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Captulo 18

Tuberculosis pulmonar
Jos A. CAMINERO LUNA

Concepto
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa que esta producida por
uno de los cuatro microorganismos que integran el Complejo Mycobacterium tuberculosis.
La TB sigue siendo la infeccion humana mas importante, a pesar de ser
una enfermedad de la que se conocen tratamientos con capacidad de curar a
todos los enfermos desde hace mas de 40 anos y de la que tambin se conocen las bases cientficas para su control en la comunidad desde hace mas de
30 anos. En la actualidad se estima que una tercera parte de la poblacion
mundial, cerca de 2.000 millones de personas, estan infectadas por M. tuberculosis, o sea, viven con este microorganismo en su interior, a pesar de que
la gran mayora de ellos se encuentren sanos. Este importante numero de
personas sanas infectadas (reservorio) es el que ocasiona que, cada ano,
enfermen de TB mas de ocho millones de personas. Estos enfermos anuales
(incidencia), sumados a los que no se curan de anos previos y a los que
recaen despus de haberse curado, hacen que, en la actualidad, se estime que
en el mundo pueda haber mas de 15 millones de personas padeciendo esta
enfermedad. La mortalidad se cifra en mas de dos millones de personas. La
TB, junto con el SIDA y la malaria, son las tres enfermedades infecciosas
con mayor mortalidad a nivel mundial.
Sin embargo, el 95% de los enfermos y de los muertos se encuentran
en los pases mas pobres. En este sentido, es necesario destacar como aun
antes de la llegada de antibioticos eficaces para el tratamiento de la TB, esta
enfermedad haba comenzado a controlarse en los pases mas ricos, sin que
se ejecutara ninguna medida especfica de control. La mejora de las condiciones socio-economicas de las poblaciones no solo disminuye el hacinamiento (factor de especial relevancia en la transmision de una enfermedad
que se contagia por va area) sino que tambin disminuye la desnutricion,
importante factor de riesgo para padecer TB. Ademas, la llegada de la quimioterapia antituberculosa permitio, en los pases que la aplicaron adecuadamente, que los enfermos dejasen de contagiar rapidamente.
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Etiopatogenia
La TB esta producida por uno de los 4 microorganismos que integran el
Complejo Mycobacterium tuberculosis y que son: 1. M. tuberculosis propiamente dicho, que produce mas del 98% de la TB que nos encontramos en
la clnica, 2. M. bovis, patogeno frecuente en humanos a principios de siglo
y que practicamente ha desaparecido desde que se pasteuriza la leche de
vaca, 3. M. Africanum, muy parecido al primero y que como su propio
nombre indica se encuentra con mayor frecuencia en el continente africano,
y 4. M. microti, que fundamentalmente produce enfermedad en roedores.
A la familia de las micobacterias pertenecen, ademas de los cuatro
microorganismos expuestos, otros mas de 100 grmenes, con escasa capacidad patogena y que principalmente se encuentran en el medio ambiente, pero
que pueden ser productores de enfermedad, sobre todo en enfermos severamente inmunodeprimidos. Aunque este grupo de patogenos ha recibido
muchos nombres (atpicas, no humanas, distintas de M. tuberculosis, etc.),
quizas el nombre mas adecuado sea el de micobacterias ambientales (MA).
El M. tuberculosis, tambin denominado bacilo de Koch, es un microorganismo con forma de baston curvado (bacilo), que se comporta como aerobio estricto. Su crecimiento esta subordinado a la presencia de oxgeno y al
valor del pH circundante. Su multiplicacion es muy lenta, oscilando entre
las 14 y 24 horas. Esta lenta capacidad de division, sesenta veces inferior a
la de un estafilococo, es el origen de una clnica de muy lenta instauracion.
Cuando M. tuberculosis no encuentra una situacion favorable, entra en
un estado latente, retrasando su multiplicacion desde varios das hasta
muchos anos. Durante estos periodos los portadores pueden encontrarse asintomaticos.
El reservorio de M. tuberculosis es el hombre, bien el sano infectado o
el enfermo. En casos excepcionales, pueden existir algunos animales que
actuen como reservorio.
La TB es una enfermedad poco transmisible. De hecho, en la mayora
de las ocasiones para que se produzca el contagio el enfermo tiene que estar
muchos das en contacto ntimo con un enfermo contagioso. Lo que ocurre
es que la TB, al dar en la mayora de las ocasiones unos sntomas muy inespecficos y de muy lenta instauracion, hace que cuando el enfermo consulta
al mdico ya lleva semanas, o meses, contagiando. Sin embargo, en el lado
contrario existe un porcentaje no despreciable de casos que se producen a
travs de contactos ocasionales o casuales.
La casi totalidad de los contagios se producen por va aerogena. El
enfermo de TB, al hablar, cantar, rer, estornudar y, sobre todo, al toser,
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elimina pequenas microgotas (en forma de aerosoles) cargadas de micobacterias. De estas microgotas, las que tienen un tamano inferior a los 5 micrones,
pueden quedar suspendidas en el aire o ser inhaladas por un sujeto sano,
progresando hasta el alvolo. Los macrofagos y los linfocitos, en la mayora
de los casos, logran detener la multiplicacion, pero en ocasiones su respuesta
es insuficiente y se produce una TB que conocemos como primaria.
El potencial infeccioso de un enfermo depende de diversos factores:
1) Grado de extension de la enfermedad, considerandose altamente contagiosos los enfermos con baciloscopia positiva y los portadores de radiografa
con cavernas. 2) Severidad y frecuencia de la tos. 3) Uso de quimioterapia
antituberculosa, admitindose que el enfermo deja de contagiar cuando lleva
2 semanas en tratamiento. 4) Caractersticas de la exposicion. Existe mayor
riesgo de contagio en contactos estrechos y prolongados.
La susceptibilidad para enfermar, una vez infectado con el M. tuberculosis, depende de factores de riesgo conocidos que se exponen en la
tabla 18.I. Conviene destacar como la infeccion por el VIH puede aumentar
el riesgo de TB en unas 50-100 veces.
Tabla 18.I. Grupos poblacionales de riesgo de padecer TB en infectados por
Mycobacterium tuberculosis. Riesgo relativo de poder padecer la enfermedad con
respecto a los sujetos normales

SIDA
Infeccion por el VIH
Cortocircuito yeyunoileal
Neoplasias solidas
Silicosis
Neoplasias Cabeza-Cuello
Hemodialisis
Neoplasias Hematologicas
Lesiones Fibroticas
Farmacos Inmunosupresores
Hemofilia
Gastrectoma
Bajo peso corporal
Diabetes Mellitus
Fumadores importantes
Poblacion Normal

1.000
50-100
27-63
1-36
8-34
16
10-15
4-15
2-14
2-12
9
5
2-4
2-4
2-4
1

La mortalidad por TB es casi inexistente en los pases desarrollados. En


nuestro pas la prevalencia de la tuberculosis esta alrededor de 30 enfermos
por cada cien mil habitantes, unos 12.000 nuevos casos anuales, de los que
mueren alrededor del 1-2%.
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La llegada de M. tuberculosis al alvolo pulmonar suscita una reaccion


de fagocitosis por parte de los macrofagos alveolares. En el caso de que
estos bacilos sean de virulencia atenuada, cabe la posibilidad de que sean
destruidos por los macrofagos y la infeccion controlada. Pero si su virulencia
es considerable, no solo pueden pervivir dentro del macrofago sino que pueden multiplicarse en su interior y terminar por destruirlo. Tanto la carga
enzimatica liberada en la destruccion de los macrofagos como las protenas
liberadas en el metabolismo de M. tuberculosis (la tuberculina entre ellas),
originan una reaccion inflamatoria inespecfica caracterizada por aumento
local de la permeabilidad capilar que conlleva exudacion alveolar y quimiotaxis de neutrofilos, linfocitos y clulas mononucleares sanguneas.
La frontera entre la zona infectada y la sana esta mal delimitada y clulas cargadas de bacilos pueden escapar con cierta facilidad del foco infeccioso. En esta situacion, macrofagos cargados con M. tuberculosis emigran
a travs de los canales linfaticos hasta los ganglios regionales, donde exponen los antgenos bacilares al sistema inmunitario. La respuesta de este
ultimo da lugar a una proliferacion clonal de linfocitos T que se diferencian
en tres grandes grupos: linfocito T helper (CD4+), linfocito T citotoxico o
supresor (CD8+) y linfocito T de memoria. Sin embargo, por el contrario,
no se conoce con exactitud el papel de los linfocitos B.
El principal papel de los linfocitos T helper es el de producir linfocinas,
que se encargan de transformar a las clulas monocitarias sanguneas en
macrofagos activados que disponen de una gran capacidad fagoctica y
digestiva frente al M. tuberculosis. Ademas, las linfocinas favorecen la quimiotaxis de linfocitos y fibroblastos hacia el foco infeccioso. Estas linfocinas
tambin estimulan a los linfocitos B para la produccion de anticuerpos frente
a diversas proteinas del M. tuberculosis. Aunque este tipo de respuesta inmunologica adolece de escaso valor defensivo, puede tener cierta utilidad como
determinacion diagnostica.
Los linfocitos T citotoxicos o supresores parece que tienen un papel
importante en la lisis directa de los macrofagos no activados y cargados de
micobacterias. Esta accion liberara M. tuberculosis intramacrofagicos que
seran luego fagocitados por macrofagos activados, mucho mas efectivos
para su destruccion.
Por ultimo, los linfocitos de memoria son los encargados de la inmunovigilancia. Su persistencia hace posible que superada la infeccion, e incluso
la enfermedad, la respuesta a una futura reactivacion o a una sobreinfeccion
sea siempre, desde el inicio, una respuesta especializada, en forma de TB
post-primaria, o lo que es lo mismo, una respuesta granulomatosa.
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Esta respuesta inmunitaria, especializada y de caracter granulomatoso,


tarda de 2 a 12 semanas en ocurrir y a partir de aqu el individuo, sano
infectado o enfermo, tendra positiva la prueba de la tuberculina.
Diferencia entre infeccion y enfermedad tuberculosa. Se considera infectado a aquel sujeto que habiendo inhalado bacilos tuberculosos tiene
capacidad inmunitaria para controlar su multiplicacion y no desarrolla la
enfermedad. A las pocas semanas de ese contacto ya presenta una prueba de
tuberculina positiva.
Se considera enfermo aquel sujeto infectado que desarrolla sntomas,
signos y manifestaciones radiologicas propias de la enfermedad que, salvo
casos concretos, ha de demostrarse con la visualizacion del germen o su
cultivo.
Una caracterstica importante de esta enfermedad consiste en que los
infectados pueden desarrollar la enfermedad muchos anos despus por reactivacion de bacilos quiescentes. El 10% de los infectados inmunocompetentes
desarrollaran la enfermedad a lo largo de su vida, un 5% como progresion
de la enfermedad inicial y otro 5%, a lo largo de su vida, por reactivacion
de los bacilos latentes que lleva alojados en el interior.
En el SIDA se estima que el 50-60% de los infectados por M. tuberculosis acabaran padeciendo una TB activa a lo largo de sus vidas.

Manifestaciones clnicas y exploracion fsica


Uno de los principales problemas de la TB es la poca especificidad de sus
sntomas y signos, similares a los de muchas enfermedades del aparato respiratorio, incluso a los de algunas enfermedades banales.
El comienzo es insidioso en la mayora de los casos. En pocas ocasiones, el inicio puede ser agudo (tos, fiebre alta, escalofros, hemoptisis)
pero no existe una correlacion entre la extension y gravedad de las lesiones
y la magnitud de los sntomas.
Hasta el 10% de los enfermos con baciloscopia positiva pueden estar
asintomaticos en el momento del diagnostico, cifra que puede llegar a elevarse al 25-30% en los diagnosticados solo por cultivo.
Los sntomas pueden ser locales o generales. Estos ultimo se presentan
cuando la enfermedad lleva ya algunas semanas de evolucion y, entre ellos,
los mas habituales son: febrcula, sudacion nocturna, disnea, cansancio facil
y prdida de apetito y peso. Por otro lado, estan los sntomas locales derivados del organo afectado. De todas las localizaciones, la mas frecuente (80%
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en inmunocompetentes) es la TB pulmonar, y los sntomas mas frecuentes


que esta afectacion presenta son la tos y/o la expectoracion prolongada.
La exploracion fsica aporta muy pocos datos, salvo los derivados de
una enfermedad cronica. Se pueden objetivar crepitantes en el espacio interscapular, eritema nodoso, adenopatas y fstulas cervicales y submaxilares o
hematuria sin dolor colico.
Desde el punto de vista analtico, tan solo resulta de ayuda la velocidad
de sedimentacion elevada y, en menor grado: anemia, hipoproteinemia y piuria con cultivo de orina estril. En cualquier caso, la normalidad de estas
pruebas no excluye la enfermedad.
Por su mayor probabilidad de padecer la enfermedad, se debe incrementar la sospecha diagnostica en todos los enfermos pertenecientes a los grupos
con factores de riesgo (tabla 18.I). Tambin hay que prestar especial atencion a colectivos en los que la prevalencia de la enfermedad es mayor: inmigrantes de pases con alta incidencia e indigentes.

Diagnostico
El unico diagnostico de certeza de TB es el aislamiento de M. tuberculosis
en una muestra clnica del enfermo. Por ello, se deben realizar todos lo
esfuerzos posibles para poder obtener muestras validas que sean analizadas
para baciloscopia y cultivo. Estas tcnicas son altamente especficas, pero
tiene la limitacion de su baja sensibilidad en las formas iniciales de la enfermedad. La otra gran herramienta diagnostica de la TB es la radiografa de
torax, tcnica no muy especfica, pero de una elevada sensibilidad en pacientes
inmunocompetentes con TB pulmonar. Por lo tanto, como tcnica de elevada
sensibilidad, la radiografa de torax se debe realizar a todos los pacientes en
los que se sospeche TB pulmonar, como en todos aquellos que tosen y/o
expectoran durante mas de 2-3 semanas.
Radiografa de torax. Todo enfermo que, sin una causa evidente, presente
tos y/o expectoracion durante mas de 15 das debe hacerse una radiografa
de torax. Esto es un axioma, idependientemente de que exista o no la sospecha de TB.
En la TB pulmonar la principal sospecha diagnostica es una radiologa
sugestiva mostrando infiltrados y/o cavitaciones de predominio en lobulos
superiores y segmento apical de lobulos inferiores (figura 18.1). Sin embargo,
cualquier lobulo o segmento pulmonar puede estar afecto (figura 18.2). Tan
solo en algunas formas de TB primaria y, frecuentemente en infectados por
el VIH con inmudepresion grave, se pueden encontrar radiografas normales.
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Figura 18.1. Radiografa de torax de un enfermo joven, que evidencia lesiones


tpicas de tuberculosis post-primaria. Infiltrados, con necrosis y cavitacion. Diagnostico de tuberculosis confirmado por baciloscopia y cultivo.

Figura 18.2. Radiografa de torax que evidencia un infiltrado cavitado (flechas) en


lobulo inferior derecho. Diagnostico de tuberculosis pulmonar por baciloscopia y
cultivo del esputo.

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Sin embargo, a pesar de ser una tcnica muy sensible, es poco especfica y no presenta ningun signo radiologico patognomonico. As que, aunque
existan lesiones radiologicas altamente sugestivas de TB y se acompanen de
una situacion clnica y epidemiologica favorable, nunca se debe admitir el
diagnostico de esta enfermedad solo por el hallazgo radiologico.
La respuesta al tratamiento correcto, aunque espectacular clnicamente,
es lenta desde el punto de vista radiologico, entre tres y nueve meses,
pudiendo existir un incremento paradojico de las lesiones en el primer mes,
sin que ello suponga un fracaso de la medicacion. Por ello, a la mayora de
los enfermos basta con hacerle dos estudios radiologicos, al inicio y en el
momento del alta.
Estudio microbiologico. El diagnostico microbiologico de la TB tiene tres
etapas sucesivas: 1) Baciloscopia: visualizacion de los bacilos tuberculosos.
Los bacilos acido-alcohol resistentes (BAAR) se visualizan mediante tinciones especiales: tcnica de Ziehl-Neelsen o tincion con fluorocromos. La
primera es la mas utilizada; los bacilos se ven como bastoncillos rojos, muy
finos, sobre un fondo azulado. 2) Aislamiento de M. tuberculosis u otras
micobacterias patogenas en cultivo puro con identificacion de la cepa. 3) En
determinados casos se debe realizar estudio de sensibilidad in vitro a los
farmacos antituberculosos (antibiograma).
La baciloscopia es la primera evidencia de la presencia de micobacterias
en una muestra. Es el procedimiento mas facil y rapido que se puede efectuar, y aporta al clnico una confirmacion preliminar del diagnostico que justifica el inicio del tratamiento. Sin embargo, la acido-alcohol resistencia es
una propiedad comun a todas las especies del gnero Mycobacterium y no
solo de M. tuberculosis, por lo que el diagnostico definitivo se debe confirmar mediante el cultivo. Es importante tener en cuenta que una baciloscopia
negativa no descarta TB. La sensibilidad de la baciloscopia vara ampliamente con las diferentes formas clnicas y radiologicas de la enfermedad.
As, en TB con lesiones cavitadas puede oscilar del 70-90%, pasando al 5070% en enfermos que solo presentan infiltrados en la radiografa de torax.
En enfermos con nodulos pulmonares o en las distintas formas de TB extrapulmonar la sensibilidad es siempre inferior al 50%, destacando la baja rentabilidad que se obtiene en las serositis tuberculosas (inferior al 10%). Por
su parte, la especificidad oscila entre el 96-99%.
La conjuncion de una radiografa sugerente de tuberculosis (tcnica
muy sensible) con una baciloscopia positiva (tcnica muy especfica) es
practicamente diagnostica de tuberculosis, lo que no exime de hacer el
cultivo de la muestra.
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El hallazgo de una baciloscopia positiva tiene una especial relevancia


desde el punto de vista de la Salud Publica, ya que estos enfermos son los
que se consideran altamente contagiosos y los que se deben diagnosticar y
tratar de forma prioritaria.
El cultivo de la muestra, ademas de ser la unica tcnica capaz de confirmar el diagnostico, es tambin mucho mas sensible que la baciloscopia
(hasta 10 veces mas), siendo su unico inconveniente la lentitud del crecimiento de las micobacterias entre uno y dos meses. Este inconveniente ha
sido parcialmente solucionado con los actuales cultivos en medio lquido,
capaces de aportar un resultado positivo en un tiempo inferior a 2 semanas.
En los medios solidos, el M. tuberculosis crece de color blanquecino, agrupado en colonias que adoptan una forma como miga de pan. Por ello, ante
una fuerte sospecha de TB (baciloscopia positiva, lesion histopatologica
compatible o clnica y radiografa sugestivas) se debe iniciar el tratamiento
en espera de la confirmacion de los cultivos.
Todos los cultivos que evidencien crecimiento de micobacterias deben
identificarse, para poder llegar al diagnostico de certeza de cual de ellas es
la que esta produciendo el cuadro clnico. La realidad es que en un pas
como Espana, de cada 100 aislamientos de micobacterias, 98-99 corresponden a M. tuberculosis.
Ademas, en determinadas situaciones se debera realizar pruebas de susceptibilidad a farmacos anti tuberculosos. Estas pruebas de susceptibilidad
se deben realizar en todos los enfermos que hayan recibido tratamientos
frente a la TB previamente, los que no evolucionan bien y en aquellos enfermos que se suponen contagiados de portadores de bacilos resistentes a farmacos. Sin embargo, se debe ser muy cauteloso con la interpretacion de
estos resultados, pues no siempre se correlacionan con la respuesta clnica
que se puede obtener al administrar los diferentes farmacos.
Por ultimo, es destacable como en los ultimos anos se han incorporado
las tcnicas de amplificacion gentica al diagnostico microbiologico de la
TB. La mas utilizada de estas tcnicas es la reaccion en cadena de la polimerasa (PCR). Son tcnicas muy sensibles y muy especficas, por lo que juegan
un papel muy importante en la sospecha de TB con baciloscopia negativa.
Prueba de la tuberculina. La prueba de la tuberculina (PT) o de Mantoux
pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las
protenas del bacilo tuberculoso que se adquiere, la mayora de las veces,
despus de una infeccion producida por M. tuberculosis, aunque tambin
puede ser ocasionado por vacunacion BCG o por infeccion por micobacterias ambientales.
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La PT se realiza inyectando por va intradrmica dos unidades de tuberculina PPD RT-23. Gran parte de los falsos resultados de esta prueba se
deben a una mala administracion. Se recomienda que sea inyectada e interpretada por personal sanitario especialmente entrenado. En individuos infectados, aunque nunca hayan estado enfermos, la tuberculina da lugar a una
reaccion inflamatoria con una importante infiltracion celular de la dermis
que produce una induracion visible y palpable en la zona (figura 18.3),

Figura 18.3. Prueba de la tuberculina realizada con dos unidades de PPD RT-23,
que evidencia una induracion de 15 mm a las 72 horas.

pudindose acompanar de edema, eritema y, en raras ocasiones, vesiculacion,


necrosis y linfadenitis regional. La positividad aparece entre 2 y 12 semanas
despus de la infeccion, por lo que existe un fenomeno ventana durante ese
tiempo que obliga a veces a repetirla en ocasiones. El resultado debe ser
expresado en milmetros de induracion y un diametro igual o superior a
5 mm se considera positivo.
La PT no sensibiliza a los no infectados, por muchas veces que se
repita. Sin embargo, un infectado tendra la prueba positiva toda su vida,
salvo en ancianos infectados en su juventud. Por lo que carece de sentido
repetirla en sujetos que ya se sabe que la tienen positiva. Existe la posibilidad de falsos negativos (tabla 18.II).
La PT debe limitarse a los ninos con sospecha de enfermedad TB, a los
convivientes ntimos de enfermos con TB y al personal sanitario para intentar detectar a los convertores recientes. Su valor para el diagnostico de enfermedad tuberculosa es muy limitado, salvo el caso de los ninos no vacunados
con BCG en los que se puede asumir la enfermedad si hay sntomas y radiologa compatible con PT positiva, especialmente si hay evidencia de exposicion a enfermo contagioso.
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Tabla 18.II. Situaciones que pueden dar lugar a falsos negativos en la prueba de
la tuberculina

1. Relacionadas al individuo al que se realiza la prueba


Infecciones:
Vricas: VIH, sarampion, parotiditis, varicela
Bacterianas: fiebre tifoidea, brucelosis, tos ferina, lepra, tuberculosis masiva o
diseminada, pleuritis tuberculosa
Fungicas: blastomicosis
Vacunaciones con virus vivos: sarampion, parotiditis, varicela
Alteraciones metabolicas: insuficiencia renal cronica
Factores nutricionales: hipoproteinemia
Enfermedades de los organos linfaticos: linfomas, leucemia linfoctica
Sarcoidosis
Corticoterapia y otros farmacos inmunosupresores
Edad: recin nacido y ancianos con sensibilidad disminuida
Situaciones de stress: ciruga, quemados, enfermedad mental, etc.
2. Causas relacionadas con la tcnica de la prueba
Tuberculina mal almacenada o caducada
Administracion incorrecta:
cantidad insuficiente
inyeccion subcutanea o intramuscular
inyeccion en lugar incorrecto
Error de lectura: inexperiencia o error de registro

La practica habitual de la PT, con fines diagnosticos, en adultos que


presentan sntomas respiratorios carece de fundamento.
Anatoma Patologica. En algunas ocasiones la TB se puede diagnosticar por
la existencia de granulomas caseificantes en especmenes obtenidos mediante
biopsias. Sin embargo, hay que tener en cuenta que otras enfermedades pueden producir granulomas similares (sarcoidosis, otras micobacteriosis y algunas micosis) por lo que se debe cultivar la muestra para poder obtener el
diagnostico de certeza. Ademas, en los enfermos con SIDA es muy raro que
se forme la lesion granulomatosa tpica.
Posibilidades diagnosticas en la TB. Existen determinadas ocasiones en que
a pesar de realizar todas las pruebas expuestas no es posible conseguir la
confirmacion bacteriologica del diagnostico de TB. En estos casos, el juicio
que va a avalar una conducta teraputica se ha de fundamentar en el conjunto
de datos clnicos, radiologicos y de laboratorio que concurran en el enfermo.
As, para admitir un caso de TB, se debe cumplir al menos uno de los
siguientes criterios:
1. Baciloscopia y/o cultivo positivo de la muestra estudiada.
2. Biopsia con granulomas y necrosis caseosa.
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3. Cuadro clnico y radiologa compatible en enfermos en los que los


estudios previos son negativos y se excluyen otras posibilidades diagnosticas. En este supuesto, se exige la curacion del enfermo con el tratamiento
antituberculoso.

Tratamiento de la tuberculosis
Tratamiento de la enfermedad tuberculosa. La gran mayora de los enfermos, inclusos los contagiosos, pueden tratarse en rgimen ambulatorio. El
tratamiento inicial aceptado para la enfermedad tuberculosa es el rgimen
standard de seis meses, administrando con los siguientes farmacos y dosis:
Pirazinamida (PZ) a dosis de 25-30 mgr/kg/da.
Isoniacida (INH) a dosis de 5 mgr/kg/da, sin superar los 300 mgr/da.
Rifampicina (RIF) a dosis de 10 mgr/kg/da, sin superar los 600 mgr/da.
El tratamiento se comienza conjuntamente con los tres farmacos, a los
dos meses se suspende la PZ y se continua con la INH y la RIF hasta un
total de seis meses. La medicacion se debe tomar por la manana, en ayunas.
Esta pauta consigue la curacion de la mayora de los casos con un numero
de recadas inferior al 2%. El mdico tiene especial responsabilidad en explicar y convencer al enfermo de la necesidad de cumplir el tratamiento de
forma rigurosa. La falta de cumplimiento o, lo que es peor, un cumplimiento
irregular, compromete la curacion del enfermo y es la forma mas habitual
de inducir resistencias microbiologicas.
La pauta referida se mantiene igual en ninos, embarazadas, periodos de
lactancia, enfermos con SIDA y tuberculosis extrapulmonar. Existen pautas
para colectivos especficos como indigentes y drogadictos, en las que la
medicacion se suministra en das alternos o bisemanal. Estas pautas deben
hacerse en centros especializados y directamente supervisadas por personal
sanitario. Estas pautas intermitentes facilitan la supervision del tratamiento,
pero el control de la toma del mismo debe ser muy riguroso para no facilitar
situaciones que faciliten la seleccion de los bacilos resistentes de la poblacion total de micobacterias.
Los enfermos que ya han sido tratados y tienen una recada posterior
deben ser tratados en centros especializados. En este grupo y en aquellos
pacientes infectados por un enfermo con bacilos resistentes a farmacos habituales, hay que evaluar pautas alternativas de cierta complejidad. Entre los
farmacos de segunda lnea estan: kanamicina, amikacina, capreomicina, quinolonas, ethionamida, cicloserina y PAS.
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Tratamiento de la infeccion tuberculosa (quimioprofilaxis). La quimioprofilaxis antituberculosa es la quimioterapia especfica empleada con finalidad preventiva para evitar el desarrollo de la enfermedad en un sujeto
infectado. Su beneficio se ha comprobado que persiste hasta 20 anos, aunque
presumiblemente dure toda la vida.
Se realiza con una toma matutina, en ayunas, de INH durante nueve
meses y con la misma posologa que la utilizada para el tratamiento de la
enfermedad.
Existe gran discrepancia entre las recomendaciones de profilaxis procedentes de los Estados Unidos, muy amplias, y las de Europa, muy limitadas.
Solo hay tres colectivos en los que la indicacion de quimioprofilaxis no debe
ser discutida: los doblemente infectados por M. tuberculosis y VIH, los
infectados recientes sobre todo ninos y los portadores de lesiones radiologicas sugestivas de TB residual no tratada en el pasado. En el resto de
grupos de riesgo (tabla 18.I) esta indicacion puede ser discutida y, al final,
sera una decision individualizada de cada mdico.
La utilizacion de la vacuna antituberculosa (BCG) ya no tiene indicacion en pases desarrollados.
Recuerde que...
producida por Mycobacterium tuberculosis, cuyo reservorio
La TB esta
principal es el hombre.
La TB se transmite por va area, siendo los mayores transmisores los
enfermos con radiografa cavitaria y los que tienen baciloscopia de
esputo positiva.
lo 10 van a padecer la enfer De cada 100 personas que se contagian, so
medad, la mitad de ellas en los primeros dos anos despus del contagio
y la otra mitad en el resto de la vida.
lo indica infeccion, no obligatoriamente
La prueba de la tuberculina so
enfermedad.
n y lectura de la prueba de la tuberculina,
La tcnica de administracio
con mucha frecuencia, se hace mal y debe realizarse por personal especialmente entrenado en centros de referencia.
La prueba de la tuberculina tiene poco valor para diagnosticar la enfermedad.
n linfatica, hematogena o por contigidad, puede
La TB, por diseminacio
afectar a cualquier organo o tejido del organismo, aunque mas del 80%
de las ocasiones afecta al pulmon, que suele ser la puerta de entrada
de M. tuberculosis.
333

Cualquier sujeto con tos de mas de 15 das de duracion debe hacerse


una radiografa de torax para descartar TB.
Si la radiografa muestra anomalas se debe obtener esputo para baciloscopia y cultivo del Mycobacterium tuberculosis.
El diagnostico de certeza de TB lo da el cultivo de esputo positivo.
La baciloscopia de esputo positiva y una radiografa de torax patologica
justifican el tratamiento antituberculoso.
La profilaxis con INH, durante nueve meses, es obligatoria en enfermos
con tuberculina positiva que, ademas: sean ninos, tengan VIH positivo,
haya evidencia de conversion reciente de la prueba o estn en grupos de
riesgo conocidos.
Todas las formas de TB se pueden curar con el tratamiento convencional
de seis meses.
El mdico esta obligado a hacer mucho nfasis en convencer al enfermo
de hacer el tratamiento correctamente, aun cuando tenga que gastar
mucho tiempo en ello.
El tratamiento incorrecto es un riesgo para el enfermo y puede originar
la presencia de cepas resistentes en la comunidad.
En enfermos en los que se sospeche alta posibilidad de incumplimiento
teraputico se debe hacer una pauta de tratamiento directamente supervisado en centro especializado.

Lecturas recomendadas
n
Caminero JA. Gua de la Tuberculosis para Mdicos Especialistas. Unio
Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Respiratorias (UICTER). Pars, Francia, 2003.
Ministerio de Sanidad y Consumo. Grupo de Trabajo sobre tuberculosis.
Consenso nacional para el control de la tuberculosis en Espana. Med Clin
1992; 98: 24-31.
World Health Organization. Treatment of tuberculosis: guidelines for
national programmes. 3rd Edn. Publication N. WHO/CDS/TB/2003. 2003
Geneva, World Health Organization, 2003.
American Thoracic Society/Centers for Disease Control and Prevention/
Infectious Diseases Society of America: Treatment of Tuberculosis. Am J
Respir Crit Care Med 2003; 107: 603-662.
Rieder HL. Epidemiologic basis of tuberculosis control. International
Union against Tuberculosis and Lung Disease, Paris 1999.

334

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