Cardiologa

Respuestas
Comentadas
T1

Fisiologa del sistema

cardiovascular

P240

MIR 2008-2009

Una pregunta muy sencilla, cuyo fallo sera imperdonable el da del

Examen MIR.

venas pulmonares desembocan en la aurcula izquierda (concepto explicado, incluso, en cursos preuniversitarios).
Por favor, si la has fallado, grbate con fuego que el seno coronario desemboca en la aurcula derecha y que las venas cardacas (menor, mayor y
media) desembocan, a su vez, en el seno coronario. En cualquier caso, no
era necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta, ya que la falsedad de la respuesta 4 es muy clara.
P236 (MIR 07-08) Visin general del corazn

El verapamilo es un calcioantagonista con accin bradicardizante que, adems, tiene un marcado efecto cardiodepresor. Por consiguiente, carece de
sentido emplearlo en arritmias ventriculares, en el shock cardiognico u otras
circunstancias que cursen con bajo gasto, porque contribuira a empeorarlo
(respuesta 3 correcta). Adems, el resto de las opciones tienen un factor
comn: su carcter inotrpico positivo, lo que puede ayudarte en la decisin.

P250

MIR 2008-2009

Una pregunta de gran dificultad aparente, pero que en realidad se puede resolver con unos pocos conocimientos tericos y ciertas dosis de sentido comn.Los
siguientes razonamientos pueden llevarte a la solucin de forma muy simple:
El primer ruido coincide con el cierre de las vlvulas aurculo-ventriculares, mientras que el segundo es el que corresponde a las semilunares (respuesta 2 falsa).
Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma razn: primero se producen los fenmenos elctricos (QRS y onda P). Despus, y no al mismo
tiempo, las consecuencias mecnicas (contraccin ventricular y auricular, respectivamente).
La respuesta 1 es falsa, ya que la mxima presin no se produce en la
contraccin isovolumtrica, sino despus de ella. Esto es, precisamente,
lo que hace que la vlvula se abra y el ventrculo pueda eyectar, al superar la presin artica (o pulmonar, si hablsemos del lado derecho).
La opcin correcta es la 4. Lgicamente, la presin arterial ser mayor
durante la expulsin ventricular (presin arterial sistlica) que cuando el
ventrculo se est llenando (que coincidira con la diastlica).

P236

MIR 2007-2008

Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberamos ni comentar,

salvo para reprender a quien la haya fallado. Aunque no conozcas el drenaje del seno coronario o el de las venas cardacas anteriores, es obvio que las

Desgloses

Cardiologa
P034

MIR 2005-2006

Pregunta de dificultad moderada, ya que el shock es un tema poco preguntado en el MIR.

Segn las caractersticas hemodinmicas, los estados de shock se pueden
dividir en tres grandes grupos:

Los dos primeros se caracterizan por un gasto cardaco anormalmente

bajo (ndice cardaco inferior a 2,2 l/min/m2), una descarga adrenrgica
compensadora que determina vasoconstriccin perifrica (resistencia vascular sistmica elevada) y un aumento de la extraccin de oxgeno en el
mbito tisular (saturacin de oxgeno en sangre venosa mixta disminuida).
La diferencia entre el shock hipovolmico y el central viene dada por la presin de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo).

Hipovolmico (shock hemorrgico).

Central (shock de origen cardaco).
Distributivo.

En el shock distributivo,cuyo mejor representante es el shock sptico,el gasto

cardaco es elevado, la resistencia vascular sistmica es baja y la extraccin de oxgeno en el mbito tisular est disminuida.Otros ejemplos de shock
distributivo son el de la crisis tireotxica y el de la insuficiencia heptica.

P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinmicos de los principales

tipos de shock

Como resumen, lo correcto sera:

- Shock sptico (opcin 1): GC (gasto cardaco) elevado, RVP (resistencias vasculares perifricas) bajas.
- Shock hemorrgico (opcin 2): GC bajo, RVP elevadas.
- Shock cardaco (opcin 3): GC bajo, RVP elevadas.
- Shock por crisis tireotxica (opcin 4): GC elevado, RVP bajas.
- Shock por insuficiencia heptica (opcin 5): GC elevado, RVP bajas.

P034

MIR 2004-2005

El shock se puede definir como la presencia de hipotensin arterial, que se

acompaa de signos o sntomas de hipoperfusin perifrica (palidez, oliguria,
obnubilacin,). El diagnstico de shock es clnico y requiere la presencia
de tres hechos:
Hipotensin arterial.
Hipoperfusin tisular: frialdad y palidez de las extremidades con
aspecto moteado, relleno capilar lento en los lechos ungueales, acidosis metablica por acmulo de lactato, etc.
Disfuncin orgnica: disminucin del nivel de conciencia, oliguria,
dificultad respiratoria, isquemia miocrdica,
P034 (MIR 05-06) Tipos de shock

El de origen cardiognico se debe a un fallo primario del corazn en su

funcin de bomba. Esto produce clnica de bajo gasto antergrado. Se produce una liberacin compensatoria de catecolaminas y esto genera
aumento de las resistencias perifricas.

P246

MIR 2004-2005

Pregunta bastante sencilla. Es muy conocido que el xido ntrico es un

vasodilatador. De hecho, esta molcula est implicada en fenmenos
como la ereccin, donde se requiere vasodilatacin, y es el fundamento de
frmacos como el citrato de sildenafilo. Recuerda que los frmacos donadores de xido ntrico (como el monoditrato de isosorbide) se emplean
para la cardiopata isqumica precisamente por su carcter vasodilatador.
(Ver figura en pgina siguiente).

P160

MIR 2003-2004

Pregunta de fisiologa de dificultad intermedia que se contesta con los

conocimientos bsicos de las diferencias fundamentales entre los tres
tipos de fibras musculares.

10

Desgloses

Cardiologa
P246 (MIR 04-05) xido ntrico

Fase 0: fase de despolarizacin rpida. Aumento de la conductancia

para el sodio y apertura de canales rpidos de sodio.
Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de potasio y entrada lenta de calcio. Mantiene el potencial ligeramente positivo durante un tiempo.
Fase 3: repolarizacin. Salida de potasio y restablece el potencial de
reposo.
Fase 4: la clula recupera el equilibrio inico por la bomba sodiopotasio ATP dependiente.

P163

MIR 2003-2004

Pregunta difcil. Tema de fisiologa cardaca. Da que pensar porque no se

sabe exactamente qu es lo que te estn preguntando.

Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contrctil

bsica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interaccin entre
los miofilamentos se promueve de una manera ms organizada, para dar
lugar a contracciones ms intensas, ms rpidas y ms mantenidas, es en el
msculo estriado. En el msculo liso, el ciclo de unin y liberacin de actina y miosina es ms largo, pero consume menos ATP y da lugar a una contraccin muscular de mayor duracin que la del msculo estriado.
P160 (MIR 03-04) Unidad de contraccin cardaca

La estimulacin de los barorreceptores del seno carotdeo desencadena

un aumento de la frecuencia de descarga de los mismos. Esto se produce
en situaciones como la hipertensin arterial. La estimulacin de los barorreceptores promueve un aumento del tono vagal por activacin del centro parasimptico bulbar, que a su vez inhibe el centro simptico. Esto
causa bradicardia e hipotensin, por lo que, la respuesta correcta es la
nmero 5. Como truco comentar que las 4 opciones falsas se orientan
hacia la vasoconstriccin y aumento de la frecuencia cardaca (aumento
del tono simptico e inhibicin parasimptica), siendo la opcin 5 la nica
que va dirigida en otro sentido.

P212

MIR 2000-2001F

El flujo sanguneo que pasa por las arterias coronarias se regula proporcionalmente a las necesidades de oxgeno miocrdico. El aumento del consumo de oxgeno por el miocardio se acompaa de dilatacin de las arterias
coronarias. Esto es debido, fundamentalmente, al aumento local de una
serie de sustancias con capacidad vasodilatadora.
La adenosina (respuesta 2) es la principal sustancia vasodilatadora coronaria que se ha encontrado. Ante una reduccin de las concentraciones de
oxgeno en las clulas musculares cardacas, el ATP se transforma en AMR,
que se terminar convirtiendo en adenosina.
Otras sustancias con capacidad vasodilatadora son:

P162

MIR 2003-2004

Pregunta fcil del tema de electrofisiologa.

En esta pregunta hay que recordar las fases del potencial de accin de una
clula cardaca y su correspondencia con las corrientes inicas que son responsables de dichas fases:

xido ntrico (respuesta 4).

Compuestos de fosfato de adenosina.
Iones potasio (respuesta 1).
Hidrogeniones.
Dixido de carbono.
Bradicininas.
Prostaglandinas (respuesta 5).

La isquemia miocrdica implica un dficit de perfusin coronaria que se

traduce en una llegada insuficiente de oxgeno a los tejidos para mantener
el metabolismo aerobio normal del miocardio. Como consecuencia, se activa rpidamente el metabolismo anaerobio que es insuficiente y que produce graves alteraciones en el metabolismo miocrdico. En estas condiciones, se paralizan todas reacciones dependientes del ATP aumentando progresivamente el contenido intracitoplasmtico de agua, sodio y calcio. A

Desgloses

11

Cardiologa
nivel extracelular, el bloqueo del drenaje endolinftico produce edema,
acidosis, aumento de la concentracin de potasio y acumulacin de molculas miocitolticas, como los radicales libres de oxgeno (por ejemplo, radical superxido, perxido de hidrgeno y el radical hidroxilo) relacionados
con la produccin de vasoconstriccin coronaria (respuesta 3).

P047

MIR 1999-2000F

El entrenamiento fsico promueve una adaptacin del sistema cardiovascular. Durante el ejercicio, la funcin cardiovascular debe lograr un aporte
suficiente de oxgeno y nutrientes para los msculos. Para ello, se produce
un aumento del flujo sanguneo muscular debido, por una parte, a la vasodilatacin intramuscular y, por otra parte, a un ligero aumento de la presin
sangunea durante el ejercicio conseguida con un aumento del volumen
sistlico y de la frecuencia cardaca. El trabajo muscular incrementa el consumo de oxgeno y esto, a su vez, dilata los vasos sanguneos musculares.
Como consecuencia, aumenta el retorno venoso y el gasto cardaco.
El entrenamiento fsico ocasiona un aumento de la musculatura esqueltica por hipertrofia. Por eso, la adaptacin a una carga de trabajo muscular fija se optimiza, de tal manera que hay un aumento de la vasodilatacin intramuscular y es necesario un menor aumento de la presin sangunea y del gasto cardaco para dar respuesta a las necesidades metablicas
musculares en el ejercicio. Otra consecuencia es que aumenta el gasto cardaco mximo que el sistema cardiovascular es capaz de desarrollar.
En un atleta de maratn se origina, adems, una hipertrofia cardaca, de tal
forma que aumenta el volumen sistlico y disminuye la frecuencia cardaca.
Sin embargo, esta adaptacin slo se da en el entrenamiento deportivo para
deportes de resistencia y no en las actividades deportivas de corta duracin.
En el organismo se encuentran normalmente unos dos litros de oxgeno
de reserva. En el primer minuto de ejercicio intenso, las necesidades de
oxgeno son mucho mayores que el aporte posible mediante la respiracin; de este modo, se consumen las reservas y se genera la llamada deuda
de oxgeno. La adaptacin muscular durante el ejercicio no genera muchos
cambios en la capacidad de reserva de oxgeno, sino que incrementa la
capacidad de los sistemas metablicos, tanto aerobios como anaerobios,
con lo que se mejora la capacidad de utilizacin del oxgeno disponible.
P047 (MIR 99-00F) Adaptabilidad cardaca

12

Desgloses

P221

MIR 1999-2000F

El gasto cardaco es una medida de la funcin ventricular que se define

como el volumen de sangre que bombea el corazn hacia la aorta en cada
minuto. Est determinado por cuatro factores:
Precarga: es la distensin del miocardio antes de contraerse. Se
corresponde con la presin telediastlica del ventrculo izquierdo
(PTDVI). En ella estn implicados el tono venoso, la volemia, la distensibilidad ventricular y la contribucin de la aurcula al llenado ventricular. Hasta una PTDVI de 15-20 mmHg el aumento de la precarga
supone un aumento del gasto cardaco, pero valores superiores conducen a la aparicin de congestin y edema pulmonar sin aumentar
el gasto, lo que ocurre en la insuficiencia cardaca.
Contractilidad: es la fuerza que desarrolla el corazn al contraerse.Est
determinada por la actividad adrenrgica, que es el factor ms relevante en la modificacin aguda de la contractilidad, y por la concentracin
de calcio intracelular libre; a mayor contractilidad mayor gasto cardaco.
Postcarga: la comentaremos en la pregunta 224 de esta misma convocatoria.
Frecuencia cardaca: est controlada por el tono vegetativo. En el
miocardio el aumento de la frecuencia cardaca incrementa, tanto el
gasto como la contractilidad cardaca. Si el miocardio es insuficiente,
uno de los mecanismos compensadores es el aumento del tono simptico, producindose una taquicardia compensadora que intenta
mantener el volumen minuto. La disminucin de la frecuencia reduce el gasto cardaco.
Los frmacos que se utilizan en la insuficiencia cardaca modifican
estos factores para conseguir un gasto adecuado. Asimismo, se usan
frmacos que aumentan la contractilidad (inotrpicos positivos) o
mejoran el rendimiento hemodinmico por reducir la precarga excesiva (diurticos y vasodilatadores venosos) y/o la postcarga (vasodilatadores arteriales).
P221 (MIR 99-00F) Determinantes de la funcin cardaca

Cardiologa
P222

MIR 1999-2000F

El sistema circulatorio est formado por el corazn, que acta como una
bomba que impulsa la sangre para que circule por todo el organismo, y los
vasos sanguneos, que son los encargados de transportar la sangre y distribuirla por todos los tejidos.
Las grandes arterias tienen la funcin de transportar sangre a gran
presin hacia los tejidos. Por este motivo, tienen paredes resistentes
y la sangre fluye rpidamente en su interior.
Las arteriolas son las ramas ms pequeas del sistema arterial.
Actan como vlvulas de control, mediante las cuales se manda sangre hacia los capilares, tienen una poderosa pared muscular que se
puede cerrar completamente o dilatarse para modificar el flujo de
sangre a los capilares segn las necesidades de los tejidos.
En los capilares se produce el intercambio de lquido, nutrientes,
electrlitos, hormonas y otras sustancias entre la sangre y los espacios intersticiales. Poseen paredes muy delgadas y permeables a sustancias de pequeo tamao molecular.
Las vnulas reciben la sangre de los capilares y van unindose para formar vasos cada vez ms grandes. Las venas transportan la sangre de
regreso al corazn, sirviendo adems como almacn de sangre. Las
paredes son musculares, por lo que pueden contraerse y dilatarse para
almacenar mucha o poca sangre segn las necesidades.
El volumen de sangre no es igual en todas las zonas de la circulacin. El corazn contiene el 7% de la sangre y los vasos pulmonares el 9%.El resto (84%) de
la sangre est en la circulacin sistmica.De este 84%,el 64% est en el sistema
venoso, el 13% en las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistmicos.
Todo el sistema venoso, en conjunto, almacena la sangre, pero las pequeas venas y vnulas tienen mayor rea de seccin transversal y paredes
ms finas con mayor capacidad de distensin, por lo que almacenan ms
sangre que las grandes venas.

P224

MIR 1999-2000F

miocardio normal, al contrario, son las variaciones de la precarga las que

determinan el volumen minuto.

P225

MIR 1999-2000F

La membrana celular es impermeable al agua y a la mayor parte de las

molculas hidrosolubles, como son los iones, la glucosa, los aminocidos y
los nuclesidos; por tanto, se necesitan protenas situadas en la membrana
para transportarlas. Existen distintos tipos de protenas transportadoras.
Los tipos ms importantes son:
Protenas canales o canales inicos: transportan agua e iones
especficos de modo pasivo a favor de su gradiente de concentracin
y de potencial elctrico (gradiente electroqumico). A este proceso se
le denomina difusin facilitada. Los canales inicos son macromolculas proteicas que abarcan el grosor entero de la membrana, conformando en su interior la estructura que permite que un gran
nmero de iones pueda pasar a su travs. Son muy eficientes, as que
el nmero de canales por clula es ms bien limitado, de unos pocos
miles como mximo.
Protenas transportadoras: facilitan el movimiento de pequeas
molculas: iones, aminocidos y azcares. A diferencia de las protenas
canales, slo pueden fijar una o unas pocas molculas al mismo tiempo, y la fijacin de la molcula cambia la conformacin del transportador que transfiere las molculas fijadas al otro lado de la membrana.
Bombas asociadas a ATP: son ATPasas que utilizan la energa liberada en la hidrlisis del ATP para trasladar iones a travs de la membrana en contra de su gradiente electroqumico. Se origina as el transporte activo o transporte de iones en contra del gradiente electroqumico acoplado a una reaccin enrgicamente favorable como es
la hidrlisis de ATP en ADP+P. As es como se consigue mantener baja
la concentracin intracelular de Na+ y Ca+2.

P225 (MIR 99-00F) Tipos de protenas transportadoras

La postcarga es la fuerza contra la cual se contrae el msculo cardaco, es

decir, la fuerza que debe desarrollar el ventrculo para abrir las vlvulas sigmoideas y enviar la sangre a las arterias aorta y pulmonar.
La ley de Laplace es la ley que explica el comportamiento de la postcarga.
Afirma que sta es directamente proporcional a la presin intraventricular y al tamao del ventrculo durante la sstole e inversamente proporcional al grosor de la pared.
En la prctica clnica, la postcarga se equipara a las resistencias vasculares perifricas, que son el principal componente de resistencia contra el
que ha de operar el ventrculo como bomba. Estas resistencias son directamente proporcionales a la presin arterial e inversamente proporcionales
al volumen minuto, as que un aumento de las resistencias perifricas disminuir el volumen minuto.
En la insuficiencia cardaca las variaciones del gasto cardaco dependen
fundamentalmente de la postcarga. sta es la base de la utilizacin de frmacos vasodilatadores en el tratamiento de la insuficiencia cardaca. En el

P223

MIR 1998-1999F

El acoplamiento del potencial de accin a la contraccin es un fenmeno

que se da bsicamente de la misma forma en el msculo cardaco que en
el esqueltico, de modo que vamos a explicar que se puede aplicar de
igual forma tanto a uno como a otro.

Desgloses

13

Cardiologa
En las clulas cardacas, como en la musculatura esqueltica, la unidad contrctil la constituye el sarcmero, donde se produce el acoplamiento de las
fibras de actina y de miosina que conduce a la contraccin.

y salida de iones que tienen como acontecimiento final el acoplamiento de

un fenmeno elctrico con uno mecnico, la contraccin muscular.
En el potencial de accin de la clula cardaca distinguimos cinco fases:

Cuando la clula se encuentra en reposo, la actina y la miosina no se pueden unir porque las molculas de tropomiosina (una protena reguladora
de la contraccin) se encuentran entre las dos, impidiendo que la miosina
acceda a los lugares de unin de la actina; adems, otra molcula reguladora, la troponina, va a desempear un papel importante en la contraccin.

P227 (MIR 98-99F) Potenciales de accin de las clulas cardacas

Cuando el potencial de accin se genera, las clulas cardacas se hacen

ms ricas en calcio intracelular, ya que entra este ion de los tbulos T y sale
del retculo sarcoplsmico. El calcio se va a unir a la troponina y esta unin
desencadena el cambio de conformacin que hace que la tropomiosina
deje de bloquear a la actina.
La unin de la miosina con la actina desencadena la actividad ATPasa de la
miosina (que en reposo tiene una molcula de ATP unida a las cabezas de
la miosina), con lo que se fragmenta en ADP + Pi. La energa que se obtiene de la rotura de la molcula de ATP produce un cambio en la angulacin
de la cabeza de miosina de 90 a 50 (esto produce el llamado golpe de
remo de la contraccin). En una 2 fase, cuando el Pi se elimina, se causa
una 2 angulacin de 5 adicionales.
La actina y la miosina continan unidas formando un complejo estable que
slo se disocia cuando entra una nueva molcula de ATP (efecto relajante del
ATP); por ello, cuando no hay ATP, se produce rigidez, como ocurre en el rigor
mortis, que slo cesa cuando se produce la degradacin de las protenas.
Repasa la figura de la pregunta 160, MIR 03-04.

P225

MIR 1998-1999F

El xido ntrico es una molcula que ha incrementado su importancia en

los ltimos aos (baste como ejemplo el hecho de que el premio Nobel de
1998 tiene a esta molcula como protagonista).
En la dcada de los ochenta se comenz a hablar de que la acetilcolina,
aplicada sobre las arterias, provocaba una relajacin que poco despus se
vio que estaba mediada por los efectos de una sustancia producida por el
propio endotelio (de ah que se denominase factor de relajacin derivado
de endotelio). Los estudios realizados con posterioridad mostraron que
este factor no era otro que el xido ntrico que el endotelio produca, extrayndolo del aminocido L-arginina, gracias a la actuacin de la enzima NOsintetasa. La forma en que acta esta molcula pasa por la activacin de la
enzima guanilato-ciclasa, que aumenta la cantidad de GMPc de la clula
provocando finalmente la relajacin de la pared de la arteria.
Con posterioridad, se han descrito distintos isoformas de NO-sintetasa que
se encuentran en diversas partes del organismo y se asocian a varios procesos fisiolgicos diferentes.
Repasa la figura de la pregunta 246, MIR 04-05.

P227

MIR 1998-1999F

El potencial de accin de la clula cardaca determina un ciclo de entrada

14

Desgloses

Fase 0: en esta fase se produce la entrada de Na+ por apertura de los

canales rpidos para este catin; esto determina que el potencial
pase casi instantneamente de -70 mV a +20 mV.
Fase 1: el potencial pasa en esta fase de ser positivo (+20mV) a colocarse en un potencial de aproximadamente 0 mV, que va a ser el
potencial que se mantenga durante la meseta del potencial (fase 2
fundamentalmente). Esta mnima repolarizacin est determinada
por un predominio de la salida de potasio durante esta fase.
Fase 2: en esta fase la entrada de Ca++, y en menor cuanta de Na+,
equilibra la salida de cationes hacia el exterior de la clula, con lo que
el potencial no cambia bsicamente. Por esto, el potencial de accin
de la clula cardaca, a diferencia de lo que ocurre en las clulas del
msculo esqueltico, es un potencial prolongado.
Fase 3: o fase de repolarizacin rpida, ya que durante el tiempo en
que esto ocurre, lo que se origina es la salida masiva de potasio hacia
el exterior de la clula, con lo que se recupera el potencial negativo;
sin embargo, el contenido de iones de la clula no es el mismo que al
principio del potencial porque ha salido K+ y han entrado iones Na+
y Ca++. Adems, el potencial, con la salida masiva de K+, se encuentra
en un nivel ms negativo (fase de hiperpolarizacin).
Fase 4: durante esta fase del potencial se recupera el contenido
exacto de iones y la cifra de potencial que la clula tena inmediatamente antes de comenzar la despolarizacin.
La fase 2 del potencial de accin determina, por tanto, la entrada de Ca++,
con lo que aumenta el contenido de este catin, provocando el cambio de

Cardiologa
conformacin de la molcula de troponina, con lo que la actina se puede
unir a la miosina. La despolarizacin de la clula tambin provoca la salida
de Ca++ desde el retculo sarcoplsmico, lo que aumenta la cuanta disponible para unirse a la troponina. Cuanta ms cantidad de calcio haya durante la despolarizacin de la clula, ms molculas de troponina cambian su
conformacin y hay ms fuerza de contraccin, esto es, la cantidad de este
catin determina la contractilidad intrnseca de los miocitos cardacos.

P110

MIR 1997-1998

El shock es aquella situacin con una disminucin generalizada de la perfusin y del aporte de oxgeno a los tejidos, que lleva a la muerte celular.
En general, en el shock se manifiesta un aumento, reactivo al factor etiolgico
que sea, de las resistencias vasculares perifricas para preservar el flujo de sangre hacia los rganos ms nobles del organismo (corazn,SNC y suprarrenales).
Sin embargo, el shock distributivo es todo lo contrario, es decir, que se produce como alteracin primaria la disminucin de las resistencias vasculares perifricas, en respuesta a la liberacin de una serie de sustancias vasoactivas como son la histamina, prostaglandina, el lpido A de la pared bacteriana, quininas,... y eso lleva al fracaso multiorgnico.
Los tres tipos ms significativos de shock distributivo son:
Shock sptico: producido con ms frecuencia por bacterias gramnegativas. En la actualidad, la causa ms frecuente de muerte en UCI en
Estados Unidos.
Shock anafilctico: mediado por una reaccin de hipersensibilidad
tipo I. Recuerda que su tratamiento es la adrenalina por va subcutnea (podra emplearse intravenosa, pero slo en UCI por el riesgo de
producir arritmias cardacas graves).
Shock neurognico: en respuesta, por ejemplo a un TCE, una anestesia general o raqudea profundas que producen una prdida brusca del tono vasomotor por alterar el centro vasomotor o bloquear la
salida del SN simptico de la mdula.

La onda v coincide en el tiempo con la contraccin ventricular, por lo tanto

es lgico pensar que las vlvulas AV estn cerradas y que, en caso de insuficiencia tricuspdea, est aumentada por el reflujo de sangre hacia atrs.
En condiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produce por el llenado progresivo de la aurcula por la sangre procedente de
ambas cavas.

P023

MIR 2007-2008

Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto de la

patologa pericrdica es la presencia de pulso paradjico, que se define
como la cada de ms de 10 mmHg de la presin sistlica en relacin con
la inspiracin. Recuerda que no es ms que la exacerbacin de un fenmeno fisiolgico, dado que en la inspiracin se reduce la diferencia de presiones entre los capilares pulmonares y el ventrculo izquierdo, lo cual produce una cada de la presin arterial muy ligera.
La presencia de pulso paradjico es muy tpica del taponamiento (aunque
no patognomnica, ya que puede aparecer en enfermedades respiratorias
obstructivas y en la pericarditis constrictiva). Tambin podra encontrarse
en el TEP, puesto que representa un impedimento a la salida de sangre por
la arteria pulmonar con la consiguiente protrusin del tabique interventricular hacia el ventrculo izquierdo durante la inspiracin. Sin embargo, el
pulso de la estenosis artica no mostrara este fenmeno (respuesta 1
falsa), sino que sera parvus et tardus.

P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales

Repasa las figuras de la pregunta 34, MIR 05-06.

T2
P029

Semiologa cardaca

MIR 2008-2009

La semiologa del pulso venoso yugular es muy importante de cara al examen. Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que ms se ha preguntado hasta ahora, la onda ay la onda v. Recuerda que la onda atiene
que ver con la aurcula (a de Aurcula) y la onda v se produce durante la
contraccin ventricular (v de Ventrculo).

P030
La onda a es presistlica y se produce por el aumento de presin de la aurcula, transmitido a las venas como consecuencia de la contraccin auricular
(respuesta 3 correcta). Por eso, est ausente en la fibrilacin auricular, puesto
que al no haber contraccin auricular efectiva no se observa este fenmeno.

MIR 2006-2007

El tercer ruido se motiva por un llenado ventricular rpido y turbulento

(sobrecarga de volumen). Puede ser fisiolgico en determinadas situaciones, como en nios, situaciones de alto gasto cardaco, durante el ejerci-

Desgloses

15