TRANSMISION DE LOS POTENCIALES DE ACCION EN LAS VIAS NERVIOSAS

I. TRANSMISIN SINPTICA
Las neuronas forman largas cadenas a lo largo de las cuales se transmite el impulso nervioso, como
est esbozado en la figura

La estructura, a travs de la cual pasa unidireccionalmente el potencial de accin de una a otra
neurona, se denomina sinapsis (Fig. 140).
Cuando el potencial de accin llega al botn sinptico, ste vaca su contenido, una sustancia llamada
neurotransmisora o mediador qumico, hacia el espacio sinptico.

En las sinapsis excitatorias la sustancia neurotransmisora es la acetilcolina que tiene la propiedad de
aumentar el paso del Na+ a travs de la membrana de la neurona postsinptica. El Na+ pasa por
consiguiente, del espacio sinptico al postsinptico y se invierte la polaridad de la membrana
postsinptica, ya que el espacio sinptico pierde cargas positivas (Na+), mientras el postsinpticolas
gana (Fig. 142). En estos puntos de la membrana postsinptica se genera as un potencial local,
conocido como potencial postsinptico excitatorio o ppse (Fig.I43).
Estos PPSE son semejantes a los potenciales generadores de los receptores que tienen la capacidad de
sumarse. Por lo tanto, cuando muchos botones sinpticos descargan simultneamente su acetilcolina,
se sumarn espacialmente muchos ppse (Fig. 143), hasta que en un momento dado se genera un
potencial de accin en la neurona postsinptica, que se propaga.


Fig. 143

Existen tambin sinapsis de carcter inhibitorio. Las investigacin es de los ltimos aos han
demostrado la existencia de una sustancia denominada GABA (gamma amino butiric acid) que
desempeara el papel de neurotransmisor en ests sinapsis inhibitorias. El efecto de esta sustancia
sobre la membrana postsinptica de la neurona es exactamente el opuesto al observado en el caso
del neurotransmisor excitatorio. Es decir, en vez de invertir la potencialidad de la membrana, se
reforzaran las cargas positivas en el lado externo y las negativas en el lado interno, producindose en
esta forma una hiperpolarizacin de la membrana postsinptica, o sea, un potencial postsinptico
inhibitorio (ppsi). Esta hiperpolarizacin se producira por la entrada del Cl - , que hace an ms
negativo el interior de la membrana y por la salida de K+ que le da a su exterior un carcter ms
positivo (Fig. 144).

De lo anterior resulta evidente que aquellas neuronas que reciben tanto botones con
neurotransmisores excitatorios (acetilcolina), como botones neurotransmisores inhibitorios (gaba),
slo descargarn potenciales de accin cuando la suma de los ppse se hace suficientemente superior
al volumen de PPSI.
El hecho de que la sinapsis est intercalada en la transmisin del impulso de una neurona a la otra,
produce ciertos cambios cuyo conocimiento es indispensable para poder entender el mecanismo de
transmisin sinptica. Estas propiedades de la transmisin sinptica son:
A. Retardo sinptico. Entre el momento en que un impulso nervioso llega el botn presinptico y en
el momento en que se genera un potencial de accin en la neurona postsinptica, media un tiempo
cuya duracin mnima es de unos 0.5 milisegundos. De lo dicho se desprende que la conduccin de la
formacin a lo largo de una va nerviosa determinada se hace tanto ms lenta cuanto mayor es el
nmero de sinapsis intercaladas. Este retardo se debe al tiempo que requiere la liberacin de la
sustancia neurotransmisora y al lapso que sta necesita para actuar sobre la membrana postsinptica.
B. Sensibilidad de la sinapsis a la hipoxia y accin de drogas. La falta de oxgeno y la accin de ciertas
drogas, afectan intensamente la transmisin del estmulo por la membrana pre y postsinptica.
C. Fatiga. La sinapsis, al ser estimulada repetidamente, se fatiga, debido al agotamiento de la
sustancia neurotransmisora.
D. Conduccin unidireccional. Las sinapsis estn construidas en tal modo que permiten la conduccin
de la informacin en una sola direccin, desde la neurona presinptica hacia la neurona postsinptica.
Si se considera que los axones conducen en ambas direcciones, entonces la sinapsis es el mecanismo
que confiere a la transmisin de impulsos su unidireccionalidad en las vas nerviosas. Esta
unidireccionalidad se debe a que las sustancias neurotransmisoras, se liberan exclusivamente en las
terminaciones presinpticas.

II. TRANSMISIN NEUROMUSCULAR
La transmisin de los impulsos desde las terminaciones de las fibras nerviosas a las fibras musculares
estriadas, se realiza a travs de las llamadas placas motoras, denominadas tambin placas
neuromusculares o uniones mioneurales. La figura 145 muestra esquemticamente el mecanismo de
esta transmisin. En sta (A) se puede observar que la fibra nerviosa motora, al acercarse a la fibra
muscular, pierde su vaina mielnica y se expande en varias ramificaciones. Al estudiar estas
ramificaciones terminales al microscopio electrnico (B), se hace evidente que stas penetran en las
depresiones de la porcin engrosada de la membrana de la fibra. En los puntos de penetracin la
membrana presenta una serie de repliegues conocidos como canales sinpticos o palizadas. La
transmisin de informacin a este nivel es, en muchos aspectos, semejante a la ya analizada en las
sinapsis neuroneuronales excitatorias

Cuando un impulso nervioso llega a la unin neuromuscular, la terminacin nerviosa libera
acetilcolina hacia el espacio que media entre el nervio y la membrana engrosada de la fibra muscular.
Este espacio es comparable con el espacio sinptico. La acetilcolina, al actuar sobre la membrana del
msculo, la hace permeable para el Na+ . El paso de Na+ de la cara externa al lado interno de la
membrana genera un potencial conocido con el nombre de potencial de la placa terminal (PPT). Este,
al alcanzar cierta intensidad, se propagar a lo largo de la membrana de la fibra. Normalmente la
magnitud de los PPT es suficiente para producir la descarga de la membrana. De este modo los
fenmenos de la sumacin raramente ocurren a este nivel. Los PPT son considerados como
potenciales locales; al igual que los PPSE, PPSI, los potenciales generadores y potenciales de reposo.

REFLEJOS
Las respuestas reflejas desempean un papel vital en la mantencin del individuo y de la especie.
Permiten, por ejemplo, que un miembro tenga la posibilidad de alijarse rpida y eficazmente de un
agente nocivo, para evitar as una destruccin de sus tejidos. En la clnica, las modificaciones de los
padrones de respuestas reflejas san utilizados como ndice de alteraciones de funcionamiento del
sistema nervioso. Ms an, en anestesiologa las respuestas reflejas permiten conocer el momento
preciso en que se puede intervenir quirrgicamente, ya que los reflejos van desapareciendo
sucesivamente, en la medida que la anestesia se va haciendo ms profunda. Desde el punto de vista
morfolgico, el reflejo presupone la existencia de una cadena neuronal.
La figura 161 muestra un arco reflejo simple, formado por dos neuronas, entre las cuales se intercala
una sinapsis (arco reflejo monosinptico).

Los reflejos ms importantes:
1. Reflejos monosinpticos
a) Reflejo de estiramiento. Cuando un msculo esqueltico es elongado, responde invariablemente
con una contraccin. En este caso el receptor es la terminacin nuloespiral del huso neuromuscular,
la cual cada vez que es elongada enva potenciales de accin a lo largo de la va aferente hacia el
centro integrador respectivo (fig. 162).

Cada huso neuromuscular est formado por 2 a 10 fibras musculares rodeadas de una cpsula de
tejido conjuntivo. Reciben el nombre de fibras intrafusales, can el objeto de distinguirlas de las fibras
extrafusales que constituyen el resto del msculo y son responsables de su contraccin.
Las fibras musculares intrafusales contrctiles estn en los dos extremos del huso, no as en su regin
intermedia, en que se encuentran las terminaciones nuloespirales.
Analizando ahora un reflejo de estiramiento tenemos que al ser estirado el msculo se elonga
forzosamente la terminacin nuloespiral. Esta enva potenciales de accin por la neurona aferente,
que hace sinapsis directamente con una gran motoneurona alfa del asta anterior de la mdula
espinal, la que descarga, a su vez, un potencial de accin por va eferente hacia la musculatura
extrafusal del msculo elongado, con la consiguiente contraccin. (Vase figura 163).

b) Reflejo de estiramiento inmerso. Dentro de ciertos lmites, una mayor elongacin del msculo es
seguida de su mayor contraccin. Sin embargo, si la elongacin excede ciertos lmites, se invierte la
respuesta y en lugar de una mayor contraccin se observa una relajacin muscular, que evita su
desinsercin.


Las vas involucradas en este reflejo, que es en realidad bisinptico, estn esquematizadas en la figura
164, la cual muestra que una elongacin excesiva no slo estimula a los husos neuromusculares, sino
tambin a los receptores tendinosos de Golgi. Estos generan impulsos que viajan por va aferente
hasta sinaptar con una neurona intercalar. Esta neurona es de carcter inhibitorio y produce en la
motoneurona alfa PPSI, que contrarrestan la accin de los ppse originados por la estimulacin de la
terminacin nuloespiral. De este modo se evita que se desencadene un potencial de accin a lo largo
de la motoneurona alfa y la consiguiente contraccin muscular.
2. Reflejos polisinpticos
Nos referiremos ahora a los reflejos de retirada, los cuales son polisinpticos. Estos reflejos tienen un
carcter tpicamente defensivo frente a estmulos nociceptivos, es decir, dainos para el sujeto. En
estos casos es importante que el rea amagada sea rpidamente retirada desde el sitio en que se
encuentra el agente daino.
Con el objeto de simplificar la explicacin, nos referimos a los eventos que ocurren en la articulacin
de la rodilla de ambas extremidades de un sujeto que ha recibido un estmulo nociceptivo en la planta
del pie de un lado, por ejemplo. En tal caso, la rodilla del miembro estimulado realiza una flexin
alejndose del agente causal.
Normalmente los reflejos polisinpticos incluyen la contraccin y relajacin de varios grupos
musculares situados en distintas articulaciones, lo cual necesariamente involucra complicados
circuitos polisinpticos, como puede verse en la figura 166. Cuando el estmulo aplicado a un
miembro es muy fuerte, la respuesta incluye no slo la flexin, con alejamiento del miembro
estimulado, sino tambin la extensin del miembro del lado opuesto para evitar que el sujeto pierda
su posicin vertical. Esta situacin se conoce como respuesta extensora cruzada, reflejo de mucha
importancia para la sobrevida del individuo (Fig. 167).


Los reflejos de retirada son prepotentes, lo que quiere decir que utilizan todas las vas disponibles en
forma preferente respecto a cualquier otro estmulo que simultneamente pueda ocurrir. Es as como
un animal molestado por la presencia de un insecto en su piel y que simultneamente recib un
estmulo doloroso, utilizar todas sus vas nerviosas y efectores para responder al ltimo de dichos
estmulos.
Adems de los reflejos somticos analizados anteriormente, exist otro grupo de reflejos,
denominados reflejos viscerales, en los cuales el elector, en lugar de ser un msculo estriado, es un
msculo liso o bien una glndula.
Desde el punto de vista morfo-funcional, existen diferencias fundamentales entre ambos tipos de
reflejos:
a) En el reflejo somtico el cuerpo de la neurona motora se encuentra siempre en el sistema nervioso
central, en la mdula o en el tronco cerebral.
b) En el reflejo visceral, en cambio, el cuerpo de la neurona motora se encuentra siempre en un
ganglio fuera del sistema nervioso central (un ganglio es una agrupacin de cuerpos neuronales que
se encuentran fuera del sistema nervioso central).
c) En el reflejo somtico deben existir como mnimo dos neuronas: una sensitiva y una motora
(reflejos monosinpticos).
En el reflejo visceral hay siempre como mnimo tres neuronas: una sensitiva, una preganglionar, cuyo
cuerpo se encuentra en el sistema nervioso central y una postganglionar, cuyo cuerpo est en los
ganglios.
La organizacin morfo-funcional de los arcos reflejos en el sistema simptico y parasimptico se
muestra en la figura 168.


POTENCIALES POSTSINPTICOS
Al unirse un transmisor a un receptor postsinptico se genera un nuevo potencial de accin en la
neurona postsinptica. Habitualmente la unin neurotransmisor - receptor, produce potenciales bajo
el umbral necesario en la membrana postsinptica, denominados Potenciales postsinpticos
excitadores o inhibidores.



Potencial postsinptico inhibidor

Un neurotransmisor que causa hiperpolarizacin de la membrana postsinptica es inhibitorio. Un
potencial postsinptico inhidor es generado por una hiperpolarizacin en la membrana postsinptica,
es decir, dicho neurotransmisor aumenta el potencial de membrana al hacer ms negativo su interior
de la neurona que cuando est en reposo, por lo cual resulta ms difcil generar un impulso nervioso,
porque el potencial de membrana difiere del valor de umbral ms que en el estado de reposo.
Se denomina potencial postsinptico inhibitorio (PPSI) al de carcter hiperpolarizante. Los PPSI son
consecuencia de la apertura de canales Cl- o K+ de ligandos.
Esto se debe a la apertura de canales inicos para el Cl- (ion cloro), el cual tiende a entrar hacia la
neurona postsinptica haciendo ms negativo su interior. Cuando se abren los canales de Cl-, los
iones cloruro se difunden ms rpidamente al medio intracelular.

Tambin se puede acentuar la polarizacin en la membrana postsinptica debido a la apertura de
canales para el K+, ion que comienza a salir de la neurona.

De todas maneras, este cambio de permeabilidad es de corta duracin y las condiciones de reposo se
restauran nuevamente.




Potencial postsinptico excitador
Un neurotransmisor puede causar potenciales graduados excitatorios o inhibitorios, si despolariza la
membrana postsinptica es excitatorio, porque acerca el potencial de membrana al valor de umbral.
El potencial postsinptico excitador se produce por una desporalizacin parcial transitoria en un rea
muy pequea de la membrana postsinptica.
Un potencial postsinptico despolarizante se llama Potencial postsinptico excitatorio (PPSE). A
menudo los PPSE son consecuencia de la apertura de canales catinicos de ligandos. Estos canales
permiten el paso de los tres cationes ms abundantes (Na+, K+ y Ca +2), aunque la entrada de Na+ es
mayor que el Ca +2 o la salida de K+.
Un solo potencial excitador generalmente no inicia un impulso nervioso. Sin embargo, las
despolarizaciones producidas por cada botn sinptico tienen un efecto sumatorio. Aunque un solo
PPSE normalmente no inicia un impulso nervioso, la neurona postsinptica s se vuelve ms excitable,
ya que, est parcialmente despolarizada y, de tal modo cuando ocurra el umbral con lo cual se puede
despolarizar el total de la membrana postsinptica, generando as un impulso nervioso., (PPSE).