RESUMEN

Objetivos: 1. Conocer la prevalencia de la infeccin por Heli-

cobacter pylori (H. pylori) en pacientes con enfermedad por re-
flujo gastroesofgico (ERGE), y compararla con la de un grupo
control. 2. Estudiar en sujetos con ERGE el porcentaje de positivi-
dad para H. pylori segn los diferentes estadios de esofagitis.
Material y mtodos: se ha comparado la prevalencia de H.
pylori, determinada mediante serologa, entre 692 pacientes con
ERGE y 200 controles voluntarios sanos. Posteriormente se ha
analizado el porcentaje de H. pylori en los diferentes estadios de
esofagitis, segn la clasificacin de Savary-Miller.
Resultados: no hubo diferencias entre el grupo de ERGE y el
grupo control con respecto a edad (50,514,7 frente a
50,716,4 aos, ns) y sexo (63% frente a 66% de hombres, ns);
en cambio la prevalencia de H. pylori fue del 40% en el grupo de
ERGE frente a 66% en el grupo control, p <0,01. No se encon-
traron diferencias en la prevalencia de H. pylori segn los diferen-
tes estadios de esofagitis, pero el anlisis de regresin logstica
mostr que la ausencia de infeccin por H. pylori se asoci a la
presencia de esofagitis grado IV.
Conclusiones: la prevalencia de infeccin por H. pylori en la
ERGE es inferior a la de la poblacin general, y su ausencia se
asocia a estadios ms severos de enfermedad. Estos resultados re-
flejan que H. pylori juega un papel protector frente a la ERGE.
Palabras clave: Reflujo gastroesofgico. Esofagitis. Helicobac-
ter pylori.
Garrido Serrano A, Lepe Jimnez JA, Guerrero Igea FJ, Peria-
nes Hernndez C. Helicobacter pylori and gastroesophageal re-
flux disease. Rev Esp Enferm Dig 2003; 95: 785-787.
INTRODUCCIN
H. pylori fue aislado por primera vez por Warren y
Marshall (1) de biopsias gstricas procedentes de pacien-
tes con gastritis crnica atrfica y enfermedad ulcerosa
pptica. Desde entonces se ha reconocido como una de
las infecciones ms comunes en humanos, relacionndo-
se con la gastritis, ulcus gastroduodenal, adenocarcinoma
gstrico y linfoma gstrico de clulas B (2-4).
En la actualidad an queda por definir el papel de este
microorganismo en la ERGE; nuestro grupo encontr una
elevada incidencia de reflujo en pacientes ulcerosos tras
la erradicacin de H. pylori (5), y otros estudios sugieren
que dicha infeccin mejora la eficacia del tratamiento an-
tisecretor en la cicatrizacin de la esofagitis y manteni-
miento de la remisin (6). No obstante trabajos ms re-
cientes no apoyan estos resultados (7,8).
Por tanto en este artculo estudiamos el papel que pue-
de desempear H. pylori en la ERGE.
MATERIAL Y MTODOS
Se ha comparado la prevalencia de H. pylori entre un
grupo de 692 pacientes con ERGE y otro de 200 volunta-
rios escogidos al azar de la misma rea geogrfica, sin
evidencia de enfermedad relacionada con el cido ni sn-
tomas digestivos del tracto superior. En todos los casos
de ERGE se realiz endoscopia oral inicial, establecin-
dose el diagnstico ante: a) presencia de esofagitis endos-
cpica segn la escala de Savary-Miller; y b) en pacien-
tes sin evidencia de esofagitis endoscpica (grado 0)
cuando referan al menos dos de estos tres sntomas: piro-
sis, regurgitacin cida y dolor al tragar durante al menos
tres das a la semana en los ltimos dos meses, y consti-
tua el motivo principal de consulta.
La determinacin de H. pylori se realiz mediante se-
rologa en suero, por un mtodo inmunocromatogrfico
Helicobacter pylori y enfermedad por reflujo gastroesofgico
A. Garrido Serrano, J. A. Lepe Jimnez
1
, F. J. Guerrero Igea
2
y C. Perianes Hernndez
Unidad de Digestivo.
1
Seccin de Microbiologa.
2
Servicio de Medicina Interna. Hospital Comarcal de Riotinto. Huelva
1130-0108/2003/95/11/785-787
REVISTA ESPAOLA DE ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Copyright 2003 ARN EDICIONES, S. L.
REV ESP ENFERM DIG (Madrid)
Vol. 95. N. 11, pp. 785-787, 2003
Recibido: 10-03-03.
Aceptado: 24-04-03.
Correspondencia: Antonio Garrido Serrano. C/ Almajarra, n 1 , Bq 7 , 1
B. 41940 Tomares, Sevilla. e-mail: agarridos@interec.org
comercial dBest H. pylori test (Ameritek, EE.UU.), mto-
do que permite la deteccin cualitativa de anticuerpos de
los isotipos IgG, IgM e IgA frente a H. pylori. La sensibi-
lidad del test fue del 93% y la especifidad del 100% (da-
tos proporcionados por el fabricante y validados local-
mente).
Estudio estadstico: se realiz en el programa RSIG-
MA. Los resultados globales de la muestra se expresaron
como media desviacin estndar o en porcentajes. Se
emple el test
2
o la prueba exacta de Fisher para el an-
lisis de variables cualitativas. Se efectu un estudio de re-
gresin logstica incluyendo variables cuantitativas y
cualitativas de inters clnico asociadas a esofagitis grado
IV. El consumo de cigarrillos se expres como variable
cualitativa ordinal a efectos del anlisis logstico. El nivel
de significacin estadstica se declar para valores de
p<0,05.
RESULTADOS
No hubo diferencias entre el grupo de ERGE y el gru-
po control con respecto a edad y sexo. En cambio la sero-
prevalencia de H. pylori fue significativamente superior
en el grupo control (66 frente a 40%, p<0,01) segn se
aprecia en la tabla I.
Tabla I. Prevalencia de Helicobacter pylori en controles y
pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofgico
(ERGE)
Variable Controles ERGE p
n=200 n=692
Edad 50,5 14,7 50,7 16,4 NS
Hombres (%) 63% 66% NS
Mujeres (%) 37% 34% NS
Helicobacter pylori (%) 66% 40% <0,01*
ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofgico. Resultados expresados en media
DE o porcentaje. *: test de
2
La tabla II muestra que no hay diferencias significati-
vas en la prevalencia de H. pylori entre los diferentes es-
tadios de esofagitis, si bien se aprecia un descenso paula-
tino conforme se aumenta el grado de esofagitis,
oscilando desde un 45% en pacientes con estadio 0 a un
31% en aquellos con estadio IV de esofagitis.
De hecho, la tabla III muestra en el anlisis de regre-
sin logstica que la ausencia de infeccin por H. pylori
fue un factor asociado a presentar inicialmente esofagitis
grado IV, adems de la edad avanzada, sexo masculino y
hbito tabquico.
DISCUSIN
La relacin de H. pylori con la ERGE no est en abso-
luto establecida, encontrando referencias en la literatura
mdica de diversa ndole, desde autores que apoyan una
estrecha relacin entre ambos, a otros que no encuentran
relacin alguna e incluso los que postulan un papel pro-
tector del microorganismo frente a la ERGE (9).
Diferentes trabajos han valorado la prevalencia de la
infeccin en pacientes con ERGE, algunos no han inclui-
do grupo control sin ERGE por lo que tienen menor vali-
dez, pero en un reciente metaanlisis (10) se han revisado
sistemticamente los estudios comparativos en los que
existe un grupo control de referencia, encontrndose un
total de 27, que han permitido calcular una prevalencia
media de infeccin del 37% en la ERGE, lo que constitu-
ye una cifra relativamente baja, mientras que esta cifra
era mayor en los controles (48%), resultados similares a
los obtenidos en nuestro estudio; por consiguiente esto
permite obtener una odds ratio para la asociacin entre
prevalencia de H. pylori y ERGE de 0,60 (IC 95%, 0,48-
0,70), lo que sugiere un efecto protector de la infeccin
sobre la enfermedad.
Tambin al igual que en nuestra serie, algunos autores
han demostrado que aquellos pacientes con ERGE infec-
tados por H. pylori tienen menor intensidad de reflujo o
menor gravedad de esofagitis (11,12), aunque nuevamen-
te tampoco existe unanimidad en este punto (13); asimis-
mo se ha descrito la aparicin de ERGE tras la erradica-
cin de H. pylori en pacientes ulcerosos (5).
Se han postulado diversos mecanismos para explicar el
papel protector de H. pylori frente a la ERGE: la capaci-
dad alcalinizante del amonio producido por la bacteria
(14), la disminucin de la secrecin cida gstrica como
consecuencia de la gastritis crnica atrfica producida
por H. pylori en la mucosa fndica (15), o la hipergastri-
nemia inducida por la infeccin, que aumentara el tono
del esfnter esofgico inferior, disminuyendo la probabili-
dad de aparicin de episodios de reflujo (16).
786 A. GARRIDO SERRANO ET AL. REV ESP ENFERM DIG (Madrid)
REV ESP ENFERM DIG 2003; 95(11): 785-787
Tabla II. Prevalencia de Helicobacter pylori segn los
diferentes estadios de esofagitis (n=692)
Estadio n % p
0 152/339 45 NS
I 34/83 41 NS
II 51/153 33 NS
III 18/57 32 NS
IV 21/60 31 NS
Tabla III. Factores asociados a la esofagitis grado IV en los
pacientes con ERGE (n=692)
Variables Coeficiente Odds ratio IC 95% p
de regresin
Edad 0,092 1,01 1,07-1,13 <0,01
Sexo masculino 1,21 3,36 1,13-10 <0,03
Consumo de cigarrillos* 0,494 1,64 1,09-2,47 <0,02
Helicobacter pylori -0,768 0,46 0,24-0,88 <0,02
*= el consumo de cigarrillos se codific como variable ordinal (0=no fumador/a,
1=fumador/a de 1-10 cigarrillos, 2=fumador/a de ms de 10 cigarrillos)
A nivel epidemiolgico, tambin durante las ltimas
dcadas se ha observado un descenso en la incidencia de
la enfermedad ulcerosa gastroduodenal en los pases oc-
cidentales, probablemente como consecuencia de la dis-
minucin de la infeccin por H. pylori, agente etiolgico
principal de la misma. Por el contrario la incidencia y
prevalencia de la ERGE, esfago de Barret y adenocar-
cinoma de esfago han aumentado notablemente durante
el mismo periodo (15,17). Esta tendencia epidemiolgica
opuesta en pases donde la prevalencia de infeccin por
H. pylori se encuentra en descenso, sugiere que actuara
como factor etiolgico de la enfermedad ulcerosa pptica
y a la vez como elemento protector frente a la ERGE y
sus complicaciones.
Se ha postulado tambin que no slo la presencia de
H. pylori sera importante para la proteccin de la
ERGE y sus complicaciones, sino tambin la virulencia
de cada cepa en concreto. As se ha demostrado que los
pacientes infectados por cepas cagA positivas, ms vi-
rulentas, tienen menor probabilidad de sufrir ERGE y
sus complicaciones (18,19), probablemente al inducir
un mayor grado de gastritis atrfica con hipoclorhidria
(20), aunque nuevamente estos resultados no son confir-
mados por otros autores (21).
As pues tal y como se comentaba al principio, persiste
an por determinar la relacin entre H. pylori y ERGE
puesto que aparecen trabajos con similares objetivos y
metodologa con resultados totalmente dispares.
A la vista de nuestros resultados, nosotros lgicamente
no recomendamos investigar ni erradicar H. pylori en pa-
cientes con ERGE, y as lo hacemos en nuestra prctica
diaria, pues encontramos que H. pylori es un factor pro-
tector frente a dicha enfermedad.
BIBLIOGRAFA
1. Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in acti-
ve chronic gastritis. Lancet 1983; 1: 1273-4.
2. Kuipers EJ, Thijs JC, Ferten HD. The prevalence of Helicobacter py-
lori in peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9: 59-65.
3. Forman D and the Eurogast Study Group. An international associa-
tion between Helicobacter pylori infection and gastric cancer. Lancet
1993; 341: 1359-62.
4. Isaacson PG. Gastric lymphoma and Helicobacter pylori. N Engl J
Med 1994; 330: 1310-4.
5. Garrido A, Lepe JA, Guerrero FJ, Palomo S. Erradicacin de Helico-
bacter pylori mediante triple terapia en pacientes ulcerosos: papel de
la endoscopia y sensibilidad antibitica. Enferm Infecc Microbiol
Clin 1998; 16: 471-3.
6. Verdu EF, Armstrong D, Idstrom JP. Effect of curing Helicobacter
pylori infection on intragastric pH during treatment with omeprazole.
Gut 1995; 37: 743-8.
7. Laine L, Sugg J. Effect of Helicobacter pylori eradication on develo-
pment of erosive esophagitis and gastroesophageal reflux symptoms:
a post hoc analysis of eight double blind prospective studies. Am J
Gastroenterol 2002; 97: 2992-7.
8. McKoll KE. Motion: Helicobacter pylori causes or worsens GERD:
arguments for the motion. Can J Gastroenterol 2002; 16: 611-4.
9. Gisbert JP, Pajares JM, Losa C. Helicobacter pylori and gastroeso-
phageal reflux disease: friends or foes? Hepatogastroenterology 1999;
46: 1023-9.
10. Gisbert JP, Pajares JM. Prevalencia de la infeccin por Helicobacter
pylori en la enfermedad por reflujo gastroesofgico y en el esfago de
Barret: revisin sistemtica y metaanlisis. Med Clin (Barc) 2002;
119: 217-23.
11. Wu JC, Sung JJ, Chan FK, Ching JY, Ng AC, Go MY, et al. Helico-
bacter pylori infection is associated with milder gastro-esophageal re-
flux disease. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 427-32.
12. Werdmuller BF, Loffeld RJ. Helicobacter pylori infection has no role
in the pathogenesis of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 1997; 42: 103-
5.
13. Shirota T, Kurano M, Kawamura O, Horikoshi T, Mori M, Sekiguchi
T. Helicobacter pylori infection correlates with severity of reflux
esophagitis with manometry findings. J Gastroenterol 1999; 34: 553-
9.
14. Triebling AT, Korsten MA, Dlugosz JW, Paronetto F, Leben CS. Se-
verity of Helicobacter-induced gastric injury correlates with gastric
juice ammonia. Dig Dis Sci 1991; 36: 1089-96.
15. El-Sarag HB, Sonnenberg A, Jamal MM, Inadomi JM, Crooks LA,
Feddersen RM. Corpus gastritis is protective against reflux oesopha-
gitis. Gut 1999; 45: 181-5.
16. Gisbert JP, Boixeda D, Vila T, Cantn R, Alvrez I, Defarger V, et al.
Infeccin por Helicobacter pylori y concentraciones basales de gastri-
na en pacientes con lcera duodenal y en individuos con endoscopia
normal. Med Clin (Barc) 1996; 106: 325-8.
17. Pera M, Cameron AJ, Trastek VF, Carpenter HA, Zinsmeister AR.
Increasing incidence of adenocarcinoma of the esophagus and eso-
phagogastric junction. Gastroenterology 1993; 104: 510-3.
18. Vicary JJ, Peek RM, Falk GW, Goldblum JR, Farley KA, Schnell J, et
al. The seroprevalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in
the spectrum of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology
1998; 115: 50-7.
19. Loffeld RJ, Werdmuller BF, Kuster JG, Prez-Prez GI, Blaser MJ,
Kuipers EJ. Colonization with cagA-positive Helicobacter pylori
strains inversely associates with reflux esophagitis and Barret`s eso-
phagus. Digestion 2000; 62: 95-9.
20. Queiroz DM, Rocha GA, Oliveira CA, Rocha AM, Santos A, Cabra
AM, et al. Role of corpus gastritis and cagA-positive Helicobacter py-
lori infection in reflux esophagitis. J Clin Microbiol 2002; 40: 2849-
53.
21. Kiltz U, Pfaffenbach B, Schmidt WE, Adamek RJ. The lack of in-
fluence of cagA-positive Helicobacter pylori strains on gastro-oeso-
phageal reflux disease. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 979-81.
Vol. 95. N. 11, 2003 HELICOBACTER PYLORI Y ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICO 787
REV ESP ENFERM DIG 2003; 95(11): 785-787