Histrias da terapia nutricional enteral e terapia nutricional

parenteral
A histria da terapia nutricional descrita h mais de 3500 anos a.C., quando os
antigos egpcios amarravam bexigas de animais a pequenos canos para administrar
nutrientes e medicaes por enemas retais. Em 400 anos a.C., mdicos gregos, usaram
aparelhos semelhantes para administrar clisteres de vinho, leite, soro de leite, caldo de
trigo e cevada por via retal. Eventualmente, os ovos foram adicionados a esta mistura,
sendo a alimentao por via retal utilizada por milhares de anos (DUDRICK &
PALESTY, 2011).
Numa poca relativamente mais recente, em 1500 anos d.C., foi desenvolvido
um novo mtodo de administrao de nutrientes, no qual uniam um tubo de prata a uma
bexiga que seguia pela boca at o esfago. Tambm, foram construdos cateteres
flexveis que chegavam at o estmago para tratar um paciente que se afogara
(CHERNOFF, 2006).
No sculo XIX, descobriu-se que a alimentao por via retal tinha elevada
incidncia de irritao retal e insuficiente absoro dos nutrientes. No sculo XX, foi
descrito a alimentao de pacientes pela terapia nutricional enteral (TNE) pelas vias de
acesso: oroduodenal/orojejunal, gastrostomia/jejunostomia e
nasogstrica/nasoduodenal/nasojejunal (HARKNESS, 2002).
Neste mesmo sculo, introduziu-se o conceito de alimentao ps-operatria
imediata, baseado em observaes de que o peristaltismo do intestino delgado
preservado aps uma operao, apesar do fato de o estmago permanecer no mvel por
vrios dias. Estas justificativas constituram a base para a alimentao enteral ps-
operatria imediata at os dias atuais (DUDRICK & PALESTY, 2011).
O quadro 1, descreve as fases de desenvolvimento da terapia nutricional enteral.
Quadro 1. Fases do desenvolvimento de alimentao enteral
1. Alimentao retal 3500 anos aC
2. Alimentao trato digestivo (faringe, estmago, esfago)
a. Descrio do sculo XII
b. Uso sculo XVI
3. Alimentao oroduodenal e orojejunal: 1910
4. Tcnicas de Alimentao enteral: 1939
5. Definido quimicamente formulao nutritiva: 1949
6. Formulaes especficas de nutrientes: 1970

Os mtodos de administrao da dieta enteral podem ser na forma de bolo,
intermitente e contnua. Na administrao em bolo utiliza injeo com seringa de dieta
no estmago de 2 a 6 horas precedida por irrigao da sonda enteral com gua potvel.
Na forma intermitente utiliza a forma da gravidade por gotejamento de 3 a 6 horas e a
mesma introduo de gua e, na contnua usa a bomba de infuso por 24horas,
administrada no estmago, no jejuno e no duodeno, interrompida de 6 a 8 horas para
irrigao da sonda enteral de gua potvel (VASCONCELOS, 2005).
As frmulas enterais so classificadas em polimricas, oligomricas e elementar.
As solues polimricas so formulaes de macronutrientes, em especial, a protena na
forma intacta (polipeptdeo). A oligomrica aquela em que a protena esta
parcialmente hidrolisada (oligopeptdeo) e a forma elementar a protena apresenta-se
totalmente hidrolisada (aminocidos) (BAXTER & WAITSBERG, 2007).
As contra-indicaes de TNE so: disfuno do trato gastrointestinal (TGI),
obstruo mecnica do TGI, refluxo gastroesofgico intenso, leo paraltico, hemorragia
gastrointestinal severa, fstula no TGI de alto dbito (>500mL/dia), enterocolite severa,
pancreatite aguda grave, doena terminal (VASCONCELOS, 2005).
O conceito de alimentao total por via parenteral pela injeo de substncias e
nutrientes ou lquidos subcutaneamente, ou mesmo por infuso intravenosa direta se deu
atravs do conhecimento da anatomia e da fisiologia da circulao. Seu
desenvolvimento inicial foi na dcada de 1930 e a aplicao clnica prtica surgiram
apenas na dcada de 1960 (DUDRICK et al, )
Dudrick (2009) descreve que a primeira administrao de nutrientes por via
intravenosa iniciou em animais e, em seguida, em lactentes e adultos. Ressalta que o
meio mais fisiolgico para satisfazer as necessidades nutricionais claramente o
tratogastrointestinal (TGI), porm quando este se encontra comprometido ou
inutilizvel por perodo pr determinado o uso da nutrio parenteral indicada.
As indicaes para o uso de terapia nutricional parenteral (TNP) so:
impossibilidade dos usos da via oral/enteral, interferncia de doena de base em
ingesto, digesto ou a absoro dos alimentos, desnutrio com perda de massa
corporal > 20%, estados hipermetablicos (grandes queimados, pacientes spticos,
politraumatismo extenso, pancreatite aguda e fstulas de alto dbito) (MARCHINI et al,
1998).
A forma de administrao da TNP atravs da via perifrica e via central. Na
forma perifrica so administradas baixas concentraes de nutrientes, em grandes
volumes, nas veias de menores calibres, geralmente na regio da mo e antebrao. Sua
escolha realizada para pacientes que precisam desta terapia em curto perodo de
tempo, com ausncia de desnutrio grave, e em fase de transio da nutrio parenteral
para a nutrio enteral. Na via central podem ser administradas altas concentraes de
nutrientes, pois se utilizam veias de maiores calibres (subclvia, ceflica, jugular interna
e externa) e sua escolha ocorre em casos de perodos longos de terapia (SHOSHIMA &
FILHO, 2007).
A nutrio parenteral contra-indicada em pacientes hemodinamicamente
instveis, incluindo aqueles com hipovolemia, choque cardiognico ou sptico, edema
agudo de pulmo, anria sem dilise ou que apresentem graves distrbios metablicos
ou eletrolticos (MONTE, 2005).

Aspectos Nutricionais no Trauma

O trauma representa um evento agudo que altera a homeostase do organismo,
desencadeando uma complexa resposta neuroendcrina e imunobiolgica. Seus efeitos
metablicos e cardiorrespiratrios tendem a preservar em valores apropriados a
volemia, dbito cardaco, oxigenao tecidual, a oferta e utilizao de substratos
energticos (RABELO et al, 2012)
So vrias as situaes clnicas que envolvem o trauma: como o politrauma,
intervenes cirrgicas, sepse, queimadura, hemorragia, pancreatite aguda. A resposta
orgnica ao trauma a adaptao metablica do organismo, leso aguda.
Existem diferentes fases da resposta sistmica ao trauma, sendo a primeira
chamada de fase aguda, que ocorre nas primeiras horas aps o evento agudo
denominada ebb phase (fase de refluxo), identificada pelo estado de reduo do
metabolismo associada ao hipodinamismo cardiocirculatrio, em que h um aumento da
velocidade do fluxo sanguneo ocasionado pelo aumento do dbito cardaco,
clinicamente evidente pela taquicardia e reduo da resistncia vascular perifrica. Essa
fase pode durar de um a trs dias e mantm o indivduo com seu gasto metablico basal
pouco alterado, e s vezes diminudo. A fase sucessiva chamada flow phase (fase de
fluxo), faz com que ocorra um aumento do metabolismo energtico e do consumo de
oxignio, com hiperdinamismo cardiocirculatrio. Assim, eleva-se o gasto energtico
proporcionalmente intensidade do trauma e segue com a perda nitrogenada aumentada
e consequentemente, a massa magra diminuda (BOTTONI et al, 2005).
H varias alteraes metablicas em resposta ao trauma, que leva ao aumento do
catabolismo e alteram o metabolismo glicdico e lipdico. Para compreenso deste
fenmeno, a resposta metablica ao trauma frequentemente se associa a uma adaptao
fisiopatolgica observada em condies de jejum. O estado de jejum tem como objetivo
preservar a massa corprea, a conservao da oferta de energia para as clulas e a
preservao do volume circulatrio.
A fase ebb phase caracteriza-se pelo rpido consumo das reservas de glicognio
heptico, a hipoglicemia do jejum desencadeia uma resposta neuro-hormonal mediada
pela ativao dos ncleos ventromediais do hipotlamo (sistema simptico) e pela
inibio da produo de insulina. Os efeitos de tal resposta seria o aumento da
mobilizao dos cidos graxos dos depsitos lipdicos e aumento da gliconeognese a
partir dos aminocidos, que favorecem a utilizao de substratos endgenos,
preferencialmente os lipdios se esta situao se prolonga por mais de 72 horas.
O organismo adapta-se disponibilidade energtica reduzida determinada pelo
jejum, diminuindo a taxa metablica basal e a sntese proteica. Nesta fase de refluxo, a
glicose plasmtica assegurada pela gliconeognese heptica a partir de alanina, lactato
e glicerol. H um aumento da excreo de nitrognio urinrio que reflete o aumento no
catabolismo proteico, necessrio para a manuteno da gliconeognese e dos nveis de
glicemia plasmtica.
Posteriormente (fase de fluxo), h um aumento do gasto energtico e do
consumo de oxignio. Uma complexa alterao do metabolismo proteico, que
caracterizado por protelise no msculo esqueltico e aumento da sntese proteica
visceral, favorecendo a sntese de protenas envolvidas na ativao imunolgica.
Tambm, ocorre um aumento da gliconeognese associada a um estado de resistncia
insulina e hiperglicemia.
As alteraes do metabolismo energtico se do atravs do aumento do gasto
energtico e das alteraes do metabolismo glicdico, lipdico e proteico. Referente ao
metabolismo glicdico h um aumento da oferta de glicose aos tecidos, secundrio
ativao da glicogenlise e da gliconeognese heptica, mediado pelas catecolaminas e
pelo glucagon. Este fenmeno importante por servir de substrato energtico ao SNC e
a outros tecidos glicose dependentes (clulas dos tbulos renais, eritrcitos, medula
ssea e tecidos em processos reparativos).
Em relao aos lipdios, ocorre um aumento da disponibilidade de lipdios por
elevao da liplise que mediada pela maior produo de glucagon, adrenalina e
cortisol. Os cidos graxos servem como substrato energtico para diversos tecidos,
preferencialmente para o msculo esqueltico.
No metabolismo das protenas ocorre a sntese heptica das protenas de fase
aguda, para a produo de glicose (gliconeognse), para sntese de clulas do sistema
imunolgico e para reparao dos tecidos lesados. H um aumento acelerado da
protelise muscular, que se caracteriza pela perda de nitrognio na urina na forma de
uria.
O trauma leva a reduo da capacidade de defesa do trato gastrointestinal (TGI),
devido desnutrio que torna o intestino mais susceptvel endotoxina, hipotenso e
choque, que levam hipoperfuso dessa regio, leo paraltico, com estase do contedo
intraluminal, sepse, quimio e radioterapia, enterites e diarreia e fatores iatrognicos.
O intestino metaboliza a glutamina, sendo esta o aminocido mais importante
para o metabolismo das clulas da mucosa intestinal. No estresse metablico suas
concentraes plasmticas esto diminudas, isso se deve a uma liberao acelerada pelo
msculo esqueltico, associada a uma rpida captao pelo intestino e por outros
tecidos, que passam a consumir este aminocido de forma exacerbada.
Considerando as alteraes metablicas e as mudanas que podem ocorrer no
estado nutricional do paciente crtico, a avaliao nutricional precoce deve ser realizada
para identificar os pacientes que necessitam de terapia nutricional, propiciando
interveno adequada para auxiliar na recuperao ou manuteno do estado de sade
do paciente (MAIC & SCHWEIGERT, 2008).
Deve-se considerar que os parmetros utilizados para a avaliao nutricional
(antropometria, parmetros bioqumicos, bioimpedncia eltrica, entre outros) sofrem
interferncia com alteraes da resposta leso aguda. O aumento da permeabilidade
capilar e da infuso de grandes quantidades de lquidos para ressuscitao
hemodinmica resulta no aumento da gua no espao extracelular, o que interfere na
avaliao do peso, das pregas cutneas, da bioimpedncia eltrica e da concentrao de
protenas plasmticas.
As necessidades calricas nos pacientes graves podem ser determinadas pela
equao de Harris-Benedict e a calorimetria indireta. Entretanto, a equao de Harris-
Benedict foi desenvolvida para indivduos sadios e a adio de fator atividade e fator
injria superestimam as necessidades do paciente. J a calorimetria indireta um
mtodo preciso de determinao do gasto energtico, sendo este o mtodo mais preciso
para determinao das necessidades calricas (NUNES et al, 2011).
H um aumento nas necessidades energticas nos diversos tipos de trauma,
variando 10 a 20% nas leses sseas, 20 a 60% nos traumas com infeco e de 40 a
100% aps queimaduras extensas (Livro). A oferta adequada de calorias inicial de 20
a 25 Kcal/Kg/dia e pacientes estveis devem receber 25 a 30 Kcal/Kg de peso
corporal/dia. Para os pacientes obesos graves, a quantidade de calorias deve ser entre 20
a 22 Kcal/Kg peso ajustado/dia (NASCIMENTO et al, 2011).
Segundo Rabelo et al (2012), a oferta de energia no deve ultrapassar 25-35
Kcal/kg/dia, para no aumentar o risco de hiperalimentao, ou seja, administrao de
quantidades maiores do que a capacidade de metabolizao.
A quantidade de protenas deve ser em torno de 1,2 a 2,0 g/Kg de peso
corporal/dia, considerando o peso corporal atual e do estado metablico do paciente.
Para os pacientes obesos graves, a quantidade de calorias deve ser entre 20 a 22
Kcal/Kg peso ajustado/dia.



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