Sunteți pe pagina 1din 52

GASTRITELE COPILULUI

DEFINIŢIE

Afecţiuni gastrice acute sau cronice

- caracterizate prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice

- induse de factori etiologici şi patogenetici multipli.

>>>>> Diagnostic exclusiv histologic!

Gastopatie

- modificări caracteristice vizibile endoscopic - cu sau fără corespondent histopatologic.

Ex.: gastropatia din hipertensiunea portală, uremică.

GASTRITA

Cunoscută din cele mai vechi timpuri sub diferite denumiri.

Descrisă în scrierile antice:

-Galenus - bradipsie si apepsie.

În Evul Mediu (sec XVI) - dispepsie.

Termenul de "GASTRITĂ"

>>>>>>> primele studii anatomo-clinice efectuate pe cadavru.

Prima menţiune a termenului de "gastritis" - G. E. Stahl (1728). În secolul următor sunt descrise:

“gastrita alcoolică” “gastrita tifică“

“gastrita tuberculoasă".

Treptat se demonstrează rolul patogenetic:

- al acidităţii gastrice

- factorilor de apărare ale mucoasei gastrice.

Fiziopatologia gastritelor

Factori de agresiune

Factori de apărare

Acidul clorhidric

Enzimele proteolitice

Sărurile biliare

Medicamente (antiinflamatorii)

Factori infecţioşi:

Helicobacter pylori

Substanţe corozive

Factori imunologici

Mucusul

Gelul glicoproteic de suprafaţă

Bicarbonatul

Microvascularizaţia mucoasei

Oxigenarea mucoasei

“Turnoverul” celular.

Gelul glicoproteic de suprafaţă Bicarbonatul Microvascularizaţia mucoasei Oxigenarea mucoasei “Turnoverul” celular.

Descoperirea Helicobacter pylori

A modificat radical conceptul privind fiziopatologia maladiei

ulceroase şi a gastritelor cronice.

– Există o legătură strânsă între aceste două afecţiuni.

Helicobacter pylori

– bacterie Gramm negativă,

– mobilă, spiralată

– flagelată unipolar.

• Creşte lent pe mediul de cultură în condiţii microaerofile la 37 o C.

• Producţia abundentă de urează

– Trăsătură caracteristică,

Factor de patogenitate

– Teste de diagnostic a infecţiei

• Virulenţă diferită

– prezenţa toxinei VacA sau Cag A >>> virulenţă crescută.

Barry J. Marshall J. Robin Warren Australia Australia NHMRC Helicobacter pylori Research Laboratory, QEII Medical

Barry J. Marshall

Barry J. Marshall J. Robin Warren Australia Australia NHMRC Helicobacter pylori Research Laboratory, QEII Medical

J. Robin Warren

Barry J. Marshall J. Robin Warren Australia Australia NHMRC Helicobacter pylori Research Laboratory, QEII Medical

Australia

Australia

NHMRC Helicobacter pylori Research Laboratory, QEII Medical Centre;

University of Western Australia Nedlands, Australia

b. 1951

b. 1937

Press Release:

Press Release: The 2005 Nobel Prize in Physiology or Medicine 3 October 2005 The Nobel Assembly

The 2005 Nobel Prize in Physiology or Medicine 3 October 2005

The Nobel Prize in Physiology or Medicine for 2005

jointly to Barry J. Marshall and J. Robin Warren

for their discovery of

"the bacterium Helicobacter pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease"

H.p. -implicaţii în patologie

Boli digestive:

Ulcerul duodenal;

Gastritele cronice;

Ulcerul gastric;

Duodenite;

Limfomul gastric (MALT);

Adenocarcinomul gastric.

Hp -implicaţii în patologie

Boli extradigestive:

Purpura trombocitopenică imună;

Anemia feriprivă.

Migrena;

• Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

Metode invazive:

Examenul histopatologic (gold standard”);

Testul ureazei;

Cultura bacteriana.

Metode noninvazive:

Serologia (IgG specifice);

Teste respiratorii cu uree marcata cu C 13,14 ;

Detectarea atg. Hp in scaun;

Anticorpi specifici din salivă.

CLASIFICAREA GASTRITELOR

Sistemul Sydney

Sistemul Sydney cuprinde două mari secţiuni: endoscopică şi

histologică.

A.Sectiunea endoscopică ţine cont de

a)

topografie (sediu si extinderea gastritei)

b)

tipul leziunilor

c)

imaginea endoscopică

B.Sectiunea histologică

a)

gradate (cuantificate): inflamaţia, activitatea, atrofia, metaplazia, Helicobacter Pylori

b)

negradate: degenerarea epiteliala, regenerarea, depleţia

de mucus, hiperplazia foveolara, edemul, eroziunile,

foliculii limfatici.

+ criteriul etiologic.

Clasificarea gastritelor copilului după Dimmich (1997)

Etiopatogenia gastritei

 

Infecţioasă

Hp şi alte specii înrudite

Alte bacterii

Virusuri: CMV, Herpes, Boala Menetrier asociata CMV.

Ciuperci şi paraziţi.

Neinfecţioasă - imună

Gastrita autoimună

Boala celiacă, gastrita limfoidală Boala grefă contra gazdă

Gastrita eozinofilică Boala Schonlein Henoch

Necunoscută

Boala Chron

Moala Menetrier (neasociată inf cu CMV) Gastrita cronică de etiologie neprecizată

Gastrita colagenică

Chimică/toxică

Medicamente/toxice Reflux biliar

Agenţi fizici

Prolapsul mucoasei

Sonda de gavaj Radiaţiile

Vasculară

HTP

Boli de metabolism

Boala cobalaminei C

Boala granulomatoasă cronică

Gastritele acute

Clasificare etiopatogenetică:

Ingestia de medicamente

ex: aspirina, antiinflamatorii AINS.

• Infecţia

– Bacteriană

» H pylori

» Rareori alte bacterii (stafilococi, streptococi, E. coli)

» gastrita flegmonoasă

– Virusală (compromite integritatea mucoasei gastrice

» gastrita postvirală

» CMV

– Fungică (Candida)

– Parazitară (Anisakia)

• Secundar ingestiei de substanţe caustice;

Refluxul biliar

Vasculite (Schonlein Henoch)

Stress

• Abuzul de băuturi alcoolice - gastrita etanolică;

Endoscopic:

Gastrite erozive;

– Gastrite eritematoasă (congestivă);

Gastrită erozivă

Gastrită erozivă

Gastrită hemoragică Gastrită erozivă secundară AINS

Gastrită hemoragică

Gastrită hemoragică Gastrită erozivă secundară AINS

Gastrită erozivă secundară AINS

Gastrită eritematoasă

Gastrită eritematoasă

Simptomatologia gastritelor acute

Este nespecifică.

Frecvent asimptomatice

Debut acut

• Durerea epigastrică

• Inapetenţă

• Greţuri

• Vărsături

• Uneori HDS (complicaţie!)

Localizare durerii

Localizare durerii

Gastritele cronice

Etiopatogenetic:

Gastrite infecţioase

Bacterii

» H. pylori (cea mai frecventă etiologie!)

» H. heilmannii

» Mycobacterii, Treponema, histoplasmoza >> gastrite granulomatoase

Virusuri

» CMV

» Herpes

Paraziţi

Non infecţioase:

– Gastrita chimică

» Refluxul biliar

» Medicamente

– Gastrite granulomatoase cronice non infecţioase:

» Boala Crohn

» Sarcoidoza

– Gastrita limfocitică – asociată bolii celiace

– Gastrita eozinofilică

Boala Menetrier

– Gastrita (gastropatia) uremică

– Etiologie neprecizată

Gastrită nodulară (Helicobacter pylori)

Gastrită nodulară (Helicobacter pylori)

Histopatologic

Gastritele cronice:

Infiltrat preponderent limfolplasmocitar intraepitelial şi lamina propria.

• Infiltrat limfoplasmocitar şi polimorfonuclear cu

exocitoză

Gastrite cronic active.

Gastritele acute:

Leziuni reactive de tip acut.

Infiltrat preponderent polimorfonuclear

SIMPTOMATOLOGIA GASTRITELOR CRONICE

Frecvent asimptomatice Debut insidios

Dureri epigastrice imediat după ingestia de alimente;

Senzaţie de discomfort digestiv;

Greţuri, vărsături alimentare;

Intoleranţă la:

alimente prea reci sau prea fierbinţi;

celuloze dure şi alimente nemasticate;

condimente;

cantităţi excesive de alimente;

Senzaţie de plenitudine si distensie precoce;

Inapetenţă;

Repulsie fată de alimente;

Dureri de foame sau dureri nocturne;

Durerile cedează după administrarea de antiacide;

Fenomene vegetative (tahicardie, transpiraţii, stare de rău);

Examenul obiectiv

– Frecvent fără elemente clinice evidente.

– Sensibilitate dureroasă la palparea

epigastrului

Inconstant

Paloare;

Stare de nutriţie deficitară;

– Semne clinice de deshidratare (vărsături);

– Semne clinice datorate bolii de bază.

Explorări diagnostice

Endoscopia digestivă superioară

– de elecţie. + biopsia de mucoasă gastrică

Decelarea etiologiei

Ex.: H. pylori

Examenul radiologic cu substanţă de contrast

- dacă endoscopia nu este disponibilă.

Chimismul gastric

valoare foarte limitată.

Alte investigaţii

Hemoleucograma completă

Anemie?

– Reactanţi de fază acută

• Infecţie bacteriană?

Boală inflamatorie intestinală?

Transaminaze serice, amilaze

• Hepatită? Pancreatită?

Ecografie abdomen

Afectare hepatobiliară?

Diagnostic pozitiv

Anamneza, tablou clinic sugestiv + EDS

+ Examen histopatologic pe fragment de mucoasa

gastrică biopsiată.

- Confirmarea infecţiei cu Hp

- Altă etiologie.

Diagnostic diferenţial

Ulcerul duodenal sau gastric;

Esofagita, boala de reflux gastroesofagian;

• Abdomenul dureros recurent (funcţional);

• Afecţiuni hepatobiliare, pancreatice;

• Alergia alimentară;

Boala Crohn.

DUODENITELE

Definiţia duodenitelor

-caracterizate prin leziuni inflamatorii acute cronice ale mucoasei duodenale:

sau

• neutrofile în lamina propria, cripte sau epiteliul de suprafaţă

• adiţional - creşterea numarului de monucleare.

+/- anomalii vilozitare.

-localizate

- frecvente la nivelul bulbului duodenal

- difuze, cuprind D II şi D III.

TABLOUL CLINIC ÎN DUODENITE

– Simptomatologia nu este patognomonică

Nu se corelează cu gradul afectării morfologice şi endoscopice.

Simptomatologia de tip dispeptic

RAP

apetit capricios;

– greţuri;

– vărsături;

meteorism postprandial episodic;

Tabloul clinic

Duodenitele acute

• greţuri şi vărsături pentru gastroduodenite.

• Forma hemoragică a duodenitei acute este rar izolată, de obicei este

asociată cu gastrita hemoragică,

crizele apar după consum de alcool sau în condiţii de stress.

Duodenitele cronice primare

Simptomele clinice pot fi grupate în trei categorii:

1. Suferinţa clasică ulceroasă; 2. Simptomatologie de tip dispeptic;

3. Pacienţi asimptomatici;

Duodenitele cronice secundare

– determinate de afecţiunea primară:

• pancreatică,

• colecistică

Pentru duodenitele iatrogene, (AINS)

• tabloul clinic este cel al suferinţei de tip ulceros,

• greţuri şi vărsături accentuate după administrarea antiinflamatoarelor

hemoragie digestiva superioară.

DIAGNOSTICUL POZITIV ŞI DIFERENŢIAL AL DUODENITELOR

Dificil de realizat

• Lipsa specificităţii simptomatologiei clinice.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte numai pe baza examenului endoscopic

şi histopatologic.

• Endoscopic sunt vizibile congestia, eroziunile, iar bioptic inflamaţia

mucoasei duodenale şi tipul acesteia.

• În duodenitele primare este prezentă şi inflamaţia antrală - Hp +.

• Frecvent sunt consecinta suferintei organelor din vecinătate: pancreas,

colecist, ficat.

Duodenitele parazitare (Giardia).

Tratamentul

se suprapune cu tratamentul gastritei sau ulcerului duodenal

tratamentul afecţiunii primare (în cazul duodenitelor secundare).

Complicaţii

HDS

• Anemia carenţială

Evoluţie

Gastritele acute

• Evoluţie autolimitată

Cronicizare

Gastritele cronice

• Evoluţie indefinită ferecvent până la vârsta de adult.

Duodenite dependenta de etiologie.

Prognostic

Imediat de obicei favorabil

Tardiv

– Gastrită atrofică >>> metaplazie >>>> neoplazie.

Profilaxie

• Evitare infectării cu H pylori

• Limitarea medicaţiei agresive gastric

• Alimentaţie echilibrată.

Ulcerul peptic la copil

La adult ulcerul peptic primar – prevalenţă de 10%.

La copil - constatare rară, în special ulcerul gastric (de

obicei secundar stress, medicamentos.

-majoritatea ulcerelor peptice ulcere duodenale -

diagnosticate la copilul mare sau la adolescent.

Statistic

-ulcerul gastric diagnosticat la 0,4%;

-ulcerul duodenal diagnosticat la 3,7% (3,21%) din pacienţii

la care se practică endoscopia.

Tabloul clinic -variabil funcţie de vârstă

Copilul mic:

-inapetenţă, vărsături, agitaţie, plâns postprandial, meteorism;

-uneori HDS.

La vârsta de 6 ani:

-pe prim plan durerea abdominală periombilicală

inclusiv nocturnă!

La copilul mare şi adolescent:

-sindrom dispeptic ulceros. -ritmicitate şi periodicitate.

-se remarcă durerea abdominală epigastrică, ritmată (sau nu) de alimentaţie,

-vărsăturile care sunt prezente la peste jumătate din pacienţi. -hematemeza.

Examenul obiectiv

-sensibilitate epigastrică;

-sindrom anemic;

+/- deficit ponderal;

Explorări diagnostice

Endoscopia digestivă superioară

–de elecţie.

Examenul radiologic cu substanţă de contrast –dacă

endoscopia nu este disponibilă. Chimismul gastric valoare f. limitată.

Tratamentul ulcerului peptic

Obiective principale:

-sa asigure vindecarea ulcerului;

-sa previna recidivele;

-sa elimine cauza ulcerului

» H pylori, stress, hipersecretie gastrica (Sindr.Zollinger-Ellison)

Alte obiective importante:

-ameliorarea simptomelor;

-prevenirea complicatiilor.

Tratamentiul chirurgical

-rareori necesar.

Complicaţii

HDS

• Anemia carenţială

Perforaţia;

Stenoza duodenală.

Evoluţie

Naturală

Cronicizare

Sub tratament

Dependentă de etiologie

Prognostic

Ulcerele primare dependent de contextul clinic.

Ulcerele secundare de cele mai multe ori

Profilaxie

• Evitare infectării cu H pylori

• Limitarea medicaţiei agresive gastric

Inhibarea secretie clorhidropeptice - la pacientii critici.

• Alimentaţie echilibrată.

• Posibilitatea reinfecţiei cu Hp (puţin probabilă)

TRATAMENTUL

Tratamentul igienodietetic

– Alimentaţie echilibrată, fracţionată.

Vor fi evitate:

• Alimentele greu digerabile (celuloze tari, grăsimi, prăjeli)

Dulciuri concentrate

• Alimentele prea reci sau prea fierbinţi

Alimente acide

• Alcoolul şi tutunul

Se întrerupe (dacă este posibil) medicaţia agresivă gastric!

(ex. AINS).

TRATAMENTUL

Tratamentul etiologic

Tratamentul infecţie cu H pylori.

Pe cine tratăm?

Infecţie simptomatică cu H pylori argumentată histologic;

Ulcer duodenal/gastric;

Limfom gastric;

Gastrita atrofică cu metaplazie intestinală.

Cum tratăm?

Tratament de eradicare:

Două antibiotice (chimioterapice) + IPP

Durata: 7-14 zile.

• Rată de eradicare de 80-85%

TRATAMENTUL DE ERADICARE H. pylori LA COPIL

(The North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2000)

Opţiune de Medicaţia Doza linia I-a 1 Amoxicilină 50 mg/kgc/zi max 1g 2Xzi Claritromicină 15
Opţiune de
Medicaţia
Doza
linia I-a
1
Amoxicilină
50
mg/kgc/zi max 1g 2Xzi
Claritromicină
15 mg/kgc/zi max 500 mg
Inhibitor de pompă protonică
2Xzi
1
mg/kgc/zi max 20 mg 2Xzi.
2
Amoxiclină
Metronidazol
Inhibitor de pompă protonică
50
mg/kgc/zi max 1g 2Xzi
20
mg/kgc/zi max 500 mg
2Xzi
1
mg/kgc/zi max 20 mg 2Xzi.
3
Claritromicină
Metronidazol
Inhibitor de pompă protonică
15
mg/kgc/zi max 500 mg
2Xzi
20
mg/kgc/zi max 500 mg
2Xzi
1
mg/kgc/zi max 20 mg 2Xzi.
Opţiune de
linia a II a
4
Bismut subsalicilat
1 tabletă (262 mg) 4Xzi sau
Metronidazol
Inhibitor de pompă protonică
Plus un antibiotic adiţional:
15 ml (17,6 mg/ml)
4Xzi.
20
mg/kgc/zi max 500 mg
Amoxiclina sau Claritromicina sau
2Xzi
tetraciclina*
5
Ranitidina bismut citrat
Claritromicina
1
tabletă 4Xzi
Metronidazol

• Reacţii adverse medicametoase:

– Gust amar (Claritromicină)

Gust metalic (Metronidazol);

– Vărsături;

Dureri abdominale;

Diaree;

Disbioza;

• Complianţa la tratament

– problematică.

Tratament patogenetic

A. Inhibiţia secreţiei clorhidropeptice; 1. Inhibitori ai pompei protonice Omeprazol 0,7-3,3 mg/kgc/zi –doză unică, doua subdoze Esomeprazol (Nexium) - disponibil şi sub formă de granule - 10-20 mg/zi

2. Inhibitori H2

Ranitidina 2-4 mg/kgc/z

-2 subdoze/zi;

B. Neutralizarea secreţiei gastrice excesive;

Hidroxidul de aluminiu (Maalox) 1 – 3 ore postalimentar şi la culcare.

1-2 ml/kgc/doză

C Protejarea mucoasei gastrice prin medicaţie ,,protectoare,,

Sucralfatul 40-80 mg/kgc/zi în 4 subdoze. Preparate de bismut coloidal (De Nol) Derivaţi de prostaglandine E1 misoprostol (Cytotec)

Bibliografie

1. Nelson textbook of Pediatrics 18 th Edition Behrman, Kliegman, Jensen and Stanton, Ed. Saunders 2007.

2. Pediatric Gastrointestinal Disease vol.1, Fourth Edition, Wlker and

Co. Ed. BC Decker 2004.