1

Universidad Autnoma de Sinaloa

Facultad de Ciencias Qumico-Biolgicas



Bacteriologa




Antimicrobianos empleados en el tratamiento
de enfermedades bacterianas




Profesor:

Dr. Rosalo Ramos Payn





Alumno:

Amilcar Mrquez Martnez





Grupo:

3-2







Culiacn Rosales, Sinaloa a 08 de abril de 2013

2
INDICE
Introduccin ................................................................................................................................ 3
Mecanismo de accin ............................................................................................................... 4
lactmicos ......................................................................................................................... 4
Aminoglucsidos ..................................................................................................................... 5
Macrlidos, lincomicina y clindamicina ................................................................................ 6
Tetraciclinas ............................................................................................................................. 7
Miscelnea de Antibiticos ................................................................................................ 7
Quinolonas ................................................................................................................ 7
Sulfonamidas ............................................................................................................ 8
Trimetroprim con sulfametoxasol ................................................................................. 9
Otros .................................................................................................................................... 9
Oxazolidinonas .......................................................................................................... 9
Mupirocina ................................................................................................................ 9
Daptomicina .............................................................................................................. 9
Bacitracina ............................................................................................................... 10
Anfenicoles .............................................................................................................. 10
Quimioprofilaxis antimicrobiana ......................................................................................... 11
Contra patgenos latentes. ....................................................................................................... 11
Contra patgenos endgenos. ................................................................................................. 11
Contra patgenos exgenos..................................................................................................... 12
Profilaxis en Ciruga... ................................................................................................................ 13
BIBLIOGRAFA .......................................................................................................................... 14











3
Introduccin


Un antimicrobiano es una molcula natural (producida por un organismo vivo,
hongo o bacteria), sinttica o semisinttica, capaz de inducir la muerte o la
detencin del crecimiento de bacterias, virus u hongos. Hoy en da no se
utilizan molculas de origen natural, por lo cual no se establece ms la
diferenciacin con quimioterpicos, trmino usado para referirse a las
molculas de origen sinttico y sus derivados. Se utiliza el trmino antibitico
para referirse al subgrupo de antimicrobianos con actividad antibacteriana.
Los antibiticos constituyen un grupo heterogneo de sustancias con diferente
comportamiento farmacocintico y farmacodinmico, ejercen una accin
especfica sobre alguna estructura o funcin del microorganismo, tienen
elevada potencia biolgica actuando a bajas concentraciones y la toxicidad es
selectiva, con una mnima toxicidad para las clulas de nuestro organismo. De
acuerdo a la interaccin germen-antibitico, estos frmacos pueden dividirse
en: a) bactericidas: su accin es letal, llevando a la lisis bacteriana; b)
bacteriostticos: a las concentraciones que alcanzan en el suero o tejidos
impiden el desarrollo y multiplicacin bacteriana pero sin llegar a destruir las
clulas.
Hay una amplia diversidad de familias y grupos de antimicrobianos de inters
clnico. Los mecanismos por los que los compuestos con actividad
antibacteriana inhiben el crecimiento o causan la muerte de las bacterias son
muy variados, y dependen de las dianas afectadas. La pared celular (una
estructura singular de la inmensa mayora de las bacterias, ausente en clulas
eucariotas) puede verse afectada en la sntesis (fosfomicina, cicloserina) o el
transporte de sus precursores (bacitracina, mureidomicinas), o en su
organizacin estructural (-lactmicos, glucopptidos). Los principales
derivados que afectan a la membrana citoplsmica son las polimixinas y la
daptomicina. La sntesis proteica puede bloquearse por una amplia variedad
estructural de compuestos que afectan a algunas de las fases de este proceso:
activacin (mupirocina), iniciacin (oxazolidinonas, aminoglucsidos), fijacin
del complejo aminocido-ARNt al ribosoma (tetraciclinas, glicilciclinas) o
elongacin (anfenicoles, lincosamidas, macrlidos, cetlidos, estreptograminas
o cido fusdico). El metabolismo de los cidos nucleicos puede verse afectado
en la ARN polimerasa dependiente de ADN (rifamicinas) o en el proceso de
enrollamiento/desenrollamiento del ADN (quinolonas); algunos compuestos
afectan directamente al ADN (nitroimidazoles, nitrofuranos). El trimetoprim y las
sulfamidas (con frecuencia usados en combinacin) son los representantes de
los antimicrobianos que bloquean las vas metablicas de la bacteria. Algunos
compuestos, aun siendo incapaces de inhibir o matar las bacterias, pueden
bloquear sus mecanismos de resistencia, por lo que usados en combinacin
con otros antimicrobianos potencian la accin de estos ltimos; de este grupo
de sustancias slo se emplean en clnica algunos inhibidores de -lactamasas.

4
Mecanismo de accin
Pueden clasificarse segn su mecanismo de accin, es decir el mecanismo por
el cual un antibitico es capaz de inhibir el crecimiento o destruir una clula
bacteriana. Se dividen en inhibidores de la formacin de la pared bacteriana,
inhibidores de la sntesis proteica, inhibidores de la duplicacin del ADN,
inhibidores de la membrana citoplasmtica, inhibidores de vas metablicas.

lactmicos
Representan el grupo ms numeroso y de mayor uso en clnica. Su nombre
deriva de la presencia de un anillo lactmico en su estructura, con un oxgeno
en posicin con respecto a un nitrgeno. En funcin de los radicales que se
unen a este anillo se distinguen varios subgrupos, de los que los ms
importantes son: penicilinas, cefalosporinas, monobactamas y carbapenemas.
Los -lactmicos son compuestos bactericidas que inhiben las fases finales de
la sntesis del peptidoglucano, en la que intervienen activamente las ya citadas
encimas PBP. Las PBP tienen actividad transpeptidasa, transglucosilasa y
carboxipetidasa, por lo que pueden entrelazar los componentes del
peptidoglucano. Los -lactmicos bloquean estas enzimas porque el anillo -
lactmico tiene una estructura espacial similar a la del residuo acil-D-alanin-D-
alanina de las cadenas del peptidoglicano, que es el sustrato natural de las
PBP.
Las bacterias poseen varias PBP, cuyas funciones difieren unas de otras. Por
esta razn, las consecuencias de su bloqueo tambin son distintas. Las PBP-
1a y PBP-1b actan como transpeptidasas causantes de la elongacin, y su
bloqueo provoca la formacin de esferoplastos que rpidamente se lisan. La
PBP-2 determina la forma bacteriana, y su inhibicin da lugar a formas
ovoideas que se lisan fcilmente.
La PBP-3 interviene en la divisin bacteriana, y su bloqueo provoca la aparicin
de formas filamentosas sin septos. Las PBP-4, PBP-5 y PBP-6 tienen actividad
carboxipeptidasa, e intervienen en la liberacin del quinto aminocido del
pentapptido, necesaria para la polimerizacin del peptidoglucano.
Pese a tener el mismo mecanismo de accin, hay diferencias en la actividad de
los diferentes -lactmicos, y ello se debe principalmente a 3 factores: rapidez
en la difusin de los antibiticos al espacio periplsmico, resistencia a las -
lactamasas, capacidad para escapar a los sistemas de expulsin activa y
afinidad variable por las distintas PBP. As, un -lactmico que difunda
rpidamente, tenga una gran estabilidad frente a las -lactamasas, no sea
sustrato de las bombas de expulsin y tenga una alta afinidad por las PBP ms
crticas, ser un antibitico de gran actividad como es el caso de las
cefalosporinas de cuarta generacin y los carbapnemes.

5
La accin bactericida de los -lactmicos no est relacionada directamente con
la inhibicin de la sntesis de peptidoglucano impidiendo su crecimiento (efecto
bacteriosttico), sino con la activacin de un sistema de enzimas lticos
(autolisinas) que, a la inversa de las PBP, estn implicadas en la degradacin
del peptidoglucano. El peptidoglucano est en continua renovacin, resultante
del equilibrio entre los procesos de sntesis (PBP) e hidrlisis (autolisinas a bajo
nivel de actividad); la rotura de este equilibrio por la accin de los -lactmicos
(inhibicin de las PBP y activacin de las autolisinas) provoca la muerte
bacteriana.
Las bacterias que carecen de autolisinas son inhibidas pero no destruidas, por
lo que se dice que son tolerantes. En clnica, se define el fenmeno de
tolerancia como la necesidad de una concentracin al menos 32 veces mayor a
la concentracin inhibitoria mnima (CIM) para que un antimicrobiano destruya
una cepa bacteriana.

Aminoglucsidos
Son compuestos naturales obtenidos de actinomicetos del suelo o productos
semisintticos derivados de ellos. Poseen un anillo aminociclitol al que se unen
diferentes azcares.
Aunque la diana primaria de actuacin de los aminoglucsidos est en los
ribosomas y sus procesos de sntesis proteica, su actividad sobre las bacterias
no se entiende sin conocer los fenmenos que se producen en la membrana.
Los aminoglucsidos son molculas muy cargadas positivamente, lo que les
permite concentrarse en torno a las bacterias por atraccin de las cargas
negativas de la superficie bacteriana, aportadas por los grupos fosfatos de los
fosfolpidos de la membrana externa de las bacterias gramnegativas y de los
cidos teiicos unidos al peptidoglucano de las grampositivas. En
consecuencia, desplazan los iones de magnesio y calcio que se enlazan a las
molculas de lipopolisacridos adyacentes; este proceso desestructura la
membrana externa y permite al paso de los aminoglucsidos. Una vez pasada
fcilmente la barrera de peptidoglucano (grampositivos y gramnegativos),
vuelve a concentrarse en torno a la membrana citoplsmica. La difusin a
travs de esta membrana ocurre en 2 fases: una inicial lenta y otra posterior
rpida; ambas dependientes de la energa generada por el transporte de
electrones que implica la participacin de sistemas enzimticos del
metabolismo aerobio, que crea un gradiente elctrico a ambos lados de la
membrana
20
. Este hecho explica la ineficacia de estos compuestos frente a
microorganismos anaerobios. La presencia de iones de magnesio y calcio en el
medio y las situaciones que disminuyen el potencial transmembrana (pH cido,
ambiente anaerobio o hiperosmolaridad), reducen la difusin del
aminoglucsidos al interior de la bacteria y aumentan las CIM de forma
importante. Una vez que los aminoglucsidos han empezado a actuar en los
ribosomas, comienzan a producirse muchos errores en la lectura del ARNm,
que darn como resultado protenas anmalas que se unirn a la membrana,
deteriorando su integridad y acelerando la difusin de ms molculas de
aminoglucsido (fase rpida). En consecuencia, una gran cantidad de

6
aminoglucsidos alcanza los ribosomas, que llegan a bloquearse, y se detienen
irreversiblemente la sntesis de protenas.
En el ribosoma, los aminoglucsidos tienen su accin principalmente en la
subunidad 30S, donde se unen a diferentes protenas S y al ARN 16S.
Bloquean la actividad normal del complejo de iniciacin, impiden el inicio de la
sntesis y provocan tambin una lectura errnea del ARNm.
Los aminoglucsidos tienen un efecto bactericida dependiente de su
concentracin y poseen un importante efecto postantibitico, es decir que una
breve exposicin de la bacteria a estos compuestos induce una supresin de
su crecimiento, aun cuando el antimicrobiano no alcance ya concentraciones
que inhiban o maten al microorganismo. Son activos frente a un amplio nmero
de especies bacterianas, especialmente frente a microorganismos
gramnegativos aerobios.

Macrlidos, lincomicina y clindamicina

Los macrlidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina) y las lincosaminas
(lincomicina y clindamicina) son antibiticos que comparten un mecanismo de
accin similar pero tienen estructura diferente.

Los macrlidos forman un grupo de antimicrobianos que se caracteriza por la
presencia de un anillo lactnico macrocclico al que unen uno o varios
azcares. La eritromicina fue el primer macrlido utilizado en clnica, a partir del
cual se introdujeron modificaciones en su estructura qumica que dieron lugar a
derivados semisintticos con mejores propiedades farmacocinticas aunque,
salvo excepciones, no presentaban mejoras en su actividad antimicrobiana.
Dependiendo del nmero de elementos contenidos en el anillo, se clasifican en:
macrlidos de 14 tomos de carbono como eritromicina, claritromicina,
roxitromicina. etc.; macrlidos de 15 tomos de carbono como la azitromicina,
en la que se incorpora un tomo de nitrgenos entre los carbonos 9 y 10 que
da lugar a una estructura nueva conocida como azlido; macrlidos de 16
tomos de carbono como espiramicina, josamicina, midecamicina, etc. Los
cetlidos, como la telitromicina, son un grupo nuevo de antibiticos derivados
de la eritomicina, en los que el azcar unido al carbono 3 se sustituye con un
grupo cetnico.
Se unen de forma reversible al dominio V del centro peptidiltransferasa, en el
ARNr 23S de la subunidad 50S del ribosoma, interfiriendo as el proceso de
elongacin de la sntesis proteica. Adems los cetlidos interacciona tambin
con el dominio II del ARNr 23S por lo que la afinidad de los cetlidos por el
ribosoma es mucho mayor que el resto de los macrlidos. Estos lugares de
unin se sitan en el orificio de entrada al tnel ribosmico por donde sale la
protena en formacin, de manera que al unirse los macrlidos o los cetlidos,
se bloquea este canal, impidiendo estricamente el crecimiento del pptido.

7
Tambin se ha descrito en los cetlidos, una inhibicin de la formacin de los
ribosomas 50S al evitar el ensamblaje de los ARNr 5S y 23S con las
riboprotenas, con lo que se impide el inicio de la sntesis.



La principal lincosamida es clindamicina, un derivado semisinttico de la
lincomicina, que es un aminocido unido a un aminoazcar. Generalmente
bacteriostticos, pueden ser bactericidas dependiendo de su concentracin y
del microorganismo considerado.
Acta inhibiendo la sntesis proteica tras unirse reversiblemente a la subunidad
50S del ribosoma, en un lugar prximo al del cloranfenicol o los macrlidos,
impidiendo la accin de la peptidiltransferasa.
Es activa frente a bacterias Gram positivas, excepto enterococos y
microorganismos anaerobios, incluido el grupo de B. fragilis. Tambin es activa
frente a algunos protozoos como Plasmodium spp. o Toxoplasma gondii. Al
igual que los macrlidos y las estreptograminas, no son activas frente a
enterobacterias, Pseudomonas spp. u otros Gram negativos aerobios,
probablemente porque no pueden atravesar la pared bacteriana.

Tetraciclinas
Son molculas naturales o semisintticas con un ncleo hidronaftaceno, que
contiene cuatro anillos fundidos al que se pueden unir distintos radicales que
darn lugar a las diferentes tetraciclinas. Penetran en el citoplasma bacteriano
por un proceso dependiente de energa y se unen de forma reversible a la
subunidad 30S del ribosoma (protenas S7, S14, S19), bloqueando el acceso
de los complejos aminoacil-ARN-t, e impidiendo la continuacin de la sntesis
proteica. Estos compuestos pueden tambin unirse (aunque menos
selectivamente) a los ribosomas 80S de las clulas humanas y efectuar la
misma accin; sin embargo, carecen de los medios de transporte especficos
de la membrana bacteriana.Son el mejor ejemplo de lo que se denomina
antibiticos de amplio espectro, con actividad tanto para grampositivos como
frente a gramnegativos, pero esta actividad depende de los grados de
resistencia observados en cada especie, que son muy variables.

Miscelnea de Antibiticos
Quinolonas
El cromosoma bacteriano est constituido por una doble cadena de ADN que
es 1.000 veces ms largo que la propia bacteria, por lo que se encuentra muy
plegado sobre s mismo en una forma superenrollada. Esta configuracin no es
accesible para que pueda realizarse la replicacin y transcripcin del ADN
bacteriano, por lo que debe desenrollarse. Las topoisomerasas son las enzimas
encargadas del superenrollamiento y desenrollamiento del ADN, as como del
corte, unin y separacin de las hebras de ADN, necesarias para los procesos

8
de sntesis de ADN y de particin del cromosoma a las clulas hijas cuando la
bacteria se divide.
Las quinolonas ejercen su accin bloqueando las topoisomerasas II (ADN-
girasa) y IV. Ambas son enzimas tetramricas compuestas por dos
subunidades A y 2 subunidades B, codificadas respectivamente por los genes
gyrA y gyrB en el caso de la ADN-girasa, y parC y parE en el caso de la
topoisomerasa IV. Las topoisomerasas se acoplan al ADN, provocan un
pequeo corte en las hebras de ADN que posteriormente es reparado, y
quedan de nuevo libres. Las fluoroquinolonas, se unen al ADN roto y a la
topoisomerasa formando un complejo ternario quinolona-ADN-topoisomerasa
de forma irreversible, impidiendo que el proceso de transcripcin o replicacin
continen.
Su accin en las topoisomerasas no explica por s sola su potente accin
bactericida, sino que se debe a fenmenos secundarios mal conocidos, entre
los que la activacin del sistema de reparacin de mutaciones SOS parece
desempear un papel importante.
Las quinolonas constituyen en la actualidad, junto a los -lactmicos, los
antibiticos de mayor uso. De forma semejante a lo que ocurre con las
cefalosporinas, las quinolonas se han clasificado en generaciones, atendiendo
a su espectro de actividad y propiedades farmacocinticas. Las quinolonas de
primera generacin (cido nalidxico) tienen un espectro limitado a bacilos
gramnegativos y slo se utilizan para infecciones de tracto urinario. La
introduccin de un tomo de flor ha permitido la sntesis de nuevas
generaciones (fluoroquinolonas) con mejor actividad farmacocintica. Las de
segunda generacin (norfloxacino) son mucho ms activas frente a
gramnegativos, tienen alguna actividad frente a grampositivos, pero no frente a
anaerobios. Las de tercera generacin (ciprofloxacino, levofloxacino) tienen
mejor actividad frente a grampositivos y organismos fastidiosos y por sus
propiedades farmacocinticas permiten su empleo sistmico. Finalmente, las
de cuarta generacin (moxifloxacino, gemifloxacino) son muy activas frente a
grampositivos y tienen una buena actividad antianaerobia.

Sulfonamidas
Las sulfonamidas son anlogas del cido para-aminobenzoico, y por tanto,
compiten por la enzima dihidropteroatosintetasa, impidiendo as la formacin de
cido dihidropteroico, precursor del cido flico. Estos antibiticos no afectan a
las clulas humanas, que obtienen cido flico de la dieta. De este grupo se
usa en clnica, sulfametoxazol (asociado a trimetoprima), sulfisoxazol,
suladiazina, sulfacetamida, etc. Las diaminopirimidinas, como la trimetoprima y
la pirimetamina, compiten por la enzima dihidrofolatoreductasa que cataliza la
conversin de cido dihidroflico en cido tetrahidroflico. El trimetoprima tiene
mucha menos afinidad por la dihidrofolatoreductasa humana, que, sin embargo,
puede llegar a afectarse con dosis altas o en pacientes con alteraciones
hemticas preexistente.

9
Trimetroprim con sulfametoxasol
El cotrimoxazol es la combinacin de trimetoprima y sulfametoxazol en
proporcin 1:5, y por tanto, acta en dos etapas de la sntesis de cido folnico,
pudiendo llegar a tener efecto bactericida por la sinergia ente sus 2
componentes.

Otros
Oxazolidinonas
Representan una de las ltimas familias de antimicrobianos incorporadas a la
prctica clnica. Son compuestos obtenidos por sntesis, y su representante en
uso es el linezolid19. Las oxazolidinonas inhiben la sntesis proteica e impiden
la formacin del complejo de iniciacin 70S, formado por formilmetionil-ARNt,
ARNm, diversas protenas y las subunidades ribosmicos 30S y 50S. El
linezolid se fija a la subunidad ribosmica 50S, en el centro peptidiltransferasa
dentro del ARN ribosmico 23S (dominio V), distorsiona as el punto de unin
del formilmetionil-ARNt y evita, por tanto, la formacin del complejo de
iniciacin. Esta familia de antibiticos tiene un mecanismo de accin singular, y
al actuar en una diana distinta no hay resistencia cruzada con otros antibiticos
que tambin inhiben la sntesis proteica.

Mupirocina
Antibitico bacteriosttico obtenido de especies de Pseudomonas spp., que
inhibe competitivamente la enzima isoleucil-ARNt sintetasa, con lo cual no
puede incorporarse el aminocido isoleucina al pptido en formacin y la
sntesis de protenas se interrumpe18.
Su accin es especialmente potente frente a grampositivos, aunque debido a
las altas concentraciones que se alcanzan en piel y mucosa nasal tras su
aplicacin tpica, puede tener tambin alguna actividad frente a
microorganismos gramnegativos. Se usa fundamentalmente en el tratamiento
tpico de infecciones cutneas o para erradicacin del estado de portador de S.
aureus.



Daptomicina
La daptomicina es un lipopptido cclico de reciente introduccin en clnica que
posee una gran actividad frente a bacterias grampositivas. Acta en la

10
membrana citoplsmica de las bacterias grampositivas, sin entrar en la clula, y
se produce una rpida despolarizacin de la membrana con alteracin del
potencial elctrico y salida de iones potasio exterior. Como consecuencia de
ello, se produce un bloqueo de la sntesis proteica y de cidos nucleicos, que
provoca la muerte bacteriana16. La daptomicina es una gran molcula cclica
peptdica (parte hidroflica), al que se une una cadena lateral de cido graso
(parte lipoflica). Se sabe que su actividad antibacteriana depende de la
presencia de iones de calcio que es ptima a las concentraciones normales
presentes en suero (50 mg/l). Probablemente, el calcio favorece la unin de la
parte lipoflica de la molcula de daptomicina a la membrana citoplsmica,
donde la estructura de la daptomicina presentar cambios conformacionales
que provocar su insercin en la membrana citoplsmica. La unin de varias
molculas en la membrana forma canales por los que saldrn los iones potasio.
El resultado es una potente actividad bactericida, con efecto postantibitico.

Bacitracina
Este antimicrobiano se une al transportador y bloquea su defosforilacin, e
impide que pueda utilizarse de nuevo en el transporte de los polmeros lineales
de disacrido-pentapptido a travs de la membrana citoplsmica, hasta la
pared en formacin. Este antibitico es activo contra cocos grampositivos
(excepto estreptococos del grupo B), Neisseria spp. y de forma variable C.
difficile.

Anfenicoles
El cloranfenicol y su derivado, el tiamfenicol, son antibiticos bacteriostticos
que bloquean la sntesis proteica bacteriana unindose reversiblemente a la
protena L16 localizada en la subunidad 50S. Esta protena es la que media la
fijacin del ARNt a la enzima peptidiltransferasa, y por tanto, su bloqueo por el
cloranfenicol evita la formacin de los enlaces peptdicos.
Tiene un amplio espectro de actividad contra microorganismos grampositivos,
gramnegativos y anaerobios. Su espectro incluye a neisserias, Haemophilus
spp, clamidias, rickettsias, micoplasmas y espiroquetas.






11
Quimioprofilaxis antimicrobiana
Aunque por todos es conocido el peligro del empleo de los antibiticos para
proteger, no podemos dudar que el uso profilctico de estos ha logrado cierto
xito, sobre todo en la ciruga; donde se ha hecho posible la realizacin de
operaciones que anteriormente estaran condenadas al fracaso; no obstante la
utilizacin de estas drogas de forma profilctica en pacientes con
enfermedades cerebrovasculares (ECV), procesos neoplsicos con algunas
excepciones y otros procesos no representa ventaja alguna en la prevencin de
infecciones intercurrentes ya que a pesar del tratamiento antimicrobiano
culminan sus das con un proceso sptico asociado, adems de favorecer la
aparicin de infecciones por grmenes oportunistas. Lo fundamental en estos
enfermos es poner en prctica las medidas de asepsia y antisepsia, aspiracin
de las secreciones siempre que sea necesario con todas las medidas
requeridas, movilizacin precoz, etc.

El trmino quimioprofilaxis antimicrobiana se refiere al uso juicioso y correcto
de frmacos antimicrobianos para prevenir la infeccin; es decir, la enfermedad
sintomtica causada por microorganismos. Aunque los frmacos
antimicrobianos interpretan un papel central en la quimioprofilaxis, las defensas
inmunolgicas contribuyen tambin al proceso. El xito de la quimioprofilaxis
requiere patgenos sensibles con poca tendencia al desarrollo de resistencia
frente a los frmacos empleados, o situaciones clnicas en las que la duracin
del riesgo es de horas o das, lo que permite el uso eficaz de frmacos
antimicrobianos antes de que emerja la resistencia.

La quimioprofilaxis antimicrobiana est indicada:

Contra patgenos latentes.

La prevencin de la infeccin por patgenos latentes, microorganismos que ya
residen en el husped humano pero que no siempre causan enfermedades,
requiere eliminacin de los microbios antes de que las defensas inmunolgicas
se desvanezcan y permitan la proliferacin de los grmenes, o supresin
continuada de los microorganismos restantes para evitar su multiplicacin y
diseminacin. Por ejemplo, la profilaxis con aciclovir disminuye en forma
dramtica la frecuencia y gravedad de las recidivas en personas con herpes
genital que experimentan episodios frecuentes.
El tratamiento antimicrobiano se utiliza rara vez para prevenir las infecciones
por patgenos latentes en huspedes inmunocomprometidos.

Contra patgenos endgenos.

La prevencin de la infeccin por patgenos endgenos, componentes
transitorios o permanentes de la flora humana normal, suele implicar un
tratamiento prolongado de personas con colonizacin crnica para prevenir la
diseminacin de bacterias desde el punto de la colonizacin hasta los lugares
ms vulnerables. Por ejemplo, en general slo se recomienda 1 2 dosis de

12
antibitico para prevenir la endocarditis en pacientes con enfermedad cardaca
valvular congnita o adquirida cuando se considera probable que las
intervenciones quirrgicas, odontolgicas o de otro tipo puedan inducir una
bacteriemia.
Los pacientes sometidos a quimioterapia intensiva por enfermedad maligna que
presentan recuentos absolutos de neutrfilos < 500 clulas/ml durante 1
semana, experimentan un riesgo elevado de infecciones bacterianas
sobreaadida por la flora residente en el tracto gastrointestinal (GI). Aunque
discutido, el tratamiento antimicrobiano profilctico se ha utilizado para suprimir
la flora endgena del intestino y reducir la frecuencia de infeccin durante la
fase de neutropenia. Las tendencias y los patrones de resistencia a los
antimicrobianos en algunos centros mdicos argumentan contra esta forma de
profilaxis.

En los pacientes con trasplante de mdula sea alognica se usan pautas
similares para prevenir la infeccin durante la fase prolongada de neutropenia
antes de que el injerto comience a funcionar. Los enfermos de unidades de
cuidados intensivos (UCI) en situacin crtica que requieren intubacin y
ventilacin mecnica de forma prolongada experimentan un elevado riesgo de
neumona bacteriana. La descontaminacin selectiva del tracto digestivo
combate ese riesgo mediante tratamiento antimicrobiano tpico y sistmico. La
misma est diseada para prevenir la colonizacin orofarngea y
gastrointestinal por bacilos gramnegativos aerobios y especies de Cndida.

Contra patgenos exgenos.

La prevencin de la infeccin contra patgenos exgenos, organismos que no
suelen formar parte de la flora humana normal, puede conllevar a la
destruccin de los microbios antes de que se adhiere a las clulas del husped,
modificacin de los grmenes para prevenir la adherencia o erradicacin de la
colonizacin antes de comenzar la invasin tisular o la produccin de toxinas.
Las indicaciones para la profilaxis incluyen la prevencin de infecciones por
Streptococcus pyogens en pacientes con antecedentes de fiebre reumtica
(FR) o cardiopata reumtica (CR) y en casos de celulitis recurrente.

Los pacientes con mordeduras de animales o humanas suelen recibir
tratamiento profilctico. Se discute la eleccin del frmaco, pero la
amoxicilina/cido clavulnico (500mg/125mg) va oral 3 veces/da durante 5
das se recomienda con frecuencia para las mordeduras por gatos, perros y
humanos. Tambin se debe tener en cuenta que las personas que viajan a
zonas con paludismo endmico deben recibir profilaxis a las dosis y formas
establecidas.

Aunque numerosos estudios han demostrado que la profilaxis antimicrobiana
puede reducir la frecuencia de diarrea de los viajeros cuando se viaja a zonas
de alto riesgo durante poco tiempo; esta forma de profilaxis ha sido objeto de
controversias debido a la aparicin de resistencia. El xito de la profilaxis para
esta indicacin requiere algn conocimiento de los patrones de susceptibilidad
locales de los patgenos diana, de modo habitual cepas de E. Coli toxignica.

13
La mayora de los expertos prefieren reservar el tratamiento antimicrobiano
para los pacientes que desarrollan diarrea.

La profilaxis antimicrobiana se utiliza tambin para prevenir algunas infecciones
vricas. El uso de la amantadina o rimantadina es efectiva durante las
epidemias de gripe A. De modo similar, los individuos que experimentan
exposicin parenteral a sangre u otros lquidos corporales de pacientes con
infeccin por VIH, o los trabajadores de laboratorio que manipulan materiales
contaminados, pueden requerir profilaxis con frmacos antirretrovricos.

Se recomiendan otras formas de quimioprofilaxis, incluso cuando todava no se
han hecho ensayos clnicos con ellas. Para prevenir la peste, parecen ser
efectivos la tetraciclina o la estreptomicina. La eritromicina (va oral) se utiliza
para la prevencin de la tosferina en contactos ntimos o personas infectadas.
La quimioprofilaxis es ampliamente empleada para prevenir las enfermedades
de transmisin sexual (ETS) en los contactos de casos activos, as como en las
vctimas de violaciones. Actualmente se conoce que existen guas profilcticas
especficas para pacientes con SIDA y otras enfermedades causantes de
inmunodeficiencias.

Profilaxis en Ciruga.

Las sepsis que tienen que ver con el acto quirrgico, dependen de factores que
tienen que ver con el medio y el cirujano que la realiza (exgenas) y aquellos
que dependen del rgano o tejido en que se va a actuar (endgenas); sobre
todo su carga bacteriana, la que se incrementa en dependencia del estado del
paciente y que la incrementan situaciones como: anemia, hipovitaminosis y
avitaminosis, inmunodeficiencias, enfermedades anergizantes y otras. Adems
del proceder quirrgico, el tipo de intervencin y con ello nos queremos referir a
las prtesis valvulares, cardiacas de otro tipo, ortopdicas y trasplantes de
rganos.

Desde 1977 se conocen cuatro tipos de procederes quirrgicos: limpios, limpios
contaminados, contaminados y sucios.

Se sabe adems que en los casos limpios el porcentaje de infecciones no
llega al 5%, en los casos limpios contaminados es alrededor de un 10%, un
20% en los contaminados y de 30 al 70% en los sucios con lo que esto trae
como consecuencia para el paciente.












14
BIBLIOGRAFA


Calvo Jorge, Martnez-Martnez Luis. Mecanismos de accin de los
antimicrobianos. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla, Santander,
Espaa. 2009.

Fleming A. Ausina Ruiz V, Prats Pastor G. Principales grupos de seres vivos
con capacidad patgena para el hombre. Tratado SEIMC de enfermedades
infecciosas y microbiologa clnica. Madrid. Editorial Mdica-Panamericana;
2006.


Geo F. Brooks, Janet S. Butel, Stephen A. Morse. Microbiologa Mdica de
Jawetz, Melnick y Adelberg.. Edicin 18. Editorial Manual Moderno. 2005.



















15