Sunteți pe pagina 1din 149

1.Deontologie. Noiune. Codul moral i cultura general a medicului.

Deontologia face parte din etica medical, fiind o tiin despre tradiiile din cadrul medicinii i ocrotirii sntii
practice. Pentru realizarea ct mai deplin a principiilor de deontologie i etic medical sunt necesare urmtoarele
condiii: simul tactului, vocaia pentru profesiunea aleas i perfecionarea continu a cunotinelor.
Un medic va obine succese n activitatea sa, i va ctiga autoritatea dac va avea simul respectului fa de pacient i
i va ndeplini obligaiunile sale.
n relaiile sale cu pacientul medicul va evita orice familiariti. Pacientul va fi ncurajat, i se va crea o atmosfer
agreabil, n acelai timp medicul rmnnd tacticos i reinut. Pacienii care vor necesita ngrijire deosebit, fiind
incapabili s-o fac singuri, asistenta medical le va acorda o atenie sporit, ncercnd s le uureze suferinele.
Lucratorul medical trebuie s posede urmtoarele caliti: demnitate, simpatie, acuratee, disciplin, colegialitate,
abilitate, competen, druire, responsabilitate, perseveren, spirit de observaie, spirit de iniiativ i atitudine corect
fa de bolnavi.
Cuvntului n procesul de tratament i revine un rol deosebit. Cuvntul rostit va liniti pacientul, i va trezi
sperana spre nsntoire. Uneori lucrtorii medicali nu in cont de iatrogenic O asemenea atitudine este intolerabil.
Cauza care determin iatrogenia este lipsa de cultur general i medical, graba i lipsa de timp, comunicarea
diagnosticului nefavorabil. Pregtindu-se de a vizita bolnavul la domiciliu sau la locul de lucru, asistenta medical va
face cunotin cu situaia familial, condiiile de trai, profesia, comportamentul acestuia n familie.
Invitaia la dispensarul dermatovenerologic pentru controlul clinic, serologic, bacteriologic cu scopul precizrii
diagnosticului i al nceperii tratamentului corespunztor se va face cu mult tact. n timpul convorbirii se va evita
prezena a mai multor lucrtori medicali. Anamnez sexual se va acumula numai dup ce se va cunoate diagnosticul
exact, deoarece uneori datele anamnezei nu corespund rezultatelor datelor clinice i de laborator. n unele cazuri
bolnavii n mod special induc n eroare lucrtorii medicali, alteori involuntar, fr a-i da seama. Colectarea
anamnezei de la pacienii venerici nu este un procedeu indiferent pentru ei. Anamnez incorect poate trauma psihicul
bolnavului. Lucrtorii medicali care particip la efectuarea anchetei epidemiologice sunt obligai s pstreze taina
profesional, pentru divulgarea creia se prevede rspunderea penal.
Informaii despre pacient pentru rude sau alte persoane poate s le comunice doar medicul curant sau eful de
secie. Informaiile despre pacieni sunt la dispoziia organelor de anchet penal, judectoreti ale celor de ocrotire a
sntii.

2.Alimentaia parenteral i enteral a bolnavului chirurgical. Indicaii. Aport proteico-caloric. Complicaii


Nutritia enterala-simpla, fiziologica, bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a pastra citoarhitectonica
si integritatea mucoasei tractului gastrointestinal, functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala
e indicate pacientilor cu tract gastrointestinal functional.Este contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza
intestinala,hemoragii GI, diaree severa, voma, enterocolite, fitule ale intestinului subtire.
Sonde pt alimentare enterala:nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si jejunostomie.Sonda
gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau laparascopic.Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga
durata.
Amestecuri pt nutritia enterala. Amestecul standart contine 1kcal/ml. Exista si amestecuri concentrate caloric
(>1kcal/ml) pt pacientii la care volumul adm. Trebuie sa fie limitat. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in:
Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si amestecate.Valoarea
energetic corespunde produselor din care e alcatuita.
Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein,glucide,lipide.Sunt indicate pacientilor cu functie
intestinala nealterata.
Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi.
Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta respiratorie,renala sau
hepatica,dereglari immune)

Exista 2 metode de alimentare enterala:


Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau gastrostome.Amestecurile alimentare sunt
administrate cu seringa de la 50-100ml la fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit.
1

Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu sonde
nasojejunale,gastrojejunale sau sonde jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50ml/h,sporind
volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h.
Complicatii:
Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea stricta a
acestora.Hiperglicemia se poate instala la unii pacienti,preponderant insa la cei cu diabet.Din aceste considerente este
important de a monitoriza glicemia si de a corija administrarea insulinei.
Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate medicamentos. Cu scop de
profilaxie a acestei complicatii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa
aceasta.
Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia sporita de lipide sau
prezenta de componenti individual intolerabili de catre pacient.

Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu s epot aliment ape cale
conventional,per-orala.
Indicatii:
Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire preopiratorie
nutritional.
Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine.
Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI.
Inflamatii ale tractului GI.
Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii
severe intraabdominale,cum ar fi pancreatita.
Nutritia parenterala poate fi divizata in:
Nutritive parenterala partial
Nutritive parenterala totala
Complicatii:
Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei.
Metabolica:hiperglicemia
Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.
ALIMENTAIA PARENTERAL A BOLNAVULUI CRITIC
Alimentaia are o importanta deosebita in meninerea sntii. Consecinele malnutriiei au fost studiate foarte bine,
ea contribuind esential la creterea morbiditii, mortalitii i duratei spitalizrii datorit compromiterii funciei imune
i ntrzierii cicatrizrii plgilor.
Exist cteva modaliti de efectuare a alimentaiei (Fig.1).14
1. Alimentaia oral este cea preferat pentru a asigura organismul cu diferite substane nutritive.
2. Alimentaia enteral va fi preferat alimentaiei parenterale deoarece se menine integritatea i funcionalitatea
intestinului, se amelioreaz imunitatea, se evit compicaiile asociate cateterului intravenos i este mai ieftin
comparativ cu cea parenteral. Alimentaia pe sond este indicat pacienilor cu tub digestiv funcional. Se poate
realiza pe sond
gastric (nasogastric, orogastric), sond nasoduodenal, sond nasojejunal i prin jejunostom chirurgical. Mai rar
se poate realiza prin faringostom, esofagostom, gastrostom efectuat chirurgical sau endoscopic percutan.
3. Alimentaia parenteral reprezint aportul total sau parial a substanelor nutritive pe cale intravenoas, la pacienii
cu malnutriie sau potenial de a dezvolta malnutriie, care nu pot fi alimentai pe cale enteral. Alimentaia parenteral
poate fi efectuat pe o vena periferica (alimentaie parenteral periferic) sau central (alimnetaia parenteral
central).
Figura N1
Modaliti de efectuare a alimentaiei
2

ALIMENTAIA PARENTERAL
Alimentaia parenteral este indicat bolnavilor cu malnutriie sau risc de malnutriie i cale digestiv indisponibil,
nonfuncional sau perforat i/sau aport oral insuficient i/sau riscant.
Aceste condiii pot fi ntlnite n urmtoarele situaii:15
a. imposibilitatea absorbiei substanelor nutritive din tubul digestiv: rezecii de intestine subire (sindromul de
intestin subire scurt), maladii ale intestinului subire i enterita postradiaie;
b. fistule gastrointestinale;
c. maladii inflamatorii ale intestinului subire;
d. obstrucii gastrointestinale sau pseudoobstrucie intestinal;
e. dereglri de motilitate (ex. sclerodermia, peritonita sclerozant);
f. pierderi prin diaree sau vom;
g. chemoterapie anticanceroas, radiaie, transplant de mduv osoas;
h. pancreatite;
i. malnutriie moderat la pacienii care necesit intervenii chirurgicale;
j. catabolism sever cu sau fr malnutriie cnd alimentaia oral se va relua peste 5-7 zile;
k. hemoragii gastrointestinale persistente.
Alimentaia parenteral ca i cea oral trebuie s fie balansat calitativ i cantitativ i s conin toate componentele
principale - proteine, lipide, glucide, ap, electrolii, oligoelemente i vitamine.
Necesarul de componente in alimentaia parenteral
Aprecierea necesarului energetic
Pentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:
1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure)
Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru meninerea vieii (activitatea sistemului respirator, cardiovascular,
meninerea temperaturii corporeale). Pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizeaz o formul special
(ecuaia Harris-Benedict), care ine cont de sex, greutate, nlime i vrst. Pentu brbai se utilizeaz urmtoarea
formul:
BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) (6,8 x A),
iar pentru femei:
BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) (4,7 x A), unde
W = greutatea, kg
H = nlimea, cm
A = vrsta, ani
Cheltuielile energetice totale (TEE- Total Energy Expenditure) pot fi calculate nmulind
BEE cu un factor de corecie care ine cont de activitatea fizic i starea pacientului. Din16
16
multitudinea factorilor de corecie la calcularea TEE se va utiliza doar un singur factor care este definivant (Tabelul
N3).
Majoritatea pacienilor vor necesita o acoperire a cheltuielilor energetice totale egal cu
1,3-1,7 x BEE sau 30-35 kcal/kcorp.
Tabelul N 3
Factorii de corecie pentru activitatea fizic i starea clinic
Activitate fizic Factor Starea pacientului Factor
Activitate minim 1.2 Febr 1.0 + 0.13/C
Activitate moderat 1.3 Chirurgie programat 1.0-1.1
Tremor 1.3 Peritonit 1.2-1.5
Tetraparez 0.8 Traumatism ale
esuturilor moi
1.1-1.4
Tetraplegie 0.9 Fracturi multiple 1.2-1.4
Hemiparez 1.2-1.3 Traumatism
craniocerebral nchis
3

1.5-1.8
Sepsis 1.4-1.8
Cancer 1.1-1.3
BCOP 1.2-1.3
Arsuri ntinse 1.5-2.0
SIDA 1.5-1.8
2.Metoda calorimetrii indirecte
Metoda calorimetriei indirecte prezint mai mult acuratee pentru determinarea cheltuielilor energetice restante la
pacienii spitalizai (Resting Energy Expenditure - REE), ns este ns o metod scump i nu este disponibil n
multe secii de terapie intensiv.
Formula de calculare a REE este:
REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , unde
VO2 = consumul de oxigen (mL/min)
VCO2 = productia de CO2 (mL/min)
Necesarul de proteine zilnic variaz n funcie de statusul metabolic al pacientului. n
medie, necesarul de proteine variaz ntre 0,8-2,0 g/kcorp/zi. O apreciere mai individualizat
se poate face cunoscnd eliminrile de azot urinar (UN).
Aportul proteic poate fi calculat dup formula:17
17
G proteine = 6,25 x UN
Aportul caloric furnizat de proteine se determin dup formula:
kcal/zi = 4 x g proteine/zi i trebuie s reprezinte 15% -30% din totalul aportului caloric.
Necesarul de lipide trebuie s acopere 25-35% din ntregul aport caloric (0,5-1,5
g/kcorp/zi). La pacienii cu hiperglicemie sau insuficien respiratorie aportul de lipide nu va
depi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu trebuie s depeasc 2,5 g/kcorp/zi.
Necesarul de carbohidrai este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie s acopere 50-60% din
ntregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrat n
exces, glucoza va fi depozitat sub form de lipide.
Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m
2 suprafa corporeal plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate excesive).
Pentru pacienii febrili necesarul de fluide zilnic va crete cu 250 ml pentru fiecare oC peste 37oC.
Necarul zilnic de electrolii pentru bolnavul adult fr maladii cardiovasculare, ale
ficatului i rinichilor, pierderi importante de electrolii este urmtorul:
Sodiu 60-150 mmoli;
Potasiu 70-150 mmoli;
Clor 60-150 mmoli;
Magneziu- 15-20 mmoli
Fosfai - 7-10 mmoli per 1000 kcal
Necesarul de electrolii va fi ajustat zilnic innd cont de datele de laborator i starea
pacientului.
Necesarul zilnic de vitamine:
Tiamin (B1) - 6 mg
Riboflavin (B2) - 3,6 mg
Piridoxin (B6) - 6 mg
Vitamina C - 200 mg
Acid folic - 600 mcg
Niacin - 40 mg
Ciancobalamin (B12) - 5 mcg
Acid pantotenic - 15 mg
Biotin - 60 mcg
Vitmina A - 1 mg ( 3300 UI)
4

Vitamina D - 5 mg18
18
Vitamina E - 10 mg
Vitamina K 150 mcg
Necesarul n oligoelemente este urmtorul:
Crom 10-15 mcg
Cupru 0,3-0,5 mg
Mangan 60-100 mcg
Zinc 2,5-5 mg Zn
Seleniu 20-60 mcg
Soluii utilizate n alimentarea parenteral
Administrarea glucidelor
Glucoza reprezint sursa principal de energie n alimentaia parenteral. Exist n
diverse concentraii (5%, 10%, 20%, 25%, 35%, 50% i 70%) care aduc un aport caloric
diferit (la oxidarea a 1 g de glucoz se elibereaz 3,8 kcal).
Soluia de glucoz 5% este izoton, iar aportul energetic este minim. Soluia de glucoz
10% poate fi administrat pe cale periferic, iar soluiile cu concentraii mai mari vor fi
administrare pe ven central deoarece sunt hiperosmolare. Soluiile de glucoz necesit
tamponare cu insulin 1 unitate la 4-5 g glucoz. La bolnavul diabetic tamponarea se face
cu 1 unitate insulin la 1-2 g glucoz. Rata maxim de administrare a glucozei va fi de 5
mg/kg/min.
Fructoza se poate administra n concentraii de 5-10-20% n doz maxim 6 g/kgc/zi. Este
insulinoindependent, fiind util la diabetici.
Administrarea lipidelor
Emulsiile lipidice furnizeaz energie i acizi grai eseniali. Ele conin trigliceride i
fosfolipide purificate din ou. Exist emulsii lipidice din ulei de soia, floarea-soarelui, cocos,
msline, pete.
Emulsiile lipidice sunt disponibile n concentraii de 10%, 20% i 30% i furnizeaz un
aport caloric de 1,1, 2 i 3 kcal/ml respectiv. Sunt soluii izoosmotice i pot fi administrate
pe o ven periferic. Pentru ca emulsiile s se asimileze este necesar administrarea lor ntrun ritm lent (500 ml soluie
10% va fi administrat n cursul a 8-12 ore, iar 500 ml soluie
20% - n cursul a 12-16 ore).
Emulsiile lipidice se utilizeaz cu pruden la pacienii cu maladii severe ale ficatului sau
istoric de hiperlipidemie din cauza eliminrii reduse a lipidelor la aceast categorie de
pacieni.
Administrarea proteinelor19
19
Se utilizeaz soluii de aminoacizi care conin att aminoacizi eseniali, ct i neeseniali.
Exist soluii de 5,5%, 8,5%, 10%, 15% i 20% i furnizeaz un aport caloric de 4 kcal/g
(ex.Aminoplasmal, Aminosteril, Aminoven, Aminosol-Neo).
La ora actual au fost create soluii modificate de aminoacizi:
---soluii de aminoacizi heptamine, care se utilizeaz n tratamenul encefalopatiei
hepatice i n stadiile terminale ale cirozei hepatice (conin aminoacizi ramificai i nu conin
sau conin un nivel minim de aminoacizi aromatici (ex. Hepasol, Aminosteril N-Hepa);
---soluii de aminoacizi neframine, care se utilizeaz n tratamentul insuficienei renale cu
retenie azotat sever (conin un aport minim de azot, care provine numai din aminoacizi
esenali - ex.Neframine, Renamin, Amnosteril KE Nephro).
Tipul de soluie parenteral
Alimentarea parenteral poate fi realizat prin administrarea separat a soliiilor de
aminoacizi, glucoz, lipide, electrolii sau prin utilizarea soluiilor industriale de tipul 3 n
1, care reprezint pungi tricamerale ce conin aminoacizi, lipide i carbohidrai ce se
5

amestec nainte de administrare, la patul bolnavului (ex. Cabiven Periferic i Cabiven


Central - conin soluia de aminoacizi Vamin, emulsia lipidic Intralipid i soluie glucozat).
Model de formulare a unei alimentaii parenterale totale
a. Stabilirea necesarului caloric la un adult de 70 kg i necesar proteic de 100g.
Necesarul caloric: 30 kcal/kcorp: 30 x 70 =2100 kcal/zi
Necesarul proteic va fi acoperit prin administrarea a 1000 ml soluie aminoacizi 10%
(Aminosol-Neo 10%, concentraia azotului 16,2 g/l), care vor furniza 400 kcal.
Necesarul caloric de 1800 kcal (2100-400) va fi asigurat prin administrare de lipide i
carbohidrai.
Dup cum s-a menionat deja necesarul de lipide trebuie s acopere 25-35% din ntregul
aport caloric, adic 525-735 kcal. Aceste necesiti vor fi acoperite prin administrarea, spre
exemplu, a 250 ml de Intralipid 20% (500 kcal).
Bilanul caloric acum este de 1300 kcal (1800-500) care vor fi acoperite prin administrare
de glucoz. Oxidarea unui gram de glucoz furnizeaz 3,8 kcal. Deci, 1300:3,8=342 g
glucoz. Aceast cantitate poate fi furnizat administrnd 1900 ml sol Glucoz 20% sau apr.
1000 ml Glucoz sol 40%.
3.Afectiunile glandei tiroide Anatomia i fiziologia glandei tiroide. Clasificarea tireopatiilor. Metodele
paraclinice de diagnostic.
Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are forma literei H sau
de future si este alc. Din 2 lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana
sup. si inf.
Cls.
Gusa endemica:
a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5
b.dupa forma: difuza,nodular,mixta
c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala, hipofunctionala
II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica)
III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma
IV.Gusa toxica difuza a.usoara b.medie c.grava
V.Hipotirioza a.usoara b.medie c.grava
VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide
a.Tiroidita si strumita acuta
b.tiroidita subacuta
c.tiroidita cronica
d.tiroidita specifica
VII.Cancer tiroidean
a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt)
b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide)
c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)
Metodele de investigaii paraclinice ale tireopatiilor. Diagnosticul afeciunilor tiroidiene, avnd ca elemente eseniale
anamnez i examenul clinic competent i complet, recurge n mod sistematic la explorri complementare, ce vor fi
utilizate n funcie de particularitile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenial:
Explorri biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,
coagulograma, grupa sanguin, sumarul de urin. Examinri radiologice - imagistice: radiografia toracic asociat sau
nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia cervical; ecografia tiroidian; tomografia computerizat i rezonana
magnetic nuclear.
Explorri radioizotopice: scintigrafia tiroidian cu l131 sau Te". Explorri funcionale: radioiodcaptarea tiroidian;
testul de inhibiie cu Ts {testul Werner); testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma
achilian (valorile normale-ntre 220-360 milisecunde).

Dozri biohormonale: dozarea tirotoxinei i triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixeaz iodul - norma
4-8 mg%); msurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulin i/sau antipiroxidaz); cercetarea
imunoglobulinelor anti-TSH; dozarea radioimunologic a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul
carcinoembrionar, prostaglandinele E, i E2, dopamina, decarboxilaza).
Funcia bioptic n diversele ei variante. Limfografia, termografia i angiografia tiroidian.
4. Gua endemic i sporadica. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie.Notiune de zona endemica.
Morfopatologie . Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul medical i chirurgical
Gua este o hipertrofie a tiroidei determinat de hiperplazia distrofic a foliculilor glandulari sau a esutului
conjunctive-vasculare.
Gua poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoas) sau hipertiroidie (basedowian). Formele cu
eutiroidie sau hipertiroidie se numesc gui netoxice (simple). Gua poate fi congenital sau dobndit (sporadic i
endemic).
Etiopatogenie:
Guile {simple coloide, adenomatoase) rezult din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influena diverilor
factori: caren de iod (norma - 180-280/ 24ore, substane guogene, tulburri de metabolism, factori genetici i
individuali, vrsta, sexul, stresul.
Gua apare ca o reacie de aprare faa de orice factor ce mpiedic
glanda tiroid s elaboreze cantiti suficiente de hormoni.
Factori etiologici realizeaz o scdere a sintezei de hormoni tiroidieni
(T3iT4) titru sczut al hormonilor tiroidieni n snge determin
eliberarea de TRH (Thyroid Releasing Hormone) la nivelul
hipotalamusului n mecanism de feed-back, ceea ce determin
creterea secreiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care
activeaz sinteza hormonal i stimuleaz creterea glandular, astfel nct titrul periferic al hormonilor tiroidieni se
normalizeaz. Aciunea prelungit a factorilor de mai sus realizeaz o hipertrofie funcional tiroidian i hiperplazia
continu a unitilor funcionale tiroidiene, ceea ce n timp duce la modificri structurale ireversibile.
Procesul patologic este evolutiv. El ncepe cu aspectul de gu
parenchimatoas, evolueaz apoi spre gu coloid, nodular i
chistic.
Anatomopatologic guile se clasific n:
Gu parenchimatoas (difuz, nodular), gu coloidal: micro-, macrofolicular, chistic, gu de origine
conjunctiv (fibroas, calcificat), gu vascular (angiomatoas, varicoas, anevrismal) i gu mixt.
Tabloul clinic. Anamnez i examenul clinic evideniaz: zona de provenien i antecedentele privind afeciuni
tiroidiene, circumstanele apariiei guii (pubertate, menopauz, stresuri etc.), vechimea suferinei i modul ei de
evoluie, existena unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.
Examenul obiectiv local (inspecia, auscultaia, palparea) ofer elemente eseniale privind: volumul guii, topografia
lezional (gua global, lobar, istmic, ectopic, aberant), consistena dur sau neregulat a tiroidei, lipsa de
mobilitate, prezena adenopatiei latero-cervicale etc.
Creterea n volum a guii reprezint un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoas
(scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):
0 - tiroida nu se vede, nu se palpeaz;
1 - tiroida nu se vede, se palpeaz istmul;
II -tiroida se vede la deglutiie, se palpeaz ambii lobi;
III-gua mare vizibil, numit "gt gros";
IV-gua voluminoas care schimb configuraia gtului;
V - gua gigant cu fenomene de compresiune:
- compresiunea laringo-traheal cu dispnee, triaj, retina];
- compresiunea pe n, recurent cu rgueal, voce bitonal;
7

-compresiunea pe venele jugulare: turgescena jugularelor, cianoza


feei, cefalee, epistaxis;
-compresiunea pe esofag: disfagie;
-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioz, exoftalmie, ptoz palpebral superioar);
-compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie i tahicardie.
Rsunetul cardiac al guii simple se manifest prin hipertrofia i dilataia inimii drepte ("cord guat").
Diagnostic. Examenul clinic atent i competent asigur o bun orientare a explorrilor paraclinice n vederea stabilirii
diagnosticului i a atitudinii medico-chirurgicale.
Astfel, radiografia simpl cervico-toracic depisteaz deviaia ori compresiunea traheii, prezena calcificatelor sau a
unei gui mediastinale. Scintigrafia tiroidian (cu Te" i l131) reprezint o cartogram a glandei care ofer informaii
despre volumul guii, evideniaz o captare mult crescut i generalizat n boala Basedow sau localizat "nodul cald"
n adenomul toxic tiroidian i "nodul rece" n prezena unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.
Ecografia arat dac formaiunea este solid sau chistic i eventual dac este unic sau multinodular; permite
puncia ecoghidat i biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidian are urmtoarele valori normale: 20% la 2 ore i 3040% la 24 de ore n gu. RIC este crescut n primele 6 ore cu revenire lent la normal.
Metabolismul bazai, ale crui valori normale sunt cuprinse ntre +5 i + 15%, este sczut n formele nsoite de
hipotiroidie i crescut n cele cu hipertiroidie.
Eutiroidia clinic biologic este confirmat prin dozarea seric a tiroxinei i a triiodtironinei prin metoda
radioimunologic. Valori normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl = 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia n prezena compresiunii
arat pareza coardei vocale.
Evoluie i complicaii. Evoluia guii simple este cronic, dependent de stri fiziologice, alimentaie i tratament;
nsoit de o cretere lent sau regresiv. Complicaii posibile sunt: hemoragia interstiial, infectarea (strumit),
basedowierea, compresiuni i, n cazul formelor nodulare, malign izarea.
Tratament. Tratamentul guilor este profilactic, medical, chirurgical i are urmtoarele obiective: substituirea
deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin de hormoni tiroidieni i nlturarea fenomenelor compresive.
A. Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - este cel mai eficace mijloc de prevenire a guii. Se aplic n
zonele endemice i la persoanele care au necesiti crescute de iod (sarcin, alptare, pubertate etc.) i const n
ingerarea zilnic de sare iodat {iodur de potasiu - 20 mg% Kl) sau n administrarea tabletelor de iodur de potasiu (1
tb =1 mg% Kl) ori a soluiei de Kl 2% (10 picturi = 1 tab. iodur de potaiu).
Tratamentul medical - este indicat n cazul guilor benigne, mici,
necomplicate i presupune:
lodoterapie: iodul se administreaz sub forma soluiei Lugol n doz
de 10 picturi pe zi; este rezervat pregtirii preoperatorii.
Antitiroidiene de sintez - numai pentru gu hipertiroidizat cu doze de atac, pn la eutiroidizare - 2 sptmni, apoi
doze de ntreinere.
Tratamentul chirurgical aplicat dup indicaii bine codificate, de regul, este eficient i cu riscuri minime
Indicaia operatorie se impune n urmtoarele situaii:
eec al tratamentului medical (dup 6 luni de tratament corect
administrat).
-guile nodulare;
guile voluminoase compresive;
-guile hipertiroidizate;
guile cu tendin la strumit;
guile suspecte de malignizare.
Gesturile chirurgicale adresate guilor vor fi efectuate dup o pregtire preoperatorie a bolnavului, care include
iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea stresului. Se practic:
tiroidectomia subtotal Kocher sau subfascial tip Nicolaev, cu conservarea a dou lame pretraheale de esut tiroidian
(4-6 g), necesare pentru meninerea unui echilibru hormonal i care realizeaz o protecie faa de riscul lezrii nervului
recurent i/sau glandelor paratiroide;
8

hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); enucleo-rezecia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate;


tiroidectomia total - atitudine considerat exagerat pentru o afeciune totui benign {gu polinodular).
Anestezia poate fi local sau general. Incizia - n cravat, cosmetic, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial
de fosa jugular a sternului.
5. Boala Graves-Basedow.Clasificare. Morfopatologie Diagnosticul pozitiv si diferenial
Tratamentul
profilactic, curativ medicamentos i chirurgical.
Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide. Boala Basedow
este caracterizata prin 3 manifestari majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie si oftalmopatie (nu va speriati
va detaliez imediat ce inseamna fiecare). Aceste manifestari majore nu apar intotdeauna impreuna.
Boala Basedow apare mult mai frecvent la femei, in general intre 30 si 40 de ani.
Cauzele bolii Basedow Graves
Nu se stie exact cauza bolii Basedow. Se banuieste ca aceasta este o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta
impotriva propriului organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni
determina o vascularizatie bogata a tiroidei. Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat
inflamator la nivelul continutului orbitei.

Semnele si simptomele bolii Basedow Graves


Manifestarile specifice ale bolii Basedow sunt:
Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor palpabila, este posibil
depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide
Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem pretibial. De
cele mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin prurit, alopecie (pilozitatea de la nivelul capului este redusa),
pilozitatea corporala mult redusa, iar unghiile sun moi si friabile;
Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari a
sclerei conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Exoftalmia consta
in proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata umeda si lucioasa.
Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt:
Oboseala;
Labilitate emotionala;
Insomnie;
Tremor;
Transpiratie excesiva;
Diaree;
Palpitatii;
Prurit(mancarimi);
Amenoree - lipsa menstruatiei;
Intoleranta la caldura;
Diagnosticul bolii Basedow Graves
Boala Basedow este diagnosticata cu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se manifesta prin slabiciune,
scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii,
palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina) nedetectabil si valori
ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.
Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele
moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care
tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.
Tratamentul bolii Basedow Graves
Tratamentul bolii Basedow este de trei tipuri: medical, chirurgical si cu radioiod.
Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni
blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de
asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal antitiroidian
presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a obtine o functie tiroidiana normala.
9

Tratamentul chirurgical consta in indepartarea tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala.
Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte comparabile cu
cele ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este producerea hipotiroidiei.
Complicatiile bolii Basedow Graves
Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.
Nu s-au evidentiat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la adulti in doze uzuale
pentru hipertiroidie.
Riscurile interventiei chirurgicale includ complicatii imediate cum ar fi accidentele anestezice, hemoragiile care
produc uneori obstructia cailor respiratorii insotite de afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia
corzilor vocale.
6. Adenomul toxic tiroidian Plummer. Etiopatogenie. Clasificare .Morfopatologie Diagnosticul pozitiv
si diferenial
Tratamentul profilactic, curativ medicamentos i chirurgical.
Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare la nivelul glandei tiroide, ce
determina producerea excesiva de hormoni tiroidieni.
Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.
Cauzele aparitiei adenomului toxic tiroidian sunt necunoscute.
Semne si simptome
Tabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de simptomatologia intense a hipertiroidismului.
Pacientii se plang de iritabilitate, scadere in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa
tulburarea ritmului cardiac care poate varia de la o tahicardie moderata pana la fibrilatie atriala.
Simptomele oculare in cadrul adenomului toxic tiroidian lipsesc.
Diagnosticul se bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.
Evolutie
Adenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau treptat (rar). Rar, afectiunea poate evolua
spre degenerare chistica, care se vindeca spontan.
Diagnosticul
1.Scintigrama tirioideana(aspect de nodul cald, arie tiroideana bine delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a
restului gl. Sau cu o fixare redusa a ariei tiroidene din jur.
2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta)
3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4
Tratament
Modalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si tratament cu radioiod.
Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol, metimazol, metiltiouracil, etc.
Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se
continua tratamentul cu tiroxina.
Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza tesutului tiroidian functional ce capteaza
radioiodul proportional cu intensitatea hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul
autonom.
Dieta pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De asemenea, se recomanda
evitarea condimentelor, excitantelor neuropsihice (alcool, nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare iodata,
alimente de origine marina, nuci verzi) sau medicamentos.
7. Bolile inflamatorii ale tiroidei. Noiune. Tiroiditele i strumitele acute. Tiroidita subacut granulomatoasa
(tiroidita De Quervain). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul medical
i chirurgical.
Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita i strumita acut
(purulent i nepurulent); tiroidita subacut Quervein; tiroidita cronic (Riedel,
Hashimoto); tiroidita specific (tuberculoas, sifilitic etc.).
Inflamaiile glandei tiroide cu structur normal se numesc tiroidite, inflamaia unei gui se numete strumit.
Tiroidita acut are o frecvena redus, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variat; infecie
microbian, virotic sau de vecintate (amigdalite, flegmoane ale gtului etc.).
Diagnostic. Clinic se prezint cu durere la nivel cervical anterior, nsoit de febr (38-40 C), frison, jen la
deglutiie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor, dolor) pozitive, cnd se formeaz abcesul apare fluctuaia la
palpare.
10

Examenul de laborator. Leucocitoz, VSH crescut, RIC sczut, n faza de abces la scintigrafie i termografie apare o
zon rece.
Tratamentul este antiinflamate r i antiinfecios. Tratamentul chirurgical se impune n faza de abcedare: incizia n
punctul de maxim fluctuien, evacuare, toalet, drenaj.
Tiroidita subacut granuiomatoas de Quervein este o inflamaie non-supurativ a tiroidei de etiologic viral cu
evoluie subacut i anumite particulariti anatomo-clinice. Boala descris de Quervein nc n 1904 intereseaz 0,31,7% din cazuri, apare preferenial la femei, de obicei dup un episod de infecie intercurent a cilor respiratorii
superioare. Clinic debuteaz cu febr/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creterea rapid n volum a
tiroidei i dureri violente cu iradiere spre cap, gt sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioi, au palpiaii i insomnie.
Din punct de vedere funcional, se descriu 4 stadii de evoluie:
Stadiul l - o faz de tiroidism, cu gland edemaiat i dureroas, dureaz 1-2 luni.
Stadiul II - o faz de tranziie, eutiroidian, cu gland mrit, dur, nedureroas. VSH este crescut, dar restul
analizelor sanguine sunt normale.
Stadiul lll-esteofazdedecompensaresauhipotiroidian, care apare la 2-4 luni dup debut.
Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare n 1 -6 luni de la debut.
Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescut (68 ml/or), limfocitoz, captarea Te" diminuat la scintigrafie, RIC
sczut. Puncia, biopsia tiroidian evideniaz infiltraie cu celule gigantice, polimorfonucleare i macrofage, esut de
granulaie (granufoame).
Evoluie. 70% vindecare spontan n 1-3 luni; uneori boala recidiveaz cu constituirea unei tiroidite cronice
limfomatoase sau fibroase.
Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene
(indometacin, percluson, salicilai, paduden, metindol - 3-4 tab./zi timp de 6-10 sptmni);
-Corticoterapia este extrem de eficient. Se administreaz prednisolon 30-40 mg/zi cu scderea treptat timp de 4-6
sptmni i protecie antiulceroas.
- R-terapie antiinflamatoare local n cazurile severe.
Medicaie simptomatic: propranolol 80 mg/zi, sedative.
8. Tiroiditele cronice. Noiune. Tiroidita limfomatoas (boala Hoshimoto). Tiroidita cronic fibroasa Riedel.
Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament medical i chirurgical .
Tiroidita cronic limfocitar Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraia glandei tiroide cu
celule limfoide.
Etiopatogenie. Afeciunea autoimun apare la 3% din populaie, intereseaz predominant femeile (raport 8:1), are
caracter familial i, deseori, este nsoit de alte boli autoimune (poliartrita reumatoid, lupus eritematos etc.). n
tiroidita Hashimoto exist o producie de anticorpi dirijai mpotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroid este
sensibilizat de propria tiroglobulin i de constitueni celulari ai celulei foliculare. La 25% din bolnavi se observ
concomitent artrite reumatice, lupus i sclerodermie, miastenie gravis.
Anatomie patologic. Tiroida este mrit difuz sau nodular i are urmtoarele caracteristici microscopice:
inflamaie stromal cu celule limfoide;
epiteliul folicular este nlocuit cu celule mari, oxifile, numite celule
Askanazy-G iutile.
Tabloul clinic. Pacienii prezint gu omogen (nodular de duritate lemnoas, indolor cu cldur local i freamt
ce cauzeaz disconfort n regiunea cervical anterioar. Frecvent se ntlnesc semne de hipofuncie tiroidian
(oboseal, cretere ponderal etc.) i fenomene compresive.
Diagnostic. Se suspecteaz clinic i este susinut de prezena n titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici
(antipiroxidaza i antitireoglobulina). TSH este crescut (> 4 mU/l), ceea ce denot stare de hipotiroidism (50%).
Diagnosticul de certitudine poate fi obinut prin puncie-biopsie ecoghidat cu ac gros sau subire.
Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, n cazurile de hipotiroidie se administreaz medicaie
substituitiv cu hormoni tirodieni (tiroxin, tiroidin 200 mg/zi) i corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dac
exist fenomene marcate de compresiune este indicat tireoidectomia subtotal subspecial urmat de hormonoterapie
substituitiv cu hormoni tiroidieni.
11

Tiroidita cronic fibroas Riedl. Boala Riedl este o form rar de leziune tiroidian (0,5-1 %), n care gland este
invadat de esut fibros sclerozant, dens, care se extinde n vecintate (trahee, nervi, vase sanguine).
Etiopatogenie. Nu este bine cunoscut. Se consider c tiroidita Riedl reprezint stadiul final al unei tiroidite
Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate nsoi alte afeciuni fibrozante idiopatice (fibroza
retroperitoneal, colangita sclerozant, mediastinita fibroas). Astfel, nu se exclude apariia tiroiditei Riedl ca rezultat
al procesului generalizat de colagenoz.
Diagnostic. Examenul fizical evideniaz o gu dur, lemnoas i fix. Acuzele principale sunt datorate compresiunii
traheii, esofagului i nervului recurent; n final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenial i stri-dor, dispnee i
dificulti de deglutiie. La caracteristicile clinice se asociaz o scintigram cu l131 care evideniaz captare difuz,
neomogen i radioiodocaptare cu valori sczute fa de normal. Ecografia tiroidian arat un nodul cu contur
neregulat, hiperecogen. Citograma evideniaz celule foliculare unice nconjurate de esut fibros, elemente limfoide,
macrofagi i celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesar biopsia pentru a confirma histologic
diagnosticul.
Tratamentul este chirurgical i are urmtoarele indicaii:
fenomene grave de compresiune
-imposibilitatea diagnosticului diferenial cu cancerul tiroidian.
Se practic lobectomia total unilateral cu istmectomie pentru cazurile ce afecteaz un singur lob sau tiroidectomia
cu decomprimarea chirurgical a conductelor aero-digestive, urmat de hormonoterapie substituitiv n cazurile
afectrii totale a glandei.
9. Complicaiile postoperatorii precoce i tardive n chirurgia tiroidopatiilor. Manifestrile clinice. Tratament.
Profilaxie.
Complicaii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravat de urmtoarele complicaii:
Hemoragia - cauza frecvent este hemostaza defectuoas la nivelul parenchimului restant. De regul, se exteriorizeaz
pe tubul de dren, dar e posibil i formarea unui hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaie,
paloare, tahicardie, dispnee i fenomene de compresiune laringotraheal, redeschiderea plgii, evacuarea coleciei
hematice.
Criza tireotoxic - este o intoxicaie acut a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune n pericol viaa pacientului cu
hipertiroidie neechilibrat adecvat preoperator. Diagnosticul evolueaz brusc cu stare de agitaie i confuzie,
tahicardie accentuat (Ps> 160 bt. / min.), aritmii, TA diferenial crescut, febra ajunge pn la 41 C, diaree i
vrsturi cu deshidratare, slbiciune muscular, halucinaii, com tireotoxic.
Evoluia rapid agravat impune o reanimare specific, cu medicamente betablocante, nipotensive i antiaritmice,
tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos, mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau
hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos dup fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitic (4-6 l/zi) i
energetic (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infeciilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), mpachetri reci ale
gambelor pentru scderea febrei + clorpromazin 25 mg intravenos dup 4 ore.
Evoluie. Ameliorare n 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenial poate apare n 5% din cazuri prin compresiunea,
strivirea, legtura sau seciunea nervilor recureni i conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar
bilaterale. Clinic se traduce prin rgueal, afonie, dispnee, cianoz, modificri de voce. Remisunea spontan survine
n 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciii de gimnastic. Paralizia
bilateral, adevrat "catastrof chirurgical", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale i la instalarea unor
fenomene asfixice ce impun traheostomia.
Hipotireoidismul apare dup o tireoidectomie ampla, radical sau de esut restant tiroidian afuncional n 20-48% din
cazuri. Se caracterizeaz prin astenie, extenuare fizic, spor ponderal, deteriorare intelectual, letargie, edem
palpebral.
Tratament. Insuficiena tiroidian survenit dup o tireoidectomie este controlabil prin hormonoterapie substituitiv
(tiroidin, tireocomb, tireotom).
10. Hiperparatireodismul primar Recklinghausen. Epidemiologie.Etiopatogeneza.Anatomia patologic.Formele
clinice ale hiperparatireodismului primar Diagnosticul pozitiv. Tratament
Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistic)
12

Este o afeciune determinat de secreia excesiv i autonom de PTH de ctre una sau mai multe glande paratiroide,
caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la modificri patologice n oase i rinichi.
Boala predomin la femei la toate vrstele, dar mai frecvent la 35 ani.
Patogenie. Funcionarea autonom a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face s se secrete
cantiti mari de PTH independent de creterea calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea att a matriei
calcificate ct i a celei colagene cu mobilizarea Ca i P in snge. Srcirea osului n Ca i P determin restructurarea
lui chistic, nlocuirea esutului osos cu cel fibros, duce la nmuierea, deformarea i fractura osului. La nivel renal
creterea PTH inhib reabsorbia tubular a fosfailor i sporete reabsorbia calciului, care crete i mai mult
calciemia. Hipercalciemia micoreaz excitabilitatea neuromuscular cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si,
depind pragul renal pentru Ca, duce la hipercalciurie cu inhibiia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali
distali cu instalarea poliuriei i polidipsiei. Concentraia crescut de Ca n snge i urin favorizeaz instalarea
nefrocalculozei i nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.
Clinic: Debutul boli este insedios i devine evident dup ani de evoluie latent. Bolnavii acuz astenie, fatigabilitate,
depresiune psihic i scdere n greutate. n perioada de stare acuzele se accentueaz i pe acest fodal apar semnele
caracteristice bolii:
-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului,
rahisului);
-Se clatin i cad dinii aparent sntoi;
-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alun pan la un pumn care afecteaz oasele lungi, maxilarul, oasele late
ale pelvisului, craniul;
-Fracturi osoase care apar la solicitri minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente,
evolueaz lent cu calus vicios i frecvent pseudoartroze;
-Bolnavii acuz inapeten, greuri i vrsturi, dureri abdominale, constipaii, poliurie, polidipsie, scdere ponderal
(10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice renale.
Obiectiv: De obicei nutriie sczut. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuiu-pmntie. Ca urmare a osteoporozei
la nivelul coloanei vertebrale i incurbaiilor membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine
chioptat, apoi balansat, apoi trit i n final bolnavul este incapabil s prseasc patul. Se determin cifoze,
scolioze, lordoze, deformaii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum i localizare, calusuri vicioase,
pseudoartroze. n prezena de chisturi la percuia craniului se determin un sunet timpanic de "harbuz copt".
Sistemul cardiovasular: tulburri de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia crete sensibilitatea miocardului la
digitalice. ECG: segment ST scurtat i consecutiv interval Q-T redus.
Manifestri digevstive: concomitent cu manifestrile dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin
ulcere gastrice sau duodenale, care se asociaz frecvent, sunt recidivante i evolueaz cu o aciditate foarte crescut.
Pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza i pancreocalcinoza, colecistita calculoas.
Manifestarile renale: sunt permanente i apar precoce. Poliuria hipostenuric, pan la 5 l/24 ore, nsoita de polidipsie.
Hipercalciemia prelungit determin litiaza renal (76% cazuri), care poate fi uni- sau bilateral, cu calculi de mrime
diferit, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidiveaz rapid dup intervenia chirurgical.
Hipercalciemia determin i leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu n interstiiu renal (nefrocalcinoza),
care se observ radiologic la 10% din pacieni, ns histologic este prezent la toate cazurile. n strile mai avansate se
dezvolt insuficiena renal cronic cu pronostic nefavorabil.
Manifesari neuropsihice: Slbiciune i durere n muchii scheletali, care apar precoce, scderea reflexelor
osteotendinoase. Scderea memoriei, stri depresive, fobii, mai rar excitaii.
Diagnostic de laborator:
A. Precizarea hiperparatiroidismului.
1. Creterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);
2. Creterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);
3. Hipofosfatemie evident;
4. Hiperfosfaturia;
5. Hidroxiprolina urinar este constant crescut;
6. Fosfataza alcalin este crescut la pacienii cu leziuni osoase semnificative;
13

7. Acidoza metabolic (hipercloremie);


8. Dozarea radioimunometric (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativ i demonstreaz valori anormal
crescute pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai mari ca valorile normale);
9. ECG: scurtarea intervalului O-T;
10. Analiza generala a urinei: reacia alcalin, densitatea < 1005.
B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:
1. Radiografia cervico-mediastinal +examen baritat evideniaz deplasarea traheei , modificri esofagiene n caz de
adenom cu dimensiuni de 1-2 cm;
2. Ecografia i tomografia computerizat localizeaz un adenom paratiroidian n 50% din cazuri. RMN pare a fi
metoda cea mai specific i sensibil;
3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Technetiu i scintigrafia cu Seleniu-metionin au o specificitate mai mare
dect CT n detecia unei tumori de paratiroid, dar sunt mai puin sensibile;
4. Cateterizarea venoasa selectiv cu dozare a PTH.
B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenia hipercalciemia hiperparatiroidiana de
hipercalciemiile de alt origine. Se administreaz prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pan
i dup prob. n mod normal dup administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. n hiperparatireodism aceasta nu
antreneaz nici o modificare.
C. Aspecte radiologice caracteristice sunt:
-resorbii subperiostale (falange proximale, poriunea distal a claviculelor);
-subierea corticalei si lrgirea canalului medular;
-pierderea laminei dure in jurul dintilor;
- craniul are aspect fin granulos ca "mncat de molii", ulterior "sare si piper";
-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare i "tumori brune" n cortexul subperiostal al
oaselor lungi, n crestele iliace;
-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.
Diagnosticul diferenial reprezint diagnosticul etiologic al hipercalciemiei.
Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.
Pentru diferenierea unei secreii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectiv cu dozare regional a PTH,
evidenierea tumorii n afara paratiroidelor.
Daca PTH-ul este sczut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.
Tratamentul hiperparatiroidismului primar.
Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic i ndeprtarea cauzei, prevenirea fracturilor i a complicaiilor cronice.
Metoda terapeutica de baza este chirurgical. Se face explorare chirurgical cervical, cu nlturarea adenomului
paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie
paratiroidian. Postoperator poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanent.
Tratament medical este aplicat n hiperparatiroidismul asimptomatic, n pregtirea preoperatorie, n criza
paratiroidian ca terapie de urgen.
Forarea calciurezei: se administreaz ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori n zi (numai dup o
hidratare corespunztoare), cu scopul de a obine o diurez de 3 l/zi. Diureticele tiazidice rein excreia de Ca i deci
nu vor fi folosite. Se monitorizeaz K i ECG pentru a evita hipokaliemia i alte tulburri electrolitice.
2. Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologic repetat la 4 - 6 ore.
3. Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase osteoclastice.
4. EDTA chelatori de Ca i/v
5. Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbiei osoase, depoziteaz Ca n os. Se administreaz calcitrina 4-8
u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore
14

11. Hipercorticismul.( sindromul Cushing ) Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaii
pentru tratamentul terapeutic.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru
tratamentul chirurgical
Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza
hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralocorticoizi)
Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii (adenoame) sau provocate de
insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).
Adenocarcinoamele suprarenalei constituie 85% din cauzele bolii la pisica.
Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul hidratilor de carbon, proteinelor si
grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti,
regland metabolismul apei.
Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni glicocorticoizi.
Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea
musculaturii scheletului cu ptoza abdominala (sindromul cushing).
Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare hepatomegalie, obezitate, letargie,
intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie,
monocitoza si bazofilie marcanta.
Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.
Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin
frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor,
dupa caz.
12. Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Indicaii pentru tratamentul medicamentos.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii
pentru tratamentul chirurgical
Hiperaldosteronismul primar este o afectiune care se manifesta printr-o secretie excesiva de aldosteron, determinand
astfel retentia de sodiu si pierderea de potasiu din organism.
Aldosteronul (hormon secretat de glanda corticosuprarenala) determina absorbtia sodiului si favorizarea excretia de
potasiu din organism. Secretia acestui hormon este reglata de sistemul renina-angiotensina si, intr-o masura mai mica,
de ACTH (hormon secretat de hipofiza). In mod normal, sodiul si potasiul contribuie la mentinerea echilibrului de
lichide din organism, la conducerea impulsurilor nervoase si la contractia si relaxarea muschilor. Dar, excesul de sodiu
din organism duce la retentia de apa, care la randul sau conduce la cresterea volumului sangvin (hipervolemie) si a
tensiunii arteriale.
Cauze
Hormonii secretati de glandele suprarenale contribuie la reglarea metabolismului, a sistemului imunitar, a tensiunii
arteriale, etc. Unul dintre acesti hormoni, aldosteronul, are drept functie mentinerea echilibrului sodiului si potasiului
din organism. Dar, in cazul hiperaldosteronismului, organismul produce acest hormon in cantitati prea mari, ceea ce
duce la retentia de sodiu si la pierderea potasiului din organism.
Principala cauza a hiperaldosteronismului este reprezentata de aparitia unei tumori benigne (adenom) la nivelul
glandei suprarenale -sindromul Conn.
Mai rar, hiperaldosteronismul este cauzat de:
- o hiperplazie suprarenaliana bilaterala (cresterea exagerata a ambelor glande suprarenale)
15

- o tumoare canceroasa (maligna) dezvoltata in cortexul suprarenal (partea periferica a glandei suprarenale) carcinom corticosuprarenalian
Complicatii
Hipertensiunea arteriala netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta cardiaca, hipertrofie
ventriculara; accident vascular cerebral, insuficienta renala si moarte prematura.
Complicatiile nivelului scazut de potasiu in plasma sangvina se refera la stari de oboseala, crampe musculare,
urinare excesiva si aritmie.
Semne si simptome
Principalul simptom al sindromului Conn este hipertensiunea arteriala care nu raspunde la tratamentul medicamentos.
Alte semne comune constau in nivelul scazut de potasiu din plasma sangvina (hipokaliemie), in nivelul ridicat de
sodiu (hipernatremie), in cresterea volumului de sange circulant (hipervolemie) cat si in prezenta tumorilor benigne la
una sau ambele glande suprarenale.
Semnele si simptomele mai rar intalnite ale acestei afectiuni sunt:
- cefalee
- slabiciune musculara si crampe
- oboseala
- paralizie temporara
- amorteala
- furnicaturi
- polidipsie (sete excesiva)
- poliurie (urinare excesiva)
Diagnostic
Hiperaldosteronismul este suspectat in conditiile unei hipertensiuni arteriale si a hipokaliemiei (nivel scazut de
potasiu), desi la numerosi pacienti -in special in faza de debut a bolii -nivelul de potasiu este normal.
Stabilirea diagnosticului consta in masurarea nivelurilor de aldosteron si de renina (enzima secretata de rinichi care
contribuie la reglarea tensiunii arteriale) din sange. Numeroase persoane care sufera de hipertensiune arteriala prezinta
si un nivel scazut de renina, dar la putine nivelul de aldosteron este atat de ridicat incat sa indice hiperaldosteronismul
primar.
Sodiul alimentar, nivelul de potasiu si unele medicamente pot influenta rezultatele analizelor. De aceea, in prealabil,
medicul recomanda unele masuri pentru a controla acesti factori: adoptarea unei diete sarace in sodiu, administrarea
unor medicamente pentru reglarea nivelului de potasiu, precum si interzicerea medicamentelor care pot influenta
rezultatele testelor.
Confirmarea diagnosticului:
Pentru a confirma diagnosticul, se incearca reducerea nivelului de aldosteron prin cresterea artificiala a nivelului de
sodiu. Daca nivelul de aldosteron continua sa fie prea mare, se pune diagnosticul de hiperaldosteronism primar.
Teste suplimentare
- tomografia computerizata abdominala -poate depista o tumoare localizata in glanda suprarenala.
- recoltarea de sange la nivel suprarenal -este cel mai sigur test pentru determinarea cauzei hiperaldosteronismului
primar. Probele de sange vor fi analizate si comparate. Nivelul ridicat de aldosteron indica prezenta unui adenom
corticosuprarenalian.
Tratament
Tratamentul hiperaldosteronismului primar este al cauzei.
Hiperplazia suprarenaliana bilaterala
16

Medicatia asociata cu modificarea stilului de viata al pacientului poate trata cu succes hiperaldosteronismul primar
cauzat de hiperplazia suprarenaliana bilaterala.
Medicamente:
Antagonistii receptorilor de mineralocorticoizi blocheaza actiunea aldosteronului din organism. Se poate prescrie
spironolactona -medicament care corecteaza HTA dar are si efecte adverse. Spironolactona blocheaza receptorii de
aldosteron, dar si receptorii de androgen si progesteron. Efectele adverse se refera la ginecomastie (dezvoltarea
exagerata a mamelelor la barbati), scaderea libidoului, impotenta, tulburari ale ciclului menstrual si probleme
gastrointestinale.
Un antagonist al receptorilor de mineralocorticoizi mai recent, dar si mai scump, numit Eplerenone actioneaza asupra
receptorilor de aldosteron, dar fara a avea efectele adverse legate de hormonii sexuali observate in cazul
spironolactonei. Cercetatorii compara cele doua medicamente, pentru a verifica daca Eplerenone controleaza
tensiunea arteriala si nivelul de potasiu in aceeasi masura ca si spironolactona. Eplerenone se recomanda pacientilor
care prezinta efecte adverse grave datorate spironolactonei.
Modificarea stilului de viata. Toate medicamentele care trateaza hipertensiunea arterialasunt mai eficiente atunci cand
combinate cu o dieta sanatoasa si cu un stil de viata corespunzator. Pacientii pot micsora aportul de sodiu alimentar,
mentine o greutate corporala adecvata, efectua exercitii fizice cu regularitate, limita consumul de alcool si renunta la
fumat. Toate aceste masuri pot face ca organismul sa raspunda mai bine la tratamentul medicamentos.
Adenomul corticosuprarenalian
Hiperaldosteronismul primar cauzat de o tumoare benigna localizata la nivelul glandelor suprarenale poate fi de
asemenea tratat cu antagonisti ai receptorilor de mineralocorticoizi si cu adoptarea unui stil de viata sanatos. Dar
hipertensiunea arteriala si deficitul de potasiu se vor instala din nou daca se inceteaza administrarea medicamentelor.
Indepartarea pe cale chirurgicala glandei suprarenale la nivelul careia s-a dezvoltat tumoarea are drept consecinta
readucerea tensiunii arteriale in limite normale si tratarea deficientei de potasiu.

13. Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaii pentru tratamentul
medicamentos .Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical
Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea interna a glandei suprarenale
(medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame se dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si in
lantul paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui Zuckerkandl (langa bifurcatia aortei).
In conditiile formarii unui feocromocitom, glandele suprarenale produc unii hormoni in exces, ducand la cresterea
tensiunii arteriale si a frecventei cardiace. Aceasta tumoare este amenintatoare de viata daca nu este depistata si tratata.
Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere la persoanele intre 40 si 60 ani.
Incidenta tumorii este egala la ambele sexe, in 10% din cazuri fiind bilaterala.
Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM) de tip IIA sau IIB. In 1% din
cazuri, feocromocitomul se asociaza cu neurofibromatoza.
In majoritatea cazurilor (90%), feocromocitomul este o tumoare benigna (necanceroasa), iar cu ajutorul tratamentului,
tensiunea poate fi readusa in limitele normale.
Semne si simptome
Principalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este paroxistica (episodica). Aproximativ 1
din 1000 pacienti cu hipertensiune prezinta un feocromocitom.
Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a hormonilor. Inafara de hipertensiune, semnele si
simptomele comune sunt:
17

- tahicardia (accelerare a batailor inimii)


- diaforeza (transpiratii abundente)
- hipotensiune ortostatica
- tahipnee (accelerarea respiratiei)
- cefalee
- anghina pectorala
- palpitatii
- greturi
- voma
- durere epigastrica
- tulburari ale vederii
- tremuraturi ale mainilor (tremor)
- dispnee (dificultate in respiratie)
- constipatie, etc.
Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.
Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei corpului, compresie abdominala sau
masaj, anestezie, traume emotionale, sau prin mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica urinara). La
varstnici, pierderea accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea permanenta sunt semne ale feocromocitomului.
Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea
alimentelor bogate in tiramina (un aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la reglarea
tensiunii arteriale): bere, vin si branza. O criza de hipertensiune arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate
produce de mai multe ori pe saptamana.
Complicatii
Hipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea organelor vitale ale organismului, datorita
presiunii crescute pe peretii arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta
cardiaca, accident vascular cerebral, insuficienta renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura.
Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la 250/ 150 mm coloana de
mercur, determina eliberarea brusca a unei cantitati mari de adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident
vascular cerebral (AVC), sau la aritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea indelungata la actiunea
acestor hormoniafecteaza muschiul inimii, ducand la insuficienta cardiaca congestiva (ICC).
Diagnostic
Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul
urmatoarelor teste:
Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina
(norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui
feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.
Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea,
examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala,
precum fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru
depistarea tumorii.
De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte
motive.
Tratament
Tratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a tumorii. In prealabil insa, se incearca
controlarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti.
Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin blocarea actiunii noradrenalinei asupra
vaselor sangvine.
Noradrenalina stimuleaza peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru mic; acestia se contracta si isi micsoreaza
volumul. Impiedicand actiunea noradrenalinei, alfa-blocantii mentin vasele sangvine deschise si relaxate, ameliorand
circulatia sangelui si micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-blocanti se numara: fenoxibenzamina, doxazosin,
18

prazosin (Minipress) si terazosin (Hytrin).


Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) reduc frecventa si intensitatea batailor inimii. Ei au rolul
de a bloca actiunea noradrenalinei, incetinind impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai
pompeaza sangele cu aceeasi forta, deoarece necesita mai putin oxigen si sange. Beta-blocantii reduc si eliberarea unei
enzime (renina) de catre celulele rinichilor, contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate. Printre beta-blocanti
se numara: atenolol (Tenormin), carvedilol (Coreg) si metoprolol.
In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati pentru a readuce tensiunea arteriala in
limitele normale. Odata cu scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac. Atat alfa- cat si beta- blocantii
sunt utilizati pentru pregatirea interventiei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce duce la disparitia semnelor si
simptomelor si la scaderea tensiunii arteriale. Dar daca ambele glande suprarenale sunt afectate de feocromocitom si
indepartate pe cale chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a inlocui hormonii produsi de aceste glande.
In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia laparoscopica, care presupune inserarea
instrumentelor prin mai multe incizii mici. Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide comparativ
cu chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari.
Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci cand tumoarea creste sau se extinde
(metastazeaza) in alte parti ale corpului. Daca feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in
radiologie, chemoterapie, sau in distrugerea arterelor care furnizeaza sange tumorii.

14. Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic i paraclinic. . Tratamentul chirurgical.
Definitie - Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin slabiciune musculara si fatigabilitate
pronuntata.
Generalitati
Miastenia gravis este o maladie relativ rara si poate debuta la orice vrsta. Femeile sunt afectate putin mai frecvent
dect barbatii cu un raport de 6:4. Incidenta mai mare a miasteniei la femei se observa n jurul vrstei de 30 de ani, n
timp ce incidenta maxima la barbati este atinsa la vrsta de 50-60 de ani.
Patogenia
Pentru a ntelege patogenia miasteniei gravis este necesar de a cunoaste mecanismul de generare a contractiei
musculare. Fibra musculara striata si primeste inervatia prin intermediul jonctiunii neuromusculare. Aceasta jonctiune
este alcatuita din membrana presinaptica care este butonul terminal al axonului neuronului motor periferic, membrana
postsinaptica care este membrana fibrei musculara si fanta sinaptica. Pe membrana presinaptica se situeaza veziculele
cu acetilcolina, iar pe membrana postsinaptica receptorii acetilcolinei (ACh). La propagarea unui impuls spre
membrana presinaptica are loc eliberarea veziculelor n fanta presinaptica si acetilcolina difuzeaza spre receptorii ACh
provocnd deschiderea canalelor ionice si generarea potentialului de actiune muscular. Dupa realizarea actiunii sale,
acetilcolina este hidrolizata de catre acetilcolinesteraza.
n miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh si ncepe sa sintetizeze anticorpi anti-AChR. Ca
rezultat are loc reducerea numarului de receptori ACh si respectiv actiunea acetilcolinei este prejudiciata. Anticorpii
ACh sunt prezenti n aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie gravis. Pacientii cu miastenie nsa fara anticorpi
anti-AChR sunt recunoscuti ca fiind seronegativi (miastenia gravis seronegativa). La o buna parte din acesti pacienti
nsa se depisteaza alti anticorpi cum ar fi anticorpii anti-MuSK.
Natura autoimuna a miasteniei este confirmata si prin observatiile unei asocieri frecvente dintre miastenie si alte
maladii autoimune (tiroidita autoimuna, lupusul eritematos de sistem, artrita reumatoida, vitiligo s.a.)
Etiologia
Cauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a declansa diferite tulburari autoimune, printre
care si miastenia gravis. Sunt cunoscute o serie de medicamente care pot precipita si agrava miastenia gravis si care
trebuie evitate la acesti pacienti:
Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina)
Beta-adrenoblocantele (propanolol, ocprenolol)
Litiul
Procainamida
19

Verapamil
Quinidina
Clorochina
Prednisolonul
Timolol (beta-blocant utilizat pentru tratamentul glaucomului)
Anticolinergicele (trihexifenidil)
Tabloul clinic
Principala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara. Slabiciunea poate afecta toate grupurile
musculare si n acest caz vom vorbi despre miastenia gravis generalizata. n cazul formei oculare a miasteniei,
slabiciunea este limitata doar la musculatura oculara extrinseca. Musculatura bulbara este afectata n special n
formele seronegative ale miasteniei. Slabiciunea n membre are un caracter idiopatic, fiind mai pronuntata n
segmentele proximale.
Variabilitatea slabiciunii este trasatura a miasteniei. Cunoasterea acesteia este obligatorie pentru o evaluare corecta a
pacientilor. Astfel, slabiciunea musculara n miastenie este mai pronuntata seara si poate lipsi n orele diminetii. Acest
fapt poate cauza erori de diagnostic.
Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic n toate cazurile si determina o expresie faciala de masca.
Implicarea muschilor extraoculari va determina ptoza si diplopie. Frecvent pacientul si ncreteste fruntea pentru a
compensa ptoza palpebrala. Slabiciunea musculaturii palatului moale va determina un aspect nazonat al vocii ct si un
risc de regurgitatii si aspiratii pulmonare. Procesul de masticatie deasemenea poate fi ngreunat, uneori pacientii fiind
nevoiti sa-si sprijine mandibula cu maina.
Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamni sau luni. Daca maladia se prezinta initial cu simptome
oculare, slabiciune progreseaza ulterior distal, implicnd musculatura faciala, bulbara, tronculara si a membrelor
inferioare. Mai rar slabiciunea se poate limita la musculatura oculara pentru perioade de luni sau ani de zile.
De o importanta majora n miastenie este afectarea musculaturii respiratorii care poate fi letala n caz de exacerbari.
Criza miastenica poate fi precipitat de infectii intercurente sau de un sir de medicamente care au fost mentionate mai
sus. n caz de dezvoltare a crizei miastenice cu insuficienta respiratorie se recurge imediat la intubare oro-traheala.
Remisiile spontane ca regula sunt rare. Cele mai multe remisii sub actiunea tratamentului survin n primii 3 ani
ai maladiei.
Diagnostic
Pentru diagnosticul miasteniei gravis se utilizeaza o serie de analize imunologice, metode imagistice ct si examenul
electrofiziologic.
Analizele imunologice
Depistarea anticorpilor n serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda de diagnostic valoroasa, dat fiind
prezenta acestor anticopri la 80-90% din pacienti.
Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR) - testul este pozitiv la 74% din pacienti. Anti-AChR sunt
mai frecvent depistati la pacientii cu miastenie generalizata (80%) si doar la 50% din pacientii cu forma oculara pura.
Rezultatele fals pozitive pot fi obtinute n ca de sindrom Lambert-Eaton, timom fara miastenie, cancer pulmonar cu
celule mici, artrita reumatoida tratata cu penicilamina ct si la 1-3% din populatia de peste 70 de ani.
Anticorpii contra fibrei striate - sunt prezenti la 84% din pacientii cu timoma mai tineri de 40 de ani si mai rar la
pacientii fara timoma.
Anticorpii contra tirozin kinazei musculare - Aproximativ jumatate din pacientii seronegativi (fara anti-AChR) sunt
pozitivi pentru anti-MuSK. Acesti pacienti pot reprezenta un grup distinct al miasteniei, demonstrnd unele
particularitati clinice. Pacientii cu anti-MuSK pozitivi tind a avea simmptome bulbare mai severe asociata cu atrofie
faciala si a limbii. n plus, ei nu beneficiaza de pe urma inhibitorilor colinesterazei, aceste preparate putndu-le chiar
agrava situatia.
Investigatiile imagistice
Tomografia computerizata a mediastinului este mandatorie pentru identificarea timomului, n special la batrni, la care
radiografia simpla poate fi negativa. RMN cerebrala si orbitala nu este recomandata spre a fi efectuata de rutina, ea
fiind necesara doar n cazurile neclare pentru excluderea unor formatiuni de volum orbitare sau tronculare sau a
sclerozei multiple.
Examenul electrofiziologic
Electromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii musculare prin intermediul pe doua: prin
stimularea nervoasa repetitiva si prin electromiografia de fibra unica. Electromiografia de fibra unica se considera a fi
mai sensibila n diagnosticul miasteniei gravis dect stimularea nervoasa repetitiva.
20

Testul cu edrofoniu (Tensilon)


Edrofoniul (Tensilon) este un inhibitor al acetilcolinesterazei cu actiune scurta care amelioreaza forta musculara la
pacientii cu miastenie gravis. Acesta este motivul pentru care se utilizeaza ca metoda de diagnostic n miastenie.
Pentru realizarea testului este necesar de a aprecia forta musculara (ptoza sau strngerea minii) nainte si dupa
administrarea edrofoniului. Dat fiind riscul de bradicardie sinusala, se cere a avea la dispozitie o ampula cu atropina.
Pentru test se utilizeaza 1 ml solutie de edrofoniu de 10 mg/ml. Initial se administreaza 0,1 ml din doza. Daca nu
survin careva reactii adverse se administreaza restul de 0,9 ml.
n evaluarea testului este necesar de avut n consideratie ca aceste preparate pot ameliora forta musculara si n caz de
alte maladii asa ca scleroza laterala amiotrofica, polimiozita si unele forme de polineuroneuropatii.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al miasteniei gravis se realizeaza cu urmatoarele maladii:
Scleroza laterala amiotrofica (SLA)
Sindromul miastenic Lambert-Eaton
Glioamele de trunchi cerebral
Scleroza multipla
Patologia tiroidiana
Dermatomiozita/polimiozita
Tromboza arterei bazilare
Sindromul Tolosa-Hunt
Tratamentul
Inhibitorii acetilcolinesterazei si terapia imunomodulatoare reprezinta pilonii tratamentului miasteniei gravis. n
formele moderate inhibitorii AChE pot reprezenta terapia de baza, n timp ce n formele mai severe poate fi necesara
asocierea preparatelor imunosupresoare.
Preparatele din grupul inhibitorilor AChE utilizate n miastenia gravis sunt piridostigmina (Mestinon, Kalimin) si
neostigmina (Prostigmina). Prednisolonul, azatioprina, imunoglobulina intravenoasa, ciclosporina, ciclofosfamida,
micofenolat, rituximab sunt preparatele care pot fi utilizate atunci cnd este necesara terapia imunomodulatoare.
O alternativa la tratamentul medicamentos este plasmafereza, care actioneaza prin eliminarea anticorpilor si
complexelor imune din serul bolnavilor. Plasmafereza se utilizeaza n special n perioada pre- si postoperatorie la
pacientii cu miastenie gravis sau n tratamentul exacerbarilor. Daca miastenia nu raspunde la alte tratamente,
plasmafereza poate fi utilizata saptamnal ca tratament de baza.
Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau hiperplazie a timusului. Timectomia
trebuie realizata la toti pacientii cu timom si la cei fara timom nsa cu vrste ntre 10-55 ani si cu miastenie
generalizata. Remisiile induse de timectomie sunt mai frecvente la pacientii tineri tratati chirurgical. Rata de remisie
creste odata cu timpul atingnd 40-60% la 7-10 ani dupa interventie.
15. Patologia chirurgical endocrina a pancreasului Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic i paraclinic.
Tratamentul chirurgical.
Etiologie: Alcoolismul.
-Factorii nutriionali.
-Afeciunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatit acut, litiaz biliar, strictur Oddian, traumatisme,
anomalii congenitale.
-Infecii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute i cronice; angiocolite,ulcere penetrante n pancreas.
Patogenie. Acutizrile maladiei rspndesc procesul patologic pe poriuni noi ale pancreasului, cu nlocuirea
ulterioar a esutului pancreatic cu esut conjunctiv, schimbri sclerotice ale duelurilor i zonelor paravazale Ductulii
pancreaticise supun inflamaiei, ulceraiilor cu cicatrizare ulterioar i formare de "valve fibrotice" deformarea
lumenului, staz, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca i formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai rspndite clasificri ale pancreatitei acute i cronice:
Marseille l (1983) - pancreatita acut, acut recidivant, cronic,cronic recidivant;
Marseille II (1984) - pancreatita acut i cronic;
Cambridge (1987) - pancreatita acut, acut cu insuficien pluriorganic, acut cu complicaii (chist, abces),
pancreatita cronic cu gravitate divers i luarea n considerare a datelor PCGR i a sonografiei;
21

Marseille-Roma (1988) - pancreatita acut, cronic, cronic calculoas, cronic obstructiv i pancreatita cronic
nespecific.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evideniaz 3 perioade n instalarea pancreatitei cronice:
activ (pn la 5 ani), care decurge cu acutizri i instalarea de complicaii;
medie (5-10 ani), pentru care este caracteristic micorarea frecvenei acutizrilor;
tardiv (mai mult de 10 ani), ce se caracterizeaz prin lipsa sindromului algic i instalarea dereglrilor
funcionale grave.
In practica medical cea mai rspndit este clasificarea clinic a pancreatitei cronice (PC) dup elagurov:
1. PC recidivant - este caracteristic dezvoltarea acceselor de pancreatit acut;
2. PC doloroas - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri pronunate nu sunt caracteristice.
3. PC latent -n prim-plan se manifest dereglrile de funcie pancreatic.
4. PC pseudotumoroas - clinica este identic tumorilor pancreatice,evolund cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologic elaborat de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatit cronic (schimbri
nensemnate ale pancreasului, uor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucie), i Richelme i Delmon (1984), care
propune 5 tipuri de pancreatit cronic (pancreatit cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat
n stenoz de PDM, pancreatit cu schimbri locale ale DPP), nu i-au gsit o rspndire larg n tactica medical.
n clinic i-a gsit o rspndire mai larg clasificarea clinico-morfologic a pancreatitei cronice, care evideniaz:
1. Pancreatita cronic indurativ.
2. Pancreatita cronic pseudotumoras.
3. Pancreatita cronic pseudochistoas.
4. Pancreatita cronic calculoas (virsungolitiaz, pancreatit calcinant).
Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestrile de baz ale PC se vor nscrie n 5 sindroame:
1) sindromul algic;
2) dereglri digestive pe fundalul insuficienei extrinsece a pancreasului;
3) manifestrile insuficienei intrinsece ale pancreasului;
4) sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangit, colecistit secundar);
5) semnele clinice induse de chisturi i fistule (hipertensiunea portal segmentar, duodenostaza . a.).
Diagnostic. tic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor, pancreozimina - a enzimelor
pancreatice. Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se
colecteaz 30 min; se administreaz i/v pancreozimina 1,5 U l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretina n
aceeai doz i fiecare 20 min se colecteaz trei porii. Se determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului n PC;
1. Insuficiena secretorie total
2. Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor
3. Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor
4. Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de alimentare, n special cnd alimentele sunt slab
calorice, cu coninut mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:
amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;
amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;
-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei i glucozuriei;
b) testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os
50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se determin glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori.
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
22

1. Formarea condiiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.


2. Micorarea sindromului algic.
3. Tratamentul complicaiilor PC.
4. Pstrarea posibil a funciei exo- i endocrine.
5. nlturarea factorului etiologic al PC.
Indicaiile chirurgicale:
Absolute - n complicaii succedate de: colestaz prin comprimarea CBP n segmentul intramural, sfincterelor Oddi i
Wirsung; stenoz piloroduodenal; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea i tromboza venelor
sistemului portal; ascit pancreatic; pleurezie pancreatic; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroas a PC fr rspuns la terapia medicamentoas, form ce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile interveniilor chirurgicale n PC: 1. Intervenii aplicate pe pancreas: rezecii de pancreas;
rezeciepancreatoduodenal; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea intern a chistului pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea
d.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenii aplicate la cile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaii la stomac i duoden: rezecie de stomac; gastrojejunoanasto-moz; duodenojejunoanastomoz.
4. Operaii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbal;rezecia plexului
solar;neurotomiepostganglionar;neurotomiemarginal; neurotomie selectiv a trunchiului splanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopic a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe
stnga.
Indicaiile operatorii sunt minuios verifiate intraoperator, efectund revizia ocular i manual a pancreasului,
organelor adiacente, cilor biliare.
17.Anatomia chirurgical a mediastinului. Metode de explorare a pacienilor cu patologii a mediastinului.
Mediastinul reprezint un complex de organe i esuturi legate ntre ele topografo-anatomic. El este limitat din fa de
stern, dorsal - de vertebre i coletele costale, lateral - de foiele pleurale (pleura mediastinal), inferior -de diafragm,
din partea de sus limita mediastinului este determinat de un plan imaginar orizontal trecut pe marginea superioar a
manubriului stemal. n practica clinic cea mai reuit este delimitarea mediastinului n 4 compartimente . Linia
convenional trecut de la locul fixrii manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracic IV mparte mediastinul n
etajul superior i cel inferior. Pericardul divizeaz mediastinul inferior n 3 compartimente: anterior, mediu i
posterior, n mediastinul superior sunt situate segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, crga
aortei i venele magistrale, marea ven limfatic, venele dreapt i stng braheocefalice, trunchiul simpatic, nervii
vagi; n compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate segmentul dis-tal de timus, esut adipos,
ganglioni limfatici; n compartimentul mediu -pericardul, inima, poriunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaia
traheii i bronhiile principale, arterele i venele pulmonare, ganglionii limfatici bifurcaionali; n compartimentul
posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii simpatici i
parasimpatici (vagi), ganglionii limfatici
METODE DE EXPLORAREMetoda diagnostic mai valoroas este explorarea radiologic complex (radioscopia,
radiografia polipoziional, tomografia). Uneori tiind doar localizarea caracteristic, forma, dimensiunile tumorii, cu
evidena sexului, vrstei bolnavului i dup particularitile anamnestice deja se poate pune un diagnostic exact.
Tomografia computerizat este cea care n majoritatea cazurilor ajut la precizarea sediului tumorii n mediastin i
legturii acesteia cu organele adiacente (fig. 29). Astfel putem obine imaginea seciunii transversale a cutiei toracice
la orice nivel indicat.
Pneumomediastinograia - - explorarea radiologic a mediastinului n care s-a pompat aer. n funcie de sediul
tumorii aerul se va administra prin canalul de puncionare a pielii deasupra incizurii jugulare sternale, sub apendicele
xifoid sau parasternal, urmrind ca vrful acului s nu ating tumoarea i s nu rmn n apropierea acesteia. La
nceput gazul va ptrunde n esutul adipos al mediastinului anterior, peste 4560 min. ajunge i n cel posterior. Pe
fondul gazului administrat se contureaz net tumoarea, se poate detecta gradul de aderare a ei cu vasele sau deformata
acestora ca rezultat al invadrii tumorale.
23

Pneumotoraxul artificial pomparea aerului n cavitatea pleural de pe partea afectat. Dup colabarea plmnului
devine posibil delimitarea tumorii pe radiografie de tumorile i chisturile mediastinale.
Angiografia rezid in explora
rea prin contrast a cordului. Tomografie computerizat. Neurinom n
trunchitirjlor arteriale i venoase mediastinul posterior.
de mare calibru, astfel puind i excluse anevrismele cordului i vaselor magistrale'i vizualizat compresiunea venei
cave superioare.
Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasat pe nveliul cutanat din proiecia manubriului sternal, se
denudeaz traheea, pe traiectul acesteia pe cale bont cu degetul se formeaz un canal spre mediastinul anterior, prin
care se va introduce un sistem optic rigid, n cadrul acestei explorri se pot recolta bioptate din ganglionii mediastinali.
Eficacitatea acestei metode de cercetare atinge cifra de 80%.
Mediastinotomia parasternal paralel cu marginea sternului se face o incizie cu lungimea de 57 cm, disecnd
cartilajul uneia din coaste, se delimiteaz bont tumoarea sau nodului limfatic din mediastinul anterior spre cercetare
morfologic. Metoda are aplicaie in prezena tumorii sau n lezarea ganglionilor limfatici mediastinali
18 Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomia patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical.
19. Tumorile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical i combinat.
(rezolvare pentru 18 si 19)
). Toate tumorile mediastinului sunt divizate n 3 grupe:
Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee,
bronhiile mari, inim, timus etc.).
Tumori dezvoltate din pereii mediastinului (cutia toracic, diafragm,
pleur).
Tumori dezvoltate pe seama esutului de susinere a mediastinului.
Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.
I. Tumori de origine embrionar:
1. Desembrioplaziile mediastinului:
a. chisturile dermoide i teratoamele mediastinale;
b. seminoamele primitive ale mediastinului;
c. corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.
2. Tumori chistice de origine embrionar:
a. chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;
b. chisturile gastro-enterogene i paraesofagiene;
c. chisturile bronhogenice.
II. Tumori dezvoltate pe seama esuturilor mediastinale adulte.
Tumori dezvoltate din esut conjunctiv.
Tumori dezvoltate din esut grsos.
Tumori dezvoltate din oase i cartilaje.
Tumori dezvoltate din fibrile musculare.
Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice.
Tumori neurogene.
Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).
Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic n torace {tumori
timice, tiroidiene, parairoidiene).
Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organele
nvecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.).
B. Tumori mediastinale metastatice.
C. Chistul hidatic mediastinal.
24

Sunt excluse din aceast clasificare tumorile aortei i vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare, esofagiene,
cardiopericardice.
n acest studiu nu se vor pune n discuie tumorile i chisturile glandelor endocrine, chistul hidatic i tumorile
metastatice.
Vor fi cuprinse tumorile i chisturile primitive ale mediastinului de origine embrionar i cele primare dezvoltate pe
seama esutului adult aezat printre organele mediastinului.
1.Chisturile dermoide i teratoamele mediastinale. Reprezint cele mai frecvente (10-18%) tumori ale mediastinului
i se localizeaz preponderent n mediastinul anterior.. Sunt benigne n 90- 95% din cazuri.
a.Chisturile epidermoide i dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt uni veziculare Coninutul lor este seros,
cu amestec de componente ale ectomezodermei. Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,
b.Teratoamele au un aspect mai solid. Dup gradul de maturizare ele se divizeaz n teratoame care conin esuturi
nedifereniate {chisturi mici epiteliale, esut nervos, cartilaje, oase etc.) i teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu
i care conin dini, maxilare, glande mamare etc.
2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar ntlnite. Predomin la brbai sub 30 de ani. Foarte rar se
ntlnesc la femei. Ele survin din celulele restante ale gonadelor care se dezvolt trziu. Rareori au caracter pur de
seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebuie confundate cu seminoamele metastatice.
Tumorile sunt voluminoase, infltrante, dure. Histologic au o structur asemntoare cu cea a
seminoamelor testiculare. Tumoarea este malign, cu o evoluie rapid de metastazare.
Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenital,
ntlnite rar, predomin mai mult la femei. Originea lor este discutabil. Au
particulariti comune cu teratoamele, de aceea se presupune c ele se
dezvolt din ectoderm. Nu este exclus teoria hormonal i mai cu seam
rolul hormonilor androgeni n dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunt
tumori infiltrative, voluminoase. Histologic conin celule poligonale de tip
Langrans. Este o tumoare hormonal activ, care secret prolan, depistat n
urin, cu malignitate major.
Chisturile mezoteliale. Cea mai comun denumire este cea de chisturi
pleuro-pericardice. Frecvena lor constituie 3-8% din tumorile mediastinului.
Sunt formaiuni chistice de origine mezodermic, resturi sau sechestraii
embrionare din cavitatea celomic primitiv. Chisturile mezoteliale pericardice
pot s comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau se
pot situa la distan de pericard. Chisturile mezoteliale pleurale sunt de origine
din pleura parietal. Deosebirea dintre chisturile pleurale i cele pericardice
este dificil, chiar i histologic. Sunt de mrimi variabile, peretele chistului
este format din esut conjunctiv, partea intern fiind acoperit de celule
mezoteliale. Coninutul este seros, clar ca apa de stnc, evoluia bolii lent, mult timp inaparent (fig. 13).
Chisturile bronhogenice.Frecvena lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Iau natere foarte precoce prin
detaarea unui mugure bronic din intestinul primitiv. Pot fi situate intraparenchimatos, n mediastin, pericard,
diafragm etc. ns cel mai frecvent sunt localizate mediastinal (40- 50%). Chistul poate fi legat sau
izolat de arborele bronic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezint majoritatea
elementelor bronhiei. Degenerescenta malign este foarte rar.
Chisturile gastro-enterogenice. Reprezint 0,5-5% din tumorile mediastinului i sunt localizate n majoritatea
cazurilor n mediastinul posterior. Mai frecvent se ntlnesc la brbai. Iau natere ca i chisturile .
bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explic uneori dificulti de difereniere de
ordin histologic ntre ele. Chistul are volum redus, interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric (2/3 din
cazuri), esofagian (V4 din cazuri), intestinal (Ve din cazuri). Coninutul chistului este mucos i n majoritatea cazurilor
conine enzime digestive.
Tumori din esut conjunctiv. Tumorile din esut conjunctiv sunt rare (3- 4%), cu sediu de predilecie n
compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se mpart n fibroame (benigne) i fibrosarcoame (maligne).
25

Fibroamele iau natere pe seama esutului conjunctiv mediastinal, pleural, diafragmal, pericardial, ligamentar, fascial
etc. Tumoarea este de obicei voluminoas, dur, bine delimitat, ncapsulat. Se depisteaz la vrsta adult din cauza
creterii lente i asimptomatic. Histologic constituie fibre de colagen i fibrocite adulte, n centrul tumorii pot fi
ntlnite focare de distrucie. n 10% are loc malignizarea.
Tumori din esut grsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame i jibernom. Se ntlnesc rar (2,8-3%). Aceste
tumori nu au o patogenie unic. Ele pot fi congenitale i dobndite. Unii autori presupun c aceste tumori se dezvolt
din mezenchim i microscopic nu difer de esutul adipos adult . Consistena depinde de dotarea lor cu fibre de
colagen. Dimensiunile sunt variabile - de la 4 pn la 30 cm n diametru. Histologic, spre deosebire
de esutul adipos normal, lipomul
prezint celule grsoase de dimensiuni diferite. Liposarcomul este o tumoare malign. Microscopic deosebim: lipom
mult difereniat mixoid, puin difereniat mixoid, cu celule rotunde (tip ad-enoid) i mixte. Este caracterizat prin
evoluie lent i metastazare tardiv. Jibernomul este o tumoare din celule grsoase de culoare brun.
Rabdomiomul i rabdomiosarcomul - tumori cu sediul de predilecie n mediastinul anterior. Se dezvolt pe seama
teratoamelor, inimii, peretelui toracic. De aceea ele nu pot fi apreciate ca tumori veritabile ale mediastinului.
11. Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine i limfatice. Sunt tumori
vasculare, avnd o localizare preponderent posterioar, rar ntlnite, egal
ca frecven la brbai i femei. Tumorile din vasele sanguine sunt de
consisten moale, voluminoase, cele arteriale sunt pulsative. Coexistena
altor hemangioame n alt parte a organismului are o mare valoare
diagnostic. Vasele mari sunt interesate mai rar.
Se descriu urmtoarele forme anatomice: hemangioame cavernoase, venoase, arteriale, capilare, mixte. Dup gradul
de difereniere: a. Tumori benigne: hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul,
hemangiopercitomul;
b.Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.
Limfangioamele sunt formaiuni de aspect chistic, dezvoltate pe seama canalului limfatic toracic, limfaticelor
comunicante sau din sacul limfatic n perioada de dezvoltare embrionar. Ele sunt benigne (limfomul), maligne
(limfosarcomul) i rar ntlnite (1,3%). Macroscopic au aspect chistic uni-sau multilocular. Cavitatea este ocupat de
lichid clar sau lptos i cptuit cu endoteliu.
12. Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorile
mediastinului (15-30%), cu localizare preponderent n compartimentele
posterioare. Se dezvolt din esuturile nervoase ale mediastinului i ale regi
unii para vertebral e.
Tumorile neurogene cuprind dou grupe mari: tumori care iau natere din elementele tecilor nervilor i cele care se
dezvolt din celulele i fibrele nervoase:
A. Tumorile tecilor nervilor; schwanoamele (neurinoamele), neurofibroamele,
neurosarcoamele (maligne).
B. Tumori din celulele nervoase:
a. tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cu
urmtoarele forme: simpatogonioame, simpatoblastoame,
ganglioneuroblastrom;
b. tumori dezvoltate din celule simpatice mature - ganglioneuroamele
de tip adult;
c. tumorile simpatice complexe: tumori cromafine hormonal active
(feocromocitoamele), tumorile necromafine (hemodectoamele).
13. Tumorile mediastinale ganglionare (ale sistemului limfatic), n pofida faptului c majoritatea acestor tumori fac
parte din maladii hematologice i necesit tratament chimioterapeutic i radioterapeutic, chirurgii uneori se confrunt
cu formele localizate, care pun probleme de diagnostic diferenial. Tabloul clinic al acestor tumori este foarte
asemntor cu cel al tumorilor veritabile mediastinale. De aceea, uneori originea lor poate fi stabilit numai n cadrul
interveniei chirurgicale cu examenul morfologic.
n acest studiu vor fi cuprinse urmtoarele afeciuni chirurgicale:
26

a. Granuloamele (tuberculoamele) mediastinale. Sunt rar ntlnite, situate preponderent n mediastinul superior.
Macroscopic - o masa dur, cazeoas sau cenuie fibroas. Histologic n majoritatea cazurilor structura este
granulomatoas. Elemente bacilare se gsesc numai n 5% din cazuri.
b. Adenopatiile sarcoidozice (boala Besnier-Boec Schaumann). Este o tumoare benign, ce se prezint sub
urmtoarele forme: forma pulmonar, forma mediastinal, forma mixt. Interes de diagnostic diferenial au formele
pure mediastinale, care pot provoca confuzii cu tumorile hilare i cele ale mediastinului mijlociu.
c. Limfogranulomatoza mediastinului (boala Hodgkin). Localizarea mediastinal iniial constituie 13-15% din
toate localizrile primare ale acestei maladii. Se ntlnete mai frecvent la brbai (vrsta 20- 30 de ani). Tumoarea
este de mrime variabil, intereseaz ganglionii limfatici n bloc, este elastic, polilobat. Histologic: aspectul
celulelor Stern berg-Reed.
Limfoamele nehodgkiniene. Au un interes restrns chirurgical. Rar afecteaz primar ganglionii limfatici mediastinali
(2,4%). Microscopic prezint urmtoarele forme: limfoblastice, imunoblastice, prolimfocitare i limfoplasmocitare.
Din cauza creterii rapide frecvent se asociaz cu sindromul compresiv.
Simptomatologia tumorilor i chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne i chisturile
mediastinului constituie descoperiri radiologice ocazionale. Simptomatologia tumorilor este dictat de evoluia i
topografia lor. n tumorile benigne cu cretere lent mediastinul se adapteaz volumului tumorii, chiar n cazurile de
tumoare voluminoas. Fac excepie tumorile dezvoltate n vecintatea organelor sau a altor formaiuni anatomice, care
pot fi comprimate i la care vocea organului afectat le trdeaz existena. Aceste semne de mprumut caracterizeaz
majoritatea tumorilor i chisturilor mediastinului.
Tumorile maligne prezint n majoritatea cazurilor nc de la nceput o simptomatologie mai zgomotoas. Tumoarea
mediastinal dezvoltndu-se ntr-un spaiu restrns va genera n primul rnd semne de compresiune pe diferite
structuri i organe, caracterizate prin aa-numitul sindrom mediastinal.
Sindromul mediastinal se caracterizeaz prin urmtoarele manifestri:
a. Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale variate, senzaie de arsura, voce bitonal,
rgueal, afonie (compresiune pe nervul recurent), sughi, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul
frenic), greuri, vom, parez gastrointestinal, tulburri cardiace (compresiune sau infiltrarea
neoplazic a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaie, roea a unei jumti a feei (compresiune
pe lanul i ganglionii simpatici).
b. Compresiune pe sistemul cav superior; edem al feei, membrelor superioare, toracelui, cianoz progresiv,
turgescena venelor jugulare, circulaie colateral progresiv i accentuat .
c. Compresiune pe mica circulaie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.
d. Compresiunea pe bronhii i trahee d natere sindromului bronic i diferitelor simptome respiratorii obstructive.
e. Compresiunea pe esofag provoac Sindromul de disfagie.
f. Tulburri cardiace: palpitaii, tahicardie. simptomele de ordin general i local pot fi generate de urmtoarele
complicaii: supuraia sau ruperea unui chist, malignizare, hemoragii etc.
n tumorile hormonal active vor aprea urmtoarele semne clinice: hipertensiune arterial n feocromocitoame),
miastenie gravis (n tumorile de timus), hpertiroidism (n tumorile glandei tiroide ectopice) etc.
Semnele fizice. Semnele obiective pot aprea preponderent n tumorile voluminoase i se caracterizeaz prin matitate
sau submatitate limitat, modificri auscultatorii n cazurile asocierii unor complicaii pulmonare, pleurale sau
pericardice. Uneori, mai ales la copii, se poate observa o bombare a toracelui.
Diagnostic. Diagnosticul pozitiv n tumorile i chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit. Uneori este mai
uor de a opera o tumoare a mediastinului dect a preciza originea ei pn la operaie. Aceasta denot despre
polipragmazia diagnostic a tumorilor i chisturilor mediastinului.
Anamnez, semnele funcionale i fizice sunt puin informative, deoarece lipsesc simptomele patognomonice. n
majoritatea cazurilor evoluia tumorilor este inaparent mult timp. Numai dup apariia sindromului mediastinal se
poate presupune prezena unei patologii a toracelui i nicidecum localizarea anatomo-topografic i originea ei.
Examenul de laborator ne poate furniza unele date n tumorile avansate ale sistemului limfatic, n unele tumori
hormonal active.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe metodele radiologice i instrumentale
de diagnostic:
27

a. Examenul radiologie: radioscopia i radiografia n mai multe proecii,


tomografia simpl, tomografia computerizat, pneumomediastinografia,
pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,
esofagografia, angiografla. Explorrile radiologice ne pot furniza date
despre localizarea tumorii, raportul ei fa de alte organe, uneori despre
structura formaiunii (calcificri, omogenitate etc.) (fig. 16), ns nu denot
despre structura morfologic a tumorii.
b. Ecografia. Aceast metod de diagnostic permite de a diferenia
tumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informeaz despre
localizarea lor anatomo-topografic.
c. Rezonana magnetic nuclear. Potenialul ei este foarte mare n
depistarea formaiunilor de volum de dimensiuni foarte mici, n
stabilirea consistenei i structurii tumorilor i chisturilor mediastinului.
d. Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,
puncia transtoracal, mediastinoscopia, biopsia prescalenic Daniels,
mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomia
curativ-diagnostic (fig. 17). Aceste metode izolat practicate sau n
asociere ne pot informa definitiv despre originea tumorii.
Tratament, n tumorile benigne, chisturile mediastinului i n tumorile maligne operabile tratamentul de elecie este
cel chirurgical - extirparea tumorii, ns n unele cazuri volumul interveniei chirurgicale depinde nu numai de
rspndirea procesului patologic, dar i de starea general a bolnavului.Contraindicaiile absolute ale interveniei
chirurgicale sunt urmtoarele: metastaze la distan, sindromul cavei superioare n tumorile maligne, paralizia
persistent a coardelor vocale, afectarea pleurei cu pleurezie hemoragic, afectarea metastatic a ganglionilor limfatici
paratraheali, boli concomitente decompensate. Aceste contraindicaii trebuie analizate minuios pentru a lua o decizie
corect, deoarece uneori n cazurile inoperabile dictate de rspndirea procesului tumoral malign este necesar de a
efectua o operaie paliativ pentru a lichida sindromul de compresiune.
Contraindicaiile relative includ stri patologice funcionale, care pot fi corijate medicamentos.Este necesar de
menionat urmtoarea situaie: n caz de concretere a chistului sau a tumorii cu peretele unui organ sau cu vase mari
i dac nu se poate face dezaderarea sau rezecia pariala a organului nvecinat afectat, se recomand de a las o parte
din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita complicaii majore (de ordin vita!).Tratamentul
chirurgical n tumorile maligne poate fi asociat n perioada postoperatorie cu radioterapie sau chimioterapie n funcie
de forma morfologic i de gradul de rspndire, n cazurile de tumori maligne inoperabile se va practica tratamentul
combinat radio-chimioterapeuticn maladia Hodgkin cu afectarea primitiv a mediastinului se vor practica 3 cure de
polichimioterapie cu radioterapie ulterioar dup programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul
limfoamelor mediastinale nehodgkiniene n funcie de varianta morfologic se va efectua n felul urmtor; 3 cure de
polichimioterapie, radioterapie locoregional ulterioar asociata cu 3 cure de polichimioterapie.
20. Mediastinita acut purulent. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Mediastinita acut este o inlamaie purulent acut a esutului celular mediastinal, care evolueaz n majoritatea
cazurilor sub form de flegmon i mult mai rar ca o colecie purulent limitat - - abces. Mai frecvent mediasti-nita
acut apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, dup perforaiile esofagului-prin corpi strini,
dup examene instrumentale pe traheea i bronhiile principale, in cazul sulurilor deficiente dup operaiile pe esofag,
prin extinderea flegmoanelor cervicale profunde asupra esutului celular din mediastin.
Clinic i diagnostic: mediastinita supurat acut evolueaz rapid, agravnd mult starea bolnavului. Caracteristice
maladiei snt frisoanele, febra, tahicardia, ocul, dispneea, durerile n junghi i prin distensie n pit-pt i n gt. Durerile
se localizeaz n dependent de sediul procesului inflamator, se nteesc la flexiunea gtului i plecarea capului spre
spate, la compresiune pe stern (dac are loc o mediastinita posterioar). Durerile l fac pe bolnav s ia poziii forate
(semieznd cu capul plecat nainte), care diminueaz cumva senzaiile dureroase. Dac s-a produs perforaie de
esofag, trahee sau bronhii, va apare iniial un emfizem mediastinal, apoi i emfizem subcutanat. La explorarea
28

general a sngelui se depisteaz leucocitoz crescut cu devierea formulei spre stnga, accelerarea VSH. Radioscopic
se determin dilatarea umbrei mediastinale, cnd exist perforaii ale organelor cavitare
colecii gazoase pe fondul opacitii mediastinale.
Tratament: chirurgical, orientat n primul rnd s lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acut. n leziunile
deschise cu prezen de corp strin n mediastin, n rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, n dehiscena suturilor
de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaii urgente pentru lichidarea sursei de infectare a spaiilor
mediastinale fasciale. Intervenia chirurgical se ncheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomand s se
efectueze tratamentul mediastinitei acute prin aspiraia activ a coleciei purulente cu drene duble, introduse n
mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se introduce antisepticul (furacilin, dioxi-din,
clorhexidin), combinat cu antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare
se execut aspiraia exsudatului. Splaturile ndelungate ale cavitii purulente cu aspiraii active fac posibil
extragerea esuturilor moarte, puroiului, se inhib creterea florei microbiene. n funcie de localizarea coleciei
purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare n
tratamentul bolnavilor cu mediastinita snt antibioticoterapia masiv, terapia dezintoxtcanta i prin infuzii, alimentaia
parenterala i enteral (prin sond"). Alimentaia prin sond" este administrarea n pictur a substanelor nutritive
prin sond subire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul endoscopului
21. Sindromul esofagian. Anatomia si fiziologia esofagului Manifestrile clinice Investigaiile paraclinice
n maladiile esofagului.
Anatomie. Esofagul este un tub musculo-membranos, ce unete faringele cu stomacul, i are nceputul la nivelul
vertebrei VI cervicale, se termin la nivelul vertebrei XI toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical,
toracic i abdominal (fig. 70). Lungimea esofagului la brbai este de 24,5-25,5 cm, la femei - de 23,5-24,5 cm.
Grosimea peretelui esofagian n relaxaie nu depete 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-6 cm i este situat
posterior, pe poriunea cervical a traheii. Irigaia arterial a acestui segment de esofag provine din artera tiroidian
inferioar prin ramurile sale esofagiene superioare , iar cea venoas este reprezentat de venele esofagiene superioare,
ce se vars n venele tiroidiene superioare.Limfa dreneaz n nodulii limfatici cervicali profunzi .
Inervaia simpatic este asigurat de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea parasimpatic - prin ramuri ale
nervilor vag (X) i glosofaringian (XI).
Esofagul toracic prezint prelungirea esofagului cervical, care se termin la mediane cnd se ndreapt spre cardie,
care se proiecteaz la stnga vertebrei XI toracice. ,Calibrul esofagului este practic uniform i ntructva ngustat
lanivelul celor 3 strmtori :
superioar, care corespunde guriiesofagului i este la distana de 15-17 cm de la incisivii superiori;
medie - la nivelul bifurcaiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii superiori); inferioar cardial (37-41 cm de la incisivii
superiori). Uneori poate exista i o strmtoare, la nivelul diafragmului (hiatul esofagian al diafragmului), care se
proiecteaz la
nivelul vertebrei X toracice). Aceste strmtori sunt zonele localizrii mai frecvente a patologiei esofagului.nivelul
planului orizontal ce trece prin marginea superioar a manumbriului sternal. n partea sa inferioar ncrucieaz aorta
descendent, trece spre stnga liniei . Esofagul toracic este vascularizat de 8 perechi de artere esofagiene ce-i iau
nceputul din aort . La nivelul bifurcaiei traheii vascularizarea esofagului este asigurat i de ramuri ale arterelor
bronhiale, iar mai jos i de ramuri ale arterelor intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este segmentar i
fiecare din cele 8 perechi de artere esofagiene vascularizeaz un segment de esofag, zonele intersegmentare fiind
zonele vascularizrii critice. Deosebit de periculoas este ligaturarea arterei esofagiene la nivelul vertebrei VIII.
Venele esofagiene formeaz plexuri venoase, submucoase, care n partea inferioar se unesc n venele gastrice, intrnd
n aria venei port, iar n partea superioar - cu vena azygos, care face parte din bazinul venei cava superior .
Vasele limfatice ale esofagului dreneaz n ganglionii limfatici de la car-dia gastric pn la grupul supraclavicular .
Inervaia simpatic a esofagului toracic este asigurat de fibre nervoase ale lanului ortosimpatic cervicotoracic.
Inervaia parasimpatic pn la bifurcaia traheii vine de la nervii recureni, mai jos - de la nervul vag.
Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al esofagului - se ntinde de la hiatul esofagian al diafragmutui pn la
cardie i are lungimea de 1,3 cm. Anterior i la dreapta esofagul este nvelit de peritoneu, pe sub acesta trecnd spre
stomac trunchiul vagal anterior. Mai anterior i la dreapta esofagul vine n raport cu lobul stng al ficatului, marcnd
impresiunea esofagian a acestui lob. Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe aceast fa se afl trunchiul
29

vagal posterior. Pe plan mai posterior se afl pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin care trece din torace n
abdomen i din abdomen n torace duetul toracic. Tot aici, n esutul conjunctiv retroperitoneal, se afl vasele frenice
inferioare stngi i vasele suprarenale superioare stngi. La stnga, ntre esofag i fundul stomacului, se gsete
incizura cardiei - unghiului Hiss.
Submucoasa conine reeaua vascular, plexul autonom submucos Meissner i partea secretorie a glandelor esofagiene.
Musculara esofagian n partea superioar este combinat - striat i neted, n regiunea inferioar stratul muscular
longitudinal i cel circular sunt de aceeai grosime. Fibrele longitudinale, scurtndu-se prin contracie, lrgesc
esofagul naintea bolului alimentar, dar ultimul este mpins de "inelul de contracie". Fibrele longitudinale au traiect
helicoidal, nct n partea inferioar ajung n stratul circular.
Arterele esofagului abdominal provin din a. gastric sinistra, a. frenic inferior i a.a. gastrice brevis . Refluxul
sanguin este asigurat de plexul venos submucos, care dreneaz n venele colectoare ce trec prin tunica muscular i
inferior se vars n vena gastric sinistra, iar superior -n plexul venos superficial al esofagului, apoi din acestea prin
venele azygos i hemiazygos se vars n vena cav superioar .
Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2 reele cu ochiuri longitudinale, situate n mucoas i n tunica
muscular. Prima reea de vase limfatice dreneaz n ganglionii limfatici gastrici stngi i rar n cei pancreatico-lienali,
iar a doua - n ganglionii celiaci .
Inervaia motoric parasimpatic este asigurat de ramuri ale n. vag, iar inervaia senzitiv - de fibrele ganglionilor
nervoi Ts- T6. Se presupune, ns, c fibre receptoare (senzitive) pentru esofag conin i nervii vagi.
Fiziologia esofagului. Funcia principal a esofagului const n conducerea bolului alimentar n stomac. Esofagul
normal prezint 2 tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltic primar iniiat reflector n timpul fazei buco-faringiene
merge pn la esofagul distal i prezint propulsorul principal al bolului alimentar. Unda peristaltic secundar este
declanat de ctre distensia treimii superioare esofagiene.
Secreia esofagului este de consisten mucoas i are n principiu rol de lubrifiant, fiind mediat vagal.
Metodele de investigaie ale esofagului. Radiografia toracic de panoram ofer date importante n traumatizare prin
lrgirea mediastinului, emfizem subcutanat, mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele
hidroaerice n esofagul dilatat pe fundalul dereglrilor de motilitate.
Extrem de valoroas este radiografia esofagului cu substan de contrast (sulfat de Ba, gastrografin etc.). Esofagul
trebuie examinat n ortostatism, decubit ventral, dorsal. Este o metod de nenlocuit n diagnosticul reflux-esofagitei,
esofagului Barrett, tumorii benigne, maligne esofagiene, diverticulilor esofagieni. herniilor hiatale.
Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea motilitii esofagiene. Este rar utiliza ta.
Examenul tomografie computerizat. Metoda este util n stadializarea cancerului esofagian, ct i n evaluarea afectrii
esofagului n cancerul tiroidian, pulmonar, n limfoame i n tumori mediastinale.
Rezonana magnetic nuclear este util doar n stadializarea neoplasmelor esofagiene.
Examenul ecografic esofagian va fi realizat cu aplicarea ecografiei endoscopice sau convenionale.
Scintigrafia esofagului cu Te " este util n diferenierea tumorilor benigne de cele maligne.
Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezena tumorilor varicelor esofagiene,
eroziunilor, ulceraiilor. Esofagoscopia permite recoltarea bioptatelor pentru examenul histopatologic.
Manometria esofagian este important n diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normal de
repaus a sfincterului esofagian inferior este de 10-30 mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.
PH-metria esofagian permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. n norm mediul esofagului este bazic - >5, ns
n patologiile legate cu dereglarea funciei cardiei n esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic
spre pH acid < 4.
. SINDROMUL ESOFAGIAN
Suferinele esofagului att organice, ct i funcionale se manifest clinic prin sindromul esofagian, care const din:
disfagie, durere, regurgitaie, sialoree.
Disfagia (dificultate la nghiirea alimentelor) este, de obicei, primul i cel mai constant simptom al sindromului
esofagian. Ea poate aprea brusc sau lent i se dezvolt progresiv. Disfagia care apare brusc i dispare repede este, de
obicei, funcional. Cea care se dezvolt progresiv, cu tendin de agravare, este caracteristic pentru stricturile
postcaustice, cancer, divenicule, compresiuni ale esofagului.
30

Durerea nsoete aproape permanent disfagia, fiind cauzat de distensia esofagului cranial de obstacol i poate fi
retrosternal sau n epigastru.
Regurgitaia (eliminri pe cale bucofaringian a alimentelor ajunse n esofag) se instaleaz n obstacolele anatomice
(stricturi cicatriciale, neoplasme, diverticul esofagian, achalazie, atrezii congenitale, fiind inconstant n tulburri
funcionale, n corpi strini, n diverticulele esofagului etc.).
Sialoreea (scurgerea salivei din cavitatea bucal) este determinat de iritaiile esofagiene, nsoite de spasmul cardiei.
Alturi de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde i alte simptoame de asociere ca: eructaiile,
sughiul, sindromul pseudoastmatic, tulburrile cardiace, distonia etc.
22. Esofagitele de reflux.Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical. Esofagul Barett noiune,diagnostic,tratament,tactica medicala.
Boala de reflux esofagian (BRGE) reprezint totalitatea simptomelor , nsoite cu sau fr leziuni ale mucoasei
esofagiene care sunt produse de reflux a coninutului gastric n esofag .
ETIOPATOGENIE l FIZIOPATOLOGIE
Factorii etiopatogenetici ai BRGE
1. Incompetenta mecanismului antlreflux
Factori fiziologici
Scderea presiunii jonciunii esogastrice
relaxarea tranzitorie a SEI
scderea presiunii bzie a SEI (sub 6 mniHg)
Insuficiena sistemului de "curire a esofagului"
diminuarea sau abolirea micrilor peristaltice propulsive esofagiene
diminuarea secreiei de saliva
Tulburarea motilitiii gastroduodenale
ntrzierea golirii gastrice
Factori mecanici
Unghiul His larg
Pensa diafragmatic relaxat (emfizem pulmonar, obezitate, presiune inlraabdominal ridicat)
Frn mucosal ineficient
Hernie hiatal
Presiune intraabdominal crescut
2. Patogeni producerii simptomatologiei
Stimularea chemoreceplorilor: pirozis
Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracic
3. Patogeni leziunilor mucoasei esofapene
Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsin. bil (acizi biliari i lizolecitin)
Scderea factorilor de aprare:
preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu
epiteliali: jonciunile intracelulare
postepiteliali: starea vascularizaiei i producerea senzaiei de durere retrosternal i toracic.
INCOMPETENA MECANISMELOR ANTIREFLUX
n condiii normale RGE nu se produce din cauza competenei unui mecanism antireflux. Mecanismele antireflux sunt
de ordin fiziologic i de ordin mecanic (fig. 1).INSUFICIENA MECANISMELOR ANTIREFLUX DE ORDIN
FIZIOLOGIC
1. Scderea presiunii jonciunii csogastrice este important pentru producerea refluxului. Presiunea
jonciunii esogastrice este, n condiii normale, de 20-25 mmHg i nu dispare dect n momentul deglutiiei. n
concepia actual presiunea intraluminal a jonciunii esogastrice provine din sumarea contraciilor tonice ale
muchiului intrinsec esofagian distal i ale contraciilor dia-frdgmului crural. ambele componente constitue sfincteru
esofagian inferior (SEI).

31

Refluxul gastroesofagian se produce cnd exist fie o scdere a componentei interne a SEI. fie a componenei
diafragmatice , fie a ambelor componente. Exist urmtoarele dou situaii care reflect alterarea mecanismului
fiziologic antireflux:
- relaxarea tranzitorie a SEI care apare n afara deglutiiei i care explic -65-73% din episoadele de reftux.
- scderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg care permite trecerea coninutului gastric n esofag. Factorii care scad
presiunea SEI intern sunt alimentari (grsimi, ceap, ciocolaii). fumatul (blocani de canal de calciu, anticoliner ,
aminofilina. benzodiazepina, nitrii).
2. ntrzierea curirii esofagului de coninutul gastric acid rcfluat
n condiiile fiziologice coninutul gastric refluat este ndeprtat de 1-2 unde peristaltice esofagiene i neutralizat de
saliva nghiit care are un pH alcalin. La bolnavii cu RGE se ntlnete o scdere sau abolire a micrilor peristaltice
esofagiene care face ca, n special noaptea, mucoasa esofagian s fie expus mai mult timp la aciunea acidului
refluat. Peristaltica esofagian insuficient se gsete la 60% dintre bolnavii cu RGE simptomatici i la 40% din cei cu
leziunile de esofagit.
3. Tulburarea motililii gastroduodenalc se ntlnete la bolnavi cu RGE i const n ntrzierea golirii gastrice cu
distensie gastric postprandial prelungit care declaneaz prin reflex vagal deschiderea tranzitorie a sfinc-terului
esofagian inferior.
TABLOU CLINIC
Manifestri esofagiene
Arsur retrosternal (pirozis )
Regurgitaii Odinofagie (indic o esofagit sever) Rar disfagie .
Senzaie de nod retrosternal Durere retrosternal
Modificri extradigestive
- dispnee expiratorie nocturn tus nocturn ( se confund cu tusa din insuf.card pe stinga .)
-pneumonii recurente disfonia faringian , laringian .
- dureri precordiale ( angina)
- Anemie Erozie dentare , senzaie de arsur pe limb . SIMPTOME CLINICE
COMUNE
Pirozis, senzaie de arsur localizat retrosternal inferior i uneori iradiind ctre gt. Este provocat sau accentuat atunci
cnd pacientul se culc imediat dup mas, se apleac nainte sau ridic greuti (manevre care cresc presiunea
intraabdominal). Alimentele care accentueaz pirozisul sunt: grsimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia de alcool,
citrice, suc de roii, produse mentolate.
Regurgilaia acid se produce i/sau este accentuat n toate situaiile posturale care produc pirozisul, fiind ns mai
accentuat n decubit dorsal n timpul nopii. Atunci cnd incompetena SEI este foarte mare sau total pot regurgita i
alimente.
Durerea retrosternal poate nsoi pirozisul, dar poate aprea i zo- lat (disfagie) n timpul ingestiei de alimente
iritante (alcool, citrice, condimente). Aceast ultim situaie sugereaz posibilitatea unei esofagite peptice, a unor
tulburri motorii supraadugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia - deglutiia dureroas apare atunci cnd se
supraadaug un spasm al sfincterului esofagian superior.
Simptomele faringiene, laringicnc i respiratorii se datoreaz regurgitaiei coninutului acid refluat i aspiraiei.
Tulburrile faringiene i laringiene (laringita posterioar) constau n parestezii (senzaie de arsur n gt), senzaie de
corp strin sau rareori constricii cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprasternal median sau retroxifoidian.
Ele apar n timpul deglutiiei salivei, se amelioreaz n timpul ingestiei de alimente i dispar la tratamentul antireflux
n 94% din cazuri.
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul paraclinic trebuie s argumenteze urmtoarele aspecte
METODE DE DIAGNOSTIC PARACLINIC AL BRGE
1. Metode care s dovedeasc prezena RGE
Radiologice
Ullrasonogrofie
Scintigrafice
Monitorizarea pH esofagian: ie scurt durata, pe 24 de ore
32

2. Metode care s dovedeasc relaia cauzal simptome-RGE


Monitorizarea pH-ului esofagian cu semnalarea prezenei simptomului
Testul perfuziei de HC1 N/10 (lestul Bemstein)
Testul dislensitfi esofagiene
Teste medicamentoase de provocare a durerii toracice noncardiace
3. Metode pentru determinarea etiopatogeniei .
Determinarea presiunii SEI
Determinarea clearance-ului esofagian
Determinarea presiunilor intraesofagiene
4. Metode pentru evidenierea leziunilor produse de RGE
Esofagoscopic
Examenul histopatologic

PREZENA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN


Se pune n eviden prin multiple metode:
Examenul radiologie se face prin examinarea bolnavului n decubit dorsal i n poziie Trendelenburg, n timpul i
dup terminarea prnzului baritat. Este uor de efectuat, detecteaz eventuala hernie gastric transhiatal apreciaz
golirea gastric. Are dezavantajul c nu demonstreaz dect RGE care se produce n timpul examinrii, astfel nct pot
rmne nediagnosticate 60-70% din cazuri. De asemenea nu poate pune n eviden leziunile minime sau medii de
esofagite.
Monitorizarea pH-ului esofagian const n nregistrarea continu a pH-ului esofagian folosind un sistem compact de
nregistrare purtat de ctre pacient n timpul activitii sale zilnice. Datele culese prin electrolizi de sticl sau de
amoniu sunt apoi analizate de computer. Se analizeaz multiplii parametri ai cror valori normale sunt redate n : 1.
numrul total de episoade de reflux; 2. timpul total de reflux (% din 24 de ore); 3. timpul de reflux n poziie ridicat
(% din 24 de ore); 4. timpul de reflux n poziie culcata (% din 24 de ore); 5. numrul de refluxuri (> 5 min); 6.
refluxul cel mai lung (minute).
METODE PENTRU DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR ESOFAGIENE
l COMPLICAIILOR
Coninutul acid refluat n esofag produce esofagit peptic care se dia-gnosticheaz endoscopic i histopatologic.
Esofagoscopia permite diagnosticul de esofagit i este indicat n urmtoarele situaii: 1. bolnavi cu
simptomatologie de RGE care nu rspund la tratamentul combinat cu H2-blocani i prokinetlce n 6-8
sptmni;
2. bolnavi cu simptome alarmante (hemoragie, scdere n greutate, simptome respiratorii).
Clasificarea endoscopic a esofagitei peptice se face dup criteriile lui Savary i Miller n urmtoarele grade :
Gradul I. Eroziuni unice sau multiple, acoperite cu exsudat alb-gri ce se gsesc situate pe creasta pliurilor, nu sunt
confluente i ocup mai puin de 10% din ultimii 5 cm ai esofagului distal.
Gradul II: Eroziuni confluente, dar care nu ocup mai mult de 50% din suprafaa mucoasei ultimilor 5 cm ai
esofagului distal.
Gradul III: Eroziuni confluente care acoper ntreaga circumferin a esofagului.
Alt clasificare:
Grad A- una sau mai multe pierderi de substa. sub 5mm .
Grad B- pierderi de substa. intens mai mult de 5mm fr tendin la confluere .
Grad C- pierderi de substan confluent dar necircumferenial
Grad D- pierderi de substa circumferenial
Dup stadiu :
St 1- eroziuni lineare situate pe un singur pliu a mucoasei .
St 2- eroz. multiple mai multe pliuri cu exudate tendin la confluare
St 3- eroz . sau ulcere acoperite de exudat cu extens. circumferenial
St 4- ulcer adnc cu caracter stenozant .
33

Exumenul histopatologic al fragmentelor recoltate prin endobiopsie pune n eviden prelungirea papilelor care ocup
dou treimi din grosimea epiteliului scuamos, infiltrat cu polimorfonucleaie, ulceraii.
SINDROMUL BARRETT (ENDO-BRAHIESOFAG
Definiie
nlocuirea n esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoas de tip glandular (columnar) definete
sindromul Barrett sau endo-brahiesofag (EBE).
PATOGENIE
Epiteliul Barrett se dezvolta atunci cnd mucoasa malpighian esofagian, atacat de sucurile ce reflueaz din stomac
(acid, pepsn, acizi biliari, suc pancreatic), este lezat i nlocuit cu mucoas glandular cu aspect columnar
(nietaplazie); ea reprezint astfel o vindecare vicioas a epiteliului esofagian agresat n cursul refluxului
gastroesofagian.
FIZIOPATOLOGIE Mecanismul de producere a refluxului la aceti bolnavi este acelai cu acel al bolnavilor fr
metaplazie esofagian, cu deosebirea c, refluxul este mult mai sever, presiunea n sfincterul esofagian inferior mai
sczut, iar tulburrile motorii esofagiene asociate sunt mai frecvente i mai accentuate i aproape totdeauna sunt
asociate unei hernii gastrice transhiatale. Metaplazia esofagian apare cu mult timp nainte ca s fie diagnosticat; ea
progreseaz n direcie cranial cu 0,9-1,5 cm pe an.
ANATOMIE PATOLOGIC La examenul liber al esofagului, mucoasa Barrett poate fi recunoscut prin
diferena de culoare dintre mucoasa roie metaplazic i cea roz esofagian. Deoarece jonciunea mucoasei esogastrice
nu se suprapune totdeauna jonciunii musculare, i exist prolabri ale mucoasei gastrice n esofag. Din punct de
vedere al topografiei, mucoasa metaplazic poate s fie circular, sub form de langhete sau de insule.
La examenul microscopic se disting 3 tipuri de mucoas metaplazic:
Mucoas de tip joncional , ca aspectul mucoasei cardiale cu cripte lungi, cu multe celulemucosecretante cu polul
nchis. 2. Mucoas de tip fundict cu aspect frecvent atrofic i inflamator, dar care totui poate secreta acid clorhidric.
3. Mucoas cu epiteliu de tip specializat, care se prezint ca un mozaic ce conine celule calciforme de tip intestinal,
celule de tip absorbant, cu marginea n perie, ce sugereaz metaplazia intestinal, i mai frecvent, celule de tip
mucosecretant, cu polul nchis i care secret mucine acid-sialice i sulfatate (celule intermediare). .Acest tip de
metaplazie reprezint sediul unde apar aproape toate leziunile de displazie i de malignitate.
Dup extinderea metaplaziei. Esofagul Barrett poate fi clasificat n 2 categorii:
Barrelt lung, la care metaplazia este pus n eviden endoscopic i
biopsie atunci cnd ea este prezent de la 3 cm deasupra jonciunii. Teoretic
ea poate s se extind pn la sfincterul esofagian superior. In aceast ca
tegorie pot fi puse n eviden toate cele 3 tipuri de metaplazie Barrett, sin
gure sau asociate.
Barrett-ul scurt este caracterizat prin prezena metaplaziei columnare
cu epiteliul specializat, situat n primii 2-3 cm de la jonciunea eso-gastric.
Prezena mucoasei de tip cardial sau fundic poate reprezenta prolaps de
mucoas gastric n esofag, sau o malpoziie joncional, i nu reprezint cri
teriu de diagnostic pentru acest tip de Barrett. Diagnosticul sigur este cel
histopatologic de metaplazie tip intestinal.
TABLOU CLINIC n 23-30% din cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, la ceilali bolnavi simptomatologia este
asemntoare cu aceea a bolnavilor cu reflux gastro-esofagian sau esofagit, cu meniunea c disfagia i odinofagia
sunt cele mai frecvente simptome. n schimb pirozisul este mai rar, dei mucoasa meta-plazic colunmar poate
secreta acid clorhidric, probabil datorit faptului c aceasta este mult mai rezistent dect cea scuamoas la acid. Nu
exist criterii clinice care s poat aprecia existena metaplaziei. Exist ns o populaie cu risc pentru sindromul
Barrett format din:
bolnavi ce au suferit intervenii chirurgicale avnd drept consecin apariia persistent a refluxului gastro-esofagian;
pacieni cu tulburri mari de motilitate esofagian, ca de ex. sclero-dermie i sindromul CREST (calcinoz, sindrom
Raynaud, disfuncii esofa-giene, sclerodactilie i telangiectazii);
pacieni cu tulburri mentale i de comportament.
34

DIAGNOSTIC Diagnosticul Metaplaziei Barrett endoscopic si bioptic. La vizualizarea endoscopica dopa


repararea jonciunii esogastrice care poate fi variabil deplasai, zonele de Metaplazie se recunosc dup contrastul
dintre mucoasa roz-perie esofagian i cea roz-flacar metaplazic. Mucoasa colum-nar poate fi uniform neted sau
s prezinte cicatrice, stricturi i ulceraii. Examenul endoscoptc poate ntmpina uneori dificulti, n special a-tunci
cnd este asociai o hernie gastric transhiatal prin alunecare, cnd coexist o esofagit sau cnd bolnavul a suferit o
intervenie chirurgical anti-reflux. Varianta Barrett lung este mai uor de diagnosticat; prezena Barrett-ulu scurt nu
se recunoate la endoscopiile de rutin dect n procent de 1% din cazuri .
COMPLICAII
SINDROMUL BARRETT (SB) SAU ENDOBRAHIESOFAGUL
Sindromul Barrett const n nlocuirea mucoasei esofagiene malpighiene cu o mucoas metaplazic gastric sau
intestinal. .
ULCERUL ESOFAGIAN Este o complicaie rar, care poate aprea pe fondul leziunilor de esofagita sau a SB. Se
manifest prin dureri de intensitate mare localizate retroxifoidian i care iradiaz dorsal. Ingestia de alimente
exagereaz simptomatologia.
HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA Este o complicaie rar (sub 2,5%) care se exteriorizeaz fie ca
hemate-mez i/sau melen, dar mai frecvent sub form de melen, deoarece n majoritatea cazurilor sunt hemoragii
uoare sau moderate. Ulcerul i esofagita reprezint leziunile care sunt rspunztoare de producerea hemoragiei.
STENOZA PEPTICA Stenoza esofagului distal, secundar procesului de cicatrizare al esofagitei, are ca simptom
principal disfagia. Exist stenoze peptice esofagiene care nu sunt precedate de o simptomatologie de reflux i la care
disfagia se instaleaz progresiv. Disfagia apare cnd lumenul esofagului are un calibru mai mic de 13 mm. Stenoza
este situat n esofagul inferior deasupra cardiei sau ceva mai sus la limita dintre mucoasa metaplazic din SB i
mucoasa malpighian esofagian.
Diagnosticu diferencial esofagit alt etiologie neoplasm esofagian acalazie spasm difuz esofagian - tulburri
motilitii secundare . Afeciuni extraesofagiene ( angina pectoral , astm bronic , anem.Fe .
TRATAMENT
Tratamentul BRGE este un tratament medical i chirurgical.
TRATAMENTUL MEDICAL
Scopurile tratamentului medical sunt urmtoarele: ameliorarea simptomatologiei de reflux; prevenirea complicaiilor
majore i a interveniei chirurgicale; prevenirea recurenelor bolii.
Obiectivele tratamentului medical sunt; reducerea numrului i duratei perioadei de reflux; reducerea puterii agresive
a coninutului refluat; restaurarea presiunii normale a sfncterului esofagian inferior; ameliorarea curirii esofagului i
scurtarea timpului de golire gastric.
Metodele practice de tratament medical se adaug deci combaterii diferiilor factori etiopatogenici care favorizeaz
sau produc RGE i complicaiile acestuia.
MASURI GENERALE Msurile generale trebuie prescrise n mod obligatoriu oricrui pacient i au o importan
major n tratamentul BRGE:
-recomandri posturale: 1. pacienii nu trebuie s se culce dup mas cel puin 1-2 ore. Masa de sear trebuie luat cu
aproximativ trei ore nainte de culcare; 2. interzicerea de a ridica obiecte grele, de a se apleca; 3. recomandarea de a nu
purta mbrcminte foarte strns, corsete etc.; 4. n timpul odihnei i decubitului dorsal capul pacientului trebuie
ridicat prin plasareaunor buci de lemn de 15-25 cm nlime sub capul bolnavului i sub saltea.Este o misur mai
eficient dect ridicarea patului sau folosirea unei perne suplimentare; fumatul interzis. deoarece produce creterea
frecvenei perioadelor de reflux, reduce presiunea SEI favorizeaz refluxul duodenogastric
crescnd concentraia de acizi biliari n refluatul esofagian;-stabilirea ateni medicamentelor cunoscute c scad
presiunea SEI, cum sunt anticolinergicele. nitriii, eufilina, cofeina,diazepamul, progesteronul, agonitii betaadrenergici, antagonitii alfa adrenerpo- dopamina. blocanii canalelor de calciu.
MEDICAMENTE PROKiNETICE
Medicamente prokinetice se administreaz n scopul creterii presiunii sfincterului esofagian inferior, stimulrii
peristalticii esofagiene i pentru accelerarea golirii gastrice (tabelul IV). Metoclopratnida blocheaz receptorii
dopammei din plexul mienteric i n acest fel anuleaz efectul inhibitor al dopaminei, dar stimuleaz n mic msur i
eliberarea de acetilcolin n plexurile mienterice, precum i direct receptorii muscarinici.
35

Metoclopramida crete tonusul sfincterului esofagian inferior reducnd n mod semnificativ episoadele de reflux i
stimuleaz peristaltismul esofagian, ceea ce face ca timpul de curire a esofagului de materialul refluat s fie mult mai
rapid. Totodat scade timpul de evacuare gastric.
Se folosete n doze de 10 mg cu 30-45 min nainte de micul dejun, prnz i cin..
Domperidon (Motilium) derivat de butirofenon. Spre deosebire de metoclopramid nu trece bariera
hematoencefalic. Crete presiunea EI i motilitatea gastric. Nu are efect dovedit pn n prezent asupra peristalticii
esofagiene.
Se folosete n doze de 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30-45 min nainte de mese.
Eficiena asupra simptomatologiei de reflux este inferioar metoclopramidei.
Reaciile adverse se produc cam la 7% dintre pacieni i se datoreaz aciunii dom peri donul ui asupra hipofizei.
Creterea prolactinemiei se traduce prin galactoree, ginecomastie i tulburri ale ciclului menstrual. Foarte rar s-au
observat efecte extrapiramidale.
Cisaprid (Coordinax), nrudit chimic cu metoclopramida. Acioneaz n mod indirect stimulnd eliberarea acetilcolinei
la terminaiile postganglionare din plexul mienteric.Cisapridul crete presiunea EI i indexul de motilitate esofagian
cu 20-50%. Evacuarea gastric este accelerat att pentru prnzul solid ct i pentru cel lichid i mixt. Restabilete
coordonarea motorie antroduodenal reducnd refluxul gastroduodenal. Posologia folosit este de 5-10 mg de trei ori
pe zi.
Eficiena terapeutic este superioar metoclopratnidei, numrul episoadelor de reflux scade cu 80% dup aproximativ
dou sptmni de tratament. Se obine diminuarea severitii i numrului episoadelor de pirozis i regur-gitaie.
Dat fiind modul su de aciune care nu influeneaz receptorii dopa-minei, cisapridul nu are efecte adverse de tip
neurologic sau endocrin. Rareori apare diaree motorie cnd doza depete 40 mg/zi.
MEDICAIE PENTRU DIMINUAREA PUTERII AGRESIVE A CONINUTULUI REFLUAT.
Anacide Fosfalugel (1 pachet 100ml apde 3 ori pe zi 40-60 min. dup mincare .
Quamatel- 60 80 mg pe zi in 2-3 prize dup mincare .
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical este indicat la un numr mic de bolnavi care nu depete 3-5% din totalul bolnavilor
simptomatici. Indicaiile tratamentului chirurgical sunt urmtoarele: a. lipsa de rspuns la tratamentul medical bine
condus, inclusiv la blocanii pompei de protoni; b. complicaii esofagiene: stenoz sau ulcer; c. complicaii
respiratorii; d. forme speciale cum ar fi RGE din sclerodermie sau dup cardiomiotomie pentru acalazie. Metoda
chirurgical cea mai frecvent utilizat este intervenia tip Nissen care plicatureaz fundusul gastric sub forma unui
manon n jurul jonciunii esogastrice. STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagian necesit un
tratament de atac i un tratament de ntreinere.
Tratamentul de atac este tratamentul de scurt durat: 4-8 sptmni. Msurile generale i antiacidele care au constituit
singurul tratament al BRGE pn n 1980 pot fi recomandate la bolnavii cu simptome minore fr esofagit.
Administrarea medicaiei antiecretorii (h2-blocani) i prokinetice alturi de respectarea obligatorie a msurilor
generale rmne ns tratamentul de elecie in toate cazurile nsoite de esofagit. Inhibitorii pompei de protoni
constituie tratamentul de rezerv dac blocanii de H2-receptori i medi-caia prokinetic au rmas fr rezultate.
Tratamentul de atac dureaz pn la dispariia simptomelor i vindecarea endoscopic a esofagitei.
Tratamentul de ntreinere se face pentru prevenirea recidivelor, folosinduse medicamentele H2-blocante la jumti
de doz.

23. Achalazia esofagului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de
repaus. Pentru prima dat clinica cardiospasmului a fost descris de Tomis Ulis n 1679. Termenul de "car-diospasm"
a fost propus n 1909 de ctre Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului esofagian inferior dereglarea
inervaiei parasimpatice. Hurst, n 1914, denumete aceast boal acalazie ce se dezvolt ca rezultat al dereglrii
arcului neuro-reftector cu afectarea reflexului deschiderii cardiei.
36

Etiologia. S-a demonstrat frecvena afectrii plexurilor nervoase mienterice, a fibrelor nervului vag, ct i a
inflamaiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul sfincterului cardial. Vom nota c tabloul histopatologic
este similar bolii Chagas - infecie cu Trypa-nosoma Cruzi. Ca moment etiologic au fost fixai factorii familiali,
autoimuni, infecioi. La asocierea acalaziei cardiei cu unele afeciuni neurologice i n particular cu boala Parkinson
n celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, ct i n nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi Lewy. n
literatur sunt fixate i alte boli asociate cu acalazia - hiperbilirubinemia conjugat, boala Hirprung, pilorul dublu,
lipsa rspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofic.
Boala afecteaz, de regul, ambele sexe n msur egal. Vrsta afectrii este ntre 25-60 de ani. Incidena este de 0,40,6% la 100 000 de locuitori.
Fiziopatologie. Valoarea normal a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 102 mm Hg. n acalazia cardiei
aceast presiune variaz ntre 15 i 57 mm Hg. Studiul presiunii ntraluminale esofagiene la pacienii cu acalazia
cardiei a evideniat 2 grupe de bolnavi:
grupa l - la esofagometrie se determin presiune nalt la nivelul SEI -242 mm Hg. Pentru ei este caracteristic
motorica accentuat, nepropulsiv a esofagului. Reflexul de deschidere a esofagului este incomplet sau lipsete;
grupa II - presiunea n esofag este normal sau sczut n condiii de motorica slbit nepropulsiv a esofagului.
Reflexul de deschidere a sfincterului cardial este dereglat.
La prima grup de bolnavi sunt afectai neuronii preganglionari ai nucleului dorsal al nervului vag i mai puin
neuronii plexului mienteric. Ca rezultat muchii sfincterului cardial capt sensibilitate mrita ctre regulatorul su
fiziologic - gastrina endogen.
La a doua grup se afecteaz neuronii plexului mienteric Auerbach.
Clasificarea cardiospasmului (dup B. Petrovski)
Stadiul l - iniial - refluxul de deschidere a cardiei este nc pstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare
la timp. Esofagul nu este dilatat sau este dilatat neesenial.
Stadiul II -dilatarea esofagului lipsete sau este nensemnat, reflexul de deschidere a cardiei lipsete.
Stadiul III - esofagul este dilatat esenial, refluxul deschiderii cardiei lipsete.
Stadiul IV - esofagul are forma S, este brusc dilatat, cu pereii atonici, conine mult lichid.
Tabloul clinic. Debutul bolii, de regul, este progresiv, cu disfagii, regurgitai!, pierdere ponderal, n anamnez vor fi
fixate traumatisme psihice, stresuri emoionale.n 100% din cazuri este prezent disfagia pentru alimente solide. La
unii bolnavi poate fi prezent disfagia paradoxal - esofagul este permeabil pentru hrana solid, iar lichidele nu trec.
Pentru a uura manifestarea disfagiei unii pacieni recurg la deglutiii repetate, manevre posturale (bolnavul mnnc
n timp ce se plimb, i extinde posterior umerii). De regul, disfagia se intensific la emoii.
Regurgitaia cu alimentele ingerate apare n 60-90% din cazuri. Bolnavii vor nota senzaie de sufocare nocturn din
cauza regurgitrii de saliv sau resturi alimentare, ptarea pernei cu saliv n timpul nopii. Regurgitaiile nocturne vor
fi cauza posibilelor aspiraii cu dezvoltarea bronitelor i a pneumoniei.
Dureri retrosternale dup primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe stomacul gol, deoarece sunt legate cu
spasmele segmentare. Hrana picant provoac nteirea durerilor, n caz de asociere a esofagitei, durerile surde
retrosternale se nteesc dup mncare.
Examenul paraclinic. Radiografia de panoram a toracelui poate fixa mediastinul lrgit sau un nivelul hidroaeric
esofagian. Pot aprea semne radiologice de pneumonie de aspiraie. Simptomul radiologie caracteristic acalaziei
cardiei este lipsa bulei de aer a stomacului .
La esofagografie cu mas baritat se va detecta clearance-ul ntrziat sau absent al substanei de contrast. Va fi fixat
micorarea pendulant a masei baritate datorit contraciilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu este
sincronizat cu deglutiia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este ngustat n form de plnie, "coad de
oarece", iar suprastenotic este dilatat . Dilatarea esofagului n acalazie stadiul IV are form de "S" .
Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, dar este util n diferenierea pseudoacalaziei pe
fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizeaz leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraii,
hemoragii, n acalazie endoscopul trece uor prin cardie n stomac.
Manometria esofagian este obligatorie. Permite fixarea obstruciei peristaltice esofagiene, relaxarea incomplet sau
anormal a sfincterului esofagian inferior, presiune ridicat la nivelul cardiei, presiune intraesofagian mai mare dect
cea intragastric. Lipsa undei peristaltice n esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.
37

Acalazia evolueaz lent, progresiv, fr remisiuni spontane. Persistena pe parcursul a 15-20 de ani constituie riscul de
dezvoltare n 2-7% a cancerului esofagian cu celule scuamoase.
Complicaiile acalaziei vor viza esofagita de staz, ulcerul peptic esofagian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu
celule scuamoase, fistula esofago-cardial sau eso-bronic, diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiraie,
pericardita supurativ, disecia submucoas a esofagului, varicele esofagiene, corpi strini.
Diagnosticul diferenial se va face cu boala Chagas i pseudoacalazia. Boala Chagas este endemic pentru America
de Sud i Central, e produs de Trypanosoma Cruzi i determin manifestri clinice identice acalaziei.
Pseudoacalazia n neoplasme va debuta violent prin disfagie progresiv, durere toracic, pierderi ponderale.
Esofagoscopia cu biopsie i examen histologic al bioptatelor are nsemntate decisiv.
Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului alimentar.
Tratamentul conservator medicamentos cu nitrai i blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate
inconstante. Tratamentul dilatator are drept scop dilatarea mecanic a
sfincterului cardial.
Dilatarea cu dilatatorul mecanic Stare se va realiza prin deschiderea branelor acestuia la momentul introducerii
ultimului n segmentul stenozat. La acest moment se produce o presiune asupra peretelui esofagului, dar manevra se
poate complica cu rupturi, perforaii de esofag, hemoragii.
Tratamentul chirurgical al acalaziei cardiei a debutat cu anul 1913, cnd Heller a propus operaia ce i poart numele
- cardiomiotomia extramucoas. Aceast operaie n varianta simpl nu se folosete, deoarece obligatoriu va instala
refluxul gastro-esofagian, motivat de insuficiena sfincterului cardial. Momentul dat a stat la baza asocierii
cardiomiotomiei cu hemifundoplicaie pe cale abdominal (procedeu Dort), iar pe cale toracic cu fundoplicaie la
270 posterior, fundoplicaie Belsey . Cardiomiotomia extramucoas se va realiza pe circa 2 cm n jos pe versantul
gastric al cardiei i pe circa 6 cm n sus pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite anularea complet a barierei
sfincteriene, manevr ce evit recidiva acalaziei. Sunt propuse Procedee de realizare a cardiomiotomiei pe cale
celioscopic. Rata
sucesului tratamentului chirurgical atinge cifra de 2-3%.
24. Diverticulii esofagieni Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaiile. Diagnosticul pozitiv
i diferenial. Ttratamentul conservativ i chirurgical.
Conform clasificaiei , dup localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaionali, epifrenali, multipli. Mai
des se ntlnesc diverticuli ai segmentului toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker .
Clasificarea diverticulilor esofageni
Dup localizare
Faringo-esotiigieni Zenker

Bifurcaionali

Epifrenali
Multipli:
cicatriceali;
2. relaxationali.

Complicaiile posibile n funcie de localizare


Traheit, bronit, chist pulmonar, diverticul i,
perforaie cu flegmon cervical, mediastinit, fistul
esofago-trahiala, polipoz, cancer al diverticulului.
Diverticulit, perforaie cu mediastinit, fistule
esofago-traheale, csoiago-bronhialc, perforaie n
aorta toracic, v. cav superioar, polipoz, cancer al
diverticulului.
Diverticulit. perforaie cu mediastinit, empiem
pleural , perforaie n v. cav inferioar, pulmon,
polipoz. cancer al diverticolului.
De regul, complicaiile enumerate nu se observ, nu
necesit tratament chirurgical.

Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizai pe peretele posterior neacoperit cu muchi al trecerii faringelui
n esofag
38

Cauza formrii diverticulilor este presiunea mrit n regiunea faringo-esofagian i discordana contraciilor
musculare.
Diverticulii bifurcaionali se localizeaz pe peretele anterior i drept al esofagului, nu sunt att de mari ca diverticulii
Zenker. Cauza apariiei lor este legat de procesele inflamatorii n nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracia n unda
peristaltic a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracional se asociaz i cel de pulsaie.
Diverticuiul epifrenal se localizeaz pe peretele anterior sau drept al esofagului n 1/3 inferioar. Poate avea
dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este prezentat de stratul mucos i submucos al esofagului. Aceti
diverticuli sunt pulsatili. Rolul principal n apariia lor l are defectul congenital de dezvoltare a peretelui esofagului.
Adesea aceti diverticuli se asociaz cu herniile hiatului esofagian al diafragmului i acalazia.
Diverticulii relaxaionali (funcionali) se dezvolt ca rezultat al dereglrii inervaiei esofagului i prezint
proeminarea limitat a esofagului n momentul mririi presiunii intraluminale (momentul deglutiiei). La relaxarea
esofagului dispar.
Diverticulii cicatriceaii au genez tracional i sunt nemijlocit legai de procesele inflamatorii din mediastin. Apar n
peristaltica esofagului i dispar la repaus.
Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort nedeterminat, n
dimensiuni mari - prin disfagie, ca rezultat al compresiunii esofagului, care dispare dup eliberarea coninutului din
diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile dureri, ce iradiaz dup ceaf, retrosternal,
n regiunea interscapular. Regurgitarea n timpul somnului poate fi o cauz a complicaiilor pulmonare. Ulceraiile,
perforaiile, hemoragiile sunt complicaii mai frecvente n aceast variant de diverticul. Mai rar se constat
malignizare.
La diverticulii gigantici n regiunea gtului se poate evidenia o tumor elastic, care la compresiune poate disprea ca
rezultat al evacurii coninutului din diverticul.
Diverticulii bifurcaionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic i se depisteaz ntmpltor la
examen radiologie.
Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate divers, dureri
retrosternale sau n spate. Disfagia n aceti diverticuli este cauzat de esofagita segmentar n regiunea coletului
diverticulului i de spasmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulit sau esofagita segmentar.
Diverticulii bifurcaionali deseori se asociaz cu herniile hiatului esofagian al diafragmului i n aceste cazuri tabloul
clinic este determinat de manifestrile reflux-esofagitei - pirozis, eructaii, dureri epigastrale.
Complicaiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaional, vizeaz diverticulit, perforaie,
mediastinit, fistule esofago-bronice.
Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului i colet larg decurg asimptomatic. La dimensiuni mari
bolnavii acuz disfagie, eructaii, dureri retrosternale, greutate retrosternal dup mncare, n unele cazuri durerile
seamn cu cele din stenocardie. n alte cazuri tabloul clinic este identic celui al cardiospasmului sau herniilor hiatului
esofagian al diafragmului. n circa 20% din cazuri aceti diverticuli se asociaz cu herniile hiatului esofagian al
diafragmului, ce ngreuneaz diagnosticul.
Diagnostic. Radiografia baritat a esofagului are ca scop stabilirea localizrii diverticulului pe traiectul esofagului,
coteul fiind ngust sau larg, ct i timpul de reinere a masei baritate n diverticul, persistena dereglrilor de evacuare
a esofagului. Metoda permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului n diverticul, a fistulelor diverticulotraheale, bronhiale, pulmonare.
Esofagoscopia este indicat n suspecie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu hemoragie.
Tratamentul conservator este indicat n caz de diverticufi mici, fr complicaii sau va avea ca scop profilaxia
dezvoltrii diverticulitei, mai ales la bolnavii cu contraindicaii la tratament chirurgical. Pacienilor li serecomand
administrarea nainte de mncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va ingera la t moderat. Se exclud
mncrurile picante, alcoolul. Mncarea va fi mistuit bine, iar n unele cazuri se indic hran semilichid. La
asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagian al diafragmului vom recurge i la tratamentul reflux-esofagitei.
Tratamentul chirurgical va fi indicat n caz de complicaii ale diverticulului - diverticulit, ulceraii, fistule,
hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi folosit tactica operatorie de diverticulectomie prin acces cervical
Razumovski.
39

n diverticulii bifurcaionali sau eprfrenali este indicat diverticulectomia sau invaginarea diverticulului.
Diverticulectomia se efectueaz prin toracotomie pe stniga n spaiul intercostal 6-7. Se precizeaz localizarea
diverticulului, dup incizia pleurei mediastinale se prepar diverticulul pn la colet, se excizeaz i aplic sutur pe
stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii esofagiene
25. Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica Clasificarea clinica a stadiilor evolutive.
Diagnosticul pozitiv. Primul ajutor medical. Tratamentul conservativ Bujirajul precoce
Tratamentul chirurgical de urgenta
inflamatie a mucoasei esofagiene care se traduce printr-o disfagie (deglutitie dificila si dureroasa). esofagita caustica
- Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene este cauzata de ingestia accidentala sau voluntara a unui lichid caustic. In
acelasi timp, cand mucoasa se regenereaza, esofagul se sclerozeaza si se ingusteaza. tratamentul consta in practicarea
unor dilatatii repetate ale esofagului cu ajutorul unor aparate dilatatoare (sonde, bujii dilatatorii, balonase) sau prin
imbinarea esofagului cu stomacul pe cale chirurgicala, sau prin inlocuirea unei portiuni de esofag cu un segment de
colon.
esofagita infectioasa - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene poate fi virala (herpes, citomegalovirus), micozica
(candida) sau, in mod exceptional, bacteriana. Esofagitele micotice sunt foarte sensibile la medicamentele antifungice.
Esofagitele bacteriene, si uneori si esofagitele virale, sunt tratate prin antibioterapie.
Esofagita peptica sau prin reflux - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene este consecinta agresarii acestei
mucoase de catre continutul acid al stomacului. Cardia (sfincterul situat intre esofag si stomac) impiedica refluxul
continutului gastric spre esofag. In caz de disfunctie a acestui sfincter, asociata sau nu cu o hernie hiatala, etanseitatea
esofagului nu mai este asigurata si refluxul acid il irita puternic. Pacientul are atunci o senzatie de arsura care urca pe
esofag catre faringe, manifestare numita pirozis, pe care anumite pozitii o agraveaza: astfel, lucrul acesta se intampla
cand persoana se apleaca in fata sau cand este culcata pe spate. La fibroscopie, esofagul apare inflamat si acoperit de
ulceratii. Evolutia este marcata uneori de hemoragii si de o eventuala cancerizare.
Tratament - Acesta presupune incetarea fumatului, un somn in pozitie semiasezat si luarea de medicamente
(pansamente gastrice, antisecretoare). In caz de esec al tratamentului medicamentos, se recurge la tehnici chirurgicale
care creeaza un mecanism antireflux la jonctiunea esofagului cu stomacul.
26. Stenozile esofagiene postcaustice Etiopatogenie Clasificare Bujirajul tardiv . Tratamentul chirurgical
precoce si tardiv Procedeul chirurgical Gavriliu , Yudin- Esofagoplastia. Complicaii.
Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva.
Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala
si traheostomie.
Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc.
Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea
unei solutii acide in caz de intoxicatie cu alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante
acide, deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile.
Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor.
Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Prin varsaturi substanta
caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie.
Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.
In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu
spectru larg de actiune, pe o perioada de 7-10 zile. Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona, ampicilina si sulbactam.
Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3
saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamini. De asemenea corticoterapia este indicata in
urgenta pentru edemul acut supraglotic.
Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie.
S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina, E-aminoproprionitril.
Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei.
Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in
care se constata endoscopic necroza intinsa. Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este
dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Acestea includ pH-ul, volumul si
concentratia agentului; abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva titrabila. Rezerva titrabila este termenul care
reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de substanta.
40

Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Acestia sunt:
fenolii, cloratul de zinc, cloratul de mercur si floruratul de hidrogen.
Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de
complicatii si stenoze severe.
Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat.
27. Traumele esofagului Clasificare. Tabloul clinic. Complicaiile. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Ttratamentul conservativ i chirurgical.
Prezinta leziuni esofagiene produse de agenti traumatic externi,indifferent de tip,modul de actiunesi starea preexistenta
a esofagului.
Clasificarea traumelor esofagiene
1.perforatii esofagiene
1.1manevre endoscopice
-explorare
-biopsie
-scleroterapie
-dilatatie
2.rupturi esofagiene
3.plagi esofagiene
4.leziuni prin substante contractile
Perforatia esofagiana este cea mai frecventa leziune de natura traumatica a esofagului. Astfel de accidente apar
adesea pe un esofag patologic (afectat de diverse procese inflamatorii, erozive sau tumorale), iar dimensiunile lor nu
sunt in general mari. Prin ruptura, continutul esofagului trece in mediastin, ceea ce determina aparitia unor infectii cu
localizari la acest nivel, numite mediastinite.
Plagile esofagului sunt produse frecvent in timpul interventiilor endoscopice, in timpul intubatiei orotraheale sau in
timpul montarii unor sonde nazogastrice.
Alte cauze de perforatie sunt tumorile, refluxul gastric acid cu ulcerarea consecutiva a mucoasei, voma exploziva si
ingestia accidentala sau voita de corpi straini sau substante caustice. Perforatiile esofagiene apar mai rar in cadrul
contuziilor cervicale si operatiilor ce intereseaza organele vecine esofagului. Sunt descrise astfel de leziuni si ca
urmare a travaliului prelungit, a efortului de defecatie, a eforturilor fizice intense, deglutitiei fortate (datorita cresterii
bruste a presiunii intraabdominale), dar si in timpul convulsiilor.
Simptomatologia perforatiilor esofagiene este in general unitara si adesea specifica, variatiile tinand seama de
mecanismul de producere si de sediul leziunilor.
In general, simptomele includ:
- durere: apare in toate cazurile si se caracterizeaza prin intensitate mare, lancinanta, agravata de deglutitie; localizarea
ei este variabila (cervicala, retrosternala, epigastrica)
- durerea poate fi socogena: daca plaga nu este trata in timp util poate chiar sa duca la decesul pacientului prin
instalarea socului; semne ingrijoratoare sunt: tahipneea, tahicardia, hipotensiunea arteriala, febra, oliguria
- durere cu localizare in regiunea nucala (cervicala posterioara) daca leziunea intereseaza zona superioara a esofagului
- disfagie (dificultate la inghitire) este importanta deoarece semnaleaza o suferinta a esofagului.
- dispnee (respiratie dificila) cand exista si afectarea spatiului pleural sau cand perforatia a interesat si caile respiratorii
sau chiar parenchimul pulmonar
- emfizem subcutanat: este prezent in afectiunile segmentului toracic al esofagului si reprezinta acumularea de aer sub
tegument (ceea ce va determina aparitia unor crepitatii la palparea zonei).
Mai rar, pacientii pot prezenta: varsaturi (hematemeza sau doar striuri de sange), peritonita, aparare musculare
epigastrica.
Examenul imagistic (radiografia) ofera informatii utile diagnosticului si poate evidentia existenta emfizemului
subcutanat si largirea mediastinului, prezenta de aer sau lichid in spatiul pleural (pneumo sau hidrotorax), emfizem
mediastinal, colabarea unuia dintre plamani. Esofagografia (radiografia de esofag post-ingestie de substante de
contrast) este foarte utila deoarece indica precis locul leziunii prin extravazarea substantei introduse in lumen in
spatiul periesofagian.
41

Tratament
Abordarea terapeutica a perforatiei esofagiene variaza foarte mult in functie de localizarea precisa de-a lungul
traiectului esofagian, natura leziunii, starea generala a esofagului, dar si timpul scurs de la producerea plagii. In
general, tratamentul poate fi conservator, semiconservator sau chirurgical.Tratamentul conservator poate fi aplicat
pacientilor cu perforatii mici, aparute in cadrul unor manevre endoscopice, in care contaminarea este minima. In acest
caz se recomanda: administrarea de lichide pe cale intravenoasa, antibioterapie, monitorizarea starii generale, drenaj
esofagian. Tratamentul conservator se adreseaza leziunilor de esofag superior, cervical. Uneori, zona de ruptura este
atat de mica incat se cicatrizeaza singura, pacientul fiind sfatuit sa nu manance insa nimic o perioada. Hranirea se face
parenteral. Se monteaza chiar si o gastrostoma pentru a grabi vindecarea si a asigura nutritia pacientului.
Tratamentele semiconservatoare sunt destinate perforatiilor esofagiene ce se complica ulterior cu supuratii. Acestea
vor fi drenate chirurgical imediat, pacientul fiind ulterior monitorizat, trecut pe antibioterapie cu spectru larg.
Tratamentul chirurgical este indicat perforatiilor esofagiene ce nu sunt complicate cu pneumo sau hidrotorax, cu
insuficienta respiratorie sau chiar soc. In general sunt abordate chirurgical leziunile aparute pe esofagul toracic si
abdominal. In functie de localizarea exacta si de marimea perforatiei sunt aplicate diverse protocoale de interventie ce,
fie rezolva defectul prin sutura simpla (acestea sunt cele mai folosite procedee), fie realizeaza excluderea din circuitul
digestiv a zonei de perforatie, iar dupa ce aceasta se vindeca, se va realiza refacerea continuitatii peretelui sau se va
rezeca partea afectata si ulterior se va recurge la esofagoplastie (reconstructia esofagului).
Semne si simptome
Sindromul Boerhaave este observat mai frecvent intre pacientii cu virste intre 50-70 de ani. Rapoartele sugereaza ca
80% dintre toti pacientii sunt de virsta mijlocie. Cazurile de sindrom Boerhaave au fost descrise si la nounascuti sau la
persoane de 90 de ani. Desi nu exista nici o explicatie clara pentru acest fapt se pare ca grupul cel mai putin
succeptibil aunt copii intre 1 si 17 ani.
Prezentarea clinica clasica a sindromului Boerhaave consta in episoade repetate de greata si varsaturi, tipic la un
barbat de virsta medie cu consum excesiv de alimente sau alcool. Aceste episoade repetitive de varsaturi sunt urmate
de instalarea brusca a durerii toracice inferioare si epigastrice. Durerea iradiaza in spate sau in umarul drept. Deglutitia
agraveaza durerea.
Exemenul fizic. Triada Mackler defineste prezentarea clasica a sindromului Boerhaave. Consta in varsaturi, durere
toracica inferioara si enfizem subcutanat. Prezentarea poate varia in functie de urmatoarele:
-localizarea rupturii
-cauza leziunii
-perioada de timp care a trecut de la perforatie pina la interventie.
Pacientii cu perforatie a esofagului cervical pot prezenta durere a gitului sau toracica superioara. pacientii cu
perforatie a esofagului mijlociu sau inferior pot prezenta discomfort epigastric sau interscapular. Elementele
epansamentului pleural sunt comune. Daca este prezent emfizemul subcutanat este de ajutor pentru confirmarea
diagnosticului. Emfizemul subcutanat este observat la 28-66% dintre pacienti la prezentarea initiala. Mai clasic
emfizemul subcutanat se descopera tardiv.
Alte elemente clasice includ tahicardia si rigiditatea abdominala. Tahicardia, diaforeza, febra si hipotensiunea sunt
frecventa mai ales daca boala progreseaza, totusi aceste descoperiri nu sunt specifice.
Tabloul clinic specific mai cuprinde urmatoarele:
-cianoza periferica, stridorul vocii si raguseala datorita implicarii nervului recurent
-supradenivelare mediastinala, distensie cervicala, proptosis. Pneumomediastinul este important. Poate determina
crepitante la auscultatia toracica zgomot cunoscut drept semnul Hamman. Acesta se ausculta de obicei concomitent cu
fiecare bataie cardiaca si poate fi confundat cu frecatura pericardica. Este prezent la 20% dintre pacienti.
In stadiile tardive ale afectiunii se manifesta semnele sepsisului si ale infectiei. Simptomele pot include febra,
instabilitate hemodinamica si obnubilare progresiva. Stabilirea unui diagnostic in stadiile tardive poate fi dificil
deoarece complicatiile septice incep sa domine tabloul clinic. Diagnosticul precoce este critic.
Diagnostic
Studii de laborator:
-acestea sunt nespecifice
-pacientii pot prezenta leucocitoza si devierea hemoleucogramei la stinga
42

-50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave au valori ale hematocritului care se apropie de 50%, datorita pierderii de
fluid in spatiul pleural si tisular
-albumina serica este normala dar poate fi scazuta, fractia de globulina este normala sau usor ridicata
-toracocenteza cu examinarea lichidului pleural poate ajuta la diagnostic
-se descopera particole de alimente nedigerate si suc gastric
-daca nu se descopera paritcule macroscopice citologia confirma sau infirma prezenta acestora
-pH-ul fluidului pleural este sub 6 iar continutul de amilaza este ridicat
- continutul de celule scuamoase din saliva este ridicat.
Studiile imagistice.
Radiografia toracica este utila pentru diagnosticul initial deoarece 90% dintre pacienti arata modificari dupa perforatie.
Cel mai intilnit element este epansamentul unilateral, de obicei pe stinga. Acesta corespunde faptului ca majoritatea
rupturilor au loc pe stinga posterior esofagian. Alte elemente includ pneumotoraxul, hidropneumotoraxul,
pneumomediastinul, emfizemul subcutanat sau gol mediastinal.
Semnul V al lui Naclerio este descris in 20% din radiografii. Implica prezenta unor striuri de aer radiolucente disecind
planurile fasciale din spatele inimii pentru a forma litera V. Este foarte specifica dar nesensibil semn radiografic al
perforatiei esofagiene. Peste 10% dintre radiografii sunt normale. Acest fapt poate fi explicat prin dezvoltarea
intirziata a emfizemului mediastinal si subcutanat. Pot fi necesare ore sau mai mult pentru aparitie.
Esofagograma ajuta la confirmarea diagnosticului. Arata extravazarea contrastului in cavitatea pleurala. Poate evalua
lungimea si localizarea perforatiei, care ajuta la decizia de a folosi un abord chirurgical toracic sau abdominal. Initial
se foloseste un contrast solubil in apa cum este gastrografinul. Are o sensibilitate de 90%. Folosirea bariului la
pacienti a fost asociata cu mediastinita severa. Aceasta complicatie poate contribui la cresterea mortalitatii si a
morbiditatii.
Computer tomografia poate fi utila pentru diagnostic. Ajuta pacientii care nu tolereaza esofagograma. localizeaza
colectiile de fluid pentru drenajul chirurgical. Vizualizeaza structurile adiacente. Poate demonstra aerul blocat
periesofagian care este sugestiv pentru perforatie. Scaneaza dar nu poate preciza localizarea leziunii.
Proceduri efectuate.
Endoscopia nu este folosita frecvent in diagnosticul sindromului Boerhaave. Poarta riscuri aditionale de crestere a
extinderii perforatiei originale si fortarea aerului prin aceasta in mediastin sau cavitatea pleurala. Este mai folosito in
esofagul toracic deoarece are o sensibilitate slaba in cel cervical. Poate fi utila cind perforatia este suspectata dar nu
este dovedita mai ales cind truma este cunoscuta a fi prezenta.
Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: disectia aortica, ruptura esofagiana, ruptura Mallory-Weis,
infarctul miocardic, pancreatita acuta, boala peptic ulceroasa, pneumotoraxul.
Tratament
Terapia ideala implica combinarea interventiilor conservative si a celor chirurgicale. Terapia de baza cuprinde
resuscitarea fluidica intravenoasa, admnistrarea de antibiotice de spectru larg si interventia chirurgicala prompta.
Decizia de a apela la metode conservative sau agresive depinde de urmatoarii factori:
-timpul scurs de la prezentare la diagnostic
-extinderea perforatiei
-conditia medicala generala a pacientului.
Interventia chirurgicala este standardul terapeutic in majoritatea cazurilor. Criteriile in care optiunile terapeutice
consevative sunt indicate cuprind:
-ruptura esofagiana este bine mentinuta de mediastin
-cavitatea este bine drenata posterior in esofag
-sunt prezente simptome putine
-evidenta de sepsis clinic este minima.
Terapeutica conservativa consta in urmatoarele:
-fluide intravenoase administrate
-antibiotice: imipenem, cilastatin care confera un spectru de acoperire larg
43

-suctiune nasogastrica
-drenaj adecvat cu toracostomie pe tub sau toracotomie
-administrarea precoce a suplimentarii nutritionale prin jejunostomie pe tub.
Terapia chirurgicala.
Cei mai multi medici aproba interventia chirurgicala daca diagnosticul este pus inainte de 24 de ore de la perforatie.
Repararea directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale au ratele de supravietuire cele mai
ridicate. Toracotomia stinga este preferata desi laparotomia poate fi necesara daca ruptura se extinde in esofagul distal.
Pentru a opta pentru inchiderea primara sunt utilizate numeroase tehnici. Tuburile de gastrostomie si jejunostomie sunt
plasate pentru a ajuta drenajul si nutritia.
Cea mai noua tehnica implica folosirea stenturilor autoexpandabile metalice acoperite cu plastic. Sunt considerate
alternative acceptabile cind restul optiunilor au fost rulate.
Complicatiile tardive ale interventiilor chirurgicale pot include urmatoarele:
-empiemul care necesita adesea drenaj si decorticare
-fistule esofagotraheale sau esofagobronhice.
Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinului, mediastinitei, epansamentelor
pleurale masive, empiemului sau emfizemului subcutanat. Daca ruptura se extinde direct in pleura se asteapta
hidropneumotoraxul. Dupa ruptura esofagiana aerul intra liber in mediastin si se poate raspindi in structurile adiacente
formind abcese mediastinale sau infectii secundare. Alte complicatii includ sindromul de detresa respiratorie acuta,
pneumomediastinul, pneumotoraxul si hidrotoraxul. Prognostic.
Prognosticul este direct legat de recunoasterea precoce si terapia adecvata. Diagnosticul precoce al sindromului
Boerhaave permite repararea chirurgicala prompta. Diagnosticul si chirurgia in primele 24 de ore are o rata de
supravietuire de 75%, aceasta scade dramatic la 50% dupa o intirziere de 24 de ore si la 10% dupa 48 de ore.
28. Perforatiile si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave Etiopatogenie Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Perforatia esofagiana este cea mai frecventa leziune de natura traumatica a esofagului. Astfel de accidente apar
adesea pe un esofag patologic (afectat de diverse procese inflamatorii, erozive sau tumorale), iar dimensiunile lor nu
sunt in general mari. Prin ruptura, continutul esofagului trece in mediastin, ceea ce determina aparitia unor infectii cu
localizari la acest nivel, numite mediastinite.
Plagile esofagului sunt produse frecvent in timpul interventiilor endoscopice, in timpul intubatiei orotraheale sau in
timpul montarii unor sonde nazogastrice.
Alte cauze de perforatie sunt tumorile, refluxul gastric acid cu ulcerarea consecutiva a mucoasei, voma exploziva si
ingestia accidentala sau voita de corpi straini sau substante caustice. Perforatiile esofagiene apar mai rar in cadrul
contuziilor cervicale si operatiilor ce intereseaza organele vecine esofagului. Sunt descrise astfel de leziuni si ca
urmare a travaliului prelungit, a efortului de defecatie, a eforturilor fizice intense, deglutitiei fortate (datorita cresterii
bruste a presiunii intraabdominale), dar si in timpul convulsiilor.
Simptomatologia perforatiilor esofagiene este in general unitara si adesea specifica, variatiile tinand seama de
mecanismul de producere si de sediul leziunilor.
In general, simptomele includ:
- durere: apare in toate cazurile si se caracterizeaza prin intensitate mare, lancinanta, agravata de deglutitie; localizarea
ei este variabila (cervicala, retrosternala, epigastrica)
- durerea poate fi socogena: daca plaga nu este trata in timp util poate chiar sa duca la decesul pacientului prin
instalarea socului; semne ingrijoratoare sunt: tahipneea, tahicardia, hipotensiunea arteriala, febra, oliguria
- durere cu localizare in regiunea nucala (cervicala posterioara) daca leziunea intereseaza zona superioara a esofagului
- disfagie (dificultate la inghitire) este importanta deoarece semnaleaza o suferinta a esofagului.
- dispnee (respiratie dificila) cand exista si afectarea spatiului pleural sau cand perforatia a interesat si caile respiratorii
sau chiar parenchimul pulmonar
- emfizem subcutanat: este prezent in afectiunile segmentului toracic al esofagului si reprezinta acumularea de aer sub
tegument (ceea ce va determina aparitia unor crepitatii la palparea zonei).
Mai rar, pacientii pot prezenta: varsaturi (hematemeza sau doar striuri de sange), peritonita, aparare musculare
epigastrica.
44

Examenul imagistic (radiografia) ofera informatii utile diagnosticului si poate evidentia existenta emfizemului
subcutanat si largirea mediastinului, prezenta de aer sau lichid in spatiul pleural (pneumo sau hidrotorax), emfizem
mediastinal, colabarea unuia dintre plamani. Esofagografia (radiografia de esofag post-ingestie de substante de
contrast) este foarte utila deoarece indica precis locul leziunii prin extravazarea substantei introduse in lumen in
spatiul periesofagian.
Tratament
Abordarea terapeutica a perforatiei esofagiene variaza foarte mult in functie de localizarea precisa de-a lungul
traiectului esofagian, natura leziunii, starea generala a esofagului, dar si timpul scurs de la producerea plagii. In
general, tratamentul poate fi conservator, semiconservator sau chirurgical.Tratamentul conservator poate fi aplicat
pacientilor cu perforatii mici, aparute in cadrul unor manevre endoscopice, in care contaminarea este minima. In acest
caz se recomanda: administrarea de lichide pe cale intravenoasa, antibioterapie, monitorizarea starii generale, drenaj
esofagian. Tratamentul conservator se adreseaza leziunilor de esofag superior, cervical. Uneori, zona de ruptura este
atat de mica incat se cicatrizeaza singura, pacientul fiind sfatuit sa nu manance insa nimic o perioada. Hranirea se face
parenteral. Se monteaza chiar si o gastrostoma pentru a grabi vindecarea si a asigura nutritia pacientului.
Tratamentele semiconservatoare sunt destinate perforatiilor esofagiene ce se complica ulterior cu supuratii. Acestea
vor fi drenate chirurgical imediat, pacientul fiind ulterior monitorizat, trecut pe antibioterapie cu spectru larg.
Tratamentul chirurgical este indicat perforatiilor esofagiene ce nu sunt complicate cu pneumo sau hidrotorax, cu
insuficienta respiratorie sau chiar soc. In general sunt abordate chirurgical leziunile aparute pe esofagul toracic si
abdominal. In functie de localizarea exacta si de marimea perforatiei sunt aplicate diverse protocoale de interventie ce,
fie rezolva defectul prin sutura simpla (acestea sunt cele mai folosite procedee), fie realizeaza excluderea din circuitul
digestiv a zonei de perforatie, iar dupa ce aceasta se vindeca, se va realiza refacerea continuitatii peretelui sau se va
rezeca partea afectata si ulterior se va recurge la esofagoplastie (reconstructia esofagului).
Reprezinta o leziune barogenica prin cresterea acuta a presiunii intraluminale impotriva unui muschi cricofaringian
inchis. Perforatia apare tipic la punctul cel mai slab al esofagului. De obicei esofagul inferior subdiafragmatic la adulti
si in cavitatea pleurala dreapta la pacientii tineri. Alcoolismul si mesele copioase sunt factorii de risc principali.
Ambele pot conduce la varsaturi care sunt o componenta majora a prezentarii clasice. Nu este evidenta nici o
predilectie genetica.
Semne si simptome
Prezentarea clinica clasica a sindromului Boerhaave consta in episoade repetate de greata si varsaturi, tipic la un
barbat de virsta medie cu consum excesiv de alimente sau alcool. Aceste episoade repetitive de varsaturi sunt urmate
de instalarea brusca a durerii toracice inferioare si epigastrice. Durerea iradiaza in spate sau in umarul drept. Deglutitia
agraveaza durerea.
Tipic hematemeza nu este observata dupa ruptura esofagiana care ajuta la distingerea acesteia fata de fisura MalloryWeis mai frecvent intilnita. Deglutitia poate precipita tusea datorita comunicarii intre esofag si cavitatea pleurala.
Elementele clinice atipice intirzie uneori diagnosticul prompt si interventia adecvata, determinind cresterea mortalitatii
si a morbiditatii. Dispneea este frecventa si se datoreaza durerii pleuritice sau epansamentului pleural.
Exemenul fizic. Triada Mackler defineste prezentarea clasica a sindromului Boerhaave. Consta in varsaturi, durere
toracica inferioara si enfizem subcutanat. Prezentarea poate varia in functie de urmatoarele:
-localizarea rupturii
-cauza leziunii
-perioada de timp care a trecut de la perforatie pina la interventie.
Pacientii cu perforatie a esofagului cervical pot prezenta durere a gitului sau toracica superioara. pacientii cu perforatie
a esofagului mijlociu sau inferior pot prezenta discomfort epigastric sau interscapular. Elementele epansamentului
pleural sunt comune. Daca este prezent emfizemul subcutanat este de ajutor pentru confirmarea diagnosticului.
Emfizemul subcutanat este observat la 28-66% dintre pacienti la prezentarea initiala. Mai clasic emfizemul subcutanat
se descopera tardiv.
Alte elemente clasice includ tahicardia si rigiditatea abdominala. Tahicardia, diaforeza, febra si hipotensiunea sunt
frecventa mai ales daca boala progreseaza, totusi aceste descoperiri nu sunt specifice.
45

Tabloul clinic specific mai cuprinde urmatoarele:


-cianoza periferica, stridorul vocii si raguseala datorita implicarii nervului recurent
-supradenivelare mediastinala, distensie cervicala, proptosis. Pneumomediastinul este important. Poate determina
crepitante la auscultatia toracica zgomot cunoscut drept semnul Hamman. Acesta se ausculta de obicei concomitent cu
fiecare bataie cardiaca si poate fi confundat cu frecatura pericardica. Este prezent la 20% dintre pacienti.
In stadiile tardive ale afectiunii se manifesta semnele sepsisului si ale infectiei. Simptomele pot include febra,
instabilitate hemodinamica si obnubilare progresiva. Stabilirea unui diagnostic in stadiile tardive poate fi dificil
deoarece complicatiile septice incep sa domine tabloul clinic. Diagnosticul precoce este critic.
Diagnostic
Studii de laborator:
-acestea sunt nespecifice
-pacientii pot prezenta leucocitoza si devierea hemoleucogramei la stinga
-50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave au valori ale hematocritului care se apropie de 50%, datorita pierderii de
fluid in spatiul pleural si tisular
-albumina serica este normala dar poate fi scazuta, fractia de globulina este normala sau usor ridicata
-toracocenteza cu examinarea lichidului pleural poate ajuta la diagnostic
-se descopera particole de alimente nedigerate si suc gastric
-daca nu se descopera paritcule macroscopice citologia confirma sau infirma prezenta acestora
-pH-ul fluidului pleural este sub 6 iar continutul de amilaza este ridicat
- continutul de celule scuamoase din saliva este ridicat.
Studiile imagistice.
Radiografia toracica este utila pentru diagnosticul initial deoarece 90% dintre pacienti arata modificari dupa perforatie.
Cel mai intilnit element este epansamentul unilateral, de obicei pe stinga. Acesta corespunde faptului ca majoritatea
rupturilor au loc pe stinga posterior esofagian. Alte elemente includ pneumotoraxul, hidropneumotoraxul,
pneumomediastinul, emfizemul subcutanat sau gol mediastinal.
Semnul V al lui Naclerio este descris in 20% din radiografii. Implica prezenta unor striuri de aer radiolucente disecind
planurile fasciale din spatele inimii pentru a forma litera V. Este foarte specifica dar nesensibil semn radiografic al
perforatiei esofagiene. Peste 10% dintre radiografii sunt normale. Acest fapt poate fi explicat prin dezvoltarea
intirziata a emfizemului mediastinal si subcutanat. Pot fi necesare ore sau mai mult pentru aparitie.
Esofagograma ajuta la confirmarea diagnosticului. Arata extravazarea contrastului in cavitatea pleurala. Poate evalua
lungimea si localizarea perforatiei, care ajuta la decizia de a folosi un abord chirurgical toracic sau abdominal. Initial
se foloseste un contrast solubil in apa cum este gastrografinul. Are o sensibilitate de 90%. Folosirea bariului la
pacienti a fost asociata cu mediastinita severa. Aceasta complicatie poate contribui la cresterea mortalitatii si a
morbiditatii.
Computer tomografia poate fi utila pentru diagnostic. Ajuta pacientii care nu tolereaza esofagograma. localizeaza
colectiile de fluid pentru drenajul chirurgical. Vizualizeaza structurile adiacente. Poate demonstra aerul blocat
periesofagian care este sugestiv pentru perforatie. Scaneaza dar nu poate preciza localizarea leziunii. Proceduri
efectuate.
Endoscopia nu este folosita frecvent in diagnosticul sindromului Boerhaave. Poarta riscuri aditionale de crestere a
extinderii perforatiei originale si fortarea aerului prin aceasta in mediastin sau cavitatea pleurala. Este mai folosito in
esofagul toracic deoarece are o sensibilitate slaba in cel cervical. Poate fi utila cind perforatia este suspectata dar nu
este dovedita mai ales cind truma este cunoscuta a fi prezenta. Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele
afectiuni: disectia aortica, ruptura esofagiana, ruptura Mallory-Weis, infarctul miocardic, pancreatita acuta, boala
peptic ulceroasa, pneumotoraxul.
Tratament

46

Terapia ideala implica combinarea interventiilor conservative si a celor chirurgicale. Terapia de baza cuprinde
resuscitarea fluidica intravenoasa, admnistrarea de antibiotice de spectru larg si interventia chirurgicala prompta.
Decizia de a apela la metode conservative sau agresive depinde de urmatoarii factori:
-timpul scurs de la prezentare la diagnostic
-extinderea perforatiei
-conditia medicala generala a pacientului.
Interventia chirurgicala este standardul terapeutic in majoritatea cazurilor. Criteriile in care optiunile terapeutice
consevative sunt indicate cuprind:
-ruptura esofagiana este bine mentinuta de mediastin
-cavitatea este bine drenata posterior in esofag
-sunt prezente simptome putine
-evidenta de sepsis clinic este minima.
Terapeutica conservativa consta in urmatoarele:
-fluide intravenoase administrate
-antibiotice: imipenem, cilastatin care confera un spectru de acoperire larg
-suctiune nasogastrica
-drenaj adecvat cu toracostomie pe tub sau toracotomie
-administrarea precoce a suplimentarii nutritionale prin jejunostomie pe tub.
Terapia chirurgicala.
Cei mai multi medici aproba interventia chirurgicala daca diagnosticul este pus inainte de 24 de ore de la perforatie.
Repararea directa a rupturii si drenajul adecvat a mediastinului si cavitatii pleurale au ratele de supravietuire cele mai
ridicate. Toracotomia stinga este preferata desi laparotomia poate fi necesara daca ruptura se extinde in esofagul distal.
Pentru a opta pentru inchiderea primara sunt utilizate numeroase tehnici. Tuburile de gastrostomie si jejunostomie sunt
plasate pentru a ajuta drenajul si nutritia. Vitalitatea tesutului inconjurator este un factor important in selectarea
procedurii chirurgicale. Pentru pacientii la care diagnosticul a fost intirziat peste 24 de ore repararea primara nu este
posibila. Dupa 24 de ore marginile ranii sunt edematoase, tumefiate si friabile.
Sunt valabile numeroase alternative la repararea primara. Cea mai comuna cuprinde creearea unei diversiuni
esofagiene prin utilizarea unei anse intestinale sau esofagostomia termino-cervicala. Aceasta permite vindecarea ranii
pina la interventia secundara. Folosirea tuburilor in T a fost descrisa, acestea rezulta in formarea unei fistule controlate
si a unei rute pentru drenajul secretiilor esofagiene si a materialelor de reflux.
Cea mai noua tehnica implica folosirea stenturilor autoexpandabile metalice acoperite cu plastic. Sunt considerate
alternative acceptabile cind restul optiunilor au fost rulate.
Complicatiile tardive ale interventiilor chirurgicale pot include urmatoarele:
-empiemul care necesita adesea drenaj si decorticare
-fistule esofagotraheale sau esofagobronhice.
Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinului, mediastinitei, epansamentelor
pleurale masive, empiemului sau emfizemului subcutanat. Daca ruptura se extinde direct in pleura se asteapta
hidropneumotoraxul. Dupa ruptura esofagiana aerul intra liber in mediastin si se poate raspindi in structurile adiacente
formind abcese mediastinale sau infectii secundare. Alte complicatii includ sindromul de detresa respiratorie acuta,
pneumomediastinul, pneumotoraxul si hidrotoraxul. Prognostic.
Prognosticul este direct legat de recunoasterea precoce si terapia adecvata. Diagnosticul precoce al sindromului
Boerhaave permite repararea chirurgicala prompta. Diagnosticul si chirurgia in primele 24 de ore are o rata de
supravietuire de 75%, aceasta scade dramatic la 50% dupa o intirziere de 24 de ore si la 10% dupa 48 de ore.

29. Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale) Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical
47

Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP) se subnelege meninerea permeabilitii acestuia din
timpul perioadei fetale i n perioada de dup natere. Malformaia reprezint 15-17% din totalul cardiopatiilor
congenitale.
n norm, nchiderea fiziologic a CAP are loc n primele 10-15 ore dup natere sau pe parcursul urmtoarelor zile, n
norm obliterarea CAP are loc la sfritul lunii a doua de via, dar majoritatea autorilor consider c acest proces se
termin la a treia lun de via.
Anatomie patologic. Canalul arterial reprezint o formaiune anatom extrapericardiac, de forma unui con cu baza la
aort, unind poriunea iniial a arterei pulmonare stngi cu poriunea descendent a aortei
Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaii congenitale ca: stenoza arterei pulmonare,
atrezia arterei pulmonare, tetralogia Fallot, atrezia tricuspid, transpoziia de vase mari, cnd el are un rol
compensator.
Funcional, rolul CAP n perioada vieii intrauterine este de a deriva sngele oxigenat matern (provenit din circulaia
placentar direct n ventriculul drept), prin artera pulmonar spre aort, de unde trece n circulaia sistemic. El
ocolete deci plmnii, care nu respir n aceast perioad, n ceea ce privete obliterarea lui, aceasta poate fi normal
sau anormal. Se presupune c obliterarea normal ar fi produs de contracia fibrelor netede din pereii canalului care
probabil este declanat de scderea rezistenei pulmonare, ca urmare a destinderii plmnilor n timpul primelor
micri respiratorii.
nchiderea anormal a canalului poate avea loc prematur, n viaa intrauterin, n acest caz, se declaneaz respiraii
spontane intrauterine, urmate de aspiraie de lichid amniotic i deces intrauterin.
Fiziopatologie. n viaa fetal, CAP permite trecerea sngelui din artera pulmonar n aort. Circuitul este determinat
de presiunea pulmonar crescut, care scade dup natere n favoarea celei sistemice. Prin creterea progresiv a
presiunii sistemice (este de 6-7 ori mai mare) obliterarea poate fi oprit, realizndu-se un sunt aorto-pulmonar cu
caracter sistolo-diastolic hemodinamic ce corespunde unei fistule arteriovenoase. Debitul pulmonar este mult crescut,
scade irigarea sistemic periferic cu suprasolicitarea compartimentelor stngi ale cordului i secundar al ventriculului
drept. Prin contracia permanent a vaselor mici din circuitul mic se instaleaz fibroza arteriolo-capilar care conduce
la instalarea hipertensiunii pulmonare. Totodat crete presiunea diastolic n artera pulmonar, ceea ce determin
egalizarea ei cu cea din aort, care clinic se manifest printr-o perioad silenioas stetacustic. n final urmeaz
inversarea untului dinspre artera pulmonar spre aort, cu hipertensiune pulmonar avansat, care clinic se manifest
prin apariia cianozei.
Simptomatologia este condiionat de dimensiunile canalului, mrimea untului i de prezena insuficienei cardiace.
Clinic. Apare astenia, paloarea tegumentelor, la sugari - dispnee la efort n timpul alptrii, rareori CAP comprim
nervul laringian inferior care poate provoca afonia. n caz de HTP apare "ghebul cardiac", pulsul este accelerat i nalt.
La palparea zonei precordiale se simte un freamt n spaiul al ll-lea intercostal stng. La percuie aria matitii
cardiace este mrit discret.
La auscultaie se aude un suflu sistolo-diastolic n spaiul al ll-lea intercostal stng, cu caracter dur, rugos i continuu,
"zgomot de tunel", dedublarea
zgomotului ii la artera pulmonar. In caz de cianoz se observa prezena unei suprancrcri drepte sau mixte.
ECG: semne de hipertrofie ventricular stng (sunt stnga-dreapta), iar cu timpul, cnd se instaleaz HTP, apar
semne de hipertrofie ventricular dreapt. Uneori - bloc de ramur dreapt.
Examenul radiologie: imaginea radiologic depinde de vrsta bolnavului, de mrimea untului. La copii, de obicei,
lipsete cardiomegalia pronunat, iar aspectul plmnilor poate fi normal. La aduli persista ntotdeauna o HVS,
uneori dilatarea atriului stng cu dislocarea n sens posterior a esofagului. Trunchiul arterei pulmonare apare dilatat.
n caz de asociere a HTP se deceleaz hipertrofie ventricular dreapt, iar modificrile AP descrise sunt nlocuite cu o
hipertransparen a cmpurilor pulmonare periferice .
Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezint o malformaie congenital unic sau asociat,
care determin o comunicare anormal ntre cei doi ventriculi.
Clasificarea lui R. Andersen i A.Becker (a.1983) mparte DSV n 3 grupe (conform localizrii) :
Defecte perimembranoase.
Defecte musculare:
superior;
48

mediu;
inferior.
3. Defecte subaortice.
Cele mai frecvent ntlnite sunt DSV perimembranoase.
Fiziologie patologic. Iniial, presiunea din VS fiind mai mare, direcia untului este de tip stnga-dreapta. Creterea
cantitii de snge n VD determin o cretere a fluxului pulmonar, aprnd secundar HTPulm . cu creterea rezistenei
pulmonare.
Deci, DSV este o comunicare anormal ntre cele dou circulaii, care funcioneaz sub un regim diferit de presiune,
astfel debitul circulaiei pulmonare fiind crescut. Tulburrile hemodinamice sunt n funcie de mrimea defectului: n
cazul dimensiunilor mici untut de snge este mic, presiunea sistolic n ventriculul drept i artera pulmonar rmne
normal, manifestri clinice pacienii nu prezint, tolerana la efort fizic este bun, investigaiile instrumentale - fr
modificri patologice. Aceti pacieni necesit supraveghere dinamic, ns exist riscul endocarditei infecioase. n
cazul defectului de dimensiuni mari circulaia pulmonar se caracterizeaz prin debit mult ridicat i hipertensiune
pulmonar (HTP). Diagnosticul diferenial se efectueaz cu viciile cardiace care provoac HTP: canal atrio-ventricular
parial, ventricul drept cu cale dubl de ieire, comunicare aortopulmonar, trunchi arterial comun, insuficien i
stenoz mitral congenital etc.
Clinica depinde de gradul dereglrilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoac tulburri hemodinamice.
Cordul are iniial dimensiuni normale. Semnele funcionale pot lipsi eventual; exist doar o dispnee moderat la efort,
asociat uneori cu palpitaii sau ritm de galop.
Defectele mari cu sunt mare stnga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezisten pulmonar puin crescut, prezint
simptome de insuficien cardiac stng (paliditate, dispnee, ortopnee, oboseal). La copii frecvent se asociaz
infeciile respiratorii. Dac este un DSV mare cu sunt bidirecional, HTP predominant (sindrom Eizenmengher), cu
rezisten pulmonar mult crescut, la aa grup de bolnavi apar semne de insuficien cardiac dreapt: cianoz, raluri,
insuficien cardiac.
Obiectiv: copiii rmn n dezvoltare staturo-ponderal, tegumentele sunt palide (HTP moderat). Contraciile cardiace
sunt viguroase i se poate palpa un oc ventricular drept n spaiul al lll-lea, al IV-lea i/c stng. La auscultaie se
deceleaz suflu pansistolic intens (n caz de HTP avansat ultimul dispare), dedublarea zgomotului II, ce denot un
defect de dimensiuni mari. Uneori se mai poate percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilar.
Evoluie. Defectele mici au presiune normal n circulaia pulmonar i sunt suportate bine toat viaa. Se admit
cazuri de nchidere spontan a defectului sub vrsta de 5 ani. Ea are loc datorit proliferrii endocardului i fuziunii cu
inelul muscular sau prin alipirea foiei septale a valvei mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari i cu unturi
importante realizeaz HTP cu prognostic nefavorabil.
Indicaiile interveniei chirurgicale ce vizeaz lichidarea comunicrii anormale: 1. Prezenta insuficientei
cardiace.HTP.
Hipotrofia muscular i infecii respiratorii frecvente.
Vrsta optim de operaie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardit, toi purttorii de DSV au indicaie
ctre operaie.
Operaia paliativ este indicat copiilor mici cu HTP avansat, pe fundal de sunt mare.
Cura radical, nchiderea defectului se efectueaz n condiii de circulaie extracorporal, care permite nchiderea
defectului cu un petec unic sinteticCalea de abord este cea anterioar mediosternal incizura antero-lateral dreapt
drept cale de abord. De asemenea calea de acces spre defect depinde de localizarea lui i de experiena echipei de
cardiochirurgi i poate fi: transatriat, transventricular (ventriculotomia dreapt sau stng), prin artera pulmonar.
Cu precauie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul cilor de conducere.
nchiderea DSV pe cale transatrial evit secionarea miocardului ventricular i d vizibilitate foarte bun pe poriunea
posterioar a septului.
Defectul septal atrial (DSA)
DSA - sunt interatrial stnga - dreapta , cu frecvena de 10-20 % din totalitatea MCC. Predomin la copiii de sex
feminin. Este o malformaie cardiac frecvent i bine tolerat care permite supravieuiri ndelungate.
Formele anatomice - DSA:
49

1. nalte ale sinusului venos, situate n vecintatea orificiului venei cave superioare, asociate cu ntoarcere venoas
pulmonar.
2.DSA mijlocii ( 50% din cazuri) de tip ostium secundum persistent situat central n zona fosei ovale .
3.DSA joase ( 19 - 20 % din totalitatea DSA ), situate n vecintatea deschiderii venei cava inferioare, cunoscute sub
denumirea de ostium primum persistent, asociat cu anomalii ale valvei mitrale i /sau tricuspide
Fiziopatologie
Presiunea din atriul stng este cu 2 - 3 - 5 -- 6 mm Hg. mai mare dect n atriul drept. Sunt stnga - dreapta care
funcioneaz la presiuni mici, crend un debit pulmonar de 5-6 ori mai mare dect debitul sistemic. Rezult o
suprancrcare de volum a inimii drepte i circulaiei pulmonare. Descoperirea DSA este tardiv din cauza diferenei
mici de presiune ntre cele 2atrii.
Tabloul clinic
n majoritatea cazurilor pot fi asimptomatice, descoperite ocazional Mai rar descoperirea DSA se datorete dispnee,
infeciilor pulmonare recidivante, hipotrofiei staturo - ponderale. Regiunea precordial este rareori deformat. ocul
apexian este etalat pe mai multe spaii intercostaie i deplasat spre stnga. La auscultaie: suflu sistolic de intensitate
moderat, gradul 2-3 cu sediu maxim n spaiul 3 intercostal stng, iradiat apexian sau posterior. Zgomotul 2 constant, dedublat (debit crescut al sistolei ventriculului drept ), n caz de suprancrcare diastolic important a
ventriculului drept, poate s apar stenoz tricuspidian relativ.
Radiologie: Volumul cordului moderat crescut, cu predominarea cavitilor drepte arc inferior drept bombat. Conul i
arcul arterei pulmonare proeminent i hiperpulsativ arterele pulmonare dilatate, plmnii hipervascularizai .
ECG: suprancrcare ventricular dreapt de tip diastolic, deviere axial dreapt unde R amplu n derivaiile
precordiale drepte, bloc incomplet de ramur dreapt, alungirea moderat a intervalului PR.
EcoCG- bidimensional poate evidenia DSA. Demonstreaz semne indirecte de dilataie ventricular dreapt i
micare sistolic anormal a septului intereventricular. Dup metoda Doppler se identific untul stnga-dreapta.
Tratamentul chirurgical const n nchiderea comunicrii anormale ( Ia vrsta de 5-7 ani) TETRALOGIA
FALLOT
Malformaie congenital complex, tetralogia Fallot reunete urmtoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonar (valvular i infundibular) cu hipoplazie de arter
pulmonar;
dextropoziie de aort (aorta clare pe sept);
hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonar, presiunea sistolic din
ventriculul drept devine mai mare dect aceea din ventriculul stng, astfel c prin defectul Septal interventricular Se
Constituie sunt dreapta-stnga, cianozant .
Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reelei vasculare pulmonare i dimensiunile defectului
intraventricular determin, n mare msur, importana untului dreapta-stnga, gradul cianozei periferice i, n ultim
instan, imprim caracterul de gravitate al malformaiei, n general, bolnavii nu depesc vrsta de 12-15 ani i numai
rareori ating la 20 de ani. n formele de cianoz important, viaa bolnavului este ameninat de la nceputul existenei
sale. Boala evolueaz spre insuficien cardiac, dac o complicaie pulmonar sau cerebral grav nu intervine.
Alturi de cianoz, boala se nsoete de hipodezvoltare fizic, incapacitate marcat de efort, degete n form de
baghet, de tob etc.
Clinic, se poate evidenia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonar i de untul prin defectul interventricular, iar
radiologie, se constat o marcat srcie a reelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice i hemodinamice ale bolii i pentru a o distinge de alte cardiopatii
cianogene, este necesar cateterismul cardiac i angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea
indicaiilor chirurgicale.
Fragilitatea acestor bolnavi i face aproape dependeni de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor
complicaii, dar singurele soluii terapeutice eficiente rmn cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de dou tipuri de intervenii: operaiile paleative i operaiile corectoare.
50

Operaiile paleative vizeaz mbuntirea circulaiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-pulmonare, rar
corectarea malformaiilor intracardiace. Aceste operaii sunt relativ simple, se fac fr circulaie extracorporeal.
amelioreaz apreciabil circulaia pulmonar, fac s se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizic i
intelectual a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea trebuie urmate de operaia corectoare radical.
Fistula aorto-pulmonar, ca operaie paleativ, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stngi n artera pulmonar stng;
tip Potts: anastomoza latero-lateral ntre aorta descendent i artera pulmonar
stng;
tip Reddo-Ecker: fistul, prin intermediul unei proteze, ntre aorta ascendent i
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ntre aorta ascendent i
artera pulmonar dreapt.
Operaiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vrsta de 4-5 ani, cu cianoza intens, cu incapacitate fizic
important. Chiar peste aceast vrst, cu dextro-poziie aortic nsemnat i cu circulaia pulmonar foarte srac,
este de preferat ca operaia radical s fie precedat de una paleativ.
Operaia radical, corectoare se poate face numai sub circulaie extracorporeal. Corecia radical realizeaz
nchiderea defectului septal interv entricular i deschiderea cii de evacuare a ventriculului drept spre artera
pulmonar, prin valvulotomie pulmonar i rezecia modelant a infundibulului. iar uneori cu lrgirea plastic a arterei
pulmonare .
Cu toat gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actual reuete s recupereze un numr important de
bolnavi, muli dintre ei devenind capabili s exercite o profesiune activ.
30. Metodele de investigaie a bolnavilor cu patologii chirurgicala cardioca
Anamneza
Examenul obiectiv
REZONANA MAGNETIC NUCLEAR (RMN)
Unic prin softurile de investigaie care permit examinarea de nalt fidelitate a tuturor regiunilor anatomice ale
corpului, echipamentul de rezonan magnetic din Centrul Medical Academica furnizeaz imagini de o calitate
excelent (neurovasculare, cardio-vasculare, abdominale, ortopedice, ale prostatei, ale snului i ale altor organe)
inclusiv prin tehnici spectroscopice, care faciliteaz diagnosticul.
RMN este o metod imagistic de nalt performan, neinvaziv i neiradiant, care utilizeaz un cmp magnetic
puternic pentru a obine imagini n seciune ale corpului uman. ntruct modul de obinere al imaginilor este foarte
sensibil, chiar i leziuni minore, cu dimensiuni milimetrice pot fi evideniate.<
Prin RMN pot fi investigate toate organele, metoda fiind de elecie n afeciunile sistemului nervos, genitale i
musculoscheletale.
Dintre avantajele metodei trebuie menionate:
posibilitatea de difereniere dintre dou esuturi apropiate.
metod de investigare non-iradiant;
posibiliti de reprezentare multiplanar;
red imagini clare i detaliate ale diferitelor esuturi moi (organe interne, tumori, vase);
detecteaz leziuni foarte mici (mai ales in cazul investigaiilor cerebrale);
substanele de contrast care se administreaz (numai dac este necesar) prezint un risc minim pentru pacient.
eficien dovedit n diagnosticarea bolilor sistemului nervos;
Contraindicaiile metodei nu in de riscurile pe care aceasta le are, ci de afeciuni de care sufer pacientul sau de
existena unor implanturi:
pacienii cu pacemaker sau implanturi metalice, valve cardiace metalice, proteze de old recent montate. Existena
unui pacemaker (stimulator cardiac) sau a unor clipuri metalice postoperatorii vasculare cerebrale reprezint o
contraindicaie absolut pentru aceast investigaie!!!
La pacienii cu funcii vitale instabile ce necesit monitorizare, examinarea se poate realiza numai n prezena unei
echipe medicale de urgen ce nsoete bolnavul.
O alt situaie particular este reprezentat de patologia matern din timpul sarcinii. Dei pn n prezent nu au fost
dovedite efecte adverse ale acestui tip de investigaie, n primele trei luni de sarcin IRM-ul trebuie evitat - el se poate
51

face numai dac beneficiul adus este mai mare dect riscul la care se supune ftul. Dac investigaia este totui
necesar, medicul curant mpreun cu medicul specialist n imagistic vor aprecia raportul risc/beneficii i vor decide
oportunitatea examinrii.
Tipurile de investigaii RMN care se pot efectua n Centrul Medical Academica precum i preurile lor se regsesc la
rubrica de Servicii i tarife.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZAT (CT)
Tomografia computerizat (CT) este o tehnic de investigaie imagistic ce folosete raze X pentru a studia regiuni
anatomice precum capul, toracele, abdomenul, pelvisul i membrele, oferind imagini detaliate ale structurilor
ntregului corp. Informaiile obinute n urma scanrii CT sunt prelucrate de calculator i transformate n imagini care
apoi sunt interpretate de specialistul n imagistic medical.
Aparatele CT moderne sunt att de rapide nct realizeaz scanarea unei mari pri a corpului n doar cteva secunde.
Aceast vitez mare de achiziie este benefic pentru toi pacienii i n special pentru copii, vrstnici i pacieni critici.
Anumite examinri CT impun administrarea substanei de contrast, utilizat pentru a spori vizibilitatea structurilor din
zona de interes, pentru caracterizarea optim a leziunilor cu sau fr apartenena la organ. Materialul de contrast este
este o substan iodat care se administreaz fie pe cale intravenoas (prin abordarea unei vene periferice) fie pe cale
oral, pe traiecte de fistul sau n spaii articulare. n unele situaii este suficient obinerea unui contrast negativ n
tubul digestiv prin ingestie de ap. Substana de contrast administrat pe cale oral are rol numai de opacifiere a
lumenelor digestive, n timp ce substana de contrast adminstrat i.v. are rol de a evidenia arborele circulator i de a
evidenia, delimita i caracteriza diferite leziuni patologice.
.Avantajele metodei:
Metoda este noninvaziv i nedureroas
Examinare rapid i simpl, de nenlocuit n urgenele medicale i pentru pacienii critici depistnd rapid sngerarea
sau trauma organelor interne
Ofer cu mare acuratee reprezentarea organelor, a vaselor de snge i a pieselor scheletice n acelai timp
Ofer imagini detaliate ale diverselor tipuri de esuturi (plmni, inim, organe parenchimatoase, vase sanguine, oase)
Permite explorarea pacienilor cu dispozitive medicale ce nu pot beneficia de diagnostic prin examen RMN i este
mai puin sensibil la micare dect examinarea prin RMN
Razele X folosite n scanarea CT cu aparate moderne, rapide nu au n mod obinuit efecte secundare
Reprezint soluia de diagnostic pentru o gam foarte larg de probleme medicale prezentnd un excelent raport costeficien
Riscuri i factori care pot influena rezultatele testrii:
riscul de iradiere, care n cazul unei investigaii singulare este minim, dar crete n cazul unor examinri repetate;
medicul va trebui informat de numrul expunerilor la radiaii nainte de efectuarea investigaiei
Sarcina reprezint o contraindicaie absolut pentru examinrile CT ca i pentru orice tip de investigaie care folosete
razele X. n cazul n care pacienta bnuiete ca ar putea fi nsrcinat, investigaia se amna pn dup efectuarea unui
test de sarcin.
la pacienii cu antecedente alergice nu este recomandat administrarea de substan de contrast, ntruct aceasta este
pe baza de iod i poate determina efecte alergice relativ importante. Cei alergici la iod sau polialergici pot efectua
examinarea numai n cazul n care sunt desensibilizati sub control medical cu 24 ore nainte. Pacienii trebuie s
declare toate alergiile. Probele renale trebuie s fie n limite normale (pacientului trebuie i se dozeze creatinina n
prealabil). Dac funcia renal este lezat, pacientul poate intra n insuficien renal. Pacientul nu trebuie sa mnnce
cu 3-4 ore inainte.
metoda nu se recomand la copii dect dac studiul este absolut necesar i nu poate fi realizat printr-o alt metod de
diagnostic.
o tomografie computerizat abdominal trebuie efectuat nainte de teste ce folosesc bariu, ntrucat bariul genereaza
artefacte ce fac imaginea greu interpretabil
dac pacientul nu poate s stea nemicat n timpul testului, imaginile achiziionate nu sunt de cea mai bun calitate
prezena obiectelor metalice, precum capsele chirurgicale sau protezele articulare pot determina artefacte.
52

Este un aparat care ofer multiple avantaje dintre care menionm:


rapiditate n examinare;
doz mic de iradiere;
furnizeaz imagini foarte clare;
CT poate fi efectuat si pacienilor aflai n stare grav, cu funcii vitale instabile, ce necesita monitorizarea (pacieni
conectai la aparate speciale - razele X nu interfereaz cu aceste aparate);
n cazul unor traumatisme, CT furnizeaz date rapide legate de hemoragii interne sau alte leziuni grave;
recomandat n investigarea pacienilor cu afeciuni cardio-respiratorii grave, datorit timpului scurt de achiziie al
imaginilor, fapt ce reduce la numai cteva secunde timpul de apnee (perioada de timp n care pacientul trebuie s nu
respire);
metod de investigaie util n ghidarea biopsiilor, evacuarea unor colecii, drenarea abceselor, etc.;
poate fi folosit n radioterapie pentru plan de tratament identificarea cu precizie a zonei ce trebuie iradiat;
prin prelucrarea imaginilor obinute se pot realiza imagini tridimensionale ale regiunii studiate (reconstrucii) sau se
pot pune n eviden numai anumite structuri;
Tipurile de investigaii CT care se pot efectua n Centrul Medical Academica precum i preurile lor se regsesc la
rubrica de Servicii i tarife.
Tipurile de investigaii CT care se pot efectua n Centrul Medical Academica precum i preurile lor se regsesc la
rubrica de Servicii i tarife.
RADIOLOGIA CONVENIONAL
Serviciul este dotat cu o instalatie fix pentru roentgendiagnostic cu un post grafie. Acesta permite vizualizarea
structurilor anatomice din interiorul corpului omenesc cu ajutorul radiaiilor X. Principiul se bazeaz pe diferena de
absorbie al razelor n funcie de densitatea structurilor anatomice pe care le traverseaz i d posibilitatea efecturii de
radiografii.
Sistemul de radiologie convenional utilizat n Centrul Medical Academica este un echipament proiectat s ofere o
varietate de cerine radiologice: torace, abdomen, coloan vertebral, schelet, craniu. Este un sistem flexibil, uor de
instalat i de folosit, ce ofer imagini de o calitate impecabil. Un avantaj deosebit este iradierea minim (prin
reducerea timpului de expunere necesar i a sistemului de control automat al expunerilor).
31.TETRALOGIA FALLOT. Clasificare Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial
Malformaie congenital complex, tetralogia Fallot reunete urmtoarele elemente:
defect septal interventricular
stenoza pulmonar (valvular i infundibular) cu hipoplazie de arter
pulmonar;
dextropoziie de aort (aorta clare pe sept);
hipertrofia de ventricul drept
Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonar, presiunea sistolic din
ventriculul drept devine mai mare dect aceea din ventriculul stng, astfel c prin defectul Septal interventricular Se
Constituie sunt dreapta-stnga, cianozant .
Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reelei vasculare pulmonare i dimensiunile defectului
intraventricular determin, n mare msur, importana untului dreapta-stnga, gradul cianozei periferice i, n ultim
instan, imprim caracterul de gravitate al malformaiei, n general, bolnavii nu depesc vrsta de 12-15 ani i numai
rareori ating la 20 de ani. n formele de cianoz important, viaa bolnavului este ameninat de la nceputul existenei
sale. Boala evolueaz spre insuficien cardiac, dac o complicaie pulmonar sau cerebral grav nu intervine.
Alturi de cianoz, boala se nsoete de hipodezvoltare fizic, incapacitate marcat de efort, degete n form de
baghet, de tob etc.
Clinic, se poate evidenia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonar i de untul prin defectul interventricular, iar
radiologie, se constat o marcat srcie a reelei vasculare pulmonare.
Pentru definirea tuturor elementelor morfologice i hemodinamice ale bolii i pentru a o distinge de alte cardiopatii
cianogene, este necesar cateterismul cardiac i angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea
indicaiilor chirurgicale.
Fragilitatea acestor bolnavi i face aproape dependeni de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor
complicaii, dar singurele soluii terapeutice eficiente rmn cele chirurgicale.
Cardiochirurgia dispune de dou tipuri de intervenii: operaiile paleative i operaiile corectoare.
53

Operaiile paleative vizeaz mbuntirea circulaiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-pulmonare, rar
corectarea malformaiilor intracardiace. Aceste operaii sunt relativ simple, se fac fr circulaie extracorporeal.
amelioreaz apreciabil circulaia pulmonar, fac s se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizic i
intelectual a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea trebuie urmate de operaia corectoare radical.
Fistula aorto-pulmonar, ca operaie paleativ, poate fi:
tip Blalock: implantarea arterei subclavii stngi n artera pulmonar stng;
tip Potts: anastomoza latero-lateral ntre aorta descendent i artera pulmonar
stng;
tip Reddo-Ecker: fistul, prin intermediul unei proteze, ntre aorta ascendent i
trunchiul arterei pulmonare;
tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ntre aorta ascendent i
artera pulmonar dreapt.
Operaiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vrsta de 4-5 ani, cu cianoza intens, cu incapacitate fizic
important. Chiar peste aceast vrst, cu dextro-poziie aortic nsemnat i cu circulaia pulmonar foarte srac,
este de preferat ca operaia radical s fie precedat de una paleativ.
Operaia radical, corectoare se poate face numai sub circulaie extracorporeal. Corecia radical realizeaz
nchiderea defectului septal interv entricular i deschiderea cii de evacuare a ventriculului drept spre artera
pulmonar, prin valvulotomie pulmonar i rezecia modelant a infundibulului. iar uneori cu lrgirea plastic a arterei
pulmonare .
Cu toat gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actual reuete s recupereze un numr important de
bolnavi, muli dintre ei devenind capabili s exercite o profesiune activ
.
33. Viciile valvulare dobndite. . Clasificare. Stadiile dereglarilor hemodinamicie Tabloul clinic. Diagnosticul
pozitiv. Indicaii i contraindicaii pentru tratamentul chirurgica
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobndite ocup un volum
important din activitatea cardio-chirurgiei.
Infeciile endocardului (endocardite plastice, subacute i acute), n general, las sechele pe valvele afectate (stenoze,
insuficiene, vegetaii). Acestea pot aprea pe valvule naturale sau pe proteze. In cardio-chirurgia actual, adeseori
cardiopatiile dobndite i gsesc rezolvarea prin operaii radicale de nlocuire a unor aparate valvulare. Un progres
remarcabil l constituie chirurgia de protezare .
Viciul aortic.
Stenoza aortic. stenoza aortic izolat se ntlnete n 1,5-2% de cazuri din toate viciile dobndite, ns n asociere cu
insuficiena aortic aceast patologie este mai frecvent ntlnit.
Forma dobndit a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiant. Formele
congenitale, mai frecvent depistate la copii, au tendin la calcifiere spre vrsta adult. Proporia afectrii sexelor este
circa 1:1.
Anatomie patologic. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular i subvalvular. Ele pot fi congenitale
(valva bicuspid, frecvent asociat cu membrana n tractul de ejecie a ventriculului stng) sau dobndite, ca urmare a
unui proces inflamator (reumatic sau specific). Suprafaa orificiului aortic poate scdea sub 0,5 cm2, fa de norm - 3
cm2. Procesul reumatic treptat conduce la fibrozarea valvei aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare i a
comisurii dintre valva necoronar cu valva coronar, care realizeaz astfel un dispozitiv bivalvular. n majoritatea
cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea necoronar. Valva retractat formeaz defect de coaptare cu apariia
insuficienei aortice de diferit grad de regurgitare. Valva afectat de procesul reumatic are aspect de degenerare cu
depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva, dar poate trece pe septul ventricular, pe pereii aortei
ascendente, pe cuspa anterioar a valvei mitrale, pe peretele ventriculului stng.
Valva aortic bicuspid are predispunere la calcifiere i/sau asocierea endocarditei infecioase.
Membrana subaortic (Boala Wiliams) n tractul de ejecie al ventriculului stng poate concrete cu valvele aortei i pe
o poriune limitat poate fi circular sau semilunar. Deseori pentru aceti pacieni este caracteristic "facies Elif",
retardul psihic. Obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stng n crdiomiopatia hipertrofic frecvent se asociaz
cu prolapsul cuspei anterioare a valvei mitrale. ngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbri morfologice
n miocardul ventriculului stng cu progresarea hipertrofiei i dezvoltarea insuficienei coronariene relative, n
muchiul inimii apar schimbri distrofice: distrofia proteic i grsoas a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuz sau
n focar.
Fiziologie patologic. Stenoza aortic produce un baraj n evacuarea sngelui din ventriculul stng spre circulaia
sistemic.
Dereglrile hemodinamice apar n cazul cnd suprafaa orificiului aortei nu depete 1 cm2, ce corespunde
gradientului de presiune 50 mm Hg ntre ventriculul stng i valva aortic.
54

Suprafaa "critic " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului sistolic de 100-150 mm Hg.
Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, n timpul sistolei n ventriculul stng se dezvolt o presiune de 200-250
mm Hg. Avnd proprieti compensatorii puternice, ventriculul stng, fiind hipertrofiat timp ndelungat, compenseaz.
Treptat, n cavitatea ventriculului stng crete cantitatea de snge rezidual cu suprasolicitarea diastolic. Cavitatea
ventriculului stng se dilat, ceea ce corespunde perioadei de dilatare tonogen. Mobilizarea de mai departe a
miocardului are loc prin includerea mecanismului Frank-Stariing, cnd dilatarea fibrei musculare nu mai este asociat
de creterea contractilitii ei. Apare dilatarea miogen: decompensarea VS ce conduce la apariia insuficienei
cardiace. Suprasolicitarea de lung durat a miocardului conduce la hipertrofia lui, masa muscular atingnd 1200 g
(norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta coronarian relativ.
Creterea brusc a presiunii intraventriculare i intramiocardiale i de asemenea scderea brusc a presiunii la nivelul
rdcinii aortei {sngele se expulzeaz din Ao cu jet subire i nalt dup velocitate) conduce la apariia insuficienei
coronariene absolute. De aceea la aceti pacieni apare clinica de stenocardie (70%), jumtate din ei avnd
coronaroscleroz. n cazul cnd stenoza se asociaz cu insuficiena aortic (valv bicuspid) la "postsarcina" crescut
se asociat creterea "presarcinii" ce conduce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac sczut.
Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic i de posibilitile compensatorii (evoluia hemodinamic).
n cazurile severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada; dispnee, angin pectoral i sincop.
Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai nensemnat efort. Angin pectoral (la 50-80% din bolnavi) apare
brusc, sub forma unei dureri constrictive n zona precordial care iradiaz spre braul stng i apare n timpul efortului
fizic, mai rar n repaus.
Sincopa - ulterioar deficitului de irigare a creierului - este cauzat de dereglrile de ritm sau de cderea brusc a
rezistenei periferice.
Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentnd la cele mai mici solicitri ischemie cerebral relativ i
sincope de durat variabil, uneori chiar moarte subit.
Diagnosticul de stenoz aortic izolat se stabilete prin trei grupuri de semne:
"Valvulare" (suflu sistolic de ejecie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamt
sistolic).
"Ventriculare stngi" (investigaiile paraclinice: ECG.ECOCG, examenul
radiologie, cateterismul cardiac).
Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,
hipotensiune, puls ncetinit).
Primul grup suspect prezena viciului. Al doilea i al treilea grup de semne apreciaz gradul de stenoz i gravitatea
dereglrilor hemodinamice.
Evoluie. Purttorii de stenoze aortice timp ndelungat pot s fie asimptomatici i suport bine afeciunea. Formele
medii sunt tolerate timp destul de ndelungat. Formele severe conduc la decompensarea rapid cu apariia insuficienei
cardiace stngi, care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme
periferice, creterea presiunii venoase.
O dat cu apariia sindromului de angin pectoral, durata medie de via se estimeaz la 3 ani i 11 luni, n
insuficiena cardiac stng - ta 1 an i 11 luni, n insuficiena cardiac att stng, ct i dreapt - la 7 luni.
55% din pacienii netratai chirurgical, o dat cu apariia primelor simptome, mor subit, drept consecin a
insuficienei coronariene sau dereglrilor de ritm.
Insuficiena aortic. insuficiena aortic izolat se ntlnete n 14% din cazuri, mai frecvent se asociaz cu alte vicii
(stenoza aortic), realiznd "boala aortic".
Insuficiena aortic mai frecvent se ntlnete la vrsta tnr i medie, preponderent la brbai. Cauzele ce conduc la
apariia insuficienei aortice:
1. Anomalii congenitale: valva bicuspid {cu defect de coaptare sau prolaps).
Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea comisurilor ce conduce la asocierea
stenozei aortice), endocardita infecioas (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de
depuneri de vegetaii).
Proces degenerativ: degenerarea mixomatoas, valvulita , la maturi - mai frecvent dilatarea
inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecia de aort des ntlnit n sindromul Marfan.
4. Alte cauze: hipertensiunea arterial, care poate conduce la dilatarea aortei ascendente, afeciunile specifice (lues).
Fiziologie patologic. Se disting 3 elemente eseniale n hemodinamic:
a. lipsa meninerii presiunii diastolice intraaortice;
b. creterea presiunii aortice i telediastolice n ventriculul stng prin volumul sanguin balansat;
c. creterea presiunii n ventriculul stng, hipertrofia de ventricul stng i dilatarea final a acestuia.
Lipsa meninerii presiunii diastolice provoac irigaia insuficient a periferiei i mai ales a arterelor coronare, care
prezint fenomene ischemice accentuate.
55

Prin acumularea progresiv a sngelui n ventriculul stng i ejecia lui n aort cu reflux n ventricul, crete cantitatea
de snge intracavitar, determinnd i creterea presiunii. Aceti ultimi factori determin hipertrofia (dilatarea tonogen
a fibrei musculare) i (dilatarea miogen) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare insuficiena
mitral secundar (mitralizarea cordului aortic).
Clinic. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea i dispneea paroxistic nocturn. Pot s apar crize de edem
pulmonar acut.
Sincopa este cauzat de deficitul de irigaie a creierului. Bolnavii pot s prezinte pulsaii puternice ale vaselor gtului
i membrelor, cauzate de diferena mare dintre presiunea sistolic crescut i cea diastolic sczut. De asemenea pot
avea semne de angin pectoral, manifestate prin dureri precordiale.
Diagnostic:
Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbri ecocardiografice i fonocardiografice.
"Ventriculare stngi": hipertrofia i dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.
3. Simptome periferice care depind de presiunea n aort: presiunea diastolic sczut, cardialgii, vertij, tonul
Traube i suflul Diurozie.
Dac semnul 1 deceleaz viciul, atunci semnele 2 i 3 determin gradul
dereglrilor hemodinamice.
Evoluie. Ventriculul stng compenseaz o perioad lung de timp. Excepie prezint insuficiena aortic acut, care se
manifest prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie - evoluie spre moarte rapid. O dat cu apariia unuia
din simptomele clinice, durata medie de via se estimeaz la 4-6 ani. n 45% din cazuri bolnavii decedeaz n timp de
2 ani. Crete riscul de moarte subit, cauzat de dereglrile de ritm, deficit acut de circuit coronarian.
Indicaii operatorii. Sunt supui interveniei chirurgicale bolnavii care prezint o evoluie rapid, fenomene anginoase,
sincope i tulburri de ritm. Pacienii simptomatici n clasa funcional III-IV (NYHA) au indicaii absolute pentru
operaii.
La pacienii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm i FE diminuat probabilitatea normalizrii funciei
ventriculare stngi este mic, dar i n acest caz se indic corecia chirurgical. Insuficiena aortic acut aprut se
trateaz medicamentos, ns n caz de eficacitate joas a tratamentului medicamentos servete drept indicaie absolut
pentru operaie.
Este necesar de menionat c aprecierea indicaiilor la operaie este dictat de clasa funcional, gradul de afectare
hemodinamic, multitudinea de factori de risc predispozani ce pot complica debutul postoperator.
Viciile mitrale.
Insuficiena mitral. viciu constituie 50% din toate viciile i este mai frecvent la copii.
Cauzele insuficienei cardiace sunt congenitale i dobndite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA
(sindrom Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje
sau a muchilor papilari, de anomalia de inserie a cordajelor la marginea liber a cuspei, n poriunea central.
Factorii dobndii ce conduc la apariia insuficienei mitrale sunt:
Procesul degenerativ: degenerare mixomatoas, sindroamele Marphan i Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.
Procesul inflamator; de origine reumatismal, endocardita infecioas, endocardita Lefler hipereozinofil, lupus
eritematos sistemic .a.
3. Dilatarea inelului fibros n ruptur sau disfuncia de muchi papilari frecvent ntlnit n cardiopatia ischemic,
cardiomiopatia hipertrofic
idilatativ.
Fiziologie patologic. Insuficiena mitral este o afeciune, caracterizat prin prezena n sistol a unui reflux sanguin
spre atriul stng, ce determin o nchidere incomplet a valvei. Prin cantitatea de snge restant va crete presiunea n
atriu, determinnd dilataia atrial. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stng, manifestat iniial printr-o
hipertrofie tonogen. apoi miogen. Circulaia pulmonar sufer i ea prin drenajul
ngreuiat din venele pulmonare i drept consecin crete presiunea n capilarele pulmonare, n caz de decompensare
apar semne de insuficien cardiac stng.
Clinic. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienei mitrale:
Suflu sistolic la apex.
Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscult zgomotul III.
Schimbarea aparatului valvular i gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecie a viciului se folosete clasificarea insuficienei mitrale (dup A.
Karpantier 1980):
Tipul l - mobilitatea valvei este bun (dilatare de inel, perforarea de valv).
Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptur de cordaje, muchi papilari).
Tipul III - mobilitatea valvei este redus (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje, aglutinarea lor).
56

Rareori se ntlnete insuficiena mitral la care cuspa anterioar are micare excentric, pe cnd cea posterioar este
cu mobilitate redus.
Evoluie, n cazul insuficienei mitrale relative pacienii sunt asimptomatici muli ani, iar uneori sunt asimptomatici
chiar i n prezena fibrilaiei atriale i a dilataiei atriale stngi. Cnd ns ncepe declinul, redresarea este grea i
temporar. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei grbete decompensarea. Formele clinice de
postinfarct sau strile posttraumatice pot determina o insuficien mitral i cardiac fulgertoare cu instalarea
decesului.
Insuficiena mitral sever, mai ales acut, conduce la decompensare rapid i deces.
Stenoza mitral. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismal, ce se caracterizeaz prin ngustarea orificiului
atrioventricular stng ca urmare a schimbrilor aparatului subvalvular {sudarea i aglutinarea cordajelor).
Ali factori: calcifierea valvei, mixom n atriul stng cu obstrucia inelului mitral, tromboz de protez. Afectarea
reumatic a valvei mitrale apare la pacienii de vrst tnr, proporia femei/ brbai fiind 2:1. Dac valva este
schimbat att la nivel valvular, ct i subvalvular, ea are aspect de "gur de pete". n funcie de suprafaa orificiului
mitral, determinm 3 grade de stenozare: l - strns - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - larg - mai mare de 1 cm2.
Fiziologie patologic. Stenoza mitral creeaz o barier ntre atriul stng i ventriculul stng, diminund fluxul dintre
aceste dou caviti. Staza i hipertensiunea din atriul stng creeaz o barier pentru ntoarcerea venoas spre inima
dreapta ; va crete presiunea din atriul drept , din venele i capilarele pulmonare. Crete secundar i rezistena capilar
cu instalarea hipertensiunii pulmonare care ulterior conduce la micorarea debitului cardiac, cu apariia clinicii de
fatigabilitate pronunat, scderea toleranei la efort.
Clinic. La inspecie bolnavul prezint adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului i pomeilor). Cei predispui
la edeme pulmonare, au n general un facies palid .
Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mrite n atriu - 25 mm Hg,
care servete drept factor predispozant n apariia trombilor n urechiua stng, cavitatea atriului stng.
Tahipneea se datoreaz modificrilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare n staza pulmonar pronunat. In primele
faze ale bolii bolnavii prezint o tuse iritativa, expresie net a hipertensiunii pulmonare.
Fibrilaia atrial, infeciile asociate n stenoza mitral sever provoac apariia edemului pulmonar. Complicaiile
tromboembolice se ntlnesc n 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a
infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascit, edeme periferice.
Diagnostic. Semne certe:
"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.
"Atriale stngi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).
Semne incerte: dereglri n circuitul mic i ca rezultat reacia
compartimentelor drepte ale cordului.
Indicaia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare i metoda de corecie a viciului
(comisurotomie sau protezare valvular). Pacienii, ce corespund clasei funcionale 2-3 , dau rezultate bune
postoperatorii precoce bune i de lung durat. La pacienii clasei funcionale III-IV tratamentul medicamentos este
neefectiv si servete drept indicaie absolut ctre operaie. Stadiul l evoluie asimptomatica aria mitral constituind 2
2,5 cm2, muenie clinic". Auscuitativ n proiecia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu necesit
operaie.
Stadiul II - - deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburri se produc n supraefort fizic. Operaia
ntrerupe agravarea procesului si se soldeaz cu rezultate din cele mai bune.
Stadiul III -- deficien progredient", aria valvulei este de l 1,5 cm2. Tulburrile n stare de repaus se agraveaz
la eforturi ordinare. Se asociaz
0 serie de complicaii : fibrilaie atrial, constituirea de trombi parietali i
sferici n unitatea atrial, embolii arteriale, fibroz pulmonar. Tratamentul
medicamentos aduce ameliorri temporare. Termenele mai potrivite pentru
iiitcrveriiH chirurgical au fost scpai', dar ea este necesar.
Stadiul IV -insuficienii terminala", cnd aria mitrala este sub l cm2. Tulburri de repaus i la activitate neimportanta.
Medicamentele au efect slab i de scurt durata. Operaia mai este nc posibila, dar nu va prelungi cu mult viaa
bolnavului.
Stadiul V insuficiena ireversibil, deoarece bolnavii se prezint cu schimbri degenerative grave la nivelul organelor
parenchimatoase i n cord. Terapia medicamentoas este ineficient. Operaia este contraindicat. n lipsa
modificrilor fibrotice manifeste din valve i a calcificrilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm sinuzal snt supui
unei comisurotomii nchise . Pentru cazurile complicate se indica operaie cu circulaie artificiala.
22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale i aortice
include protezarea sau, dup indicaii (structura morfologic a valvei), aplicarea metodelor de reconstrucie.
Protez tu bil
57

V
n stenoza mitral cu schimbri pronunate ale aparatului valvular i sub-valvular metoda de corecie este protezarea.
Protezele folosite n protezrile valvulare . Dac, ns, schimbrile sunt moderate, atunci apare ntrebarea de protezare
sau de ncercare a efecturii unei plastii de reconstrucie cu pstrarea esutului propriu, care la rndul su are att laturi
pozitive, ct i negative recidiv de insuficien mitral).
34. Tratamentul chirurgical al viciilor valvulei mitrale (comisurotomie, valvuloplastie, protezare valvular).
Particularitile de conduit n perioada postoperatorie.
In principiu, chirurgia reconstructiv a valvei mitrale se efectueaz indiferent de vrst (dar de preferat la tineri) i
etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este determinat n primul rnd de leziunile mitrale, calcificrile masive
extensive i valvele fibrozate intens reprezentnd principalele contraindicaii.
Totui, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat n etiologia reumatismal, eecurile postoperatorii fiind
mai frecvente fa de alte etiologii datorit specificului leziunilor i progresrii lor. Edemul esuturilor valvei mitrale
determinat n special de procesul reumatismal poate reprezenta contraindicaii de reconstrucie, putnd compromite
suturile realizate i reducnd mobilitatea valvular.
Chirurgia reconstructiv a valvei mitrale fa de nlocuirea valvular are mai multe avantaje, printre acestea principale
fiind urmtoarele:
Determin o funcie mai bun a ventriculului stng.
Mortalitatea mai mic.
Incidena accidentelor tromboembolice i a endocarditei infecioase
mai sczute.
Incidena mai mic a complicaiilor.
Restabilirea structurii anatomice pe o poriune a inelului fibros.
Plicarea semicircular.
Anuloplastia cu folosirea inelelor.
ntrirea i reducerea inelului fibros.
Tipul de anuloptastie se alege n funcie de gradul de regurgitare la valva mitral (regurgitarea minimal nu necesit
anuloplastie). n insuficiena mitral, moderat ca volum este posibil plastia asimetric, iar n regurgitare masiv i
tendina spre dilatare a inelului mitral se prefer plastia cu inel de suport.
Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competena valvei imediat dup reconstrucia ei i
nainte de atriorafie. Un rol important la aceast etap revine ecocardiografiei transesofagiene.
Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavii cu reconstrucie a valvei mitrale sunt mai bune dect la pacienii cu
protezare de valv. Letalitatea spitaliceasc, n chirurgia reconstructiv a stenozei mitrale, constituie 0,9%, pe cnd la
protezrile valvulare - 7,3%, iar la bolnavii cu IM respectiv - 3,4 i 10,6%. Este de menionat faptul c n chirurgia
reconstructiv funcia miocardului este satisfctoare, deoarece se pstreaz tot aparatul mitral. Riscul de apariie a
complicaiilor: tromboembolia, complicaiile hemoragice, endocardita infecioas este mai mare la protezrile
valvulare.
Insuccesul ncercrilor de a efectua o plastie reconstructiv sunt legate de supraestimarea indicaiilor n prezena
schimbrilor pronunate ale aparatului valvular, greelile tehnice, alegerea incorect a metodei de plastie, progresarea
patologiei de baz n afeciunile reumatismale. Frecvena operaiilor reconstructive n afectarea degenerativ a valvei
mitrale constituie 80-90%, n afeciunea reumatismal - 40-60%.
Chirurgia reconstructiv a valvei aortice are aceleai indicaii ca i n VM. Este obligatorie ecocardiografia
intraoperatorie. Tehnica reconstructiv prezint: comisurotomia, rezecia cuspelor, anuloplastia semicircular.
Operaia de reconstrucie a valvei aortice se va face n cazul prezenei schimbrilor moderate ale valvelor. Dac valva
este fibrozat mult, cu aspect de degenerare i cu depuneri de calciu - operaia de reconstrucie este contraindicat
(excepie -calcinatul localizat).
Actualmente un rol important i revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecioase la bolnavii
valvulari i alegerea corect a metodei de tratament chirurgical, n cazul cnd antibioterapia este puin efectiv,
ecocardiografic se deceleaz vegetaii, apare riscul de embolii sistemice i crete insuficiena cardiac. Aa pacieni
necesit de urgen protezare.
nlturarea valvei cu protezarea ei este unica ans de supravieuire. Dar postoperator crete riscul de recidiv cu
dezvoltarea fistulei paraproteice. Implantarea protezelor mecanice i xenobiologice parial soluioneaz problema ,
deoarece frecvena complicaiilor este destul de nalt, mai ales n primele 6 luni ale perioadei postoperatorii. n
majoritatea cazurilor pentru implantarea alograftului se folosesc metode de suturare cu rezecia sinusului coronarian
(drept i stng), cu nlturarea zonei infectate. Pentru a preveni regurgitarea la valv este benefic tehnica ce prevede
reimplantarea sinusului coronarian n peretele alograftului.
58

Comisurotomia mitral nchis este o metod veche de tratament, la care letalitatea spitaliceasc nu depete 0,5-1%.
Pentru a exclude apariia insuficienei mitrale restante este bine venit aprecierea corect a indicaiilor pentru aceast
operaie.
Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectiv la copii, fiind pe bun dreptate considerat ca metod paliativ i dup
necesitate - pentru corecia de mai departe a viciului.
35. Boala ischemic a cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul
chirurgical. Complicaii postoperatorii.
Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determin ngustarea trep tat a acestora i srcirea irigaiei cu snge a
miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu apariia durerilor ischemice la efort
(stenocardia de efort) sau n repaus (stenocardie de repaus) . Pe msura ngustrii arterei coronare se produce o
discordan intre necesar-miocardului n oxigen i posibilitile de aport al acestuia, posibiliti limitat--prin circuitul
coronar deficitar. Progrediena stenozrii coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea
aritmiilor, la tulburri de conductibilitate, coronaro-cardioscleroz i infarct miocardic, uneori i la moarte subit.
Clinic si diagnostic: snt caracteristice urmtoarele sirnptome acuze pentru dureri retrosternale, care
nceteaz temporar dup primire validolului, nitroglicerinei, extrasistole, palpitaii n acces. Se auscujta zgomoe
cardiace atenuate, sufluri nu se detecteaz.
Informaii de mare valoare se pot culege la studierea minuioas a electro cardiogramei nregistrate n stare de repaus
i n efort fizic dozat , cnd se va putea determina gradul de exprimare al modificarilor ischemice din miocard si
importanta tulburrilor de conducere, focalitatea schimbrilor date, caracterul aritmiilor aprute.
Electrocardiograma, ns nu poate elucida schimbrile de ordin anatomic ce s-au produs n miocard.
Pentru precizarea gradului i a locului de ngustare stenotic a arterei coronare, pentru aprecierea strii circulaiei
periferice i celei colaterale se pro cedeaz la coronarografie selectiv. n mod obligator se va efectua i ventri
culografie sting, prin care se poate aprecia gradul dereglrii funciei contrac tile a miocardului, precum i starea
aparatului valvular. Prin explorare radioizotopi dup intensitatea acumulrilor de izotop se va putea preciza
extinderea focarului de lezare miocardic.
Progresarea ngustrii segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct miocardic. Soarta bolnavului se
va defini de extinderea i sediul infarctului, de starea funcional a celorlalte organe interne
Tratament: n cazul stenozrii segmentare ce a depit 50% lumenul vascular sau la obstrucia vaselor
coronare, datorate creterii treptate a plcii aterosclerotice , cea mai eficace metod de tratament este untarea
aortocoronarian. Un segment de autoven se sutureaz n aorta ascendent i se conecteaz la artera coronar
mai distal de ngustare sau ocluzie .
Uneori este posibil conectarea prin anastomoza a captului distal
arter toracic intern la artera coronar, n leziunile multiple snt construite concomitent 45 untri, tinznd spre
revascularizarea complet a miocardului. Exist nc o metod de untare multipl cu un singur transplant autovenos.
Captul acestuia se coase pe linia de incizie n aorta ascendent, iar pe parcurs autovena se anastomozeaz consecutiv
latero-lateral cu a. coronar dreapt, cu artera circumflex, cea diagonal, ncheind cu o anastomoz termino-lateral
pe ramificaia interventricular anterioar a arterei coronare stingi. Operaia va restabili eficient circulaia coronarian,
izbvind bolnavii de crizele de stenocardie, reduce mult ansele apariiei infarctului miocardic, n prezent se ntreprind
cutri de noi proteze vasculare pentru untri aortocoronare, inclusiv i sintetice. La 8090% din numrul
pacienilor dup operaie semnele stenocardei slbesc sau dispar.
n ultimii ani, o dat cu dezvoltarea radioangiochirurgie endovasculare, pentru lichidarea stricturilor din vasele
coronare a nceput s se foloseasc destinderea acestora cu ajutorul unor sonde cu par, care se introduc n lumenul
coronarelor. Perele de cauciuc se umplu cu substan de contrast (pentru control), apoi se ntreprinde tentativa dilatrii
lumenului vascular i restabilirea permeabilitii acestuia.
Dac la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboz se face coronarografie de
urgen, iar n artera coronar pe regiunea obstruat se administreaz streptokinaza. Astfel se poate obine
recanalizarea arterei coronare, micornd i aria de ischemie. Ulterior se va proceda la untare aortocoronar.
n cazul declanrii infarctului miocardic cu semne de oc cardiogen, se face uz de metoda contrapulsaiei temporare,
prin care se produc ameliorri hemodinamice , se pot realiza explorri diagnostice i coronarografia, apoi i operaia
de untare aortocoronar.
Pentru contrapulsare se aplic aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sond cu balonas i
sincronizat cu travaliul cardiac. Trecut prin artera femural, sonda cu balonas se ghideaz spre aorta toracic.
Duplicatorul pulsului n ritm sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul de carbon spre sonda cu balonas,
care se umfl n diastola i graie unui mecanism hidrodinamic complicat genereaz o und hemodinamic
suplimentar, care amelioreaz circulaia coronarian. Se mbuntesc indicii hemo-dinamici i ai funciei cardiace.
Contrapulsaia continu pe tot parcursul operaiei, exceptnd perioada cardioplegic, i n perioada postoperatorie
59

precoce, pna se vor echilibra indicii hemodinamicii, apoi se va deconecta treptat. Contrapulsaia, combinat cu
operaia ce s-a efectuat oportun i eficient, poate salva bolnavii extrem de gravi aflai n stare de oc cardiogen.
36. Aneurismele postinfarctice ale cordului.. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul chirurgical.
Maladia reprezint consecina infarctului miocardic suportat. Dimensiunile anevrismului depind de rspndirea
infarctului, atingnd uneori dimensiunile cordului. Sectorul de miocard necrozat este substituit cu esut cicatriceal ; pe
aceast poriune sub aciunea presiunii sangvine n cavitatea ventriculului se formeaz o proeminen. Suprafaa
interna a sacului anevrismatic se acoper adesea cu trombi. Ruperea unui fragment din acetia provoac embolie
arterial. Anevrismul se poate constitui n cursul primelor sptmni de la suportarea infarctului (anervrism cardiac
acut), conducnd la perforarea peretelui i la tamponarea inimii prin sngele revrsat n pericard. Un anevrism nvechit
cronicizat implic pericolul emboliilor, scderii funciei miocardice i insuficienei de circulaie sangvina.
Clinic i diagnostic: acuzele bolnavilor care indic dureri precordiale i retrosternale, dispnee, extrasistole, apoi i
datele anamnestice despre un infarct suportat i antecedentele unei ndelungate insuficiene coronariene vor sugera
presupunerea de anevrism cardiac, n timpul examenului vizual i palpator uneori se pot detecta pulsaii precordiale
patologice n spaiul IV intercostal din stnga, delimitat de ocul apexian, adesea se auscult suflu sistolic, datorat
schimbrilor din muchiul papilar, prolabrii valvei mitrale spre atriul stng cu dezvoltarea insuficientei mitrale.
Electrocardiograma unui anevrism cardiac se caracterizeaz prin urmtorii indici mai importani : prezenta undei QS,
supradenivelarea persistent a intervalului ST unda negativ T n deviaiile toracice.
Examenul radioscopic al cordului constat schimbri de configuraie n umbra organului pe seama proeminenei
sacciforme, care n momentul sistolei execut micri numite pulsaie paradoxal. Dac n cavitatea anevrismului se
conin trombi, pulsaia nregistrat aici este net diminuat. Caracterul micrilor pulsatile n peretele anevrismului de
miocard ventricular cardiac se poate studia pe imaginile roentgenocinematografice.
Anumite precizri n localizarea stenozei sau ocluziei din artera coronar, aprecieri privind schimbrile survenite n
traiectul vascular al coronarelor pot fi obinute prin aplicarea coronarografiei selective, iar ventriculografia sting
ofer posibilitatea de a preciza cu exactitate dimensiunile anevrismului, sediul acestuia, deteriorrile produse n
miocardul afectat, estimnd n ansamblu i potenialul contracii al miocardului de ventricul stng rmas intact. Aceste
date snt necesare i atunci cnd se decid indicaiile pentru operaie.
Bolnavii mor n primii 2-3 ani de la formarea anevrismului. Mai frecvent moartea este cauzat de un infarct miocardic
repetat, de embolia sistemului arterial i de insuficiena cardiac.
Tratament: chirurgical - rezid n secionarea operatorie a peretelui anevrismatic i n suturarea defectului rmas.
Prezenta unui proces stenotic n arterele coronare necesit executarea unimomentan i n mod obligator a untrii
aortocoronariene. Dac infarctul produs intereseaz i muchiul papilar, ce determin insuficien mitral, este
indicat protezarea valvulei mitrale.
l . Infarctectomia const n ndeprtarea zonei necontractile, mortificate din peretele ventriculului, fie n plin faz
acut (cnd ocul cardiogen nu poate fi tratat i bolnavul nu supravieuiete iar asistare mecanic a circulaiei (fie
tardiv, cnd zona de cicatrice sclero-fibroas postinfarct afecteaz dinamica peretelui ventricular. Aceast intervenie
se asociaz cu revascularizri miocardice directe sau indirecte.
2. Anevrismectomiile de ventricul
stng cu refacerea formei inimii, a dimensiunilor cavitii ventriculare i a dinamicii normale a ventriculului au i
avantajul de a preveni moartea subit prin ruptura anevrismului cardiac, ca i complicaiile tromboembolice prin
vehicularea cheagurilor de snge ce se formeaz n interiorul cavitii anevrismale
3. Protezrile valvei mitrale se asociaz infarctectomiei i revascularizrii miocardice n cazurile n care n necroza
miocardului au fost incluse baza unuia sau ambilor pilieri mitrali, cu ruptura sau disfuncia lor. Acest fenomen
determin o insuficien mitral masiv, cu regurgitarea unei importante cantiti de snge n atriul stng la fiecare
sistol ventricular, de unde scderea debitului cardiac sistemic, suprancrcarea circulaiei pulmonare (hipertensiune
pulmonar major sau edem pulmonar acut recidivant i insuficiena cardiac ireductibil la tratamentul medical.
A
nlocuirea valvei mitrale cu o protez se face prin ventricu-lotomie, care permite i infarctectomia sau
anevrismectomia asociat dup caz .
Suturile defectului septal interventricular', produs de necroza ischemic a septului se deosebesc de operaiile pentru
DSIV congenital prin condiia cardio-circulatorie foarte precar a bolnavului prin caracterul de urgen al operaiei ca
i prin friabilitatea foarte mare a septului ischemic, ceea ce necesit artificii tehnice de ntrire a suturii prin materiale
plastice (teflon) sub forma alelelor .Transplantul de cord ca o indicaie de excepie, poate aprea n condiii cnd
cordul grav i ireversibil afectat de ischemie, prin leziuni obstructive ale mai multor artere coronariene , faza de
insuficien cardiac congestiv ireversibil
37. Pericarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
conservativ i chirurgical.
60

Pericardita reprezint o inflamare a foitelor visceral i parietal de pe-picard. S-au delimitat pericardite primare i
secundare, ce constituie nite complicaii ale proceselor patologice din miocard, plmni, pleur, esofag i alte organe.
n funcie de particularitile evoluiei clinice, se evideniaz pericardite acute i cronicizate.
PERICARDITELE ACUTE
Etiologic: inflamaiile acute din sacul pericardic snt de mai multe ori de origine reumatic i tuberculoas. Chirurgii
constat mai frecvent pericardite secundare, cnd infecia discinde din procese inflamatoare grave ale organelor
nvecinate sau este de natur septicemic. Mult mai rar cauza ce a provocat pericardita acut este un traumatism de
rzboi sau habitual,
Pericardita fibrinoas (uscat). Se caracterizeaz prin depuneri fibri-noase pe foiele visceral i parietal de pericard.
Maladia evolueaz cu subfebrilitate uoar i neprelungit. Un simptom frecvent snt durerile lancinante i junghiurile
din regiunea precordial, ce se nteesc la inspiraie adnc, tuse, apoi i tahicardie moderat i respiraie accelerat.
Simptomul definitoriu al pericarditei fibrinoase snt frecturile pericardice, ce constituie nite zgomote cu caracter
aspru, sincronizat cu pulsul cardiac, care se intensific cnd bolnavul se apleac nainte i care, spre deosebire de
frecturile pleurale, nu vor dispare la retenia respiraiei. Fonocardiografic frecturile pericardice se nregistreaz n
ambele faze de ciclu cardiac i se accentueaz manifest n peristol. Pe electrocardiogram se atest supradenivelarea
intervalului ST n prima i a doua deviere de standard, deformaii de und T, toate acestea dovedind schimbri n
circulaia sangvin a straturilor subendocardiale de miocard. Boala are sfrit favorabil, dei pericardita acut fibrinoas nseamn adesea debutul unei alte forme maladive.
Pericardita seroas. De rnd cu modificrile inflamatoare, boala se caracterizeaz prin acumulri de exsudat seros i
serofibrinos n cavitatea pert-cardului.
Simptomele mai importante snt durerile i dispneea. Durerile snt acute, cu intensitate crescnd, iradiaz spre umr i
n spate. Durerile dicteaz bolnavului o poziie forat - ei st ndoit nainte. Atunci cnd exsudatul pericardial exercit
compresiune pe esofag, pe nervii recureni i diafrag-matici, se pot urmri dificulti deglutive, sughiuri, disfonie
(rguire). La examen se depisteaz cianoz moderat, bombajul spaiilor intercostale n regiunea precardial. ocul
apexian este slbit sau nu se percepe deloc. Coleciile pericardice de peste 300 ml determin dilataia matitii cardiace
absolute. Devin asurzite zgomotele cardiace, frecturile pericardice se pot pstra. La examen radiologie se atest
dilataia umbrei cardiace, contururile organului capt form triunghiular sau sferic. Radiochimograma nregistreaz
diminuarea pulsaiei cardiace. Electrocardiografie, pe msur ce se acumuleaz exsudat, se determin microvoltaje ale
undelor principale, denivelarea intervalului ST i turtirea undei 7", ceea ce denot scderea gradului de relaxare
diastolic a inimii i tulburrilor de nutriie miocardic. La explorri de laborator formula sngelui prezint leucocitoz
cu deviere neutrofila spre stnga, accelerarea VSH. Evoluia pericarditei acute exsudative este mai puin favorabil
dect cea fibrinoas. Dac n pericard se acumuleaz rapid mult exsudat, apare iminena unui tamponament cardiac,
care clinic se manifest prin tahicardie ascendent, scderea presiunii arteriale, cianoz majorat, turgescent pe
venele cervicale, hepatomegalie, cu semne de edem pulmonar.
Pericardita purulent. Pericardita purulent primar este rezultatul infectrii pericardului prin rni de cuit sau prin
arma de foc. Cea secundar este provocat de infecia diseminat limfogen sau hematogen. La pericardita purulent
pot aduce mediastinitele, pleuritele, tumorile pulmonare i de esofag n faz de necroz. Pericarditele hematogene se
pot datora osteomielitelor, pneumoniilor cu pneumococi, difteriei . a.
Manifestri clinice: aceleai ca i n alte pericardite exsudative. Boala are ns evoluie mai grav, predomin semnele
intoxicaiei i tulburrilor hemodinamice manifeste. Pentru difereniere diagnostic cu alte forme de pericardita se
apeleaz la puncionri exploratoare de pericard.
Prognosticul bolii este defavorabil. Chiar n caz de pericardita cu evoluie favorabil procesul poate trece adesea n
form cronic.
Tratament: pentru bolnavii cu forme acute se prescrie tratament conservator cu analgezice, cardiotonice, antibiotice cu
spectru larg de aciune, oxigenoterapie, diuretice. La indicaii se efectueaz terapie antiinflamatoare specific. n
pericarditele purulente i iminena tamponadei cardiace se fac puncio-nri unice sau repetate ale pericardului, care se
ntreprind cu scopul de a evacua exsudatul i a injecta local preparate antibacteriene.
Mai frecvent puncia pericardului se face n unghiul xifoidian stng. Dup anestezic infiltrativ sub unghi drept se
strpunge pielea i esuturile moi pn la adncimea de 22,5 cm, apoi direcia acului se schimb i dirijndu-1 e
marginea posterioar a sternului cu nc 35 cm se va atinge pericardul. n momentul strpungerii pericardului apare
senzaia de prbuire. Iar pentru a evita o eventual rnire a inimii puncionarea se face sub control
electrocardiografie, cci n momentul cnd vrful acului a atins epicardul, unda electrocardiografic i schimb
aspectul normal. Dac punciile repetate n-au dat efect, se recurge Ia pericardiotomie : Dup secionarea cartilajului
VII costal se deschide larg foita parietal a peri-cardului ; exsudatul este aspirat, cavitatea pericardului se spal i se
dreneaz.
PERICARDITELE CRONICE
Au fost difereniate formele cronice de pericardit exsudativ i compresiv.
61

Pericardita cronic exsudativ este provocat n cele mai multe cazuri de boala reumatic i discinde de obicei din
pericardita acut exsudativ, mai rar avnd evoluie iniial cronic.
Anatomie patologic: pericardita cronic exsudativ se caracterizeaz prin ngroarea manifest a foitei parietale de
pericard, care suport degenerescent conjunctiv, ader la esuturile nvecinate, devine rigid i nu mai colabeaz
dup extragerile repetate de exsudat. Membranele pericar-dice nu se ating una de alta, iar n cavitatea pericardului se
adun pn la 24 l de lichid.
Clinic i diagnostic: cele mai frecvente simptome : dispnee, junghiuri precordiale, accese de palpitaii. La examenul
bolnavului se remarc cianoz uoar, edem moderat pe facies, gt, extremitile superioare. Cele urmrite snt
consecina aflrii ndelungate n poziie culcat pe spate, cnd compresiunea venei cave superioare este maximal.
ocul apexian dispare sau este diminuat la explorarea percutorie, zona matittii cardiace este considerabil mrit.
Zgomotele cardiace snt asurzite. Asemenea bolnavi au de obicei puls accelerat, presiune arterial de sistem redus, iar
cea venoascrescut, n unele cazuri se atest hepatomegalie, ascit neimportant.
Radiologie se depisteaz inim cu contururi mult lrgite, pe radiogram este redus amplitudinea contraciilor
cardiace. Electrocardiograma nregistreaz microvoltaje ale croetelor de baz, schimbri ce indic dereglri
metabolice n miocard.Boala are evoluie remitent, cu acutizri ce alterneaz cu perioade de acalmie rela.tiv.
Tratament: chirurgical, dndu-se preferin pericardectomiei - - rezecia extins a foitei parietale de pericard, care a
suportat modificri ireversibile.
Pericardita compresiva constituie una din cele mai frecvente maladii cronice de sac pericardic, n stare s provoace
dereglri stabile n funcionarea inimii i circulaia sangvin, soldate adesea cu sfrit letal.
Etiologie: pericardita compresiva este o consecina, de cele mai multe ori, a tuberculozei, ceva mai rar este o
complicaie reumatic i foarte rar se datoreaz infeciilor nespecifice. Pericardita compresiva poate apare i dup un
traumatism pe torace i pericard, nsoit de hemopericard. De multe ori cauza maladiei rmne neprecizat.
Anatomie patologic: maladia urmrit reprezint etapa final (de sclerozare) n evoluia pericarditei fibrinoase,
serofibrinoase sau purulente suportate anterior. O dat cu trecerea procesului la etapa de inflamaie cronic productiv
survin schimbri fibrotice pe foiele parietal i visceral ale pericardului. Aceste nveliuri se ngroa, i pierd
elasticitatea i deseori se supun calcificarii. Foiele de pericard ader reciproc pe o arie mare i cavitatea pericardului
se oblitereaz. Adesea ntre cele dou foie sclerozate, ngroate i ratatinate de pericard se consolideaz o a treia, care
apare n urma formrii i calcificarii fibrinei i detrttusului uscat, rmai n cavitate dup resorbia exsudatului
pericardic. Aceste membrane pot atinge grosimea de 1,52 cm i peste, formeaz o cuiras solid din esuturi
conjunctive (inim n cuiras"), care se ratatineaz progresiv i compresioneaz inima. Adeziunile pericardiale pot
antrena uniform toate compartimentele inimii sau se localizeaz doar n regiunea apical a cordului, a scizurii atrioventriculare sau a orificiului venelor cave. O dat cu aderenele intraperi-cardiale apar i aderene ntre pericard i
esuturile adiacente. Concrescenele mediastino-pericardtce fixeaz pericardul de pleura mediastinului, de plmn,
coaste, coloana vertebral, dificultnd considerabil funcia inimii i agravnd tot mai mult compresiunea i flexura
vaselor cardiace.
Patogen ie: simfizele intra- i extrapericardice se supun proceselor de permanent ratatinare cicatriceal, exercitnd
treptat aciune de compresiune asupra inimii i vaselor ce-i aparin, iar aceasta mpiedic contraciile cardiace normale,
n pericardita compresiva sufer cel mai mult relaxarea das-tolic a inimii. Aceasta dificulteaz fluxul de snge spre
compartimentele drepte ale inimii, accentueaz presiunea venoas i astfel determin apariia primelor manifestri de
insuficient circulatorie, n majoritatea cazurilor pericardita compresiv are evoluie progredienta. Starea bolnavilor se
agraveaz n permanen i cu timpul ei devin inapi de munc. La nivelul miocardului i n alte organe
parenchimatoase (ficat, rinichi . a.) se produc schimbri secundare ireversibile, bolnavii sucombnd prin insuficiena
cardiac sau -hepatic.
Clinic diagnostic: acuzele de reper snt senzaia de compresiune precordial, dispneea si slbiciunea. La examen
vizual se remarc cia-noz moderat, dilataii pe venele superficiale, abdomen rnrit (ascit) i edeme la picioare n
cazurile avansate. Adesea are loc excavarea sistolic pe spaiile ntercostale, turgescen i pulsaie pe venele gtului,
dictate de prezena unor simfize extrapericardice la bolnavi. De obicei pulsul se prezint cu umplere i presiune
redus. Se remarc adesea puls paradoxal : la inspiraie pulsul diminueaz, iar la expiraie crete la nivel de umplere,
aceasta indicnd reducerea manifest a volumului diastolic din compartimentul drept al inimii. La '/3 din numrul
bolnavilor se constat semne de fibrilaie atrial.

Inima nu are de obicei limite extinse, tonul apexian nu se percepe nici vizual, nici palpator. Zgomote cardiace asurzite,
suflu nu se determin. Staz hepatic, hepatomegalie important, n cavitatea abdominal se constat ascit. Este
sczut presiunea arterial de sistem. Un semn caracteristic pentru pericardita compresiv este creterea stabil a
presiunii venoase, indice ce atinge pn la 300400 mm H2O. La explorri biochimice n snge apare
hipoproteinemie i diminuarea nivelului de protein total in plasma sangvin pn la 20 g/l (2 g%).
62

Radioscopia determin o inim mic net conturat. Arcul I de pe conturul cardiac drept este mrit prin bombarea venei
cave superioare. Snt frecvente calcificrile n pericard cu aspect de insulie izolate sau de plac compact (fig. 42). Pe
radiokimogra-fie se remarc reduceri n amplitudinea undelor de contracie cardiac, n cavitile pleurale--exsudat
moderat.
Pe electrocardiogram se nscriu microvoltaje de curb, subdenivelarea intervalului ST, und T negativ.
La explorarea ultrasonic a cordului se atest simfize pericardice cu grosime diferit n proiecia diferitelor regiuni de
inim, apoi i sectoare calcifi-cate n profunzimea miocardului atrial i celui ventricular. Rezultate analogice se obin
la topografia computerizat.
Pentru mai mult sigurana diagnostic se apeleaz la cateterismul inimii drepte. Caracteristice pericardte compresive
snt semnele de scdere a umplerii diastolice cardiace : la nceputul diastolei scade brusc i important presiunea
intracardiac, care apoi urca rapid pn la 3040 mm Hg, nivel Ia care persist n platou.
Delimitarea diagnostic trebuie fcut cu pericardita exsudativ, viciile de cord, miocarditele i unele maladii
extracardiace nsoite de decompensare hemodinamic n marea circulaie (hipertensiune portal, tumori n mediastin).
Tratament: chirurgical. Pericardectomie realizat prin sternotomie longitudinal. Operaia rezid n extirparea radical
a pericardului modificat. Astfel nveliul pericardic modificat se desprinde de ventriculul stng, suprafaa anterioar a
cordului i atriul drept. Este obligator a se separa dintre aderene aorta, arterele pulmonare i orificiile venelor cave.
Dup ce a fost decaptivat din aderene, inima obine posibilitatea unor contracii depline. Pe parcursul operaiei se
cere mult precauie, ntruct exist pericolul rnirii miocardului i arterelor coronare, n jurul aderenelor .cu arterele
coronare se admite lsarea unor sectoare de pericard n form de insulie solitare.
Dup pericardectomie efecte pozitive se urmresc deja n perioada imediat postoperatorie, n termene ndeprtate 90%
din numrul bolnavilor operai revin la regimul de via obinuit, la munc i studii.
38. Afectarea aterosclerotic ale ramurelor crjei aortei. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Indicaii i metode de tratament chirurgical
Esena maladiei rezid n obliterarea ramurilor de crj aortic ce evolueaz spre ischemie cerebral i pe membrele
superioare.
Etiopatogenie: printre cauzele mai frecvente ce determin afectarea ramificaiilor de cros aortic se nscriu
ateroscleroza i aortoarterita nespecific. Mai rar accidentele de tranzit pe vasele extracraniene de arc aortic snt
rezultatul compresiunilor extravazale: comprimarea aortei subclavii ntre muchii scaleni sau ntre clavicul i coasta l,
presiunea datorat vertebrei cervicale supranumerar sau cea exercitat de osteofite pe artera vertebral in cazul
osteocondrozelor cervicale manifeste .
n patogeneza tulburrilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puin pronunate pe sectoarele
de encefal, care snt alimentate de artera afectat. De altfel gradul insuficienei vasculare cerebrale este determinat de
viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia i starea circulaiei colaterale. Atunci cnd leziunea a cointeresat una
din cele 4 artere cerebrale (carotida intern sau artera vertebrala), irigaia cu singe a sectoarelor de creier respective
devine posibil la propulsarea retrograd a sngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si
conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de circulaie sangvin are uneori efect paradoxal,
dificultnd circulaia cerebral. De exemplu, dac ocluzia a afectat segmentul proximal din artera subclaviculara, spre
segmentul ei distal, deci i spre extremitatea superioara, singele ncepe sa fie propulsat din cercul arterial al creierului
mare prin artera vertebrala, srcind astfel irigaia cu singe a creierului, n special la efort fizic Acest fenomen a fost
denumit sindromul furtului" sub-clavicular. Ocluzia rapid a arterelor extracraniene, datorat trombn/ei acute
asociate, conduce la ischemie grava i ramolisment cerebral - ictus ischemic.
Clinic i diagnostic: tabloul clinic se contureaz prin semne de insuficien circulatorie la nivelul creierului, ochilor i
membrelor superioare. Se remarca o gam foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale, cohleovestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri n urechi (acufene),
slbirea memoriei, accese scurte de pierdere a cunotinei, dezechilibru la mers, diplopie. La acetia se poate urmri
starea de inhibiie, scderea capacitii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuat, ptoza,
nistagmus, devieri de coordonare motorie, tulburri de sensibilitate, mono- i hemipareze. n funcie de gradul
insuficienei vasculare cerebrale, tulburrile neurologice menionate sint tranzitorii sau persistente.
Tulburrile de vedere apar i n leziunile de pe carotide, si n cele de artere vertebrale, variind de la slbirea uoara a
acuitii vizuale pin la orbire total. Nu snt o raritate i acuzele pacienilor despre prezena unui vl, unei reele pe
ochi" La majoritatea bolnavilor cu afeciune a carotidei se produce orbire, ptoz, mioza unilaterala cu caracter
tranzitoriu.
Irigaia deficitara cu snge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapid a acestora , slbiciune, senzaie
de frig. tulburari ischemice manifeste se ntlnesc doar la ocluzia vaselor distale de pe min.
Pe segmentul distal leziunii vasculare lipsete sau se palpeaz slab pulsaia. Daca obliterarea a afectat artera subclavie,
presiunea arterial de pe ruina respectiva scade pn la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se ausculta
63

suflu sistolic, La o stenoza de bifurcaie i carotida intern acesta se apreciaz net ling unghiul mandibular, la
ngustarea triunghiului brahiocelalic in fosa subclavicular dreapt, napoia articulaiei sternoclavi-culare. n
diagnosticarea leziunilor din crja aorlica, paralel cu metodele de explorare clinic generali, se folosesc i metodele
instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaia arterelor magistrale, alimentaia cu snge a creierului
i membrelor superioare (reovasografia, termografa membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor
temporale superficiale, electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate Face
doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice -- panaortografia. Pentru aceasta se executa
puncionarea transcu-tan a arterei femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente. Daca se cere precizat
starea arterelor vertebrale, se procedeaz la arteriografa retrograd a arterei subclavii. Studierea angiogramelor aduce
precizri asupra sediului, gradului de afectare vasculara (stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra
caracterului circulaiei colaterale. Tratament: frecvena nalt ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalic dicteaz
necesitatea coreciei chirurgicale a acestor leziuni, n ocluziile segmentare din artera carotida comuna si cea interna, n
obliterarea orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. n ocluziile suhclaviei se recurge la rezecia
segmentului modificat cu protetica ulterioara sau la operaii de untare (untul se aplica ntre artera ascendenta i
segmentul nealterat de arter subclavicular la nivelul fosei axilare). Daca leziunea cointereseaz o mare poriune de
artera carotid comun, preferina se va da rezeciei cu reconstruire .
La bolnavii cu tulburri n tranzitul vascular condiionate de compresiuni extravazale trebuie lichidat factorul
compresiv. Manevra suscit operaie. Dac exista indicaii, se va executa scalenotomie, rezecia coastei I, secionarea
muchiului mic pectoral sau a celui subclavicular .
Sinuozitatea patologic a vaselor suscit adesea rezecia acestora cu aplicarea unei anaslornoze vasculare direele.
Operaiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raionale interveniile chirurgicale pe sistemul nervos simpatic-simpatectomia cervical superioar (C1C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracic (T2t4). Dup aceste
operaii scade rezistenta periferica i se produc ameliorri n circulaia colateral .
39. Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominale.|Sindrom de ischemie entero-mezenterica cronica
Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Metode de tratament chirurgical.
O serie de manifestri digestive cu caracter cronic (angina abdominal, stenozele intestinale de origine ischemic,
tulburrile de absorbie intestinal) secundare insuficientei de irigaie a intestinului ca urmare a unui proces
degenerativ al peretelui mezenteric, care obstrueaz progresiv lumenul vascular. Substratul lezional este reprezentat de
ngroarea peretelui arterei mezenterice superioare sau a ramurilor sale cu stenoz pariala ori total, dar cu pstrarea
vitalitii segmentului intestinal . Exist, ns, i stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice
superioare, fr nici o manifestare clinic. Este vorba de o instalare lent a stenozelor care permite suplinirea
circulaiei prin colaterale (artera colic dreapt, arcada Riolan, artera mezenteric inferioar, artera pancreaticoduodenal stng i ramurile pancreatice ale trunchiului celiac).
l. Angina abdominal.
Etiologic. Angina abdominal apare de cele mai multe ori (peste 75%) la brbai, majoritatea ateromatoi, cu multiple
manifestri de ateroscleroz, boal sistemic a ntregului organism; muli dintre ei sunt hipertensivi, coronarieni,
vasculocerebrali sau cu semne de arterit a membrelor inferioare. Deci, ischemia cronic mezenteric apare ca o
consecin a unui proces generativ vascular generalizat, afectnd un numr mare de indivizi, dei numrul celor
recunoscui cu asemenea leziuni este foarte restrns.
Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominal care apare post-prandial (60% din cazuri) i dispare n
repausul digestiv. Intensitatea durerii este direct proporional cu abundena prnzului, fiind localizat n regiunea
medioabdominal, epigastric, hipogastric; durerea este violent i are caracter de cramp. Caracteristic este
distensia abdominal, mai frecvent n timpul crizei dureroase; greaa i vrsturile, care calmeaz durerea; tranzitul
intestinal nemodificat; pierderea ponderal important, nsoit de anemie secundar.
Radiografia pe gol poate arta, n unele cazuri, calcificri ateromatoase ale peretelui aortei abdominale ce sugereaz
existena leziunilor obstructive ale arterei mezenterice superioare.
Aortografia (translombar) de preferat selectiv, cu ajutorul unui cateter introdus prin artera brahial sau femural n
trunchiul celiac i artera mezenteric superioar, poate evidenia modificri obstructive ale acestor vase. Caracteristice
pentru ischemia cronic sunt urmtoarele: stenoza trunchiului arterei mezenterice superioare la origine, absena de
ingestare a arterei mezenterice superioare; dezvoltarea arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale); stenoza
concomitent a trunchiului celiac. ns n multe cazuri aortografia este contraindicat: uneori realizarea ei este
imposibili
Diagnosticul de angin abdominal se bazeaz pe: terenul ateromatos, claudicaia intermitent abdominal
postprandial, pierderea ponderal i modificrile obstructive ale trunchiului arterei mezenterice superioare la
aortografie.
Evoluia este progresiv; dup un interval de timp variabil (luni, ani), se poate instala infarctul enteromezenteric.
Tratamentul este medico-chirurgical:
64

medical: regim alimentar de cruare, cu prnzuri mici; renunarea la alcool i tutun, la grsimi; evitarea frigului;
tratament vasodilatator .
b) chirurgical: operaii care i propun revascularizaia intestinului fie prin rezecia zonei stenozate, fie prin operaii
derivative (reimplantarea arterei mezenterice superioare n aort, derivaii cu material venos autogen sau plastic,
montate aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot n scopul ameliorrii regimului circulator
intestinal au mai fost propuse operaii hiperemiante: simpatectomie periarter mezenteric superioar,
splanchnicectomie, simpatectomie lombar, nregisrndu-se ns rezultate modeste.
2. Stenozele intestinale de origine ischemic. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de obstrucia arterial localizat la
una din ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal nct s se produc necroza i perforaia.
Tratamentul const n enterectomia segmentar impus de fenomenele ocluzive.
3. Tulburrile de absorbie intestinal se manifest clinic prin diaree persistent, nsoit de denutriie sever.
Sindromul de malabsorbie este prezentat de produse nedigerate n scaun, perturbarea absorbiei xilozei, a vitaminei
B]2 i hipoproteinemie, acestea nsoind manifestrile clinice de ischemie mezenteric i crizele dureroase.
40. Sindromul Leriche. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Metodele de tratament chirurgical. Expertiza capacitii
de munca a bolnavilor
. Ocluzia bifurcaiei aortei i artere/or /tace (sindromul Lerishe). Ocluzia aterosclerotic a bifurcaiei aortei i arterelor
iliace se ntlnete mai frecvent la vrsta de 40-60 de ani. Maladia progreseaz lent n decursul ctorva ani, bolnavii
atenioneaz cu precizie debutul maladiei, cnd survine ocluzia total a vaselor. Tabloul clinic se explic prin ischemia
esuturilor mai jos de ocluzie - dureri intensive n ambele membre inferioare la mers (faza iniial) sau repaus (faza
tardiv), hipotermie i parestezie accentuat. Durerile sunt localizate n plante, gambe, coapse, fese i regiunea
lombar, n formele grave ale bolii se instaleaz claudicaia intermitent /bolnavul este obligat s stopeze mersul la
fiecare 30-40 de metri, n formele mai uoare bolnavul poate parcurge fr oprire 200-300 de metri.
Deoarece obliterarea bifurcaiei aortei este un proces ndelungat, compensarea circulaiei sanguine din esuturi este
relativ bun, iar leziunile gangrenoase ale membrelor inferioare (plante) sunt rar ntlnite.
V. Krlov a constatat, c pulsaia arterelor periferice lipsete mai frecvent pe stnga. Semnele distinctive ale bolii sunt
cele care urmeaz: culoarea "osului de filde" a tegumentelor, alopeia gambei i 1/3 din partea inferioar a coapsei,
impotena la 50% din bolnavi.
Auscultaia bifurcaiei aortei i arterelor femurale sub ligamentul inghhinal (Pouparti) n cazul ocluziei pariale a
vaselor percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la arterele periferice.
Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii normali.
Coagulograma - n multe cazuri denot despre sporirea coagulabilitii sngelui, timpul protrombinei oscileaz la
limita superioar a normalului.
Examenul radiologie cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoas, aortografia lombar dup Dr. Santos,
arteriografla arterei femurale dup Seldinger- este foarte preios n diagnosticul ocluziilor aterosclerotice ale
blfurcaiei aortei i arterelor femurale.
Datele angiografiei ne permit s concretizm locul ocluziei, starea segmentelor periferice i a pereilor vaselor,
extinderea trombozei i evidenierea tipurilor de alterare :
1) obstrucia total unilateral a arterei iliace i cea pariala a bifurcaiei aortei;
obstrucia total a bifurcaiei aortei;
obstrucia parial a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor artere femurale;
4) obstrucia total unilateral a arterei iliace i obstrucia arterei femurale pe partea opus;
5) obstrucia total a bifurcaiei aortei i obstrucia ambelor artere femurale.
Tratamentul chirurgical este indicat n toate 5 variante de leziuni sclerotice ale segmentului
aorto-iliac i are drept scop restabilirea torentului sanguin din aort spre arterele magistrale ale membrelor inferioare.
Din punct de vedere etiopatogenetic aceste intervenii nu au un
caracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenial a strii bolnavului i la regresia
semnelor clinice ale bolii, n cazul ocluziilor localizate cu o extindere pn la 5 cm este
posibil intimendarterectomia - nlturarea sectorului afectat de intim n bloc cu placheta aterosclerotic, urmat de
aplicarea suturii vasculare sau de plastia peretelui vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi
obinut practicnd rezecia segmentar a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montnd o anastomoz
vascular de ocolire (untare) .
Ultima este mai binevenita prin faptul c se pstreaz toate colateralele existente i n cazul trombozei protezei de
untare vascularizarea rmne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaii repetate de reuntare a segmentului
afectat. Aceast intervenie este de elecie n cazul ocluziilor arteriale extinse.
65

1. Perioada postoperatorie i complicaiile - tromboza protezei vasculare apare n primele ore dup intervenia
chirurgical i este cauzat de hemodinamica instabil (TA < 100 mm col.Hg) ca rspuns la traumatismul operator sau
la epuizarea glandelor suprarenale.
Profilaxia: preoperator i n timpul operaiei se administreaz hidrocortizon 50-75 mg, n decursul primelor 2-4 zile
postoperator hidrocortizon n acelai regim i glicozide cardiace (strofantin, digoxin).
2. Pareza intestinal - un satelit foarte frecvent - cauzat de traumatizarea plexului aortal (plexus aorticus) i
hematoamele retroperitoneale.
Profilaxia: tehnic operatorie i hemostaz impecabil, instituirea precoce a msurilor existente de activaie a motoricii
tractului digestiv (complex hipertonic, clistere dup Ognev, ubretid).
3. Complicaiile tromboembolice.
Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (dup indicele protrombinei), apoi anticoagulante
indirecte (fenilin, aspirin, sincumar),
Rezultatele precoce dup operaiile reparativ-reconstructive n ocluziile aorto-iliace sunt pozitive n mai mult de 90%
din cazuri. Rezultatele la distan (> 5 ani) de asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate de De Beky
recidiva bolii se depisteaz la 3,9% din bolnavi.
41.Ateroscleroza obliterant periferic. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Manifestri clinice dup
stadiile maladiei. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical. Expertiza capacitii de munc a
bolnavilor.
Afecteaz n special brbaii n vrst de peste 40 de ani i provoac adesea ischemia grav a extremitilor, bolnavii
suportnd dureri chinuitoare i devenind inapi de munc. Procesul se localizeaz cu precdere pe vasele magistrale
(aorta, arterele iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).
Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezint o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar apariia
lor este definit de aceiai factori etiologici i mecanisme patogenetice, care poart rspundere pentru constituirea
atorosclerozei de orice alt localizare.
Anatomie patologic: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. n jurul
focarelor cu lipoidoz apare esut conjunctiv tnr, care la maturizare va constitui placheta fibrotic. Pe aceste plci se
depun trombocite i cheaguri de fibrin. Cumulrile lipidice abundente deregleaz circulaia sangvin din plachete, iar
necroza acestora determin apariia ateroamelor, adic a cavitilor umplute cu mase ateromatoase i detritus tisular.
Masele ateromatoase se detaeaz barnd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal,
acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe esuturile modificate din plci, pe sectoarele cu degenerescenta
fibrelor elastice se depun sruri de calciu, ele desemnnd etapa final din formarea aterosclerozei i evolund spre
nclcarea permeabilitii vasului.
Clinic i diagnostic: pentru ateroscleroza obliterant se disting aceleai patru etape evolutive ca i n endarterita
obliterant (vezi mai sus). Timp de civa ani ateroscleroza obliterant poate evolua asimptomatic, ns din momentul
primelor manifestri clinice poate progresa rapid- ntr-o serie de cazuri, fiindc s-a asociat i tromboza, semnele
clinice de maladie pot debuta acut. n anamnez asemenea bolnavi prezint adesea boal hipertonic, accese de
stenocardie, au infarcte n antecedente, tulburri n circulaia cerebral i diabet zaharat.
Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaia intermitent, manifestat prin dureri n muchii cnemieni, care
apar la mers i dispar dup un scurt popas. Dac _leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aort
abdominal i arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifest nu numai pe gambe, ci i pe muchii fesieri,
lombari i cei femurali. Claudicaia intermitent se accentueaz la urcarea scrilor i la deal.
Sint obinuite senzaiile de rcire, sensibilitatea crescut a extremitilor inferioare la rece, uneori senzaia de amorire
a picioarelor. Procesele ischemice determin o alt coloraie a tegumentelor de pe picioare, care la nceputul maladiei
devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea snt de culoarea fildeului, n etape mai avansate de maladie
pielea de pe laba piciorului i degete devine maroniu-violacee.
Tulburrile trofice duc la cderea prului, la dereglarea creterii unghiilor. La ocluziile de pe segmentul femuropopiiteu gambele snt lipsite de nveliul pilos, dac are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliac alopecia se extinde i
pe treimea distal a femurului. O dat cu avansarea procesului se asociaz modificri ulcero-necrotice n esuturile moi
de pe segmentele distale ale extremitii afectate, care snt nsoite de edemul i hiperemia picioarelor.
Una dintre manifestrile ocluzionrii pe segmentul aorto-iliac se exprim prin impoten, datorit dereglrilor din
hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atest la 50% din numrul pacienilor. Uneori
bolnavii cu sindromul Leriche acuz dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile snt legate de comutarea circulaiei
din sistemul arterelor mezenterice spre arterele femurale, adic sindromul srcirii mezenterice".
n cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterant se constat hipotrofia sau atrofia muchilor de pe
extremitile inferioare.
Informaii eseniale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaia i auscultaia vaselor de pe picior.
Ateroscleroza obliterant atac mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu ncepere de la originea arterei
66

femurale profunde la majoritatea bolnavilor pulsaia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La
ocluzia aortei abdominale i celor iliace pulsaia, nu se determin nici pe a. femurale. La unii dintre pacienii cu
ocluzie superioar pe aorta abdominal pulsaia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele abdominal. Pe
arterele stenozate se auscult suflu sistolic. Iar n stenozele de aort abdominal i a. iliace acesta se poate deslui bine
nu numai deasupra peretelui abdominal anterior, ci i pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.
Reovasografia efectuat pentru ateroscleroz obliterant va nregistra scdere n circulaia magistral de pe membrele
inferioare, n caz de ischemie grav pe extremitile inferioare curbele reografice capt aspect de linie dreapt.
Explorrile cu ultrasunete ajut la detecia nivelului de ocluziune atero-sclerotic i la aprecierea irigaiei cu snge a
segmentelor distale de extremitate afectat.
Metoda principal de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rmne totui angiografia, prin care se va decide
sediul i prelungirea procesului patologic; gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoz), caracteris-ticele circulaiei
colaterale, starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroz s-au referit defectele marginale de
umplere, erodarea conturului parietal arterial cu sectoare de stenoz, prezena ocluziilor segmentare sau extinse cu
segmente distale irigate de reeaua colateralelor .
Afeciunea se cere difereniat cu endarterita obliterant sau trombangeita.
Spre deosebire de ateroscleroz, endarterita afecteaz mai cu seam persoane tinere. Apariia maladiei este precedat
de suprarciri, degeraturi.
Diagnosticul difereniat cu endarterita obliterant se bazeaz pe urmtoarele criterii:
endarterita afecteaz oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vrstnici (40-50 de ani);
ateroscleroza are o anamnez scurt, endarterita anamnez ndelungat cu acutizri de sezon i perioade de
remisiune;
ateroscleroza se caracterizeaz printr-o compensare bun a circulaiei sanguine, endarterita - prin decompensare
accelerat a circuitului sanguin cu dezvoltarea tulburrilor trofice pn la gangrena;
ateroscleroza mai frecvent lezeaz vasele unilateral, pe cnd endarterita - bilateral;
arteriograma n ateroscleroza - bloc n vasul magistral, umplerea bazinului arterial distal - se realizeaz prin colaterale;
n endarterita- prin stenozarea uniform a arterelor cu pstrarea conturului liniar al peretelui vascular.
supraeforturi nervoase. Snt atacate n temei arterele segmentelor distale de extremitate, o caracteristic a bolii fiind
evoluia ndelungat, ondulant. La bolnavii de ateroscleroz obliterant se pot urmri semne de lezare pe mai multe
bazine vasculare ( inim, encefal, rinichi ), apoi i hipercolesterolemie, diabet zaharat, asociaii maladive foarte rar
remarcate in endarterit.
Diferenierea diagnostic dintre ateroscleroza obliterant i trombangeit nu prezint dificulti. Trombangeit se
ntlnete mai ales la brbai tineri, caracteristic fiind asociaia simptomelor de insuficien arterial cu trombofle-bita
migratoare pe venele superficiale.
Tratament: se aplic i terapie conservatoare, i intervenii chirurgicale, n etapele incipiente de ateroscleroza
obliterant este indicat tratamentul conservator, care trebuie s fie complex i cu suport patogenetic. Adic se accept
o tactic curativ care nu difer principial de cea efectuat bolnavilor cu endarterit obliterant (vezi mai sus).
Prezenta deconpensaiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaie pentru operaii reconstructive.
.Restabilirea circulaiei magistrale se obine prin endarteriectomie, untare sau protezare.
Endarteriectomia i are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depesc lungimea de 79 cm.
Operaia rezid n extragerea intimei modificate mpreun cu plcile aterosclerotice i trombus i se poate efectua prin
intervenie nchis (prin incizie transversal) sau direct. Procedeul interveniei nchise este periculos, fiindc cu
instrumentul pot fi rnite straturile externe de perete arterial. Totodat dup extragerea intimei n lumenul vascular pot
rmne fragmente ce favorizeaz apariia trombozei. Iat de ce se va da predilecie endarteriectomiei deschise,
ndeplinind arteriotomie longitudinal deasupra sectorului arterial cu obliterare i sub control vizual se va evacua
intima lezat mpreun cu trombul. ntru prevenirea unei eventuali: stenozri lumenul arterei secionate se va lrgi cu
un petic din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fii sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,n
ocluziile pe traiect vascular lung, n calcificrile vasculare marcate en-darteriectomia este contraindicat, n acest caz
dndu-se preferin suntarii sau rezectiei sectorului afectat de arter si nlocuirii lui cu material plastic.
n obliterri arteriale pe segmentul safeno-femural se d preferin untrii femuro-poplitee sau suntarii femuro-tibiale
cu un segment din vena subcutanat mare. Dac aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramific superior, este varicos
dilatat, flebosclerozat, se va limita la aplicarea ei n scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes
vena conservat a cordonului ombilical. Protezele sintetice se aplica mai cu precauie, deoarece adesea se trombozeaz
n termene precoce dup operaie.
Pentru afeciunile aterosclerotice pe aorta abdominala i arterele iliace se recurge la untare cu transplante sintetice sau
la rezecia bifurcaiei aortice cu protezare . n caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cnd operaiile
reconstructive snt imposibile datorit strii generale grave a bolnavului, precum i n formele de leziuni distale se
67

recomand simpatectomia lombar. Eficiena simpa-tectomiilor lombare este mai sporit n leziunile aterosclerotice
localizate mai jos de ligamentul lui Poupart dect n procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele interveniei
snt mai puin fericite n etapele avansate de maladie.
Ocluziile ramurilor crjei aortice (boala Takaiasy). Esena maladiei -obstrucia vaselor cu origine din crja aortei.
Pentru prima dat a fost descris de oftalmologul Tokaiasy "Boala lipsei pulsului".
Cauza: arterita sifilitic, arterita nespecific a femeilor tinere, arteritele infecioase, diverse leziuni traumatice,
ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale i distale ale bolii.
Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienei perfuziei sanguine a sistemului nervos central i a membrelor
superioare.
Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy const n restabilirea perfuziei sanguine normale din bazinele arterelor
subclavia i carotid.
42.Trombangiita obliterant (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical. Profilaxie. Expertiza capacitii de munc a bolnavilor.
Difer de endarterita obliterant prin evoluie mai sever i prin faptul ca se asociaz cu tromboflebitele venelor
superficiale cu caracter migrator, n perioada de acutizare a maladiei trombozele apar i n patul arterial, i n cel venos
(se pot afecta i venele din profunzimea extremitii), n perioada de remisiune se consolideaz reeaua de colaterale,
care asigur irigaia sangvin pe segmentele periferice de extremitate. Tratament: la etape incipiente de maladie este
adecvat tratamentul conservator, care necesit msuri complexe si cu orientare patogenetic.
Principiile de baza pentru tratamentul endarteritei obliterrile prevd : 1) nlturarea factorilor cu aciune defavorabil
(prevenirea suprarciri-lor, interzicerea fumatului, consumului de alcool . a.) ; 2) nlturarea spas-ticitii vasculare cu
remedii spasmolitice (no-pa, galidor, vasodilan, bame-tan-sulfat s. a.) i ganglioblocatori (diprofen, dicalin, hexoniu)
; 3) scoaterea durerilor (analgezice, blocade intraarteriale cu soluie novocainica de 1%, blocade epidurale, blocade pe
ganglionii simpatici paravertebrali la nivelul L2L3) ; 4) ameliorarea proceselor metabolice tisulare (vitaminele bi,
B6, b15, B12, acid nicotinic, solcoseril . ; 5) normalizarea proceselor de
coagulare sangvin, a funciei adezive i agregatve trombocitare, mbuntirea proprietilor reologice sangvine
(anticoagulani cu aciune indirect, la indicaii respective- heparin, reopoliglucin, curantil, trental). n msurile
terapice complexe se vor include substane desensibilizante (dimedrol, pipolfen, suprastin . a.), daca exist indicaii remedii antiinflamatoare (antipiretice, antibiotice, corticosteroizi), preparate sedative (seduxen, elenium, frenolon .
a.), proceduri fizioterapice i balneologce
Dac msurile ntreprinse au euat, vor apare indicaii pentru operaie. Cele mai eficiente s-au dovedit a fi operaiile pe
sistemul nervos simpatic, de exemplu, simpatectomia, ce va amenda spasticitatea de pe arterele periferice. In
consecin se mbuntete circulaia colateralelor. Actualmente majoritatea chirurgilor execut doar rezecia
sectorului limitrof de trunchi simpatic n limitele a 2-3 ganglioni lombari, n funcie de localizarea procesului se
efectueaz simpatectomie lombar uni- sau bilateral. Pentru denudarea ganglionilor lombari se alege calea de acces
extraperitoneal. Se va lua aminte, c eficacitatea interveniei este mai apreciabil dac bolnavii prezint modificri
ischemice moderate pe extremitatea afectat (stadiul II de boal).
Dac n procesul patologic au fost angajate i vasele extremitilor superioare, se recurge la simpatectomie toracic
(TnT,v), mai rar - la stelectomie (Svn ).
Pentru a mbunti starea fiziologic a esuturilor periferice ale membrelor inferioare se propune metoda
extravazatelor (dup o metod special n esuturile moi ale gambei i plantei se inoculeaz snge proaspt
heparinizat).
Selecia corect a cazurilor pentru operaie, heparinoterapia i antibioterapia postoperatorie pot asigura succesul n 8090% din cazuri.
Datorita afectrii vaselor de mic calibru si pentru c procesul este foarte extins, operaiile reconstructive se aplic
foarte limitat n endarterita obliterant.
Prezena distructiilor necrotice i gangrenei snt indicaii pentru amputa-ie. Volumul interveniei operatoare trebuie s
fie strict individualizat i se realizeaz cu evidena irigaiei sangvine a extremitii, n cazul necrozelor digitale pe linii
cu demarcaie strict se execut exarticularea falangei sau necrectomie. Leziunile mai extinse necesit amputaia
digital, amputaii transmetatarsiene i amputarea piciorului prin articulaia transversal a torsului (articulaia
Chopart).
Uneori este necesar amputaia piciorului la nivelul articulaiilor tarso-metatarsiene. Instalarea gangrenei umede pe
laba piciorului, edemul, limfan-goita i limfadenita asociate ei constituie indica(ii pentru amputare mai nalt.
Tendina unor chirurgi n asemenea situaii de a efectua amputare la nivelul gambei nu este ntotdeauna ndreptit,
deoarece rmne posibilitatea necrozarii esuturilor moi de pe bont. Astfel, n asemenea accidente apare necesitatea
amputaici de femur. Preferina se va da amputaiei femurale dup Caliander.
43. Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaev). Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul.
68

Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber Rubaov) constituie cet mai frecvent viciu de dezvoltare a
vaselor periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) ntre artere i vene.
Anastomozele arteriovenoase snt adesea multiple, variate ca form i calibru, n dependent de diametru se disting
macrofistule, observate cu ochiul nenarmat, i microfistule, detectate doar la explorri histologice pe esuturile
extremitii.
Comunicrile patologice se situeaz mai frecvent n regiunea arterei femurale, pe ramificaiile arterei poplitee, precum
i n prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intens de snge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la
creterea presiunii sangvine din vene. Datorit suprancrcrii funcionale suport modificri structura histologic a
peretelui venos. Are loc ngro-area membranei lui musculare i se constituie o membran elastic intern
(arterializarea" venei).
Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantiti mari de snge arterial n circuitul venos ocolind
patul capilar, de aceea n esuturi se produc schimbri hipoxice grave i tulburri metabolice. Hipertensiunea venoas
determin suprancrcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia i la decompensarea
cardiac.
Clinic i diagnostic: simptomatologia clinic se datoreaz dereglrilor din circulaia regionar i hemodinamica
magistral.
Extremitatea se alungete cu 38 cm, are esuturi moi hipertrofice. Alun-girea este rezultatul restructurrilor
productive din esutul osos datorit vascularizrii intense a liniilor epifizare.
Caracteristic este prezena dilataiilor varicoase pe venele superficiale de membru inferior sau superior. Apariia lor
se explic prin hipertensiunea venoas manifest ce rezult din afluxul de snge arterial. Pereii venelor de consisten
dur-elastic se comprim cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici dup ce membrul se afl n poziie ridicat. Uneori
la examen se atest pulsaie n proiecia acestora.
Mina aplicat pe locul de proiecie a untului arteriovenos percepe o vibraie (semnul torsului de pisic"). La
auscultaie pe acest sector se distinge suflu sistolo-diastolic nentrerupt, care se intensific n momentul sistolei.
Semnul mai precoce i persistent de suferin este hipertermia tegumentelor membrului, mai important deasupra
locului de sediu al comunicrii arteriovenoase. Gradientul termic ntre sectoarele simetrice de pe extremitatea afectat
i cea sntoas, atinge 48.
Perturbrile microcirculaiei legate de schimbrile hemodinamicii regionale vor determina la un ir de pacieni apariia
ulceraiilor i necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate
i conduc spre anemii grave. Adesea apare hipertricoza i hiperhidroza.
Un ir de simptome clinice snt rezultatul tulburrilor din hemodinamica central. La hipertensiune venoas
considerabil snt suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecin se constat hipertrofia
muchiului cardiac, creterea minut-volumului i volumului-btaie cardiac. Dar pe msura progresrii bolii potenialul
contracii al miocardului ncepe s scad, are loc dilatarea miogen a cordului i lrgirea compartimentelor acesteia.
Apare insuficienta cardiac, manifestat prin dispnee, palpitaii, edeme, staz hepatic, ascit, anasarc.
Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizeaz prin bradicarde, instalata dup compresionarea arterei aferente.
Arterializarea sngelui venos nseamn suprasaturarea acestuia cu oxigen, concentraia de O2 n venele dilatate crete
cu 2030%.
Angiografia este metoda cea mai important pentru diagnosticul fistulelor arteriovenoase congenitale. Exist semne
angiografice directe i indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaii directe s-a referit prezenta pe angiogram a
unei fistule sau a unei caviti vasculare contrastate, care comunic cu .artera i vena. Atest indirect prezenta fistulei
contrastarea concomitent n artere i vene, dilataia lumenului de arter aferent, srcirea desenului vascular mai
distal de sediul fistulei arteriovenoase.
Tratament: intervenie chirurgical, care se rezum la ligaturarea comunicrilor patologice ntre arterele magistrale i
vene. ntr-o serie de cazuri, ns, nici chiar ligaturarea ctorva comunicri arteriovenoase nu va garanta rezultate bune,
deoarece pe membrul afectat mai rmn nc numeroase microfistule, care vor cauza apariia de noi recidive. La
bolnavii cu schimbri att de importante, nct funcionalitatea extremitii este pierdut total, o asemenea operaie
practic este fr perspectiv, de aceea se recurge la amputare.
45. Infarctul entero-mezenteric. Etiopatogenia. Clasificare. Simptomatologia. Diagnosticul paraclinic. Tratamentul
chirurgical. Complicatii.
Infarctul entero-mezenteric este o form rar de abdomen acut n funcie de evoluie, fie aspectul de ocluzie
intestinal, fie de peritonit, n fazele finale cnd se produce necroza i perforaia.
Este mai frecvent la brbai, dup 50 de ani.
Infarctul entero-mezenteric este datorat obstrurii acute a arterelor, venelor i capilarelor intestinului, ntinderea si
gravitatea infarctului depind de localizarea obstruciei care poate fi venoas sau arterial. Procesul de infarctizare
ncepe la nivelul capilarelor i se desfoar n trei etape:
69

1. Stadiul de apoplexie n care se constat dilatarea capilarelor i exsudat interstiial. Ansa intestinal este edemaiat,
roie sau cianotic.
Stadiul de infarct, n care capilarul las s treac elementele figu
rate. Peretele intestinului, capt culoare neagr violacee.
Stadiul de gangrena n care s-au constituit trombozele. Hematomul aprut comprim vasele i accentueaz ischemia i
tromboza care duc la necroz.
Alterarea profund a permeabilitii vasculare las s ias din sistemul vascular plasma i elementele figurate.
Pierderile masive duc la scderea brusc a volumului sangvin care amplific ocul din infarctul enteromezenteric.
Morfopatologie. Ansa infarctizat este voluminoas si grea, cu aspect de ans plin", este inert de culoare violacee
sau verde-neagr, acoperit de false membrane, cu zone de necroz i de perforaii. Limita dintre ea i ansele normale
este net conturat. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorit opririi tranzitului la acest nivel.
Mucoasa ansei suferinde este edemaiat, cu zone de necroz i ulceraii.
n lumenul ansei se produce o staz masiv, serosangvinolent, care conine secreii intestinale, si elemente figurate
sangvine ieite din vase.
n peritoneu apare ascita hemoragic septic, germenii din intestin trecnd prin peretele lezat.
Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiular, cu baza la intestin i vrful spre
rdcina mezente-rului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure i imobile, La baza mezenterului se poate
palpa artera mezenteric stenozat prin ateromatoz.
Se descriu dou forme:
infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o ntindere de la civa cm, pn la un metru;
infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul arterei
mezenterice superioare, primele dou anse jejunale sunt, de obicei,
respectate.
Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial i blocajului venei mezenterice. Produii toxici i
microbii din intestin invadeaz pediculul hepatic i circulaia general determinnd ocul, alturi de hipovolemia
produs de hematomul i extravazatul entero-mezenteric.
Infarctele enteromezenterice se mpart n arteriale i venoase.
1. Infarctele arteriale reprezint 60% din cazuri. Ele sunt produse
de tromboz i de embolie.
a) Infarctele arteriale prin tromboz pot aprea n dou situaii:
pe o arter aterosclerotic aflat in stadiu avansat obstructiv,
n decompensrile hemodinamice, cnd scade tensiunea arterial, ca n: hipovolemii, insuficiena cardiac,
ocluzii intestinale,
b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientarea
aproape paralel a arterei mezenterice superioare fa de aort. Opri
rea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramur mare,
favorizat de plcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu
rile arteriale aflate sub embolus devin spastice i intestinul palid. Ulterior , dup 6 ore, se instaleaz tromboza
secundar extensiv, distal i proximal de locul emboliei, cnd intestinul, pn atunci alb, devine cianotic, Embolia
se produce la cardiacii aflai n fibrilaie atrial, la un efort (natere, operaii, emoii) sau cnd tratamentul reduce
brusc
ritmul cardiac i se mobilizeaz cheagul din atriu.
2. Infarctele de origine venoas sunt mai rare dect cele arteriale
(numai 40%). Se produc la bolnavii cu antecedente de flebit a membrelor inferioare, cu policitemie,
hemoconcentraie, neoplasme, staz
portal (ciroz, hipertensiune portal), traumatisme abdominale, iradiaii, supuraii peritoneale, operaii
(splenectomia). Localizarea trombozei
este de 90% din cazuri pe vena mezenteric superioar. Clinic, se
instaleaz mai puin brutal dect cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare). Cnd se
instaleaz leziunea intestinal, manifesitarea devine acut i nu mai poate fi deosebit de infarctele arteriale.
Sindromul clinic este dat de urmtoarele manifestri: Durerea abdominal este intens, cu sediul n mezogastru,
persistent, cu aspect colicativ i tendin de generalizare n tot abdomenul.
Starea de oc are tendin In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraii reci, puls rapid, mic i fugace, TA
scade, mai ales minima, tahipnee.
Tulburrile de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinal, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune
sangvinolente.
Greuri i vrsturi sangvinolente.
70

Abdomenul este meteorizat, imobil, fr peristaltism, mat la percuie. Se poate palpa in mczogastru o zon de
mpstare sau crnatul" care este ansa infarctizat.
Radiografia simpl pe gol evideniaz distensia aeric, cu bule egale de gaze, aspectul de ans n doliu".
Laboratorul arat hemoconcentraia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 1520 000/mm. c., azotemie .a.
Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.
Dificultile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniial de sindrom ocluziv
intestinal impune intervenia si intraoperator se precizeaz diagnosticul.
Tratamentul preoperator const n: aspiraie gastrojejunal, pentru suprimarea distensiei si stazei, anticoagulante i
cortizon, pentru a ncerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecia contra infeciei extensive,
reechilibrare hidroelectrolitic i combaterea strii de oc. Reanimarea trebuie s fie eficient dar scurt, timpul fiind
un adversar periculos, n accidentele vasculare acute.
n funcie de situaia constatat se pot face urmtoarele operaii:
obstrucia limitat la originea arterei mezenterice superioare are
indicaie de reconstrucie vascular: embolectomie, trombendarteriectomie, derivaie sau reimplantarea arterei n aort.
n infarctele limitate se practic enterectomia segmentar sau
mai ntins, cu refacerea continuitii prin entero-enteroanastamoz latero-lateral. Postoperator, se menine
aspiraia continu gastro-jejunal, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemic.
47. Metodele de investigaie a bolnavilor cu patologii chirurgicale cardio-vasculare.
vezi 30
ECG dereglari de ritm,semne de hipertrofie.
Ecocardiografia este metoda diagnostica de preferat cel putin pentru evaluarea initiala a bolii cardiovasculare. Aparitia
ecocardiografelor portabile, de mici dimensiuni, face posibila utilizarea metodei la patul bolnavului. Ecocardiografia
este metoda de electie pentru complicatiile mecanice ale infarctului miocardic acut. Ecografia este mai sensibila decat
electrocardiograma in evaluarea hipertrofiei ventriculare stangi, si o ethnica excelenta pentru estimarea masei
ventriculului stang.
Ecocardiografia poate evalua urmatoarele structuri: ventriculul stang, atriul stang, ventriculul drept, atriul drept, valva
aortica, valva mitrala, valva pulmonara, valva tricuspida, aorta, artera pulmonara, pericardul, vena cava inferioara si
venele pulmonare. Trebuie precizat faptul ca identificarea si cuantificarea tuturor structurilor enumerate anterior nu
este intotdeauna posibila si/sau obligatorie pentru toti pacientii evaluati ecocardiografic. Este insa esential ca o
evaluare ecocardiografica sa aprecieze ventriculul stang, atriul stang, valva aortica si valva mitrala. Ca regula
generala, sunt preferate determinarile cantitative, desi destul de frecvent sunt utilizate si aprecierile calitative in
aprecierea functiei sistolice.
Angiografia cu radionuclizi este o metoda non-invaziva care poate estima functia sistolica sau diastolica a
ventriculului stang. Se utilizeaza atunci cand nu se poate stabili un diagnostic de certitudine prin ecocardiografia
bidimensionala, fie pentru ca nu s-au putut obtine imagini adecvate calitativ, fie pentru ca exista o disconcordanta intre
tabloul clinic si masuratorile ecocardiografice. Prin aceasta metoda se poate estima foarte bine fractia de ejectie,
cinetica globala sau segmentara. Prezenta fibrilatiei atriale poate afecta masuratorile. Functia diastolica poate fi
apreciata atat prin masurarea presiunilor de umplere ventriculara, cat si prin indicii de relaxare diastolica.
Imagistica prin rezonanta magnetica sau computerul tomograf pot aprecia foarte bine atat fractia de ejectie a
ventriculului stang, cat si cinetica globala si segmentara, dar nu exista studii care sa dovedeasca superioritatea acestor
investigatii fata de ecocardiografie sau fata de angiografie in evaluarea pacientului cu insuficienta cardiaca.
Coronarografia ar trebui efectuata tuturor pacientilor cu boala coronariana ischemica si cu angina de efort, aflati in
insuficienta cardiaca. Pacientii cu boala coronariana ischemica, dar fara angina de efort, aflati in insuficienta cardiaca,
ar trebui evaluati fie prin coronarografie, fie prin teste non-invazive, cum ar fi ecocardiografia de stres.
+
analiza generala si biochimia singelui-starea sistemului de coagulare,starea metabolismului lipidic(ldl
hdl,colesterol,tg),dereglari hematopoetice(anemie,trombocitopenie),modif.VSH
71

48. Clasificarea afectiunile chirurgicale pleuropulmonare . Simptomatologie. Metodele paraclinice de investigatii.


I.patologia chirurgicala nesupurativa
A.pleurala
1.revarsat pleural:
-hemotorax,
-chilotorax,
-pleurezii inflamatorii(alergice,autoimune,posttraumatice),
-pleurizii det. de tulb.hemodinamice,disproteice,neoplazice
2.pneumotorax spontan:idiopatic,secundar,dobindit;inchis,deschis,sufocant.
3.tumori:primitive(mezoteliom malign difuz sau benign localizat) si metastatice
B.bronho-pulmonare
1.tumori pulmonare benigne:
-epiteliale(adenom,papilom),
-mezodermale(fibrom,lipom,miom,condrom,neurogene ,vasculare)
-congenitale(gamartrom,teratom)
2.tumori pulm.maligne
-cancer(central,periferic)
-sarcom bronho-pulm
-metastaze
3.chisturi bronho-pulm
-neparazitar(cong.,dobindit)
-hidatic
-alveococoza pulmonara
II.supuratii nespecifice
A. leurezii purulente nespecifice
1.aerobe,anaerobe,flora mixta,nebacteriene
2.dupa caracterul lichidului:serofibrinoase,purulente,putride
B.supuraiilor bronho-pulmonare
1.
Supuraii bronhice:
-broniectaziile;
-supuraiile bronhice fr dilataii de bronhii;
-bronhocelele.
2.
Supuraii parencnimatoase:
-circumscrise:abcesul pulmonar; supuraiI parenchimatoase circumscrise dezvoltate pe leziuni;chisturi (parazitare i
neparazitare supurate).
- difuze:
a.
acute:
-gangrena pulmonar;
-stafilococii pulmonari la copii i sugari.
b.
cronice:
-pioscleroza;
-pneumonia cronic;
-supuraiile difuze prin corpi strini sau plgi toracice.
C.bronsiectazii
-dupa etiologie:congen.,dobind.
-anatomic:cilindrice,sacciforme,fusiforme,mixte
D,abces si gangrena pulmonara
72

49. Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii.


Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament chirurgical.
Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecie de
puroi unic sau multipl, circumscris, care se dezvolt n urma procesului infecios acut i de necroz pulmonar.
Etiologie. Infecia nu este specific, n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de recoltare a materialului
din focarul purulent i de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene n etiologia abceselor i gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). n abcesele de origine bronhogen
flora microbian anaerob este descoperit n 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerob fr
asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerob i facultativ aerob sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic n dezvoltarea abceselor pulmonare
aparine Pungilor i Protozoarelor.
Unii autori mpart abcesele pulmonare n primitive i secundare, n realitate toate abcesele i gangrena pulmonar sunt
secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. n funcie de factorul etiologic,
abcesele i gangrena pulmonar au urmtoarea origine:
a. abcese de origine bronhogenic (prin inhalare sau aspirare): dup corpi strini intrabronici, aspirarea de particule
septice din cavitatea oral, inhalare de ap murdar, aspirare n timpul vrsturilor la comatoi sau dup anestezie
general ;
b. abcese secundare unor embolii septice - calea hematogen sau limfogen;
c. abcese dup traumatism sau plgi toracice (hematoame infectate, corpi strini ai parenchimului).
Supuraiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse n acest
studiu . Cel mai frecvent ntlnite sunt abcesele de origine bronhogenic; ele afecteaz preponderent lobii superiori i
segmentele posterioare.
Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare urmtoarele condiii: prezena florei microbiene, obstrucia bronhiei
respective, tulburri ale circulaiei sanguine, reactivitatea imunologic sczut. Punctul de plecare al abcesului este
reprezentat de o zon de alveolit, care poate fi reversibil. Evoluia n funcie de germenii patogeni, aprarea
organismului i tratamentul efectuat se face fie spre regresiune i dispariie, fie ctre colectare i abces. n ultima
situaie se pot observa dou eventualiti principale: o distrugere lent (relativ), cu formarea abcesului pulmonar
clasic, sau o distrugere rapid parenchimatoas, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioz, tromboze vasculare,
ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regul sunt solitare i centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii
septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici i multiple.
Clasificarea abcesului i gangrenei pulmonare
a. Dup particularitile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul
gangrenos, gangrena pulmonar.
b. Dup etiologic (flora microbian): cu aerobi, anaerobi, flor microbian
mixt, ne bacterie ne.
c. Dup cauza apariiei: abcese i gangrena de origine bronhogenic,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: abcese centrale
i periferice, solitare i multiple, unilaterale i bilaterale.
e. Dup evoluia clinic: acute i cronice (pentru abcese).
f. Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plmnului sntos, mediastinit, sepsis, septicopiemie
cu abcese la distan.
Complicaiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavitii reziduale, pioscleroz pulmonara
cu broniectazii secundare, hemoragii, amiloidoz visceral.
Aspectul clinic al abcesului acut i gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu seam la nceputul bolii, nu sunt
caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraie bronho-pulmonar. ns intensitatea i frecvena lor este
divers. Uneori, n abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevaleaz simptomatologia cauzei, care a provocat
abcesul pulmonar.
n abcesul pulmonar cu evoluie clasic se pot distinge dou perioade: perioada de pn la deschiderea abcesului n
bronhie i perioada dup deschiderea abcesului n bronhie. Datorit antibioterapiei, reactivitii sczute a organismului
nu ntotdeauna aceste dou faze sunt bine delimitate.
Debutul abcesului tipic este brutal: durere n semitoracele respectiv (la nceput n form de junghi), tuse seac (uneori
cu miros fetid), dispnee, febr (39-40), frisoane, semne dispeptice din cauza intoxicaiei septico-purulente. Perioada a
doua se ncepe cu deschiderea abcesului n bronhie. Dup o tuse pronunat survine o vom purulent, la nceput cu
73

amestec de snge neschimbat. Cantitatea de sput n 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingnd uneori 8001000 ml. Sputa are 3 straturi - spumos, lichid seros i cel inferior - purulent.
n stratul inferior se pot depista fragmente de esut pulmonar necrozat mai cu seam n gangrena pulmonar. Culoarea,
mirosul expectoraiei depinde de flora microbian. n gangrena pulmonar i abcesul gangrenos sputa are un miros
fetid, de culoare cenuie-brun. Dup deschiderea abcesului n bronhie i evacuarea coleciei purulente starea
bolnavului se amelioreaz. Semnele de intoxicaie septico-purulent scad. ns mbuntirea strii bolnavului depinde
de funcionarea bronhiei de drenaj.
Din cauza intoxicaiei septico-purulente severe (mai ales n abcesul gangrenos i gangrena pulmonar), pierderii
importante de ap i electrolii prin transpiraie i expectoraie, catbolismului pronunat, nutriiei insuficiente apar
schimbri ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale
metabolismului proteic, anemie .
Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaz cu ntinderea, forma i localizarea leziunilor.
Pentru prima perioad a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de condensare pulmonar: matitate sau
submatitate, suflu tubar, mur-mur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar,
clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar ntlnit n gangrena pulmonar.
Diagnostic pozitiv i diagnostic diferenial. Semnele funcionale, fizice i investigaiile de laborator denot despre
prezena i gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puin ne informeaz despre forma morfopatologic
i localizarea ei.
Examenul radiologie este o investigaie de elecie n diagnosticul abceselor i gangrenei pulmonare. Radioscopia i
radiografia de standard n diferite poziii, tomografia simpl i tomografia computerizat n majoritatea cazurilor ne
pot furniza date precise despre forma, sediul, numrul de abcese. Pot aprea dificulti de diagnostic diferenial cu
diferite "pneumonite", chisturi supurate i empiem nchistat fr ruperea n bronhie, n aceste cazuri n stabilirea
diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncia transparietotoracal cu examenul citologic i bacterian al materialului
recoltat, bronhografia.
Dup deschiderea abcesului n bronhie problema diagnosticului se simplific - apare imaginea hidroaeric bine
vizualizat . n aceast faz a maladiei pot aprea probleme de diagnostic diferenial cu urmtoarele formaiuni
cavitare pulmonare: cancerul cavitar, tuberculoza excavat, empiemul nchistat cu fistul bronic , chisturi parazitare
i neparazitare supurate i evacuate parial. Particularitile evoluiei clinice, (prezena a dou faze evolutive n
evoluia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic i morfologic, bronhoscopia i bronhografia vor contribui
la precizarea diagnosticului.
Examenul radiologie n gangrena pulmonar pune n eviden multiple focare de necroz - "faguri de miere" .
Tratamentul abcesului acut i al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este tratamentul de elecie n abcesul
pulmonar acut. El prevede urmtoarele msuri terapeutice:
a. tratamentul antibacterian;
b.
corecia tulburrilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului
hidroelectrolitic , acido-bazic i proteic;
c. terapia de dezintoxicare;
d. asanarea coleciei purulente;
e. corecia aprrii imunologice a bolnavilor.
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a abcesului i gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor
administra intramuscular,
intravenos sau intraarterial. n faza a doua a evoluiei abcesului acut se va utiliza i endobronic. n lipsa datelor despre
sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza dou preparate cu spectru larg de aciune mixta. Pentru combaterea florei
microbiene anaerobe neclostridiene este raional de a indica cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau
analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea coleciei purulente se
vor efectua pe aceleai prin-cipii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de acutizare cu pusee succesive.
n caz de drenare insuficient a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaie septico-purulent grav pn la
deschiderea abcesului n bronhie se va recurge la drenarea transcutan dup Monaldi .
Tratamentul conservator conduce la nsntoire n 80-85% din cazuri. Cronicizarea abcesului acut are loc la 15-20%
din bolnavi.
Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar n abcesul pulmonar acut din cauza complicaiilor grave, care pot
surveni n cadrul interveniei chirurgi-cale i n perioada postoperatorie pre-coce la un bolnav grav epuizat (hemo-ragii
intrapleurale, empiem acut, desfa-cerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).
Interveniile chirurgicale radicale (rezeciile pulmonare) sau paliative (drenarea piopneumotoraxului, pneumotomie cu
sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor n caz de hemoragie .) vor fi indicate n hemoragiile nedirijate,
74

n caz de rupere a abcesului n marea cavitate pleural, n caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea
bolnavilor cu gangrena rspndit. Volumul operaiei va corela cu starea general a bolnavului i cu caracterul
complicaiei .
Abcesul cronic. Dac dup 7- 8 sptmni de tratament leziunea nu va fi lichidat, abcesul acut trece n cronic.
Cauzele cronicizrii abcesului acut sunt urmtoarele;
a. tratamentul medical ntrziat i inadecvat;
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c. aprarea imunologic sczut;
d. prezena bolilor concomitente grave (decompensate).
Abcesul, ca regul, este unic, redus n volum, cu marginile neregulate i cavitatea practic goal, cu un periproces de
pioscleroz. Morfopatologic se disting urmtoarele forme:
abcesele epitelizate reprezint 50% din toate abcesele cronice. Sunt cptuite cu epiteliu de tip bronic. Pun
probleme de diagnostic diferenial cu chisturi congenitale sau dobndite;
* abcesele deterjate nu prezint epitelizare n interior;
* abcesele evolutive prezint n interiorul cavitii i n peretele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase
evolutive.
Evoluia clinic a abcesului cronic se caracterizeaz prin perioade de acutizri i remisiuni. n perioada remisiunilor
abcesul n unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este nsoit de febr, tuse, expectoraii,
alterarea strii generale. Aceste acutizri repetate conduc la epuizarea general (caexie) i la distrofie
parenchimatoas.
Bolnavii au o nfiare caracteristic intoxicaiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuan pmntie,
hipocratism digital, deformarea cu-tiei toracelui, cifoz, scolioz. Apar edeme pe gambe i n regiunea lombar consecin de caren proteic, insuficient renal sau cardiovascular.
Pot aprea complicaii locale i de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroz
difuz cu broniectazii secundare, amiloidoz visceral. Diagnosticul pozitiv nu ridic probleme dificile de rezolvat
dac bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic, ns uneori este necesar de a face un diagnostic diferenial cu
tuberculoza excavat, cancerul cavitar, broniectazii, chisturi supurate congenitale i dobndite, n aceste cazuri
diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic i
morfologic, de explorarea radiologic (inclusiv bronhografie).
Deoarece tratamentul de elecie n abcesele cronice este chirurgical (rezecia segmentar atipic, lobectomie,
pneumonectomie), o valoare important n precizarea particularitilor procesului patologic are bronho-grafia.
Bronhografia furnizeaz date precise despre dimensiunile abcesului, starea esutului pulmonar adiacent, prezena
broniectaziiIor secundare i localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt
bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au suportat rezecii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sntoi.
50. Gangrena pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul pozitiv
i diferenial. Tratament chirurgical.
Gangrena pulmonar este un proces supurativ nespecific grav al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o
supuraie difuz, cu leziuni necrotice, cauzat preponderent de aciunea florei microbiene anaerobe neclostridiene.
Etiologie. Infecia nu este specific, n ultimele decenii datorit perfecionrii metodelor de recoltare a materialului
din focarul purulent i de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe
nesporogene n etiologia abceselor i gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis,
Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). n abcesele de origine bronhogen
flora microbian anaerob este descoperit n 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerob fr
asociere cu alte microorganisme.
Din flora aerob i facultativ aerob sunt depistai Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella
pneumonale, Enterobacter,
Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare urmtoarele condiii: prezena florei microbiene, obstrucia
bronhiei respective, tulburri ale circulaiei sanguine, reactivitatea imunologic sczut.
abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapid parenchimatoas, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioz,
tromboze vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei.
Clasificarea gangrenei pulmonare
a. Dup etiologic (flora microbian): cu aerobi, anaerobi, flor microbian,mixt, nebacteriene.
c. Dup cauza apariiei: gangrena de origine bronhogenic,
consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d. Dup localizarea i rspndirea procesului supurativ: unilaterale i bilaterale.
75

e. Dup complicaii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plmnului sntos, mediastinit, sepsis,


septicopiemie cu abcese la distan.
Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaiei septico-purulente severe pierderii importante de ap
i electrolii prin transpiraie i expectoraie, catbolismului pronunat, nutriiei insuficiente apar schimbri ale
compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburri hidro-electrolitice i acido-bazice, ale metabolismului proteic,
anemie.Hemoftiziea,dureri pleurale pronuntate.
Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se limita la un lob sau la un segment. in
general nu exista o cavitate centrala, ci un sistem de cavitati care comunica intre ele.
Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse etc), dar mai brutal, iar starea
generala este alterata de la inceput. in zilele care urmeaza, temperatura se mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane
repetate. Imaginea radiologica este necaracteristica, omogena, dar cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul.
Uneori, apare mai intai fetiditatea respiratiei; adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unica sau fractionata, iar
expectoratia este fetida, putrida. Starea generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si eliminarea supuratiei;
dimpotriva, fenomenele generale se agraveaza; apar astenie, dispnee, inapetenta, denutritie. in perioada de supuratie
deschisa, sputa este abundenta, puroiul amestecat cu sange si tesut pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de
intensa. Daca nu este tratata, sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu fenomene toxice generale, colaps, uneori
hemoptizei fulgeratoare
complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta resp.pronuntata,hemoragii.
Tratamentul cu antibiotice este de baz n perioada iniial a gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra
intramuscular,
intravenos sau intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raional de a indica
cefalosporine din ultima generaie, metronidazol sau analogii lui.
Corecia tulburrilor homeostazei i ale aprrii imunologice, terapia de dezintoxicare, asanarea coleciei purulente se
vor efectua pe aceleai prin-cipii ca i n tratamentul broniectaziilor n faza de acutizare cu pusee succesive.
tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.
51. Tratamentul abcesului i gangrenei pulmonare. Indicaiile pentru tratamentul chirurgical. Indicaiile pentru
drenare i operaii radicale.
De retinut este faptul ca un tratament neadecvat sau tarziu administrat are un prognostic nefavorabil de fiecare data.
Posibilitati terapeutice sunt urmatoarele:
1. Tratamentul medicamentos
Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor cu scopul eliminarii infectiei, prevenirii
complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al abceselor se realizeaza prin administrarea de clindamicina (in
infectiile anaerobe). Datorita faptului ca abcesul pulmonar este unul polimicrobian se administreaza antibiotice cu
spectru mai larg. Se asociaza antibiotice eficiente impotriva Stafilococcus aureus, Enterobacter si Pseudomonas spp.
Tratamentul medicamentos este prescris pentru o perioada de 4-6 saptamani. Daca abcesul a avut dimensiuni mari (de
exemplu, mai mare de 5 cm in diametru), terapia trebuie mentinuta mai mult timp si anume, pana in momentul in care
pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel putin existenta unei leziuni foarte
mici, ce nu mai pune probleme.
2.Tratamentul brohoscopic - util cand tratamentul medicamentos nu da rezultat.
3. Drenajul postural
4. Tratamentul chirurgical
Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical sunt lipsa de raspuns la tratamentul medicametos, suspiciunea de
neoplasm si malformatiile pulmonare congenitale. In functie de dimensiunea abcesului, se practica lobectomii
(indepartarea unui lob pulmonar) sau pneumectomii (indepartarea intregului plaman).
indicatii p-u chir:
-hemoftizii grave
-obstructii bronsice
-neoplasm bronsic
-lipsa rasp.la trat.med.
-empiem-drenaj chir.
Tratamentul chirurgical este recomandat doar in cazuri foarte rare cand este vorba de managementul terapeutic al
abcesului pulmonar necomplicat. Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical includ: lipsa de raspuns la
76

tratamentul medicamentos, suspiciune de neoplasm, malformatii pulmonare congenitale. Procedurile chirurgicale


presupun realizarea unei lobectomii sau pneumectomii.
Cand terapia conventionala se dovedeste ineficienta, atunci se recomanda incercarea de drenare a abcesului sau
rezectia lui chirurgicala.
Abcesele de dimensiuni mari, peste 6 centimetri, au o rata de raspuns foarte scazuta si trebuie drenate. Daca se poate
identifica o comunicare a cavitatii abcesului cu o bronhie se face drenajul bronhoscopic al cavitatii. In restul cazurilor,
drenajul se realizeaza percutan, daca este posibil, sau se opteaza pentru interventie chirurgicala.
52. Boala broniectatic. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie. Complicaii .
Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Broniectaziile, indiferent de originea etiopatogenic, sunt caracterizate prin lrgirea (dilatarea) permanent,
definitiv i ireversibil a bronhiilor nsoit de obicei de supuraie. Rareori exist broniectazii fr supuraie (forme
uscate, forme hemoptoice).
maladiei sunt caracteristice: se dezvolt pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are localizare tipic {lobii
inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regul, la copii i adolesceni, este legat de obstrucia bronic cu
atelectazii i emfizem, se asociaz cu supuraia cronic nespecific a bronhiilor, care n funcie de stadiu i gradul de
rspndire necesit intervenie chirurgical.
Etiopatogenie. Toate broniectaziile sunt divizate n 2 grupe: congenitale i dobndite.
Broniectaziile congenitale sunt foarte rar ntlnite (5-6%), ns ridic probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru
susinerea originii congenitale sunt necesare anumite criterii:
a. asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia esutului conjunctiv i deformarea cutiei
toracice); sindromul Kartagener (sinuzit, inversiunea visceral, polichistoza pancreasului); sindromul WilliamsCampbell - bronhomalacia (hipoplazia sau agenezia simetric a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul
Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc.;
b. configuraia chistic (broniectazii chistice) la copii;
c. prezena unei circulaii de tip sistemic, care irig aceste teritorii, o vascularizare mai srac sau chiar dispariia
ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.
O alt teorie, care merit atenie, n patogenia broniectaziilor pune n eviden aciunea factorilor neuro-vegetativi
tulburrile vasculo-nervoase produc dilataii reflexe reversibile ale bronhiilor. Dac survine, ns, o staz prelungit i
se adaug o infecie, dilataiile devin ireversibile.
Menionm, c n apariia broniectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar s reinem urmtorii factori mai
importani:
a. Factorii mecanici - obstruciile bronice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi strini aspirai, tumori,
pneumoscleroz, pahipleurit etc.). Ei produc o staz la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infeciei.
b. Factorii infecioi - cei mai importani n declanarea patologiei. Inflamaia acut sau cronic provoac leziuni
distructive ale peretelui bronhiei, nlocuind toate straturile cu esut conjunctiv i pierderea elasticitii.
c. Presiunea intrabronic crescut cauzat de stagnarea secreiilor mucopurulente, pierderea elasticitii peretelui
bronic produc dilataia continu a bronhiilor.
Anatomie patologic. Varietile anatomice ale broniectaziilor sunt: dilataii cilindrice, varicoase, sacciforme sau
pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizeaz n broniectazii cu- sau fr atelectazie. Broniectaziile cu atelectazii
se caracterizeaz prin urmtoarele; lobul afectat este micorat n volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul
(afuncional). Pe seciune se depisteaz bronhiile dilatate, n lipsa atelectaziilor culoarea este normal. Dac nu este
interesat parenchimul, dimensiunile lobului afectat sunt normale. Dilataiile cilindrice sunt cele mai frecvent ntlnite.
Bronhiile sunt dilatate uniform, diametrul lor este mrit regulat n form de cilindru . Se ntind pn la ultimele
diviziuni bronice, pstrnd o serie de colaterale, ce asigur aerarea teritoriului respectiv . Broniectaziile varicoase
sunt nite dilataii ntrerupte de strangulri frecvent ntlnite. O parte din ele pstreaz colaterale funcionale, unele au
terminaii ampulare.
Dilataiile sacciforme au dimensiuni mari, lund uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele pseudochistice pot fi
confundate cu plmnul pseudochistic congenital sau cu diverse chisturi dobndite. Dilataiile ampulare sunt
terminale. Ele se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbri mai pronunate ale parenchimului. Parenchimul este
sclerozat .
Examenul microscopic. Modificrile histologice depind de stadiul procesului patologic, Schimbrile morfopatologice
din stadiul l se limiteaz n dilataia bronhiilor mici. Pereii sunt cptuii cu epiteliu cilindric. Cavitatea bronhiei este
completat cu mucus. Supuraia lipsete, n stadiul II se constat schimbri inflamatorii - supurative. Integritatea
epiteliului este afectat, pe alocuri epiteliul celiat este nlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni
77

ale stratului mucos, stratul submucos se transform n esut conjunctiv, n stadiul III este afectat toat integritatea
peretelui bronic, transformat n esut conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroz).
Clasificarea broniectaziilor
a. Dup etiologie: congenitale i dobndite.
b. Dup variaiile anatomice: dilataii cilindrice, varicoase,
pseudochistoase (sacciforme), ampulare.
c. Dup modificrile morfologice: stadiul l, II, III.
d. Dup rspndirea procesului patologic: broniectazii unilaterale,
bilaterale, cu afectarea segmentar, lobar, plmn distrus.
e. Dup evoluia clinic: perioada de remisiune i de acutizare.
f. Dup gravitatea maladiei: form uoar, form cu manifestri
pronunate, form grav i form cu complicaii (abcedare, hemoragii,
empiem pleural, procese septico-purulente la distan,
pneumoscleroz difuz, amiloidoz visceral etc.).
Tabloul clinic, n lipsa unei infecii supraadugtoare mult timp pot fi total asimptomatice. Exist broniectazii mute,
care pot sa nu se manifeste sau foarte discret i numai un examen bronhografic le poate descoperi. Uneori debutul este
caracteristic pentru pneumonii repetate, bronit recidivant sau sinuzite de lung durat. n broniectaziile constituite
tabloul clinic este dominat de urmtoarele semne clinice: tuse, expectoraie, hemoptizie, dispnee, durere toracic i
semne generale de intoxicaie septico-purulent. Intensitatea, caracterul i frecvena acestor semne funcionale depinde
de formele anatomice ale broniectaziilor, rspndirea procesului patologic, fazele evolutive, prezena bronitei
asociate etc.
Tusea este matinal, uneori uoar, de cele mai multe ori chinuitoare, productiv, declanat de schimbrile de poziie.
Simptomul funcional domi-nant este bronhoreea cu expectoraie muco-purulent. Cantitatea de sput pe zi depinde de
rspndirea procesului patologic i de gradul de activitate a bolii, atingnd uneori 200-500 ml i mai mult. Sputa se
stratific n strat seros, mucos i grunjos. Deseori sputa are un miros fetid, este galben-verzuie dup flora microbian
prezent. Expectoratia este mai abundent dimineaa, cnd se evacueaz secreiile adunate n bronhii n timpul nopii.
Expectoratia crete n poziia de "drenaj" a bolnavului. Reteniile pot duce la o scdere aparent, dar manifestrile
generale (febra, inapetena) denot gradul i existena reteniilor.
Hemoptizia este inconstant, dar cu multe variaii. Uneori, ea poate fi primul semn al broniectaziilor. Rar, ns pot
aprea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regul sunt arterele bronice.
Durerea toracic este cauzat de schimbrile pleurale.
Dispneea poate aprea numai la efort fizic, iar n cazurile de rspndire a procesului patologic - i la repaus. Probabil,
dispneea este provocat i de intoxicaia septico-purulent, deoarece dup operaii radicale ea dispare la unii bolnavi.
Sindromul bronectatic, avnd o evoluie ciclic, revine dup un interval mai scurt sau mai lung, n special n
anotimpul rece. Acutizarea se exprim prin creterea expectoraiilor, febr septic, transpiraii, inapetena.
Puseele inflamatorii repetate conduc la alterri generale: anemie, hipoproteinemie i disproteinemie, alterri ale
ficatului i rinichilor. Broniectaziile la copii deseori se asociaz cu sinuzit frontal sau maxilar, rino-faringit, otit
etc.
La inspecia bolnavului pot fi ntlnite: retracii sau deformaii ale hemitoracelui afectat, scolioze i cifoze,
hipocratism digital, modificri articulare, semne caracteristice supuraiilor pulmonare cronice.
Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variaz n funcie de forma anatomic a dilataiilor
bronice i de momentul examenului clinic, dac acesta a fost fcut nainte sau dup expectorarea coninutului bronic.
n faza iniial, n afar de raluri umede, nu se poate constata nimic. Cnd dilataiile devin mai importante, se pot
percepe zone mate sau cu timpanism, dup cum cavitatea a fost sau nu evacuat de coninut. Auscultaia pune n
eviden raluri umede mari i suflu cavitar, nsoite uneori de garguimente.
Diagnosticul i diagnosticul diferenial, n stadiul de debut n lipsa semnelor clinice evidente este greu de stabilit
diagnosticul, n general, boala se confund cu bronita cronic, cu o infecie banal a sistemului respirator, cu
tuberculoza pulmonar. ntr-un stadiu mai avansat diagnosticul diferenial se face cu abcesul sau cu gangrena
pulmonar, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistul pleuro-bronic, cu formele chistice sau pseudochistice
ale bolilor congenitale. Diagnosticul este foarte dificil n broniectaziile secundare dezvoltate pe seama unor supuraii
bronho-pulmonare cronice.
Semnele funcionale, fizice i analizele de laborator nu ne vor informa despre originea procesului supurativ, ci numai
despre gravitatea lui. Examenele paraclinice contureaz diagnosticul. Bronhoscopia permite identificarea zonelor de
supuraie bronic; prezena bronitei, aspiratul bronic i lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea
terapeutic.
Angiografiile i scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajut la stabilirea diagnosticului diferenial cu afeciunile
congenitale pulmonare, contribuie la aprecierea i evaluarea funcional a zonei afectate.
78

Radiografia i tomografia standard pun n eviden imagini polichistice, dilatarea bronhiilor, micorarea n dimensiuni
a lobului afectat, semne de condensare pulmonar, devierea mediastinului .
Explorarea bronhografic este esenial nu numai n asigurarea diagnosticului, dar i n urmrirea evoluiei i a
tratamentului. Prin bronhografia fcut din dou proiecii se va putea pune n eviden ntinderea, localizarea i
volumul deformaiilor bronice, precum i starea parenchimului pulmonar. Pentru obinerea unei bronhograme
calitative este necesar o pregtire minuios a arborelui bronic; drenaj decliv al secreiilor, bronhoscopie cu lavaj,
expectorante, aerosoli etc.
Evoluie. Evoluia este cronic n majoritatea cazurilor. Se remarc dou tendine:
tendina spre stabilizare: broniectazii localizate cu leziuni bronice puin sau deloc distructive. Ele necesit un
tratament conservator;
tendina spre agravare este observat la majoritatea bolnavilor, chiar sub tratament. Aceast form a broniectaziilor
fr tratament chirurgical conduce la moarte prin caexie.
Tratament. Tratamentul medical. Cu toate c modificrile bronhiilor n boala bronectatic sunt definitive i
ireversibile, msurile conservatoare au o valoare important n tratamentul bolnavilor. Exist trei grupe de bolnavi, la
care tratamentul medical urmrete diverse scopuri.
Din prima grup fac parte copii cu forma incipient a maladiei, la care tratamentul conservator poate conduce la
nsntoirea clinic a bolnavilor sau la stabilizarea procesului patologic pn la vrsta optimal pentru rezecie
pulmonar (7-12 ani). Din grupa a doua, cea mai numeroas, fac parte bolnavii cu indicaii chirurgicale, dar care
necesit o pregtire medical preoperatorie. n grupa a treia sunt inclui bolnavii cu contraindicaii pentru tratamentul
chirurgical. Tratamentul medical n aceast grup este de baz i va fi orientat spre pstrarea strii satisfctoare a
bolnavilor i spre ncetinirea evoluiei procesului patologic local.
Tratamentul poate fi efectuat n condiii de ambulator, staionar sau de sanatoriu.
n faza de acutizare cu pusee succesive o importan deosebit au msurile terapeutice orientate spre asanarea
arborelui bronic. Se vor utiliza bronhodilatatoare, expectorante, mucolitice n caz de vscozitate crescut a sputei,
inhalaii cu aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronic prin cateterism, bronhoscopie cu splaturi bronice cu antibiotice,
remedii antiseptice i aspiraie. n cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutan pentru mici
splaturi bronice.
Tratamentul cu antibiotice se va face n funcie de flora microbian prezent. Ele nu vor aciona n caz de retenie
purulent. De aceea vor fi administrate (parenteral i endobronic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al
bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaiei septico-purulente, catabolismului pronunat, pierderilor de lichid, electrolii
i proteine prin expectoraii abundente, transpiraii, dereglri digestive survin modificri importante ale
comparti-mentelor homeostazei {tulburri volemice, hidro-saline, proteice), care necesit corecie medical.
Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasm, albumin, dextrane etc.
Corecia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluii de cristaloizi n funcie de gradul i forma deshidratrii.
Bolnavii trebuie asigurai cu proteine i caloraj nalt (13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim
alimentar bogat n proteine, vitamine i prin alimentaie parenteral {utilizarea soluiei de glucoza hipertonic,
aminoacizi i soluii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotic, hemodez, reopoliglucin i
detoxicarea extracorporal (limfoabsorbia, plasmafereza etc.). Un rol important n tratamentul conser-vator deine
corecia aprrii imunologice a organismului, n faza de acutizare se va efectua imunizarea pasiv {transfuzii de
plasm antistafilococic, utilizarea de gamaglobulin antistafilococic, imunoglobulin etc.). n faza de remisiune se
vor utiliza imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) i vaccinarea activ n funcie de flora
microbian depistat. Tratamentul balnear este indicat n faza de remisiune.
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutic de elecie n boala bronectatic. Operaia radical prevede rezecia
sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie. Exereza pulmonar este
contraindicat n stadiul incipient (mai ales la copii cu vrst de pn la 7-12 ani), n caz de distrugere complet a
ambilor plmni, dac parenchimul pulmonar rmas nu asigur funciile vitale (de regul, nu mai puin de 2 lobi
rmai), dac broniectaziile sunt asociate cu boli n stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) i
care nu reacioneaz la tratamentul medical.
n cazuri excepionale cu contraindicaii pentru operaii radicale se vor efectua operaii paliative dup indicaii majore
(abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ urmtoarele manevre chirurgicale: rezecii paliative
(limitate), diverse metode de drenare a coleciilor purulente.
Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune n 90-94% din cazuri.
Profilaxia broniectaziilor cuprinde urmtoarele msuri:
a. persoanele cu boli ereditare i rudele lor trebuie consultate i investigate genetic pentru a scdea la minimum riscul dezvoltrii maladiei;
b. efectuarea vaccinrilor profilactice: antirugeolic, antigripal, contra tusei convulsive, hepatitei virale, BCG etc.;
c. tratamentul corect i la momentul oportun al inflamaiilor specifice inespecifice traheo-bronho-pulmonare;
79

d. asanarea focarelor infecioase i a maladiilor neinfecioase


otorinofaringiene;msuri adresate factorilor nocivi.

53. Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul
pozitiv i diferenial. Tratament.
Chistul hidatic pulmonar este o afeciune parazitar a omului si unor animale produs prin dezvoltarea tumoral,
vezicular a larvei de taenia echinococcus. Pre-zena chistelor hidatice s-a constatat n cele mai diverse pri ale
cor-pului: ficat, plmni, creier, rinichi, splin, muchi, oase .a.
Localizarea pulmonar ocup locul doi, dup cea hepatic, plmnul fiind al doilea filtru din circulaie n care se poate
opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas.
Etiopatogenie. Cauza o reprezint taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare: adultul (tenia) i
larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din clasa cestodelor (taenia echinococcus), m-surnd 2,59 mm.
Este format din scolex (cap), gt i trei proglote (ine-le). Scolexul este organul de fixare a parazitului i este armat cu
25 30 de crlige i 4 ventuze; proglotele conin organele genitale. Gazda sa poate s adposteasc cteva mii de
parazii aduli care au o durat de via de 6 luni 2 ani. Ultima proglot conine uterul matur care este plin de ou.
Oul eliminat de gazd (cine, lup, vulpe) conine em-brionul hexacant. Ajuns pe pmnt, infesteaz iarba i apa care
repre-zint o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), oule pot s ajung i in
intestinul omului. Oul ajuns n in-testinul omului este parial digerat, punnd n libertate embrionul he-xacant (denumit
aa pentru cele 6 croete pe care le prezint). Datorit dimensiunilor mici ale embrionului hexacant (25 microni), el
poate js strbat peretele intestinului si ajunge n vasele sistemului port, acio-nnd ca un embolus microscopic. Dac
depete filtrul hepatic, el se poate fixa n plmn, unde formeaz hidatida sau larva care reprezint stadiul vezicular
al embrionului hexacant. Ea se dezvolt sub form de chist hidatic. Chistul conine lichid clar, ca apa, i are dou
straturi: membrana proliger sau germinativ, n interior, care d natere }a vezicule proligere i cuticula sau
membrana extern.
Mecanismul infestrii la om este dublu:'prim i ti v i secundar.
a) Echinococoza primitiv apare ca urmare a localizrii i dezvol- trii embrionului hexacant n plmn. Calea cea
mai obinuit este cea descris mai sus, prin intermediul digestiv (calea portal). S-au mai descris i alte ci, cu
caracter de excepie:
,
-Calea limfatic, n care embrionul hexacant din intestin ajunge n chiliferul central, apoi n canalul toracic. Din
canalul toracic, ajunge n vena subclavie stng, cordul drept i, de aici, este mpins n capila-rele pulmonare unde se
fixeaz.
Calea aerian, prin praful inspirat care conine ou de parazit.
b) Echinococoza secundar apare direct din elementele fertile ale larvei fr a mai trece prin stadiul de tenie.
Echinococoza secundar reprezint micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt: ruptura chistului hi-datic. eliberarea
elementelor fertile (scoleci, vezicule proligere), gre-farea lor pe esuturi i dezvoltarea lor n noul esut. Cile
prin care serealizeaz echinococoza secundar sunt:
ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar ntr-o bronhie, n timpul unui efort de tuse, a unei puncii
bioptice, n timpul opera-iei sau cu ocazia unei vomice hidatice;
calea hematogen, prin deschiderea chistului ntr-o ven din plmn;
deschiderea unui chist hidatic din vecintate (hepatic, splenic)
n parenchimul pulmonar, prin fistulizare.
Merit s fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil s evolueze n dou direcii diferite:
spre forma adult a teniei, cnd ajunge n intestinul gazdei sale
obinuite (cine, lup, vulpe);
spre forma larvar care este hidatida (chistul hidatic) cnd se rupe sau cnd ajunge n organismul uman.
Chistul hidatic este alctuit din perete i coninut.
Peretele chistului hidatic este format din:
- Cuticul, la exterior, o membran albicioas-glbuie format din lamele concentrice, ce se pot destinde. Este
permeabil pentru cristaloide, coloide i toxinele germenului, permind osmoza. Este impermea-bil pentru albumine i microbi.
Membrana proliger sau germinativ, la interior, subire, puin rezistent, asemntoare cu albuul de ou fiert. Ea
elaboreaz, spre ex-terior, cuticula i, spre interior, scolecii i veziculele proligere.
Membrana perichistic sau adventicea reprezint reacia conjunctivo-vascular a parenchimului din jurul chistului.
80

Coninutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de traducere, ap
de stnc",. In -acest lichid se gsesc: vezicule proligere provenite din nmugurirea membranei proli gere;
vezicule fiice care plutesc n lichidul hidatic din care se hrnesc;
scoleci care sunt capete de tenii.
Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alc-tuind nisipul hidatic". S-au numrat ntr-un cm3
de lichid peste 400 000 de elemente iar ntr-un chist hidatic poate fi o cantitate de 410 cm3 de nisip hidatic. In
veziculele proligere se produc scoleci, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezint un viitor chist hi-datic
activ. Odat eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa, devenind elementul unei echinococoze
secundare.
Semiologia chistului hidatic este destul de srac. Din acest motiv, dei boala este grav, rmne mult vreme
nediagnosticat i este des-coperit cu ocazia unor examene radiologice sau n faza complicaiilor.
Simptomologia este diferit, in raport cu studiul i evoluia hida-tidei. n chistul hidatic necomplicat, semnele
generale sunt terse i nespecifice, starea general fiind bun. Reaciile alergice sub form de erupii urticariene i
pruritul nocturn, anorexia, astenia i pierderea n greutate apar n formele evolutive mai vechi. Durerea este prezent
n chistele periferice, cu zon de exteriorizare mare i care vin n contact cu pleura. Este prezent la 33% din bolnavi.
Durerea toracic este n punct fix, la locul de contact al chistului cu pleura parietal. Dispneea este rar, creterea lent
a chistului i supleea plmnului permind aceasta. Apare n chistele multiple i n cele bilaterale i este grav n
forma miliar sau malign. Tusea apare la 24% din bolnavi, este seac i chinuitoare. Este mai frecvent n chistele
periferice i n bronita perichistic. Hemoptizia, considerata de Dieulafoy marele simptom al chistului hidatic
pulmonar" este favorizat de bogia vaselor mici de neoformaie din perichist. Spre deosebire de tbc i cancer,
hemoptiziile sunt mici i repetate fr s afecteze starea general. Alarmeaz bolna-vul i l oblig s se prezinte la
medic, aa c poate fi socotit un semn revelator al bolii. Examenul radiologie este cel mai preios. Imaginea sferic, cu
contur net tras cu compasul" este patognomonic. Simpto-matologia chistului hidatic pulmonar complicat este mai
bogat. Com-plicaiile cele mai frecvente sunt: ruptura i infectarea. Ruptura i eva-cuarea coninutului su prin
bronhie genereaz o simptomatologie alar-mant. Aceast ruptur are semne premonitorii: mici hemoptizii repe-tate,
stri febrile sau subfebrile datorate infectrii perichistului. Semnele obiective sunt srace. Inspec-ia poate evidenia
bombarea hemitoracelui n chistele mari: reea de vene superficiale dilatate , cianoz, cu tulburri de fonaie, atunci
cnd chistul comprim vasele mari i trunchiuri nervoase.
Palparea poate s evidenieze abolirea vibraiilor vocale i un freamt hidatic", la nivelul chistului. Percuia poate s
surprind semne de con-densare pulmonar sau sindrom pleuretic, n localizrile bzie. Ascultaia nregistreaz
abolirea murmurului vezicular, raluri bronice i fre-cturi pleurale.
Explorrile paraclinice au un rol important n precizarea diagnos-ticului. Radiologia are valoare prezumtiv n
chistul hidatic pulmonar necomplicat i patognomonic n cel complicat. Imaginea cla-sic de tumor rotund, cu
contur net, tras cu compasul poate s dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledeaz pentru chist hidatic ase
urmtoarele caractere: este de tip lichidian, adic prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitat, i
modific diametrele n tim-pul micrilor respiratorii (chistul respir), n stadiul de preruptur, aerul ptrunde n
spaiul perichistic i apare imaginea tipica de semi-lun clar" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii,
apare imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaeric net delimi-tat, n faza tardiv a rupturii, apare semnul
ondulat al membranei hdatice pe fundul cavitii. Chistul supurat apare cu un contur neregu-lat, cu bule gazoase n
spaiul perichistic, cu aspect de pat de ulei". Examenele de laborator dec nu sunt specifice ofer o serie de date
sem-nificative. Examenul sputei surprinde scoleci i vezicule proligere, n fisurrile chistului i n vomic.
Hemograma se caracterizeaz prin eozinofilie i leucocitoz. VSH-ul este mrit. Intradermoreacia Cassoni folo-sete
antigen hidatic care se injecteaz intradermic pe faa anterioar a antebraului drept iar pe antebraul opus se injecteaz
ser fiziologic (martor). Reacia este fugace si trebuie citit la intervale scurte de timp. Atunci cnd apare o papul sau
macul roie, cu edem n jur, n primele 2 zile se consider pozitiv. Reacia devine negativ cnd chistul este mort.
Testul eozinofiliei provocate const n numrarea eozinofilelor nainte i la 4 zile de la injectarea antigenului Cassoni
i este pozitiv n. 80% din cazuri. Imunoelectroforeza i reac-ia eu antigen figurat, imunofluorescena au o mare
specificitate i fide-litate.
Ecografia pulmonar este o metod modern de investigaie de mare valoare care poate s diferenieze chistul de alte
formaiuni tumorale.
Tomografia computerizat ofer date i mai precise i, n plus, poate decela alte localizri ale echinococozei n
organism.
Scintigrajia pulmonar cuantificat i scintigrafia electronic preci-zeaz zonele neperfuzate i sediul exact al
chistului.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu toate opacitile tumorale sau lichidiene pulmonare.

81

Tuberculomul i caverna plin de care se deosebete prin antecedente tbc, prezena bacilului Koch n sput, intradermoreacia la tuberculin sau existena altor localizri.
Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice au
imagini radiologice mai puin nete, citologia, bronhoscopia i tomografia
computerizat pot preciza diagnosticul.
Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare dect cele maligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia computerizat precizeaz
diagnosticul.
4. Chistul aerian infectat i plin cu lichid poate crea confuzii cu
chistul hidatic, precizarea fcndu-se numai intraoperator.
5. Chistul aerian congenital este mai rar unic i testele biologice sunt
negative.
Malformaiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevrismul de aort .a. sunt excepionale i sunt descoperiri intraoperatorii.
Supuraiile pulmonare (abcese,, bronectazii) i pleureziile nchistate
au evoluie mai zgomotoas i imagini radiologice specifice.
ti. Relaxarea diafragmului drept las ficatul s intre n torace cu imagine de brio". Scintgrama hepatic i ecografia
evideniaz apar-tenena de ficat.
9. Chistul hidatic hepatic cu tendin la toracalizare este precizat de scintigrafia hepatic i de ecografie.
Evoluia chistului hidatic pulmonar este continu i progresiv, n 99Vo din cazuri ctre complicaii. Cazurile de
vindecare spontan sunt excepionale, prin deschiderea ntr-o bronhie, evacuarea coninutului i ratatinarea chistului
fr infecie, n mod normal, crete n volum i ajunge s comprime organele interne producnd tulburri n respiraia
i n circulaie, cu alterarea strii generale pn la stadiul de caexie hidatic".
Complicaiile cele mai frecvente sunt infeciile i hemoragiile. Infecia este complicaia cea mai frecvent, fiind
secundar infectrii perichis-tului. Hemoragia este favorizat de staza din perichist, prin efracia vaselor de
neoformaie. Alte complicaii sunt: ruptura chistului n pleur i apariia piopneumotoraxului hidatic, ruptura i
evacuarea chistului n alte1 organe (esofag). Ruptura chistului se poate face la un efort fizic, n timpul tusei sau
strnutului. Mai rar, ntr-un traumatism toracic sau n timpul unei puncii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene). Ruptura
ntr-o bronhie se face n chistele situate central. Este urmat de vomic hidatic, adic de eliminare de lichid i
fragmente din membrana proli-ger. Se poate nsoi de hemoptizii, asfixii i accidente anafilactice (urti-carie, edeme
Quincke).
Prognosticul chistului netratat este rezervat datorit complicaiilor. Prognosticul postoperator este benign.
Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical i chirurgical. Profilaxia const n combaterea
cinilor vagabonzi, controlul veterinar al cinilor de la stn, controlul animalelor sacrificate, evita-rea contactului cu
cinile i pisicile (mai ales pentru copii), splarea le-gumelor i zarzavaturilor cu jet de ap, nainte de a fi date n
alimen-taie. Tratamentul medical const n chimioterapia cu mebendazol, clorochin i derivai, pentru distrugerea
chistelor mici i evitarea echinoco-cozei secundare.
Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat n formele ct mai precoce, nainte de apariia complicaiilor.
Anestezia este gene-ral, cu intubaie oro-traheal. Metodele de extirpare intact a chistului evit echinococoza
secundar. Procedeul Dubau const n incizia perichis-tului i ndeprtarea sa de chist, cu o pens atraumatic
special, extra-gerea membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordeaz chistul la nivelul jonciunii dintre parenchimul
pulmonar i zona sa de exteriorizare. Aceast zon apare de culoare albicioas. Aici se incizeaz i se deco-leaz, din
aproape n aproape, perichistul. Prin brea creat se enu-cleaz chistul. Procedeul C. Coman, evit riscul efraciei
membranei hi-datice, repereaz perichistul i-1 perforeaz cu degetul, extrgnd hida-tida rezistent, cu mna. Dup
eliminarea hidatidei rmne loja din parenchim care trebuie rezolvat. T. Juvara sutureaz fistulele bronice i
plombeaz cavitatea cu un muchi. Ali autori dreneaz cavitatea separat de drenajul pleurei. C. Coman desfiineaz
loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime spre suprafa. Metodele endoscopice prin care se aspir prin
bronhoscop lichidul hidatic i membrana hidtic sunt criticate. Metodele de exerez const n extirparea chistului
mpreun cu un segment, lob sau plmn ntreg. Au indicaie n chistele voluminoase care au scos din funcie un lob
ntreg, chistele volumi-noase, chistele multiple i chistele infectate sau calcificate. Toate proce-deele operatorii se fac
prin toracotomie i necesit o experien n chi-rurgia toracic.
54. Pleureziile purulente nespecifice acute. Etiopatogenie. Anatomie patologic. Clasificare. Simptomatologie .
Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
82

Pleurezia purulent (empiem, piotorace)se caracterizeaz prin prezena unui revrsat purulent n cavitatea pleural,
care n acest fel din virtual devine real. Ele se mpart n pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) i
pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice).
Pleureziile purulente netuberculoase se mpart, dup evoluia clinic, n pleurezii purulente acute i pleurezii purulente
cronice.
ACUTE
Frecven. Etiologic. Se ntlnesc la toate vrstele, formele cele mai grave gsindu-se la copii i vrstnici.
Germenii cei mai frecvent ntlnii astzi sunt: stafilococul (rar n trecut), Pseudomonas aeruginosa (necunoscute n
era preantibiotic), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent n trecut, azi
rar), pneumococul (azi aproape disprut), bacilitifici i paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).
Patogenia este extrem de complex, mecanismele cele mai frecvente fund urmtoarele:
nsmnate pe cale hematogen: rar,
metastatice: plecate de la un proces aflat la distan: furunculoz, piodermit, apendicit gangrenoas, colecistit acut
etc.,
secundare unor afeciuni bronhopulmonare, cointeresnd picura fie prin microperforaii, fie prin continuitate,
posttraumatice - ntlnite att n traumatismele toracice nchise ct i n cele deschise, fiind de obicei urmarea unui
hemotorace tratat incorect i infectat secundar, realiznd aa-numitul" loculation", n " fagure de miere", cu poriuni ce
conin puroi alternnd cu poriuni cu lichid hematie.
Topografic se mpart n:
l.Pleurczii ale marii caviti pleurale ce colabeaz plmnul spre hil.
2. Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, nchistate n scizur. Anatomie patologic
Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febr mare, murmur vezicular diminuat, matitate uoar,
voalare radiologic, puncie negativ. Stadiul este concomitent cu leziunea pulmonar subiacent, n pleur gsim un
exsudat tulbure cu distribuie difuz, congestionat, cu false membrane i depozite fibrinoase.
Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uoar atenuare a semnelor generale, cu
abolirea freamtului pectoral i a murmurului vezicular, cu matitate lichidian, radiologie cu opacitate lichidian
caracteristic i puncie pozitiv. Pleura se ngroa, mai ales cea parietal, devine rigid, dispar unghiurile de reflexie
pleural, cavitatea devenind rigid, lichidul net purulent se adun posterior i inferior n poziie decliv. Dac nu se
aduce plmnul la perete
prin puncie i aspiraie sau drenaj aspirativ, fixarea n aceast poziie poate deveni definitiv, trecnd astfel n stadiul
urmtor.
Stadiul de nchistare: n care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, n care fenomenele generale se
amendeaz, punga pleural devine rigid, pleura parietal ajungnd la 2-3 cm grosime, iar pe pleura visceral se
formeaz depozite fibrinoase sub care gsim ntotdeauna un spaiu de decolare folosit n decorticri. Sinusurile se
obstrueaz, unghiurile de reflexie pleural se micoreaz, pleura mediastinal fixeaz mediastinul prin ngroare .
Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la ntreinerea supuraiei. Parenchimul pulmonar mpins spre mediastin i
menine funcionalitatea, ceea ce explic reuita unor decorticri chiar dup 20-30 de ani de evoluie. Punga pleural
retracta hemitoracele bolnav, micoreaz spaiile iniercostale, atrofiaz muchii intercostali i triunghiularizeaz
coastele. Diafragmul este imobilizat. Parenchimul pulmonar subiacent prezint modificri importante numai n
pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluie al bolii l constituie instalarea fistulelor bronho-pleuro-cutanatc.
Pleureziile purulente nu trec niciodat diatragmul, aa cum a demonstrat , din cauza diferenei de presiune dintre
cavitatea toracic (cu presiune negativ) i cavitatea abdominal (cu presiune pozitiv), precum i a direciei generale
a curentului hemo-limfatic.
Complicaiile generale sunt:
metastazarea la distan, de obicei interesnd alte seroase: pericard, menigne;
apariia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen
reversibil n stadiile incipiente dac focarul pleural este suprimat.
Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a crei complicaie poate fi reeditarea debutului, dup ce
aceasta prea c evolueaz spre resorbie. Exist i forme aparent primitive. Se descriu clasic dou sindroame:
1. sindromul supurativ pleural: febr neregulat, stare general alterat cu astenie, paloare i inapeten,
hiperleucocitoz, anemie, oligurie, uneori pn la instalarea ocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);
2. sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscat, dispnee, cianoz.
La inspecie: bolnavul st culcat pe partea bolnav, pentru a putea respira cu
cea sntoas, micrile respiratorii sunt reduse i ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenia
asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamtul pectoral este disprut. La percuie gsim matitate lemnoas,
uneori deplasabil cu poziia bolnavului. La auscultaie iniial ntlnim frectur pleural nlocuit apoi prin abolirea
murmurului vezicular.
83

Examenul radiologie evideniaz opaciti de ntindere variabil, omogen, cu deplasarea contralateral a


mediastimului. Localizrile atipice pot duce la confuzii.
Funcia este obligatorie, stabilind i diagnosticul bacteriologic.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice i a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologic + puncie .
Probleme de diagnostic pun pleureziile nchistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.
Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general i local i trebuie s fie instituit precoce, naintea
apariiei complicaiilor, n concordan cu datele bacte-riologice netoxice. Const n antibiotice perfuzabile (Penicilin
15-20 mil.u.i.pe zi), vitamine, reechilibrare hidroelectrolitic i metabolic cu perfuzii de glucoza i hidrolizatc de
proteine, tonicardiace mai ales la btrni, cortizon la bolnavii fr antecedente ulceroase .
Tratamentul local const n puncii aspirative cu lavaj repetat cu soluii antiseptice.
Metoda ideal o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o
baterie de aspiraie tip Mathey-Evrest, ce exclude dezavantajele punciei i efectueaz o aspiraie continu a
plmnului Ia perete, permind i o spltur larg cu antibiotice.
Eficiena acestui tratament se urmrete prin:
-parametri clinici: febr, stare general etc.;
evoluia radiologic urmrit zilnic sub ecran i grafic la trei zile;
evoluia bacteriologic dinamic: dac este posibil zilnic.

55. Pleureziile purulente nespecifice cronice. Cauzele cronicizrii pleureziilor acute. Anatomie patologic.
Simptomatologie. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul conservativ i chirurgical .
Un empiem pleural devine cronic dup 6-8 sptmni de tratament medical, sau asociat cu drenaj, cnd se constituie
cavitatea pioid cu perei groi, care nu poate fi desfiinat dect chirurgical.
Intervalul de timp menionat nu este obligatoriu, pentru c unii bolnavi ajung rapid la pungi supurative rigide.
Micorarea (uneori chiar dispariia) i sterilizarea bacteriologic a pungii, dispariia semnelor clinice, nu echivaleaz
cu vindecarea empiemului a crui condiie esenial este revenirea plmnului la perete.
Orice cavitate restant persistent reprezint un pericol permanent de reactivare.
Cauzele cronicizrii sunt:
tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;
evitarea nejustificat de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraie;
-apariia fistulelor ce ntrein empiemul formnd cu acesta un cerc vicios;
apariia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuat prin drenaj;
suprainfecia micotic.
Clinic: febra este alternant dup cum funcioneaz drenajul coleciei. Tuea este moderat. Expectoraia poate deveni
abundent mai ales n cazul formrii unei fistule bronho-pleurale. Starea general este mediocr, anemie. Examenul
fizic arat retracii parietale. Examinarea radiologic arat o pung cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al
drenului; dimensiunile i poziia exact a pungii de empiem stabilindu-se prin explorare n diverse poziii.
Bronhoscopia i bronhografia este obligatorie preoperator.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonar, care urmrete aducerea plmnului la perete, i
operaiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plmn.
Decorticarea pulmonara este operaie de elecie, fiind singura care asigur o recuperare funcional uneori i dup 2030 de ani. Procedeul cel mai folosit astzi este procedeul Praser-Gourd, care urmrete ablaia pungii de empiem ntr-o
singur edin operatorie, ptrunznd n punga de empiem al crei coninut l evacueaz, elibereaz plmnul pe toate
feele, inclusiv scizurile. ridicnd depozitele fibrino-purulente, elibereaz diafragmul, mediastinul n cazurile n care
empiemut coexist cu o leziune parenchimatoas se asociaz rezecia pulmonar corespunztoare, iar atunci cnd
elasticitatea pulmonar nu asigur o reexpansiune suficient, se recomand o toracoplastie clasic limitat, sau
osteoplastic pentru reducerea cavitii toracice. Este admis lsarea unei "pastile" de pleur ngroat la nivelul
leziunilor unde decorticarea nu este posibil. Alte procedee de decorticarc:
procedeul Delorme (1892): ptrunde n cavitatea de empiem, cur
coninutul, incizeaz n cruce pahipleura visceral pe care o decortic de pe plmn
far a depi limitele pungii. Pahipleura parietal se las pe loc;
procedeul Weinberg: extirp punga n totalitate far a o deshide, fiind folosit
numai pentru pungile mici;
-procedeul Williams: ptrunde n pung, decortic plmnul pe care l elibereaz n ntregime dincolo de limitele
pungii, lsnd pe loc pahipleura parietal;
84

procedeul Monod: elibereaz numai diafragmul la bolnavii insuficieni respirator cu blocarea bilateral a diafragmelor.
Operaiilede mulaj: se mpart n intervenii fr deschiderea pungii de empiem sau cu deschiderea acesteia, pe care o
cur i o rezec parial sau n totalitate, motiv din care sunt superioare.
Costoparietectomia - rezec toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepia pielii: pahipleurita
parietal, coaste, vase intercostale, muchi intercostali. Se mai folosete numai n empieme cu ntindere mic.
Toracoplastia clasic extrapleural paravertebral tip Andre- Maurcr -se poate executa ntr-unul sau mai muli timpi i
rezec coastele I i 11 n ntregime, III, IY i Y n scar anterioar.
Toracoplastia superioar cu plombaj toracic parietal Ttroller folosit pentru caviti situate deasupra coastei a Yl-a
rezecnd coastele ca mai sus, ptrunde n pung, pe careo cur i o plombeaz cu grefonul periosto-pleural-parietal
i cu muchii intercostali corespunztori.
Toracoplastia Kergen: rezec coastele pe o ntindere care depete cu 2 cm marginile pungii, pstreaz muchii
intercostali, rezec pleura parietal, chiureteaz pleura visceral i plombeaz cavitatea cu muchii intercostali
pediculizai.
Costopleurectomia cu mioplastie: rezec coastele pe toat ntinderea pungii, pleura i execut o mioplastie cu muchi
de vecintate (marele dinat, marele pecto-ral, muchii jgheaburilor costo-vertebrale).
Toracopleuroplastia Andrews rezec n bloc peretele toracic pe ntinderea cavitii, depind cu 2 cm marginile
acesteia, lsnd pe loc coasta 1-a a crei fa inferioar o deperiosteaz, incizeaz pleura parietal i ptrunde n punga
de empiem, pe care o chiureteaz evacund magma cazeos-purulent; sutureaz fistulele bronicc cu fir neresorbabil,
muleaz pleura parietal pe cea visceral pe care le fixeaz cu fire n "O" nercsorbabile; drenaj; Kostov sutureaz
fistula cu muchi intercostali. n Clinica Chirurgical II au fost aduse cteva modificri acestei operaii:
pahipleurita parietal se incizeaz dup un ax longitudinal vertical-median i apoi n scar de o parte i de alta a primei
incizii, respectnd vascularizaia i incrvaia pahipleuritei;toaleta cavitii se execut sub protecia nfundrii
temporare a fistulelor;sutura fistulelor bronice se execut cu material tardiv resorbabil dup o tehniccomplex,
utiliznd lambourile de pahipleur parietal create i pregtite n timpul operator precedent, innd seama de
topografia exact a fistulelor;
se renun complet la suturarea celor dou pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt meninute n contact prin
contenie extern cu scule de nisip;intraoperator se monteaz n cavitatea ce urmeaz a fi desfiinat un sistem de
irigaie-aspiraie n circuit nchis, care se menine postoperator 3-4 sptmni pentru a permite lavajul cu soluii
dezinfectante i antibiotic alternativ, ceea ce face posibilaplicarea procedeului i la cazuri mai puin pregtite local,
atunci cnd starea toxico-septic a bolnavului nu poate fi stpnit fr desfiinarea cavitii.
Toracopleuroplastia prezint avantaje multiple; este economic; pstreaz coasta I; se execut strict topografic;
permite chiuretarea pungii; rezolv fistulele bronice; se poate fragmenta; nu conduce la respiraie paradoxal fiind n
general bine suportat de aceast categorie de bolnavi fragili; se poate aplica i dup eecul altor procedee; cu
rezultate estetice superioare.
56. Pneumotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
TT-traumatism toracic
Pneumotoraxul reprezint ptrunderea de aer n cavitatea pleural i transformarea acesteia dintr-o cavitate virtual
ntr-una real care comprim plmnul . Cauza sa este ruptura pulmonar bronic sau traheal. n TT deschise, poate
apare i prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferic (n pleur este presiune nega-tiv).
Pneumotoraxul este de trei feluri:
1. Pneumotorax nchis n rare ruptura este mic i se acoper spon-tan.
Pneumotorax deschis n care brea pulmonar este permeabil, genernd pneumotorax progresiv compresiv.
Pneumotorax n supap sau sufocant n care aerul intr n pleu-r, n timpul inspiraiei i nu poate iei, n
expiraie (Brea pulmonar este astupat de o clapet pleural sau pulmonar care
astup brea n timpul expiraiei datorit presiunii pozitive din cavitatea pleural. Presiunea negativ normala din
cavitatea pleural vir-tual (normal) devine pozitiv in pneumotorax. De regul, rupturile pulmonare din TT sunt
nsoite de rupturi vasculare (prin plmni cir-cul dou fluide: aer i snge) i. de aceea, pneumotoraxul este asociat
cu hemotorax realiznd aspectul clinic de hemo-pneurnotorax.
Clinic se descriu patru forme, n funcie de intensitatea semnelor:
Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul nchis. Se manifest prin durere n hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii, hipersonoritate la percuie i reducerea murmurului vezicular. Examenul radiologie evideniaz prezena aerului n zona
marginal a cavitii pleurale, colabarea parial a plmnului i mic
85

nivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindec n


3-7 zile.
Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intens. Durerile sunt mai puternice, respiraia superficial, hipersonoritatea lapercuie mai ntins i abolirea
murmurului vezicular- Examenul radiologie arat o colabare mai ntins a plmnului. Tratamentul const n
evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minim.
Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoas
care arat instalarea tulburrilor respiratorii i cardiovasculare grave.
Ventilaia plmnului lezat este suprimat iar plmnul controlateral
sufer prin deplasarea mediastinului. n plmnul colabat se instaleaz
un unt dreapta-stnga datorit faptului c ventilaia este suprimat.
Se instaleaz hipertensiunea pulmonar datorit obstacolului n ntoarcerea sngelui la inim. Inima dreapt este obligat s fac un travaliu
suplimentar pentru a nvinge obstacolul pulmonar. Treptat, se produce
insuficiena ventricular dreapt, n acest moment, la insuficiena pulmonar se adaug i insuficiena cardiac. Clinic, hipersonoritatea percutorie ocup tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit i mediastinul, mpreuna cu matitatea cardiac, se deplaseaz ctre plmnul
sntos. Radiologie, se constat colabarea total a plmnului, deplasarea mediastinului i nivel lichidian la baza hemitoracelui traumatizat.
Examenul gazelor sangvine evideniaz scderea O2 i creterea CO2.
Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ i toracotomie
pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecie pentru pleurotomia minim este linia axilar mijlocie, la nivelul spaiului 45 intercostal.
4. Pneumotoraxul cu supap se produce prin existena unei clapete care acioneaz ca o supap, la nivelul breei
pulmonare, lsnd aerul sa intre n pleur fr ca acesta s mai poat iei. Acumularea continu a aerului duce la un
pneumotorax sufocant care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instaleaz i insuficiena cardiac acuta. Ventilaia
plmnului lezat este suprimat iar a plmnului opus diminuat, cu suprafaa de hematoz foarte limitat i apariia
untului dreapta-stn-ga, care agraveaz, in plus, insuficiena respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuznd
o mare lips de aer (sete de aer). Jena mare n respiraie se manifest prin dispnee si cianoz progresive. Tahicardia
este nsoit de hipotensiune. Radiologia arat semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se impune de urgen.
Primul gest de prim aju-tor este introducerea unui ac gros n cavitatea pleural prin care aerul iese cu presiune i se
transport urgent la spital. Aici, se instituie dre-najul aspirativ pleural i daca plmnul nu se reexpansioneaz se face
toracoomie i sutura rupturii pulmonare sau traheobronice.
Chilotoraxul realizeaz un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic toracic. Este grav
dar, din fericire, rar. Clinic, se manifest prin dispnee, cianoz, tahicardie i hipotensiune. Diagnosticul se pune dup
puncia pleural (toracenteza) i analiza li-chidului extras sau prin limfografie. Lichidul extras are un aspect lactescent, opalescent, uneori amestecat cu snge, lund un aspect cafe-niu. Evoluia este foarte grav, prin pierderile
masive de limf care duc la tulburri mari metabolice i denutriie rapid i progresiv. Tra-tamentul este chirurgical,
precoce i const n toracotomie i ligatura sau refacerea continuitii canalului toracic
Obiectivul principal al tratamentului TT este meninerea i reechi-librarea funciilor vitale i, n al doilea rnd,
refacerea integritii ana-tomice a organelor lezate. Tratamentul are un caracter de urgen i ncepe chiar la locul
accidentului. Primul ajutor const n:
administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;
respiraia artificial gur la gur sau cu balonul Ruben;
- astuparea 'Orificiulud (plgii) prin care se realizeaz traiumatopneea;
imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea accidentatului pe partea lezat;
adminstrarea de analeptice cardiovasculare;
combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraii locale cu xilin,
nu se administreaz opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoare
ale respiraiei i produc bronhoplegie.
n timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe par-tea lezat pentru a lsa liber plmnul sntos i a
reduce respiraia paradoxal, sau n poziie semieznd. Se va continua administrarea de oxigen i se vor institui
perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glu-coza, snge), n spital se ncepe cu inventarierea leziunilor, dup care se
86

trece la reechilibrarea funciilor vitale. Cnd acestea sunt echilibrate, urmeaz tratamentul chirurgical pentru
rezolvarea leziunilor generatoare de tulburri funcionale.
Reechilibrarea funciilor vitale se realizeaz prin:
Restabilirea libertii cilor aeriene;
Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;
Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracic;
Oprirea hemoragiei i combaterea hipovolemiei (ocului hemoragie);
Combaterea ocului traumatic;
Oxigenoterapie;
Prevenirea i combaterea infeciei.
1. Eliberarea cilor respiratorii se realizeaz prin:
Deschiderea gurii, la bolnavii incontieni i la cei cu trismus, cu
ajutorul deschiztorului de gur. Atenie la traumatizarea dinilor i
mandibulei.
Susinerea mandibulei i tracionarea sa anterior pentru degajarea orofaringelui de limba czut sau tracionarea limbii cu pansa in
inim", la bokiavii incontieni.
Aspirarea secreiilor din faringe i trahee.
Intubaia faringelui cu sonda Rush (endonazal) sau sonda Guedel (pe cale oral).
Intubaia orotraheal la bolnavii comatoi i cu ncrcare traheobronic i asistarea respiraiei pe aparat mecanic.
Traheostomie care scurtcircuiteaz eventualele obstacole din calea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feei, permind aspirarea secreiilor bronice, la bolnavii gravi, comatoi, cu volet multiplu.
Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent),
antihistaminice (fenergan, tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon),
fluidiicani ai secreiilor bronice (bisolvon). Aceste medicamente contribuie la eliberarea cilor respiratorii prin aciunea bronhodilatatoare
i reducerea viscozitii secreiilor bronice.
2. Restabilirea dinamicii respiratorii se realizeaz prin imobilizarea
voletelor costale i combaterea durerii.
Imobilizarea voaletului costal generator de respiraie paradoxal este dificil avnd n vedere micarea tridimensional
a toracelui care imprim coastelor o mobilitate deosebit. S-au imaginat numeroase apa-rate care s ridice plastronul
format de volet i s-1 solidarizeze cu res-tul grilajului costal .
Combaterea durerii parietale are un rol important n ameliorarea di-namicii ventilatorii. Se realizeaz prin infiltraii
locale cu xilin sau procain 0,251%, n mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilar anterioar sau posterioar,
n funcie de sediul fracturii costale. Infil-traia trebuie s fie larg, adic s depeasc o coast Sn sus i una n jos,
focarele de fractur.
Blocajul durerii prin anestezie peridural prin perfuzie continu de soluii de xilin siau procain, administrate la 2 ore
are efecte mai durabile.
3. Combaterea sindromului de compresiune endotoracic este esenial pentru prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revrsatelor se
face prin toracocentez i pleurotomie.
Toracocenteza se face prin puncie pe linia axilar mijlocie, dup o mic anestezie local cu xilin sau procain.
Funcia este eficace n pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.
Pleurotomia minim cu drenaj aspirativ este mai eficient. Locul de elecie este spaiul 45 intercostal, pe linia
axilar mijlocie. Se face o anestezie local cu xilin (procain) i se practic o incizie de 12 cm prin care se
introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de l cm.
Se aspir revrsatul, dup care se racordeaz tubul de dren la o surs de aspiraie continu sau la un borcan cu ap
(drenaj de tip Beclaire) care se aeaz la 50 de cm mai jos dect toracele bolnavului.
Evacuarea emfizemului subcutanat se ncepe cu drenajul pleural. In cazurile n care emfizemul subcutanat este
generalizat i intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi
subiri de plastic.
87

Combaterea ocului hemoragie ncepe cu hemostaza plgilor hemoragice parietale i se continu cu combaterea hipovolemiei. Se administreaz snge, plasm i soluii de glucoza avnd grij s nu suprancrcm bolnavul. Bolnavii cu TT suport mai bine hipovolemia dect
hipervolemia dac inem cont de tulburrile circulatorii i cardiace care
sunt specifice acestor tipuri de traumatisme.
Combaterea ocului traumatic se ncepe cu combaterea durerii
i se continu cu reechilibrarea hemodinamic. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizeaz prin:
Combaterea sindromului de hipotonie vascular generat de ocul neurogen i epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidrocortizon i vasopresoare (Efedrina, Neosinefrin, Dopamin).
Combaterea sindromului de hipertonie vascular generat de descrcrile masive de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,
infecie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol), betastimulatoare si
betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).
6. Oxigenoterapia este necesar la bolnavii deficieni respiratori care
au nevoi suplimentare de oxigen. Cile de administrare sunt:
Pulmonar, prin sond endonazal, cort de oxigen, masc de oxigen sau prin sonda de intubaie orotraheal sau de traheostomie.
Prin barocamer (oxigenoterapie hiperbar) la presiuni de 23
atmosfere, la bolnavii cu plmn de oc, la bolnavii resuscitai cardiorespirator i postraumatizati,
Oxigenarea n circulaie extracorporal, la bolnavii gravi, cu plmn de oc i cu ventilaia deficitar.
Oxigenoterapia excesiv este duntoare deoarece deprim respira-ia (stimulentul centrului respirator este CO2),
crete untul pulmonar i duce la intoxicaia cu oxigen. Intoxicaia cu oxigen se manifest prin: durere constrictiv
retrosternal, tahipnee, tuse i anorexie. Aceste nea-junsuri sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:
proporia de O2 s nu depeasc 60%;
adminstrarea s fie intermitent;
administrarea total s nu depeasc 1012 ore;
oxigenul administrat trebuie s fie umidificat;
cnd se adminstreaz mai ndelungat, oxigenul este bine s fie
amestecat cu gaze inerte (N, He).
7.Combaterea infeciilor este obligatorie avnd n vedere c orice
traumatizat toracic este un potenial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru larg .Traumatismele toracice
deschise se trateaz n mod similar cu TT nchise dar este necesar s adugm i unele msuri specifice.
Tratamentul plgii parietale va avea n vedere traiectul dintre ori-ficiul de intrare i de ieire cu aprecierea
posibilitilor de interceptare a viscerelor sau vaselor intratoracice. In prezena unor corpi strini se impune extragerea
lor prin toracotomie. Nu se va uita vaccinarea anti-tetanic. Se va face hemostaza chirurgical n cazul unor plgi
parie-tale care au lezat vasele mari (intercostale mamar extern sau intern, axilarele).
Traumatopneea impune msuri urgente pentru combaterea consecin-elor sale grave, pneumotoraxul sufocant i
hemoragia, Toracotomia prin orificiul plgii penetrante se face sub intubaie orotraheal i protezarea respiraiei. Se
repereaz leziunile intratoracice i se face su-tura pulmonar, bronic i vascular. Se evacueaz revrsatele i se
asigur un drenaj eficient pleural care s evite apariia sindromului de compresiune endotoracic. n cazul n. care
condiiile locale nu permit efectuarea toracotomiei, se vor lua masuri de nchidere a plgii prin oare se produce
traumatopneea i se va transporta urgent bolnavul, asistat, ctre prima unitate spitaliceasc dotat pentru rezolvarea
competent.

57. Hemotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Principiile de
tratament.
Este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate s fie cauzat de hemoragia parietal prin lezarea vaselor
intercostale sau prin leziuni interne. Proveniena sngelui din pleur poate s fie:
Parietal, prin. lezarea de .ctre o eschil osoasa, din coasta frac-turat, a vaselor intercostale, mamare interne sau
externe, subclavii saudiafragmatice.
88

Pulmonar, prin lezarea parenchimului pulmonar, n acest caz, seadaug i pierderi de aer, deoarece n plmn circul
dou fluide: snge i aer.
Mediastinal, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului i cordu-lui.
d) Abdominala, in rupturile de diafragm, splin, ficat .a.
Hemotoraxul este de trei feluri:
Hemotoraxul mic, cu 150350 ml de snge i care apare la radio-logie n sinusul costodiafragmatic.
Hemotoraxul mediu, pn la l 500 ml de snge, care apare ra-diologie ca o opacitate masiv, pn la nivelul
scapulei i se percepe la percuie i la ascultaie (lipsa murmurului vezicular, suflu pleuretic). Impune evacuarea
pentru a reduce compresiunea endotoracic.
Hemotoraxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui ntreg i deplasarea mediastinului.
Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:
Compresiunea i colabarea plmnului subiacent, cu reducerea
suprafeei ventilatorii i perfuziei sangvine, cu hipoxia grav prin mic-orarea aportului de oxigen.
Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac i depla-sarea mediastinului, urmate de staza venoas prin
cudarea venelor cave.
Colabarea plmnului asociat cu deficitul de ntoarcere venoas dinmarea circulaie i compresiunea cordului
reprezint tulburri grave circulatorii care se adaug la deficitul de ventilaie, dat de colabarea plmnului.
Hipovolemia prin pierderile masive de snge.
Aceste efecte nocive determin reducerea ventilaiei i perfuziei pulmonare. Consecina este hipoxia respiratorie la
care se adaug hipo-xia hemoragic (anemic) prin lips de transportor.
Aspectul clinic este - bolnav grav, anemic i cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare, cianoz (mascat de anemie),
dispnee intens, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburri neuropsihice (anxietate, agitaie). Bolnavul prefer
poziia semieznd. La percuia i asculta-rea plmnului se constat: matitatea hemitoracelui, abolirea murmu-rului
vezicular i reducerea micrilor (amplitudinei) respiratorii. Exa-menele paraclinice precizeaz diagnosticul:
examenul radiologie evideniaz opacitatea lichidian masiv i deplasarea mediastinului;
punctia pleural (toracenteza) evacueaz sngele;
hemoleucograma arat anemia, hematocritul este sub 30%.
Tratamentul hemotoraocului se face concomitent cu msurile de sub-stituire a pierderilor de snge (perfuzii de snge
i de soluii de glu-coza i aminoacizi):
Funcia evacuatoare, n revrsatele mici.
Pleurotomia cu drenaj aspirativ, n revrsatele mari.
Toracotomia pentru hemostaza chirurgical
58. Herniile diafragmale. Anatomia diafragmului. Clasificare. Herniile Larrey, Bohdalec, retrosternale,
postraumatice. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament chirurgical.
diferenial. Tratament.
Diafragmul este o formaiune musculotendinoas care desparte cavitatea pleural de cea abdominal .

Fig. Anatomia topografic a


diafragmului. Localizarea herniilor
congenitale i dobndite:
1 - centrul diafragmului;
2, 3 - spaiul sternocostal (triunghiul
Larrei) - spaiul retrosternal (triunghiul
Morgagni);
4 - localizarea defectelor congenitale i a
herniilor dobndite;
89

5, 6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;


- orificiul esofagian al diafragmului;
- aorta;
- v. cav inferioar.
Partea muscular a diafragmului se ncepe dup circumferina aperturii inferioare a toracelui, de la stern, partea
superioar a cartilajelor coastelor VIl-XII i a vertebrelor lombare (segmentele toracic, costal i lombar al
diafragmului). Fasciculele musculare i au traiectul concentric n sus, trecnd n centrul tendinos al diafragmului, care
formeaz n semidiafragmul stng i cel drept o proeminen denumit cupola diafragmului. ntre segmentul ster-nal i
cel costal al diafragmului se afl spaiul sternocostal (triunghiul Larrei), iar retrosternal - triunghiul Morgagni, acoperit
cu esut celuloadipos. ntre segmentul lombar i cel costal diafragmal se formeaz spaiul lumbocostal -triunghiul
lumbocostal Bochdalek.
Posterior diafragmul este fixat n regiunea lombar de trei piciorue -lateral, intermediar i medial. Marginile
tendinoase ale picioruelor mediale ale diafragmului formeaz la nivelul vertebrei I lombare spre stnga de linia
median un arc, ce delimiteaz orificiul pentru aort i duetul limfatic toracic. Orificiul esofagian al diafragmului, n
majoritatea cazurilor, este format de picioruul drept medial, picioruul stng particip la formarea acestui orificiu
numai n 10% din cazuri. Prin orificiul esofagian al diafragmului de regul trec i nervii vag anterior i posterior. Prin
fisurile intermusculare ale segmentului lombar diafragmal trec nervii simpatic, splanhnici, vena azigos i hemiazigos.
Orificiul pentru vena cav inferioar este situat n centrul tendinos al diafragmului.
Din partea toracic diafragmul este acoperit de fascia toracic intern, pleur i pericard, din cea abdominal - de
fascia intraabdominal i peritoneu, iar ctre segmentul retroperitoneal al diafragmului este plasat pancreasul,
duodenul, rinichii i suprarenalele, nconjurate de esut adipos. Ctre suprafaa abdominal a cupolei drepte este plasat
ficatul, iar ctre cupola stng - splina, fundul stomacului, lobul stng al ficatului. Aceste organe i diafragmul sunt
legate ntre ele prin ligamentele respective. Cu-pola dreapt este situat la nivelul spaiului intercostal IV, cea stng la nivelul spaiului intercostal V. nlimea plasrii diafragmului depinde de constituie, vrst, prezena proceselor
patologice n cavitile abdominal, toracic.
Vascularizarea diafragmului este asigurat de arterele diafragmale superioar i inferioar, arterele
musculodiafragmale, pericardo-diafragmale, ramuri ale arterei toracice interne, ct i din ramuri a 6 artere intercostale
inferioare. Refluxul venos este realizat prin venele respective, vena azigos i vena hemiazigos, venele esofagiene.
Vasele limfatice formeaz cteva plexuri-subpleural, pleural, intrapleural, subperitoneal, peritoneal. Vasele limfatice
asigur transportarea limfei din regiunea superioar prin nodulii limfatici prelateroretropericardiali i mediastinali
posteriori. Din regiunea inferioar, prin nodulii limfatici paraaortali, paraesofagieni, inervaia este asigurat de nervii
diafragmali i intercostali.
Diafragmul are funcie static i dinamic. Funcia static depinde de tonusul diafragmului i asigur meninerea
gradientului presiunii n cavitile toracic i abdominal, ct i raporturile normale ale organelor lor. Funcia
dinamic este determinat de aciunea micrii diafragmului n actul de respiraie asupra plmnilor, cordului i a
organelor cavitii abdominale. Micarea diafragmului asigur ventilaia plmnilor, uureaz aportul de snge venos
la inima dreapt, faciliteaz refluxul venos de la ficat, splin, organe abdominale, micarea gazelor n tractul digestiv,
actul de defecaie, circuitul limfatic.
Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavitii abdominale n cavitatea toracic prin defecte congenitale sau
dobndite ale diafragmului
Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)

90

Herniile traumatice ale diafragmului apar n urma traumatismelor deschise sau nchise ale diafragmului i n funcie
de persistena sau lipsa sacului herniar ele pot fi adevrate sau false. Herniile adevrate au sac herniar, cele false nu au
sac herniar. Trebuie menionat c herniile diafragmale traumatice n majoritatea cazurilor sunt false, ca rezultat al
rupturii concomitente a diafragmului, a peritoneului i a pleurei diafragmale.
Herniile congenitale netraumatice ale diafragmului apar ca rezultat al tulburrilor embriogenezei acestuia.
Localizarea defectelor n diafragm depinde de faptul la ce stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului.
n cazurile cnd tulburrile embriogenetice s-au produs la stadiile precoce, atunci cnd nu s-a dezvoltat partea
membranoas a diafragmului, copilul se nate cu eventraia organelor cavitii abdominale n cavitatea toracic hernie congenital fals. n cazurile cnd diafragmul membranos s-a dezvoltat i s-au produs tulburri n dezvoltarea
muchiului diafragmului, atunci marginile orificiului herniar sunt formate din muchi, sacul herniar - din peritoneu i
pleur i conine organe ale abdomenului, n cazul defectelor congenitale ale diafragmului membranos se formeaz
hernii gigantice pleurodiafragmale cu lipsa complet a diafragmului sau a prii lui drepte sau stngi. La defecte ale
prii drepte a diafragmului simptomatica clinic este diminuat datorit faptului c ficatul acoper acest defect.
Herniile adevrate netraumatice ale zonelor slabe ale diafragmului apar ca rezultat al mririi presiunii
intraabdominale, diminurii tonusului acelor regiuni ale diafragmului ce prezint locul unirii diferitelor compartimente
anatomice. Aceste zone sunt: fisura Larrei - zona triunghiului sterno-costal, format n locul unirii prii musculare
sternale i costale a diafragmului; fisura Bochdalek -localizat n regiunea triunghiului lumbo-costal, n aceste locuri
diafragmul este lipsit de muchi i prezint o foi din esut conjunctiv acoperit cu peritoneu i pleur. Formarea
herniilor n aceste regiuni ale diafragmului este cu att mai probabil cu ct e mai mare baza triun-ghiului sternocostal
sau lumbocostal. Herniile orificiilor Bochdalek i Larrei pot aprea i ca rezultat al tulburrilor de embriogenez a
diafragmului. n cazul cnd tulburrile embriogenetice apar la etapa formrii prii membranoase a diafragmului, sacul
herniar lipsete, iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dac tulburrile embriogenetice apar la etapa formrii
muchiului diafragmului, orificiul herniar are dimensiuni mici i este prezent sacul herniar, n cazul herniilor
Bochdalek orificiul herniar poate fi localizat departe poste-rior, sacul herniar fiind format numai din pleur, iar
coninutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek stng se ntlnete de 6 ori mai frecventdect cea dreapt. Este
necesar de menionat c la nou-nscui hernia Bochdalek poate fi de dimensiuni mari i fr sac herniar. n aceste
cazuri datorit aciunii presiunii abdominale pozitive i a celei intrapleurale nega-tive, lipsei sacului herniar, ca o
form de obstacol, toat cavitatea pleural este ocupat de intestine. Plmnul stng este comprimat ctre hil i
prezint nu altceva dect un rudiment atelectazat. Inima este n dextrapoziie, ce conduce la compresiunea parial a
plmnului drept. n aa cazuri tabloul clinic se manifest prin triada - dispnee, cianoz, dextrapoziia inimii.
Nu rareori herniile apar n regiunea retrosternal slab dezvoltat a diafragmului -n locul unde de sus n jos trec vasele
intratoracice - aa
numita hernie retrosternal - hernia Morgagni. Aceste hernii n 50% au sac herniar. Coninutul herniar ca de obicei
este lobul stng al ficatului sau o poriune a stomacului. Coninutul herniar nu se ridic sus n mediastin, deoarece
acest spaiu este limitat din 2 pri de pleura mediastinal, iar la mijloc - de stern i pericard. Foarte frecvent acest
defect al diafragmului se situeaz posterior mai aproape de centrul membranos al diafragmului i se asociaz cu un
defect n pericard, prin care coninutul herniar ptrunde n cavitatea pericardului.
Diagnosticul
I. Clinic. In funcie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat n 2 sindroame:
1. Sindrom gastrointestinal : n caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar apare tabloul clinic al volvulusului
stomacului - acut sau cronic, sau manifestri clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale
stenozei gastrice de diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurii esofagiene apar
simptome de disfagie. La prolabarea intestinului subire tabloul clinic se manifest prin ocluzie intestinal total sau
parial, volvulusileal. n caz de prolabare a intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifest prin ocluzie
intestinal acut sau cronic, colit cronic. Ficatul prolabeaz mult n cavitatea pleural, fapt ce poate instala icterul
mecanic.
2.Sindromul cardiorespirator: Se manifest prin simptome de insuficien respiratorie, frecvent cu dureri n cutia
toracic, n regiunea inimii, dereglri de ritm, simptome de insuficien cardiac. Este necesar de accentuat c cu ct e
mai mare volumul organelor prolabate, cu att mai intensive sunt manifestrile simptomelor de compresiune a
plmnilor i de deplasare a cordului.
Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariia sau intensificarea durerilor n epigastru,
n semitoracele respectiv sau n rebordul costal, precum i senzaia de greutate, dispnee, palpitaii de cord dup
mncare, fapt ce-i face pe bolnavi s refuze primirea mncrii din care cauz ajung la caexie. Deseori dup mncare
apare voma, ce mbuntete starea pacienilor. Unii bolnavi simt o ameliorare dup scaun. Tipic se consider apariia
garguimentului n semitoracele respectiv, ct i intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor n poziie orizontal.
Simptomele enumerate mai sus se afl n raport direct cu gradul de umplere a tractului digestiv.
91

La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenia prezena cicatricelor, micorarea excursiei cutiei toracice n
regiunea afectat cu diminuarea spaiilor intercostale. n caz de hernii congenitale adeseori persist ghebul cardiac. n
caz de prolaps al majoritii organelor abdomenului n cavitatea toracic se poate meniona excavarea abdomenului
pentru prima dat descris de N. Pirogov.
La percuie n regiunea afectat avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaie - diminuarea sau lipsa murmurului
vezicular, n locul crora se auscult garguiment intestinal. Nu mai puin caracteristic este i deplasarea matitii
cardiace, a mediastinului spre regiunea sntoas
II. Instrumental
- Examenul radiologic: n caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel orizontal cu aer deasupra ca n cazul
hidropneumotoraxului
Ca de obicei, acest nivel se ridic dup ingerarea mncrii, lichidelor; la prolabarea anselor intestinului subire se
evideniaz o opacitate difuz a cmpului pulmonar cu sectoare de transparen areolar; la prolapsul colonului pe
fundal de gaze se evideniaz haustraia; prolapsul ficatului, lienului formeaz tabloul opacitii segmentului respectiv
al cmpului pulmonar; O informaie mai precis poate fi obinut dup contrastarea tractului digestiv cu mas baritat.
Tratamentul.
n caz de ncarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgen, iar n celelalte cazuri se aplic intervenia
chirurgical programat.
59. Relaxaia diafragmului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Metodele de plastie
ale diafragmului..
Relaxaia diafragmului poate fi congenital (se constat subdezvoltarea primar sau atrezia muchiului diafragmului;
la fel, relaxaia diafragmului se va dezvolta n caz de aplazie intrauterin sau traumatismal a nervului
toracoabdominal.)i dobndit (n aceste cazuri n muchiul format al diafragmului apar procese distrofice, atrofice
pn la dispariia complet a elementelor musculare; rar relaxaia diafragmului apare ca rezultat al traumatizrii
directe a acestuia sau ca rezultat al proceselor inflamatorii; mai des relaxaia diafragmului este rezultatul leziunilor
nervului diafragmal cu dezvoltarea atrofiei secundare a muchiului diafragmal; aceste leziuni pot fi traumatice intraoperatorii, inflamatorii, ca rezultat al compresiunii, concreterii nervului de ctre tumori, cicatricei.)
Relaxaia diafragmului poate fi total, dac este subiat i transpus n cavitatea toracic toat cupola diafragmului, i
parial, dac este subiat i transpus un sector al cupolei (mai des anteromedial din dreapta).
Diagnosticul
I. Clinic identic cu cel al herniei diafragmale. ns la relaxaia diafragmului lipsesc manifestrile clinice legate de
compresiunea organelor n orificiul herniar (n relaxaie el lipsete), deci pentru relaxaia diafragmului va lipsi
ncarcerarea.
II. Instrumental
Examenul radiologic. (pe clieul panoramic, n condiii de contrastare a tractului digestiv cu mas baritat, se vede
umbra diafragmului deasupra organelor cavitii abdominale deplasate n cavitatea toracic. n caz de hernii gigantice
simptomul orificiului herniar lipsete i sus se evideniaz o linie semilunar, ce poate fi format de diafragm, n caz
de relaxaie, sau de peretele stomacului n caz de hernie diafragmal. Despre o relaxaie n aa caz denot poziia
medial a bulei de gaz n stomac i poziia lateral a unghiului lienal al colonului sub curbura comun format de
diafragm, precum i formarea acestor elemente ale triunghiului Diuvalie-Queniu-Fatu.
Cu scop de diagnostic diferenial uneori se recurge la pneumoperitoneum.
Tratamentul relaxaiei pariale este conservator. Intervenia chirurgical se aplic n cazurile de tablou clinic avansat
al insuficienei respiratorii i cardiovasculare.
Operaiile n caz de relaxaie a diafragmului se mpart n 2 grupuri:
1. Operaii paliative la stomac i co-lon: gastropexie, gastrogas-trostomie, gastroenterostomie, re-zecie gastric,
rezecia colonului
2. Operaii la diafragm:
A. Plastia diafragmului cu esuturi proprii:
rezecia sectorului subiat cu sutura diafragmului;
rezecia diafragmului cu formarea dublicaturii;
frenoplicaie.
B. ntrirea plastic a diafragmului (se combin cu o variant de plastie cu
esuturile proprii ale diafragmului):
autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural);
aloplastie:
a. reea (gril) din tantal;
b. plas sau stof din nailon, capron, goritex;
92

c. burete din polivinilalcool - aivalon.


La fel se combin procedeele de tehnic operatorie la diafragm cu diferite operaii la stomac, colon. Rezultatele
postoperatorii sunt bune.
60. Herniile hiatului esofagian.Clasificare. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratament.
Herniile hiatele ptrunderea constant a unei poriuni de stomac n torace prin hiatul esofagian. Radiologii cu
experien depisteaz aceast patologie la 5-10% din bolnavii supui examenului radiologie esofagogastric.
Clasificare

Herniile pot fi congenitale i dobndite. Se evideniaz la fel hernii prin alunecare i paraesofagiene .
Mai des se ntlnesc herniile prin alunecare ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin
alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale, femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului
este lipsit de peritoneu i n caz de prolabare n mediastin el particip la formarea sacului herniar. Herniile prin
alunecare mai sunt numite i hernii axiale, deoarece deplasarea poriunii de stomac are lor dup axa esofagului.
Herniile prin alunecare pot fi fixate i nefixate. n caz de hernii nefixate ele se reduc de sine stttor n poziia
vertical a bolnavului. Herniile de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale) ntotdeauna sunt fixate ca rezultat
al efectului de suciune a cavitii toracice. Fixarea herniei la fel e
n caz de hernii paraesofagiene cardia rmne fixat sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominal prolabeaz
n mediastin alturi de esofag. cauzat i de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul
procesului ulceros n esofag, combustiilor esofagului, procesului inflamator n caz de reflux-esofagit, tumori.
Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I - cardia este fixat nu mai sus de 4 cm deasupra diafragmului; gradul
II - mai sus de 4 cm.
Herniile hiatului esofagian al diafragmului pot fi congenitale i dobndite. La maturi se ntlnesc numai hernii
dobndite care apar de obicei dup 40 de ani ca rezultat al schimbrilor de vrst ale diafragmului. n afar de lrgirea
hiatului esofagian al diafragmului, cauzat de involuia de vrst i stabilirea legturii esofagului cu diafragmul, o
nsemntate mare au i particularitile constituionale de predispunere la formarea herniilor. Ea depinde de
insuficiena congenital a esutului mezenchimal. La aceti bolnavi n afar de hernia hiatului esofagian al
diafragmului se ntlnesc hernii de alt localizare, varice, picior plat.
n mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se evideniaz factorii: pulsatil i
tracional.
Factorul pulsatil include mrirea presiunii intraabdominale n efort fizic, meteorism, constipaii, graviditate, corsete,
tumori i chisturi masive ale cavitii abdominale.
Factorul tracional este legat de amplificarea contraciilor muchilor axiali ai esofagului. Acesta este i unul din
cauzele scurtrii esofagului.
Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea n cea mai mare msur depinde de declanarea tulburrilor funciei de
ventil a cardiei. La deplasarea cardiei n sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev.
Totodat, tonusul slab al sfincterului cardial nu permite de a opune rezisten presiunii intragastrale i coninutul
gastric ptrunde n esofag - apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ provoac combustia mucoasei esofagului.
Aceti bolnavi acuz pirozis, eructatie, regurgitaie. Simptomele date se intensific dup mncare, n poziie orizontal
i se pot asocia cu dureri n epigastru, rebordul costal stng. n caz de achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux93

esofagita poate fi chiar i ulceroas, iar n urma cicatrizrii con-duce la strictura esofagului. Refluxul mai des apare n
caz de hernie cardial. Iar n caz de hernie cardio-fundal unghiul Hiss se restabilete i refluxul dispare, ns n urma
stazei venoase n regiunea supracardial a stomacului pot aprea hemoragii prin diapedez ce provoac anemia
hipocrom.
Herniile prin alunecarea niciodat nu se ncarcereaz. Aceasta se explic prin faptul c, cardia nu se mic mai sus de
diafragm, iar dac se va produce o strangulare parial n orificiul herniar, n sectorul supradiafragmal al stomacului nu
se va dezvolta staz venoas total, deoarece fluxul de snge se va realiza prin venele esofagului i evacuarea din acest
sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci, condiii pentru ncarcerare la aceste hernii lipsesc. n acelai
timp, ncarcerarea pentru herniile paraesofagiene este real posibil.
Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se
deplaseaz, iar prin hiatul esofagian al diafragmului alturi de esofag prolabeaz stomacul, intestinul.
Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene depinde de forma i coninutul sacului herniar, gradul de deplasare a
organelor mediastinului. La aceste hernii funcia cardiei nu este tulburat, i, deci, lipsete reflux-esofagita. Pot
prevala acuze de ordin gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des n cavitatea mediastinului se deplaseaz
stomacul, aceasta manifestndu-se prin dureri n epigastriu, retrosternale, care se intensific dup mncare, disfagie,
eructatie. n caz de ncarcerare apar dureri acute, vom n amestec cu snge.
Diagnostic.
Metodele radiologice de diagnos-tic: Radioscopia stomacului cu mas baritat se ncepe n poziia vertical a
bolnavului. n caz de hernie prin alunecare cardiofundal, total stomacal n mediastinul posterior se gsete bula de
aera stomacului. Herniile cardiale se pot depista numai n poziie Trendelenburg. n aceast poziie se depisteaz
deplasarea unei pri a stomacului (cardiei) n mediastinu! posterior, la fel radio-logie se fixeaz continuarea plicelor
mucoasei stomacului mai sus de diafragm, persistena sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfurat, trecerea
patologic a esofagului n stomac, micorarea bulei de aera stomacului, refluxul masei baritat din stomac n esofag.
Situarea cardiei deasupra diafragmului este patognomic herniei cardiale a hiatului esofagian al diafragmului. n caz
de asociere a reflux-esofagitei esofagul poate fi scurtat i lrgit. n herniile paraesofagiene la radioscopie n
mediastinul posterior pe fundalul matitii cardiace se depisteaz o transparen oval cu nivel de lichid. La
contrastarea stomacului cu mas baritat se precizeaz localizarea cardiei n raport cu diafragmul, se studiaz starea
stomacului deplasat, relaiile lui cu esofagul i cardia.
Esofagoscopia este indicat n caz de ulcer al esofagului, suspecie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia permite de a
preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbrilor n esofag, gradul insuficienei cardiei, de a exclude
malignizarea defectelor ulceroase.
pH-metriei (4,0 i mai jos) poate confirma persistena refluxului gastroesofagian.
Tratament.
n caz de hernii prin alunecare necomplicate se administreaz tratament conservator. Pacienilor li se propune s
doarm cu torsul ridicat, s evite poziiile corpului ce favorizeaz apariia refluxului, s regleze funcia intestinului.
Masa se ia n porii mici, de 5-6 ori pe zi, ultima primire a hrnii cu 3-4 ore nainte de somn. Se administreaz remedii
de alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice locale, spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine.
Intervenia chirurgical pe herniile prin alunecare este indicat n caz de hemoragie, strictura peptic a esofagului,
tratament neeficace al reflux-esofagitei.
Lortat-Jacobs reconstrucia < Hiss : marginea dreapt a stomacului se sutureaz cu cea stng a esofagului.
Toupet montarea pungii de aer a stomacului la 180 prin spatele esofagului. Curbatura mare a stomacului pe dup
esofag se suturez cu marginea dreapt a esofagului.
Dorr aceeai procedur (Toupet) numai anterior.
Nissen suturarea n jurul esofagului a fundului stomacului. Se face laparoscopic.

62. Anatomia, morfologia i fiziologia stomacului i duodenului. Fazele secreiei gastrice. Metode de examinare
i importana lor n stabilirea indicilor i tipurilor de intervenii chirurgicale n boala ulceroas.
Anatomie i fiziologie.
hemostaza spontan n cazul unui ulcer hemoragic, chiar o leziune superficial pe mucoas (eroziune) poate
condiiona o hemoragie profuz. Venele nsoesc arterele i constituie nite aflueni ai venei porte. Plexurile venoase
din stratul submucos pericardial unesc sistemul portal cu sistemul venei cave superioare. Aceste anastomoze pot
deveni cauza hemoragiei n contextul unei hipertensiuni portale.
Cunoaterea zonelor de reflux limfatic are o importan practic n timpul efecturii operaiilor radicale la suferinzii de
tumori gastrice maligne.
94

Inervaia stomacului e realizat de plexurile nervoase intramurale (p. submucos, intramuscular, subseros), att de
origine vagal, ct i simpatic.
Trunchiul anterior i cel posterior de nervi vagali parcurg de-a lungul esofagului i ajung pn la stomac. Mai sus de
cardie trunchiul anterior (stng) trimite o ramur hepatic, iar de la trunchiul posterior (drept) pleac ramura celiac
spre ganglionul semilunar. Nervul vag stng pn la trecerea prin orificiul esofagian al diafragmului se poate ramifica
n dou sau trei trunchiuri.
Cteodat de la nervul vag drept purcede o mic ramur, care se ndreapt la stnga dup esofag, spre unghiul Hiss
(nervul criminal Gratt). Ea are o mare importan n etiologia ulcerelor recidivate dup vagotomie, dac nervul Gratt
n-a fost ntrerupt. La nivelul cardiei trunchiurile principate ncep s trimit ramuri fine, care acompaniate de vase
sangvine mrunte se ndreapt spre mica curbur a stomacului. Fiecare din trunchiurile vagale sfrete respectiv cu
ramurile anterioar i posterioar Latarget.
Anatomia funcional a mucoasei gastrice. Mucoasa tuturor compartimentelor gastrice se acoper cu celule cilindrice.
Ele secret un mucus vizibil lichid vscos de consisten gelatinoas. Asemenea unei pelicule acest lichid acoper
compact toat suprafaa mucoasei. Mucusul uureaz pasajul alimentelor, apr mucoasa de leziuni mecanice i
chimice. Pelicula de mucus, epiteliul superficial constituie barierele de protecie a mucoasei contra aciunii de
autodigestie a sucului gastric. Conform funciei lor de secreie i increie distingem trei zone glandulare (Des. 54):
Glandele cardiale secret mucus, care asigur alunecarea bolului alimentar.
Glandele fundice (sau principale) se compun din patru tipuri de celule. Celulele principale secret proenzima pepsinei
pepsinogenul. Celulele parietale (delomorfe) produc acid clorhidric i factorul hematopoietic (intrinsec). Castul.
Celulelor accesorii le revine secreia de mucus solubil, ce poseda proprieti de tampon. Celulele nedifereniate
constituie fondul emergent pentru toate tipurile de celule mucoase.
Glandele antrului produc mucus solubil cu pH de valori apropiate pH-ului de lichid extracelular i hormonul gastrina
din celulele G endocrine.
Nu exist o delimitare net ntre glandele fundice i cele antrale. Zona unde snt localizate ambele tipuri de glande se
numete intermediar. Aceast zon a mucoasei este foarte sensibil la aciunea factorilor agresivi i anume aici mai
des apar exulceraii. Cu vrsta glandele antrale se rspndesc n sens proximal, adic spre cardie, pe contul atrofierii
glandelor fundice.
Pe mucoasa duodenului, printre celulele exocrine snt dispuse celule endocrine: celulele G produc gastrin, celulele S
secretin, celulele I colecistokinin - pancreozimin.
Un om sntos aflat n stare de repaus elimin n decurs de o or circa 50 ml de suc gastric. Producia de suc gastric
crete n timpul procesului digestiv i n cadrul reaciei organismului la aciunea factorilor agresivi (psihici i fizici).
Secreia de suc gastric la ingestia alimentelor a fost divizat convenional n trei faze: cerebral (vagal), gastric i
intestinal.
Proprietatea sucului gastric de a ataca i digera esuturile vii se datoreaz prezenei de acid clorhidric i pepsin.
n stomacul omului sntos agresivitatea acido-peptica a sucului gastric este tamponat prin aciunea de neutralizare a
alimentelor ingerate, salivei, secreiei de mucus alcalin, refluxului de coninut duodenal n stomac i prin efectul
inhibitorilor pepsinei.
esuturile gastrice i duodenale snt protejate de autodigestie prin sucul gastric datorit funciei de barier a mucoasei,
rezistenei tisulare loco-regionale, sistemului integrat de mecanisme, care stimuleaz sau inhib secreia acidului
clorhidric, motilitatea gastric i cea a duodenului.
Factorii morfologici ai barierei protectoare din mucoas:
bariera mucic stratul de mucus ce nvelete epiteliul;
prima linie de protecie sunt membranele celulare apicale;
a doua linie de protecie o constituie membrana bazal a tunicii mucoase.
Mecanismele ce stimuleaz secreia acidului clorhidric snt: acetilcolina, gastrina, produsele de digestie a hranei,
histamina.
Acetilcolina este un mediator al sistemului nervos parasimpatic secretat de peretele stomacului att ca rspuns la
stimularea vagal (la etapa cerebral a secreiei gastrice), ct i la stimularea local a plexurilor nervoase intramurale
prin hrana ce se afl n stomac (faza secreiei gastrice). Acetilcolina este un stimulator de for mijlocie, care instig
producia de acid clorhidric, i un puternic excitant pentru eliberarea gastrinei din celulele G.
Gastrina este un hormon polipeptidic produs de celulele G ale antrului i etajului superior al intestinului subire cu
efect de stimulare a secreiei acidului clorhidric din celulele parietale, tot ea sporete sensibilitatea acestora la
stimulaia parasimpatic sau de alt ordin. Eliberarea gastrinei din celulele G are loc sub influena stimulaiei
parasimpatice, alimentaiei proteice, peptidelor, aminoacizilor, calciului, dilataiei mecanice a stomacului, alcalinizrii
pH-ului antral.
Histamina este un stimulator puternic al secreiei de acid clorhidric. Histamina endogen din stomac este sintetizat i
depozitat n celulele mucoasei gastrice (mastocite, argentafine, parietale). Secreia stimulat de histamin este
95

consecutiv activizrii receptorilor H2 de histamin pe membrana celulelor parietale. Aa-numiii antagoniti ai


receptorilor H2 de histamin (ranitidinul, burimamidul, metiamidul, cimitidina . a.) blocheaz aciunea histaminei i
altor stimulatori ai secreiei gastrice.
Mecanismele de inhibiie a secreiei de acid clorhidric: mediul acid al segmentului antroduodenal, factorii intestinului
subire (secretina, polipeptida gastroinhibitoare, polipeptida vasoactiv intestinal).
Segmentul antral n funcie de nivelul pH-ului din coninutul intestinal autoregleaz elaborarea de acid clorhidric la
nivelul celulelor parietale. Gastrina secretat de celulele G stimuleaz producia de acid clorhidric, iar surplusul ei,
provocnd acidularea coninutului antral, inhib eliberarea gastrinei, iar cnd valoarea pH-lui se apropie de 2,0, se
ntrerupe secreia de gastrin i acid clorhidric.
Pe msura dilurii i neutralizrii acidului clorhidric prin secreia alcalin a glandelor antrale i cnd pH constituie 4,0,
va rencepe eliberarea gastrinei i secreia acidului clorhidric. Exist prezumia despre participarea nervilor vagi la
mecanismul de frnare a secreiei de acid clorhidric, cnd coninutul antrului devine acidulat.
Ajuns n duoden, coninutul acid al stomacului stimuleaz funcia endocrin a celulelor S. Cnd mediul lumenului
intestinal are pH < 4,5, se elimin secretin, care inhib secreia acidului clorhidric, stimuleaz eliberarea de
bicarbonai i ap de ctre pancreas, ficat, glandele Brunner.
Neutralizarea acidului clorhidric prin secreia alcalin din lumenul duodenal determin creterea pH-ului, suprim
eliberarea secretinei i astfel rencepe secreia de suc gastric.
Un puternic inhibitor al secreiei clorhidrice este polipeptida vasoactiv intestinal (PVI). Ea e produs de celulele D 1,
ce fac parte din familia secretinei. O aciune inhibitoare asupra secreiei de acid clorhidric exercit polipeptida de
inhibiie gastric (polipeptida gastroinhibitoare PGI). Creterea concentraiei de PGI n snge se observ dup
consumul grsimilor i al glucidelor.
Funcia coordonat a mecanismelor de stimulare i inhibiie a secreiei de acid clorhidric face ca producia lui la
nivelul celulelor parietale s decurg n limitele necesare digestiei i ntreinerii strii acido-bazice n limitele
fiziologice.
Fazele secreiei gastrice acide
Faza

Iniiator

Calea

Cefalic
(neuroreflec-toric
vagal)
Gastric
(hormonal)

Lipoglicemia
alimentar

Vagal

Mediator n celula
parietal
Acetilcolina, gastrina

Distensie
Vagal i reflexe
Gastrin
Aminoacizi i
locale. Stimulare
peptide luminale
directa a cell-G
Intestinal
Distensia intestin
Hormonal
Entero-oxintin
subire. Absorbia
Stimulare direct a
Gastrin
aminoacizilor
cell-G
Prima e numit vagal sau cefalic. Vizualizarea produselor alimentare, mirosul sau gndul la mncare mrete
semnalele neurale corticale i hipotalamice care se transmit prin n. vag spre stomac. Producia acid, rezultat din
excitarea vagal, este mediat n special de stimularea vagal direct a celulelor parietale ce elimin acid hidrocloric.
Nervul vag de asemenea stimuleaz eliberarea gastrinei, dar aceast nu contribuie semnificativ la rspunsul acid total
observat n faza cefalic. Stimularea n. vag este urmat i de prodecerea mucusului gastric cu eliberarea proenzimei
pepsidigen, care la rndul sau este complet activat n mediul acid deoarece pH scade la 2.0. Dei magnitudinea
rspunsului acid n faza vagal depete cele din alte faze durata ei este scurt. De aceea ea duce la eliberarea doar a
20% din volumul total de acid produs pe durata unei mese.
Faza gastric a secreiei acide se ncepe cnd hrana nimerete n stomac i continu cteva ore, necesare golirii
gastrice. Mediatorul primar a acestei faze este un hormon polipeptidic - gastrina, care este eliminat de mucoas antral
n urm contactului cu proteine parial digerate. Gastrina este absorbit n patul vascular i ulterior stimuleaz celulele
parietale fapt ce mrete acid producerea. Eliminarea pepsidogenului este la fel facilitat. Gastrina gastric
deasemenea stimuleaz eliberarea somatostatinei mucozale care la rndul su inhib secreia acidului clorhidric. Faza
gastric constitue aproximativ 70% din volumul de acid produs la o mas.
Chiar i dup golirea complet a stomacului, producerea acidului continu att ct chimul alimentar se afl n
intestinul subire proximal. Mediatorul posibil a acestei faze (enterooxintin) nu a fost nc izolat. n orice caz acestei
faze i apariune aproximativ 5-10% din producia de acid la o mas.
Dei sa convenit de a privi producerea acidului clochidric ca o succesiune a fazelor izolate, o astfel de separare este
artificial. n schimb, dei celula parietal conine receptori separai pentru histamin, gastrin i acetilcolin, ea
96

trebuie considerat ca o cale final comun n producerea acidului clohidric ca rspuns la cteva mecanisme
stimulatorii care coexist i se intercaleaz.
Este clarificat c toi agonitii fiziologici relevani a celulei parietale acioneaz prin intermediul pompei hidrogenpotasiu-ATP-az, ca o cale finale obinuit. Aceasta este evident din experiene att pe animale ct i oameni efectuate
cu inhibitorii H+ / K+ ATP-azei-omeprazol. O doz a acestuia inhib secreia acidului pe ru are. O alt caracteristic a
secreiei acide este potentarea dintre agoniti (histamina i gastrina) i ca rezultat secreia final e mai mare ca suma
secreiilor la fiecare excitant aparte.
Mai mult ca att blocanii receptorilor histaminici (cimetidin, ranitidin, famatidin) inhib rspunsul acid secretor nu
numai la histamin, deasemenea i la acetilcalin i gastrin.
Odat iniiat producerea acid nu continu la infinit. Inhibiia pasiv a secreiei apare deoarece mecanismele
stimulatorii scad cu timpul. Adugator exist i sisteme inhibitorii active ce funcioneaz ca sisteme feedback negative
(Des. 55). Cnd pH materialul scade sub 2.5 eliminarea gastrinei la persoanele normale este aproape complet inhibat.
Dac pH antral crete mai sus de 5.0 eliminarea gastrinei este stimulat din nou.
Transferul coninutului gastric acidificat i grsimilor n duoden inhib marcat producerea gastric acid, ca de fapt i
prezena chimului superosmolar. Ambele secretina, un hormon eliminat din peretele duodenal ca rspuns la cderea
pH intralumunal, i CCK-PZ, eliminat de lipidele i proteinele intraluminale, inhib secreia gastrinei ca i efectul ei
asupra celulelor parietale. Deasemenea secretina duce la neutralizarea chimului acid prin stimularea eliberrii
bicarbonailor pancreatici.
Funcia motorie. n afara actului digestiv stomacul se afl n stare colabat. La ingerarea hranei graie modulrii
tonusului muscular (relaxarea receptiva) rezervorul gastric poate ngloba circa 1500 ml fr creterea evident a
tensiunii intracavitare. Cnd hrana se afl n stomac, se observ dou tipuri de micri: tonice i peristaltice.
Muchii corpului gastric exercit o presiune slaba permanent asupra coninutului gastric. Modulaiile peristaltice
sacadate amestec bolul alimentar cu sucul glandelor fundice i-l propulseaz spre poriunea antral, n timpul acesta
pilorul este contractat i nchide ermetic ieirea din stomac. Refluxul coninutului gastric spre esofag este barat de
mecanismul fiziologic complex responsabil de conectarea trecerii esofagogastrice. Bolul alimentar se deplaseaz spre
antrum, aici o und peristaltic profund l desprinde de corpul stomacului. Mai departe unda peristaltic sub form de
inele de strangulaie se propag n sens distal. Are loc frmiarea bolului alimentar, amestecarea lui cu secreia
alcalina a glandelor antrale. Cnd unda peristaltic atinge pilorusul, acesta se relaxeaz, o poriune din coninutul
antral ptrunde n duoden. Apoi pilorul se nchide, are loc contracia maxima a pereilor antrului. Marea presiune din
segmentul antral impune coninutul s se transpun napoi spre cavitatea corpului stomacului, unde se va expune din
nou aciunii acidului clorhidric i pepsinei.
Duodenul nainte de a recepiona chimul alimentar se dilat prin relaxarea musculaturii.
Aadar, evacuarea coninutului gastric este condiionat de ritmicitatea contraciilor i varietilor tensionale
intracavitare din antru, canalul piloric i duoden. Segmentul antral i pilorul regleaz durata digerrii alimentelor n
stomac i constituie de fapt un sistem de evacuare i nchidere. Mecanismul de nchidere a pilorului previne refluxul
coninutului duodenal n stomac.
Inervaia vagal este stimulatorul contraciilor peristaltice gastrice, slbete tonicitatea sfincterului piloric i a celui
esofagian inferior. Sistemul nervos simpatic are efect advers: inhib peristaltismul i ridic tonicitatea sfincterian.
Gastrina atenueaz tensiunea pilorului, secretina i colecistokinina pancreozimina provoac contracia sfincterului
piloric.
Funciile magistrale ce revin stomacului i duodenului se rezum la digestia primar a hranei ingerate. Acidul
clorhidric coninut de sucul gastric exercit asupra coninutului stomacal o aciune bactericid. Poriunea gastric
antral, canalul piloric i duodenul reprezint un complex unitar de activitate motorie, n lumenul duodenal are loc
digestia tuturor ingredientelor alimentare. Duodenului i revine un rol important n reglarea funciei secretorii a
stomacului, pancreasului, ficatului, n coordonarea activitii sistemului biliar.
Stomacul i duodenul, participnd n metabolismul intermediar, asigur reglarea homeostazei i, fiindc snt veriga
principal din sistemul hormonal al tubului digestiv, influeneaz numeroase funcii ale diverselor sisteme ale
organismului uman.
Metode speciale de explorare.
Analiza sucului gastric. Pentru aprecierea funciei de secreie gastric se procedeaz la tubajul stomacului cu ajutorul
sondei doudenale, prin care se extrag supraacumulaiile existente. Se fac analize asupra secreiei bazale n perioada
dintre mese i asupra celei instigate prin introducerea stimulatorului. Secreia sucului gastric pe nemncate este
stimulat preponderent de influena nervilor vagi asupra aparatului secretor al stomacului, adic n funcie de indicii
secreiei de baz se pot face constatri despre starea tonusului vagal.
Insulina stimuleaz funcia secretorie a stomacului datorit hipoglicemiei care provoac excitaia centrilor nervoi
vagali.
97

Metoda testutui maxim cu histamin Key. Pe nemncate, timp de o or, peste fiecare 15 min, prin aspiraie activ se
recolteaz porii aparte de suc gastric, Dup aceasta se administreaz intramuscular dihidroclorur de histamin n
soluie de 0,1%, cte 0,024 mg/kg.. n cursul orei imediat urmtoare, peste fiecare 15 min, se extrag porii aparte de
suc gastric, stimulat de histamin. Pentru a evita efectele nedorite ale histaminei, cu 30 min nainte de administrarea
acesteia subcutanat se va injecta 1 ml soluie de dimedrol 0,1%, n poriile de suc gastric colectate se calculeaz
volumul secreiei n ml, aciditatea general i acidul clorhidric liber n uniti de titrare (UT). Debitul acidului
clorhidric liber este calculat (n mmoli/h) dup formula:
Debitul HCl (mmol/h = volum de suc gastric (ml) HCl liber (UT)
1000
Valoarea diagnostic a indicilor secreiei de acid clorchidric liber este limitat, norma fiziologic oscilnd n limite
largi. La femei indicii secreiei de acid clorhidric liber snt mai mici dect la brbai. Cu vrsta secreia de acid
clorhidric liber scade,
Indicii normali ai secreiei de acid clorhidric liber:
secreia bazal pn la 5 mmol/h;
secreia stimulat 16 25 mmol/h.
Drept criteriu diagnostic de reper se poate accepta coeficientul secreiei de acid clorhidric liber, calculat n procente
(Tab. 20).
Tabelul 20
Coeficientul secreiei HCl (%)
Coeficientul secreiei HCl (%) = Secreia bazal HCl (mmol/h) x 100
Secreia stimulat HCl (mmol/h)
Norma
20
Ulcer gastric
< 20
Cancer gastric
< 20
Ulcer duodenal
> 20 40
Gastrinom (sindrmul Zollinger-Ellison)
> 60

Prezena acidului clorhidric liber n componena sucului gastric nu exclude un cancer de stomac. Dac pe fondul
aclorhidriei radiologic se descoper o ni n stomac, atunci e vorb de prezena unui cancer gastric i nu de un ulcer
gastric bening.
Metodica testului cu insulin Hollander. Pe nemncate, timp de o or, dup fiecare 15 min se extrag porii aparte de
suc gastric. Apoi se introduce intravenos insulin n calcul de 0,2 UN/kg. Analiza secreiei gastrice se va efectua pe
parcursul a dou ore, colectnd peste fiecare 15 min suc gastric (8 porii). Dup ce s-a scurs o or de la introducerea
insulinei se cere apreciat nivelul glucidelor n snge. Dac glucidele din snge depesc 0,5 g/1 (50 mg%), testul se
consider neautentic. n poriile de suc gastric culese se determin volumul de secreie, aciditatea general i
concentraia de acid clorhidric liber. Se calculeaz debitul de acid clorhidric liber, exprimat n mmol/h.
Cu ajutorul insulinei se poate aprecia influena sistemului vagal asupra secreiei gastrice, iat de ce testul cu insulin
se va monta bolnavilor dup operaie, pentru a stabili plenitudinea i oportunitatea vagotomiei.
Testul cu insulin pozitiv (vagotomie incomplet) dup criteriile Hollander presupune:
indicele acidului clorhidric liber crescut cu 20 mmol/1 n oricare din cele 8 probe de suc, extrase dup introducerea
insulinei, n comparaie cu indicii secreiei bazale de acid;
n condiie de aclorhidrie bazal crete secreia acid stimulat pn la 10 mmol/1 n oricare din probele de suc
cercetate.
pH-metria intragastric cu ajutorul etectrozilor de stibiu i calomel. Metoda permite determinarea concentraiei
acidului clorhidric n diferite zone gastrice att pe nemncate, ct i dup stimularea secreiei. E raional s se
foloseasc nu mai puin de doua traductoare, dispoziia crora se urmrete radiologic. Traductorul, situat n regiunea
corpului gastric, nregistreaz intensitatea acidosecreiei din glandele gastrice principale, traductorul din zona antrului
apreciaz efectul sumar al secreiei acide i capacitatea de alcalinizare a glandelor pilorice. Se determin aciditatea
bazal i aciditatea stimulat.
Examenul radiologic este prima metod serioas de explorare a stomacului i duodenului, folosit pentru a depista
locul de situare, caracterul i proporia modificrilor patologice i dereglrilor funcionale. n calitate de contrast se
folosete o suspensie apoas de sulfat de bariu (100 g de sulfat de bariu n 80 ml de apa) sau gastrografin. Examenul
se efectueaz pe nemncate. Dup radioscopia de ansamblu n condiii naturale de contrast bolnavului i se d
suspensia de contrast. Starea organelor se va examina n diferite proiecii, bolnavul aflndu-se n ortostatism i
clinostatism, iar cnd este indicat i n decubit dorsal cu cptiulul mesei lsat n jos (poziia Trendelenburg).
98

n timpul examenului se apreciaz forma, dimensiunile, poziia, tonusul, peristaltismul, contururile organului,
elasticitatea pereilor, funcionarea pilorului, durata evacurii iniiale i celei ulterioare, motilitatea (activ i pasiv),
zonele dureroase.
Stomacul hipertonic e de forma unui corn, cel hipotonic are form de crlig lung. Micrile peristaltice ale stomacului
snt determinate de contracia muchilor gastrici circulari, care ncepe n segmentul superior al corpului stomacal i se
rspndete pe pereii stomacului pn la pilor. Se poate diferenia peristaltism profund (cu segmentare), de
amplitudine medie, superficial, accelerat cu ritm prescurtat i lene (peristaltism cu ritm prelungit).
Evacuarea masei de contrast din stomac se efectueaz porionat i se termin peste 1,5 2 ore. Dac exist o
dehiscen a pilorului, evacuarea coninutului gastric se termin mai repede i din contra stenoza canalului de ieire
din stomac determin ritmuri mult mai lente, cci uneori masa de contrast se reine n stomac timp de cteva zile.
Peristaltismul gastric se studiaz cu ajutorul radiochimografiei, preparatelor farmacologice cu aciune asupra tonicitii
sau peristaltismului. Metacina exercit efect colinolitic (2-3 ml soluie de 0,1%), aeronul este un ganglioplegic).
Pentru accelerarea micrilor peristaltice se aplic prozerina 1 ml soluie de 0,5%.
Pentru diagnosticul formaiunilor patologice, mai ales la explorri asupra reliefului mucoasei n stomac se pompeaz
aer cu ajutorul sondei sau se utilizeaz un amestec gazogen efervescent (2 -3 g de acid citric, acetic sau tartric cu 4-5 g
de bicarbonat de sodiu), pe care pacientul l bea.
Esofagogastroduodenoscopia va preciza i completa datele examenului radiologic. Este o metod decisiv pentru
diagnosticul tumorilor maligne n legtur cu posibilitatea gastrobiopsiei, urmnd apoi cercetri citologice i
histologice asupra materialului prelevat. n timpul examenului endoscopic poate fi realizat pH-metria i msurri
asupra diferenei de poteniale intramurale n esofag, n diferite compartimente ale stomacului i duodenului.
Tratamentul chirurgical
este ndreptat spre micorarea produciei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 ci: rezecie gastric distal i
vagotomie.
La rezecie gastrica se nltur segmentul antral, rspunztor de producia gastrinei i o mai mare parte a corpului,
rspunztor de producia acidului clorhidric. Rezecia Bilroth-I sau II.
Recidivele ulcerului apar n 1-7% cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.
II grup de operaie vagotomia: este ndreptat spre micorarea secreiei gastrice n faza neuroreflectorie sau vagal.
Se aplic tehnicile de:
Vagotomia truncular.
Vagotomia selectiv secionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior i posterior a n. vagus cu pstrarea
ramurilor hepatice i a plexului cervical.
Vagotomia selectiva proximal denervarea parial a stomacului n zona plasrii celulelor parietale, productoare de
acid clorhidric, cu pstrarea inervaiei antrului, pstrnd n felul acesta activitatea motorie normal a stomacului.
n vagotomia truncular i selectiv este necesar asocierea operaiilor de drenaj a stomacului folosind:
piloroplastia Heinike-Miculich-Finei;
gastroduodenostomia Jabulai;
gastrojejunostomia.
63. Boala ulceroas a stomacului i duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul. Indicaii pentru tratament chirurgical.
Etiologie i patogenie.
Boala ulceroas este o suferin polietiologic, cu patogenie multifactorial. Diferite cauze pot determina evoluia unui
ulcer cu substrat morfologic identic. Concepie moderne despre evoluia bolii ulceroase consider important ntregul
ansamblu de perturbri n mecanismele nervoase, hormonale i locale de reglare a funciilor i troficitii stomacului i
duodenului.
Ulcerele simptomatice evolueaz mai frecvent ca proces local. n asemenea cazuri mucoasa stomacului i duodenului
suport aciunea unor factori chimici i fizici, preparate medicamentoase, precum i a diferitelor leziuni produse la
nivelul altor organe i sisteme. n consecin apar schimbri ale mucoasei (dereglri de circulaie sangvin, hipoxie
.a.), ce conduc la constituirea defectului ulceros.
Viziunea contemporan asupra etiopatogenezei bolii ulceroase este rezultatul cercetrilor savanilor din ntreaga lume.
Frecvena bolii: 400 500 bolnavi la 100.000 locuituri. Ulcerul duodenal este mai des dect cel gastric 12,5:1. n 7080% apare pn la 40 ani, mai des se ntlnete la brbai dect la femei de la 3:1 pn la 10:1. Boala este
polietiologic, patogenez cauzat de muli factori ulcerogeni:

Congenitali: mrirea numrului de celule parietale; particularitile reactivitii sistemului nervos; grupul de
snge 0 (I).

Hipergastrozele de stress: sarcina profesional; sarcina psihic; trauma; arsurile; sepsis.


99


Gastrozele restructurrii: secreia mrit acido-peptic; metaplazia intestinal a mucoasei gastrice.

Dismotoric antro-duodenal: evacuaia grbit din stomac; gastrostaza; refluxul duodeno-gastral.

Ritmul incorect de hran, foamea cronic.

Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.

Aciuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronic cu scderea funciei exocrine; sindromul Zolinger-Elison;
adenoma glandei paratiroide; adenoma hipofizei; adenoma suprarenalelor.

Bolile cronice ale ficatului i ciroza hepatic: dereglrile de inactivaie a histaminei; gastrinei; schimbri de
componen a mucozitii gastrice; dereglri de microcirculaie ca rezultat a stazei n sistemul v.port.

Bolile rinichilor- hipergastrinemia, hipercaliemia; acidoza metabolic; intoxicaia uremic.

Patologiile cronice ale plmnilor cu insuficien respiratorie: tuberculoza; pneumonie cronic; emfizem
pulmonar).

Dereglri circulatorii acute i cronice n miocard: infarctul cardiac; boala ischemic a cordului; schimbrile
aterosclerotice a vaselor stomacului cu embolizarea lor cu trombi.
n ultimii ani s-au determinat factorii de aprare i de agresie n dezvoltarea ulcerului peptic.
Factorii de aprare: rezistena mucoasei, frna antro-duodenal acidic, secreia bazic, hrana.
Factorii de agresie: acidul clorhidric i pepsina, dismotorica gastroduodenal, trauma mucoasei, factorii de nutriie,
factorii mediului nconjurtor.
Simptomatologia
general a bolii ulceroase gastroduodenale: se va manifesta prin durere n partea superioar a abdomenului, vome,
hemoragie. Boala ulceroas se caracterizeaz prin acutizri periodice i ritmicitate diurn a durerilor.
Periodicitatea durerilor: perioada de acutuzare diurez vrei cteva sptmni i se alterneaz cu o perioad de remisie
prelungit de la cteva luni pn la cteva ani. Caracterul sezonier al acutizrilor maladiei (primvar, toamn) se
explic prin durerile ce intervin periodic n starea sistemului nervos neuroendocrin, responsabil de reglarea secreiei i
motilitii stomacului i duodenului.
Ritmul diurn al durerilor: se repet zilnic, stereotipic, este legat cu procesul de digestie i cu activitatea de
periodicitate a tractului digestiv pe nemncate.
Durerile, n funcie de timpul apariiei, au fost calificate ca fiind timpurii, cnd survin peste 15-40 min dup mas,
trzii semnalate peste 1,5-3 ore de la ingestia alimentelor, nocturne i de foame.
Conform originii s-au delimitat durerile viscerale (peptice, spastice) i durerile somatice (inflamatoare). Att durerea
peptic, ct i cea spastic este rezultatul unui ansamblu de tulburri secreto-motorii.
Pirozisul denumete o senzaie de arsur n epigastru i retrostern, adesea cu ritmicitate diurn. Dup mncare sau
primirea antiacidelor arsurile scad sau dispar. Pirozisul este determinat de refluxul gastroesofagian prin insuficiena
funciei de conctare a trecerii esofagogastrice, de creterea tonusului muscular gastric i de spasmul piloric.
Insuficiena cardiei fiziologice se poate determina i de o hernie a hiatului diafragmatic, adesea asociat cu boala
ulceroas.
Voma se produce n perioada de vrf a durerilor i le amendeaz. Este un semn caracteristic bolii ulceroase.
Hemoragia bolnavilor ulceroi poate fi evident (moderat sau profuz) i ocult. Hemoragia se poate manifesta
prinhematemez i scaun de pcur (melen).
Tabloul clinic
al ulcerului duodenal. Boala ulceroas a duodenului afecteaz de regul persoane tinere de vrst mijlocie. Sufer mai
frecvent brbaii. Simptomul dominant al bolii ulceroase duodenale este durerea epigastric. Analiznd
caracteristicele anamnestice ale sindromului dureros, putem afirma cu destul precizie c este prezent boala ulceroas
a duodenului. Este caracteristic evoluia periodic a suferinei cu acutizrii sezoniere i ritmicitate diurn a durerilor.
Examenul obiectiv al bolnavilor nu poate depista semne patognomice. Predomin bolnavii de constituie astenic.
Tulburrile sistemului nervos vegetativ, determinate de hipertonusul vagal, se manifest prin hipotonie, bradicardie,
sudoraie excesiv (palmele reci i umede), dermografism rou (mai rar alb) pronunat.
Esofagogastroduodenoscopia este cea mai informativ metod de explorare, care poate diagnostica ulcerul duodenal i
leziunile asociate lui din esofag i stomac (esofagit cu devieri de poziie a cardiei sau fr acestea, gastrit, bulbit,
ulcere combinate cu eroziuni). Examenul endoscopic este utilizat pentru urmrirea n dinamic a procesului de
cicatrizare a ulcerului. Evaluarea nivelului de secreie acid n complex cu aprecierile despre gravitatea de evoluie a
bolii are valoare diagnostic i prognostic.
Diagnostic diferenial
diagnosticul ulcerului duodenal cu evoluie clinic tipic nu prezint dificulti, periodicitatea sezonier a acutizrilor,
ritmicitatea diurn a durerii, legat de alimentaie, fiind caracteristice acestei maladii. Dar se va ine minte, c
sindromul dureros, caracteristic ulcerului duodenal, poate fi produs de ulcerul cu sediu gastric, precum i de un cancer
100

gastric cu evoluie primar-ulceroas. Prin urmare, numai examenul radiologic, endoscopic mpreun cu o
gastrobiopsie dirijat pot garanta un diagnostic corect.
Complicaii: 10% - perforaii, 20% - hemoragii, 7-11% - stenoz, 0,3% - cancer.
Indicaii la tratament chirurgical:
Absolute: perforaie, malignizare, stenoz decompensat, hemoragii profuze.
Relative: lipsa succesului n tratamentul conservativ; acutizrile frecvente ale bolii cu scderea capacitii de munc a
bolnavului; ulcere caloase, penetrante; ulcere multiple cu aciditate crescut a sucului gastric; hemoragii repetate n
anamnez; suturarea ulcerului perforant.
Scopul tratamentului chirurgical este profilaxia perforaiei, hemoragiei, stenozei i a recidivelor bolii.
Tratamentul chirurgical este ndreptat spre micorarea produciei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 ci:
rezecie gastric distal i vagotomie.
La rezecie gastrica se nltur segmentul antral, rspunztor de producia gastrinei i o mai mare parte a corpului,
rspunztor de producia acidului clorhidric. Rezecia Bilroth-I sau II.
Recidivele ulcerului apar n 1-7% cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.
II grup de operaie vagotomia: este ndreptat spre micorarea secreiei gastrice n faza neuroreflectorie sau vagal.
Se aplic tehnicile de:
Vagotomia truncular.
Vagotomia selectiv secionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior i posterior a n. vagus cu pstrarea
ramurilor hepatice i a plexului cervical.
Vagotomia selectiva proximal denervarea parial a stomacului n zona plasrii celulelor parietale, productoare de
acid clorhidric, cu pstrarea inervaiei antrului, pstrnd n felul acesta activitatea motorie normal a stomacului.
n vagotomia truncular i selectiv este necesar asocierea operaiilor de drenaj a stomacului folosind:
piloroplastia Heinike-Miculich-Finei;
gastroduodenostomia Jabulai;
gastrojejunostomia.
Letalitatea dupa vagotomie cu piloroplastie alcatueste 0,25-0,6%. Recidivele ulcerului peptic pn la 15%.
Vagotomia cu rezecia econom a stomacului se folosete n asocierea ulcerului cu duodenostaza. Operaia de regul
se finalizeaz cu gastrojejunostomia procedeu Balfur sau Roux.
Boala ulceroasa a stomacului
Dup Jonson se deosebesc 3 tipuri de ulcere:
ulcerul mediagastral localizat n corpul gastric;
ulcerele asociate -gastric i duodenal;
ulcerul prepiloric i canalului piloric.
Tipul I ulcerul mediogastral - 57% din poate ulcerele gastrice, apare n vrsta dup 40 ani i este de 4 ori mai rar ca
ulcerul duodenal.
Momente etiologice: refluxul duodenogastral, staza n segmentele antrale, dereglrile sintezei de mucus. Patogeneza
bine elucidat n carte.
Tipul II ulcerul asociat duodenal i gastric. De obicei se dezvolt iniial ulcerul duodenal (93%) i apoi ulcerul
gastric. Patogeneza teoria stazei antrale. Ulcerul duodenal duce la stenoz cu schimbri ulterioare n mucusul gastric
hiperaciditate i ulceraie n stomac.
Tipul III ulcerul prepiloric si a canalului piloric. Simptomatica este identic ulcerului duodenal, dar des se
malignizeaz (3%).
Tratamentul chirurgical rezecia gastric, de obicei Bilroth-I.
64. Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal . Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Principiile
tratamentului conservative. . Metodele de hemostaza endoscopic. Tratamentul chirurgical.
Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se manifest la 15% bolnavi cu boala
ulceroas. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regul
din ulcere caloase a curburii mici a stomacului. Hemoragiile se produc att din vasele erodate, ct i din marginile
ulcerului. Hemoragia difuz poate avea loc i n caz de gastroduodenit eroziv. Hemoragiile n ulcere peptice de
obicei localizate pe gastroenteroanastomoz. Ca regula recidiveaz hemoragiile n ulcere recidivante pe fondul
hipergastrinemiei n segment antral lsat n timpul rezecie B-II, sindromul Zolinger-Ellison s-au n hiperplazia
gastrin-celular antral.
Hemoragiile gastroduodenale de genez neulceroas 45 - 50%. Sunt provocate de gastrit i duodenit hemoragic,
ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 15% din numrul total sunt hemoragii neulceroase), polipi. Mai
101

des se complic cu hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita, duodenita hemoragic este prezent n 5-10% i
este rezultat a gastritei cronice, s-au a aciunii nocive a farmacoterapiei steroide.
Sindrom Mallory-Weiss - pn la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat a vomei, mai des n
abuz de alcool cu vomismente. Fon fertil pentru sindromul Mallory-Weiss este esofagita, hernia hiatului esofagian al
diafragmei, gastrita cronic. Hemoragiile gastroduodenale la diverticuli ai stomacului, duoden, n hernii esofagiene
sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale n bolile ficatului, ale cilor biliare, pancreasului. Hemoragiile n tractul intestinal la
bolile ficatului, cilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traume, tumori, chisturi, abcese a ficatului, colecistit i
coledocolitiaz, tumori, inclusiv a papilei duodenale mari, ct i intervenii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile
esofagogastroduodenale n pancreatita acuta sunt rezultat al formrii fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.
Hemoragiile la bolile de sistem mai frecvent sunt prezente n leucemii, hemofilie, anemie pernicioas, boala
Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnosticul. Determinarea existenei hemoragiei nu prezint mari deficulti deoarece anamneza (boala ulceroas,
ciroza hepatic) i clinica sunt bine manifestate. Msurile diagnostice au ca el stabilirea gradului hemoragiei, dac
continu sau este stopat, i care este geneza hemoragiei diagnoza propriu zis. Aceste probleme n majoritatea
cazurilor se rezolva concomitent cu msurile terapeutice de urgena.
n procesul diagnosticului se va determina realitatea i volumul hemoragiei i se va rspunde la 2 ntrebri: care este
gravitatea hemoragiei (volum de snge revrsat), activitatea hemoragiei la moment i care este cauza, localizarea
sursei hemoragiei?
Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunai sau instabili cu
hipotensiune postural 10 mm Hg; scderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regul se vor exclude sngerrile bucofaringiene
consumul alimentelor care pot colora coninutul stomacal (cafea), scaunul (sfecl roie etc.), consumul preparatelor de
Fe. n hemoragiile oculte se va pune proba pentru sngele ocult n masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puin nsemntate. Gold standardul diagnosticului
HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare n 9598%.
Pacienii n urma examenului endoscopic sunt grupai n trei grupe dup Forrest:
Forrest I bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar;
Forrest II bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii a hemoragiei (cu semne de
hemoragie recent cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicat, de perspectiv n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase
mari.
Scintigrafia cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneiu 99), va nota revarsatul radiofarmaceutical din patul
vascular n tractul digestiv.
Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. n procesul
diagnosticului diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate
farmacoterapeutice ce conin fer, ct i de unele produse alimentare.
Tratamentul. HAD este o problem practic dificil. Aspecte generale:
la etapa prespitaliceasc bolnavul va fi trecut n poziia clinostatic, se va aplica termofor cu ghea pe abdomen,
intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol i se va transporta la spital;
spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie,
examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel,
tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n boala
ulceroas la 75% bolnavi.
Principiile de baz ale tratamentul medical al HAD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopic prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu
laser, plasma-argon;
administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce micoreaz producia acidului clorhidric;
normalizarea sistemului de coagulare;
hipotonia dirijat
infuzia intraarterial a pituitrinei;
embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de
plasm - soluie izotinic de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii
substituenti de plasma.
102

Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. n hemoragii uoare se va alctui 400-600 ml de regul soluii
NaCl 0,9%, reopoliglucin. n hemoragie medie - deficitul VSC este pn la 30%, vom perfuza substitueni de
plasm, snge. Raportul snge la substitueni de plasm este de 1:3. n hemoragie grav deficitul VSC este 30%,
raportul snge la substitueni de plasm va fi 1:1 ori chiar 2:1 Tempul perfuziei va fi n direct dependen de gradul
hemoragiei. n hemoragii grave, restabilirea VSC se cere a fi forat. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat
n una din venele centrale (subclavie, jugular).
Volumul sngelui conservat necesar pentru transfuzii va fi apreciat dup formula:
CHb (g) 0,8 masa corpului x Hb (g) sau CHb VSC x Hb.
100
Volumul de snge conservat VSCo: VSCo (600 Chb) x 10;
Volumul de mas eritrocitar conservat VECo: VECo (600 CHb) x 5;
400 la hemoragie de mic volum, oprit.
Este de marcat, c funcionarea normal a organismului uman necesit 300 ml de O2 3.
La micorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul lupt pentru oxigenare adecvat.
La o hemoragie minor, oprit este acceptabil CHb 400. n cazurile riscului de recidiv a hemoragiei el este egal cu
600.
Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;
indicii eritrocitelor, hemoglobinei;
diureza pn la 50 ml pe ora
Hipotonia dirijat cu folosirea ganglioplegicelor pentamina poate fi folosita cazul restabilirii deficitului de Hbcirculante i neaprat sub controlul TA i TBD. Pentamina micoreaz rezistena periferica i mbuntete indicii
hemodinamici.
Nutriia bolnavului cu hemoragie digestiv se va ncepe la 2-3 zi dup oprirea hemoragiei i este indicat dieta
Meilengroht.
Tratamentul chirurgical. Operaia de urgen dup pregtire preoperatorie timp de 24-48 ore. Tehnica hemostazei
chirurgicale va fi n raport direct cu cauza hemoragie.
Perioada postoperatorie: sonda n stomac permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensiv, evacuarea
intestinului cu clism, antibiotice, nutriia din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi masa 1-a.

65. Hemoragiile acute digestive superioare Etiologie.. Patogeneza hemoragiei digestive acute si socului
hemoragic. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Metodele de hemostaza endoscopic.
Dup gradul hemoragiei (volumul de snge revrsat n tractul digestiv) se disting hemoragii: uoare, medii i grave.
Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un ir de criterii clinice i de laborator
Gradele de gravitate a HD (dup Gorbaco, 1982)
Indicii hemoragiei Gradul hemoragiei
Uor
Numrul hematiilor (x 10"l)
>3.5
Frecvena pulsului n min Pn la 80
TA sistolic (mm Hg)
> 110
Hematocritul (%) >30
30-20 <25
Deficitul de volum globular (%)

Mediu

Grav
3.5-2.5
<2,5
80-100
> 100
110-90
<90

Pan la 20

De la 20 -30

30 i mai mult

Clasificarea HD dup cauza i localizarea sursei


-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portal), tumori (benigne, maligne), esofagit eroziv,
combustii, traumatisme, diverticuli.
-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, dup operaii la stomac; tumori (benigne,
maligne); gastrit, duodenit eroziv; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing,
Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traumatisme, corpi strini . a.
-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori (benigne,
maligne), procese inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).

103

-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioas); maladii ale vaselor sanguine
(sindromul Rendu-Osler-Weber,Shenlein-Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy); uremia,
amiloidoza.
Maladiile intestinului subire- tumori, fistula aorto-jejunal (protezare de aort),vene varicos dilatate - n
hipertensiunea portal,diverticulul Meckel, boala Crohn, infecii.
Maladiile colonului - polipi, tumori, diverticuloz, colit ulceroas nespecific, angiodisplazii.
Maladiile rectului - polipi, tumori, traumatisme.
Maladiile canalului anal - hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoz,candiloame.
Afeciuni de origine fizico-chimic - boala actinic, imunosupresia ndelungat.
Hemoragiile esofagiene. Predomin hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii portale. n aceste cazuri
apariia hemoragiei depinde de gradul hipertensiunii portale, de existena factorului peptic (reflux-esofagit), de
dereglri evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoac hemoragia se ntlnesc foarte rar.
Hemoragiile gastroduodenale de genez ulceroas. Hemoragiile masive au loc ca regul din ulcere caloase ale curburii
mici a stomacului. Hemoragiile se produc att din vasele erodate, ct i din marginile ulcerului.
Hemoragia difuz poate avea loc i n caz de gastroduodenit eroziv.
Hemoragiile n ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoz ca regul recidiveaz pe fundalul
hipergastrinemiei n segment antral lsat n timpul rezeciei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau n hiperplazia
gastrin-celular antral.
Hemoragiile gastroduodenale de genez neulceroas Sunt provocate de gastrit i duodenit hemoragic, ulcere acute,
sindromul Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des se complic cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom. Gastrit,
duodenit hemoragic
Ulcerele acute gastrice i duodenale. Apar ca rezultat al stresului, care la rndul su stimuleaz funcia hipofizarsuprarenal i provoac stimularea secreiei gastrice, schimbri n microcirculaia stomacului i duodenului cu
ischemie i dereglare a funciei de barier a mucoasei. Se ntlnesc hemoragii n ulcere acute la combustii (ulcerele
Curling), la afectri ale creierului i dup operaii la creier (ulcerele Cushing). Ulcerele acute pot aprea n patologii
grave cardiovasculare, pulmonare, n sepsis, peritonit i la administrarea preparatelor ulcerogene.
Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al vomei, mai des n abuz de alcool
cu vomismente. Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmului,
gastrita cronic. Hemoragiile gastroduodenale n diverticuli ai stomacului, duodenului, n hernii esofagiene sunt rare.
Hemoragiile gastroduodenale n bolile ficatului, ale cilor biliare, pancreasului. Hemoragiile n tractul intestinal, n
bolile ficatului, cilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului,
colecistit i co led ocol itiaz, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, ct i intervenii chirurgicale la aceste
organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale n pancreatita acut sunt rezultatul formrii fistulelor gastrice,
duodenale, jejunale.
Hemoragiile n bolile de sistem mai frecvent sunt prezente n leucemii, hemofilie, anemie pernicioas, bolile ShenleinGenohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.
Diagnostic. se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de snge revrsat), activitatea
hemoragiei la moment i care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?n hemoragiile oculte se va lua proba pentru
sngele ocult n masele fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienii sunt mprii n trei grupe dup Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar;
Forrest II - bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii hemoragiei (cu semne de
hemoragie recent - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizare este o metod complicat, de perspectiv, n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei
din vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revrsatul radiofarmaceutic din patul vascular n
tractul digestiv.
Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. n procesul diagnosticului
diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale poate fi cauzat de preparate farmacoterapeutice ce
conin fier, ct i de unele produse alimentare.
104

Tratament. Aspecte generale:


la etapa pre p ia l i ceac bolnavul va fi trecut n poziie clinostatic,i se va aplica termofor cu ghea pe abdomen,
intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi transportat la spital;
spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie;
examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel;
tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n
boala ulceroas la 75% din bolnavi.
Principiile de baz ale tratamentului medical n HD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaz: hemostaz endoscopic prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu
laser, plasm-argon;
administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce micoreaz producia acidului clorhidric;
normalizarea sistemului de coagulare;
hipotonia dirijat;
infuzia intraarterial a pituitrinei;
embolizarea arterial.
Terapia intensiv restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm soluie izotonic de NaCI, poliglucin, reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i va continua cu soluii
substituente de plasm.
Tratamentul chirurgical prevede operaia de urgent dup pregtirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica
hemostazei chirurgicale va fi n raport direct cu cauza hemoragiei.
66. Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza.. Etiopatogenie. Diagnosticul
pozitiv. Tratament.
BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operai pentru ulcerul gastric sau duodenal.
Etiopatogenie
Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului conduce la diminuarea sau dispariia funciei de
rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care asigur funcia de frn a evacurii gastrice i mpiedic trecerea
particulelor > 1mm, va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la
rndul su se poate transforma n cancer de bont. n lipsa HCI se vor dezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca;
disbacterioz intestinal, stri ce favorizeaz anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Drept
consecin, postoperator se pot dezvolta noi stri patologice, unite n noiunea de Boal a stomacului operat" (BSO).
Frecvena BSO variaz ntre 10-25% din cazuri. Din aceast categorie nu fac parte strile patologice ce se dezvolt
dup suturarea ulcerului perforat, intervenii pentru cancer, tumori benigne i complicaiile obinuite ale actului
chirurgical (pneumonii, supurri de plag, tromboflebite, dehiscena suturilor, edemul gurii anastomotice etc).
Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele postoperatorii cu instalarea unei sau altei
patologii, componente a sindromului BSO. Aa, de exemplu rezeciile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul
Dumping, iar vagotomia - de ulcerul peptic recidivant i sindromul diareic. Sindromul de ans aferent apare n
rezecia gastric cu gastroenteroanastomoz (GEA). Anemia macrocitar, de regul, se va instala n gastrectomii
totale.
Clasificarea BSO:
I. Afeciuni organice:
ulcerul peptic recidivant;
ulcerul peptic al jejunului;
fistula gastrojejunocolic.
II. Sindroamele postgastrorezecionale:
sindromul stomacului mic;
Sindromul Dumping precoce;
Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);
gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodenogastric i esofagita de reflux;
sindromul acut al ansei aferente;
sindromul cronic al ansei aferente.
III. Sindroamele postvagotomice:
disfagia;
- gastrostaza;
105

duodenostaza;
diareea.
IV.Sindroamele malabsorbiei intestinale.
Ulcerul peptic recidivant Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (), ns cele mai frecvente sunt: rezecia
gastric econom; pstrarea antrului la captul ansei aferente; vagotomia incomplet; ngustarea GDA; gastrinomul sindromul Zollinger-Ellison; hiperparatireoidismul primar - adenom
Clinic.
Debuteaz n primii 2 ani dup operaie. Durerea n partea superioar a abdomenului se manifest la 90% din pacieni,
dar pierde ritmicitatea, este mai des continu, cedeaz mai greu la antacide, de regul cu sediu n spate, poate fi
nsoit de diaree. Este mult mai intensiv ca durerea ulceroas tipic, consecin a penetraiilor frecvente n organele
nvecinate, nu recunoate periodicitate.
Complicaiile
UPR mai des vizeaz: hemoragia ce se manifest n 20% din cazuri; anemia care n 50% din cazuri este consecina
hemoragiilor oculte sau a dereglrilor de absorbie; perforaia ce se dezvolt n 1 -9% din cazuri. Mai des penetreaz
organele adiacente i poate fi cauza fistulei gastrojejunocolice.
Diagnostic.
Examenul radiologie baritat marcheaz prezena niei. Datorit condiiilor anatomice postoperatorii deosebite, aceast
metod este dificil din punct de vedere diagnostic i cu un procent mare de rezultate false. FEGDS este metoda
diagnostic de elecie. La examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerului (gura de anastomoz, ansa
jejunal, duoden), dimensiunea lui i se vor recolta bioptate pentru examenul histologic, se vor aplica probe pentru
determinarea heliobacterului.
Tratamentul
medical conservator este efectuat preope-rator n scopul micorrii plas-tronului inflamator periulceros. Reintervenia
chirurgical va avea ca scop nlturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. n ulcerul peptic dup rezecia Bilroth-I se va
practica rerezectia de tip Bilroth-II sau vagotomia trunculara VT), ndreptat spre diminuarea hipersecreiei HCI.
Cauzele de baz ale ulcerului peptic dup rezecia Bilroth-II sunt rezecia gastric econom, mucoasa antrai rezidual
deasupra bontului duodenal. Preoperator se va determina cauza concret a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea
secreiei gastrice i a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune rerezecie gastric, al doilea - rezecia poriunii
antrale deasupra duodenului

67. Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula gastro-jejuno-colic.
Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Complicaii. Tratamentul chirurgical.
Gastrectomia parial pentru boala ulceroas a stomacului, duodenului duce la diminuarea sau dispariia funciei de
rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigur funcia de frn a evacuaiei gastrice i mpiedic trecerea
particulelor > 1mm va facilita instalarea refluxului duodeno-gastral, cu dezvoltarea gastriti de bont gastric, care la
rndul sau se poate transforma n cancer de bont. n lipsa HCl se vor dezvolta tulburri de absorbie a Fe, Ca;
disbacterioz intestinal, stri ce favorizeaz, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbie. Ca
consecin postoperator, se pot dezvolta noi strii patologice, unite n noiunea de Boal a Stomacului Operat
(BSO).
Aadar, BSO este o suferin ce apare tardiv postoperator la pacienii operai pentru ulcerul gastric sau duodenal.
Clasificarea BSO:

Afeciuni organice:
Ulcerul peptic recidivant;
Ulcerul peptic al jejunului;
Fistula gastro jejuno colic.

Sindroamele postgastrorezecionale:
Sindromul stomacului mic;
Dumping sindrom precoce;
Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);
Gastrita alcalin de reflux jejuno-, duodeno gastric i esofagita de reflux;
Sindromul acut al ansei aferente;
Sindromul cronic al ansei aferente.
106

Sindroamele postvagotomice:
Disfagia;
Gastrostaza;
Duodenostaza;
Diarea.

Sindroamele malabsorbiei intestinale.


Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifest dup rezeciile gastrice Bilroth-II Cauza instalrii n UPJ este pstrarea
secreiei acidului clorhidric de ctre mucoasa bontului gastric; pstrarea unei poriuni de antrum deasupra duodenului;
sensibilitatea mrita a mucoasei jejunale la aciunea peptic a sucului gastric, care crete caudal.
Clinic se vor determine dureri permanente n epimezogastriul stng iradiere n regiunea lombar stng, hemitoracele
stng, care se intensific la alimentare. Palpator este prezent defans muscular i doloritate pe proecia
gastroenteroanastomozei (GEA).
Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreiei HCl, se va determin
nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic baritat al bontului gastric va evidenia ni ulceroas la nivelul jejunului
(Fig. 43), iar la FEGDS ulcer al segmentului de jejun ce formeaz gastroenteroanastomozei.
Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta n rerezecia gastric cu rezecia poriunii
jejunului purttor de ulcer i restabilirea integritii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicnd GDA i
restabilirea integritii jejunului prin anastomoz jejunojejunal (Des. 65-I) sau prin gastrojejunoduodenoplastie
(Des. 65-II).
n ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua
excizia adenomului n cazul formelor izolate,rezecia corporal sau caudal de pancreas n cazul formelor difuze.
Fistula gastro-jejuno-colic. Se formeaz la penetrarea ulcerului peptic al jejunului n colonul transvers
Clinic - la momentul formrii fistulei gastro-jejunocolice cert se atest diminuarea durerilor. ns pacienii acuz la
apariia diareei ndat dup primirea hranei, apariia n masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaii cu
miros fetid, vom cu mase fecale. n tempuri rapide se va ateste scdere ponderal cu caectizarea ulterioar a
pacienilor. Obiectiv bolnavii sunt caectici, anemici, manifest edeme disproteice. Palpator n epigastriul stnga,
mezogastriul stng se apreciaz doloritate, defans muscular local, plastron fixat.
Diagnosticul radiologic este metod electiv pasaj gastric baritat va fixa ptrunderea momentan a masei de contrast
n colon.
La irigoscopie se va nota mrirea bulei de aer a stomacului, ptrunderea prin fistul a masei baritate n stomac.
La administrarea peroral sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea n albastru a aspiratului gastric a
maselor fecale.
Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecie tip
Roux sunt tehnicile chirurgicale de elecie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregtit prin aplicarea colocoloanastomozei, sau n 2 etape: la prima etap colostom terminal; la etapa doi dup 2-3 luni, reconversia tractului
digestiv cu coloanastomoz terminoterminal.
Recurena ulcerului dup vagotomii. Cauze de baz este pstrarea secreiei crescute a HCL ca rezultatul al vagotomiei
incomplete sau drenare gastric neadecvat. Diagnosticul va include pH-metrie gastric, fibrogastrodeudenoscopie. La
pH-metrie gastric (Tab. 26) se va atesta reacie hiperacid bazal i stimulat
68. Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ
i chirurgical.
Sindromul Dumping este una din cele mai des ntlnite complicaii dup interveniile chirurgicale la stomac. El se
observ la 10-30% din bolnavii operai. Este legat de evacuarea rapid a hranei din stomac dup
gastroenteroanastomoz. Pentru a nsemna evacuarea rapid a fost propus termenul Dumping stomach - stomac
arunctor (Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reaciile neurovasculare precoce i tardive legate de
alimentaia bolnavilor care au suportat rezecia stomacului, acest simptomocomplex primind denumirea de Sindrom
Dumping.
n ultimul timp prin SD se subnelege starea ce apare n special dup primirea hranei uor asimilate (glucide) i se
caracterizeaz prin dereglri neurovegetative, vasomotorii i intestinale.
Etiopatogenie
SD trebuie apreciat ca o reacie de adaptare a organismului la schimbrile procesului de digestie. Mecanismul de baz
de declanare a SD este considerat trecerea grbit a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac n jejun. La
bolnavii cu SD se observ ogolire rapid a bontului stomacal i intensificarea motoricii jejunale. O nsemntate
deosebit n evacuarea prematur din bontul stomacal are poziia vertical a bolnavului (Hertz, 1913). Influena
favorabil a poziiei orizontale a bolnavului n evoluia reaciei Dumping este folosit ca una din componentele
107

tratamentului conservator. n schimbrile motoricii intestinului subire un rol important au hormonii intestinali. n
celulele enterocromafine, ce se refer la sistemul APUD, n special la nivelul celulelor D, se observ degranuiarea
masiv a hormonului motilina, de rnd cu alte substane, ce stimuleaz motorica tractului gastrointestinal. n poriunea
distal a intestinului subire se localizeaz celulele responsabile de sinteza enterogluconului, ce frneaz motorica
ileonului. Stimulator al secreiei hormonale sunt glucoza i trigliceridele.
O consecin important din punct de vedere patogenetic a evacurii gastrice rapide i a motilitii sporite a
intestinului subire este rspndirea chimului gastric concentrat pe o parte ntins a intestinului subire cu excitarea
structurilor nervoase i hormonale n aceast zon. Drept consecin are loc eliminarea sporit cu urina a adrenalinei i
noradrenalinei (n forme uoare i medii ale SD excreia adrenalinei se mrete de 4-5 ori, n forme severe - de 6 ori)
cu efectele vasomotorii respective Amplificarea circulaiei sanguine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie
osmotic ca reacie la chimul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesiv din patul vascular i spaiul
intercelular a lichidului n lumenul intestinului subire.
fiziopatologic SD se poate nscrie n urmtoarea schem:
-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice: greuri, diaree;
-micorarea volumului de plasm cu apariia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%, schimbri la ECG, fatigabilitate
general; hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;
-pierderi evidente ponderale, avitaminoz, anemie.
Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia
sindromului Dumping precoce
Clinica
SD precoce - peste 10-15 min dup primirea hranei, n special a produselor alimentare dulci, lactatelor, pacienii
acuz vertij, cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri n regiunea inimii, transpiraie abundent. Ca regul, apare
senzaia de greutate, hipertensiune n epigastru, greuri, vome cu coninut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienii
sunt nevoii s ia poziie clinostatic, cauz a fatigabi-litii i slbiciunii musculare evidente .
SD tadiv - peste 2-3 ore dup mas apare fatigabilitate, transpiraie rece, foame pronunat, vertij, TAI, bradicardie,
paliditate tegumentar. Se cupeaz cu alimente, dulciuri.
Clasificare
SD precoce (clinica dup 10-15 min dup primire hranei);
SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dup mas);
Dup gravitatea manifestrilor clinice se evideniaz SD uor, mediu, grav.
SD gradul I - uor. Accese periodice de oboseal cu vertijuri, greuri, durata pn la 20 min; apare cel mai des dup
alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensific cu 10-15 bti/min; TA se mrete, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg,
volumul de snge circulant se micoreaz cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea
de munc e pstrat. Tratamentul medicamentos i dietetic aduce rezultate bune.
SD gradul II- mediu. Accese permanente de slbiciune cu vertijuri, dureri pericardiale, transpiraii i diaree, durata 2040 min. Ps crete cu 20-30 bti, TA se mrete (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sngelui circulant se
micoreaz cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de munc scade. Tratamentul conservator
nu d efect de durat.
SD gradul III- sever. Accese permanente cu stri colaptoide i hipotonice pronunate, diaree ce nu depinde de
cantitatea hranei primite. Durata aproximativ - o or. Ps crete cu 20-30 bti/min. TA coboar cu 20-30 mm Hg.
Volumul sngelui circulant se micoreaz cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu
sunt capabili de munc. Tratamentul conservator este fr efect.
Diagnostic
proba la SD cu administrarea intrajejunal a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa schimbarea frecvenei Ps,
scderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prbuirii, pasajul grbit de 5 ori al masei
baritate pe intestinul subire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va aprea diaree baritat.
Tratamentul
*Tratamentul conservator se va aplica la SD uor. El va consta n administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, n
alimentare diurn de 5-6 ori. Se va exclude consumul lactatelor i dulciurilor. nainte de mas se va administra
insulina subcutanat.
*Tratamentul de restituie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice, vitamine, plasm, albumin.
n SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregtirea preoperatorie.
108

Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate n SD sunt:


1. Operaii ce frneaz evacuarea din bontul stomacal:
-micorarea dimensiunilor GEA;
-ngustarea ansei aferente;
-reconstrucia piloroplasticii dup Gheineche-Miculich;
-reversiunea segmentului jejunului.
2. Reduodenizarea:
-reconstrucia anastomozei din Bilroth-II n Bilroth-I;
-gastrojejunoplastia izoperistaltic.
3. Reduodenizarea cu micorarea evacurii din stomac (gastrojejunoplastia izoperistaltic)
4. Operaii pe intestinul subire i nervii lui:
-reversiunea segmentului jejunal;
-miotomia;
-miectomia;
-vagotomia.
Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I i II sunt bune, n SD gradul lllpoate fi asigurat reabilitarea social
a pacienilor.

69. Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul conservativ i chirurgical.
Frecvena - 13%. Se manifest n stenozele de ans aferent sau eferent n rezeciile gastrice tip B-ll.
Patogenia sindromului cronic al ansei aferente

Tabloul clinic.
Va fi predominat de sindromul algic - dureri n epigastru, ndeosebi dup alimente grase, cu iradiere n omoplatul
drept. Durerile constituie rezultatul refluxului chimului duodenal n CBP. Durerea lancina atest o pancreatit reactiv.
Durerile n epigastru cu iradiere n omoplatul stng, inim, retrosternale sunt manifestarea refluxului duodenogastroesofagian. De regul, sindromul algic nu se juguleaz cu antacide, iar vomeie bilioase aduc o ameliorare temporar.
Palpator n epigastru poate fi atestat o formaiune elastic care dispare dup vom.
Dup gravitatea manifestrilor clinice se disting 3 grade ale sindromului cronic de ans aferent:
Gradul I - uor: durere surd n epigastru, ce apare dup alimentare n special cu produse grase. Eructaii cu bil 50100 ml. Deficit de mas mic. Capacitatea de munc pstrat. Necesit excluderea alimentelor grase.
GradulII-mediu: durereepigastral intensiv, acut, vom bilioas 300-400 ml de 3-4 ori pe sptmn. Deficit de
mas - 10 kg. Capacitatea de munc micorat. Tratament conservator i balnear cu efect temporar.
Gradul III-grav: durere intensiv, colicativ, acut ce se intensific dup mas, diminueaz dup vom. Voma are loc
n fiecare zi (1-31), uneori dup fiecare alimentare. Scdere ponderal evident, dehidratare. Capacitatea de munc
este pierdut.
Diagnostic.
Metoda electiv este radioscopia stomacului, la care se va aprecia lichid n stomac, reinerea masei baritate n ansa
aferent, duoden.
109

Tratament.
Rerezecie a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. n caz de asociere cu sindromul Dumping - reconstrucie GEA n
GDA.
Sindromul acut al ansei aferente. Este o complicaie acut, ce pericliteaz viaa pacientului. Apare n urma
invaginatului, cudurii ansei aferente.
Ocluzia acut a ansei aferente genereaz dereglri de vascularizare cu necroza peretelui duodenal i instalarea
peritonitei. Hipertensiunea duodenal este cauza refluxului coninutului duodenal n CBP cu instalarea colangitei de
reflux al pancreatitei acute.
Clinic. Semne de ocluzie nalt, n perforaie duodenal - de peritonit.
Tratament. Operaie urgent - jejunoduodenostomie sau reconstrucia GEA pe ans n "Y" a la Roux.
70. Sindromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului. Etiopatogenie. Tabloul
clinic Diagnosticul pozitiv. Tratament
Reflux esofagita cauzat de dereglarea funcionale a cardiei.
Clinic : disfagie, odinofagie, dureri retrosternale, regurgitaii
Diaree postvagotomic scaun lichid de 3-4 ori pe zi. Fregvena 10-40% din boln.
Factori favorizani : secreie minor de HCl ; dereglarea motoricii tractului digestiv ; insuficiena pancreatic,
dezechilibrul hormonilor intestinali ; tranzitul rapid al chimului ; dereglri de metabolism ale acizilor biliari ;
disbacterioza.
Diareea debuteaz brusc cu mase fecale de culoare deschis.
Clinic se disting gradul uor, mediu, grav.
Gradul uor : dela o diaree pe lun pn la 2 pe sptmn ce sunt provocate de anumite produse;
gradul mediu: de la 2 pe sptmn pn la 5 pe zi ;
gradul grav : mai mult de 5 pe zi, dureaz 3-5 zile.
Tratament
dieta fr lactate ; colesterolamin ; antibioterapie la disbacterioz ; cerucal, motilium 2-3 ori pe zi.
Tratament chirurgical :inversia poriunii de intestin ; la malabsorbia proteinelor, glucidelor 120cm de la ligamentul
Treiz ; la malabsorbia apei, grsimii se inverseaz o poriune de ileon.
Reflux gastrita biliar bila ptruns n stomac spal mucusul de pe mucoasent instaleaz gastrita atrofic
nivelului vit B12, dezv anemiei megaloblastice.
Clinica : durei acute n epigastru, adesea nsoTite de vome cu bil. Precocepierderi ponderale.
Diagnostic : la pH metrie se pune n eviden stomac alcalin ; testul cu hipoglicemie insulinic poate fi negativ ;
FEGDS relev bil n esofag, stomac, mucoasa atrofic, cu hiperemii, eroziuni. Tratament : n cazuri uoare este
conservator (colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care stimuleaz secreia mucusului) ; cel
chirurgical este orientat spre exluderea ptrunderii bilei n stomac se recurge la rezecia a la Roux .
71. Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardiv, litiaza biliar, diareea. Etiopatogenie.
Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ i chirurgical.
Disfagia apare n termeni precoci i este rezultat a denervrii esofagului. Dispare desinestttor.
Gastrostaza poate fi cauzat de atonia postvagotomic, de drenarea neadecvat a stomacului.
Clinic se manifest prin grea, vom, dureri extensive n epigastriu.
Tratament medical cerucal, benzohexoniu n lipsa efectului rezecie tip B-I sau B-II.
Duodenostaza se manifest cu senzaie de greutate sub hipocondrul drept, gust amar n cavitatea bucal, vom
bilioas. Radiologic reinerea sulfatului de Ba n duoden. Tratament rezecie Roux sau Balfour.
Diaree postvagotomic scaun lichid de 3 4 ori pe zi. Frecvena 10-40 %. Factori favorizani secreia minor a
HCl; dereglarea motoricii tractului digestiv; insuficien pancreatic, disbalan hormonilor intestinali; tranzit rapid al
himusului; dereglri de metabolism a acizilor biliari; disbacterioz.
Diarea debuteaz brusc cu mase fecale de culoare deschis.
Clinic se destinge gradul uor, mediu, grav.
La gradul uor: diaree este de 1 pe lun pn la 2 ori pe sptmn i este iniiat de anumite produse; gradul mediu:
2 ori pe sptmn pn la 5 ori pe zi;
gradul grav: mai mult de 5 ori pe zi, dureaz 3-5 zile.
110

Tratament: Diet fr lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioz; cerucal, motilium 2 3 ori pe zi.
Tratament chirurgical: inversia poriunii de intestin. La malabsorbia proteinelor, glucidelor 120 cm de la ligamentul
Treitz; ap, grsimi se inverseaz o poriune de ileon.

72. Conduita postoperatorie a bolnavilor dup rezecia stomacului. Complicaiile precoce. Diagnosticul.
Tratamentul.
73. Endoscopia curativ n tratamentul complex al pacienilor cu maladia ulceroas a stomacului
i duodenului.

75Icterul mecanic .Clasificarea icterelor.Metabolismul bilirubinei.Formarea si excretia bilei. Notiune si felurile


de colestaza.
Definiie. Icterul este un sindrom,care se dezvolt ca urmare a perturbrii metabolismului bilirubinei i se manifest
prin coloraia galben a tegumentelor, mucoasei i sclerelor provocat de depunerea de bilirubin, consecin a
creterii concentraiei plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l.
Din punct de vedere clinic i fiziopatologic deosebim trei sindroame:
Icterul hemolitic se produce prin depirea capacitii de eliminare a bilirubinei de ficat, ca o consecin a
supraproduciei de bilirubin indirect. Se manifest ca ictere cu hiperbilirubinemie indirect; se ntlnesc i n
ndificiente enzimatice hepatice, care intereseaz captarea sau conjugarea bilirubinei.
Icterul hepatocelular se produce din cauza perturbrilor de captare, conjugare i eliminare a bilirubinei de ficat.
Icterul holestatic se produce prin perturbarea mecanismelor de formate i excreie bilei cu acumularea componentelor
ei n ficat i ser. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor intra- sau
extrahepatice.
Colestaza poate fi total, pariala sau disociat. Mecanismul dezvoltrii colestazei intrahepatice const n perturbrile
formrii micelului biliar n hepatocite i a bilei la nivelului canalelor biliare.
(Cile biliare intrahepatice reprezint complexul canalar de drenaj biliar situat n interiorul parenhimului hepatic.
Originea acestei arborizaii canalare se afl n spaiul port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele triadei
spaiului port. Mai multe canalicule lobulare formeaz nite colectoare supralobulare, care se constituie n canale
subsegmentare pentru a converge la un colector biliar, bine individualizat anatomic, pentru fiecare segment hepatic.
Acestea din urm intr n constituia pediculelor glissonieini, fiind n raport anatomic constant cu elementul arterial i
portal al segmentului hepatic respectiv. Ficatul drept i cel stng este drenat distinct de cele dou canale
hepaticelobare, canalul hepatic drept i stng. Hepaticul drept, constituit din canalul lateral i cel paramedian, dreneaz
segmentele 6,7,respectiv 5 i 8, iar hepaticul stng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai lung dect cel drept
dreneaz segmentele 1,2,3 i 4.Confluena celor dou canale hepatice se face deja extrahepatic, la nivelul hilului,
constituind confluentul biliar superior.)
Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formeaz 250mg bilirubin, din care:
80-85% provine prin degradarea hemoglobinei n splin;
15-20% provine din eritropoez ineficient, adic prin distrugerea eritrocitelor intramedular i din hemoproteine
(mioglobin, citocromi), distruse n ficat.
Transportul bilirubinei. Legat de albumin:
1g albumin fixeaz 16 mg bilirubin;
alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina disloc bilirubina de pe transportor i i cresc astfel toxicitatea.
Metabolizmul hepatic.

preluarea coresupunde la disocierea de pe albumin i fixarea pe un acceptor celular-2 proteine citoplasmatice:


Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluat de hepatocit la polul sinusoidal al acestuia.

Conjugarea , cu transformarea n diglicuronil conjugat, are loc n microzomii hepatocitului. Enzima ce


efectuiaz este glucuronil-transferaz.

Excreia este un proces ce consum energie. Bilirubina conjugat este eliminat la polul sinusoidal i intr n
compoziia bilei cu care ajunge n intestin. Organitele excretorii sunt :REP, aparaul Golgi, lizozomii.
Faza intestinal. Bilirubina conjugat, sub aciunea bacteriilor, se transform n urobilinogen. Urobilinogenul va
parcurge mai multe ci:
Se elimin cu fecalele stercobilinogen stercobilina (40-280mg/24ore);
Se reabsoarbe n ciclul enterohepatic. Din aceast fracie reabsorbit o parte se elimin renal ca urobilin (4g/24ore).
n mod normal, n ser i urin, pigmenii i metaboliii lor au o anumit distribuie.
Ser:
111

Bilirubina total este 8,5-20,5mcmoli/l din care:


75-80% este direct;
20-25% indirect
srurile biliare se gsesc n concetraie foarte mic (2,260,29mg/ml).
Urin:
Urobilinogen-urme.
Bilirubina lipsete; cnd este prezent, este vorba de cea conjugat, ce apare cnd concetraia n snge
crete(hemoliz).
Urobilinogenul se formeaz n intestin sub aciunea bacteriilor i este eliminat n proporie de 80-90% prin scaun;
10-15% se reabsoarbe i efectuiaz un ciclu enterohepatic. Din aceast cantitate, 0,2-4mg se vor elimina n 24 ore i
prin urin. Deci urobilinogenul, n mod normal , este prezent n urin . Cantitatea de urobilinogen este n urin n
urmtoarele situaii:
Producie sporit = hemoliz
Reabsorbie crescut intestinal att n constipaiile cronice, ct i n suindromul de populare bacterian patologic;
n insuficiene hepatice- preluarea de ctre hepatocit a urobilinogenului ce a fost reabsorbit intestinal (ciclul
enteohepatobiliar) este deficitar i aceasta se elimin n exces de urin.
Urobilinogenul este foarte precoce crescut n hepatitele virale acute: semnaleaz o insuficien hepatic.
Urobilinogenul scade:
n obstrucia cilor biliare , cnd bila nu ajunge n intestin i deci urobilinogenul nu se formeaz;
Prin reabsorbie sczut n intestin n:
Sindrom diareic cronic;
Alterarea florei datorit antibioticoterapiei.
n insuficiena renal cronic.
Srurile biliare- normal lipsesc din urin. Cnd sunt prezente (ictere colestatice ) nseamn, c a crescut cantitatea
lor n ser.
Colestaza
Definiie:sindrom clinico-patologic caracterizat prin scderea sau oprirea secreiei debil, cu acumularea n snge a
substanelor ce intr n compoziia acesteia
Tip I Obstrucie Biliar Complect (ce produce icter persitent)
n Tip II Obstrucie Biliar Intermitent(icter mecanic tranzitor, sau epizoade
de colangit)
n Tip III Obstrucie Cronic Incomplect (colangit cronic persistent cu
alterarea parenchimului hepatic)
n Tip IV Obstrucie Segmentar ( afectarea unui duct lobar sau
segmentar intrahepatic)
76. Icterul mecanic benign.Etiopatogenie.Fiziopatogenie.Tabloul clinic.Diagnosticul i tratamentul
contemporan miniinvaziv .
Cauzele benigne icter benign
n Litiaza hepatocoledocian:
de migrare;
autohton;
postoperatorie:
n calculi reziduali;
n calculi neoformai
n Stenoze oddiene benigne
n Compresiuni extrinseci
colecist litiazic
pseudochist de pancreas
pancreatit cronic
n Parazitoze digestive:
chist hidatic rupt n CBP
ascarizi
fasciola hepatic
n Stenoze postoperatorii ale CBP
n Malformaii congenitale atrezia i hipoplazia cilor biliare, chistul de coledoc
n Tumori benigne intraluminale de CBP rare
n Coledocita, pediculita hepatica
112

Clinica
icterul benign litiaz, tumori benigne de ci biliare:debut brusc prin colic, i frison.icteric(semne care se suced
matematic) = sclere apoi(semne care se suced matematic) = sclere apoitegumentar tegumentar decolorate(hipocolice)
i(hipocolice) iurini hipercromeurini hipercrome(colurice,(colurice,pigmentate ca berea neagr)pigmentate ca berea
neagr)pot apareprurit cutanat i bradicardieprurit cutanat i bradicardie(expresie a acumulrii n(expresie a acumulrii
nsnge a srurilor biliare)snge a srurilor biliare)
icterul esteicterul estefluctuent, remitentfluctuent, remitent(se remite cnd spasmul cedeaz(se remite cnd spasmul
cedeazsau cnd obstacolul prin mobilizare repermeabilizeaz CBP, dar sau cnd obstacolul prin mobilizare
repermeabilizeaz CBP, dar se accentueaz cnd apare o nou colic)se accentueaz cnd apare o nou colic
78. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic. Pregtirea preopratorie a bolnavilor cu tulburri pronunate
ale homeostazei. Metodele de decompresie preoperatorie ale cilor biliare.
Obiectivul ideal n tratamentul icterului mecanic are dou componentele principale:
I. Ridicarea cauzei obstruciei de dorit ntr-o singur edin.
II. Restabilirea adecvat a fluxului biliar n tractul digestiv
Pregtirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv n termeni restrni i include urmtoarele msuri:
n corecia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului sanguin, corecia microcirculaiei;
n corecia sistemului de coagulare a sngelui (transfuzie de plasm congelat este obligatorie);
n ameliorarea proceselor metabolice n hepatocite prin administrarea de vitamine, antioxidantelor,
hepatoprptectoarelor, corticosteroizelor;
n terapia antimicrobiana;
n terapia de dezintoxicarea osmotic, diureza forat, dezintoxicare extracorporal i enteral;
n decompresia cilor biliare: sfincretopapilitomia i coledocoduodenostomia suprapapilar endoscopic,
colangiohepatostomia percutan, colecistostomia laparoscopic sau percutan-transhepatic, drenarea nazobiliar
procedeul Bailey, forajul transtumoral endoscopic cu stentarea cilor biliare extrahepatice.
n caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a cilor biliare operaia definitiv va fi executat peste 2-6
sptmni dup restabilirea funciei ficatului i coreciei compartimentelor homeostazei.n caz contrar intervenia
chirurgical se va efectua de urgenta major dup o pregtire n termeni restrni. Volumul operaiei va fi adaptat
strii generale a bolnavului.
Operaii radicale
n 1. Rezecia pancreato-duodenal n caz de cancer a p.Vater sau de cefal
pancreatic.
n 2. Rezecie segmentar de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunal.
n 3. Rezecie anlt (hilar) cu sau fr rezecia ficatului + anastomoz colangio-jejunal stng sau drept, sau cu
ambele canale hepatice
Operaii paliative
n 1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-gastrostomie n caz de obstrucie distal a CBP.
n 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.
n 3. Forajul transtumoral cu drenarea intern, sau drenarea extern cu montarea micro-jejuno-stomiei.
n 4. Bay-pasul intern bilio-biliar
Chirurgia laparoscopic i mini-invaziv
n Colecisto-jejunostomie.
n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul extern biliodigestiv)
n Hepaticostomie extern percutantranshepatic ecoghidat
Chirurgia clasic
n 1. Coledocolitotomia
n 2. Papilosfinctero-tomia transduodenal
n 3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.
n 4. Bihepatico-coledocojejunostomia.
n 5. Colangiohepato-jejunostomie.
n 6.Exerez de coledoc + coledocojejunostomie.
n 7. Colecistojejuno-stomie.
n 8. Anastomoze bilio-biliare n stricturi limitate.
Endoscopia intervenional
n 1.Papilosfincterotomie cu sau fr litextracie.
n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilar.
n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei i a ampulei Vater.
n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului i anastomozelor bilio-digestive.
113

79. Angiocolitele Noiune. Clasificare.Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregtirea


preopartorie. Tratamentul chirurgical (inclusiv miniinvaziv).
Notiune: Colangita reprezint un proces infecios al ntregului arbore biliar sau numai al sistemului intrahepatic
dezvoltat aproape ntotdeauna n condiiile obstruciei pariale sau complete a cii biliare principale.
Colangita este unul din cele mai periculoase i mai grave complicaii ale maladiilor zonei hepato-duodenopancreatice. Mai des interpretat ca un sindrom satelit al acestor maladii. n practica chirurgical ca regul mai des ne
ntlnim cu colangita acut purulent, ea este o consecin grav al obstruciei cilor biliare extrahepatice. n acest caz
se implic arbore biliar cu o suprafaa de circa 10m2, ceia ce determin o intoxicaie vdit, patogenetic incluznd
icterul i procesul septic. Icterul mecanic avnd o evoluie cu hipertenzie biliar, deteriorare a hepatocitelor, celulelor
Koupfer, colemie i acolie. Patologia este asociat cu dereglri imune, endotoxemie, insuficiena multipl de organ cu
letalitate 4,7 88%, n mediu reprezentnd 22,7%.
Clasificaia colangitelor (dup E. Galperin, 1988)
A. Forme clinice:
acut;
acut recidivant;
cronic.
B. Dup evoluie clinice:
1. faza schimbrilor locale inflamatorii;
2. faza complicaiilor septice;
3. faza insuficienei poliorganice.
C. Tablou endoscopic:
1. Angiocolit cataral;
2. Angiocolit fibrinoas;
3. Angiocolit fibrinoas ulcerativ;
4. Angiocolit cu caracter mixt;
5. Angiocolit cu caracter local sau generalizat.
Etiologia. Etiologia colangitelor este divers, recunoscndu-se urmtoare cauze:
Cauze benigne:
1.litiaza hepatocoledocian - de migrare, autohton, postoperatorie, calculi reziduali, calculi neoformai;
stenoze oddiene benigne;
compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatit cronic;
parazitoze digestive - chist hidatic rupt n CBP, ascarizi, fasciola hepatic;
stenoze postoperatorii ale CBP;
malformaii congenitale-stenoze, chistul de coledoc;
coledocita, pediculita hepatic;
Cauze benigne cu evoluie malign - colangita sclerozant primar, colangita obliterant secundar, colangita
proliferativ, dilataia chistic a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;
Cauze maligne Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de jonciune a hepaticelor-tumora Klatskin, ampulomul
vaterian); Extraluminale (cancerul de cap de pancreas, adenopatie metastatic n hil, cancerul de cistic, vezicul
biliar, extins la CBP, cancere gastrice antropilorice);
Dup instrumentarea cilor biliare (CPGR, colangiografia per cutan transhepatic, colangiografia pe tub T);
SIDA.
Coledocolitiaza este cea mai des ntlnit cauz a colangitelor i reprezint n mediu 80%. Colangitele dup
Ahaladze din 704 pacieni examinai - sunt cauzate n 88,5% de coledocolitiaze, 5,2% de stenoza PDM, stenoz
benigne 3,9%, pancreatit cronic pseudotumoroas 1,7% i stricturile benigne 0 ,7 %. Dup Semaco din 313
pacieni coledocolitiaz ca cauz reprezint 54,6% i coledolitiaz asociat cu stenoza papilei Vater 45,4%. Dup
alte date (Bondarev cu examinarea 132 pacieni) - coledocolitiaz ocup 78,5%, coledocolitiaz + stenoz papilei
Vater 16,7% i stenoza cicatricial a coledocului 4%.
Coledocolitiaz este prezenta n 6-15% din pacienii supui colecisectomiilor.
Patogenia i patomorfologia. Fonul n care se dezvolt colangita, de regul, este colestaza cu multiple manifestri
printre care cele mai importante sunt colemia i acolia. Acolia formeaz o predispunere ca endotoxina florei intestinale
(LPS), care n norma se dezintegreaz n lumenul intestinal de acizi biliari i captat n sinusoid de celulele Kaupfer,
uor s ptrund n circulaia sanguin i s potenieze cascada de reacii imune, hemodinamice, volemice, dereglri de
coagulopatie. Este important c colangita se ncepe numai n prezena bilei infectate.
Colestaza cu hipertensiune biliar i mrirea LPS n lumenul intestinal duce la micorarea vitezei de circulaia
local sanguina a ficatului. n faza schimbrilor locale are loc mrirea debitului cardiac i micorarea rezistenei
114

periferice; pentru faza schimbrilor septice este caracteristic o stare hiperchinetic a hemodinamice; n faza
insuficienei poliorganice debutul cardiac crete pn la 9,5 l pe minut, se micoreaz rezistena periferic vascular
semnificativ. n prima stadie circulaia n vena port este normal, la o stimularea funcional crete de dou ori. n a
dou stadie se micoreaz circulaia bazal n vena port, dar se pstreaz o reacie normal la stimuli funcionali. n a
treia stadie se micoreaz circulaia bazal i rspunsul la stimuli funcionali.
n patogenia colangitei acute i acute recidivante rolul principal l deine obstrucia brusc a arborelui biliar cu
instalarea unei hipertensiuni biliare. Hipertensiunea canalar inverseaz cu uurin sensul de curgere al secreiei
biliare prin cile preformate, neexistnd un sistem eficient de supape funcionale, care s conduc bila din spaiul
Disse ctre canaliculul biliar mpotriva gradientului presional. La o presiune de mai mare de 250 mm H 2O apare un
edem hepatocitar, hipertensiune limfatic i sinusoidal cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic cu ptrunderea
masiv n ser a endotoxinelor bacteriene i evaluarea reaciilor septice specifice. Aceasta ca regul se finiseaz cu
instalarea ocului septic.
Generalizarea procesului septic n colangitele acute purulente variaz de la 13,6% -33%.Punctul de pornire al
sepsisului biliar ca regul e hipertensiunea intermitent intracanalicular. Iar succesiunea vicioas a hipertensiunii
biliare cu bacteriobilia permanent pe o perioad ndelungat induce apariia abceselor colangiogene, care sunt o faz
iniial a sepsisului biliar. Regretabil este faptul c abcesele colangiogene sunt de dimensiuni mici, iar metodele
uzuale de diagnostic nu ne permit a le testa.
n cazul formei cronice o importan evolutiv o are dereglarea parial, permanent sau periodic a fluxului biliar
cu propagarea germenilor bacterieini din intestin. Are loc o compensare a sitemului canalicular biliar, ce permite
evitarea epizoadelor de bloc total.Cu timpul procesul cronic inflamator evolueaz cu debutul unei colangite
sclerozante secundare. n literatur ponderea acestor cazuri este de 5% din lotul total de colangite.Obstrucia
ndelungat intermitent biliar i bacteriobilia predispun la formarea trombilor n canalele biliare intrahepatice de
calibru mic, ce induce extravazarea bilei i depunerea acizilor biliari n peretele canalicular. Ultimii, fiind substane
exlusiv de toxice induc o inflamaie cu evaluarea depunerilor excesive de colagen i schimbrilor fibroase a peretelui
canalicular. Succesiv evoluiaz o scleroz a arborelui biliar. Apar stricturi secundare a arborelui biliar, ce deregleaz i
mai grav fluxul biliar. Se instaleaz cercul vicios ce duce ca regul la insuficien hepatic progresiv i deces.
Evident c prevenirea colangitei sclerozante secundate e posibil numai rezolvnd hipertensiunea biliar i colangita
n timp util.
Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei n mare msur este motivat de patologia de baz, care a adus la
obstrucia biliar. Angiocolita l complecteaz cu tabloul unui proces septic (febr 39-400 , frisoane). n 1877 Charco
J.M. n noiunea de angiocolit a inclus triada clinic: frisoane cu febr, icter, dureri n rebordul costal drept. n 1911
Clairmont i Haberer descrie un caz clinic de angiocolit purulent cu evoluia unui sindrom hepatorenal.n 1959
Reinold B.M. la triada Charcot a complectat dereglarea contiin sau letargia i tablou de oc. Din cele expuse aici
reiese ,c diferii autori descriiau diferite etape clinice ale angiocolitei purulente.
G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluia clinic a colangitei acute purulente n 3 etape succesive: 1. faza
schimbrilor locale inflamatorii; 2. faza complicaiilor septice; 3. faza insuficienei poliorganice.
Faza schimbrilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de baz.Atenia clinicistului e atras de obicei de
apariia fiebrei, durerilor persistente, a icterului n progresie. Faza complicaiilor septice- etap cardinal n evoluia
colangitei purulente. Apariia primului frison este indice direct a debutului stadiului septic. Frisoanele fiind expresia
ptrunderii masive a endotoxinei i microbilor n circuitul sanguin, sunt motivate de aceleai cauze ca i n sepsis lipopolisaharidele a peretelui bacterian. Anume ele sunt catalizatorul reaciilor imunologice, hemodinamice, volemice,
dereglrilor hidro-saline prezente n strile septice. n cazul unei colangite nerezolvate i unei evoluii maligne a
angiocolitei purulente faza septic trece n stadiul dereglrilor poliorganice cu evoluia unor reacii sistemice
ireversibile i duc la final letal.
Durerea din hipocondrul drept, avnd deseori caracterele colicii biliare, apare prima. Febra este de 38-390C i,
alturi de frisoane, domin tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termic, uneori temperatura
corporal crescnd pn la 40-410C n cteva ore, rmnnd staionar cteva ore sau 1-3 zile. Icterul apare n 24-48
ore dup durere, fiind asociat cu urini hipercrome i cu scaune parial sau complet decolorate. Icterul poate fi
permanent sau fluctuant. Dac icterul apare la peste 3 zile de la colica biliar, originea lui litiazic este puin
probabil.
Semnele fizice sunt relativ nespecifice. Sensibilitatea abdomenal apare la majoritatea pacienilor. O hepatomegalie
moderat poate fi evideniat la 50%dintre pacieni. Semne de iritaie peritoneal apar n 15% din cazuri. n aceeai
proporie apar hipotensiunea arterial i confuzia mental. (M.Grigorescu 1997).
Palitra manifestrilor clinice este larg. Muli pacieni au o boal cu evoluie autolimitat, caracterizat prin
ascensiuni termice, frisoane, urinri hipercrome i dureri abdominale. Aceste manifestri apar, de obicei, n litiaza
coledocian i n stricturile cilor biliare. La ali pacieni apar semne ale unei stri toxice severe cu oc i alterarea
funciilor cerebrale. Aceast form a bolii mai este numit ca colangit supurativ, caracterizat prin febr, icter,
115

durere, confuzie, hipotensiune (pentada Raynold), dar termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul
purulent al bilei este slab. Termenul mai des se folosete pentru a sublinia caracterul sever al infeciei generate de
obstrucia biliar.
Termenul de angiocolit uremigen. Individualizat de Caroli, exprim, n general, formarea abceselor hepatice
miliare periangiocolitice. Vrsta avansat i alterarea strii generale o favorizeaz ntr-o mai mare msur dect
insuficiena renal preexistent. Accesele febrile caracteristice sunt foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi
i antrennd o accentuare progresiv a icterului. Leucocitoza i hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia
funcional este datorat hipercatabolizmului proteic i strii de oc, dar pot exista i nefropatii tubulointerstiiale
acute sau interstiiale pure cu microabcese intrarenale.
Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului evoluiei clinice se recurge la aprecierea
comparativ a unui ir de teste clinice i de laborator:
clinico-anatomic (vrsta peste 70 ani, operaii n antecedente la cile biliare, apariia procesului acut de colangit, sau
n anamnez, pierdere ponderal);
hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterial);
toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);
peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat n cavitatea abdominal)
i 7 semne de laborator:
I. leicocitoz peste 15.109/l;
II. hematocrita mai jos de 30;
III. hipoproteinemia;
IV. protrombina mai jos de 70;
V. hiperbilirubinemia de la 40 n sus m/moli/l;
VI. mrirea transaminazelor;
VII. hipercreatininemia.
Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienilor cu colangit acut purulent.
I grad pacienii cu evoluie satisfctoare a colangitei. Criteriile de laborator i cele clinice lipsesc sau este
prezent numai unul dintre ele .
II grad pacienii cu colangit cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic i 1-2 de laborator. Clinic colangit
acut se cupeaz sub aciunea terapiei conservative.
III grad pacienii cu colangit cu evoluie clinic grav .Se constat 2-3 semne clinice i 3-4 semne de laborator.
Este un tablou de evoluie septic a colangitei. n rezultatul terapiei intensive starea bolnavului se amelioreaz
nesemnat, vremelnic.
IV grad pacienii stare arhigrav. Pacienii cu 3-4 semne clinice i 5-7 de laborator. Tablou clinic de colangit
septic. Terapia intensiv este neefectiv.
Delimitarea pacienilor dup diferite grade clinice permite de a motiva termenul interveniei clinice, sau efectuarea
diferitor maniere diagnostice. Aa, pentru pacienii de gr. I se preconizeaz tratamentul chirurgical dup efectuarea
unui complex de investigaii calitative, stabilirea factorilor, ce au provocat colangita, corecia patologiei concomitente.
Termenul interveniei este apreciat de calitatea coreciei conservative infuzionale i eficacitatea manierelor
miniinvazive endoscopice preoperatorii.
Pentru pacienii de gr. II este necesar n cazul ineficacitii manierelor endoscopice efectuarea dup o pregtire
intensiv n termen de pn la 4 zile a interveniei chirurgicale.
Pentru pacienii gr. III n cazul ineficacitii decompresiei preoperatorii n primele 24 ore, se indic intervenie
chirurgical urgent n primele 72 ore .
Pentru gr. IV se recomand pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea decompresiei
miniinvazive, n cazul ineficacitii ei se recomand intervenie chirurgical urgent n primele ore de la internare .
Strategia i algoritmul diagnostic.
Strategia diagnosticului se desfoar n mai multe etape succesive. Prima etap a diagnosticului utilizeaz pentru
diferenierea etiologic a colangitei aplicnd trei metode preliminare i indisociabile. Anamneza (colici coledociene,
modalitatea instalrii patologiei, antecedente chirurgicale biliare) i examenul fizic (Triada Charcot, examenul local),
asociate cu date de laborator omogene (retenie biliar fr suferin hepatic) sugereaz n mod obinuit etiologia.
Supoziia diagnostic este ntrit dac apar i alte argumente evolutive: intermitena sau remisia colestazei i a
fenomenelor colangitice sub tratament conservator.
Tratament
Tratamentul medical este complex i urmeaz urmtoarele :
Echilibrarea metabolismului energetic i dereglrilor hidrosaline.
Corecia dereglrilor de coagulare, administrarea vitaminei K.
Antibioticele - un obiectiv absolut necesar n cuparea infeciei biliare.
116

Corecia insuficienei hepatice.


Tratamentul chirurgical (Tab. 33).
Tabelul 33
Tratamentul chirurgical al colangitelor
I etap

II etap

PSTE cu litextracie endoscpic cu succes

Colecistectomie laparoscpic / tradiional.

PSTE cu litextracie fr succes.

Colecistectomie laparoscopic/tradiional cu
revizia CBP.

PSTE cu drenaj nasobiliar.

Colecistectomie, coledocolitotomie, la necesitate


derivaie bilio-digestiv.

Stenozele distale a CBP nerezolvate


endoscopice(benigne).

Derivaie bilio-digestiv.

Tumorile distale a CBP.

Derivaii biliodigestive (colecistoenterostomiile,


coledocoenterostomiile). Rezecie pancreatoduodenal

Tumori de coledoc sau d. Hepatic comun.

Rezecia CBP purttoare de tumoare cu derivaie


biliodigestiv.

Tumorile proximale (hilul hepatic).

Drenarea extern a cailor biliare drepte i stngi


cu by-pass biliodigestiv extern. Rezecia n bloc
a tumorii cu derivaie bilio-digestiv.

80. Sindromul postcolecistectomie. Noiune. Etiologie. Clasificare. Bontul lung al canalului cistic, colecistul
restant, coledocolitiaza, stenozele cilor biliare, stenoza papilei duodenale mari. Tabloul clinic.
Toate strile patologice aprute dup colecisectomie au fost incluse n sindromul postcolecistectomie
Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai muli factori. Cauzele principale ale sindromului
postcolecistectomie sunt urmtoarele:
a. Afeciuni funcionale i organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei cilor
biliare extrahepatice (hepatita cronica, ciroza biliar, angiocolita cronic, pancreatita cronic etc.)
b. Confuz de diagnostic. Suferinele postoperatorii nu sunt datorate interveniilor pe cile biliare, ci unei leziuni care nu
aparine cilor biliare i na fost recunoscuta n timpul operaiei primare (patologie renal, duodenal, gastrica, etc.).
c. Operaia incomplet sau inadecvat. Sa extirpat colecistul patologic schimbat, dar din unele motive sa lsat bontul
lung al canalului cistic, calculi n calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.
O alt cauz a suferinelor postoperatorii poate ine de gestul chirurgical incorect leziuni traumatice ale cilor biliare
extrahepatice

Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE). Din numeroasele clasificri ale SPCE mai reuit, dup
prerea noastr, este clasificarea propus de (. i . , 1988) bazat pe afeciunea dominant a
organului.
Aceast clasificare are o importana diagnostico-curativa i cuprinde urmtoarele grupe de afeciuni:
Afeciunile cilor biliare i ale papilei duodenale mari (PDM):
litiaza cilor biliare i a PDM,
stenoza PDM;
insuficiena PDM;
bontul lung al canalului cistic,
bont infundibulocistic,
stenozele cilor biliare intra- i extrahepatice,
stenozele anastomozelor bilio-digestive,
dilatarea chistoas cilor biliare intra- i extrahepatice,
117

tumorile cilor biliare i a PDM.


Afeciunile ficatului i ale pancreasului:
hepatita,
ciroza biliara hepatic,
afeciuni parazitare ale ficatului,
pancreatita cronic.
Afeciunile duodenului:
diverticulii,
duodenostaza cronic.
Afeciunile ale altor organe i sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc.
Cauza nu este stabilit.
Bontul cistic restant rmne din urmtoarele cauze: rebut tehnic (neglijena chirurgului), nu s-a inut cont de
posibilitatea prezenei variantelor anatomice sau de anomalii ale cilor biliare, plastronului subhepatic, procesului
aderenial etc. Problema care trebuie rezolvat este n ce msur i n ce condiii existena unui bont cistic poate
genera suferinele postoperatorii. Uneori suferinele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula
biliar restant, ci de o alt patologie care afecteaz funcionalitatea cilor biliare (oddit, calculi restani, pancreatit
etc). Pot fi ntlnite mai multe situaii n care aceast patologie este determinant n simptomatologia pacientului. Ca
stare patologic a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung i colecistul restant trebuie examinat n
urmtoarele aspecte bont cistic lung, permeabil, fr modificri patomorfologice; bont cistic sau colecist restant
calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. n majoritatea cazurilor
simptomatologia este similar unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fr migrarea
calculilor n cile biliare. Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.
Litiaza postoperatorie este rezidual (restant) i secundar. Aproximativ 2/3 din litiaza postoperatorie o constituie
litiaza rezidual. Litiaza biliar rezidual poate fi cauzat de:
a) lipsa sau imposibilitatea tehnic de explorare a duetului biliar la prima
intervenie. Aceast situaie se poate ntlni n cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc nedilatat i fr episoade de icter
n antecedente;
b) explorri necalitative dup executarea coledocotomiei mai cu seam n caz de litiaz intrahepatic;
c) starea grav a bolnavului sau de condiii anatomice locale ce nu per mit explorarea complet sau extragerea tuturor
calculilor din cile biliare. n acest caz rmnerea calculilor restani nu constituie o surpriz;
d) litiaza biliar dup sfincterotomii ocup un loc deosebit n survenirea ei. Aspectul calculilor n litiaza restant este
asemntor (identic) cu cel al litiazei
veziculare
Litiaza biliar secundar (recidivant) poate surveni din urmtoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenia
primar i care stngenesc fluxul biliar (stenoze segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolat a cilor biliare,
drenajul biliar, calculii restani, pancreatita cronic), corpi strini, tulburri de metabolism, icterul hemolitic, bontul
cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit fa de cei migrai din vezicula biliar. n cazul litiazei
secundare autohtone gsim noroi biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restant poate avea diverse
exprimri clinice: form acut, frust, latent. Litiaza secundar se instaleaz n interval de luni sau apare peste ani.
Stenoza papilei duodenale mari Dup etiologie stenoza PDM se divizeaz n stenoz primar i secundar. Stenoza
secundar constituie 90% i este o complicaie a procesului inflamator al cilor biliare, mai cu seam a colelitiazei.
Etiologia stenozei primitive nu este determinat definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. n cadrul
operaiilor repetate identificarea stenozei primare este dificil, deoarece modificrile morfologice sunt nespecifice.
Clasificarea stenozei PDM dup rspndirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu staz n ambele canale
(coledocian i pancre-atic), stenoza celor trei poriuni ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau
wirsungian, stenoza sfincterului coledocian i a ampulei la deschiderea separat a coledocului i a canalului Wirsung.
Manifestrile clinice nu sunt specifice i se caracterizeaz prin sindromul dereglrii pasajului bilei n duoden, prin
durere, icter, colangit.
Etiopatogenia stenozei primare i secundare este diferit, ns corecia chirurgical este la fel: restabilirea adecvat a
fluxului biliar n tractul digestive
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestrile clinice nemijlocit legate de obstrucia i infecia
cilor biliare n majoritatea strilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt identice. ns frecvena,
118

a.

intensitatea i evoluia lor poate fi diferit. Sindroamele i semnele funcionale (subiective): sindromul dispeptic biliar,
sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot durere, icter i febr intermitenta), prurit, sindromul
hepatorenal (insuficiena hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetena, gust amar matinal,
balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate n regiunea hipocondrului drept, uneori dup o mas copioas sau
efort fizic poate aprea o colic hepatica.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori
etc. n unele cazuri semnele obiective pot fi srace.
81.Tabloul clinic a sindromului postcolecistectomie .Diagnosticul si tratamentul contemporan.
Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestrile clinice nemijlocit legate de obstrucia i infecia
cilor biliare n majoritatea strilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt identice. ns frecvena,
intensitatea i evoluia lor poate fi diferit. Sindroamele i semnele funcionale (subiective): sindromul dispeptic biliar,
sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot durere, icter i febr intermitenta), prurit, sindromul
hepatorenal (insuficiena hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetena, gust amar matinal,
balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate n regiunea hipocondrului drept, uneori dup o mas copioas sau
efort fizic poate aprea o colic hepatica.
Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezena unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori
etc. n unele cazuri semnele obiective pot fi srace.
Diagnosticul pozitiv. La un bolnav, care sufer dup colecistectomie trebuie de rezolvat doua probleme:
dac suferinele bolnavului sunt legate cu afectarea cilor biliare sau nu;
dac ele aparin cilor biliare, care este caracterul procesului patologic.
Dup rezolvarea primei probleme o parte de bolnavi la care sindromul postcolecistectomic veritabil nu sa adeverit
vor fi transmii specialitilor corespunztori. Recunoaterea cauzei unui insucces operator nu este totdeauna uoara. O
anamneza minuioas i complexa ne poate furniza date importante asupra caracterului suferinei de pn la operaie.
Este important a preciza dac suferina este asemntoare aceleia din trecut sau dac ea este diferit, peste ct timp
dup colecistectomie au aprut manifestrile clinice corespunztoare.
n mod deosebit ne va interesa caracterul i particularitile operaiei primare. Datele de laborator la un bolnav cu
simdromul postcolecistectomic fr complicaii nu ne v pune la dispoziie nici o informaie despre suferina
bolnavului. n cazurile de sindrom postcolecistectomic cu icter mecanic, angiocolit, sindrom hepatorenal
hemograma, analiza sumar a urinei, determinarea pigmenilor biliari n snge i urin, fosfotazei alcaline,
colesterolului, fosfolipidelor, analiza indicilor de coagulare a sngelui ne va informa despre caracterul icterului,
gravitatea strii generale a pacientului i nu despre cauza concret a sindromului postcolecistectomie.
Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar, tulburrile
fluxului biliar i afeciunea zonei hepato-pancreato-duodenale sunt urmtoarele:
metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu mas baritat, colangiografia intravenoas la bolnavii
fr icter, colangiografia retrograd i transparietohepatic, tomografia computerizat, fistulocolangiografia. De
menionat, c colangiografia retrograda i percutan transhepatic la bolnavii icterici i cu angiocolit acut trebuie sa
se finiseze cu decompresiunea cilor biliare pentru a preveni declanarea de mai departe a procesului septicopurulent
i a sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substane de contrast ne poate ajuta n stabilirea naturii i
localizrii obstacolului, prezenei refluxului biliar, modificrilor cilor biliare i a organelor nvecinate;
ecografia ne va informa despre diametrul cilor biliare, prezena colestazei sau ale unei tumori etc.;
rezonana magnetic nuclear i scintigrafia funcional (n dinamic) a ficatului ne pot furniza date despre caracterul
obstruciei biliare i tulburrile fluxului biliar;
metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului hepaticocoledocului, hidrodinamicei n cile biliare,
colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei (Fig. 61).
Ultimul grup de investigaii vor fi utilizate, mai cu seama, dac explorrile preoperatorii nu furnizeaz date
concrete despre cauza afeciunii biliare.
Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvrii cauzei suferinelor bolnavului colecistectomizat l
constituie executarea interveniei chirurgicale care s asigure un tranzit biliodigestiv corect i definitiv. Subliniem
faptul, c actul chirurgical n cazul unei reintervenii difer fundamental faa de acela din intervenia primara. n
reintervenii anatomia regiunii operatorii este modificat prin aderene, procese inflamatorii scleroase, precum i prin
transformri generate de prima operaie. Reinterveniile trebuie efectuate cu multa grij de ctre chirurgi care dispun
de experien n acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
Actul chirurgical tradiional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu
elementele lui; b) executarea nemijlocit a operaiei pe cile biliare.
Dup felul de restabilire a fluxului biliar n tractul digestiv toate operaiile sunt divizate n dou grupe:
operaii cu pstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM: coledocolitotomia prin laparotomie,
anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenal tradiional (rar practicat),
119

extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia endoscopic cu sau fr extragerea
calculilor, coledocoduodenostomia endoscopic suprapapilar,operaii reconstructive (anastomozele biliodigestive).
Aceast grup de operaii include anastomozele cilor biliare intra- i extrahepatice cu duodenul i jejunul pe ansa
omega sau Roux (Des. 128, 129, 130). Metoda de anastomoz biliodigestiv folosit de pin de caracterul obstruciei,
complicaiile maladiei de baz, de bolile concomitente, starea general i vrsta bolnavilor. Anastomozele
biliodigestive sunt practicate n urimtoarele situaii: strictura PDM pe o distana de peste 2 cm, n caz dac nu sunt
posibiliti tehnice de a efectua papilosfincteromie, n stenozele suprapapilare ale cilor biliare, n litiaza intrahepatica
multipla, n chistul de coledoc, n megacoledoc (coledoc atonic), n unele cazuri de insuficien a PDM.
82.Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stri patologice ale sindromului postcolecistectomie.
Indicaiile i metodele de drenare extern a cilor biliare.
O problem deosebit n reinterveniile repetate o constituie problema drenrii cilor biliare. Indicaiile pentru
drenarea cilor biliare mai cu seam pe o perioad ndelungat n operaiile repetate sau restrns. Drenare este
solicitat n urmtoarele situaii:
pentru decompresia cilor biliare n angiocolita supurat, la o coledocotomie asociat cu hipertensiune biliar;
pentru adoptarea pereilor organelor partenere n timpul montrii anastomozei bilio-biliare sau biliodigestive n cazuri
dificile;
pentru efectuarea unui control radiologic i endoscopic n perioada postoperatorii;
n cazurile cnd apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv;
pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.
Durata drenrii depinde de cauza maladiei de baz, calitatea restabilirii fluxului biliar n tractul digestiv, de evoluia
procesului septico-purulent n cile biliare.
Principiul fundamental al rezolvrii cauzei suferinelor bolnavului colecistectomizat l constituie executarea
interveniei chirurgicale care s asigure un tranzit biliodigestiv corect i definitiv. Subliniem faptul, c actul
chirurgical n cazul unei reintervenii difer fundamental faa de acela din intervenia primara. n reintervenii
anatomia regiunii operatorii este modificat prin aderene, procese inflamatorii scleroase, precum i prin transformri
generate de prima operaie. Reinterveniile trebuie efectuate cu multa grij de ctre chirurgi care dispun de experien
n acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.
83 Megacoledocul .Etiologie. Fiziopatogenie. Clasificare.Tratament.
Obstrucia biliar benign poate fi cauzat de coledocolitiaz sau stricturi biliare benigne. Stricturile biliare rmn a fi
o problem dificil de management chirurgical. Aceste situaii clinice nu permit rezolvri de scurt durat, ci necesit
reconstrucii durabile cu succes bine definit, avnd n vedere c majoritatea pacienilor sunt ntr-o stare de sntate
satisfctoare i ateapt o supravieuire pentru mai muli ani. Muli pacieni sunt de o vrst tnr, ceea ce implic i
probleme sociale, care prin rezolvarea lor mbun-tesc productivitatea acestor bolnavi. Managementul curativ
inadecvat poate duce la complicaii severe ca ciroza biliar, hipertensiunea portal sau colangita recurent, despre care
am vorbit mai sus. Interveniile repetate de multe ori reduc rata succesului n timp. Orice metod de reconstrucie
trebuie s fie efectuat n cadrul centrelor specializate, de ctre chirurgi experimentai n domeniu. Cele mai bune
rezultate se obin prin efectuarea unui diagnostic precoce, unui management terapeutic i chirurgical matur la prima
reconstrucie. Stricturile biliare pot fi solitare, dar i multiple, cauzele acestor stricturi pot fi diferite
Stricturi congenitale;
Stricturi iatrogene postoperatorii;
Stricturi posttraumatice;
Stricturi post manipulaii endoscopice;
Stricturi inflamatorii;
Colangit primar sclerozant;
Stricturi induse de radiaie;
Stenoz de PDM.
Dilatarea cilor biliare principale este provocat de stricturile distale, cauzate de coledocolitiaza i pancreatita cronic.
Diagnosticuln aprecierea unui diagnostic corect au fost folosite urmtoarele metode imagistice: USG, CPGRE,
hepatobiliscintigrafia secvenional, RMN, TC, duodenografia.Diagnosticul megacoledocului ncepe cu ecografia
hepatobiliar (fig. 1, 2), o metod screening, care ne direcioneaz spre urmtoarele etape diagnostice:Cele mai
importante date ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt dimensiunile cii biliare principale.
1.Colangiografia retrograd endoscopic este standardul de aur n diagnosticul acestei patologii biliare.
2.Hepatobiliscintigrafia dinamic s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3 luni.
3.RMN a fost folosit preoperator i postoperator
4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenierea pancreatitei cronice cefalice de cancerul pancreatic
5.Duodenografia
120

Tratamentul
Tratamentul chirurgical al megacoledocului de genez benign a avut ca scop nlturarea sau ocolirea obstacolului
biliar, micorarea sau abolirea sindromului algic n cazul pancreatitei cronice cefalice.
Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronic cefalic, a evaluat pe parcursul acumulrii experienei i
analiza rezultatelor la distan
Varianta tehnic, care a rezolvat situaia clinic i a fost tolerat de aceti pacieni, a fost hepaticojejunoanastomoza i
pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculat la Roux.
84.Afectiunile chirurgicale a ficatului Anatomia i fiziologia ficatulu.Clasificarea patologiei chirurgicale a
ficatului. . Metodele paraclinice de diagnostic
Anatomie: Ficatul organ impar glandular, prezentat de o mas de celule parenchimatoase, penetrant de sinusoide
vasculare. La aduli masa ficatului este de 1200-1500 g. Raportul cantitativ de elementelor celulare de ficatului este
urmtor: hepatocite 84,2%, endoteliocite 10,4%, celule Kupffer 4,3%, endoteliocitele ducturilor biliare 0,6%,
celule de vaselor sangvine 0,3%, celule ale esutului conjunctiv 0,2%.
Organul este acoperit de peritoneu din toate prile, cu excepia feei sale posterioare aderent cu diafragmul.
Deosebim lobul hepatic drept i cel stng. Linia de limit interlobar trece prin parul vezicii biliare, hilul hepatic i se
termin n locul de confluere a venei hepatice dextra cu cava inferioar.
La divizarea ficatului n 8 segmente se ea n consideraie principiile comune de ramificaie a cilor biliare
intrahepatice, arterelor i venelor portale. Lobul stng anatomic este reprezentat de segmentele 1-4 (Des. 97), iar lobul
drept de segmentele 5-8. Suprafaa ficatului este nvelit de strom conjunctiv diminuat capsula Glisson, care este
mai ngrat spre hilul hepatic i este denumit lam portal.
Vascularizarea arterial a ficatului este realizat de a hepatic, ramur a trunchiului celiac ce se ndreapt spre ficat n
grosimea ligamentului hepatoduodenal i care n hilul hepatic se divizeaz n artera hepatic dreapt i stng,
asigurnd aportul sanguin arterial lobilor respectivi a ficatului. Vena port se formeaz ca rezultat al confluierii venei
lienale cu vena mezenteric superioar. Prin vena port este asigurat refluxul sngelui spre ficat de la toate segmentele
tubului digestiv i splin. n hilul hepatic vena port se bifurc n ramul stng i drept. Venele hepatice, formate din
contopirea venelor lobulare cu cele segmentare, colecteaz sngele venos din ficat. Exist 3 vene hepatice principale,
care se vars n vena cava inferioar: vena hepatic stng, vena hepatic median i vena hepatic dreapt
Fiziologia ficatului. Hepatocitele sunt celule nalt difermiiate, prezentnd numeroase funcii: metabolice, sintetice,
de stocare, catabolice i excretorii.
Funcia metabolic. Ficatul asigura homeostazia glucozei (sinteza glucogenic acumularea, depozitarea i
metabolismul glucidelor).
Ficatul particip nemijlocit n metabolismul lipidelor prin utilizarea lipidelor exogene, sinteza fosfolipidelor, a
acizilor groi. Funcia este sinteza este realizat prin sinteza n ficat a majoritii proteinelor serice cu excepia
imunoglobulinelor. Albumina deine rolul primordial n meninerea presiunii oncotice plasmatice. n insuficiena
hepatic scderea nivelului protrombinei i a fibrinogenului, sintetizate de hepatocite, determin apariia unor
hemoragii severe. Celulele endoteliale ale ficatului produc, factorul VIII, fiind raportat o ameliorare a hemofiliei dup
transplantarea hepatic. Complimentul i ali reacii ai fazei acute sunt secreii de ficat, ct i anumite proteine,
cuprului i vitaminei A.
Funcia de stocare. La nivelul ficatului sunt stocate glicogenul, trigliceridele, fierul, cuprul i vitaminele
lipazolurie.
Funcia catabolic. Hormonii, proteinele serice de genez endogen sunt catabolice n ficat, menionnd o balan
ntre producia i eliminarea acestora. Ficatului i revine rolul principal n detoxificarea organismului de substane
xenobiotice cai medicamente produse clinice, anumite substane ce provin din mediul nconjurtor i probabil produi
ai metabolismului bacteriilor intestinale.
Funcia excretorie. Principalul produs excretat de ficat este bila, sub forma unei mixturi apoase a bilirubinei
conjurate, sarcinilor biliare, fosfolipidelor, colesterolului i a electroliilor.
Pe fondul mai multor afeciuni hepatice i ale cilor biliare are de suferit printre primele funcia de reglare a
pigmenilor, clini tradus prin apariia icterului. Din aceste considerente este importan cunoaterea ciclului fiziologic
de metabolismului bilirubinei.
Clasificarea patologilor chirurgicale ale ficatului
/. Patologii supurative: abcesele ficatului:
bacteriene (microflora aerob i anaerob);
dup etiologic (solitare, multiple);
parazitare (Entamoeba hystolica, Opisthorchis felineus, Ascarides
lumbricoides).
//. Patologii inflamatorii cronice specifice:
tuberculoza ficatului;
121

1.

2.
3.
4.

actinomicoza ficatului;
gomele sifilitice ale ficatului.
///. Chisturi neparazitare ale ficatului:
solitare - congenitale, retenionale, dermoid, chistadenom
pluricameral; false, posttraumatice, postinflamatorii;
multiple (polichistoza ficatului).
Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dat. n cazuri complicaiilor enumerate
caracterizeaz nivelul intoxicaiei (leucocitoza, VSH mrit), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia),
citolitic (hiperfermentemia) i dereglrilor funcionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de
asemenea prezena componentului alergic n unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ i face parte din investigaiile obligatorii (RIF reacia de
imunofluorescent, RHAI reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH reacia de latex aglutinaie).
Examinri paraclinice:
Ecografia hepatic informativ la 90-94% ofer posibilitatea de apreciere a localizrii, numrului, dimensiunilor CH,
prezena hipertensiei biliare n cazul unor complicaii, i starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia
intraoperatorie necesar n cazurile localizrilor centrale i afeciunii multiple a ficatului, permite determinarea
corelaiei CH cu cile biliare i vasele magistrale
Tomografia computerizat (TC)i rezonana magnetic nuclear (RMN) (Fig. 49) ofer detalii de localizare
topografic a hidatidei, dimensiuni, relaii cu elementele anatomice i organele adiacente.
Radiografia toracelui metoda obligatorie n cazul hidatidozei hepatice, necesar pentru a exclude afeciunea hidatic
pulmonar.
CPGRE- indicat n cazul icterului mecanic, uneori devine i metoda curativ preopratorie de decompresie a cilor
biliare prin efectuarea PSTE.
Un ir de alte investigaii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia diagnostic,
splenoporto- i angiografia) poarta caracter suplimentar de informaie.
85.Abcesul hepatic.Clasificare.Etiopatogenie.Tabloul clinic.Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratament.
Abcesul hepatic. Colecie supurativ, purulent, limitat n parenchimul hepatic, unic sau multipl, de origine
bacterian. Agenii microbieni: aerobii mai frecvent depistai n abcese hepatice -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus
mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.
Cile de ptrundere a infeciei n ficat:
1. portal - ptrunderea infeciei prin sistemul portal de la un processupurativ abdominal localizat la nivel de pelvis,
colon, apendice ver-micular, pancreas;
2. arterial - focar la distan (endocradit bacterian, sepsis);
3. prin continuitate - de la un proces supurativ din vecintate (colecistitacut, empiem toracic, abcese subhepatic
sau subfrenic);
4. biliar - n cazul unei angiocolite;
5. direct - prin plgi penetrante;
6. cauza este ne identificat n 50% din cazuri, aceste abcese se numesccriptogene.
Tabloul clinic:
n majoritatea cazurilor este nespecific. Debutul poate fi brusc, manifestat prin hipertermie hectic cu oscilaii diurne
de temperatur n limitele de 2,5-3,5C, bolnavul este palid, astenizat, transpir abundent. dureri surde permanente n
rebordul costal drept, care la nceputul bolii au un caracter nelocalizat. Starea general, este foarte grav, semne de
intoxicaie - tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv n caz de abcese mari, hepatomegalie dureroas, iar n caz
de abcese colangiogene - icter, stare septic. Icterul se poate instala i n abcesele solitare, fisurate n cile biliare. La
paipaie i percuie se determin zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibil aprare muscular.
La examenul fizic al toracelui n unele cazuri se pot constata prezena lichidului pleural i modificri stetacustice
pulmonare (raluri bronice, frecturi pleurale). Aceste semne obiective clinice sunt prezentate mai ales n localizrile
abcesului de pe suprafaa diafragmatic a ficatului.
Localizrile abceselor hepatice ale feei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariia durerii la palpare n
zona costo-vertebral dreapt, edem i tumefierea esuturilor moi din aceasta zon (celulita retroperitoneal), foarte rar
se atest hematuria, piuria.
Diagnosticul:
hemograma marcheaz leucocitoz cu devierea formulei spre stnga; indicele leucocitarde intoxicaie Kalf-Kalif
depete o unitate, nivelul moleculelor medii este mrit de cteva ori fa de normal, este posibil hiperbilirubinemia,
hiperfermentemia.Radiografia spaiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului i lichid
pleural la baza plmnului drept; ultrasonografia i tomografia computerizat scanarea radioizotopic cu leucocite
122

marcate baza diagnosticului pozitiv st triada clinic (febr, durere n abdomenul superior, hepatomegalie); n
anamnez -prezena infeciei digestive (biliar sau extrabiliar, traumatism hepatic); rezultatele explorrilor
paraclinice (examenul radiologie al spaiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizat, rezonana
magnetic nuclear, CPGR); puncia ecoghidat a abcesului cu obinerea de puroi.
Tratament :
exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea i drenarea abcesului. Se penetreaz cu acul, se
aspira maximal puroiul i numai dup orientarea acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza
revizia cavitii abcesului cu evacuarea rmielor de puroi i detrit hepatic.Cavitatea abcesului se dreneaz cu dren
biluminal pentru lavaj local i aspiraie n perioada postoperatorie.
n caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibil. Se indic tratament conservator + drenarea
CBP sond naso-biliar instalat endoscopic.
86. Tumorile benigne ale ficatului. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical.
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter
cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic
se manifesta la adulti . Acuze: dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta, slabiciune, scadere
ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame
m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare ,
abcese hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic :
c/m/des asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se
exterpeaza (enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial rezectie hepatica marginala , tumorile mai voluminoase hepatectomie
segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ .
87. Chistul hidatic i echinococul alveolar hepatic. Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare. Diagnostic
pozitiv i diferenial. Complicaii. Tratament
HIDATIDOZ HEPATIC (bil 54 )
este o zoonoz cauzat de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus granulosus (genul Echinococcus, familia
Tae-nia, clasa Cestodia), ce paraziteaz intestinul subire al animalelor carnivore. Oule acestor tenii, excretate de
carnivore, pot infesta gazde intermediare naturale, printre care i omul.
Etiopatogenie. Ultima proglotid a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit entozoar din clasa cestodelor,
este expulzat din intestinul subire al cinelui n exterior, contaminnd mediul nconjurtor cu oule mature pe care le
conine. Vehiculate de ape i ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaiei,
ele realizeaz infestarea oral, n stomac, sub aciunea HCI i a pepsinei, oule se elibereaz de cuticula proteic,
transformndu-se n oncosfer, care se implanteaz n mucoasa gastric, intestinal i prin
sistemul portal nimerete n ficat, unde, ca regul, se sedimenteaz n 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioar a
chistului hidatic. n 30% din cazuri oncosfer depete bariera hepatic
i prin compartimentele drepte ale inimii ajunge n circuitul mic sanguin, apoi n plmni. Aici se sedimenteaz n 1520% din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dac oncosfer depete i bariera pulmonar, n 5- 10%
din cazuri se dezvolt chisturi hidatice ale creierului, muchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza
secundar) se realizeaz prin ruperea chistului primitiv i eliberarea coninutului su parazitar, capabil s reproduc
chisturi hidatice n alte organe, la acelai individ.
Clinic:
1.Perioada asimptomatic. Din momentul infestrii pn la apariia primelor semne clinice, mai muli ani, persoanele
infestate se consider sntoase
2.Perioada manifestrilor clinice cnd hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub rebordul
costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezena unei formaiuni
elastice n hipocondrul drept.Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.

123

3.Perioada complicaiilor, care apare la 20-70% din pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraie;
erupia CHH n cavitatea abdominal, cile biliare, cavitatea pleural, organele cavitare; calcificare; compresiunea
cilor biliare i a vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mrit, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic
(hiperfermentemia) i dereglri funcionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea
prezena componentului alergic n unele cazuri (eozinofilia).
investigaiile obligatorii (RIF - reacia de imunofluorescent, RHAI - reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH - reacia
de latex-aglutinaie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa,
laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: nlturarea parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezenei
ultimei) i profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenii lapa-roscopice (cu etapele
asemntoare interveniei deschise) i metoda PAIR.
1. Chistectomie: - a)
deschis;
b) nchis;
c) combinat.
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie,
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include cteva etape: puncia i evacuarea coninutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea
tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavitii restante, folosind substane protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%;
glicerina 80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenei fistulelor biliare i nchiderea lor (n cazuri posibile). Ultima etap
este rezolvarea cavitii restante -metode: 1.
Metoda deschis - drenarea extern sau abdomenizarea.
2. Metoda nchis - capitonajul cavitii (cu invaginarea pereilor
perichistului, sutura W, suturi circulare dup Delbet) sau omentoplastia.
3. Metoda combinat - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea extern
a cavitii restante.
Perichistectomia prevede nlturarea CHH n bloc cu perichistul (capsula fibroas)
Chimioterapia este indicat pacienilor inoperabili, cu hidatidoz primar pulmonar sau hepatic, precum i
pacienilor cu chisturi multiple n dou sau mai multe organe, i celor cu hidatidoz peritoneal. Chisturile localizate
n oase sunt mai puin sensibile la chimioterapie. O alt indicaie important este prevenirea hidatidozei secundare n
perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivai ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) cte 28 de zile i perioade de repaus de o lun ntre ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) cte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.
88. Chisturile neparazitare hepatice.Clasificare. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Metode de tratament chirurgical traditional si laparoscopic. Complicaii. Profilaxia.
Clasificare
Se divizeaz n:

Congenitale:
Chistul solitar (se dezvolt din canalele biliare aderente sau prin obstrucie congenital a acestora);
Boala polichistic a ficatului;
Boala Caroli dilataia multichistic a CBP.

Dobndite:
traumatice (pseudochisturi, chisturi false)
secundare litiazei intrahepatice.
Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar coninutul poate fi seros,
gelatinos, snge, bil sau puroi.
Diagnostic pozitiv ecografia, CT, scanarea hepatic.
Complicaiile hemoragie, perforaie, supuraie.
Tratament enucleaia, fenestraia drenajul chistului supurat, rezecia hepatic (polichistoza), anastomoze chist
digestive.
89. Chistul hidatic al ficatului..Epidemiologie Etiopatogenie. Clasificare.Tabloul clinic. Complicaii. Diagnostic
pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical.
Dup frecvena rspndirii (HU) n lume sunt stabilite urmtoarele zone endemice:
America de Sud;
Australia i Noua Zelanda;
124

1.
2.

3.

1.

2.

3.

Africa de Nord;
rile litoralului Mrii Mediiterane i rile Balcane (inclusiv Moldova).
Etiopatogenie. Ultim proglotid a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa cestodelor, este
expulzat din intestinul subire al cinelui n exterior, contaminnd mediul nconjurtor cu oule mature pe care le
conine. Vehiculate de ape i ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentar
realizeaz infectare oral. n stomac, sub aciunea HCl i a pepsinei, oule se elibereaz de cuticula proteic,
transformndu-se n oncosfer (Des. 101), care se implanteaz n mucoasa gastric, intestinal i prin sistemul portal
nimerete n ficat, unde ca regul se sedimenteaz n 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioar a chistului hidatic. n 30%
oncosfer depete bariera hepatic i prin compartimentele drepte ale inimii ajunge n circuitul mic sanguin i mai
departe n plmni. Aici se sedimenteaz n 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dac oncosfer
depete i bariera pulmonar 5-10% cazuri, atunci se dezvolt chisturi hidatice ai creerului, muchilor, oaselor etc
n evoluia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:
CH viu conine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticular este bine difereniat.
CH mort, cu schimbri precoce prezena veziculelor fiice, membrana cuticular lezat, lichid hidatic tulbure;
schimbri tardive distrugerea membranei cuticulare, germenativ i a veziculelor fiice, coninutul devine mlos, n
capsula fibroas apar zone de calcificare.
Perioada complicaiilor infectarea chistului cu erupia n cile biliare, cavitatea abdominal, cavitatea pleural,
organele cavitare.
Tabloul clinic
Perioada asimptomatic. Din momentul infectrii pn la apariia primelor semne clinice, de obicei pe parcurs de mai
muli ani persoanele infectate se socot sntoase, CHH se apreciaz ocazional, efectund un examen profilactic sau n
legtur cu alt patologie.
Perioada manifestrilor clinice se ncepe cnd hidatid atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub
rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezena unei
formaiuni elastice n hipocondru drept i epigastriu. Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
Perioada complicaiilor care apare la 20-70% pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraia;
erupia CHH n cavitatea abdominal; cile biliare; cavitatea pleural; organele cavitare; calcificare; compresia cilor
biliare i vaselor magistrale.
Supuraia hidatidei, cea mai frecvent complicaie (30-60%) este cauzat de fisurarea perichistului cu formarea
fistulelor biliare, prin care agenii microbieni ptrund n cavitatea chistului provocnd infectarea lui. Clinic pot fi
prezente semne generale de intoxicaie febr, frisoane, tahicardie, dispnee, n unele cazuri clinica de abdomen
acut.
Erupia chistului n cile biliare (5-15%) i compresia lor (7-18%) determin apariia icterului mecanic de origine
hidatic. n cazul erupiei CH n cile biliare i obstrucia lumenului cu elemente hidatice, este prezent clinica de
angiocolit acut cu semne de intoxicaie, dezvoltarea insuficienei funcionale a ficatului i sensibilizare alergic.
Erupia hidatidei n cavitatea abdominal liber (4-8%) clinic este manifestat prin abdomen acut cauzat de dezvoltare
peritonitei difuze i reaciilor majore alergice (oc anafilactic).
Erupia CH n cavitatea pleural (3-12%) genereaz hidrotoraxul hidatic i formarea fistulelor bilio-bronice.
CH prin compresie mecanic poate aduce la apariia tulburrilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale,
venelor suprahepatice, vene cava inferioare instalnd hipertensia portal hidatic (2-5%) i pseudosindrom BuddChiari.
Erupia n organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul, colonul
transvers).
Calcificarea CHH se ntlnete n (5-13%) i n unele cazuri poate fi tratat drept nsntoire clinic.
Chistul hidatic n aproximativ 60-70% afecteaz lobul drept al ficatului, n 30% cazuri sunt apreciate localizri
multiple, de asemenea este posibil asocierea hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.

Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dat. n cazuri complicaiilor enumerate
caracterizeaz nivelul intoxicaiei (leucocitoza, VSH mrit), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia),
citolitic (hiperfermentemia) i dereglrilor funcionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia, hipoproteinemia), de
asemenea prezena componentului alergic n unele cazuri (eozinofilia).
Studiul imunologic modern este semnificativ i face parte din investigaiile obligatorii (RIF reacia de
imunofluorescent, RHAI reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH reacia de latex aglutinaie).
Examinri paraclinice:
1. Ecografia hepatic informativ la 90-94% ofer posibilitatea de apreciere a localizrii, numrului, dimensiunilor CH,
prezena hipertensiei biliare n cazul unor complicaii, i starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia
125

2.
3.

1.

2.

1.

1.
2.
3.

intraoperatorie necesar n cazurile localizrilor centrale i afeciunii multiple a ficatului, permite determinarea
corelaiei CH cu cile biliare i vasele magistrale(Fig. 47).
Tomografia computerizat (TC) (Fig. 48) i rezonana magnetic nuclear (RMN) (Fig. 49) ofer detalii de localizare
topografic a hidatidei, dimensiuni, relaii cu elementele anatomice i organele adiacente
Radiografia toracelui metoda obligatorie n cazul hidatidozei hepatice, necesar pentru a exclude afeciunea hidatic
pulmonar.
CPGRE- indicat n cazul icterului mecanic, uneori devine i metoda curativ preopratorie de decompresie a cilor
biliare prin efectuarea PSTE
Tratamentul complex al hidatidozei hepatice urmrete soluionarea urmtoarelor probleme: nlturarea
parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezentei ultimei) i profilaxia hidatidozei
reziduale (secundare).
n prezent unica cale terapeutic este cea chirurgical n asociere cu terapia antiparazitar specific. Sunt elaborate
i se efectueaz din ce n ce mai larg diferite metode miniinvazive: intervenii laparoscopice (cu etapele asemntoare
interveniei deschise) i metoda PAIR.
n tratamentul chirurgical trebuie avute n vedere dou aspecte de interes practic:
Scolecii au proprietatea de grefare i veziculare pe diferite esuturi, provocnd hidatidoza rezidual, ce este
determinat n principal de insuficiena tehnicii aseptice (izolarea cmpului operator, aspiraia minuioas a coninutului
CH, fr ai permite revrsarea n cavitatea abdominal).
n dezvoltarea sa CH mpinge la periferie elementele vasculare i biliare ale parenchimului hepatic, fcnd dificil i
riscant direcia ei i chiar suturarea.
Exist cteva variante de intervenii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde de localizarea, dimensiunile
numrul parazitului de prezen i formele complicaiilor.
Chistectomie:
Deschis;
nchis;
combinat.
Perichistectomie.
Hepatectomie
Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive
90. Complicaiile hidatidozei hepatice. Manifestarile clinice. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical
Complicatiie: COMPLICAIILE PRECOCE 30 (3.19 %) CAZURI
au necesitat reintervenie chirurgical 12(1.28 %)
- Hemoragie parenchimatoas /din cavitatea restant 7(0.74%)
- Bilioragii cu peritonit biliar 3 (0.32 %)
Insuficien hepatic 5(0.53 %)
-TEAP 3(0.32 %)
COMPLICAIILE TARDIVE
66 (7.03 %)
A. Cavitate restant 30 cazuri
B. Abcesul subdiafragmal 6 cazuri
C. Biliom al cavitii restante 11 cazuri
D. Fistule biliopurulente externe dirijate 19
cazuri
Clinic:
1.Perioada asimptomatic. Din momentul infestrii pn la apariia primelor semne clinice, mai muli ani, persoanele
infestate se consider sntoase
2.Perioada manifestrilor clinice cnd hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot aprea dureri surde sub rebordul
costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezena unei formaiuni
elastice n hipocondrul drept.Sunt posibile manifestri alergice: urticarii, prurit cutanat.
3.Perioada complicaiilor, care apare la 20-70% din pacieni, poate fi prezentat prin urmtoarele variante: supuraie;
erupia CHH n cavitatea abdominal, cile biliare, cavitatea pleural, organele cavitare; calcificare; compresiunea
cilor biliare i a vaselor magistrale:
Diagnostic. leucocitoza, VSH mrit, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic
(hiperfermentemia) i dereglri funcionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea
prezena componentului alergic n unele cazuri (eozinofilia).
126

investigaiile obligatorii (RIF - reacia de imunofluorescent, RHAI - reacia hemaglutinaiei indirecte, RLH - reacia
de latex-aglutinaie).
Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa,
laparoscopic ,etc,
Tratamentul probleme: nlturarea parazitului; rezolvarea cavitii restante, terapia complicaiei (n cazul prezenei
ultimei) i profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenii lapa-roscopice (cu etapele
asemntoare interveniei deschise) i metoda PAIR.
1. Chistectomie: - a)
deschis;
b) nchis;
c) combinat.
2. Perichistectomie.
3. Hepatectomie,
4. Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.
Chistectomia include cteva etape: puncia i evacuarea coninutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea
tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavitii restante, folosind substane protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%;
glicerina 80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenei fistulelor biliare i nchiderea lor (n cazuri posibile). Ultima etap
este rezolvarea cavitii restante -metode: 1.
Metoda deschis - drenarea extern sau abdomenizarea.
2. Metoda nchis - capitonajul cavitii (cu invaginarea pereilor
perichistului, sutura W, suturi circulare dup Delbet) sau omentoplastia.
3. Metoda combinat - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea extern
a cavitii restante.
Perichistectomia (fig. 157) prevede nlturarea CHH n bloc cu perichistul (capsula fibroas)
Chimioterapia este indicat pacienilor inoperabili, cu hidatidoz primar pulmonar sau hepatic, precum i
pacienilor cu chisturi multiple n dou sau mai multe organe, i celor cu hidatidoz peritoneal. Chisturile localizate
n oase sunt mai puin sensibile la chimioterapie. O alt indicaie important este prevenirea hidatidozei secundare n
perioada postoperatorie.
Preparatele folosite cu acest scop sunt derivai ai benzimidazolei:
Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) cte 28 de zile i perioade de repaus de o lun ntre ele.
Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) cte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile.

92Hipertensiunea portal Etiopatogenia sindromului de hipertensiune portal. Manifestrile clinice.


Diagnosticul pozitiv i diferenial
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i a volumului
sanguin din sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portosistemice .
ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALE
Obstacolul i rezistena vascular crescut pot fi localizate oriunde pe axul spleno-portal: prehepatic, intrahepatic i
suprahepatic (fig. 165).
Afeciuni ale
axului venos

I. Obstacole
prehepatice

Atrezii Angiomatoze
Tromboze Flebite

Afeciuni ale
organelor
vecine

Afeciuni cu
repercusiuni
splenice
127

(hipertensiune
prin
hiperaflux)

II. Obstacole
intrahepatice

III. Obstacole
posthepatice
I Obstacol
mixt: pre- i
intrahepatic

Difuze
Segmentare

Afeciuni biliare
Pancreatitele
Chisturi sau
pseudochisturi
de pancreas
Tumori
Adenopatii
Abcese
Sindrom Banti
Splenomegalii primitive
Hemopatii
Ciroza hepatic
Fibroza hepatic
Degenerescenta hepatic Ocluzii venoase
intrahepatice
Tumori hepatice Chisturi
hepatice
Abcese hepatice
Sindrom Budd-Chiari
(obstrucia venelor hepatice)
Pericardita constructiv
Insuficiena cardiac globala
Insuficiena tricuspid
Tromboza venei port
aprut la bolnav cirotic

Cauza cea mai frecvent a HTP i a consecinelor ei clinice este ciroza hepatic.
Anastomoza porto-gastro-esofagian apare n zonaesofagului inferior i fornixului gastric ntre vena gastric stng,
venele gastrice scurte (sistemul port) i venele esofagiene, azygos i diafragmatice tributare sistemului venos cav
superior. Pe aceast cale se formeaz varice esofago-gastrice, a cror ruptur duce la hemoragie digestiv superioar
Anastomoza porto-cav rectal se realizeaz n zonarectal ntre vena hemoroidal superioar (sistemul port) i v.v.
hemoroidal inferioar i mijlocie (sistemul cav).
Anastomoza periombilical realizat ntre venele parietale periombilicale i venele paraombilicale (vene porte
accesorii)
Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu esutul retroperitoneal sau sunt
aderente la peretele abdominal, reprezentate de colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul
splenorenal oment, venele lombare (v. Retzius) i care se dezvolt n cicatricele din laparotomiile anterioare.
Anastomozele splenorenale dreneaz sngele venos por-tal spre vena renal stng direct, prin v. splenic, v. v.
diafragmatice, pancreatice i indirect, prin v. v. suprarenale.
Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug simptomele i semnele
bolii de baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i flatulen, senzaie de plenitudine n
epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fr hemoragie exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea";
splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue
vasculare, encefalopatie porto-cav (confuzie, somnolen, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato
celulara,excretie biliara 3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza
varicele,gradul,riscul singerarii
,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5.aSplenoportometria-masurarea
presiunei portale ,b Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii. 6.Ecografiamarimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular. 7 .Scintigrafia
hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare
.
128

93. Hipertensiunea portal. Partricularitile clinico-evolutive in functie de nivelul barajului


portal .Simptomatologie Diagnosticul pozitiv i diferenial Metode de explorare paraclinica
Hipertensiunea portala
Hipertensiunea portal (HP) se caracterizeaz printr-o cretere patologic i permanent a presiunii i a volumului
sanguin din sistemul portal, precum i prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .

Particularitile clinice. predomin manifestrile clinice caracteristice HTP, la care se adaug simptomele
i semnele bolii de baz ilustrate n figura alturat: anorexie, meteorism, balonri i flatulen, senzaie de plenitudine
n epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fr hemoragie exteriorizat prin melen, vome cu "za de cafea";
splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicai sau nu cu rectoragii, "cap de meduz", edeme, icter, stelue
vasculare, encefalopatie porto-cav (confuzie, somnolen, tremor .
Diagnostic
1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato
celulara,excretie biliara 3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza
varicele,gradul,riscul singerarii
,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5.aSplenoportometria-masurarea
presiunei portale ,b Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta i/n de operatii. 6.Ecografiamarimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular. 7 .Scintigrafia
hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare
.
94. Hemoragia digestiva variciala Etiopatogenie.
Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Algoritmul general de conduita a pacientului cu HAV
Tratamentul conservativ, endoscopic, chirurgical
Etiopatogenie-HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului splenoportal in rezultatul
unui obstacol,ciroza hepatica care la fel duce la HTP.
TC- hemoragie in get,tegumente palide,umedereci.hioptensiune posturala in dependenta de cantitaea hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.DG-1Obiectiv2.Indici
hemodinamici instabile cu scaderea-Hb,Er,Ht,VSC.3.Hioptensiune posturala.4.Soc hipovolemic.5.Excluderea
singerarilor bucofaringiene.DG diferential-hemoragii pulmonare si buco-faringiene.Algoritmul.1Pina la spitalizare se
aplica punga cu gheata,iv-CaCl 10%-10.,0,vicasol i/m.transportarea la spital in pozitie clinostatica.2.Spitalizarea de
urgenta in Chirurgie.3.Examenul si tratamentul se fac concomitent.4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia
intensiv restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm - soluie
izotonic de NaCI, poliglucin, reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i va continua cu soluii substituente
de plasm.TR-1.Aplicarea sondei Blackmore.2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3.Hemostaza
endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle de cauciuc. TR chirurgical doar in stari de urgenta,soc-cu ligaturarea
directa a varicelor. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaia Hassab (devascularizarea esofagului distal,
poriunii proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind i splenectomia) i de operaia ughiura care,
pe lng elementele de mai sus, mai asociaz i o transseciune esofagian cu ajutorul staplerului tttttituitrina 15129

20TaT 95. Tratamentul chirurgical n sindromul de hipertensiune portal. Pregtirea preoperatorie i conduita. 1.
Metodele patogenice sunt reprezentate de operaia Hassab (devascularizarea esofagului distal, poriunii proximale
gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind i splenectomia) i de operaia ughiura care, pe lng elementele
de mai sus, mai asociaz i o transseciune esofagian cu ajutorul staplerului (fig,172).
2.Anastornozele chirurgicale porto-cave. untarea obstacolului din circulaia portal decomprim imediat sistemul
venos port i reduce cu succes riscul HDV i al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot
recunoate 3 tipuri de sunt: unturi totale termino -laterale, unturi latero-laterale calibrate sau atipice i unturi
selective. unturile porto-cave sunt indicate: pacienilor din clasele funcionale A, B Child, la care parametrii
vitali nu pot fi meninui prin celelalte metode;pacienilor cu hemoragie continu mai mult de 48 de ore frameliorare
prin scleroterapie sau tamponament;pacienilor la al treilea puseu hemoragie dup scleroterapie in cele dou internri
anterioare. 3.Metode ce au ca scop micsorarea HTP prin procedee de deconectare esofagogastrica.
la96. Anatomia i fiziologia pancreasului. Metodele de explorare complex a bolnavilor cu patologia
chirurgical a pancreasului.Localizat retrogastral.Organ glandular impar,retroperitonial la hotarul epi-mezogastru,la
nivelul 10-11 Th,1-3 vertebre lombare,maturi lungimea de la 12-14cm-20-25cm,masa 50-120g.Format din
cap,corp,coada-ductul principal Wirsung,situat de a lungul organului si colecteaza sucul pancreatic din ductele
lobulare.Vascularizatia-a,hepatica,mezenteriala Sup,lienala.Evidentiate 12 artere proprii ale pancreasului si 5
arcade,sistemul venos repeta traiectul sis,arterial.Ap,nervos-n,simpatic(ambii nervi splahnici),n,parasimpati (trunchiul
Post n.vag).Secretia pancreatica reglata de sistemul nervos parasimpatic,iar durea de sistemul nervos
simpatic.Metode:11.Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor,
pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se colecteaz 30 min; se
administreaz i/v pancreozimina 1,5 U l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretina n aceeai doz i
fiecare 20 min se colecteaz trei porii. Se determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului n PC;
1. Insuficiena secretorie total
2. Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor
3. Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor
4. Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de
alimentare, n special cnd alimentele sunt slab calorice, cu coninut
mic de proteine.
Examenul coprologic
Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:
amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;
amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;
-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei i glucozuriei;
b) testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os
50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se determin glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori.
Hemograma
Examenul de urina
Cliseu panoramic al caviatatii abdominale
USG-vizualizarea pancreasului cu
schimbarile de forma si dimensiuni.
Eco Doppler/TC/RMN
MeVU.uuuuuE97. Pancreatita cronic. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv
i diferenial.
uuuuuuuuu Etiologie: Alcoolismul.
-Factorii nutriionali.
-Afeciunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatit acut, litiaz biliar, strictur Oddian, traumatisme,
anomalii congenitale.
-Infecii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).
-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute i cronice; angiocolite,ulcere penetrante n pancreas.
Patogenie. Acutizrile maladiei rspndesc procesul patologic pe poriuni noi ale pancreasului, cu nlocuirea
ulterioar a esutului pancreatic cu esut conjunctiv, schimbri sclerotice ale duelurilor i zonelor paravazale Ductulii
pancreaticise supun inflamaiei, ulceraiilor cu cicatrizare ulterioar i formare de "valve fibrotice" deformarea
lumenului, staz, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca i formare de calculi.
Clasificarea.
Vom nota cele mai rspndite clasificri ale pancreatitei acute i cronice:
Marseille l (1983) - pancreatita acut, acut recidivant, cronic,
130

cronic recidivant;
Marseille II (1984) - pancreatita acut i cronic;
Cambridge (1987) - pancreatita acut, acut cu insuficien
pluriorganic, acut cu complicaii (chist, abces), pancreatita cronic
cu gravitate divers i luarea n considerare a datelor PCGR i a
sonografiei;
Marseille-Roma (1988) - pancreatita acut, cronic, cronic
calculoas, cronic obstructiv i pancreatita cronic nespecific.
Clasificarea lui R. Ammann (1984) evideniaz 3 perioade n instalarea pancreatitei cronice:
activ (pn la 5 ani), care decurge cu acutizri i instalarea de
complicaii;
medie (5-10 ani), pentru care este caracteristic micorarea
frecvenei acutizrilor;
tardiv (mai mult de 10 ani), ce se caracterizeaz prin lipsa
sindromului algic i instalarea dereglrilor funcionale grave.
In practica medical cea mai rspndit este clasificarea clinic a pancreatitei cronice (PC) dup elagurov:
1. PC recidivant - este caracteristic dezvoltarea acceselor de pancreatit
acut;
2. PC doloroas - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri
pronunate nu sunt caracteristice.
3. PC latent -n prim-plan se manifest dereglrile de funcie pancreatic.
4. PC pseudotumoroas - clinica este identic tumorilor pancreatice,
evolund cu icter mecanic evident.
Clasificarea morfologic elaborat de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatit cronic (schimbri
nensemnate ale pancreasului, uor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucie), i Richelme i Delmon (1984), care
propune 5 tipuri de pancreatit cronic (pancreatit cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat
n stenoz de PDM, pancreatit cu schimbri locale ale DPP), nu i-au gsit o rspndire larg n tactica medical.
n clinic i-a gsit o rspndire mai larg clasificarea clinico-morfologic a pancreatitei cronice, care evideniaz:
1. Pancreatita cronic indurativ.
2. Pancreatita cronic pseudotumoras.
3. Pancreatita cronic pseudochistoas.
4. Pancreatita cronic calculoas (virsungolitiaz, pancreatit calcinant).
Tendina reflectrii aspectelor etiopatogenetice este redat n clasificarea
pancreatitei cronice efectuat de M. Kuzin (1984) (tab. 40).
Tabl Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). oul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestrile de baz ale PC
se vor nscrie n 5 sindroame:
1) sindromul algic;
2) dereglri digestive pe fundalul insuficienei extrinsece a pancreasului;
3) manifestrile insuficienei intrinsece ale pancreasului;
4) sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangit, colecistit
secundar);
5) semnele clinice induse de chisturi i fistule (hipertensiunea portal
segmentar, duodenostaza . a.).
Diagnostic.
Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimuleaz secreia bicarbonailor, pancreozimina - a enzimelor
pancreatice. Sond duodenal cu trei canale. Poria bazai se colecteaz 30 min; se administreaz i/v pancreozimina
1,5 U l/kg mas, se colecteaz 20 min; se introduce secretina n aceeai doz i fiecare 20 min se colecteaz trei porii.
Se determin: bicarbonaii, lipaza, amilaza, tripsina.
Tipurile testului n PC;
1. Insuficiena secretorie total
2. Scderea cantitativ a volumului secretului i enzimelor
3. Scderea calitativ: scderea volumului bicarbonailor i enzimelor
4. Insuficiena fermentativ izolat: apare pe fundalul dereglrilor de
alimentare, n special cnd alimentele sunt slab calorice, cu coninut
mic de proteine.
Examenul coprologic
131

Aprecierea enzimelor pancreatice n snge i urin:


amilaza seric -16-30 mg/amid. pe or;
amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe or;
-tripsina seric - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uoare ale PC: 9,9 4,9;
grave: 2,43+1,9 ng/ml.
a) determinarea glicemiei i glucozuriei;
b) testul toleranei la glucoza taube -Taugot: se administreaz per os
50 g glucoza de 2 ori timp de 1 or. Se determin glicemia peste
fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia crete de 1,5-1,8 ori.
i Hemograma

Examenul de urina
Cliseu panoramic al caviatatii abdominale
USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.
Eco
Doppler/TC/RMN.
DG diferential:Maladii a colecistului
si cailor biliare,ulcere gasto-duodenale,colita cronica,Sdr ischemic visceral,tumori pancreatice.
se indiDDDc98. Tratamentul pancreatitei cronice. Principiile tratamentului conservativ. Indicaii pentru
tratament chirurgical. Pregtire preoperatorie. Procedee chirurgicale Puestow I, Puestow II .

.
1.Regim alimentar-cu excluderea alcoolului si grasimilor si proteinelor..2Analgezice-se incepe cu salicilati,AINS,la
dureri mari analgezice narcotice. 3.Terapie cu enzime pancreatice-colecistokinina,tripsina,chemotripsina. 4.Hormoni
Somatostatina si analogul ei Octreotidul. 5. Blocaj nervos prin blocarea Tr.celiac. 6. Maldigestie administrare externa
de lipaza,enzime pancreatice. 7. Combaterea aciditatii-inhibitorii pompei-de protoni
(omeprazol)
Tratamentul chirurgical al PC:
Scopurile:
1. Formarea condiiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.
2. Micorarea sindromului algic.
3. Tratamentul complicaiilor PC.
4. Pstrarea posibil a funciei exo- i endocrine.
5. nlturarea factorului etiologic al PC
Indicaiile
chirurgicale:
Absolute - n complicaii succedate de: colestaz prin comprimarea CBP n segmentul intramural, sfincterelor Oddi i
Wirsung; stenoz piloroduodenal; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea i tromboza venelor
sistemului portal; ascit pancreatic; pleurezie pancreatic; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.
Relative - forma doloroas a PC fr rspuns la terapia medicamentoas, form ce duce la toxicomanie, narcomanie.
Tipurile interveniilor chirurgicale n PC: 1. Intervenii aplicate pe pancreas: rezecii de pancreas;
rezeciepancreatoduodenal; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene cu
jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea intern a chistului pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea
d.Wirsung cu "neoprelon"
2. Intervenii aplicate la cile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.
3. Operaii la stomac i duoden: rezecie de stomac; gastrojejunoanasto-moz; duodenojejunoanastomoz.
4. Operaii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbal;rezecia plexului
solar;neurotomiepostganglionar;neurotomiemarginal; neurotomie selectiv a trunchiului splanhniic; vagotomie.
5. Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopic a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe
stnga.
Indicaiile operatorii sunt minuios verifiate intraoperator, efectund revizia ocular i manual a pancreasului,
organelor adiacente, cilor biliare.
Puestow 1-Rezectia caudala pancreatica,cu
aplicarea unor anastomoze pancreatojejunale terminolaterale. Puestow 2-pancreatojejunoanastamoza longitudionala
latero laterala cu ansa defunctionala in Y.
Puesto99. Chisturile si fistulele pancreasului . Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul chirurgical
w
Chisturile pancreatice
Noiuni. Formaiuni de volum cu coninut lichidian, limitele de capsul i localizare att n pancreas, ct i
extrapancreatic.
Clasificare:
A. Congenitale, disontogenetice induse de:
dereglarea proceselor de histogenez a parenchimului pancreatic;
132

dereglarea proceselor de histogenez a sistemului duelurilor


pancreatice.
B. Dobndite:
retenionale - rezultat al obstruciei wirsungiene cu calculi, tumori,
stricturi;
degenerative - pancreonecroz, rezultat de traumatisme suportate,
hematoame, tumori;
proliferative-chistadenom, chistadenocarcinom;
parazitare - echinococ, cisticerc.
Particularitile morfopatologice. n funcie de cauzele apariiei chistului i de particularitile capsulei, deosebim
chisturi veridice i false.Pot avea localizare: cefalic, corporal, caudal
Stadiile evolutive ale pseudochistului. l - apariia chistului < 1,5 luni; II -nceputul formrii capsulei - 2-3 tuni; III sfritul formrii capsulei i involuiei proceselor inflamatorii - 3 luni - 1 an; IV - delimitarea chistului - peste 1 an.
Tabloul clinic. Chisturile mici clinic nu se manifest. Simptomatica chisturilor mari este determinat de compresiunea
organelor adiacente. Mai frecvent acuz dispepsie, prezena unei formaiuni de volum abdominale, fatigabilitate
sporit, uneori febr. Evoluia poate fi lent progresiv sau acut, cnd chistul n scurt timp crete pn la dimensiuni
capabile s deregleze funcia organelor adiacente pn sau dup apariia complicaiilor.
Diagnostic:Tabloul clinic.Datele de laborator.Clieul panoramic al cavitii abdominale.Pasajul baritat gastric i
duodenal CPGRE . USG.Scintigrafia.Angiografia selectiv.
Diagnosticul diferenial se va face cu tumorile pancreatice, anevrismul de aorta, tumorile ganglionilor limfatici
retroperitoneali, tumorile i chisturile hepatice, hidronefroza, tumorile renale, chisturile de mezocolon.
Tratament.
Stadiul l - tratament conservator identic pancreatitei acute.
Stadiul II - drenri externe n cazul apariiei complicaiilor.
Stadiul III - IV - derivare intern sau chistectomie, rezecie de pancreas.
Metode miniinvazive- puncie, sanarea cavitii chistului; drenare extern ecoghidat; chistogastrostomie sau
chistoduodenostomie endoscopic.
Derivarea intern a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduodenostomie; chistojejunostomie;
cnistojejunostomoz longitudinal.
Fistulele pancreatice. Noiune. Comunicarea patologic dintre duelurile pancreatice i mediul extern sau organele
abdominale constituie fistula pancreatic.
Etioiogie. traumatisme deschise ale pancreasului i a interveniilor aplicate duelurilor pancreatice. Fistulele interne
apar la trecerea procesului distructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) n pancreatit acut i n urma
eruperii chistului.
Clasificare. Dup localizare: fistula extern are comunicare prin orificiul situat pe piele cu mediul nconjurtor; fistula
intern are comunicare cu organele interne cavitare (stomac, jejun, colon).
Dup debitul sucului pancreatic: complet cnd tot sucul pancreatic se elimin prin fistul; incomplet - o parte din
secret se elimin n duoden.
Dup etiologia: postpancreonecrotic, posttraumatic, dup drenarea extern a chistului pancreatic.
Dup evoluia clinic: permanent, recidivant.
Dup comunicarea cu duelurile pancreatice: comunicant cu duetul Wirsung; comunicant cu duetul accesoriu;
necomunicant cu duelurile pancreatice: pa rpa n creai c, care se termin cu cavitate purulent; para-pancreatic, ce
nu se termin cu cavitate purulent.
Dup numrul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.
Dup ramificare: neramificat, ramificat.
n funcie de infectare: infectat, neinfectat.
n funcie de comunicarea cu alte organe: izolat, combinat, asociat.
Perioadele evolutive ale fistulei:
1. Perioada de formare a fistulei: algic, febril, dispeptica, tulburri celulare
ale hemogramei, apariia semnelor de formare a abcesului, plastronului.
2. Perioada funcionrii fistulei - formarea orificiului intern i extern.
3. Perioada apariiei complicaiilor cauzate de persistena fistulei:
hipokaliemie, hiponatriemie, hipocloremie, hipoproteinemie.
Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminri pn
la 1,51 de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragie sau purulent.

133

Pielea din jurul fistulei este macerat. Pierderile, care au loc prin fistul, conduc la dereglri severe hidro-electrolitice,
disproteice, pacienii sunt adinamici, iar n cazuri grave apare coma.n fistule interne sucul pancreatic nimerete n
tractul digestiv i dereglrile homeostatice nu sunt specifice.
Diagnostic instrumental: fi stu log rafie, CPGRE, pancreatog rafie transpapi-lar (intraoperatorie, endoscopic).
Tratament:
I. Conservator:
1. Inhibarea funciei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin
(octreotid), radioterapie.
2. Spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverin), m-holinolitice (atropin,
plathyphylin).
3. Inhibitori de proteaze.
4. Sanarea canalului fistular.
5. Aprarea pielii de macerare.
6. Corecia dereglrilor EAB.
7. Metabolismul proteic, glucidic, lipidic.
8. Tratamentul maladiilor concomitente,
9. Diet bogat n glucide i proteine.
II. Ocluzia fistulei cu materiale polimerice {clei KL-3, latex cloroprenic):
Indicaii:
fistula extern neinfectat, comunicant cu duetul pancreatic distal
de locul defectului de contrastare;
neeticacitatea terapiei medicale timp de 6-8 luni.
Ocluzia este contraindicat n:
prezena eliminrilor purulente din fistul;
comunicarea fistulei cu caviti parapancreatice ce conin sechestre.
III. Tratamentul chirurgical:
1) excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la baz;
2) anastomoze fistulodigestive {fig. 243);
3) excizia fistulei cu rezecia esutului pancreatic;
4) excizia fistulei cu rezecia stng a pancreasului.
100. Chisturile i abcesele splinei. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul chirurgical 1.
Abcesul splinei apare ntr-un focar de hemoragie (hematom) sau de necroz din parenchimul splenic. Este mai rar, de
la apariia anti-bioticelor.
Clinic, se manifest prin: febr, alterarea strii generale, dureri n hipocondrul stng i splenomegalie.
Tratamentul cu antibiotice poate jugula procesul supurativ. Dac nu, se face spleneotomia, urmat de drenaj peritoneal
al lojei splenice.
SPLENOMEGALIILE PROLIFERAIVE
localizate sunt:
1.
Chisturi neparazitare,
Chisturile epiteliale
Chisturile endoteliale
3. Chisturile parazitare, hidatice,
4. Tumorile maligne
Aspectul clinic: splenomegalie mare , dur si dureroas care crete rapid si altereaz starea general. Splenectomia
este dificil datorit volumului mare i tendinei la invazie. Rareori, supravieuiri peste 5 ani.
10,0,
vicasol i/m. Transportare la spital 106. Dolicocolonul. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul
Dolicocolonul este o anomalie congenital sau dobndit, caracterizat prin alungirea total sau parial a colonului,
fr modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar reprezint forma cea mai des ntlnit n clinic i intereseaz
mai ales sigmoidul (dolicosigma).
Etiopatogenie. Este controversat. Originea congenital este susinut de anomaliile sau viciile de coalescen a
colonului. Cazurile dobndite au la baz hipertonia simpatic, care generez anarhia motricitii colonului i regimul
alimentar bogat vegetarian.
Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu prezint nici un fel de suferin. Chiari a
descris triada simptomatic alctuit din constipaie, balonare i durere.
Examenul radiologic descoper o ans colic lung, cu evacuarea ntrziat(dup 2-5zile) a contrastului.
134

Complicaia cea mai des ntlnit este enterocolita, care se manifest prin scaune sangvinolente i chiar hemoragie;
apare o diaree fetid, nsoit de febr i crampe intestinale. Sunt posibile complicaiile mecanice, dominate de
volvulus sigmoidian; manifestarea clinic este de ocluzie, tumora sigmoidian voluminoas uor se palpeaz i la
percuie d timpanism, ocupnd abdomenul n diagonal de la fosa iliac stng spre hipocondru drept.
Tratamentul este de obicei medical i const dintr-un regim srac n finoase, sosuri care s mpiedice fermentaia n
colon. Sunt indicate alimente din carne, pete, legume; mai des se recurge la laxative.
Tratamentul chirurgical se impune n caz de complicaii (volvulus, hemoragie, infecie) i const n colectomie
segmentar ntr-un timp sau n doi timpi.

107. Diverticuloza colonica . Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaii. Tratamentul
chirurgical.
Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare n vecintatea vaselor care
penetreaz prin reeaua extramuscular (zonele slabe ale peretelui colic), pe marginea mezenteric i antemezenteric,
ntre tenii
Etiologia. Diverticulele nscute sunt rezultat al tulburrilor histogenezei n perioada de embriogenez.
Diverticulele cptate apar ca rezultat a proeminrii mucoasei intestinului prin defectele musculare diverticule false.
Sunt localizate n spaiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel pot fi localizate
i n locurile de perforare a peretelui intestinal de ctre vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele
inflamatorii din intestin, mrirea presiunii intraluninale la constipaii. Se ntlnesc la vrsta de 50-60 ani, la femei mai
des ca la brbai. n 90% se localizeaz n jumtatea stng a colonului.
Clasificarea diverticulilor:
Congenitali;
Dobndii.
Diverticuloz a colonului fr manifestri clinice (1/3 din bolnavi);
Diverticuloz cu manifestri clinice inclusiv dureri n abdomen, dereglri funcionale a colonului;
Diverticuloz cu evoluie complicat:
Diverticulit;
Perforaie;
Hemoragie;
ocluzie intestinal;
fistule intestinale interne i externe;
malignizare.
Tabloul clinic. Boala timp ndelungat nu se manifest clinic. Simptomul principal n caz de diverticuloz
necomplicat va fi durerea n abdomen i tulburri funcionale. Durerile pot fi de la nensemnate pn la intensive.
Tulburrile funcionale se manifest prin constipaii, uneori diaree.
Complicaiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaia diverticului, manifestndu-se prin dureri acute n
abdomen, hipertermie, leucocitoz. Este posibil dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare.
Abcesul poate erupe n organele cavitare cu formarea fistulelor interne colo-uretrale, colo-vezicale i colo-vaginale.
Perforaia diverticulului tabloul clinic al peritonitei.
Ocluzia intestinal are caracter obturator ca rezultat al formrii pseudotumorilor (infiltrate dup inflamaie).
Hemoragia poate fi nensemnat, mase fecale cu striuri de snge i masiv.
Diagnosticul cea mai mare nsemntate o are irigografia i colonoscopia.
Diagnosticul difereniat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita
ulceroas nespecific asociat cu diverticuli.
Tratament. n stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. n stadiul manifestrilor clinice fr complicaii se
indic diet, remedii antiinflamatorii, ce normalizeaz flora intestinal, clisme calde cu antiseptice.
Indicaiile la tratament chirurgical.
1.tratament conservator ratat;
2.dezvoltarea complicaiilor perforaie, hemoragie, ocluzie intestinal;
3.existena fistulelor interne.
Ca regul, se aplic aa operaii ca hemicolectomia, rezecia sigmei. Operaiile se efectueaz n 1 sau 2 etape. Este
raional de asociat aceste operaii cu miotomie, ce duce la micorarea presiunii intraluminale.
108. Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Complicaii.
Tratamentul chirurgical
Boala Crohn (BC) reprezint o inflamaie granulomatoas cronic idiopatic a peretelui tubului digestiv, care
afecteaz cu o frecven mai mare ileonul terminal i intestinul gros, avnd o tendin bine conturat spre formarea
fistulelor i stricturilor endoluminale.
135

Epidemiologie. Aceast entitate nozologic se ntlnete cu o frecven de 30-35 cazuri la 100000 populaie,
afecteaz vrsta tnr, dar poate fi ntlnit la orice vrst.
Etiologia i patogeneza bolii rmne necunoscute. Factori de predispoziie sunt considerai: infecia (viruii,
micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele mucoaselor, tulburrile imunitii celulare, alergenii alimentari,
dietele ce conin mult zahr rafinat. Dar aceti factori nu lmuresc evoluia ondulant a bolii
Clasificarea. Dupa localizare:
BC cu locarizarea in intestinul subtire
BC cu localizare in intestinul gros
BC cu localizare perianala
Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociaz cu apariia semnelor clinice
specifice: durere de caracter colicativ n hipogastriu, care se intensific dup alimentaie, condiionate de obstrucie;
febr; pierderi ponderale; faticabilitate i slbiciune general marcat; anorexie; diaree etc.
Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):
la majoritatea bolnavilor se nregistreaz 4 semne clinice distinctive ale bolii stare de febr, diaree, dureri
abdominale i scderea tonusului muscular. Durerile n abdomen dup localizare i intensitate poart caracterul celor
ntlnite n apendicita acut sau ileita iersinic. Datele anamnestico-clinice au rolul hotrtor n diagnosticul difereniat
al bolii;
febra, anorexia, faticabilitatea i slbiciunea general marcat sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii;
n boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fr diaree i durerilor n abdomen;
tabloul clinic este n dependen de localizarea anatomic i activitatea procesului patologic, precum i de prezena
complicaiilor.
Diagnosticul bolii Crohn.Se bazeaz pe datele anamnestico-clinice i rezultatele explorrilor de laborator i
instrumentale obligatorii.
Cercetri hematologice. Se depisteaz anemia, mrirea VSH-lui i numrului absolut de trombocite, micorarea
concentraiei albuminei n serul sanguin.
Cercetri coprologice
Rectoromanoscopia cu biopsie.
Examenul radiologic al intestinului subire
Irigoscopia n dublu contrast va fi precedat obligator de rectorosigmoidoscopie, este indicat bolnavilor fr
hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subire
Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezena hemoragiei intestinale i cnd rezultatele
examenului radiologic a intestinului subire i gros nu sunt informative
Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se recurge n cazul dezvoltrii ocluziei
intestinale.
Diagnosticul difereniat n boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea n unele cazuri se
va ine cont i de alte boli cu semiologie similar.
BC localizat n etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) este necesar de a exclude tuberculoza i
sarcoidoza biopsii centrate din marginea ulcerelor i fluorografia.
BC localizat la nivelul intestinului subire n unele cazuri e necesar de exclus limfoma, adenocarcinoma, ileita
iersinic, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.
BC cu sediul n colon se va exclude colita ulceroas nespecific, infecioas, ischemic i actinic datele
anamnestico-clinice, rezultatele examenului instrumental (radiologic, endoscopic) i histologic.
BC cu edin perianal difereniere cu condiloamele acuminate perianale, actinomicoza perianal, cancerul anal,
fistulele perianale multiple.
Indicaiile pentru tratament chirurgucal n boala Crohn.
Indicaiile pentru tratament operator se stabilesc n dependen de expresivitatea manifestrilor clinice ale bolii (n
pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistai sunt operai n diferii termeni de la debutul
maladiei).
Indicaiile operatorii absolute:
obstrucia intestinal cauzat de stricturile endoluminale (indiferent de gradul lor);
complicaiile bolii: fistule, abcese, perforaie;
ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.
Complicaiile bolii Crohn.
Obstrucia intestinului subire de origine cicatricial
Dilataia toxic a colonului
Abcesele intrabdominale i intrapelviene
136

Fistulele perianale frecvent se dreneaz n lumenul rectului i se manifest subiectiv prin defecaie problematic.
Perforaia peretelui intestinal
Hemoragia rectal profuz
Carcinomul intestinului subire sau gros
Principiile tratamentului chirurgical n BC:
Se practic rezecia segmentar de intestin purttoare de proces patologic;
Se evit anastomozele de ocolire;
nu sunt acceptate operaiile seriate;
n perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizon (100 mg 2 ori pe zi n decurs de 5 zile), ulterior se
trece la administrarea peroral a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptat a dozei cu 5 mg pe sptmn.
Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigur prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeind
din raportul 20 mg/kg/zi).
La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge
la rezecia econom a poriunii afectate. n cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicat coloproctectomia.
n afectarea simultan a colonului i regiunii anale este raional de aplicat ileostoma (postoperator irigarea lumenului
cu hidrocortizon 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.
Intervenia chirurgical este contraindicat n prezena ulcerelor i fistulelor n regiunea perianal i venelor
hemoroidale.
109. Polipoza intestinului subtire si gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i
diferenial. Complicaii. Tratamentul chirurgical.
Boal benign ce se manifest prin existena unuia sau a numeroi polipi la nivelul mucoasei intestinului. Se
deosebete:
- polip adevrat (adenomatos)
- pseudopolipii de cauz inflamatorie, parazitar
etc., care sunt simple
hipertrofii ale mucoasei.
Are o mare inciden familial i un prognostic rezervat datorit potenialului mare de cancerizare. Cel mai frecvent
n poriunea rectosigmoidal.
Clasificare.
dup aspectul macroscopic:
pediculai, cu o baz mic de implantare;
sesili, cu baz larg de implantare.
n raport cu densitatea tumorilor la nivelul mucoasei se disting trei grupe:
polipul izolat (solitar)
polipoz diseminat
polipoz difuza
Din punct de vedere al originii tisulare:
epiteliale (adenom, carcinoid;
mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom),
hemartoame (polipii juvenili, boala Peutz-Jeghers)
Etiopatogenie
Mecanismul apariiei nu este cunoscut. Caracterul familial i originea genetic este confirmat deseori cu alte
malformaii congenitale, apreciindu-se frecvena polipozei la copii i adolescenii de sex masculin.
Simptomatologie.
Debutul este silenios. Clinica este tears i nespecific; o scdere a apetitului, uneori vrsturi necaracteristice,
dureri abdominale difuze, stare general a bolnavului rmne mult timp bun. Ulterior apare diaree cu scaune mucoase
i hemoragii intestinale. n formele severe pacienii prezint enteroragii cu alterarea strii generale. De obicei boala
evolueaz n crize separate.
Polipii localizai la nivelul sigmorectal se pot manifesta prin tenesme, dureri n etajul inferior al abdomenului, uneori
prin eliminri de fragmente tumorale necrozate.
Diagnostic.
Tactul rectal, anuscopia, rectocolonoscopia pot descoperi prezena polipilor diseminai la nivelul rectului, sigmoidului
i colonului, biopsia fiind obligatorie att pentru a depista natura polipilor, ct i eventualitatea unor transformri
canceroase.
Examenul radiologic, printr-un dublu contrast, evideniaz prezena polipilor, defecte de umplere, bine delimitate,
fr modificri parietale. Explorrile de laborator: anemie.
Examenul histo-patologic determin evoluia benign sau procesul de malignizare.
137

Complicaiile: anemia secundar, denutriia, ocluzia intestinal prin invaginare, malignizarea.


Tratamentul. Este numai chirurgical i poate fi efectuat :
-endoscopic
-prin laparatomie.
Se practic :
- rezecia endoscopic n cazul unui numr redus de polipi pediculai cu diametru 1-4cm.
-n cazul polipilor mici(sub 1cm.), acetea se urmresc endoscopic i irigografic la fiecare 4-6 luni, verificndu-se
natura lor i eventualitatea unor transformri canceroase.
-Rezecia segmentar de colon se impune n cazul polipilor dezvoltai n numr mare pe un intestin. n formele difuze
este necesar rectocolectomia total, urmat de o ileostomie definitiv sau de o ileorectostomie sau ileoanostomie.
-Colotomia sau rezecia parial de intestin are indicaii restrnse n cazul unui polip solitar sau al unui numr restrns
de polipi, unde se suspecteaz regenerarea acestora i n caz de teren biologic precar al bolnavului.
110. Hemoragiile acute inferioare Etiologie.. Patogeneza.Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv.
Tratamentul. Metodele de hemostaza endoscopic.
Clasificarea hemoragiilor digestive are la baz :
-gradul hemoragiei,
- cauzele
- localizarea sursei de hemoragie.
Dup gradul hemoragiei (volumul de snge revrsat n tractul digestiv) se disting hemoragii:
- uoare,- medii i- grave.
Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un ir de criterii clinice i de laborator
Gradele de gravitate a H:
Indicii hemoragiei

Gradul hemoragiei

Uor
Mediu
Grav
Numrul hematiilor (x 10"l)
>3.5
3.5-2.5
<2,5
Frecvena pulsului n min Pn la 80
80-100
> 100
TA sistolic (mm Hg)
> 110
110-90
<90
Hematocritul (%)
>30
30-20
<25
Deficitul de volum globular (%)Pan la 20
De la 20 -30
30 i mai mult
Clasificarea HD dup cauza i localizarea sursei:
1.Maladii ale esofagului:
- varice esofagian (hipertensiune portal),
-tumori (benigne, maligne),
- esofagit eroziv,
- combustii,
- traumatisme,
-diverticuli.
2.Maladii gastroduodenale:
- ulcere gastroduodenale,
- ulcer peptic recidivant,
- dup operaii la stomac;
- tumori (benigne, maligne);
- gastrit, duodenit eroziv;
-ulcere acute,
- ulcere acute de stres,
- ulcere medicamentoase,
- ulcer Cushing, Curling;
-sindrom Mallory-Weiss;
- herniile hiatului esofagian;
- diverticuli;
-traumatisme, corpi strini . a.
3.Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus):
- tumori (benigne, maligne),
- procese inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat).
4.Boli sistemice:
138

- maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioas);


- maladii ale vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler- Weber),
- angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy;
-uremia,
- amiloidoza.
5.Maladiile intestinului subire:
- tumori,
-aorto-jejunal (protezare de aort),
- vene varicos dilatate - n hipertensiunea portal,
-diverticulul Meckel,
- boala Crohn,
- infecii.
6.Maladiile colonului:
- polipi,
- tumori,
- diverticuloz,
- colit ulceroas nespecific,
- angiodisplazii.
7.Maladiile rectului:
- polipi,
- tumori,
- traumatisme.
8.Maladiile canalului anal:
- hemoroizi,
- fisuri,
-fistule,
-actinomicoz,
-candiloame.
9.Afeciuni de origine fizico-chimic:
- boala actinic,
- imunosupresia
-ndelungat.
Fiziopatologie. Reacia organismului la hemoragie este n corelaie direct de viteza manifestrii i volumul
hemoragiei, vrsta pacientului, patologia intercurent.
Hemoragia n volum de pn la 500 ml nu se manifest prin simptomatic clar, dac nu-s dereglate funciile
compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de snge este compensat prin antrenarea sngelui sechestrat n
depouri ct i de realizarea lichidului tisular.
Volumul de plasma se restabilete n primele 24 ore dup hemoragie, iar masa de hematii circulante scade.
Simptomatica clinic i schimbrile fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au aproximativ 25%
VSC.Clinic soc hipovolemic. Micsorarea fluxului venos si a volumului contractiei inimii=>1)mobilizarea volumelor
venoase secvestrate;2)cresterea frecventei contractiilor inimii.
Tabloul clinic:
In mod evident tabloul clinic este foarte diferit in functie de severitatea sangerarii. In cazul sangerarilor severe
pacientii se prezinta agitati, anxiosi, palizi, cu ameteli, slabiciune, senzatie de frig, palpitatii, dispnee. Ei pot descrie ca
au vomat sange rosu sau zat de cafea sau ca au scaune negre. De asemenea este posibil ca o HDS intensa sa se
manifeste cu eliminarea de sange rosu sau doar partial digerat prin scaun - chiar fara hematemeza. La examenul fizic
sunt palizi, transpirati, tahicardici, hipotensivi. Daca pierderea de sange este bine compensata pacientul poate reclama
paloarea si elimininarea de sange . Daca compensarea este insuficienta bolnavul acuza fatigabilitate, ameteli(stare
lipotimica) dispnee si se deplaseaza cu greutate insotit. In cazuri severe apare la camera de garda cu carucior sau targa
- pacientul neputand tolera ortostatismul.
Diagnostic. se va determina:
volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de snge revrsat),
activitatea hemoragiei la moment i care este cauza, localizarea sursei hemoragiei
n hemoragiile oculte se va lua proba pentru sngele ocult n masele fecale, vomismente.
Esofagogastroduodenoscopia
endoscopic pacienii sunt mprii n trei grupe dup Forrest:
Forrest l - bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar
139

Forrest II - bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii hemoragiei (cu semne de
hemoragie recent - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei.
Angiografia cu embolizare este o metod complicat, de perspectiv, n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei
din vase mari.
Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revrsatul radiofarmaceutic din patul vascular n
tractul digestiv.
Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu:
hemoragii pulmonare,2) hemoragii buco-faringiene.
In procesul diagnosticului diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale poate fi cauzat de preparate
farmacoterapeutice ce conin fier, ct i de unele produse alimentare.
Tratament. Aspecte generale:
la etapa pre p ia l i ceac bolnavul va fi trecut n poziie clinostatic,
i se va aplica termofor cu ghea pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscularvicasol, apoi va fi transportat la spital;
spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie;
examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel;
tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare,
deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n boala ulceroas
la 75% din bolnavi.
Principiile de baz ale tratamentului medical n HD sunt:
folosirea metodelor locale de hemostaz: hemostaz endoscopic
prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasmargon;
administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce
micoreaz producia acidului clorhidric;
normalizarea sistemului de coagulare;
hipotonia dirijat;
infuzia intraarterial a pituitrinei;
embolizarea arterial.
Terapia intensiv restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm soluie izotonic de NaCI, poliglucin, reopoliglucin, hemodez, gelatinol, albumin i va continua cu soluii
substituente de plasm.
Tratamentul chirurgical
prevede operaia de urgent dup pregtirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi
n raport direct cu cauza hemoragiei.
Metodele de hemostaza endoscopic.
A.Tehnici de injectare de substante vasoconstrictoare si/sau sclerozante:
-adrenalina
-substante sclerozante;
-alcool
-trombin;
-fibrin.
B.Termale:
-laser Argon;
-Nd Y AG laser;
-termocoagulare;
-electrocoagulare;
-coagulare cu Argon plasm.
C.Mecanice:
-clipuri;
-sutur.
Perioada postoperatorie: sonda n stomac permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensiv, evacuarea
intestinului cu clism, antibiotice, nutriia din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi masa 1-a.
111. Fistulele intestinale ale colonului i intestinului subire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic.
Diagnosticul pozitiv.
140

FI reprezinta o comunicare patologica, izolata de cavitatea peritoneala,intre lumenul intestinal si mediul extern
sau(si) un alt organ cavitar.
Etiologic deosebim FI:
1.Dupa etiologie:
1)congenitale
2)dobindite:( postraumatice,postoperatorii,spontan aparute,artificial aplicate)
Clasificarea FI(V.Opel)
ll.Dupa semnele morfologice:
1. dupa localizarea orificiului fistular:
interne
externe
mixte
2.dupa aspectul traiectului fistulos:
labiale
tubulare
de tranzitie
3.dupa numarul orificiilor:
unice(uni- si biorificiale)
multiple(in vecinatate, la distanta)
lll.Dupa localizare:
a)inalte:(gastrice,duodenale,intestin subtire)
b)joase:(colon,rect)
lV.Dupa pasajul continutului intestinal:
a.complete
b.incomplete
Etiopatogenia:
tumori maligne distructive cu perforatia intestinului
procese inflamatorii acute si cronice ale organelor cavitatii abdominale(plastron apendicular, tifos abdominal, TBC
intestinal etc)
schimbari distructive ale peretelui intestinal(hernii strangulate)
FI postoperatorii (operatii laborioase, reinterventii)
Factori tehnici:
Traumatizarea excesiva a tesuturilor
Devascularizarea excesiva a extremitatilor intestinale anastomozate
Suturarea prin lumen a peretelui intestinal
Tensiune la nivelul liniei de sutura
Escarea a peretelui intestinal cauzate de drenuri rigide ,montate pe lunga durata
Cauzele:
Apendicita acuta
Colecistita acuta
Ocluzia intestinala
Traume abdominale
Hernii strangulate si altele.
Clinica:
a)prezenta-proceselor septico-purulente
b)pierderile intestinale cu dereglari hidroelectrolitice,acidobazice
c)dereglari de nutritie
d)actiunea secretului chimic agresiv catre tesuturile adiacente
De asemenea manifestarile clinice sunt apreciate de urmatorii factori:
1.caracterul patologiei de baza
2.localizarea fistulei
3.durata instalarii acesteia
4.volumul de eliminari
5.complicatiile
6.schimbarile locale
Examinarea paraclinica:
Ex.obiectiv
141

Administrarea unui colorant


Ex.radiologic
Metode endoscopice
se apreciaza starea generala a pacientului,statutul local
se apreciaza cauza instalarii fistulei
se stabileste nivelul fistulei
se examineaza starea portiunilor distale de intestin
Metode radiologice:
1.pasaj cu bariu
2.irigoscopia
3.fistulografia
4.fistulografie selectiva
5.fistulografie cu intubare endoscopica.
112. Principiile tratamentului conservativ i chirurgical al fistulelor intestinale.
Tratamentul pacientilor purtatori de fistula intestinala:
-tratamentul local
-tratamentul general
-tratamentul chirurgical
Tratamentul local:
a)tratamentul plagii purulente;b)masuri de protectie a tesuturilor adiacente fistulei de eliminarile
intestinale;c)micsorarea volumului de eliminari.
Tratamentul conservativ include:
1.corectia hipovolemica
2.corectia hidrosalina si acidobazica
3.nutritia
4.dezintoxicarea
5.imunostimularea
Indicatiile catre interventia chirurgicala sunt apreciate de:
1.localizarea fistulei
2.etapa de formare a fistulei
3.de volumul si caracterul eliminarilor
4.eficacitatea tratamentului conservative
5.patologii concomitente
Interventia chirurgicala va fi indeplinita in cazul:a)prezentei unei fistule labiale formate;b)fistule intestinale neformate
ce au debit semnificativ , cind tratamentul conservativ nu este efectiv si starea pacientului din cauza pierderilor
considerabile se agraveaza rapid;c)in cazul declanserii unei peritonite , abcese ,aparitia unui flegmon.
Tipurile de interventie chirurgicala:
1.interventii preventive(rezolvarea proceselor septico-purulente)
2.interventii de baza:
a)excluderea fistulei
b)lichidarea fistulei(radicala)
Pregatirea preoperatorie:
1.Administrarea Octratidei,Somatostatinei
2.corectia hidrosalina, acidobazica
3.trecera la nutritie parenterala
4.monitorizarea stricta a indicelor homeostatici
5.dezintoxicarea, antibioticoterapie
6.tratamentul patologiei de baza si concomitente
7.tratamentul local
113. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii.
Acest tip de intervenie este o metod radical utilizat n cancerul de rect. Deosebim 2 metode:
Extirparea abdomeno-perineal a rectului (operaia Queniu-Miles) prevede nlturarea integral a rectului i a unei pri
din sigmoid, captul proximal al cruia este ambuscat la tegumente, formnd anus iliac stng, contra naturii. Operaia se
va efectua n dou etape abdominal i perineal. Etapa abdominal se realizeaz prin laparotomie median
subombilical. Se efectueaz ligtura i se secioneaz artera mezenteric inferioar i vena nai jos de locul de unde
pornete artera colic stng, se disec mezoul sigmoidian (intestinul fiind ligaturat) dup care se mobilizeaz sigmoidul
142

i rectul.sigmoidul se secioneaz pentru a extraperitoniza captul lui proximal n fosa iliac stng, modelnd astfel un
anus artificial. Plaga operatorie din peretele abdominal se sutureaz, apoi se trece la etapa perineal. n jurul orificiului
anal, printr-o incizie circular se secioneaz pielea, esutul adipos subcutanat, se intretaie ligamentul anococcigian i
muchii ridigtori anali. Rectul decolat se ndeprteaz i se execut suturarea plgii perineale, lsnd un dren n spaiul
presacrat.
Rezecia obstructiv (operaia Hartman) calea de abord este la paratomia median subombilical. Mobiliznd
sigmoidul i jumtatea superioar a rectului, acesta este secionat mai jos de tumor, iar bontul de intestin se nchide
suturat. Segmentul de intestin se extirpeaz, instituind anusul, contra naturii, la nivelul iliac stng.
Complicatii : stenoza secundara a anusului, refractia si prolapsul anusului.
114. Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul conservativ i chirurgical.
Definiie: Hemoroizii reprezint dilatarea corpusculilor cavernoi ai rectului. Este una din cele mai rspndite boli ale
tractului digestiv. Termenul deriv din limba greac i nseamn hemoragie, reflectnd doar unul din simptomele
hemoroizilor.
. Frecventa:Circa 10% din persoanele adulte sufer de hemoroizi, iar ponderea hemoroizilor n structura bolilor
rectului constituie aproximativ 40%. Brbaii sunt afectai de 3-4 ori mai frecvent dect femeile. Vrsta bolnavilor 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Momentul etiologic predominant n apariia hemoroizilor este att tulburarea reflexului de snge
prin venule de la corpusculii cavernoi ai rectului, ct i hiperplazia corpusculilor cavernoi ai segmentului distal al
rectului i ai canalului anal.
Corpusculii cavernoi se situeaz la baza coloanelor Morgani, concentrndu-se mai frecvent n 3 zone: peretele
lateral stng, antero-lateral drept i postero-lateral drept ai canalului anal (la nivelul orelor 3,7 i 11 de pe cadranul
ceasornicului, bolnavul aflndu-se n decubit dorsal). Anume n aceste zone apar ulterior hemoroizii. Corpusculii
cavernoi difer de venele obinuite ale stratului submucos rectal prin abundena de anastomoze artero-venoase.
Anume astfel se explic faptul c n hemoragiile hemoroidale se scurge snge arterial.
Hemoroizii, de regul, apar la persoanele cu grupuri viguroase de corpusculi cavernoi. Pot influena i ali factori
ce favorizeaz instalarea hemoroizilor, ca: insuficiena funcional congenital a esutului conjunctiv, tulburri de
reglare venoase a tonicitii peretelui venos, creterea presiunii venoase datorat constipaiilor, poziia ndelungat n
ortostatism sau n cea eznd, efort fizic, sarcini multiple, etc. n etiologia hemoroizilor se atribuie o anumit
importan abuzului de alcool i alimente picante, ce intensific afluxul arterial ctre corpusculii cavernoi ai rectului.
Aciunea ndelungat a factorilor nefavorabili, pe fundalul factorilor predispozani, pot declana hiperplazia
corpusculilor cavernoi, constituindu-se astfel nodulii hemoroidali propriu-zii.
Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situai deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, i noduli externi,
situai mai jos de linia pectinee sub tegumente. Intre hemoroizii interni i externi se afl un sept fibros, care i
delimiteaz. Aproximativ la 40% din numrul de bolnavi se constat coexistena hemoroizilor interni cu cei externi,
notai ca hemoroizi micti.
Clinic i diagnostic. De obicei, boala debuteaz cu perioada de semne prodromale, cum ar fi: senzaii neplcute
n regiunea anusului, prurit anal, tulburri n funcia intestunului (constipaii, diaree). Durata perioadei prodromale
poate fi de la cteva luni pn la civa ani. Apoi apare hemoragia n timpul defecaiei, intensitatea creia poate fi
diferit - de la urme de snge pe masele fecale pn la hemoragii masive, ducnd la dezvoltarea unor stri anemice.
Totodat, hemoroizii se manifest i prin dureri n regiunea canalului anal, ce apar la defecaie i nclcri de diet
(produse picante).
n fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor interni. Se pot constata 3 stadii ale prolapsului
hemoroidal:
stadiul I- nodulii prolabeaz din canalul anal n timpul defecaiei i se reduc de sine stttor;
stadiul II- prolabarea nodulilor apare la defecaie i efort fizic, spontan nu se reduc, dar se pot repune manual;
stadiul III - nodulii prolabeaz chiar i la un efort fizic nensemnat, fr a se mai reduce de la sine.
Decurgerea bolii capt un caracter intermitent, cu perioade de acutizare i remisii, fapt caracteristic pentru
hemoroizii cronici recidivani.
115. Fisura anal. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaii. Diagnosticul pozitiv i diferenial. Tratamentul
conservativ i chirurgical
Fisura anal reprezint un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1-2 cm, ce se situeaz n
apropierea pliului de trecere, deasupra liniei Hilton, ajungnd la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul ei
fiind prezentat de muchii sfincterului anal. n evoluie ndelungat, datorit dezvoltrii esutului conjunctiv, marginile
fisurii devin dure, esuturile prezentndu-se cu schimbri trofice
143

Boala se ntlnete destul de frecvent, constituind 11,7% n structura afeciunilor proctologice i ocupnd locul 3
dup colite i hemoroizi. Mai des sufer femeile (60% din numrul de bolnavi).
Etiologie. Apare ca rezultat al lezrii mucoasei canalului anal n constipaii, diaree. Ca factori predispozani vom
nota colita, proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, c la 70% de bolnavi fisura anal se asociaz cu
alte patologii ale tractului digestiv: gastrite, boala ulceroas a stomacului i duodenului, colecistite.
Tabloul clinic. Excitarea terminaiilor nervoase n fisurile anale provoac dureri i spasmul sfincterului anal, ce
apare dup defecaie i poate urma ore n ir, cteodat pn la urmtoarea defecaie. n aceste cazuri se formeaz un
cerc vicios: fisura anal genereaz dureri acute ce sunt cauz a spasmului sfincterului anal care, la rndul su, devine
obstacolul principal n cicatrizarea fisurii.
Pentru fisura anal cronic este caracteristic triada simptomelor: dureri n timpul i dup actul de defecaie,
spasmul sfincterului anal i hemoragie neimportant n timpul defecaiei. Durerile, de obicei, iradiaz n sacru, perineu
i pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau provoca accese de stenocardie. Durerile n timpul
defecaiei sunt caracteristice pentru fisurile acute, dup defecaie - pentru fisurile cronice. De subliniat, c durerile
intensive i fac pe bolnavi s tind la reinerea defecaiei, fapt ce cauzeaz instalarea constipaiilor.
Diagnostic. Inspecia rectului se va ncepe cu desfacerea atent a marginilor orifciului anal, unde i se va depista
fisura. La tueul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.
Rectoromanoscopia se va efectua dup injecia sub fisur a 4-5 ml de Novocain sau Lidocain.
Diagnosticul diferenial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectal, proctalgii, coccigodinii, formele
anale ale colitei ulceroase nespecifice, boala Crohn, fistulele interne incomplete ale rectului.
Tratamentul va avea ca scop cuparea durerii i scderea spasmului sfincterului anal. Tratamentul conservator este
eficace n 70% de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri i fizioterapie. Se va realiza
blocajul subfascial cu alcool i Novocain, dilatarea forat a sfincterului, care s provoace pareza temporar a lui i
suprimarea spasmului patologic, n caz de pectinoz i de eec n tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii
cu explorrile histologice respective asupra esuturilor ndeprtate, pentru a exclude un cancer.
116. Perirectita acut. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.
Perirectita reprezint inflamaia acut sau cronic a esutului celulo-adipos peri-rectal.
Afecteaz, de regul, 0,5% din populaie, iar n structura patologiilor rectului alctuiete 15,1 %. Perirectita este o
boal a maturilor. Se ntlnete de dou ori mai frecvent la brbai, vrsta variind ntre 30-50 de ani.
Etiopatogenie. Perirectita este provocat de:
microflora asociat aerob i anaerob(colibacili, stafilococi, bacili gram-pozitivi i gram-negativi, bacili anaerobi
sporogeni i nesporogeni).
Porile de intrare a florei microbiene sunt: glandele anale. cale limfatic.
flora polimicrobian, prin care evolueaz: flegmonul gazos al esutului celulo-adipos pelvian, perirectita putrid,
septicemia cu anaerobi. Agenii patogeni specifici de tuberculoz, sifilis, actinomicoz rar cauzeaz perirectita anal.
traumatismele mucoasei rectale prin corpi strini, din excremente, de hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroas
nespecific, boala Crohn.
Perirectita se poate atesta i ca un proces secundar, n timp ce procesul inflamator difuzeaz n esutul adipos
perirectal din prostat, uretr (la brbai), organele genitale la femei.
Clasificarea perirectitei acute.
Perirectita acut se divizeaz dup urmtoarele criterii:
Dup principiul etiologic (banal, anaerob, specific, traumatic).
n funcie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoas, subcutanat, ischiorectal,
pelviorectal, retrorectal).
Dup raportul dintre traiectul fistulei i aparatul sfncterian (intrasfincterian.
Transfincterian, extrasfincterian).
Dup gradul de complexitate (simpl, complicat).
Clinic: Se caracterizeaz prin evoluie rapid a procesului inflamator.
se manifest prin dureri intense n regiunea rectului sau perineului, nsoite de frisoane, slbiciune, cefalee,
insomnie, inapeten. Uneori predomin simptoame de caracter general, cauzate de intoxicaie, iar manifestrile locale
trec pe planul doi. Aceasta se produce n cazurile cnd procesul inflamator afecteaz esutul celulo-adipos pelvian n
form de flegmon. Uneori simptoamele secundare ale bolii (constipaii, tenesme, dizurie), vualnd simptoamele
principale, fac diagnosticul dificil.
De obicei, la nceputul bolii se atest dureri nelocalizate n perineu, febr. Pe msura delimitrii procesului
supurativ i a formrii abcesului, intensitatea durerilor crete, ele devenind pulsative; bolnavii, de regul, determin
zona iradierii. Aceast perioad este de 2-10 zile. n cazurile n care nu se aplic un tratament adecvat, inflamaia se
rspndete n spaiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide n rect ori pe pielea perineului. Dup deschiderea
abcesului, se atest 3 variante de finalizare a bolii:
144

formarea fistulei rectale (perirectit cronic);


dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizri ale procesului inflamator;
nsntoire.
Diagnosticul: La rectoromanoscopie se va depista hiperemie a mucoasei, adiacenta plastronului. La proeminarea
tumeficaiei, n lumenul rectului mucoasa este neted, lipsit de pliuri, hiperemiat, uor sngernd.
Diagnosticul este dificil pn la momentul cnd liza purulent a esuturilor moi i m. levator ani nu vor conduce la
rspndirea procesului inflamator n esutul adipos ischiorectal i subcutan cu apariia simptomelor caracteristice:
edem i hiperemia tegumentului perineal, durere la palparea acestei zone.
Diagnosticul diferenial se va efectua cu abcese ale bazinului mic de origine apendicular, general etc.
Perirectita retrorectal. Debuteaz cu sindrom algic important. Durerile se localizeaz n coccigeu, rect,
intensificndu-se la defecaie i n poziie eznd; iradiaz n coaps, perineu.
Semnele exterioare ale perirectitei n aceast localizare apar trziu, cnd puroiul se erupe n rect, pe pielea
perineului.
La palpaia profund a coccigeului durerea se intensific. La tueul rectal se atest tumefiere la nivelul peretelui
posterior al rectului. Spre deosebire de chisturi i tumori, plastronul inflamator n aceast regiune este dureros.
Tratament. Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenia chirurgical se aplic imediat dup stabilirea
diagnosticului, sub anestezie general.
Tratament chirurgical
Principiile generale ale operaiei n perirectita acut sunt urmtoarele:
Deschiderea i drenarea focarului purulent.
Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunic cu rectul.
Perioada postoperatorie. Analgezia se va asigura timp de 7 zile dup operaie. Pansamente zilnic. Timp de 3 zile
mas fr deeuri alimentare. La a treia zi se indic dimineaa i pe noapte 3g de ol. vaselini. Dac n cea de a doua zi
nu va fi scaun, se recomand un clister evacuator.
117. Perirectita cronic Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Ttratamentul
conservativ i chirurgical.
PC este consecina perirectitei acute i se caracterizeaz prin prezena orificiului intern n intestin, duetului fistulos
cu inflamaie perifocal, schimbri cicatriceale n peretele intestinului, n spaiile celulo-adipoase perirectale i
prezena orificiului extern pe piele.
Cauzele
1Adresarea ntrziat a bolnavilor pentru asisten medical (cnd colecia purulent s-a deschis spontan).
2Tactica chirurgical greit n perioada acut, cnd intervenia s-a limitat doar la deschiderea abcesului, fr sanarea
porilor de intrare a infeciei.
Clasificarea:
Fistulele se divizeaz n:
complexe :
(dou sau mai multe orifcii):
- unul intern - n peretele rectului
- altul extern - pe tegumentul perineal
oarbe.
(Au forma unui canal infundibular cu deschidere n peretele rectului (fistul intern)).
n dependen de amplasarea lor fa de aparatul sfincterian:
fistule intrasfincteriene,
transsfincteriene
extrasfincteriene.
Tabloul clinic. Starea general a pacienilor, de regul, rmne neschimbat.Persistena ndelungat a focarului
inflamator n perineu poate cauza excitabilite, insomnie, cefalee, micorrea capacitii de munc; este posibil
dezvoltarea neurastenic, impotenei.
Durerile vor aprea numai Ia acutizarea bolii, disprnd la funcionarea fistulei. Fistulele rectale evolueaz
frecvent spre proctit, proctosigmoidit, determin maceraia tegumentelor perineale.
Obiectiv: se va fixa cu atenie numrul de fistule, cicatrice, caracterul i cantitatea eliminrilor din fistule,
macerarea tegumentelor perineale.
la palparea regiunii perineale se reuete depistarea traiectului fistulos.
Diagnostic:metoda instalrilor canalului fistulos cu soluie de albastru de metilen, sondarea cu atenie a canalului
fistulos, fistulografia, anoscopia i rectosigmoidoscopia.
Tratament.
145

Tratamentul conservator include: bi de ezut dup defecaie, splarea fistulei cu soluii antiseptice, instilaii de
antibiotice n canalul fistulos, microclisme cu ulei de ctin alb, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei,
ca etap de pregtire preoperatorie.
Tratamentul chirurgical. Metoda de operaie se va alege n dependen de tipul fistulei (relaiile ei cu sfincterul), de
existena proceselor inflamatorii n esutul adipos pararectal, coleciilor purulente, de starea esuturilor, aria orificiului
intern al fistulei, n fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage
prin incizie cuneiform n bloc comun cu pielea i esutul celular. Fistulele transsfincteriene se rezecteaz prin
lumenul rectal, cu suturarea straturilor profunde (muchii sfincterieni).
n fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaii, esena crora
const n excizia complet a canalului fistulos i lichidarea orificiului intern al fistulei, n fistulele complexe se va
aplica metoda de ligatur. Fistulele oarbe se nchid intralumenal.
118.Principiile pregtirii preoperatorii i conduita postoperatorie a pacienilor cu patologie chirurgical
colorectala .
Chirurgia colorectal este specialitatea medical care se ocup de diagnosticul i tratamentul chirurgical al
afeciunilor colonului si rectului.
Pregatirea preoperatorie
Pregatirea preoperatorie este posibila in conditiile unei chirurgii elective si vizeaza o pregatire generala si una locala.
Pregatirea generala se adreseaza tarelor organice,dezechilibrelor hidro-minerale, anemiei,hipoproteniemiei.
Pregatirea locala (pregatirea colonului) urmareste diminuarea cantitativa a continutului intestinal (pregatire mecanica)
si scaderea septicitatii colonice prin reducerea numarului si al virulentei germenilor (pregatire antiseptica).
1)Pregatire mecanica-se indica in scop diagnostic si terapeutic,reduce riscul infectiei,a fistulelor de anastomoza si nu
produce modificari semnificative ale echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic.
a)Metoda standard:cu o saptamana inainte de operatie se institute bolnavului o dieta lipsita de reziduri celulozice si
bogata in proteine.Purgativele s 21421q1619v e administreaza in zilele 4,3,2 inainte de ziua operatiei iar in pre ziua
interventiei se fac 3 clisme.Astfel s-a diminuat mult riscul complicatiei septice si anastomotice,dar prezinta
dezavantajul ca necesita o pregatire de durata.
b)Metoda de ingestie a solutiilor saline(wash-aut):pe o sonda naso-gastrica timp de 46 de ore se administreaza o
solutie salina in cantitate variabila(6-12 l).Dupa 30-45 min. apar primele scaune,iar evacuarea de lichid clar dovedeste
eficienta metodei.Se contraindica la cardiaci,hipertensivi,cu afectiuni renale sau hepatice.Ca inconveniente
prezinta:disconfortul bolnavilor,retentie salina,edem al peretilor intestinali si mezourilor,colici
abdominale,meteorism,greturi si varsaturi.
c)Metoda ingestiei solutiei de Manitol:solutie hiperosmolara de Manitol accelereaza tranzitul intestinal,obtinand o
buna evacuare a colonului si o reducere a septicitatii.
d)Metoda cu Fortrans:solutia nu se absoarbe in intestin,nu atrage apa si electrolitii in lumenul intestinal,nu produce
edem in peretele colonului sau mezourilor,nedegradabil si nemetabolizabil de flora intestinala,asigura o pregatire
comoda si rapida.3-4 pungi de Fortrans se dizolva in 3-4 l de apa si se ingera in dupa-amiaza ce precede
operatia.Eliminarea de scaun si forma de lichid clar indica o pregatire eficace.
In urgenta pregatirea mecanica consta in lavajul anterograd cu o solutie salina izotona pe o sonda plasata in cec prin
baza apendicelui sau a ileonului terminal.In portiunea terminala a intestinului gros se recolteaza lichidul de spalatura
printr-un tub larg de plastic intr-un vas colector.
2)Profilaxia antimicrobiana - se facea concomitent cu pregatirea mecanica prin administrare de antibiotice per oral cu
scopul reducerii numarului si virulentei germenilor.Aceasta metoda prezinta inconvenientul administrarii(se elimina
rapid o data cu materiile fecale)si riscul apartiei unor enterocolite muco-membranoase.Astazi profilaxia complicatiilor
infectioase se realizeaza prin administrarea pre-,intra-si post operator a unei doze/24h de cefalosporina de generatia
III-a.
3) Profilaxia trombozei venoase profunde si a emboliei pulmonare
Exista doua modalitati de prevenire:
1)metode fizice:exercitii fizice,drenaj postural al membrelor inferioare,infasari cu fasa elastica,mobilizare precoce
postoperator
2)profilaxie anticoagulanta:vizeaza scaderea activitatii protrombinei(antagonisti de vit.K:warfarina,derivati de
phenindione),suprimarea functiei plachetare(dextran,aspirina) si doze mici de heparina sau alte anticoagulant
119.Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregtire preoperatorie.
Principiile tratamentului chirurgical.
Definiie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburrilor locale i generale provocate prin mecanisme complete
de inflamaie acut generalizat ori localizat a peritoneului.
146

I.

I.

I.

I.

I.

Incidena peritonitelor acute este de 15 20 % din totalul pacienilor internai n urgen, mortalitatea
postoperatorie variind de la 10 20 % pn la 35 80 % n cazul peritonitelor asociate cu oc toxico septic i
insuficien multipl de organe.
Clasificarea peritonitelor.
Dup etiologie:
supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);
aseptice ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.
Dup patogenie:
primare (primitive) 1%;
secundare 99%;
teriare.
Dup extinderea procesului inflamator:
localizate:
limitate (plastron inflamator, abces);
nelimitate (procesul supurativ este localizat ntr-o regiune anatomic, n lipsa aderenelor periviscerale,
peritoneale);
rspndite dup suprafaa de afectare a cavitii peritoneale:
difuze mai puin de dou etaje;
generalizate mai mult de dou etaje;
totale integru.
Dup evoluia clinic :
Faza reactiv (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.
Faza toxic(insuficien monoorganic) 24 48 ore.
Faza terminal (insuficien poliorganic) peste 72 ore.
Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).
Peritonita primar:
spontan la copii;
spontan la aduli;
la pacienii cu dializa peritoneal continu;
tuberculoas;
alte forme de peritonit granulomatoas;
Peritonita secundar:
perforativ (acut, supurativ, spontan): perforaii ale tractului gastro-intestinal; necroza parietal intestinal
(ischemia intestinal); peritonita posttranslocaie de microbi.
Postoperatorie: insuficiena anastomotic; insuficiena de sutur; insuficiena de bont; alte defecte iatrogene.
Posttraumatic:
dup traumatisme abdominale nchise;
dup traumatisme abdominale penetrante.
Peritonita teriar:
peritonita fr microbi patogeni;
peritonita fungal;
peritonita cu microbi de patogenie sczut.
Abcese intraabdominale asociate cu:
peritonita primar;
peritonita secundar;
peritonita teriar.
Alte forme de peritonit:
aseptic /steril;
granulomatoas;
medicamentoas;
periodic;
saturnic;
hiperlipidic;
porfiric;
corpi strini;
talc.
Etiopatogenia
147

Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei (62).


Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peritoneului cu raspuns la
agresiunea microbiana, creste permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea exsudatului
intraperitoneal bogat in proteine si fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor duce la eliberarea de tromboplastina ce
transforma protombina in trombina, care la randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza in fibrina.
Fibrina odata formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica a peritoneului este complet abolita in peritonite. Fibrina
este relativ impermeabila fagocitelor. Dupa decesul celulelor fagocitare se elibereaza componentele lor bactericide.
Abcesul odata format, foarte rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc mecanismele de aparare ale gazdei.
Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este stimulata glicoliza anaeroba. in interiorul catatii abcesului
numarul bacteriilor creste, scade pH-ul, se reduce potentialul oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea bacteriilor
anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze, care alaturi de prezenta depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei sau
materialelor straine duc la scaderea functiei neutrofilelor, la scaderea fractiunilor complementului si la reducerea
eficacitatii antibioticelor
Calea de contaminare a peritoneului:
genital ascendent vagin uter tromp;

hematogen - infecie respiratorie, erizipel, septicemie;


limfatic de la cavitatea pleural prin limfaticele transdiafragmatice;
transmural migrarea germenilor prin peretele intestinal fr efracia acestuia;
urinar de la o infecie urinar
Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau n regiunile iliace cu
edem discret local al peretelui abdominal. Starea general cu agitaie, stare toxic, encefalopatie, posibile
convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecvent cu colici, tenesme, scaune cu miros fetid, uneori nsoite de
striuri de snge.
Abdomenul dureros la palpare pe toat suprafaa sau n regiunea hipomezogastric. Contractura abdominal
caracteristic, frecvent lipsete. Auscultativ - peristaltismul diminuat.
Diagnostic. Leucocitoz moderat >20-30 109/mm2, neutrofilie.
Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu coninut de neutrofile i microbi gram negativi.
Diagnostic pozitiv:
Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativ, neutrofilie. hemoglobina i hematocritul mrite prin
hemoconcentraie i deshidratare
Analiza biochimic sangvin
Ionograma sangvin
ECG
radioscopia (-grafia) pulmonar - obligatorie pentru excluderea afeciunilor acute pleuro-pulmonare care pot simula
tabloul clinic a peritonitei
puncia-lavaj al cavitii peritoneale
puncia peritoneal poate extrage lichid peritoneal
laparoscopie
computer tomografia, evideniaz: colecii lichidiene intraperitoneale; date suplimentare a unei afeciuni acute
abdominale (pancreatita acut, colecistita acut)
echografia abdominal
identificarea bacteriologic calitativ i cantitativ a germenilor din lichidul peritoneal recoltat i a peritoneului
laparatomia diagnostic este indicat cnd riscul calculat al laparatomiei albe este preferabil amanrii unei intervenii
ce poate avea consecine dramatice asupra evoluiei pacientului.
Tratamentul peritonitelor:
Pregtirea preoperatorie
combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice)
decompresia nazo-gastral;
reechilibrarea hidro-salin i corecia acidozei metabolice este primordial. Se instaleaz perfuzii endo-venoase
prin cateter central, cu administrarea n ritm rapid a soluiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer).
oxigenoterapia - se administreaz O2 35% cu debit de 5-6 l /minut prin sonda nazo-faringian sau ventilaie
asistat, cu O2 40% n aerul inspirat la pacienii cu semne clinice de insuficien respiratorie,
antibioticoterapia
148

1.
2.
3.
4.
5.
6.

corecia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de snge, soluii coloidale, albumine, avnd repercusiuni
preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare.
corecia derelrilor cardio-vasculare i microcirculatorii(alfa-adrenergice ,Dopamina sau Dobutamina n
hipodinamie)
suport renal n caz de insuficien renal prin resuscitare volemic energetic, diuretice
administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor megadoze Metilprednizolon 10-30 mg/kg, Hidrocortizon
50 mg/kg (dup Maloman).
Durata pregtirii preoperatorii n dependen de echilibrarea funciilor organelor vital importante cuprinde 2-4 ore
i urmrete stabilirea indicilor minimali de operatibilitate:
puls mai mic de 120 lovituri / minut;
TA sistolic > 100 mm / Hg;
diureza 30-50 ml / or.
presiunea venoas central pozitiv.
Intervenia chirurgical este gestul esenial n peritonitele difuze secundare i include urmtoarele etape:
anestezia;
accesul n cavitatea peritoneal;
exploararea cavitii peritoneale i eliminarea sursei de contaminare;
tratamentul peritonitei prin asanarea i drenarea cavitii peritoneale;
profilaxia complicaiilor;
laparorafia.

149