Sunteți pe pagina 1din 15

GUTA

Cuprins
1 Semne i simptome
2 Cauze
2.1 Stil de via
2.2 Cauze genetice
2.3 Stri patologice
2.4 Medicamente
3 Fiziopatologie
4 Diagnostic
4.1 Lichidul sinovial
4.2 Analize de snge
4.3 Diagnostic diferenial
5 Prevenie
6 Tratament
6.1 AINS
6.2 Colchicin
6.3 Steroizi
6.4 Pegloticaza
6.5 Profilaxie
7 Prognostic
8 Epidemiologie
9 Istoric

Guta (numit i podagr atunci cnd afecteaz degetul mare de la picior)este o


boal definit de obicei prin atacuri repetate de artrit inflamatorie acut o
ncheietur umflat, roie, moale i febril. Articulaia dintre metatarsiene i falange de
la baza degetului mare este cel mai des afectat (n aproximativ 50% din cazuri).
Totui, guta se poate prezenta i ca depozite de urai, calculi renali sau nefropatie uric.
Este produs de nivelurile ridicate de acid uric n snge. Acidul uric cristalizeaz iar
cristalele se depun pe ncheieturi, tendoane i esuturile din jurul lor.
Acest diagnostic clinic devine sigur n momentul n care sunt observate
cristalele caracteristice n lichidul sinovial. Tratamentul cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), steroizi sau colchicin amelioreaz simptomele.
Odat ce apare atacul acut de gut, nivelurile de acid uric sunt micorate prin
modificarea stilului de via, iar n cazul atacurilor frecvente alopurinolul sau
probenecidul conduc la prevenia pe termen lung a atacurilor.
Incidena gutei a crescut n ultimele decenii, afectnd n jur de 1-2% din
populaia Occidentului la un moment dat din via. Se consider c aceast inciden
crescut se datoreaz creterii factorilor de risc din populaie, cum ar fi sindromul
metabolic, sperana de via crescut i schimbri n alimentaie. Guta era cunoscut n
trecut drept "boala regilor" sau "boala oamenilor bogai".

1.Semne i simptome
Guta se poate manifesta n mai multe feluri, dei de obicei se manifest ca
artrit inflamatorie acut (o ncheietur umflat, roie, moale i febril). Articulaia dintre
metatarsiene i falange de la baza degetului mare de la picior este cea mai des
afectat, n circa jumtate din cazurile de gut. Alte articulaii, cu ar fi clciele,
genunchii, articulaiile minii i degetelor pot fi de asemenea afectate. Durerile articulare
ncep de la orele 2-4 i pot dura de-a lungul nopii. Motivul durerilor nocturne este
temperatura mai sczut a corpului de-a lungul nopii.Alte simptome pot aprea rar
mpreun cu durerile articulare, acestea fiind oboseala i febra ridicat.Nivelul crescut
de acid uric din snge (hiperuricemie) care dureaz pe termen lung poate avea i alte
rezultate, cum ar fi depozite tari, nedureroase de cristale de acid uric, numite tofusuri.
Tofusurile de mari dimensiuni pot duce la artrit cronic din cauza erodrii oaselor. De
asemenea, nivelurile crescute ale acidului uric pot determina formarea de cristale de
acid uric n rinichi, care formeaz apoi calculi renali i sunt urmate de nefropatie
produs de urai.

2.Cauze
Hiperuricemia este principala cauz a gutei. Ea poate aprea din mai multe
motive, printer care alimentaia, predispoziia genetic sau excreia redus a urailor,
srurile acidului uric. Excreia redus a acidului uric este cauza primar a
hiperuricemiei, aprnd n 90% din cazuri, n timp ce supraproducia de acid uric
constituie o cauz n mai puin de 10% din cazuri. Aproape 10% din oamenii cu
hiperuricemie pot suferi de gut la un moment dat.Riscul, totui, variaz n funcie de
gradul de hiperuricemie. Cnd valorile sunt cuprinse ntre 415 i 530 mol/l (7 i 8,9
mg/dl), riscul este de 0,5% pe an, n timp ce la persoanele cu valori mai mari de 535
mol/l (9 mg/dL), riscul este de 4,5% pe an.

-Stil de via
Cauzele alimentare produc circa 12% din cazurile de gut i includ o corelare
puternic a consumului de alcool, buturi dulci ndulcite cu fructoz,carne i fructe de
mare. Alte cauze pot fi traumele fizice i interveniile chirurgicale. Din studii recente s-a
constatat c factorii suspectai anterior de producerea gutei nu au de fapt acest efect,
inclusiv consumul de legume bogate n purine (de ex. fasole, mazre, linte i spanac) i
consumul total de proteine. Consumul de cafea, vitamina C i lactate, precum i
condiia fizic bun, par a scdea riscul de apariie a gutei. Se crede c au acest efect
deoarece reduc rezistena la insulin.

- Cauze genetice
Apariia gutei este n parte determinat de cauze genetice, care produc circa 60%
din variabilitatea nivelurilor de acid uric.S-a constatat c trei gene, numite SLC2A9,
SLC22A12 i ABCG2, apar frecvent n asociere cu guta, iar variaiile acestora pot
amplifica riscul de circa dou ori .Pierderea funciei prin mutaii ale SLC2A9 i
SLC22A12 produce hipouricemie ereditar prin reducerea absorbiei de urai i secreia
necontrolat de urai.Unele tulburri genetice rare, printer care nefropatia juvenil
familial hiperuricemic, boala medular cistic a rinichilor, hiperactivitatea
fosforibosilpirofosfat sintetazei i deficitul de fosforibosiltransferaz hipoxantin-guaninei
cum ar fi cel din sindromul Lesch-Nyhan sunt complicate de ctre gut.

-Stri patologice
Guta apare frecvent mpreun cu alte probleme medicale. Sindromul
metabolic, o combinaie de obezitate abdominal, hipertensiune, rezisten la insulin i
dislipidemie, se ntlnete n aproximativ 75% din cazuri.Alte tulburri complicate n
mod obinuit de gut includ policitemia, intoxicarea cu plumb, insuficiena renal,
3

anemia hemolitic, psoriazisul i transplantul de organe solide.Un indice al masei


corporale mai mare sau egal cu 35 sporete de trei ori riscul unui brbat de a face
gut.Expunerea cronic la plumb i la alcool contaminat cu plumb sunt factori de risc
pentru gut din cauza efectului nefast al plumbului asupra funciei renale.Sindromul
Lesch-Nyhan este adesea asociat cu artrit gutoas.

-Medicamente
Diureticele au fost asociate atacurilor de gut. Totui, doze mici de
hidroclorotiazid nu par a mri riscul de a face gut.Alte medicamente care au fost
asociate gutei includ niacina i aspirina (acid acetilsalicilic). Medicamentele
imunosupresoare ciclosporin i tacrolimus sunt, de asemenea, asociate cu apariia
gutei, primul n special cnd este utilizat mpreun cu hidroclorotiazida.

3. Fiziopatologie
Guta este o tulburare a metabolizrii purinei,care apare atunci cnd
metabolitul final al acesteia, acidul uric, se cristalizeaz sub form de urat monosodic,
precipitndu-se la ncheieturi, pe tendoane i n esuturile nvecinate. Aceste cristale
produc apoi o reacie inflamatorie imunomediat, iar una din proteinele eseniale din
cascada inflamatorie este interleukina 1.La oameni si primatele superioare, pierderea,
n decursul evoluiei, a uricazei, care descompune acidul uric, a produs aceast boal.
Factorii care produc precipitarea acidului uric nu sunt bine nelei. n timp ce
acesta se poate cristaliza la niveluri normale, probabilitatea de cristalizare crete odat
cu creterea nivelurilor. Ali factori despre care se crede c ar fi importani n
declanarea episoadelor acute de artrit includ temperaturile sczute, schimbrile
rapide ale valorilor acidului uric, acidoza,hidratarea articular i proteinele matricelor
extracelulare, cum ar fi proteoglicani, colageni i sulfat de condroitin.Precipitarea
sporit la temperaturi sczute explic n parte de ce cele mai afectate ncheieturi sunt
cele de la picioare.Schimbrile rapide ale acidului uric pot aprea din cauza unui numr
de factori, printre care traume, intervenii chirurgicale, chimioterapie, diuretice i
ntreruperea sau nceperea tratamentului cu alopurinol.Blocantele canalelor de calciu i
losartanul sunt asociate cu un risc mai sczut de apariie a gutei, n comparaie cu alte
medicamente pentru hipertensiune.

4. Diagnostic
4

Guta poate fi diagnosticat i tratat fr investigaii suplimentare la persoanele


cu hiperuricemie i podagr clasic. Analiza lichidului sinovial trebuie fcut dac exist
dubii asupra diagnosticului. Razele X, dei sunt folositoare pentru a identifica guta
cronic, nu au utilitate pentru atacurile acute de gut.

-Lichidul sinovial
Diagnosticul definitiv de gut se bazeaz pe identificarea cristalelor de urat
monosodic n lichidul sinovial sau ntr-un tofus. Toate probele de lichid sinovial
prelevate din articulaiile inflamate nediagnosticate trebuie examinate pentru decelarea
acestor cristale.La microscopul cu lumin polarizat, acestea se prezint sub forma
unor ace cu birefringen puternic negativ. Aceast analiz este dificil de realizat i
necesit adesea un observator calificat.De asemenea, lichidul trebuie examinat la timp
relativ scurt dup aspirare, deoarece solubilitatea cristalelor este afectat de
temperatur i pH.

-Analize de snge
Hiperuricemia este o caracteristic clasic a gutei, ns n aproape jumtate
din cazuri guta nu este nsoit de hiperuricemie, iar majoritatea persoanelor cu valori
ridicate ale acidului uric nu sufer niciodat de gut.Astfel, msurarea valorilor acidului
uric are o utilitate diagnostic limitat.Hiperuricemia este definit ca o valoare a urailor
din plasm care depete 420 mol/l (7,0 mg/dl) la brbai i 360 mol/l (6,0 mg/dl) la
femei.Alte analize de snge uzuale sunt leucograma, electroliii, funcia renal i viteza
de sedimentare a hematiilor (VSH). Totui, este posibil ca numrul de globule albe din
snge i VSH s fie ridicate din cauza gutei, n absena infeciei.A fost atestat o
valoare a globulelor albe de pn 40,0109/l (40,000/mm3).

-Diagnostic diferenial
Cel mai important diagnostic diferenial pentru gut este artrita
septic.Aceasta trebuie avut n vedere la pacienii care prezint semne de infecie sau
la cei a cror situaie nu se amelioreaz sub tratament.Pentru stabilirea diagnosticului
se poate efectua o coloraie Gram i cultur a lichidului sinovial.Printre alte boli cu
prezentare similar se numr pseudoguta i artrita reumatoid.Tofusurile gutoase, n
special atunci cnd nu sunt localizate ntr-o articulaie, pot fi confundate cu carcinomul
bazocelular sau alte neoplasme.

5. Prevenie

Att modificarea stilului de via, ct i tratamentul medicamentos pot reduce


valorile acidului uric. Printre modificrile eficace ale alimentaiei i ale stilului de via se
numr reducerea consumului de carne i fructe de mare, consumul adecvat de
vitamina C, limitarea consumului de alcool i fructoz, i evitarea obezitii.La brbaii
obezi care au urmat un regim alimentar hipocaloric, valorile acidului uric au sczut cu
100 mol/l (1.7 mg/dl). Un aport de vitamina C de 1,500 mg pe zi scade riscul de
apariie a gutei cu 45%.Consumul de cafea, ns nu i de ceai, este asociat cu un risc
mai mic de apariie a gutei. Guta poate aprea din cauza apneei de somn prin
eliberarea de purine din celulele private de oxigen. Tratamentul apneei poate ameliora
atacurile.

6. Tratament
Obiectivul terapeutic iniial este de a reduce simptomele unei crize acute.Crizele
repetate pot fi prevenite prin utilizarea a diferite medicamente care scad valorile acidului
uric seric.Aplicarea gheii timp de 20 pn la 30 de minute de cteva ori pe zi reduce
durerea.Opiunile pentru tratamentul episoadelor acute includ antiinflamatoarele
nesteroidiene (AINS), colchicina i steroizii,iar opiunile pentru prevenie includ
alopurinol, febuxostat i probenecid. Scderea valorilor acidului uric poate duce la
vindecare.De asemenea, este important tratarea comorbiditilor.

AINS
De obicei, AINS sunt tratamentul de prim intenie pentru gut, i nu exist un
agent anume care s fie mult mai eficace sau mai puin eficace dect alii.mbuntirile
pot fi constatate n decurs de cteva ore, iar durata recomandat a tratamentului este
de una sau dou sptmni.Totui, AINS nu sunt recomandate persoanelor care au i
alte probleme de sntate, de exemplu hemoragie gastrointestinal, insuficien renal
sau insuficien cardiac.Dei indometacina a fost AINS cel mai frecvent utilizat n
trecut, un medicament alternativ, ca ibuprofenul, poate fi preferat datorit profilului mai
bun al reaciilor adverse, n lipsa unei eficaciti superioare.Persoanelor expuse riscului
de reacii adverse gastrice din cauza AINS li se poate administra suplimentar un
inhibitor al pompei de protoni.

Colchicin

Colchicina reprezint o alternativ pentru persoanele care nu pot tolera


AINS.Utilizarea colchicinei este limitat din cauza reaciilor adverse (n primul rnd
disconfort gastrointestinal).Totui, disconfortul gastrointestinal depinde de doz, iar
riscul poate fi diminuat prin utilizarea unor doze mai mici, ns eficace.Colchicina poate
interaciona cu alte medicamente prescrise frecvent, printre care atorvastatina i
eritromicina.

Steroizi
S-a constatat c glucocorticoizii au o eficacitate egal cu a AINS i pot fi
utilizai dac AINS sunt contraindicate.De asemenea, produc ameliorri cnd sunt
injectai ntr-o articulaie; totui, trebuie exclus infecia articulaiei, deoarece aceast
boal este agravat de steroizi.

Pegloticaza
Pegloticaza (Krystexxa) a fost autorizat n SUA pentru tratarea gutei n
2010.Reprezint o opiune pentru 3% dintre persoanele care nu tolereaz alte
medicamente.Pegloticaza se administreaz sub form de perfuzie intravenoas la
interval de dou sptmni i s-a constatat c reduce valorile acidului uric la aceast
grup de pacieni.

Profilaxie
Mai multe medicamente sunt utile n prevenia altor episoade de gut, printre
care inhibitorii de xantinoxidaz(inclusiv alopurinol i febuxostat) i uricozuricele
(inclusiv probenecid i sulfinpirazon). De obicei, tratamentul cu acestea nu este instituit
dect la o sptmn sau dou dup ncheierea unei crize acute, din cauza
preocuprilor teoretice legate de agravarea crizei, i cel mai frecvent sunt utilizate n
asociere fie cu un AINS, fie cu colchicin n primele trei-ase luni.Nu sunt recomandate
dect dup ce pacientul a avut dou crize de gut, cu excepia cazului n care exist
modificri articulare distructive, tofusuri sau nefropatie uratic, deoarece tratamentul
medicamentos nu s+a dovedit a fi rentabil pn la punctul respectiv.Msurile de
reducere a urailor trebuie s fie intensificate pn cnd valorile acidului uric scad sub
300360 mol/l (5,0-6,0 mg/dl), i s continue pe termen nedeterminat.Dac aceste
medicamente erau folosite cronic la momentul crizei, se recomand ntreruperea
tratamentului.Dac valorile nu pot fi reduse sub 6,0 mg/dl i exist crize recurente,
7

situaia se consider eec terapeutic sau gut refractar.n general, se pare c


probenecidul este mai puin eficace dect alopurinolul.
De obicei, medicamentele uricozurice sunt preferate dac exist o secreie
insuficient de acid uric, indicat de o valoare a acidului uric mai mic de 800 mg n
analizele urinei de 24 de ore.Totui, acestea nu sunt recomandate dac pacientul are
antecedente de calculi renali.Dac excreia urinar depete 800 mg n decurs de 24
de ore, ceea ce indic hipersecreie, este preferat un inhibitor de xantineoxidaz.
Inhibitorii de xantinoxidaz (printre care alopurinolul i febuxostatul) blocheaz
producia de acid uric, iar tratamentul pe termen lung este sigur i bine tolerat i poate fi
utilizat la persoanele cu insuficien renal sau calculi urici, dei alopurinolul a provocat
hipersensibilitate la un numr redus de persoane.n astfel de cazuri a fost recomandat
medicamentul alternativ febuxostat.

7.Prognostic
Fr tratament, crizele acute de gut se amelioreaz, n general, dup cinciapte zile. Totui, n cazul a 60% dintre pacieni criza se repet n decurs de un
an.Persoanele cu gut prezint un risc crescut de hipertensiune, diabet zaharat,
sindrom metabolic i boli cardiovasculare i renale, i, implicit, un risc crescut de deces.
Aceasta se datoreaz n parte asocierii bolii cu rezistena la insulin i cu obezitatea,
ns se pare c o parte din risc nu depinde de aceti factori.
Fr tratament, episoadele acute de gut pot evolua n gut cronic, cu
distrugerea suprafeelor articulaiilor, deformarea articulaiilor i formarea de tofusuri
nedureroase.Tofusurile se formeaz n cazul a 30% dintre persoanele netratate n
decurs de cinci ani, adesea pe cartilajul urechii, la nivelul olecranului sau al tendonului
lui Ahile.Cu tratamente agresive, acestea se pot dizolva. Calculii renali complic deseori
guta, afectnd ntre 10 i 40% dintre persoane, i se produc datorit pH-ului sczut al
urinei, care determin depunerea acidului uric.Se pot produce i alte forme de disfuncie
renal cronic.

8.Epidemiologie
Guta afecteaz aproximativ 12% din populaia occidental la un moment dat n
decursul vieii, nregistrnd o frecven din ce n ce mai crescut.Ratele de inciden ale
bolii s-au dublat ntre 1990 i 2010.Se presupune c aceast cretere se datoreaz
creterii speranei de via, modificrilor alimentare i creterii frecvenei bolilor asociate
8

cu guta, cum sunt sindromul metabolic i hipertensiunea arterial.S-a demonstrat c


rata de inciden a gutei este influenat de o serie de factori, cum sunt vrsta, rasa i
anotimpurile anuale. n cazul brbailor cu vrsta peste 30 de ani i al femeilor peste 50
de ani, frecvena bolii este de 2%.
n Statele Unite, frecvena gutei n rndul brbailor de origine afro-american
este identic cu cea a brbailor de ras caucazian. Ratele de inciden sunt ridicate n
rndul populaiilor din Insulele din Pacific i Mori din Noua Zeeland, dar sczute n
rndul aborigenilor australieni, n ciuda prezenei unei concentraii medii mai ridicate de
acid uric seric n cazul celui de-al doilea grup. Afeciunea a devenit comun n China,
Polinezia i mediile urbane din Africa Subsaharian.Unele studii au artat c atacurile
de gut sunt mai frecvente primvara. Acest fapt se atribuie modificrilor sezoniere ale
alimentaiei, consumului de alcool, activitii fizice i temperaturii.

9.Istoric
Termenul gut a fost folosit pentru prima oar de ctre clugrul Randolphus din
Bocking n jurul anului 1200 e.n. i este derivat din cuvntul latin gutta, care nseamn
strop (de lichid).Potrivit dicionarului Oxford al limbii engleze, termenul este derivat din
umorism i din noiunea de scurgere a unei substane morbide din snge n articulaii
i n jurul acestora.Totui, guta este o afeciune cunoscut nc din antichitate. n
istorie, a fost atestat ca regina bolilor i boala regilorsau boala bogailor.Pentru
prima oar a fost consemnat n Egipt n anul 2600 .e.n. ntr-o descriere a artritei
degetului mare al piciorului. Medicul grec Hipocrat, n jurul anului 400 .e.n., a comentat
asupra bolii n lucrarea sa Aforisme, remarcnd absena acesteia n cazul eunucilor i
femeilor aflate n perioada premenopauzei.Aulus Cornelius Celsus (30 e.n.) a descris
legtura dintre boal i consumul de alcool, instalarea trzie n cazul femeilor i
afeciunile renale aferente:Din nou, consistena vscoas a urinei, al crei sediment
are culoarea alb, semnaleaz prezena bolii la nivelul articulaiilor sau al viscerelor...
Problemele de la nivelul ncheieturilor minilor i picioarelor sunt foarte frecvente i
persistente, aa cum se produc n cazul podagrei i cheiralgiei. Acestea se manifest
rareori n cazul eunucilor sau al bieilor nainte de nceperea raporturilor sexuale, sau
al femeilor, cu excepia celor care nu mai au menstruaie unele persoane au obinut o
imunitate pe via prin abstinena de la consumul de vin, mied i raporturi sexuale.
n anul 1683, medicul englez Thomas Sydenham a descris manifestarea bolii n
primele ore ale dimineii i predilecia acesteia pentru brbaii mai n vrst:Pacienii cu
gut sunt, n general, fie brbai n vrst, fie brbai al cror stil de via extravagant
din perioada tinereii a determinat mbtrnirea prematur printre viciile cele mai
rspndite numrndu-se promiscuitatea prematur i alte pasiuni excesive. Victima nu
9

prezint niciun simptom seara, n momentul culcrii. Noaptea, n jurul orei dou, victima
se trezete cu dureri severe n degetul mare al piciorului; n cazuri mai rare, durerea
este resimit n clci, glezn sau cput. Durerea este asemntoare cu cea simit
n caz de scrntire, ns n unele zone, senzaia este de ap rece, fiind urmat de
frisoane i febr uoar... Victima i petrece noaptea n chinuri, fr somn, micndu-i
nencetat partea afectat i modificndu-i n permanen poziia corpului; la rndul
su, durerea de la nivelul articulaiei este nencetat i se agraveaz pe msur ce se
apropie criza.
Cercettorul olandez Antonie van Leeuwenhoek a descris pentru prima oar
aspectul microscopic al cristalelor de urat n anul 1679.n 1848, medicul englez Alfred
Baring Garrod i-a dat seama c excesul de acid uric din snge reprezint cauza gutei.

Cercetare
n prezent, se efectueaz cercetri asupra unei serii de noi medicamente pentru
tratarea gutei, inclusiv anakinra, canakinumab i rilonacept.Este disponibil o enzim
recombinant de tip urat-oxidaz (rasburicaz); totui, utilizarea acesteia este limitat,
deoarece declaneaz o reacie autoimun. Se lucreaz la obinerea unor versiuni cu
efect antigenic mai redus.

Guta este considerat o boal cronic i progresiv, rezultat a unui exces de acid uric
n organism. Excesul de acid uric duce la formarea de cristale mici de urai care se
depoziteaz n esuturile organismului, n special n articulaii. Atunci cnd aceste
cristale se depoziteaza n articulaii, provoac atacuri recurente de inflamaie (artrit).
Excesul de acid uric poate provoca atacuri de artrit dureroas (atac de gut), pietre la
rinichi, mergnd pn la insuficien renal. Pe de alt parte, unele persoane pot avea
un nivel crescut de acid uric n snge, fr a avea manifestri de gut. Nivelul ridicat de
acid uric n snge, fr simptome, este menionat ca hiperuricemie asimptomatic.
Guta este caracterizat prin durere, edem i roea, ns uneori poate s apar i
impotenta functionala partiala. Repetatele atacuri de artrit gutoas, pot deteriora
articulaiile i pot duce, daca nu sunt tratate, la artrit cronica. Guta nu este o boala
contagioas.
Cauzele care duc la apariia gutei

10

n afar de excesul de acid uric, exist i ali factori de risc care duc la dezvoltarea
gutei:
-Obezitatea
-Consumul excesiv de alcool
-Tulburri ale funciei renale
-Anumite medicamente: aspirina, diureticele, ciclosporina, medicamentele pentru
tratamentul tuberculozei.
-Anumite boli: hipertensiunea arterial, hipotiroidismul, tulburari ale hemoglobinei,
saturnismul, tumori, bolile renale cronice.
Factorii de risc ai gutei
Atacurile de artrit gutoas sunt precedate de o schimbare brusc a nivelului de acid
uric, care poate fi cauzata de:
-nfometare i deshidratare.
-Traumatisme articulare.
-Aportul de buturi alcoolice, n special bere, creste riscul de guta.
-Dietele bogate n carne roie, drojdie, ulei de pete.
-Factorii genetici.
-Obezitatea.
Nivelul de acid uric crete la pubertate la biei i la menopauz la femei, astfel nct
brbaii tind s dezvolte gut la o vrst fraged (dup pubertate) fa de femei (dup
menopauz).
Simptomele gutei apar, de obicei, dup un anumit numr de ani de acumularea a
cristalelor de acid uric la nivelul articulaiilor i ale esuturile din jur. Simptomele includ:
cresterea temperaturii locale, durere, tumefactie (umflatura) simptomele ncep, de
obicei, de la articulaia degetului mare de la picior, gleznei sau a genunchiului.
Alte articulaii, care sunt frecvent afectate de gut includ: interfalangiene i coatele.
Durerea se intensific n timpul nopii, apoi simptomele dispar pentru cteva zile. Dupa
dispariia atacului de gut apar mncrimea i exfolierea pielii. Pielea este foarte roie
sau violacee din jurul articulaiei afectate. Apare febra, limitarea micrilor articulaiei.
Unii oameni nu au atacuri dureroase ca simptome clasice ale gutei, ci dezvolt gut
11

cronic. Guta cronic este mai puin dureroas la persoanele n vrst i poate fi
confundat cu alte forme de artrit.
Exista patru stadii evolutive ale bolii:
Hiperuricemia asimptomatic Este perioada n care nu sunt prezente simptome
clasice ale gutei, existnd deja niveluri serice crescute de acid uric n snge.
Artrita gutoas acut - Cristale de acid uric ncep s se formeze cel mai frecvent la
degetul mare de la picior, iar de multe ori corpul rspunde printr-o reacie inflamatorie
brusc: primul atac de gut. Atacurile uoare se opresc n cteva ore, n timp ce
atacurile severe pot dura sptmni pn la maxim o lun. Muli oameni au un al doilea
atac de gut n termen de 6 luni pn la 2 ani de la primul lor atac, dar pot exista
intervale de mai muli ani ntre atacuri. Dac nu este tratat, frecvena atacurilor crete
cu timpul.
Intervalul gutos asimptomatic Reprezint perioada ntre atacuri care este, de
obicei, asimptomatic, ns n cazul persoanelor cu atacuri dese, se produce
intensificarea simptomelor.
Guta tofic cronic - Acest stadiu al gutei este adesea confundat cu alte forme de
artrit, cel mai frecvent fiind confundat cu osteoartrita. n acest stadiu, cristale de acid
uric s-au acumulat n organism pentru a forma noduli numii tofi gutoi. Cnd se afl
chiar sub suprafaa pielii, aceste depozite sunt, de obicei, tari i mobile. Pielea de
deasupra poate fi subire i roie. n cazul n care afeciunea progreseaz, din cauza
faptului c nu se aplic nici un tratament, tofii gutoi se pot extinde n cartilajul urechii
producnd durere, tumefiere, roea, cldur i inflamaie. n acest caz exist riscul de
distrugere a cartilagiilor.
Diagnosticarea gutei
Diagnosticarea gutei se poate face prin mai multe procedee medicale:
Aspiraia de lichid articular - Un ac este introdus n articulaii, pentru a extrage un
lichid pentru testare. Lichidul este examinat la microscop pentru a vedea dac exist
cristale de gut sau semne ale unei infecii bacteriene.
Analizele de snge Pentru a msura nivelul acidului uric seric. ns nivelurile de acid
uric sunt crescute la aproximativ 8% din populaie, astfel nct prezena unui nivel ridicat
al acestui acid, nu nseamn neaprat c o posibil gut a cauzat inflamaia. Nivelul
acidului uric este de obicei redus n timpul unui episod de artrit gutoas inflamatorie.
Radiografiile - Utilizate pentru a diagnostica guta n stadii n care articulaiile au fost
deja afectate.
12

Testele care msoar nivelul acidului uric n urin.


Exista trei perioade de evolutie a bolii :
1. perioada de hiperuricemie asimptomatica cand are loc depunerea cristalelor de
acid uric la nivel tisular, este extrem de importanta si exista voci in lumea medicala
care sustin inceperea tratamentului din acest moment, mai ales in cazul pacientilor
care asociaza si alti factori de risc ai aterosclerozei. Studii recente au arata ca
hiperuricemia este un factor de risc independent pentru ateroscleroza subclinica
chiar si la adultii tineri. Majoritatea studiilor epidemiologice au demonstrat o asociere
intre hiperuricemie si boala coronariana ischemica, valoarea crescuta a acidului uric
seric, indicator pentru stresul oxidativ si disfunctia endoteliala, corelandu-se nu
numai cu ateroscleroza la nivel macrovascular dar si la nivel microvascular .
2. atacurile acute cand cristalele depuse in articulatii provoaca inflamatie de
obicei la nivelul unei singure articulatii. Factorii care pot declansa un atac sunt:
consumul excesiv de carne rosie si alcool, traumatismele, infometarea,
deshidratarea, medicamentele ( allopurinol, aspirina, antihipertensive, chimioterapie,
etc) sau substante de contrast administrate intravenos. In general criza dureaza
cateva zile si afecteaza cel mai frecvent articulatiile membrului inferior. Atacul acut
de guta se manifesta in 50% din cazuri cu umflatura articulara, roseata, caldura
locala si durere extrem de intensa a degetului mare de la picior. Exista insa si forme
care afecteaza mai multe articulatii, in special la femei si pacientii varstnici.
Perioadele dintre crize sunt la inceput lipsite de simptome si pot dura luni, chiar ani
de zile, ulterior devenind din ce in ce mai scurte. Atacurile repetate netratate duc la
o forma de artrita cronica cu deformari ireversibile si pierderea mobilitatii articulare.
3. guta cronica se manifesta cu dureri si tumefactii articulare persistente,
depozite de acid uric in tesuturile moi, numite tofi si localizate de obicei intra sau
periarticular la nivelul coatelor, degetelor mainilor si picioarelor sau la nivelul
urechilor. Pe langa manifestarile articulare si formarea tofilor, afectarea renala este
una dintre cele mai frecvente complicatii ale hiperuricemiei, imbracand mai multe
forme nefropatia uratica prin depunerea de cristale de urat in intrestitiul renal,
nefropatia urica prin precipitarea acidului uric in tubii renali si litiaza urica prin
fomarea de calculi de acid uric.

Tratamentul gutei
-Tratamentul medicamentos
-Tratamentul chirurgical:
Chirurgia este foarte rar necesar pentru tratametul gutei, cu excepia cazului n care
boala a produs daune semnificative ale articulaiilor, din lipsa unui tratament eficient.
Una dintre cele mai expuse articulatii pentru interventii chirurgicale este articulatia

13

genunchiului. Este indicata o atroscopie exploratorie, cu rolul de a cuantifica si extrage


depunerile de acid uric.
-Tratamente naturiste pentru guta:
Bicarbonat de sodiu, 1/2 lingurita intr-un pahar de apa la fiecare 2-4 ore.
Ciresele: datorita proprietatilor sale antioxidante si continutul sau ridicat de antociani,
sunt anti-inflamatoare naturale,
Otetul de mere 2 lingurite de otet si 2 lingurite de miere intr-un pahar cu apa par pentru
a ajuta n timpul unei crize prin schimbarea pH-ului din snge.

14

15