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INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
Xandra Y. Rodrguez Tucto
Mdico Residente Medicina Intensiva
HNERM
Incapacidad del Sist.
Respiratorio realizar un
intercambio gaseoso adecuado
para cubrir las demandas
metablicas del organismo.
DEFINICION
IR
West JB Fisiopatologia pulmonar 1994 William &
Willkins
PULMN
No logra oxigenar
convenientemente la
sangre arterial
No impide la retencin de
CO
2
DEFINICION
Sospecha clnica
Sntomas y signos suelen ser evidentes.
Dx GASOMTRICO - Respirando aire ambiental
- Reposo
- Sobre nivel del mar
FiO20.21
Insuficiencia
Respiratoria
PaO2 < 60mmHg
y/0
PaCO2 > 50 mmHg
Levy, M. M. Pathophysiology of Oxigen Delivery in Respiratory Failure. Chest 2005; 128: 547s-553s
HIPOXEMIA
PaO2: 60 -80 mmHg
Documentada mediante la medicin: PaO
2
o SpO
2
PaO
2
: adultos jvenes es +/- 95 mm Hg (85 a 100)
VN en forma constante con la edad
Para adultos > 20 aos, (a nivel del mar), el cambio de
PaO2 con respecto a la edad
PaO
2
=103.5-0.42 A
A es la edad
Sentado:
PaO
2
= 104,2 0,27 (Edad)
Decbito supino:
PaO
2
= 109 0,43 (Edad)
Respirando aire ambiental edad < 60 aos
Sustraer 1 mmhg de lmites de hipoxemia Leve y moderada por
c/ao por encima 60 aos
Pao2 < 40 mmhg a cualquier edad = hipoxemia grave
HIPOXEMIA LEVE PaO2 < 80 mmhg
HIPOXEMIA MODERADA PaO2 < 60 mmhg
HIPOXEMIA GRAVE PaO2 < 40 mmhg
Shapiro B. Aplicaciones clnicas de los gases sanguneos. 5ta edicin 1997 edit.Md.Panam.Bns ars cap 6 pp 94
HIPOXEMIA
HIPOXIA:
Existencia de un nivel de aporte de O2 a los tejidos en relacin
a sus necesidades.
en el aporte O2 (GC y CaO2)/ necesidades tisulares (estados
hipermetablicos: fiebre y tirotoxicosis)
Mala utilizacin de O2 (Intoxicacin por cianuro o las sepsis por G(-).
FISIOPATOLOGIA
FALLA BOMBA RESPIRATORIA
SISTEMA NERVIOSO
CAJA TORAXICA
MUSCULOS RESPIRATORIOS
HIPERCAPNEA
HIPOXEMIA
FALLA RESPIRATORIA PULMONAR
ALTERACION V/Q
SHUNT
ESPACIO MUERTO
ALTERACION EN LA DIFUSION
HIPOXEMIA Y/O
HIPOCAPNEA Alteracin hematosis
Hipoventilacin
SNC: CENTRO RESPIRATORIO
NERVIOS MOTORES RESPIRATORIOS
UNIN NEUROMUSCULAR
MSCULOS RESPIRATORIOS Y CAJA
TORAXICA (BOMBA)
VAS AREAS
UNIDAD ALVEOLAR
RED VASCULAR CAUSAS DE LA IR NO SE LIMITAN A
LOS PULMONES
PUEDEN AFECTAR CUALQUIER
PARTE DEL AP. RESPIRATORIO.
FISIOPATOLOGIA
CaO
2
= 1.34 x Hb x SaO2 + PaO
2
x 0,003
TRANSPORTE DE O2 EN LA SANGRE
CaO2: contenido arterial de oxgeno (volumen de O
2
en ml por 100 ml de sangre)
1,34 : cantidad de oxgeno que es capaz de transportar 1 g de Hb,
Hb : cantidad de hemoglobina (normal 15 g/dl),
SaO
2:
saturacin arterial de oxgeno (en %),
PaO
2:
presin parcial arterial de oxgeno (en mm Hg) y
0,003 : oxgeno disuelto
CaO2 NORMAL 20,4 ml/100 ml
0,3 ml estn disueltos en plasma
20,1 ml unidos a la hemoglobina.
99% del oxgeno transportado unido a la hemoglobina y
slo un 1% se encuentra en el plasma.
CURVA DE DISOCIACION DE Hb
PaO2 60 mm de Hg SO2 90%,
Por debajo de SatO2 de 90 %, pequeas disminuciones de la PaO2 ocasionan
desaturaciones importantes
Por encima de SatO2 90 %, grandes aumentos de la PaO2 no suponen
incrementos significativos en SO2
95
Desplazamiento a IZQUIEDA
Tienen > afinidad por la
Hb y no lo ceden
fcilmente
pH
Pac02
T
2,3 DPG
Intoxicacin por CO
Desplazamiento a
DERECHA
El capilar del tejido
tiene < afinidad por 02.
pH
Pac02
T
2,3 DPG
Atletas.
TRANSPORTE DE CO2 EN SANGRE
CO
2
+ H20 H2CO3 H + HCO3
Si PCO2 el equilibrio se desva a la derecha
ETIOLOGA
CLASIFICACION
SEGN CRITERIO CLNICO EVOLUTIVO:
1. Insf. Respiratoria aguda.(min/horas /das, no mecanismos de
compensacin)
2. Insf. Respiratoria crnica (das a mas ,mecanismos compensatorio)
3. Insf. Respiratoria crnica reagudizada.
SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE:
1. Disminucin de la presin inspiratoria de oxgeno (PIO2).
2. Hipoventilacin alveolar.
3. Alteracin de la difusin.
4. Alteracin de la relacin ventilacin - perfusin.
5. Efecto del shunt derecho izquierdo.
SEGN CARACTERSTICAS GASOMTRICAS:
1. Insuficiencia respiratoria TIPO I: Hipoxmica
2. Insuficiencia respiratoria TIPO II: Hipercarbica
3. Insuficiencia respiratoria TIPO III: Perioperatoria
4. Insuficiencia respiratoria TIPO IV: Shock o hipoperfusin
1. SEGN CRITERIO CLNICO EVOLUTIVO:
TIPO HIPERCAPNICA HIPOXEMICA
AGUDA
EVOLUCIONA
COMPENSACION
MINUTOS A HORAS
NINGUNO
MINUTOS A HORAS
NINGUNO
CRONICA
EVOLUCIONA
COMPENSACION
DIAS A MAS
HCO3 pH
DIAS
Hto ,Hb
PCO2 pH HCO3
Cambios agudos 10 mmHg 0.05mmHg 1mmHg
10 mmHg 0.10mmHg 2mmHg
Cambios crnicos 10 mmHg 0.03mmHg 4mmHg
10 mmHg 0.03mmHg 5-8mmHg
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
Clasificar la enfermedad guindose por
estos mecanismos, es til para
establecer un dx. diferencial
etiolgico y facilitar el abordaje
teraputico
1. Disminucin de la PIO2
2. Hipoventilacin
3. Alteraciones de la
ventilacion perfusin
4. Shunt
5. Alteraciones de la
difusin
Disminucin de la presin
inspiratoria de oxgeno (PIO2 )
Presin baromtrica o el aporte de
oxgeno
en la cantidad de oxgeno inspirado
(PAO2) y (PaO2)
Mantenindose la gradiente alvolo arterial de
oxgeno (PA-aO2).
Ocurre
Grandes alturas
Inspiracin de mezclas gaseosas con
[O2] reducidas
Se corrige con incremento de FIO2
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
Hipoventilacin alveolar
Fallo en la bomba ventilatoria
O2 suplementario no corrige insf. Respiratoria
Ocurre alteraciones del SNC, enf. neuromusculares y alt. Caja
torcica
Depresin del centro respiratorio (Barbitricos y derivados de la morfina)
Enfermedades del bulbo raqudeo (Encefalitis, trauma, hemorragias)
Enf nervios de respiratorios (G Barre y difteria)
Afecciones de la unin neuromuscular (Miastenia e intox anti ach)
Enf musc respiracin (Distrofia musc progresiva)
Anomalas de la cavidad torcica (aplastamiento)
Disminuye PAO2 y PaO2
Retencin de CO2
O2 no
corrige
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
Hipoventilacin
Ventilacin alveolar (VA), es el vol de aire que ingresa a los pulmones y
interviene en el intercambio gaseoso
Equivale: diferencia entre la ventilacin minuto (VE), y el espacio
muerto fisiolgico (VDS)
VA = VE-VDS
La PaCO2 esta determinada: relacin entre la VA y VCO2
PaCO2 = K * VC02
VA ( VE-VDS )
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
Donde:
PCO2: presin arterial de CO2, en mmHg
VCO2: produccin de CO2, en ml/min
VA: ventilacin alveolar, en L/min
K: constante cuyo valor es 0,863 (un factor de
correccin).
Por tanto, la existencia de una
hipoventilacin pura conlleva
PCO2, que es IP de la ventilacin
Alteraciones de la difusin
alveolo capilar
Procesos donde separacin fsica del
gas y la sangre dificulta la difusin
entre ambas
Engrosamiento de la membrana alvolo-
capilar
del tiempo de trnsito de los
hemates por capilares
Corregir parcialmente incrementando la
FIO2.
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
Alteraciones de la difusin
alveolo capilar
No se produce el equilibrio entre la
PO
2
de la sangre capilar pulmonar y el gas
alveolar
Normalmente el P0
2
arterial capilar se
equilibra en +/- 1/3 del tiempo total de
contacto capilar/membrana(0.25 de
0.75seg)
Causas
Neumopatas intersticiales difusas
Asbestosis/sarcoidosis
Fibrosis intersticial difusa
Colagenopatas
Carcinomatosis de celular alveolares
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
Alteracin de la relacin ventilacin perfusin.
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
Alteracin de la relacin ventilacin perfusin.
+ frec causa de hipoxemia.
Las causas + frec trastornos
unidades pulmonares mal
ventiladas
Obstruccin de la va area
Atelectasias
Consolidacin
Eedema de origen cardiognico o no
desaturacin
Alveolos mal
ventiladas en R
con su perfusin
O2 suplem hace desaparecer la
hipoxemia asociada a la
desproporcin V/Q
lo suficiente la PaO2, incluso de las
zonas mal ventiladas, para permitir la
saturacin completa de la Hb
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
del gradiente (A-a)O2
Cortocircuito anatmico derecho- izquierdo
Perfusin continuada de unidades pulmonares no ventiladas
(V/Q=0),
Constituyendo un desequilibrio extremo de la relacin V/Q.
Existencia de Cortocircuito o Shunt
un shunt fisiolgico de 3-5% del gasto cardaco.
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
Parte de la sangre que llega al sistema arterial lo hace sin pasar
por zonas ventiladas del pulmn
Existen 2 tipos de shunt:
Shunt Anatmico:
Representa el 2% a 5% del GC (evita el sistema arterial pulmonar)
Parte de la circulaciones bronquial, pleural y coronaria
Shunt fisiolgico:
Ocurre cuando el flujo sanguneo pulmonar es adecuado pero los
alvolos no estn bien ventilados
Causas de Shunt
Existencia de Cortocircuito o Shunt
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
Atelectasia lobar aguda
Neumona lobar
SDRA
Edema pulmonar cardiogenico
Qt
Qc
Qs
Unidad de intercambio perfecto
Shunt Capilar
Shunt anatomico
Qt
Existencia de Cortocircuito o Shunt
2. SEGN MECANISMO FISIOPATOLGICO SUBYACENTE
3. SEGN CARACTERSTICAS GASOMTRICAS:
El pH y el bicarbonato (COH3) nos permite establecer el
grado de la compensacin renal de los trastornos
respiratorios; de esta forma la presencia de bicarbonato
nos permitir discriminar una IR crnica de una
aguda.
Relaciona IP la ventilacin
alveolar
PaO2 : 60-80 mmHg Hipoxemia arterial
< 60 mmHg Insf. respiratoria
PaCO2: < 35 mmHg Hipocpnia
hiperventilacin alveolar
>45 mmHg Hipercpnia
hipoventilacin alveolar
Caracterizada por un PaO
2
< 60 mmHg ,
PaCO
2
que es o normal a Fi O2 0,21
3. SEGN CARACTERSTICAS GASOMTRICAS:
OXIGENATORIA
TIPO I HIPOXEMIA AGUDA
Buscar causa de IR
Parnquima pulmonar
Lecho pulmonar
Causas de IRA Tipo I
IAM
Insuficiencia ventricular izquierda
Insuficiencia mitral
Estenosis mitral
Disfuncin diastlica
Sepsis
Pancreatitis
Reaccin a medicamentos (ASA,
opioides, Interleukina 2)
Ahogamiento
Neumona
Lesin por reperfusin
Enfermedades que se asocian a
obstruccin del flujo areo
(EPOC, Asma)
Inflamacin intersticial
(Neumona, Sarcoidosis)
Obstrucciones vasculares
(Embolismos pulmonares)
Disminucin de O2 de la sangre
venosa mixta
Anemia
Disminucin de la FiO2
Grandes altitudes
Inhalacin de gases txicos
Cortocircuito
Desequilibrio V/Q
3. SEGN CARACTERSTICAS GASOMTRICAS:
TEC
ACV
SEDACION
GUILLIAN
BARRE
PaCO
2
PaCO2 elevado>50mmHg
gradiente alvolo-arterial de O2 normal
considerar la necesidad de ventilacin
asistida y no limitarnos tan slo a la
administracin de oxgeno.
pH<7.35
TIPO II HIPOVENTILACION
HIPERCAPNICA, VENTILATORIA
3. SEGN CARACTERSTICAS GASOMTRICAS:
Enfermedad pulmonar previa
Limitacion cronica al flujo
aereo: EPOC
Evolucion desfavorable: Asma
FQ fibrosis pulmonar
Pulmones normales
Disminucin de la ventilacin:
- SNC
- Lesiones de la mdula, nervios
perifricos
- Guillain Barr
- Botulismo
- Miastenia
- Esclerosis lateral
- Polimiositis
- Distrofia muscular
- Patologas torcicas (Toracoplastia,
escoliosis)
- Anomalas metablicas: Mixedema,
hipopotasemia
Causas de IRA II
3. SEGN CARACTERSTICAS GASOMTRICAS:
Muchas veces a un paciente con una falla
oxigenatoria inicial, se le agrega una falla
ventilatoria y desarrolla hipercapnia. Estos
casos en que coexisten una IR tipo I y II se
le denomina tambin Insuficiencia
Respiratoria Mixta
PO2<60mmHg FiO2 0.21 + PCO2>50mmHg pH<7.35mmHg
gradiente elevada
3. SEGN CARACTERSTICAS GASOMTRICAS:
Disminucin de la capacidad vital
CFR
TIPO III O PERIOPERATORIA
(limitacin de la expansin torcica por obesidad
marcada, dolor, leo, ciruga toraco-abdominal
mayor, drogas, trastornos electrolticos, etc.).
MICROATELECTASIAS
3. SEGN CARACTERSTICAS GASOMTRICAS:
TIPO IV O ASOCIADA A ESTADOS DE SHOCK O
HIPO-PERFUSIN
disminucin de la entrega de oxgeno y
disponibilidad de energa a los msculos
respiratorios y un incremento en la extraccin
tisular de oxgeno con una marcada reduccin
del PvCO2
HIPOPERFUSION
3. SEGN CARACTERSTICAS GASOMTRICAS:
ALGORITMO DIFERENCIAL DE LA IR
Hipoxemia
Hipercapnia
MANIFESTACIONES CLNICAS
del trabajo
respiratorio
Manifestaciones
de hipoxemia
Manifestaciones de
hipercapnia
Taquipnea, ortopnea
Uso de msculos los
accesorios (tirajes)
Aleteo nasal
Neurolgico
Cambios en el juicio y
personalidad
Cefalea
Confusin, estupor
Coma
Insomnio, inquietud
Neurolgico
Cefalea
HT endocraneana
Edema de papila
Asterixis, mioclonas
Letargia, somnolencia
Diaforesis
Cardiovascular
Taquicardia, bradicardia
Arritmias cardiacas
HTA
Hipertensin pulmonar
Dsnea
Cardiovascular
Hipertensin sistlica
Hipertensin
pulmonar
Hipotensin tarda
Insuficiencia cardiaca
EVALUACION CLINICA: SINTOMAS
1.-Disnea (+fcte IR Tipo I)
2.-Somnolencia + letargia sin disnea (I.R. II)
3.-Confusion y desorientacin (hipoxia severa)
4.-Cefalea (hipercapnea severa)
5.-Dolor torcico, nusea, diaforesis (I.V.I)
6.-Dolor torcico pleurtico (neumotrax, TEP)
7.- T, MEG, Esputo purulento: Infeccin/EPOC
WEISS S, Acute Respiratory Failure, In MENGERT T, ET AL. EDIT. Emergency Medical
Therapy W.B.SAUNDERS PHILADELPHIA 1996 Chap 14 pp 289 - 299
SIGNOS VITALES:
IR I temprana : FC, FR, HTA leve;
IR II FR, T = NIH, TEP.
PIEL: Cianosis(pao2 severa), diaforesis(IMA, NIH).
CUELLO: Uso msc. Accesorio, RHY(+) (ICC, taponamiento,
neumotrax)
PULMONES: Sibilantes o MV (obstrucc. Vas areas)
Abolicin o MV + hiperresonancia = neumotrax.
Crpitos : lquido en alveolos o fibrois pulmonar.
CORAZN: S3 galope (falla ventr izq) soplos (dao valvular)
Ruidos cardacos o frote pericrdico (enf. pericrdica)
ABDOMEN: Hepatomegalia, ascitis, RHY+ (ICC derecha).
ESTADO MENTAL: Agitacin e inquietud IR I temprana,
Somnolencia progresiva en IR II (PaO2, PaCO2)
EVALUACION CLINICA: SINGNOS
Hipoxemia Severa
PO
2
cae rpidamente a 40-50 mmHg
SNC
Dolor de cabeza, somnolencia, compromiso de
conciencia
SCV
Taquicardia, hipertensin moderada,
Signos de Falla Cardiaca asociado a
EAC
Renal
Retencin de Na y Proteinuria
Pulmon Hipertensin pulmonar por hipoxia
alveolar asociada
F
M
O
Hipoxemia Moderada
Pocos cambios fisiolgicos
Ligero deterioro del estado mental y agudeza visual
Quiz Hiperventilacin Moderada
DIAGNOSTICO
Confirmacin
La gasometra arterial no solo es esencial para el
diagnostico de la insuficiencia respiratoria, si
no tambin para valorar su intensidad, su
progreso y la respuesta a medidas
teraputicas.
TRATAMIENTO
1. Tratamiento especfico de la causa precipitante
2. Apoyo oxigenatorio o ventilatorio
Usar el oxgeno necesario para mantener: PaO2 >60
mmHg o la SaO2>90%
Intubacin traqueal y ventilacin mecnica con presin
positiva, usar el PEEP ms bajo posible
Usar volmenes de flujo pequeos (5 a 7 mL/kg de peso
ideal).
MEDIDAS GENERALES:
Funciones vitales
Asegurar va area permeable
Oximetra (sao2)
Evitar mayores requerimientos
de O2
Monitoreo EKG
Acceso EV
Evitar medicacin que
supriman centro respiratoria
Profilaxis: enf trombo-
embolica y ulceras de stress
TRATAMIENTO ESPECIFICO
1.-Obstruccin va area
2.-Falla ventricular izq / der.
3.-Neumona
4.-Neumotorax
5.-Embolia pulmonar
6.-Derrame pleural masivo
7.-Inhalacin txica aguda
TRATAMIENTO
OXIGENACION
OBJETIVO: corregir hipoxemia sin ocasionar complicaciones
adicionales (narcosis, injuria pulmonar)
IRA I
-Usar < FiO2 posible =>
PaO2 60 mmHg (Sat 90%)
-Mscara Venturi 0.5% =>15 lpm
regule: segn AGA
IRA II
-Usar mtodo ms simple O2 y<
FiO2=>PaO2 50/60 mmHg (Sat 90%).
-CBN 1-2 L/min
-PaO2 PaCO2 Ph => FiO2
gradualmente
CIRCULACIN
Mantener estabilidad hemodinmica
Evaluar F.C., Ritmo, funcin miocrdica, volumen, resistencias
vasculares.
HIDRATACION
Evaluar perdidas, desequilibrio hidro electroltico ( secreciones,
polipnea).
La mejor hidratacin es la oral.
Si no es posible => endovenosa
FARMACOTERAPIA
ANTIBIOTICOS:
Cultivos / Gram directo
Emprico / amplio espectro: amox/sulbac, tetraciclina
SMX/TMP, quinolona, cefalospor 1 gen.
Casos graves: cefalospor 3 gen + AMG/Quinolon
IR I
Segn causa subyacente
B-2 adren, MDI, nebuliz
corticoides, antibiticos
IR II
Segn causa subyacente
B2 adren, MDI, nebuliz,
ipratropio, teofilina, corticoides,
antibiticos
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
Mejorar ventilacin y mantenerla
-Hidratacin + tos asistida
-Humidificacin (nebulizacin)=>dilucin secreciones
-Vibracin, percusin torcica=> movilizacin secrecin
-Fibrobroncoscopa : atelectasias persistentes.
NUTRICION
IRA I
-Alto aporte calrico
-Contenido proteico adecuado 0.8 1.5 gr/kg
IRA II
-Proporcin calrica CHO < 50 %; lpidos y protenas >50%
-VCO2 => trabajo respiratorio.
INDICACIONES PARA TET Y VM:
1. Disminucin del nivel de conciencia
2. Incapacidad para mantener pao2 > 55mmhg con FiO2 0.5
3. Hipoventilacin progresiva / progresin acidosis
respiratoria pese tto mdico agresivo (paco2 > 50 mmhg
con ph< 7.3)
4. Fracaso respiratorio inminente: fatiga musc resp o
agotamiento, FR< 10x > 35x
5. Trax inestable
6. Necesidad de sedacin profunda o parlisis muscular
7. Inestabilidad hemodinmica severa
OXIGENOTERAPIA
DEFINICION:
Es el aporte artificial de O2 en el aire
inspirado, como medida teraputica.
Administracin [O2] >res que las del aire
ambiental Tratar o prevenir los
sntomas y manifestaciones de la
hipoxemia / hipoxia.
OBJETIVO GENERAL:
Proporcionar la suficiente [O2] inspirado,
para mantener los procesos oxidativos, en su
mayora mitocondriales
CORREGIR LA HIPOXIA CELULAR.
COMO SE ADMINISTRA EL OXIGENO?
Como cualquier medicamento: administrarlo en dosis y tiempo
requerido
En lo posible, fundamentado en la medicin del AGA.
La cantidad requerida debe proporcionar PaO2: 60 - 90 mmHg
para sat. Hb > 90% .
[O2] administrada depende: Concentracin de Hb, GC y Pa O2
Toda prescripcin:
Flujo de O2
Sistema de administracin/
Dosis / duracin
OXIGENOTERAPIA
MONITORIZACIN
Oxygen Therapy in Acute Care Hospital, Clinical Practice Guidelines, American Association of Respiratory Care
SISTEMAS DE ADMINISTRACIN DE OXGENO
SISTEMAS DE NO RE-RESPIRACIN:
Son sistemas en donde el gas inspirado no se mezcla con el gas
espirado (CO2 inhalado slo proviene de aire ambiental)
Gas espirado sale por vlvula de 1 sola va y gas inhalado debe
administrarse en volumen y flujo suficiente para satisfacer altos flujo
y volumen min. del px crtico.
Son de dos tipos: Rendimiento variable y Rendimiento fijo.
Constituyen la mayora de sistemas.
SISTEMAS DE RE-RESPIRACIN:
Son sistemas que permiten la mezcla de los gases inspirados y
Espirados
Mquina de anestesia, mscara con bolsa de re-respiracin).
Oxygen Therapy in Acute Care Hospital, Clinical Practice Guidelines, American Association of Respiratory Care
SISTEMAS DE ADMINISTRACIN DE OXGENO
SISTEMAS DE NO RE RESPIRACION
Las cifras de FiO2 apropiadas para mantener una correcta
oxigenacin tisular varan segn el tipo y causa de la IR.
Por esto se dispone de dos tipos de sistemas:
Sistemas de bajo flujo/ Rendimiento variable
Cnulas nasales
Mascaras con bolsa de reservorio
Sistemas de alto flujo / Rendimiento fijo
Mascaras de Venturi
SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO
SISTEMAS DE RENDIMIENTO VARIABLE (BAJO FLUJO))
Son aquellos en que el flujo de gas no llega a satisfacer todas las
necesidades inspiratorias, de forma que una parte del gas
inspirado por el Px procede del aire ambiente.
FiO2 administrado vara conforme vara patrn respiratorio de
Px de respiracin en respiracin y de minuto a minuto (FR,VT)
No satisface las necesidades de flujo del Px
FiO2 NO CONSTANTE.
DISMINUYEN FiO2
Bajo [O2 ]
Respirar boca abierta
Flujo inspiratorio alto
Alto volumen tidal
F.R. Alta
Tiempo inspiratorio corto
INCREMENTAN FiO2
Alto [O2 ]
Respirar boca cerrada
Flujo inspiratorio bajo
Bajo volumen tidal
F.R. Baja
Tiempo inspiratorio largo
CNULAS NASALES
Indicadas en Px con IR no hipercpnica sin
grandes necesidades de oxgeno.
Ventajas: Fciles de usar.
Bien tolerados.
Desventajas:
Se modifica el FiO2 al cambiar patrn
ventilatorio.
Incapacidad para alcanzar valores altos de
FiO2.
Usa flujos de O2 entre 1 y 5 l/min
Proporcionando una FiO2 aprox. 24 y
40%, respectivamente.
Utilizan un borboteador que funciona
como reservorio de agua para humidificar
el O2 inspirado
Flujo de O
2
(L/min) FIO
2
1
2
3
4
5
6
0.24
0.28
0.32
0.36
0.40
0.40
MASCARILLAS CON BOLSA-RESERVORIO
Proporcionan la mx. FiO2 dentro del modo de
O2 con mscara.
Recomendado en px con IR grave que necesitan
FiO2 > 50%
El O2 se humidifica con facilidad
No provoca sequedad de las mucosas.
Desventajas
Incomodidad
Debe retirarse para la alimentacin.
La bolsa puede arrugarse o doblares
Pueden acumularse de secreciones en el
sistema
Si flujo es < 5lxmin re-inhalaciones de CO2
O2
Vlvula
unidireccional
Valvula
unidireccional
de salida
Gas exhalado
O2 al 100%
MASCARA CON RESERVORIO SISTEMA DE
REINHALACION PARCIAL
Con orificios laterales con vlvula y con vlvula unidireccional
Orificios laterales c/ vlvula
unidireccional que se cierran al
inspirar
Bolsa-reservorio de O2 con
vlvula unidireccional que se
abre con la inspiracin
permitiendo flujo de oxgeno al
100% desde el reservorio
Flujo de O
2
(L/min)
FIO
2
6
7
8
9
10
55 60%
60 80%
80 90%
90%
90 100%
SISTEMAS DE RENDIMIENTO FIJO (ALTO FLUJO)
Son aquellos que permiten administrar el flujo de O2 necesario y en
los que la FiO2 no se modifica con la ventilacin del Px, debido a
que el flujo ha de ser ms alto que los requerimientos ventilatorios
del Px
Brindan FiO2 CONSTANTE a flujo alto ( 60-100L/min)
Los ms usados son los sistemas Vnturi
SISTEMAS DE ADMINISTRACION DE OXIGENO
I
N
S
P
E
S
P
F
L
U
J
O
A B
A = BAJO FLUJO B= ALTO FLUJO
Sistema Venturi
SISTEMAS DE RENDIMIENTO FIJO / ALTO FLUJO
OXIGENO
AIRE AMBIENTE
GAS EXHALADO
El oxgeno puro al pasar por el conducto con un calibre menor, se produce el
efecto Venturi.
Genera una PN que permite la entrada del aire procedente del exterior a travs de
unos orificios circundantes
Dependiendo del tamao de los orificios, entra + / - aire y por tanto < O > O2
Suministra O2 exacta independiente del patrn respiratorio del
paciente.
No produce sequedad de mucosas.
Puede utilizarse para tratamiento con aerosoles.
MASCARA DE VENTURI
DESVENTAJAS
GDebe retirarse para la
alimentacin.
GPueden acumularse
secreciones dentro del
sistema
GFiO2 mximo 50%
SISTEMAS DE RENDIMIENTO FIJO (ALTO FLUJO)
SISITEMA DE VENTURI
COMPLICACIONES
Los pulmones estn diseados para trabajar con [O2] del 21%
Con alguna adaptabilidad a [O2] superiores
Efectos indeseables pueden aparecer cuando se utiliza [O2] por
perodos prolongados.
HIPOVENTILACIN INDUCIDA POR O2
Retenedores crnicos CO2 hipoventilan si reciben O2 altos.
Se pierde control ventilatorio medular a CO2
Se pierde control reflejo a hipoxia en quimio receptores perifricos.
PaO2 deprimen control ventilatorio.
ATELECTASIAS POR ABSORCION
N = 78% gas alveolar, estabiliza/patencia alveolar.
O2 alto Lava y elimina N reas pobre ventilacin O2 es
removido ms rpido que reemplazado alvolos =>colapsan
atelectasia
Obstr. va area, sedacin, dolor, disfuncin SNC, VT = >riesgo
TOXICIDAD POR OXIGENO
La hiperoxia, o la administracin de [O2] a las normales, provoca
un exceso de radicales libres de O2 estos son los responsables
del dao inicial de la membrana alveolo-capilar.
Normalmente, las enzimas los neutralizan los RL de O2, con lo que se
evita el dao.
Durante la administracin de [O2] , la gran cantidad de radicales
producida supera la capacidad de las enzimas existentes
lesionando el parnquima pulmonar y sus vasos.
COMPLICACIONES