2.

Definicin
3. Agentes inflamatorios
4.
5. Evolucin de la respuesta inflamatoria aguda
6. Persistencia del agente inflamatorio
7. Inflamacin crnica
8. Tratamiento para las inflamaciones
9. Bibliografa
Definicin:
La palabra inflamacin deriva del latn inflammare, que significa encender fuego.
La inflamacin segn el diccionario de terminologas mdicas es:
Estado morboso complejo con fenmenos generales, diversamente definido, que en sustancia se
reduce a la reaccin del organismo contra un agente irritante o infectivo, y que se caracteriza
esencialmente, desde los tiempos de Celso, por los cuatro sntomas cardinales: rubor, tumor, calor y
dolor, a los que Galeno aadi la functio laesa (el trastorno funcional).
La inflamacin puede producir:
Dolor
Enrojecimiento
Rigidez o prdida de la movilidad
Hinchazn
Calor
Cuando un tejido es daado, por un golpe, por ejemplo, sus clulas liberan una sustancia llamada
histamina, que produce la dilatacin de los vasos sanguneos y, por consiguiente, el aporte de
grandes cantidades de sangre hacia el rea afectada. Adems, los tejidos inflamados liberan lquido
intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y
dificultando o imposibilitando el funcionamiento del rgano o de la regin afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crnicas. Son agudas cuando presentan un perodo de
hinchazn, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan
crnicas cuando se prolongan durante meses o aos, presentando perodos de mayor o menor
intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema
inmunitario.
La gravedad, la duracin y las caractersticas peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen
del rea afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.
Agentes inflamatorios
Agentes vivos: bacterias, virus, parsitos, hongos.
Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, ultravioletas.
Agentes qumicos: venenos, toxinas.
Traumatismos y cuerpos extraos.
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.
Dependiendo de las caractersticas temporales de la inflamacin definimos dos tipos de respuesta,
inflamacin aguda e inflamacin crnica

Inflamacin aguda
En la inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinmicos, alteracin de la
permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo
Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriolar, se produce
vasodilatacin e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la lesin que
produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Despus se
produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la
permeabilidad microvascular con extravasacin de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en
los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina stasis (parlisis total del flujo).
A medida que evoluciona el stasis se va produciendo la orientacin perifrica (marginacin) de los
leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.
Alteracin de la permeabilidad vascular
Se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin de los mediadores qumicos.
Generalmente se produce en las vnulas.
En condiciones normales el endotelio no permite la salida de protenas y el intercambio se produce
por pinocitosis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas las uniones celulares
y las cargas negativas de la membrana basal.
Majno y Palade vieron aperturas entre las clulas que no se encontraban rotas. Esto se debe a que
las sustancias de la inflamacin provocan la contraccin brusca de los filamentos de actina y
miosina de las clulas endoteliales que se retraen. Despus el citoesqueleto se reorganiza para
mantener la contraccin durante ms tiempo.
Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas.
El foco central son las vnulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce
extravasacin por rotura.
En los casos en los que la inflamacin resulta patolgica se produce necrosis de los tejidos y vasos.
Bases anatmicas
Respuesta inmediata: contraccin de las clulas endoteliales y ensanchamiento de la unin
intercelular. Favorecido todo esto por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los
leucotrienos.
Respuesta tarda: reorganizacin del citoesqueleto (retraccin endotelial) y apertura de las
uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina-1 (IL-1), interfern-
(IFN-) y factor de necrosis tumoral (TNF).
Respuesta inmediata prolongada: lesin endotelial directa con necrosis y desprendimiento de
las clulas endoteliales por exceso de agente inflamatorio en los vasos.
Mediadores qumicos
Pueden estar presentes en el plasma y deben ser activadas para ejercer su funcin. Tambin puede
estar en las clulas donde permanecen almacenadas siendo secretadas o sintetizadas de novo en
respuesta a un estmulo. Estas clulas son principalmente las plaquetas, los polimorfonucleares,
monocitos, macrfagos y mastocitos.
Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos.
Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto txico, la mayora
tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destruccin de tejidos, convirtindose as la
inflamacin en una autoagresin.
Aminas vasoactivas
Histamina: se encuentra en clulas cebadas, basfilos y plaquetas almacenada en grnulos
que secretan ante agentes inflamatorios, molculas del complemento (C3a, C5a), protenas
lisosomales, IL1, IL8. La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos son:

o Vasodilatacin de arteriolas y vnulas.
o Alteracin de la permeabilidad en las vnulas.
Serotonina: almacenada en clula enterocromoafines, plaquetas y clulas del sistema
nervioso. Su liberacin se produce gracias al factor activador de plaquetas (PAF). Sus
acciones son muy semejantes a las de la histamina.
Metabolitos del cido araquidnico
Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 que producen vasodilatacin, fiebre y dolor.
Tromboxanos A2 (TXA2): producen agregacin plaquetaria y vasoconstriccin.
Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstriccin, aumento de la
permeabilidad y broncoespasmos.
Leucotrieno B4: que promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.
Modificaciones leucocitarias
Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y
degradan el tejido necrtico, pero tambin pueden prolongar la lesin tisular al liberar enzimas,
mediadores qumicos y RLO. Las fases de las modificaciones leucocitarias son:
Marginacin y adherencia a las clulas endoteliales
Cuando el flujo de las vnulas es normal, los leucocitos se desplazan a las paredes del vaso gracias
a que disminuyen las fuerzas de cizallamiento, despus se adhieren al endotelio transitoriamente
(rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhiere firmemente. Con el tiempo el
endotelio puede quedar revestido de leucocitos (pavimentacin).
Emigracin
Los leucocitos fijados emiten unos pseudpodos a modo de palanca entre las clulas endoteliales, se
introducen y quedan entre stas y la membrana basal. Finalmente, liberan colagenasas para
romperla y consiguen atravesarla.
Molculas de adherencia
Selectinas.
Inmunoglobulinas.
Integrinas.
Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas, que se encuentran almacenados en grnulos
de Weibel-Palade de las clulas endoteliales y se redistribuye rpidamente hacia la superficie
celular. La adhesin firme de los leucocitos al endotelio se produce gracias al cambio
conformacional de las integrinas.
La transmigracin y la salida de leucocitos est mediada por la PCAM-1.
Conglomeracin
El tejido inflamado contiene un acmulo de neutrfilos. si si seguro
Quimiotaxis
Se trata de la locomocin orientada segn un gradiente qumico hacia la zona de lesin.
El aumento del calcio intracelular provoca la contraccin de los filamentos de actina y miosina en
una zona del citoplasma permitiendo la diapedesis leucocitaria. Tambin existe un aumento de la
adherencia y de la afinidad por el receptor de las molculas.
En la inflamacin aparecen principalmente PMN y en menor cantidad monocitos.
Los leucocitos PMN predominan ms al principio, pero en las fases finales predominan ms los
monocitos, que tienen una vida media ms larga y son ms resistentes al agente inflamatorio.
Sustancias quimiotcticas.

o Productos bacterianos.
o Componentes del complemento.
o Metabolitos del cido araquidnico.
o Componentes lisosomales.
o Citoquinas.
Fagocitosis
Reconocimiento y fijacin del agente inflamatorio: los agentes son reconocidos cuando estn
cubiertos de opsoninas que se unen directamente a receptores de leucocito.
Englobamiento: de la partcula por medio de pseudpodos hasta que se forma un fagosoma.
Mientras tanto el monocito y leucocito se desgranula.
Destruccin o degradacin del material fagocitado: por medio de mecanisos oxidativos, que se
producen en el lisosoma o por medio de enzimas proteolticos del fagolisosoma. Si las enzimas
lisosmicas no son capaces de destruir el agente, ste se multiplica e induce lesin tisular y
necrosis.
Evolucin de la respuesta inflamatoria aguda
Destruccin del agente inflamatorio
Si no existe lesin tisular:
Resolucin.
Organizacin del exudado.
Si existe lesin tisular:
Regeneracin: se sustituyen clulas muertas mientras que siga intacto el armazn conjuntivo.
Reparacin: se sustituye el tejido por tejido cicatricial.
]
Persistencia del agente inflamatorio
Abscesificacin.
Inflamacin crnica.
En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y se extiende la infeccin por va linftica:
linfangitis (inflamacin de los vasos linfticos) y linfadenitis (inflamacin de los ganglios
linfticos).
Exudado
Lquido extravascular de carcter inflamatorio que presenta alta concentracin de protenas y
muchos restos celulares. Su presencia indica que se ha producido una alteracin significativa en la
permeabilidad normal de los vasos de pequeo calibre de la zona de la lesin.
Trasudado
Lquido con baja cantidad de protenas y pocos restos celulares. Es un ultrafiltrado del plasma y se
debe al desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular siendo normal la permeabilidad.
Tipos de inflamacin segn el exudado
Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la intensidad y de la duracin de la reaccin
inflamatoria.
Tipo 1: inflamacin serosa: inmediata, de mnima duracin. El exudado contiene pocas
protenas y pocas clulas. Existe poca lesin tisular. Ocurre sobre las serosas del organismo.
Tipo 2: inflamacin fibrinosa: el exudado contiene mucha fibrina que se ha formado una vez
que ha salido a partir del fibringeno. Lo ms favorable es que se degrade por el sistema
fibrinoltico.
Tipo 3: inflamacin purulenta: producida por grmenes productores de pus. (sustancia con
alta cantidad de polimorfonucleares (PMN) muertos o vivos y gran cantidad de grmenes,
que le dan una consistencia ms o menos lquida). Si aparece limitada, rodeada por procesos
de reparacin, se le denomina absceso y tiene poco riesgo de diseminacin. Si no tiene
lmites definidos y difunde por los tejidos destruyndolos, se le denomina flemn
(generalmente producido por grmenes ms virulentos y productores de hialuronidasa). Si
ocurre en el interio de cavidades, ya sea flemn o absceso, se le denomina empiema.
Mientras que exista pus, no se ha producido la curacin. Puede ocurrir que drene de forma
natural o que se abra de forma espontnea. Para evitar eso se drena de forma artificial.
Tipo 4: inflamacin mucosa o mucinosa: en rganos con glndulas productoras de moco
(respiratorio y digestivo) el exudado contiene moco.
Tipo 5: inflamacin hemorrgica: de color rojo intenso, causada por infecciones graves o
enzimas endgenas (como por ejemplo, pancreatitis necrohemorrgica).
Tipo 6: inflamacin eosinoflica: exudado con muchos eosinfilos que aparece cuando el
antgeno es un protozoo.
Tipo 7: inflamacin monocitaria: exudado constituido por linfocitos, monocitos y clulas
plasmticas, sin ser una inflamacin crnica.
Tipo 8: inflamacin ulcerosa: en rganos con luz la inflamacin se puede desprender
dejando un hueco llamado lcera, el cual se produce sobre todo en el intestino.
Inflamacin crnica
Se caracteriza por una duracin prolongada, dao tisular reparado por tejido de cicatrizacin,
angiognesis, fibrinolisis e infiltrado de clulas como monocitos, linfocitos y clulas plasmticas.
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el principio
producen inflamacin crnica (formas primarias).
La clula fundamental es el monocito, que contiene abudantes lisosomas que degradan mejor a los
neutrfilos. Son ms activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.
Inflamacin crnica granulomatosa
Es un tipo especfico de reaccin inflamatoria crnica, que se caracteriza por la acumulacin de
macrfagos modificados (clulas epitelioides) y que est iniciada por diversos agentes infecciosos y
no infecciosos. Para la formacin de granulomas es necesaria la presencia de productos irritantes no
digeribles, de una reaccin inmunitaria mediada por clulas T frente al agente irritante o de ambos.
El monocito evoluciona a macrfago, que es ms activo y tiene grnulos ms potentes, citoplasma
ms amplio y con mayor capacidad de divisin. El macrfago se activa por respuesta a un estmulo
y se convierte en una clula ms grande, con un citoplasma ms amplio, ms retculo endoplsmico
rugoso, ms mitocondrias y un ncleo alargado (clula epitelioide). El macrfago es sensible a
agentes inflamatorios que son irritantes y difciles de degradar, pero que son inertes.
Granuloma: es una zona local de la inflamacin granulomatosa, que consiste en la
acumulacin microscpica de macrfagos transformados en clulas epitelioides, rodeadas de
un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en ocasiones clulas
plasmticas. Los granulomas ms evolucionados aparecen rodeados de fibroblastos. Con
frecuencia las clulas epitelioides se fusionan y forman clulas gigantes en la periferia de los
granulomas. Estn constituidas por una masa de citoplasma que contiene veinte o ms
ncleos dispersos por el mismo (clulas gigantes de tipo cuerpo extrao), si se disponen en
la periferia se denominan clulas gigantes tipo Langhans y si son centrales, con citoplasma
vacuolado, se denominan clulas gigantes de tipo Touton. Estas clulas pueden tener
inclusiones citoplasmticas denominadas cuerpos conchoides o de Schaumann.
Tipos de granuloma.
Por cuerpo extrao.

o Endgeno: moco, queratina, colesterol, cido graso, cido rico...
o Exgeno: frecuentemente debido al uso de prtesis, material quirrgico, slice,
berilio...
Inmunitario: tuberculosis, sfilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra...
El granuloma puede ir asociado a:
Necrosis.

o Caseosa: producida por micobacterias.
o Abscesificada: en la enfermedad por araazo de gato, infecciones por bartonella...
Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis.
Linfocitos y clulas plasmticas: rodendolo.
Otros granulomas: no individuales, sino fusionados (tuberculosis o brucelosis).
Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se denomina sarcoidosis:
enfermedad que afecta principalmente al pulmn, ganglios linfticos, piel, conjuntiva, rin...
Otras veces se puede formar un espacio con gas, tambin pueden aparecer cristales de cido rico,
que se depositan formando ese granuloma (gota). Y en la tuberculosis el granuloma se caracteriza
por necrosis caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis, lo que lo diferencia de la sarcoidosis.
TRATAMIENTO PARA LAS INFLAMACIONES:
El tipo de tratamiento que se debe aplicar ante una inflamacin tambin est supeditado a las
caractersticas de la zona afectada y a las causas que la hayan provocado.
Las pequeas heridas deben lavarse con agua y jabn, y mantenerse limpias mediante el uso de
antispticos y vendajes o apsitos estriles, para evitar una posible infeccin y la consiguiente
inflamacin que se puede producir.
La aspirina y el paracetamol pueden reducir la mayora de las inflamaciones y aliviar el dolor.
Cuando la inflamacin est causada por una infeccin bacteriana, como en el caso de una
amigdalitis, es necesario un tratamiento con antibiticos.
En el caso de producirse esguinces o estiramientos musculares, el dolor y la inflamacin puede
aliviarse mediante la aplicacin de unas compresas fras acompaadas de reposo, y de la completa
inmovilizacin del rea afectada.
Algunas inflamaciones pueden resultar peligrosas si afectan rganos vitales, como las vas
respiratorias, por ejemplo, en los ataques de asma, debiendo ser tratadas con corticosteroides. Para
los eccemas, as como para tratar otras inflamaciones crnicas de la piel, suelen administrarse
corticosteroides en aplicacin tpica.
BIBLIOGRAFA:
http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n
http://www.formarse.com.ar/libros_gratis/libros_gratis.htm
/DOLOR
http://www.cap-semfyc.com/
www.enferurg.com/tecnicas/inflamacio/medi.htm
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