P R E V E N C I N

Por medio de la prevencin se tiene la mayor oportunidad de disminuir la

morbilidad y mortalidad. En pases desarrollados, muchos de los episodios de
septicemia grave y choque sptico han sido complicaciones de infecciones
de origen nosocomial. Los casos en cuestin pudieron haberse evitado al dis-
minuir el nmero de procedimientos cruentos practicados; al limitar el uso (y
duracin) de catteres a permanencia en vasos y sondas vesicales, al disminuir
la incidencia y la duracin de neutropenia profunda (<500 neutrfilos/pl) y
por el tratamiento ms intensivo de infecciones nosocomiales localizadas. Es
importante evitar el uso indiscriminado de antimicrobianos y glucocorticoi-
des, y emprender medidas ptimas de erradicacin de infecciones (cap. 125).
Algunos estudios indican vnculos entre los polimorfismos allicos en genes
de citocinas y el peligro de que surja septicemia grave; si se pudieran aplicar
ampliamente tales relaciones cabra utilizar en forma prospectiva a los poli-
morfismos en cuestin para identificar a pacientes de alto riesgo y aplicar en
ellos medidas preventivas, teraputicas o de ambos tipos. Los estudios indi-
can que 50 a 70% de individuos que terminan por mostrar septicemia grave o
choque sptico, ambos de origen nosocomial, han mostrado una fase menos
grave de la respuesta sptica (p. ej., SIRS, septicemia) durante un da, como
mnimo, en el hospital. Se necesitan ms investigaciones para la obtencin de
agentes complementarios que pudieran yugular la respuesta sptica antes
de que se manifieste la disfuncin de rganos o la hipotensin.
L E C T U R A S A D I C I O N A L E S
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266
Choque c a r d i g e n o
y e d e ma p u l mo n a r
J u d i t h S. H o c h ma n , Da v i d H. I ngbar
El choque cardigeno y el edema pulmonar son entidades que pueden causar la
muerte y deben tratarse como urgencias mdicas. La causa ms frecuente de uno
y otro es la disfuncin grave del ventrculo izquierdo (left ventricular, LV) que
origina congestin pulmonar, deficiencia de riego a nivel general o una com-
binacin de ambas (fig. 266-1). Los aspectos fisiopatolgicos del edema pul-
monar y el choque se exponen en los captulos 33 y 264, respectivamente.
C H O Q U E C A R D I G E N O
El choque cardigeno (cardiogenic shock, CS) se caracteriza por la deficien-
cia del riego sanguneo a nivel general, por disminucin profunda del ndice
cardiaco [<2.2 (L/min)/m~] e hipotensin sistlica sostenida (<90 mmHg), a
pesar de una alta presin de llenado [presin de enclavamiento de los capilares
pulmonares {pulmonary capillary wedge pressure, PCWP) >18 mmHg]. Su
aparicin conlleva cifras de mortalidad en enfermos hospitalizados mayores
de 50%. Las principales causas del choque cardigeno se incluyen en el cuadro
266-1. La insuficiencia circulatoria que nace de la disfuncin cardiaca puede
ser causada por insuficiencia primaria del miocardio, que suele ser consecuen-
cia de infarto agudo de miocardio (myocardial infarction, MI) (cap. 239), y con
menor frecuencia por miocardiopata o miocarditis (cap. 231) o taponamiento
cardiaco (cap. 232).
I n c i d e n c i a . El choque cardigeno es la causa principal de muerte de pa-
cientes hospitalizados por infarto del miocardio. El tratamiento temprano de
reperfusin contra el infarto agudo disminuye la incidencia de CS. La tasa
de choque cardigeno como complicacin de MI agudo disminuy desde 20%
en el decenio de 1960, pero se ha conservado uniforme en un nivel cercano a
8% durante ms de 20 aos. Caractersticamente, el choque conlleva infarto
del miocardio con elevacin de ST (ST elevation MI, STEMI) y es menos fre-
cuente con el infarto sin dicha elevacin (cap. 239).
La insuficiencia del ventrculo izquierdo origina, en promedio, 80% de los
casos de CS como complicacin de MI agudos. El resto de los casos son cau-
sados por insuficiencia de la mitral (mirra/ regurgitation, MR) intensa y aguda,
rotura del tabique interventricular (ventricular septal rupture, VSR), insufi-
ciencia de ventrculo derecho (right ventricular, RV) predominante y rotura
parietal libre o taponamiento.
F I G U R A 266- 1. F i s i o p a t o l o g a d e l c h o q u e c a r d i g e n o . La disfuncin sistli-
ca y diastlica del miocardio origina disminucin del gasto cardiaco y a menudo
congestin pulmonar. Surge deficiencia de la circulacin sistmica y coronaria que
origina isquemia progresiva. Se activan diversos mecanismos de compensacin
en un intento de "apoyar" la circulacin, pero pueden transformarse en otros de
adaptacin deficiente y empeorar la hemodinmica. *La liberacin de citocinas in-
flamatorias despus de infarto del miocardio puede originar expresin ndudble
de xido ntrico (nitric oxide, NO), exceso del mismo y vasodilatacin inapropiada. El
cuadro anterior disminuye todava ms el riego sistmico y coronario. Aparece un
crculo vicioso de disfuncin progresiva del miocardio que culmina en la muerte si
no se interrumpe. LVEDP, presin telediastlica de ventrculo izquierdo (left ventri-
cular end-diastolic pressure). {Con autorizacin de SM Hollenberg et al: An Intern Med
131:47, 1999.)
A s p e c t o s f i s i o p a t o l g i c o s . El choque cardigeno se caracteriza por un crculo
vicioso en que la depresin de la contractilidad del miocardio (por lo comn
| CAUSAS DE C HOQUE C AR DI GE N O (C S )" Y
| EDEMA P U L MO N A R C AR DI GE N O
C a u s a s d e c h o q u e c a r d i g e n o o e d e m a p u l m o n a r
Infarto o isquemia aguda de miocardio
Insuficiencia del LV
VSR
Rotura de msculo papilar/cuerdas tendinosas-MR grave
Rotura de la pared libre del ventrculo, con taponamiento subagudo
Otros cuadros que complican grandes infartos
Hemorragia
Infeccin
Exceso de cardiotncos negativos o vasodilatadores
Haber tenido una valvulopata cardiaca
Hiperglucemia/cetoacdosis
Estado ulterior a paro cardiaco
Estado ulterior a cardiotoma
Taquiarritmia sostenida refractaria
Miocarditis fulminante aguda
Mocardiopata en etapa terminal
Insuflacin con globo apical del ventrculo izquierdo
Mocardiopata deTakotsubo
Mocardiopata hipertrfica y notable obstruccin del infundbulo de salida
Diseccin artica con insuficiencia artica o taponamiento
Embolia pulmonar
Valvulopata cardiaca grave
Estenosis artica o mitral crtica
Insuficiencia artica o mitral aguda y grave
Estados toxicometablicos
Sobredosis de bloqueadores beta o antagonistas de los canales del calcio
O t r a s c a u s a s d e c h o q u e c a r d i g e n o
b
Insuficiencia del RV causada por:
Infarto agudo del miocardio
Cuadro pulmonar/coronario agudo
Bradiarritmas sostenidas y refractarias
Taponamiento pericrdico
Causas txicas/metablicas
Acidosis o hipoxemia intensa
0
Se enumeran las causas de choque cardi geno. La mayor parte de ellas pueden causar
edema pulmonar en vez de choque o edema pul monar con choque cardi geno.
b
Estos factores originan CS pero no edema pulmonar.
Nota: LV, ventrculo izquierdo; VSR, rotura del t abi que interventricular; MR, insuficiencia
de la mitral; RV, ventrculo derecho.
por isquemia) hace que disminuya el gasto cardiaco y la presin arterial (blood
pressure, BP), lo que a su vez origina deficiencia de riego del miocardio y agra-
vamiento de la isquemia y la depresin del gasto cardiaco (fig. 266-1). La dis-
funcin sistlica disminuye el volumen sistlico y, junto con la disfuncin dias-
tlica, motivan que aumente la presin telediastlica del ventrculo izquierdo
y la presin capilar pulmonar, y surja congestin pulmonar. La disminucin
del riego coronario empeora la isquemia y aparece disfuncin progresiva del
miocardio y deterioro cada vez ms rpido y grave que, sin correccin, suele
culminar en la muerte. El sndrome de reaccin inflamatoria sistmica puede
acompaar a infartos de gran magnitud y choque. Las citocinas inflamatorias,
la sintasa de xido ntrico inducible y el exceso de xido ntrico y peroxinitritos
pueden contribuir a la gnesis de CS, al igual que lo hacen a otras formas de
choque (cap. 264). La acidosis lctica por un riego sanguneo deficiente de los
tejidos y por la hipoxemia debida al edema pulmonar puede obedecer a una
insuficiencia de bomba y luego contribuir al ciclo vicioso al agravar la isque-
mia miocrdica y la hipotensin. La acidosis profunda (pH <7.25) aminora la
eficacia de las catecolaminas endgenas y de las exgenas. Las taquiarritmias
ventriculares o auriculares refractarias y sostenidas originan o exacerban el
choque cardigeno.
Los especmenes de necropsia a menudo reflejan la evolucin vacilante y la
necrosis fragmentaria del ventrculo izquierdo, que muestra etapas variables
de infarto. La recidiva del infarto es evidente a medida que se infartan nuevas
zonas de necrosis contiguas o distantes a un infarto levemente ms antiguo.
Los infartos que se difunden a todo el espesor del miocardio y que producen
desgarro del tabique interventricular, el msculo papilar o la pared libre ven-
tricular, pueden ocasionar choque (cap. 239).
C a r a c t e r s t i c a s d e l p a c i e n t e . En los pacientes con infarto miocrdico agu-
do, factores como edad ms avanzada, sexo femenino, infarto miocrdico
previo, diabetes y ubicacin del infarto miocrdico en la pared anterior se
acompaan de un mayor riesgo de choque cardigeno. El choque asociado
a un primer infarto miocrdico inferior ser motivo para la bsqueda de una
causa mecnica. La recidiva del infarto poco despus del infarto miocrdico
aumenta el riesgo de choque cardigeno. Dos tercios de los pacientes con
choque cardigeno presentan estenosis limitantes del flujo en las tres arterias
coronarias principales, y 20% tienen estenosis de la arteria coronaria principal
izquierda. El choque cardigeno raras veces se presenta en enfermos que no
tienen una estenosis importante, como se observa en la insuflacin con globo
apical del ventrculo izquierdo y la mocardiopata de Takotsubo, a menudo en
respuesta a un sbito estrs emocional intenso.
A s p e c t o s c r o n o l g i c o s . El choque se detecta en el momento de la hospitali-
zacin slo en 25% de pacientes con CS como complicacin de MI; otro 25% lo
presenta en las primeras 6 h de haber comenzado el infarto. En otro 25% apa-
recer en algn momento del primer da. El comienzo ulterior de CS puede
depender de un nuevo infarto, expansin extraordinaria de la zona infartada
o una complicacin mecnica.
D i a g n s t i c o . El tratamiento de sostn, dada la inestabilidad hemodinmica
de estos enfermos, debe ser emprendido al unsono con la evaluacin diagns-
tica (fig. 266-2). Es importante que el interrogatorio y la exploracin fsica es-
tn "enfocados" a la situacin; que se enven al laboratorio muestras de sangre
y se haga un electrocardiograma (ECG) y una radiografa de trax.
La ecocardiografa es un elemento diagnstico tilsimo en personas en
quienes se sospecha choque cardigeno.
M A NI F E S T A C I O NE S C L NI C A S . Casi todos los enfermos tienen dolor retroester-
nal y disnea incesantes, y su aspecto es plido, de aprensin, con cianosis y
diaforesis. Puede haber alteracin de la funcin mental y grados variables de
somnolencia, confusin y agitacin. En forma tpica, el pulso es dbil y rpi-
do, a menudo del orden de 90 a 110 latidos por minuto (lpm), o puede haber
bradicardia profunda por bloqueo cardiaco de alto grado. Hay disminucin
de la presin arterial sistlica (menos de 90 mmHg) con estrechamiento de la
presin diferencial (<30 mmHg), pero a veces la presin arterial puede con-
servarse a causa de la altsima resistencia vascular sistmica. Pueden surgir
taquipnea, respiracin de Cheyne-Stokes y distensin de la vena yugular. La
zona precordial no muestra alteraciones y el pulso apical es dbil. El primer
ruido suele ser suave y a veces se capta un tercer ruido (galope). MR y VSR
agudas y graves por lo comn conllevan los caractersticos soplos sistlicos
(cap. 239). En casi todos los individuos con insuficiencia del LV que origina
CS se captan estertores. Es frecuente la oliguria (diuresis <30 ml/h).
RE S UL T A DO S DE E S T UDI O S DE L A BO RA T O RI O . En forma tpica hay incremento
del nmero de leucocitos con desviacin a la izquierda. Si no existe insufi-
ciencia renal previa, la funcin renal es al principio normal, pero poco a poco
aumentan los niveles de nitrgeno ureico y creatinina en sangre. Puede ha-
ber incremento importante de los niveles de transaminasas hepticas, por la
circulacin deficiente en el hgado. Un riego hstico deficiente puede causar
acidosis de brecha aninica y elevacin del cido lctico. Antes del apoyo ven-
tilatorio con oxgeno complementario puede identificarse hipoxemia y acido-
sis metablica, segn los datos de gases en sangre arterial, cuadro que puede
ser compensado por alcalosis respiratoria. Hay aumento extraordinario de los
niveles de marcadores cardiacos como la creatinfosfocinasa y su fraccin MB,
y tambin aumentan las troponinas I y T.
E L E C T RO C A RDI O G RA M A . En el choque cardigeno causado por infarto agudo
de miocardio con insuficiencia del LV, por lo regular se detectan ondas Q,
elevacin de ST mayor de 2 mm en mltiples derivaciones, o bloqueo de rama
izquierda del haz de His. Ms de 50% de los infartos que conllevan choque es-
tn en la pared anterior. La isquemia global por estenosis grave de la coronaria
izquierda, por lo comn concurre con depresiones intensas del segmento ST
(p. ej., mayores de 3 mm) en mltiples derivaciones.
RA DI O G RA F A . Por lo comn, en las radiografas de trax se advierte conges-
tin vascular pulmonar y a menudo edema pulmonar, pero tales signos pue-
den no aparecer hasta en 33% de los enfermos. La silueta del corazn (tama-
o) suele ser normal si el choque es consecuencia de un primer infarto, pero
hay cardiomegalia cuando en fechas pasadas hubo un infarto del miocardio.
E C 0C A RDI 0G RA M A . En personas en quienes se sospecha CS es importan-
te practicar inmediatamente un ecocardiograma bidimensional con sistema
Doppler de color (cap. 222) para identificar su origen. El "mapeo" Doppler
demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha en individuos con VSR y la
intensidad de MR cuando surge esta ltima. Puede identificarse la diseccin
en la zona proximal de la aorta con insuficiencia o taponamiento de ese gran
vaso, o haber signos de embolia pulmonar (cap. 256).
1704
F I G U R A 266-2. S e p r e s e n t a t r a t a m i e n t o d e u r g e n c i a d e l o s p a c i e n t e s c o n
c h o q u e c a r d i g e n o , edema pulmonar agudo, o ambos a la vez.
0
Furosemida:
<0.5 mg/kg para el edema pulmonar agudo recin iniciado sin hipervolemia; 1 mg/
kg para la sobrecarga de volumen aguda a crnica y la insuficiencia renal.
b
Para
el tratamiento de la bradicardia y la taquicardia, vanse captulos 225 y 226. ACE,
enzima convertidora de angiotensina; BP, presin arterial; MI, infarto miocrdico.
([Modificada con autorizacin de: J Fields et al (eds): Handbook of Emergency Car-
diovascular Care for Healthcare Providers. Copyrigh 12006, American Heart Association,
Inc.])
C A T E T E RI S M O DE A RT E RI A PUL M O NA R. Subsiste la controversia en cuanto al uso
de catteres de Swan-Ganz (los que tienen un globo que flota en la arteria pul-
monar), en individuos con choque cardigeno definido o sospechado (caps.
223 y 261). No obstante, ante el pronstico ominoso, por lo comn se reco-
mienda su empleo para medir las presiones de llenado y el gasto cardiaco, y as
confirmar el diagnstico y optimizar el uso de soluciones intravenosas (IV),
cardiotnicos y vasopresores (cuadro 266-2). Es importante extraer muestras
de sangre de aurcula y ventrculo derechos y de arteria pulmonar para me-
dir la saturacin de oxgeno, y as descartar un cortocircuito de izquierda a
derecha. Las saturaciones de oxgeno en sangre venosa mixta son pequeas
y hay una gran diferencia arterial-venosa de 0
2
, lo cual traduce una mayor
extraccin de dicho gas y bajo ndice cardiaco, y aumenta la presin capilar
pulmonar. Sin embargo, es probable que el uso de aminas simpaticomimticas
devuelva estas mediciones y la presin arterial sistmica a la normalidad. La
resistencia vascular sistmica puede resultar normal o aumentar en el CS. El
igualamiento de las presiones de llenado de los hemicardios derecho e izquier-
do (aurcula derecha y PCWP) sugiere que la causa del choque cardigeno es
el taponamiento cardiaco (cap. 232).
C A T E T E RI S M O DE L HE M I C A RDI 0 I ZQUI E RDO Y A NG I O G RA F A C O RO NA RI A . La medi-
cin de la presin en ventrculo izquierdo, la definicin de las caractersticas
anatmicas de las coronarias y la ventriculografa izquierda aportan datos ti-
les, y conviene realizarlas en casi todos los sujetos en quienes el choque cardi-
geno complica el infarto del miocardio. Ante el peligro "tcnico" al practicar
los mtodos indicados en la poblacin de sujetos en estado crtico habr que
realizar cateterismo cardiaco siempre siguiendo un plan y si hay medios que
permitan una intervencin coronaria inmediata (vase ms adelante en el pre-
sente captulo), o cuando despus de usar otras pruebas, no se ha corroborado
un diagnstico definitivo.
0 INFARTO MI OCRDI CO AGUDO
MEDIDAS GENERALES. (Fig. 266-2.) Adems del tratamiento habitual del in-
farto miocrdico agudo (cap. 239), el tratamiento inicial se orienta a mantener el riego
sanguneo perifrico y coronario adecuado mediante el aumento de la presin arterial
perifrica con vasopresores y ajustando la volemia a un nivel que garantice una presin
diastlica del ventrculo izquierdo que sea ptima. Hay variabilidad entre los pacientes,
pero los valores que generalmente conllevan un riego sanguneo adecuado son una
presin arterial sistlica de aproximadamente 90 mmHg o una presin arterial media
de >60 mmHg y una presin en cua de los capilares pulmonares de casi 20 mmHg. Es
necesario corregir la hipovolemia y la acidosis; la mayora de los pacientes requieren
apoyo ventilatorio con intubacin endotraqueal o presin respiratoria positiva de doble
nivel {bllevelpositive airway pressure, Bi-PAP) para corregir estas anormalidades y re-
ducir el trabajo respiratorio (vase ms adelante en este capitulo "Edema pulmonar").
Ser mejor interrumpir el uso de cardiotnicos negativos y ajustar las dosis de frmacos
que se excretan por los rones. La hiperglucemia se corregir con el goteo continuo de
insulina. La aparicin de bradiarritmias obliga a veces a estimulacin transvenosa con
marcapasos. La taquicardia ventricular recurrente o la fibrilacin auricular rpida obliga
a veces a emprender tratamiento inmediato (cap. 226).
a
Se advierte not abl e variacin de un paci ent e a otro. La presin puede normalizarse si es
pequeo el gast o cardiaco.
" Forrester et al., clasificaron a los paci ent es con MI no reperfundidos en cuatro subgrupos
hemodi nmi cos. (Con autorizacin de Forrester JS et al: N Engl J Med 29 5: 13 56 , 19 76 . ) Se
muestran PCWP e ndice cardiaco (Cl) en un subgrupo de paci ent es cl ni cament e estables.
Las cifras ent re parntesis representan lmites.
c
"Insuficiencia aislada" o predomi nant e en ventrculo derecho.
^ PCW y PA pueden aument ar en la insuficiencia del RV despus de "carga" volumtrica,
a causa de dilatacin del RV y cortocircuito de derecha a izquierda a travs del t abi que
interventricular, con lo que surge disminucin del llenado del LV. Cuando existe
insuficiencia de ambos ventrculos, los perfiles son semej ant es a los observados en
insuficiencia del ventrculo izquierdo.
Nota: RA, aurcula derecha; RVS/D, sistlico/diastlico de ventrculo der echo {right
ventricular systolic/diastolic); PAS/D, sistlica/diastlica de arteria pulmonar (pulmonary artery
systolic/diastolic); PCW, presin capilar pulmonar de encl avami ent o (pulmonary capillary
wedge); Cl, ndice cardiaco (cardiac index); SVR, resistencia vascular sistmica (systemic
vascular resistance); Ml, infarto del miocardio; P/SBF, corri ent e sangu nea pulmonar/sistmica
(pulmonary/systemic blood now).
F uente: cuadro preparado con el apoyo de Krishnan Ramanathan, MD.
VA S O PR E S O R E S . En personas en choque cardigeno pueden utilizarse frmacos
intravenosos que mejoren la presin arterial y el gasto cardiaco. Todos tienen desventa-
jas importantes y ninguno cambia el pronstico en individuos con choque establecido.
La noradrenalina es un vasoconstrictor potente y un estimulante intropo que aumenta
el consumo miocrdico de oxgeno; se reservar para los pacientes con choque cardi-
geno e hipotensin resistente a tratamiento, en particular los que no tienen elevada
la resistencia vascular perifrica. Su administracin se comenzar con dosis de 2 a
4 pg/min y se aumentar poco a poco segn se necesite. Si resulta imposible conser-
var la tensin sistlica en >90mmHg con una dosis de 15 pg/min, es poco probable
que se obtengan beneficios con nuevos incrementos de sus dosis.
La dopamina es til en muchos pacientes; con dosis pequeas (<2 pg/kg/min)
dilata el lecho vascular de los rones; con dosis moderadas (2 a 10pg/kg/min) ejerce
efectos cronotrpico y cardiotnico, a causa de la estimulacin de receptores beta. Con
dosis mayores surge un efecto vasoconstrictor por estimulacin de receptores alfa. Su
administracin se comienza con una velocidad de goteo de 2 a 5 pg/kg/min y dicha
dosis aumenta cada 2 a 5 min hasta un mximo de 20a 50pg/kg/min. La dobutamina
es una amina simpaticomimtica sinttica que tiene accin cardiotnica y mnima activi-
dad cronotrpica si se usa en dosis bajas (2.5 pg/kg/min), pero si se utilizan dosis ms
altas ejerce actividad cronotrpica moderada. La dosis usual llega a 10pg/kg/min, pero
su actividad vasodilatadora impide utilizarla cuando se busca un efecto vasoconstrictor.
C O N T R A PU L S A C I N A R T I C A . En el choque cardigeno, la asistencia mec-
nica con un sistema de bombeo con globo intraartico (intraaortic balloon pumping, IABP)
capaz de aumentar la tensin diastlica y el gasto cardiaco es til para estabilizar pronto
a los pacientes. Se introduce en la aorta por va percutnea (arteria femoral) un globo
en forma de salchicha, en el extremo del catter,- es inflado automticamente durante el
comienzo de la distole y con ello intensifica la corriente coronaria. El globo se colapsa
al principio de la sstole y disminuye la poscarga contra la cual expulsa su contenido el
ventrculo izquierdo. IABP mejora el estado hemodinmico, por lo menos temporalmente,
en la mayor parte de los pacientes. A diferencia de los vasopresores y los cardiotnicos,
disminuye el consumo de oxgeno por el miocardio y con ello mejora la isquemia. IABP es
til como medida de estabilizacin en personas con CS antes del cateterismo cardiaco y la
intervencin coronaria percutnea {percutaneous coronary intervention, PCI) o durante los
mismos, o antes de ciruga urgente,- est contraindicada si surge insuficiencia artica o se
sospecha diseccin de la aorta. En pacientes jvenes que sean "candidatos satisfactorios"
con choque refractario, cabe pensar en el uso de dispositivos de auxilio ventricular como
una medida intermedia y temporal hasta el trasplante de corazn (cap. 228).
R E PE R F U S I N -R E VA S C U L A R I ZA C I N . Reanudar pronto el flujo de sangre
en la arteria que riega la zona de infarto resulta esencial en el tratamiento del choque
cardigeno y, de hecho, es el elemento fundamental de la teraputica. En Estados Uni-
dos, el estudio SH0CK con asignacin aleatoria demostr que fue posible salvar 132 vidas
por 1 000pacientes tratados con revascularizacin temprana a base de PCI o ciruga de
derivacin coronaria con injerto [coronary artery bypass graftlng, CABG), en comparacin
con las medidas mdicas iniciales que incluan IABP con fibrinolticos, seguido de revas-
cularizacin tarda (fig. 266-3). El beneficio se observa en todos los estratos de riesgo
y persiste hasta por 11 aos despus del infarto de miocardio. La revascularizacin en
etapa temprana con intervencin coronaria percutnea o injerto de derivacin de la ar-
teria coronaria es una recomendacin clase I en los pacientes de <75 aos de edad con
elevacin del segmento ST o infarto miocrdico con bloqueo de rama izquierda que pre-
sentan choque cardigeno en las primeras 36 h despus de un infarto miocrdico y que
pueden revascularizarse en las primeras 18 h despus de presentar choque cardigeno.
Cuando no es posible la revascularizacin mecnica se recomienda el procedimiento
de bombeo mediante globo intraartico y el tratamiento fibrinoltico. A los pacientes de
edad ms avanzada que son aptos para una asistencia intensiva tambin se les ofrecer
una revascularizacin en las primeras etapas.
P r o n s t i c o . Dentro de este trastorno de alto riesgo se advierten muy diver-
sas cifras de fallecimiento "previsible" con base en la edad, la intensidad de las
anormalidades hemodinmicas, la gravedad de las manifestaciones clnicas de
deficiencia de riego y la prctica de la revascularizacin temprana. Factores
independientes de riesgo son ancianidad, depresin del ndice cardiaco, de
la fraccin de expulsin y de la presin arterial, arteriopata coronaria ms
extensa e insuficiencia renal.
C H O Q U E S E C U N D A R I O A I N F A R T O D E V E N T R C U L O D E R E C H O
L a hipotensin transitoria es frecuente en personas con infarto de RV e in-
farto en la cara inferior (cap. 239), pero el choque cardigeno persistente cau-
sado por insuficiencia de dicho ventrculo representa slo 3% de los casos de
choque como complicacin de infarto. L os signos sobresalientes del choque
nacido en el infarto de RV son ausencia de congestin pulmonar, tensin
alta en la aurcula derecha (que puede observarse slo despus de la carga
volumtrica), dilatacin y disfuncin de ventrculo derecho y funcin de L V
con disminucin leve o moderada, as como predominio de oclusin univas-
cular en la zona proximal de la arteria coronaria derecha. E l tratamiento com-
0 2 4 6 8 10
L a p s o a p a r t i r d e l a a s i g n a c i n a l e a t o r i a , e n a o s
F I G U R A 266-3. R e v a s c u l a r i z a c i n t e m p r a n a ( ear l y r e v a s c u l a r i z a t i o n , E R V )
(intervencin coronaria percutnea o injerto de derivacin de arteria coronaria)
contra el choque cardigeno que complica el infarto agudo de miocardio; dicho
mtodo mejor sustancialmente la supervivencia a un ao, en comparacin con
la estabilizacin mecnica inicial (initial mechanical stabilization, IMS) que inclua
bombeo con globo intraartico y agentes fibrinolticos, seguidos de revascularza-
cn tarda selectiva, segn datos del ensayo SHOCK (SHould we emergently revas-
cularize Occluded coronaries for C ardiogenic shocK?). (De JS Hochman et al: JAMA
295:2511-2515,2006; reimpresa con autorizacin de JAMA.)
1706
ro
ro
ZD
3
CD
prende la administracin de soluciones intravenosas para llevar a nivel ptimo
la presin de aurcula derecha ( 10a 15 mmHg); evitar el exceso de lquidos
que originan desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrculo
izquierdo; aminas simpaticomimticas; IABP y el restablecimiento temprano
de la corriente por la arteria que riega la zona del infarto.
I N S U F I C I E N C I A D E L A V L V U L A M I T R A L
(Vase tambin cap. 239.) La insuficiencia de la mitral aguda y grave complica
a veces el infarto del miocardio y origina choque cardigeno, edema pulmo-
nar o ambas entidades patolgicas. Esta complicacin suele aparecer el primer
da, y el segundo periodo de peligro mximo se advierte unos das despus.
El diagnstico se confirma por ecocardiografa Doppler. Se recomienda la
estabilizacin rpida con IABP, con administracin de dobutamina segn se
necesite para incrementar el gasto cardiaco. Disminuir la carga contra la cual
se contrae en su accin impelente el ventrculo izquierdo (poscarga) desciende
el volumen de flujo de sangre que regurgita al interior de la aurcula izquierda.
La ciruga de vlvula mitral es el tratamiento definitivo y hay que practicarla
desde el comienzo de la evolucin en candidatos idneos.
R O T U R A D E L T A B I Q U E I N T E R V E N T R I C U L A R
(Vase tambin cap. 239.) Por medio de la ecocardiografa Doppler se demues-
tra el cortocircuito de sangre del ventrculo izquierdo al derecho y tambin
con ella se observa el orificio en el tabique interventricular. El momento opor-
tuno para intervenir, y el tratamiento, son semejantes a los de la MR con apoyo
de IABP y correccin quirrgica en candidatos idneos.
R O T U R A D E L A P A R E D L I B R E
La rotura del miocardio es una complicacin impresionante del infarto mio-
crdico con elevacin del segmento ST que surge con mayor frecuencia en
la primera semana de haber comenzado los sntomas; su frecuencia aumenta
con la edad del enfermo. Factores como el primer infarto, el antecedente de
hipertensin, la ausencia de angina de pecho previa y un infarto con una onda
Q relativamente grande, conllevan una mayor incidencia de rotura del mio-
cardio. El cuadro inicial tpicamente incluye prdida repentina del pulso, de
la presin arterial y de la conciencia, en tanto que en el ECG persiste el ritmo
sinusal (disociacin electromecnica aparente o actividad elctrica asfgmica).
El miocardio no cesa de contraerse, pero se pierde el impulso antergrado de
la sangre, porque ella se fuga hacia el pericardio. Surge taponamiento cardiaco
(cap. 232) y el masaje con trax cerrado no resulta eficaz. El trastorno casi
siempre es fatal, aunque se han publicado casos extraordinarios en los que
despus de pericardiocentesis urgente, se logr hacer reparacin quirrgica.
El desgarro de la pared libre tambin produce taponamiento subagudo cuan-
do el pericardio sella temporalmente los sitios de desgarro. Es necesaria la
reparacin quirrgica definitiva.
M I O C A R D I T I S F U L M I N A N T E A G U D A
(Vase tambin cap. 231.) El cuadro de miocarditis puede remedar el de MI
agudo con desviacin de ST o bloqueo de rama del haz de His en el elec-
trocardiograma, con un incremento importante del nivel de marcadores
cardiacos. En 15% de los casos, en promedio, la miocarditis aguda origina
choque cardigeno. En forma tpica, los pacientes son ms jvenes que los que
muestran CS causado por MI agudo, y por lo regular no tienen el tpico dolor
retroesternal isqumico. La ecocardiografa por lo comn seala disfuncin
global del ventrculo izquierdo. El tratamiento inicial es igual al que se hace
en el CS que complica a MI agudo (fig. 266-2), pero, por supuesto, no incluye
revascularizacin coronaria.
E D E M A P U L M O N A R
Las causas y los aspectos fisiopatolgicos del edema pulmonar se exponen
en el captulo 33.
D i a g n s t i c o . El edema pulmonar agudo por lo comn tiene como mani-
festaciones iniciales el comienzo rpido o el agravamiento de la disnea con el
sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave. Las sibilancias y
roncus debidas a compresin de aire por el manguito peribronquial resultan
audibles. Por lo regular surge hipertensin, causada por la liberacin end-
gena de catecolaminas.
Suele ser difcil diferenciar entre las causas cardigenas y las no cardigenas
del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografa con sistema Doppler
de color ser posible identificar disfuncin ventricular sistlica y diastlica y
lesiones valvulares, y es una tcnica til para diferenciar entre estas dos cau-
sas. La aparicin de edema pulmonar acompaado de elevacin electrocardio-
grfica de ST y ondas Q "en evolucin" suele confirmar el diagnstico de MI
agudo, y sern elementos para emprender inmediatamente el cumplimiento
de protocolos contra MI y procedimientos de reperfusin arterial coronaria
(cap. 239). Si se advierten mayores niveles del pptido natriurtico cerebral
ser un dato que favorece que la insuficiencia cardiaca origina la disnea aguda
con edema pulmonar (cap. 227).
El uso de un catter de Swan-Ganz permite medir la PCWP y es un medio
til para diferenciar entre las causas cardigenas (con presin alta) y no car-
digenas (con presin normal), del edema pulmonar. El cateterismo de arteria
pulmonar es conveniente si no se conoce el origen del edema pulmonar, si
es refractario al tratamiento, o conlleva hipotensin. Los datos derivados del
empleo de un catter a menudo alteran el plan de tratamiento, pero no se ha
demostrado alguna repercusin en la mortalidad.
3 E DE MA P UL MONAR
El t r at ami ent o del e d e ma pul monar d e p e n d e de s u causa es pec f i ca. Es un t r as t or no
a g u d o q u e pu e d e ser l et al , r az n por l a cual habr a q u e e mp r e n d e r i n me d i a t a me n t e
medi das que a p o y e n l a ci r cul aci n, el i nt er c ambi o de gas es y l a mec ni c a pul monar .
Ad e m s , habr que cor r egi r t r as t or nos que s u e l e n compl i car el e d e ma me n c i o n a d o ,
c o mo i nf ecci n, ac i demi a, a n e mi a e i nsuf i ci enci a r enal .
A PO Y O DE L A O XI G E N A C I N Y L A VE N T I L A C I N . LOS paci ent es con
e d e ma pu l mo n a r c ar di geno a g u d o s uel en t ener una causa i d e n t i f i a b l e de l a i ns uf i -
ci enci a aguda de LV c o mo ar r i t mi as , i s quemi a o d e s c o mpe n s a c i n del mi ocar di o ( cap.
227) que es pos i bl e combat i r pr ont o, y con el l o mej or ar el i nt er cambi o de gas es . A
di f er enci a de l o c o me n t a d o , el e d e ma no c ar di geno mues t r a r es ol uci n mu c h o m s
l ent a y casi t odos los e n f e r mo s neces i t an v ent i l ac i n mec ni c a.
O xigenoterapia. El a p o y o de la o x i g e n a c i n r esul t a es enci al para que l l e g u e n
cant i dades s uf i ci ent es de o x g e n o a t ej i dos per i f r i cos , i ncl ui do el c o r a z n .
Ventilacin con presin positiva. El e d e ma pu l mo n a r a u me n t a el e s f u e r z o res-
pi r at or i o y los r e q u e r i mi e n t o s de o x g e n o que i mpl i ca y pl ant ea una carga f i si ol gi ca
i mpor t ant e para el c o r a z n . En paci ent es con o x i g e n a c i n o v e n t i l a c i n i nadecuada
pe s e al o x g e n o c o mp l e me n t a r i o , s e i nst aur ar l a v ent i l ac i n asi st i da me d i a n t e mas -
cari l l a f acial o nasal o con i nt ubaci n e n d o t r a q u e a l . Se pu e d e s o me t e r a r epos o los
m s cul os de l a r es pi r aci n, mej or ar l a o x i g e n a c i n y l a f unc i n cardi aca y ami nor ar l a
neces i dad de i nt ubac i n, con l a pr es i n pos i t i va cont i nua o en dos n i v e l e s , de las v as
r espi r at or i as ( cap. 2 6 3 ) . En casos r ef r act ar i os , l a v e n t i l a c i n mec ni ca pu e d e " h a c e r s e
c a r g o " del t rabaj o de l a r es pi r aci n, en f o r ma m s c o mpl e t a que l a v ent i l ac i n i n c r u e n -
t a. La v ent i l ac i n mec ni ca con pr es i n t el ees pi r at or i a pos i t i va g e n e r a m l t i pl es ef ect os
benef i ci os os en el e d e ma pul monar : 1) d i s mi n u y e l a pr ecar ga y l a pos car ga y con el l o
mej or a l a f unc i n cardi aca; 2 ) r e d i s t r i b u y e el a g u a de los p u l mo n e s des de el es paci o
i nt r aal veol ar al ex t r aal v eol ar , d o n d e no i nt er f i er e t ant o con el i nt er c ambi o g a s e o s o , y
3) i n c r e me n t a el v o l u me n pu l mo n a r para evi t ar l a at el ect as i a.
D I S M I N U C I N D E L A PR E C A R G A . En casi t odas las f or mas de e d e ma pu l -
monar , l a cant i dad de agua pul monar ex t r av as c ul ar d e p e n d e de f act or es c o mo PCWP y
el es t ado v o l u m t r i c o i nt ravascul ar.
Diurticos. Los di ur t i cos con acci n e n el asa de He n l e , c o mo f u r o s e mi d a , b u me -
t ani da y t o r s e mi d a s on ef i caces en casi t odas las f or mas de e d e ma pul monar , i ncl uso
en pr es enci a de h i po a l b u mi n e mi a , hi ponat r i emi a o hi poc l or emi a. La f ur os emi da es un
di l at ador v e n o s o que a b r e v e pl azo p u e d e di s mi nui r l a pr ec ar ga, ant es de q u e c o mi e n -
ce l a di ur esi s, y es el di ur t i co m s i ndi cado. La dosi s inicial de f ur os emi da d e b e ser
<0. 5 m g / k g , per o s e neces i t a una dosi s ma y o r ( 1 m g / k g ) en suj et os en i nsuf i ci enci a
r e n a l , s i h u b o c o n s u mo de di ur t i cos por l ar go t i e mpo o s i hay h i p e r v o l e mi a , o des pu s
de que sea i nef i caz una dosi s menor .
N itratos. La ni t r ogl i cer i na y el di ni t r at o de i s os or bi da act an p r e d o mi n a n t e me n t e
c o mo di l at ador es v e n o s o s y t a mb i n pu e d e n pr oduci r di l at aci n cor onar i a. Su c o mi e n z o
de acci n es r pi do y s on ef i caces c u a n d o se admi ni s t r an por di v er s as v as . La ni t r o-
gl i cer i na s ubl i ngual (0.4 mg x 3 cada 5 mi n ) es el t r at ami ent o de pr i mer a l nea cont r a
el e d e ma pu l mo n a r c ar di geno a g u d o . Si per s i s t e di cho e d e ma y en caso de no haber
hi pot ens i n, des pu s de usar l a v a s ubl i ngual cabe ut i l i zar l a v a i nt r av enos a y c o me n -
zar el g o t e o a r a z n de 5 a 10 p g / m i n . El ni t r opr us i at o i nt r av enos o ( e n dosi s de 0.1 a
5 p g / k g / m i n ) es un vas odi l at ador v e n o s o y ar t er i al po t e n t e . Es de ut i l i dad en paci ent es
con e d e ma pul monar e h i pe r t e n s i n , per o no s e r e c o mi e n d a en es t ados q u e cur s an con
di s mi nuci n del r i ego s a n g u n e o de l a ar t er i a cor onar i a. Requi er e una vi gi l anci a y un
aj us t e de dosi f i caci n cui dados os , l o q u e i ncl uye el e mp l e o de un cat t er ar t er i al para
l a d e t e r mi n a c i n cons t ant e de l a pr es i n ar t er i al en l a uni dad de cui dados i nt ens i v os .
Morfina. La mor f i na, que se admi ni s t r a por v a i n t r a v e n o s a rpi da a r a z n de 2 a
4 mg , es un v enodi l at ador t r ans i t or i o que d i s mi n u y e l a pr ecar ga y al mi s mo t i e mpo
cor r i ge l a di snea y l a ans i edad. Tal es ef ect os p u e d e n apl acar el es t r s , di s mi nui r los
n i v e l e s de cat ecol ami nas , l a t aqui car di a y l a pos car ga v ent r i c ul ar en i ndi vi duos con
e d e ma pu l mo n a r e hi per t ens i n s i s t mi ca.
I nhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (A C E ). LOS i nhi bi -
dor es de l a e n z i ma c o n v e r t i d o r a de angi ot ens i na {angiotensin-converting enzyme, ACE)
d i s mi n u y e n l a poscar ga y l a pr ec ar ga y s on r e c o me n d a b l e s en suj et os hi per t ens os .
Puede us ar s e una dosi s p e q u e a de un a g e n t e de acci n b r e v e c omo me d i d a i ni ci al ,
para s egui r con dosi s or al es cr eci ent es . En el MI a g u d o con i nsuf i ci enci a car di aca, los
i nhi bi dor es de la ACE r educ en la mor t al i dad a cor t o y a l ar go pl az os .
O tros agentes que disminuyen la precarga. El p pt i do nat ri urt ' l CO cer ebr al , o b -
t eni do por bi ot ecnol og a y apl i cado por v a i nt r av enos a ( nes i r i t i da) es un v as odi l at ador
pot ent e con pr opi edades di ur t i cas que r es ul t a ef i caz para combat i r el e d e ma p u l mo -
nar. Se r es er v ar para los paci ent es r es i s t ent es a t r at ami ent o y no es r e c o me n d a b l e en
caso de i s quemi a o i nf ar t o mi oc r di co.
Mtodos fsicos. La r educci n del r et or no v e n o s o d i s mi n u y e la pr ecar ga. A los
paci ent es no hi pot ens os se les ma n t e n d r en l a pos i ci n s e d e n t e con las pi er nas
s us pendi das a un l ado de l a c a ma .
I ntropos e inodilatadores. Las ami nas s i mpat i c omi m t i c as dopami na o d o b u -
t ami na ( v a s e ant es en es t e cap t ul o) s on pot ent es car di ot ni cos . Los i nhi bi dor es de
l a f os f odi es t er as a 3 del g r u po de l a di pi r i di na ( i n o d i l a t a d o r e s ) , c o mo l a mi l r i nona ( e n
dos i f i caci n de 50 p g / k g s egui dos de 0.25 a 0.75 p g / k g / m i n ) , es t i mul an l a cont rac-
t i l i dad mi ocr di ca y a l a v e z f a v o r e c e n l a v as odi l at ac i n per i f r i ca y pul monar . Estos
a g e n t e s es t n i ndi cados en paci ent es con e d e ma pul monar c ar di geno y di s f unci n
g r a v e del v e n t r c u l o i z qui er do.
G lucsidos digitlicos. Los gl ucs i dos me n c i o n a d o s rara v e z se ut i l i zan h o y e n
d a, a u n q u e f uer on el pi lar del t r at ami ent o, por su acci n car di ot ni ca ( cap. 227) . Sin
e mb a r g o , pu e d e n r esul t ar ti l es para cont r ol ar l a f r ecuenci a v ent r i c ul ar en suj et os con
f i br i l aci n aur i cul ar rpi da o " f l t e r " y di s f unci n del v e n t r c u l o i z qui er do, ya q u e no
po s e e n los ef ect os car di ot ni cos n e g a t i v o s de ot ros f r macos que i nhi ben l a conducci n
del n o d o aur i cul ovent r i cul ar .
C ontrapulsacin intraartica. El IAB P es ti l a v e c e s para al i vi ar el e d e ma
pul monar c ar di geno. Su us o c o n v i e n e c o mo me d i d a es t abi l i z ador a c u a n d o l a i nsuf i -
ci enci a de l a mi t r al i nt ens a y aguda o l a r ot ur a del t abi que i nt er v ent r i c ul ar ocas i onan
e d e ma pul monar r ef r act ar i o, en par t i cul ar en l a f ase de pr epar aci n para l a r epar aci n
qui r r gi ca. Los aparat os de IAB P o de aux i l i o de LV ( cap. 228) s on ti l es c o mo medi das
pal i at i vas t empor al es hast a l l egar al t r as pl ant e de cor az n en s uj et os con e d e ma pul -
mo n a r r ef r act ar i o q u e es c ons ec uenc i a de mi ocar di t i s o m ocar di opat a.
T ratamiento de taquiarritmias: resincronizacin auricular-ventricular.
( V as e t ambi n cap. 226.) La taqui cardi a sinusal o la f i bri laci n auricular s uel e ser cons e-
cuenci a de a u me n t o de la pr esi n en la aur cul a i zqui er da y de es t i mul aci n si mpt i ca. La
propi a taqui cardi a t ambi n li mi ta el t i empo de l l enado del LV y aument a ms la pr esi n
en la aur cul a i zqui er da. El al i vi o de la conges t i n pul monar lenti f i car el r i t mo si nusal o
l a r es pues t a vent r i cul ar en l a f i bri laci n auricular, pero una t aqui ar r i t mi a pr i mar i a obl i gar
a usar car di over s i on. En suj et os con di s mi nuci n de la f unci n del LV y sin cont racci n
auri cul ar o con ausenci a de contracci n aur i cul ovent r i cul ar s i ncr oni z ada, habr que pensar
en l a col ocaci n de un marcapasos aur i cul ovent r i cul ar secuenci al ( cap. 225) .
E stimulacin de la depuracin de lquido alveolar. Est udi os mecani ci s t as r e-
ci ent es s obr e el t r ans por t e de i ones en el epi t el i o al v eol ar han def i ni do di v er s as f or mas
para l a r egul ac i n por i n c r e me n t o de l a depur ac i n de sol ut os y l qui do del es paci o
al veol ar . En paci ent es con l esi n pul monar aguda ( e d e ma pul monar no c a r d i g e n o ) ,
el t r at ami ent o con agoni s t as adr en r gi c os bet a por v a i nt r av enos a d i s mi n u y e el a g u a
pul monar ex t r avas cul ar .
C O N S I D E R A C I O N E S E S PE C I A L E S . Peligro de choque cardigeno
yatrgeno. En el t r at ami ent o del e d e ma pul monar , los v as odi l at ador es d i s mi n u y e n
l a pr es i n ar t er i al y, en par t i cul ar s i s e us an en c omb i nac i n, s u e mp l e o pu e d e c ul mi -
nar en h i po t e n s i n , r i ego def i ci ent e de ar t er i as cor onar i as y c h o q u e ( f i g. 266- 1) . En
t r mi n o s g e n e r a l e s , los paci ent es con una r es pues t a hipertensora al e d e ma pu l mo n a r
t ol er an y se benef i c i an de es t os me d i c a me n t o s . En suj et os n o r mo t e n s o s habr que
usar en f or ma s er i ada dosi s pe q u e a s de a g e n t e s ni cos , s e g n s ean neces ar i os .
S ndrome coronario agudo. ( V as e t a mb i n cap. 239. ) El i nf ar t o mi ocr di co a g u -
do con e l e v a c i n del s e g me n t o ST compl i cado con e d e ma pul monar c onl l ev a t asas
de mor t al i dad i nt r ahospi t al ar i a del o r d e n de 20 a 40%. Des pu s de es t abi l i z aci n del
es t ado del s uj et o, q u e s e har i n me d i a t a me n t e , habr que r es t abl ecer a b r e v s i mo
pl az o l a c or r i ent e por ar t er i a c or onar i a. Si es f act i bl e se pr ef i er e PCI pr i mar i a; ot ra
posi bi l i dad es l a admi ni s t r aci n de un f i bri nol t i co. Ta mb i n es t n i ndi cadas l a a n g i o g r a -
fa cor onar i a t e mpr a n a y l a r ev as cul ar i z aci n por PCI o CAB G en per s onas con s n d r o me
cor onar i o a g u d o sin e l e v a c i n de ST. Se neces i t a IAB P para est abi l i zar a los paci ent es
y pr epar ar l os para angi ogr af a cor onar i a en caso de que surj a hi pot ens i n, o cont ra el
e d e ma pu l mo n a r r ef r act ar i o en e n f e r mo s con i nsuf i ci enci a del LV que s ean candi dat os
para r ev as cul ar i z aci n.
T ipos raros de edema. Causas espec f i cas de e d e ma pu l mo n a r s u e l e n r equer i r
t r at ami ent o es pec f i co. Es posi bl e que s o b r e v e n g a e d e ma pul monar por r e e x p a n s i n
tras l a el i mi nac i n de ai r e o l qui do q u e ha es t ado en el espaci o pl eur al por al g n
t i empo. Estos paci ent es pr e s e n t a n hi pot ens i n u ol i gur i a c omo r es ul t ado de los des pl a-
z a mi e n t o s rpi dos de l qui do haci a el p u l m n . En cont r as t e con el e d e ma c ar di geno
est n cont r ai ndi cados los di ur t i cos y l a r educci n de l a pr ec ar ga, y a me n u d o se
r equi er e l a r es t i t uci n del v o l u me n i nt r avas cul ar a l a v e z que se a po y a l a o x i g e n a c i n
y el i nt er c ambi o de gas es .
El e d e ma pu l mo n a r por gr andes al t ur as a me n u d o s e p r e v i e n e me d i a n t e el e mpl e o
de d e x a me t a s o n a , a g e n t e s bl oqueador es de los canal es del cal ci o o agoni s t as a d r e -
n r gi cos p2 de acci n pr ol ongada admi ni s t r ados por i nhal aci n. E l t r at ami ent o i nc l uye
des c ens o de l a al t i t ud, r epos o en c a ma , o x g e n o y, si es f act i bl e, x i d o n t r i co i nhal ado,
l a ni f edi pi na t a mb i n r esul t a ef i caz .
En el e d e ma pul monar d e b i d o a obs t r ucci n de l a par t e al t a de las v as r espi r at or i as
es f u n d a me n t a l el r e c o n o c i mi e n t o de l a causa ob s t r uc t i v a, ya que el t r at ami ent o c o n -
si sti r ent onc es en al i vi ar o der i v ar l a obs t r ucci n.
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Ro b e r t J . My e r b u r g , Ag u s t n Cas t el l anos
G E N E R A L I D A D E S Y D E F I N I C I O N E S
La mayor parte de las muertes sbitas (repentinas) por causas naturales,
provienen de trastornos cardiacos. La magnitud de la muerte cardiaca sbi-
ta (sudden cardiac death, SCD), desde el punto de vista de salud pblica lo
destaca la estimacin de que, en promedio, la mitad de todas las muertes de
origen cardiaco son repentinas e inesperadas, y de ellas como mnimo 66%
constituyeron situaciones originales, es decir, de primera vez o en subgrupos
de poblacin que tenan alguna cardiopata identificada pero considerada
como de riesgo relativamente pequeo. Las prdidas totales (fallecimientos
por esa causa), segn clculos, varan de menos de 200 000 a ms de 450 000
fallecimientos cada ao en Estados Unidos. La SCD es una consecuencia di-
recta del paro cardiaco, que a menudo se resuelve si se acta con rapidez. Dado
que en la actualidad se dispone de tcnicas y sistemas de urgencia para salvar
a los pacientes que presentan paros cardiacos extrahospitalarios, que en otras
pocas seguan una evolucin inexorablemente a la muerte, la comprensin
del problema de la SCD tiene una gran importancia prctica.
Es importante definir en detalle lo que constituye la SCD. En el contexto
cronolgico se define "sbito" (para muchas de las finalidades clnicas y epi-
demiolgicas) como el transcurso de 1 h o menos entre el cambio en el estado
clnico que presagia el comienzo de un hecho clnico terminal, y el propio