdico-paciente al comenzar un tratamiento o al ins-
tituir algn cambio.
La medicacin que se ha de utilizar, as como la
dosificacin, debe adecuarse a cada paciente en par-
ticular. La frecuencia de las consultas debe tambin
adecuarse al tipo de teraputica administrada y al
paciente. Las consultas frecuentes se recomiendan
al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cam-
bios. Es aconsejable controlar al paciente una vez
por mes excepto en la situaciones antedichas.
En los pacientes geritricos la indicacin debe ser
ms cautelosa. Los frmacos que provocan hipoten-
sin ortosttica o depresin psquica deben evitarse
o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina
y alfa-metildopa).
Es imprescindible que el mdico al confeccionar
un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la in-
teraccin de frmacos. Si se utilizan de accin cen-
tral (clonidina, metildopa o ralwolfia) se debe advertir
al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o
72 /
los agentes depresores del sistema nervioso central.
Otra situacin que debe tenerse en cuenta es el efec-
to depletor del potasio de los diurticos, especial-
mente en pacientes que reciben digitlicos porque la
hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicacin
digitlica; mientras los que reciben captopril no de-
ben recibir potasio, ni diurticos ahorradores de po-
tasio.
Al cabo de 1 ao de tratamiento, habindose lo-
grado el adecuado control de las cifras de presin,
puede intentarse, en los pacientes que reciben 2 o
3 frmacos antihipertensivos, reducir de forma gra-
dual la dosis de cada uno, consecutivamente, siem-
pre y cuando se mantengan normales las cifras de
presin.
Si no existe control de la presin arterial no debe
aadirse aspirina al tratamiento hipotensor, pues es
mayor el riesgo de hemorragia.
El tratamiento antihipertensivo debe administrarse
de por vida, por lo cual se trata que no se afecte la
calidad de vida del paciente hipertenso.
La calidad de vida se define como la sensacin de
bienestar fsico y de satisfaccin emocional, psquica
y social de un individuo.
El efecto de los medicamentos antihipertensivos
en la calidad de vida se puede medir por los par-
metros siguientes:
- Actividad mental.
- Memoria visual y verbal.
- Capacidad de ejercicio.
- Actividad sexual.
RECOMENDACIONES TERAPUTICAS
QUE SE DEBEN TENER PRESENTE
EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIN ARTERIAL
- En todos los pacientes con hipertensin arterial
el tratamiento se inicia con medidas no farmaco-
lgicas asociadas o no a medicamentos antihi-
pertensivos, tales como: diurticos, inhibidores
de la enzima de conversin, -bloqueadores, an-
tagonistas de los receptores de la angiotensina
II o bloqueadores clcicos.
- La seleccin del frmaco hipotensor depende de
las caractersticas del paciente.
- De acuerdo con la respuesta del paciente al tra-
tamiento, ste puede ser continuado con combi-
naciones o con asociaciones fijas de los frmacos
antihipertensivos.
- El tratamiento debe ser administrado en la for-
ma ms simple posible para favorecer la adhe-
rencia del paciente y evitar la aparicin de efectos
colaterales adversos.
- Cuando la indicacin de tratamiento con 3 fr-
macos no controla la presin arterial en forma
adecuada, se investiga primero si el paciente
cumple con el tratamiento.
- Si se demuestra la resistencia real al tratamiento,
se debe corregir las causas.
- En el caso de no obtener una buena respuesta
teraputica, el paciente debe ser investigado para
determinar la posible ocurrencia de hipertensin
secundaria.
- El seguimiento del paciente debe ser realizado,
de ser posible, por el mismo mdico, quien esti-
mula, de acuerdo con las caractersticas del pa-
ciente, la adherencia al tratamiento.
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
En todos los pacientes se deben instituir las me-
didas no farmacolgicas para el control inicial de la
hipertensin arterial. Asociar tratamiento farmaco-
lgico cualesquiera que sea el grado de hiperten-
sin arterial cuando exista repercusin visceral y
cuando haya factores de riesgo. Es muy importante
antes de establecer el fracaso del tratamiento no
farmacolgico tener la absoluta seguridad de que
ha sido correctamente llevado por el paciente.
En la hipertensin arterial sistlica se utiliza durante
3 meses el tratamiento no farmacolgico cuando la
presin arterial sistlica est entre 140 y 159 mm Hg
73 /
o el estadio 1 de la clasificacin del JNC7. Para es-
tablecer esta modalidad de tratamiento deben tener-
se en cuenta las recomendaciones siguientes:
- Reducir el peso corporal a 15 % del peso
ideal o un ndice de masa corporal entre 18 y
24,9 kg/m
2
sc.
- Reducir la ingestin de Na:
De 70 a 100 mEq/da = 1,5 a 2,5 g/da de so-
dio = 4 a 6 g de sal.
- Disminuir el consumo de alcohol.
La ingestin de bebidas alcohlicas deber ser
moderada. Se recomienda no exceder de 30 mL
de etanol por da. Esta concentracin equivale a
60 mL de ron, 240 mL de vino o 720 mL de
cerveza.
- Evitar el hbito de fumar.
- Disminuir el sedentarismo.
- Realizar ejercicios dinmicos o aerbicos (iso-
tnicos), entre estos se recomienda caminar, an-
dar en bicicleta, calistenia y nadar. En los ancianos
los ejercicios se indican segn plan controlado
por el mdico de la familia.
Los ejercicios deben ser limitados en pacientes
con:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Cardiopata isqumica coronaria.
Arritmias.
Enfermedades pulmonares obstructivas cr-
nicas.
Enfermedades musculoesquelticas.
- El ejercicio dinmico favorece:
Vasodilatacin perifrica.
Disminucin de: renina, viscosidad sangunea
y catecolaminas.
Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas
cerebrales.
Disminuye los triglicridos.
Aumenta la lipoprotena de alta densidad-co-
lesterol (HDL-c).
- Modificar la dieta:
Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes
rojas).
Aumentar la ingesta de cidos grasos polisa-
turados Omega 3 (pescado), con la finalidad
de disminuir los lpidos sricos.
Aumentar la ingesta de cationes:
Calcio: 500 a 1000 g al da (2 vasos de 8 on-
zas de leche).
Potasio: ms de 80 mEq/da (verduras y fru-
tas).
- Modificar los hbitos de vida:
Para reducir el estrs de la vida diaria.
Tcnicas de relajacin mental.
Yoga, musicoterapia, entrenamiento autgeno.
- El uso de sedantes (meprobamato, clorodiaze-
pxido, diazepam, etc.) solo se hace cuando haya
situaciones de estrs.
- Uso de acupuntura.
- Uso de medicina natural: debe revisarse cuida-
dosamente el uso de las plantas con accin hi-
potensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio).
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
El tratamiento farmacolgico se debe iniciar con
un frmaco seleccionado de acuerdo con las carac-
tersticas del paciente y teniendo en cuenta las con-
traindicaciones.
Si despus de tratar a los pacientes con dosis
efectivas de los medicamentos indicados durante
1 a 3 meses (segn criterio mdico), no se obtiene
un control adecuado de la presin arterial, se debe:
- Combinar los medicamentos indicados.
- Suspender el frmaco indicado y reiniciar el tra-
tamiento con otro.
- Reevaluar al paciente para detectar las causas
posibles de resistencia al tratamiento.
- Si el diurtico no ha sido el primer frmaco ad-
ministrado, se recomienda administrarlo como
primera asociacin, siendo recomendado en el
estadio 1 como medicamento inicial o asociado
a otro en el estadio 2 de la hipertensin arterial.
74 /
- Disminuir las dosis recomendadas cuando se ad-
ministran asociaciones de frmacos, para
evitar en lo posible reacciones colaterales.
Consideraciones especiales:
Hipertensin en pacientes de piel negra
Comenzar con diurticos como monoterapia y
aumentar su efectividad en combinacin con -blo-
queadores.
Otros medicamentos efectivos son:
- Antagonistas del calcio.
- Inhibidores adrenrgicos centrales y perifricos.
Paciente en edad geritrica (65 aos o ms)
El tratamiento se debe realizar con gran prudencia
porque el anciano es ms sensible a los efectos se-
cundarios de los tratamientos y es muy suceptible a
la hipotensin ortosttica y a la deshidratacin.
Se debe preferir los frmacos que no afectan al
sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores
potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pue-
den precipitar angor, infarto del miocardio y/o isque-
mia cerebral.
Se tiene en consideracin la presencia de otras
enfermedades y la toma de otros medicamentos, ya
que estos factores afectan la biodisponibilidad de los
frmacos hipotensores, lo que incrementa la apari-
cin de efectos colaterales adversos.
Se recomienda iniciar el tratamiento medicamen-
toso con dosis inferiores a las recomendadas habi-
tualmente, dado que en el anciano se observa una
disminucin de la funcin renal y heptica, lo que re-
tarda la eliminacin de los frmacos y aumenta la vida
media de estos en el plasma.
El tratamiento es lo ms simple posible en lo que
respecta al nmero de frmacos y dosis diaria para
favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los
problemas inherentes a la polifarmacia.
El descenso de la presin arterial debe ser lenta
para evitar consecuencias negativas en los rganos
diana por disminucin brusca del flujo vascular.
Se recomienda el uso de diurticos a bajas dosis
o anticlcicos.
Hipertensin arterial y diabetes mellitus
Aunque los diabticos hipertensos no responden
en general a las medidas no farmacolgicas, esta se
deben instituir para controlar los factores de riesgo y
como ayuda al tratamiento medicamentoso.
La terapia debe ser adecuadamente seleccionada.
En la seleccin de las dosis diarias se debe tener
en cuenta el estado de la funcin renal.
Los frmacos hipotensores producen, en general,
en el diabtico una mayor incidencia de efectos ad-
versos que en el no diabtico.
En la seleccin del medicamento antihipertensivo
se debe recordar que algunos agravan la intolerancia
a la glucosa, mientras que otros encubren los snto-
mas de la hipoglucemia.
De utilizar -bloqueadores, no usar los no cardio-
selectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al
metabolismo de la glucosa y los lpidos.
Si se administran diurticos tiazdicos, se debe
administrar a dosis bajas, por sus efectos adversos
en el metabolismo de la glucosa, lpidos y electrlitos
(disminuyen el potasio).
Se debe evitar la combinacin de -bloqueadores
y diurticos (principalmente clortalidona) pues los
efectos metablicos adversos se incrementan.
Los diurticos ahorradores de potasio se deben
administrar con precaucin, pues pueden producir
hipercalemias fatales.
Usar preferentemente diurticos de accin en el
asa de Henle cuando haya retencin hidrosalina.
Hipertensin arterial ms dislipidemias
Evitar diurticos y -bloqueadores. De tener ne-
cesidad de usarlos, se deben indicar dosis mnimas y
bajo control de los posibles efectos colaterales.
Usar, preferentemente, -bloqueadores centrales,
bloqueadores -adrenrgicos, inhibidores de la en-
zima convertidota de angitensina (IECA) y antago-
nistas del calcio.
Hipertensin arterial y embarazo
La elevacin de las cifras de presin arterial
en el embarazo puede afectar el flujo sanguneo
75 /
placentario, lo cual conlleva un alto riesgo de he-
morragia intracraneal. Durante el embarazo las ci-
fras de presin arterial sistlica no deben exceder
de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona.
En toda mujer no diagnosticada como hipertensa
antes del embarazo y que presente cifras de presin
arterial mayores que 140/90 mm Hg, es considerada
como posible hipertensa.
- No administrar sedantes, ansiolticos, barbitri-
cos, pues producen depresin fetal.
La disminucin de la presin arterial puede causar
reduccin de la irrigacin placentaria y fetal. Por tan-
to, para disminuir la hipertensin suele estar indicada
una estrategia conservadora. Con frecuencia los an-
tihipertensivos no estn indicados en el segundo y
tercer trimestre, a menos que la presin diastlica
sea superior a 95 mm Hg.
En general, no se recomienda la restriccin inten-
sa de sal y los diurticos, debido al incremento de las
muertes fetales.
Si la presin arterial no desciende con el reposo
en cama se debe indicar alguno de los medicamen-
tos siguientes:
- Atenolol (tab.: 25; 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/da,
por v.o.
- Metoprolol (tab.: 25; 50; 100 y 200 mg): 25 a
300 mg/da, por v.o.
- -metildopa (tab.: 250 mg): 500 a 2000 mg/da,
por v.o.
- Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,15 mg/da,
por v.o.
- Hidralazina (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/da,
por v.o.
Se recomienda el uso del -metildopa o la hidra-
lazina; de no poder utilizarse por otras causas, debe
emplearse un -bloqueador (atenolol, metoprolol).
El tiempo de duracin del tratamiento, asi como la
dosis, estn en dependencia de las cifras tensionales
y la evolucin del embarazo.
- Medicamentos contraindicados:
Inhibidores de la enzima de conversin: pro-
duce malformaciones fetales.
Diurticos: reducen el volumen de lquido ex-
tracelular.
Nitroprusiato de sodio: intoxicacin del feto
por tiocianato.
La presencia de proteinuria, adems, elevacin de
la creatinina y de las enzimas hepticas, confirma el
diagnstico de preeclampsia-eclampsia. La droga de
eleccin es la hidralazina, pudiendo tambin utilizar-
se -metildopa por va i.v. a las dosis usadas en la
emergencia hipertensiva.
Hipertensin arterial / Crisis hipertensiva
Crisis hipertensiva
Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presin arterial sistlica
est por encima de 180 mm Hg y la diastlica sea mayor que 120 mm Hg, con la
presencia de sntomas y signos de elevacin brusca de la presin arterial.
Existen dos formas clnicas de presentacin de la crisis hipertensiva: emergencia
hipertensiva y urgencia hipertensiva.
Emergencia hipertensiva
Cuando existen sntomas y signos de repercusin visceral:
- Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI).
- Monitorizar al paciente.
- Reduccin de la presin arterial en 1 h.
- Uso de los medicamentos por i.v.
76 /
Los medicamentos que se han de utilizar son los
siguientes:
- Enalapril (mp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg en dosis de
ataque (bolo) por va i.v.; 5 a 10 mg en infusin
a pasar en 30 min por va i.v.
Indicaciones: En enfermedad renal y cantida-
des elevadas de creatinina.
Contraindicacin: En el embarazo.
- Hidralazina (mp.: 10; 25 y 40 mg): 10 a 20 mg
por va i.v.; respuesta en 10 a 30 min. Se pue-
de repetir la dosis a los 30 min y, posterior-
mente, cada 2 a 4 h.
Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia.
Contraindicaciones: En cardiopata isqumica,
infarto del miocardio y valvulopata mitral.
- Labetalol (mp.: 500 mg): 40 a 80 mg cada
10 min por va i.v. Tambin se utiliza 0,02 a
3 mg/min en infusin. Dosis mxima: 300 mg;
respuesta entre 5 a 10 min.
Indicaciones: En estado hiperadrenrgico.
Contraindicacin: En asma bronquial, bloqueo
auriculoventricular, enfermedad vascular peri-
frica y fallo sistlico.
- Nicardipina (mp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h (incre-
mentar hasta 15 mg/h) en infusin i.v.
Indicaciones: En todas las emergencias.
Contraindicacin: En diseccin artica y este-
nosis artica.
- Nitroglicerina (mp.: 5 mg/5 mL): 5 a 100 g/min,
por va i.v.; respuesta en 2 a 5 min.
Indicaciones: En fallos miocrdico e infarto del
miocardio.
Contraindicaciones: En pericarditis y tapona-
miento cardiaco.
- Nitroprusiato de sodio (mp.: 20 mg/mL;
0,1 mg = 100 g): 0,25 a 1 g/kg/min, por va
i.v.; respuesta instantnea.
Indicaciones: en la mayora de los pacientes.
Contraindicaciones: En fallo renal, embarazo e
insuficiencia heptica.
- Cansilato de trimetafn (mp.: 1 y 2 mg): 0,3 a
3 mg/min, por va i.v.; respuesta en 5 a 10 min.
En la actualidad tiene poco uso.
Indicaciones: En embarazo, enfermedad car-
diaca y enfermedad renal.
- metildopa (bbo.: 250 mg): 250 a 500 mg por
va i.v.; respuesta en 30 a 50 min.
- Diazxido (mp.: 50 mg): 50 a 100 mg, en bolo
i.v., repetir a los 30 min; la respuesta hipotenso-
ra es entre 1 y 2 min.
- Fentolamina (bbo.: 5 mg, polvo): 5 a 20 mg di-
luido en 10 mL de solucin salina por va
i.v., la respuesta es entre 1 a 2 min. Actualmente
su uso se ha dejado para el feocromocitoma.
Consideraciones especiales de la emergencia hi-
pertensiva en:
Sndrome cerebrovascular
La presencia de focalizacin motora en pacientes
con hipertensin arterial debe ser manejado con ex-
tremo cuidado, ya que la hipertensin arterial puede
ser la causa o la consecuencia, y un tratamiento hi-
potensor muy severo puede originar cada del flujo
sanguineo cerebral (FSC).
- Medicamentos que se han de utilizar:
Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis
de 1 g/kg/min. Dosis mayores aumentan la
presin intracraneal.
Nitroglicerina por va i.v.
Diurticos.
Opiceos.
Enalapril por va i.v.
No debe bajarse la tensin arterial sistlica por
debajo de 100 mm Hg, pues puede originar una dis-
minucin del flujo sanguneo cerebral y aumentar el
riesgo de dao isqumico cerebral.
Emergencia hipertensiva ms fallo renal
- Si hay volumen depletado:
Nicardipina (mp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h, hasta
15 mg/h, por va i.v.
77 /
Enalapril (mp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg, por va i.v.,
puede repetirse a los 15 min. Si la creatinina es
igual o mayor que 3 mg % (265,2 mmol//L),
la dosis inicial debe ser de 0,625 mg.
No usar diurticos.
- Si no hay deplecin de volumen:
Furosemida, diurticos.
Trimetafn: estados hiperadrenrgicos.
Labetalol por va i.v.: tomadores de medica-
mentos inhibidores de la monoamino oxidasa
(IMAO), intoxicacin por cocana.
Fentolamina (bbo.: 5 mg en polvo): 5 mg por
va i.v. (bolo): intoxicacin por cocana.
- En los pacientes donde se utiliza nicardipina o
labetalol por va i.v., debe continuarse el trata-
miento con la misma droga por v.o.
Hay autores que recomiendan imponer tratamien-
to intensivo y controlar la presin arterial en 1 h a
todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en
aquellos pacientes que estando asintomticos tienen
la presin arterial diastlica mayor que 130 mm Hg,
ya que en 24 h la lesin orgnica puede ser irre-
versible.
Urgencia hipertensiva
Es cuando existen sntomas por la elevacin brus-
ca de la presin arterial, pero sin repercusin visce-
ral. Para el tratamiento:
- Ingreso del paciente.
- Reduccin de la presin arterial en 24 a 48 h,
dependiendo del riesgo de dao orgnico de
acuerdo con los factores siguientes:
Edad.
Funcin renal.
Enfermedad cardiaca previa.
Tiempo de duracin de la hipertensin arterial.
- El tratamiento medicamentoso debe ser oral; en
pacientes donde no se puede usar la va oral,
puede utilizarse la va i.v. con extremo cuidado.
- Medicamentos que se han de utilizar por va oral:
Nifedipina (tab.: 10 mg): 10 mg, se puede re-
petir la dosis a los 30 min, por v.o.
Se prefieren utilizar otros anticlcicos como:
amlodipino o el felodipino (tabla 1.15).
Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,1 a 0,2 mg,
por v.o., continuar con 0,1 mg cada 1 h hasta
que la presin arterial diastlica sea menor que
110 mm Hg.
Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 25 mg, por v.o.,
de ser necesario la dosis se repite a los 30 min.
Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzi-
ma angitensina (tabla 1.13).
Minoxidil (tab.: 5; 10 y 20 mg): 2,5 a 5 mg,
por v.o., se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
En Cuba se puede utilizar:
- Furosemida (mp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
50 a 100 mg en una sola dosis, por va i.v. Re-
cordar que no es un medicamento de primera
lnea y unicamente se puede utilizar cuando se
sospeche sobrecarga de volumen.
- Reserpina (mp.: 1 y 2,5 mg): 2,5 mg cada 8 h,
sin pasar de 7,5 mg en 24 h, por va i.m.
- Uso de sedantes en los pacientes donde sea ne-
cesario, segn estado de estrs que favoreci a
la aparicin de la crisis hipertensiva:
Diazepn (mp.: 10 mg): 5 a 10 mg por
va i.m.
Hipertensin arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensin arterial refractaria o resistente al tratamiento
Hipertensin arterial refractaria o resistente al tratamiento
Las causas ms frecuentes de hipertensin arterial refractaria son las siguientes:
- Falta de adherencia al tratamiento:
Farmacolgico y no farmacolgico.
78 /
- Combinaciones teraputicas no efectivas:
Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas.
- Rpida metabolizacin de los medicamentos antihipertensivos.
- Antagonismo contra la accin hipotensora por interaccin de medicamentos:
- Antiinflamatorios no esteroideos:
Esteroides (tpicos y sistmicos).
Anovulatorios.
Efedrina.
Antidepresivos tricclicos.
Fenotiazinas.
Inhibidores de la IMAO.
Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH).
Descongestionantes nasales.
Uso de ciclosporina, eritropoyetina, etc.
Consumo de cocana.
- Enfermedades asociadas:
Obesidad.
Alcoholismo.
Insuficiencia renal.
- Aumento del volumen extracelular:
Exceso de ingestin de sodio.
Insuficiencia renal progresiva.
Empleo de diurticos en dosis no adecuadas.
- Hipertensin arterial secundaria.
A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presin
arterial, se le aplica rgimen adecuado de tres frmacos, en dosis mximas, donde
uno es un diurtico; deben estar bajo observacin estricta, haberse descartado
causas secundarias, as como seudohipertensin arterial, y haber presentado cifras
superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento.
Un rgimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurtico ms dos
de los frmacos siguientes: -bloqueadores u otro antiadrenrgico vasodilatador
directo, anticlcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
Sndrome de rebote
Es un cuadro clnico que aparece en algunos pacientes, en los cuales el tratamien-
to antihipertensivo se suspende de forma brusca. Ocurre ms frecuentemente en
pacientes tratados con frmacos de accin central, principalmente clonidina o -
metildopa y en pacientes tratados con -bloqueadores adrenrgicos:
- Clonidina y -metildopa: 40 a 60 h despus de suspendido el tratamiento apa-
rece un abrupto ascenso de la presin arterial, asociado a sntomas simpatico-
mimticos (temblor-sudacin y taquicardia).
79 /
- -bloqueadores adrenrgicos: 4 a 6 das despus de haber suspendido el
tratamiento puede aparecer: angor, arritmias, infarto del miocardio y muerte
sbita.
Tensin arterial muy elevada
1. Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras
elevadas de presin arterial, cuya causa se debe a:
- Abandono del tratamiento.
- No utilizacin adecuada del tratamiento indicado.
- No respuesta adecuada al tratamiento.
Tampoco presentan sntomas ni signos de elevacin brusca de la presin arterial.
Esta situacin no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva, por lo tanto,
se debe tratar de la forma establecida.
2. En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensin arterial (presin arterial
diastlica mayor que 120 mm Hg) hay que:
- Repetir la toma de presin arterial en ambos brazos.
- Verificar la calidad del esfigmomanmetro.
- Valorar el estado neurolgico, renal, cardiaco y realizar fondo de ojo.
- Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significa-
tiva del pulso, en este caso debe pensarse en diseccin artica.
- Buscar evidencias de edema agudo del pulmn.
- Buscar parlisis u otros signos neurolgicos, as como alteraciones de la con-
ciencia, cefalea intensa, etc.
- Determinar si existe dolor abdominal y hematuria.
- Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimtico.
- Contactar de inmediato con un ginecobstetra, si es una mujer embarazada.
- Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos, si presenta insuficien-
cia renal aguda, enfermedad arterial perifrica u otra condicin que se requiera
monitorizacin invasiva.
- Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesin
orgnica.
- No usar frmacos parenterales, si no hay evidencias de lesin orgnica.
- No bajar bruscamente la presin arterial en pacientes con signos neurolgicos
focales.
- No utilizar diurticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal.
- No tratar de controlar la presin en la primera hora.
- No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con do-
lor precordial.
- No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en
la eclampsia.
Hipertensin arterial / Sndrome de rebote / Tensin arterial muy elevada
80 /
Entre los medicamentos utilizados en el tratamien-
to de la hipertensin arterial estn:
1. Diurticos (tabla 1.10):
- Diurticos tiazdicos:
Producen natriuresis al interferir con la reabso-
cin de sodio en el epitelio tubular del segmento
distal. Hemodinmicamente, producen una dis-
minucin del lquido extracelular y una pequea
reduccin en la resistencia perifrica. Tienen una
accin antihipertensiva de inicio lento, su efecto
completo se logra en 1 o 2 meses. Se utilizan en
pacientes que tienen los niveles plasmticos de
renina bajos. En la prctica mdica diaria con
frecuencia no se indican cuando existe hiperuri-
cemia secundaria, por su efecto negativo de au-
mentar el cido rico en sangre, lo cual no es
una contraindicacin absoluta, pudindose utili-
zar a dosis bajas.
- Diurticos que actan en el rion, en el asa de
Henle:
Son mucho ms potentes que los tiazdicos y ge-
neralmente tienen una accin mucho ms breve,
no son los preferidos para el tratamiento de la
hipertensin arterial a menos que exista insufi-
ciencia renal.
2. Vasodilatadores directos (tabla 1.11):
Actan produciendo un efecto relajante directo so-
bre las arteriolas perifricas y reducen la resisten-
cia perifrica.
3. Bloqueadores adrenrgicos (tabla 1.12).
- Bloqueadores -adrenrgicos:
Su mecanismo de accin consiste en una inhibi-
cin competitiva de los efectos de las catecola-
minas sobre los -adrenorecetores con la
disminucin consiguiente de la frecuencia y del
gasto cardiaco. Tambin reducen la renina plas-
mtica, liberan prostaglandinas vasodilatadoras,
Tabla 1.10. Clasificacin de los diurticos
Subclasificacin Frmaco Presentacin Dosis mnima Dosis mxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Tiacidas Clorotiazida 250 y 500 125 0,5 y 1 g
Hidroclorotiazida 25 y 50 12,5 50
Clortalidona 25 y 50 12,5 50
Hidroflumetiazida 50 12,5 50
Indapamida 1,25 2,5 5
Metoclotiazida 5 2,5 5
Metolazona 2,5; 5 y 10 2,5 20
Benzotiazida 50 12,5 50
Politiazida 4 2 4
De asa de Henle Furosemida 20; 40 y 80 20 600
cido etacrnico 25 y 50 25 100
Bumetanida 0,5; 1 y 2 0,5 10
Torsemida 5; 10 y 20 5 20
Ahorradores Espironolactona 25; 50 y 100 25 100
de potasio
Amilrida 5 5 20
Triantirene 50 y 100 50 300
81 /
reducen el volumen plasmtico y tienen accin
hipotensora por medio del sistema nervioso
central.
- Bloqueadores
1
-adrenoreceptores:
Son antagonistas de los efectos de las catecola-
minas sobre los
1
-adrenoreceptores possinp-
ticos, produciendo vasodilatacin arterial y
venosa.
- Bloqueadores combinados
1
-adrenrgicos y
-adrenrgicos:
Son antagonistas de los efectos de las cate-
colaminas sobre los
1
-adrenoreceptores y
-adrenoreceptores.
4. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (ta-
bla 1.13):
Su mecanismo de accin consiste en bloquear la
sntesis de angiotensina II, una sustancia vaso-
contrictora, por inhibicin competitiva de la en-
zima convertidora de la angiotensina, produciendo
Tabla 1.12. Bloqueadores adrenrgicos , y mixtos
(mg/tab.) (mg) (mg)
Bloqueadores Acebutolol 200 y 400 400 1200
-adrenrgicos
Atenolol 25; 50 y 100 25 150
(cardioselectivos)
Metroprolol 50 y 100 50 400
Metroprolol 25, 50; 100 y 200 25 400
retardador
Betaxolol 10 y 20 10 20
Bloqueadores Nadolol 40; 80 y 160 40 320
-adrenrgicos
Penbutolol 20 10 20
(no cardioselectivos)
Pindolol 5; 10 y 20 5 60
Propranolol 10; 20; 40 y 80 40/12 h 640
Propranolol 80 y 120 80 120
retardador
Sotalol 20 y 80 40 160
Bisoprolol 5; 10 y 20 2,5 20
Timolol 5, 10 y 20 5/12 h 30/12 h
Bloqueadores Prazonsina 5 y 20 2,5 20
1
-adrenrgicos
Terazosin 5 y 20 5 20
Doxazosina 4 y 10 2 16
Bloqueadores y Labetalol 100 y 400 200 1200
-adrenrgicos
Carvedilol 3,125; 6,5; 3,5/12 h 25/12 h
12,5 y 25
Hipertensin arterial / Tensin arterial muy elevada
Tabla 1.11. Vasodilatadores directos
Frmaco Presentacin Dosis mnima Dosis mxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Hidralazina 50 10 300
Minoxidil 5; 10 y 20 5 100
82 /
vasodilatacin arterial y venosa, tambin produ-
cen natriuresis y aumentan los niveles de bradici-
ninas vasodilatadoras, adems disminuyen la
hipopotasemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia
e hiperuricemia provocada por los diurticos.
5. Bloqueadores centrales y perifricos (simpaticol-
ticos) (tabla 1.14)
- Bloqueadores adrenrgicos centrales:
Actan por estimulacin de los
2
-adrenore-
ceptores presinpticos del sistema nervioso cen-
tral reducen el tono sinptico perifrico y las
resistencias vasculares sistmicas. Disminuyen
de forma discreta el gasto y la frecuencia car-
diacos.
- Inhibidores adrenrgicos perifricos:
Inhiben la liberacin de norepinefrina desde las
neuronas perifricas. La reserpina tambin ac-
ta en el sistema nervioso central.
Tabla 1.13. Inhibidores de la enzima angiotensina
en la hipertensin arterial
(mg/tab.) (mg) (mg)
Captopril 25 y 50 25 450
Enalapril 5; 10 y 20 2,5 40
Lisinopril 5; 10; 20 y 40 5 40
Quinapril 5; 10; 20 y 40 10 40
Ramipril 2,5; 5 y 10 2,5 10
Fosinopril 10 ; 20 y 40 10 40
Cilazapril 2,5 y 5 2,5 10
Pirindopril 2, 4 y 8 2 16
Trandorapril 1; 2 y 4 1 4
Benazepril 10 y 20 10 80
Espiropril 25 12,5 50
Moexipril 7,5; 15 y 30 7,5 30
Frecuencia: excepto el captopril, que hay que utilizarlo cada 12; 8 e
incluso 6 h, el resto de los medicamentos se administran en una dosis
diaria o cada 12 h.
Tabla 1.14. Bloqueadores centrales y perifricos
(mg/tab.) (mg) (mg)
Simpaticolticos Clonidina 0,1 y 0,2 0,1 1,2
centrales
Clonidina TTS equivalente
(parche) a 0,1 mg/da 1 parche 3 parches
Guanfacin 1 y 2 1 4
Alfa-metildopa 250 250 2 000
Guanfacina 1 1 3
Simpaticolticos Guanetidina 10 y 20 10 100
perifricos
Reserpina 0,25 y 1 0,1 0,25
83 /
6. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla
1.15):
Causan una vasodilatacin arteriolar por el blo-
queo selectivo de los canales lentos de entra-
da de calcio en las clulas del msculo liso
vascular.
7. Antagonistas de los receptores de la angiotensina
(tabla 1.16):
Su accin se basa en el antagonismo de los efectos
vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo
de los receptores AT
1
. Como consecuencia de ello
disminuyen las resistencias vasculares perifricas.
Tabla 1.15. Bloqueadores de los canales del calcio
(mg/tab.) (mg) (mg)
Bensodiazepinas Diltiazem 30; 60 y 80 60 360
Diltiazem 120; 180; 240 120 540
retardador y 300
Dihidropiridinas Nifedipino 10 y 20 30 180
Nifedipino 30; 60 y 90 30 90
retardador
Nitrendipina 10 y 20 5 40
Nicardipino 20; 30 y 40 60 120
Nicardipino 60 60 120
retardador
Amlodipino 2,5; 5 y 10 5 10
Felodipino 2,5; 5 y 10 5 10
Nisoldipino 10, 20; 30 y 40 10 40
Isradipino 5 y 10 5 20
Fenilalquilaminas Verapamilo 80; 120; 180; 240 120 480
y 340
Verapamilo 20 20 40
retardador
Tabla 1.16. Antagonista de los receptores de la
angiotensina II
(mg/tab.) (mg) (mg)
Losartn 25; 50 y 100 25 100
Valsartn 40; 80; 160 40 320
y 320
Ibersartn 75; 150 y 300 150 300
Candesartn 4; 8; 16 y 32 4 32
Telmisartn 20; 40 y 80 20 80
Eprosartn 300; 400 y 600 300 600
Olmesartn 5, 20 y 40 5 40
Hipertensin arterial / Tensin arterial muy elevada
84 /
Tabla 1.17. Medicamentos hipotensores de uso parenteral
s o t n e m a c i d e M e d a V
n i c a r t s i n i m d a
e d o i c i n I
n i c c a
n i c a r u D s i s o D s a s r e v d a s e n o i c c a e R
o t a i s u r p o r t i N
o c i d S
. v . i n i s u f r e P
a l e d r e g e t o r p (
) z u l
o t a i d e m n I n i m 3 a 2 s i s o d n i m / g k / g m 0 1 a 5 , 0
n i m / g k / g m 5 2 , 0 y l a i c i n i
e a i s p m a l c e a l n e
l a n e r a i c n e i c i f u s n i
n i s n e t o p i H
s o t i m v y s a e s u N
n i c a c i x o t n i e d o g s e i R
o r u n a i c y o t a n a i c o i t r o p
o d i x z a i D . v . i o l o B n i m 5 a 1 h 2 1 a 6 g m 0 0 1 a 0 5
n i m 0 1 a 5 a d a c
g m 0 0 6 a t s a h
n i s n e t o p i H
a i d r a c i u q a T
s o t i m v y s a e s a N
a l r a r o e p m e e d e u P
o i d r a c o i m l e d a i m e u q s i
y a c a i d r a c a i c n e i c i f u s n I
a c i t r a n i c c e s i d
l o l a t e b a L . v . i o l o B
n i m 0 1 a 5 h 6 a 3 g m 0 8 a 0 2
n i m 0 1 a 5 a d a c
g m 0 0 3 a t s a h
) n i m / g m 0 3 a 0 1 (
o c a i d r a c o e u q o l B
a c a i d r a c a i c n e i c i f u s n I
n i s n e t o p i H
o m s a p s o c n o r B
a n i r e c i l g o r t i N . v . i n i s u f r e P n i m 2 a 1 n i m 5 a 3 n i m / g m 0 0 1 a 5 a e l a f e C
l o l o m s E . v . i o l o B
n i m 5 a 1 n i m 0 1 r e m i r p l e n i m / g k / g m 0 0 5
r a u n i t n o c y o t u n i m
n i m / g k / g m 0 0 3 a 0 5
n i s n e t o p i H
o c a i d r a c o e u q o l B
a c a i d r a c a i c n e i c i f u s n I
o m s a p s o c n o r B
n a f a t e m i r T v . i n i s u f r e P n i m 5 a 1 n i m 1 n i m / g m 4 a 5 , 0 n i s n e t o p i H
a i r a n i r u n i s n e t e R
o i r o t a r i p s e r o r a P
s i s a i r d i M
o c i t l a r a p o e l
o t a l i r p a l a n E . v . i o l o B n i m 5 1 a 5 h 6 a 1 g m 5 , 2 a 5 2 6 , 0
h 6 a d a c
n i s n e t o p i H
a n i m a l o t n e F . v . i o l o B n i m 2 a 1 n i m 0 1 a 3 g m 5 a 5 , 2
n i m 5 1 a 5 a d a c
n i s n e t o p i H
a e l a f e C
o h c e p e d a n i g n A
a n i z a l a r d i H
) a i s p m a l c e (
. v . i o l o B n i m 0 2 a 0 1 h 6 a 3 g m 0 2 a 0 1 n i s n e t o p i H
l a t e f s r t s i D
a p o d l i t e M . v . i o l o B n i m 0 6 a 0 3 h 6 1 a 0 1 g m 0 0 5 a 0 5 2 n i s n e t o p i H
o n i p i d r a c i N . v . i n i s u f r e P n i m 5 a 1 h 6 a 3 o d n a t n e m u a h / g m 5
n i m / 5 1 a d a c g m 5 a 2 , 1
h / g m 5 1 a t s a h
a e l a f e C
s o t i m v y s a e s a N
85 /
8. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1.17):
En el cuadro se relacionan las diferentes drogas
hipotensoras agrupadas de acuerdo con su accin,
presentacin farmacolgica y dosis. Son los dife-
rentes medicamentos por va parenteral de utiliza-
cin ms frecuente en la emergencia hipertensiva.
Hipertensin arterial / Tensin arterial muy elevada / Valvulopatas / Estenosis mitral
TRATAMIENTO PROFILCTICO
Fiebre reumtica
En el adulto ms de 90 % de las estenosis mitrales
son de origen reumtico, por tanto, el tratamiento
profilctico est dirigido a la profilaxis de la fiebre
reumtica:
1. Profilaxis primaria.
Se refiere al tratamiento especfico de las infec-
ciones estreptoccicas en nios y adultos jvenes.
2. Profilaxis secundaria.
Despus de pasar el ataque agudo de fiebre reu-
mtica se debe administrar:
- Penicilina benzatnica (bbo.: 1200 000 U):
1200 000 U cada 28 das, de por vida, por
va i.m.
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 mg/da,
por v.o., u otro macrlido, si existe alergia a la
penicilina, para evitar futuros brotes agudos de
fiebre reumtica.
3. Profilaxis contra la endocarditis infecciosa.
En todo paciente portador de estenosis mitral se
debe hacer profilaxis antibitica ante cualquier si-
tuacin desencadenante de bacteriemia (vase
Endocarditis infecciosa, captulo 11).
La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento es-
pecfico, salvo las medidas anteriores. El paciente
puede realizar una vida normal con chequeos peri-
dicos por parte del mdico.
Valvulopatas
Se entiende por valvulopatas, el conjunto de enfermedades de las vlvulas del
corazn, que pueden ser de origen adquiridas o congnitas y funcionales u orgni-
cas. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades car-
dacas, siendo su causa principal la fiebre reumtica.
Estenosis mitral
Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para
crear un gradiente de presin diastlica transvalvular al existir dificultad en el paso
de la sangre de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo durante la distole.
En el adulto la vlvula mitral normal tiene un rea aproximada de 4 a 6 cm
2
; se
habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm
2
. La
causa principal de estenosis mitral es, con mucho, la cardiopata reumtica crnica;
en este caso, la estenosis se produce por fusin de las comisuras de las valvas, de
las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas.
86 /
Los pacientes con estenosis mitral moderada a
severa deben evitar los ejercicios fsicos intensos y
deben ingerir una dieta hiposdica.
Pueden indicarse los medicamentos siguientes, se-
gn sean necesarios:
1. Diurticos:
tiles en pacientes con sntomas de congestin
pulmonar o, incluso, en pacientes asintomticos con
estenosis severa.
El diurtico ms empleado en Cuba es la furose-
mida, las dosis varan segn las necesidades del
paciente.
Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o al-
gn diurtico inhibidor de la aldosterona. La furo-
muy inestable que puede degenerar en fibrilacin
ventricular. En el electrocardiograma se observan
complejos de punta que alternan con complejos
de punta hacia abajo (torsades de pointes).
2. Cardioversin elctrica.
En algunos casos puede intentarse la cardiover-
sin elctrica sincronizada, comenzando con 50 a
60 J e ir aumentando progresivamente hasta que
revierta la arritmia. Es necesario tomar las medi-
das siguientes:
- El paciente debe estar con tratamiento anticoa-
gulante (cumarnicos) 2 semanas antes del pro-
cedimiento, no se tiene en cuenta este aspecto,
si la cardiversin es de urgencia.
- Si el paciente est tomando digitlicos, se reco-
mienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de
lidocaina antes de dar el contrachoque elctrico
para evitar el desencadenamiento de arritmias
ventriculares.
semida debe usarse por va i.v. ante situaciones de
seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo.
2. Digitlicos:
En la estenosis mitral pura, la digital solo est indi-
cada en dos situaciones especficas:
- Claudicacin de cavidades derechas debido a
la hipertensin pulmonar retrgada.
- En casos de fibrilacin auricular con respuesta
ventricular rpida para disminuir la frecuencia ven-
tricular.
Digoxina (tab.: 0,25 mg) o digitoxina (tab.:
0,1 mg): 0,5 a 1 tab. diaria, por v.o., se em-
plea habitualmente, pero en casos de urgencia
es necesario usar la va i.v.
TRATAMIENTO
1. Cardioversin farmacolgica.
Se recomienda el esquema siguiente:
- Tratamiento digitlico para disminuir la frecuen-
cia ventricular.
- Sulfato de quinidina (tab.: 200 mg): 2 tab. de
entrada, por v.o., seguida de 1 tab. cada 4 h el
primer da y, a partir del segundo da, 1 tab. cada
6 h hasta que revierta la arritmia. Despus debe
mantenerse la quinidina 1 tab. cada 8 h por al-
gunos meses para evitar la recurrencia.
Durante el tratamiento de ataque con quinidina
debe monitorizarse al paciente o hacer electro-
cardiogramas frecuentes porque un efecto cola-
teral de la droga es la prolongacin del intervalo
QT, que puede desencadenar arritmias ventricu-
lares graves (taquicardia ventricular de tipo "tor-
cedura de punta", taquicardia ventricular polimorfa
Fibrilacin auricular
Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral, adems de ser pre-
cursora de embolismos sistmicos, suele descompensar hemodinmicamente a pacien-
tes con estenosis crtica, ya que al no existir la contribucin auricular al llenado ventricular,
el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (ms an si la frecuencia ventricular es
rpida). Puede realizarse, tanto la cardioversin farmacolgica como la elctrica.
87 /
- Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos
formas de cardioversin descritas, debe reali-
zarse un electrocardiograma al paciente con el
objetivo de hacer mediciones de la auricula iz-
quierda, ya que si est dilatada (ms de 46 mm)
la cardioversin es generalmente ineficaz; en esta
situacin debe ponerse tratamiento con digital
para evitar la frecuencia ventricular rpida.
- Los pacientes que tienen antecedentes de em-
bolismos deben tomar anticoagulantes cumar-
nicos (warfarina o tromexn) para lograr que el
tiempo de protrombina est entre 1,5 y 2 veces
el control.
1. Indicaciones del tratamiento quirrgico:
- Pacientes con disnea y manifestaciones de con-
gestin pulmonar ante esfuerzos fsicos modera-
dos o ligeros (capacidad funcional II-III de la
NYHA).
- Pacientes que han tenido crisis de seudoasma
cardiaca o edema pulmonar agudo.
- Pacientes que en el examen fsico presentan
signos sugestivos de estenosis mitral severa
(corroborar con ecocardiograma):
Chasquido de apertura precoz.
Arrastre diastlico que se contina con soplo
presistlico.
Signos de crecimiento de ventrculo derecho e
hipertensin pulmonar.
- Embolismo arterial.
- Embarazada con insuficiencia cardiaca refracta-
ria a tratamiento.
- Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera
disnea a pequeos esfuerzos o al reposo, o cua-
dros clnicos de edema pulmonar agudo.
- Paciente joven que requiere realizar trabajos f-
sicos intensos.
- rea valvular menor de 1,5 cm
2
por ecocar-
diografa bidimensional (planimetra) o Doppler
continuo.
- Gradiente transvalvular diastlico mayor de
10 mm Hg por Doppler continuo o catete-
rismo cardiaco. Presin capilar pulmonar (PCP)
mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco.
- Repercusin sobre cavidades derechas.
2. Tcnicas que se utilizan para el tratamiento quirr-
gico:
- Comisurotoma mitral cerrada.
- Comisurotoma mitral abierta.
- Sustitucin valvular mitral: vlvula biolgica o vl-
vula mecnica.
Valvulopatas / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral
Insuficiencia mitral
Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sstole ventricular, lo
cual produce mayor o menor grado de regurgitacin a la aurcula izquierda durante
esta fase del ciclo cardiaco.
La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgnica, y se produce por anomalas
de las valvas mitrales, trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (gene-
ralmente rotura) o de los msculos papilares (rotura o disfuncin).
Las dos causas ms frecuentes de insuficiencia
mitral crnica en el adulto son la cardiopata reum-
tica (casi siempre hay asociado algn grado de este-
nosis) y el prolapso de la vlvula mitral.
1. Tratamiento profilctico de la fiebre reumtica.
Vase acpite de Estenosis mitral.
88 /
La profilaxis secundaria de fiebre reumtica slo
se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reu-
mtica.
2. Tratamiento profilctico de la endocarditis infecciosa.
Vase acpite de Endocarditis infecciosa, captulo 11.
La insuficiencia mitral (principalmente la de origen
reumtico) es una valvulopata que se mantiene com-
pensada durante muchos aos sin producir sntomas
de insuficiencia cardiaca, el tratamiento est basado
en las medidas siguientes:
- Dieta hiposdica, si existen manifestaciones de
congestin pulmonar.
- Evitar esfuerzos fsicos violentos en presencia de
insuficiencia cardiaca.
- Diurticos:
Se emplean solo en caso de congestin pulmo-
nar. Se prefiere usar la furosemida, la dosis se
ajusta segn las necesidades del paciente.
- Digitlicos:
Son muy tiles en el tratamiento de esta valvulo-
pata porque el ventrculo izquierdo est someti-
do a una sobrecarga de volumen. Se utiliza la
digoxina o digitoxina de 0,5 a 1 tab. diaria en
dependencia de la necesidad del paciente.
Se recomienda el uso de estos medicamentos,
incluso, en ausencia de manifestaciones de insu-
ficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya di-
latacin del ventrculo izquierdo.
- Vasodilatadores:
Los vasodilatadores arteriales y mixtos desem-
pean un importante papel en el tratamiento del
paciente con insuficiencia mitral despus que ha
comenzado a presentar manifestaciones de in-
suficiencia ventricular izquierda (ya sea, anter-
grada o retrgrada). Al disminuir la poscarga,
estos medicamentos incrementan el volumen de
expulsin y disminuyen el reflujo de sangre a la
aurcula izquierda.
Los vasodilatadores ms utilizados en la actuali-
dad son los inhibidores de la enzima de conver-
sin y angiotensina (inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina):
Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a
12 h por v.o. en dependencia de la respuesta,
tambin se puede utilizar:
Cualquier inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina de accin durante 24 h (ena-
lapril, lisinopril, quinapril, perindopril, etc.) co-
menzar con dosis bajas e ir aumentando hasta
que se consiga el efecto deseado; siempre en
dosis nica diaria.
- Se ha utilizado tambin con buenos resultados la
hidralazina a bajas dosis.
- Los nitritos son tiles solamente cuando existe
congestin pulmonar y se emplean de forma si-
milar a la descrita en la angina de pecho.
1. Indicaciones del tratamiento quirrgico de la insu-
ficiencia mitral:
- Disnea a esfuerzos moderados o grandes.
- Antecedentes de edema pulmonar agudo.
- Signos clnicos que indiquen insuficiencia mitral
importante.
Galope diastlico.
Retumbe mitral.
- Pacientes de difcil control.
- Signos de insuficiencia mitral moderada o seve-
ra por ecocardiografa Doppler (Doppler pulsa-
do y Doppler codificado en color).
- Signos indirectos de insuficiencia mitral impor-
tante por ecocardiografa bidimensional, dilata-
cin importante del ventrculo y aurcula
izquierda.
- Regurgitacin de grado III o ms por ventricu-
lografa.
Se contraindica la operacin en aquellos casos con
insuficiencia mitral severa, en los cuales existe frac-
cin de eyeccin (por ecocardiografa o ventricu-
lografa nuclear) menor de 40 % y volumen
telesistlico del ventrculo izquierdo (medido por
iguales procedimientos) mayor de 90 mL.
89 /
Estos son signos que indican deterioro importante
de la funcin del ventrculo izquierdo, y un porcen-
taje muy elevado de pacientes fallece en el posope-
ratorio inmediato y mediato. No es objetivo explicar
aqu los mecanismos fisiopatolgicos de la ocurren-
cia de este fenmeno, pero debe tenerse en cuen-
ta antes de indicar la intervencin quirrgica de un
paciente con insuficiencia mitral.
No son tributarios de tratamiento quirrgico los
pacientes con insuficiencia mitral ligera porque
pueden vivir as muchos aos.
Las tcnicas quirrgicas que se disponen son las
siguientes:
- Valvuloplastia mitral (ms usada en el prolapso
de vlvula mitral).
- Sustitucin valvular.
Valvulopatas / Insuficiencia mitral / Estenosis artica
1. Profilaxis de la fiebre reumtica.
En casos de estenosis artica reumtica, vase
Estenosis mitral.
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Vase Endocarditis infecciosa, captulo 11.
1. Evitar la realizacin de ejercicios fsicos violentos
en la estenosis moderada y severa.
2. Diurticos:
Solamente cuando hay manifestaciones de conges-
tin pulmonar. Deben usarse con mucha cautela
Estenosis artica
Es un estrechamiento en la va de salida del ventrculo izquierdo, lo cual dificulta
su vaciamiento durante la sstole. Ms frecuentemente, la estenosis se sita a nivel
valvular, pero puede ser subvalvular o supravalvular. En el adulto la vlvula artica
tiene un rea de 2 a 3 cm
2
/m
2
de superficie corporal. Se habla de estenosis valvular
artica cuando la vlvula se reduce a 1 cm
2
/m
2
de superficie corporal.
Las causas ms importantes de estenosis artica valvular en el adulto son:
- Congnita.
- Reumtica (casi siempre asociada a valvulopata mitral).
- Aterosclertica.
TRATAMIENTO
Deben utilizarse medicamentos intropos positi-
vos en infusin continua (de preferencia la dobuta-
mina) asociados al nitroprusiato de sodio con el
objetivo de disminuir la poscarga. De lo contrario,
se puede utilizar amrinone, inhibidor de la fosfodies-
terasa con efecto intropo y vasodilatador, el cual
sustituye los dos medicamentos anteriores (vase Co-
lapso circulatorio agudo). En algunos casos es nece-
sario el uso del baln de contrapulsacin artica.
Insuficiencia mitral aguda
Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuer-
das tendinosas y de msculo papilar; esta ltima en el infarto del miocardio.
Las condiciones clnicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la
operacin.
90 /
porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto
cardiaco.
3. Digitlicos:
Estn contraindicados en la estenosis artica. Solo
puede usarse en pacientes con estenosis artica
de larga fecha en el que existe deterioro de la fun-
cin miocrdica, o cuando se asocia insuficiencia
artica importante.
4. Betabloqueadores:
No deben usarse porque deprimen la contracti-
lidad.
5. Vasodilatadores arteriales y mixtos:
No tienen ninguna indicacin en esta valvulopata,
ya que la reduccin de la poscarga disminuye an
ms el flujo coronario y no aumenta el gasto car-
diaco debido a la obstruccin valvular artica.
6. Nitritos:
Pueden utilizarse como medicamento antiangino-
so; al igual que los diurticos, deben utilizarse con
cautela porque disminuyen la precarga y pueden
reducir el gasto cardiaco. Las dosis son similares
a las empleadas en la angina de pecho.
7. La fibrilacin auricular es una causa importante de
descompensacin del paciente con estenosis ar-
tica crtica, por tanto, se debe tratar de revertir lo
antes posible y mediante la cardioversin elctrica
(vase Estenosis mitral).
No es necesario el tratamiento anticoagulante das
antes del proceder.
La tcnica quirrgica ms empleada es la sustitu-
cin valvular artica.
1. Indicaciones del tratamiento quirrgico de la este-
nosis artica:
- Presencia de sntomas:
Angina.
Sncope.
Disnea.
- Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
- Signos al examen fsico que hagan sospechar es-
tenosis artica severa.
Desaparicin del chasquido sistlico de eyec-
cin artico.
Desdoblamiento paradjico del segundo ruido.
Presencia de cuarto ruido.
- Pacientes con cardiomegalia progresiva.
- Gradiente transvalvular sistlico, ha de ser
mayor que 50 mm Hg por ecocardiografa
(Doppler continuo) o cateterismo cardiaco iz-
quierdo.
Insuficiencia artica
Se denomina a la oclusin incompleta de la vlvula artica durante la distole, lo
cual determina un flujo retrgado de sangre desde la aorta al ventrculo izquierdo.
Siempre es orgnica y generalmente adquirida, se produce por anomalas de la
vlvula o dilatacin de la aorta ascendente.
Las dos causas ms frecuentes de insuficiencia artica aguda son la endocarditis
infecciosa y la diseccin artica proximal. Ambas requieren tratamiento quirrgico
de urgencia.
Mientras se espera la operacin debe ponerse tratamiento mdico intensivo simi-
lar al empleado en la insuficiencia mitral aguda, con la excepcin de que en este
caso est totalmente contraindicado el uso del baln de contrapulsacin artica.
91 /
insuficiencia mitral). Estos medicamentos reducen
el volumen telesistlico y aumentan el gasto car-
diaco. Estn siempre indicados en la insuficiencia
artica severa, an en ausencia de manifestacio-
nes de insuficiencia cardiaca.
5. Vasodilatadores:
- Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v.o.
(hidralazina e inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina, respectivamente) son muy
tiles a corto plazo en el tratamiento de la insufi-
ciencia artica grave con insuficiencia cardiaca
importante, pero a largo plazo su utilidad no ha
sido probada.
- Los vasodilatadores venosos (nitritos) son tiles
cuando hay congestin pulmonar, en dosis simi-
lar a la usada en la angina de pecho.
1. Indicaciones del tratamiento quirrgico en la insu-
ficiencia artica:
- Presencia de sntomas clnicos:
Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el
reposo (capacidad funcional, grado II, III y
IV, respectivamente).
Dolor torcico.
Valvulopatas / Estenosis artica / Insuficiencia artica
1. Tratamiento profilctico de la fiebre reumtica.
En casos de insuficiencia artica reumtica (vase
Estenosis mitral).
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
Vase Endocarditis infecciosa.
1. Deben evitarse los esfuerzos fsicos intensos en
pacientes con insuficiencia artica moderada y
severa.
2. Restriccin del sodio en la dieta si aparece insufi-
ciencia cardiaca.
3. Diurticos:
Se utilizan slo si aparecen manifestaciones de
insuficiencia cardiaca. Se prefiere la furosemi-
da. La dosis vara segn las necesidades del pa-
ciente.
4. Digitlicos:
Son muy tiles en esta valvulopata, debido a la
sobrecarga de volumen a la que est sometido el
ventrculo izquierdo (similar a lo que ocurre en la
En caso de endocarditis infecciosa, si la insuficiencia artica no compro-
mete inminentemente la vida del paciente, debe esperarse un perodo no ma-
yor que 2 semanas antes de la operacin con el objetivo de poner un tratamiento
antibitico intensivo.
En todas las valvulopatas que se decida realizar un tratamiento quirrgico y el
paciente sea mayor que 40 aos, debe realizarse antes una coronariografa para
detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirrgicos, con el objeti-
vo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo
tiempo operatorio.
Las causas principales de insuficiencia artica crnica son:
- Cardiopata reumtica crnica.
- Aterosclertica.
- Sifiltica (rara, hoy en da).
92 /
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
- Presencia al examen fsico de signos que indi-
quen insuficiencia artica severa.
Presin diastlica menor que 40 mm Hg o pre-
sin diferencial mayor que 80 mm Hg
Soplo pandiastlico que se irradia al apex.
Soplo de Austin Flint.
- Presencia de crecimiento franco de la silueta car-
diaca a los rayos X.
- Signos de regurgitacin severa por ecocardiografa
(Doppler pulsado y Doppler codificado a color).
- Signos indirectos de insuficiencia artica importan-
te por ecocardiografa bidimensional y modo M.
Volumen telediastlico del ventrculo izquier-
do mayor que 190 mL.
Dimetro telediastlico del ventrculo izquier-
do mayor que 64 mm.
- Regurgitacin grado III-IV en la aortigrafa.
Incluye la prevencin primaria para no sufrir la
enfermedad, y la secundaria encaminada a prevenir
recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa.
1. Profilaxis primaria.
Comprende el tratamiento adecuado de las infec-
ciones estreptoccicas (faringitis, amigdalitis, oti-
tis, escarlatina, etc).
- Penicilina G procanica (bbo.: 1000 000 U):
1 bbo. cada 12 h durante 7 a 10 das, por va
i.m. Es el frmaco de eleccin.
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 a
500 mg cada 6 h durante 7 a 10 das, por v.o.
Si existe alergia a la penicilina.
- Pueden utilizarse otros macrglidos como: clari-
tromicina, azitromicina, etc.
Una vez hecho el diagnstico de fiebre reumti-
ca se debe mantener un tratamiento profilctico
antiestreptococo para evitar recidivas.
- Penicilina benzatnica (bbo.: 1200 000 U): cons-
tituye el antimicrobiano ms til por tener una
vida media prolongada. Se utiliza por va i.m.
con una frecuencia de administracin entre 28 y
30 das. Este tratamiento se mantiene hasta los
25 aos y de forma mantenida (de por vida), si
existen evidencias clnicas y/o ultracardiosono-
grficas de dao valvular.
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa
Este se explica en detalle en el acpite de Endo-
carditis infecciosa.
Fiebre reumtica
Constituye una enfermedad aguda, subaguda o crnica, secuela de una infeccin
por estreptococo hemoltico del grupo A.
Por razones an no bien definidas, puede ser un trastorno autolimitado o condu-
cir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva, es sin lugar a dudas la
causa ms frecuente y comn de cardiopata valvular adquirida en personas meno-
res de 50 aos, y en la poblacin, en general, ocupa el tercer lugar en frecuencia
despus de la hipertensin arterial y la cardiopata isqumica.
El tratamiento de la fiebre reumtica (FR) encierra varias caractersticas es-
peciales dado el carcter recidivante y a la vez predisponente a situaciones
clnicas an ms serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis
infecciosa.
93 /
A continuacin se ofrece el tratamiento especfico para
la fiebre reumtica activa.
MEDIDAS GENERALES
Debe guardarse reposo en cama hasta que ha-
yan desaparecido los sntomas de la enfermedad
activa, el reposo debe ser an ms estricto en caso
de carditis.
Se han utilizado como criterios para suspender el
reposo:
- Desaparicin de la fiebre.
- Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min
en adultos.
- Normalizacin de la velocidad de sedimentacin.
- Normalizacin de las alteraciones electrocardio-
grficas.
- cido acetilsaliclico (aspirina) (tab.: 500 mg):
100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada
4 a 6 h, durante un periodo de 4 a 6 semanas,
por v.o., aunque el tratamiento debe mantenerse
por el tiempo que sea necesario hasta hacer des-
aparecer la fiebre y el dolor articular. La dosis
es la misma, tanto para la forma articular pura,
como para la carditis.
- Salicilato de sodio (tab.: 300 mg), no es tan be-
neficioso como la aspirina y, adems, tiene el in-
conveniente de no poder ser administrado si hay
evidencias de insuficiencia cardiaca.
- Esteroides.
Estudios cuidadosos no han demostrado que
los esteroides, ni administrados a dosis eleva-
das, prevengan o reduzcan al mnimo las lesio-
nes cardiacas, pero sin embargo su potente
efecto antiinflamatorio revierte rpidamente la
fase exudativa de la enfermedad.
Prednisona (tab.: 5 a 20 mg). Se reserva para
la fiebre reumtica con carditis:
Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a
3 mg/kg/da en 4 subdosis durante 10 das,
por v.o., con disminucin paulatina de la do-
sis hasta suspender el frmaco.
Carditis con cardiomegalia y signos de insufi-
ciencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/da en 4 sub-
dosis durante un perodo de 2 a 4 semanas,
por v.o., para disminuir dosis paulatinamente
hasta hacer desaparecer signos de actividad
reumtica.
La dosis est en dependencia de la grave-
dad, y de la presencia o no de insuficiencia
cardiaca.
La dosis media de esteroides (prednisona) os-
cila entre los 60 a 100 mg/da aunque en los
enfermos graves la dosis debe elevarse hasta
controlar los signos y sntomas de actividad
reumtica.
- Antibiticos.
Penicilina G procanica (bbo.: 1000 000 U):
1000 000 U cada 12 h durante un perodo
de 10 das, por va i.m. Se utiliza en toda
fiebre reumtica en actividad, an cuando
no existan evidencias clnicas ni microbio-
lgicas de sepsis activa por estreptococo
-hemoltico.
TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES
Manifestaciones de corea
Est indicado el uso de:
- Fenobarbital (tab.: 100 mg): 100 a 400 mg/da,
por v.o.
- Cloropromacina (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 mg
cada 6 a 8 h, por v.o., aumentando12,5 mg cada
6 a 8 h, hasta controlar los signos de actividad
coreica.
Se trata de forma tradicional (vase Insuficiencia
cardiaca), solo con algunas especificidades:
Valvulopatas / Insuficiencia artica / Fiebre reumtica
94 /
- La dieta hiposdica y los diurticos son de gran
utilidad.
- Furosemida (tab.: 40 mg y mp.: 10 y 50 mg):
20 a 40 mg cada 6 a 8 h, por v.o. o i.v.
- Los digitlicos no son tan efectivos como
en otros tipos de insuficiencia cardiaca, pue-
den aumentar la irritabilidad miocrdica pro-
duciendo arritmias y empeorando el cuadro
clnico.
- Son muy tiles los vasodilatadores, principal-
mente los inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina.
Las recadas aparecen en 20 % de los casos; el
tratamiento se basa en los mismos principios tera-
puticos y las mismas dosis.
TRATAMIENTO REHABILITADOR
Desempea un papel importante para evitar que
el paciente quede fsicamente inferior al resto de la
poblacin.
Objetivos:
- Informar a familiares y al paciente acerca de su
enfermedad.
- Realizar sobre el lecho durante el encamamiento
obligado, ejercicios pasivos para evitar atrofias
musculares y acortamientos tendinosos.
- Permitir la deambulacin precoz y las actividades
ligeras o moderadas con aumento paulatino de la
carga fsica segn el grado de secuela valvular.
La principal causa de tromboembolismo pulmo-
nar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis,
por lo que es importante la prevencin de la trombo-
sis venosa profunda (TVP) a esos niveles, por lo que
se aplican las medidas siguientes:
1. Medidas fsicas:
- Reduccin de peso corporal en el preoperato-
rio de la ciruga electiva.
- Elevacin de los pies.
- Uso de medias elsticas.
- Contraccin y movimiento activo de los mscu-
los de la pantorrilla.
- Estimulacin elctrica (neuromuscular).
- Deambulacin precoz en el posoperatorio.
2. Medidas farmacolgicas:
- Uso de expansores plasmticos por su efecto
sobre la agregacin plaquetaria.
- Uso de anticoagulantes:
- De todos estos mtodos el uso de la heparina
sdica ha demostrado ser el ms eficaz:
Heparina sdica (bbo.: 5 mL; 250 mg =
2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o
12 h, por va s.c. As administrada es inca-
paz de alterar el tiempo de coagulacin, pero
suficiente para aumentar la accin inhibito-
ria de la antitrombina III sobre el factor X,
evitando la formacin de trombina. Este tra-
tamiento se mantiene mientras existan situa-
ciones predisponentes a la trombosis venosa
profunda, no es necesario monitorizar el
tiempo de coagulacin.
Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII, es una de
las enfermedades ms graves y comunes en la prctica diaria y causa de un elevado
porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria, constituye una de las
enfermedades de presentacin aguda que ms veces pasa inadvertida, y a la vez,
una de la ms se diagnostica en exceso.
95 /
Heparina clcica (bbo.:5 000, 7 500, 17 500 y
25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h,
por va s.c., con los mismos criterios.
3. En la tabla 1.18 se muestra la estrategia preventi-
va en el tromboembolismo pulmonar.
Las heparinas de bajo peso molecular tienen ma-
yor biodisponibilidad con una semivida ms pro-
longada. Su uso en la trombosis venosa profunda
como profilaxis se ha demostrado que disminu-
ye la mortalidad y las hemorragias en 29 %, con
Fiebre reumtica / Tromboemboliso pulmonar
Tabla 1.18. Prevencin de trombosis venosa profunda
o s e c o r P a i g e t a r t s E
a r e d a c e d l a t o t n i c u t i t s u S
e d a r u t c a r f , a l l i d o r o
s i v l e p o a r e d a c
. v . i a v r o p , s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d g m 5 , 2 a 2 : ) g m 5 y 3 ; 5 , 2 ; 2 ; 1 : . p m ( a n i r a f r a W
, o l p m e j e r o p , r a l u c e l o m o s e p o j a b e d a n i r a p e H
, s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d h 2 1 a d a c g m 0 3 : ) g m 0 0 3 y 0 5 1 ; 0 0 1 : . p m ( a n i r a p a x o n E
. c . s a v r o p
r e c n c l e d a g u r i C
o c i g l o c e n i g
+ . v . i a v r o p s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d g m 5 , 2 a 2 : ) g m 5 y 3 ; 5 , 2 ; 2 ; 1 : . p m ( a n i r a f r a W
e t n e t i m r e t n i a c i t m u e n n i s e r p m o c
, s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d h 8 a d a c U 0 0 0 5 : ) L m / U 0 0 0 5 2 : . o b b ( a d a n o i c c a r f o n a n i r a p e H
e t n e t i m r e t n i a c i t m u e n n i s e r p m o c + . v . i a v r o p
, s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d a d / U 0 0 5 2 : ) L m / U 0 0 0 0 1 y L m 2 , 0 / U 0 0 0 5 y 0 0 5 2 ( a n i r a p e t l a D
e t n e t i m r e t n i a c i t m u e n n i s e r p m o c + . c . s a v r o p
. c . s a v r o p , s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d a d / g m 0 4 : ) L m / g m 0 0 3 y 0 5 1 ; 0 0 1 : . p m ( a n i r a p a x o n E
a c i g l o r u a g u r i C . v . i a v r o p , s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d g m 5 , 2 a 2 : ) g m 5 y 3 ; 5 , 2 ; 2 ; 1 : . p m ( a n i r a f r a W
. e t n e t i m r e t n i a c i t m u e n n i s e r p m o c +
a c i c r o t a g u r i C , s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d h 8 a d a c U 0 0 0 0 5 : ) L m / U 0 0 0 5 2 : . o b b ( a d a n o i c c a r f o n a n i r a p e H
e t n e t i m r e t n i a c i t m u e n n i s e r p m o c + . v . i a v r o p
o t l a e d l a r e n e g a g u r i C
r e c n c : o l p m e j e r o p ( o g s e i r
s i s o b m o r t , d a d i s e b o , l a u t c a
) a i v e r p a s o n e v
, s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d h 8 a d a c U 0 0 0 5 : ) L m / U 0 0 0 5 2 : . o b b ( a d a n o i c c a r f o n a n i r a p e H
o l a u d a r g n i s e r p m o c e d s a i d e m o e t n e t i m r e t n i a c i t m u e n n i s e r p m o c + . v . i a v r o p
o , . c . s a v r o p
l a r e n e g a g u r i C
s i s o b m o r t n i s ( a c i g l o c e n i g
) a i v e r p a d n u f o r p a s o n e v
o n d a d e m r e f n e a r a p
s a s o r e c n a c
, s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d h 2 1 a d a c U 0 0 0 5 : ) L m / U 0 0 0 5 2 : . o b b ( a d a n o i c c a r f o n a n i r a p e H
o , . v . i a v r o p
o , . c . s a v r o p
l a u d a r g n i s e r p m o c e d s o i d e m +
e t n e m a l o s e t n e t i m r e t n i a c i t m u e n n i s e r p m o C
r a l u c o a g u r i c , a g u r i c o r u e N
t s e e d n o d a g u r i c a r t o u
a l a d a c i d n i a r t n o c
a c i t c l i f o r p n i c a l u g a u c i t n a
e t n e t i m r e t n i a c i t m u e n n i s e r p m o c + l a u d a r g n i s e r p m o c e d s o i d e M
s o c i d m s o n r o t s a r T , . v . i a v r o p , s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d h 2 1 a 8 a d a c U 0 0 0 5 : ) L m / U 0 0 0 5 2 : . o b b ( a n i r a p e H
a v r o p , s a n a m e s 6 a 4 e t n a r u d a d / g m 0 4 : ) L m / g m 0 0 3 y 0 5 1 ; 0 0 1 : . p m ( a n i r a p a x o n E o
. l a u d a r g n i s e r p m o c e d s o i d e m + . c . s
. e t n e m a l o s e t n e t i m r e t n i a c i t m u e n n i s e r p m o C
96 /
menor posibilidad de causar trombocitopenia. Por
ejemplo:
- Enoxaparina (mp.: 100 y 150 mg/mL; y
300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada
24 h como dosis profilctica y 1 mg/kg cada
12 h o 1,5 mg/kg cada 24 h como teraputica,
por va s.c.
- Tinzaparina (bbo.: 20 000 U/mL): 175 U/kg una
vez al da, por va s.c.
A continuacin se indica el tratamiento para el
tromboembolismo establecido.
MEDIDAS GENERALES
- Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
- Reportar como grave.
- Reposo absoluto.
- Los signos vitales cada 2 a 4 h segn criterio
mdico.
- Debe monitorizarse la actividad elctrica cardiaca
de forma constante.
- Se lleva un balance hdrico y electroltico es-
tricto.
- Canalizar vena profunda, que permita una va
venosa segura y la medicin de la presin veno-
sa central de ser necesario.
- Oxigenoterapia por catter nasal con 5 a 8 L/min,
en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a
la intubacin endotraqueal y el apoyo ventila-
torio con mquinas de ventilacin mecnica ar-
tificial.
- Alivio del dolor con antiinflamatorios no este-
roideos.
- Apoyo psicolgico.
El tratamiento farmacolgico puede ser de apo-
yo cardiovascular y pulmonar como se muestra en
la tabla 1.19 o especfico del accidente trombo-
emblico.
Los diurticos se utilizan si predominan los signos
de insuficiencia cardiaca derecha.
Con la dobutamina (agonista -adrenrgico con
efectos inotrpicos positivos y vasodilatadores pul-
monares) puede tratarse con xito la insuficiencia
cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo
cardignico.
La carga de volumen debe vigilarse con precau-
cin, pues la dilatacin ventricular puede disminuir el
gasto del ventrculo izquierdo.
En el tratamiento del accidente tromboemblico
se utilizan los anticoagulantes y fibrinolticos:
1. Anticoagulantes:
- Heparina (bbo.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U
por bolo i.v. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por va
i.v.); continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusin
i.v. sin exceder de 1600 U/h; verificar el tiempo
Tabla 1.19. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar
Grupo Medicamentos Presentacin Dosis Por va
Farmacolgico
Digitlicos Digoxina mp.: 0,25 mg/2 mL 0,125 a 0,250 mg cada 12 h i.v.
Cedilanid mp.: 0,4 mg/2 mL 0,2 a 0,4 mg cada 12 h i.v.
Inotropos Dopamina mp.: 50 y 200 mg/5 mL 5 a 10 g/kg/min infusin continua
no digitlicos Dobutamina mp. 250 mg/5 mL 5 a 10 o ms g/kg/min
Bbo. liofilizado: 250 mg
Broncodilatadores Aminofilina mp.: 250 mg/5 y 10 mL 0,3 a 0,9 mg/kg/h infusin continua
Diurticos Furosemida mp.: 20; 40 y 50 mg/2 mL 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis i.v.
cada 6 a 8 h
97 /
parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las
6 h y ajustar la solucin para mantenerlo entre
60 y 80 s (1,5 a 2,5 veces su valor).
La heparina se une a la antitrombina III y acele-
ra su actividad. Esta enzima inhibe los factores
de la coagulacin trombina IIa, Xa, IXa, XIa,
XIIa, lo que causa bloqueo para la formacin
adicional de trombos y permite que los meca-
nismos fibrinolticos endgenos lisen el cogulo
que ya se ha formado. Despus de 5 a 7 das de
heparina, el trombo residual empieza a estabi-
lizarse en el endotelio de la arteria o vena pul-
monar. Sin embargo, la heparina no disuelve
directamente el trombo ya existente.
La va y la forma ms confiable y til es, sin lugar
a dudas, la va i.v. y en infusin continua. Durante
la administracin de la heparina se debe monitori-
zar el tiempo de coagulacin cada 8 h, tratando
de mantenerlo prolongado en 1,5 a 2,5 veces su
valor normal. En el caso de que el tiempo de coa-
gulacin se prolongue ms de 30 min, debe sus-
penderse la infusin de heparina y esperar el
resultado del prximo tiempo de coagulacin para
reiniciar la infusin del frmaco.
El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a
10 das. A partir del primer da y cuando el tiem-
po parcial de tromboplastina activada se encuen-
tre entre 60 y 80 s, se le aaden los anticoagulantes
orales (warfarina sdica o tromexn).
Dosificacin de la heparina
Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i.v.; continuar con
14 a 18 U/kg/h en infusin.
Ajustes de la dosis
TPTa
(s)
< 40 2 000 U en bolo i.v., aumentando
la infusin en 2 U/kg/h
40 a 44 Aumentar la infusin en 2 U/kg/h
45 a 70 Sin modificaciones
71 a 80 Disminuir la infusin en 1 U/kg/h
81 a 90 Suspender la infusin por 0,5 h y
disminuir en 2 U/kg/h
> 90 Suspender durante 1 h y dismi-
nuir en 3 U/kg/h la infusin
De producirse hemorragia con el uso de hepari-
na, se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de
1 mg/100 U de heparina circulante, por va i.v.,
en 10 min. Si la heparina se administra en infu-
sin, se calcula la dosis para neutralizar la mitad
de la dosis horaria de heparina.
- Warfarina (tab.: 1; 2; 2,5 y 5 mg): 5 a 10 mg por
v.o. durante los 2 primeros das y luego ajustar
la dosis por el tiempo de protrombina. Esta se
ajusta, preferentemente, por una relacin nor-
malizada internacional de 2 a 3 mg, pues de esta
forma se evita el exceso o falta de anticoagulan-
tes por las diferencias en la actividad de las dis-
tintas tromboplastinas que se utilizan en los
laboratorios. Su vida media es de 36 a 42 h.
En jvenes, obesos o pacientes de gran tamao,
se utilizan de 7,5 a 10 mg; los mal nutridos o que
hayan recibido tratamientos prolongados con an-
tibiticos, probablemente son deficitarios de vi-
tamina K, deben recibir dosis menores: 2,5 mg.
Si se producen hemorragias graves, hay que
utilizar plasma fresco crioprecipitado, general-
mente 2 U; si son menos graves, vitamina K de
5 a 10 mg por va s.c.
Es antagonista de la vitamina K, evita la activa-
cin por carboxilacin gamma de los factores
de la coagulacin II, VII, IX y X. Su efecto ne-
cesita 5 das, aunque el tiempo de protrombina
se eleva ms rpidamente. Cuando se inicia el
tratamiento las protenas C y S disminuyen y se
origina un estado trombgeno. Superponiendo
heparina y warfarina durante 5 das puede con-
trarrestarse el efecto procoagulante de la warfa-
rina sin oposicin. De este modo, la heparina
acta como puente hasta que se consigue todo
el efecto anticoagulante de la warfarina.
- Tromexn o pelentn (tab.: 300 mg): 900 mg el
primer da; 600 mg el segundo da y 300 mg/da,
por v.o., para mantener prolongado el tiempo
de protrombina.
Inicialmente el tiempo de protrombina se hace dia-
rio. Una vez estabilizado con la dosis del anticoa-
gulante oral, se va espaciando la frecuencia de
realizacin (semanal, quincenal, mensual, etc.).
Tromboemboliso pulmonar
98 /
El tratamiento anticoagulante se mantiene, como
mnimo, por un perodo de 3 a 6 meses. En al-
gunas situaciones especiales donde no se puede
resolver el factor causal de la enfermedad trom-
boemblica (por ejemplo: valvulopatas, insufi-
ciencia cardiaca congestiva, vlvulas cardiacas
protsicas) el tratamiento se mantiene por tiem-
po indefinido.
2. Frmacos fribrinolticos o trombolticos:
- Pueden revertir rpidamente la insuficiencia car-
diaca derecha, favoreciendo un menor ndice de
mortalidad y recurrencia de tromboembolismo
pulmonar, y consiguen lo siguiente:
Disuelven gran parte del trombo arterial pul-
monar obstructivo.
Evitan la liberacin continua de serotonina y
otros factores de neurohumorales que, de otro
modo, podran exagerar la hipertensin pul-
monar (HTP).
Disuelven buena parte del origen de los trom-
bos en las venas plvicas o profundas de la
pierna, reduciendo, de este modo, los trom-
boembolismo pulmonar recurrentes.
- Mecanismo de accin: transforma el plasmin-
geno en plasmina, enzima encargada de destruir
el cogulo de fibrina.
- Dentro de este grupo, la uroquinasa ha demos-
trado ser la mejor en cuanto a resultados tera-
puticos en el tromboembolismo pulmonar.
- Uroquinasa (fco. liofilizado: 250 000 U):
4400 U/kg, por va i.v., a administrar en 15 min;
continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h, en infu-
sin continua.
- Estreptoquinasa recombinante (bbo.: 500 000 U):
250 000 U y continuar con 100 000 U/h en
24 h.
- Anistreplasa: activador del plasmingeno msti-
co (APSAC) (mp.: 30 U): 1 mp. en 5 mL de
solucin salina y administrar en bolo por va i.v.,
en 2 a 5 min. No influye la edad ni el peso.
Una vez terminada la solucin del tromboltico,
se reinicia la solucin de heparina.
Este tipo de tratamiento farmacolgico no se uti-
liza de forma rutinaria debido al peligro de san-
gramientos. Est indicado slo cuando exista una
pobre respuesta a la heparina o cuando existe
inestabilidad hemodinmica importante.
1. Interrupcin del flujo sanguneo en la cava inferior.
- Criterios:
Contraindicaciones del uso de anticoagu-
lantes.
Inadecuada respuesta al uso de anticoagu-
lantes.
Persistencia de causas favorecedoras del em-
bolismo.
Supervivientes de un embolismo mayor.
Embolismo precoz en el embarazo.
- Tcnicas utilizadas:
Ligadura directa de la vena.
Interrupcin con clip de tefln.
Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin.
2. Embolectomia pulmonar.
Constituye un proceder quirrgico heroico.
Indicaciones:
- Pacientes con embolismo pulmonar confirma-
do angiogrficamente que, luego de 1 h de tra-
tamiento intensivo, mantiene los criterios
siguientes:
Tensin arterial sistlica menor de 90 mm Hg.
Volumen urinario menor que 20 mL/h.
PaO
2
menor que 60 mm Hg.
Acidosis que se reproduce a pesar de la alca-
linizacin.
ndice cardiaco menor que 2 L/min/m
2
de su-
perficie corporal.
3. Recientemente se ha creado la tcnica de Green-
field o embolectoma pulmonar transvenosa.
En la figura 1.3 se muestra la forma de hacer el
tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
99 /
- Disminuir la incidencia y magnitud de la bacte-
riemia, asociada a diferentes procedimientos.
- Disminuir la capacidad de adherencia de los mi-
croorganismos al endocardio o endotelio (se lo-
gra an con concentraciones subinhibitorias). Los
antibiticos utilizados en la profilaxis deben ser
los mismos que se utilizan en la endocarditis cau-
sada por el microorganismo contra el cual se hace
la profilaxis.
- Profilaxis contra el Streptococcus viridans
en instrumentaciones estomatologicas o de
otorrinolaringologa y lesiones en boca u oro-
faringe.
Fig. 1.3. Esquema teraputico del tromboembolismo pulmonar.
1. Debe dirigirse en dos vertientes:
- Prevencin o correccin de los trastornos car-
diovasculares preexistentes que predisponen a
la infeccin.
- Tratamiento antimicrobiano preventivo ante
ciertas maniobras e intervenciones que produ-
cen bacteriemia, en individuos predispuestos a
la infeccin.
2. La antibioticoterapia profilctica cumple los obje-
tivos siguientes:
Endocarditis infecciosa
Se define como una infeccin en el endocardio, en la que se producen cmulos
de fibrina, plaquetas y microorganismos, generalmente de etiologa bacteriana o
mictica, aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias; el papel de los
virus es desconocido. Con mayor frecuencia se ve afectada una vlvula cardiaca,
pero la infeccin puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el
endocardio mural.
El endotelio extracardiaco tambin se puede colonizar por microorganismos (ge-
neralmente una desviacin arteriovenosa o coartacin artica) y se denomina en-
darteritis, pero sus caractersticas fisiopatolgicas y clnicas son indistinguibles.
Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa
Anticuagulacin contraindicada
Hemodinmicamente estable
Interrupcin
de la vena
cava inferior
Heparina i.v., ms anticoagulantes
orales durante 5 a 7 das
Anticuagulantes orales
por 3 a 6 meses
o de por vida
Anticuagulacin contraindicada
Hemodinmicamente inestable
Trombolisis
Heparina i.v., ms
anticuagulantes orales
durante 5 a 7 das
Embolectoma pulmonar
ms interrupcin de
la vena cava inferior
100 /
- Profilaxis contra el enterococo en intervencio-
nes quirrgicas o lesiones genitourinarias o gas-
trointestinales.
- Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S.
epidermidis en posciruga cardiaca.
El tratamiento con antibitico debe comenzarse al-
rededor de 1 h antes del procedimiento y conti-
nuarlo por menos de 24 h. Comenzar el tratamiento
antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo,
y si se comienza 1 o 2 das antes aumenta la posi-
bilidad de resistencia antibitica.
3. Se recomienda la profilaxis en:
- Vlvulas protsicas (biolgicas y mecnicas).
- Endocarditis infecciosa previa (an sin enferme-
dad cardiaca).
- La mayora de las cardiopatas congnitas.
- Enfermedad valvular adquirida reumtica o no
(an despus de la ciruga).
- Cardiomiopata hipertrfica.
- Prolapso valvular mitral con regurgitacin (pre-
sencia de chasquido y soplo al examen fsico).
4. La profilaxis no se recomienda en:
- Comunicacin interauricular (CIA) aislada tipo
fosa oval.
- Despus de 6 meses de la ciruga reparadora de
comunicacin interauricular tipo fosa oval, co-
municacin interventricular (CIV) y persistencia
del conducto arterioso (PCA), sin residuos.
- Ciruga revascularizadora previa.
- Prolapso valvular mitral sin regurgitacin.
- Soplos inocentes o funcionales.
- Fiebre reumtica previa sin enfermedad valvular.
- Marcapasos y desfibriladores implantables.
5. La profilaxis se recomienda en pacientes suscep-
tibles ante los procederes siguientes:
- Procederes dentales que puedan inducir sangra-
miento gingival, incluyendo limpieza profesional.
- Amigdalectoma y adenoidectoma.
- Ciruga que interesa mucosa intestinal o respira-
toria.
- Broncoscopia con broncoscopio rgido.
- Tratamiento esclerosante de varices esofgicas.
- Dilatacin esofgica.
- Ciruga de vas biliares.
- Cistoscopia.
- Dilatacin uretral.
- Cateterizacin uretral, si hay infeccin en el trac-
tus urinario.
- Ciruga del tractus urinario.
- Ciruga prosttica.
- Incisin y drenaje de cualquier tejido infectado.
- Histerectoma transvaginal.
- Aborto provocado.
- Parto transvaginal.
- Cateterismo cardiaco.
6. No se recomienda la profilaxis en los casos si-
guientes:
- Intubacin endotraqueal.
- Procederes dentales que no induzcan sangra-
miento.
- Endoscopia digestiva.
- Cesrea.
- En ausencia de infeccin:
Cateterismo uretral.
Colocacin o retirada de dispositivo intraute-
rino (DIU).
7. En pacientes con prtesis valvulares o endocar-
ditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis
en todos los procederes del tractus respirato-
rio, genitourinario y gastrointestinal.
8. El tratamiento profilctico ante intervenciones
dentales, orales y del tractus respiratorio su-
perior (contra el Streptococcus viridans) es
el siguiente:
- Amoxacilina (tab.: 0,5 y 1 g; cp.: 250 y
500 mg): 3 g, 1 h antes de la intervencin y
1,5 g, 6 h despus de la dosis inicial, por v.o.
- Ampicilina (cp.: 250 y 500 mg): 2 g, 1 h an-
tes del procediminto, por v.o.
- Si existe alergia a la penicilina:
Claritromicina (tab. y cp.: 250 y 500 mg):
500 mg antes del procedimiento, por v.o.
Eritromicina (tab. y cp.: 250 y 500 mg):
500 mg, 2 h antes del procedimiento y
500 mg, 6 h despus de la dosis inicial,
por v.o.
101 /
Clindamicina (cp.: 300 y 600 mg): 600 mg,
1 h antes del procedimiento, por v.o.
- Para pacientes que no pueden ingerir medica-
mentos por va oral:
Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g, 30 min antes
del procedimiento, por va i.v. o i.m.; conti-
nuar con 1 g, 6 h despus de la dosis inicial,
por va i.v. o i.m.
- Pacientes alrgicos a la penicilina que no pue-
den ingerir medicamentos por va oral.
Clindamicina (mp.: 150 y 300 mg): 300 mg,
30 min antes, y continuar con 150 mg, 6 h des-
pus de la dosis inicial, por va i.v.
Cefazolina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, 30 min antes
del procedimiento, por va i.v. o i.m.
- Pacientes con muy alto riesgo (vlvula prot-
sica):
Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina
(mp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg, sin pasar
de 120 mg, 30 min antes del procedimiento,
por va i.v. o i.m; continuar con ampicillina: 1 g
por va i.v. o i.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h des-
pus, por v.o.
- Pacientes con muy alto riesgo y alrgicos a la
penicilina:
Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusin
i.v. en 1 h; se administra 1 h antes del procedi-
miento. No es necesario repetir la dosis.
9. El tratamiento profilctico para los procedimien-
tos genitourinarios y gastrointestinales es:
- Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina
(mp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg (sin exceder
de 120 mg) 1 h antes del procedimiento, por va
i.m. o i.v.; repetir la ampicillina: 1 g por va i.v. o
i.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h despus de la dosis
inicial, por v.o.
- Si existe alergia a la penicilina:
Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusin,
en 1 h + gentamicina (mp.:10; 40 y 80 mg):
1,5 mg/kg, no exceder de 120 mg, 30 min an-
tes del procedimiento, por va i.m, o i.v.
- Pacientes con bajo riesgo:
Amoxacilina (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g, 1 h an-
tes, por v.o., o ampicillina (bbo.: 500 mg):
2 g, 30 min antes del procedimiento, por
va i.v. o i.m.
TRATAMIENTO ESPECFICO
Antes de identificar el germen causal y basndose
en las condiciones clnicas del paciente, el mdico
debe establecer el diagnstico etiolgico presuntivo
inicial y la conducta teraputica basndose en ele-
mentos que se relacionan a continuacin:
- Si hay prtesis intracardiaca: tratamiento contra
Staphylococcus aureus, S. epidermidis y gram-
negativos.
- Comienzo agudo o drogadicto sin prtesis
cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus
aureus.
- Comienzo subagudo, no drogadicto, sin prte-
sis intracardiaca: tratamiento contra enterococos
y Streptococcus viridans.
- Si despus de haber comenzado el tratamiento,
los hemocultivos son positivos, se modifica o no
el tratamiento de acuerdo con la evolucin del
paciente, no con el resultado del antibiograma.
- Si los hemocultivos son negativos y la respues-
ta clnica es buena se contina el mismo trata-
miento.
- Si los cultivos son negativos y no hay buena res-
puesta clnica despus de 7 a 10 das, deben
hacerse cultivos especiales (hongos, anaerobios,
etc.).
- Si continan siendo negativos los hemocultivos
y no hay mejora clnica en 3 semanas, debe ree-
valuarse el paciente.
La teraputica combinada de los antimicrobianos
se realiza de acuerdo con el agente etiolgico y se
deben utilizar de forma individual, no se deben mez-
clar para su administracin, con los objetivos de
evitar la disminuicin del efecto antimicrobiano
deseado y los posibles efectos colaterales que puedan
102 /
presentarse, debindose respetar la va y el tiempo
de administracin entre cada dosis y el tiempo de
duracin del tratamiento. A continuacin se ofrecen
algunos esquemas que actualmente estn en uso:
1. Tratamiento para el Streptococcus viridans:
El tratamiento debe estar basado en la concentra-
cin inhibitoria mnima (CIM) del microorganismo
para la penicilina. Generalmente todas las cepas
de Streptococcus viridans tienen alta susceptibi-
lidad para la penicilina.
- Alta susceptibilidad (CIM < 0,1 g/mL). Se uti-
liza uno de los esquemas siguientes:
Penicilina G sdica (bbo.: 1000 000 y
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
en 4 a 6 subdosis, durante 4 semanas, por
va i.v.
Se puede utilizar la teraputica combinada con
2 o 3 antibiticos:
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
va i.v. + gentamicina (mp.: 10; 40 y 80 mg):
1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h,
por va i.m. o i.v.; o estreptomicina (bbo.:
0, 5 g): 7,5 mg/kg (no exceder de 500 mg)
cada 12 h durante 2 semamas, por va i.m.
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
va i.v. + gentamicina por va i.m. o i.v. +
estreptomicina (bbo.: 0, 5 g): 7,5 mg/kg
(no exceder de 500 mg) cada 12 h duran-
te 2 semamas, por va i.m.
Si hay prtesis intracardiaca:
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U,
va i.v. + gentamicina, streptomicina u otro ami-
noglucsido durante 2 semanas como mni-
mo, por va i.m.
Si existe alergia a la penicilina:
Ceftriazona (bbo.: 0, 5 y 1 g): 1 g cada 12 h
durante 4 semanas, por va i.v.; o
Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/da
en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas, en infu-
sin i.v. (no exceder de 2 g diario) o
Cefazolina (bbo.: 1 g): 1 g cada 8 h durante
4 semanas, por va i.v.
- Baja susceptibilidad (CIM > 0,1 g/mL y
< 0,5 g/mL):
Penicilina G sdica: 20 000 000 U en 24 h, en
4 a 6 subdosis por va i.v., durante 4 semanas
+ gentamicina o estreptomicina (a igual dosis
descrita) durante 4 semanas, por va i.m.
- Muy baja susceptibilidad (CIM > 0,5 g/mL).
Tratamiento igual al enterococo (que se descri-
be a continuacin).
2. Tratamiento para los enterococos.
Todos los enterococos son relativamente resisten-
tes a la penicilina (CIM > 0,5 g/mL). Adems,
son resistentes a todas las cefalosporinas. Para ob-
tener un efecto bactericida con penicilina o van-
comicina hay que aadir un aminoglucsido.
- Se utiliza uno de los esquemas siguientes:
5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en
24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a
6 semanas, por va i.v. + gentamicina o es-
treptomicina (igual que para el Streptococcus
viridans) se puede utilizar otro aminoglu-
csido.
Ampicilina (mp.: 0,5 y 1 g): 12 g en 24 h,
dividido en 6 subdosis, durante 4 a 6 sema-
nas, por va i.v. + aminoglucsidos, a la mis-
mas dosis descritas.
Si existe alergia a la penicilina, debe tratar de
hacerse desensibilizacin a esta; si no es posi-
ble, utilizar:
Vancomicina: igual dosis que para el Strepto-
coccus viridans durante 4 a 6 semanas + ami-
noglucsidos a las mismas dosis descritas.
- Existen algunos enterococos productores de
-lactamasa, que deben tratarse con vancomi-
cina + aminoglucsido o con ampicilina-sulbac-
tam + aminoglucsidos.
103 /
3. Tratamiento para los estafilococos:
- Estafilococo en endocarditis en vlvula nativa.
La mayora de los estafilococos (S. aureus
y S. epidermidis) que causan endocarditis
infecciosa son productores de -lactamasa.
En los raros casos que no sea as, puede
usarse:
5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h, en 4 a
6 subdosis, por va i.v.
Usualmente deben utilizarse penicilina -lac-
tamasa resistente. La adicin de un amino-
glucsido al tratamiento no es hoy efectiva
porque se ha comprobado que aumenta la
actividad bactericida ligeramente slo en los
primeros 5 das de tratamiento.
Nafcilina (bbo.: 0,5; 1; 2 y 4 g) u oxacilina
(bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 4 h, durante 4 a
6 semanas, por i.v., + un aminoglucsido
como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg
cada 8 h (no exceder de 80 mg), durante
5 das, por va i.m. o i.v.
Si existe alergia a la penicilina recordar la re-
accin alrgica cruzada con las cefalospori-
nas), utilizar:
Cefazolina (bbo.: 5,5 y 1 g) o cualquier ce-
falosporina de tercera generacin, por
ejemplo:
Cefriaxona (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 h
durante 4 a 6 semana, por va i.v. + un ami-
nogluccido a las dosis referidas durante 3 a
5 das, por va i.m. o i.v. en dependencia del
aminoglucsido empleado.
Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/da
(dosis mxima de 2 g/da), en subdosis cada
6 a 12 h, durante 4 a 6 semanas, por va i.v.
- Estafilococo meticillin resistente en vlvula
nativa:
Vancomicina: igual dosis que para S. viridans
por 4 a 6 semanas. No son tiles las cefalos-
porinas.
Cuando ha habido una mala respuesta al trata-
miento con penicilina, cefalosporina o vancomi-
cina, con aminoglucsido o sin ste, se ha utili-
zado con buenos resultados la:
Rifampicina (cp.: 300 mg): 300 mg cada 8 h
durante 6 semanas, por v.o., como coadyu-
vante al tratamiento. No se recomienda cuan-
do la respuesta es adecuada.
ltimamente se estn utilizando con mucho xi-
to otros antibiticos en el tratamiento de la en-
docarditis infecciosa por estafilococo:
Teicoplanina (bbo.: 200 y 400 mg/3 mL):
3 mg/kg, por va i.v.; continuar con 3 a
6 mg/kg/da, en 3 a 4 subdosis. Es bac-
tericida frente a Staphylococcus aureus
y epidermidis, y meticillin sensible o re-
sistente.
Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos re-
sultados junto a la rifampicina en la endocardi-
tis infecciosa por S. aureus.
- Estafilococo en vlvula protsica.
Generalmente es necesaria la combinacin de
tratamiento mdico y quirrgico debido a la gran
frecuencia de disfuncin protsica, deshiscencia
de la vlvula y abscesos miocrdicos.
- Estafilococo meticillin sensible en vlvula pro-
tsica:
Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vas
de administracin ya referidas + rifampicina:
300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas, por
v.o. + gentamicina u otro aminoglucsido du-
rante 2 semanas.
- Estafilococo meticillin resistente en vlvula pro-
tsica:
Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 se-
manas + aminoglucsidos, durante 2 semanas
a las dosis descritas en 3.
4. Tratamiento para: Haemophilus, actinobacilos y
Corynebacterium:
- Ampicilina (mp.: 250 mg y de 0,5 y 1 g): 12 g
en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas,
por va i.v. + gentamicina: 1,7 g/kg en 24 h,
en 3 subdosis (cada 8 h), durante 4 sema-
nas, por va i.v.
104 /
5. Tratamiento para enterobacterias (E. coli, Kleb-
siella, Enterobacter, Serratia, Proteus):
- Cefalosporinas de tercera generacin, por
ejemplo:
Cefotaxima (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 h por
va i.v., o
Imipenem (mp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h, en
4 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por va
i.v. + un aminoglucsido.
6. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa:
- Piperacilina (mp.: 2,25; 3,75 y 4,50 g):
18 g/da en 6 subdosis, por va i.v., o
- Azlocilina (bbo.: 0,5; 1; 2; y 5 g.): 18 g/da, en
6 subdosis, por va i.v., o
- Imipenem (mp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h durante
4 a 6 semanas, por va i.v., o
- Aztreonam (bbo.: 0,5; 1 y 2 g): 30 mg/kg en
3 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por va
i.v. + el aminoglucsido tobramicina (mp.:
20; 40; 80; 100 y 150 mg): 8 mg/kg/da (a
dosis altas) cada 8 h, por va i.v.
- Ciprofloxacina (tab. y cp.: 250; 500 y 750 mg,
y fco. 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada
12 h durante 2 a 4 semanas, por v.o., o 200 a
400 mg cada 12 h en infusin. En los momen-
tos actuales, es el medicamento que mejores
resultados ha tenido en el tratamiento de la
Pseudomonas y las enterobacterias.
7. Tratamiento para los hongos.
- Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h,
en infusin i.v. + flucitosina (cp.: 250 y
500 mg): 150 mg/kg en 24 h, en 4 subdo-
sis, durante 6 a 8 semanas, por v.o.
- Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor fre-
cuencia con buenos resultados (vase Antimi-
cticos, captulo 12).
Debe combinarse tratamiento mdico y quirr-
gico, ya que raramente cura slo con el primero,
pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o aos.
El tratamiento quirrgico se realiza despus de 1 a
2 semanas de tratamiento mdico.
Las indicaciones del tratamiento quirrgico se agru-
pan en la relacin siguiente:
- Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con
disfuncin valvular (generalmente artica).
- Abscesos miocrdicos y perivalvulares.
- Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento.
- Endocarditis por hongos.
- Endocarditis recurrente.
- Embolismo recurrente (ms de 2).
- Endocarditis de vlvula protsica.
Colapso circulatorio agudo (shock)
Es el sndrome relacionado con una aguda reduccin del flujo sanguneo efectivo,
con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para
sostener la funcin de rganos vitales. El efecto final es un estado de hipoperfusin
perifrica debido a disminucin absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribucin
de este.
En la tabla 1.20 se muestra la clasificacin moderna del colapso circulatorio
agudo.
105 /
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de
colapso circulatorio agudo.
1. Ventilacin:
- Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la inter-
vencin inicial consiste en suplemento de oxge-
no por catter nasal o mscara facial.
- Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia
(PaO
2
< 60 mm Hg) con FiO
2
hasta de 60 % o
hipercapnia progresiva (PaCO
2
> 60 mm Hg)
Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock)
Tabla 1.20. Clasificacin segn sus causas
o s p a l o c e d s o p i T
o d u g a o i r o t a l u c r i c
s a s u a C
o i r o t a l u c r i c o s p a l o C
o c i n g o i d r a c o d u g a
s a i m t i r r a a s a i r a d n u c e S
n z a r o c l e d s o c i n c e m s e r o t c a f a s a i r a d n u c e S
: s e t n a t i g r u g e r s e n o i s e L
a d u g a a c i t r a o l a r t i m a i c n e i c i f u s n I
e d n i c a c i l p m o c o m o c e t n e m l a p i c n i r p ( r a l u c i r t n e v r e t n i n i c a c i n u m o C
o ) o t r a f n i n u
o d r e i u q z i o l u c r t n e v l e d o v i s a m a m s i r u e n A
: s a v i t c u r t s b o s e n o i s e L
s o l u c r t n e v s o l e d a d a r t n e o a d i l a s e d s o t c a r t s o l n e a d u g a n i c c u r t s b O
o ) a c i t p o i d i a c i f r t r e p i h s i s o n e t s e , a c i t r a s i s o n e t s e (
: o c i d r c o i M
e d e u p o m o c o d r e i u q z i o l u c r t n e v l e d d a d i l i t c a r t n o c a l e d n i c u n i m s i D
o a c i n r c a c i m u q s i a t a p o i d r a c , o d u g a o i d r a c o i m l e d o t r a f n i l e n e e s r e v
o a d a t a l i d a t a p o i m o i d r a c y
o d r e i u q z i o l u c r t n e v l e d d a d i l i b i s n e t s i d o n i c a j a l e r a l e d n i c u n i m s i D
o a c i f r t r e p i h e a v i t c i r t s e r a t a p o i m o i d r a c a l n e e s r e v e d e u p o m o c
o v i t c u r t s b o o d u g a
s o c e s n r t x e s e r o t c a f (
s a l u v l v s a l a
l a y s a c a i d r a c
) o i d r a c o i m
o c a i d r a c o t n e i m a n o p a T
a v i t c i r t s n o c s i t i d r a c i r e P
o v i s a m r a n o m l u p o m s i l o b m E
a c i t r c a c i t r a n i c a t r a o C
r e g n e m n e s i E e d e m o r d n S
a i r a m i r p r a n o m l u p n i s n e t r e p i H
o c i m h o g i l o o d u g a
a d u g a a i g a r r o m e H
s e t e b a i d , n i c a t a r d i h s e d , s a e r r a i d , s o t i m v r o p s o d i u q l e d a d i d r P
, s i t i n o t i r e p , l a n e r r a r p u s a i c n e i c i f u s n i , a d i p s n i s e t e b a i d , a n i r a c a s
. c t e , o c i t l a r a p o e l , s a r u d a m e u q , s i t i t a e r c n a p
o v i t u b i r t s i d o d u g a
e d n e p e d (
e d e t n e m l a t n e m a d n u f
a l n e s e n o i c a r e t l a
r a l u c s a v a i c n e t s i s e r
) a c i m t s i s
: o c i m c i t p e S
a c i f c e p s e n i c c e f n i a o i r a d n u c e S
a n i x o t o d n E
: o c i n g o r u e N
l a r b e r e C
r a l u d e M
o m o n t u a o s o i v r e n a m e t s i s l e d s e n o i c a r e t l A
o c i t c l i f a n A
o n i r c o d n E
s o c i x T
106 /
requieren de intubacin endotraqueal y ventila-
cin artificial mecnica (VAM).
- Si el paciente desarrolla distrs respiratorio
(SDRA), debe ventilarse con presin positiva al
final de la espiracin (PEEP) o con presin con-
tinua positiva en la va respiratoria (CPAP) para
abrir pequeas vas areas y disminuir la comu-
nicacin (shunt) arteriovenoso pulmonar.
2. Infusin:
- La hipovolemia no es slo una causa importan-
te de colapso circulatorio agudo, sino una con-
secuencia de este. Por lo tanto, la expansin
de volumen puede estar indicada para aumen-
tar la oferta de oxgeno en todos los tipos de
colapso circulatorio agudo (hay que tener mu-
cho cuidado en el colapso circulatorio agudo
cardiognico).
- De ser posible, debe hacerse monitoreo de la
presin de llenado de los ventrculos derecho e
izquierdo (presin venosa central y presin ca-
pilar pulmonar, respectivamente).
- El aumento de la presin venosa central (PVC)
es importante en el diagnstico de infarto del ven-
trculo derecho, estado final del colapso circula-
torio agudo sptico, embolia pulmonar, etc. Debe
administrarse: 50; 100 o 200 mL de lquido cada
10 min, en dependencia de la presin venosa
central o presin capilar pulmonar.
- Si durante la infusin la presin capilar pulmonar
(PCP) aumenta en no ms de 3 mm Hg, hay
poco peligro para la sobrecarga hdrica y debe
continuarse la infusin. Si la presin capilar pul-
monar aumenta ms de 3 mm Hg, pero menos
de 7 mm Hg, la infusin debe suspenderse y solo
continuarla si vuelve a caer dicha presin. Si la pre-
sin capilar pulmonar aumenta ms de 7 mm Hg,
es indicativo de severa disfuncin del ventrculo
izquierdo y debe suspenderse la infusin. Los
valores correspondientes cuando se monitoriza
la presin venosa central son 2 y 5 mm Hg, res-
pectivamente.
- La calidad de lquido que se ha de administrar
depende de la calidad del lquido perdido y de
los efectos circulatorios que se quieran obtener.
- Tanto el coloide, como el cristaloide, pueden
revertir un colapso circulatorio agudo hipovo-
lmico, pero se necesita de 3 a 4 veces mayor
cantidad del segundo debido a su distribucin
en el espacio intersticial. Las soluciones coloi-
des hiperosmticas como la albmina a 25 %
aumentan selectivamente el volumen intravas-
cular y simultneamente disminuyen el inters-
ticial e intracelular. La distribucin de las diferentes
soluciones en los compartimientos orgnicos se
muestra en la tabla 1.21.
3. Monitoreo de la funcin cardiaca.
- La funcin cardiaca est comprometida en to-
dos los tipos de colapso circulatorio agudo, en
mayor o menor grado, an en presencia de un
corazn normal. Por tanto, es importante un mo-
nitoreo electrocardiogrfico continuo o, y de
estar indicado y ser posible, un monitoreo he-
modinmico para el manejo adecuado de dro-
gas inotropas y vasodilatadores, as como
soporte mecnico.
Tabla 1.21. Distribucin de las soluciones en los compartimientos
orgnicos
Compartimiento Dextrosa NaCl Albmina Albmina
5 % Hipertnico 5 % 25 %
Intravascular + + + +
Intersticial + + = -
Intracelular + = = -
Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).
107 /
- Las caractersticas hemodinmicas de los dife-
rentes tipos de colapso circulatorio agudo se
muestran en el tabla 1.22 (no se incluye el co-
lapso circulatorio agudo cardiognico porque se
trata en detalle en tema aparte).
- Entre los agentes intropos, los -agonistas tie-
nen la desventaja de aumentar el consumo de
oxgeno del miocardio (MVO
2
)
- Los digitlicos no son tiles en el colapso circu-
latorio agudo, excepto en algunos casos de co-
lapso circulatorio agudo sptico o insuficiencia
ventricular izquierda crnica.
- La dobutamina es el -agonista de preferencia,
ya que sus efectos cronotropos son mnimos y
tiene moderado efecto vasodilatador.
- La dopamina es til en casos en los que se ne-
cesite aumentar la resistencia vascular sistmi-
ca por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso
circulatorio agudo anafilctico) o en su defecto
la norepinefrina.
- El principal empleo de la dopamina en el colap-
so circulatorio agudo de cualquier etiologa es
aumentar el flujo sanguneo renal, para lo cual
debe usarse en dosis inferior a 3 g/kg/min.
Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiognico
Tabla 1.22. Caractersticas hemodinmicas asociadas a los diferentes
estados del colapso circulatorio agudo
Gasto Presin Presin Presin
cardiaco venosa de arteria capilar
central pulmonar pulmonar
Hipovolmico - - - -
Distributivo (sptico) - o + = = = o +
Obstructivo (tromboembolismo - + + = o -
pulmonar)
Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).
Colapso circulatorio agudo cardiognico
El infarto agudo del miocardio es, como mucho, la causa principal de colapso
circulatorio agudo cardiognico. La gran mayora de los pacientes presentan lesin
de los 3 vasos coronarios principales, con predominio de la descedente anterior
(DA); por tanto, el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localizacin
anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este.
El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del mio-
cardio suele presentarse cuando est comprometido 40 % o ms de la masa del
ventrculo izquierdo, pero existen otros factores que, junto con la disminucin de la
contractilidad, predisponen a la aparicin del colapso circulatorio agudo cardiog-
nico; en presencia de los cuales no es necesario que est comprometido tanto mio-
cardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo. Estos
factores son:
- Estado de la funcin miocrdica antes del infarto agudo del miocardio.
- Arritmias cardiacas.
Taquiarritmias.
108 /
Bradiarritmias.
Prdida de la contribucin auricular.
- Complicaciones mecnicas:
Ruptura del tabique (septum) interventricular.
Insuficiencia mitral aguda por disfuncin o rotura de msculo papilar.
Rotura de pared libre ventricular.
Embolismo pulmonar.
Aumento significativo de la poscarga.
- Factores agravantes:
Hipoxemia.
Hipovolemia.
Acidosis.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la lesin isqumica y la necrosis en el
colapso circulatorio agudo cardiognico son progresivas en el tiempo, o sea, toda
la necrosis no se instala de forma brusca, sino que se van sumando reas de isque-
mia y necrosis en el transcurso de horas o das aledaas a la zona de necrosis inicial
(fenmeno de reclutamiento).
1. Diagnstico diferencial
Existe la tendencia errnea de hacer el diagnstico de colapso circulatorio agudo
cardiognico ante todo cuadro de hipotensin arterial que se presenta en las
primeras horas de un infarto agudo del miocardio, lo cual conlleva graves errores
teraputicos.
El mdico general debe conocer que existen otras causas de hipotensin arte-
rial en la fase aguda del infarto del miocardio que son, incluso, ms frecuentes
que el estado de colapso circulatorio agudo, y deben ser diagnosticadas y
tratadas correctamente. Solo se piensa en la posibilidad del colapso circula-
torio agudo cardiognico cuando han sido excluidas esas causas, las que se
relacionan a continuacin:
- Producida por dolor.
- Producida por reaccin vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo
del miocardio de cara inferior).
- Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias).
- Originada por hipovolemia (ms frecuente de lo que realmente se piensa).
- En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrculo derecho.
- Hipotensin por reaccin farmacolgica (ms frecuentemente por morfina,
quinidina y procainamida).
2. Clasificacin del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio.
Vase Infarto agudo del miocardio no complicado.
- Clasificacin clnica (Killip-Kimball).
Manejo del paciente con hipotensin arterial durante las primeras horas del
infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (vase Infarto agudo
del miocardio no complicado).
109 /
- Nitropusiato de sodio (mp.: 20 mg/mL):
0,5g/kg/min (0,1 mg = 100 g) por va i.v.; se
aumenta segn las necesidades del paciente
hasta no ms de 10 g/kg/min.
- Nitroglicerina (mp.: 5 mg/5 mL): 5 g/min (o
0,1 a 0,2 g/kg/min), se puede aumentar la do-
sis de 5 a 10 g/min cada 5 a 10 min. Dosis
mxima 200 g/min.
2. Digitlicos:
No tienen indicacin en el tratamiento del fallo
de bomba durante la fase aguda del infarto agu-
do del miocardio, ya que aumenta el riesgo de
arritmias graves. Administrados por va i.v. tiene
un efecto vasoconstrictor sobre la circulacin
general y coronaria. Adems, tienden a aumentar
la expansin del infarto, por tanto, el remodela-
miento ventricular.
3. Agentes -adrenrgicos:
Se usan como cardioestimulante para aumentar el
gasto cardiaco cuando el ndice cardiaco est por
debajo de 2 L/min/m
2
.
- Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a
5 g/kg/min para evitar el efecto vasoconstric-
tor perifrico que posee; si es necesario usarla
a dosis mayores. Se prefiere la dobutamina, aun-
que en ausencia de esta puede emplearse la do-
pamina, a altas dosis, asociada con nitroprusiato
de sodio.
TRATAMIENTO
La administracin de lquidos se hace de forma
gradual, y deben hacerse determinaciones seriadas
de la presin capilar pulmonar; si esta sobrepasa la
cifra de 18 mm Hg, y contina la hipotensin y las
manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitan-
tes bibasales, entonces se considera que el paciente
es portador de un fallo de bomba, y el tratamiento
consiste en la administracin de drogas vasoactivas.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOS
1. Vasodilatadores:
Se emplean cuando est elevada la resistencia
vascular sistmica o existen hipertensin arte-
rial o complicaciones mecnicas, como la insu-
ficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique
interventricular.
Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco,
y disminuyen la tensin de la pared y el consumo
de oxgeno por el miocardio.
Inicialmente deben emplearse agentes de accin
rpida como la nitroglicerina o nitroprusiato de
sodio por va i.v.; posteriormente, si el paciente lo
tolera, puede cambiarse a nitritos de accin pro-
longadas o inhibidores de la enzima de conversin
de angiotensina.
Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinmica en la sala
de terapia intensiva.
- Clasificacin hemodinmica de Forrester.
En general las caractersticas hemodinmicas del colapso circulatorio agudo
cardiognico son:
TAs < 90 mm Hg
PVC > 9 mm Hg
PCP > 18 mm Hg
FC > 95 latidos/min
IC < 1,8 L/min/m
2
RVS > 2 000 dinas/s
Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiognico
110 /
En el colapso circulatorio agudo cardiognico
habitualmente se sigue la conducta de utilizar
como frmaco cardioestimulante la dobuta-
mina y se asocia la dopamina a dosis inferior
de 3 g/kg/min, como vasodilatadora renal.
- Dobutamina (bbo.: 250 mg): 3 a 5 g/kg/min
e ir aumentando progresivamente, la dosis pro-
medio habitual es de 10 a 15 g/kg/min, aun-
que hay pacientes que han necesitado ms de
40 g/kg/min (0,1 mg = 100 g).
Es el agente -adrenrgico de eleccin en el tra-
tamiento de colapso circulatorio agudo cardio-
gnico, ya que, adems de ser cardioselectiva,
tiene ligero efecto vasodilatador, por tanto, au-
menta solo muy ligeramente el consumo miocr-
dico de oxgeno.
- Epinefrina (mp.: 2 mg/mL): 0,01 a 0,1 g/kg/min
(0,1 mg = 100 g) por va i.v. Es una catecola-
mina que estimula los receptores alfa y beta,
y a diferencia de la dobutamina, aumenta la
frecuencia cardiaca. A altas dosis estimula los
receptores alfa de los vasos, provocando va-
soconstriccin marcada. Debe usarse en el
colapso circulatorio agudo cardiognico solo
en ausencia de dopamina y dobutamina.
- Norepinefrina (levophed): produce potente es-
timulacin alfa y provoca marcado aumento de
la tensin alterial y de la frecuencia cardiaca. A
pesar de la estimulacin cardiaca, el gasto car-
diaco puede disminuir debido al aumento de la
frecuencia cardiaca y de la poscarga. Aumenta
mucho el consumo miocrdico de oxgeno. Est
contraindicada en el colapso circulatorio agu-
do cardiognico.
- Isoproterenol (isuprel): es un agonista
1
y
2
.
Est contraindicado en el colapso circulatorio
agudo cardiognico porque produce gran au-
mento del consumo de oxgeno por el miocardio
debido a sus efectos inoprotos y cronotropos
positivos. Es un potente vasodilatador perifri-
co pudiendo intensificar la isquemia por dismi-
nucin de la presin de perfusin miocrdica.
Produce arritmias ventriculares por aumento de
las descargas de focos ectpicos.
4. Inhibidores de la fosfodiesterasa.
Estos medicamentos tienen efectos intropo posi-
tivo vasodilatador.
- Amrinone (mp.: 5 y 10 mg/mL): 0,75 mg/kg
en infusin a durar 15 a 30 min; continuando
con 5 a 10 g/kg/min. No ms de 10 mg/kg/da.
til en pacientes con insuficiencia cardiaca re-
fractaria y aumento de la resistencia vascular
sistmica, los cuales requieren tratamiento in-
tropos y vasodilatador. Actualmente su uso es
muy limitado.
Los efectos hemodinmicos del amrinone son
similares a la combinacin de dobutamina ms
nitroprusiato de sodio.
- Milrinone (mp.: 1 mg/mL): 50 g/kg en dosis
de ataque (bolo) en 1 min, continuar con 0,375
a 0,75 g/kg/min (0,1 mg = 100 g) en infusin
i.v.
- Enoximone (mp.: 1 y 2 mg/mL): 0, 25 a
0,75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y
1,25 a 7,5 g/kg/min en infusin i.v.
OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS
1. Revascularizacin miocrdica:
- Tromblisis: Aunque el colapso circulatorio agu-
do cardiognico ha sido excludo de casi todos
los ensayos con trombolticos, hay autores que
plantean su utilidad en el tratamiento del colapso
circulatorio agudo cardiognico que complica el
infarto del miocardio basndose en su fisiopato-
loga (fenmeno de reclutamiento).
- Angioplastia coronaria transluminal percutnea:
que consiste en dilatar la coronaria afectada con
un baln.
- Intervencin coronaria percutnea (Percutaneus
Coronary Intervention: PCI), en la actualidad es
el mtodo ms empleado para realizar la angio-
plastia coronaria transluminal percutnea y des-
pus de dilatada la arteria coronaria se implanta
un stent (especie de muelle que se expande en
el interior de la coronaria en la dilatacin.
- Revascularizacin quirrgica de urgencia.
111 /
2. Soporte mecnico:
- Baln de contrapulso intraartico: consiste en un
baln fusiforme unido a un catter que se coloca
en la aorta descendente torcica mediante la di-
seccin o puncin de arteria femoral. En esen-
cia, el funcionamiento del baln consiste en
insuflacin durante la distole y desinsuflacin
durante la sstole ventricular. Con esto se consi-
guen los efectos hemodinmicos siguientes:
Aumento de la presin diastlica de la aorta,
lo cual condiciona un aumento de la presin
de perfusin coronaria.
Disminucin de la presin arterial sistlica.
Disminucin de la presin intraventicular, lo cual
disminuye el consumo miocrdico de oxgeno.
Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %.
Disminucin de la frecuencia cardiaca.
Aumento de la diuresis.
El baln de contrapulso artico se emplea, en lo
fundamental, para estabilizar hemodinmicamen-
te al paciente durante algunos das y, de esta for-
ma, pueda ser sometido a alguna intervencin
quirrgica o examen diagnstico o teraputico
en el laboratorio de hemodinmica. No es posi-
ble utilizarlo por largos perodos de tiempo. Se
indica en los casos siguientes:
Colapso circulatorio agudo cardiognico (in-
dependientemente de su causa) refractario a
tratamiento mdico.
Durante procedimientos invasivos diagnsticos
y/o teraputicos en pacientes hemodinmica-
mente inestables.
Complicaciones mecnicas del infarto (insufi-
ciencia mitral aguda y ruptura del tabique in-
terventricular).
Dolor persistente refractario a todo tratamien-
to en el infarto agudo del miocardio.
Este mtodo de tratamiento est totalmente
contraindicado en presencia de insuficiencia
artica, aneurisma artico o diseccin artica.
- Ventrculos artificiales.
- Corazn artificial.
3. Trasplante cardiaco.
- En los ltimos aos se ha conseguido una reduc-
cin de la mortalidad por colapso circulatorio
agudo cardiognico durante el infarto del mio-
cardio empleando los mtodos de angioplastia
coronaria transluminal percutnea y revasculari-
zacin quirrgica asociado al baln de contra-
pulso intraartico.
- Otras formas de tratamiento quirrgico del co-
lapso circulatorio agudo cardiognico consisten
en la reconstruccin de las complicaciones me-
cnicas del infarto agudo del miocardio, en es-
pecial, la insuficiencia mitral aguda por ruptura
del msculo papilar y la perforacin de septum
interventricular, que pueden ser la causa del co-
lapso circulatorio agudo.
Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiognico / Bibliografa
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