2012

MANUAL DE REUMATOLOGIA
Mileidis Acua
Jairo Agamez
Andrea Aguirre
Mario Alvarez
Nicolasa Alvarez
Vanessa Alviz

7 semestre medicina

Universidad Libre seccional Barranquilla

INDICE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

ATRITIS REUMATOIDEA
ARTROSIS
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
LUPUES ERITEMATOSO SISTEMICO
OSTEOPOROSIS
FIBROMIALGIA
SINDROME DE SJOGREN

1. ARTRITIS REUMATOIDEA
DEFINICION: "La artritis reumatoide es una enfermedad crnica autoinmune y
multiorgnica de causa desconocida. Su la alteracin caracterstica es una sinovitis
inflamatoria persistente que por lo comn afecta a las articulaciones perifricas con una
distribucin simtrica.
ETIOLOGIA: desconocida, por ende hay datos que indican que podra ser desencadenada
por una infeccin en individuos genticamente predispuestos..

Factores ambientales:

Gnero femenino: con una relacin 3:1, dado que los estrgenos intervienen en la
patogenia, inhibiendo a los linfocitos T inhibidores y estimulando a los linfocitos T
colaboradores o facilitadores.
Edad: ms frecuente a los 40 -50 aos
Tabaquismo: por causa desconocida,
Infecciones: como factor potencialmente desencadenante. En concreto:
o

Infecciones por mycoplasmas.

Infecciones virales: , parvovirus B19, citomegalovirus, virus de Epstein-

Barr.
El proceso por el que el agente infeccioso podra desencadenar la artritis
inflamatoria crnica es tambin desconocido.

Factores genticos

Aumenta con los familiares en primer grado que la padecen

Los principales factores de riesgo gentico conocidos para la RA son el alelo HLADR4 y los alelos relacionados del complejo principal de histocompatibilidad de
clase II.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Es una poliartritis(es una poliartritis crnica, cursa con fatiga, anorexia, debilidad
generalizada y sntomasmusculoesquelticos vagos, fiebre y sinovitis .) crnica. Es
frecuente la rigidez generalizada, que suele ser mayor tras los periodos de inactividad.
Cuando la inflamacin es persistente aparecen diferentes deformidades caractersticas. Las
deformidades caractersticas de la mano son: 1) desviacin radial a nivel de la mueca, con
desviacin cubital de los dedos, a menudo con subluxacin palmar de las falanges
proximales (deformidad "en Z"); 2) hiperextensin de las articulaciones interfalngicas
proximales con flexin compensadora de las articulaciones interfalngicas distales

(deformidad en cuello de cisne); 3) deformidad por flexin de las articulaciones

interfalngicas proximales y, por extensin, de las interfalngicas distales (deformidad "en
botn"), y 4) hiperextensin de la primera articulacin metacarpofalngica, con la
consiguiente prdida de movilidad del pulgar y de su capacidad de prensin. Otras
manifestaciones son ndulos reumatoideos, vasculitis, pleuritis, sndrome de felty, y
osteoporosis, estos ultimos en estadios cronicos .

CRITERIOS DIAGNOSTICO
Un paciente ser clasificado de AR si la suma total es igual o superior a 6:
Afectacin articular
1 articulacin grande afectada 0
2-10 articulaciones grandes afectadas 1 pto
1-3 articulaciones pequeas afectadas 2 ptos4-10 articulaciones pequeas afectadas 3 ptos
> 10 articulaciones pequeas afectadas 5 ptos
Serologa
FR y ACPA negativos 0 ptos
FR y/o ACPA positivos bajos (<3VN) 2 ptos
FR y/o ACPA positivos alto (>3VN) 3 ptos
Reactantes de fase aguda
VSG y PCR normales 0 ptos
VSG y/o PCR elevadas 1 pto
Duracin
<6 semanas 0 ptos
6 semanas 1 punto
DIAGNOSTICO
F.R: La presencia de factor reumatoide no establece el diagnstico de RA, dado que
su valor predictivo es escaso. se puede realizar una prueba para detectar el factor
reumatoide con objeto de confirmar el diagnstico en las personas con una
presentacin clnica sugerente y, si est presente en ttulos altos, podra
considerarse que estos pacientes presentan riesgo de enfermedad diseminada
grave.
Anti-CCP: Esta prueba que sirve para confirmar el diagnstico de artritis
reumatoide.

Analizar ambos (F.R+AntiCCP) puede ayudar a establecer y confirmar el diagnstico

correcto ya que la combinacin de estas pruebas tiene casi un 100% de valor predictivo
positivo de que el paciente tiene AR. Adems, el anti-CCP tambin puede ayudar a
indicar cmo le afectar la enfermedad o predecir la necesidad de una terapia ms
agresiva.
Los resultados negativos no descartan la artritis, pero puede ser que tenga otro tipo de
enfermedad reumtica similar a la AR.
VSG
La tasa de sedimentacin se usa para indicar inflamacin, ya que sustancias
inflamatorias en la sangre hace que los eritrocitos se junten causando aglutinaciones
que se vuelven ms pesadas y caen ms pronto que una clula individual.
Esta prueba tiende a medir la cantidad de inflamacin presente, una tasa de
sedimentacin alta significa mucha inflamacin.
Puede determinar si la inflamacin est aumentando o disminuyendo. Si no hay
inflamacin, la tasa de sedimentacin es comnmente menor a 20 mm por hora.
Protena C-reactiva
Esta prueba tambin mide la cantidad de inflamacin presente.
Los niveles de PCR responden ms rpidamente a los cambios en la actividad
inflamatoria que la velocidad de eritrosedimentacin.
La PCR probablemente sea una medicin precoz de la inflamacin ms sensible que la
velocidad de eritrosedimentacin.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO Y ALGORITMO DE TRATAMIENTO
En orden de prioridades, las metas teraputicas en todos los pacientes con AR son:
- Aliviar el dolor.
- Controlar la inflamacin o la actividad de la enfermedad.
- Preservar la funcin para las actividades de la vida diaria y laboral.
- Mejorar al mximo la calidad de vida.
- Retardar o prevenir el dao articular a travs de una intervencin temprana que evite la
progresin de la
enfermedad.
- Inducir la remisin completa de la AR.
Inicio de la Terapia:
Educacin del paciente.

 Comenzar con los DMARD dentro de los 3

meses.
Considerar AINES.
Considerar esteroides local o bajas dosis
sistmicas.
Metotrexate:
Antineoplsico e inmunosupresor antagonista del c. flico. Interfiere en procesos de
sntesis de ADN, reparacin y replicacin celular; puede disminuir el desarrollo de los
tejidos malignos sin dao irreversible en tejidos normales.
leflunomida
es un producto farmacutico que frena la actividad del sistema inmunolgico que est
alterado en la artritis reumatoide. Realiza esta supresin mediante el bloqueo de la
fabricacin de una sustancia denominada pirimidina que es fundamental para la activacin
de dicho sistema.

Bibliografia:
1. Biblio: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000431.htm
2. http://www.revistacolombianadereumatologia.org/Portals/0/Descargas/2editorial%209-4.pdf
3. http://www.arthritis.org/espanol/tengo-artritis-pruebas-analisis-sangre.php
4. he McGraw-Hill Companies Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L.
Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo,
Eds.. Harrison: Principios de medicina interna. 17 edicin. Mexico DF

2. ARTROSIS
DEFINICION
La artrosis es una enfermedad articular que se caracteriza por una prdida gradual del
cartlago de las articulaciones afectadas, esta es la enfermedad articular mas
frecuente.especialmente en personas de edad avanzada. Y con una predileccin por las
rodillas, manos y pequeas articulaciones de la columna, a pesar de que puede ocurrir en
cualquier articulacin y puede afectar a una sola articulacin o a varias articulaciones a la
vez (poliartrosis).
ETIOLOGIA
La etiologa exacta de la artrosis se desconoce en la actualidad. Aunque vemos q los
cambios estructurales en la artrosis son debidos a influencia de factores exgenos, como
los factores mecnicos, que incidiran sobre individuos susceptibles a padecer la
enfermedad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones ms comunes de la artrosis son:

Dolor
Rigidez ( a veces sufren rigidez articular por la maana o despus de mantener las
articulaciones en la misma posicin durante mucho tiempo.)
Calor articular
Reduccin del movimiento en una o mas de las articulaciones afectadas
En ocasiones pueden escucharse pequeos crujidos con el movimiento articular
Cierto grado de sinovitis

Tambin se presentan los ndulos de Heberden (aumento del tejido capsular sinovial y
seo en las articulaciones interfalngicas distales de las manos) y los ndulos de
Bouchard (aumento del tejido capsular sinovial y seo en las articulaciones
interfalngicas proximales de las manos) cuya consecuencia son deformaciones
progresivas.
CRITERIOS
ATROSIS COXOFEMORAL
CRITERIOS DE CLASIFICACION DE ARTROSIS COXOFEMORAL
Clnica: Sensibilidad 86%. Especificidad 75%.
1. Dolor en cadera, y

2. a) Rotacin interna < 15, y b) VSG < 45 mm/h, y (Subrogado a cuando la flexin de
la cadera sea < 115).
3. a) Rotacin interna < 15, y b) Rigidez matutina < 60 min, y c) Edad mayor de 50
aos, y d) Dolor a la rotacin interna.
Clnica, Laboratorio, Radiologa: Sensibilidad 89%. Especificidad 91%.
Dolor cadera. Y al menos 2 3 de los siguientes:
a.

VSG < 20 mm/h.

b.Osteofitos en la radiografa.
c. Estrechamiento del espacio articular en la radiologa.

ARTROSIS INTERFALANGICA
CRITERIOS DE ARTROSIS INTERFALANGICA
Y 3 4 de las siguientes caractersticas:

Ensanchamiento del tejido seo (articular) de 2 ms de las 10 articulaciones

interfalngicas seleccionadas.

Ensanchamiento del tejido seo (articular) de 2 ms articulaciones interfalngicas

distales.

Menos de 3 articulaciones metacarpofalngicas hinchadas.

Deformidad en al menos 1 de las 10 articulaciones seleccionadas.

Las 10 articulaciones seleccionadas son:. 2 y 3 interfalngica distal. 2 y 3 interfalngica

proximal y la 5 articulacin carpometacarpiana de ambas manos.

ARTROSIS DE LA RODILLA
CRITERIO PARA LA CLASIFICACION DE ARTROSIS DE LA RODILLA
.
Clnica y Laboratorio: Sensibilidad 92% Especificidad 75% Dolor en rodilla.Y al menos 5 de las manifestaciones siguientes:
1. Edad > 50 aos.
2. Rigidez menor de 30 minutos.
3. Crepitacin.

4. Hipersensibilidad sea.
5. Aumento seo.
6. No aumento de temperatura local.
7. VSG < 40 mm/hora.
8.

Factor reumatoide < 1:40.

9. Signos de osteoartritis en lquido sinovial (claro, viscoso y recuento de cels. blancas <
2000).
Clnica y Radiologa: Sensibilidad 91% Especificidad 86%
Dolor en rodilla.- Y al menos 1 de los 3 siguientes:
1. Edad > 50 aos.
2. Rigidez menor de 30 minutos.
3. Crepitacin ms osteofitos.
Clnica: Sensibilidad 95% Especificidad 69%
Dolor en rodilla.- Y al menos 3 de los 6 siguientes:
1.

Edad > 50 aos.

2. Rigidez < 30 minutos.

3. Crepitacin.
4. Sensibilidad sea.
5. Ensanchamiento seo.
6. No aumento de temperatura local.

Los criterios radiolgicos de diagnstico de Artrosis son:

Formacin de osteofitos en los mrgenes articulares y/o en las zonas de
insercin ligamentosa, aunque la presencia aislada de osteofitos, sin otras
manifestaciones radiolgicas, puede ser signo de envejecimiento ms que de
una artrosis.
Osificaciones periarticulares, sobre todo en articulaciones IFD e IFP, y

aparicin de cuerpos libres intraarticulares.

Estrechamiento asimtrico del espacio articular, por degeneracin y

desaparicin del cartlago, asociado a esclerosis subcondral secundaria a la

formacin de hueso nuevo.

 Quistes seos subcondrales.

Subluxaciones y deformaciones.

DIAGNOSTICO
El diagnostico de la artrosis se realiza con:

anamnesis
exploracin fsica
marcadores inflamatorios (VSG,PCR)
radiografa simple de la articulacin afectada

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Todas las pruebas orientan a su mdico a diferenciar la artrosis de otras enfermedades
reumatolgicas ya que en muchas ocasiones comparten sntomas clnicos.

Artritis reumatoide
Gota
Artritis psorisica
Lupus eritematoso sistmico
Espondilitis anquilosante
Bursitis

TRATAMIENTO
El tratamiento de la artrosis incluye medidas farmacolgicas y no farmacolgicas dirigidas
a aliviar el dolor y el fncionamiento articular
Tratamiento farmacolgico consiste en la suministracin de analgsicos simples como
paracetamol, pudindose aadir tambin antiinflamatorios no esteroideos como el
ibuprofeno y naproxeno sdico, o plantearse la administracin intraraticular intermitente
de corticoesteroides.
Tratamiento no farmacolgico incluye educacin del paciente, ejercicios para mejorar el
movimiento articular e incrementar la fuerza muscular, reduccin del peso sobre las
articulaciones afectadas y aplicacin de calor y frio para mejorar el dolor.
Ciruga reparadora o reemplazadora (prtesis articular) para suprimir el dolor y restaurar
la funcin.
Bibliografia:

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http://www.bioiberica.com/archivos/productos/monografia_hyalgan.pdf

http://books.google.com.co/books?id=F9cunpFz8b4C&printsec=frontcover&dq=artrosis&
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http://books.google.com.co/books?id=NsvsJ0OkXocC&printsec=frontcover&dq=artrosis
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http://books.google.com.co/books?id=NsvsJ0OkXocC&pg=PA19&lpg=PA19&dq=etiologi
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http://books.google.com.co/books?id=F9cunpFz8b4C&pg=PA26&lpg=PA26&dq=diagnos
tico+artrosis&source=bl&ots=CVnkwdbp_c&sig=1b9jUrh1k6EWtNEhOtgsKz9angQ&hl=e
s&sa=X&ei=E7F8UNC0B4vi8gSJ7oDICA&ved=0CE0Q6AEwBg#v=onepage&q=diagnosti
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http://ricardoruizdeadana.blogspot.com/2011/10/diagnostico-de-la-artrosis.html

http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:HawPD8cMhMMJ:www.ser.es/
practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php+criterios+diagnsticos+artrosis&cd=1&hl=es&
ct=clnk&gl=co

3. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

DEFINICION: La espondilitis anquilosante es una enfermedad inamatoria crnica que

afecta fundamentalmente a las articulaciones de la columna vertebral, las cuales tienden a
soldarse entre s, provocando una limitacin de la movilidad (de ah el trmino
anquilosante, que proviene del griego ANKYLOS y signica soldadura, fusin). Como
resultado nal se produce una prdida de exibilidad de la columna, quedndose rgida y
fusionada.
La espondilitis anquilosante se presenta como enfermedad aislada la mayora de las veces,
aunque, en algunos casos puede asociarse a una enfermedad de la piel llamada psoriasis o
a enfermedades inamatorias del intestino
ETIOLOGIA: La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crnica de
etiologa desconocida en la que la interrelacin entre factores ambientales sobre un sujeto
genticamente predispuesto favorece el desarrollo de la enfermedad.
Se conoce desde hace tiempo que la espondilitis anquilosante afecta con mayor frecuencia
a las personas que presentan en sus clulas una seal especca. Esta seal se transmite
por herencia gentica y se denomina antgeno HLA B27. El hecho de la transmisin
gentica de esta marca explica por qu la espondilitis anquilosante aparece con ms
frecuencia en determinadas razas y dentro de stas en determinadas familias. La posesin
del antgeno HLA-B27 parece causar una respuesta anormal de la persona a la accin de
determinados grmenes. Probablemente la conjuncin de estos dos factores desencadene
la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
En la mayora de casos, el diagnstico inicial de E.A. se realiza sobre un paciente varn
adolescente o adulto joven (<30 aos), que presenta tpicamente un dolor lumbosacro de
ritmo inflamatorio caracterizado por dolor en la regin lumbar iniciado de forma insidiosa
que aparece tras un reposo prolongado y mejora con la actividad fsica. Es por ello que el
paciente refiere un cuadro de dolor que caractersticamente lo despierta en la segunda
mitad de la noche y la obliga a continuos cambios de postura o incluso a levantarse de la
cama originando la existencia de una rigidez matutina o envaramiento de varias horas de
duracin.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS :
A. CRITERIOS CLINICOS:
1. Dolor lumbar >3 meses que mejora con el ejercicio y no
cede con el reposo
2. Limitacin de la movilidad de la columna lumbar en los
planos frontal y sagital.
3. Reduccin de la expansin torcica corregida por edad y sexo.

CRITERIOS RADIOLOGICOS

Sacroilitis grado > 2 bilateralmente, o

Sacroilitis grado 3-4 unilateralmente.
DIAGNOSTICO:
1. Espondilitis anquilosante definida si el criterio radiolgico se asocia al menos
con un criterio clnico.
2. Espondilitis anquilosante probable si
A. Estn presentes los 3 criterios clnicos.
B. El criterio radiolgico debe estar presente sin ningn signo o sntoma que
satisfaga el criterio clnico. Otras causas de sacroilitis deben ser consideradas
ALTERACIONES RADIOGRAFICAS DE LAS SACROILIACAS DE LA
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (Ryan LM, Carrera GF, Lightfoot RW, et al.
The radiographic diagnosis of sacroilitis. Arthritis Rheum 1983; 26: 760-763).

GRADO 0.- - Normal.

GRADO 1.- Sospechoso:

seudoensanchamiento.

GRADO 2.- - Sacroilitis mnima: alternancia de erosiones con zonas de esclerosis

reactiva y pinzamiento articular.

GRADO 3.- Sacroilitis moderada: grado 2 mas avanzado con formacin de puentes
seos.

GRADO 4.- Anquilosis sea: fusin sea completa.

osteoporosis

yuxtaarticular

con

imagen

de

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO
El tratamiento de la EA va dirigido en primer lugar hacia el alivio del dolor y la
supresin del dolor y en segundo a la conservacin de la movilidad articular,
evitando la aparicin de deformidades.
Medidas articulares y fsicas
La inmovilizacin es uno de los grandes enemigos de esta enfermedad. Es
fundamental estimular al enfermo a que se mueva y realice ejercicios fsicos hasta
donde le permita el dolor y el trastorno funcional. En casos de evolucin ms
benigna, la prctica de algunos
ejercicios sencillos durante unos minutos al da y la realizacin de deportes que no
entraen un contacto fsico es suficiente. La natacin es el deporte ideal para los
pacientes espondilticos. . Deben utilizar una tabla bajo el colchn y descansar
diariamente media hora en decbito prono para evitar o corregir la cifosis dorsal y
el flexo de caderas. Deben seguir peridicamente un adecuado programa de
fisioterapia en un centro de rehabilitacin.

Tratamiento farmacolgico

Los frmacos de eleccin son los AINE; grupo heterogneo de sustancias con accin
antiinflamatoria y analgsica que inhiben las sntesis de Prostaglandinas y
Leucotrienos y, en distintos grados, la respuesta oxidativa y la liberacin de otros
mediadores inflamatorios por los polimorfonucleares en la inflamacin aguda y
crnica. Todos ellos poseen parecida accin farmacolgica, eficacia clnica y perfil
de efectos adversos. No obstante existen bastantes diferencias de efectividad en
cada individuo de carcter idiosincrsico. Existen distintos AINE que pueden ser
tiles en el control de la actividad
inflamatoria tanto axial como perifrica. Alrededor del 80% responden de manera
muy favorable a los AINE.
Fenilbutazona
Para algunos autores este frmaco del grupo de las pirazolonas es de eleccin y con
el que se consiguen mayores respuestas teraputicas. La dosis es variable (100-400
mg/cada 24 o 48 horas). Los efectos secundarios aparecen en un 20-40% de los
pacientes, pudiendo motivar su suspensin en el 10-15%. Aparte de los efectos
indeseables comunes a todos los AINE (gastrointestinales, renales, etc.) se ha
atribuido a la fenilbutazona una mayor toxicidad sobre la mdula sea, en forma de
agranulocitosis o anemia aplsica, por lo que se ha restringido su uso en algunos
pases. No obstante, esta complicacin puede darse con otros AINE y es poco
frecuente (1 caso por 125.000 pacientes-dosis-mes). La agranulocitosis puede
darse al inicio del tratamiento, mientras que la anemia aplsica es ms frecuente en
individuos mayores, sobre todo en mujeres, y est en relacin con la dosis
acumulada del frmaco.
Indometacina
Es tambin muy eficaz en la supresin del dolor. Ha pasado a sustituir a la
fenilbutazona en algunos pases por su menor
mielotoxicidad. Las dosis
recomendadas son: 100-150 mg/da repartidos en 3-4 tomas. Entre los efectos
secundarios son especialmente frecuentes las cefaleas, mareos, vrtigos y
aturdimiento adems de los trastornos gastrointestinales. Es el AINE que ms
inhibe las prostaglandinas renales y se asocia con ms casos de fallo renal agudo.
En tratamientos prolongados es aconsejable
monitorizacin oftalmolgica y de hemograma.
Otros AINE, como los oxicanes, derivados propinicos y del cido actico, aunque
menos potentes que los anteriores, pueden controlar adecuadamente los sntomas
en muchos pacientes.
Sulfasalazina
En estos ltimos aos se han realizado muchos estudios sobre la eficacia
teraputica de la sulfasalazina en la EA, y otras espondiloartropatas. Aunque el
estmulo para usar la sulfasalazina no deriva directamente de la aplicacin a esta
enfermedad, sino de la artritis reumatoide, existen varios argumentos para
considerarlo adecuado siendo estos: la frecuente asociacin en la EA de la
afectacin intestinal, as como la descripcin de lesiones inflamatorias en el leon
de pacientes con espondiloartropatas y la asociacin entre los disturbios en la flora
intestinal y la EA. Existe cierto consenso en cuanto a que es un frmaco til en
casos de artritis perifrica, pero su eficacia sobre la clnica vertebral es ms

discutible y en todo caso de efecto beneficioso discreto. Se utiliza a dosis de 1,5 a 3

gramos al da. La indicacin principal de la fenilbutazona es la enfermedad agresiva
persistente y en aquellos enfermos con escasa respuesta a los A I N E .
Glucocorticoides
Los corticoides sistmicos no deben utilizarse en esta enfermedad, a excepcin de
los casos con uvetis aguda que no se controla con medidas locales. En casos
aislados, con artritis perifrica persistente, que no responde a otras terapias,
pueden utilizarse en ciclos cortos y siempre a dosis bajas (5-7,5 mg/da de
prednisona). La terapia intraarticular con corticoides puede ser muy til tambin
en algunos casos de sinovitis persistente. En formas muy activas, en las que han
fracasado otras medidas farmacolgicas, se han preconizado el uso de bolos de
esteroides con resultados diversos.
Los frmacos inductores de remisin (sales de oro, penicilamina,
inmunosupresores) son ineficaces y no deben utilizarse. El efecto beneficioso del
metotrexato en casos resistentes a otros tratamientos est slo recogido en casos
aislados y debe establecerse en estudios
controlados. En algunos estudios se han observado beneficios, principalmente en
la afectacin axial de las espondiloartropatas
RADIOTERAPIA: La radioterapia de columna vertebral, utilizada en pocas
anteriores, no est indicada en la actualidad. Algunos casos aislados de entesopata
persistente en el pie pueden beneficiarse de radioterapia local.
CIRUGA: Est casi reservada exclusivamente a la cadera. Si existe dolor intenso y
gran limitacin de la movilidad de la cadera, la prtesis est indicada, y los
resultados suelen ser buenos. Existe una mayor tasa de osificacin heterotpica
posciruga en estos enfermos. Igualmente, en algunos casos, es preciso indicar
ciruga correctora del raquis que evite la flexin anterior exagerada que induce la
deformidad del raquis dorsal.
BIBLIOGRAFIA
1. SOCIEDAD ESPAOLA DE REUMATOLOGIA
http://www.ser.es/practicaClinica/Criterios_Diagnosticos.php#anquil
2. Espondiloartritis anquilosante. Etiopatogenia, diagnstico, diagnstico
diferencial, tratamiento actual y perspectivas futuras E. Collantes Estvez*, A.
Escudero Contreras y V.C. Prez Guijo, Servicio de Reumatologa. Hospital
Universitario Reina Sofa. Crdoba- Espaa. N 2: 106-136 2001
3. http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/10.pdf
4. http://www.ser.es/practicaClinica/espoguia/espondilitis_anquilosante_6/cons
ideraciones_generales.php

4. Lupus eritematoso sistmico

Definicin:

El lupus eritematoso sistmico (LES) es una enfermedad inflamatoria crnica de

naturaleza autoinmune multisistmica la cul se caracteriza por la presencia de
inflamacin a nivel vascular y de los tejidos conectivos.

Etiologa:

El sistema inmunolgico es el sistema de defensa del organismo. Cuando est sano, el

organismo produce anticuerpos (protenas de la sangre) que atacan grmenes extraos y
cnceres con el fin de proteger el cuerpo. El lupus impide que el sistema inmunolgico
logre su objetivo.

En lugar de producir anticuerpos protectores, se produce una enfermedad autoinmune

que crea "autoanticuerpos" que atacan los propios tejidos del paciente. A veces los mdicos
lo llaman "prdida de autotolerancia".

A medida que el ataque contina, otras clulas del sistema inmunolgico se unen a la
lucha. Esto genera inflamacin y vasos sanguneos anormales (vasculitis). Estos
anticuerpos terminan luego en las clulas de los rganos, donde daan dichos tejidos.

No est claro por qu se inicia esta respuesta inflamatoria. Lo ms probable es que sea el
resultado de una mezcla de tendencias heredadas y elementos del entorno. Estos incluyen
los virus, la luz del sol y las alergias a medicamentos. Las personas con lupus tambin
pueden presentar deficiencias en el proceso de limpieza de las clulas viejas y daadas del
cuerpo, lo que provoca una respuesta anormal del sistema inmunolgico.

Manifestaciones clnicas:

Sndrome constitucional: fiebre, astenia, prdida de peso.A

Alteraciones hematolgicas:
Anemia (trastornos crnicos y/o hemolticos).
Leucopenia (linfopenia; en la fase aguda, Puede haber neutropenia).
Trombopenia y alteraciones de la funcin
Plaquetaria con nmero normal de plaquetas

Criterios diagnsticos:

Diagnostico:
Por la clnica del paciente.

Presencia de anticuerpos antinucleares en prcticamente todos los pacientes.

Anticuerpos anti DNA, de gran especificidad, anti Sm, anti RNP, antihistonas, anti Ro y
anti La. Anticuerpos antifosfolpido (anticoagulante lpico y anticuerpos anticardiolipinas)
Otros datos analticos:
Disminucin de la cifra del complemento srico.
Aumento de reactantes de fase aguda en los periodos de actividad de la enfermedad

La presencia de anticuerpos antifosfolpidos puede ayudar a los mdicos a detectar el

lupus. Estos anticuerpos indican un aumento del riesgo de ciertas complicaciones, tales
como aborto espontneo, dificultades con la memoria o cogulos sanguneos que pueden
provocar un accidente cerebrovascular o una lesin pulmonar. Los mdicos tambin
pueden medir los niveles de determinadas protenas del complemento (una parte del
sistema inmunolgico) en la sangre para ayudar a detectar la enfermedad y seguir su
desarrollo.

Tratamiento y algoritmo del tratamiento

Depende del tipo de sntomas que tiene y de su gravedad. Los pacientes con dolor
muscular o articular, fatiga, erupciones y otros problemas que no son peligrosos pueden
recibir un tratamiento "conservador". Estas opciones incluyen medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos - conocidos como NSAID.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos: Los NSAID disminuyen la

hinchazn, el dolor y la fiebre. Estos medicamentos incluyen ibuprofeno (nombres
comerciales: Motrin, Advil) y naproxeno (Naprosyn, Aleve) . Algunos de estos NSAID
pueden causar efectos secundarios graves, como sangrado en el estmago o dao en el
rin. Siempre consulte con su mdico antes de tomar cualquier medicamento de venta
libre (sin receta) para el tratamiento del lupus.

Medicamentos contra la malaria:

Los pacientes con lupus tambin pueden recibir un medicamento contra la malaria como
hidroxicloroquina (Plaquenil). Aunque estos medicamentos previenen y tratan la malaria,
tambin ayudan a aliviar algunos sntomas del lupus, tal como fatiga, erupciones, dolor en
las articulaciones o llagas en la boca. Tambin pueden ayudar a prevenir la coagulacin
sangunea anormal.

Corticosteroides e inmunosupresores:
Los pacientes con problemas graves o que suponen riesgo de vida, tales como inflamacin
en los riones, compromiso pulmonar o cardaco y sntomas relacionados con el sistema
nervioso central, necesitan un tratamiento ms "agresivo" (ms fuerte). Esto puede incluir
altas dosis de corticosteroides, como prednisona (Deltasone y otros) y medicamentos que
suprimen el sistema inmunolgico. Los inmunosupresores incluyen azatioprina(Imuran),
ciclofosfamida(Cytoxan)y ciclosporina(Neoral, Sandimmune). Recientemente se ha
utilizado micofenolato mofetil (CellCept) para tratar una enfermedad renal grave derivada
del lupus, conocida como nefritis por lupus.

Medicamentos biolgicos:
Las nuevas opciones de tratamiento incluyen medicamentos llamados biolgicos que ya
estn aprobados para el tratamiento de otras enfermedades reumticas como la artritis

reumatoidea. Ejemplos de tales medicamentos son el rituximab (Rituxan) y abatacept

(Orencia). Estos dos medicamentos no estn aprobados para el tratamiento del lupus. En
2011, sin embargo, la Administracin de Alimentos y Frmacos (FDA, por sus siglas en
ingls) aprob un medicamento biolgico llamado belimumab (Benlysta) para el
tratamiento del SLE de leve a moderado (gravedad media). Es el primer medicamento
nuevo aprobado para el lupus desde 1955.
Este interesante avance en el tratamiento se produjo gracias a los estudios de investigacin
en pacientes, denominados pruebas clnicas. Dicho avance ofrece la esperanza de que
algunos de los otros medicamentos que los investigadores estn probando en pacientes
ayudarn a tratar el lupus. Tambin subraya la necesidad de que los pacientes con lupus
participen en los estudios.
Volibris esta indicado para el tratamiento de pacientes con hipertensin arterial pulmonar
(HAP): Se ha demostrado la eficacia de este medicamento en
HAP idioptica (HAPI) y en HAP asociada a enfermedad del tejido conectivo.

Tratamiento combinado:
Los prestadores de atencin de salud pueden combinar algunos medicamentos para
controlar el lupus y prevenir el dao tisular.
Cada tratamiento tiene riesgos y beneficios. La mayora de los medicamentos
inmunosupresores, por ejemplo, pueden causar efectos secundarios importantes. Los
efectos secundarios de estos medicamentos pueden incluir un aumento del riesgo de
infecciones, as como nuseas, vmitos, prdida de cabello, diarrea, hipertensin arterial y
osteoporosis (huesos frgiles). Los reumatlogos pueden disminuir la dosis de un
medicamento o dejar de recetarlo debido a efectos secundarios, o cuando la enfermedad
entra en remisin. Como resultado de ello, es importante hacerse exmenes de salud y
anlisis de laboratorio frecuentes y exhaustivos a fin de realizar el seguimiento de sus
sntomas y cambiar su tratamiento cuando sea necesario.

La plasmaferesis ha sido utilizado como un mtodo para la remocin de complejos

inmunes en el paciente gravemente enfermo.

Diagnostico diferencial:

Lupus Eritematoso Discoide:

Afecta la piel nicamente. Se caracteriza por manchas rojas, como brotes, que aparecen
sobre ambas mejillas y el puente de la nariz, dando la impresin de una mariposa con las
alas abiertas. Algunas de las lesiones ms severas dejan cicatrices y cambian la
pigmentacin de la piel. Estas manchas pueden aparecer en otras partes del cuerpo,
especialmente en las partes expuestas al sol. Esta forma de Lupus tambin puede causar
perdida irregular del cabello, la cual no es necesariamente irreversible.

El lupus eritematoso discoide (LED) donde el compromiso es exclusivamente cutneo y/o

de mucosas respetando generalmente otros rganos y vsceras. Esta clase de lupus se
agrava notablemente con el sol. Podemos considerar una forma clnica de LED localizado,
cuando compromete slo cabeza y cuello y un LED generalizado o diseminado con lesiones
por debajo del cuello. La enfermedad es ms frecuente en mujeres, sobre todo alrededor de
los 30 aos de edad, pero el abanico de edad es ms amplio que para el LES.

Inicialmente, las lesiones activas son ppulas eritematosas, redondeadas y descamativas y

con atrofia central que miden de 5 a 10 mm de dimetro, con taponamiento folicular.
Son ms frecuentes en las prominencias malares, el puente de la nariz, el cuero cabelludo y
los conductos auditivos externos y pueden persistir o recidivar durante aos.

Las lesiones pueden ser generalizadas en toda la porcin superior del tronco y las
superficies extensoras de las extremidades. Suele existir sensibilidad solar, lo que provoca
la presencia de lesiones en las regiones expuestas de la piel.

La afectacin de las membranas mucosas puede ser intensa, en especial en la boca. A su

vez los labios pueden estar edematizados, costrosos y/o ulcerados siendo esto ms
frecuente en el labio inferior pues es el ms expuesto al sol. Las lesiones individuales del
LED no tratado se extienden hacia la periferia de manera gradual, mientras que en el
centro se produce atrofia.

Las cicatrices residuales no son contrctiles. Puede producirse la invaginacin en costura

de alfombra en los folculos dilatados en las lesiones muy escamosas. La alopecia puede
estar muy extendida y hacerse permanente por la formacin de fibrosis. El LED puede
extenderse a zonas no expuestas a la luz solar, aunque siempre sin compromiso de rganos
internos.

Aunque el LED suele estar limitado a la piel, hasta el 10% de los pacientes desarrollan
grados variables de afectacin sistmica. Sin embargo, sta no suele ser grave y puede
manifestarse slo por la presencia de anticuerpos nucleares. Son frecuentes la leucopenia y
las manifestaciones sistmicas transitorias leves (p. ej., artralgias). Muy pocos pacientes
con LED desarrollan una sinovitis crnica como nica manifestacin sistmica.

Debido a que las lesiones cutneas del LED y del LES pueden ser idnticas, el paciente que
presenta una lesin discoide tpica debe ser examinado para determinar si presenta
afectacin sistmica.

Se debe hacer una anamnesis y una exploracin clnica para descartar que se trate de una
manifestacin cutnea inicial de un LES. Las pruebas diagnsticas deben incluir una
biopsia del borde activo de la lesin, recuento de clulas sanguneas, VSG, pruebas para
anticuerpos antinucleares y estudios de funcin renal.
La biopsia de piel no permite diferenciar entre LED y LES, pero s permite descartar otras
patologas. Los anticuerpos anti-ADN de cadena doble estn ausentes siempre en el LED.

En el diagnstico diferencial, las lesiones de roscea se caracterizan por pstulas y la

ausencia de atrofia. Las lesiones de la dermatitis seborreica nunca son atrficas y afectan
con frecuencia a la regin naso labial, que pocas veces se altera en el LED.

Las lesiones causadas por fotosensibilizad no son atrficas y suelen desaparecer cuando se
evita la exposicin directa a la luz solar. El linfoma o las placas de sarcoidosis pueden
simular el LED, aunque la biopsia permite confirmar el diagnstico. Cuando se afectan los
labios y la mucosa oral se deben descartar la leucoplaquia y el liquen plano.

El personal mdico cuando toma contacto con una persona que presenta LED o sospecha
que puede tenerlo debe de saber que:

1. Debe realizarse una biopsia de piel. La histopatologa es caracterstica y la

inmunofluorescencia es positiva en un 90% de los casos.
2. Los anlisis de laboratorio generalmente son normales
3. Debe efectuarse un examen dermatolgico minucioso del paciente.

Para el tratamiento, se utilizan durante perodos breves cremas corticoides de mediana y

alta potencia y algunos dermatlogos realizan infiltraciones con corticoides.

Si los tratamientos locales no fueran suficientes, pueden emplearse por va oral los
antipaldicos, previo control oftalmolgico que debe mantenerse durante el transcurso del

tratamiento para descartar posible retinopata cuando las dosis son imprudentemente
altas.

La posibilidad de lesin ocular a dosis convencionales es remota.

Tambin los corticoides por va oral pueden administrarse durante perodos cortos. Se
prescribe en ocasiones y en pacientes que no responden a las teraputicas anteriores,
talidomida, con todas las precauciones del caso en mujeres en edad de gestar, dada su
teratogenia (produccin de malformaciones fetales).

En ocasiones se ha recurrido a tratamientos con sales oro, sulfonas, clofazimine, o agentes

inmunosupresores que pueden beneficiar casos extremadamente refractarios de LED.
Todos estos tratamientos deben ser monitoreados por el mdico.

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Greumatologia.pdf&ei=fxN6UMr1JIXa8wTv4YGAAQ&usg=AFQjCNF0S4w02ZMqzxUFSc7kSsQjvX2Ow

5.

FIBROMIALGIA

DEFINICION
La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculares y fatiga (cansancio). Las
personas con fibromialgia tienen puntos hipersensibles en el cuerpo. Estos se encuentran
en reas como: el cuello, los hombros, la espalda, las caderas, los brazos y las piernas. Los
puntos hipersensibles duelen al presionarlos.
Las personas que padecen de fibromialgia pueden tambin tener otros sntomas, tales
como:
Dificultad para dormir
Rigidez por la maana
Dolores de cabeza
Periodos menstruales dolorosos
Sensacin de hormigueo o adormecimiento en las manos y los pies
Falta de memoria o dificultad para concentrarse (a estos lapsos de memoria a veces se les
llama fibroneblina).
Se puede tener dos o ms afecciones crnicas del dolor al mismo tiempo. Entre estas
afecciones estn el sndrome de fatiga crnica, la endometriosis, la fibromialgia, la
enfermedad inflamatoria del intestino, la cistitis intersticial, la disfuncin de la
articulacin temporomandibular y la vulvodinia. No se sabe si estos trastornos tienen una
causa comn.
ETIOLOGIA
Las causas de la fibromialgia son desconocidas. Ciertos factores pueden estar relacionados
con este trastorno. La fibromialgia se ha relacionado con:
Acontecimientos estresantes o traumticos, como accidentes automovilsticos
Lesiones recurrentes
Malestares o dolencias
Ciertas enfermedades.
La fibromialgia tambin puede ocurrir por s sola.
Algunos cientficos creen que el origen de la fibromialgia puede ser gentico. Los genes
pueden hacer que una persona tenga una fuerte reaccin de dolor ante cosas que otras
personas no consideran dolorosas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La fibromialgia es un trastorno de gran complejidad dada la existencia de mltiples y
variables facetas clnicas en los estados iniciales de la enfermedad. Algunos investigadores
han establecido la existencia de cinco grupos nosolgicos de la enfermedad, teniendo en
cuenta las manifestaciones clnicas ms significativas del paciente: predominio de dolor y
fatiga, manifestaciones psiquitricas y/o afectivas, reas mltiples de dolor y puntos
especficos de hipersensibilidad, parestesias y sensacin subjetiva de inflamacin y
predominio de manifestaciones asociadas.
El dolor crnico de localizacin difusa representa el sntoma clsico de la enfermedad, el
cansancio fsico persistente y la aparicin de trastornos del sueo tambin pueden ser
considerados como representativos en una gran proporcin de pacientes, la presencia de
trastornos psiquitricos puede ser detectada en una gran proporcin de pacientes dada la
naturaleza crnica de la enfermedad y la ausencia de un tratamiento curativo. Otros
sntomas, menos frecuentes, aunque sugestivos de fibromialgia, son la sensacin de edema
en ausencia de signos clnicos de inflamacin, la presencia de parestesias sin alteracin
anatmica subyacente y los trastornos de la funcin cognitiva.

DIAGNOSTICO
El diagnstico es esencialmente clnico. La anamnesis y el examen fsico constituyen las
mejores herramientas para la deteccin temprana de la patologa, en trminos generales,
cualquier dolor msculo esqueltico de ms de tres meses de evolucin que no se
encuentre relacionado con una lesin orgnica o funcional claramente definida debe hacer
sospechar la presencia de fibromialgia.
Entre los elementos que se han de tener en cuenta durante el interrogatorio del paciente se
incluyen el dolor (localizacin, caractersticas, patrn de temporalidad, intensidad), el
cansancio fsico (tiempo de evolucin e intensidad), los trastornos del sueo (dificultad
para la conciliacin, despertar frecuente), la presencia de fenmenos neurolgicos
asociados (parestesias, disestesias) y las alteraciones cognitivas relacionadas (dficit de
concentracin, problemas de memoria, estados confusionales).
Otras condiciones relacionadas o sobreagregadas a la enfermedad incluyen el sndrome de
intestino irritable, los cuadros de cefalea tensional o migraosa, el sndrome de piernas
cansadas, la disfuncin de la articulacin tmporomandibular, los sndromes de fatiga
crnica, dolor miofascial, movimientos peridicos anormales de extremidades y de vejiga
irritable, la hipersensibilidad mltiple frente a diferentes sustancias qumicas y el trastorno
de estrs post traumtico. Entre los factores que pueden agravar la condicin del paciente
se encuentran las alteraciones del sueo, el trauma fsico, el fro, los trastornos posturales,
el exceso de movilidad articular, las deformidades esquelticas y los factores psicolgicos
adversos.
El examen fsico debe hacer nfasis en la identificacin de los signos ms frecuentes de la
enfermedad. La mejor herramienta para el diagnstico de fibromialgia es la palpacin de
los sitios en que se presenta hipersensibilidad con mayor frecuencia, de acuerdo con las
recomendaciones del Colegio Americano de Reumatologa, se deben explorar el occipucio,
la regin cervical baja, el supraespinoso, el trapecio, la segunda costilla, el epicndilo
lateral, la regin gltea, el trocnter mayor y la rodilla. La aparicin de dolor mediante la
aplicacin de una presin aproximada de cuatro kilogramos en alguno de los sitios
mencionados es considerada vlida para la categorizacin del rea como punto de
hiperalgesia, la existencia de once o ms puntos de hipersensibilidad frente a la presin
referida es tomada como un criterio mayor para el diagnstico de fibromialgia.
Algunos autores recomiendan que la palpacin debe extenderse ms all de los puntos
mencionados teniendo en cuenta que la superficie cubierta durante el examen de rutina
slo alcanza el tres por ciento de las reas potenciales de hipersensibilidad existentes en el
cuerpo humano, as, la exploracin rutinaria de otras reas de origen miofascial puede
contribuir a configurar el diagnstico en pacientes con menos de once puntos de
hipersensibilidad y a detectar generadores perifricos de dolor.
No existen pruebas paraclnicas que permitan confirmar el diagnstico de la enfermedad.
Entre los exmenes de laboratorio utilizados con mayor frecuencia en la evaluacin del
paciente con fibromialgia se encuentran hemograma completo, creatinina, nitrgeno
urico en sangre, enzimas hepticas, calcio srico, T4 y TSH. La imagenologa es til para
aclarar el origen y/o caracterizar el diagnstico de trastornos osteoarticulares
sobreagregadas o coexistentes, la polisomnografa puede aportar datos relacionados con la
etiologa del cuadro fisiopatolgico subyacente en los pacientes con predominio de
sntomas neurolgicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Entre las condiciones patolgicas que han de ser consideradas en el diagnstico diferencial
se encuentran hipotiroidismo, artritis de diferente etiologa, osteomalacia, polimialgia
reumtica, miopatas metablicas o inflamatorias, espondiloartropatas, radiculopatas por
compresin y/o secundarias a trauma, dolor anginoso crnico y dolor pleurtico. La
confirmacin del diagnstico ha de estar sustentada en la historia clnica del paciente y en
los hallazgos de la valoracin fsica, los exmenes paraclnicos son tiles para el descarte
de otras enfermedades concomitantes y/o similares.

TRATAMIENTO Y ALGORITMO
Entrevista clnica del paciente con fibromialgia La comunicacin del diagnstico de FM es
el primer paso de su tratamiento. Esta comunicacin debe basarse en la explicacin clara
del cuadro que el paciente padece. Esta explicacin debe de ser veraz y objetiva, basada en
los datos y en el nivel actual de conocimientos, sin aumentar el grado de ansiedad del
paciente. Es preciso asegurarse de que el paciente comprende su enfermedad y sus
implicaciones futuras.
Debe de saber que la enfermedad no le va conducir nunca a una silla de ruedas, pero que
tiene una evolucin crnica con crisis de agudizacin en muchos casos. Los datos de que se
dispone implican que la situacin funcional de los pacientes permanece estable a lo largo
del tiempo.
Esta primera fase de afrontamiento de la enfermedad es la adecuada para evitar la crisis
existencial que muchos pacientes sufren.
Poner en duda la existencia de la enfermedad slo conduce a provocar dudas en el
paciente, obligndole a un peregrinaje buscando la explicacin de su sintomatologa, que
deriva en un aumento del gasto sanitario pblico.
Tratamiento de la fibromialgia
No existe un tratamiento definitivo para la FM. Como ya se ha expuesto anteriormente, la
comunicacin del
diagnostico de la FM y la correcta comprensin de su enfermedad por parte del paciente
son el primer paso
de su tratamiento. Las medidas posteriores que se aconsejan van dirigidas a mejorar la
calidad de vida, la
capacidad de afrontar los sntomas y el bienestar psicolgico, que constituyen en realidad
un tratamiento
sintomtico. Son medidas farmacolgicas y no farmacolgicas.
La revisin de la evidencia en el tratamiento de la FM fue realizada por Goldemberg en el
ao 2004 y mas
recientemente se han presentado los datos de la revisin efectuada por la Sociedad
Espaola de
Reumatologa en el ao 2005.
Tratamiento farmacolgico
Respecto a los tratamientos farmacolgicos, la evidencia ms fuerte es a favor de la
Amitriptilina y de
la Ciclobenzaprina, siendo mucho menor respecto a los inhibidores de la recaptacin de
serotonina y
los nuevos inhibidores mixtos de serotonina y norepinefrina, estando en proceso de
valoracin la
Duloxetina que ha demostrado eficacia en algunos estudios controlados.

Con respecto a los analgsicos, la mayor evidencia se encuentra a favor del Tramadol. Se
puede comenzar el tratamiento con dosis de 25-50 mg/da utilizando comprimidos o gotas
de absorcin inmediata,
para ir incrementando posteriormente a razn de 50-100 mg cada 3-7 das, hasta
conseguir el efecto
deseado, momento en que puede valorarse el cambio a pautas retard, mucho ms cmodas
para el
paciente. Tambin parece eficaz el tratamiento con Tramadol combinado con Paracetamol.
No hay
evidencia de la utilidad de los AINEs que, sin embargo, pueden desempear un papel como
coadyuvantes del tratamiento si existe una indicacin de los mismos (procesos artrsicos,
etc.).
La utilizacin de frmacos anticonvulsivantes tampoco presenta una evidencia suficiente
en el caso de
la Gabapentina y tan solo hay un trabajo controlado que sustente la utilizacin de la
Pregabalina, que
podra utilizarse a dosis iniciales de 75 mg/da por la noche, para ir posteriormente
incrementndola en
funcin de la respuesta, hasta un mximo de 600 mg/da.
Se trata, en definitiva de frmacos que pueden tener su utilidad en casos concretos.
Tratamientos no farmacolgicos
Respecto a los tratamientos no farmacolgicos, la evidencia ms fuerte es a favor de la
terapia cognitiva conductual y el ejercicio fsico controlado.
Existe una evidencia dbil a favor de la acupuntura y no hay trabajos controlados respecto
a los suplementos dietticos. Las manipulaciones vertebrales y los masajes podran
mejorar algunos aspectos del
paciente.
El tratamiento multidisciplinario presenta una evidencia fuerte de mejora, tanto del
rendimiento fsico medido por la marcha en 6 minutos, como en la medida de la afectacin
vital por medio del FIQ.En resumen, el tratamiento se sustenta en un conjunto de medidas
que se potencian entre s y que son eficaces si se aplican de forma conjunta y coordinada,
constituyendo, en general, la nica oportunidad vlida.
Estas medidas debiendo aplicarse en cuatro reas:
Medidas educacionales y sociales. 2
Terapia farmacolgica.
Terapia rehabilitadora y fsica (Anexo 3)
Terapia psicolgica.
Las estrategias teraputicas se muestran en la Tabla 3.
Por ser la puerta de entrada al sistema y por su capacidad para la integracin, el papel
predominante en el
diagnstico, control y orientacin teraputica del paciente con FM reposan en el mdico de
atencin primaria, que valorar la necesidad de remitir al paciente al especialista para
posteriormente integrar los datos
que ste aporte para el tratamiento integral del mismo.
Orientacin teraputica en atencin primaria
Como ya se ha expuesto de forma reiterada, el primer paso es explicar la enfermedad y
asegurarse de que
paciente tiene unas expectativas correctas respecto a su enfermedad y a su tratamiento.
Actitud teraputica en la primera consulta
Tratamiento farmacolgico del dolor, el cansancio y las alteraciones del sueo
Aunque no existe evidencia cientfica de que ningn frmaco resuelva esta enfermedad, s
existen frmacos

que mejoran el cansancio y las alteraciones del sueo. Tratar las alteraciones del sueo con
una correcta higiene del mismo e iniciar una pauta baja de Amitriptlina (10-50 mgr) en
toma nica dos horas antes de acostarse o Ciclobenzaprina (10 mgr) antes de acostarse
puede mejorar la calidad del sueo, el cansancio y el dolor.
Ejercicio fsico
A los 15 das de iniciar la terapia farmacolgica se instaurar el tratamiento fsico,
comenzando con un
programa bsico de ejercicio aerbico (gimnasia en agua, caminar, etc), con un inicio muy
paulatino y
con lenta progresin. En caso de ser posible, es recomendable que el ejercicio fsico sea
supervisado.
Afrontamiento conductual
Debe de plantearse una primera aproximacin conductual dirigida a promocionar la
autoayuda, a evitar
la victimizacin y a afrontar un cambio de actitudes respecto a las tareas diarias y el dolor.
Se aconsejar realizar descansos frecuentes y, aunque en ocasiones sea til el compartir la
experiencia
sobre el dolor con otros pacientes, debe ser el profesional sanitario el referente para
solventar todas las
dudas que surgen entre los pacientes con respecto a este sntoma.
BIBLIOGRAFIA
http://www.niams.nih.gov/portal_en_espanol/informacion_de_salud/Fibromialgia/defa
ult.asp
http://juancarlosmorales-ruiz.blogspot.com/2009/05/fibromialgia-manifestacionesclinicas-y.html

6. OSTEOPOROSIS

Osteoporosis.
Definicin:
Es una enfermedad generalizada del esqueleto, caracterizada por una disminucin de la
masa sea y un deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que determina un aumento
de la fragilidad sea y una mayor tendencia a las fracturas.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define operacionalmente a la osteoporosis
como una densidad sea que cae 2.5 desviaciones estndar (standard deviations, SD) por
debajo del promedio de los adultos jvenes sanos del mismo gnero.
Etiologa:
En el interior del hueso se producen durante toda la vida numerosos cambios metablicos,
alternando fases de destruccin y formacin. Estas fases estn reguladas por distintas
hormonas, la actividad fsica, la dieta, los hbitos txicos y la vitamina D, entre otros
factores.
En condiciones normales, una persona alcanza a los 30-35 aos una cantidad mxima de
masa sea.
Existe una prdida natural de masa sea, a partir del momento en que se adquiere el valor
pico, que suele ser lenta y dura el resto de la vida.
En las mujeres su pico de masa sea suele ser inferior al del varn. Adems, cuando llega
la menopausia, al cesar la produccin de hormonas sexuales femeninas por el ovario,
algunas mujeres pueden sufrir una prdida acelerada y rpida de hueso, que puede llegar a
producir la osteoporosis pos menopusica.
La otra forma frecuente de osteoporosis se produce en los ancianos. sta es la
consecuencia del envejecimiento y de una alteracin en el metabolismo de la
Vitamina D que puede aparecer a estas edades.

Factores de riego para fractura y osteoporosis

Tabaquismo
Uso de corticoides por ms de tres meses
Baja ingesta de calcio
Consumo de alcohol
Baja de peso
Dficit estrognico antes de los 45 aos
Alteraciones visuales
Demencia
Cadas recientes
Baja actividad fsica
Historia de fractura
Historia de fractura osteoportica en un familiar de primer grado
Manifestaciones clnicas:
La osteoporosis puede ser asintomtica hasta que la prdida de hueso es tan importante
como para que aparezcan fracturas o puede presentar dolor en huesos y msculos
especialmente en la espalda que pueden irradiarse a la cara anterior del abdomen a travs
del flanco.
Existen, pues, las siguientes posibles formas de comienzo y deteccin de la enfermedad:
A) Descubrimiento de la enfermedad (sin que se hayan producido fracturas) en personas
que renen mltiples factores de riesgo para padecerla.
mujer postmenopusica
prdida temprana de la menstruacin (antes de los 45 aos)
la prdida de la menstruacin despus de una ciruga que suponga la extirpacin
de los dos ovarios,
factores hereditarios, genticos y la constitucin corporal
actividad fsica.

B) fracturas de repeticin de huesos largos (fmur, hmero, radio en la mueca) ante

mnimos golpes o cadas, o de forma espontnea.
C) fracturas vertebrales por un pequeo movimiento (agacharse, toser, estornudar) o
incluso sin relacin con ningn desencadenante
D) cambio en la conformacin corporal, con prdida de altura, aparicin de una joroba
en la espalda debido a una escoliosis, cifosis, abombamiento del abdomen. Esta situacin
se desencadena por la repeticin de fracturas de las vrtebras, cuando se establece esta
deformidad puede aparecer dolor en la columna vertebral.

Criterios diagnsticos
DIAGNOSTICO DE OSTEOPOROSIS SEGUN CRITERIO OMS.

Normal
DMO entre +1 y -1 DE del promedio de poblacin adulta joven.

Osteopenia
DMO entre -1 y 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven.

Osteoporosis
DMO bajo 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven.

Osteoporosis grave
DMO bajo 2,5 DE del promedio de poblacin adulta joven y una o ms fracturas
de tipo osteoportico

Diagnostico.
El diagnostico de osteoporosis se sospecha por la presencia de factores de riesgos en la
historia clnica y exploracin fsica, pero se confirma con la determinacin subsiguiente de
la densidad mineral sea (DSM);
Una puntuacin Z-score y T-score baja incrementa las sospechas de una enfermedad
secundaria.
La prdida de talla mayor de 2.5 a 3.8 cm es una indicacin para realizar radiografas o
valoracin en busca de fractura vertebral por DXA que permitan descartar fracturas
vertebrales asintomticas, al igual que lo es la presencia de una cifosis significativa o de
dolor de espalda, particularmente si aparece despus de la menopausia.
En pacientes que presentan fracturas es importante asegurarse de que stas se deben
realmente a un traumatismo o a osteoporosis y no a una enfermedad maligna subyacente.

Esto suele quedar claro con las radiografas utilizadas habitualmente, pero algunas veces es
necesario realizar una tomografa de crneo, resonancia magntica o gammagrafa
PRUEBAS DE LABORATORIO HABITUALES.
Un estudio general con anlisis completo de sangre, calcio srico y, quizs, calcio en orina
de 24 h y pruebas de funcin heptica y renal son tiles para identificar causas selectas de
prdida de masa sea, especialmente en mujeres con fracturas o con puntuaciones Z- score
y T-score muy bajas.
Una concentracin srica de calcio elevado sugiere hiperparatiroidismo o un tumor
maligno, mientras que una concentracin baja puede reflejar desnutricin y osteomalacia.
En presencia de hipercalciemia la medicin del nivel srico de PTH puede permitir
distinguir entre el hiperparatiroidismo (PTH elevada) y una enfermedad maligna (PTH
baja), y una concentracin alta de PTHrP puede ayudar a demostrar la presencia de
hipercalciemia humoral relacionada con cncer
El calcio bajo en orina (<50 mg/24 h) sugiere osteomalacia, desnutricin o malabsorcin;
el calcio elevado en orina (>300 mg/24 h) es indicativo de hipercalciuria.
Diagnostico diferencial
Diversas enfermedades malignas, especialmente el mieloma mltiple, Para excluir este
diagnstico se requieren electroforesis srica y urinaria y medicin de cadenas ligeras en
orina y Puede requerirse tambin biopsia de mdula sea; el linfoma, la leucemia, y el
carcinoma metastasico, dan lugar a una perdida difusa de hueso, especialmente de hueso
trabecular de la columna vertebral.
La osteomalacia puede similar o asociarse a la osteoporosis
La Enfermedad de Paget muestra datos radiolgicos compatibles con lesiones
exclusivamente lticas que se confunde con la osteoporosis.
Tratamiento
Recomendaciones universales
Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por da
Vitamina D 400-800 UI/da en riesgo de deficiencia
Ejercicio regular
Prevencin de cadas
Evitar el uso de tabaco
Evitar el uso de alcohol.
Tratamiento farmacolgico
Tratamiento farmacolgico:
1. Bifosfonatos:
Como derivados del pirofosfato, se unen vidamente al fosfato de calcio de la
hidroxiapatita, inhibiendo tanto la formacin como la disolucin de cristales. A nivel
celular, inhiben la diferenciacin, el reclutamiento y la actividad de los osteoclastos,
alterando tanto su morfologa como su funcionamiento. No afectan directamente la accin
osteoblstica, por lo que la formacin de hueso nuevo puede seguir frente a una resorcin
disminuida.
- Alendronato

Estudios muestran que en 3-4 aos aumentan la masa sea y disminuyen la

incidencia de fractura en un 50% (cadera, vertebral y no-vertebral)

Dosis: - Prevencin: 5 mg/da

- Tratamiento: 10 mg/da.

- Risedronato
Aprobado por la FDA
Aumenta la masa sea y disminuye el riesgo de fractura vertebral en un 40%, y las
no-vertebrales en un 30% en un perodo de tres aos.
Dosis: 5 mg/da
Calcitonina
La calcitonina es un potente inhibidor de la funcin osteoclstica y la
Resorcin sea. Es un polipeptido de 32 aminocidos. La calcitonina de salmn es ms
potente que la humana. No se absorbe por va oral, las vas de administracin va
intranasal. Su mayor efecto es en el hueso trabecular y la dosis optima de 200 UI
intranasales que se pueden dar diarios o tres veces por semana dependiendo del paciente.
Es til en los estados dolorosos asociados a la Osteoporosis ya que tiene un efecto
analgsico central que hace que se disminuyan los consumos de analgsicos en pacientes
afectados por fracturas.
Estrgenos:
Previene la perdida sea en hueso cortical y trabecular, reduce levemente el riesgo de
fracturas de cadera y vertebrales, Pero se encontr que su beneficio no sobrepasa el riesgo
de ACV, tromboembolismo venoso, enfermedad coronaria, CA de seno

Ha quedado solamente indicada en prevencin de osteoporosis y en mujeres con

sntomas vasomotores moderados a severos y atrofia vulvovaginal asociada a la
menopausia usando dosis por intervalos de tiempo cortos.

Dosis de estrgenos.
Estrgenos orales:
0.3 mg/da de estrgenos esterificados
0.625 mg/da de estrgenos equinos conjugados y 5 u.g/da de etinilestradiol. Los
estrgenos transdrmicos:
50 u.g de estradiol al dia
0.3 y 0.45 mg/da de estrgenos equinos conjugados.
Mediadores Selectivos De Los Receptores Estrogenicos
Raloxifeno
Aprobado por la FDA para su uso en pacientes con osteoporosis. Reduce el riesgo de
fractura vertebral en un 40%, sin evidencia en disminuir el riesgo de fracturas no
vertebrales. Producen un escaso aumento de la densidad mineral sea. Al igual que los
estrgenos aumentan el riesgo de tromboembolismo venoso. Dosis de 60 mg diarios, va
oral.

Denosumab

Es un Anticuerpo monoclonal humanizado contra el RANK-L, Ha sido recientemente

aprobado para la prevencin de fracturas de cadera, vertebrales y no vertebrales en
mujeres posmenopusicas y con osteoporosis
DOSIS: 60mg subcutneo cada 6 meses
Hormona Paratiroidea (PTH)
Producidas por las clulas principales de la glndula paratiroides. Estas no poseen ningn
factor de inervacin que estimule su secrecin, dependen exclusivamente de las
concentraciones de calcio ionizado en el espacio extracelular.
Inyecciones diarias de pequeas dosis de PTH aumentan la masa sea lo mismo que la
administracin de una protena ligada a la PTH (PTHrP) que se une a su receptor.
DOSIS 20 MCG DIARIOS EN FORMA SUBCUTANEA.

Ranelato De Estroncio
La parte activa de la molcula es el in estroncio, que se incorpora al hueso sustituyendo al
calcio ,se ha promocionado como de accin dual: inhibe la resorcin sea a la vez que
favorece la formacin de hueso;es eficaz en reduccin de fracturas vertebrales y no
vertebrales
dosis: 2 gr una vez al da
su absorcin disminuye con los productos lacteos

ALGORRITMOS

Bibliografa

1. Harrison. Principios de Medicina Interna

2. http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=define%20osteoporosis&source=we
b&cd=9&cad=rja&ved=0CF4QFjAI&url=http%3A%2F%2Fescuela.med.puc.cl%2F
publ%2FTemasMedicinaInterna%2Fpdf%2FOsteoporosis.pdf&ei=jQx6UJuwGYzm
8QSa8oCICQ&usg=AFQjCNFHErVRij3WrU913gMQgx7fuJyqOQ
3. http://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=osteoporosis%20pdf&source=web&
cd=2&cad=rja&ved=0CCcQFjAB&url=http%3A%2F%2Fwww.ser.es%2FArchivosD
ESCARGABLES%2FFolletos%2F21.pdf&ei=A16ULvVAone8ASe_YDgDQ&usg=AFQjCNHAClyNgAMd6xUsmTxtDgZ8N2hJhQ
4. http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/Osteoporosis.pdf
5. http://www.gencat.cat/salut/depsan/units/aatrm/pdf/gpc_osteoporosi_aatrm201
0_vcompleta.pdf

6. http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/Osteoporosis.pdf
7. http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90001358
&pident_usuario=QINPBA1OTWBA&pcontactid=&pident_revista=2&ty=125&acci
on=L&origen=elsevier&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=2v136n07a900013
58pdf001.pdf

7. SNDROME DE SJOGREN

DEFINICIN: Es un trastorno autoinmunitario en el cual se destruyen las glndulas que

producen las lgrimas y la saliva, causando resequedad en la boca y en los ojos. Sin
embargo, este trastorno puede afectar muchas partes diferentes del cuerpo, entre ellas, los
riones y los pulmones.
ETIOLOGA: Se desconoce la causa del sndrome de Sjgren. El sndrome ocurre con
mayor frecuencia en mujeres de 40 a 50 aos y es poco frecuente en nios.
El sndrome de Sjgren primario se define como resequedad en ojos y boca sin otro
trastorno autoinmunitario.
El sndrome de Sjgren secundario ocurre solo con otro trastorno autoinmunitario como:

Polimiositis
Artritis reumatoidea
Esclerodermia
Lupus eritematoso sistmico

MANISFETACIONES DE CLINICAS

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Tabla 4
Criterios diagnsticos de sndrome de sjgren
(Grupo de consenso europeo para el estudio del SS)

1. Sntomas oculares
a Ha presentado ojo seco a diario por ms de 3 meses ?
b Tiene sensacin de arenilla ocular a repeticin ?
c Usa lgrimas artificiales 3 o ms veces al da ?
2. Sntomas orales
a Siente la boca seca diariamente por ms de 3 meses ?
b Se le han hinchado las partidas siendo adulto ?
c Necesita beber para tragar alimentos secos ?
3. Signos oculares
a Prueba de Schimer 5 mm de humedad desde el doblez del papel
b Prueba Rosa de Bengala 4 puntos (Van Bsterveld)
4. Hallazgos hispopatolgicos
En la biopsia de glndula salivar menor la presencia de 1 foco de clulas
mononucleares por 4 mm2 de tejido glandular.
5. Compromiso objetivo de glandulas salivales
Por Cintigrafa parotdea o por Sialografa parotdea o Sialometra sin
estimulacin 10 mm en 15 min
6. Autoanticuerpos
Positividad de : Ro (SSA) o La (SSB) o AAN o FR
Para el diagnostico de ss se requiere la presencia de 4 o ms
criterios
. Los criterios 1 a 3 estn presentes con una respuesta afirmativa (a, b o c).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se deben considerar: linfoma, sarcoidosis, infeccin viral (parotiditis, vivus de
Epstein Barr, virus Coxsackie A), infeccin por HIVy enfermedad injerto versus
husped.

DIAGNOSTICO
La presencia de cuatro de estos criterios sugiere un SS definido; la presencia de tres
criterios un SS posible.
Queratoconjuntivitis seca

Las alteraciones ocularesLas debe realizar La prueba de Schirmer : se coloca una tira
de papel secante en cada ojo durante 5 minutos. Despus se retiran los papeles y se
miden los milmetros que han mojado las lgrimas de sus ojos. Si se moja menos de 5
mm la prueba es positiva.

El examen con lmpara de hendidura : se pone una gota del colorante rosa de Bengala
en el ojo y se examina con una lmpara especial. El colorante tie la reas secas. Esta
prueba permite ver las consecuencias de la sequedad de los ojos
Xerostoma
Xerostoma sintomtica
Tasa disminuda de flujo salival basal y estimulado. (gammagrafia, sialografia)
Evidencia de laboratorio de una enfermedad autoinmune sistmica
Factor reumatoideo positivo
Anticuerpos antinucleares positivos
Anticuerpos SSA o SSB positivos
Datos de laboratorio
Incluyen anemia leve normoctica y normo o hipocrmica,
leucopenia y eosinofilia.
El factor reumatoide se demuestra en un 70% de los pacientes.
Pueden observarse adems anticuerpos antinucleares, crioglobulinemia, e
hipocomplementemia, hipergamaglobulinemia e inmunocomplejos
Los anticuerpos contra los antgenos citoplamticos SSA se encuentran en el 50% de las
formas primarias y en un 40% de las formas secundarias, los antiSSB se hallan en el 25% y
15%