UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIE

NICOLAE TESTEMIANU DIN REPUBLICA MOLDOVA

Cu titlu de manuscris
CZU 616.31+614.2, 616.31-002-089,
616.12-001, 611.1+616.16, 611.31-019, 612.62.5

CIOBANU SERGIU
TRATAMENTUL COMPLEX N REABILITAREA PACIENILOR
CU PARODONTITE MARGINALE CRONICE
14.00.21 - STOMATOLOGIE
Tez de doctor habilitat n medicin

Consultant tiinific:

Nicolau Gheorghe,
doctor habilitat n medicin,
profesor universitar

Autorul:

Ciobanu Sergiu

CHIINU, 2012

 CIOBANU SERGIU, 2012

CUPRINS
ADNOTARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8
SUMMARY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
LISTA ABREVIERILOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12
INTRODUCERE Actualitatea i importana problemei abordate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
1.ETIOLOGIA, PATOGENIA, DIAGNOSTICUL I TRATAMENTUL COMPLEX AL
AFECIUNILOR PARODONIULUI MARGINAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . 24
1.1. Epidemiologia afeciunilor parodoniului marginal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24
1.2. Aspecte moderne de clasificare a afeciunilor parodoniului marginal . . . . . . . . . . . . . . . 26
1.3. Concepia modern n etiologia i patogenia afeciunilor parodontale . . . . . . . . 34
1.4. Metode de examinare clinic-parodontale ale pacienilor cu PMC . . . . . . . . . . . 41
1.5. Metode de tratament utilizate n parodontologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42
1.5.1.Tehnici chirurgicale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
1.5.2 Tratamentul protetic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .54
1.6. Concluzii. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2. MATERIAL I METODE DE INVESTIGAIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59
2.1. Metodologia revistei literaturii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59
2.2. Programul i metodologia cercetrii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
2.3. Caracteristica general a pacienilor cu PMC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
2.4. Metode de examinare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
2.5. Metode epidemiologice de cercetare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66
2.6. Metode morfopatologice de studiere a parodoniului de nveli. . . . . . . . . . . . . . . . 67
2.7. Metode biochimice de determinare a markerilor metabolismului osos n serul sangvin la
pacienii cu PMC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
2.8. Metode de identificare a microflorei parodontopatogene. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
2.9. Materiale utilizate n tratamentul parodontitelor marginale cronice . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

2.10. Metode de tratament utilizate n actualele cercetri. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

2.11. Concluzii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
3. ANALIZA DATELOR OBINUTE N CERCETRILE EPIDEMIOLOGICE
MICROBIOLOGICE I MORFOLOGICE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
3.1. Frecvena afeciunilor parodoniului marginal n zonele economico-geografice
ale Republicii Moldova i mun. Chiinu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
3.2. Evaluarea datelor microbiologice obinute. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .100
3.3. Evaluarea modificrilor clinico-morfologice n esuturile parodoniului marginal la pacienii
afectai de PMC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
3.4. Concluzii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
4. EVALUAREA DATELOR OBINUTE N TRATAMENTUL COMPLEX AL
PACIENILOR CU PMC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
4.1. Evaluarea investigaiilor clinice la pacienii cu parodontit marginal cronic . . . . . . . .117
4.2. Evaluarea datelor obinute n tratamentului conservator. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118
4.3. Evaluarea rezultatelor tratamentului chirurgical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127
4.4. Evalurea indicilor activitii markerilor metabolismului osos n terapia de regenerare
tisular ghidat (RTG). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137
4.5. Concluzii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .148
5. SINTEZA REZULTATELOR OBINUTE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .150
5.1 Concluzii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
CONCLUZII GENERALE I RECOMANDRI PRACTICE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
PLANUL DE CERCETRI DE PERSPECTIV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .175
BIBLIOGRAFIE. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
ANEXE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .200
Anexa 1 Numrul populaiei n unitile administrativ-teritoriale ale Moldova . . . . . . . . . . .200
Anexa 2 Formular de studiu microbiologic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Anexa 3 Brevete de invenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .202
Anexa 4 Acte de implimentare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206

DECLARAIA PRIVIND ASUMAREA RSPUNDERII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .208

CV AL AUTORULUI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209

ADNOTARE
Ciobanu Sergiu Tratamentul complex n reabilitarea pacienilor cu parodontite
marginale cronice
Tez de doctor habilitat n medicin, Chiinu, 2012
Lucrarea este expus pe 211 pagini tehnoredactate, este compartimentat clasic: introducere,
5 capitole, concluzii generale i recomandri practice, bibliografie din 346 titluri, 8 anexe, 175
pagini de text de baz, include 58 figuri, 32 tabele, 6 diagrame, 2 formule. Rezultatele obinute
sunt publicate n 49 lucrri tiinifice, au fost obinute patru brevete de invenie.
Cuvintele-cheie: afeciunile parodoniului marginal, parodontit marginal cronic, gingivit,
punga parodontal, parodontoza, recesie gingival, tratament complex, tratament chirurgical,
detartraj, adiie, regenerare tisular ghidat, surfasaj, materiale de adiie.
Domeniul de studiu: Stomatologie, parodontite marginale cronice.
Scopul lucrrii: Ameliorarea asistenei stomatologice pacienilor cu parodontite marginale
cronice prin elaborarea unor principii de diagnostic i de tratament complex.
Obiectivele lucrrii: Analiza incidenei afeciunilor parodontale n diferite zone ale Republicii
Moldova. Estimarea factorilor determinani i de risc la pacienii cu PMC n viziunea
concepiei moderne a etiologiei i patogeniei APM. Reliefarea particularitilor morfologice ale
parodoniului de nveli la pacienii cu PMC. Stabilirea incidenei speciilor de microorganisme
parodontopatogene n biofilmul dentar subgingival. Elaborarea i argumentarea unui algoritm
nou de tratament complex al pacienilor cu PMC cu implementarea materialului de adiie
nanostructural LitAr. Evaluarea comparat a efectului osteogenic al unor biomateriale utilizate
n cadrul terapiei tisulare ghidate cu studierea markerilor metabolismului osos. Elaborarea unor
msuri de ameliorare a asistenei stomatologice specializate pacienilor cu APM n Republica
Moldova.
Metodologia cercetrii tiinifice. Studiul efectuat s-a bazat pe elaborrile tiinifice moderne
pentru studierea particularitilor tratamentului complex n reabilitarea pacienilor cu parodontit
marginal cronic aflai printre populaia Republicii Moldova, fiind utilizate urmtoarele metode:
statistice, epidemiologice, matematice, de tratament, comparare, analitice, geografice n limitele
republicii.
Noutatea i originalitatea tiinific: A fost evaluat situaia epidemiologic a APM, inclusiv
a PMC, n Republica Moldova n ansamblu n decurs de 17 ani (1990-2007) i n special n cele
3 zone geografice n perioada anilor 2000 2008. Au fost determinai i unii indici n evoluia
APM. Ca rezultat al acestui studiu, au fost evideniate formele clinice ale PMC la persoane
sub 30 de ani, ceea ce denot o ntinerire a PMC, urmat de o pierdere timpurie a dinilor.
Au fost studiate modificrile patomorfologice n PMC. S-au determinat microorganismele
parodontopatogene. A fost instituit, elaborat i implimentat algoritmul tratamentului complex
n reabilitarea pacienilor cu PMC n baza tratamentului iniial (conservator), chirurgical,
protetic, i tratamentul de meninere. A fost propus un nou remediu antiinflamator n tratamentul
local al PMC (MD 2855 G2 din 2005.09.30). A fost elaborat i aprobat o nou metod de

regenerare tisular ghidat (RTG), utiliznd un biomaterial osteogenic modern - compoziia

nanostructural colagen-apatit - LitAr. A fost introdus metoda computerizat de evaluare n
dinamic a densitii (densitometria) osului alveolar n general i, n special, n zona amplasrii
materialului de adiie. Au fost elaborate i propuse noi scheme (individualizate ) de tratament
pre- i postoperatoriu. n baza rezultatelor proprii i ale experienei clinicilor parodontologice
la nivel internaional, a fost propus un nou concept de asisten parodontologic n Republica
Moldova, al crui scop fiind reabilitarea pacienilor cu PMC.
Problema tiinific soluionat. Evaluarea datelor obinute a permis stabilirea frecvenei
APM n Republica Moldova i propuse direcii noi de cercetare epidemiologice, care va da
posibilitatea de a pune n eviden nu numai frecvena APM, dar i formele clinice i vrsta
persoanelor afectate. Ca rezultat al actualului studiu a fost implimentat metoda de examinare a
microflorei parodontopatogene utiliznd testul ADN, oferind posibilitatea medicului practician
de a prescrie pacientului un tratament intit i individualizat Rezultatele studiului multilateral
efectuat de noi sa soldat cu elaborarea i aprobarea algoritmului de tratament complex al APM,
inclusiv implimentarea materialului de adiie nanostructural LitAr n tehnica de regenerare
tisular ghidat, ce va contribui la ameliorarea calitii asistenei parodontologice.
Semnificaia teoretic i valoarea aplicativ. Schema tratamentului complex, propus, ofer
posibilitatea de a recupera funciile pierdute ale sistemului dento-parodontal la pacienii cu
PMC i de a asigura o stare de remisiune de durat cu ameliorarea strii generale a organismului
acestor pacieni.
Rezultatele studiului tiinific au servit la elaborarea i implimentarea n practic a algoritmului
tratamentului complex al APM. Aplicarea tratamentului complex n reabilitarea pacienilor cu
parodontit marginal cronic. Rezultatele i concluziile actualului studiu pot genera noi direcii
de cercetare.
Implementarea rezultatelor tiinifice. Rezultatele actualului studiu au fost aprobate ca
valoare tiinific i ulterior au fost implimentate n activitatea curativ i didactic a catedrei
Stomatologie Terapeutic a USMF Nicolae Testemianu, n activitatea clinicii stomatologice
Parodent Prim, SRL, i n clinicile stomatologice municipale, raionale, inclusiv n clinicile
stomatologice private. Datele obinute sunt incluse n cursurile i leciile practice pentru studeni
i rezideni ai Facultii Stomatologie a USMF Nicolae Testemianu, precum i la Facultatea
de E.C.M.F.

. , 2012
c 211 c : , 5
, , , o 346 , 175 , 58 , 32 , 6 , 2 , - 8.
49 , 4 .
: , , , , , , , , .
: ,
: .
: .
, .
. LitAr. ,
.
.
:
.
: , , , , , ,
.
: , . .
17 (1990-2007), 3- 2000-2008 . ,
, .
; , , , . ( MD 2855 G2).


LitAr. , . , .
,
.
.
. , .

, .
:
-
, .
, . . .
.
.
. . , Parodent Prim ,
.

. . .

SUMMARY
Ciobanu Sergiu Complex treatment in rehabilitation of patients with chronic marginal
periodontitis
Thesis in Ph. D. in medicine, Chiinu, 2012
The work divided in 211 typescript pages. The classic division consists of: introduction, 5
chapters, general conclusions recommendations, bibliography from 346 titles, 8 anexes, 175
pages of base text, that include 58 figures, 32 tables, 7 diagram, 2 formulas. The results are
published in 49 scientific works, 4 invention brevets were obtained.
Key words: periodontal disease, chronic marginal periodontitis, gingivitis, periodontal disease,
parodontosis, gingival recession, complex treatment, surgical treatment, scaling, addition,
guided tissue regeneration, root planning, addition material.
Study domain: Stomatology, periodontal disease.
Paper aim: Improvement of dental assistance of patients with periodontal disease (chronic
marginal periodontitis) by elaboration of principles of diagnosis and complex treatment.
Objectives of the work: Incidence analysis of periodontal condition in different areas of Republic
of Moldova. Estimation of determination and risk factors of patients with CMP in modern vision
concept of etiopathogenic periodontal lesions. Morphologic particularities reliefation of marginal
periodontitis at patients with CMP. Setting parodontogenic microorganism species incidence
in subgingival dental biofilm. Elaboration and argumentation of a new algorithm of complex
treatment in patients with CMP with implementation of addition Nano structural material
LitAr. Comparative osteogenic effect evaluation of some biomaterials used in guided tissue
regeneration with the study of bone metabolism markers. Improvement measures elaboration of
dental specialized assistance of periodontal compromised patients from Republic of Moldova.
Scientific originality and enewement: Periodontal disease epidemiological situations
was established, including CMP, in Republic of Moldova during 17 years (1990-2007) and
especially in all of the 3 geographical areas during the years 2000-2008. Some periodontal
disease indices were determined. As a result of this study, clinical forms of CMP were present
in persons under 30-35 years, which denotes a rejuvenation of CMP, followed by a early tooth
loss. Pathomorphological changes were studied in CMP. Parodontogenic microorganisms were
determined. It was determined, developed and approved the algorithm of complex treatment
in rehabilitation of patients with CMP on the basis of initial treatment (conservatory), surgical,
including the dental implants, prosthodontics, and maintaining period. A new anti-inflammatory
remedy was introduced in the local treatment of CMP (MD 2855 G2). A new method of guided
bone regeneration (GTR) was developed and approved, utilizing modern osteogenic biomaterial
nanostructured collagen-apatite LitAr. Evaluation computer method was introduced for
dynamic evaluation of alveolar bone density (densitometry) in general, and especially, in the
area of regeneration material. New schemes (custom made) of pre and post treatment period
were developed and proposed. On the basis of own results and experience of periodontological
clinicians at a international level, a new concept of periodontal assistance in Republic of Moldova

10

was initiated, with his aim being the complete rehabilitation of patients with CMP.
Theoretical and applicative significance: Complex treatment scheme proposed by us gives
a chance of total function recovery lost due CMP and gives the long term remission state with
improvement of general state of periodontal compromised patients organisms.
Scientific study results served at development of complex treatment algorithm of periodontal
disease. Complex treatment application in patient rehabilitation with chronic marginal
periodontitis. Results and conclusions of the actual study may generate new scientific directions
researches.
Scientific matter been solved in current thesis. Obtained data evaluation established the MPA
frequency in Republic of Moldova and proposed new directions of epidemiologic research,
which will give the possibility to elucidate not only the frequency of MPA, but also the clinical
forms and the age of the persons being affected. As a result of the present study examination
method was introduced for parodontogenic microflora examination by utilizing DNA test, giving
a chance for the practioner to prescribe a treatment clearly aimed and individualized. Study
results being performed by us gave a new light on elaboration and aprovement of algorithm in
the cases of MPA complex treatment, includingly the nanostructural augumentation material
LitAr in the guided tissue regeneration technique, wich will contribuit in the normalizing the
periodontal assistance.
Scientific results implementation. Present study results were approved as a scientific value and
so after were implemented in curative and didactic activity of Therapeutical Stomatology Chair,
of USMF Nicolae Testimitanu, in activity of clinical stomatology Parodent Prim S.R.L., in
municipal stomatology clinics, districts, including private stomatology practices. Obtained data
are included in practical lessons and courses for students and residents of Stomatology Faulty of
USMF Niolae Testimitanu, and Recicle Faculty.

11

LISTA ABREVIERILOR
Aa Actinobacillus actinomycetemcomitans
AAP Academia American de Parodontologie
API Aproximal Plaque Index
APM afeciuni ale parodoniului marginal
ARPA Asociaia internaional pentru cercetri asupra parodontopatiilor
ATM articulaia-temporo-mandibular
BP boala parodontal
CPITN Indicele parodontal al necesitilor de tratament comunitar
G gingivit
G/P UNA gingivoparodontit ulcero-necrotic acut
GUN gingivit ulcero-necrotic
F/AcTr fosfataza acid tartratrezistent
F/Ac (EC 3.1.3.2) codul fermentului dup clasificarea internaional
F/AlTl fosfataza alcalin termolabil
FEP Federaia European de Parodontologie
IP indicele de plac
LF leziunea furcaiei
MD mobilitatea dentar
MNA msurarea nivelului de ataament
MAPPr msurarea adncimii pungii parodontale
MPzM metaloproteazele matriciale.
OHI indicele igienei orale
OMC Organizaia Mondial a Sntii
PA - parodontita adultului
PAG - parodontita influenat de afeciuni generale
PAgr.- parodontita agresiv
PJ - parodontita juvenil
PJL - parodontit juvenil localizat
PP parodontita pubertar
PPr.- pung parodontal
PM parodontit marginal
PMC - parodontit marginal cronic
PRP - parodontita rapid progresiv
PZ - parodontoz
Pi - fosfatul anorganic
PUN parodontit ulcero-necrotic
PR - parodontita rezistent
RTG regenerare tisular ghidat
Pg - Porphyromonas gingivalis
Td - Treponema denticola
Tf - Tannerella forsythia, anterior Bacteroides forsythius

12

INTRODUCERE
Actualitatea i importana problemei abordate
Afeciunile parodoniului marginal constituie unele dintre cele mai frecvente afeciuni ale
aparatului dento-maxilar, fie cu localizare gingival (implicarea parodoniului superficial), fie
ca parodontit marginal cronic (PMC), (afectarea parodoniului profund), cu evoluie lent
sau agresiv, reprezint o afeciune complex, care se instaleaz la toate comunitile umane
n orice arie geografic i la orice dentiie, urmrile ei fiind de ordin distructiv i proliferativ
[31]. Parodontita marginal cronic (ca parte component a afeciunilor parodoniului marginal
(APM)), n faze iniiale sau avansate, implic peste 95 98% din populaia adult [159].

Datele epidemiologice arat c incidena afeciunilor parodontale crete odat cu vrsta

[323,60,100,101]. Aceast tendin crete i mai mult ca urmare a nerespectrii igienei bucale
i netratrii dinilor naturali.

Cercetrile realizate de ctre Emori University, din SUA, n comun cu Centrul controlului

asupra mbolnvirii i rspndirii afeciunilor, au demonstrat c la bolnavii cu APM rata de

deces sporete de la 23% pn la 43%. Apariia i evoluia gingivitei, parodontitei marginale i
a cariei dentare au avansat progresiv, nct, conform datelor statistice, pot fi calificate ca noiune
de epidemie.

Dup datele unor autori

[92,105,134,162], ctre vrsta de 40 de ani afeciunile

parodoniului marginal cu diferite grade de gravitate, afecteaz circa 100% din populaie, iar
dup S. Teslaru i coaut. (2006), APM afecteaz mai mult de o treime din populaie dup vrsta
de 50 de ani.

Analiza epidemiologic, efectuat de diferii cercettori, arat c se observ o tendin

sporit de rspndire a afeciunilor parodontale la persoane tinere i n special a formelor

agresive. . (1999) demonstreaz c la persoanele tinere (29 44 de ani) numai
n 4 5% din cazuri parodoniul, clinic, este intact i respectiv igiena oral fiind satisfctoare.
Afeciunile parodontale esenial ntineresc, dup datele mondiale, vrsta de 35 44 de ani este
cea mai afectat i alctuiete 94,3 % [94]. Aceast tendin este confirmat i de OMS: populaia
n vrst de 35 44 de ani este afectat n raport de 65 98%, iar n vrst de 15 19 ani de
55 89%.

Lund n considerare cele menionate, este necesar o evaluare a populaiei republicii

i, nu n ultimul rnd, cunoscnd unele probleme somatice i de vrst. E tiut c n multe

ri ale lumii este organizat serviciul geriatric complex, care acord asisten persoanelor cu
vrst naintat. Conform datelor Biroului Naional de Statistic, ctre 01.01.2008 n Republica
Moldova 10% dintre populaie a depit vrsta de 65 de ani. innd cont de faptul c 66% dintre

13

vrstnici locuiesc n mediul rural, iar 34% n mediul urban, este important de a cunoate structura
afeciunilor parodoniului marginal nu numai la aceast categorie de populaie poteniali
edentai. Este necesar s fie evideniate afeciunile stomatologice i riscurile caracteristice
pentru condiiile climato-geografice din Republica Moldova. Studii epidemiologice vizavi de
afeciunile parodontale la maturi n Republica Modova nu s-au efectuat (dect parial), de mai
bine de treizeci de ani [43,44].

Din analizele fragmentare efectuate pe parcursul anilor la acest capitol prezint interes

studiul amplu al lui Spinei Iu. (2001), efectuat n Republica Moldova, la copii n vrsta de 6, 12
i 15 ani. Autorul constat i o dependen a frecvenei afeciunilor parodontale de coninutul de
fluor n apa potabil. Frecvena acestor afeciuni, la copiii n vrst de 6 ani, n zonele endemice
de fluoroz echivaleaz cu 54,92%, pe cnd la cei cu concentraie redus a fluorului - 67,93%,
iar la vrsta de 15 ani, respectiv 67,95% i 75,93% din cazuri. Totodat, se cunosc unele date
statistice referitoare la problema vizat, obinute prin analiza adresabilitii pacienilor n
instituiile stomatologice, sau prin studiera condiiilor de munc la unii lucrtori din industria
vinicul [27].

Scopul examenului clinic al pacientului cu afeciuni ale parodoniunui marginal este de

a stabili forma afeciunii, evoluia i gravitatea procesului i, n final, de a elabora i aplica un

tratament eficient maxim individualizat.

La prima vedere aceasta pare a fi un lucru simplu, dar n realitate etapa respectiv n

condiiile republicii este foarte dificil din mai multe motive:

-- n prezent nu exist nicio instituie specializat n acest domeniu pentru acordarea asistenei
respective pacienilor cu APM.
-- n policlinicile de stat i clinica universitar nu exist condiii de explorare a pacienilor
(laborator clinic i funcional).
-- n cele cteva instituii de stomatologie de stat cu profil Parodontologie pacienii sunt
supui tratamentului local, cu prevalena celui conservator (detartrajul, irigaii, instilaii, mai
rar biostimulare etc.).
-- Dei Concepia de instruire universitar i postuniversitar continu a cadrelor de medici
i farmaciti n Republica Moldova, aprobat prin ordinul Ministerului Sntii nr. 48
din 26.06.2000 (Monitorul Oficial nr. 005 din 18.01.2001) i in Regulamentele instruirii
postuniversitare de rezideniat i secundariat clinic, aprobat de Ministerul Sntii, i noul
proect al nomenclatorului de specializri a fost introdus funcia de parodontolog, din acel
moment i pn n prezent nu s-a pregtit prin rezideniat nici un specialist.
-- n planul de studii acest compartiment este prevzut la toate catedrele de profil, dar ntr-un

14

numr foarte redus de ore.

-- Situaia este complicat i prin faptul c din start documentaia de dare de seam statistic
care reglementeaz munca medicilor stomatologi nu include i nu ia n considerare manevrele
necesare n tratamentul complex al pacienilor cu afeciuni parodontale i costul prestaiilor
cu plat.
-- Mai exist i divergene n formularea diagnosticului din cauza funcionrii a diferitelor
clasificri ale afeciunilor parodontale, utilizate de absolvenii diferitor coli stomatologice.

Frecvena nalt a APM trebuie analizat, lund n considerare diverse aspecte: pe de o

parte, neinformarea populaiei despre ea i rolul igienii orale, inclusiv al plcii bacteriene, n
instalarea ei, pe de alt parte, regimul de alimentaie i mediul de trai al populaiei, modificrile
involutive ale aparatului masticator, ct i particularitile climatogeografice.

Aadar, studiera frecvenei, particularitilor evoluiei i manifestrilor clinice ale

afeciunilor parodoniului marginal, n condiiile de poluare a mediului ambiant cu diferite

ngreminte minerale, pesticide etc., rmne un imperativ al stomatologiei autohtone.

Din punct de vedere morfologic, parodontita marginal cronic se caracterizeaz prin

lezarea lent, ns n progresiune, a elementelor de suport ale dinilor, iar n aspect clinicoradiologic - printr-o serie de simptome dominante: congestie gingival i distrucie osoas,
att pe orizontal ct i pe vertical, ceea ce duce la apariia pungilor parodontale, mobilitatea
dinilor, iar n final, chiar i la expulzarea lor [28,60,94,99,128,176,328]. n prezent este cert
c pierderea dinilor ca urmare a PMC este de 5 ori mai mare dect ca rezultat al tratamentelor
odontale.

Dei APM are o arie local de manifestare, sunt multiple dovezi de interferen cu starea

general a organismului. Parodontita marginal cronic, ca parte component a APM, n diabetul

zaharat se ntlnete n proporie de 60-90%. Debuteaz precoce, evolueaz rapid, ducnd la
edentaii pariale sau totale chiar la persoane tinere [2,20,30,200]. Este necesar ca afeciunile
parodoniului marginal s fie privite ca un proces patologic complex, care se instaleaz treptat
i este imprescriptibil fr tratament complex. Afeciunile parodoniului marginal au o evoluie
lent, ndelungat, fr simptome vdite (n faza iniial), ceea ce face ca n absena durerii,
pacienii s se adreseze la medicul stomatolog foarte trziu, n faze avansate. Cu att mai mult
c populaia nu este informat suficient referitor la cauzele ce provoac afeciunile parodontale
i impactul asupra ntregului organism. Majoritatea pacienilor cu APM au un grad redus de
educaie sanitar, cu igien individual precar i adresibilitate sczut la medic.

n prezent, este stabilit cu certitudine etiologia microbian a parodontitei marginale, n

care un rol important l manifest: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotela intermedia,

15

Porphyromonas gingivalis, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens, Fusobacterium

nucleatum, ce posed o agresivitate deosebit i capacitate sporit de penetrare n esuturile
parodontale cu eliberarea unui ir de substane care au un rol lezional asupra parodoniului i
iniierea unor reacii imune [40,227,247,310,314].

Socransky S., Haffajee A., n 1992, au propus formula evoluiei proceselor de lezare a

esuturilor parodontale cu indicaia factorilor etiologici de baz, concluzionnd c colonizarea

bacterian numai iniiaz procesele de lezare tisular, ns efectele acestei aciuni depind,
n mare msur, de reactivitatea organismului care, la rndul su, poate stopa sau accelera
procesul distructiv. n activitatea procesului de lezare a esuturilor parodontale nu ultimul rol l
are i afectarea grav a funciei leucocitelor polimorfonucleare [238,241,245,294,331,339]. Ca
urmare a proceselor nominalizate are loc pierderea ataamentului epitelial cu apariia pungilor
parodontale supra- i infraosoase [234,235,236].

Problema tratamentului afeciunilor parodontale se afl n atenia clinicienilor i

cercettorilor din cauza nivelului nalt de morbiditate dar, n opinia noastr, i din absena unor
metode universale de tratament cu efect scontat [26,111,121].

Afeciunile parodoniului marginal continu s impun dificulti medicului stomatolog,

deoarece tratamentul, care are ca scop final reabilitarea funciilor aparatului dento-maxilar
(estetica, fonaia i masticaia), este un complex, interdisciplinar, apelnd la toate specialitile
stomatologice [16].

Progresarea rapid a semnelor de inflamaie n timp scurt, ineficacitatea tratamentului

utilizat anterior sau obinerea unei perioade de remisiune de scurt durat, oblig a lua n
consideraie doi factori importani n elaborarea planului de tratament complex: factorul
microbian i factorul traumatic.

n stadiul iniial al parodontitei, tratamentul poate fi axat numai pe cel antibacterian

(controlul asupra plcii bacteriene), cu elemente corecte de igien bucal. Aici un adept al
succesului este igiena oral corect, care trebuie cunoscut de toat populaia - ca tehnic i
manoper. Totodat, trebuie de inut cont c asupra formrii microbiocenozei cavitii bucale pot
influiena mai muli factori [18,109]. La toate etapele evoluiei procesului inflamator-distructiv
n parodoniu simptomele afeciunii sunt condiionate de invazia microorganismelor n esuturi
[107]. Declanarea, gravitatea i intensitatea evoluiei afeciunii parodontale sunt n direct
dependen de calitatea i cantitatea microbiocenozei cavitii orale, asupra creia pot aciona un
ir de factori ca: forele defensive ale organismului, interaciunea n interiorul microbiocenozei,
aciunea factorilor mediului extern i intern (substane toxice, utilizarea antibioticelor,
hormonilor .a.) [95,96,109]. n stadiul avansat de parodontit marginal, cu pungi parodontale,

16

se cer msuri de tratament complex. Naoshi Sato (2006) susine ipoteza c chirurgia parodontal
cuprinde terapia iniial, n cadrul creia se elimin cauza bolii parodontale, i chirurgia definitiv
(propriu - zis) prin care se realizeaz un mediu necesar pentru meninerea sntii parodontale
durabile. Totodat, Lemetre F. (2004) menioneaz c chirurgia parodontal nu este o metod de
tratament propriu-zis, ci o cale de acces ctre zona afectat.

Aadar, afeciunile parodontale rmn actuale i atrag atenia cercettorilor prin frecvena

sa nalt, prin particularitile de evoluie i manifestare n diferite zone geografice i grupe de

populaie, prin sistemul de acordare a asistenei specializate i lipsa unor metode universale i
eficiente de tratament.

Dei s-ar prea c problema este studiat suficient, totui exist lacune n sistemul de

examinare, acordarea asistenei curative, clasificarea nozologiilor parodontale, selectarea i

elaborarea materialelor de adiie eficiente i, n sfrit, acordarea asistenei parodontologice
complexe i calificate acestei categorii de bolnavi.

Eficiena metodelor complexe de tratament ale APM nu atinge nivelul scontat, ceea ce

impune necesitatea de a cuta noi metode de rezolvare a problemei vizate [17,124,153,289].

Scopul lucrrii
Ameliorarea asistenei stomatologice pacienilor cu afeciuni ale parodoniului marginal prin
elaborarea unor principii de diagnostic i de tratament complex.
n vederea realizrii scopului, am trasat urmatoarele obiective:
1. Analiza incidenei afeciunilor parodontale n diferite zone ale Republicii Moldova.
2. Estimarea factorilor determinani i de risc la pacienii cu PMC n viziunea concepiei
moderne a etiologiei i patogeniei afeciunilor parodontale.
3. Reliefarea particularitilor morfologice ale parodoniului de nveli la pacienii cu PMC.
4. Stabilirea incidenei speciilor de microorganisme parodontopatogene n biofilmul dentar
subgingival.
5. Elaborarea i argumentarea unui algoritm nou de tratament complex al pacienilor cu PMC
cu implementarea materialului de adiie nanostructural LitAr.
6. Evaluarea comparat a efectului osteogenic al unor biomateriale utilizate n cadrul terapiei
tisulare ghidate cu studierea markerilor metabolismului osos.
7. Elaborarea unor msuri de ameliorare a asistenei stomatologice specializate pacienilor cu
APM n Republica Moldova.
Metodologia cercetrii tiinifice. Actuala lucrare a fost efectuat pornind de la concepiile
tiinifice, elaborate i argumentate n cercetrile: Lo H., Theilade., Iensen S. (Experimental
gingivitis n man, 1965); Melcher A. H. (On the repair potenial of periodontal tissues, 1976);

17

Melcher A. H., Baven W. H. (Healing of wounds in the periodontium, 1976); Socransky S. S.,
Haffajee A. D., Goldson I. M., Lindhe I. (New concepts of destructive periodontal disease,
1984); Listgarten M. A. (Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease, 1992);
.. ( , 2004). De asemenea, un reper important l-au constituit cercetrile
efectuate de Severeneanu V. (1992), Vatamanu R. (1992), Dumitriu H. T. (1997), .
., . ., . . (2006).
Noutatea tiinific a rezultatelor obinute:
-- A fost evaluat situaia epidemiologic ale APM, inclusiv a PMC, n Republica Moldova n
ansamblu n decurs de 17 ani (1990-2007) i n special n cele 3 zone geografice n perioada
anilor 2000 2008.
-- Au fost determinai unii indici n evoluia afeciunilor parodontale. Ca rezultat al acestui
studiu, au fost evideniate formele clinice ale PMC la personae sub 30 de ani, ceea ce denot
o ntinerire a PMC, urmat de o pierdere timpurie a dinilor.
-- Au fost studiate modificrile patomorfologice n PMC.
-- S-au determinat microorganismele parodontopatogene.
-- A fost instituit, elaborat i implementat algoritmul tratamentului complex n reabilitarea
pacienilor cu PMC n baza tratamentului iniial (conservator), chirurgical, protetic, i
tratamentul de meninere.
-- A fost propus un nou remediu antiinflamator n tratamentul local al PMC (Remediu absorbant
local - brevet de invenie MD 2855 G2 din 2005.09.30).
-- A fost elaborat i aprobat o nou metod de regenerare tisular ghidat (RTG), utiliznd un
biomaterial osteogenic modern - compoziia nanostructural colagen-apatit - LitAr.
-- A fost introdus metoda computerizat de evaluare n dinamic a densitii (densitometria)
osului alveolar n general i, n special, n zona amplasrii materialului de adiie.
-- Au fost elaborate i propuse noi scheme (individualizate ) de tratament pre- i postoperatoriu.
-- n baza rezultatelor proprii i ale experienei clinicilor parodontologice la nivel internaional,
a fost propus un nou concept de asisten parodontologic n Republica Moldova, al crui
scop fiind reabilitarea pacienilor cu PMC.
-- Problema tiinific soluionat n. Evaluarea datelor obinute a permis stabilirea frecvenei
APM n Republica Moldova i propuse direcii noi de cercetare epidemiologice, care va
da posibilitatea de a pune n eviden nu numai frecvena APM, dar i formele clinice i
vrsta persoanelor afectate. Ca rezultat al actualului studiu a fost implimentat metoda de
examinare a microflorei parodontopatogene utiliznd testul ADN, oferend posibilitatea

18

medicului practician de a prescrie pacientului un tratament intit i individualizat Rezultatele

studiului multilateral efectuat de noi sa soldat cu elaborarea i aprobarea algoritmului de
tratament complex al APM, inclusiv implimentarea materialului de adiie nanostructural
LitAr n tehnica de regenerare tisular ghidat, ce va contribui la ameliorarea calitii
asistenei parodontologice.
Semnificaia teoretic i valoarea aplicativ. Schema tratamentului complex, propus de noi,
ofer posibilitatea de a recupera funciile pierdute ale sistemului dento-parodontal la pacienii cu
PMC i de a asigura o stare de remisiune de durat cu ameliorarea strii generale a organismului
acestor pacieni.

Rezultatele studiului tiinific au servit la elaborarea i implementarea n practic

a algoritmului tratamentului complex al afeciunilor parodoniului marginal i aplicarea

tratamentului complex n reabilitarea pacienilor cu parodontit marginal cronic. Rezultatele
i concluziile actualului studiu pot genera noi direcii de cercetare.
Principiile de baz naintate spre susinere public:
1. Frecvena i particularitile epidemiologice ale PMC n funcie de zonele economicogeografice ale Republicii Moldova.
2. Metodelele de diagnosticare ale afeciunilor parodoniului marginal la etapa actual.
3. Remanieri morfopatologice ale substratului tisular afectat prin PMC.
4. Evoluia clinic a afeciunilor parodoniului marginal i rolul factorilor predispozani.
5. Tratamentul complex al PMC, inclusiv prin utilizarea compoziiei nanostructurale colagenapatit LitAr i a materialului de adiie Colapol-3 LM.
6. Modaliti de reducere a ratei afeciuniolr parodoniului marginal i de prevenie a lor.
Aprobarea rezultatelor tiinifice. Concepiile de baz ale tezei i rezultatele obinute au fost
raportate i puse n discuie la diferite foruri tiinifice universitare, naionale i internaionale,
conferine tiinifico-practice:
-- Congresul III Naional al medicilor-stomatologi consacrat jubileului de 40 de ani ai Facultii
Stomatologie a USMF Nicolae Testemianu, 7-8 septembrie 1999.
-- First International Congress Devaloped Under the Aegis of the European Society of Dental
pharmacology and Dental Materials, 27 februarie-01 martie 2002, Iai, Romnia.
-- Conferina zonal Bosnalijek, aprilie 2003, Chiinu.
-- Zilele Facultii de Medicin Dentar, ediia a IX- a, 4-6 martie 2005, Iai, Romnia.
-- Internaional Conferince on Lasers in Medicine, First Edition, September 29th-October 1st,
Timioara, Romnia.
-- Deutsche Zahnarztiche Zeitschrift Medizin interdisziplnar, 26-30 oktober 2005, IIC Berlin,

19

Germania.
-- Conferina tiinifico-practic consacrat aniversrii a 60 de ani de la fondarea Centrului
Stomatologic municipal, Chiinu, 2005.
-- Congresul internaional de Medicin Dentar pentru studeni i tineri medici, ediia a II-a,
07-10 decembrie 2006; Ediia a III-a, 06-09 decembrie 2007, Iai, Romnia.
-- Congresele internaionale de Medicin Denatar, 23-28 aprilie 2007 i 4 aprilie 2009, Iai,
Romnia.
-- The Vth International Congress of Oro-Dental Halth and Managment in the Black Sea Region,
28-30 mai 2007, Albena, Bulgaria.
-- The 2nd International Medical Congress for Students ana Yaung Doctors, MedEspera,
Chisinau, 14-17 May 2008, Chiinu.
-- Congresul al XIV-lea al medicilor-stomatologi din R.Moldova, 10-12 septembrie, 2008,
Chiinu.
-- Second International Congres of the Romanian Dental Assosation for Education, Bucureti,
2010.
-- Anual Congress of the EADPH, 9-11 September 2010, Constana, Romnia.
-- Congress of the Balkan Stomatological Society, 28 April 01 May, 2011, Bucharest,
Romania.
-- Conferinele tiinifice anuale ale studenilor i colaboratorilor USMF Nicolae Testemianu:
1996; 1998; 1999; 2000; 2001; 2003; 2005; 2006; 2008; 2009; 2010; 2011
-- Teza a fost discutat i aprobat la:
-- edina Catedrei Stomatologie Terapeutic, proces-verbal Nr. 8 din 22.06.2011;
-- edina Seminarului tiinific de profil Stomatologie, proces-verbal nr. 5 din 27 12.2011,
-- edina Asociaiei medicilor stomatologi din R. Moldova, proces-verbal nr. 1 din 03.02.2012,
-- edina Comisiei de Doctorat, Departamentul Odontologie-Parodontologie de Medicin
Dentar, UMF Gr.T. Popa , Iai, proces-verbal nr. 1 din 13.02.2012.
Publicaii la tema tezei. Rezultatele studiului au fost publicate n 49 de lucrri tiinifice n
reviste tiinifice naionale i internaionale, dintre care 23 fr coautori, inclusiv 1 monografie
i 4 brevete de invenie
Sumarul compartimentelor tezei
Volumul i structura tezei. Materialele tezei sunt expuse pe 211 pagini de text electronic i sunt
ilustrate cu 58.figuri, 32 tabele, 6 diagrame, 8 anexe, 2 formule. Bibliografia citeaz 346 surse
tiinifice biblografice. n structura tezei sunt redate, conform schemei: rezumate n limba romn,
rus, englez; introducere; 5 capitole; concluzii generale, planul de cercetri de perspectiv i re-

20

comandri practice; bibliografie; declaraia privind asumarea rspunderii; CV al autorului.

ntroducerea cuprinde: actualitatea problemei abordate, argumentarea necesitii i importanei

prezentei cercetri tiinifice; scopul i obiectivele lucrrii, metodologia cercetrii tiinifice,
noutatea tiinific a rezultatelor obinute, semnificaia teoretic i valoarea aplicativ, principiile
de baz naintate spre susinere, aprobarea rezultatelor tiinifice.

n capitolul I informaia la tema tezei este expus sinteza a 346 surse bibliografice,

compartimentat n 6 subcapitole. Astfel n capitolul respectiv sunt reflectate: situaia

epidemiologic referitoare la APM, clasificrile moderne ale APM, inclusiv ale recesiunilor
gingivale i pungilor parodontale, concepiile moderne privitor la etiologia i patogenia APM,
factorii favorizani i de risc care influenez instalarea i evoluia APM, precum i manifestrile
clinice ale ei, stabilite prin diverse metode de examinare a bolnavilor la tem. n subcapitolele
5 i 6, i-au gsit o elucidare ampl modalitile tratamentului chirurgical (gingivotomia/
gingivoplastia, operaiile cu lambou dup diferii autori, particularitile RTG i instalrea
implanturilor endoosase) i protetic (lefuirea selectiv a dinilor, inarea lor provizorie i de
durat i al.).

n capitolul II este vizat materialul i metodele de investigaie care sunt revflectate

succint n 10 subcapitole. Pentru realizarea obiectivelor trasate au fost examinai i tratai 182
de pacieni cu diferite forme de parodontit marginal cronic selectai din zonele economicogeografice ale R. Moldova: de Nord, Centru, Sud i municipiul Chiinu. Cercetarea selectivreprezentativ a pus n eviden variabilitile afeciunilor parodoniului marginal n funcie de
deviderea administrativ-teritorial a RM.

Eantionul pentru studiul epidemiologic a cuprins 1603 pacieni cu APM care s-au

repartizat astfel: zona de Nord - 342 de pacieni - 21,3%; zona de Centru - 333 de pacieni
- 20,8%; zona de Sud - 162 de pacieni - 10,1%; mun. Chiinu - 766 de pacieni - 47,8%.
Informaia se refer la perioada 2000-2008. n cadrul unitilor teritoriale a fost supus studiului
un numr de 63389 de fie de ambulatoriu prin intermediul crora s-au depistat cei 1603 pacieni
cu APM dintre ei, n mediul urban locuiau 1244 iar 359 - n mediul rural.

Eantionul de cercetare a inclus 182 de persoane cu PMC, cu vrste cuprinse ntre 17 i

63 de ani, inclusiv 97 brbai i 85 femei. S-au nregistrat urmtoarele forme clinice ale PMC:
forma uoar - 45 (24,73%) de cazuri, forma medie - 73 (40,11%) de cazuri, forma grav - 64
(35,16%) cazuri. n viziunea realizrii tratamentului complex al PMC, pacienii aflai n studiu
au fost repartizai dup forma clinic, sexe i metode de tratament. Aadar, dintre cei 182 de
pacieni, 118 (64,68%) de persoane au fost tratate i prin metode chirurgicale, 68 (56,63%)
de brbai i 50 (42,37%) de femei, iar 64 (35,16%) de pacieni au constituit lotul martor, ei

21

fiind tratai prin metode conservatoare i tehnici miniminvazive (chiuretaj pe cmp nchis).
Cei 118 pacieni din lotul unde au fost utilizate operaiile cu lambou mucoperiostal, au fost
repartizai n subloturi conform tehnicilor chirurgicale folosite: sublotul I de pacieni - operaii
cu lambou mucoperiostal - metoda clasic (dup Widman) - 23 de pacieni (12,63%), inclusiv
12 brbai (52,18%) i 11 femei (47,82%); sublotul II de pacieni, prin tehnica RTG - 80 de
pacieni (67,8%), inclusiv 46 brbai (57,5%) i 34 femei (42,5%); sublotul III de pacieni - prin
tehnica de tunelare - 15 pacieni (18,75%), inclusiv 10 brbai (66,66%) i 5 femei (33,34%). Un
moment important n repartizarea pacienilor din sublotul II de pacieni reprezint divizarea lor
n dou grupuri conform materialului de adiie utilizat n aceast tehnic. Din cei 80 de pacieni,
la 61 (76,25%) de pacieni a fost utilizt compoziia nanostructural LitAr, iar la 19 (23,75%)
pacieni - materialul de adiie Colapol-3 LM, care, de fapt reliefeaz obiectivul de baz al acestui
studiu - evaluarea comparat a eficienei unor materiale de adiie n tratamentul PMC.
Acest capitol vizeaz metodele de examinare a pacienilor cu PMC aflai n studiu, inclusiv
examenul clinico-instrumental, radiologic, metode epidemiologice de cercetare, metode
morfopatologice de studiere a parodoniului de nveli precum i metode i materiale utilizate
n tratamentul parodontiei marginale cronice cu descrierea materialelor de adiie a remediilor
medicamentoase utilizate. Un loc aparte n acest capitol este dedicat algoritmului tratamentului
complex al PMC, avnd la baz toate componentele acestuia, inclusiv tratamentul local cu
toate etapele i tratamentul general. Detaliat este descris schema tratamentului preoperatoriu
i componenta chirurgical cu tehnicile utilizate la pacienii aflai n actualul studiu (chiuretajul
pungilor parodontale pe cmp nchis i pe cmp deschis n cadrul tehnicii de RTG, tehnica
de tunelizare, RTG propriu-zis, metoda de reimplantare a dinilor parodontopai, terapia de
reabilitare morfofuncional i tratamentul de meninere etc.). Capitolul conine 12 figuri, 1 tabel
i 2 formule.

Capitolul III este dedicat situaiei epidemiologice referitoare la APM i n special a

parodontitei marginale cronice n Republica Moldova. Sunt descrise rezultatele studiului

epidemiologic estimat din dou componente: prima examinarea drilor de seam anuale n
profunzime de 17 ani; a doua component vizeaz examinarea a 63389 fie de observaie a
pacienilor stomatologici din cele trei zone ale R.Moldova i municipiul Chiinu n perioada
aa. 2000-2008. Aceste rezultate sunt expuse n 12 tabele i 6 diagrame. Totodat sunt espuse
rezultatele investigaiilor microbiologice - punerea n eviden prin reacia de polimerizare n lan,
utiliznd testele ADN, a celor mai agresive (cinci la numr) micoorganisme parodontopatogene.
De asemenea acest capitol cuprinde i evaluarea modificrilor clinico-morfologice n esuturile
parodoniului marginal la pacienii afectai de PMC ilustrat prin 19 figuri ale micropreparatelor.

22

Capitolul IV este dedicat rezultatelor tratamentului complex, inclusiv tratamentul

conservator, tratamentul preoperatoriu, tratamentul chirurgical. S-a constatat c la pacienii

unde a fost folosit tehnica RTG i compoziia nanostructural - LItAr, obinerea de esut nou
format a fost de la 3,5 mm pn la 8,0 mm, comaparativ cu pacienii la care a fost aplicat
aceiai tehnic RTG, ns materialul de adiie a fost Colapol-3 LM cu valorile - 2,8 - 4,5 mm.
De asemenea au fost obinute rezultate pozitive n 100% cazuri la pacienii la care a fost utilizat
tehnica de tunelizare. Tot n acest capitol sunt prezentate rezultatele comparate ale evalurii
stimulilor osteoinductivi i osteogenetici n terapia de RTG a celor dou materiale de adiie
folosite n studiu. La pacienii cu PMC, formele de evoluie agresive, activitatea fosfatazei
acide tartratrezistente pn la tratamentul chirurgical este nalt, media constituind 17.551.77
i cu valoarea indicatorului de ncredere IC95% -13.53-21.57, ceea ce demonstreaz c, dei
s-a efectuat un tratament local preventiv, procesul de degradare a osului alveolar continu,
deci se impune o modalitate mai radical de tratament. La 3 luni de la operaie F/AcTr scade
3.830.43 i IC95% - 2.85-4.81, ctre luna a 12-a atingnd valorile 0.880.12 i IC95% - 0.62-1.14.
Concomitent are loc creterea stabil i evident a F/AlTl de la valorile iniiale - Media ES 60.574.89 i IC95% - 49.5-71.64, crescnd semnificativ la 3 luni de monitorizare - Media ES
- 66.845.15 i IC95% - 55.18-78.5., fapt ce denot concludent tendina de cretere a remodelrii
osoase sub aciunea materialului nanostructural LitAr cu o cretere mai evident la 12 luni dup
intervenie - Media ES - 78.473.53 i IC95% - 70.97-85.97., Acest capitol este ilustrat cu 18
figuri i 17 tabele.

n capitolul V este descris sinteza rezultatelor obinute, confruntarea lor cu datele

literaturii de specialitate a situaiei epidemiologice a APM, ct i referitor la reabiltarea pacienilor

cu PMC aplicnd tratamentul complex.
Concluzii generale - 7 la numr care ntocmai rezum obiectivele studiului, care se nchee cu
problema tiinific soluionat..
Recomandri practice sunt 10 la numr, n care sunt expuse ideile pentru implementarea n
practica serviciului stomatologic specializat

23

1. ETIOLOGIA, PATOGENIA, DIAGNOSTICUL I TRATAMETUL COMPLEX AL

AFECIUNILOR PARODONIULUI MARGINAL
1.1.

Epidemologia afeciunilor parodoniului marginal

Metodele de studiu epidemiologice au devenit tot mai utile n stabilirea rspndirii unor epidemii
ducnd la obinerea concluziilor n baza crora se pot lua cele mai eficiente msuri de combatere
i prevenire a maladiilor. Metodologia epidemiologic completeaz pe cea clinic, biologic sau
experimental, utilizate n medicin, prezentnd un avantaj semnificativ al strategiei meninerii
sntii umane [82]. ns ntre practica epidemiologic i cea clinic exist o diferen esenial:
epidemiologia se adreseaz unor comuniti de oameni att bolnavi, ct i sntoi, pe care i
investigheaz, de exemplu, din punctul de vedere al factorilor de risc, a unei anumite mbolnviri,
iar n practica clinic n studiu sunt implicai numai indivizi, n particular persoane bolnave [32]

Epidemiologia descriptiv studiaz apariia, gradul de afectare i rspndire al unei

boli, inclusiv incapacitatea fizic i psihic, morbiditatea n cadrul unui grup de populaie. Pe
cnd epidemiologia analitic are ca prioritate punerea n eviden a cauzelor apariiei bolii. n
examinarea bolnavului parodontopat, este necesar de studiat minuios nu numai cauza primar
(placa bacterian), dar i alte aspecte de o importan major factorul genetic, nivelul socialeconomic, comportamentul, bolile de sistem, factorii de risc, de asemenea, i factorul de etnie
[30,34,35,36,37,74,81,135,147]. Factorii la care ne refeream sunt: condiiile de mediu, cauzele
afectiunilor parodoniului marginal, factorii de protecie n contextul unei comuniti umane largi
[27]. Spre exemplu, cercettorii brazilieni au constatat c unele triburi cu o populaie numeroas
prezint locuitori purttori, n numar mare, de Actinobacillus actinomycetemcomitans n stare
de saprofit, fr ca acetia s prezinte semne ale afeciunilor parodontale. Constatri similare au
publicat cercettori japonezi privind unele grupuri de populaie din diferite zone ale Japoniei
[76,163,172,190,191,331,339].

Toate acestea analizate n ansamblu, permit planificarea msurilor de profilaxie i

tratament din punct de vedere al complexitii [177,261]. Factorii de risc sunt factorii, sau
entitile maladive, (de exemplu diabetul zaharat), obiceiurile, viciile sociale (tabagismul,
etilismul i narcomania), factorii iatrogeni etc., care favorizeaz apariia afeciunilor parodoniului
marginal la un grup de populaie [30,34,35,36,37,74,105,249,289]. Indicatorii factorilor de risc
nu semnific implicarea lor direct n raspndirea afeciunilor parodoniului marginal, fiind
caracteristici generale ale grupului investigat, reieind din vrst, apartenen de sex, starea
social-economic [226]. n epidemiologia afeciunilor parodoniului marginal sunt apreciai
unii indici de suferin clinic: sngerarea gingival, retracia gingival, gradul de depunere a
tartrului, adncimea pungilor parodontale [268]. Hogoson i colab. (citai de H.T. Dumitriu) au

24

clasificat formele afeciunileor parodoniului marginal pe criterii epidemiologice astfel: tendine

de apariie a gingivitei; gingivit manifest; parodontit cu pungi osoase reprezentnd 1/3 din
lungimea rdcinii; parodontite profunde - 1/3 - 2/3 din lungimea rdcinii; parodontite cu
resorbie peste 2/3 din lungimea rdcinii dentare [28].

Parodontita marginal cronic este o afeciune care prioritar se manifest

dup vrsta de 40-45 de ani, vrst care se asociaz cu remanieri involutive, boli sistemice
caracteristice vrstei i medicaia lor. Important de menionat c, n literatura de specialitate,
sunt relativ puine publicaii referitoare la studiile gerontologice legate de problemea dat.

n Republica Moldova studierea epidemiologiei afeciunilor parodontale s-a efectuat

la nivel profesionist sporadic; de exemplu, n industria vinicul [27]. Autorul a constatat c

prezena factorilor defavorizani i noxele din mediul de activitate al angajailor fabricilor de
vin, faciliteaz evoluia afeciunilor stomatologice, inclusiv a parodontitelor marginale, avnd
ca nivel de morbiditate 8,9%. De remarcat faptul c nu este vorba numai despre industria
vinicul propriu-zis, dar i de consumul abuziv de alcool, care constituie un factor de risc
pentru populaia din Republica Moldova. Aceasta este o problem destul de complicat din
motivul c ara noastr este una agrar, unde viticultura i vinificaia sunt ramuri importante n
economia rii. Din acest considerent, s-au creat tradiii i obiceiuri care favorizeaz consumul
unor cantiti sporite de buturi alcoolice [49].

Iu. Spinei (2001), prin aplicarea indicelui CPITN, a studiat starea esuturilor

parodoniului marginal i necesitile de tratament la copii din focarele endemice de fluoroz.

Autorul a concluzionat c, n focarele endemice de fluoroz, frecvena i gradul de afectare ale
parodoniului marginal, sunt mai reduse - corespunztor de 0,8 i 0,4 ori, fa de copiii din
localiti cu concentraie redus a fluorului n apa potabil. Igiena oral sufer la toi copiii,
detartraj necesitau 5,6%, tratament parodontal complex 0,6% dintre cei supui studiului.

Cercetri epidemiologice n vederea incidenei leziunilor parodontale la maturi, n

baza crora ar fi preconizat asistena stomatologic acestei categorii de pacieni, n Republica

Moldova nu au fost efectuate mai bine de 35 de ani. Nu sunt studiai factorii de risc ai leziunilor
respective, dei n aceast zon se atest un grad nalt de rspndire a hepatitelor virale, bolilor
cardiovasculare i endocrine (n special diabetul zaharat). n acelai timp se tie c afeciunile
nominalizate au un impact negativ direct asupra strii de sntate parodontal [20,32,81,74,129].
Pacienii cu diabet zaharat sunt predispui ctre gingivit i parodontit marginal. Cel mai
frecvent simptom stomatologic n diabetul zaharat este forma grav a parodontitei, considerat
ca o complicaie a acestei afeciuni.

Totodat, Republica Moldova este o zon fructifer, vinicul, legumicul condiii

25

favorabile pentru vitaminizarea organismului, avnd un impact pozitiv asupra ntregului

organism. Aceste premise impun studiul epidemiologic la tem, precum i al particularitilor
evoluiei afeciunilor parodontale n condiiile Republicii Moldova.
1.2. Aspecte moderne de clasificare a afeciunilor parodoniului marginal
Progresul rapid n diverse domenii ale medicinii, inclusiv n genetic, microbiologie i biologia
molecular, parodontologie, n special n secolul curent, au impus modificri eseniale n toate
domeniile, inclusiv revizuirea inevitabil a nomenclatorului i clasificrilor vechi ale afeciunilor
parodoniului marginal. Nomenclatorul APM permanent se modific datorit cercetrilor
tiinifice i, nu n ultimul rnd, a activitii clinice [9].

Clasificarea afeciunilor parodoniului marginal, dup cauzele care le-au produs, factorii

favorizani, aspectul clinic i paraclinic, reprezint o baz sigur i necesar de diagnostic,

pronostic i tratament corespunztor i eficient [32].

Aprecierea entitii nozologice, a

modificrilor patologice n esuturile parodontale, pot fi structurate numai ntr-o clasificare bine
gndit, argumentat tiinific, care include tot complexul de elemente ce ar permite stabilirea
unui diagnostic ct mai exact, care are i un plan de tratament complex. Numeroase clasificri
elaborate de-a lungul timpului, reflect mbogirea continu a cunotinelor privind etiologia
i patogenia mbolnvirilor parodoniului marginal. Una din cele mai vechi clasificri, bazat
pe criterii tiinifice, dateaz cu 1924 i aparine lui KANTOROWICZ, care descria leziuni
inflamatorii: parodentite i boli distrofice cu inflamaie redus, atrofia presenil, distrofia prin
traum ocluzal, distrofia prin lipsa ocluziei i atrofia difuz. Pe parcurs, au fost propuse i alte
clasificri, bazate pe acest principiu sau foarte apropiat de el, de ctre Gotlieb (1928), Becks
(1929), Weski (1937).

ARPA (Asociaia internaional pentru cercetri asupra parodontopatiilor), din dorina

de simplificare, propune, n 1955, o clasificare n funcie de natura leziunii de baz: inflamaia

- parodontite; distrofia - parodontoze; hiperplazia - parodontome. Aceast clasificare a dominat
mult vreme n gndirea i practica parodontologilor, unele elemente fiind utile i astzi n
diverse clasificri. Multe decenii la rnd, pentru punerea n eviden a afeciunilor parodontale,
a fost utilizat termenul de parodontoz, deoarece se considera c modificrile n esuturile
parodontale sunt consecinele modificrilor neurovasculare i aterosclerotice. Inflamaia era
privit ca un element preparodontozic sau ca complicaie a parodontozei. Numeroi autori clasific
bolile parodoniului n: gingivite i parodontite, eventual gingivit asociat cu parodontit. Toi
autorii sunt de acord c gingivita este o leziune numai a parodoniului superficial, fr afectarea
parodoniului de susinere, i c parodontita este precedat ntotdeauna de gingivit sau coexist

26

cu ea [87,88,136].

n 1989, Academia American de Parodontologie pune n eviden urmtoarele forme

ale afeciunilor parodoniului marginal: gingivita (G) i parodontita adultului (PA); parodontita
agresiv (PAgr.), cu subclasele: parodontita prepubertar (PP); parodontita juvenil (PJ);
parodontita rapid progresiv (PRP); parodontita influenat de afeciuni generale (PAG),
gingivoparodontita ulcero-necrotic acut (G/P UNA) i parodontita rezistent, ce nu se
supune tratamentului. Deja peste civa ani, aceast clasificare nu mai corespundea cerinelor
medicilor parodontologi. Federaia European de Parodontologie (FEP), n 1993, propune o
nou clasificare, care apoi a fost modificat de Simpozionul internaional de comun accord cu
AAP (Armitage, 1999). Clasificarea din 1999-2000 a fost supus criticii pe motiv c mai mare
importan se acorda vrstei pacientului n debutul bolii dect altor factori.

Aadar, parodontita adultului, ca o boal cronic, n prezent se poate ntlni deja la

minori; PRP poate fi depistat nu numai la adolesceni, ea poate s debuteze fulminant i la

persoane adulte. Aadar, parodontita juvenil localizat (PJL) poate fi depistat nu numai la
adolesceni. Mai mult de ct att, parodontita rezistent (PR) nu este entitate nozologic de
sine stttoare, motiv pentru care oriice form de parodontit poate recidiva dup un tratament
calificat sau poate s nu rspund la tratamentele efectuate. La baza clasificrii din 1999-2000,
aproape n totalitate, este utilizat nomenclatorul nou, ns pot fi ntlnite i unele noiuni mai
vechi, cum ar fi PJL, dar care, n contextul acestei clasificri, i are rolul su, la etapa actual
fiind inclus n Tipul III - parodontita agresiv A, localizat. Desigur, i aceast clasificare va
fi actual pe o perioad limitat de timp. Ea este voluminoas i ntrunete entiti nozologice
deseori ntlnite n practic asociate cu unele afeciuni rar ntlnite. Clasificarea 1999-2000 este
asemntoare mult cu catalogul alctuit de OMS, ns nu ia n calcul caracterul multifactorial al
afeciunilor parodontale. Aceast problem, deocamdat, rmne discutabil n diverse dispute
tiinifice (Van der Velden, 2000; Bengel, 2003; Lang, 2003).

Tipul I. Afeciunile gingiei:

A.

Afeciunile gingiei de origine microbian (de plac).

B.

Afeciunile gingiei de origine nemicrobian.

Tipul II. Parodontita cronic:

A.

Localizat.

B.

Generalizat.
Tipul III. Parodontita agresiv:

A.

Localizat.

27

B.

Generalizat.
Tipul IV. Parodontita ca expresie a afeciunilor de ordin general:

A.

Ca expresie a afeciunilor sistemului sangvin.

B.

Ca expresie a devierilor la nivel genetic.

C.

Ca expresie a altor afeciuni generale.

Tipul V. Afeciunile necrotice ale parodoniului:

A.

Gingivita ulcero-necrotic (GUN).

B.

Parodontita ulcero-necrotic (PUN).

Tipul VI. Abcese parodontale.

Tipul VII. Parodontite n asociere cu patologii endodontice.

Tipul VIII. Malformaii congenitale i dobndite.

Dup multiple i diverse cercetri (clinico-radiologice, morfologice, inclusiv histologice,

imunologice etc.), Lemekaia T.I., n 1983, public o clasificare a afeciunilor parodoniului

marginal, care a fost adoptat, cu unele modificri, la Plenara XVI unional a Societii
Stomatologilor i recomandat pentru aplicare clinic, tiinific i metodico-didactic. innd
cont c corespunde principiului proceselor patologice la nivelul parodoniului marginal:
inflamaie, distrofie, parodontoliz i atipism, redacia Seciei Parodontologie a Academiei
stomatologice din Rusia, n 2001, confirm i aprob, cu unele modificri, aceast clasificare
pentru utilizare n continuare; ea este expu n tabelul 1.1.
Tabelul 1. 1. Clasificarea clinic a afeciunilor parodontale (dup T. Lemekaia,1980,1998)
Entiti nozologice
Caracteristicile clasificrii
I. Inflamaia parodoniului
GINGIVITE
(gingivitele, parodontitele)
Evoluia procesului: acut, cronic, n acutizare.
Gingivit cataral
Extinderea procesului: localizat, generalizat.
Evoluia procesului: acut.
Gingivit ulcero-necrotic
Extinderea procesului: localizat, generalizat.
Evoluia procesului: cronic, acutizat.
Gingivit hipertrofic
Rspndirea procesului: localizat, generalizat.
Forme de manifestare: uoar, medie i grav
Forme clinice: edematoas, fibroas
se apreciaz dup nivelul de hipertrofie gingival
PARODONTIT
Evoluia procesului: acut, cronic, acutizare,
abces, remisiune.
Extinderea procesului: localizat, generalizat

28

Gradul uor
Gradul mediu
Gradul grav

Gravitatea procesului: grad uor, mediu, grav, dar

aceast gradaie este orientativ, deoarece procesul
evolueaz neuniform i nu ntotdeaun se poate
diferenia un grad de altul (pe acelai maxilar poate
fi o combinaie a lor)
resorbia de origine inflamatoare a corticalei septului
interalveolar i/sau scderea nlimii septului
interalveolar cu 1/3 din lungimea rdcinii dintelui
resorbia de origine inflamatoare a osului septului
interalveolar pn la 1/2 din lungimea rdcinii
dintelui
resorbia de origine inflamatoare a osului septului
interalveolar peste 2/3 din lungimea rdcinii
dintelui

PARODONTOZA

II. Afeciunile distrofice ale parodoniului

Evoluia procesului: cronic, remisiune
Extinderea procesului: generalizat
Gravitatea procesului: grad uor, mediu i grav

PARODONTOLIZA
Liza esuturilor parodontale evolueaz pe
fundalul diabetului zaharat decompensat
(tipul I), neutropeniei,agamaglobulinemiei

III. Liza progresiv a esuturilor parodontale

Gravitatea procesului: grad uor, mediu, grav.
Ctre grupul de afeciuni cu originea histocitozei
X - se atribuie sindroamele Papillon-Lefevre

PARODONTOAMELE
epulisul, fibromatoza gingival, chistul
parodontal

IV. Tumorile i pseudotumorile

In acest grup sunt incluse afeciuni cu etiologie
divers, toate evolueaz cronic. Chistul i epulisul
pot evolua i cu perioade de acutizare, dar numai
localizat, fibromatoza poart un caracter generalizat

Lund n considerare c Republica Moldova este n strns colaborare cu Romnia n

plan tiinifico-practic n domeniul stomatologiei, noi am considerat util de a include clasificarea

afeciunilor parodoniului marginal a catedrei de parodontologie din Bucureti, care ntrunete
toate formele nozologice ce constituie BP. Mai mult, aceast clasificare indic factorii etiologici
concrei, ceea ce este foarte important n realizarea unui plan de tratament complex.
Clasificarea bolilor parodontale a Catedrei de Parodontologie, Bucureti, 2006
1. Gingivite:
A. Gingivite induse de placa bacterian specific.
B. Gingivite induse de placa bacterian specific i influenate de factori locali i
generali: stri fiziologice (pubertate, sarcin), boli sistemice, administrarea de

29

medicamente (antagoniti de calciu, hidantoin, ciclosporine).

C. Gingivite care nu sunt induse de placa bacterian specific: gingivita hiperplazic
ereditar, gingivite descuamative, gingivita i gingivostomatita herpetic, micotic,
aftoas, alergic, leziuni gingivale n histoplasmoz, n varicela-zoster etc.
2. Parodontite:
A. Parodontite marginale cronice: parodontita marginal cronic superficial, parodontita
marginal cronic profund lent progresiv, parodontita marginal profund ulceronecrotic, parodontita marginal rebel la tratament, parodontita distrofic.
B. Parodontite agresive.
3. Manifestri gingivo-parodontale n SIDA.
4. Manifestri ale traumei ocluzale i ale lipsei contactului ocluzal.
5. Tumori gingivo-parodontale benigne i maligne.
6. Retracia gingival.

Important este a meniona clasificrile unor simptome aparte, care nsoesc afeciunile

parodoniului i care necesit a fi incluse n planul de tratament i rezolvate prin procedee

chirurgicale. De fapt, aceste simptome, cum ar fi recesiunile gingivale, leziunile interradiculare,
pungile parodontale (n special cele infraosoase), redau situaia clinic mai mult sau mai puin
grav. Anume aceste situaii determin formele clinice i gravitatea PMC. De aceea, ele necesit
a fi fixate n diagnosticul definitiv. Reieind din cele expuse, viznd importana clinic a planului
de tratament al parodontitelor marginale cronice, inem s le nominalizm.
Clasificarea recesiunilor gingivale dup P. Miller (1985)
Clasa I. Recesiune clasic, localizat, ngust (n imagine pe stnga) sau lat (n imagine
pe dreapta), limitat pe suprafaa vestibular, fr lezarea papilelor interdentare i a septului
interalveolar (figura1.1). Prin tratament chirurgical, defectul poate fi nchis complet (prin
aplicarea unui lambou liber).

Fig. 1.1. Recesiuni gingivale. Clasa I dup P. Miller (1985).

30

Clasa a II-a. Recesiune clasic, localizat, ngust (n imagine pe stnga) sau lat (n imagine
pe dreapta), limitat pe suprafaa vestibular, ns care depete linia mucogingival, afectnd
mucoasa mobil, fr lezarea papilelor interdentare i a septului interalveolar (figura1.2).
Defectul poate fi nchis n totalitate prin aplicarea tehnicii RTG.

Fig. 1.2. Recesiuni gingivale. Clasa II dup P. Miller (1985).

Clasa a III-a. Recesiune lat, defectul se extinde pe mucoasa mobil, depind linia
mucogingival, papilele interdentare i esutul osos interalveolar parial sunt lezate n zona a doi
dini nvecinai (spaii libere), dintele poate fi malpoziionat. nchiderea defectului nu poate fi
dect parial pe vestibular, papilele interdentare nu se restabilesc (figura 1.3).

Fig.1.3. Recesiuni gingivale. Clasa III dup P. Miller (1985).

Clasa a IV-a. Marginea gingival depete linia mucogingival, papilele interdentare i esutul
osos interalveolar parial sunt lezate, cu apariia spaiilor (trigonurilor negre) multiple, pot fi
combinate cu malpoziia dinilor (figura 1.4). Rata succesului prin procedee chirurgicale este
minim.

31

Fig.1.4. Recesiuni gingivale. Clasa IV dup P. Miller (1985).

Clasificarea pungilor infraosoase (leziuni verticale)
Pungile infraosoase (resorbia osoas vertical) pot avea diverse raporturi fa de dinii afectai
(Goldman, Cohen, 1980; Papapanou, Tonetti, 2000; W. Loesche i coaut., 2001; M. Muthukuru
i coaut., 2005) , (figura 1.5).

Fig. 1.5 Pungi infraosoase (leziuni verticale).

A - pung cu trei perei osoi;
B - pung cu doi perei osoi;
C - pung cu un perete osos;
D pungi periradiculare, pierderea de substan fiind circular n raport cu dintele.
Pierderea de esut osos din jurul unui dinte pluriradicular se agraveaz prin implicarea n proces
a bi- sau trifurcaiilor rdcinilor dentare. Foarte frecvent lezarea furcaiei, parial sau complet,
devine punct de retenie pentru placa bacterian (Schroeder, Scherle, 1987).

32

Clasificarea leziunior n zona furcaiilor (leziuni orizontale), dup Hump et al. (1975) cu
modificri dup J. Lindhe (1983), (figura 1.6)
Clasa I (F1)

Clasa a II-a (F2)

Clasa a III-a (F3)

Fig. 1.6. Leziuni n zona furcaiilor (leziuni orizontale), dup Hump et al. (1975) cu modificri
dup J. Lindhe (1983).
Clasa I lezare iniial, pe 1/3 a septului interradicular n plan orizontal.
Clasa a II-a lezare parial, depete 1/3 din limea septului interradicular, ns nu formeaz
un defect tunelar.
Clasa a III-a lezare total a septului interradicular n plan orizontal, cu formarea tunelului.
Clasificarea leziunior n zona furcaiilor (leziuni verticale), dup Tarnow D., Fletcher P.,
1984
Clasa I resorbia esutului osos pe vertical 1-3 mm.
Clasa a II-a lezarea esutului osos n zona furcaiei 4-6 mm.
Clasa a III-a resorbie vertical n zona furcaiei 7 mm i mai mult.

La trecerea n revist a numeroaselor clasificri de mbolnvire ale parodoniului marginal,

am remarcat c se ine cont de principiile de baz, cum ar fi: inflamaie, procese distrofice,
mecanismul de producere a inflamaiei, gradul de afectare, gradul de manifestare i, nu n ultimul
rnd, vrsta pacientului, cu unele concretizri n fiecare ar sau chiar clinic. n clinica noastr
se utilizeaz clasificarea adoptat de Plenara a XVI-a a Societii tiinifice a Stomatologilor
din URSS (1983), care practic se folosete n toate clinicile stomatologice din ar. ns pentru
unificarea datelor ce in de BP n plan mondial, n viziunea prelucrrii statistice, este necesar

33

de aplicat codificarea recomandat de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) K05 pentru

APM, inclusiv gingivite K05.0-K05.1, excepie - gingivita ulcero-necrotic Vincent A69.10
i gingivostomatita produs de virusul herpex-simplex - B00.2X, parodontitele marginale (PM)
K05.2-K05.3, parodontoza (PZ) K05.4, alte afeciuni ale parodoniului (AAP) K05.5, alte
modificri gingivale ale procesului alveolar edentat (MGPE) K06, alte modificri concretizate
ale procesului alveolar edentat (MCPAE) K06.8, modificri gingivale neconcretizate ale
procesului alveolar edentat (MGNPAE) K06.9. Conform cerinelor standardelor europene,
Comisia de Evaluare i Acreditare n Medicin din Repulica Moldova, din anul 2007, recomand
aplicarea acestei clasificri i n clinicile stomatologice din ara noast. Codul afeciunii se indic
n paranteze dup descrierea diagnosticului conform clasificrii de baz.
1.3. Concepia modern n etiologia i patogenia afeciunilor parodoniului marginal
Cunoaterea cauzei unice a afeciunii asigur succesul tratamentului, cunoaterea a dou-trei
cauze deja complic tratamentul, iar determinarea factorilor etiologici ai leziunii ca multicauzal,
creeaz premise nefavorabile pentru o vindecare complet. Pe parcursul istoricului studierii
etiologiei i patogeniei leziunilor parodontale, au fost propuse mai multe ipoteze i teorii
referitoare la acest capitol. n apariia procesului inflamator au fost suspectate multe cauze de
ordin local i general.
Factori locali: placa bacterian supra- i subgingival, tartrul dentar, traumele ocluzale, caria
dentar, edentaia, anomaliile dento-maxilare, parafunciile, obiceiurile vicioase i ali factori.
Factori generali: ereditatea i predispoziia, tulburrile sistemului nervos, tulburarile endocrine,
dificiene imune, bolile cardiovasculare, bolile hematologice, bolile hepatice, deficienele de
nutriie etc [171].

Dup cum menioneaz H.T.Dumitriu (1997), n prezent este acceptat rolul principal,

determinant al factorului microbian n producerea afeciunile parodoniului marginal n forma

sa distructiv, ceilali factori fiind favorizani sau predispozani.

Rolul important al bacteriilor n etiologia afeciunilor parodontale s-a observat la sfritul

secolului XIX, atunci cnd s-a depistat flora proprie acestor leziuni.

Primii cercettori, care au demonstrat rolul bacteriilor, sunt Jordan i Keyes; ei au

descoperit sindromul periodontal la hrciog ca o boal transmisibil. Ulterior, Loe H. i al.

(1965) au demonstrat c gingivita poate aprea ca urmare a aciunii plcii bacteriene asupra
esuturilor parodontale.

Lindhe J. et. al. (1975), de asemenea, au demonstrat, experimental c, la cei, parodontita

apare atunci cnd placa bacterian este prezent de luni i ani de zile. Ca o confirmare a ipotezei

34

c gingivitele i parodontitele sunt cauzate de microorganisme, a aprut teoria expus de

Socransky S.S. (1984), care, n 1988, a i specificat grupele de microorganisme responsabile
n acest proces. Teoria lui S.S. Socransky despre potenialul patogenic al microorganismelor,
denot nu numai legtura florei microbiene cu instalarea afeciunii, dar i faptul c, dup un
tratament antibacterian, starea se amelioreaz:
-- organismul reacioneaz la activarea specific a rspunsului imun;
-- sunt prezeni factori de virulen;
-- n experiene pe animale, apar simptome similare.
Flora microbian, n parodontitele marginale, este foarte complex, cu participarea sutelor
de specii. Flora asociat cu parodontitele marginale cronice este predominant gram-negativ,
anaerob i variabil. n orice plac bacterian se identific cel puin 30 de specii bacteriene
[249].

Etiologia bacterian a afeciunilor parodoniului marginal este unanim acceptat

[297,296,182,100,340,47,99], ns, din cele 500 de specii microbiene care pot intra n componena
plcii bacteriene, numai o mic parte este implicat n patogenia parodontitelor.

Una dintre condiiile necesare dezvoltrii BP, este prezena n placa bacterian a

anumitelor microorganisme specifice, care pot elabora substane cu rol distructiv pentru
esuturile parodontale [299,76]. Aceast afirmaie permite acceptarea teoriei specificitii plcii
bacteriene n dezvoltarea leziunii parodontale [242] i defavorizarea teoriei nespicifice a plcii
bacteriene, care susinea c ntreaga mas a plcii bacteriene este implicat n producerea BP,
prin elaborarea de produi toxici [241].
Cercetrile din ultimii ani au demonstrat c numai anumite specii genetice ndeplinesc condiiile
de virulen, necesare producerii parodontitelor marginale. Bacteriile, care dispun de factorul
virulenei, n timpul distruciei active se afl n cantiti mari n pungile parodontale. Factorii
virulenei sunt endotoxinele, exotoxinele, enzimele, antigenii .a. Factorii de virulen se
transmit celulelor fizice n timpul mitozei celulare [11].
Patogenitatea bacteriilor din placa subgingival (ndeosebi substana alb) asupra esutului
parodontal este confirmat n repetate rnduri unde se atribuie un rol predominamt urmtoarelor
microorganisme-markeri: Acidobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens,
Streptococcus micros, Streptococcus intermedium [222,202,99,40,45,95]. Mai amplu este studiat
asocierea cu Porphiromonas gingivalis, Acidobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella
forsythia. Aceste microorganisme distrug jonciunea dentoepitelial i produc resorbia osului.
Mai agresiv s-a dovedit a fi Acidobacillus actinomycetemcomitans i Porphyromonas gingivalis,

35

ele pot ptrunde n nsi celulele esutului gazd i astfel evit reaciile nespecifice de
autoprotecie, dei dup cum menioneaz Cozma I.A. (2008), cercettorii brazilieni au constatat
c la reprezentanii unor triburi, muli locuitori sunt purttori, n numr mare, de Acidobacillus
actinomycetemcomitans n stare de saprofit, fr ca acetia s prezinte semne de afeciuni ale
parodoniului marginal.

n etiologia i patogenia parodontitelor marginale, n prezent, se accept dou elemente

dominante certe i bine conturate [28,95]: 1) gradul agresivitii microbiene provenite din placa
bacterian subgingival; 2) susceptibilitatea macroorganismului de a declana un proces imun.
nsi microorganismele nu provac proces patologic, sunt necesari ali factori de risc.
Fagocitoza declanat n focar determin eliberarea a numeroase citokine i mediatori chimici
care, mpreun cu produsele bacteriene, contribuie la intensificarea distruciilor celulare.
Macrofagele provenite din monocitele sangvine, prezint informaie antigenic limfocitelor B
sau T, declannd rspunsul umoral sau celular specific [32,198,270,320].

De rnd cu alte funcii, macrofagele elibereaz enzime cu rol distructiv tisular ca:

elastaza, hialuronidaza, citokine (interleukina-1, factorii citotoxici, prostaglandine, leucotrine

.a.), care pot resorba osul.

Este acceptat pe scar larg c exist trei genuri de enzime: IL-1, prostaglandina E2 (PGE2)

i metaloproteinazele matriceale (MMP3), care sunt capabile s distrug colagenul din esutul
parodontal i osos. Aceste trei citokine - substane biologice active, sunt mediatori importani n
reglarea rspunsului imun al organismului, avnd un rol esenial n resorbia osoas.

Procesul inflamator, n parodontitele marginale, apare i se dezvolt iniial n anul

gingival n cazul formrii plcii bacteriene (biofilmului) subgingivale. n cazul cnd parodoniul
marginal este sntos, epiteliul anului gingival asigur o stabilitate, iar n cazul formrii plcii
bacteriene, toxinele i enzimele eliberate de microorganisme activeaz celulele i mediatorii
umorali ai inflamaiei.

Intre produii bacterieni i esuturile gazd exist o strns interdependen: iniial

enzimele bacteriene atac integritatea epiteliului anului gingival, facilitnd accesul bacteriilor.
Ulterior, apar modificri tisulare caracteristice inflamaiei: creterea permeabilitii vasculare,
migrarea leucocitelor printre care predomin granulocitele neutrofile [136,127,1], ele elimin
enzime lizozomale foarte toxice pentru esutul gazd. Declanarea proceselor enzimatice duce
la pierderea de colagen i resorbia laminei compacte, iar epiteliul anului gingival migreaz
rapid spre apexul radicular, formnd punga parodontal la nivelul creia microflora cantonat
continu s se dezvolte i s-i exercite aciunea nociv [294,296,314,].

Evoluia procesului inflamator se intensific n urma acumulrii, n pungile parodontale,

36

a bacteriilor i produilor lor, concomitent apar i primele semene clinice ale gingivitelor cronice,
care prezint un simptom caracteristic pentru parodontitele marginale cronice, cu hemoragii
gingivale, edem i detaarea gingiei de la coletul dentar.
Modificrile patologice ale componentelor esutului conjunctiv, n parodontite, decurg pe
fundalul modificrilor de vrst, deoarece e cunoscut c aceast leziune afecteaz preponderent
persoanele adulte i de vrst naintat.

n parodontitele marginale cronice, se observ modificri morfologice n toate structurile

complexului parodontal ( .., .., 1996). Are loc dereglarea metabolismului

i distrucia structurilor colagene i a substanei fundamentale a gingiei. n esutul conjunctiv,
ct i n os, mecanismul de distrucie este asociat cu procesul inflamator persistent. Acumularea
de substane toxice duce la distrucia trabeculelor osoase i a substratului interstiial al septurilor
interdentare [100]. Instalarea unui mediu acid n urma acestui proces, deregleaz formarea i
maturizarea osteoblastelor, cementoblastelor i fibroblastelor, iar pH-ul acid activeaz aciunea
osteoclastelor [218]. Aadar, esuturile parodontale se substituie cu esutul patologic de
granulaie.

Conform opiniei lui .. (1984), esutul granulos ar forma un organ provizoriu

ca realizare a funciilor de barier i reparativ ale esutului conjunctiv. Procesul evolueaz n

faze care sunt n concordan direct cu aciunea atacul imens al microorganismelor ntre
perioadele de acutizare i tratament.

Cementul celular al rdcinilor dinilor aflai n zona leziunii este sensibil n perioadele

de acutizare, o parte din cementoblaste se distrug [151]. De rnd cu acestea, se distrug fibrele
arpei i alte fibre periodontale, se distrug fr a se putea restabili.
Aadar, modelul infecios, descris n etiologia i patogenia afeciunilor parodontale n forma
elucidat, nu ntrunete toate particularitile acestui mecanism complicat. Prezena i diversitatea
bacteriilor menionate, nu pot fi considerate ca dovezi ale unei microflore specifice pacienilor
cu parodontit marginal cronic. Sunt importante i alte momente ca: starea esuturilor
gazd, imunitatea celular i umoral, care coreleaz cu microflora. Microorganismele pot
iniia procesul, ns evoluia ulterioar va depinde, n mare msur, de reactivitatea ntregului
organism, care poate s menin o evoluie lent sau agresiv, cu distrucia esuturilor parodontale
[135,141,206,312,313,314].

n opinia unor savani, microorganismele parodontopatogene nu pot dezvolta boala

parodontal fr a-l surprinde pe pacient ntr-o stare sau n condiii de susceptibilitate n care
factorii de imunitate sunt lezai [109, 238,339].

Factorii favorizani. Factorilor determinani li se asociaz unii factori favorizani n

37

apariia afeciunilor parodoniului marginal.

Factorii favorizani influeneaz n mod cert starea de sntate a parodoniului marginal

prin mai multe modaliti: grbesc ritmul de evoluie, ntrzie sau compromit eficiena
tratamentului local, favorizeaz apariia recidivelor dup tratament. De exemplu, aa factori
ca poziia dinilor, influena alimentar, traumatismele, tratamentele ortodontice, protetice,
terapeutice incorecte i alii, contribuie la crearea condiiilor de formare i acumulare de plac
bacterian.

Factorii sistemici i muli ali factori secundari, induc modificri n esuturile parodontale

i le fac mai puin rezistente la prezena microorganismelor; n special diabetul zaharat,

sindromul Down, sindromul Papillon-Lefevre, agranulocitoza, gestaia, vrsta pubertar, leziuni
hormonale, boli epuizante, boli psihice, factorul ereditar .a. n aceste boli sistemice, dac
igiena oral nu va fi perfect, pot aprea unele simptome ale gingivitei, dar nu i parodontita
[86,97,98,104,129,135].

n prezent se vehiculeaz opinia conform creia nu toi pacienii care nu respect igiena

oral pot dezvolta parodontita marginal i nu toate gingivitele evolueaz n parodontit. n

literatura de specialitate este admis existena unei anumite predispoziii care se transmite de la
prini la copii, legat de structura esuturilor, motenirea de la prini a rezistenei la agresiuni
bacteriene printr-un rspuns imun, specific sau nespecific individualizat, dar nu avem date certe
referitoare la rolul factorilor genetici n apariia parodontitelor marginale cronice.

Factorii de risc. n ultimii ani se menioneaz c rata evoluiei afeciunilor parodontale

este influenat de anumii factori de risc, cum sunt fumatul i diabetul zaharat, desigur cu
participarea nemijlocit a microorganismelor din placa bacterian subgingival (substana alb)
[142,155,179]. Termenul factori de risc se refer la un aspect personal legat de stilul de via,
expunerea la factorii de mediu, caracterele motenite. Factorii de risc sunt parte a lanului cauzal
pentru o anumit afeciune; prezena unuia dintre factorii de risc implic o cretere direct a
probabilitii de apariie a unei boli [9,30,20,81].

Dup cum denot cercetrile unor autori, la fumtori prevaleaz anumite microorganisme

acidogene ca lactobacilii, Streptococcus mutans care pot influena pH-ul salivar n care
colonizeaz anumite microorganisme [163,222,298].

Fumul de tutun reduce capacitatea de aprare a organismului, riscul fumtorului de a

contracta afeciuni mai multe i cu evoluie mai sever fiind mult mai mare. Printre multiplele
efecte nocive ale tutunului, este i acel al afectrii sistemului imun, ducnd la scderea producerii
de anticorpi. Nivelul redus al imunoglobulinelor, inclusiv i a IgAs (secretorie, la nivelul cavitii
bucale), servete n aa fel ca un factor de risc n apariia afeciunilor parodoniului marginal

38

[204].

Un alt factor de risc este reprezentat de diabetul zaharat care se poate asocia reciproc cu

afeciunile parodoniului marginal [289,36,135]. Se poate presupune c BP este o cauz a strii

de sntate perturbat a ntregului organism, unde este afectat microcirculaia i capacitile
reologice ale sngelui. Aadar, dereglarea microcirculaiei apare cu mult nainte de instalarea
diabetului zaharat, dei deseori diabetul zaharat se consider drept cauz a modificrilor
vasculare. Totodat, unanim este acceptat existena angiopatiei diabetice, care permite a
specifica parodontopatia diabetic ca un sindromocomplex aparte.

Modificrile vasculare parodontale sunt att de caracteristice diabetului zaharat, nct li

se atribuie termenul de microangiopatie diabetic sau parodontopatie diabetic.

Conform datelor Organizaiei Mondiale a Sntii, n prezent, n lume 240 de mln. de

persoane supraveuiesc cu diabet zaharat. Potrivit prognozelor, n urmtorii 20 de ani, acest

numr va crete pn la 380 de milioane [336].

n 2009, medicii i-au propus s atrag atenia asupra creterii frecvenei diabetului

zaharat, ceea ce are loc, la copii i adolesceni, cu 3% anual, iar la precolari - cu 5% anual. n
Republica Moldova incidena diabetului zaharat constituie 137,2 la 10.000 populaie; la copii
- 20,4 la 10.000 populaie. Anual sunt nregistrate 6828 de cazuri noi de mbolnvire, inclusiv
6771 aduli i 57 copii (datele MS al RM, 2009). Reieind din aceste date, putem presupune c
i numrul bolnavilor de PMC va crete.

Exist dou opinii n ceea ce privete rolul diabetului zaharat n apariia afeciunilor

parodoniului marginal, i anume:

a) Parodontita marginal este complicaia diabetului zaharat, ce apare naintea modificrilor
clinice vizibile [129,140,135]. Unii autori atribuie boala parodontal la aa-numitul grup de
simptome minore ale diabetului zaharat. n 1993, Expert Committee on the Diagnosis and
Classification of Diabetes Mellitus a raportat parodontopatiile printre complicaiile diabetului
zaharat, ele fiind pe locul ase. Creterea duratei diabetului zaharat sporete i riscul de
dezvoltare a parodontitei marginale n aceeai proporie ca i riscul de apariie a altor complicaii
ale diabetului zaharat. Riscul dezvoltrii parodontitei marginale cronice crete i n controlul
metabolic insuficient.
b) Parodontita marginal cronic se instaleaz naintea diabetului zaharat. La persoanele n
vrst diabetul zaharat se produce pe fundalul patologiilor somatice multiple (boal cardiac
coronarian, hipertensiune arterial, obezitate, pancreatite, pancreatectomii etc.) sau datorit
administrrii ndelungate a unor medicamente sau substane chimice [36,20,140,74,104,183].
La aceti bolnavi boala parodontal fiind instalat pn la apariia diabetului zaharat, odat cu

39

manifestarea acestuia, ea se agraveaz, evolueaz mai agresiv i mai greu rspunde la tratament.
Este necesar s se neleag modul n care factorii genetici influeneaz organismul uman
genernd o predispoziie pentru leziunile parodontale.

Factorii interleukinici sau genetici. Teoria interaciunii bacterie-gazd avanseaz

ipoteza conform creia formele cronice de parodontit marginal sunt rezultatul interaciunii
multifactoriale i complexe dintre gazd, agenii patogeni ai parodontopatiilor, factorii genetici
i factorii de risc ai mediului ambiant [187,188,200,214,275] .

Ren Kornman (1997) explic c, dei bacteria din plac este esenial pentru iniierea i

evoluia bolii, distrugerea tisular n sine, precum i nivelul ei, sunt determinate de modul n care
organismul uman rspunde la atacul bacterian [195,209,229,232,233]. Cnd Kornman descrie
factorii genetici care influeneaz rspunsul organismului la aciunea factorului bacterian, el
se refer la genotipul IL-1 (interleukina-1), care este un marker genetic specific, ce identific
pacienii cu risc crescut pentru formele severe de boal parodontal.
Totodat, este recunoscut faptul c, att genotipul IL-1 ct fumatul i diabetul, dei n mod direct
nu cauzeaz BP, ei au o influen puternic asupra rspunsului imun al organismului la aciunea
bacterian, specific, cauznd o form mai sever de boal [71,178,230,294,280].

Gruparea genetic interleukina -1 din cromozomul uman 2q13 conine 2 gene IL-1A i

IL-1B. Aceste 2 gene produc proteinele proinflamatoare, respectiv IL-1 beta. Cea de a treia gen
- IL-1RN, produce o substan chimic care blocheaz receptorii pentru activitatea biologic a
IL-1 [219,244].

Aceasta nseamn c persoanele pozitive la IL-1, la expunerea bacterian produc cantiti

semnificativ crescute de IL-1. Investigaiile au demonstrat c persoanele pozitive la IL-1

alctuiesc 67% dintre pacienii cu formele severe de parodontit [149,256,259,279,]. Persoanle
pozitive la genotipul IL-1, n comparaie cu cele negative, dup interveniile chirurgicale se
recupereaz numai n 21% din cazuri. Persoanele pozitive au o proporie mai crescut de ageni
patogei situai subgingival (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythenesis, denumit i
Bacteroides forsythus, i Treponema denticola) [182].

La personele pozitive la IL-1, citokinele se conin n cantitate mai mare, ceea ce amplific

rspunsul imun la infecia parodontal. Testul de susceptibilitate parodontal (TSP) este un test
genetic al interleukinelor, mai exact, al variaiilor genelor IL-1A i IL-1B. TSP pozitiv denot
un risc de mbolnvire parodontal de 3-7 ori mai mare [138,139].

n concluzie putem meniona c, att gingivita ct i parodontita, sunt rezultatul lezrii

esuturilor cu dezvoltarea procesului inflamator. Un rol decisiv n declanarea acestui proces l au

microorganismele parodontopatogene din componena plcii bacteriane, produsele acestor specii

40

de microorganisme, prin aciunea crora apare reacia de rspuns a esuturilor gazd prin factorii
interleukinici sau genetici, precum i factorii favorizani i de risc [241,254,255,272,273,].
1.4. Metode de examinare clinico-parodontale ale pacienilor cu PMC
n aceast serie de examinri funcionale accentul, mai mult sau mai puin, este pus pe starea
vaselor sangvine i circulaia sangvin (viteza, ondulaiile pulsatile, nivelul hipoxiei n esuturile
parodontale etc.).
Reoparodontografia metod ce caracterizeaz funcia circulaiei sangvine, bazat pe
nregistrarea schimbului de rezisten a curentului electric de frecven nalt prin esuturile
parodontale care permite a aprecia starea pereilor vasculari, cum ar fi: elasticitatea, tonusul,
gradul de afectare, modificrile organice i funcionale, precum i alimentaia cu snge a
esuturilor parodontale.
Fotopletismografia - metod ce evideniaz starea de umplere a vaselor sangvine i circulaia
sangvin n esuturile parodontale. Ca mecanism de nregistrare servesc fluctuaiile pulsatile i
modificrile consistenei optice a esuturilor parodontale, cu refractarea luminii la trecerea prin
ele a unui fascicul de raze. Interpretarea rezultatelor, n principiu, nu se deosebete cu mult de
rezultatele reografiei.

O alt metod funcional valoroas este gnatodinamometria - metod uitat n

parodontologia practic. Ea const n msurarea presiunii asupra dinilor antagoniti n poziie

de angrenare maxim a maxilarelor, condiionat de consistena i rigiditatea oaselor maxilare.
Fora maxim n ocluzie varieaz ntr-un diapazon destul de larg (35-68 kg). Importana
gnatodinamometriei, precum i a osteometriei, este incontestabil i servete n evaluarea
eficacitii tratamentului parodontal complex. Ca dovad a acestei afirmaii ne vorbete
urmtoarea consecutivitate: mbuntirea circulaiei sangvine asigurarea cu oxigen
ameliorarea metabolismului sporirea consistenei esutului osos i buna fixare a dinilor n
alveol creterea forei ocluzale la solicitri funcionale. i, n sfrit, nu mai puin interes
prezint examenul ocluziei n poziii: static incisivii, caninii, curbe specifice (normale,
exagerate, inverse, diminuate, neregulate, faete de uzur etc.); dinamic - n relaie centric:
-- glisri, punerea n eviden a contactelor premature, interferene n micare de lateralitate
(pe partea lucrtoate) i micarea de protruzie;
-- valoarea spaiului liber;
-- analiza funciei: masticaie unilateral, bilateral.

n viziunea efecturii acestui studiu (al ocluziei), se pot realiza modele de studiu

nainte i dup tratament, examene fotografice etc [41,82,87,137]. Dup I. Postolachi i colab.

41

(1993), apariia punctelor premature n relaia centric, glisrilor i micrilor de lateralitate,

duc la apariia ocluziei traumatice care, la rndul ei, genereaz modificri patologice la nivelul
esuturilor parodontale. Aici trebuie de menionat c aceste modificri nu vor purta un caracter
inflamator, ns ele servesc ca una din condiii ce duc la apariia parodontitei marginale cronice.
Prin urmare, consider autorii, lichidarea ocluziei traumatice (prin lefuire selectiv) este o
sarcin primordial n tratamentul parodontitelor marginale cronice.
1.5. Metode de tratament utilizate n parodontologie
Instalarea afeciunilor parodoniului marginal are loc fr manifestri vizibile, evoluia ei
este de lung durat, la nceput fr manifestri clinice pronunate, ceea ce face ca, n lipsa
durerii, pacienii s se prezinte la medic n faze avansate, cu modificri desmodontale i osoase
profunde, de multe ori cu caracter ireversibil sau greu de tratat [16,26,85,90,121]. Reieind
din conceptul c factorul bacterian este foarte important, dominant n etiologia afeciunilor
parodontale distructive, tratamentul de baz ar fi antibacterian. ns, dei sunt utilizate multiple
remedii antibacteriene cu spectru larg de aciune, problema procesului inflamator n parodoniu
rmne nerezolvat. Probabil aceasta are loc din cauza c n etiologia i patogenia parodontitelor
marginale particip mai multe microorganisme 10 15 specii [92,91,312,313,314], care
se caracterizeaz prin multiplicare rapid, cu formarea noilor tulpini rezistente la remediile
utilizate [131], deaceea n prezent se elaboreaz noi preparate i aplicarea lor n asociere, cu
capaciti sinergice [122,18,21].Din aceast cauz, tratamentul afeciunilor parodontale necesit
a fi complex i va cuprinde:
Etapa iniial (etiologic), care are ca scop stoparea evoluiei bolii prin eliminarea i controlul
asupra plcii bacteriene. n acest context, dorina de cooperare a pacienilor cu medicul curant
joac un rol deosebit de important, asigurnd succesul scontat al tratamentului. Terapia iniial
include:
-- tratament parodontal prevede msuri n instruirea deprinderilor corecte de igienizare a
cavitii bucale, detartrajul i pregtirea suprafeelor radiculare pentru a nu mai reine placa
bacterian;
-- tratament odontal realizarea tratamentului corect al tuturor proceselor carioase i refacerea
celor incorecte, executarea tratamentelor endodontice etc.;
-- tratament preprotetic extracia reminiscenelor radiculare i a dinilor ce nu pot fi recuperai,
avnd o mobilitate sporit ca urmare a lizei osoase i nu prezint interes pentru tratamentul de
mai departe, nlturaraea exostozelor (ca componente chiriurgicale);
-- restaurare protetic provizorie imobilizarea arcadelor dentare (total sau parial) cu

42

atele sau construcii protetice provizorii. La finalul acestei etape se reevalueaz statusul odontoparodontal prin reexaminarea (n baza acelorai indici utilizai la stabilirea diagnosticului, alias
examen odontal, parodontal, indici de igien bucal, indici de inflamaie gingival, indici de
apreciere a afectrii parodoniului marginal), dup care se trece la urmtoarea etap.
Etapa corectiv, ce cuprinde msurile terapeutice tradiionale i moderne, avnd ca scop
restabilirea funciei i a aspectului estetic, care pot fi realizate prin terapie endodontic, metode
chirurgicale, tratamente conservatoare i protetice, de refacere a obturaiilor i lucrrilor
protetice debordate, cu reechilibrarea ocluzal. Terapia corectiv, din care este separat chirurgia
parodontal i reechilibrarea ocluzal definitiv i componenta protetic, include:
1. Elaborarea i implementarea n practic a sistemului eficient de reabilitare a pacienilor cu
forme cronice ale PM rmne o problem complicat nu numai pentru stomatologie, dar i
pentru alte ramuri ale medicinii, innd cont de faptul c impactul major al parodontopatiilor are
loc asupra ntregului organism. n acest context, o categorie aparte constituie pacienii cu forme
medii i grave generalizate ale PMC. Aceast situaie este marcat de atitudinea insuficient,
incorect n privina diagnosticrii, tratamentului i profilaxiei acestei afeciuni. n unele cazuri
de vin sunt i lipsa de tehnologii, de metode moderne de tratament al PMC, care ar permite
nlturarea factorilor care duc la resorbia (pierderea) esutului osos, diseminarea infeciei
n ntreg organism i, important de menionat, c asemenea situaii fac dificil restabilirea
structurilor de susinere a parodoniului marginal.

n prezent, este incontestabil faptul c n sistemul de tratament complex al PMC, un loc

de baz l ocup metodele chirurgicale, care au menirea de nlturare riguroas a esuturilor

alterate i plastia esutului osos pierdut, precum i a esuturilor moi ale procesului alveolar.
ns, conform datelor din literatura de specialitate, nectnd la eforturile depuse de specialiti n
restabilirea (regenerarea) esuturilor parodontale, efectul nu este dect parial. Aceast reuit
parial poate fi explicat prin faptul c osteogeneza reparativ a osului alveolar evolueaz n
condiii de dereglare a microcirculaiei, cu apariia hipoxiei tisulare [86,293,54]. Este cunoscut
faptul c dereglrile de sistem, care genereaz modificri la nivelul parodoniului marginal, sunt
n strns corelaie cu modificarea homeostazei pe fundalul afeciunilor de ordin general [113].
Toate aceste momente n ansamblu influeneaz rezultatul final n terapia complex a PMC.

Aadar, tratamentul chirurgical, ca component a tratamentului complex al PMC, este

obligatoriu [102,16,24,48,72,211]. Toate interveniile chirurgicale asupra parodoniului marginal

pot fi divizate n dou grupe. Prima grup, din punct de vedere al rezultatului scontat, este cea
mai important, dat fiind faptul c urmrete scopul de lichidare a pungilor parodontale (PPr.)
cu tot coninutul lor patologic, ndeprtarea gingiei hipertrofiate care nu poate fi recuperat prin

43

mijloace conservative, modelarea esututrilor moi gingivoperiostale - prin procedee de plastie,

i a celor dure a osului alveolar cu restaurare adiional [87,89]. Aceast grup include:
1. Chiuretajul pungilor parodontale pe cmp nchis.
2. Chiuretajul pungilor parodontale pe cmp deschis.
3. Gingivectomia.
4. Operaii cu lambou.
5. Lambou deplasat apical.
6. Regenerarea tisular ghidat a esuturilor parodontale.
2. Unii autori consider c dup un chiuretaj nchis al PPr, cantitatea de microorganisme agresive
prin virulena sa (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia) se micoreaz
nensemnat. Realizarea interveniei chirurgicale cu lambou reduce considerabil cantitatea
acestor microorganisme i a produselor lor metabolice [4,32,201,203,210,228,243].

Tratamentul chirurgical, completat cu cel de reechlibrare funcional, nu rezolv pe

deplin starea de mbolnvire parodontal, fr a restaura osul alveolar, nectnd la lichidarea

PPr cu tot coninutul lor patologic [237,250,262,317].
Pornind de la ipoteza c osele alveolare, (apofize ale oaselor maxilare), nu se refac deplin
prin mecanisme pur regeneratorii, aplicnd chiar i un tratament complex. Odat cu apariia
bioceramicii, membranelor parodontale i a altor materiale de reconstrucie a esuturilor
parodontale, tratamentul chirurgical ocup un loc de frunte n practica parodontologului, dndu-i
posibilitatea de utilizare:
- a terapiei de adiie;
- nlocuirea substratului osos resorbit, folosind materiale biocompatibile, capabile s realizeze o
integrare biologic perfect i s preia rolul morfo-funcional al osului afectat [24,305,318,345].
Ce ine de grupa a doua de procedee, nicidecum nu intenionm s diminum importana lor, ea
se refer la nlturarea defectelor n structura esuturilor moi ale vestibulului oral, care complic
evoluia proceselor inflamatoare, dei n unele cazuri anume ele devin cauza afectrii esuturilor
parodontale. Ctre aceast grup se atribuie:
1. Plastia frenulelor ( inclusiv frenuloplastia dup Limberg i Glicman).
2. Vestibuloplastia (dup Klark, Edlan-Meiheru, metoda tunelar).
3. Interveniile de nlturare a recesiunilor gingivale (deplasarea lamboului pediculat,
lambou coronar, lateral i subepitelial - palatinal).

n actualul studiu accentul se pune pe prima grup de intervenii chirurgicale, deorece ca

obiect de aciune este punga parodontal cu tot coninutul ei, att microbian (ndeosebi toxinele),
ct i tisular (esuturi necrozate, granulaii etc.), precum i defectele rezultate din acest proces.

44

n caz de necesitate, se recurge i la grupa a doua de intervenii, ceea ce confirm nc o dat

complexitatea tratamentului PMC.

.., .. (2004) consider c n profilaxia primar a afeciunilor

parodoniului marginal (superficial i profund) un loc important l ocup anume interveniile din
grupa a doua, adic corecia vestibulului oral. Iar ca baz a profilaxiei secundare i teriare, sunt
interveniile din grupa nti chiuretajul (pe cmp nchis/deschis), operaiile cu lambou etc.

Noi susinem ideea raionalitii interveniei sau o combinare de procedee n funcie

de indicaiile pentru cazurile clinice concrete, altfel spus, abordul individualizat. Deci la baza
tratamentului complex al PMC se afl schemele individualizate, att la etapa conservatoare ct
i la cea chirurgical de tratament [14,15,16,23].

Interveniile chirurgicale, inclusiv la nivelul parodoniului marginal, necesit o pregtire

adecvat a pacientului care, convenional, poate fi divizat n urmtoarele etape:

1. Asanarea cavitii bucale i instruirea pacientului n vederea igienizrii corecte a cavitii
bucale.
2. Imobilizarea dinilor mobili i nlturarea ocluziei traumatice.
3. lefuirea selectiv funcional a dinilor cu corectarea echilibrului ocluzal.
4. Pregtirea atelei provizorii sau a protezei imediate, n cazul extraciilor multiple.
5. Tratamentul endodontic al dinilor n cazurile suspecte de afectare a fasciculului vasculonervos, ca consecin a leziunilor distructive n esuturile parodontale.

Aici trebuie de manionat c neglijarea acestei etape poate duce la apariia complicaiilor

(inflamaia pulpei i, ulterior, a periodoniului apical) tardive, adic dup realizarea etapei
protetice - inarea definitiv cu o construcie fix, ntins i care ar urma a fi nlturat pentru
rezolvarea problemei [116]. Consecinele aprute n astfel de situaii pot reduce pn la zero
eforturile depuse la etapele precedente (conservatoare i chirurgical) i, nu mai puin important,
poate afecta starea pacienului n plan psiho-emoional (neintegrarea lui deplin n societate), ct
i n plan financiar.
1. Tratamentul general care const n stoparea diseminrii infeciei n ntreg organismul,
stimularea sau corecia sistemului de autoprotecie integral.
Componenta protetic prevede echilibrarea ocluzal prin lefuiri selective, restabilirea protetic
provizorie (utiliznd atele temporare) i definitiv - prin proteze fixe, inclusiv pe implanturi
endoosoase, proteze mixte, ct i reevaluarea acestor restaurri.
Terapia de meninere are ca scop pstrarea situaiei realizate n urma tratamentului iniial i de
corecie prin:
-- vizite de control periodice, ealonate n timp (de regul, o dat n trimestru);

45

-- controlul strii plcii bacteriene cu nlturarea ei;

-- suprimarea PPr n zonele cu recidiv a inflamaiei;
-- corecia echilibrului ocluzal (dup necesitate);
-- inarea dinilor n caz de mobilitate patologic;
-- alte tratamente de meninere cu scop de profilaxie a recidivelor (biostimulare) etc.
[4,221,87].
Cu alte cuvinte, tratamentul de meninere vizeaz una dintre cele mai importante componente
ale complexitii tratamentuli PMC - meninerea la maximum posibil (ca timp) a perioadei de
remisiune, adic o sntate parodontal bun ce asigur funcionalitatea aparatului dentomaxilar
i, totodat, sntatea ntregului organism.
Avnd n vedere c chirurgia parodontal, ca parte component a etapei corective, ocup un loc
de o importan major n tratamentul complex al PMC, n studiul nostru punem accentul pe
aceast component. Din acest considerent ne-am propus s menionm unele materiale, metode
i tehnici care vizeaz acest capitol.
1.5.1. Tehnici chrurgicale
Gingivectomia / gingivoplastia este metoda de baz n nlturarea elementelor hiperplazice
gingivale chiar i n lipsa pungilor parodontale veritabile. Mai rar se recurge la aceast metod
pentru nlturarea parial sau total a unui perete din punga parodontal, de regul, n cazul
dinilor laterali, unde efectul cosmetologic nu este prioritar. Profunzimea inciziei este corelat
cu adncimea pungii parodontale de dup intervenie (nu mai mult de 3 mm) pentru a avea
posibilitatea controlului maxim al periajului mecanic. n unele cazuri gingivectomia poate fi
realizat numai n scopuri cosmetice - cnd relieful gingival festonat lipsete n totalitate. n
astfel de situaii este vorba de gingivoplastie. Local, gingvectomia se aplic n dou situaii
clinice frecvent ntlnite: alungirea coroanei clinice, n scop de protezare, i decapionarea
molarilor trei, ndeosebi a celor inferiori.
Tehnica operaiei dup A. Gubman i modificat de I. Glicman, (1990). Dup anestezie i
prelucrarea antiseptic a cmpului operatoriu, cu o pens special - pens marcher (figura
1.7),

46

Fig. 1.7.Msurarea profunzimii pungilor i marcarea lor cu pensa-marcher, dup

.. , 2006.
se msoar profunzimea PPr, aplicnd pe feele vestibular i oral cte 2-3 nepturi n zona
fiecrei PPr. Incizia orizontal se realizeaz cu 1 mm mai sus de linia unirii acestor nepturi,
cu ajutorul bisturiului nclinat sub un ungi de 45 fa de procesul alveolar (figura 1.8).
Dup nlturarea gingiei hipertrofiate, se efectueaz lefuirea i lustruirea suprafeelor radiculare.
n final, pe zona interveniei se aplic pansamentul parodontal de protecie a plgii (figura 1.9)
cu Periodontal-Pack, Coe-Pack, Voco-Pack, Barricade etc., pentru o perioad de 12-14 zile, cu
recomadrile de igienizare a cavitii bucale.

Fig. 1.8. Incizia orizontal n gingivectomie,

dup .. , 2006.

Fig.1.9. Pansament parodontal Coe PacK,

dup .. , 2006.

Operaii cu lambou ca metod chirurgical de tratament al PMC, a fost propus (independent

unul de altul) de ctre A. Cieszyncki (1914), L.Widman (1918) i R. Neumann (1920). Aceste
metode, graie eficacitii lor, au ocupat un loc de frunte n tratamentul complex al PMC. n
prezent, n baza lor sunt elaborate i implementate noi metode de parodontoplastie, bazate
pe prioritile operaiei cu lambou, ca o metod eficient n lichidarea PPr i cu posibiliti

47

de refacere a esuturilor parodontale afectate. Un avantaj important al acestor operaii este

posibilitatea refacerii elementelor de fixare dentogingival n urma prelucrrii suprafeelor
radiculare cu soluie de acid citric sau fibropectin autogen n combinaie cu osteoplastia PPr
i aplicarea materialelor osteoplastice (hidroxiapatit, tricalciufosfat, honsurid etc.), precum i
practicarea metodei de regenerare tisular ghidat [116, 185,281,292,302,304].

O deosebire esenial a chirurgiei parodontale de alte metode, este aceea c n timpul

operaiei se realizeaz un labou parodontal care asigur acces liber la pungile parodontale,
ndeosebi la cele infraosoase, i prelucrarea lor sub control vizual direct care, la rndul su,
permite a efectua i o osteoplastie (dup necesitate) i, totodat, permite a pune n aplicaie
tehnica de RTG.
Indicaii pentru operaii cu lambou:
-- PMC generalizat, de gravitate medie i grav, cu prezena resorbiei preponderent
verticale a osului alveolar, cu formarea PPr osoase, cu doi sau trei perei, cu profunzimea de
6-10 mm i prezena mobilitii dentare de gradul I-II.
-- Prezena PPr cu o gingie subiat sau fibros modificat.

Principiile de baz ale operaiilor cu lambou:

1. Planificarea formei lamboului care va garanta alimentaia cu snge a zonei de intervenie i

o cicatrizare rapid i de calitate. Deaceea, lamboul mucoperiostal trebuie s fie mai lat la
baza sa.
2. S se in cont de topografia fasciculelor de vase i nervi n timpul executrii inciziilor,
pentru a nu le leza suplimentar, i producerea unei cicatrizri fr complicaii. Inciziile nu se
efectueaz direct pe suprafaa rdcinilor sau prin papila interdentar.
3. Dup intervenia chirurgical, lamboul trebuie repoziionat la loc n aa mod, nct s
acopere total suprafaa decolat. Aceasta asigur pierderea minim de esut osos n perioada
cicatrizrii.
4. Rezultatele scontate, obinute n urma operaiilor cu lambou, trebuie susinute prin controlul
asupra plcii bacteriene i prin tratamentul de meninere.

Pentru realizarea acestor tehnici operatorii (cu lambou), se utilizeaz diverse variante

de lambouri, cum ar fi: integral sau despicat, simplu i poziionat. Lamboul integral const din
epiteliu, esut conjunctiv i periost, cele despicate - numai din epiteliu i esut conjunctiv; ele pot
fi aplicate numai n cazurile n care gingia are o grosime de 2 mm i mai mult. Lamboul simplu
se aplic la finele interveniei pe cmpul operatoriu iniial, iar cel poziionat se deplaseaz ntr-o
zon nou.

n literatura de specialitate, au fost descrise cel puin ase tipuri de lambouri i anume:

48

semilunar, triunghiular, dreptunghiular, trapezoidal i lambouri fr incizii verticale. n practica

cotidian se utilizeaz mai frecvent lambourile triunghiular, trapezoidal i fr incizii verticale.
Actualmente, sunt utilizate cteva metode de operaii cu lambou, cum ar fi:
Operaia cu lambou dup Cieszyncki - Widman Neumann care const n urmtoarele. Dup
aplicarea anesteziei trunculare i infiltrative a zonei de intervenie i prelucrarea antiseptic a
cmpului operatoriu, se realizeaz dou incizii verticale prin gingia marginal, dup care se
efectueaz o gingivectomie parial pe feele vestibular i oral, cu 2-2,5 mm de la gingia
marginal. Apoi se decoleaz i se formeaz lambourile mucoperiostale, se nltur minuios
depozitele dentare, esutul de granulaie, resturile epiteliale (deepitelizarea) de pe lamboul
mucoperiostal mobilizat. Suprafaa plgii se prelucreaz cu soluii antiseptice slab concentrate.
Lambourile se sutureaz n zona spaiilor interdentare i respectiv inciziilor verticale. Aceast
intervenie se efectueaz n zona a 6-7 dini sau pe ntrega arcad. Dup 2 -3 sptmni se
intervine pe cellalt maxilar. Operaia se finalizeaz cu aplicarea pansamentului parodontal de
protecie, firele de suturare fiind nlturate la a 6-7-a zi dup operaie.
Operaia Widman modificat de S. Ramfjord, R. Nissle (1974). Este indicat cnd sunt
prezente PPr de 4-10 mm adncime, ea prezint modificare a tehnicii de chiuretaj cu crearea
lamboului. Dup anestezie i prelucrarea cmpului operatoriu, se realizeaz o incizie cu 0,51,0 mm de la marginea gingival, sub un ungi de 30-35, ctre creasta alveolar, pstrnd
festonul gingival. A doua incizie trece paralel cu axul longitudinal al dintelui, prin anul
gingival, pn la peretele osos alveolar. i a treia incizie prin spaiul interdentar, pe creasta
septului interalveolar. Se decoleaz lamboul mucoperiostal, se nltur esuturile afectate ale
gingiei marginale, esutul de granulaie i tartrul dentar. Intervenia se finalizeaz cu suturarea
lambourilor n spaiile interdentare i aplicarea pansamentului parodontal de protecie. Autorii
susin prerea c renunarea la nivelarea esutului osos scade gradul de recesiune al esuturilor
moi n perioada postoperatorie.

Odat cu succesele obinute n chirurgia parodontal, tot mai frecvent se pune problema

nu numai de a lichida sau micora pungile parodontale cu tot coninutul lor, dar i de a restabili
ligamentele dentogingivale. Pentru a obine aceste rezultate, este necesar de a respecta
urmtoarele condiii intraoperatoriu:
1. nlturarea n totalitate a esutului epitelial proliferat i de granulaie.
2. nlturarea minuioas a cementului radicular infectat, adic un detartraj i surfasaj de calitate
a suprafeilor radiculare.

49

3. Formarea chiagului de snge calitativ i protecia lui de infectare. O importan major n

restabilirea aparatului ligamentar dentogingival i revine gravrii feelor radiculare cu soluie
de acid citric (pH=1), timp de 2-5 minute, i aplicarea fibropectinei autogene nainte de
aplicarea suturilor.

Ulterior, au fost elaborate i propuse mai multe modificri ale operaiilor cu lambou

(O. Norberg, 1941; N. Grupe, R.Warren, 1956; .. ,1960; .. , 1967; A.

Golbrah, 1967; .. , 1977, i al.), care, de fapt, urmresc acelai scop - restabilirea
aparatului ligamentar, minimalizarea retraciilor gingivale dup cicatrizare (apariia recesiunilor)
i mai modern refacerea esutului osos. n legtur cu aceasta, au fost propuse pentru utilizare
materiale osteoplastice n combinaie cu tehnica regenerrii tisulare ghidate.
Tehnica de replantare dentar. Autotransplantarea poate fi definit ca transplantarea unui dinte
impactizat sau erupt dintr-un loc n altul al aceluiai individ, ntr-un loc de unde a fost extras
recent sau ntr-o alveol preparat [22,73,258]. Primele publicaii ce relatau transplantarea cu
succes a dinilor, au aprut n literatur la sfritul anilor 50 ai secolului trecut. Molarii care erau
distrui i care nu ofereau posibilitatea de tratament, erau extrai i substituii cu molarii trei
imaturi. Un numr mare de cazuri clinice prezentau reimplantrile, n special ale premolarilor i
caninilor. Au fost prezentate cazuri de reimplantri ale molarilor i premolarilor n zona frontal
[148,223].

Czochrowska E.M. et al. (2002) au prezentat 28 de pacieni cu un total de 33 de dini

replantai, care au fost monitorizai pe o perioad n medie de 26,4 ani (de la 17 la 41 de ani),
3 pacieni au pierdut dinii replantai prezentnd o rat de supravIeuire de 90%, 2 dini au fost
anchilozai, iar 2 n-au convenit criteriilor puse iniial, astfel n total obinnd o rat de succes de
79% [169].

Autotransplantarea de dini poate fi efectuat din mai multe considerente i poate fi

indicat pentru mai multe procedee:

1. Transplantarea n cadrul creia dintele este extras dintr-o locaie i replantat n alt locaie.
2. Repoziionarea chirurgical a dintelui n aceeai alveol.
3. Replantarea intenionat a dintelui extras, tratat endodontic corect sau rezectat la apex i
reimplantat n aceeai alveol.

n opinia noastr, aceast tehnic necesit un studiu separat de viitor mai amplu i mai

complex.
Tehnica de regenerare tisular ghidat (RTG). Obiectivul tratamentului parodontal nu este
numai meninerea controlulului n evoluia PMC, ci i regenerarea esuturilor parodontale

50

distruse n cadrul acestei boli.

Terapia parodontal de regenerare tisular ghidat are drept scop s completeze defectele

parodontale cu populaii celulare, dar i cu componente matriceale pe care acestea le secret.

Este vorba despre esuturile de suport ale dintelui (cementul acelular), care provin din esut
endomezenchimal programat s se diferenieze n esuturi dentare nc n stadiile precoce ale
odontogenezei. Citokinele includ n componena sa factori de cretere, capabili s modifice
comportamentul diverselor tipuri de celule [309,196,51,54].

De-a lungul anilor, n acest scop, au fost propuse numeroase metode chirurgicale i

biomateriale cu rol osteoinductor, osteogenetic i osteoconductor. H. Melcher (1976) presupunea

c ataarea esutului parodontal la suprafaa radicular este determinat de tipul celulelor care
vin primele n contact cu suprafaa radicular (celule epiteliale, celule ale esutului conjunctiv
(preponderant fibroblaste), celule ale desmodoniului sau celule osoase). Celulele parodoniului
profund de susinere sunt capabile de a regenera, dar numai n condiiile n care epiteliul este
izolat de esutul conjunctiv pentru a evita obinerea unui epiteliu joncional lung.

esutul osos dispune de capacitatea de autoreparaie. Procesele respective amintesc, n

mare parte, etapele dezvoltrii embrionare. Drept surs de dezvoltare a acestui esut servete
mezenchimul, inclusiv acele celule nedifereniate care persist n organismul uman i n etapele
ontogenezei postnatale [54].

Osteogeneza reparatorie depinde, pe de o parte, de regiunea afectat, pe de alta de

starea general a organismului. Totodat, trebuie de menionat c accelerarea forat a proceselor

regeneratorii practic este imposibil, deoarece acestea sunt determinate de fenotipul fiecrui
organism. ns n multe cazuri stimularea proceselor regeneratorii, precum i crearea condiiilor
optime n vederea desfurrii lor, este oportun sau chiar necesar.

Stimularea proceselor regeneratorii poate avea loc prin metode locale i generale; prin

aciunea factorilor fizici, mecanici, electromagnetici etc. La dispoziia investigatorilor se afl

i o gam de metode biologice de stimulare a proceselor regeneratorii: grefe, inclusiv osoase,
factori de cretere, celule mezenchimale, grefe biologice compozite i al. n majoritatea cazurilor
se utilizeaz preparate cu aciune local acolo unde regenerarea este deprimat. Metodele
locale de stimulare sunt clasate n osteogenice, osteoconductive i osteoinductive. Grefele
osteogenice reprezint materiale naturale: autogrefe corticale, corticospongioase, matricea
osoas demineralizat, grefe osoase autogene sau alogene. La moment autogrefa spongioas
este considerat standardul de aur [52,133,152].

Aadar, celulele parodoniului marginal au capacitatea de repopulare pe suprafaa

radicular dup chiuretaj. Dup datele a mai multor autori [251,218,264,267], cicatrizarea cu

51

regenerarea periodoniului are loc acolo unde s-au pstrat reminiscene ale periodoniului. n
zonele unde sunt absente celulele periodontale, s-a dezvoltat anchiloza i resorbia radicular.

S. Nyuman i coaut., (1987) au realizat studii privind refacerea ataamentului (inseriei)

la nivelul suprafeei radiculare contaminate i au evideniat mecanismele care determin apariia

unei noi inserii [ 218,265,267 ]. Autorii au acoperit suprafaa radicular i osul de la nivelul
defectelor osoase cu un filtru Millpore, care mpiedic contactul esutului conjunctiv i al
epiteliului cu suprafaa radicular. Ei au demonstrat, histologic, cum ntr-un loc al suprafeei
radiculare n care inseria a fot distrus ca urmare a PMC, s-au format cement i fibre noi
de colagen. Aceste mecanisme de formare a inseriei noi au fost descrie intr-o serie de studii
[265,267,301]. Bazndu-se pe aceste principii, a fost elaborat tehnica regenerrii tisulare
ghidate (RTG), ca procedeu de regenerare a esutului parodontal care, la rndul su, a devenit
cea mai eficient metod.

Obiectivul metodei RTG const n obstacolarea proliferrii n profunzime a epiteliului

prin aplicarea unei membrane ntre lambou i suprafaa radicular (evitarea contactului esutului
conjunctiv cu suprafaa radicular). Astfel, celulele din desmodoniu, selective, pot ajunge pe
suprafaa radicular regenernd esutul periodontal. RTG poate fi aplicat pentru regenerarea
defectelor osoase i a defectelor n zonele furcaiei care au fost cauzate de parodontit
[151,164,263,264,290,301].

Cercetrile lui S. Nyuman i coaut. n domeniul regenerrii esuturilor parodontale, cu

utilizarea filtrului Millpore i a e-politetrafluretil-ului (e-PTFE), au stat la baza elaborrii i

implementrii n practic a membranelor de barier care obstacoleaz migrarea epiteliocitelor
n profunzimea PPr [266,317,325,329,342,344].
Materialele de barier sunt capabile de a contribui la migrarea celulelor periodoniului, cu
formarea noilor structuri ale osului i a componentelor fibrilare n regiunea defectelor osoase.
Sub baraj are loc formarea osului i aceasta mpiedic proliferarea epiteliului subiacent.
Tipurile de membrane barier pentru RTG. Pentru metoda RTG sunt disponibile membrane
resorbabile (membrane pe baz de colagen, celuloz oxidat, din cartilaj, n baza polieterului
hidrolizat etc.) i neresorbabile (e-PTFE, din teflon, membrane fixate cu titan, plcue din titan).
RTG cu membrana e-PTFE (Gore-Tex) - neresorbabil, care este larg utilizatt n practic,
prezint o metod regenerativ foarte sigur, ns pune unele probleme: dup 4-6 sptmni
este necesar nc o intervenie chirurgical n aceast zon pentru a o nltura. esuturile nou
formate pot ptrunde n membrane atandu-se la acestea. Lezarea mecanic a esutului nou
format afecteaz procesul de vindecare, cu att mai mult c n unele cazuri aceste esuturi noi

52

nu pot fi acoperite totalmente de lambou, regenerarea scontat este redus [325,116]. Atunci
cnd expunerea membranei este foarte mare, acoperirea cu lambou a esutului nou format este
dificil.

Membranele resorbabile nu necesit o a doua intervenie chirurgical. Ele se resorb

sub aciunea fermenilor tisulari. Acest avantaj reprezint o facilitare att pentru pacient, ct i
pentru medic. Din aceste considerente, au fost elaborate i implementate numeroase tipuri de
membrane resorbabile [116,226,342], (tabelul 1.2)

Efectund o comparaie ntre membranele resorbabile i cele neresorbabile, nu a fost

depistat o superioritate a unora fa de altele. Mai mult, chiar utilizarea a aceeai membrane, ns
n diferite zone de intervenie, provoac rezultate diferite, ceea ce ne vorbete despre nsemntatea
formei i volumului defectului. Aici se cere de menionat c n leziunile interradiculare, niciun
tip de membrane nu contribuie la restabilirea esutului osos n zona cupolei interradiculare.
Efectul tuturor tipurilor de membrane este determinat nu de specificitatea lor, dar de capacitatea
de creare a condiiilor pentru formare, o bun pstrare i o transformare calitativ a chiagului
sangvin.
Tabelul 1.2. Tipurile de membrale utilizate n chirurgia parodontal
Membrane neresorbabile
a. e-politetrafluretil-ul (e-PTFE)
Materiale regenerative, Gore Tex (WL Gore)

Membrane resorbabile
a. Membrane de colagen
KOKEN Tissue Guide (Koken)
Paroguide (Lyon)
b. Membrane e-PTFE cu armtur de titan b. Polimeri sintetici (componente lactat,
glicol)
GTAM (WL Gore)
Membrana GC (GC)
Resolute (WL Gore)
Vicryl (Ethicon)
Atrisorb (Atrix)
Guidor (Guidor)

Aadar, efectul tuturor membanelor probabil, n primul rnd, este determinat de mecanismul
sus-amintit, iar specificitatea lor joac un rol mai puin important n regenerarea celulelor
ligamentului periodontal. Nu este de negat faptul c o simbioz a acestor dou mecanisme
permite cu certitudine de a spori rata succesului [319,343,344].
Rezultatul chirurgiei parodontale poate fi exprimat prin trei parametri de baz:
1. Regenerarea prezint reproducerea i reconstruirea poriunii lezate pn la restabilirea
formei i funciei parodoniului marginal. Regenerarea parodoniului marginal prevede
formarea esuturilor noi: osos, cement radicular, ligamente periodontale.
2. Repararea este reprezentat prin: tratamentul esuturilor lezate, dar fr restabilirea n

53

totalitate a formei i funciei parodoniului; este vorba de restabilirea lent a epiteliului

joncional.
3. Sistemul ligamentar nou exprimat prin reunirea esutului conjunctiv cu suprafaa radicular
care, de fapt, poate fi lipsit de ligament periodontal. Aceast restabilire se petrece n
momentul formrii cementului radicular cu participarea fibrelor de colagen. n ultimii ani o
atenie deosebit n tratamentul chirurgical al PMC se acord metodei cu utilizarea gelului
trombocitar autogen [108,264,307,308,320,333].
Operaii de inserare a implanturilor endoosoase. Planificarea inseriei unui implant se face n
funcie de prezena sau absena unui sau a mai multor dini [334]. Pentru evaluarea i planificarea
procedurii de tratament sunt necesare diverse criterii care depind de statusul iniial pe care l
prezint pacientul n general i starea de sntate parodontal, n special la pacienii cu PMC
[6,7,8,303]. Domeniul implantologiei stomatologice este variat i vast, cuprinznd metode care
ncep cu implantarea imediat a unui singur implant, pn la modele complexe de reconstrucie
a esuturilor moi i dure, asociate cu o restaurare a arcadelor dentare exclusiv pe implanturi
[103,125,199,221,246,271,345]. nlocuirea dinilor pierdui prin inserarea implanturilor
endoosoase prevede diverse tehnici dup cum urmeaz:
- implantare imediat (dup extracie), cu ncrcare protetic imediat i tardiv;
- implantare ntrziat, cu ofert osoas suficient i creasta alveolar vindecat.

Dup numrul de procedee chirurgicale, implantarea se divizeaz n inserarea

implanturilor n doi timpi chirurgicali i intr-un timp chirurgical, n funcie de situaia clinic
(oferta osoas, numrul dinilor lips) i posibilitilor (doleanele) pacientului.
1.5.2. Tratamentul protetic
Dup cum s-a menionat, tratamentul complex al parodontitei marginale cronice are ca scop
nlturarea factorilor etiologici determinani i favorizani, a simptomelor PMC i reabilitarea
pacientului. Un rol important n tratamentul complex al PMC i revine tratamentului proteteic.

n opinia unor autori [67,115,137,206], n formele generalizate ale parodontitei ocluzia

traumatic are un caracter secundar, deoarece suprasolicitarea funcional a parodoniului

marginal apare din cauza incapacitii de a rezista efortului ocluzal, ceea ce rezult din lezarea
lui primar. Factorul traumatizant (trauma ocluzal) agraveaz evoluia procesului, distrugnd
aparatul de susinere i amplificnd procesul inflamator. Ali autori consider c suprasolicitarea
parodoniului i scderea rezistenei lui au un rol declanator, care contribuie la apariia procesului
patologic cu o evoluie complicat [92].

54

Dup prerea altor autori, afectarea parodoniului ncepe nu prin gingivit, dar n urma

unor modificri eseniale n os, care sunt o consecin a suprasolicitrii parodoniului marginal
[82,143,177,231]. Cert este faptul c n parodontite marginale apare ocluzia traumatic care
poate fi nlturat prin lefuire selectiv.
lefuirea selectiv reprezint un segment important n tratamentul complex al PMC. lefuirea
selectiv este orientat spre nlturarea supracontactelor ocluzale i readucerea presiunii
funcionale de stimulare n esuturile parodoniului de susinere avnd ca scop reabiltarea i
profilaxia ocluziei traumatice prin echilibrarea ocluzal. Ca noiune, ocluzia traumatic include
n sine o stare patologic de contact (angrenare) a arcadelor dentare, n care apare o hiperfuncie
a unui dinte separat sau a unui grup de dini ce induc modificri n esuturile parodoniului de
susinere, disfuncii musculare, afeciuni ale articulaiei temporomandibulare (ATM) [67,110].

lefuirea selectiv poate fi realizat utiliznd diferite tehnici, n funcie de conceptul

ocluzologic aprobat de diveri autori [110]. Scopul ns este acelai nlturarea traumei
parodontale provocat prin ocluzia traumatic, ca factor local n etiologia i patogenia afeciunilor
parodontale [67]. Metoda B. Jankelson este bazat pe urmtorul principiu: n diferite micri
masticatorii dinii superiori nu contacteaz cu dinii inferiori dect prin intermediul bolului
alimentar. Contactul dinilor ambelor arcade are loc n ocluzie centric numai la sfritul actului
de masticaie, care reprezint poziia funcional a mandibulei. Reieind din aceste principii,
lefuirea selectiv este orientat la nlturarea contactelor premature (supracontactelor) numai
n ocluzie centric. Particularitatea de baz a acestei metode este c relaia ocluzional, obinut
n rezultatul lefuirii selective, n totalitate este controlat de pacient prin apariia senzaiei
de confort n timpul masticaiei i depinde de controlul neuro-muscular individual n ocluzie
centric. Altfel spus, contactul interdentar este realizat de ctre pacient (fr ajutorul medicului)
- n poziie de maxim confort.

Referitor la lefuirea selectiv, A. Schuyler (1961) susine c poziiile anterioare i

laterale ale mandibulei sunt stri fiziologice ale ocluziei i au loc n timpul masticaiei. Metoda
este orientat spre nlturarea contactelor premature ce ngreuneaz articularea arcadelor dentare
anume n aceste poziii. Particularitile acestei metode constau n aceea c medicul controleaz
i ghideaz manual diverse micri ale mandibulei. n prezent, este stabilit cu certitudine c
micrile funcionale ale mandibulei sunt foarte variate i includ nu numai poziia centric,
anterioar, laterale i distal (retruzie). Articularea arcadelor dentare n timpul funciei realizeaz
o schimbare ciclic a celor dou faze: static i dinamic, iar apariia prioritar a unora din ele
este dictat de tipul ocluziei [110].

55

inare provizorie. Imobilizarea dentar este unul dintre cele mai vechi procedee din istoria
stomatologiei. Triburile etrusce, precum i chinezii, utilizau inelele i srma de aur nc n
secolele XIII .e.n. n 1723, P. Fauchard scria n tratatele proprii despre procedeele sale de inare
ce prevedeau ligaturarea dinilor mobili. Adevratele metode de inare au aprut n a doua
jumtate a secolului XX fiind utilizate la nceput mtasea artificial, srma, polimeri sintetici
etc. Un salt calitativ se produce odat cu dezvoltarea tiinei despre biomateriale n stomatologie.

Apariia materialelor compozite a imprimat apariia celor dou componente utilizate i

astzi: armatura sau baza i materialul adeziv compoziional. Drept ultim realizare se impun
n practic tehnologiile adezive cu utilizarea compozitelor fotopolimerizabile i a bazei din
materiale fibrilare [67,19,73,99,111,137]. Aceste materiale sunt biologic compatibile cu mediul
cavitii bucale, iar abraziunea lor este practic aceeai ca cea a indicatorilor smalului dentar.
O clasificare a inrii prin intermediul materialelor compozite ar fi dup compoziia chimic a
bazei:
1. materiale cu matrice anorganic ceramic i fibr de sticl (Polydentia SA Fiber Spilnt);
2. materiale cu matrice organic polietilena.
n funcie de impregnarea fibrelor, ele sunt preimpregnate n condiii de uzin i impregnabile
direct la folosire.

n dependen de durata de exploatare a inei, ele sunt divizate n:

1. Temporare (durata de aciune de la o zi la 1-2 sptmni). Sunt utilizate n general pentru o

stabilizare de durat scurt pe parcursul remanierei unor manopere parodontale (operaii cu
lambou).
2. Semipermanente (de la o lun pn la un an) - cea mai frecvent aplicaie a inrii. Prin
intermediul acestor construcii pot fi soluionate multe probleme ce vizeaz afeciunile
parodoniului marginal, n special mobilitatea dentar.
3. Permanente (ina va persista pe durata a mai multor ani). Este o metod complex care, de
fapt, este o parte a procesului de reabilitare n patologii care vizeaz nu doar parodoniul ci
ntreg aparatul stomatognat.
Principii de baz n imobilizarea dinilor. Scopul imobilizarii dinilor mobili n mai multe
sensuri, innd cont i folosind curbura arcadei dentare. Dac dinii sunt imobilizai ntr-un
singur plan, atunci ei vor fi mobili i n continuare mpreun cu sistemul de imobilizare.
-- Extinderea imobilizrii (inrii) se va face pe dinii vecini, bine implantai n os i care pot
prelua o parte din solicitrile funcionale ale dinilor mobili.
-- Sistemele de imobilizare (inare) nu trebuie s produc disconfort n timpul masticaiei.
-- S nu irite esuturile moi.

56

-- Atela s fie conceput n aa mod, nct s nu fie retentiv pentru placa bacterian.
-- S fie uor supus curirii i autocuririi.
inare definitiv (de durat). Remisiunea procesului patologic fr imobilizarea dinilor
mobili este imposibil. Principala i cea mai important menire a imobilizrii este compensarea
insuficienei funcionale a parodoniului. Principiul funcional al atelelor (protezelor fixe) de
durat este biomecanic reziliena funcional a presiunilor masticatorii verticale i orizontale
pe toi dinii inclui ntr-un complex rigid. Prin imobilizare, se poate ajunge la o echilibrare
funcional prin consolidarea dinilor parodontopai ntr-un bloc pluridentar capabil s se opun
n mod funcional forelor nocive paraaxiale. Indicarea unui sistem de imobilizare se face atunci
cnd capacitatea de adaptare a parodoniului este depit i exist riscul pierderii dinilor mobili;
mobilitatea dentar devine incompatibil cu exercitarea unei funcii masticatorii normale.

inarea de durat, ca component a tratamentului protetic, urmeaz a fi realizat numai

dup etapele tratamentului iniial i etapa corectiv componenta chirurgical (n cazurile cnd
este indicat). Un moment important i incontestabil este c protezele utilizate n inarea de
durat, trebuie s fie cu baza ntreg turnat (proteze fizionomice, semifizionomice ntreg turnate)
concret pentru fiecare caz clinic, adic abordare individualizat.

Aadar, una dintre metodele importante ale tratamentului protetic este imobilizarea

dinilor, care este un element al regimului curativ de protecie [137,67]. La etapa iniial de
tratament imobilizarea timpurie are un rol decesiv, deoarece previne aciunea duntoare a
factorului traumatizant [99,19,111].

Deci la moment, problema stimulrii procesului regenerator n esuturile parodoniului

afectat prin PMC merit o atenie deosebit. Att pacientul ct i medicul sunt cointeresai
a gsi modalitatea optim de recuperare i, pe ct e posibil, de revitalizare a componentelor
parodoniului marginal, prin urmare, i a sistemului stomatognat integral, pentru reabiltarea
complet a pacientului.
Strile rezultate din insuficiena regeneratorie a esuturilor parodontale pot fi recuperate prin
utilizarea remediilor care sunt capabile s stimuleze aceste procese.
1.6. Concluzii
1. Afeciunile parodoniului marginal se manifest prin lezrea esuturilor parodontale
cu dezvoltarea procesului inflamator. Un rol decisiv n declanarea acestui proces l au
microorganismele parodontopatogene din componena placii bacteriane, produsele acestor
specii de microorganisme, prin aciunea crora apare reacia de rspuns a esuturilor gazd
prin factorii interleukinici sau genetici, precum i factorii favorizani i de risc

57

2. Din punct de vedere epidemiologic, afeunile parodoniului marginal sunt cele mai rspndite
patologii stomatologice, care afecteaz 100% din populaie ctre vrsta de 40 de ani.
3. Debutul i evoluia APM sunt influenate de factorii favorizani i de risc, iar n condiiile R.
Moldova i de un grup de factori specifici, cum ar fi: zona geografic, zonele endemice, de
noxele din mediul de activitate profesional etc.
4. Pentru stabilirea unui diagnostic corect i complet este necesar un examen minuios, amplu
i o abordare complex
5. Tratamentul afeciunilor parodoniului marginal este complex i include toate domenilie
stomatologiei: terapeutic, protetic i chirurgical (inclusiv implantologia oral.)

58

2. MATERIAL I METODE DE INVESTIGAIE

2.1. Metodologia revistei literaturii
Prin formularea acestei teme de cercetare, am ncercat s facem o verificare a lucrrilor publicate
i s ne convingem dac la moment exist studii la tema vizat. Revista literaturii ne-a ajutat
s formulm tema, iar ca aceast problem s se poat rezolva, apare posibilitatea de a accelera
cercetarea bine redactat, cercetarea literaturii.
Prima etap a revistei literaturii a fost cercetarea bibliografic propriu-zis, adic identificarea
publicaiilor care se refer la subiectul pus n discuie.
A doua etap a aceleeai reviste a constat n lectura critic a publicaiilor selectate. Dar pentru
a extrage rezultatele i a le utiliza, a fost nevoie de apreciat validitatea studiului, ceea ce s-a
efectuat cu ajutorul unei grile de literatur.
A treia etap, care a fost foarte util pentru noi, a fost folosirea met-analizei.
Met-analiza este un tip aparte de studiu n care cercettorul nu a adunat el nsui datele utilizate
n studiu; el nu a fost n contact direct cu subiecii relatrile crora au fost studiate (sau cu
dosarele lor).
Folosind met-analiza n selectarea literaturii, au fost parcurse apte etape.
1. Obiectivul met-analizei a avut ca scop de a preciza clar i riguros ipotezele i toate procedurile
utilizate, mai ales cele de cutare a literaturii: criteriile de selecie a studiilor, definirea
evenimentelor i tehnica de analiz a eterogenitii.
2. Cutarea literaturii s-a efectuat prin mai multe metode simultan i anume prin bncile
bibliografice ce au fost incluse:
Index Medicus
Medline
Embase
Aidsline
Dissertation abstracts
Cochrane library
Teze de doctorat

n acelai timp, s-a efectuat consultarea bibliografiei articolelor, crilor, tratatelor asupra

subiectului, a drilor de seam de la conferine i congrese.

3. Extragerea datelor din fiecare studiu, care a inclus trei mari tipuri de date utilizate prin metanaliz:
Datele individuale.
Rezultatele extrase din publicaii.

59

 Rezultatele pe subgrupuri (mai ales pe sex sau perioad de vrst, n aceeai publicaie
sau publicaii ulterioare).
4. Evaluarea calitii fiecrui studiu - aceast etap s-a efectuat n mod particular subiectiv,
protocolul i borderoul de evaluare a calitii studiilor efectuate au fost obligatorii prin
ndeprtarea oricror date de identificare.
5. Regruparea datelor - etapa este aceea care deosebete cel mai mult met-analiza de alte
tehnici de sintez i informaie. Dar nainte de a analiza regruparea propriu-zis a literaturii,
am efectuat mai nti verificarea absenei eterogenitii.
6. Analiza sensibilitii etapa n cauz ne-a permis s dm rspuns: care a fost sensibilitatea
rezultatelor met-analizei n selectarea literaturii n domeniul dat.
7. n concluzie, folosind aceast metod met-analiza - n selectarea literaturii la tem, ne-a
permis s sintetizm rezultatele a dou sau mai multor studii primare deja efectuate n care am
avut ca scop sporirea preciziilor rezultatelor selectate. Prin urmare dup parcurgerea acestor
etape ale met-analizei, a fost supus cercetrii parodontita marginal cronic (multilateral i
modern) pe ntreg teritoriul Republicii Moldova.
2.2. Programul i metodologia cercetrii
Studiul efectuat s-a bazat pe elaborrile tiinifice moderne pentru studierea particularitilor
tratamentului complex n reabilitarea pacienilor cu parodontit marginal cronic aflai printre
populaia republicii, fiind utilizate urmtoarele metode: statistice, epidemiologice, matematice,
de tratament, comparare, analitice, geografice n limitele republicii.

Obiectul de studiu l-au constituit fiecare pacient la care a fost confirmat diagnosticul de

parodontit marginal cronic, depistat selectiv din cele trei zone economico-geografice ale
Republicii Moldova i municipiul Chiinu: zona de Nord, reprezentat de oraul Bli, zona
Centru - raionul Nisporeni, zona Sud - raionul Cahul i municipiul Chiinu.
Studiul clinic s-a realizat n mai multe etape i a cuprins perioada anilor 2000-2008.

La prima etap a fost determinat strategia cercetrii:

Definirea problemei, scopului i a obiectivelor studiului.
Determinarea volumului, dimensiunilor eantionului i a metodelor de cercetare.
Elaborarea listei indicatorilor specifici ce reflect dimensiunile de depistare i a

metodelor de tratament al pacienilor cu parodontit marginal cronic.

Etapa II. Acumularea materialului.

Elaborarea registrelor de acumulare a materialului de studiu.
Extragerea informaiei din documentele oficiale de eviden i completarea registrelor

60

pacienilor cu diagnosticul confirmat ale APM.

Elaborarea metodelor complexe de tratament i reabilitare a pacienilor cu parodontit
marginal cronic.

Etapa III. Prelucrarea informaiei acumulate.

Gruparea i sistematizarea materialului n tabele analitice.
Calcularea indicilor cantitativi i calitativi ai studiului i determinarea exactitii lor.
Prezentarea grafic a rezultatelor cercetrii.

Etapa IV. Analiza i evaluarea rezultatelor obinute.

Evaluarea pacienilor depistai cu parodontit marginal cronic, axat pe urmtoarele
criterii: sex, grupuri de vrst, mediu de reedin, zonele economico-geografice ale
republicii.
Evaluarea eficienei metodelor de tratament i reabilitare a pacienilor cu parodontit
marginal cronic.

Etapa V. Argumentarea tiinific a particularitilor de tratament i reabilitare a

pacienilor cu parodontit marginal cronic

Elaborarea i argumentarea tiinific a metodelor complexe de tratament i reabilitare
a pacienilor cu parodontit marginal cronic.
Selectarea eantionului reprezentativ pentru studiul epidemiologic descriptiv
Cercetarea integral s-a efectuat n funcie de persoan, loc i timp, efectundu-se trei tipuri de
comparaii :
1. Demografic (vrsta).
2. Economico-geografic (nord, centru, sud).
3. Temporar ce a cuprins perioada (2000-2008).

Cercetarea selectiv-reprezentativ a pus n eviden variabilitile distribuiei

afeciunilor parodoniului marginal n funcie de dividerea administrativ-teritorial a Republicii

Moldova. La proiectarea eantionului de studiu selectiv pentru studiul epidemiologic s-a inut
cont de urmtorele principii generale:
-- n primul rnd, am utilizat eantionarea probabilistic, adic toi pacienii populaiei
analizate au posedat probabilitatea de selecie, cunoscut, fiind mai mare ca zero.
-- n al doilea rnd, eantionul a fost autoponderat, deci nicio component a populaiei
nu a reprezentat intenionat o proporie mai mare sau mai mic n ntregul eantion dect
proporia sa n populaie.
Selectarea eantionului reprezentativ a studiului epidemiologic a fost realizat n baza
urmtoarelor principii de lucru:

61

1. Unitile care se extrag din totalitatea de origine nu se mai repun.

2. Selecia este potenial randomizat elementelor din populaie.
3. Rezultatele obinute vor fi decisive pentru nreaga colectivitate de origine.
Eantionul reprezentativ pentru determinarea aspectelor epidemiologice ale afeciunilor
parodoniului marginal la populaia Republicii Moldova a fost proiectat prin folosirea formulei
statistice [Murean P.] (formula 2.1):

n=

N x t2 x p x q
N x 2x x t2 x p x q

(2.1)

unde:
n este volumul eantionului reprezentativ;
N volumul colectivitii generale;
t 1,96, criteriul Student (t) pentru atingerea nivelului de confiden de 95%;
P i q probabilitatea i contraprobabilitatea de apariie a fenomenului cercetat;
2x - este eroarea limit admis: acceptnd eroarea de 0,05 (x=5%).
innd cont de faptul c 0 P 1 i q = 1 P, produsul Pxq este maxim atunci cnd Pxq = 0,5;
x - eroarea limit admis egal cu 0,05 [5%].
Completnd formula cu cifre, obinem urmtoarele (formula 2.2):
n=

63389 x 1,962 x 0,5 x 0,5

6389 x 0,052 x 1,962 x 0,05 x 0,05

=381 pacieni

(2.2)

Astfel volumul eantionului reprezentativ pentru studiul epidemiologic a numrului

de pacieni cu afeciuni ale parodoniului marginal constituie 381 (11,4%) pacieni, ns ca

rezultatele noastre s fie mai veridice, pentru analiza epidemiologic am luat 1603 pacieni.
Pacienii cu afeciuni ale parodoniului marginal, n funcie de cele trei zone economicogeografice i municipiul Chiinu, s-au repartizat astfel:
Zona Nord 342 de pacieni 21,3%.
Zona Centru 333 de pacieni 20,8%.
Zona Sud 162 de pacieni 10,1%.
Municipiul Chiinu 766 de pacieni 47,8%.
Total 1603 pacieni 100%.

Pentru selectarea teritoriilor i determinarea eantionului reprezentativ, a fost folosit

metoda seleciei n cuiburi (n serii). n cadrul unitilor teritoriale a fost supus studiului un

62

numr de 63389 de fie de ambulatoriu, ele s-au repartizat astfel: zona Nord reprezentat de
oraul Bli - 7025 de fie de observaie, n zona Centru raionul Nisporeni 6311 fie, n zona
de Sud raionul Cahul - 5328 de fie i municipiul Chiinau 44725 de fie de observaie. n
rezultatul examinrii acestor fie de ambulatoriu n numr de 63389, s-au depistat 1603 pacieni
cu APM (gingivit, parodontit), care s-au repartizat n urmtoarea ordine: zona de Nord - oraul
Bli 342 de pacieni, zona Centru raionul Nisporeni 333 de pacieni, zona de Sud raionul
Cahul 162 de pacieni i municipiul Chiinau 766 pacieni depistai cu parodontit marginal
cronic, nregistrai n intervalul de timp 2000-2008.
2.3. Caracteristica genral a pacienilor cu PMC
Eantionul de cercetare personal a inclus 182 de persoane cu PMC, cu vrste cuprinse ntre 17
63 de ani, inclusiv 97 brbai i 85 femei (tabelul 2.1).
Tabelul 2.1. Eantionul de studiu a pacienilor cu parodontit marginal cronic n funcie de
vrst i a sexe
Nr Grupele
de vrst
1
2
3
4
5
6

17-20
21-30
31-40
41-50
51-60
63
Total

Sexul
Masculin
abs.
%m
9
9.22,9
5
15,53,7
25
25,84,4
23
23,84,3
12
12,33,3
13
13,43,4
97
100

Feminin
abs.
%m
7
8,22,9
19
22,44,5
14
16,54,0
20
23,54,6
16
18,84,2
9
10,63,3
85
100

t
0,243
1,16
1,56
0,047
1,22
0,591

Total

p
>0,5
>0,5
>0,5
>0,5
>0,5
>0,5

abs.
16
34
39
43
28
22
182

%m
8,82,0
18,72,9
21,43,0
23,63,1
15,42,7
12,12,4
100

2.4. Metode de examinare

La examinarea pacienilor cu parodontit marginal cronic au fost selectate i aplicate
metodele moderne, recomandate de OMS i aprobate n multiple cercetri de ctre savani de
talie mondial. Stabilirea diagnosticului s-a efectuat n conformitate cu clasificarea aprobat la
Plenara Unional a Asociaiei stomatologilor din noiembrie 1983, care st la baza programului
de studii n domeniul parodontologiei n Republica Moldova.

Metodologia examinrii pacientului cu parodontit marginal cronic a fost efectuat

n conformitate cu schema clasic: 1 - anamneza; 2 - examenul clinic obiectiv; 3 - examene

complementare.
Examenul clinic obiectiv a inclus metode specifice de evaluare a parodoniului marginal pentru

63

stabilirea afeciunii i gradului ei de evoluie ca: inspecia i palparea; indicii de igien bucal,
stri de mbolnvire parodontal; indicii de inflamaie parodontal. Din metodele complementare
n actualul studiu au fost utilizate: metode radiologice, microbiologice, morfopatologice,
biochimice.
Printre metodele de examen complementar al pacienilor cu boala parodontal, examenul
radiologic este prioritar. Metoda permite stabilirea prezenei, caracterului i gradului de extindere
a modificrilor patologice n esutul osos.
Ortopantomografia (OPG). Este cea mai rspndit metod de examen radiologic n
parodontologie, motiv pentru care n imagine avem ambele arcade dentare n stare de ocluzie,
corpul maxilarelor, sinusurile maxilare; de asemenea, se poate obine i o ampl informaie
despre starea esutului osos spongios, i o claritate perfect referitor la osul alveolar n caz
de mbolnvire parodontal [128,144,150].

Importana major a OPG se explic prin

urmtoarele momente prioritare: la realizarea OPG, fluxul razelor Rntgen este orientat aproape
perpendicular fragmentelor dento-alveolare ale maxilarelor, cu o mai mare precizie reflect
starea sectorelor marginale ale proceselor alveolare i, nu mai puin important, raportul dintre
septurile interalveolare i jonciunea cimento-smaliar [91,111,176]. Important de menionat c
la realizarea unei OPG, nocivitatea aciunii razelor X asupra organismului este sczut.

Aadar, pentru examinarea pacienilor cu parodontit marginal cronic, OPG se

recomand ca metod de baz care permite aprecierea calitativ i cantitativ a strii zonei
dento-alveolare [128]. Clieele radiologice (OPG) au fost realizate prin intermediul aparatelor
Ortophos 3 i 5D2.
Radioviziografia (RVG). Cu scop de obiectivizare a diagnosticului i monitorizarea n dinamic
a tratamentului PMC (ndeosebi a tratamentului chirurgical), a fost utilizat radiografia n
inciden retroalveolar i n special RVG.
Radioviziografia (RVG), ca metod modern de examen radiologic, ne-a oferit posibilitatea
de a obine informaii privind densitatea esutului osos, msurarea defectului osos la etapa de
diagnostic i, ulterior, la etapele de monitorizare n dinamic a tratamentului PMC (figura 2.1).

64

Fig.2.1. RVG cu aprecierea densitii osoase n zona defectului.

Totodat, am reuit realizarea amprentelor negative, colore ale defectului osos care, la

rndul su, ne ofer informaie suplimentar despe forma i mrimea defectului osos, precum
i nivelul refacerii osoase dup interveniile chirurgicale cu aplicarea materialelor de adiie la
etapele de monitorizare n timp. Prin aceste performane, metoda este util pentru aprecierea
nivelului de lezare a esutului osos i, nu mai puin important, n studierea strii esutului osos
, att intact ct i parodontopat, inclusiv i n viziunea inserrii implanturilor endoosoase. Mai
mult, informaia se stocheaz i se pstreaz in memoria computerului; ea poate fi utilizat pentru
comparaie la monitorizarea tratamentului n timp [46]. n studiul nostru, radioviziografia s-a
efectuat cu aparatul Toshiba explor-x70 Do82B din clinica stomatologic universitar, pn
la interveniile chirurgicale i la distan de 3,6,12 luni postoperatoriu, utiliznd programele
XrayVision i XVLite, prin opiunile lor avem posibilitatea de prelucrarea a imaginilor
stocate pentru comparare la diferite etape de monitorizare.

Examenul de reevaluare, aplicnd metodele descrise anterior, s-a efectuat dup

urmtoarea schem: indicele de igien Silness-Loe, PMA, indicele de sngerare i IP la etapa

de diagnostic i la intervalele de 3,6,12 luni pentru pacienii din grupul de control, iar pentru
pacienii grupului de studiu (tratai prin metodele chirurgicale) la intervale de 1,3,6,12 luni
postoperatoriu. Msurarea profunzimii pungilor parodontale s-a realizat la etapa de diagnostic,
la 6,12 luni pentru toi pacienii aflai din lotul martor, iar la pacienii din grupul de studiu cu
tratament chirurgical i preoperatoriu. Mobilitatea dentar a fost verificat dup nlturarea
atelelor provizorii (dup 6 i 12 luni postoperatoriu). Controlul radiologic OPG s-a efectuat
la etapa de diagnostic i la 12 luni, RVG la 3,6,12 luni postoperatoriu.

65

2.5. Metode epidemiologice de cercetare

n realizarea scopului i obiectivelor trasate n actualul studiu, am recurs la metode

investigaionale epidemiologice pe orizontal care privesc frecvena afeciunilor parodoniului

marginal.

Afeciunele parodoniului marginal au o rspndire larg printre populaia din diferite ri

ale globului pmntesc i, bineneles, i n Republica Moldova, unde ea este puin studiat. Dei
este cunoscut faptul c factorul dominant n etiologia i patogenia afeciunilor parodontale sunt
microorganismele i produsele lor, totui studierea morbidilitii APM n condiiile rii noastre,
este necesar i din alte considerente, specifice Republicii Moldova, cum ar fi: particularitile
climato-geografice, zonele endemice (coninutul fluorului n cantiti mari n apa potabil),
mediul de ambian al populaiei, condiii specifice de lucru n industria vinicul i, nu mai
puin important, este informarea insuficient a populaiei n privina profilaxiei afeciunilor
parodoniului marginal etc.

Actualul studiu a fost realizat pe ntreg teritoriul Republicii Moldova, ncepnd cu anul

1990, i conine dou componente: examinarea datelor statistice (drile de seam anuale) la
nivel republican i studiul n teritoriu. inem s- menionm de la bun nceput c rezultatele
obinute ale acestui studiu n ambele sale componente nu reflect situaia real vizavi de frecvena
afeciunilor parodoniului marginal n R. Moldova. Motivul este simplu - lipsa informaiei.
Totodat, unele rezultate (informaie primar) sunt descrise n capitolul 3, care au pus n eviden
i care pot i trebuie s- serveasc ca un punct de reper n studiile ulterioare.

n prima parte au fost studiate datele drilor de seam ce in de activitatea serviciului

stomatologic n Republica Moldova, n profunzime de 17 ani. Aceste date au fost colectate de la

Centrul tiintifico-Practic Sntate Public i Management Sanitar al Ministerului Sntii din
Republica Moldova [42,43,44,49,70].

A doua parte a studiului a fost realizat n teritoriu, n cele trei zone (Nord, Centru, Sud)

ale Republicii Moldova i municipiul Chiinu, i a avut drept scop scoaterea n eviden a
unor particulariti de frecven ale afeciunilor parodoniului marginal n zonele nominalizate,
n perioada de dup anul 2000. Studiul s-a efectuat prin analiza a 63389 de fie de observaie
ale pacienilor, fiind axat pe evidenierea persoanelor afectate de APM. Pe parcursul realizrii
studiului nu ntotdeuna am reuit s obinem informaie pe unele sectoare vizate i n unele
perioade de timp. n acest scop, au fost elaborate de noi i puse n aplicare formulare de eviden,
viznd urmtorii indici: diagnosticul APM (gingivit, parodontit), sexul, vrsta bolnavilor i
locul lor de trai (fig. 2.2). Dup cum s-a menionat anterior, studiul a avut la baz trei tipuri de
comparaii: 1) demografic; 2) economico-geografic (nord, centru, sud); 3) temporar, ce a

66

cuprins perioada 1990-2007 - prima parte i 2000-2008 componeta a doua a studiului.

Fig.2.2. Formularul de studiu epidemiologic in teritoriu.

Datele au fost prelucrate statistic prin metoda Student, utiliznd formula irevocabilitii selective
(P. Murean).
2.6. Metode morfopatologice de studiere a parodoniului de nveli
n actualul studiu, am recurs la metode investigaionale morfologice pentru soluionarea unor
probleme abordate, inclusiv i a celor legate de vrsta pacientului. Parodoniul de susinere
putea fi studiat macroscopic n timpul operaiei.

Scopul principal al investigaiilor histologice a fost reliefarea unor aspecte structurale ale

parodoniului de nveli i a particularitilor modificrilor esutului gingival n dependen de

evoluia i forma clinic a parodontitelor marginale cronice.

n realizarea scopului, au fost supuse studiului materiale (bioptate) prelevate de la 118

pacieni, cu PMC, cu vrste ntre 21 i 63 de ani, dintre care: brbai - 68 i femei - 50, crora leau fost indicate intervenii chirurgicale. Toate aceste persoane sufereau de parodontit marginal
cronic de gravitate medie i grav. Intervenia se efectua cu un bisturiu nr.15, printr-o incizie
intrasulcular pn la baza pungii parodontale, astfel se separa epiteliul i esutul conjunctiv
inflamat al peretelui moale al pungii parodontale pe faa radicular.

Materialul a fost colectat din esuturile excizate n procesul de tratament chirurgical,

67

operaii cu decolarea lamboului mucoperiostal. Pentru noi prezentau interes modificrile

morfopatologice ale parodoniului de nveli n formele medie-grav i grav ale parodontitelor
marginale cronice. Bioptatele se fixau n sol. de glutaraldehid, sol. Carnua sau n sol. de formol
neutru de 8-10% (figura 2.3).

Fig.2.3. Bioptat prelevat intraoperatoriu.

Dup fixare, din esuturile colectate, s-au pregtit seciuni histologice cu grosimea

de la 5-7 mkm pn la 15-20 mkm. Piesele histologice au fost colorate prin diferite metode:
de rutin - cu hematoxilin-eozin, dup van Gieson. Metodele nominalizate permit a stabili
particularitile morfopatologice care apar n structura parodoniului de nveli n parodontitele
marginale cronice.
2.7. Metode biochimice de determinare a markerilor metabolismului osos n serul sangvin
la pacienii cu PMC
Metodele respective ofer informaie despre reactivitatea organismului, gravitatea procesului
inflamator [61,62]. Studierea metabolismului mineral n esutul osos parodontal, analiznd
aceast informaie, avem posibilitatea de a aplica un tratament corect, inclusiv schiarea
tratamentului la diverse etape. Un element nu mai puin important este depistarea precoce a
diabetului zaharat care, la rndul su, influeneaz evoluia bolii parodontale i, corespunztor,
alctuirea i punera n aplicaie a planului de tratament [30,170]. Sngele venos a fost colectat
de la pacienii aflai n studiu cu o sering de 5 ml, apoi plasat n eprubete i transportat la
Laboratorul tiinific Central (secia biochimie) al USMF N. Testemianu n primele 3 ore
dup colectare.
Pentru studierea proceselor metabolice n osul alveolar, pn i dup tratament, au fost studiai
urmtorii indici biochimici.

68

Markeri ai metabolismului osos . Procesele biochimice care au loc n dereglarea metabolismului

osos, au fost studiate n diferite afeciuni: osteoporoze i osteopatii, utiliznd ca markeri ai
metabolismului osos (ai procesului de osteogenez i resorbie) activitatea fosfatazelor alcalin
termolabil i acid tartratrezistent [24,78].
Unul din obiectivele acestui studiu a fost estimarea unor factori biochimici n snge la bolnavii
cu parodontit marginal cronic i aprecierea rolului lor n procesul evoluiei i recuperrii
afeciunii. n acest context, noi am studiat evoluia markerilor de baz n procesele de metabolism
osos la pacienii cu PMC supui tratamentului chirurgical.
-- Fosfataza acid (F/Ac) tartratrezistent. Activitatea enzimei a fost determinat n
baza reaciei de scindare n mediul acid a -naftilfosfatului n -naftol i fosfat -naftol care
interacioneaz cu diazo-2cloro-5-toluien formnd un compus colorat n rou. Cantitatea lui este
proporional activitii enzimei n proba cercetat, i se msoar colorimetric. Msurarea n
prezena tartratului permite evaluarea activitii fosfatazei acide osoase.
-- Fosfataza alcalin (F/Al) termolabil a fost determinat dup acelai principiu, ns reacia
are loc n mediu alcalin. Pentru dozarea formei osoase serul a fost nclzit la 560 C timp de zece
minute naintea efecturii procedurilor de analiz. Dozarea F/acide EC 3.1.3.2., F/alcaline,
s-a efectuat cu setul standard al firmei ELITECH diagnostix (Frana) internaional acceptat
unanim.
-- Determinarea calciului ionizat (Ca2+). n mediul neutru calciul ionizat cu arsenazo III
formeaz un complex colorat. Intensitatea coloraiei este proporional cu concentraia total
de Ca2+ n ser.
-- Determinarea magneziului (Mg). n mediul alcalin cu Calmagite, magneziul formeaz
un complex colorat. Intensitatea coloraiei soluiei de lucru coloreaz direct concetraia de
magneziu.
-- Determinarea fosfatului anorganic (Pi). Ionii de fosfat anorganic n mediu puternic acid
interacioneaz cu molibdenul de amoniu, cu formarea complexului colorat de fosfomolibdat,
intensitatea coloraiei fiind proporional cu concetraia de fosfat anorganic.
Metodele tradiionale de determinare a Ca2+, Mg i a Pi nu sunt informative pentru diagnosticul
precoce n patologiile stomatologice, n special a PMC, deoarece celelalte segmente ale
scheletului osos menin nivelul Ca2+ i a Pi (fosfatul anorganic) seric. Totodat, fosfatazele acid
tartratrezistent i alcalin termolabil, sunt indici specifici, sensibili i informativi (coninutul
lor se modific la cele mai mici schimbri n esutul osos).

69

2.8. Metode de identificare a microflorei parodontopatogene

Avnd n vedere c metodele bacteriologice clasice de examinare sunt de lung durat ca
timp (peste 3 sptmni) i nu ntotdeuna se pot depista bacteriile parodontopatogene din PPr,
cercetrile au fost orientate spre metodele de diagnostic biologico-moleculare, n special metoda
reaciei de polimerizare n lan, numit Polymerase Chain Reaction sau reacia de amplificare
genic (PCR), prin care fragmente scurte (de 100 - 2000 de perechi de baze nucleotidice) sub
controlul unei ADN-polimeraze, sunt supuse mai multor cicluri de replicare, nct cantiti
infinitenzimale sunt amplificate de milioane de ori, devenind detectabile cu o sond ADN.
Astfel, poate fi detectat chiar i o singur celul bacterian cu particul viral [78,138,139].
De altfel, aceste metode cu succes sunt utilizate de mai mult timp n alte sfere ale medicinii. n
prezent cteva firme cunoscute de peste hotare propun sisteme-test pentu punerea n eviden a
cinci specii de bacterii parodontopatogene enumerate mai sus.

Important este de menionat c mbibarea absorbantului cu snge nu influeneaz

rezultatul. Mai mult, prin aceast metod se poate examina microflora n caz de pereimplantite,
afeciuni ale mucoasei cavitii orale, n patologiile pulpei i ale esuturilor periapicale
[39,45,76,145,163,252,278].

Firma OOO H & (Federaia Rus) propune un produs

nou (sistem-test) pentru testarea celor mai importante i agresive bacterii parodontopatogene
dup codul genetic ADN, (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia,
Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis (Bacteroidis
forsythus). Avnd n vedere c aceste bacterii sunt anaerobe (gram ) i prin metodele
bacteriologice convenionale nu le putem depista, am folosit aceast posibiltate colabornd cu
Centrul Medical de Diagnostic Molecular Citobiomed S.R.L.
Efectul lezant al microorganismelor vizate asupra esuturilor parodontale se exprim nu numai
prin aciunea toxic direct, dar i pe cale indirect, stimulnd reacii imunologice.
n actualul studiu ne-am propus ca scop estimarea microflorei parodontopatogene din PPr la
pacienii cu parodontite marginale cronice pentru a elabora scheme individualizate de medicaie

Fig.2.4. Dispozitive de prelevare a probelor microbiologice la pacienii cu PMC.

70

la etapa iniial a tratamentului complex. n acest scop au fost prelevate probe din pungile
parodontale la 47 pacieni cu PMC, forma medie-grav (figura 2.4).
Metoda de prelevare a probelor bacteriologice. Probele bacteriologice au fost prelevate
nainte de prelucrarea mecanic sau ultrasonic a pungilor parodontale. Conform instruciunilor
productorului, la colectarea probelor am urmat urmtoarele etape:
-- Au fost nlturate depozitele supragingivale cu chiurete parodontale sterile.
-- Locurile prelevrii probelor au fost uscate cu o me steril din tifon.
-- Introducerea absorbantelor din hrtie sterile n punga parodontal (pn la fundul ei) n aa
fel, nct s nu contacteze cu lichidul bucal.
-- Meninerea absorbantului n punga parodontal timp de 10 secunde.
-- Inlturarea absorbantelor sterile din PPr i plasarea lor n containerul de transport tip
Ependorf care conine 500 mkl de ser fiziologic steril.
-- Agitarea coninutului mpreun cu absorbantul, dup care absorbantul se nltur.
-- Containerele de transport cu probele prelevate au fost transportate la Centrul Medical de
Diagnostic Molecular Citobiomed S.R.L.
-- Probele pot fi pstrate la frigider la temperatura de 4 0 C nu mai mult de 72 de ore, timpul limit
n care probele trebuie s ajung n laborator pentru cercetare (probele nu se congeleaz).
2.9. Materiale utilizate n tratamentul parodontitei marginale cronice
Regenerarea esuturilor parodontale, restaurarea complet a osului distrus, la moment este clinic i
histologic dovedit, deci ar trebui s constituie metoda de elecie n cazul tratamentului leziunilor
infraosoase, medicul avnd la dispoziie o serie ntreag de tehnici [84,85,167,174,282].

n prezent, s-au conturat dou mari direcii n abordarea tratamentului parodontitei

marginale cronice prin metoda regenerrii tisulare ghidate. Prima se refer la necesitatea aplicrii
unui material de adiie n zona defectului osos parodontal n sperana inducerii unei regenerri
osoase, iar a doua direcie se refer la tehnicile care favorizeaz procesele regenerative [120,166
,207,213,260,318,325,345]. n acest context, pentru tehnica RTG am selectat dou biomateriale
compoziia nanostructural colagen-apatit LitAr i Colapol-3-LM.
Caracteristica materialelor de adiie
Compoziia nanostructural colagen-apatit LitAr. Un biomaterial pentru reconstrucia
defectelor osoase trebuie s fie biocompatibil i s posede proprieti bune de manevrare i
modelare n situaii clinice specifice. Majoritatea biomaterialelor sunt produse inerte care nu
interfereaz sau nu iau parte la fiziologia remodelrii osoase, fiind concepute n concordan cu

71

un singur concept de biocompatibilitate; funcia lor fiind limitat doar la meninerea volumului
grefei. nsui conceptul de biocompatibilitate are o utilitate larg n implantarea permanent
n corpul uman, dar este limitat n raport cu materialele utilizate pentru reconstrucie osoas
[24,48,85,102,154,164,166].

Compoziia nanostructural colagen-apatit LitAr prezint un amestec perfect integrat al

componentei organice colagenul (xeno-) i a componentei neorganice de calciu - hydroxifosfat

[10 (OH)2 (PO4)6] sau de calciu-hydroxifluorfosfat [Ca10(PO4)6(OH) (2-x) Fx].
Compoziia nanostructural colagen-apatit LitAr, fiind un material osteoplastic tip
colagen-apatit (calciu-hydroxifosfat), repet aproape n totalitate structura esutului osos
[114,117,120,304] (figura 2.5): 5Ca2+ + OH + 3PO43+ = Ca5(OH) (PO4)3.

Fig. 2.5.Microstructura LitAr-ului i a colagenului, (dup .. , 2004).

Materialul nanocompozit LitAr este sintetizat prin difuzie ghidat a ionilor de Ca 2+, OH-,

PO43- u mrimea cristalelor de hidroxiapatit 5 -10 pe suprafaa fibrelor de colagen care,

la rndul su, sunt depuse uniform pe tot volumul colagenic.
Aceast metod de sintetizare are prioritate prin faptul c asigur o integrare structural a
componentelor mai superioar dect un simplu amestec mecanic, cum se purcede la sintetizarea
materialelor osteoplastice uzuale. Coninutul mineral (umplutura) al materialului LitAr este de
75-85 % greutate. Fiind un material de adiie nanostructural pe baz de colagen, LitAr-ul posed
proprietile colagenului care are un rol cheie n procesul de regenerare osoas, deoarece:
a) servete drept substrat valid pentru agregarea i aglutinarea trombocitelor;
b) atrage i difereniaz celulele mezenchimale primitive, prezente n mduva ososas;
c) mrete rata de proliferare a osteoblastelor de 2-3 ori;
d) stimuleaz activitatea trombocitelor, osteoblastelor i osteoclastelor n procesul de
vindecare tisular.

72

Materialul osteoplastic de adiie Colapol CP-3 LM. Este un produs al JSC NPO POLISTOM,
(Federaia Rus), reprezentat de o compoziie organic i anorganic a esutului osos impregnat
cu lincomicin i metronidazol (LM), ceea ce corespunde cerinelor de utilizare a materialelor
de adiie protejarea cu antibiotice nainte de inserarea n zona defectului osos. Se atribuie
ctre materialele de adiie ce nu provoac reacii adverse (alergice, inflamatoare, modificri
mutagene). Dintre proprietile pozitive stimuleaz procesele osteogenice, stimuleaz procesul
de cicatrizare, prin aceasta refcnd esuturile parodontale, nu influeneaz asupra sarcinii i
dezvoltrii ftului. Se caracterizeaz prin biocompatibilitate i nu induce reacii de respingere
[94,102]. Colapol CP-2 LM i Colapol CP-3 LM sunt expuse sub form de plcue cu mrimi
20x8x1,5 mm, cu greutatea de 0,15 g i 20x8x8 mm corespunztor (fig. 2.6).

Fig.2.6. Forme de livrare n comer a materialul de adiie Colapol CP-3 LM.

Dup cum se observ, diferena este numai n grosimea plcuelor lucru important, deoarece
poate fi selectat conform mrimii i volumului defectului osos.
2.10. Algoritmul tratamentului complex
n tratamentul complex, scopul principal const n suprimarea factorilor etiologici, simptomelor
afeciunii i reabilitarea maxim a pacienilor. Dup stabilirea clinico-radiologic a diagnosticului
afeciunii, se elabora un plan de tratament maximal individualizat.

Reabilitarea complet a pacienilor cu parodontit marginal cronic necesit un ir

de etape de tratament bine structurate, care includ toate componentele tratamentului complex,
ncepnd de la etapa iniial i finaliznd cu tratamentul de meninere dup cum urmeaz:
I. Tratamentul local:
1. Etapa iniial:

73

-- Tratament parodontal.
-- Tratament odontal.
-- Tratament preprotetic.
-- Restaurare preprotetic provizorie.
2. Etapa corectiv:
-- Chirurgia parodontal propriu-zis include toate procedeele chirurgicale la nivelul
procesului alveolar cu toate componentele lui structurale.
-- Chirurgia muco-gingival prevede o serie de intervenii operatorii adjuvante n
chirurgia parodontal (dup necesitate).
--

Echilibrarea ocluzal prin tratament protetic definitiv, folosind construcii fixe,

inclusiv pe implanturi endoosoase, scheletate, pe culise, parial mobilizabile. Se recomand

echilibrarea ocluzal cu lucrri fixe, care servesc i n calitate de atel de durat.
3. Etapa tratamentului de meninere:
-- Vizitele periodice la medicul parodontolog n cadrul evidenei de dispensar.
-- nlturarea plcii bacteriene i a tartrului dentar.
-- Periajul profesional al dinilor.
-- Tratamentul de biostimulare local.
-- Realizarea ocluzogramei i lefuirea selectiv, dup necesitate.
-- Corectarea inei provizorii, dup caz.
-- Tratamentul general sezonier etc.
II. Tratament general: antibioticoterapia, vitaminoterpia (complexe de minerale i
vitamine etc.).
Schema tratamentului preoperatoriu. Interveniile chirurgicale la nivelul parodoniului
marginal pot fi realizate numai dup o pregtire minuioas att a esuturiolr parodontale, ct i
a ntregului organism (stimularea forelor defensive - reactivitii organismului). Pacienii din
lotul de studiu, care urmau s fie supui interveniilor chirurgicale, dup stabilirea diagnosticului
definitiv, conform planului de tratament, au beneficiat de urmtoarele metode de tratament
incluse n etapa iniial.
Tratament local. n cazul parodontitelor marginale cronice de gravitate medie, tratamentul
iniial s-a efectuat n primele edine pe cte un cadran. n formele grave ale PMC, pentru a evita
recontaminarea pungilor parodontale, tratamentul iniial s-a efectuat dup schema dezinfecie
total a cavitii orale ntr-o etap [55,57,101,146, 229,248,311]. Metoda prevede dou edine
pe parcursul a 24 de ore, cnd au loc detartraj-surfasaj, irigaii ale pungilor parodontale cu

74

clorhexidin de 1% (pentru eliminarea bacteriilor), cltituri i gargar cu clorhexidin de 0,2%,

periaj odontal.
Tratamentul de baz al parodontitei marginale cronice este antibacterian, reieind din conceptul
c factorul microbian este dominant n etiologia afeciunii. ns, dei sunt utilizate remedii
antibacteriene cu spectru larg de aciune, problema lichidrii procesului inflamator rmne
nerezolvat, fie din cauza c n etiologia i evoluia PMC particip mai multe specii de
microorganisme, fie din cauza apariiei dereglrilor biomecanicii dintelui sau a arcadei dentare
[12,18,25,26,68,69]. Deaceea, terapia patogenic includea: componenta conservatoare prelucrarea antiseptic a cavitii bucale, detartraj ultrasonic sau manual, periaj profesional n
combinaie cu sistemul AirFlow, biostimulare (injectarea pe pliul de tranziie a preparatelor
biomodulatoare - sol.BioR 0,5%, sol. Vit. B1 etc.), instilaii cu preparate antiinflamatoare sub
form de praf BioR (brevet de invenie MD 2855 G2 2005.09.30 remediu absorbant local)
[5], unguent - LevoBioR, Izofural 0,1%, geluri - MetkloDenta, Elugel, fiind introduse (instilate)
cu o sering getabil (fig. 2.7) de 2 sau 5 ml, avnd un ac bont (tehnic propus de noi), sub o
presiune balansat.

Fig. 2.7. Sering pentru instilaia gelurilor n pungile parodontale.

Componenta protetic tratamentul protetic, ca component a tratamentului complex al PMC,
are ca scop normalizarea biomecanicii arcadelor dentare, fapt care, la rndul su, lichideaz
suprasolicitarea funcional a parodoniului prin substituirea defectelor i ameliorarea strii
esuturilor i a nutriiei lor.

La toi pacienii s-a realizat ocluzograma i nlturarea factorului traumatizant (ocluziei

traumatice) prin lefuirea selectiv, factor care complic evoluia procesului distrugnd aparatul

75

de meninere al dintelui i intensificnd procesul inflamator. Amprentarea n viziunea obinerii

modelelor de studiu pentru ulterioara planificare a tratamentului protetic n etapa urmtoare
(etapa corectiv inarea de durat); la necesitate - stabilizarea dinilor prin imobilizarea lor
timpurie cu aplicarea atelelor etapa iniial cu rol primordial n nlturarea suprasolicitrii
funcionale a parodoniului, ceea ce contribuie la stoparea procesului. Cele mai frecvente remedii
(de inare provizorie) utilizate de noi, au fost materiale cu matrice neorganic ceramic i fibr
de sticl Fiber Splint (compania Polydentia SA), sistemul Conect, (fig. 2.8).

Fig. 2.8. in provizorie - sistemul Fiber Splint.

Fibrele de sticl sunt sub form de estur din firioare cu grosimea de 0,05 mm, cu duritatea
de 1000 Mpa i cu limea de 4 mm. Banda de estur este continu fiind secionat dup
necesiti.
Dup nlturarea tartrului dentar, s-a efectuat lustruirea suprafeelor dentare (nlturarea plcii
bacteriene) pe care urma s fie fixat viitoarea atel. N-au fost utilizate paste de lustruire ce
conin fluor, deoarece ele influeneaz negativ asupra adeziunii materialelor i fibrei de sticl
la suprafaa dinilor. Apoi se realizeaz gravajul suprafeelor dinilor cu gel de gravaj de 37%,
n decurs de 20 de sec. Cu ajutorul getului ne forat de ap, s-au splat i apoi uscat suprafaele
dentare. Urmtoarea etap este aplicarea adezivului timp de 10 secunde i fotopolimerizarea lui
n decurs de 20 de sec.
n cazul utilizrii tehnicilor de bonding, cu materiale de generaia a 6-a (gravajul i adezivul
sunt asociate), totul se execut ntr-o etap, inclusiv fotopolimerizarea n decurs de 20 de sec.
Important este ca apoi s fie utilizat doar adezivul, dup care urmeaz aplicarea unei fii de
fibr de sticl, impregnat n prealabil cu adeziv, i fotopolimerizarea ei n decurs de 20 de sec.
Aceeai procedur este executat de 2-3 ori pn la atingerea grosimii dorite care va conferi
construciei rigiditatea scontat. Una din cele mai imporatnte proceduri este adaptarea benzii
fibrilare i introducerea fibrei de sticl n spaiile interproximale pentru a mri suprafaa de
contact i obinerea unei rezistene mai bune. Acest procedeu se realizeaz uor cu inelele de

76

fixare i ajustare din setul de lucru. Nu mai puin important este i pstrarea spaiului interdentar
care ulterior, va asigura igienizarea perfect a lui. Acest procedur poate fi uor realizat cu
ajutorul sondei stomatologice.
Componenta chirurgical - pentru diminuarea proceselor inflamatoare (dup necesitate), s-a
purces la chiuretajul pe cmp nchis, cu toate componentele protocolului operatoriu, extracia
dinilor, ce n-au putut fi recuperai i a reminiscenelor radiculare, chirurgia mucogingival
(frenuloplastie etc.), dac intervenia ulterioar vizeaz aceast zon etc.
Tratamentul general parodontita marginal cronic, fiind un proces inflamator, implic ntreg
organismul prin influiena sa asupra organelor i sistemelor, cu invazia microorganismelor
i ptrunderea endotoxinelor n organele interne, ele devenind astfel un focar de infecie ce
influeneaz evoluia afeciunilor generale (diabetul zaharat, afeciuni cardiovasculare, renale
etc.). Pentru a evita aceast influen nociv asupra ntregului organism pacienii aflai n
studiu, au beneficiat de un tratament general antimicrobian cu antibiotice. Acest tratament a fost
individualizat, echilibrat, bazat pe rezultatele microbiologice obinute la etapa de diagnostic
sau nainte de etapa chirurgical, sau prin antibioticogram. Microorganismele (anaerobe)
parodontopatogene reacioneaza foarte bine la metronidazol n combinaie cu un preparat din
seria tetraciclinelor (doxaciclin, amoxiciclin etc), obinnd o concentraie maxim de 2,5-3
ori mai mare dect n serul sangvin deja peste 2 ore de la administrare [122,205,228,244,246,25
3,306,311]. Reieind din conceptul individualizrii tratamentului, noi am recurs la urmtoarele
scheme:
1.Metronidazol 0,5 1comprimat 2 x zi, timp de 8-10-14 zile, n funcie de gravitatea
procesului; doxaciclin 0,1 I zi - 2 capsule n priz unic, n urmtoarele zile - 1 capsul pe
zi; Mycosyst 150 mg 1 capsul n 5-7 zile. Pentru mbuntirea troficitii dereglate prin
mecanismul patogenic al inflamaiei n esuturile parodontale, a fost administrat un complex de
vitamine i minerale Duovit , timp de 15 zile sau BioR 1 capsul 2 x zi, cu 20 de minute
nainte de mas, timp de 10 zile.
2.Pentru pacienii care prezentau probleme de sntate a ficatului, a fost elaborat o schem
echilibrat cu nlocuirea doxaciclinei (hepatotoxice) cu amoxiciclin 0,37 1 comprimat 3 x zi
i micorarea dozei de metronidazol 0,25 3 x zi.
Am avut i alternativa de a prescrie pacienilor preparate cu mai puine reacii adverse, ns fr a
modifica principiul de baz al antibioticoterapiei n parodontologie, dup cum urmeaz: Secnidox
1,0 g, derivat al 5-nitroimidazolilor cu aciune sporit asupra microorganismelor anaerobe
i a protozoarelor, vindecnd i contaminarea cu Helicobacter pylori. Pentru comoditate, se
administreaz 2,0 g n priz unic; Clavomed 1,0 g - cu substana activ amoxiciclin i acid

77

clavulinic (efect de poteniere a amoxiciclinei), se administreaz 1 comprimat 2 x zi.

Metode de tratament chirurgical
Chiuretajul pungilor parodontale pe cmp nchis. Procedura se realizeaz n lipsa vizibilitii
directe i se indic cnd sunt prezente pungi parodontale cu o profunzime ce nu depesc 4 mm. A
fost efectuat cu un set de chiurete (standard sau setul de chiurete Gracey) i anestezie adecvat.
Una din condiiile de baz a fost lichidarea n prealabil a inflamaiei (etapa tratamentului iniial),
nlturarea depozitelor dentare moi i a tartrului dentar supra- i subgingival manual sau cu
ultrasunetul. Detoxicarea suprafeelor radiculare nlturarea mecanic a cementului mbibat
cu endotoxine n unele cazuri a fost combinat cu etapa de deepitelizare a peretelui moale (
gingival). Dup care a urmat lefuirea i lustruirea suprafeelor radiculare (surfasajul) utiliznd
diverse chiurete i freze diamantate, cupe etc. Evitarea perforrii gingiei, nlturarea epiteliului
patologic de pe suprafaa peretelui moale a pungii parodontale, a fost realizat prin suportul
digital din exterior. Chiureta a fost introdus pn la baza pungii, partea activ fiind orientat
la 45 de grade spre peretele moale al PPr. ntre etapele de lucru, pungile parodontale au fost
irigate cu soluii antiseptice (sol. clorhexidin 0,05%). Lund n considerare c chiuretajul pe
cmp nchis are i componenta chirurgical, la finele manoperei a fost format chiagul sangvin.
Pacienii au fost monitorizai zilnic pn la vindecarea complet.
Metoda de tratament prin operaii cu lambou mucoperiostal
Tehnica de tunelare. Leziunile interradiculare sunt reprezentate de defecte osoase att n plan
orizontal, ct i n plan vertical.Tehnica de tunelizare face parte din categoria operaiilor cu
lambou mucoperiostal, ns cu un ir de particulariti tehnice. Ea este indicat numai la molarii
inferiori cu leziune interradicular, clasa III dup Hump, resorbie n plan orizontal (fig. 2.9).

Fig. 2.9. Leziune de clasa III, dup Hump i coaut.,1975.

Aceast tehnic a fost utilizat de noi pe un lot de 15 pacieni i a avut ca scop meninerea

78

dinilor (molarilor inferiori) n viziunea pstrrii integritii arcadelor dentare, chiar i cu

resorbie a esutului osos pe vertical n zona furcaiei, clasa II, dup D.Tarnow, P. Fletcher
(1984).

Deci unul dintre obiectivele de baz ale acestei tehnici a fost meninerea dinilor pe

arcada dentar i funcionalitatea lor i, nu mai puin important, crearea condiiilor de igienizare
a zonei tunelare obinut dup vindecarea complet.
Ca tehnic, procedeul a fost realizat prin urmtorele etape chirurgicale:
-- anestezie;
-- o incizie intrasulcular i dou incizii verticale (pe suprafeele oral i vestibular),
cu pstrarea papilelor interdentare la dinii nvecinai, n cazurile cnd ele erau prezente;
-- decolarea lamboului mucoperiostal;
-- nlturarea esuturilor de granulaie prin chiuretaj pe cmp deschis din zona furcaiei;
-- surfasajul zonei furcaiei:
-- repoziionarea lamboului mucoperiostal i suturarea n spaiile interdentare;
-- pentru meninerea spaiului tunelar nou creat, noi am recurs la aplicarea unei suturi
prin acest tunel n aa mod, nct nivelul osului interradicular restant s fie acoperit cu lamboul
repoziionat coronar. Important de menionat c pentru a obine o acoperire mai bun a zonei
tunelare cu aplicarea suturii spre vestibular, lamboul mucoperiostal de pe partea oral era decolat
mai profund;
-- pentru o vindecare mai rapid i meninerea spaiului tunelar n perioada postoperatorie
(pe parcursul a 5-7 zile, dup caz), a fost aplicat o me din tifon (5x20 mm), mbibat cu
iodoform, care era schimbat zilnic n vizitele pentru pansament postoperatoriu (fig. 2.10).

Fig. 2.10. Mea cu iodoform n zona spaiului tunelar nou format.

79

Suturile se nlturau la a 8-10-a zi postoperatoriu (dup caz). Dup vindecare, toi

pacienii au fost instruii n vederea igienizrii zonei tunelare cu periue interdentare. Tehnica
de tunelizare poate fi combinat i cu tehnica de RTG n cazurile n care resorbia esutului osos
pe vertical, n zona furcaiei, este de 4-6 mm - clasa II, sau 7 mm i mai mult clasa III, dup
Tarnow D., Fletcher P., 1984.
Tehnica de regenerare tisular ghidat. RTG reprezint o tehnic de operaie cu lambou, al crei
obiectiv este regenerarea optim a esuturilor lezate i infectate cu bacterii. Ea const n curarea
suprafeelor radiculare de granulaii, tartru, cement necrozat, cu aplicarea ulterior a unei membrane,
avnd ca scop izolarea suprafeei rdcinii de celulele epiteliale, astfel, contribuind la apariia unei
inserii epiteliale noi [56,64,65,83,84,151,166,262,317,344].

Pungile parodontale supra- i infraosoase pot fi lichidate numai prin tehnicile chirurgiei

parodontale (chiuretaj pe cmp deschis, operaii cu lambou, tehnica RTG etc.). Deoarece PMC
evolueaz cu resorbie osoas, att orizontal ct i vertical, cu formarea pungilor parodontale
infraosoase (cratere osoase), rezultate bune n refacerea acestor defecte osoase putem obine numai
prin tehnica de regenerare tisular ghidat. Aceast ipotez corespunde obiectivului de baz al
parodontologiei moderne: refacerea esuturilor pierdute cu meninerea i funcionalitatea dinilor
pe arcada dentar [85,158,165,301].

Tehnica RTG utilizat de noi se realizeaz n urmtoarea consecutivitate: anestezierea apoi

cu lama bisturiulul nr. 15 se realiza o incizie transsulcular i o incizie sau dou mezial (i distal) pe
vertical la distana nu mai mic dect un dinte (pentru a putea decola un lambou mucoperiostal.)

Pentru o analiz comparat a rezultatelor utilizrii materialelor de adiie n combinaie cu tehnica

RTG, n studiu au fost incluse pungi parodontale din toate categoriile n raport procentual diferit
att ca numr de perei pstrai, ct i materialul de adiie utilizat, precum i tehnica clasic de
operaie cu lambou mucoperiostal.
Tehnica regenerrii tisulare ghidate cu utilizarea materialului de adiie nanocompozit LitAr a
fost realizat n urmtoarea consecutivitate (figura 2.11): dup efectuarea anesteziei, cu lama
bisturiului nr.15 se realiza o incizie intrasulcular i o incizie sau dou mezial (i distal) pe
vertical la distan nu mai mic dect un dinte (pentru a putea decola un lambou mucoperiostal).

Inciziile vestibulare i orale se efectuau cu pstrarea integritii papilelor interdentare

pentru o bun repoziionare i fixare a lamboului mucoperiostal. Dup decolarea lamboului

mucoperiostal, se ndeprta esutul de granulaie (deepitelizarea) de pe partea intern a lamboului
i din zona defectului osos (punga parodontal infraosoas). Apoi se efectua detartrajul
i surfasajul radicular i osteoplastia, dup necesitate, dup care, n scopul decontaminrii,

80

Fig. 2.11. Pacientul A., d-c: PMC localizata f/grava, zona d. 25-26. Leziune interradiculara,
gradul II dupa Hump. a - incizie intrasulcular; b - decolarea lamboului mucoperiostal;
c - introducerea materialului de adiie LitAr; d - aplicarea membranei rezorbabile; e repoziionarea i suturarea lamboului mucoperiostal; f - fragment din OPG preintervenie.
suprafeele radiculare se prelucrau cu soluie de acid citric, pH =1, timp de 2-3 minute (gravarea
suprafeelor radiculare). Urmtoarea etap irigarea cmpului operatoriu cu soluie steril de
ser fiziologic, apoi se ajusta membrana BioGide, Parodoncol etc. (n studiul nostru ne-am
folosit de membrane resorbabile). Important este c membrana trebuie ajustat n aa mod, nct
s nu prezinte ungiuri ascuite i pliuri pentru a nu perfora lamboul repoziionat.
Ajustarea materialului de adiie (compoziia nanostructural LitAr), s-a efectuat, cu un foarfece
steril, dup forma i volumul defectului osos (punga parodontal infraosoas), n aa fel nct

81

volumul materialului de adiie s nu depeasc 70% din volumul defectului (moment foarte
important). Dup care urma introducerea materialului de adiie n defectul osos, cu o uoar
condensare, modelarea lui i aplicarea membranei deja ajustat. Membrana se fixa bine pe
dinte cu ajutorul firului de sutur la nivelul jonciunii cement-smal din partea defectului pentru
mpiedicarea ptrunderii i migrrii celulelor epiteliale spre apical. Repoziionarea lamboului
mucoperiostal se efectua astfel, nct acoperea n totalitate membrana i se fixa cu fire de sutur
interdentar, apoi pe vertical.
Prescripiile postoperatorii:
- comprese reci (punga cu ghea), 2-2,5 ore;
- antialgice, dup necesitate;
- bie bucale cu soluie de clorhexidin 0,05% sau antisepticie ce conin clorhexidin (Corsodil
etc.);
- mezoterapia cu ozon n zona inciziilor, 3-5-zile;
- Clavomed 1,0 g (substana activ - amoxiciclina), 1 comprimat 2 x zi, 10 zile; Mycosyst 150
mg, 1 capsul n 7 zile.
Firele de sutur se ndeprtau la a 8-10-a zi postoperatoriu. n cazurile n care n zona inciziilor
verticale se injecta ozon (0,3-0,5 ml), timp de 3-5 zile, suturile erau ndeprtate la 6-7-a zi.
Rezultatele eficacitii tratamentului chirurgical au fost evaluate clinic, radioviziografic i
biochimic la intervale de 3,6,12 luni dup tratament; ele sunt descrise in capitolul IV.
Terapia de reabilitare morfofuncional. Echilibrarea ocluzal la pacienii cu defecte
ale arcadei dentare, ca consecin a afeciunilor parodoniului marginal, a fost realizat prin
confecionarea protezelor fixe (figura 2.12), parial mobilizabile, scheletate, pe culise etc.,

Fig. 2.12. Atela fizionomica de durat din metaloceramica (inare de durata).

82

inclusiv pe implanturi. Efectund inarea de durat, pstrm starea de sntate parodontal n

faza de remisiune i meninerea ei pe o perioad ct mai ndelungat.
Tratamentul de meninere n cadrul evidenei dispensarice i importana lui n reabilitarea
pacienilor cu PMC
Tratamentul de meninere este parte component a tratamentului complex i intervine la o perioad
de la 1-3 pn la 6 luni de la finalizarea etapei corective de tratament - n dependen de gravitatea
procesului i complexitatea tratamentului efectuat dup care urmeaz etapele de tratament sezonier
pe o perioad de 2 ani.

n vederea tratamentului de meninere un rol deosebit l are evidena prin dispensarizare

a pacienilor. Toi cei 182 de pacieni au fost luai la eviden i supravegheai. Procesul de
dispensarizare prevede dou etape: prima etap selectarea pacienilor cu parodontit marginal
cronic pentru cercetare i direcionarea dup metodele de tratament; etapa a doua desfurarea unui
complex de aciuni curativo-profilactice i de tratament ndreptate spre nsntoirea pacientului,
numit tratament de meninere. Dup cum s-a menionat anterior, evidena prin dispensarizare se
efctua la perioade de 3,6, i 12 luni de la etapa corectiv de tratament. Pacienilor li se efectuau
examinri clinice, paraclinice i tratamentul de meninere necesar. O deosebit atenie se oferea
strii igienei cavitii bucale i periajului efectuat de ctre pacieni.

Importana tratamentului de meninere este major n raport cu starea de sntate

parodontal, cu efortul depus de medic i de pacient, inclusiv durata lui, starea psiho-emoional,
materialele folosite i, nu mai puin important pentru pacient, costul care deloc nu este mic. Toate
acestea sunt necesare de meninut, deaceea obiectivul de baz al tratamentului de meninere prevede
conlucrarea (buna colaborarea) pacientului cu medicul curant i include: vizitele periodice de
profilaxie cu controlul asupra plcii bacteriene i nlturarea ei prin periaje profesionale, instruirea
i corectarea elementelor de igienizare individual a cavitii bucale, suprimarea PPr n zonele
cu recidiv a inflamaiei, corecia echilibrului ocluzal (dup necesitate), inarea dinilor n caz de
mobilitate patologic, biostimularea n cadrul tratamentului sezonier (primvar-toamn) etc.[16].

Astfel, putem spune c tratamentul de meninere este o parte component a evidenei

dispensarice a pacienilor cu parodontit marginal cronic. Pacienii aflai n studiu, au fost luai
la eviden dispensaric, unde li s-au prescris vizitele de control n funcie de forma i gravitatea
PMC i metodele de tratament folosite. Aadar, pacienii cu PMC, forma medie i grav, au fost
monitorizai sptmnal n I lun dup finisarea tratamentului, apoi lunar pn la 6 luni, n perioada
urmtoare o dat la trimestru, iar dup primul an de eviden dispanseric aceti pacieni se

83

prezint la tratamentele sezoniere de meninere (primvara-toamna). Trebuie de menionat c

pacienii cu aceleai forme de PMC, ns la care au fost aplicate tehnicile chirurgicale, au fost
monitorizai zilnic pn la scoaterea aelor, n plus 1-2 zile (n funcie de caz) dup nlturarea
suturilor i ulterior schema vizitelor dispanserice este aceiai. Pacienii cu PMC, forma uoar, au
fost i sunt monitorizai o dat la ase luni n cadrul tratamentului de meninere sezonier.

Prelucrarea statistic a rezultatelor obinute a fost realizat utiliznd formula statistic

[Murean P.] pentru determinarea aspectelor epidemiologice ale afeciunilor parodoniului marginal
i pachetul statistic de programe: EXCEL i STATISTICA pentru determinarea valorilor medii i a
intervalului de ncredere.

Cu ajutorul metodei de comparare, au fost apreciate diferenele dintre grupurile analizate

dup criteriul t- Student i pragul de semnificaie - p. Rezultatele obinute au fost expuse n

tabele, figuri i diagrame.
2.11. Concluzii
4. Actualul studiu este reprezentat de un numr suficient de pacieni cu PMC petru realizarea
scopului i a obiectivelor trasate.
5. Metodele multiple de cercetare, folosite n studiu, confirm complexitatea proceselor n
debutul i evoluia PMC.
6. n cazurile PMC, n deosebi ale celor severe examenul microbiologic ofer informaii utile, n
special pentru prescrierea terapiei antibacteriene, inclusiv cu antibiotice n perioadele pre- i
postoperatorie.
7. Lichidarea complet a pungilor parodontale poate fi realizat numai prin tratament chirurgical.
8. Pentru refacerea defectelor osoase (pungi infraosoase) este necesar de utlizat materiale de
adiie biocompatibile i similare structurii esutului osos, cum ar fi nanocompozitul colagenapatit LitAr.
9. n recuperarea esuturilor parodontale recomandm utilizarea tehnicii RTG.
10. Studierea markerilor metabolismului osos ofer posibilitatea aprecierii severitii procesului
patologic n parodoniul marginal i monitorizarea n dinamic a eficacitii tratamentului
complex.
11. Terapia de reabilitare morfo-funcional a aparatului dentomaxilar reprezint o component
important n tratamentul comlex al PMC.
12. Meninerea perioadei de remisiune un timp ct mai ndelungat i revine tratamentului de
meninere n cadrul evidenei prin dispensarizare.

84

3. ANALIZA DATELOR OBINUTE N CERCETRILE EPIDEMIOLOGICE,

MICROBIOLOGICE I MORFOLOGICE
3.1. Frecvena afeciunilor parodoniului marginal n zonele economico-geografice ale
Republicii Moldova i n mun. Chiinu
O analiz ampl a informaiei referitoare la epidemiologia APM poate explica decalajul dintre
frecvena lor la populaia RM din mediul urban i cel rural, cauzat, n mare parte, de calitatea
serviciilor stomatologice prestate ntr-un mediu i n altul, precum i n funcie de zonele
economico-geografice ale republicii noastre. E necesar de menionat c rezultatele obinute
n acest studiu nici pe departe nu reflect situaia real a frecvenei, incidenei i gradului de
periculozitate raportat la starea de sntate parodontal la populaia din Republica Moldova.
Analiza datelor obinute din studiul epidemiologic realizat de noi referitor la perioada anilor
1990 2007, prin examinarea drilor de seam statistice la nivel republican, a permis punerea
n eviden a informaiei primare referitoare la afeciunile parodoniului marginal n Republica
Moldova n perioada vizat. Aceast prim informaie, n opinia noastr, trebuie s serveasc un
reper important n organizarea unui nou studiu epidemiologic de perspectiv, att pe vertical,ct
i pe orizontal, pe ntreg teritoriul Republicii Moldova i la toate categoriile de vst, avnd la
baz ntreg pachetul de acte normative (formulare de eviden zilnic, lunar, anual i a drilor
de sem etc.) perfectate, reiind din recomandrile acestui studiu.
n rezultatul realizrii primei pri a studiului nostru, ne putem crea o imagine general despre
rspndirea afeciunilor parodoniului marginal n Republica Moldova, ns fr a avea un
tablou real la acest capitol. Cu regret, din aceste rapoarte statistice (dri de seam), din forma lor
existent la moment (tabelul 3.1), am obinut informaii numai cu privire la extracia dinilor din
cauza afeciunilor parodontale.
Tabelul 3.1. Model de formular de dare de seam statistic, existent n R. Moldova
Nr. de vizite la
stomatologi

Denumirea

Nr.
de
ordine

Total

Inclusiv
copii <
17 ani

Total

Inclusiv
primare

Dini plombai
Total Total
asanai

85

Dini extrai

Inclusiv
pe motiv
de carie
complicat

Total

Inclusiv pe
motiv de
maladii ale
parodoniului

Dup cum vedem din formularul existent a drii de seam, informaia este incomplet (bazat
pe chirurgia de ambulatoriu i extraciile dentare), altfel spus, analiza informaiei i obinerea
rezultatelor s-a bazat pe date indirecte extrase din formularele MS.

Important este de menionat c, din 1990 pn n 2000, datele generale pe republic

includ i cele din raioanele din stnga Nistrului, iar din anul 2001 pn n 2007 datele din acest
zon nu sunt incluse, deoarece ele nu au fost prezentate Biroului de Statistic al Ministerului
Sntii (tabelul 3.2).
Tabelul 3.2. Repartiia dinilor extrai n raport cu APM nregistrate n perioada 1990-2007 la
populaia Republicii Moldova (abs, %)

Nr.

Perioada
anilor

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11

1990
1991
1992
1993
1994
1995
1996
1997
1998
1999
2000
Total

12
13
14
15
16
17
18
19

2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Total pe
republic

Total dini extrai

Din cauza afeciunelor

parodontale
Abs.
%m
Abs.
%m
120000
1,80,01
621
0,040,00
115900
1,70,01
6348
0,40,00
650361
10,00,01
141472
8,00,02
168800
2,60,01
6228
0,40,01
638499
9,80,01
165872
9,40,02
1584399
24,40,01
604961
34,40,04
588689
9,10,01
151620
8,60,02
495285
7,60,01
137596
7,80,02
471059
7,30,01
12189
0,70,01
382261
5,90,01
123627
7,00,02
258504
4,00,01
64766
3,70,01
5473757
1415300
Fr datele din raioanele din stnga Nistrului
152905
2,30,01
39684
2,20,01
17578
0,30,01
49336
2,80,01
164507
2,50,01
47944
2,70,01
151306
2,30,01
41254
2,30,01
173831
2,70,01
38342
2,20,01
155211
2,40,01
79706
4,50,01
196142
3,00,01
46488
2,60,01
6485237
100
1758054
100

176,0
130,0
89,4
219,0
17,88
242,54
22,36
8,94
466,69
49,19
21,21

<0,001
<0,001
<0,01
<0,001
<0,05
<0,001
0,01
0,01
<0,001
<0,01
<0,01

7,071
250,0
14,14
0,00
35,35
148,49
28,28

<0,05
<0,001
<0,01
0,00
<0,01
<0,01
<0,01

Dup cum denot datele din tabelul 3.2, pe parcursul anilor 1990-2007, din cauza

afeciunilor parodoniului marginal, au fost extrai 1758054 de dini, ceea ce constituie

aproximativ 1/3 (27,1%) din totalul dinilor extrai (6485237) n aceast perioad.

n perioada anilor 1990-2000, cnd rapoartele statistice de dare de seam erau prezentate

86

i de raionele din stnga Nistrului pe aceleai formulare, raportul dintre totalul de dini extrai
i dinii extrai din cauza afeciunilor parodoniului marginal, conform datelor din tabelul 3.2,
este prezentat n felul urmtor: total - 5.473.757 de dini extrai i 1.415.300 (25.85%) de dini
extrai din cauza APM.

Analiza situaiei din perioada anilor 2001-2007, perioad n care serviciul stomatologic

din Republica Moldova s-a aflat ntr-o ascensiune din punct de vedere al dezvoltrii bazei tehnicomateriale, suport metodico-tiinific, organizatoric, inclusiv i prin contribuia Consiliului
Naional de Evaluare i Acreditare n Medicin, atunci situaia arat astfel: dini extrai n total
- 1.169.680, iar dini extrai din cauza afeciunilor parodoniului marginal 342.754, ceea ce
constituie 29.3%.

Comparnd datele statistice ale acestor dou perioade, observm o situaie parodoxal

- n perioada de dup anul 2000 situaia nu numai c nu s-a mbuntit, serviciul stomatologic
fiind n ascensiune, ns, dinpotriv, ea a devenit i mai grav cu o diferen de 3,45%. Aceast
stare de lucruri pune multe semne de ntrebare, n special la capitolul de eviden a afeciunilor
parodoniului marginal.

Analiznd componenta a doua a studiului nostru n teritoriu - fiele de observaie a

63389 de pacieni din cele trei zone ale Republicii Moldova i municipiul Chiinu, am obinut
urmtoarele rezultate, raportate la zonele economico-geografice i forma afeciunii, expuse n
tabelul 3.3.
Tabelul 3.3. Ponderea persoanelor depistate cu APM din totalul celor examinai n funcie de
zonele economico-geografice ale R. Moldova (abs. i %)
Nr
1
2
3
4
5

Zonele
economicogeografice
Zona de Nord
Zona de
Centru
Zona de Sud
Municipiul
Chiinu
Total

Total examinai

Total depistati

21,11,0
20,81,0

10,14
10,74

<0,01
<0,01

162
766

10,10,7
47,81,2

2,40
18,65

0,05
<0,01

1603

100

abs.

%m

abs.

%m

7025
6311

11,10,1
10,00,1

342
333

5328
44725

8,40,1
70,50,2

63389

100

Aceeai situaie vizeaz i parodontita marginal cronic, cu excepia Zonei de Sud, unde ea
prevaleaz cu mult gingivita ca parte component a afeciunilor parodoniului marginal.

Din datele relatate n tabelul 3.3. putem observa c din 63389 de fie de observaie ale

87

pacienilor cu afeciuni stomatologice, n cele trei zone ale Republicii Moldova i municipiul
Chiinu, cu afeciuni ale parodoniului marginal au fost depistate numai 1603 cazuri, ceea ce
constituie 2,53 % din numrul total de fie examinate.
Tabelul 3.4. Distribuia persoanelor depistate cu AMP (gingivite, PMC) n raport cu zonele
economico-geografice (abs., %)
Nr.

1
2
3
4
5

Zonele
Total depistai
Gingivit
PMC
economicoAbs.
%m
Abs. %m
Abs.
%m
geografice i
municipiul
Chiinu
Zona de Nord 342 21,31,0 75 17,41,8 267 22,81,2
Zona de Centru 333 20,81,0 74 17,11,8 259 22,11,2
Zona de Sud
162 10,10,7 31 7,21,2 131 11,20,9
Municipiul
766 47,81,2 252 58,32,4 534 43,91,5
Chiinu
Total
1603
100
432
100
1171
100

2,49
2,31
3,06
5,08

<0,05
<0,05
<0,01
<0,01

Datele din tabelul 3.4. remarc frecvena gingivitei doar la 432 de persoane, raportate

fiind la zonele Republicii Moldova i numrul de pacieni depistai n fiecare zon, observm c
frecvena este aproximativ egal n toate zonele; totodat, aceste valori sunt departe de realitate.
Lund n considerare c studiul a inclus toate zonele Republicii Moldova, am considerat c este
important repartizarea pacienilor i dup mediul de reedin (tabelul 3.5) i sexe (tabelul 3.6).
pentru a trage concluziile de rigoare n viziunea asistenei parodontologice n zonele rurale i n
cele urbane.
Tabelul 3.5. Distribuia persoanelor depistate cu APM din totalul celor examinai n funcie de
zonele economico-geografice i mediul de reedin
Nr

1
2
3
4
5

Zonele
economicogeografice i
municipiul
Chiinu
Zona de Nord
Zona de
Centru
Zona de Sud
Municipiul
Chiinu
Total

Mediul de reedin
Urban

Rural

abs.

%m

abs.

%m

342
183

27,51,3
14,71,0

0
150

0
41,82,6

21,23
9,72

84
635

6,70,7
51,01,4

78
131

21,72,2
36,52,5

6,49
5,06

1244

100

359

100

Total
abs.

%m

<0,01
<0,01

342
333

21,3
20,8

<0,01
<0,01

162
766

10,1
47,8

1603

100

Din totalul de 1603 depistai cu APM gingivitelor le-a revenit 432 de cazuri (26,95%) i PMC
- 1171 de cazuri (73,05%); diagnosticul de parodontoz nu a fost stabilit, din aceast cauz n

88

Tabelul 3.6. Distribuia persoanelor depistate cu APM din totalul celor examinai n funcie de
zonele economico-geografice ale R. Moldova i sexului (abs. i %)
Nr

Zonele
economicogeografice

Total
abs.
%m

Sexul
Masculin
abs.
%m
111
15,71,4

Feminin
abs.
%m
231 25,81,5

Zona de
342 21,31,0
4,92
<0,01
Nord
2
Zona de
333 20,81,0
150
21,21,5 183 20,41,3 0,403
>0,5
Centru
3 Zona de Sud 162 10,10,7
84
11,91,2 78
8,70,9
2,06
<0,05
4 Municipiul
765 47,81,2
362
51,21,9 404 45,11,7 2,39
<0,01
Chiinu
5
Total
1603
100
707
100
896
100
rezultatele obinute, afeciunea respectiv nu figureaz. O situaie inversat se observa referitor

la modul de ambian al pacienilor in ceea ce privete frecvena APM: din mediul urban 1244
de persoane (77,6%), din cel rural 359 persoane (22,4%). Datele respective vizeaza toate
zonele R. Moldova. Aceste cifre ne pun n gard; totodat, apare fireasca ntrebare: prin ce
se explic o asemenea sntate oral a populaiei n Republica Moldova? Cauzele principale
sunt: situaia social-economic a rii i nivelul de educaie sanitar a populaiei. La fel, este
concludent c n Republica Moldova nu se duce o eviden satisfctoare a persoanelor cu
afeciuni ale parodoniului marginal. Pe de alt parte, n formularele de dri de seam informaia
se limiteaz doar la extracia dinilor din cauza afeciunilor parodontale (situaie descris anterior
modelul de formular al drii de seam (tabelul 3.1). n acelai timp, din datele respective
stabilim numrul de dini extrai din cauza APM i nu situaia real de asisten stomatologic
acordat pacienilor cu aceste afeciuni.

Datele obinute sunt descrise doar n baza informaiei despre extracii dentare ca rezultat

al progresiunii APM, adic indirect. Important de menionat c n aceste date nu i-au gsit
expresia cazurile de APM care au fost tratate cel puin prin metode conservatoare.

Ct privete partea a doua a studiului, n teritoriu medicii stomatologi nu nregistreaz

cazurile clinice n fia de observaie a pacienilor (s-au doar parial), s-au ei trateaz i
nregistreaz preponderent numai afeciunile odontale. Datele statisticilor internaionale relev
c n prezent extracia dinilor are loc mai frecvent n urma formelor grave ale parodontitei
marginale cronice i nu ca consecin a tratamentului odontal [162,168,180,194,225,284,330].
Pentru rezolvarea acestei probleme, n cadrul Republicii Moldova este necesar de elaborat
formulare statistice de eviden a APM (gingivita, PMC, parodontoza etc), cu ajutorul crora
specialitii n domeniul stomatologiei vor duce o eviden corect i corespunztoare gradului
de morbiditate al afeciunilor parodoniului marginal.

89

Particularitile epidemiologice descriptive i analitice ale APM la populaia Republicii

Moldova. Epidemiologia descriptiv studiaz aspectele mai importante ale strii de snatate
a populaiei n funcie de timp, loc i persoan. Studiile epidemiologice analitice, stabilesc
corelaia ntre factor i maladie sau ntre tratament i maladie.

Studiu epidemiologic, efectuat asupra fenomenului de ofensiv continu a morbiditaii

a afeciunilor parodoniului marginal, tinde s defineasc unele legiti n evoluia acestor

procese, pentru a se putea msura intensitatea fenomenului i a se explica cauzele reale ale
acestor patologii, exprimate prin extracia dinilor din cauza afeciunilor parodoniului marginal,
nregistrate n intervalul de timp 1990-2007 (perioad descris anterior), inclusiv aa. 2005-2007,
perioad n care n drile de seam anuale ale MS, informaia a fost specificat pe raioane.
Aadar, n acest subcapitol vom prezenta rezultatele analizei anume a acestei perioade de timp
2005-2007.

n studiile epidemiologice ale afeciunilor parodoniului marginal, este necesar de

cercetat profund nu numai factorul primar, dar i alte aspecte de importan major factorul
genetic, nivelul social-economic, comportamentul, bolile de sistem, factorii de risc, apartenena
de sex, mediul de reedin, zonele economico-geografice etc.

Studiile epidemiologice n domeniul parodontologiei sunt efectuate preponderent

n vederea stabilirii rspndirii i a cauzelor gingivitelor i parodontitei marginale cronice

[70,75,100]. Stomatologia este unica ramur a medicinii pentru care experii internaionali
au elaborat i pus n aplicare unele criterii de obiectivizare a sntii orale. Anume reieind
din valorile acestor criterii, putem calcula procentual populaia deintoare de dini sntoi,
media de dini sntoi n grupurile de vrst ale unui eantion de populaie i, corespunztor, s
apreciem i starea de sntate parodontal. Aceste criterii accesibile de msurare, sunt utilizate n
toate rile lumii, n stabilirea tendinei evoluiei i rspndirii afeciunilor parodontale, precum
i prognozarea sntii orale a populaiei de o perspectiv ndelungat. Studiul epidemiologic
al APM utilizeaz criterii i indici relevani pentru starea de sntate parodontal a populaiei.
Aceti parametri sunt: prevalena, incidena, extinderea, severitatea, gradul de periculozitate.
Prevalena se definete prin frecvena cazurilor noi i vechi de boal la un moment dat (prevalena
de moment) sau ntr-o perioad (prevalena de perioad) intr-o populaie.Unitatea de observare
este cazul nou i vechi de mbolnvire, deci toate cazurile de boal existente ntr-o populaie la
un moment dat sau ntr-o perioad de timp, raportate la 1000, 10000 sau la 100000 de locuitori.
Incidena reprezint numarul de cazuri noi nregistrate ntr-un grup de populaie ntr-un interval
de timp, raportate la 1000, 10000 sau 100000 de locuitori.

90

Extinderea, n cazul afeciunilor parodontale, reflect numarul de grupe de dini, de suprafee

dentare coronare, numrul de dini, numarul de rdcini dentare etc. Severitatea are la baz
profunzimea pungilor parodontale, pn la 6 mm adncime, a amplitudinii retraciei gingivale,
gradul de edem gingival n gingivite etc. Gradul de periculozitate indic riscul declanrii unor
forme agresive de parodontit pe un anumit fundal de suferin parodontal; o gingivit simpl
evolueaz rapid spre o gingivo-stomatit sau parodontit ulcero-necrotic.

Studiile epidemiologice, realizate n diferite ri ale lumii, demonstreaz c, dintre toate

patologiile stomatologice, afeciunile parodontale sunt cele mai rspndite, ele se ntlnesc la
diferite grupe de populaie iar cu vrsta sunt n progresiune [100,101,180].

Studiile multicentrice confirm c afeciunile parodoniului marginal afecteaz 95-99,8-

100% dintre populaia adult [111,180]. OMS dispune de date veridice care se refer la rezultatele
cercetrilor analitice, bazate pe indicii CPITN, din care rezult c afeciunile parodoniului
marginal sunt n progresiune n rile n care igiena cavitii orale a populaiei este ignorat sau
este insuficient [75,283,284,285].

Cercetrile efectuate n plan internaional, referitoare la morbiditatea parodontal, difer

de la autor la autor. Aceste rezultate pot varia n funcie de multipli factori nominalizai anterior
i, nu n ultimul rnd, de utilizarea metodelor nestandarde de cercetare i a diferitelor clasificri
ce exist n plan internaional.
Frecvena dinilor extrai din cauza APM n funcie de unitile administrativ-teritoriale
ale celor trei zone economico-geografice ale Republicii Moldova. n aceast segment al
studiului epidemiologic inem s- atenionm c s-a efectuat o analiz a frecvenei dinilor
extrai n perioada aa. 2005-2007 din cauza afeciunilor parodoniului marginal n funcie de
cele trei zone economico-geografice ale Republicii Moldova intreval de timp n care drile de
seam anuale ale MS includ informaia respectiv desfurat i pe raioane.

Considerm c rezultatele acestui studiu vor contribui esenial la organizarea i realizarea

unui studiu mai amplu, mai complex, viznd toate componentele (prevalena, incidena,
extinderea, severitatea, gradul de periculozitate etc.) unui adevrat studiu epidemiologic ce
vizeaz afeciunile parodoniului marginal n R. Moldova.Totodat, avnd la dispoziie aceste
rezultate, cei implicai n viitorul studiu vor avea posibilitatea de a cunoate, modifica i coordona
situaia real n teritoriu viznd toate zonele economico-geografice ale R.Moldova.

Dup cum am menionat anterior, ncepnd cu anul 2005, n rapoartele de dare de seam

anual ale MS a fost inclus informaia despre dinii extrai total i din cauza afeciunilor

91

parodoniului, specificnd raioanele Republicii Moldova.

Aadar, din rezultatele studiului realizat de noi, prezint interes numrul dinilor extrai din
cauza afeciunilor parodoniului marginal, n cele trei zone economico-geografice, la 100000 de
populaie, nregistrat n intervalul de timp sus-indicat - zona de Nord (tabelul 3.7).
Tabelul 3.7. Frecvena dinilor extrai din cauza APM n raport cu unitile administrativteritoriale ale zonei de Nord, media perioadei 2005-2007
Nr.

Unitile
administrativteritoriale ale
zonei de Nord

Municipiul
Bli
2
Briceni
3
Dondueni
4
Drochia
5
Edine
6
Fleti
7
Floreti
8
Glodeni
9
Ocnia
10
Rscani
11
Sngerei
12
Soroca
13 Total pe zon

Media perioadei 2005-2007

Dini extrai, total
Dini extrai din cauza afeciunilor
parodoniului marginal
0
Total
%m
La /0000
Total
%m
La 0/0000
cazuri
cazuri
6364
18,30,2
4295,4
2220
35,10,6
1498,4
2439
1262
2312
1228
2622
3292
3525
1968
1980
3217
4483
34690

7,00,1
3,60,1
6,70,1
3,50,1
7,60,1
9,50,1
10,20,2
5,70,1
5,70,1
9,30,2
12,90,2
100

3221,8
2767,4
2251,3
1273,8
2822,2
3633,6
5669,4
3494,8
2807,9
3434,4
4451,9
3433.6

257
579
288
120
739
1011
49
356
391
292
23
6325

4,10,2
9,20,4
4,60,3
1,90,1
11,70,4
16,00,5
0,80,1
5,60,3
6,20,3
4,60,3
0,40,1
100

339,5
1269,6
317,8
144,0
795,4
1115,6
78,8
632,2
554,5
311,7
22,8
626,0

Rata cea mai nalt a dinilor extrai n zona de Nord revine raioanelor: mun. Bli cu

1498,4 0/0000 (la 100000 de populaie), n structur constituind 35,1 0,6%, urmat de Dondueni
cu 1269,6 0/0000, n structur constituind 9,2 0,4%, pe locul trei este Floreti cu 111,5,6
/0000, n structur constituind 16,0 0,5%, locul patru i-a revinit raionului Fleti cu 795,4

/0000, n structur constituind 11,7 0,4%, pe locul cinci se plaseaz raionul Ocnia cu 632,2

/0000 n structur constituind 5,6 0,3%, locul ase, n ordinea frecvenei i revine raionului

Rcani cu indicele 554,5 0/0000, n structur constituind 6,2 0,3%, i locul apte raionului
Briceni cu 339,5 0/0000, n structur constituind 4,1 0,2%. Rata cea mai mic a dinilor extrai
din cauza APM n zona de Nord revine unitilor administrativ-teritoriale n urmtoarea ordine:
raionului Soroca cu indecele respectiv 22,8 0/0000, n structur constituind 0,40,1% urmat de
raionul Glodeni 78,8 0/0000, n structur fiind 0,80,1%, n acelai context, locul trei i-a revenit
raionului Edine - cu indecele nregistrat la 100000 de populaie, egal cu 144,0 0/0000, n structur

92

fiind 1,90,1%, din totalul dinilor extrai din cauza afeciunilor parodoniului marginal n zona
de Nord.

Aadar, n zona de Nord, n perioada aa. 2005-2007, au fost extrai n total - 34690

(81,77%) dini, iar din cauza APM - 6325 (18,23%) de dini (diagrama 3.1).

Diag. 3.1. Dini extrai din cauza APM raportai la alte cauze (n %).

n continuare vom prezenta rezultatele studiului epidemiologic al dinilor extrai, (media

perioadei) n aa. 2005-2007 n zona de Centru (tabelul 3.8).

Tabelul. 3.8. Frecvena dinilor extrai din cauza APM n raport cu unitile administrativteritoriale ale zonei de Centru, media perioadei aa. 2005-2007
Nr.

Unitile
administrativteritoriale ale
zonei de Centru

Municipiul
Chiinau
Calarai
Criuleni
Dubsari
Hnceti
Ialoveni
Nisporeni

2
3
4
5
6
7

Media perioadei 2005-2007

Dini extrai, total
Dini extrai din cauza
afeciunilor parodoniului
marginal
0
Total
%m
La /0000
Total
%m
La 0/0000
cazuri
cazuri
22844
37,00,2
2905,5
5731
41,30,4
728,9
4422
3570
1720
2864
5613
1249

6,70,1
5,10,1
2,60,1
4,60,1
9,10,1
3,00,1

5213,5
4890,9
4885,8
2332,4
5692,9
1861,8

93

1057
364
389
821
1595
262

7,60,2
2,60,1
2,80,1
5,90,2
11,50,3
1,90,1

1336,9
498,7
1105,0
668,6
1617,7
390,6

8
9
10
11
12
13
14
15

Orhei
Rezina
Streni
oldneti
Anenii-Noi
Teleneti
Ungheni
Total pe zon de
Centru

3361
2242
2595
1562
2467
3710
3806
61725

5,40,1
3,60,1
4,20,1
2,50,1
4,00,1
6,00,1
6,20,1
100

2670,3
4235,8
2836,7
3581,5
2969,1
4970,6
3241,8
5797,1

352
349
361
598
814
233
937
13864

2,50,1
2,50,1
2,60,1
4,30,2
5,90,2
1,70,1
6,90,2
100

279,7
659,4
394,6
1371,2
979,7
312,2
798,1
1302,1

Rata indicatorilor nali ai dinilor extrai din cauza APM n zona de Centru la 100000

de populaie revine raionului Ialoveni cu indicele 1617 0/0000, n structur fiind 11,5 0,3%,
urmat de raionul oldneti cu indicele de nregistre egal cu 1371,2 0/0000, n structur fiind 4,3
0,2%, locul trei i aparine raionului Clrai cu 1336,9 0/0000, n structur fiind 7,60,2%, locul
patru i revine raionului Dubsari cu indicele 1105,0 0/0000, n structur constituind 2,80,1%,
locul cinci i-a revinit raionului Anenii-Noi, cu indicatorii nregistrai 979,7 0/0000, n structur
constituind 5,9 0,2%, i locul ase i revine raionului Ungheni cu indicatorii 798,1 0/0000 i
6,90,2% din totalul dinilor extrai din cauza APM n aceast zon.

n zona de Centru rezultate mai favorabile s-au nregistrat n raioanele Orhei cu indicii

respectivi la 100000 de populaie: 279,7 0/0000 i 2,50,1%, raionul Teleneti - 312,2 0/0000 i 1,7
0,1%, raionul Nisporeni 390,6 0/0000 i 1,90,1%, raionul Streni 394,6 0/0000 i 2,6 0,1%
din totalul dinilor extrai n aceast zon. Total pe zona de Centru n perioada vizat au fost
extrai 61725 (77,6%) de dini, iar din cauza afeciunilor parodoniului marginal 13864 (22,4%)
dini (diagrama 3.2).

Diag. 3.2. Dini extrai din cauza APM raportai la alte cauze n zona de entru (n %).

n zona de Sud starea de lucruri s-a dovedit a fi urmtoarea. Perioada de timp rmne

94

aceeai 2005-2007, precum i indicatorii care se refer la 100000 de populaie. Cel mai nalt
indice referitor la numrul dinilor extrai din cauza APM, s-a nregistrat n raionul Cahul
indicatori 1083,6 0/0000 i 31,5 0,7%, urmat de raionul Ceadr-Lunga cu 1068,3 0/0000 i 15,0
0,5%, n raionul Cimilia au fost stabilii indicii 814,9 0/0000 i 11,90,5, n raionul tefanVod s-au stabilit urmtorii parametri implicai n studiu: 495,3 0/0000 i respectiv 8,40,4% din
totalitatea dinilor extrai n zon (tabelul 3.9).
Tabelul.3.9. Frecvena dinilor extrai din cauza APM n raport cu unitile administrativteritoriale ale zonei de Sud, media perioadei aa. 2005-2007
Nr.

Unitile
administrativteritoriale ale
zonei de Sud

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12

Basarabeasca
Cahul
Cantemir
Cueni
Cimilia
Leova
tefan-Vod
Taraclia
Comrat
Ceadr-Lunga
Vulcneti
Total pe zona de
Sud
Total pe
republic

13

Media perioadei 2005-2007

Dini extrai, total
Dini extrai din cauza
afeciunilor parodoniului
marginal
0
Total
%m
La /0000
Total
%m
La 0/0000
cazuri
cazuri
2663
12,20,2
7697,8
163
3,80,3
554,5
2988
13,70,2
2402,0
1348
31,50,7
1083,6
787
3,60,1
1247,0
188
4,40,3
297,9
2715
12,50,2
2931,6
427
10,00,5
461,1
3241
14,10,2
5209,0
507
11,90,5
814,9
1120
5,10,1
2081,0
147
3,40,3
273,1
1811
8,30,2
2505,7
358
8,40,4
495,3
1738
8,00,2
3914,7
152
3,60,3
342,4
1952
9,00,2
3191,3
275
6,40,4
449,6
1899
8,70,2
3165,0
641
15,00,5
1068,3
1035
4,80,1
2653,8
69
1,60,2
176,9
21751
100
3096,7
4274
100
608,5
175061

4,90,1

4912,3

54845

1,50,2

1539,0

n zona de Sud n total au fost extrai dini n aceast perioad 21751 (80,36%),

iar din cauza APM au fost extrai 4274 (19,64) dini (diagrama 3.3).

Aadar, studiul epidemiologic privind frecvena dinilor extrai din cauza

APM, nregistrat n zonele

economico-geografice ale republicii (i indirect frecvena

APM) n perioada anilor 2005-2007, a pus n eviden urmtoarele rezultate.

95

Diag. 3.3. Dini extrai din cauza APM raportai la alte cauze n zona de Sud (n %).
Cel mai frecvent APM s-au dovedit a fi prezente n zona de Centru, unde s-a nregistrat un indice
egal cu 1302 0/0000,, locul urmtor i-a revenit zonei de Nord, cu 668,6 0/0000. O situaie mai favorabil
a fost stabilit n zona de Sud, unde indicele respectiv a constituit 608,5 0/0000. (diagrama. 3.4).

Diag. 3.4. Frecvena APM la 100000 de populatie (0/0000) in cele trei zone economicogeografice ale R. Moldova n aa. 2005-2007.
Media dinilor extrai din cauza APM (indirect frecvena APM) n unele uniti
administrativ-teritoriale ale celor trei zone economico-geografice n anii 2005-2007
Media cea mai nalt ale afeciunilor parodoniului marginal, la 100000 de populaie, n zona
de Nord, s-a nregistrat n municipiul Blti, cu indicatorii respectivi egali cu 1498,4 0/0000, n

96

structur fiind cu m35,1%, urmat, de raionul Dondueni cu 1269,0 0/0000 i m9,2% respectiv,
raionul Floreti s-a plasat pe locul trei cu indicatorii 1115,6 0/0000 i m16,0%, locul patru i
revine raionului Fleti, unde indicatorii echivalau cu 795,4 0/0000, i m11,7%, locul cinci i-a
revenit raionului Ocnia cu 632,2 0/0000 , m5,6% din totalul cazurilor nregistrate n intervalul
de timp 2005-2007 (tabelul 3.10).
Tabelul 3.10. Media frecvenei dinilor extrai total i din cauza APM n raioanele zonei de
Nord n perioada aa. 2005-2007
Nr

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13

Cod raion
A

Total

Media
%m

Mun. Bli
Briceni
Dondueni
Drochia
Edinei
Fleti
Floreti
Glodeni
Ocnia
Rcani
Sngerei
Soroca
Total pe zon

6364
2439
1262
2312
1228
2622
3293
3525
1968
1980
3217
4483
34690

18,3%
7,0%
3,6%
6,7%
3,5%
7,6%
9,5%
10,2%
5,7%
5,7%
9,3%
12,9%
100%

/0000

4295,4
3221,8
2767,4
2551,3
1473,8
2822,2
3633,6
5669,4
349,8
2807,9
3434,4
4451,9
3433,6

Din cauza
APM
2220
257
579
288
120
739
1011
49
356
391
292
23
6325

Media
%m
35,1%
4,1%
9,2%
4,6%
1,9%
11,7%
16,0%
0,8%
5,6%
6,2%
4,6%
0,4%
100%

/0000

1498,4
339,5
1269,6
317,8
317,8
795,4
1115,6
78,8
632,2
554,5
311,7
22,8
626,0

Prezint interes media mai sczut a afeciunilor parodoniului marginal (reiind din

numrul de dini extrai din aceast cauz) n funcie de aceleai zone economico-geografice ale
republicii. La calcularea ei s-au folosit aceiai indicatori. Astfel, n zona de Nord, n perioada
aa. 2005-2007, n raionul Soroca au fost stabilii indicii 22,8 0/0000 m0,4%, n raionul Glodeni
respectiv 78,8 0/0000 i m 0,8%, pe urmtorul loc s-a plasat raionul Edine cu indicatorii 144,0
0

/0000 i m1,9% din totalul cazurilor afeciunilor parodoniului marginal, nregistrate pe zon.
Media afeciunilor parodoniului marginal, nregistrate n aa. 2005-2007, la populaia

unor uniti administrativ-teritoriale n zona de Centru a fost urmtoarea: frecvena afeciunilor

n cauz n raionul Ialoveni au constituit 1617,7 0/0000 i m11,5% - cei mai nali indicatori pe
zon. A urmat apoi raionul oldneti cu indicii respectivi 1371,2 0/0000 i m4,3%, pe locul
urmtor s-a plasat raionul Clrai, unde s-a nregistrat o frcven de 1336,9 0/0000 i m7,6%,
a urmat apoi raionul Dubsari cu indicatorii concrei 1105,0 0/0000 i m2,8% din numrul
cazurilor nregistrate la 100000 de populaie n zona de Centru (tabelul 3.11).

97

Tabelul 3.11. Media frecvenei dini extrai total i din cauza APM n raioanele zonei de
Centru n perioada aa. 2005-2007
Nr
Cod raion
Media
Media
0
0
A
Total
%m
/0000
Din cauza
%m
/0000
APM
1
Mun. Chiinu
22844
37%
2905,5
5731
41,3%
728,9
2
Calarai
4122
6,7%
5213,5
1057
7,6%
1336,9
3
Criuleni
3570
5,8%
4890,9
364
2,6%
498,7
4
Dubsari
1720
2,8%
4885,8
389
2,8%
1105,0
5
Hnceti
2864
4,6%
2332,4
821
5,9%
668,6
6
Ialoveni
5613
9,1%
5692,9
1595
11,5%
1617,7
7
Nisporeni
1249
2,0%
1861,8
262
1,9%
390,6
8
Orhei
3361
5,4%
2670,3
352
2,5%
279,7
9
Rezina
2242
3,6%
4235,8
349
2,5%
659,4
10
Streni
2595
4,2%
2836,7
361
2,6%
394,6
11
oldneti
1562
2,5%
3581,5
598
4,3%
1371,2
12
Anenii-Noi
2467
4,0%
2969,1
814
5,9%
979,7
13
Teleneti
3710
6,0%
4970,6
233
1,7%
312,2
14
Ungheni
3806
6,2%
3241,8
937
6,8%
798,1
15
Total pe zon
61725
100%
5797,1
13864
100%
1302,1

Valorile celor mai sczui parametri ale mediei afeciunilor parodoniului marginal, n

zon de Centru, n perioada aa. 2005-2007, s-au repartizat n urmtoarea consecutivitate: raionul
Orhei, cu indicatorii 279,7 0/0000 i m2,5%, urmat de raionul Teleneti cu un numr de 312,2
/0000 i o m1,7%, pe locul trei se plaseaz raionul Nisporeni cu indicatorii respectivi 390,6 0/0000

i m1,9%, iar locul patru i-a revenit raionului Streni, cu indicatorii 394,6 0/0000 cu m2,6%
din totalul cazurilor nregistrate pe zon.

n continuare vom expune rezultatele indicatorilor medii nregistrai n perioada aa.

2005-2007, n unele localiti ale zonei de Sud, la fel, la 100000 de populaie (tabelul 3.12).
Tabelul 3.12. Media frecvenei dini extrai total i din cauza APM n raioanele zonei de Sud
n perioada aa. 2005-2007
Nr

1
2
3
4
5

Cod raion
A
Basarabeasca
Cahul
Cantemir
Cueni
Cimilia

Total
2663
2988
787
2715
3241

Media
%m

12,2%
13,7%
3,6%
12,5%
14,9%

/0000

7697,8
2402,0
1247,0
2931,6
5209,0

98

Din cauza
APM
163
1348
188
427
507

Media
%m
3,8%
31,5%
4,4%
10,0%
11,9%

/0000

554,5
1083,6
297,9
461,1
814,9

6
7
8
9
10
11
14
15

Leova
tefan-Vod
Taraclia
Comrat
Ceadr-Lunga
Vulcneti
Total pe zon
Total
pe

1120
1811
1738
1952
1899
1035
21751
175061

5,1%
8,3%
8,0%
9,0%
8,7%
5,8%
100%
4,9%

2081,0
2505,7
3914,7
3191,3
3165,0
2653,8
3096,7
4912,3

147
358
152
275
641
69
4274
54845

3,4%
8,4%
3,6%
6,4%
15,0%
1,6%
100%
1,5%

273,1
495,3
342,4
449,6
10,68,3
176,9
608,5
1539,0

republic

Conform studiului, n zona de Sud, rezultate mai bune referitoare la frecvena afeciunilor

parodoniului marginal, n aa.2005-2007, s-au nregistrat n raionul Vulcneti, cu indiatorii

176,9 0/0000 i m1,6%, urmat de roianul Leova cu indicatorii 273 0/0000, i m3,4%, pe locul
trei s-a plasat raionul Cantemir, cu rezultatele 297,9 0/0000 i respectiv, m4,4%, iar locul patru
i-a revenit raionului Taraclia, cu indicatorii respectivi 342,4 0/0000 i m3,6% din totalul cazurilor
nregistrate n zona de Sud, n perioada anilor 2005-2007.

Aadar, procentual numrul de dini extrai din cauza afeciunilor parodoniului marginal

(indirect frecvena APM), n perioada aa. 2005-2007, este reprezentat pe diagrama 3.5.

Diag. 3.5. Frecvena APM (in %) exprimata prin numarul de dinti extrai din cauza APM n
perioada aa. 2005-2007.

n expunerea informaiei referitoare la particularitile frecvenei APM, ne-am bazat pe

frecvena extraciilor dentare din cauza APM. ns din drile de seam anuale (aa. 2005-2007),
simultan, a fost colectat i informaie care reflect i totalul numrul de dini extrai, indiferent
de cauze, la fel, n funcie de zonele economico-geografice ale republicii, cu specificarea pe
raioane a indicatorilor mai nali din punct de vedere epidemiologic, ct i a celor mai favorabili.
Noi, ns, nu vom prezenta informaia detaliat, ea poate fi extras i analizat din tabelele

99

3.7, 3.8, 3.9. Prezentm doar media perioadei pe zonele economico-geografice ale republicii i
media general pe republic dup cum urmeaz:
n zona de Nord indicatorii medii n perioada aa. 2005-2007, la 100000 de populaie,
au constituit 3433,60/0000.
n zona de Centru indicatorii respectivi au constituit 5797,1 0/0000.
n zona de Sud indicatorii vizai echivalau cu 3096,7 0/0000 n aceeai perioad de
timp. Media general pe republic fiind de 4912,3 0/0000.
3.2. Evaluarea datelor microbiologice obinute
n actualul studiu unul din obiecivele de baz a fost estimarea microflorei parodontopatogene
din PPr la pacienii cu parodontite marginale cronice pentru a elabora scheme individualizate de
medicaie la etapa iniial n cadrul tratamentului complex.

Dup cum s-a menionat, pentru punerea n eviden a bacteriilor anaerobe -

parodontopatogene din PPr, noi am apelat la metoda de diagnostic biologico-molecular, n

special la metoda reaciei de polimerizare n lan (numit Polymerase Chain Reaction sau
reacia de amplificare genic, PCR). Lund n considerare c aceast metod i reactivele
specifice pentru depistarea infeciei anaerobe de la nivelul cavitii orale, a fost implementat n
Republica Moldova cu puin timp n urm, noi am reuit s supunem acestor testri un numr
de 47 de persoane din totalitatea pacienilor aflai n studiu. La etapa de diagnostic, n rezultatul
investigaiilor, noi am obinut urmtoarea informaie.

Din cei 47 de pacieni aflai n studiu, la 38 (80,85%) din ei, inclusiv 27 (71,05%)

femei i 11 (28,95%) brbai, au fost depistate toate cele cinci specii de microorganisme
parodontopatogene; la 7 pacieni - patru genuri de microorganisme, diverse ca form, i numai
la doi pacieni s-a stabilit calificativul negativ . Prevotella intermedia s-a pus n eviden n
85,1% (40 de pacieni) din cazuri i Treponema denticola, la fel, n 85,1% (40 de pacieni).
Actinobacillus actinomycetemcomitans a fost depistat preponderent la femei care, n mare parte,
mpreun cu Porphyromonas gingivalis, au fost depistate la toi cei 47 de pacieni, condiionnd
o evoluie agresiv a parodontitei. Efectele citotoxice ale Bacteroides forsythus n evoluia
afeciunilor parodoniului marginal, n special a parodontitei marginale cronice, sunt mai puin
cunoscute, din care cauz unii cercettori presupun c Bacteroides forsythus are un rol important
n lezarea jonciunii epiteliale [78]. n studiul nostru, specia respectiv a fost depistat la toi cei
47 pacieni (diagrama 3.6).

100

Diag. 3.6. Coninutul microorganismelor considerate parodontopatogene, colectate din pungile

parodontale ale pacienilor cu PMC.

Analiznd rezultatele obinute, pentru fiecare pacient s-au elaborat scheme individuale

de tratament antimicrobian, innd cont de microorganismele depistate i de starea de sntate

general a pacientului (asocierea bolilor de sistem etc.). Conform schemelor individualizate
de tratament antimicrobian, ca component a tratamentului complex al parodontitei marginale
cronice, pacienii au beneficiat de tratament antimicrobian preoperatoriu, schematizat ca
structur (n timp) i form (n medicaie). ns cert este faptul c prezena acestor bacterii
parodontopatogene, cu o virulen evident, influeneaz mult rezultatele tratamentului complex
al parodontitei marginale cronice, ndeosebi componenta chirurgical, inclusiv tehnica regenerrii
tisulare ghidate (RTG) i, foarte important, etapa de integrare a implanturilor endoosoase.
3.3. Evaluarea modificrilor clinico-morfologice n esuturile parodoniului marginal la
pacienii afectai de PMC
Aadar, cercetrile morfopatologice au reliefat o gam vast de remanirei din partea substratului
tisular afectat prin PMC. Ele variaz mult n funcie de un ir de factori: gradul de severitate
al modificrilor morfopatologice n focarele lezionale, de numrul i manifestrile proceselor
comorbide, de factorii de risc, de condiiile mediului ambiant i unele obinuine individuale ale
pacienilor, de perioada de vrst a celor afectai i al.
n acest context, se cer remarcate particularitile individuale ale subiecilor, deoarece acest
factor este mai puin reliefat n literatura de domeniu [13].

Cele menionate au la baz analiza rezultatelor proprii care se refer la 118 obiecte supuse

cercetrilor histologice material colectat de la subieci de ambele sexe i cu diferite vrste.

n parodontita marginal cronic la nivelul mucoasei gingivale se constat modificri
morfopatologice foarte variate care intereseaz toate straturile ei. Severitatea leziunilor tisulare

101

coreleaz direct cu forma evoluiei i gradul de avansare al PMC.

Una dintre reaciile de rspuns la aciunea ndelungat a factorilor nocivi, caracteristici
parodontitei marginale cronice, sunt modificrile stratului epitelial al mucoasei gingivale. Printre
ele poate fi observat procesul de vacuolizare al epiteliocitelor (fig. 3.1).

Fig.3.1. Degenerescen vacuolar n epiteliocitele stratului superficial al gingiei. Coloraie:

hematoxilin i eozin. Microfoto, x 400.

Aadar, n stratul epitelial, n diferite zone, tabloul morfologic varieaz mult de la

caz la caz. n unele sectoare epiteliul stratificat este slab infiltrat cu leucocite. n citoplasma
epiteliocitelor stratului superficial se conin multiple granule de keratohialin, pe alocuri
grupri de epiteliocite cu semne de distrofie hidropic care are la baz modificri n structura
citoplasmatic i nu numai.

Se observ vacuole de mrimi variabile, uneori confluente, nsoite de distrofie nuclear

(nuclee mici i hipercrome), de cariopicnoz i al. n alte celule are loc omogenizarea citoplasmei
celulare, cu atenuarea desenului obinuit i apariia aspectului spongios.
Deci alterrile distrofice ale celulelor epiteliale se caracterizeaz prin apariia de vacuolizri
citoplasmatice, pornind de la picnoz, careorex ori careoliz pn la fenomene de microbioz.
Integritatea membranelor celulare ale epiteliocitelor este pstrat timp ndelungat, iar pe un
asemenea fundal poate progresa vacuolizarea celulelor epiteliale. O alt reacie de rspuns a
elementelor stratului epitelial gingival la aciunea noxelor este cea hiperplazic.

Concomitent, epiteliul gingival prezint un caracter hiperplazic prin proliferarea spre

stratul papilar al corionului, cu formarea unor digitaii cu aspect papilomatos (fig. 3.2). Interfaa
epiteliu-corion are aspect papilomatos, care rezult din interptrunderea crestelor epiteliale cu
papilele conjunctive ale corionului superficial. Despre hiperplazia stratului epitelial vorbete nu
att grosimea lui, ct lungimea crestelor epiteliale i profunzimea la care ele ptrund n derm.

102

Totodat, grosimea stratului epitelial este condiionat i de lungimea papilelor conjunctive

dermale. Aceeai pies (fig. 3.2) red variabilitatea dimensiunilor i a formelor crestelor
epiteliale i a papilelor conjunctive.

Fig.3.2. Raporturile structurale i spaiale ale straturilor epitelial i papilar ale mucoasei
gingivale. Coloraie : van Gieson. Microfoto, x 100.
Stratul bazal al epiteliului formeaz creste interpapilare care ptrund adnc n corion ca urmare
a proliferrii iritative realizndu-se n aspect papilomatos al microzonei prezentate. Lama bazal
este ngroat, ea este intact, nefiind afectat de infiltratul inflamator.
De rnd cu papilomatoza, n epiteliu se observ focare de distrofie vacuolar n toate straturile
epiteliului, inclusiv n stratul bazal, disjuncii intercelulare n stratul spinos, separaie celular i
fenomene slabe de hiperkeratoz i parakeratoz n stratul cornos al gingiei (fig. 3. 3).

Fig.3.3. Distrofie vacuolar n epiteliul gingival. Coloraie: van Gieson. Microfoto, x 100.

103

Complexitatea leziunilor coriono-epiteliale i, n special, afectarea celulelor din stratul

bazal, cu modificarea structurilor papilare, demonstreaz, din punct de vedere morfologic, o

vitalitate redus, o coeziune coriono-epitelial degradat, ce indic ireversibilitatea i caracterul
grav al leziunilor gingiei.

n esutul de granulaie, prezent n PPr, n parodontitele marginale cronice, forma grav,

n epiteliu se observ cordoane subiri din epiteliocite, care penetreaz profund corionul gingival
(fig. 3.2), succedndu-se cu esutul conjunctiv. Cordoanele epiteliale rezult din proliferarea
intens a celulelor stratului bazal, malpighian, al epiteliului mucoasei gingivale. Totodat, se
poate meniona c hiperplazia, asociat cu acantoz, hiperckeratoz i ptrunderea cordoanelor
din celule epiteliale n corion, n absena infiltratului inflamator notabil, poate duce la formarea
axelor conjunctivovasculare (fig. 3.4).

Fig.3.4. Distrofie vacuolar slab pronunat i cordoane epiteliale n corion. Axe

conjunctivovasculare pe fundalul unui infiltrat inflamator moderat. Coloraie : van Gieson.
Microfoto, x 400.

n zona de proliferare a cordoanelor epiteliale, membrana bazal nu se identific, iar

epiteliocitele ptrunse n corion parial se vacuolizeaz. n PMC, de rnd cu alte remanieri

patologice, se observ acantoz i infiltrat de granulaie, n special n zonele adiacente procesului
de proliferare intens a epiteliului bazal (fig. 3.5). n unele microsectoare integritatea membranei
bazale este afectat.

104

Fig. 3. 5. esut de granulaie i infiltrat inflamator polimorf n zona adiacent stratului epitelial
bazal; afectarea parial a membranei bazale. Coloraie : van Gieson, Microfoto, x 400.

n parodontita marginal cronic, forma grav, are loc vacuolizarea nucleelor epiteliocitelor
din zona parabazal (fig. 3.6). Celulele stratului spinos sunt cele mai afectate, parial au avut de
suferit i celulele stratului bazal, inclusiv unele sectoare ale membranei bazale.

Fig. 3.6. Distrofie vacuolar n stratul epitelial al mucoasei gingivle. Coloraie: hematoxilineozin. Microfoto, x 400.

La suprafaa epiteliului se observ zone ntinse de descuamare a epiteliocitelor, inclusiv

105

n lambou, zone de ulceraie. Stratul malpighian este acoperit de un strat subire de epiteliocite,
n alte sectoare se observ ulceraii i arii de descuamare a epiteliului (fig. 3.7).

Fig. 3.7. PMC. Keratoz moderat. Sector al mucoasei gingivale, papilomatoz, ulceraia
mucoasei cu prezena infiltratului limfo-leucocitar dens. Coloraie: van Gieson. Microfoto, x 100.

Ulceraiile demonstreaz un proces profund de afectare a esutului gingival, caracteristic

acutizrii evoluiei bolii. Celulele epiteliale sunt supuse alterrilor distrofice. n ulceraii ale
mucoasei gingiei se poate realiza comunicarea direct cu exteriorul, ceea ce devine o cauz
a exacerbrii procesului inflamator, n special aceasta se observ acolo unde sunt ancorate
concreiunile de tartru. Dinamica procesului vizat poate fi acompaniat de proliferarea elementelor
mezenchimale persistente n focarele lezionale sau n apropierea lor. Fibroblastele, fibrocitele
genereaz elemente fibrilare fibre i fascicule colagene. Concomitent, intensitatea infiltratului
inflamator scade. Acumularea structurilor fibrilare manifest tendina de sclerozare a corionului,
cu scderea numrului formaiunilor vasculare. Astfel, procesul patologic evolueaz pe fundalul
unui nivel metabolic redus. Prin urmare, procesele regeneratorii capt o evoluie lent. Deci un
ir de fenomene n lan condiioneaz i, totodat, argumenteaz evoluia cronic a parodontitei
marginale cronice.

Un simptom histopatologic caracteristic gingivitei este infiltraia inflamatorie a stratului

papilar al corionului gingival. Infiltratul este prezentat de o aglomerare de celule limfoplasmocitare

n form de focare sau difuz. n infiltrate predomin limfocitele i macrofagele, care preponderent
sunt situate adiacent vaselor sangvine de calibru mic. Limfocitele din focarul inflamator devin
o surs a celulelor plasmocitare, care sintetizeaz anticorpii. n afar de aceasta, limfocitele mai

106

susin apariia unor celule, inclusiv a fibroblastelor. n corionul gingival, de rnd cu focarele
limitate de infiltraie, se ntlnesc celule solitare difuze sau amplasate n grupuri mici.
n parodontitele marginale cronice, n forma medie de gravitate, se constat urmtoarele
modificri n corionul mucoasei gingivale: sclerozarea pronunat a corionului n stratul papilar
al dermului (fig. 3.8), cu dezorganizarea de suprafa a esutului conjunctiv (fig. 3.9), fascicule
de fibre colagene groase i micorarea evident a numrului celulelor, nsoit pe alocuri de
decompoziia fibrelor de colagen. Pe msura intensificrii procesului inflamator, tot mai mult
este supus degradrii carcasa fibrilar a corionului subepitelial. n zona necrozei esuturilor are
loc i distrucia fibrelor colagene.

Fig. 3.8. Scleroza stratului superficial (papilar) al corionului gingival. Coloraie: metoda van
Gieson. Microfoto, x 100.

Fig. 3.9. Dezorganizarea structurilor colagene n corionul gingival superficial. Coloraie:

metoda van Gieson. Microfoto, x 100.

107

Din imaginile prezentate sunt evidente modificrile substratului tisular, asociate cu

scleroza corionului gingival, care se manifest prin fibrotizarea esutului conjunctiv, prin
reducerea coninutului elementelor celulare, ngroarea fibrelor colagene i dezorganizrile
structurale, infiltraie mucoid. Modificrile corionului sunt nsoite, de asemenea, de infiltraii
masive limfoplasmocitare (fig. 3.10 i 3.11).

Fig.3.10. Infiltrat limfoplasmocitar intens n corionul superficial gingival. Coloraie:

hematoxilin-eozin. Microfoto, x 400.

Fig.3.11. Corionul gingival, fascicule groase de fibre colagene, infiltrat limfocitar accentuat.
Coloraie: hematoxilin-eozin. Microfoto, x 400.

De rnd cu cele menionate, n corion se observ proliferarea elementelor locale

mezenchimale, cu iniierea fibrilogenezei, cu formarea unor fibre fine, avnd traiect sinuos n
componena lamina propria mucosae (fig. 3.12). Prin cele menionate mai sus, se poate explica
faptul c esuturile gingivale, n inflamaia cronic, se hipertrofiaz.

108

Fig.3.12. Corionul gingival, fascicule groase de fibre colagene. Coloraie: van Gieson. Microfoto,
x 400.

E tiut c colagenul n organism permanent este supus unor importante procese metabolice

de sintez i degradare, chiar i n stare obinuit de vindecare a plgilor, cu att mai mult, n
procese patologice.

Modificrile esutului conjunctiv sunt complexe, ele pot fi de ordin fiziologic - pe fundalul

naintrii n vrst, i patologice. n cazul studiilor efectuate, modificrile fibrelor colagene pot fi
de diverse tipuri, n special la pacienii n vrst care, concomitent, dispun de remanieri de ordin
involutiv. La toi pacienii prezena procesului inflamator caracterizeaz tabloul morfopatologic
al parodontitelor marginale cronice, proces care, firete, difer esenial nu numai n funcie de
vrsta pacientului, ns i de la caz la caz.

Papilele corionului au un aspect edematos, cu infiltrat inflamator histiopoliblastic, cu

Fig.3.13. Tumefierea endoteliului vaselor sangvine. Staz i aderen leucocitar. Coloraie:

van Gieson. Microfoto, x 400.

109

localizare preponderent perivascular i cu alterri endoteliale. n parodontite, mai ales n

pungile parodontale, se formeaz granulaii, esutul de granulaie se poate dezvolta sub form
de focare. n el se observ o cantitate mare de capilare, iar n jurul capilarelor neoformate apar
celule gigante, care secreteaz substane biologic active, facilitnd procesul de proliferare.
Principalele celule ale esutului de granulaie sunt fibroblastele, care sintetizeaz colagenul. n
esutul de granulaie se conine o reea bogat de vase sangvine cu pereii subiri i endoteliul
tumefiat (fig. 3.13) i elemente celulare uor edemaiate. n venele mici se observ staz cu
marginalizarea leucocitelor. esutul este bogat n limfocite i un numr mare de plasmocite.
Apariia celulelor plasmocitare demonstreaz prezena unui proces avansat. Iar, dup Kinanane
D.F. i Lindhe J. (1997), sporirea numrului lor demonstreaz forma grav a gingivitei catarale,
cu trecere n parodontit. Dup datele investigaiilor clinice ale noastre, parodontita marginal
cronic ntotdeauna este nsoit de gingivit cataral cronic, iar gravitatea procesului este n
corelaie direct cu expresivitatea simptomelor gingivitei.

n corionul gingival, n parodontitele marginale cronice, se constat sporirea permeabilitii

vasculo-tisulare, scleroza moderat pe fundalul stazei venoase, formarea de microtrombi, edem,

migrarea leucocitelor (figura 3.13).

Fig.3.14. Infiltrat limfoplasmocitar. Tumefierea endoteliului capilarelor i al venelor mici.

Coloraie: van Gieson. Microfoto, x 400.

n formele grave ale parodontitei marginale cronice, n corion pot fi depistate, n afar de

mase de granulaii, sectoare masive de necroz, hiperemie, hemoragii, druze micotice (fig. 3.15,
3.16), n straturile mai profunde ale corionului - infiltraie limfocitar.

110

Fig.3.15. esut de granulaie. Mase necrotice i hemoragie n corion. Coloraie: van Gieson.
Microfoto, x 400.

Fig.3.16. Vase dilatate, hemoragii, infiltrate celulare, acantoliz. Coloraie: van Gieson.
Microfoto, x 100.
De asemenea, se observ endovasculite (fig. 3.17), infiltraie celular difuz (fig. 3.18), cu
acumulri de celule limfoide i plasmocite, un numr mare de leucocite polimorfonucleare
segmentate (3.19), infiltraiile inflamatorii pot fi i n focar.

111

Fig.3.17. Endovasculit productiv n corion. Coloraie: van Gieson. Microfoto, x 400.

Fig.3.18. esut fibros n care se conine un infiltrat limfocitar moderat. Coloraie: van Gieson.
Microfoto, x 200.

112

Fig.3.19. Piesa precedent.Privire de detaliu. Celul polinuclear ntre fascicule de fibre

colagene. Coloraie: van Gieson. Microfoto, x 400.

n consecin, n formele grave ale parodontitelor cronice marginale are loc dezorganizare

a structurilor esutului gingival, cu manifestri inflamatorii evidente, microhemoragii, cu apariia

unor microtrombi, distrucia celulelor, focare microlezionale n stratul papilar al lamei proprii.
n straturile profunde, adiacente apofizei alveolare, se pot observa depoziionri de sruri de
calciu, care apar din snge, dar probabil i n urma resorbiei esutului osos. n sectoarele din
apropierea dintelui se mai denot fragmente de cement i dentin care uor pot fi detaate cu
ajutorul bisturiului n timpul formrii lamboului.

Pe msura progresiunii procesului inflamator-distructiv, n parodoniul marginal se

intensific decompoziia i dispariia elementelor fibrilare ale corionului. Odat cu evoluia

sclerozei, inclusiv a pereilor vasculari, se modific circulaia sangvin, cu dereglarea troficii
esuturilor afectate, ceea ce sporete i mai mult pierderea capacitilor defensive ale structurilor
parodontale.

n prim-plan s-a pus accent pe componentele structurale ale mucoasei gingivale, fie

ele intacte sau afectate morfopatologic, firete, n principal pe aspectele histopatologice. ns

elementele structurale celululare i fibrilare sunt nglobate n substana fundamental de
tip gel, care servete drept un mediu intern de integrare sub forma unui substrat tisular concret,
irigat de lichidul interstiial.
Aadar, n evoluia PMC, substana amorf intercelular (fundamental) a mucoasei gingivale,
la fel, este supus unor remanieri. n special ele se refer la modificrile raporturilor cantitative
i calitative dintre substana PAS-pozitiv i glicozaminglicane n favoarea celor din urm.

113

3.4. Concluzii
1. Studiul epidemiologic al APM a fost realizar pe ntreg teritoriul R.Moldova ncepnd cu a.
1990. El a inclus examinarea datelor din drile de seam anuale, prezentate MS al republicii,
i cercetri n teritoriu - analiza fielor de observaie n numr de 63389. Ele au pus n
eviden prezena a 1603 cazuri de APM, care au revenit: Zonei de Nord - 21,3%, zonei de
Centru - 20,8%, zonei de Sud - 10,1% i mun. Chiinu - 47,8% din totalitatea cazurilor.
2. Drile de seam anuale au pus la dispoziie informaie despre frecvena APM care s-au
soldat cu extracii dentare, ns care nu corespund situaiei reale, dei APM sunt cele mai
rspndite afeciuni stomatologice. n decursul anilor 1990-2007 cea mai nalt rat de
afectare a parodoniului marginal s-a inregistrat n 1995 - 34,4 0,4%, n timp ce media
anual pe parcursul a celor 17 ani a constituit 27,103%.
3. Analiza informaiei obinute referitoare la morbiditatea APM poate explica decalajul
pronunat dintre frecvena APM la populaia R. Moldova din mediul urban i cel rural, care
n mare parte poate fi explicat prin calitatea serviciilor stomatologice prestate, unde totodat
s-a inut cont i de zonele economico-geografice, care dispun de specificul su.
4. La etapa actual n Republica Moldova, nu se duce o eviden satisfctoare a persoanelor
cu afeciuni ale parodoniului marginal.
5. n Republica Moldova se impune necesitatea elaborrii formularelor de eviden a
afeciunilor parodoniului marginal.
6. Pentru realizarea unui tratament individualizat, este necesar de examinat microflora specific
afeciunilor parodoniului marginal.
7. Metoda de diagnostic biologico-moleculare (PCR) ofer posibilitatea punerii n eviden
a microflorei parodontopatogene n PPr. i elaborarea unui tratament antibacterian corect
8. Bacteriile specifice parodontopatogene influeneaz mult rezultatele tratamentului complex
al parodontitei marginale cronice, ndeosebi componenta lui chirurgical.
9. n parodontita marginal cronic, au loc modificri morfologice severe i variate la nivelul
tuturor esuturilor parodoniului marginal, care duc la pierderea funciilor lor.
10. Complexitatea leziunilor coriono-epiteliale i, n special, afectarea celulelor din stratul
bazal, demonstreaz o vitalitate redus, o coeziune coriono-epitelial degradat, ce indic
ireversibilitatea i caracterul grav al leziunilor.
11. Avansarea procesului inflamator-distructiv n parodoniul marginal intensific distrucia i
dispariia elementelor fibrilare ale corionului.

114

4. EVALUAREA DATELOR OBINUTE N TRATAMENTUL COMPLEX AL

PACIENILOR CU PMC
Pentru planificarea i efectuarea tratamentului complex al PMC, cei 182 de pacieni aflai n
studiu, au fost repartizai dup vrst, sexe i forma de manifestare a parodontitei marginale
cronice: forma uor 45 (24,73%) de pacieni ; forma medie - 73 (40,11%) de pacieni; forma
grav 64 (35,16%) de pacieni (tabelul 4.1).
Tabelul 4.1. Repartiia pacienilor conform vrstei, sexului i formei clinice al afeciunii
Perioada
de
vrst,
ani
17-20
21-30
31-40
41-50
51-60
61-63
Total

Forma de manifestare a PMC

uoar
medie
grav
Brbai
Femei
Brbai
Femei
Brbai
Femei
9
7
4,945 % 3,846 %
5
11
8
7
2
1
2,747 % 6,044 % 4,4 % 3,846 % 1,099 % 0,55 %
5
3
11
8
9
3
2,747 % 1,65 % 6,044 % 4,4 % 4,945 % 1,65 %
3
2
10
9
10
9
1,65 % 1,099 % 5,49 % 4,945 % 5,49 % 4,945 %
5
8
7
8
2,747 % 4,4 % 3,846 % 4,4 %
4
3
9
6
2,2 %
1,65 % 4,945 % 3, 29 %
22
23
38
35
37
27
12,09 % 12,64 % 20,88 % 19,23 % 20,33 % 14,83 %

Total
abs.

16

8,791

34

18,686

39

21,43

43

23,62

28

15,38

22

12,09

182

100

n viziunea realizrii tratamentului complex al parodontitei marginale cronice, am repartizat

pacienii aflai n studiu dup forma clinic, sexe i metodele de tratament n 2 loturi: I lot (de
studiu) - 118 pacieni i lotul II (martor) - 64 de pacieni, (tabelul 4.2).

Dintre cei 182 de pacieni, 118 (64,84%) (lotul de studiu) au fost tratati i prin metode

chirurgicale (tehnica operaiilor cu lambou mucoperiostal) 68 (56,63%) de brbai i 50

(42,37%) de femei, iar 64 (35,16%) pacieni au constituit lotul martor, ei fiind tratati prin metode
conservatoare i tehnici miniminvazive (chiuretaj pe cmp nchis). Cei 118 pacieni din lotul de
studiu, unde au fost realizate operaii cu lambou mucoperiostal, au fost repartizai n subloturi
conform tehnicilor chirurgicale aplicate: sublotul I operaii cu lambou metoda clasic (dup
Widman i modificarea ei) 23 de pacieni (12,63 %), inclusiv 12 barbai (52,18 %) i 11 femei
(47,82 %); sublotul II prin tehnica RTG 80 de pacieni (67,8 %), inclusiv 46 brbai (57,5 %)
i 34 femei (42,5 %); sublotul III - prin tehnica de tunelare 15 pacieni (18,75%), inclusiv 10

115

brbai (66,66 %) i 5 femei (33,34 %). Un moment important n repartizarea celor din sublotul
II de pacieni tehnica RTG reprezint divizarea lor n dou grupuri, dup materialul de adiie
utilizat n aceast tehnic, dup cum urmeaz: din cei 80 de pacieni, la 61 de pacieni (76,25 %)
a fost utilizat materialul de adiie nanocompozit - LitAr, iar n 19 cazuri (23,75 %) materialul
de adiie utilizat a fost Colapol-3 LM. Acesta, de fapt, reliefeaz unul din obiectivele de baz al
acestui studiu - evaluarea comparat a eficienei unor materiale de adiie n tratamentul PMC.
Tabelul 4.2. Repartizarea pacienilor dup formele clinice, sexe i metodele de tratament

Forma
clinic a
leziunii

PMC
forma
uoar
PMC
forma
medie
PMC
forma
grav
Total

Trament
conservator

Metode de tratament
Operaii cu lambou
Metoda
Tehnica RTG
Prin tehnica
clasic
cu utilizarea
de
(Widman)
tunelare
LitAr
Colapol-3 LM

B
22

F
23

B
-

F
-

B
-

F
-

B
-

F
-

B
-

F
-

12

19

12

17

13

10

29

35

Total

45
(24,72
%)
73
(40,10%)
64
(35,15%)

64
(35,16 %)

12
11
36
25 10
9
10
5
182
23(12,6%) 61(33,5%) 19 (10.44%)
15(8,24 %)
Prin metoda chirurgical - 118 pacieni (64,84%), inclusiv 78 brbai
(57,63%) i 50 femei (42,37%)

Lotul martor

Lotul de studiu

Aadar, 80 de pacieni din sublotul II cu parodontit marginal cronic, forma medie i

grav au fost tratai prin metoda chirurgical combinat cu tehnica de regenerare tisular ghidat
(RTG); dupa cum s-a mentionat, ei au fost repartizai n dou grupuri n funcie de materialul de
adiie utilizat: grupul I de studiu i grupul II - martor (studiul comparat). Grupul I (de studiu),
constituit din 61 (76,25 %) de pacieni, inclusiv 36 de brbai i 25 de femei, a fost utilizat
materialul de adiie nanostructural LitAr, n grupul II (martor) - 19 pacieni (23,75 %), inclusiv
10 brbai i 9 femei, s-a utilizat materialul de adiie Colapol-3LM.

Pacienii din ambele grupuri (ale sublotului II) au fost selectai din aceleai categorii de

vrst, inndu-se cont de recomandrile OMS (1991) n ceea ce privete modificrile nivelului

116

metabolic, evoluia proceselor patologice, precum i capacitatea de regenerare a esuturilor

parodontale (tabelul 4.3).
Tabelul 4.3. Repartiia pacienilor tratai prin metode chirurgicale conform materialului de
adiie utilizat n raport de vrst i sexe (studiu comparat)
Nr Grupul
de
vrst

Sexul

21-40

41-63

brbai
femei
brbai
femei

Total

Grupul I (de
Grupul II (martor)
studiu) LitAr
Colapol-3LM
t
p
Abs.
%m
Abs.
%m
19
31,15,9
5
26,310,1 0,410 >0,5
12
19,75,1
6
31,610,7 1,00 >0,5
17
27,85,7
5
26,310,1 0,129 >0,01
13
21,35,2
3
15,88,3 0,561 >0,5
61
100
19
100

Total
Abs.
24
18
22
16
80

%m
30,05,1
22,54,7
27,54,9
20,04,5
100

4.1. Evaluarea investigaiilor clinice la pacienii cu parodontita marginal cronic

La examenul iniial al pacienilor aflai n studiu (182 de cazuri), s-a depistat o stare de sntate
parodontal precar: prezena depozitelor moi i dure supra- i subgingivale, gingia edemaiat,
tumefiat, sngernd, mobilitate dentar, pungi parodontale profunde, ocluzie traumatic,
dezechilibrat, dereglarea statusului psiho-emoional etc.

Aceast situaie clinic a fost evaluat prin examenul clinic subiectiv i obiectiv,

utiliznd indicii ce apreciaz starea de sntate parodontal: indicii de igien bucal Silness-Le,
indicele de inflamaie PMA, de sngerare Mhllemann i indicele parodontal PI dup Russel, i
necesitile de tratament. Valorile acestor indici au fost diferite n funcie de gradul de afectare
parodontal.

Reieind din cele menionate, toi cei 182 de pacieni au fost supui examenului complex,

cu excepia a 64 (35,16%) de pacieni, la care nu s-au prelevat probe histologice. La ceilali

118 (64,84%) pacieni, prelevarea probelor histologice s-a efectuat intraoperatoriu. Examenul
biochimic (colectarea probelor de snge) prin evaluarea markerilor metabolismului osos n
terapia de regenerare tisular ghidat a fost efectuat la 80 de pacieni din lotul de studiu.

Lund n considerare c pacienii aflai n studiu au fost cu PMC, starea igienei cavitii

bucale s-a constatat a fi nesatisfctoare, extinderea i intensitatea procesului inflamatordistructiv a fost vdit. La analiza datelor obinute, am constatat c indicele de igien oral
Silness-Le a constituit 2,1-7,0, ce denot o igien nesatisfctoare (valoarea mai mare de 1
igien nesatisfctoare). Indicele de sngerare dup Mhllemann a confirmat starea deplorabil
a igienei orale, avnd valorile maxime 2,8-3,0.

Rspndirea, intensitatea i gravitatea proceselor inflamator-distructive la pacienii din

117

ambele grupuri, au fost evaluate cu ajutorul indicilor PMA i PI, obinnd urmtoarele rezultate:
PMA - 73,6-74,3, ceea ce denot inflamaia a tuturor zonelor gingiei; PI a fost cu valorile n
diapazonul 3,1-6,7. Gradul de afectare al parodoniului se stabilete comparabil cu urmtoarele
valori: 0-0,2 fr modificri; 0,2-3,0 gingivit; 3,0-8,0 parodontit, n funcie de gravitatea
procesului. Valorile nalte ale PMA i PI, mobilitate dentar, pungi parodontale profunde (6 mm
i mai mult), ca componente ale statusului parodontal, mpreun cu examenul radiologic, au
confirmat procesele avansate cu sediul la nivelul parodoiului marginal. Valorile obinute prin
evaluarea indicilor de igien oral i inflamaie parodontal, au servit la planificarea i realizarea
tratamentului complex.

n acest context, avnd la baz o situaie clinic nefavorabil n ambele loturi de

pacieni, a fost efectuat tratamentul conservator (etapa iniial), att local ct i general, cu toate
componentele descrise n capitolul II.
4.2. Evaluarea datelor obinute n tratamentul conservator
Tratamentul conservator se nscrie ntocmai n conceptul tratamentului complex al parodontitelor
marginale cronice. Lund n considerare c parodontita marginal cronic este rezultatul unui
proces inflamator sever, nc la etapa de examinare i stabilire a diagnosticului, noi am avut
ca obiectiv motivarea pacienilor pentru obinerea unui rezultat final ct mai favorabil. Acest
obiectiv a fost valabil pentru pacienii din ambele loturi aflai n studiu (lotul de studiu pacieni
tratai prin metode chirurgicale, i lotul martor pacieni tratai prin metode conservatoare).
Aadar, pacienii din lotul de studiu au beneficiat de tratament conservator n cadrul tratamentului
preoperatoriu, deoarece etapa chirurgical nu poate fi efectuat fr precedarea acestui tratament.

Ca rezultat al tratamentului, s-a obinut ameliorarea i stabilizarea situaiei clinice la toi

pacienii aflai n studiu, evalund aceiai indici care exprim calitatea igienei orale, extinderea,
intensitatea i gravitatea proceselor inflamator-distructive. Avnd o situaie clinic stabil n
decurs de minim 2 sptmni, pacienii din lotul I (de studiu), au urmat tratamentul prin diverse
tehnici chirurgicale, iar la pacienii din lotul II (martor) ne-am limitat doar la tratamentul
conservator, tehnici minim invazive (chiuretaj pe cmp nchis) i vizitele n cadrul evidenei
de dispensar cu tratamentul de meninere. Valorile indicilor examinai la pacienii lotului I - de
studiu, att la etapa iniial ct i la etapele de monitorizare, sunt prezentate n tabelul 4.4.

118

Tabelul 4.4. Valorile indicilor igienei bucale la etapa iniial i de monitorizare la pacienii din
lotul de studiu
Termene de montorizare
Indicii

Valorile
iniiale

Silness-Le
Mhllemann
PMA
PI-Russel

2,1-7,0
2,8-3,0
73,6-74,3
3,1-6,7

Valori
nainte
de intervenie
0,5-0,7
0,6-0,8
39,7-42,3
0,1-0,2

La 3 luni

La 6 luni

La 12 luni

0,6-0,7
0,6-0,7
6,8-7,7
0,2-03

0,6-0,8
0,6-0,8
7,2-7,6
0,2-05

0,7-0,9
0,8-0,9
7,8-8,3
0,8-2,1

iar valorile indicilor pacienilor lotului II - martor, tratai numai prin metode conservatoare de
asemenea, la etapa iniial i de monitorizare, sunt aproximativ aceleai, iar ncepnd cu luna a
asea, ele difer (tabelul 4.5), fiind prezentate clinic prin cazul pacientei B. (figura 4.1).
Tabelul 4.5. Valorile indicilor igieneii bucale la etapa iniial i de monitorizare la pacienii din
lotul martor
Indicii
Silness-Le
Mhllemann
PMA
PI-Russel

Valorile iniiale
2,1-7,0
2,8-3,0
73,6-74,3
3,1-6,7

Termene de montorizare
La 3 luni
La 6 luni
0,6-0,8
0,7-0,9
0,5-0,8
0,6-0,8
6,8-7,2
6,9-7,7
0,4-0,5
0,5-07

La 12 luni
0,6-1,1
0,7-1,3
7,5-8,1
0,9-2,3

Fig. 4.1. Pacienta B., d-c: PMC generalizat, forma grav (lotul martor - tratatament
conservator). a - a1 - aspect clinico-radiologic la etapa de diagnostic; b - b1 - aspect clinicoradiologic la 3 luni; c - c1 - aspect clinico-radiologic la 12 luni.

Aceast situaie se poate explica prin contientizarea de ctre pacieni a esenei

119

tratamentului realizat i meninerea pe o durat maxim a rezultatului obinut. n cazul pacienilor

tratai prin metode chirurgicale, rezultatul este mai bun, deoarece pacientul i dorete recuperarea
procesului patologic, el este contient c a suportat o intervenie (ca factor psiho-emoional),
dar i cheltuieli materiale, ceea ce i sporete motivaia respectrii cu strictee a igienei orale, a
vizitelor de control (n cadrul evidenei de dispensar) i a tatamentului de meninere. Acest grad
nalt de motivaie nu a fost observat la pacienii din lotul II (martor), inclusiv n cadrul vizitelor
de monitorizare planificate, ndeosebi ale celor de la distan.
Evaluarea examenului radiologic la pacienii cu PMC aflai n studiu. Tabloul radiologic la
aceti pacieni a avut o diversitate mare n funcie de gradul de afectare a parodoniului marginal.
Lund n considerare c majoritatea pacienilor sufereau de PMC, forma medie i grav,
am constatat modificri avansate ale esutului osos alveolar, puse n eviden prin examenul
radiologic (OPG i RVG).

La toi pacienii din ambele loturi (de studiu i martor), la etapa de examinare radiologic,

s-a depistat resorbia septurilor interalveolare i micorarea nlimii lor cu 1/3-1/2-2/3 n funcie
de forma PMC. Procesul alveolar dispunea de zone extinse de osteoporoz, margini neregulate,
resorbie preponderent vertical, cu pungi parodontale supra- i infraosoase, defecte angulare
i n zonele de furcaie etc. Cu alte cuvinte, la etapa examenului iniial, a fost stabilit un proces
activ de lezare a esuturilor parodoniului marginal, att clinic ct i radiologic (figura 4.2).

Fig. 4.2. Ortopantomogram la etapa examenului iniial.

Evalund tabloul radiologic la etapele de monitorizare la pacienii din ambele loturi i

comparnd cu datele iniiale, am constatat urmtoarele: la pacienii din lotul II - martor, structura
esutului osos ale proceselor alveolare fr semne de osteoporoz, septurile interalveolare
conturate, cu formarea parial a corticalei, neregulariti slab pronunate la acelai nivel. n

120

zonele cu defecte angulare persist o stabilitate nesemnificativ (de asemenea, i clinic), dar
cu pstrarea pungilor parodontale i cu o ameliorare clinic neesenial. La aceti pacieni,
n special la cei cu forma medie i grav a PMC, clinic, s-a observat un numr mai mare de
recidive, deoarece n pungile parodontale persist esutul de granulaie (care poate fi nlturat
numai prin procedee chirurgicale), cu reinfectarea din mediul bucal i, n plus, aportul igienei
orale nesatisfctoare, ndeosebi la cei care evitau unele etape de monitorizare.

La pacienii din lotul I - de studiu, n perioada preoperatorie, de asemenea, s-a obinut

o stabilitate radiologic care, de fapt, a servit un indiciu pentru realizarea etapei chirurgicale.
Acest lot de pacieni (de studiu) a fost divizat n subloturi n dependen de tehnica chirurgical
utilizat, dup cum este relatat n tabelul 4.2. Stabilitatea radiologic la pacienii, la care s-au
efectuat operaii cu lambou mucoperiostal, rezultatele au fost mai de durat n raport cu pacienii
din grupul martor, nregistrdu-se mai puine recidive.

Accentul principal al actualului studiu este pus pe tratamentul chirurgical, ca component

a tratamentului complex al PMC, cu utilizarea materialului de adiie nanocompozit LitAr, n

combinaie cu tehnica de regenerare tisular ghidat (RTG). Aceast tehnic s-a aplicat la 80 de
pacieni, la care evaluarea radiologic a fost efectuat prin examenul ortopantomografic (OPG)
i radioviziografic (RVG), avnd ca scop monitorizarea n dinamic a regenerrii esutului osos
n zona interveniei i aplicarea materialului de adiie LitAr sau Colapol-3 LM ca material de
adiie a studiului comparat, cu aprecierea densitii osului n zona defectului preoperatoriu
(figura 4.3).

Fig 4.3. Densitatea osului in zona interveniei apreciat prin metoda RVG digital.

121

Tehnica de examinare radioviziografic (RVG) reprezintat o metod digital de examinare

radiologic, filmul radiologic fiind nlocuit cu un senzor fotoelectric. Imaginea digital recepionat
se stocheaz n calculator i este prelucrat cu ajutorul programelor speciale. Aceast metod
permite examinarea detaliat densitometric a unor zone int (zona defectului osos, pn i dup
aplicarea materialului de adiie). Valorile densitometriei se msoar n uniti Haunsfild, calculate
n procente. Densitatea osului alveolar n programul de prelucrare (XrayVision) a informaiei este
reflectat la scara procentual de 100%.

n acest sens pacienii din lotul I (sublotul II - 80 de pacieni) de pacieni, unde a fost folosit

tehnica operaiilor cu lambou n combinaie cu tehnica RTG, au fost devizai n dou grupuri n
funcie de materialul de adiie utilizat. Grupul I a inclus 61(76,25%) de pacieni, materialul de
adiie utilizat a fost compoziia nanostructural - LitAr, i grupul II - 19 (23,75%) pacieni la care
materialul de adiie utilizat a fost Colapol-3 LM, el fiind ca material de comparaie (ca obiectiv al
studiului comparat).
n cadrul tehnicii RTG cu utilizarea materialelor de adiie: compoziia nanostructural colagenapatit LitAr i Colapol-3 LM, profunzimea defectelor osoase i prezena pereilor osoi restani
erau msurate intraoperatoriu. Valorile obinute nu coincideau cu valorile profunzimii pungilor
parodontale obinute la etapa de diagnostic prin sondare cu sonda parodontal i prin examenul
radiologic. Aceasta se explic prin faptul c interveniile chirurgicale se efectuau dup un tratament
preoperatoriu (etapa iniial de tratament), att local ct i general. Diferena vine i din eroarea
radiologic la etapa de diagnosticare dup OPG. Conform datelor O. Lageland i coaut. (1985), W.
Updegreve (1996), care arat c n zonele central i lateral ale maxilarelor, imaginea se mrete
diferit de situaia real. Aceast divergen este mai pronunat n plan orizontal dect n cel vertical.
Cu alte cuvinte, formaiunile anatomice, care sunt mai aproape de axul de rotaie, sunt deformate
preponderent n plan orizontal, iar la cele mai ndeprtate inexactitatea are loc n plan vertical.

Aadar, este posibil obinerea inseriei n cazurile pungilior osoase adnci, verticale, i

n leziunile furcaiilor de clasa a II-a prin realizarea unui lambou convenional [14]. Utilizarea
membranei duce la obinerea unui rezultat mai sigur. Deoarece membrana necesit o poziionare
precis i o acoperire complet prin lambou, pentru RTG este nevoie de esut gingival cu grosime
mare i o retracie gingival redus. Realiznd obiectivul studiul comparat al diferitelor materiale
de adiie, noi am considerat necesar repartiia pacienilor pentru tehnica RTG dup urmtoarele
criterii: numrul lor, materialul de adiie utilizat, anatomia defectelor infraosoase (cu pstrarea a
unui perete, doi perei sau trei perei osoi) (tabelul 4.6).

Rezultatele obinute au vizat zona defectului osos, att pn la operaie ct i dup ea, la diferite
intervale de timp. E important de menionat c valorile densitometrice, stabilite pn la intervenie,

122

123

Materialul de
adiie utilizat

Tehnica
clasic
(Widman)-fr
material de
adiie

LitAr

Colapol-3 LM

Total

Nr

15

abs.

14,563,5

15,88,4

11,474,1

21,738,6

%m

Un perete

38

21

10

abs.

36,894,8

36,8411,1

34,436,1

43,4710,3

%m

Doi perei

Numarul de pereti

50

33

abs.

48,544,9

47,3611,4

54,16,4

34,789,9

%m

Trei perei

1,51

3,12

1,62

t1,2

t1,3

<0,05

<0,02

2,23

5,60

<0,05 0,995

<0,01

<0,001

>0,5

0,661

2,22

0,608

t2,3

>0,5

>0,05

>0,5

Tabelul 4.6. Repartiia pungilor parodontale infraosoase in funcie de perei i de materialul de adiie utilizat

103

19

61

23

abs.

100

18,43,8

59,34,8

22,34,1

%m

Total

au la baz particularitile defectului osos, adic un os osteoporozic, incomplet ca structur

(resorbia corticalei interne i parial sau total a osului trabecular, numrul pereilor pungilor
parodontale care sau pstrat etc.), ceea ce se exprim prin procentul sczut al densitii.

Ct privete valorile procentuale la diverse etape de monitorizare, procentul densitii osoase

depinde de proprietile materialului utilizat i perioada de la operaie. Valorile densitometriei

obinute la pacienii tratai prin metodele chirurgicale n combinaie cu tehnica RTG, la diferite
etape de monitorizare n dinamic, sunt prezentate n tabelul 4.7.

Tabelul 4.7. Valorile densitometrice la etapele de monitorizare cu folosirea diferitelor materiale

de adiie
Numrul. de perei
osoi

Dup tratamentul chirurgical, n %

Dup 3 luni
Dup 6 luni
Dup 12 luni
Compoziia nanostructural colagen-apatit LitAr sublotul II (grupul I)
PPr cu 3 perei
18,78-22,86
54,18-61,73
63,81-69,31
72,07-82,76
PPr cu 2 perei
14,51-16,45
43,22-50,16
49,17-57,24
59,03-71,41
PPr cu 1perete
0,76-8,23
21,09-34,69
34,21- 44,53
44,19-60,68
Materialul de adiie Colapol - 3 LM sublotul II (grupul II)
PPr cu 3 perei
17,28-21,56
35,51-42,10
43,17-49,79
50,34-55,97
PPr cu 2 perei
14,33-15,22
26,27-38,06
38,22-42.04
42,91-51,77
PPr cu 1perete
0,88-8,71
11,52-15,38
16,46-27,42
30.05-38, 98

Pn la tratamentul
chirurgical, n %

Analiznd datele din tabelul 4.7, observm c la etapa de pn la operaie valorile

densitometrice sunt aproximativ egale la pacienii din ambele subloturi la aceleai categorii
de pungi parodontale, deoarece evaluarea a fost efectuat n aceleai condiii. Monitorizarea
realizat n dinamic, la 3, 6 i 12 luni dup operaie, denot o cretere a valorilor densitometrice n
ambele subloturi, dar procentual diferit la diverse categorii de PPr. Comparnd valorile obinute,
conform materialului de adiie utilizat i perioadelor de evaluare n dinamic, constatm o
diferen semnificativ a valorilor densitometice la pacienii din grupul I (sublotul II) - de studiu
(nanocompozitul colagen-apatit LitAr) i grupul II (sublotul II) - martor (studiu comparat) cu
materialul de adiie Colapol-3 -LM, att n funcie de categoriile de pungi parodontale ct i la
distan.

Aadar, valorile procentuale ale densitometriei la pacienii din grupul I (sublotul II) de

pacieni au crescut de la 21,09-34,69%, la 3 luni de monitorizare, pn la 72,07-82,76%, la a

12-a lun de monitorizare n dependen de forma i complexitatea defectului osos. n grupul II
(sublotul II) de pacieni, n aceeai perioad de timp valorile procentuale ale densitometriei au
variat n limitele de la 11,52-15,38% ncepnd cu luna a 3-a, pn la 50,34-55,97%, ctre luna a

124

12-a de monitorizare postoperatorie.

Aceste diferene semnificative i gsesc explicaia n proprietile materialelor de adiie.

Dup cum s-a menionat, materialul de adiie LitAr este un material nanocompozit, obinut prin
difuzie ghidat, astfel nct fiecare fibr de colagen din structura sa este mbibat cu cristale
de hidroxiapatit, ceea ce i comunic o structur apropiat de cea a esutului osos. Mai mult,
compoziia nanostructural LitAr, n procesul de integrare, are dou faze: de biodegradare i de
biotransformare, cu un rol important n iniierea i formarea de os nativ n locul augmentrii.
Foarte important este c termenele ce privesc faza de biotransformare n os nativ i apoi faza
de mineralizare a acestuia, sunt cu mult mai scurte ca timp (de la 22 la 42 de zile). Toate aceste
proprieti n ansamblu nc o dat confirm superioritatea compoziiei nanostructurale de
cloagen-apatit LitAr, comparativ cu materialul de adiie Colapol-3 LM.

Pentru elucidarea celor relatate anterior, prezentm un caz clinic cu utilizarea materialului

de adiie LitAr de la etapa de diagnostic i n dinamic (figura 4.4).

Fig. 4.4. Pacientul C., d-c: PMC localizat, forma grava, n zona 11-12 (lotul de studiu) Aspect
radiologic i radioviziografic (densitometria). a - situaia iniial. Monitorizarea: b - la 3 luni;
c - la 6 luni; d - la 12 luni.

Ct privete materialul de adiie Colapol-3 LM, el se obine printr-un amestec mecanic

al componentului anorganic cu colagenul i deci structura lui este neregulat, haotic, nu posed
fazele de biodegradare i biotransformare, cu zone neuniforme de integrare i, corespunztor

125

,formarea esutului osos nou n zona defectului cedeaz compoziiei nanostructurale de colagenapatit LitAr.

Rezultatele valorilor densitometrice obinute sunt n concordan i cu indicatorii

investigaiilor biochimice, n special cu activitatea stimulilor osteoinductivi i osteogenetici

(fosfataza acid i fosfataza alcalin). Totodat, au i o corelaie direct cu obinerea de nou
ataament, esut osos ca rezultat al tratamentului chirurgical combinat cu tehnica RTG.
Evaluarea datelor tratamentului preoperatoriu. n vederea obinerii unui rezultat scontat
i n scop de evitare a complicaiilor, pacienii lotului I (de studiu) suplimentar, nainte de
intervenie, au fost instruii n vederea meninerii igienei cavitii bucale, n perioada imediat
postoperatorie, ct i la distan. Dup cum s-a menionat anterior, interveniile chirurgicale la
etapa corectiv au fost realizate numai dup stabilizarea situaiei clinice prin tratamentul iniial
(local i general), cu toate componentele lui (conservatoare, protetic i chirurgical) i obinerea
stabilitii indicelui de igien Silness-Le cu valoarea de 0,5-07, a indicelui de inflamaie PMA
39,7-42,3, de sngerare Mhllemann - 0,6-0,8 i a indicelui parodontal PI dup Russel 0,1-0,2,
pe o perioad de cel puin 2 sptmni.

Clinic, aceast situaie s-a exprimat prin lipsa plcii bacteriene i a tartrului dentar,

lipsa edemului inflamator, tumefierii, sngerrilor gingivale; se instala o gingie de culoare

roz-pal, ataat la suprafaa dinilor (la diferit nivel, n funcie de gravitatea procesului), de
textur normal, fr eliminri seroase sau purulente i o diminuare a profunzimii pungilor
parodontale, micorarea mobilitii dentare pn la gradul I-II - n dependen de gradul de
afectare. Cu alte cuvinte, era vorba despre un parodoniu marginal clinic sntos care a permis
efectuarea procedeelor chirurgicale. Stabilizarea clinic a procesului inflamator a fost obinut
i prin tratamentul antibacterian cu antibiotice - metod descris anterior (conform schemei,
n funcie de grvitatea procesului), micornd prin aceasta cantitativ i calitativ coninutul
microflorei parodontopatogene, dar nu i lichidarea pungilor parodontale. Un element important
n pregritea preoperatorie a fost i rezultatele tratamentului local, de biomodelare local
cu soluie de BioR 0,5%, injectat n pliul de tranziie n decurs de 5 zile, a cte o fiol per
maxilar, utiliznd schema modificat de noi (microrarea numrului de vizite la medic), efectul
clinic al tratamentului manifestndu-se deja dup a 3-a edin. Aceast metod de tratament
local (paralel i celelalte metode) a fost selectat intenionat, reieind din compoziia acestui
preparat (aminoacizi eseniali i noneseniali, macro- i microelemente), dar mai importanat
de mecanismul de interaciune att cu esuturile gazd, precum i la nivel celular (aciune
antioxidant, citoprotectoare, regeneratoare, imunomodulatoare, se stabilizeaz membranele

126

celulare ), la nivelul ntregului organism avnd o aciune hepatoprotectoare.

Totodat, dinii din zona interveniei erau inai (componenta protetic) provizoriu cu

atele din fibr de sticl, la necesitate se efectueaz lefuirea selectiv a dinilor (fig. 4.5).

Fig.4.5. inarea dinilor din zona viitoarei intervenii chirurgicale cu folosirea sistemului
Fiber-Splint.
4.3. Evaluarea rezultatetelor tratamentului chirurgical
Rezultatele tratamentului chirurgical trebuie analizate prin prisma tehnicilor chirurgicale
folosite, dar nu separat de metodele de investigaii i monitorizare la diverse etape, n final ele
sunt exprimate prin rezultatele investigaiilor biochimice, clinice, radiologice, microbiologice
etc.

Lund n considerare c unul dintre obiectivele de baz ale tratamentului chirurgical

este lichidarea pungilor parodontale, utiliznd diferite tehnici i materiale de adiie, rezultatele
vizeaz obinerea de esut osos nou format prin diferite procedee chirurgicle - operaiile clasice
cu lambou mucoperiostal (dup Widman) i combinate cu tehnica RTG, sunt relatate n tabelul
4.8. i 2 cazuri clinice, ce vizeaz aceste tehnici i materiale n studiul comparat (fig. 4.6, 4.7,
4.8, 4.9, 4.10).

127

Fig 4.6. Pacientul C., d-c: PMC localizat, forma grav, zona 11-12 (lotul de studiu). a - aspect
clinic vestibular; b - aspect clinic oral (prezena esutului de granulaie); c - radiografie la etapa
de diagnostic.

Fig. 4.7. Etape chirurgicale: a - incizie intrasulcular; b - decolarea lamboului mucoperiostal;

c - aplicarea materialului de adiie LitAr i a membranei resorbabile; d - suturarea lamboului;
e - aplicarea pansamentului parodontal Coe-Pak; f - aspect postoperatoriu vestibular. Tabloul
radiologic i radioviziografic la etapele de monitorizare este relatat in fig. 4.4.

128

Fig. 4.8. Pacienta D., d-c: PMC, forma grav (agresiv) localizat n zona grupului de dini
frontali superiori. a-b - aspect clinic vestibular; c - OPG la etapa de diagnostic.

Fig. 4.9. Etape chirurgicale. a - decolarea lamboului mucoperiostal; b - zona receptor pregatit
pentru augmentare cu materialul de adiie Colapol-3 LM; c - suturarea lamboului; d - aspect
vestibular dup nlturarea suturilor.

129

Fig. 4.10. a - OPG la etapa iniial; b - aspect radioviziografic i densitometria la 3 luni;

c - la 6 luni; d - la 12 luni de monitorizare.

Obinerea de os nou format n zona defectului osos, n mare msur, depinde de forma

defectului, de profunzimea lui i, nu mai puin important, de numrul de perei osoi restani.
Datele din fig. 4.10 i tabelele 4.7, 4.8. reprezint valorile obinerii de os nou format la distana de
12 luni posttratament chirurgical, evaluate radioviziografic, exprimate n valori densitometrice,
care coreleaz cu activitatea stimulilor metabolismului osos, n special a fosfatazei alcaline
termolabile i fosfatazei acide tartratrezistente n serul sangvin la aceast etap (tabelele 4.16 i
4.17).
Tabelul 4.8. Corelaiile dintre obinerea de esut osos nou i materiale de adiie utilizate
Materialul de adiie
utilizat
Fr material de adiie
LitAr
Colapol-3 LM

Defectul osos: numrul de perei restani

Cu un perete
Cu doi perei
Cu trei perei
1,7 mm
3,5 mm
2,8 mm

2,3 mm
5 mm
3,5 mm

3 mm
8 mm
4,5 mm

Stabilitatea inseriei i a noului os format este influenat, n primul rnd, de sediul

topografic al defectului osos, de materialul de adiie i de tehnica chrurgical utilizat. Important

de menionat c un rol deosebit are i corectitudinea efecturii interveniei i, desigur, acurateea
aciunilor n perioada postoperatorie [79]. Eficiena metodei RTG depinde, n mare msur, de
conlucrarea cu pacientul, de respectarea cu strictee a prescripiilor medicului i de igiena oral
perfect [82,102].

130

Rezultatele obinute n tratamentul chrurgical prin tehnica de tunelizare ofer posibilitatea

meninerii dinilor biradiculari (molarii inferiori) pe arcad, astfel asigurnd integritatea i

funcionalitatea aparatului masticator. Aceast tehnic a fost utilizat separat (intit) i n cadrul
operaiilor extinse unde a fost realizat i tehnica RTG.

Dup perioada de vindecare, s-a obinut o stopare a procesului inflamator, o stabilitate

a strii de sntate parodontal, prin crearea unuii tunel artificial interradicular, funcionabil n
condiii optime de igienizare a zonei respective i posibilitatea de a menine controlul asupra
plcii bacteriene. Nu n ultimul rnd, cel mai important succes l considerm, pstrarea i
meninerea strii funcionale a dinilor (molarilor inferiori) n arcada dentar care, de altfel, erau
considerai compromii. Aceste afirmaii le confirmm printr-un caz clinic, dup cum urmeaz
: aspect clinic i radiologic la etapa iniial (figura 4.11) si etapele chirugicale (figura 4.12) i
aspect clinic la 6 luni (figura 4.13), la 4 ani (figura 4. 14).

Fig. 4.11. Pacientul E., d-c: PMC generalizat, forma medie; leziune interradicular, gradul III
dup Hump, d. 46. Etape de tratament n tehnica de tunelizare n zona dintelui 46.

Fig. 4.12. Acelai caz clinic. Etape chirurgicale.

131

Fig. 4.13. Aspect clico-radiologic la a 6-a lun de monitorizare la acelai pacient.

Fig 4.14. Aspect clinico-radiologic la 4 ani, cazul precedent.

Tehnica operaiilor cu lambou mucoperiostal, dup Widman, i modificrile ulterioare

(tehnica clasic) a fost realizat fr utilizarea materialelor de adiie, doar prin decolarea
lambourilor mucoperioastale, chiuretajul, surfasajul suprafeelor radiculare, deepitelizarea
lamboului, repoziionarea lui coronar i suturarea n spaiile interdentare, Aceast tehnic o
prezentm prin urmtorul caz clinic (fig. 4.15, 4.16, 4.17, 4.18):

132

Fig.4.15 Pacientul E., d-c: PMC generalizat f/grav, leziune

interradicular, gr. III dup Hump, la dinii 36, 37, 46, 47.
Ocluzie traumatic. Edentaie parial, clasa a II-a Kenedy la
maxil i clasa a IV-a Kenedy la mandibul. a - aspect clinic
intraoral initial; b - statut parodontal; c - aspect radiologic iniial.

Fig. 4.16. a - aspect clinic dup chiuretajul pe cmp deschis;

b - suturarea lamboului repoziionat coronar;
c - OPG la a 3-a lun de la tratamentul iniial.

133

Fig. 4.17. a-b - aspect clinic, profil dreapta-stinga i c - OPG la 6 luni de la tratament.

Fig.4.18. a - sondarea anului gingival; b - aspect clinic la 12 luni; c - statusul parodontal;

d - OPG la 12 luni de monitorizare.

134

Evaluarea clinic a perioadei postoperatorii. Perioada postoperatorie se numr din

ziua interveniei operatorii pn la nlturarea suturilor (7-8 zile) la care se adaug nc 1-2
zile. n aceast perioad ,zilnic, se efectuau pansamente i se monitoriza procesul vindecrii
dup urmtoarele criterii: simptomul algic, starea general a pacientului, edemul colateral,
starea lamboului repoziionat i a plgii postoperatorii. Pentru evoluarea clinic a perioadei
postoperatorii, dup cum s-a menionat anterior, noi am repartizat pacienii convenional,
conform tehnicilor utilizate, n trei subloturi: sublotul I (al lotului I - de studiu) - tehnica clasic
dup Widman-Neumann; sublotul II (al lotului I - de studiu) - tehnica RTG (studiu comparat),
conform obiectivelor acestei lucrri, cu cele dou grupuri n funcie de materialul de adiie
utilizat), i sublotul III (al lotului I - de studiu) - tehnica de tunelare. n primele zile dup operaie
pacienii prezentau acuze: durere, edem al esuturilor moi i al fieei, care pe parcursul primei
sptmni postoperatoriu dispreau. Durata acestor acuze este reflectat n tabelul 4.9.

Aadar, pacienii din sublotul II de studiu (grupul I unde materialul de adiie era LitAr),

n prima zi dup operaie au prezentat acuze de dureri scitoare (73%) care ctre ziua a treia
postoperatoriu dispreau, pstrndu-se parial la palpare numai la 3% dintre pacieni.

Pe parcursul a primelor 3 zile, la aceti pacieni starea esuturilor din zona operaiei

a fost satisfctoare: mucoasa gingival slab hiperemiat, consistent, la palpare durere

slab pronunat. Zona suturilor era acoperit cu o pelicul fibrinoas ce corespundea situaiei
postoperatorii, edemul n zona lamboului mucoperiostal s-a constatat numai la 2% dintre pacieni.
n aceeai period de timp edemul colateral s-a micorat de la 31% la 2,6% din pacieni.

Pacienii din grupul II al sublotului II, unde materialul de adiie a fost Colapol - 3 LM,

au prezentat aceleai acuze i manifestri obiective, avnd diferene procentuale nesemnificative

(tabelul 4.9). Totodat, analiznd aceste diferene, dndu-le o anumit explicaie, putem
meniona c ele reiese din proprietile compoziiei colagen-apatit - LitAr. n primul rnd el
dispune de o compoziie nanostructural care imit aproape n totalitate compoziia esutul osos,
dup cum s-a menionat anterior; el posed proprieti de bun compatibilitate cu esuturile lojei
receptoare, are aciune bactericid, hemostatic, neiritant, nu provoac reacii imune etc.
Corelnd aceste proprieti ale LitAr-lui cu acuzele pacienilor din primele zile de dup operaie
,descrise anterior, putem argumenta utilizarea lui ca material de elecie n chirurgia parodontal.

Ctre ziua a 7-a, la pacienii din sublotul II (grupul I i II) se observa vindecarea plgii,

ceea ce servete drept indicator pentru nlturarea suturilor, pacienii fiind monitorizai nc 1-2
zile.

Conform datelor obinute, pacienii din subloturile I i III (ale lotului I - de studiu),

de asemenea, au prezentat aceleai acuze i date obiective, ns cu o diferen procentual

135

136

87

48

Metoda
clasic
Widman
subl-l I

Zile

73

LitAr
gr-ul I

78

Colapol
3 LM
gru-ul II

Tehnica RTG
sublotul II

Senzaii algice

0,6

32

81

Tehnica
de
tunelare
subl-III

1,7

66

77

Metoda
clasic
Widman
sub-l I

2,0

28

LitAr
gr-ul I

2,4

34

Cola
pol-3
LM
gru-ul
II

Tehnica RTG
sublotul II

47

68

Tehnica
de
tunelare
subl-l III

Edemul n zona lamboului mucoperiostal

Operaii cu lambou

Acuze i date obiective (n %)

Tabelul. 4.9. Evoluia clinic a perioadei postoperatorii

2,8

70

91

26

31

Metoda
clasic
LitAr
Widman
gr-ul I
subl-l I

3,2

39

Cola
pol-3
LM
gru-ul
II

Tehnica RTG
sublotul II

Edemul colateral

1,5

53

75

Tehnica de
tunelare
subl-l III

semnificativ: simptomul algic n prima zi dup operaie avea o frecven de 81-87%, fiind n
diminuare spre ziua a treia, persistnd n 32-48%, meninndu-se doar la 0,6% dintre pacieni
ctre ziua a aptea (tabelul 4.9.). Edemul n zona lamboului mucoperiostal n prima zi dup
operaie a fost prezent n 68-77% din cazuri, scznd lent ctre ziua a treia (47-66%). La
inspecia din ziua a aptea, plaga postoperatorie era curat, edemul persista numai la 1,7% dintre
pacieni. Edemul colateral n primele zile dup operaie s-a meninut la majoritatea pacienilor
din sublotul I (metoda clasic dup Widman) i III (metoda de tunelare) constituind 75-91% i
avnd o scdere de 53-70% ctre ziua a treia, meninndu-se ns i ctre ziua a aptea la 1,52,8% dintre pacieni, ceea ce a impus ca la aceti pacieni suturile s fie nlturate dup 8-10 zile.

Pentru evitarea complicaiilor, toi pacienii au fost instruii n vederea meninerii igienei

bune a cavitii bucale, att nainte de operaie ct i dup operaie; ea a fost monitorizat prin
utilizarea indicilor de igien oral i a celor parodontali. Interveniile chirurgicale au fost realizate
numai dup stabilizarea situaiei clinice prin tratamentul iniial (local i general), cu obinerea
stabilitii indicelui de igien oral Silness-Le, indicelui de inflamaie PMA i de sngerare
Mhllemann i a indicelui parodontal PI dup Russel pe o perioad de cel puin 2 sptmni.

Analiznd starea esuturilor parodontale conform indicilor prezentai n tabelul 4.4, n

perioada de dup operaie observm c valorile acestora variaz n funcie de perioad, ns

sunt cu mult mai mici dect se prezentau la etapa iniial (de diagnostic). n primele zile dup
operaie se observ o mic cretere a indicilor de igien Silness-Le i de sngerare Mhllemann,
deoarece pacienii n aceast period se foloseau de periue moi, persistau simptomul algic i
frica s nu traumeze zona nterveniei i suturile aplicate.
4.4. Evalurea indicilor activitii markerilor metabolismului osos n serul sangvin n
terapia de regenerare tisular ghidat
Dup cum s-a menionat anterior, la 80 (67,8%) (din cei 118 pacieni la care s-au aplicat procedee
chirurgicale) de pacieni au fost executate operaii cu lambou mucoperiostal n combinaie cu
tehnica de regenerare tisular ghidat, augmentnd zona defectelor osoase cu materiale de adiie.

La 61 (76,25%) de pacieni (din cei 80 de pacieni), n terapia tisular ghidat n calitate de

material de adiie, s-a utilizat compoziia nanostructural de colagen-apatit LitAr (pacienii din
sublotul II, grupul I), iar n alte 19 (23,75%) cazuri a fost utilizat materialul de adiie Colapol-3
LM (sublotul II, grupul II de pacieni).

Paralel cu analiza datelor clinico-radiologice, la aceti pacieni s-au stabilit indicii

activitii markerilor metabolismului osos n serul sangvin. n condiii de supraveghere clinic

a mecanismului de remodelare ososas la pacienii cu parodontit marginal cronic, cercetrile

137

enzimologice capt o actualitate deosebit, n special n cazul aplicrii materialelor de adiie.

Includerea cercetrilor enzimologice n monitorizarea efectului tratamentului complex

cu utilizarea metodelor chirurgicale al parodontitei marginale cronice cu aplicarea materialelor

de adiie, ofer posibilitatea de a aprecia mai corect procesul de osteogenez n zona defectului
osos.

Studiul biochimic avea ca scop determinarea activitii fosfatazei acide tartratrezistente i

a fosfatazei alcaline termolabile markeri, considerai specifici metabolismului osos n procesul

de remodelare i integrare a biomaterialelor testate. De menionat c dintre componentele care
contribuie la recuperarea esutului osos, prezint interes fosfatul organic, fosfataza seric i
calciul care, la fel, se conine n snge. ntr-un mediu slab alcalin fosfataza faciliteaz eliberarea
ionilor de calciu, pentru ca ei s fie inclui n regeneratul osos.

Aadar, prezena fosfataezelor constituie un moment-cheie pentru apariia osului nou

format. De menionat c coninutul fosfatazei crete mult n unele stri patologice n raport cu
norma.

Dup efectuarea unui curs de tratament antibacterian (la necesitate, dup o evaluare

clinic, cursul se repeta) preliminar timp de 8-10 -14 zile, n funcie de gradul de afectare,
n ziua operaiei de la pacieni era colectat snge pentru cercetrile enzimologice. Pentru un
studiu mai precis, care ar exclude influena altor surse de acumulare a enzimelor n snge i
care ar demonstra anume activitatea enzimelor osoase n procesul de remodelare a acestuia, nu
s-a determinat concentraia lor total, dar numai fosfatazele acid tartratrezistent i fosfataza
alcalin termolabil. Ulterior, s-au determinat markerii specifici la 3,6,12 luni dup tratament.
Ambele materiale de adiie testate au n componena sa colagen, care conine factori proteici
specifici. Ultimii pot induce diferenierea celulelor esutului conjunctiv al corionului gingival i
al osului alveolar cu degradarea materialului de adiie i formarea focarelor de esut osos n jurul
biomaterialului augmentat. Important de menionat c compoziia nanostructural LitAr posed
proprieti de biodegradare care amplific acest fenomen cu formarea focarelor de os nativ prin
procesul de biotransformare.

Este cunoscut din literatura de domeniu c la etapa iniial, dup augmentare cu materialul

de adiie, apare o infiltraie celular din contul esuturilor adiacente, cu menirea de biodegradare
a particulelor de materie inserat, percepute drept corp strin.
Un astfel de proces s-a observat n cercetrile histologice ale esuturilor excizate n timpul
operaiilor cu lambou mucoperiostal n PMC. n parodontitele marginale cronice n esutul
conjunctiv al gingiei se observ o activitate sporit a celulelor macrofage. Dup cum se tie,
markerul activitii enzimatice a macrofagelor i osteoclastelor este fosfataza acid. Macrofagele

138

conin n componena sa fosfataz acid tartratsensibil, pe cnd osteoclastele acumuleaz

fosfataz acid tartratrezistent. Valorile iniiale ale activitii fosfatazei acide totale n serul
sangvin includ n componena sa i markerii acestor dou tipuri de celule, implicate n procesul de
degradare a biomaterialului. Remodelarea osului are loc mai activ cu participarea osteoclastelor
[10, 24,61,80,170,200,326].

Din start s-a decis determinarea activitii markerilor metabolismului osos a fosfatazei

acide tartratrezistente i a fosfatazei alcaline termolabile. Pentru realizarea acestui obiectiv al

studiului, pacienii din sublotul II (al lotului I - de studiu) au fost repartizai dup cum a fost
menionat anterior n dou grupuri.

Grupul I a inclus 61 de pacieni la care n calitate de material de adiie s-a utilizat

nanocompoziia colagen-apatit LitAr, iar n grupul II au fost inclui 19 pacieni la care s-a
utilizat materialul de adiie Colapol-3 LM (material de adiie utilizat pentru comparare - studiu
comparat), n aa fel realiznd obiectivul nr. 6 al acestei lucrri.

S-a observat o dependen evident a activitii fosfatazelor de gradul de manifestare

clinic a parodontitei marginale cronice i vrsta pacienilor. Din acest considerent, pacienii din
grupul I unde a fost folosit compoziia colagen-apatit LitAr, la rndul lor au fost mprii n
dou subgrupuri. Primul subgrup a fost alctuit din 10 pacieni cu parodontit marginal cronic,
forma medie-grav, vrstele crora depeau 50 de ani (tabelele 4.10, 4.11). n subgrupul II au
fost inclui 17 pacieni cu aceeai form de severitate a PMC, ns vrsta lor nu depea 50 de
ani (tabelele 4.12, 4.13).
Tabelul 4.10. Fosfataza acid tartratrezistent la pacienii cu PMC, forma medie-grav, cu
aplicarea LitAr-lui - grupul I (I subgrup)
Nr. cazului
clinic dup
registru
17
25
31
34
35
53
54
55
59
63
MediaES
IC95%

Pn la
tratamentul
chirurgical
9,42
20,935
22,775
10,436
12,043
19,438
24,597
20,283
22,148
13,470
17,551,77
13,53-21,57

Dup tratamentul chirurgical la:

3 luni
6 luni
12 luni
1,98
4,57
4,93
2,74
3,83
2,89
4,17
3,52
6,78
2,88
3,830,43
2,85-4,81

139

1,72
0,99
0,97
2,01
1,39
0,49
0,75
1,12
2,93
0,89
1,330,23
0,81-1,85

1.35
0,83
0,90
1,82
1,17
0,38
0,47
0,85
2,51
0,57
1,090,2
0,62-1,56

Dup cum se observ din datele tabelului 4.10, la pacienii cu PMC, formele de evoluie

agresive, activitatea fosfatazei acide tartratrezistente pn la tratamentul chirurgical este nalt,

media constituind 17,551,77 i cu valoarea indicatorului de ncredere IC95% -13,53-21,57,
ceea ce demonstreaz c, dei s-a efectuat un tratament preoperatoriu, procesul de degradare a
osului alveolar continu, deci se impune o modalitate mai radical de tratament.

La a 3-a lun de monitorizare dup operaie, activitatea fosfatazei acide tartratrezistente la

acest subgrup de pacieni scade brusc, ponderea indicatorilor constituind 3,830,43 i IC95% -2,854,81; aceste valori meinndu-se la un nivel care depete limita normal. Datele monitorizarii
nregistrate la 6 luni dup operaie au demonstrat valori n descretere a fosfatazei acide
tartratrezistente cu MediaES - 1,330,23 i IC95%-0,81-1,85. Aceasta se explic prin procesul
activ de remodelare a esutului osos; ulterior se observ o tendin de scdere a fosfatazei acide
tartratrezstente n serul sangvin. Dup 12 luni de la operaie s-a nregistrat o scdere maxim a
coninutului fosfatazei acide tartratrezistente, constituind MediaES-1,090,2 i IC95% - 0,621,56 fapt care denot o scdere accentuat sau lichidarea complet a procesului distructiv
n apofiza alveolar. Ca rezultat al tratamentului, att preoperatoriu ct i al celui chirurgical,
paralel cu modificrile coninutului fosfatazei acide tartratrezistente, simultan, s-au produs i
modificri n valorile fosfatazei alcaline termolabile, expuse n tabelul 4.11.
Tabelul 4.11. Fosfataza alcalin termolabil la pacienii cu PMC, forma medie-grav, cu
aplicarea LitAr-lui - grupul I (I subgrup)
Nr. cazului
clinic dup
registru
17
25
31
34
35
53
54
55
59
63
MediaES
IC95%

Pn la
tratamentul
chirurgical
73,442
55,348
71,535
44,123
76,997
38,022
46,597
54,238
61,275
84,167
60,574,89
49,5-71,64

Dup tratamentul chirurgical la:

3 luni

6 luni

12 luni

83,12
63,72
77,43
49,94
83,15
42,20
49,53
62,19
67,43
89,74
66,845,15
55,18-78,5

89,72
68,44
83,13
54,27
88,34
57,73
53,26
69,99
74,28
92,82
73,24,73
62,5-83,9

89,94
73,17
87,24
60,09
91,81
66,34
59,13
76,09
77,34
95,13
77,634,15
68,24-87,02

Concomitent cu scderea activitii fosfatazei acide tartratrezistente n serul sangvin

n comparaie cu valorile iniiale, la pacienii din subgrupul I (al grupului I) are loc creterea

140

stabil evident a activitii fosfatazei alcaline termolabile (tabelul 4.10), iniial fiind MediaES
60,574,89 i (IC95% 49,5-71,64, crescnd semnificativ la 3 luni dup operaie MediaES
66,845,15 i IC95% -55,18-78,5, fapt ce denot concludent tendina de cretere a remodelrii
osoase, ca o reacie compensatorie din partea organismului prin stimularea osteogenezei sub
aciunea materialului nanostructural LitAr. La 6 luni dup operaie valorile fosfatazei alcaline
termolabile la acest subgrup de pacieni sunt n cretere stabil, constituind MediaES
73,24,73 i IC95% - 62,5-83,9, atingnd valori maxime la 12 luni dup intervenie MediaES
77,634,15 i IC95% - 68,24-87,02.

Subgrupul II (al grupului I) de pacieni cu parodontit marginal cronic, forma medie-

grav, ns cu vrsta de pn la 50 de ani, fapt care a i marcat valorile enzimelor, att la etapa
iniial ct la la etapele de monitorizare. Aceste valori sunt expuse n tebelele 4.12 i 4.13.
Tabelul 4.12. Fosfataza acid tartratrezistent la pacienii cu PMC, forma medie, cu aplicarea
LitAr-lui - grupul I (subgrupul II)
Nr. cazului
clinic dup
registru
3
4
7
9
11
16
20
21
26
29
38
45
46
48
50
52
61
MediaES
IC95%

Pn la
tratamentul
chirurgical
4,834
4,549
5,734
4,957
4,782
5,287
4,119
5,994
4,899
4,324
4,654
1,137
1,706
1,706
4,549
4,729
4,117
4,240,34
3,52-4,96

Dup tratamentul chirurgical la:

3 luni
6 luni
12 luni
0,26
2,12
2,59
0,72
0,69
1,47
3,49
3,07
0,89
1,05
0,88
0,87
0,97
0,95
1,08
1,25
0,97
1,370,22
0,91-1,83

0,22
1,87
2,25
0,73
0,69
1,36
1,79
0,98
0,87
0,59
0,82
0,78
0,23
0,92
1,01
0,91
0,72
0,980,13
0,7-1,26

0,23
1,69
2,25
0,67
0,52
1,22
1,33
0,95
0,87
0,46
0,77
0,73
0,20
0,77
0,69
0,83
0,70
0,880,12
0,62-1,14

La pacienii din subgrupul II (al grupului I), coninutul fosfatzei acide tartratrezistente

este iniial mai mic de trei i mai multe ori (tabelul 4.12), i cu tendin de scdere dup 3,6,12

141

luni. Aceasta ne vorbete despre o corelaie ntre forma clinic a PMC i vrsta pacientului,
adic reactivitatea organismului este mai bun i organismul diminueaz efectele nocive ale
proceselor patologice.

Dup 6 luni coninutul fosfatazei acide tartratrezistente n serul sangvin continu s

descreasc, fa de valorile iniiale, constituind MediaES 0,980,13 i IC95% - 0,71,26,

atingnd cote maxime de descretere ctre luna a 12-a MediaES 0,880,12 i IC95% - 0,621.14.

Aceeai situaie de cretere a valorilor fosfatazei alcaline termolabile se observ i la

pacienii din subgrupul II, raportate la descreterea valorilor fosfatazei acide tartratrezistente,
care sunt expuse n tabelul 4.13.
Tabelul 4.13. Fosfataza alcalin termolabil la pacienii cu PMC, forma medie, cu aplicarea
LitAr-lui - grupul I(subgrupul II)
Nr. cazului
clinic dup
registru
3
4
7
9
11
16
20
21
26
29
38
45
46
48
50
52
61
MediaES
IC95%

Pn la
tratamentul
chirurgical
56,833
57,750
48,576
50,943
38,297
33,438
56,138
61,954
72,997
36,124
48,267
79,750
33,000
54,083
98,083
33,452
58,245
544,29
44,91-63,09

Dup tratamentul chirurgical la:

3 luni
6 luni
12 luni
80,17
79,34
76,39
78,84
59,27
47,67
61,24
69,07
78,36
47,96
57,43
87,19
64,42
72,36
99,46
34,62
63,47
68,073,9
59,79-76,35

83,52
81,46
79,93
84,33
73,34
54,29
68,73
74,37
81,23
50,47
62,92
92,34
69,15
78,93
99,77
39,87
67,17
73,013,67
65,23-80,79

90,21
88,63
85,36
87,16
79,85
59,97
76,83
77,29
86,72
57,09
68,33
96,84
76,39
86,32
99,83
44,15
73,18
78,473,53
70,97-85,97

Referitor la activitatea markerului osteogenetic fosfataza alcalin termolabil osoas n

serul sangvin, se poate meniona c la pacienii subgrupului II (al grupului I), n serul sangvin,
de asemenea, se observ o sporire treptat a cantitii enzimului, dup 3 luni avnd MediaES
68,073,9 i IC95% 59,79-76,35, iar la 6 luni constituind MediaES 73,013,67 i IC95% 65,23-

142

80,79), o cretere mai evident se observ la 12 luni dup intervenie - MediaES 78,47 3,53
i IC95% 70,97-85,97. Cifrele tind spre limita de sus a normei, iar n unele cazuri o depesc cu
100%. Aceasta se poate explica prin faptul c compoziia nanostructural LitAr este un bun
stimulator al osteogenezei.

Activitatea enzimelor la pacienii din grupul II (al sublotului II), unde a fost utilizat

materialul de adiie Colapol-3 LM, pn la tratamentul chirurgical i la diferite etape de

monitorizare este expus n tabelele 4.14 i 4.15.
Tabelul 4.14. Fosfataza acid tartratrezistent la pacienii din grupul II (al sublotului II) cu
utilizarea materialului de adiie Colapol-3 LM
Nr. cazului
clinic dup
registru
5
8
12
15
18
23
24
30
33
37
41
43
47
51
56
60
62
MediaES
IC95%

Pn la
tratamentul
chirurgical
20,188
21,479
22,373
61,587
19,791
11,027
13,733
23,390
7,291
17,817
24,359
18,713
17,060
21,357
16,098
2,568
20,963
202,96
13,73-26,27

Dup tratamentul chirurgical la:

3 luni
6 luni
12 luni
3,47
6,54
4,29
2,09
5,16
3,99
5,21
5,72
1,32
6,29
4,73
4,09
3,62
4,37
9,07
2,12
3,59
4,50,47
3,49-5,51

3,00
4,74
2,63
2,01
3,08
3,41
4,19
4,21
1,11
4,05
2,37
3,78
1,44
2,34
4,24
1,77
2,61
2,990,26
2,43-3,55

2,83
4,51
2,14
2,00
2,15
2,57
3,71
3,78
1,16
4,00
2,08
3,16
1,31
2,00
2,88
1,05
1,09
2,490,25
1,94-3,04

Dup cum denot datele tabelului 4.14, valorile iniiale ale coninutului fosfatazei acide

tartratrezistente la pacienii tratai chirurgical, cu aplicarea materialului de adiie Colapol-3 LM,

sunt asemntoare cu cele precedente din tabelul 4.12. Dup tratamentul chirurgical, la 3 luni,
are loc o scdere evident a nivelului enzimului n serul sangvin - MediaES 4,50,47 i IC95%
3,49-5,51, ns n comparaie cu valorile obinute la utilizarea nanocmpoziiei colagen-apatit

143

 LitAr, ele sunt mai nalte i dup 6 i 12 luni MediaES 2,990,26, iar IC995%-2,43-3,55 i
MediaES 2,490,25, IC95% -1,94-3,04, corespunztor. La pacienii din acest grup, coninutul
fosfatazei acide tartratrezistente se stabilizeaz numai dup 6 luni, cu mici devieri, dar i dup
12 luni valorile enzimelor rmn nalte raportate la norm. Aceasta vorbete despre faptul c
materialul de adiie Colapol-3 LM cedeaz compoziiei nanostructurale colagen-apatit LitAr,
care posed proprieti mai pronunate de osteointegrare cu osul i de reducere a procesului
inflamator n el.
Tabelul 4.15 Fosfataza alcalin termolabil la pacienii din grupul II (sublotul II) cu utilizarea
materialului de adiie Colapol -3 LM
Nr. cazului
clinic dup
registru
5
8
12
15
18
23
24
30
33
37
41
43
47
51
56
60
62
MediaES
IC95%

Pn la
tratamentul
chirurgical
51.333
42,861
62,549
48,990
68,451
84,751
63,525
50,457
62,333
62,249
45,234
64,549
75,167
31,118
44,093
83,431
33,096
57,33,83
49,17-65,43

Dup tratamentul chirurgical la:

3 luni
6 luni
12 luni
82,45
67,98
68,92
54,15
75,42
87,16
79,23
58,19
69,72
70,45
49,09
67,93
83,81
32,32
55,28
87,22
44,78
66,73,82
58,6-74,8

85,39
72,77
70,24
58,43
80,09
89,05
87,04
64,54
75,28
77,14
55,27
73,13
91,44
54,16
59,61
91,07
58,12
73,13,15
66,42-79,78

91,17
78,191
81,36
63,75
83,97
94,37
89,99
72,88
79,91
80,98
61,67
80,71
95,13
62,94
68,57
94,25
62,77
78,972,86
72,9-85,04

Datele din tabelul 4.15 demonstreaz dinamica markerului metabolismului osos

osteogenetic a fosfatazei alcaline termolabile la pacienii crora li s-a implantat materialul

osteoinductor Colapol-3 LM, avnd ca valori n cretere la 3 luni dup intervenie MediaES
66,73,82 i IC95% 58,6-74,8, cu o cretere lent la 6 luni MediaES 73,13,15 i IC95% 66,4279,78, iar la 12 luni constituind MediaES 78,972,86 i IC95% - 72,9-85,04. n comparaie
cu nivelul iniial - pn la tratamentul chirurgical, la 3 luni dup tratament are loc o cretere a

144

valorilor fosfatazei alcaline atingnd maximumul la a 12-a lun de monitorizare.

Efectund analiza erorii standard a mediei aritmetice i intervalului de ncredere,

n continuare s-a efectuat testarea diferenei semnificative ntre valorile medii ale fosfatazei
acide tartratrezistente i fosfatazei alcaline termolabile, obinute n grupul I i II utiliznd testul
t-Student. Rezultatele studiului sunt expuse n tabelele 4.16 i 4.17, ele s-au repartizat n felul
urmtor:
Tabelul 4.16.Valorile medii ale studiului comparat (n %) a fosfatazei acide tartratrezistente la
pacienii din grupul I i II (al sublotului II de pacieni - studiul comparat) pn la tratament i
la etapele de monitorizare.
Fosfataza
Grupul I LitAr
Grupul II t1,2
p1,2
t1,3
p1,3
t2,3
P2,3
acid tartrat Subgrupul Subgrupul Colapol-3
rezistent
LM
I
II

Pn la
tratamentul
chirurgical
la 3 luni
la 6 luni
la 12 luni

17,551,77 4,240,34
3,830,43
1,330,23
1,090,2

202,96

7,38 <0,001 0,71

>0,05

5,28 <0,001

1,370,22 4,50,47 5,09 <0,001 1,05 >0,05 6,03 <0,001

0,980,13 2,990,26 1,32 >0,05 4,78 <0,001 6,91 <0,001
0,880,12 2,490,25 0,9 >0,05 4,37 <0,001 5,8 <0,001

Pentru fosfataza acid tartratrezistent pn la tratament n grupul I (subrgrupul I)

de pacieni, au fost nregistrate valorile 17,551,77%; n subgrupul II valorile au constituit

4,240,34% (t =7,38, p<0,001), avnd o diferen semnificativ, ceea ce denot faptul c
persoanele din subgrupul II, avnd o vrst mai tnr (pn la 50 de ani), organismul dispune
i de o reactivitate mai sporit, n plus, i efectele tratamentului antiinflamator preoperatoriu au
contribuit la aceast diferen. Iar la 3 luni dup operaie indicatorii n subgrupul I de pacieni
au nregistrat 3,830,43% i, respectiv, 1,370,22% (t=5,09, p<0,001). La 6 luni dup operaie,
valorile indicatorilor au constituit 1,330,23% i, respectiv, 0,980,13% (t=1,32, p>0,005). La
12 luni dup intervenie indicatorii au nregistrat 1.090.2% i, respectiv, 0,880,12% (t=0,9,
p>0,05). Din cele expuse observm c diferena semnificativ a valorilor fosfatazei acide
tartratrezistente la toate etapele de monitorizare n aceste dou subgrupuri de pacieni, este
n continu descretere. Aceste modificri pozitive confirm proprietile biostimulatorii ale
nanocompoziiei colagen-apatit LitAr.

Aceeai modalitate de calcul s-a efectuat i la analiza comparativ a datelor din grupul

I (subgrupul I) de pacieni cu rezultatele din grupul II de pacieni care au nregistrat indicatorii

145

pn la tratament n subgrupul I 17,551,77%, iar n grupul II 202,96% (t=0,71, p>0,05) i,

respectiv, grupul I (subgrupul II) 4,240,34% cu grupul II 202,96% (t=5,28, p<0,001).
Diferena semnificativ a valorilor la pacienii din subgrupul II al grupului I i la pacienii din
grupul II poate fi explicat prin proprietile materialului de adiie utilizat i vrsta pacienilor
din acest subgrup vrsta sub 50 de ani.

La etapele de monitorizare a fost calculat n intervalul de timp la 3 luni n grupul

I (subgrupul I) cu indicatorii nregistrai 3,830,43% i, respectiv, n grupul II cu indicatorii

4,50,47% (t=1,05, p>0,05). Respectiv, grupul I (subgrupul II) cu indicatorii nregistrai
1,370,22% i, respectiv, n grupul II 4,50,47% (t=6,03, p<0,001), cu o diferen n scdere
a activitii fosfatazei acide la pacienii din grupul I, mai cu sem n subgrulul II, n raport cu
valorile numerice la pacieni din grupul II.

La 6 luni n grupul I (subgrupul I), cu indicatorii nregistrai 1,330,23% i, respectiv,

n grupul II 2,990,26% (t=4,78, p<0,001) i asemntor s-a comparat grupul I (subgrupul II)
cu indicatorii 0,980,13% i grupul II 2,990,26% (t=6,91, p<0,001). La aceast etap de
monitorizare, de asemenea, se observ o scdere mai pronunat a activitii fosfatazei acide
tartratrezistente la pacienii din grupul I, unde s-a utilizat materialul de adiie LitAr.

Datele obinute la 12 luni de monitorizare n grupul I (subgrupul I) de pacieni, au

nregistrat 1,090,2% i, respectiv, n grupul II de pacieni, cu indicatorii de 2,490,25% (t=4,37,

p<0,001), iar datele comparate ntre grupul I (subgrupul II) de pacieni au nregistrat 0,880,12%
iar, respectiv, n grupul II de pacieni indicatorii au constituit 2,490,25% (t=5,8, p<0,001).
Datele obinute relev o scdere i mai vdit a activitii fosfatazei acide tartratrezistente la
pacienii din grupul I.

Analiza comparat a modificrilor fosfatazei alcaline termolabile pn la tratamentul

chirurgical i dup operaie cu diferenele medii la diferite etape de monitorizare 3,6,12 luni
la pacienii din grupul I i grupul II, sunt expuse n tabelul 4.17.

146

Tabelul 4.17. Valorile medii ale studiului (n %) comparat al fosfatazei alcaline termolabile la
pacienii din grupurile I i II (ale sublotului II de pacieni - studiul comparat) de pacieni pn
la tratament i la etapele de monitorizare
Fosfataza
acid
tartrat
rezistent
Pn la
tratamentul
chirurgical
la 3 luni
la 6 luni
la 12 luni

Grupul I LitAr
Subgrupul Subgrupul
I
II

Grupul II
Colapol-3
LM

60,574,89

57,33,83

t1,3

p1,3

t2,3

P2,3

1,00 >0,05

0,52

>0,05

0,57

>0,05

66,845,15 68,073,9 66,73,82 0,19 >0,05

73,24,73 73,013,67 73,13,15 0,03 >0,05
77,634,15 78,473,53 78,972,86 0,15 >0,05

0,02
0,01
0,26

>0,05
>0,05
>0,05

0,25
0,01
0,11

>0,05
>0,05
>0,05

544,29

t1,2

p1,2

Dup cum urmeaz din datele tabelulului 4.17, indicatorii valorilor fosfatazei alcaline

termolabile pn la tratament, la pacienii din grupul I (subgrupul I), au constituit 60,574,89%, iar
n subgrupul II 544,29% (t=1, p>0,05); aici avem o situaie inversat celei cu datele fosfatazei
acide tartratrezistente la aceeai etap, situaie care poate fi explicat, dup prerea noastr,
prin capacitatea de compensare a organismului fa de procesele inflamatorii i componenta
tratamentulul efectuat la acel moment. Valorile nregistrate la etapa de monitorizare de 3 luni
dup intervenia chirurgical i augmentarea cu nanocompoziia colagen-apatit LitAr, au fost
n subgrupul I de pacieni - 66,845,15% i n subgrupul II de pacieni - 68,073,9% (t=0,19,
p>0,05); astfel observm o cretere semnificativ fa de etapa iniial i o tendin spre un echilibru
valoric n ambele subgrupuri. La urmtoarele etape de monitorizare 6 luni dup intervenia
chirurgical, indicatorii nregistrai au constituit n subgrupul I de pacieni - 73,24,73% i,
corespunztor, n subgrupul II de pacieni - 73,013,67% (t=0,03, p>0,05), la aceast etap
valorile fosfstazei alcaline termolabile, fiind n cretere n raport cu cele iniiale, s-au echilibrat
la pacienii din ambele subgrupuri. La 12 luni de monitorizare n subgrupul I de pacieni s-au
nregistrat indicatorii 77,634,15% i, corespunztor, 78,473,53% pentru subgrupul II (t=0,15,
p>0,5), urmai de o cretere semnificativ a valorilor fosfstazei alcaline termolabile fa de etapa
iniial i o mic diferen (de 0,84%) cu tendina de cretere n subgrupul II de pacieni. Astfel,
analiza comparat a valorilor fosfstazei alcaline termolabile la pacienii din subrupurile I i II ale
grupului I denot o cretere semnificativ fa de valorile iniiale i o cretere stabil la etapele
de monitorizare, ceea ce demonstreaz eficacitatea utilizrii nanocompozitului colagen-apatit
LitAr n tratamentul chirurgical ca parte component a tratamentului complex al PMC.

n continuare vom prezenta analiza comparat a valorilor medii ale fosfstazei alcaline

147

termolabile la pacienii din grupul I (cu ambele subgrupuri) i grupul II de pacieni, unde s-a
utilizat materialul de adiie Colapol-3 ML. Conform datelor din tabelul 4.13, la etapa iniial
se observ o diferen valoric semnificativ ntre datele grupuli I, (subgrupul I) de pacieni,
cu indicii 60,574,89%, i grupul II de pacieni, cu indicatorii 57,33,83% (t=0,52, p >0,05),
n subgrupul II 544,29%, i grupul II 57,33,83% (t=0,57, p>0,05). La etapele de
monitorizare, ncepnd cu luna a 3-a, aceast diferen se micoreaz dup cum urmeaz: n
subgrupul I 66,845,15%, i n grupul II de pacieni, cu indicatorii nregistrai 66,73,82
(t=0,02, p>0,05). Dup 6 luni n subgrupul I de pacieni 73,24,73% i, corespunztor, n
grupul II de pacieni 73,13,15% (t=0,01, p>0,05), diferena este statistic nesemnificativ;
se observ un echilibru valoric n activitatea fosfatazei alcaline termolabile. Aceeai situaie
de echilibru, cu mici diferene, se observ i ntre indicatorii subgrupului II 73,013,67%
i ai grupului II de pacieni 73,13,15% (t=0,01, p>0,05). Invesarea situaiei la 12 luni de
monitorizare, unde avem o cretere nesemnificativ a indicatorilor din grupul II de pacieni
78.972,86% n raport cu indicatorii din grupul I (subgrupul I) 77,634,15% (t=0,26, p>0,05),
i subgrupul II 78,473,53%, cu grupul II de pacieni 78,972,86% (t=0,11, p>0,05),
corespunztor. Activitatea fosfatazei alcaline termolabile la pacienii din grupul II (servind ca
martor n acest studiu comparat), unde a fost utilizat materialul de adiie Colapol-3 LM la etapele
de monitorizare a atins un echilibru valoric al indicatorilor medii, meninndu-se o diferen
statisstic nesemnificativ fa de indicatorii numerici la pacienii din grupul I (al sublotului II de
pacieni).
4.5. Concluzii
1. Eficacitatea tratamentului PMC este condiionat de un plan de tratament bine structurat i
maximal individualizat.
2. Stabilizarea procesului patologic la nivelul esuturilor parodontale i meninerea lui n
perioada de remisiune, pe o perioad ct mai ndelungat, necesit o abordare complex a
tratamentului.
3. Un rezultat bun al tratamentului chirurgical este asigurat de tratamentul pre- i postoperatoriu,
avnd ca scop lichidarea procesului inflamator i crearea condiiilor pentru intervenie
operatorie radical.
4. Lichidarea pungilor parodontale cu coninutul lor patologic poate fi realizat doar prin
tratament chirurgical.
5. Refacerea (regenerarea) defectelor ososae i meninerea dinilor n alveol, necesit

148

utilizarea materialelor moderne de adiie, biocompatibile, maxim apropiate de structura

osului alveolar (LitAr) i aplicarea tehnicii RTG.
6. Leziunile interradiculare, ca parte component a parodontitei marginale croncie, necesit
aceeai abordare efectuarea tratamentului complex.
7. Metoda de tunelizare, n cadrul tratamentului chirurgical parodontal, este o metod eficient
n recuperarea leziunilor interradiculare de gradul III dup Hump i Lindhe.
8. Utilizarea metodei de tunelizare permite pstrarea dinilor (molarilor inferiori) pe arcada
dentar, realiznd i o echilibrare ocluzl de durat.
9. Monitorizarea regenerrii osoase prevede determinarea i evaluarea activitii stimulilor
osteoinductivi i osteogenetici prin aprecierea fosfatazelor osoase acid i alcalin.
10. Investigaiile noastre demonstreaz c activitatea markerilor metabolismului osos este n
corelaie direct cu gravitatea procesului patologic n parodoniul marginal, vrsta pacienilor
i se modific esenial sub influiena tratamentului complex cu utilizarea materialului de
adiie utilizat n tenhica RTG.

149

5. SINTEZA REZULTATELOR OBINUTE

Frecvena nalt a afeciunilor parodoniului marginal pune n gard serviciul medico-sanitar,
ct i societatea integral. Cele menionate reies din faptul c APM duc la o pierdere a dinilor
care de cinci ori o depete pe cea rezultat din tratamentul odontal.

Din sursele bibliografice putem deduce c frecvena afeciunilor parodoniului marginal

crete direct proporional cu naintarea n vrst a populaiei. ns n acelai timp, nu se exclude

afectarea esuturilor parodontale din fraged copilrie, mai mult, la moment se confirm tendina
de ntinerire a APM, inclusiv i a PMC.
Rspndirea gingivitei este n cretere, ncepnd aproximativ cu vrsta de cinci ani, atingnd
cota maxim n perioada pubertar, i rmne nalt pentru toat viaa. .. (2006), n
baza unui studiu epdemiologic la copiii din regiunea Smolensk (Rusia), a stabilit c la vrsta de
12 ani, afeciunile parodontale constituie 55, 6 %, iar ctre vrsta de 15 ani gradul de morbiditate
atinge 75, 8 %. Ctre 40 de ani afeciunile parodoniului marginal (APM) cu diverse grade de
gravitate, afecteaz 100% din populaie (Shuham A., 1990; Kidd E., Joiston S., 1997).

Multiple cercetri au demonstrat c n diferite ri, patologiile parodoniului marginal

afecteaz 95-99,8 -100 % din populaia adult (OMS, 1980; 1990; Barmes D., 1993;
, 1997 ). n acelai timp, multiple studii demonstreaz c, acolo unde se micoreaz
nivelul de mbolnvire a cavitii orale, este tendina de cretere a nivelului de sntate general
a populaiei, ceea ce demonstreaz raportul (reciprocitatea) direct al sntii cavitii orale cu
starea de sntate a ntregului organism (Weinstein P., 1981; OMS, 1992; Regezi J., Sciubba J.,
1993; Datbby M., Walsh M., 1994).

Pentru o apreciere statistic mai exact de rspndire a afeciunilor parodoniului

marginal, n ultimii ani, n multe ri ale lumii se utilizeaz recomadrile OMS, ce prevd
evidena seleciei de grup aplicnd indexul CPITN. La examinarea a 11 305 din populaie n
Hamburg (Germania, 1987), cu utilizarea acestui indice, numai 2,8 % dintre examinai au fost
identificai absolut sntoi (codul 0) i nu necesitau tratament parodontal; la 9 % s-au depistat
gingivoragii la sondare (codul 1); iar la 44 % dintre cei examinai au fost puse n eviden
pungi parodontale cu o profunzime de pn la 5,5 mm (codul 3). Acestor pacieni le era indicat
tratament parodontal profesional (nclusiv detartraj supra- i subgingival), i numai la 16 %
dintre cei examinai profunzimea pungilor depea 6 mm (codul 4). Pentru aceti pacieni au
fost necesare msuri suplimentare; n afar de igiena profesional, ei au necesitat i tratament
parodontal complex (chiuretaj, intervenii chirurgicale).

Frecvena parodontitei marginale severe (codul 4) cu vrsta crete, corespunztor forma

uoar se nregistra mai rar. Analiznd i rezumnd rezultatele multiplelor cercetri, efectuate n

150

Europa, SUA i America Latin, Miyazaki i colab. (1991) au ajuns la concluzii controversate.

Nectnd la distana mare ntre diferite ri, frecvena formelelor severe ale parodontitei

(CPITN, codul 4) a alctuit numai 10-15 %. S-a stabilit c n Europa, SUA i America Latin
sunt rspndite gingivitele i formele uoare de parodontit. Pierderea pronunat de ataament,
dinpotriv, a fost nregistrat doar la 10-15 % din populaia acestor regiuni. Important de
menionat c codurile (sau cifrele n milimetri) nc nu indic o form sever de parodontit:
pacientul se consider afectat atunci cnd deja intr-un sectant este prezent o pung parodontal
cu profunzimea de peste 6 mm (ceea ce corespunde codului 4). Acest fapt permite a considera
frecvena de 10-15 % de mbolnvire a populaiei drept exagerat [335].

Unele aspecte ale PMC au fost elucidate complet, altele sunt contradictorii, iar careva

aspecte ale problemei constituie pn n prezent obiectul multiplelor cercetri i discuii

tiinifice.

Cunoaterea etiologiei i factorilor de risc ai afeciunilor parodontale permite a

rezolva unele probleme legate de patogenia, clinica i metodele de tratament ale afeciunilor
parodontale. n baza studiului particularitilor loco-regionale de manifestare a APM devine
posibil ameliorarea mediului ambiant care, n anumit msur, influeneaz frecvena afectrii
parodoniului marginal.

n literatura de specialitate la tem, aspectul epidemiologic al APM este elucidat diferit,

inclusiv prin prisma variaiilor factorilor de risc cum ar fi fumatul. Fumatul este unul dintre
principalii factori de risc n afectarea parodoniului, acionnd att direct, ct i indirect [50,188].
Autorii denot valori crescute ale indicilor parodontali la fumtori i o corelaie clar ntre fumat
i severitatea afeciunilor parodoniului marginal.

n prezent, nu mai exist niciun dubiu asupra faptului c afeciunile de ordin general,

care constituie n momentul de fa importante cauze de morbiditate pe plan mondial, prezint

o reciprocitate, avnd ca factor de risc abuzul de tutun [283,284,285]. Statistici internaionale,
ca i cele din ara noastr, demonstreaz legtura strns ntre fumat i creterea frecvenei
morbiditii, precum i diminuarea speranei de via. Exist o corelaie direct ntre fumat
i mortalitatea populaiei (fumtorilor), care o depete cu 30 - 80% pe cea a nefumtorilor
[34,286,298].

O anchet realizat n vederea estimrii prevalenei fumatului printre contingentele de

populaie din Republica Moldova, denot faptul c circa 60-65 la sut din populaie fumeaz.
n ceea ce privete prevalena fumatului n rndul diferitelor grupe de populaie, se constat
c ponderea brbailor este de 40-45 la sut, iar a femeielor de 18-20 la sut. Aceast pondere,
coreleaz direct cu cenzul de vrst al bolnavilor de parodontit marginal cronic (40-45 de

151

ani) i tendina de ntinerire a PMC (15-20 de ani), i gsete una din explicaii prin prezena n
etiologia i patogenia sa a factorului de risc, cum este tabagismul.
S-a demonstrat c nicotina i ali compui ai fumului de igar afecteaz funciile fibroblastelor,
ataarea i producerea matricei extracelulare n esuturile parodontale. Nicotina are efect inhibitor
asupra atarii celulare, deprim viabilitatea limfocitelor i macrofagelor, inclusiv producerea
de anticorpi, ndeosebi la nivelul cavitii bucale, unde fumul de igar contacteaz nemijlocit
cu mucoasa respectiv [34,38,337].

Au fost efectuate numeroase cercetri n domeniul influenei reciproce a afeciunilor

parodoniului marginal versus diferite maladii de ordin general, precum i impactul acestora
asupra esuturilor parodontale, ns impactul diabetului zaharat asupra parodoniului marginal
rmne s fie considerat ca unul dintre cel mai vast evideniat [285,288]. Acest postulat este
demonstrat prin frecvena parodontitei marginale la pacienii cu diabet zaharat; conform datelor
diferiilor autori, ea variaz de la 51,8% la 90% (Indjov B., 1972; Goldman H.M., 1960). La
80,5% dinre bolnavii cu diabet zaharat se depisteaz modificri parodontale chiar i n dereglri
minime ale metabolismului glucidic. Afeciunile parodontale apar la 51,2% dintre copiii care
sufer de diabet zaharat (T.F. Vinogradova, 1987).

Autorii magheari [136,289,36] remarc faptul c 60-70% dintre diabetici sufer de boala

parodontal; conform datelor . (2011), 47-98% dintre bolnavii cu diabet

zaharat sufer de BP, iar la 8-12% dintre pacieni parodontita marginal se asociaz cu diabetul
zaharat [104,105,132,135].

Multipli factori social-economici, psihologici, financiari, omajul, nencrederea n

ziua de mine, stresul social etc., au contribuit la majorarea numrului de persoane afectate de
alcoolism cronic, cu afeciuni hepatice, cardiovasculare, cerebrovasculare, dereglri hormonale
etc., condiionate de consumul abuziv de alcool (datele MS al RM, 2009). Aceste afeciuni i
dereglri, desigur, i las o amprent profund i la nivelul cavitii bucale, inclusiv asupra
esuturilor parodontale, cu apariia afeciunilor parodoniului marginal ( mecanismul reprocitii).

Din acest considerent, n actualele cercetri s-a acordat atenie particularitilor

epidemiologice ale APM n funcie de zonele geografice ale republicii. Cele menionate i-au
gsit reflecie n obiectivele actualului studiu.

Deci dup cum s-a menionat anterior, scopul de baz al cercetrilor const n ameliorarea

asistenei stomatologice pacienilor cu afeciuni ale parodoniului marginal prin elaborarea unor
noi modaliti de diagnostic i tratament complex. Astfel, n vederea stabilirii diagnosticului
corect al PMC i schiarea unui tratament eficient, pacienii au fost supui investigaiilor
microbiologice, biochimice, histopatologice, ele fiind un suport real n percepia proceselor de

152

remodelare i regenerare a esuturilor parodontale lezate.

Am avut ocazia s ne convingem c particularitile structural-funcionale ale

componentelor parodontale, respectarea (nerespectarea) igienei bucale, comorbiditile

diverselor organe i/sau sisteme i gradul lor de severitate, factorii de risc, precum i vrsta, n
special cea naintat, a pacienilor influeneaz semnificativ declanarea i evoluia afeciunilor
parodontale.
Cele menionate mai sus stau la baza elaborrii schemelor individualizate ale medicaiei i
msurilor de prevenie ale morbiditii parodontale la orice etap a ontogenezei.
Aadar, conform datelor OMS i a cercetrilor multicentrice, frecvena morbiditii APM are
o tendin de cretere. Reieind din aceste considerente, fiecare studiu, amplu i multiplan, al
APM este justificat i oportun sub mai multe aspecte.

Informaia referitoare la etiologia i patogenia APM este reflectat n multiple publicaii,

ns cele mai valoroase de ultim or, pot fi cercetrile fundamentale, care i-au adus contribuia
la reliefarea unor aspecte ale etiologiei i patogeniei afeciunilor parodontale care au pus la
punct i au specificat importana unor factori decesivi n domeniul parodontologiei.
Bacteriile i substanele ce se elimin, cauzeaz alterarea esutului prin cteva modaliti:
1. Creterea rapid i extensia apical a plcii bacteriene i a ariei invadate de
microorganismele care necesit spaiu, el fiind creat prin deplasarea jonciunii epiteliale
de la suprafaa dinilor. n cazul n care parodoniul este sntos, epiteliul anului
gingival asigur o ermetizare stabil [331,192,57].
2. Unele bacterii produc exotoxine.
3. Componentele bacteriene pot interaciona cu diferite celule gazd i sisteme de activitate
crescut a inflamaiei i posibilitatea instalrii procesului imunopatologic.
4. Unele componente ale bacteriilor, de exemplu endotoxina, poate aciona direct asupra
celulelor.
5. Produsele bacteriilor pot pune n micare celulele neactive ale osului i, mpreun cu
mediatorii inflamatori, cauzeaz resorbia osului.

Mecanismele de patogenitate bacterian n parodontite sunt: directe - prin aciunea nociv

a unor factori de structur bacterian, producerea de exotoxine, endotoxine, enzime, metabolii

toxici, invazia esuturilor - i indirecte. Mecanismele indirecte includ: rspunsul imunologic al
gazdei specific i nespecific - care tinde s se protejeze de agresiunea microbian; mecanisme
care pot deveni ele nsi factori de agresivitate i progresie a leziunilor parodontale.

Microorganismele parodontopatogene elibereaz enzime proteolitice, care pot aciona

direct asupra esuturilor, sau stimuleaz enzimele proteolitice ale microorgranismelor, fiind

153

capabile s distrug matricea necelular a esutului conjunctiv i a osului. Celulele inflamatoare

elimin enzime proteolitice care conin zinc. n acest context, un rol important au enzimele care
conin zinc, ele alctuiesc grupa de mai mult de 14 proteaze metalomatriceale [156,11].
Mediatorii cu rol distructiv apar n urma mecanismelor indicate de patogenitate. Acetia reprezint
proteinazele (metaloproteinazele matriceale, catepsina G, elastaza). Metaloproteinazele
matriceale sunt principalele proteaze implicate n distrucia esuturilor parodontale [156]. Ele
degradeaz moleculele matricei extracelulare: colagenul, proteoglicanii, elastina, fibronectina,
laminina, osteocalcina, sialoproteina osoas, osteonectina, tenascina etc.

Citokinele dirijeaz toate procesele biologice importante, au numeroase aciuni printre care

iniierea i meninerea rspunsului imun i inflamator, reglarea creterii i diferenierii celulare i

distrucia esuturilor parodontale. Citokinele proinflamatoare IL-1 i TNF au un rol important n
distrucia esuturilor parodontale [276,309], dar, de rnd cu citokinele proinflamatoare (IL-1, IL10, factorul creterii tisulare), aceste citokine n timpul inflamaiei suprim evoluia procesului
inflamator. Prostaglandinele i leucotrienele au n componena sa acidul arahidonic, cu un rol
patogenic recunoscut n producerea gingiviteleor i resorbiei osului alveolar.

n opinia savanilor preocupai de studiul etiologiei i patogeniei APM, este acceptat

unanim concepia conform creia afeciunile de ordin inflamator sunt cauzate de palca
bacterian, unde bacteriile sunt factorul dominant, ns din cele circa 500 de specii microbiene
pe care le poate conine placa bacterian, numai un numr redus pot fi parodontopatogene.
Ele sunt reprezentate de: Acidobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus,
Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyramonas
gingvalis, Peptostreptococcus micros, Treponema sp., Ekinella corrodens, Streptococcus
intermedium i spirochetele (conform Consensus report for periodontal diseases patogenesis
and microbian factors, 1996), dei n placa bacterian exist i microorganisme nonbacteriene,
ca Mycoplasma, protozoare, virusuri, fungi (Contreras A., Slots I., 2000). ns Haffajee A.D. i
Socranssky S.S. (1994, 2000) consider c prezena bacteriilor parodontopatogene este necesar,
dar nu este suficient pentru declanarea bolii parodontale. Ei opineaz c pentru instalarea bolii
parodontale mai sunt necesare:
-- o susceptibilitate a organismului gazd;
-- absena bacteriilor protectoare;
-- un mediu bucal favorabil.

Pentru prevenirea APM este necesar de a depune eforturi mari n domeniul instruirii

populaiei referitor la igiena bucal i evitarea aciunii unor factori de risc ai acestor afeciuni.
ns nu sunt suficiente numai conversaiile i recomandrile persoanelor care deja sunt poteniali

154

parodontopai, este necesar de nceput conlucrarea cu copii n vrst de 2-2,5 ani pentru a le
altoi treptat deprinderi n respectarea igienei orale. Considerm c este necesar un program de
stat la acest capitol, care ar fi implementat nu numai n instituiile precolare i colare, dar i n
masele largi ale populaiei prin intermediul televiziunii, prin desene animate cu demonstrarea
remediilor de igien oral. Numai n aa caz vom obine rezultate scontate n prevenirea leziunilor
parodontale sau n reducerea esenial a frecvenei lor.

Microorganismele parodontopatogene se deosebesc de alte microorganisme prin

proprietile adezive sporite, invazive i toxice fa de esututrile parodontale, de asemenea, i prin

sensibilitatea lor ctre antibiotice. Pentru examenul bacteriologic (ca componenet a examenului
microbiologic), cu utilizarea culturii anaerobe, se recolteaz fluidul gingival sau exsudatul din
punga parodontal [90,161,162,206,219,235,321]. Pentru aprecierea proprietilor defensive la
nivelul parodoniului marginal (mecanismul de fagocitoz, calitatea i cantitatea neutrofilelor,
precum i starea altor componente celuluare limfocite, celule epiteliale i plasmatice), este util
de aplicat metoda citologic, prin care se examineaz coninutul pungilor parodontale i care se
poate de efectuat n cabinetul stomatologic, avnd n dotare un microscop, fixatorul Nichiforov
i colorani Gram, Ghimza-Romanovski [87]. n aa mod se pot evidenia bacilii aerobi, ns
unii bacili parodontogeni, n special Porphyromonas gingivalis .a., sunt anaerobi.

Odat cu dezvoltarea tiinei n diverse ramuri ale medicinii, inclusiv n microbiologie i,

n special n microbiologia cavitii orale, orientate preponderent n domeniul parodontologiei,

au fost puse la dispoziie diverse teste. Teste microbiene cu utilizarea sondelor ADN i ARN (IAI
PadoTest), pentru PMC (tipul II) sunt mai puin utile, iar pentru formele agresive, care foarte
slab rspund la tratamentele aplicate (tipul III), sau pentru pacienii cu sindrom parodontal sever
pe un fundal de afeciuni generale (diabetul zaharat necontrolat, HIV/SIDA etc.), utilitatea lor
este vdit. Testele ADN i ARN ofer posibilitatea de a pune n eviden de la 3 pn la 8 genuri
de bacterii specifice parodontitei marginale. Utiliznd testul IAI PadoTest (analiza ARN), se
poate depista 4 tipuri de bacterii parodontopatogene:
Aa (Actinobacillus actinomycetemcomitans).
Tf (Tannerella forsythia anterior ca noiune - Bacteroides forsythus).
Pg (Porphyromonas gingivalis).
Td (Treponema denticola).
n afar de aceasta, testul n cauz ne ofer infomaie suplimentar, nu mai puin important,
ce ine de diagnostic i tratament (instrumental, administrarea antibioticelor concrete n situaie
concret).

Rezultate obinute n studiul nostru utiliznd testele ADN i reacia de polimerizare n

155

lan (PCR), n linii mari, coreleaz cu datele din literatura de specialitate.

Astfel, din cei 47 de pacieni aflai n studiu, la 38 (80,85%) de pacieni, inclusiv 27 (71,05%)
femei i 11 (28,95%) brbai, au fost depistate toate cele cinci specii de microorganisme
parodontopatogene. Prevotella intermedia i Treponema denticola s-au depistat n 85% din
cazuri, pe cnd celelate trei (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis,
Bacteroides forsythus) au fost puse n eviden n 100% din cazuri. S-ar putea meniona c ultimele
sunt mai caracteristice acestei afeciuni. Efectele citotoxice ale Bacteroides forsythus n evoluia
APM, n special a parodontitei marginale cronice, sunt mai puin cunoscute, din care cauz unii
cercettori presupun c Bacteroides forsythus are un rol important n lezarea jonciunii epiteliale
[78]. Aceast concepie poate genera noi direcii de cercetare. Dar din literatura de specialitate
cunoatem c Actinobacillus actinomycetemcomitans poate s se comporte ca saprofit.

Microflora are o importan mare i la prescrierea tratamentului. Nowzari H. i al. (1996)

consider c aplicarea tehnicilor de regenerare pn la stabilirea exact a speciilor microbiene,

controlul perfect al infeciei va duce la un eec de tratament. Acest deziderat este valabil ntocmai
i pentru integrarea implanturilor endoosoase. Inserarea unui implant n os parodontopat, fr
contolul infeciei parodontopatogene i tratamentul respectiv, cu siguran, va duce la complicaii
sau chiar la un eec total. Dup prerea noastr, acest subiect necesit un studiu aparte.

La moment, majoritatea cercettorilor preocupai de studiul afeciunilor parodontale,

confirm prerea c leziunile inflamatorii ale parodoniului marginal i au nceputul la nivelul

gingiei printr-un proces dominat de factorii bacterieni. Inflamaia gingival iniial (debutul
procesului inflamator), spun ei, nu este declanat de invazia tisular a nsi bacteriilor (la
nceput), ci de aciunea enzimelor i endotoxinelor eliberate de aceste bacterii care colonizeaz
placa bacterian [11,32,87,99,235,240].

Aadar, microorganismele din placa bacterian subgingival (substana alb) elibereaz

endotoxine, exotoxine, enzime, metabolii toxici capabili s lezeze att epiteliul, ct i esutul
conjunctiv gingival, afectnd elementele celulare, substana fundamental i structurile fibrilare
gingivale, mrind prin aceasta spaiile intercelulare, deschiznd astfel calea de invazie a
bacteriilor n profunzime. Epiteliul i substana fundamental devin permeabile pentru toxinele
i antigenele bacteriene. Reacia primar a esuturilor gazd la o aciune chimic - intoxicaia
cu produse bacteriene din plac - la nceput se manifest prin spasmarea vaselor, apoi are loc
dilatarea lor cu creterea permeabilitii pereilor vasculari i apariia edemului local. Odat cu
permeabilizarea sporit a pereilor, deja peste cteva minute se elimin histamina i serotonina
[106]. Histamina dilat arteriolele i venulele, micoreaz fluxul sangvin, sporete permeabilitatea
capilarelor, stimuleaz fagocitoza - mecanisme care pot deveni ele ni factori de agravare i

156

progresiune a leziunilor parodontale (efectul de autoliz). Mediatorii cu rol distructiv tisular,

produi n urma mecanismelor indirecte de patogenitate, sunt: proteinasele (metaloproteinasele,
catepsina G, elastaza); citokinele (limfokinele) pro-inflamatorii IL-1 i TNF- care au rol n
distrucia esuturilor parodontale [238,254,276,279]. Prostaglandinele i ali metabolii ai
acidului arhidonic au un rol patogen recunoscut n declanarea gingivitelor i resorbia osului
alveolar.

. . (2004) menioneaz c deja la cea mai timpurie faz de evoluie a

gingivitei, cnd simptomele clinice nc nu sunt manifeste, n mucoasa gingival apar modificri
morfologice. Ele se manifest prin repleiunea sangvin a sistemului capilar, exsudaie,
plasmoragie n spaiile intercelulare cu localizare preponderent sub epiteliu, lng zonele de
fixare a limfocitelor, macrofagelor i neutrofilelor [198].

Unii autori [277] au ncercat s sistematizeze formele patologice ale afeciunilor gingivale

n baza simptomelor clinico-morfologice. Leziunile inflamatorii au fost divizate n patru faze

consecutive: iniial, timpurie, dezvoltat i avansat. Conform autorilor nominalizai, primele
dou faze sunt caracteristice pentru modificrile clinice i histologice n gingivitele acute sau
pentru stadiul iniial al procesului inflamator, pe cnd stadiul trei, numit stabilizat, caracterizeaz
un proces cronicizat sau de tranziie de la gingivit la parodontit.
Este cert faptul c gingivita cronic cataral, cu o evoluie ndelungat, va favoriza declanarea
unui proces inflamator n parodoniul de susinere. Aadar, gingivita cronic este o etap sever
i, totodat, inevitabil n dezvoltarea parodontitelor marginale cronice.

Extinderea procesului inflamator va depinde de potenialul patogen al bacteriilor din

plac, potenialul biologic i de autoprotecie a organismului i imunitatea esuturilor locale

gingivale.

Modificrile morfopatologice n gingivite i parodontite marginale cronice, la nivelul

microscopiei optice i electronice, sunt elucidate ntr-un ir de publicaii [4,60,87,99], care se

descriu n baza datelor obinute, deja cunoscute din primele surse ale autorilor precedeni.

La categoria examenului complementar morfologic al esuturilor gingivale n

parodontita marginal cronic, supus tratamentului chirurgical, putem meniona c, histologic,

se observ modificri severe, n special n formele medii i grave, nregistrate la 118 pacieni
(64,84%). n afar de modificrile de biomorfoz, la persoanele cu vrsta naintat apar schimbri
caracteristice pentru un proces inflamator distructiv. Tabloul morfostructural al PMC difer nu
numi de la caz la caz, ceea ce caraterizeaz particularitile individuale ale pacientului, dar i n
funcie de ngrijirea cavitii orale.

Modificrile eseniale caracteristice pentru procesul inflamator prezint hiperemia i

157

dilatarea vaselor sangvine, edem i infiltraie leucocitar, exulceraii, necroza epiteliului la

nivelul pungilor parodontale, cu formarea n abunden a esutului de granulaie, cu hemoragii
i apariia unor trombi n vasele sangvine care alimenteaz esuturile parodontale. Aceste
modificri pot fi reversibile n cazul unui tratament riguros, conceput timpuriu, cnd e prezent
doar punga gincival.

Celulele

epiteliale sunt supuse leziunilor degenerative din care rezult alterarea

coeziunilor intercelulare. n piesele histologice se depisteaz celulele epiteliale supuse

vacuolizrii, keratinizrii, proliferarea epiteliului cu invadarea corionului gingival. n corionul
gingival se observ dilatarea vaselor, diapedeza limfocitelor i leucocitelor.

Aadar, n realizarea scopului trasat, s-a recurs la metode de examinare morfologice care

au demonstrat vulnerabilitatea esuturilor parodontale de nveli la diferite etape ale parodontitei

marginale cornice. S-a studiat materialul prelevat de la pacieni tratai prin metode chirurgicale,
(bioptatul fiind colectat intraoperatoriu).

Datele histologice confirm faptul c n parodontita marginal cronic sunt afectate sever

componentele parodontale, att superficiale ct i cele de susinere, cu formarea esutului de

granulaie, exulceraiilor gingiei, prezena cordoanelor epiteliale, microorganismelor anaerobe
depistate microbiologic; acestea demonstreaz nc o dat necesitatea aplicrii metodelor
chirurgicale radicale n tratamentul parodontitelor i c tratamentul efectuat prin chiuretajul pe
cmp nchis este ineficient sau d rezultate pariale i de scurt durat, cu posibilitatea de invazie
repetat a epiteliului gingival.

Studiile morfologice confirm, o dat n plus, necesitatea chiuretajului pe cmp deschis

i a operaiilor cu lambou, combinate cu tehnica de regenerare tisular ghidat n tratamentul

complex al PMC. Din cei 182 de pacieni aflai n studiu, efect de durat a fost obinut la 118 de
pacieni, ceea ce constituie 64,84%.

Efectund o analiz a rezultatelor dup tehnicile chirurgicale utilizate, putem meniona

c efectul de durat este la pacienii (80 de pacieni - 67,8%),la care a fost folosit tehnica
operaiilor cu lambou mucoperiostal n combinaie cu tehnica RTG i augmentarea cu materiale
de adiie, inidiferent de perioada de vrst i sexe.

Rezolvarea problemei leziunilor interradiculare, ca parte component a parodontitei

marginale cronice, necesit o abordare complex n ceea ce privete tratamentul lor. Urmrind
ca scop pstrarea i meninerea morfo-funcionalitii a acestor dini pe o perioad ct mai
ndelungat, e necesar de a pune n aplicare toate posibilitile metodologice ce ne stau la dispoziie
(ncepnd de la etapa de examinare, diagnostic i finaliznd cu tratamentul de meninere, n
cadrul evidenei dispensarice a pacienilor). Desigur, aceast abordarea este foarte anevoioas,

158

n primul rnd n raport cu timpul consacrat tratamentului, tehnicile i metodele aplicate, dar nu
mai puin important este conlucrarea dintre medic i pacient (dorina i contientizarea necesitii
de a pstra aceti dini).

n acest lan de manopere, dup nlturarea plcii bacteriene (biofilmului) i a tartrului

dentar, prin detartraj i periaj profesional, o atenie deosebit trebuie de acordat tratamentului
conservativ general (antiinflamator) prin administrarea antibioticelor n combinaie cu preparate
antiprotozoice (metronidazol) care, la rndul su, acioneaz asupra microflorei anaerobe, care,
de fapt, predomin n pungile parodontale; administrat periodic timp de cte o sptmn, el
duce la ameliorri durabile (pn la 6 luni) a strii de sntate parodontal.
Lund n considerare morbiditatea nalt a parodontitei marginale cronice, igienizarea cavitii
orale este un element important n reducerea simptomelor clinice prin reducerea cantitativ a
plcii bacteriene, astfel determinnd i anumite modificri n esuturile parodontale, cum ar
fi: diminuarea sau chiar dispariia durerii; micorarea gingivoragiilor, edemului etc. innd
cont c unele uleiuri vegetale posed aciune antimicrobian, aplicate local, dezvolt un efect
antiinflamator, cicatrizant de o calitate nalt. n actualul studiu au fost testate clinic i utilizate
n tratamentul pacienilor cu PMC dou preparate autohtone de provenen vegetal:
Izofural (din substana Izonicotinoilhidrazon aldehidei 5-nitro-2-furanice - compus organic
din rndul hidrazonilor, obinut din produsul prelucrrii deeurilor uleiului de porumb.
Denumirea iniial - Izohidrafural) [21,68]. Izofural 0,05% cu prototipul i analogul structural
- furacilina cu proprieti analogice, ns izofuralul depete activitatea furacilinei de la 2
pn la 20 ori fa de diferite specii de stafilococi i streptococi; de 2 ori fa de Klebsiela
pneumoniae i Pseudomonas aeruginosa i de 9 ori fa de Proteua vulgaris. De asemenea,
izofuralul inhib creterea Escherihia coli, Salmonella typhimurium i Enterococcus fecales.
Soluia de izofural-0,05% inhib complet creterea streptococilor deja din a 5-10-a minut dup
contact, iar a stafilococilor - dup prima or de contact. Un aspect nu mai puin important al
acestui preparat natural prezint i stabilitatea n timp (11-12 luni) a formei medicamentoase
de 0,05%, fapt demonstrat prin testri lunare a proprietilor antibacteriene. Izofuralul fiind o
substan lichid, prin urmare necesit i o sterilitate perfect - poate fi sterilizat prin autoclavare
la presiunea de 0,5 atm. timp de 60 de min sau la 1 atm. - timp de 30 de min.

Studiul clinic al preparatului antibacterian Izofural-0,05% a fost realizat la catedra

Stomatologie Terapeutic, USMF N.Testemianu, probele colectate de la pacienii aflai n

studiu, au fost expediate n Laboratorul Infecii nozocomiale de pe lng catedra Epidemiologie
a USMF N.Testemianu, a fost elaborat un formular special ce viza datele clinice i de laborator
(anexa 2). Acest studiu a fost efectuat n cadrul proiectului de cercetare, ntitulat Obinerea,

159

studiul proprietilor antibacteriene i farmaceutice, elaborarea documentaiei analitice de

normare a calitii i tehnologiei de preparare a remediului Izofural n cadrul programului
de Stat: Elaborarea i implementarea noilor preparate farmaceutice n baza utilizrii materiei
prime locale . Acest proiect a fost iniiat i realizat de catedra de Epidemiologie a USMF
N.Testemianu. Ca rezultat al studiului dat, preparatul de origine vegetal - Izofural 0,05% s-a
dovedit a fi un remdiu antibacterian foarte eficient, cu efecte antiinflamatorii pronunate, uor de
utilizat, non alergic, fr efecte secundare i ieftin din punct de vedere economic [18,21,68,69,].
n prezent, Izofuralul este utilizat sub form de ulei 0,05% i unguent 0,1%.
BioR-ul este un preparat biologic complex, obinut din biomasa cianobacteriei Spirulina platensis.
Conine aminoacizi eseniali i noneseniali, inclusiv aminoacizi imunoactivi (valin,triptofan,
treonin, acidul asparic, acidul glutamic, alanin, arginin, cistein, glicin, serin, acidul gamaaminobutiric), polizaharide sulfatate, acizi grai polinesaturai, inclusiv acidul gamalinolenic,
macro- i microelemente eseniale. BioR-ul posd aciune antioxidant, citoprotectoare,
regeneratoare, imunomodulatoare, antiinflamatoare, antiviral, hepatoprotectoare.
Stabilizeaz membranele celulare i lizozomale, normalizeaz i ine la un nivel optim echilibrul
dintre sistemele de oxidare peroxidic a lipidelor i cel antioxidant, crete potenialul antioxidant
al verigilor enzimatice i neenzimatice. Sporete imunitatea celular i umoral.

BioR-ul stimuleaz reactivitatea imunologic i rezistena natural prin aciunea sa

asupra metabolismului celulelor. Astfel, el normalizeaz schimbul energetic al limfocitelor i

funciile enzimelor oxido-reductoare ale neutrofilelor. Totodat, reduce sarcina viral de cteva
ori n celulele i esuturile afectate. Mecanismul de aciune este determinat de capacitatea BioRlui de a bloca procesul de replicare viral prin inhibiia sintezei acizilor nucleici virali. Pe de
alt parte, BioR-ul stimuleaz protecia imun antiviral a organismului prin inducerea sintezei
interferonelor endogeni de prima linie: alfa i beta (IFN, IFN) i a interferonului gama
(IFN) [5,16,23]. Reiind din proprietile expuse ale BioR-lui, observm c acest remediu
biologic complex acioneaz asupra tuturor verigilor mecanismului patogenic al parodontitelor
marginale cronice. n prezent BioR-ul este livrat n diferite forme: soluie 0,5%, capsule, gel,
unguent, crend posibilitatea de a fi utilizat local i pe cale general n tratamentul afeciunilor
parodoniului marginal la diferite etape de evoluie (gingivit, PMC etc.).
Combinaia metronidazolului cu unul din derivatele tetraciclinei, are un efect sporit care se
explic prin farmacocinetica acestor preparate, cu acumularea lor n fluidul gingival i pe
suprafaa radicular a dinilor, n concentraii de 2-4 ori mai mari dect n serul sangvin, dup
care lent se elibereaz n form activ n acest fluid [91]. Prin urmare, obinem o concentraie
maxim i stabil, capabil s distrug microflora anaerob de la acest nivel.

160

Nicidecum nu trebuie s subapreciem i importana celorlalte etape de tratament

(chirurgical, protetic i de meninere), deorece, dup cum a fost menionat anterior, numai prin
tratament conservativ nu obinem un rezultat suficient i de durat. Aici i manifest avantajele
tehnicile chirurgicale, care creeaz accesul la pungile parodontale profunde, pentru lichidarea
lor cu tot coninutul patologic.

Efectele tratamentului chirurgical prin metoda de tunelare, realizat la 15 pacieni

(11,45%), de asemenea, prezint o rat sporit a durabilitii n timp a remisiunilor cu condiia

respectrii igienii orale (n special a spaiului tunelar). Pentru fixarea i meninerea rezultatului
obinut (pe cale chirurgical), este prevzut etapa protetic, fie prin inare provizorie sau
permanent i, desigur, tratamentul de meninere, periodic efectuat sezonier.

Ceea ce privete metoda clasic a operaiilor cu lambou (Widman), fr aplicarea

materialelor de adiie, practicat la 23 de pacieni (19,5%) din cele 118 cazuri, efectul de durat
s-a dovedit a fi mai scurt, perioada de remisiune fiind mai redus. Explicaia este simpl: n
cadrul acestor intervenii scopul este acelai lichidarea pungii parodontale, ns n perioada
cicatrizrii (vindecrii) epiteliul migreaz spre apical. n consecin, noi obinem micorarea
profunzimii pungilor parodontale, dar i un epiteliu joncional lung care se asociaz cu condiii
nefavorabile pentru meninerea igienei bucale, urmate de recolonizarea pungilor parodontale cu
microorganisme parodontopatogene (cu o virulen sporit), iar procesul patologic recidiveaz,
la fel, prin formare de esut de granulaie. Alt situaie este n cadrul utilizrii tehnicii de
regenerare tisular ghidat, executat la 80 (67,8%) de pacieni cu folosirea diverselor materiale
de adiie (LitAr, Colapol-3 LM) cu obinerea noului os format de la 2,8 mm pn la 4,5 mm, n
funcie de sediul topografic al defectului osos. Aceste date coreleaz cu rezultatele obinute de
ali autori, cu excepia valorilor obinute unde a fost folosit materialul de adiie nanocompozit
LitAr (3,5-8,0 mm).
Descrierea lanului de evenimente care duc la vindecarea tisular a ajutat s se identifice n mod
clar principalii factori ai procesului de refacere osoas: prezena concomitent a urmtoarelor
trei componente este necesar pentru formarea de esut osos nou:
-

trombocitele sunt principalii factori n timpul primei faze a procesului de vindecare,

cnd, n urma unei leziuni, are loc o depunere iniial de fibrin i formarea unui chiag de snge.
Acest faz este caracterizat printr-o activare semnificativ a semnalelor chimice mediate de
citokine i factori de cretere. De fapt, procesul de formare a chiagului primar post-hemoragic
cauzeaz, prin agregarea i aglutinarea trombocitelor, eliberarea att a factorilor de coagulare i
cretere, cum ar fi PDGF, IGF 1,IGF 2 i VEGF (care este cunoscut pentru efectul su de activare
a osteoblastelor i osteoclastelor), ct i a TGF (protein osoas morfogenetic aparinnd

161

acestei superfamilii) care iniiaz formarea calusului osos [52,108,112,120,157].

-

precursorii osteoblastici, derivai din fibroblaste (clasa de celule mezenchimale din

mduva osoas), sunt responsabili, dup diferenierea celular n osteoblaste, de a doua faz a
procesului de vindecare (econdral i/sau de membran) datorit sintezei colagenului i a altor
componente din matricea extracelular.
-

un substrat insolubil, carrier potrivit pentru semnalul osteoinductiv i capabil s sprijine

i s ghideze formarea esutului osos nou.

Smapath I. i Reddi W. (1980) au demonstrat c tipul I de colagen croslincat este carrier-ul
optim pentru promovarea activitii semnalului osteoinductiv. Totodat, materialul osteoplastic
LitAr posed proprieti de biodegradare (este resorbabil n decurs de 20 de zile) i proprieti
de biotransformare (formarea i creterea osului nativ pe parcursul a 2,5 luni, n funcie de
mrimea defectului) n zona osului afectat.
Acest material osteoplastic prioritar i de elecie, reduce termenele de refacere osoas de la
6 luni, termen demonstrat tiinific prin alte metode, pn la 2-2,5 luni (avnd ca nceput de
regenerare a esutului osos un interval de 20-21 de zile).

Un bun material de adiie trebuie s ofere proprieti de rezisten suficient la solicitri

mecanice (funcionale). Astfel de proprieti posed materialul de adiie LitAr

Ca rezultat al studiilor clinice, au fost determinate un ir de prioriti ale materialului LitAr
care l claseaz n grupul materialelor de adiie de perspectiv n comparaie nu numai cu
alo-, xenocompoziii sau grefe osoase, dar chiar i cu autogrefa [58,118,119,120,125,130].
Nanocompoziia colagen-apatit LitAr posed urmtoarele proprieti:
- biocompatibilitate cu esutul osos;
- de biodegradare;
- de biotransformare;
- de osteointegrare;
- aciune de substituire umplerea defectului osos sau a pungii parodontale infraosoase;
- proprieti hemostatice - aciune necesar la etapa de repoziionare a lamboului mucoperiostal;
- proprieti antiinflamatorii - prin alcalinizarea pH-lui osos;
- stimularea creterii osului nativ n termene restrnse (de la 30 de zile pn la 3-4 luni), n
funcie de zona i volumul defectului;
- stoparea dezvoltrii proceselor oncologice n zona implantrii;
- modelarea cu uurin n zona defectului;
- favorizeaz refacerea esutului osos prin stimularea activitii fosfatazei alcaline osoase i
inhibarea fosfatazei acide osoase, astfel crend condiii de remineralizare a defectului osos;

162

- creterea i umplerea volumetric dup introducerea n zona defectului (defectul se umple cu

LitAr nu mai mult de 70 % din volum);
- nu provoac reacii imune;
- termenul de pstrare ndelungat n condiii obinuite;
- la sterilizare nu-i modific proprietile;
- evit transmiterea de HIV-SIDA i hepatit viral;
- accesibilitatea economic (costul relativ mic).

Gingivitele cauzate de placa bacterian, ca rezultat al nerespectrii igienei bucale, sunt

substratul care, fiind netratat, provoac parodontitele marginale cu distrucia osului alveolar.

S-au efectuat cercetri remarcabile n evidenierea particularitilor evoluiei

gingivitelor, parodontitelor marginale i trasarea schemelor de tratament complex eficient.

ns pn n prezent rmne problematic gradul de regenerare al esuturilor parodontale, n
special restabilirea jonciunii dentoepiteliale. n ce msur se obine formarea coeziunii dintre
epiteliu i esutul conjunctiv la nivelul coletului dentar, este un factor important n prevenirea
unui process inflamator urmat de reinstalarea pungii parodontale dac nu are loc obstacolarea
migrrii epiteliului gingival.

Att timp ct persist coeziunea ntre esuturile dentare dure i epiteliul de jonciune,

esuturile subiacente vor fi protejate de invazia microbian i de aciunea nociv asupra esutului
conjonctiv subiacent. O importan deosebit o are pstrarea intact a acestei jonciuni n procesul
de examinare (la sondarea pungilor gingivale) i tratarea gingivitelor. Investigaiile anului
gingival trebuie s fie efectuate strict dup necesitate - atunci cnd avem pungi gingivale i nu
sunt prezente modificri ale osului alveolar, confirmate prin examenul radiologic.

n conformitate cu scopul cercetrilor, la examinarea celor 182 de pacieni, n vrst de

la 17 ani pn la 63 de ani, am stabilit diferite grade de resorbie a osului alveolar, care ne-au
dat posibilitatea de a determina i profunzimea pungilor parodontale. Radiografia (de contact,
OPG etc.), radioviziografia (RVG) trebuie s devin surse de informaie veridic despre starea
parodoniului i numai n baza rezultatelor obinute putem determina profunzimea pungilor
parodontale.

Aadar, n parodontita marginal cronic apar modificri severe nu numai la nivelul

esuturilor de nveli, dar i n parodoniul de susinere, iar ca consecin, apar diferite simptome
clinice, care trebuie depistate, analizate i puse la baza selectrii metodelor de tratament.
Evaluarea corect a acestor semne asigur prescrierea unui tratament eficient.

Este indispensabil cunoaterea raporturilor corelative ale zonelor gingivale, nivelul

fixrii frenulelor labiale, profunzimea anului vestibular i prezena simptomelor afeciunilor

163

parodoniului marginal: hiperemie gingival, sngerri gingivale, hipertrofia gingiei, prezena

pungilor clinice sau parodontale, deosarea rdcinilor dentare prin retracia gingival,
mobilitatea dentar, eliminri purulente din pungile parodontale i, desigur, senzaiile algice care
ntotdeauna sunt asociate cu simptomele caracteristice lezrii esuturilor parodontale, afectrii
furcaiilor dentare etc.

Examinarea corect a pacientului este o etap de o importan major n stabilirea

diagnosticului i un criteriu necesar de luat n calcul la conceperea tratamentului afeciunilor

parodontale.

O importan deosebit n evaluarea cantitativ de pierdere a esuturilor parodontale i

extinderea leziunii inflamator-distrofice o au urmtorii parametri:

-- profunzimea pungii parodontale i nivelul de ataament;
-- gradul de lezare a furcaiilor;
-- mobilitatea dentar.

La msurarea profunzimii pungilor parodontale se folosesc mai multe metode i

instrumente, dar criteriul principal este distana de la marginea gingival pn la fundul pungii
parodontale, estimat milimetric cu ajutorul sondei care este standardizat 0,4-0,5 mm. n
prezent, sunt utilizate sonde parodontale cu urmtorul marcaj: SPITN: 0,5;3,5;5,5;8,5;11,5;
Williams 1,2,3,5,7,8,9,10; CP-12: 3,4,9,12; GC-American: 3,6,9,12; Michigan 0,3,6,8.
Adncimea pungilor se stabilete pe toate suprafeele dinilor ambelor arcade.

Una dintre metodele de examinare clinico-instrumental, care permite punerea n

eviden a gradului de afectare parodontal este reprezentat de stabilirea pierderii ataamentului

parodontal. El reprezint o noiune clinic, caracterizat prin distrucia sau pierderea ataametului
epitelio-conjunctiv al dintelui, i msoar distana de la jonciunea smal-cement pn la nivelul
parodoniului lezat. n opinia noastr, nu trebuie de confundat acest termen cu profunzimea pungii
parodontale care, de fapt, se determin prin aceeai metod - utiliznd sonda parodontal. Prin
metoda vizat - sondajul parodontal, putem evalua trei genuri de leziuni parodontale, cum ar fi:
pierderea ataamentului parodontal, profunzimea pungii parodontale i nivelul resorbiei osului
alveolar. Pierderea ataamentului parodontal nu prezint altceva dect diferena aritmetic dintre
profunzimea pungii parodontale i nivelul poriunii gingivale hipertrofiate sau profunzimea
pungii parodontale i nivelul rdcinii dentare deosate. De aici rezult c profunzimea pungii
parodontale nu poate servi un criteriu ferm de apreciere a proceselor distructive n esuturile
parodontale.

Examenul clinic-obiectiv a 182 de pacieni cu PMC, care au fost supui tratamentului,

s-a nregistrat prin parodontograme, care prezint o schem simplificat, unde se introduc toate

164

datele examenului obiectiv (clinico-instrumental) sub form grafic. Parodontometria, ca metod

clinic de msurare i evaluare, necesit a fi efectuat pn la tratament, ct i pe parcursul lui
(dup cel antimicrobian i nainte de cel chirurgical). Parodontograma propriu-zis, nu este o
metod de examinare, ns ea ofer posibilitatea de a sistematiza datele metodelor de baz n
investigarea parodoniului marginal i a dinilor n arcadele dentare. Totodat, se poate obine
o imagine despre caracterul bolii, extinderea ei n esuturile cointeresate i intensitatea unor
simptome clinice. Alias, n aa mod se contureaz un status parodontal, care ne ajut la stabilirea
unui diagnostic corect i rapid. Cu regret, medicii practicieni nu utilizeaz acest posibilitate
parodontograma, care nu necesit nimic n plus, dect o sond parodontal boant i intenia
medicului de a-i vedea rezultatele finale ale eforturilor sale. Totodat, lipsa fiei medicale
speciale pentru pacienii cu afeciuni ale parodoniului marginal, lipsa protocolului de examinare
i tratament al pacienilor cu APM i las amprenta n ceea ce privete calitatea tratamentului.

n cadrul progresiei parodontitei marginale, n jurul dinilor bi- sau pluriradiculari,

procesul distructiv poate fi extins i n zona de furcaie. Astfel, pentru stabilirea unui tratament
complex, este necesar de a identifica cu precizie gradul de lezare i, n genral, dac zona furcaiei
este lezat. Implicarea furcaiei poate fi stabilit cu ajutorul sondei parodontale curbate la 3 mm
de la vrf, care se manifest prin penetrri adnci sau superficiale, dup cum a fost menionat
anterior n clasificarea patologiei vizate.

Pierderea de esut osos parodontal al dintelui n plan vertical, ocluzia traumatic, precum

i o serie de ali factori, pot induce mobilitatea dentar. O clasificare a cazurilor cu scop de
stabilire a mobilitii dentare, a fost elaborat de ctre Miller. Ea prevede:
0.

Mobilitate fiziologic, msurat la nivelul coroanei dentare, dintele fiind mobil n alveol

n limitele 0,1 0,2 mm n direcie orizontal, respectiv extremei apicale.

1.Mobilitate crescut a coroanei dintelui pn la 1 mm n direcie orizontal.
2.Mobilitate crescut care se stabilete vizual i depete 1mm n direcie orizontal.
3.Mobilitate accentuat n plan orizontal i vertical.
n practica cotidian se utlizeaz trei grade de moblitate:
-- n sens vestibulo-oral - gradul I;
-- vestibulo-oral i medio-distal - gradul II;
-- gradul III de mobilitate a dintelui - n toate trei direcii: vestibulo-oral, medio-distal
i n sens vertical.
n opinia noastr, clasificarea mobilitii dentare dup Miller este mai justificat, deoarece ne
ofer posibilitatea de a lua n calcul forma incipient de dereglare a funciei parodoniului de
susinere.

165

Studierea afeciunilor parodoniului marginal necesit utilizarea unor valori care ar

exprima cu precizie stadiul evolutiv i extinderea leziunilor. Aceste valori sunt cunoscute sub
denumirea de indici.

Metodele biochimice de investigaie pe parcursul tratamentului au fost utile i

demonstrative, esutul osos sntos este supus permanent remodelrii, deci n os au loc procese
osteolitice, care elibereaz n lichidul interstiial ioni de calciu necesar, i, concomitent, procese
osteogenetice, care refac rezervele minerale prin regenerarea de os nou. n procesele patologice,
precum sunt parodontita marginal cronic, are loc preponderent resorbia osului cu alterarea
att a matricei organice, ct i a coninutului mineral.

Remodelarea osului, dup M. Pavel i L. Foia (1997), constituie substratul celular i

morfologic al turnoverului osos i are drept funcie meninerea competenei biomecanice a

scheletului. Fenomenul de remodelare presupune ndeprtarea continu i nlocuirea unor mari
volume de esut osos, proces exercitat de osteoclaste i osteoblaste de pe suprafaa osului,
mpreun alctuind sistemul de remodelare.

Resorbia osoas este nsoit de secreia celular a enzimelor proteolitice, totodat,

ea implic replicarea progenitorilor osteoclastici i diferenierea migrarea i transformarea

lor n osteoclaste mature. Osteoclastele conin fosfotaza acid i contribuie la resorbia osului,
formndu-se pungi de resorbie, pentru care este caracteristic prezena mediului acid, iar
enzimele lizozomale, prezente aici, degradeaz matricea, acidul dizolvnd substana mineral.
Osteoclastele active secreteaz un ir de enzime, inclusiv colagenaza i fosfotaza acid tartratrezistent.

Osteoblastele sunt celulele care sintetizeaz toate componentele organice ce constituie

matricea organic sau osteoidul, inclusiv cu participarea fosfotazei alcaline. Unele dintre
componente, produse de osteoblaste i osteoclaste, n cursul formrii i resorbiei osului, trec n
snge, unde pot fi utilizate ca markeri ai sintezei i degradrii esutului osos.
Cercetrile enzimologice n dinamic n procesul de osteogenez au fost studiate de un ir de
autori [123,214,294].

A. Cartaleanu (1998) a studiat activitatea fosfatazelor alcalin i acid n serul sangvin

la pacienii cu pulpite i carie profund. Autoarea a ajuns la concluzia c enzimele studiate i

majoreaz esenial coninutul i n serul sangvin, manifestndu-se prin intensificarea proceselor
de calcificare i formare a dentinei teriare.

n monitorizarea eficienei curative n periodontitele apicale distructive, E. Ursu (2000)

a utilizat metoda estimrii activitii fosfotazei alcaline termolabile cu genez osoas. Autoarea
a constatat c preparatul Biostim, utilizat n tratamentul endodontic al periodontitelor

166

cronice distructive, sporete semnificativ nivelul fosfotazei alcaline termolabile. Acest marker
al activitii osteoblastelor poate fi utilizat n calitate de test clinic-pronostic al eficienei
tratamentului endodontic.

Dinamica markerilor metabolismului osos n snge, la animalele supuse experimentului

i la pacienii cu parodontit cronic marginal, tratai prin metode conservatoare i chirurgicale

cu implantarea biovitroceramicii PAW-1, a fost studiat de V. Chetru (2005).

Aadar, un test eficient de monitorizare a metabolismului osos n procesul de recuperare

a pacienilor cu parodontit marginal cronic pot servi markerii remodelrii osoase.

n studiul nostru din start am decis determinarea activitii markerilor metabolismului osos a
fosfatazei acide tartratrezistente i a fosfatazei alcaline termolabile. Pentru realizarea acestui
obiectiv al studiului, pacienii din sublotul II (al lotului I - de studiu) au fost repartizai dup cum
a fost menionat anterior n dou grupuri.

Grupul I a inclus 61(76,25%) de pacieni la care n calitate de material de adiie s-a

utilizat nanocompoziia colagen-apatit LitAr, iar n grupul II au fost inclui 19 (23,75%)

pacieni la care s-a utilizat materialul de adiie Colapol-3 LM (material de adiie utilizat pentru
comparare - studiu comparat).

S-a observat o dependen evident a activitii fosfatazelor de gradul de manifestare

clinic a parodontitei marginale cronice i vrsta pacienilor. Din acest considerent, pacienii din
grupul I, unde a fost folosit compoziia colagen-apatit LitAr, la rndul, lor au fost mprii
n dou subgrupuri. Primul subgrup din cei 61 de pacieni a fost alctuit din 10 (16,4%) pacieni
cu parodontit marginal cronic, forma medie-grav, vrstele crora depeau 50 de ani. n
subgrupul II au fost inclui 17 (27,86%) pacieni cu aceeai form de severitate a PMC, ns
vrsta lor nu depea 50 de ani.

Efectund analiza erorii standard, a mediei aritmetice i intervalului de ncredere, n

continuare s-a efectuat testarea diferenei semnificative ntre valorile medii ale fosfatazei
acide tartratrezistent i fosfatazei alcaline termolabil obinute n grupul I i II utiliznd testul
t-Student.

Pentru fosfataza acid tartratrezistent pn la tratament n grupul I (subrgrupul I)

de pacieni, au fost nregistrate valorile 17,551,77%; n subgrupul II valorile au constituit

4,240,34% (t =7,38, p<0,001), avnd o diferen semnificativ, ceea ce denot faptul c persoanele
din subgrupul II de pacieni, avnd o vrst mai tnr (pn la 50 de ani), organismul dispune
i de o reactivitate mai sporit, n plus, i efectele tratamentului antiinflamator preoperatoriu
au cotribuit la aceast diferen. Ctre luna a 12-a dup, intervenie indicatorii au nregistrat
1,090,2% i, respectiv, 0,880,12% (t=0,9, p>0,05). Din cele expuse observm c diferena

167

semnificativ a valorilor fosfatazei acide tartratrezistent la toate etapele de monitorizare n

aceste dou subgrupuri de pacieni, este n continu descretere. Aceste modificri pozitive
confirm proprietile biostimulatorii ale nanocompoziiei colagen-apatit LitAr.

ns indicatorii valorilor fosfatazei alcaline termolabile pn la tratament, la pacienii
din grupul I (subgrupul I), au constituit 60,574,89%, iar n subgrupul II 544,29% (t=1,
p>0,05); aici avem o situaie inversat celei cu datele fosfatazei acide tartratrezistente la aceeai
etap, situaie care poate fi explicat, dup prerea noastr, prin capacitatea de compensare
a organismului fa de procesele inflamatorii i componenta tratamentulul efectuat la acel
moment.

La 12 luni de monitorizare, n subgrupul I de pacieni s-au nregistrat indicatorii

77,634,15% i, corespunztor, 78,473,53% pentru subgrupul II (t=0,15, p>0,05), urmat de

o crestere semnificativ a valorilor fosfstazei alcaline termolabile fa de etapa iniial, i o
mic diferen (de 0,84%) cu tendina de cretere n subgrupul II de pacieni. Astfel, analiza
comparat a valorilor fosfstazei alcaline termolabile la pacienii din subrupurile I i II ale
grupului I denot o cretere semnificativ fa de valorile iniiale i o cretere stabil la etapele
de monitorizare, ceea ce demonstreaz eficacitatea utilizrii nanocompozitului colagen-apatit
LitAr n tratamentul chirurgical ca parte component a tratamentului complex al PMC.

Activitatea enzimelor la pacienii din grupul II (al sublotului II), unde a fost utilizat

materialul de adiie Colapol-3 LM, pn la tratamentul chirurgical i la diferite etape de

monitorizare. Dup tratamentul chirurgical, la 3 luni, are loc o scdere evident a nivelului
enzimului n serul sangvin - MediaES 4,50,47 i IC95% 3,49-5,51, ns n comparaie cu
valorile obinute la utilizarea nanocmpoziiei colagen-apatit LitAr, ele sunt mai nalte i dup
6 i 12 luni MediaES 2,990,26, iar IC95% 2,43-3,55 i MediaES 2,490,25, IC95% 1,943,04, corespunztor. La pacienii din acest grup, coninutul fosfatazei acide tartratrezistente se
stabilizeaz numai dup 6 luni, cu mici devieri, dar i dup 12 luni valorile enzimelor, raportate
la norm, rmn nalte. Aceasta vorbete despre faptul c materialul de adiie Colapol-3 LM
cedeaz compoziiei nanostructurale colagen-apatit LitAr, care posed proprieti mai
pronunate de osteointegrare cu osul i de reducere a procesului inflamator n el.

Dinamica fosfatazei alcaline termolabile: valorile ei au fost n cretere la 3 luni dup

intervenie MediaES 66,73,82 i IC95% 58,6-74,8, cu o cretere lent la 6 luni MediaES

73,13,15 i IC95% 66,42-79,78, iar la 12 luni constituind MediaES 78,972,86 i IC95% 72,985,04. n comparaie cu nivelul iniial, dup tratament are loc o cretere a valorilor fosfatazei
alcaline, atingnd maximumul ctre luna a 12-a de monitorizare.

Investigaiile noastre demonstreaz c activitatea markerilor metabolismului osos este n

168

corelaie direct cu gravitatea procesului patologic n parodoniul marginal, vrsta pacienilor

i se modific esenial sub influena tratamentului complex cu prescrierea materialului de adiie
utilizat n tenhica RTG.

O importan deosebit are i examenul imunologic al lichidelor biologice (sngelui,

lichidului bucal i fluidului gingival), deoarece ne putem informa despre starea imunitii la
nivelul cavitii orale. n aprecierea imunitii locale, la nivelul cavitii orale, important este
de menionat studierea prezenei imunoglobulinei A (IgAs), norma fiind 0,1-1 mg/ml IgA,
i a IgM serice [204]. Nivelul sczut al sIgA i creterea nivelului IgM semnaleaz scderea
statusului imun local i compromiterea strii de sntate parodontal. Corelaia dintre creterea
cantitativ a IgM i gravitatea PMC a fost demonstrat n studiul efectuat de S. Ciobanu (1997),
fapt care s-a confirmat la 50% dintre pacienii cu PMC, forma uoar, i n 67% din cazuri la
pacienii cu PMC, formele medie i grav. n ceea ce privete creterea sau scderea cantitativ
a IgAs, putem confirma c ea este direct proporional cu gradul de afectare parodontal. Mai
mult, prin examenul imunologic al lichidelor biologice (serul sangvin, lichidul bucal, fluidul
gingival), putem depista hepatita viral B i purttorii de HBsAg, care n Republica Moldova are
o rspndire larg (metoda imunoenzimatic ELISA), prin care frecvent pot fi pui n eviden
numai n fluidul gingival [13]. n aceste situaii, evoluia i tabloul clinic al bolii parodontale va
avea unele particulariti i, desigur, tratamentul general (administrarea antibioticelor) ar trebui
echilibrat n favoarea proteciei hepatice.

Dar pentru a implementa metode eficiente de profilaxie i tratament al afeciunilor

parodontale, este necesar de cunoscut gradul de morbiditate, formele clinice i categoriile

de populaie afectate. Aa cercetri n Republica Moldova n-au fost efectuate mai mult de
30 de ani, n afar de cercetrile lui Spinei Iu. (2001) la copii aflai n zonele endemice de
fluoroz. Autorul a nregistrat un procent nalt de gingivite la copiii n vrst de 6 ani, n zonile
cu un coninut sporit de fluor n apa potabil, care echivaleaz cu 54,92%; pe cnd la cei cu
concentraie redus a fluorului - 67,93% , iar la vrsta de 15 ani, respectiv, 67,95% i 75,93%
din cazuri. Analiznd diferena procentual a acestor rezultate, observm c totui n Republica
Moldova sunt particulariti geografice i de mediu ambiant care influeneaz morbiditatea bolii
parodontale, care, de altfel, necesit un studiu aparte.

Cercetrile efectuate de noi n diferite zone geografice ale Moldovei, confirm c problema

dat n R.Moldova nu este studiat, n timp ce ea prezint un interes nu numai medical, dar i
social. Rezultatele cercetrilor noastre confirm c nu exist nicio unificare a diagnosticului n
sistemul de asisten stomatologic (parodontologic) n republic problem care i ateapt

169

rezolvarea sa.

n opinia noastr, n afar de clasificarea afeciunilor parodontale conform OMS,

este necesar integrarea n clasificrile propuse de colegii notri romni. O clasificare

modern a afeciunilor parodontale trebuie s ntruneasc o serie de situaii i condiii de
afectare a componentelor parodontale, inclusiv cauza i condiiile, mecanismele de evoluie
i particularitile clinice, modificrile patomorfologice. Este necesar de luat n calcul aceste
leziuni: locale, de vrst sau ca rezultat al unor afeciuni de sistem asociate patologiilor
parodontale.

Tratamentului parodontitei marginale cronice sunt consacrate multiple studii tiinifice,

sunt elucidate aspecte ale tratamentului local, general, complex, chirurgical, cu utilizarea
diferitelor materiale de adiie cu capaciti osteoconductoare, osteogenetice, dar la selectarea lor
nu ntotdeauna s-au luat n calcul particularitaile individuale de evoluie, tratamentele paralele
ale altor afeciuni, receptibilitatea organismului la metodele aplicate [54,127].

Tehnologiile moderne n tratamentul complex al PMC, cu utilizarea diverselor materiale

de adiie i tehnicile propuse, contribuie la stoparea procesului de lezare a aparatuliui de suport

al dinilor, la repararea i regenerarea elementelor structurale pierdute [58,75,114,119,120], dar
apare problema: cum de pstrat ceea ce s-a obinut?

Efectund o analiz a rezultatelor tratamentului chirurgical, cu aplicarea materialelor

osteoplastice, n majoritatea clinicilor din lume, Page R. (1993) a concluzionat c la 40 70%

dintre pacieni refacerea defectului osos atinge 50%. Eficacitatea metodelor chirurgicale este
influenat de mrimea i forma defectului, agresivitatea microbian din zona afectat, de
modalitatea aciunii asupra ei (tratamentul pre- i postoperatoriu) i, nu n ultimul rnd, de
reactivitatea att local, ct i general a organismului; sunt prezente bolile somatice sau nu
care, la rndul lor, au un impact negativ reciproc.

Un efect scontat n tratamentul PMC putem obine numai n cazul unui abord individualizat,

complex, inclusiv chirurgical, cu aplicarea materialelor de adiie, inclusiv nanostructurale, care

au la baz componente de colagen, iar meninerea rezultaltelor tratamentului pe o perioad
ndelungat va fi numai cu participarea cointeresat a pacientului prin vizitele la tratamentul de
meninere, care este absolut necesar i util [16,23].

Un imperativ de moment este de a implementata n toate instituiile stomatologice

protocoalele standarde de unificare a diagnosticului i tratamentului afeciunilor parodoniului

marginal. Ele ar da un efect scontat att la examinarea, ct i n medicaia afeciunilor parodontale
i s-ar rsfrnge benefic asupra calitii tratamentului. La moment, o alt problem este legat de

170

diferite grupuri de pacieni: n funcie de vrst, de ocupaiile profesionale, cum ar fi activitatea

n industria autohton vinicul, tabagic etc. [27].

Parodontita marginal cronic, avnd o evoluie lent, impune medicul stomatolog

(parodontolog) de la bun nceput s stabileasc un bun i de lung durat contact cu pacientul.

Adic o bun conlucrare cu pacientul parodontopat feed-back. Realizarea acestui obiectiv
cere de la medicul parodontolog cunotine profunde n domeniu i abiliti n psihologie,
competene largi care, de fapt, depesc atribuiile domeniului stomatologiei, ns pot asigura
rezultatul final pozitiv al tratamentului complex al PMC.
5.1. Concluzii
1. n opinia savanilor preocupai de studiul etiologiei i patogeniei APM, este acceptat unanim

concepia conform creia afeciunile de ordin inflamator sunt cauzate de palca bacterian, unde
bacteriile sunt factorul dominant, ns din cele circa 500 de specii microbiene pe care le poate
conine placa bacterian, numai un numr redus pot fi parodontopatogene.
2. Rezultatele cercetrilor epidemiologice realizate n prezentul studiu n diferite zone economicogeografice ale R. Moldovei confirm c problema dat nu este studiat, n timp ce ea prezint un
interes nu numai medical, dar si social. Aceste rezultate pot genera iniierea unor noi studii, mai
ample i mai complete
3. Un imperativ de moment este de a implementata n toate instituiile stomatologice protocoalele

standarde de unificare a diagnosticului i tratamentului a afeciunilor parodoniului marginal.

3. Actualul studiu nu are pretenia de a construi o imagine exhaustiv n ceea ce privete multiplele

probleme legate de patologiile parodoniului marginal, n special de ameliorarea rezultatelor

tratamentului i a profilaxiei lor. Deci am creionat contururile probleimei n viziunea proprie n
expresii ct mai concrete pe care le ridic PMC n sfera stomatologic la etapa actual.

171

CONCLUZII GENERALE I RECOMANDRI PRACTICE

Concluzii
1. Studiul epidemiologic al APM a fost realizat pe ntreg teritoriul RM i a inclus: examinarea
datelor din drile de seam anuale prezentate MS (aa. 1990-2007; - din 2001 fr raioanele
din stnga Nistrului). Cea mai nalt rat de afectare a parodoniului marginal s-a nregistrat n
a. 1995 -34,40,4%. Frecvena medie a APM, n aa. 1990-2007, a constituit 27,1%; examinarea
a 63389 fie de obsevaie a pacienilor stomatologici n perioada aa. 2000-2008, unde s-au
depistat 1603 cazuri cu APM, care au revenit: zonei de Nord 21,3%, zonei de Centru
20,8%, zonei de Sud 10,1 % i mun. Chiinu 47,8%. Astfel, din 1603 (2,53%) cazuri
depistate cu APM, gingivitelor le-a revenit 432 (26,95%) i PMC - 1171 (73,05%).

2. Conform datelor obinute n cerecetarea dat, n condiiile Republicii Moldova, factorii

favorizani i de risc n instalarea PMC pot fi: noxele din mediul ambiant - fumatul - 6065% (ponderea brbailor 40-45%; femeilor 18-20%), frecvena nalt a hepatitelor
virale cronice 20-70%, diabetul zaharat - 137,2 cazuri la 10.000 de populaie, coninutul
de fluor n apa potabil (zone endemice) - 54,92%-75,93%, factorul de vrst, nivelul sczut
de respectare a regulilor igienei cavitii orale, absena n cadrul asistenei stomatologice a
serviciilor parodontologice fapt secundat din analiza datelor statistice pe republic.
3. Rezultatele bioptatelor de la 118 (64,8%) pacieni, au conturat tabloul morfologic al PMC,
care debuteaz cu remanieri ale stratului epitelial (hiperkeratoz, acantoz, descuamare,
alterri distructive, degradarea coeziunii corionoepiteliale, eroziuni, ulceraii etc.) Corionul
papilar a reacionat prin papilomatoz, vasodilataie, edem, infiltrat de granulaie, fibroz,
focare de microbioz.Inflamaia parodontal se caracterizeaz printr-o populaie celular
heterogen, reprezentat de un numr variat de limfocite, plasmocite, macrofage, mastocite,
specifice etiologiei i patogeniei inflamaiei parodontale cronice.
4. Rezultatele cercetrii au demonstrat c la pacienii cu PMC, diagnosticului biologico-molecular
a determinat prezena bacteriilor anaerobe n pungile parodontale. Printre speciile microflorei
depistate au prevalat: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis i
Bacteroides forsythus cu o frecven egal cu 100%. Ele au fost urmate de alte dou specii
Prevotella intermedia i Treponema denticola cu o prezen de 85,1 la sut din cazurile
examinate. Datele studiului microbiologic au permis elaborarea schemelor individualizate ale
terapiei antibacteriene n perioada preoperatorie.
5. Conform algoritmului elaborat n actualele cercetri, tratamentul complex al PMC asigur
efectul scontat n termene mai restrnse n raport cu modalitile practicate pe larg la moment.
Ameliorarea indcatorilor medicaiei pacienilor cu PMC se poate obine prin schiarea unui
plan complex care prevede dou faze: prima include terapia conservatoare, avnd drept scop

172

principal ameliorarea strii generale a pacienilor. Urmtoarea faz prevede lichidarea radical
a focarelor lezionale, realizat prin metode operatorii, asociate cu folosirea materialelor de
adiie performante.
6. Nivelul fosfatazelor serice: alcalin termolabil i acid tartratrezistent, reprezint un
indicator veridic al gradului de severitate al PMC. Fosfataza acid tartratrezistent, att la
persoanele cu vrste sub 50 de ani ct i la cele care au depit vrsta dat, n decursul celor
12 luni de monitorizare, este n descretere n raport cu valorile iniiale (de la 17,551,77 la
1,090,2%) graie proprietilor biostimulatoare ale nanocompoziiei colagen-apatit - LitAr.
Valorile fosfatazei alcaline termolabile, fiind monitorizate, la fel, n decurs de 12 luni de la
tratament, sunt n permanent cretere (indiferent de vrsta pacienilor) de la 60,574,89% la
77,634,15%. La pacienii grupului II, la care s-a folosit Colapol-3 LM n calitate de material
de adiie, dinamica valorilor fosfatazelor, acid tartratrezistent i alcalin termolabil, este
similar celor din grupul I, unde s-a folosit LitAr-ul. Aadar, la pacienii cu PMC, s-a observat
o dependen cert a activitii fosfatazelor de evoluia clinic a maladiei i vrsta pacienilor.
Compoziia nanostructural colagen-apatit LitAr se evideniaz prin proprieti osteogenice,
de osteointegrare i de reducere a procesului inflamator n raport cu Colapol-ul-3 LM.
7. Ca msuri de ameliorare a asistenei stomatologice specializate acordat pacienilor cu APM
n R. Moldova se insist, de a organiza de urgen serviciul parodontologic n ambele sfere
- bugetar i privat , deoarece rata APM, la 100.000 de populaie este relativ nalt - 608,5
- 1302,1 0/0000. Ea variaz n funcie de zonele economico-geografice ale republicii. Analiza

evoluiei clinice, a investigaiilor paraclinice denot tendina afeciunii n cauz de a recidiva

n urma medicaiei de rutin, din care cauz pacienilor li se recomand tratament complex i
firete, monitorizarea n timp a strii pacienilor.

8. Problema tiinific soluionat. Evaluarea datelor obinute a permis stabilirea frecvenei

APM n Republica Moldova i propuse direcii noi de cercetare epidemiologice, care va
da posibilitatea de a pune n eviden nu numai frecvena APM, dar i formele clinice,
i vrsta persoanelor afectate. Ca rezultat al actualului studiu a fost implimentat metoda
de examinare a microflorei parodontopatogene utiliznd testul ADN, oferind posibilitatea
medicului practician de a prescrie pacientului un tratament intit i individualizat. Rezultatele
studiului multilateral efectuat de noi sa soldat cu elaborarea i aprobarea algoritmului de
tratament complex al APM, inclusiv implimentarea materialului de adiie nanostructural
LitAr n tehnica de regenerare tisular ghidat, ce va contribui la ameliorarea calitii
asistenei parodontologice.

173

Recomandri practice
1. Rezultatele actualelor cercetri pot fi utile prin ilucidarea lor n unele teme didactice, cum ar
fi epidemiologia, patogenia, diagnosticul, evoluia clinic i tratamentul complex ale PMC.
Ele, la fel, pot suplimenta modalitile de prevenie ale leziunilor elementelor constituiente ale
parodoniului marginal. Pentru a cunoate dinamica i tendinele aspectelor epidemiologice
ale APM, n Republica Moldova, se recomand a monitoriza i analiza periodic frecvena
lor n termene de 3-5 ani, i a acumula informaie pentru un studiu comparat pe o durat
de timp mai lung 15-20 de ani, cu stabilirea zonelor, unitilor administrativ-teritoriale
defavorizate n privina rspndirii APM.
2. Determinarea gradului de gravitate al PMC poate fi efectuat n baza anamnezei, criteriilor
clinice coroborate prin rezultatele investigaiilor paraclinice, n special radiografice. La
bolnavii cu APM, soluiile imagistice de diagnostic trebuie folosite la maximum, nu numai
pentru a stabili un diagnostic corect, ns i pentru a preveni virtualele complicaii, inclusiv
cele iatrogene.
3. De analizat cauzele decalajului evident de frecven a APM la populaia urban i rural prin
prisma nivelului de prestare a serviciilor stomatologice.
4. La maturi, cu att mai mult, la persoane de vrst naintat, asocierea APM cu alte stri
patologice practic este inevitabil. Deci n medicaia lor pot fi prescrise remedii curative cu
aciune polivalent, fapt de care trebuie de inut cont i de a beneficia de el.
5. Pacienii programai pentru tratament complex al PMC necesit n prealabil un examen
detaliat n vederea detectrii speciilor predominante ale florei parodontopatogene n scop de
prescriere a unei medicaii specifice n prima etap a tratamentului complex.
6. Tratamentul complex se efectueaz n etape, care se succedeaz n timp i ordine n funcie
de dinamica evoluiei PMC i a strilor comorbide. n recuperarea bolnavilor cu PMC
tratamentul chirurgical este oportun.
7. Tratamentul complex al PMC include medicaia conservatoare (detoxicare, antibioticoterapie,
corecia farmacologic a funciilor vitale, ct i a sferei psiho-afective) din mai multe
considerente: persistena ndelungat a PMC, starea general a bolnavului, numrul i gradul
de gravitate ale afeciunilor comorbide i al.
8. n practica parodontologic se consider necesar folosirea remediilor de adiie n terapia
formelor medie i grav ale PMC. Deci recuperarea esuturilor parodoniului marginal poate
fi stimulat prin selectarea corect, adecvat a materialelor de adiie. Dintre cele utilizate
pn n prezent, preferin are LitAr-ul.
9. Dintre msurile de prevenie ale PMC un rol special i revine formelor i formularelor de

174

eviden (cotidian, anual) a leziunilor componentelor parodoniului marginal, care vor

impune o atenie sporit n diagnosticarea i tratamentul lor; totodat, e necesar perfectarea i
implimentarea formelor respective ct mai curnd n practica tuturor clinicilor i cabinetelor
stomatologice. Pentru realizarea acestei propuneri este necesar o conlucrare strns ntre
Ministerul Sntii, Asociaia medicilor stomatologi, instituiile administrativ-teritoriale de
profil medico-social care va favoriza esenial realizarea strategiei OMS printr-o cavitate oral
sntoas ntr-un organism sntos.

10. Pregtirea prin rezideniat a medicilor parodontologi i organizarea cabinetelor i seciilor

de parodontologie.
PLANUL DE CERCETRI DE PERSPECTIV
1. n baza informaiei iniiale, obinute n acest studiu, referitoare la epidemiologia APM n
R.Moldova, este oprtun organizarea periodic a studiului epidemiologic, att pe vertical ct
i pe orizontal.
2. Studierea particularitilor de diagnostic i tratament ale parodontitei marginale cronice
incipient, ea fiind unica form reversibil.
3. n cadrul examenului microbiologic de perspectiv, este necesar aprecierea nu numai
calitativ a microflorei parodontopatogene, pus n eviden n actualul studiu, dar i cantitativ.
Aceste rezultate ar oferi posibiliti de structurare mai exact i mai echilibrat a schemelor de
tratament antibacterian individualizate.
4. n aspect imunologic, o direcie de perspectiv, care poate oferi noi informaii, ar fi studierea
rolului IgAs n patogenia i evoluia parodontitei marginale cronice, i posiblitile de
biomodulare n structurarea ulterioarelor scheme de tratament.
5. De valoare tiinific i practic ar fi studiul n perspectiv al lichidelor biologice la nivelul
cavitii bucale (lichidul bucal, fluidul gingival) visavi de hepatitele virale B i purttorii de
HbsAg la pacienii cu APM.
6. O direcie de perspectiv ar constitui aplicarea tehnicilor de chirurgie parodontal n pregtirea
preprotetic (managementul leziunilor de furcaie, cariilor subgingivale, leziunilor odontale
coronare), studiu iniiat de autor i relatat n publicaii la tem.

175

BIBLIOGRAFIE
Surse bibliografice n limba romn
1.

Ababii I. . a. Stimularea imunitii locale n tratamentul procesului inflamator. Chiinu,

2004. 333 p.

2.

Apopei C., Voroneanu M. Rolul medicului stomatolog n depistarea pacienilor cu

diabet zaharat nediagnosticat consideraii generale. n: Suplimenutul revistei Medicina
Stomatologic, vol. II, Ed. Apolonia. 2002, p. 223-231.

3.

Ashok Sethi, Thomas Kaus. n: Implantologia practic, Q Med Publishing, Bucureti,

2008, p. 7-52.

4.

Borovski E.V. Stomatologie terapeutic. Chiinu, 1990, 405 p.

5.

Brevet de invenie. 2855 G2, MD, A61K 33/12, A61K 36/05, A61P 1/02. Remediu
absorbant local / Rudic Valeriu, Nicolau Gheorghe, Bulimaga Valentina, Parii Angela,
Gorea Oleg, Gorea-Nicolau Artemisia, Ciobanu Sergiu, Melnic Liliana (MD). Cererea
depus 14.03.2005, BOPI nr. 9/2005.

6.

Brevet de invenie. 3044 G2, MD, A61C 8/00. Implant dentar elicoidal demontabil /
Nicolau Gheorghe, Gorea Oleg, Gorea-Nicolau Artemisia, Botnari Petru. Ciobanu Sergiu
(MD). Cererea depus 08.07.2005, BOPI nr. 5/2006.

7.

Brevet de invenie. 3045 G2 MD, A61C 8/00. Implant dentar elicoidal demontabil /
Nicolau Gheorghe, Gorea Oleg, Gorea-Nicolau Artemisia, Botnari Petru, Ciobanu Sergiu
(MD). Cererea depus 08.07.2005, BOPI nr. 5/2006.

8.

Brevet de invenie. 3046 G2, MD, A61C 8/00. Implant dentar elicoidal demontabil /
Nicolau Gheorghe, Gorea Oleg, Gorea-Nicolau Artemisia, Botnari Petru, Ciobanu Sergiu
(MD). Cererea depus 08.07.2005, BOPI nr. 5/2006.

9.

Burta L., Maruca P., Pelea D. Curs de microbiologie pentru Medicina Dentar.Oradia: Ed.
UMF, 2007, 184 p.

10. Cartaleanu A. Terapie raional de protejare a integritii pulpare n caria profund i n

unele forme ale pulpitei. Autoref. tezei de dr. t. medicale. Chiinu,1998, 22 p.
11. Cruntu I. .a. Reacii histoenzimatice n mucoasa gingival din parodontita marginal
cronic. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai Romnia, 2005, p.
357-359.
12. Cioac R., Bucur A. Antibioprofilaxia endocarditei bacteriene n chirurgia oro-maxilofacial i stomatologie. n: Revista naional de Stomatologie, 1998; 1: 42-45.
13. Ciobanu S. F. Modificri structurale gingivale n parodontopatii. Teza de dr. n medicin.
Iai, 1997, 169 p.

176

14. Ciobanu S. Leziuni interradiculare - abordri de tratament complex. n: Medicina

Stomatologic, Chiinu, 2009, Nr. 2, p. 21-24.
15. Ciobanu S. Mijloace de aprare biologic la nivelul cavitii orale. Elaborare metodic,
1997, Chiinu, 27 p.
16. Ciobanu S. Parodontita marginal cronic prin pisma tratamentului complex. n: Curierul
medica, Chiinu, 2006, Nr.3, p.7-9.
17. Ciobanu S. Reabilitarea pacienilor cu parodontite marginale cronice aplicnd tratamentul
complex. n: Anale tiinifice ale USMF, ediia VI,vol. III B. Probleme actuale n medicina
intern, 3-7 octombrie 2005, Chi;inu, p. 421- 424.
18. Ciobanu S. Terapia antibacterian cu utilizarea produselor extrase din deeurile uleiului de
porumb. n: Revista medico-chirurgical, vol.113, Nr. 2, Supliment Nr.2, Iai, Romnia,
1-4 aprilie 2009, p. 175-178.
19. Ciobanu S., Cirimpei V. Imobilizarea dentar prin intermediul fibrelor de sticl. n: Volumul
de rezumate. Congresul internaional de medicin dentar pentru studeni i tineri medici,
ediia a II-a, Iai, Romnia, 07-10 decembrie 2006, p. 94 96.
20. Ciobanu S. Periodontal disease and diabetes. n: J. OHDMBSC, volume IX nr. 3 (33)
september 2010, p.185.
21. Ciobanu S. .a. Izohidrofurolul nou remediu antibacterian n tratamentul bolii parodontale.
n: Anale tiinifice ale USMF ediia VII. n: Probleme actuale chrurgicale. Chisinau, 1517 octombrie, p. 48-51.
22. Ciobanu S. Reimplantarea dentar n parodontitele marginale-oportunitate de reabilitare
oral. n: Revista Procedings of the Second International Congres oft he Romanian Dental
Assosation for Education, Bucureti, 2010, p. 79 85.
23. Ciobanu S. Tratamentul complex al parodontitelor marginale cronice. n: Medicina
Stomatologic, Chiinu, 2011, Nr. 3 (20), p. 32-37.
24. Chetru V. Tratamentul parodontitei marginale cronice prin utilizarea matricei n baz de
biovitroceramic i colagen. Teza de dr. n medicin. Chiinu, 2005, 127 p.
25. Constana L. . a. Extracte vegetale n tratamentul unor afeciuni gingivale. Studiul
comparativ al preparatelor basilici extrasol i collinae extrasol. n: Zilele Facultii de
Medicin Dentar. Ediia a IX-a, Iai, Romnia, 4-6 martie, 2005, p.73-74.
26. Constantin L. . a. Evaluarea efectului antimicrobian i antifungic al unor preparate
fitoterapeutice n boala parodontal. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Conceptul
medical n stomatologie. Ediia a X-a. Iai, Romnia, 2006, p. 159-161.
27. Costru T. Unele particulariti ale morbiditii stomatologice la angajaii fabricilor de vin.

177

Autoref. tezei de dr. n t. medicale, Chiinu, 2001, 27 p.

28. Cozma I. Corelaiile clinico-radiologice n modificrile dinilor n parodontitele marginale
cronice. Teza de dr. n medicin. Bucureti, 2008, 163 p.
29. Dumitrescu A. .a. Evaluation of depression and anxiety among periodontal disease
patients. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Conceptul medical n stomatologie.
Ediia a X-a. Iai, Romnia, 2006, p. 149-150.
30. Dumitrescu A. . a. Diabetul factor de risc al afeciunilor parodontale. n: Zilele Facultii
de Medicin Dentar. Conceptul medical n stomatologie. Ediia a X-a. Iai, Romnia,
2006, p. 126-129.
31. Dumitriu A.S. ndrumar teoretic i practic de regenerare parodontal prin tehnici de adiie.
Editura Cermaprint, Romnia, Bucureti, 2006, 187 p.
32. Dumitriu H.T. Parodontologie. Bucureti, 1997, 351 p.
33. Eni L. Utilizarea materialului LitAr n tratamentul cariei profunde i pulpitei acute de
focar. Teza de dr. n medicin. Chiinu, 2011, 133 p.
34. Factorii

de

risc.

http://www.ms.md/public/info/Ghid/instruire/factirii/Tutunul/

risc.

http://www.ms.md/public/info/Ghid/instruire/factirii/Alcoolul/

(13.11.2009)
35. Factorii

de

(13.11.2009)
36. Factorii de risc. http://www.ms.md/public/policies/diabet/ (13.11.2009)
37. Factorii

de

risc.http://www.ms.md/public/info/Ghid/instruire/factirii/plumbul/

(13.11.2009)
38. Filioreanu A.M. Aspecte moleculare ale proceselor de regenerare parodontal. n: Zilele
Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai Romnia, 2005, p. 392-394.
39. Filioreanu A.M., Haran, A. Date recente privind efectele fundamentale. n droguri,
biomateriale, echipamente i tehnici n medicina stomatologic. n: Supliment al revistei
Medicina stomatologic, Iai, Ediia Apollonia, 2002, vol.1, p.158-159.
40. Hanganu C. Evaluarea patogenilor parodontali prin metoda DNA-DNA hybridisation. n:
Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai Romnia, 2005, partea I, p.
161-165.
41. Ifteni G., Ifteni C.A. Biologia dentar i importana ei n tratamentul protetic al leziunilor
odontale coronare. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai Romnia,
2005, partea I, p. 170-172.
42. Informaie

analiz

statistic.

http://www.ms.md/public/info/analiza/statistics/200/

Anuar2008/ (vizitat 11.11.2009).

178

43. Informaie analiz statistic. http://www.ms.md/public/info/analiza/statistics/2007/27/

(vizitat 11.11.2009).
44. Informaie analiz statistic. http://www.ms.md/public/info/analiza/statistics/Anuar2006/
(vizitat 11.11.2009).
45. Mare M., Patra X., Stadoleanu C. Candida dubliniensis vs. candida albicans n patologia
oral. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai Romnia, 2005,
partea a II-a, p. 413-414.
46. Marius Bud, Floarea Fildan. Bazele radiologiei digitale stomatologice. Editura Alma
Mater, Bucureti, 2008, 143 p.
47. Mru S., Mocanu C.: Parodontologie clinic, Ed. Apollonia, Iai, 2000, 216 p.
48. Mru S., Znoag St., Solomon S. i al. Influena tehnicii chirurgicale de regenerare
parodontal. In: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai Romnia,
2005, partea I, p. 188-190.
49. Ministerul Sntii al R. Moldova, Direcia Statistic medical i monitorizare,
Departamentul Statistic categoria http://www.ms.md. (vizitat 11.11.2009).
50. Moneguu A., Ursache M. Fumatul ca factor de risc parodontal la vrstnici instituionalizai
cu demen. n: Revista Romn de Stomatologie vol. LVI, nr. 2., 2010, p.120-123.
51. Nacu V. Grefe tisulare n optimizarea regenerrii osoase posttraumatice dereglate.
Autoreferat al tezei doctor hab., Chiinu, 2010, 46 p.
52. Nacu V. Metode biologice de stimulare a procesului regenerator osos. Curierul medical.
Chiinu, 2009, nr. 3, p. 37-45.
53. Nacu V. Morfoinducia n consolidarea oaselor spongioase scurte. n: Curierul medical.
Chiinu, 2007, nr. 2, p. 53-54.
54. Nacu V. Optimizarea regenerrii osoase posttraumatice dereglate. Chiinu, 2010, 188 p.
55. Nnescu S.E., Mru S., Solomon S. Efecte benefice ale ceaiului verde n modularea
bolii parodontale. In: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Conceptul medical n
stomatologie. Ediia a X-a. Iai, Romnia, 2006, p. 176-179.
56. Naoshi Sato. Chirurgia parodontal. Yuzawa, Japonia, 2006, 492 p.
57. Nicolaesu V., Mocanu C., Damian D. i al. Locul i rolul antibioterapiei n terapia
conservatoare / chirurgical n boala parodontal. In: Zilele Facultii de Medicin Dentar.
Ediia a IX-a. Iai Romania, 2005, partea a II-a, p. 584-586.
58. Nicolau Gh., Ciobanu S., Litvinov S. Materialul osteogenetic n tratamentul parodontitelor
marginale cronice. In: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai, Romnia,
2005, partea I, p. 211-212.

179

59. Niculescu V., Ifrim M., Andrie V., Niculescu M.C. Anatomia capului i a gtului. Chiinu,
2007. 616 p.
60. Pambuccian Gr. Morfologie stomatologic. Ed. Medical, Bucureti, 1987, 336 p.
61. Psrin L., Mru S., Lctuu S. i al. Asocierea strii de sntate parodontal cu boala
coronarian i variaia markerilor sistemici. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar.
Conceptul medical n stomatologie. Ediia a X-a. Iai, Romnia, 2006, p. 164-165.
62. Petreu. T. Implicaii ale metaloproteinazelor matriceale n patologia oral. n: Zilele
Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai Romnia, 2005, partea a II-a, p. 446447.
63. Popescu E., Lupacu O. i al. Intervenii de chirurgie oral la pacienii cu risc de endocardit
infecioas: studiu retrospectiv. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a.
Iai Romnia, 2005, partea I, p. 257-260.
64. Popescu Negreanu T. Utilizarea bioceramicilor i materialelor compozite pe baz de
biovitroceramic i colagen n ortopedie. n: Ortopedie i Traumatologie, Bucureti, 2001;
11; 1: 3-13.
65. Popescu V., Burlibaa C. Tehnici curente de chirurgie stomatologic. Editura Medical,
Bucureti, 1966, 268 p.
66. Popovici C., Dnil C., Potrnichie O. Consecinele afectrii parodontale prin
hipofuncionalitate asupra osului alveolar. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar.
Conceptul medical n stomatologie. Ediia a X-a. Iai, Romnia, 2006, p. 169-172.
67. Postolachi I i coaut. Protetic dentar, Ed. tiina, Chiinu,1993, 310 p.
68. Priscaru V., Buraciov S., Dizdari A. i al. Izonicotinoilhidrazona aldehidei 5-nitro-2furanice compus organic nou cu activitate antibacterian. Comunicarea I. Cercetri
asupra aciunii antibacteriene. n: Anale tiinifice ale USMF Nicolae Testemianu- v. I.
Probleme medico-biologice i farmaceutice.- Chiinu, 2002.
69. Priscaru V., Buraciov S., Stoleicov S. i al. Izohidrafurol remediu nou antibacterian.
Comunicarea I. Studiul aciunii antibacteriene. n: Anale tiinifice ale USMF Nicolae
Testemianu-v.I. Probleme medico-biologice i farmaceutice.- Chiinu, 2003.
70. Rapoarte i analize. Date statistice. http://www.ms.md. (vizitat 11.11.2009).
71. Rudnic I., Mru S., Ursache M. i al. Herpesvirusurile implicaii noi n etiopatogenia
parodontitelor agresive. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Conceptul medical n
stomatologie. Ediia a X-a. Iai, Romnia, 2006, p. 173-175.
72. Severineanu V. Parodontologie clinic i terapeutic. Ed. Academiei Romne, Bucureti,
1994, 232 p.

180

73. Sion M. Replantarea dentar vindecarea cu resorbie de nlocuire sau anchiloz. n:

Zilele Facultii de Medicin Dentar. Conceptul medical n stomatologie. Ediia a X-a.
Iai, Romnia, 2006, p. 82-84.
74. Slvescu D., Georgescu I.B.T. Diabetul factor de risc n boala parodontal. n: Zilele
Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai Romnia, 2005, partea I, p. 277-278.
75. Spinei Iu. Aspecte contemporane n asistena stomatologic copiilor cu fluoroz. Teza de
d. m., Chiinu, 2001, 152 p.
76. Stngu C.S., Turcu T., Alexa F. Rolul examenului microbiologic ntr-un caz de parodontit
agresiv. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai: 2005, partea a II-a,
p. 459-461.
77. Teslaru S., Constantin L., Zetu L. Modificarea unor constante la pacienii cu boal
parodontal. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Conceptul medical n stomatologie.
Ediia a X-a. Iai, Romnia, 2006, p. 162-163.
78. Timoco M., Florea N., Velciu A. Nivelul compatibilitii unor specii de microorganisme
apartenente la genurile obligative tubului digestiv uman. n: Arta Medica, 2010;4 (43):3134
79. Topalo V., Dobrovolschi O. Resorbia osului cortical periimplantar n perioada
osteointegrrii implantelor dentate endoosoase. n: Revista Medicina stomatologic, 2009,
nr. 4 (13), p.41-46.
80. Ursu E. tratamentul endodontic reparativ al periodontitelor apicale cronice. Autoref. tezei
de doctor n tiine medicale. Chiinu, 2000, 28 p.
81. Ursache M., Macovei G. Mare M. i al. Implicarea florei microbiene n patologia oral
a vrstnicului diabetic. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a IX-a. Iai
Romnia, 2005, partea I, p. 311-313.
82. Vatamanu R. Parodontologie. Litografia USMF, Iai, 1992, 326 p.
83. Zetu L., Popovici D. Parodontologie. Tratamentul chirurgical. Editura Junimea, Iai, 1999,
223 p.
84. Zetu L., Teslaru S., Lupu M.C., Zetu I. Tratamentul recesiunilor tisulare marginale. Factori
ce influeneaz reacoperirea radicular. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Ediia a
IX-a. Iai Romnia, 2005, partea I, p. 335-337.
85. Zetu L., Teslaru S., Zetu I., Constantin L. Tratamentul leziunilor parodontale infraosoase.
Criterii de decizii. n: Zilele Facultii de Medicin Dentar. Conceptul medical n
stomatologie. Ediia a X-a. Iai, Romnia, 2006, p. 117-121.

181

Surse bibliografice n limba rus

86. . ., . ., . . . , 1985, 272 .
87. .. . I. . ,
2008, 224 c.
88. .. . .: , 1999,
336 .
89. .. . , 1987, 160 .
90. . . . . .
2004.
91. .. . . . , 2004, . 11-94.
92. .. : , , . . 2000; 2: 19.
93. .. . n: , 2001; 7(10): 14.
94. .., .., .. . n: 1, 2010, . 18-21.
95. .., .. . , 2008, 547 .
96. .. , . .
, 2004. 685 .
97. . . n: Medicina Stomatologic, 2011, Nr. 1(18), 2011,
p. 29-32.
98. .., .. . n: , 2008, 3, . 3-5.
99. .., .. .. . , ,
2004, 321 c.
100. . ., .. . ., 2007, 79 .
101. .., .. Water Pik. n: , 2008;4 (49): 58-61.
102. .., ... -

182

. , 2006, 5, . 39.
103. . *** -htt//www.mtu-net.ru/
polistom (vizitat 21.01.11).
104. ..
. n: . , 2009, 14,
1, . 48-50.
105. .. . n: , , 2006, 4, c. 40-42.
106. .. . , 2000, 195 .
107. .. : , , , . . . . , 2000, 44 .
108. .., .., .., . . n: , 2010; 1: 26-27.
109. .., .., .., ..
: . . . . , 2004, 218 c.
110. .. . ,
2007, . 37-39.
111. .., .. ( , , , ). , ., 1998, 360 .
112. .. . , 1999, 4, .
32-36.
113. .., .. . , 1999, 1, .36-38.
114. .., .. : . htt://www.litar.sama.ru (vizitat 21.01.11).
115. .., .., . . , 1991; 2: 29-31.
116. .., .. .
. , 2004, .39-40, . 63-90.
117. .., .. -
. 2001; 3; 7-12.

183

118. .., . . , , 2005, 2, . 62-65.

119. .., .. - . , 2007; 86; 2: . 38
- 41.
120. .., .., .. . http://www.lirar.sama.ru (vizitat 21.01.11).
121. .. . , 2002; 2:16-17.
122. . . ( 2- ). . 1992, 618 .
123. .., .., .. . II. . , 1999, 4, . 11-17.
124. .., . .. .
, 2010; 1: 15-17.
125. .., .., .. . , 2006
3, . 120 - 121.
126. .., .., .. .
. , 2004, 1, . 8-11.
127. .. (.) . . . , 1989, 240 .
128. . . , 1999.
129. .., ., . . . , 2006; 4: 62-66.
130. .., .. . .
22004337 20.05. 03.
131. .., .., ..
. , 2000, 1, . 23-25.
132. .., . ., . ., .. . 2009, .
31-37.

184

133. .. . . . ., , 1991, 32 .
134. .. : . . , 2006.
135. . . n: Medicina
Stomatologic, 2011, Nr. 1(18), p. 25-29.
136. ., ., ., . . . .
, 1980, 383 .
137. A. C., .. . . , 2008; 3: 8-10.
138. ..
: . . . ., 2005.
139. .., .. , .. . -
. ,
2009, 11, . 48-50.
140. .. (-, - ). , 2009, 400 .
Surse bibliografice n limba englez
141. Aberg C. H., Presence of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in young individuals:
a 16-year clinical and microbiological follow-up study. J. Clin. Periodontol., 2009; 36:
815822.
142. Agueda A., Ma Ramon J., Manau C. et al. Periodontal disease as a risk factor for adverse
pregnancy outcomes: a prospective cohort study. J. Clin. Periodontol., 2008; 35: 1622.
143. Alice Laudisio et al. Masticatory dysfunction is associated with worse functional ability:
a population-based study. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 113119.
144. Allan G. Farman. Panoramic radiology - seminars on Maxillofacial Imaging. SpringerVerlag Berlin Heidelberg, 2007, p. 15-16.
145. Andrea M. Marcaccini et al. Gingival crevicular fluid levels of MMP-8, MMP-9, TIMP-2,
and MPO decrease after periodontal therapy. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 180190.
146. Andreas Braun et al. Subjective intensity of pain during supportive periodontal treatment
using a sonic scaler or an Er:YAG laser. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 340-345.
147. Apatzidou D. A., Riggio M. P.

Kinane D. F. Impact of smoking on the clinical,

185

microbiological and immunological parameters of adult patients with periodontitis. J.

Clin. Periodontol., 2005; 32: 973983.
148. Apfel, H. Preliminary work in transplanting the third molar to the first molar position.
Journal American Dental Association, 1954; 48: 143-150.
149. Axelsson P. et al. The long-term effect of a plaque control program on tooth mortality,
caries and periodontal disease in adults. Results after 30 years of maintenance. J. Clin.
Periodontol. 2004;31: 749757.
150. Lawrence Riggs, L. Joseph Melton III OSTEOPOROSIS: etiology, diagnosis, and
managment, second edition, 2000.
151. Barer. Therapeutical Stomatology 2nd part. Periodontal Disease, Moscow, 2008, 224 p.
152. Becker W., Becker B., Prichard J. et al. Root isolation for new attachment procedures: a
surgical and suturing method: three case reports. In: J. Periodontal., 1987. N12, p. 819826.
153. Beltrami A.P. et al. Multipotent cells can be generated in vitro from several adult human
organs: heart, liver and bone marrow. Blood, 2007, vol. 110, p. 3438-3446.
154. Bertenyi R.R. The mutational specificity of furasolidone in the 1 gene of Escherichia coli.
Mutat. Res., 2000. Vol. 357. P. 199-208.
155. Bezrukova A.P. Surgical treatment of periodontal disease. Moscow, 1987, 160 p.
156. Bhagyajyothi C.S., Pushpanjali K. Assessment and comparison of periodontal status
among young smokers and nonsmokers of Bangalore, India a cross sectional study.
Community Dental Health. 2011; 28: 89-94.
157. Birkedal-Hansen H. Role of matrix metalloproteinases in human periodontal disease.
J.Periodontol., 1993: 64-474.
158. Camelo M. et al. Periodontal regeneration in human class II furcations using purified
recombinant human platelet-derived growth factor BB (rhPDGFBB) with bone allograft.
Intern. J. Periodont. Rest. Dent. 2003; 23: 213226.
159. Carvalho L. H. et al. Scaling and root planning, systemic metronidazole and professional
plaque removal in the treatment of chronic periodontitis in a Brazilian population II
microbiological results. J. Clin. Periodontol., 2005; 32: 406-411.
160. Cathy Nabet, Nathalie Lelong, Marie-Laure Colombier et al. Maternal periodontitis and
the causes of preterm birth: the casecontrol Epipap study. J. Clin. Periodontol., 2010; 37:
3745.
161. Contreras A., Slots J. Herpesviruses in human periodontal disease. J. Periodontal. Res.
2000; 35: 3.

186

162. Corbuz O. et al. Periodontal health and treatment needs among hospitalized chronic
psychiatric patiens in Istanbul, Turkey. Community Dental Health. 2011; 28: 69-74.
163. Cortelli S. C. et al. Diminished treatment response of periodontally diseased patients
infected with the JP2 clone of Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans.
J. Clin. Microbiol., 2009; 47: 2018-2025.
164. Cortellini P., Pini Prato G., Tonetti M. Periodontal regeneration of human infrabony
defects. Clinical measures. In: J Periodontal 1993. nr 4, p.254-260.
165. Corsair A. A clinical evalution of resorbable hydroxiapatite for the repair of human
intraosseus defects. n: J. Oral Implantol., 1990, nr.2 (16), p. 125/128.
166. Cortellini P., Tonetti M. S. Long-term tooth survival following regenerative treatment of
intrabony defects. J. Periodontol. 2004; 75: 672678.
167. Cureakina N.V., Alexeeva O.A. Surgical interventions on periodontal tissues. N. Novgorod,
2004, 53 p.
168. Cyril O. Enwonwu et al. Nutrition and oral health in Africa. International Dental Journal,
2004; 54: 334-351.
169. Czochrowska E. M., Stenvik A., Bjercke B. et al. Outcome of tooth transplantation: survival
and success rates 17-41 years posttreatment. Department of Orthodontics, University
of Oslo, Blindern, 0315 Oslo, Norway. American J. Orthodontics and Dentofacial
Orthophaedics. 2002 Feb;121(2):110-9; quiz. 193.
170. DAiuto F. et al. Short-term effects of intensive periodontal therapy on serum inflammatory
markers and cholesterol. J. Dent. Res., 2005; 84, 269273.
171. Dajani A.S., Taubert K.A., Wilson W. et al. Prevention of bacterial endocarditis.
Recomandation by the American Heart Association. JAMA, 1997; 277(2): 1794-1801.
172. Dalz C.G., Mitchell D.H., Highfield Y.G. et al. Bacteriemia due to periodontal probing: a
clinical and microbiological investigation. J. Parodontol., 2001; 72(2): p. 210-214.
173. Darby M.L. Comprehensive review of dental hygiene. Norfolk. Virginia, 2008, p. 47-53.
174. David H. Kwon. Evaluation of an injectable rhGDF-5/PLGA construct for minimally
invasive periodontal regenerative procedures: a histological study in the dog. J. Clin.
Periodontol 2010; 37: 390397.
175. Dick S. Barendregt, Ubele van der Velden, Mark F. et al. Penetration depths with
anultrasonic mini insert compared with a conventional curette in patients with periodontitis
and in periodontal maintenance. J. Clin. Periodontol., 2008; 35: 3136.
176. Doudibertiere L., Etienne G. Treatament des images radiographiques numerises.
Modification. Amelioration. Inf. Dent., 1991;25(12): 36-40.

187

177. Douglass C. W. Risk assessment and management of periodontal disease. Journal of the
Am. Dent. Assoc., 2006; 137: 2732.
178. Douglass C. W. Risk assessment and management of periodontal disease. J. Am. Dent.
Assoc., 2006; 137 (Suppl.): 27S32S. Erratum in: J. Am. Dent. Assoc., 2008; 139: 252.
179. Ebru Olgun Erdemir et al. Periodontal health in children exposed to passive smoking. J.
Clin. Periodontol., 2010; 37: 160164.
180. Educational imperatives for oral health personnel: change of decay? Report of a WHO
Expert Committee. WHO Tehnical Report Series No.821. Geneva., 2008, p. 96.
181. Eickholz P. et al. Stability of clinical and radiographic results after guided tissue regeneration
in infrabony defects. J. Periodontol., 2007; 78: 3746.
182. Ellen R.P., Dawson J.R., Yang P.F. Treponema denticola as a model for polar adhesion and
cytopathogenity of spirochetes. Trends. Microbiol., 1994; 2: 114-119.
183. Epstein J.B. Infective endocarditis and dentistry: Outcome based research. J. Core Dent.
Assoc., 1999; 69(2): 95-96.
184. Farman A. G., Scarfe W.C. Pixel perception and voxel vision: constructs for a new
paradigm in maxillofacial imaging. Dentomaxillofac. Radiol., 1994;23:59.
185. Faveri M. et al. Scaling and root planning and chlorhexidine mouth rinses in the treatment of
chronic periodontitis: a randomized, placebo-controlled clinical trial. J. Clin. Periodontol.,
2006; 33: 819-828.
186. Ferenc Dori, Dimitris Nikolidakis, Tamas Husza et al. Effect of platelet-rich plasma on the
healing of intrabony defects treated with an enamel matrix protein derivative and a natural
bone mineral J. Clin. Periodontol., 2008; 35: 4450.
187. Fernanda O. B. Correa, D. et al. Effect of periodontal treatment on metabolic control,
systemic inflammation and cytokines in patients with type 2 diabetes. J. Clin. Periodontol.,
2010; 37: 5358.
188. Fernando Chillida, Luigi Nibali, Isobel Madden et al. Association between interleukin-6
polymorphisms and periodontitis in Indian non-smokers. J. Clin. Periodontol., 2010; 37:
137144.
189. Filippo Graziani et al. Effects of non-surgical periodontal therapy on the glomerular
filtration rate of the kidney: an exploratory trial. J. Clin .Periodontol., 2010; 37: 638-643.
190. Fine D. H. et al. Aggregatibacter actinomycetemcomitans and its relationship to initiation
of localized aggressive periodontitis: longitudinal cohort study of initially healthy
adolescents. J. Clin. Microbiol. 2007; 45: 3859-3869.
191. Forner L., Larsen T., Kilian M., Holmstrup P. Incidence of bacteremia after chewing, tooth

188

brushing and scaling in individuals with periodontal inflammation. J. Clin. Periodontol.,

2006; 33, 401407.
192. Freeman E Periodontium. In: A.R. Ten Cate, editor, Oral Histology. Development,
Structure and Function. 5th edition. Mosby. St. Louis, 1998, p. 253-288.
193. Friedrich A. Pasler, Heiko Visser Pocket. Atlas of Dental Radiology, 2007, Thieme. 187
p.
194. Fteita D., Slade G., Spenser J. Development and evalution of the Oral Helth Impact Profile.
Community Dental Helth Journal,2004, V.11, p.3-5.
195. G. Matuliene et al. Significance of Periodontal Risk Assessment in the recurrence of
periodontitis and tooth loss. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 191199.
196. Gaudy L. et al. Monozygotic twins are discordant for chronic periodontitis: white blood
cell counts and cytokine production after ex vivo stimulation. J. Clin. Periodontol., 2010;
37: 129136.
197. Gautschi O.P., Frey S.P., Zeillweger R. Bone morphogenetic proteins in clinical
applications. ANZ. J. Surg., 2007; 77: 226-231.
198. Gemmell E., Carter C. L., Seymour G.J. Mast cells in human periodontal diseases. J. Dent.
Res., 2004; 83(5): 384-387.
199. Ghada Alsaadi, Marc Quirynen, Katleen Michiles et al. Impact of local and systemic
factors on the incidence of failures up to abutment connection with modified surface oral
implants. J. Clin. Periodontol., 2008; 35: 5157.
200. Giovanni E. Salvi, Lea M. Franco, Thomas M. Braun et al. Pro-inflammatory biomarkers
during experimental gingivitis in patients with type 1 diabetes mellitus: a proof-of-concept
study. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 916.
201. Grigorian A.C., Grudeanov A.I. Rabuhina H.A., Fedorova. Periodontal Disease. Moscow,
2000, 195 p.
202. Grossi S.G., Genco R.J., Machtei E.E. et al. Assesment of risk for periodontal disease. II.
Risk indicators for bone loss. J. Periodontol., 1995; 66: 23-29.
203. Grudeanov A.I. Erohin A.I. Surgical methods in treatment of periodontal disease. Moscow,
2006, 5, p. 39.
204. Gudmundur H. Jorgensen, Sigurjon Arnlaugsson, Asgeir Theodors et al. Immunoglobulin
A deficiency and oral health status: a casecontrol study. J. Clin. Periodontol., 2010; 37:
18.
205. Guerrero A. et al. Adjunctive benefits of systemic amoxicillin and metronidazole in
non-surgical treatment of generalized aggressive periodontitis: a randomized placebo-

189

controlled clinical trial. J. Clin. Periodontol., 2005; 32: 1096-1107.

206. Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbiological etiological agents of destructive periodontal
diseases. Periodontal. 2000, 1994, 5: 223-231.
207. Hak D.J. Use of Osteoconductive Bone Graft Substitutes in Orthopaedic Trauma. Am.
Acad. Orthop. Surg., 2007; 15; 9 September, p. 525-536.
208. Haring J., Howarten L. Dental Radiography Principles and Techniques. 3rd Edition.
Philadelphia: Elsevier, 2006:351-352.
209. Hasegawa Y. et al. Gingival epithelial cell transcriptional responses to commensal and
opportunistic oral microbial species. Infect. Immun., 2007;75: 2540-2547.
210. Hayana Ramos Lima et al. The essential role of toll like receptor-4 in the control of
Aggregatibacter actinomycetemcomitans infection in mice. J. Clin. Periodontol., 2010;
37: 248254.
211. Heden G. Wennstro.m J. L. Five-year follow-up of regenerative periodontal therapy with
enamel matrix derivative at sites with angular bone defects. J. Periodontol., 2006; 77:
295301.
212. James T. Ubertalli. Merck Manual Professional

htt://www. merckmanuals.com/

professional/ sec08/ch095 (vizitat 19.05.11).

213. Joong-Ho Shin et al. Ex vivo bone morphogenetic protein-2 gene delivery using gingival
fibroblasts promotes bone regeneration in rats. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 305311.
214. Joshipura K. et al. Periodontal disease and biomarkers related to cardiovascular disease.
215. Kahabuka F.K, Fabian F., Petersen PE et al. Awareness of HIV/AIDS and its oral
manifestations among people living with HIV in Dar es Salaam, Tanzania. African J.
AIDS Research. 2007; 6: 91-95.
216. Kakudate N., Morita M., Kawanami, M. Oral health care specific self-efficacy assessment
predicts patient completion of periodontal treatment: a pilot cohort study. J.Periodontol.,
2008; 79: 10411047.
217. Kaner D. et al. Controlled-delivery chlorhexidine chip versus amoxicillin/metronidazole
as adjunctive antimicrobial therapy for generalized aggressive periodontitis: a randomized
controlled clinical trial. J. Clin. Periodontol. 2007; 34: 880-891.
218. Karriing T., Nyuman S., Lindhe J. In: Healing following implantation of periodontisaffected roots into bone tissue. In: J. Clin. Periodontol., 1980, N2, p. 96-105.
219. Kelk

P.

IL-1beta

secretion

induced

by

Aggregatibacter

(Actinobacillus)

actinomycetemcomitans is mainly caused by the leukotoxin. Intern. J. Medical Microbiol.,

2008; 298: 529541.

190

220. Kerner S.et al. Qualitative cosmetic evaluation after root-coverage procedures.
221. Kinanane D.F., Lindhe J. Patogenesis of Periodontitis. Clinical periodontology and implant
dentistry. Ed. Bz J. Lindhe. Munksgaard, 1997, p. 189-225.
222. Kohler B., Bjarnason S. Mutans streptococci, lactobacilli and caries prevalence in 15 to16
years old in Goteborg. Part II. Swed. Dent. J., 1992; 16(6): 253-259.
223. Kristerson L., Lagerstrm L. Autotransplantation of teeth in cases with agenesis or
traumatic loss of maxillary incisors. European J. Orthodontics, 1991;13: 486-492.
224. Krustrup U., Petersen E. Periodontal conditions in 35-44 and 65-64-year-old adults.
Denmark Acta Odontologica Scandinavica, 2006; 64: 65-73.
225. Kumar M., Chandu G.N., Shafiulla M.D. Orla health status and treatment needs in
institutionalized psychiatric patients: one year descriptive croos sectional study. Indian J.
Dental. Res. 2006; 17: 171-177.
226. Kumar N. et al. Kuppaswamys socioeconomic status scale. Updating for 2007. Indian
J.Pediatrics, 2007; 74: 1131-1132.
227. Lamont R.J., Hersey S.G., Rosan B. Characterisation of the adherence of Porphyromonas
gingivalis to oral streptococci. Oral. Microbiol., 1992; 7: 193-197.
228. Leonardo Trombelli et al. Age-related treatment response following non-surgical
periodontal therapy. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 346352.
229. Leroy R. et al. Oral hygiene and gingival health in Femish pre-school children. Community
Dental Health. 2011; 28: 75-81.
230. Levin L. et al. Aggresive periodontitis among young Israeli army personel. J. Periodontol.
2006; 77: 1392-1396.
231. Lewin F., Lemmer J. Occlusion and Periodontal Disease: New Light on an Old Problem.
J. Prosth. Dent., 1974. Vol. 31, N4. P. 403-488.
232. Li L. et al. Increased levels of circulating endothelial progenitor cells in subjects with
moderate to severe chronic periodontitis. n: J. Clin. Periodontol., 2009; 36, 933939.
233. Lindhe J., Rylander H. Experimental gingivitis in young dogs. Scand. J. Dent. Res. 1975;
83: 314-326.
234. Listgarten M.A. Electron microscopic observations of the bacterial flora of acute necrotising
ulcerative gingivostomatitis. J. Periodontol., 1965; 36: 328-339.
235. Listgarten M.A. Microbiological testing in the diagnosis of periodontal disease. J.
Periodontol., 1992; 63: 332-337.
236. Listgarten M.A., Socransky S.S. Ultrastructural characteristics of a spirochete in lesions
of acute necrotising ulcerative gingivostomatitis (Vincents infection). Arch. Oral Biol.,

191

1964; 9: 95-96.
237. Litvinov S.D., Rakhimov R. The material LitAr for fixation of the permanent tooth
rudiment. Programme of the International Conference on Oral Health in the Eastern
Mediterranean and the African regions, Kuwait, 2003, p. 22.
238. Liu R. et al. Polymorphonuclear neutrophils and their mediators in gingival tissues from
generalized aggressive periodontitis. J. Periodontol., 2001; 72: 15451553.
239. Loe H., Theilade E., Jensen S. Experimental gingivitis in man J. Periodontol.,1965, vol.36,
p.177-187.
240. Loesche W., Grossman N. Periodontal disease as a specific, albeit chronic infection:
diagnosis and treatment. Clin. Microbiol. Reviews, 2001; 14(4): 727-752.
241. Loesche W.J., Syed S.A., Laughon B.E.,Stall j. The bacteriology of acute necrozing
ulcerative gingivitis . J. Periodontol., 1982; 53; 223-230.
242. Loe H., Theilade E., Jensen S. Experimental gingivitis in man J. Periodontol.,1965, vol.36,
p.177-187.
243. Louise K. ODowd. Patients experiences of the impact of periodontal disease. J. Clin.
Periodontol., 2010; 37: 334339.
244. Machtei E. E., Younis M. N. The use of 2 antibiotic regimens in aggressive periodontitis:
comparison of changes in clinical parameters and gingival crevicular fluid biomarkers.
Quintess.Intern., 2008; 39: 811819.
245. Maffajee F.D., Socrancy S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal
disease. Periodontal., 2000. N.10, p. 78-88.
246. Mahmoud Abu-Taa, Marc Quirynen, Wim Teughels et al. Asepsis during periodontal
surgery involving oral implants and the usefulness of peri-operative antibiotics: a
prospective, randomized, controlled clinical trial. J Clin Periodontol., 2008; 35: 5863.
247. Malek R., Fisher J.G., Caleca A. et al. Inactivation of the Porphyromonas gingivalis fimA
gene blocks periodontal damage in gnotobiotic rats. J. Bacteriol., 1994; 176: 1052-1059.
248. Marta Escribano et al. Efficacy of a low-concentration chlorhexidine mouth rinse in noncompliant periodontitis patients attending a supportive periodontal care programme: a
randomized clinical trial. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 266275.
249. Mashimo P.F., Yamamoto Y, Slots J. et al. The periodontal microflora of juvenile diabets.
J. Periodontol., 1983. Vol. 54, N 7. p.28.
250. McCance K.L., Huether SE, eds. Pathopysiology The Biologic Basis for Disease in
Adults and Children. 4th ed. Philadelphia, Pa: Mosby; 2002; 207 p.
251. Melcher A.H. On the repaier potential of periodontal tissues. In: J. Periodontol., 1976, N5,

192

p.256-260.
252. Melissa M. Grant, Gareth R. Brock, John B. Matthews et al. Crevicular fluid glutathione
levelsin periodontitis and the effect of nonsurgical therapy. J. Clin. Periodontol., 2010; 37:
1723.
253. Mestnik M. J. et al. Short-term benefits of the adjunctive use of metronidazole plus
amoxicillin in the microbial profileandintheclinical parameters of subjects with generalized
aggressive periodontitis. J. Clin. Periodontol. 2010; 37: 353-365.
254. Mombelli A. et al. Persistence patterns of Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia/
nigrescens, and Actinobacillus actinomyetemcomitans after mechanical therapy of
periodontal disease. J. Periodontol., 2000; 71: 1421.
255. Mullally B. H. Prevalence of periodontal pathogens in localized and generalized forms of
early-onset periodontitis. J. Periodont. Res., 2000; 35: 232-241.
256. Muthukuru M., Jotwani R., Cutler C.W. Oral mucosal endotoxin tolerance induction in
chronic periodontitis. Infect. Immun., 2005; 73(2): 687-694.
257. Naoki Kakudate et al. Association between self-efficacy and loss to follow-up in longterm periodontal treatment. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 276282.
258. Natiella, J. R., Armitage, J. E. and Greene, G. W. The replantation and transplantation of
teeth. Oral Surgery, 1970; 29: 397-419.
259. Nebojsa Milanovich, Jinling Wei, Wendy Jenkins et al. Total protein concentration and
total bacterial loadasmeasuresof residual interproximal plaque in comparative clinical
trials. J. Clin. Periodontol., 2008; 35: 2330.
260. Nele Van Assche, Bruno Collaert, Wim Coucke et al. Correlation between early perforation
of cover screws and marginal bone loss: a retrospective study. J. Clin. Periodontol., 2008;
35: 7679.
261. Ng S. K. & Leung, W. K. Oral healthrelated quality of life and periodontal status. Comm.
Dent. Oral. Epidemiol., 2006; 34: 114122.
262. Nygaard-Ostby P., Bakke V. Nesdal, Helene O. et al. Periodontal healing following
reconstructive surgery: effect of guided tissue regeneration using a bioresorbable barrier
device when combined with autogenous bone grafting. A randomized controlled clinical
trial. J. Clin. Periodontol., 2008; 35: 3743.
263. Nyuman S., Gottlow J, Lindhe J., et al. New attachment formation in the human
periodontium by guided tissue regeneration: case reports. In: J. Clin. Periodontol., 1986,
N6, p. 604-616.
264. Nyuman S., Gottlow J, Lindhe J., et al. New attachment formation in the human

193

periodontium by guided tissue regeneration. In: J. Periodontal. Res., 1987, N3, p. 252-254.
265. Nyuman S., Gottlow J., Karriing T., Lindhe J. The generative potential of periodontal
ligament: an experimental study in the monkey. In: J. Clin. Periodontol., 1982, N3, p. 257265.
266. Nyuman S., Karriing T., Lindhe J. In: Healing following implantation of periodontisaffected roots into gingival connective tissue. In: J. Clin. Periodontol., 1980, N5, p. 394401.
267. Nyuman S., Lindhe J., Karriing T., Rylander H. New attachment formation following
surgical treatment of human periodontal disease. In: J. Clin. Periodontol.. 1982, N4, p.
290-296.
268. Offenbacher S. Commentary: clinical implications of periodontal disease assessments
using probing depth and bleeding on probing to measure the status of the periodontalbiofilm interface. J. Intern. Acad. Periodontol., 2005;7 (Suppl.): 157161.
269. Offenbacher S.: Periodontal disease pathogenesis. Ann. Period. 1996,1, 821.
270. Oral Health Surveys. Basic Methods. 4th Edition World health Organization. Geneva.1997,
p 76
271. Ohkubo C. et al. Evaluation of transitional implant stabilized overdentures: a case series
report. J. Oral Reh., 2006; 33, 416422.
272. Okabe K., Nakagawa K., Yamamoto E. Factors affecting the occurrence of bacteriemia
associated with tooth extraction. Int. J. Oral. Maxillofac. Surg., 1995; 24:239-242.
273. Oliveira Costa F., Cota L. O., Costa J. E. et al. Periodontal disease progression among
young subjects with no preventive dental care: a 52-month follow-up study. J. Periodontol.,
2007; 78: 198203.
274. Oystein Fardal, Gerard J. Linden. Long-term outcomes for crossarch stabilizing bridges
in periodontal maintenance patients a retrospective study. J. Clin. Periodontol. 2010; 37:
299304.
275. Ozturk A., Vieira A. R. TLR4 as risk factor for periodontal disease: a reappraisal. J. Clin.
Periodontol. 2009; 36: 279286.
276. Page R.C. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal disease.
J. Periodontal Res. 1991; 26: 230.
277. Page R.C., Schroder H.E. Pathogenesis of inflamatory periodontal disease. A summary of
current work. Lab. Invest., 1976, Vol. 33, p. 235-249.
278. Pambuccian Gr. Stomatological Morphology. Ed. Medical, Bucharest, 1987, 336 p.
279. Panagiota G. Stathopoulou, Manjunatha R. Benakanakere, Johnah C. Galicia et al.

194

Epithelial cell pro-inflammatory cytokine response differs across dental plaque bacterial
species. J Clin Periodontol 2010; 37: 2429.
280. Paraskevas S., Huizinga,J. D., Loos B. G. A systematic review and meta-analy

on

C-reactive protein in relation to periodontitis. J. Clin. Periodontol., 2008; 35, 277290.

281. Per Nygaard-Ostby et al. Periodontal healing following reconstructive surgery: effect
of guided tissue regeneration using a bioresorbable barrier device when combined with
autogenous bone grafting. A randomized-controlled trial 10-year follow-up. J. Clin.
Periodontol. 2010; 37: 366373.
282. Periodontal regeneration // News in stomatology, 1999; 4: 45-46.
283. Petersen P. E. Global strengthening oral health systems development or adjustment.
WHO Global Oral Health Programme. Geneva: World Health Organization, 2007.
284. Petersen P. E. World Health Organization global policy for improvement of oral health
World Health Assembly 2007. International Dental Journal, 2008; 58: 115-121.
285. Petersen P. E., Ueda H. Oral Health in Ageing Societies: Integration of Oral Health and
General Health. Report of a meeting convened at the WHO Centre for Health Development
in Kobe, Japan, 1-3 June 2005. Geneva: World Health Organization, 2006
286. Petersen P.E., Kjller M., Christensen LB et al. Changing dentate status of adults, use of
dental health services, and achievement of national dental health goals in Denmark by the
year 2000. J. Public Health Dent., 2004; 64: 127-135.
287. Petersen P.E., Ogawa H. Strengthening the prevention of periodontal disease: The WHO
approach. J. Periodontol. 2005; 76: 2187-2193.
288. Philip M. Preshaw, Nimali de Silva, Giles I. McCracken et al. Compromised periodontal
status in an urban Sri Lankan population with type 2 diabetes. J. Clin. Periodontol., 2010;
37: 165171.
289. Pommereau V. De, Dargent-Pare C., Robert J.J., Brion M.. Periodontal status in insulindependent diabetic adolescents. J. Clin. Periodont., 1992. Vol. 19, N3. P. 628-632.
290. Pontoriero R., Lindhe J., Nyman S. et al. Guided tissue regeneration in degree II furcationinvolved mandibular molars. A clinical study. In: J. Clin. Periodontal., 1988. N4, p. 247254.
291. Rahena Akhter, Nur Mohammad Monsur Hassan, Jun Aida et al. Relationship between
betel quid additives and established periodontitis among Bangladeshi subjects. J. Clin.
Periodontol., 2008; 35: 915.
292. Reddi A.H. Role of extracellular matrix components in bone development and repair.
Connect. Tissue, 1989, Vol. 21, N1, p. 13-14.

195

293. Renvert S. Healing after treatment of periodontal infraoseus defects III. In: Clinical
Periodontology, 1985, N12, p. 441-455.

294. Ricardo P. Teles et al. Relationships between subgingival microbiota and GCF biomarkers
in generalized aggressive periodontitis. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 313323.
295. Ronaldo B. et al. A clinical comparison of two flap designs for coronal advancement

296. Saglie F. R., Marfany A., Camargo P. Intragingival occurrence of Actinobacillus

actinomycetemcomitans and Bacteroides gingivalis in active destructive periodontal

lesions. J. Periodontol., 1988; 59: 259-265.

297. Saglie F.R., Smith C.T., Newman M.G. et al. The presence of bacteria in the oral

epithelium in periodontal disease. II. Immunohistochemical identification of the bacteria.

J. Periodontol., 1987; 58: 417-422.

298. Sakki T., Knuuttila M. Controled study of the association of smoking with lactobacilli,

mutans streptococci and yeasts in aliva. European Journal of Oral Sciences, 1996,104 (56): 619-622.

299. Samaranayake L.P. Essential microbiology for Dentistry. Churchill Livingstone, Elsevier
Limited, 2002.
300. Sara Thorbert Mros, Tord Berglundh. Aggressive periodontitis in children: a 1419-year
follow-up. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 283287.
301. Schallhorn R., McClain P.. Combined osseous composite grafting, root conditioning, and
guided tissue regeneration. In: J. Periodontics Restorative Dent, 1988. N4, p. 8-31.

302. Schwarz F., Sager M., Ferrari D. et al. Bone regeneration in dehiscence-type defects at

non-submerged and submerged chemically modified (SLActives) and conventional SLA

titanium implants: an immunohistochemical study in dogs. J. Clin. Periodontol., 2008; 35:

6475.

303. Schwarz F., Sculean A., Bieling K., et al. Two-year clinical results following treatment of

peri-implantitis lesions using a nanocrystalline hydroxyapatite or a natural bone mineral

in combination with a collagen membrane. J. Clin. Periodontol., 2008; 35: 8087.

304. Sculean A. et al. Five-year results of a prospective, randomized, controlled study evaluating

treatment of intra-bony defects with a natural bone mineral and GTR. J. Clin. Periodontol.,
2007; 34, 7277.
305. Sculean A., Nikolidakis D., Schwarz, F. Regeneration of periodontal tissues:
306. Seiler Josef S., Herold Robert W. The use of systemic antibiotics in the treatment of
aggressive periodontal disease. J. Periodontol., March-April 2005, p. 155-158.

307. Selcuk Yilmaz, Gokser Cakar, Sebnem Dirikan Ipci et al. Regenerative treatment with

196

platelet-rich plasma combined with a bovine-derived xenograft in smokers and nonsmokers: 12-month clinical and radiographic results. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 80
87.
308. Shimabukuro Y. et al. Fibroblast growth factor-2 regulates the synthesis of hyaluronan by
human periodontal ligament cells. J. Cell. Physiol., 2005; 203: 557563.

309. Silva A.T., Rosa A.L., Lara V.S. Dentin matrix protein and soluble factors regulatory

signals for healing and resorbtion of dental and periodontal tissues?. Oral Biology, 2004;
10: 63-74.

310. Simons L.G., Robinson P.J., Pranger R.J. et al. Treponema denticola and Porphyromonas

gingivalis as prognostic markers following periodontal treatment. J. Periodontol., 1992;

63:270-273.
311. Slots J. Primer for antimicrobial periodontal therapy. J. Periodontal. Res., 2000; 35: 108114.
312. Socransky S. S. Haffajee A. D. Periodontal microbial. ecology. Periodontol., 2005; 38:
135187.
313. Socransky S.S. Microbiology of plaque. Compend. Contin. Edue. Dent. Suppl., 1984, 5,
53.
314. Socransky S.S., Haffajee A.D., Cugini M.A. et. al. Microbial complexes in subgingival
plaque. J. Clin. Periodontol., 1998; 25: 134-144.
315. Sofia Aroca, Tibor Keglevich, Dimitris Nikolidakis et al. Treatment of class iii multiple
gingival recessions: a randomized-clinical trial. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 8897.

316. Spinei A., Lupan I., Spinei Iu. Denatal status of children in the Republi of Moldova. .

BaSS 2011. 16th Congress of the Balkan Stomatological Society. Bucharest, Romania,
2011, p. 202-203.

317. Stavropoulos A., Karring T. Guided tissue regeneration combined with a deproteinized

bovine bone mineral (Bio-Osss) in the treatment of intrabony periodontal defects: 6-year

results from a randomizedcontrolled clinical trial. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 200
210.
318. Stavropoulos A., Karring, T. Five year results of guided tissue regeneration in combination
with deproteinized bovine bone (Bio-Oss) in the treatment of intrabony periodontal
defects: a case series report. Clinical Oral Investigations, 2005; 9, 271277.
319. Stavropoulos A., Karring, T. Longterm stability of periodontal conditions achieved
following guided tissue regeneration with bioresorbable membranes: case series results
after 6-7 years. J. Clin. Periodontol., 2004; 31, 939944.

197

320. Steinsvoll S., Helgeland K., Schenek K. Mast cells a role in periodontal diseases?. J.
Clin. Periodontol., 2004; 31(6): 413-419.
321. Steven Offenbacher et al. Changes in gingival crevicular fluid inflammatory mediator
levels during the induction and resolution of experimental gingivitis in humans. J. Clin.
Periodontol., 2010; 37: 324333.
322. Taba M. et al. Current concepts in periodontal bioengineering. Orthodontics and Craniofac.
Res., 2005; 8: 292302.
323. Taylor C.M., Fiske J., Cooper D. et al. Dental needs of pre-retirement and retired people
in an iuner-city area. Public, Health, 1994; 108/6: 413-417.
324. The World Health Report. Iai, 2005, 461 p.
325. Tonetti M., Pini Prato G., Cortellini P. Periodontal regeneration of human infrabony
defects. Determinants of healing response. J Periodontol 1993. nr.10, p. 934-940.
326. Tracy R. Fitzsimmons, Anne E. Sanders, P. Mark Bartold, et al. Local and systemic
biomarkers in gingival crevicular fluid increase odds of periodontitis. J. Clin. Periodontol.,
2010; 37: 3036.
327. Tsakos G., Bernabe E., DAiuto F. Assessing the minimally important difference in the
Oral Impact on Daily Performances index in patients treated for periodontitis. J. Clin.
Periodontol., 2010; 37: 903909.
328. Tugnait A., Clerehugh D.V., Hirschmann P. N. Survey of radiographic practices for
periodontal disease in UK and Irish dental teaching hospitals. Dentomaxillofac. Radiol.,
2000; 29:376-381.
329. Urist M.R. A morphogenetic matrix for differentiation of bone tissue. Calc. Tiss. Res.,
1970, N4, p. 98-101.
330. Varenne B., Petersen P.E., Fournet F. et al. Illness-related behavior and utilization of oral
health services among adult city-dwellers in Burkina Faso: evidence from a household
survey. BMC Health. Serv. Res. 2006; 6: 164. http://www.biomedcentral.com/14726963/6/164
331. Vernal R. et al. Variability in the response of human dendritic cells stimulated with
Porphyromonas gingivalis or Aggregatibacter actinomycetemcomitans. J. Periodont.
Res., 2008; 43: 689-697.
332. W. Drum. Reforms in the treatment of Periodontosis. Quintessence International. 1974.
N5, p. 47-54.
333. Whitman D.H., Berry R.L., Green D.M. Platelet gel: an autologou alternative to fibrin glue
with application in oral and maxillofacial surgery. J. Oral Maxillofac. Surg., 1997, v. 55 p.

198

1294-1299.
334. Wim Slot, Gerry M. Raghoebar, Arjan Vissink et al. A systematic review of implantsupported
maxillary overdentures afterameanobservation period of at least 1 year. J. Clin. Periodontol.,
2010; 37: 98110.
335. Wolf. G.F., Teitesacht E.M. Periodontology. Moscow, 2008. 547 p.
336. World Health Organization. Executive Board Meeting January 2007. Report on

global

oral health EB120/10 and draft resolution. EB120.R5. Geneva: WHO, 2007.
337. World Health Organization. Global facts on Tobacco or Oral Health. Fact sheet. Geneva:
WHO, 2005.
338. World Health Organization. World Health Assembly. Oral health: action plan for promotion
and integrated disease prevention WHA60.17. Geneva: WHO, 2007.
339. Yang H. W. et. al. Relationship of Actinobacillus actinomycetemcomitans serotype b to
aggressive periodontitis: frequency in pure cultured isolates. J. Periodontol., 2004; 75:
592599.
340. Yao E.S., Lamont R.J., Leu S.P. et al. Interbacterial binding among strains of pathogenic
and comensal oral bacterial species. Oral Microbiol. Immunol., 1996; 11: 34-41.
341. Ya-Ping Ho, Ying-Chu Lin,Yi-Hsin Yang et al. Cyclooxygenase-2 Gene-765 single
nucleotide polymorphism as a protective factor against periodontitis in Taiwanese. J. Clin.
Periodontol., 2008; 35: 18.
342. Yolanda R. Growth/differentiation factor-5: a candidate therapeutic agent for periodontal
regeneration? A review of pre-clinical data. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 288298.
343. Yoshinori Shirakata et al. Regenerative effect of basic fibroblast growth factor on
344. Yu-Kang Tu, Andrew Faggion, Jr. Do bone grafts or barrier membranes provide additional
treatment effects for infrabony lesions treated withenamelmatrix derivatives? A network
metaanalysis of randomizedcontrolled trials. J. Clin. Periodontol., 2010; 37: 5979.
345. Mattout P., Mattout C. Les Therapeutiques Parodontales et Implantaires. Quintessence
International, 2003, p. 61-70.
346. Quirynen M., Teughels W., Steenberge D. Detartrage-surfasaje comment ameliorar le
rezultats cliniques? Realites Cliniques, 2003; 14: 3: 317-333.

199

ANEXE

Anexa 1.

Numrul populaiei n unitile administrativ-teritoriale ale Republicii Moldova

Zona de Nord

Ungheni 117404

Bli 148156

Total zona Centru 1064751

Briceni 75708

Zona de Sud

Dondueni 45603

Basarabeasca 29398

Drochia 90620

Cahul 124395

Edine 83324

Cantemir 63111

Fleti 92907

Cueni 92613

Floreti 90627

Cimilia 62219

Glodeni 62176

Leova 53820

Ocnia 56312

tefan Vod 72275

Rcani 70515

Taraclia 44397

Sngerei 93670

Ceadr-Lunga 60000

Soroca 100699

Comrat 61166

Total zona de Nord 1010317

Vulcneti 39000

Zona de Centru

Total zon de Sud 542228 + UTG 160166

Municipiul Chiinu 786232

= 702394

Anenii-Noi 83088
Calarai 79064

Total media pe republic 3563695

Criuleni 72992
Dubsari 35204
Hnceti 122791
Ialoveni 98596
Nisporeni 67084
Orhei 125866
Rezina 52930
Streni 91481
oldneti 43613
Teleneti 74639

200

Formular de studiu microbiologic

201

Anexa 2

Brevete de invenie

202

Anexa 3

203

204

205

Acte de implementare

206

Anexa 4

207

DECLARATIA PRIVIND ASUMAREA RASPUNDERII

Subsemnatul, declar pe proprie rspundere c materialele prezentate n teza de doctor

habilitat, se refer la propriile activitii i realizri, n caz contrar urmnd s suport consecinele,
n conformitate cu legislaia n vigoare.

Ciobanu Sergiu
Semntura
12.06.2012

208

CV-ul AUTORULUI
Date personale: Sergiu Ciobanu, nscut la 01 ianuarie 1963,
satul Fetia, raionul Cimilia, Republica Moldova
Studii: 1970-1978 - coala medie de cultur general din satul
Gura-Galben, Cimilia;
1978-1982 - Colegiul de Medicin, specialitatea felcer, Tighina,
R.Moldova;
1982-1985 - Serviciul militar n termen - Flota Maritim Militar
a URSS;
1985-1986 - Cursuri preuniversitare pe lng ISMF din Chiinu;
1986-1991 Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu, Facultatea
Stomatologie;
1994-1998 Doctoratul - UMF T. Gr. Popa, Departamentul Odontologie-Parodontologie,
Iai, Romnia;
2008-2010 Postdoctorat - catedra Stomatologie Terapeutic, USMF Nicolae Testemianu,
R. Moldova.
Activitatea profesional:
-- 1991-1994; 1995-2000 - asistent universitar, catedra Stomatologie Terapeutic, USMF
NicolaeTestemianu;
-- 1998-2000 - ef studii, catedra Stomatologie Terapeutic, USMF NicolaeTestemianu,
Secretar tiinific-Consiliul tiinific, Facultatea Stomatologie NicolaeTestemianu;
-- 2001 prezent - confereniar universitar, catedra Stomatologie Terapeutic, USMF Nicolae
Testemianu;
-- 2005 - prezent, membru al Comisiei Naionale de Evaluare i Acreditare n Sntate
(CNEAS) - Republica Moldova.
-- 2001-2008 prodecan, Facultatea Stomatologie, USMF Nicolae Testemianu;
-- 2007 - fondatorul Asociaiei Studenilor stomatologi, USMF Nicolae Testemianu;
-- 2010 prezent - medic ef, Clinica stomatologic PARODENT PRIM SRL.
Stagii:
-- 1994 - Facultatea Stomatologie, UMF Cluj-Napoca;
-- 2002 - UMF T. Gr. Popa, Iai, Romnia, Departamentul Odontologie-Parodontologie,
Actualiti n diagnosticul i tratamentul bolii parodontale;
-- 2002 - pbl-Workshop Expanding Horizonts in Problem-Based Learning in Medicine and

209

Dentistry, Collaborative Project Medical Faculty-Aahen University/Germany;

-- 2003- Department of Periodontology UNC at Chapel Hill, USA;
-- 2004 - Catedra Chirurgie OMF i protetic dentar FPM, USMF Nicolae TestemianuAcutaliti n tratamentul cu proteze fixe,
-- 2004 - A new Aproach to Minimally-Ivasive Endodontics-Ultradent USA-R.Moldova;
-- 2007- The International Instittute of Ardas Implants, Israel;
-- 2008 - Diagnosticul si metodele de tratament n chirurgia stomatologic de ambulatoriu
USMF Nicolae Testemianu;
-- 2008 Oral Surgery on Implantology MIS, Israel Etapele chirurgicale i de laborator la
protezarea pe implanturi dentare ale firmei MIS;
-- 2009 - Tehnologii avansate n albirea dinilor Ultradent USA-R.Moldova;
-- 2010 Tratamentul edentaiilor cu proteze parial i total mobilizabile, catedra Chirurgie
OMF i protetic dentar FPM, USMF Nicolae Testemianu;
-- 2010 - Workshop on Research Metodology and 15th EADPH congress.
Domeniile de activitate tiinific: Stomatologie
-- 1998 - Teza de Doctor n Medicin, Modificri structurale gingivale n parodontopatii,
UMF T. Gr. Popa, Departamentul Odontologie-Parodontologie, Iai, Romnia;
-- International Conferince on Lasers in Medicine, First Edition 2005, Timioara, Romnia Terapia cu laser n tratamentul complex al parodontitelor marginale cronice;
-- 2005 - Deutsche Zahnarztiche Zeitschrift Medizin interdisziplnar, IIC Berlin- Klinische
Erfahrungen mit der Benutzung des Materials LitAr in der Parodontalchrurgie;
-- 2007 - Conferin - Congresul internaional de medicin denatar The Relationsip Between
the Morphology of Intrabony Defects and Attachement and Bone Gain Using Different
Methods of Regenerativ Surgery;
-- 2009 - Conferin - Congresul Internaional. Zilele Medicinii Dentare Ieene, Iai-Chiinu.
Terapia antibacterian cu utilizarea produselor extrase din deeurile uleiului de porumb;
-- 2009 - Systems for the provision of oral health care in Black Sea countries.Part 3: Moldova,
Journal of oral health and dental management in the Black Sea Country
--

2004 - aprobarea tezei de doctor habilitat n medicin, Tratamentul complex n reabilitarea

pacienilor cu parodontite marginale cronice;

-- 2006 present - prin dispoziia nr.476 din 19.01.06 al Consiliului Naional pentru Acreditare
i Atestare abilitat cu dreptul de conducere i consultare a tezelor de doctor n tiine la
specialitatea: 14.00.21 Stomatologie;

210

-- 2006 - prezent, conductor tiinific a 2 teze de doctor n medicin;

-- 2007-2010 - coordonator a 8 teze de licen.
Participri la foruri internaionale:
-- 1995,1997,1999,2002,2004,2005,2006, 2007,2008, 2009, 2010, 2011 Romnia;
-- 2002, 2004, 2006, 2007, 2008, 2009, 2010, 2011, R. Moldova;
-- 2003 Chapel Hill, North Carolina, USA;
-- 2005, Berlin, Germania;
-- Moscova, Federaia Rus, 2007;
-- Albena, Bulgaria, 2007.
Lucrri tiinifice publicate: Autor al 87 de lucrri tiinifice publicate n reviste naionale i
internaionale dintre care 49 la subiectul tezei, inclusiv 1 monografie. Brevete de invenie - 4,
brevet de inovator-1.
Premii i meniuni: 2005 - Diplom de meniune a Ministerului Educaiei, Tineretului i
Sportului

al Republica Moldova.
2009 Diplom de excelen a Rectorului USMF Nicolae Testemianu.

Abiliti i caliti: Limba rus, englez fluent

Date de contact: Chiinu, str. Toma Ciorb 42, tel.: 069155180, e-mail: serciobanu@yahoo.
com

211