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Explorations fonctionnelles respiratoires

Lexploration fonctionnelle respiratoire (EFR) permet de mieux caractriser les pathologies pulmonaires ou extrapulmonaires entranant des altrations de la fonction respiratoire.
1.

Indications
LEFR prcise le type danomalie ventilatoire (obstructive intra ou extra-thoracique, ou restrictive) au cours dune
maladie respiratoire, ou dune maladie extra-thoracique susceptible de retentir sur lappareil respiratoire.

2.

Volumes pulmonaires
Les volumes pulmonaires statiques sont mesurs laide de mthodes qui ncessitent des manoeuvres respiratoires
compltes. On distingue plusieurs volumes pulmonaires statiques mobilisables (figure 1) : le volume courant
(VT) : volume dair mobilis lors dune inspiration et dune expiration normale ; le volume de rserve inspiratoire
(VRI) : volume maximal dair inspiratoire mobilisable aprs une inspiration normale ; le volume de rserve
expiratoire (VRE) : volume maximal dair expiratoire mobilisable aprs une expiration normale ; et un volume
pulmonaire statique non mobilisable : le volume rsiduel (VR) : volume dair restant dans le poumon aprs une
expiration maximale.
Les capacits sont constitues dau moins 2 volumes pulmonaires (figure 1).

La capacit rsiduelle fonctionnelle (CRF) mesure au repos est le volume dair restant dans les poumons
aprs une expiration normale :CRF = VR + VRE. La CRF correspond la position de repos du systme
thoraco-pulmonaire.

La capacit vitale (CV) est le plus grand volume pulmonaire mobilisable: CV = VT +VRI +VRE. La
capacit inspiratoire est la quantit maximale dair qui peut tre inhale partir du niveau de la fin
dexpiration du volume courant : CI = VT + VRI.

La capacit pulmonaire totale (CPT) est la somme des volumes pulmonaires mobilisables et non
mobilisables : CPT = CV + VR = CI + CRF.

Figure 1:

volumes et capacits pulmonaires


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Les volumes pulmonaires statiques mobilisables sont mesurs en spiromtrie. Il nest pas possible de mesurer
directement le VR. La mesure de la CRF, qui peut tre ralise par de multiples techniques, permet de calculer le
VR (VR = CRF VRE). Les techniques les plus courantes de mesure de la CRF sont les techniques de dilution
gazeuse (dilution lhlium ou rinage de lazote) et la plthysmographie corporelle, qui permet galement de
mesurer la rsistance des voies ariennes1.
La mesure de la CPT permet de classer les sujets en normaux (CPT > 80% de la thorique) ou restrictifs (CPT<
80% de la thorique ou < 5 me percentile des valeurs normales). La distension pulmonaire est dfinie,
fonctionnellement, par une augmentation des volumes statiques totaux et une modification des rapports volumes
mobilisables et non mobilisables : CPT >120% de la thorique et VR/CPT > 30%.
__________________________________________________________________
1

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3.

Dbits ventilatoires
Contrairement aux volumes statiques, les
volumes

dynamiques

et

les

dbits

inspiratoires et expiratoires forcs sont


mesurs

pendant

des

manoeuvres

respiratoires rapides. Lexpiration force


est en partie indpendante de leffort et
trs reproductible. Le volume expir peut
tre exprim en fonction du temps, au
cours

dune

spiromtrie

classique

permettant de calculer le VEMS (volume


expir en une seconde au cours dune
expiration force partir de la CPT) et le
dbit expiratoire maximal mdian ou dbit Figure 3:
moyen entre 25 et 75% de la capacit

pneumotachographe et courbe dbit-volume

vitale (DEM 25-75).


Le volume expir peut galement tre calcul partir de spiromtres dbitmtriques qui ont lavantage de visualiser
les dbits expiratoire et inspiratoire diffrents volumes pulmonaires en traant une courbe dbit-volume (figure
3). Le dbit expiratoire de pointe (DEP ou peak flow), les dbits instantans (expiratoires et inspiratoires)
maximum mesurs 75%, 50%, et 25 % de la CVF figurent sur la courbe dbit volume.
3.1. Tests de bronchodilatation
Les plus classiques sont les tests utilisant les agonistes bta-2-adrnergiques daction rapide, mais ils peuvent
galement tre effectus laide dantagonistes cholinergiques. Aprs ralisation dune courbe dbit volume de
base, une nouvelle courbe est effectue 15 minutes aprs inhalation du bronchodilatateur. La rversibilit est
juge sur lamlioration du VEMS dau moins 12% et 200 ml par rapport la valeur initiale.
3.2. Interprtation
Linterprtation de la courbe dbit volume permet de
conclure un trouble ventilatoire obstructif (figure 4).
Elle peut orienter vers un trouble ventilatoire restrictif
qui ne sera affirm que sur la mesure de la CPT (figure
4). Le syndrome obstructif est dfini par la diminution
du coefficient de Tiffeneau (rapport du VEMS sur la
CV force) < 70%1. On considre quil existe une
limitation des dbits bas volume pulmonaire si le
DEM25-75 est infrieur ou gal 50% des valeurs de
rfrence.
Figure 4:
1

diffrents troubles ventilatoires

La dfinition du trouble ventilatoire obstructif a fait lobjet de nombreuses discussions au cours de 30 dernires annes. Celle qui est donne ici est
la plus utilise et la plus consensuelle, il sagit notamment de la dfinition retenue par GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary
Disease). Dautres sont disponibles dans la littrature, par exemple rapport VEMS / CV lente < 5me percentile des valeurs normales, ou plus
approximativement une valeur de ce rapport < 70%. Dans tous les cas il sagit des valeurs de VEMS et de CV aprs bronchodilatateur.

page 3

4.

Tests de provocation bronchique


Lhyperractivit bronchique (HRB) est dfinie fonctionnellement par une bronchoconstriction exagre lors de
lexposition divers stimuli. Habituellement, la ractivit bronchique est teste en utilisant des agents
pharmacologiques comme la mtacholine ou lhistamine. Ces agents sont susceptibles dentraner une
bronchoconstriction principalement par un effet direct sur la musculature lisse bronchique. En dehors des sujets
asthmatiques, lHRB la mtacholine peut tre retrouve chez les fumeurs, chez les patients prsentant une rhinite
allergique, un reflux gastro-oesophagien, une BPCO, une mucoviscidose, une insuffisance cardiaque ou
transitoirement aprs une infection respiratoire.

5.

Transfert pulmonaire des gaz


A ltat normal les gaz inhals sont achemins vers lalvole par la ventilation (et la diffusion en phase gazeuse
dans les voies ariennes distales) puis diffusent travers la membrane alvolo-capillaire avant dtre extraits par la
circulation sanguine.
On peut mesurer facilement le transfert pulmonaire de certains gaz (CO et NO). Le facteur de transfert est not TL
ou DL. En pratique, on mesure le plus souvent le facteur de transfert du CO (TLCO) lors dune inspiration unique
dun mlange gazeux contenant une concentration connue et faible de CO (mthode en apne). La mesure des
concentrations dhmoglobine et dHbCO dans le sang permet de corriger les rsultats (pour tenir compte par
exemple dune anmie).
La normalit du TLCO implique labsence de trouble de la distribution gazeuse et labsence probable de trouble de
la diffusion ou datteinte vasculaire pulmonaires.
Une diminution du facteur de transfert du CO est utile au diagnostic et au suivi des pathologies interstitielles
pulmonaires, fibrosantes ou non. Le TLCO est galement altr dans les maladies vasculaires pulmonaires (embolie
pulmonaire ou hypertension artrielle pulmonaire) et dans lemphysme diffus, mme dbutant.

6.

Gaz du sang

Le terme gaz du sang est gnralement utilis pour dsigner la mesure de paramtres
caractrisant le transport artriel des gaz mtaboliquement actifs comme lO 2 et le CO2, associe
la mesure du pH. Etude du transport de lO2 et du CO2 : pression partielle, saturation et
concentration
LO2 et le CO2 existent dans le sang ltat dissous (correspondant leur forme de passage travers la
membrane alvolo-capillaire pulmonaire), ou ltat combin (bicarbonates essentiellement pour le CO 2,
oxyhmoglobine (HbO2) pour lO2). La pression partielle dun gaz dans le sang est la pression exerce par sa
fraction dissoute. Elle est exprime en mmHg ou en kiloPascal (1 kPa = 7,5 mmHg). La pression partielle dun
gaz dans le sang dtermine sa quantit transporte sous forme combine. La saturation artrielle de
lhmoglobine en O2 (SaO2) est le pourcentage dhmoglobine sanguine combine lO 2. La concentration ou
le contenu artriel dun gaz (CaO 2 ou CaCO2) reprsente la somme des volumes de sa fraction dissoute et de sa
fraction combine rapporte au volume de sang (annexe I).
La relation entre PaO2 et SaO2 est complexe, de forme sigmode (figure 5).

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6.1. Rappels techniques


Le prlvement du sang artriel doit rpondre des prcautions particulires (test dAllen)
Les indications des autres systmes de mesure que la mthode directe de mesure par prlvement artriel sont
dcrites dans lannexe II. La plupart des appareils mesurant PO 2, PCO2 et pH calculent la SaO 2 partir de la
PaO2 sans tenir compte des caractristiques de lhmoglobine du patient (qui peut avoir une affinit anormale
pour lO2). Certains appareils mesurent directement la SaO2 (HbO2) de mme que la concentration en
carboxyhmoglobine (HbCO), en hmoglobine totale et en mthmoglobine (MetHb). Les gaz du sang artriel
permettent galement de situer lquilibre acido-basique dun sujet grce la mesure du pH, de la PaCO 2 et au
calcul de la concentration en bicarbonates (HCO3-) (annexe I).

Figure 5 :

7.

courbe de dissociation de loxyhmoglobine

Intrt diagnostique
7.1. Mcanismes physiopathologiques lorigine des anomalies de PaO 2 et PaCO2

Hypoventilation alvolaire
Lhypoventilation alvolaire peut tre dfinie comme un dfaut de renouvellement des gaz alvolaires
ncessaire au maintien dune PaCO2 normale. Elle saccompagne toujours dune augmentation de la
PaCO2. La relation entre la baisse de la PaO 2 et laugmentation de la PaCO2 produite par lhypoventilation
peut tre prdite par lquation des gaz alvolaires.
Dans lhypoventilation alvolaire pure, la diffrence alvolo-artrielle en PO2 [P(A-a)O2] est infrieure
15 mmHg et la somme PaO2+PaCO2 est suprieure 120 mmHg ce qui traduit lefficacit des changes
gazeux.

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Anomalies de la distribution des rapports ventilation/perfusion (VA/Q)


La mauvaise harmonisation de la ventilation et du dbit sanguin pulmonaire est responsable de la plupart
des perturbations des changes gazeux. Le rapport VA/Q peut varier de zro (zone perfuse mais non
ventile, ou shunt) linfini (zone ventile mais non perfuse, ou espace mort). En pathologie, 3 grands
types danomalies du rapport VA/Q peuvent tre observs :

Effet shunt
Leffet shunt correspond la perfusion dunits pulmonaires dont la ventilation est diminue (VA/Q
diminu, figure 6).

Espace mort et effet espace mort


Lespace mort correspond au volume dair ayant pntr dans le poumon qui ne participe pas aux changes
gazeux alvolo-capillaires (VA/Q tend vers linfini, figure 6). Leffet espace mort rsulte de la diminution
de la perfusion dunits alvolaires qui restent ventiles (VA/Q augment).

Shunt vrai
Le shunt correspond au passage de sang veineux dans le systme artriel sans avoir travers les zones
ventiles du poumon (VA/Q = 0, figure 6). En pathologie, le shunt peut provenir de communications entre
le cur droit et le cur gauche, de fistules artrio-veineuses pulmonaires ou de sang veineux ml ayant
travers des zones pulmonaires non ventiles.
Linhalation dO2 pur (test dhyperoxie) est une mthode trs sensible de mesure du shunt. En effet,
compte tenu de la forme de la courbe de dissociation de lhmoglobine pour lO 2, lorsque la PO2 est
leve, une petite diminution du contenu artriel en O 2 entrane une baisse relativement importante de la
PO2.

Troubles de la diffusion
La diffusion dun gaz en phase liquide ou dans un tissu obit la loi de Fick (cf supra). Certaines
pathologies (pneumopathies infiltrantes diffuses, fibrose pulmonaire) entranent des altrations
histologiques de la membrane alvolo-capillaire (augmentation dpaisseur par exemple) qui gnent le
transfert de lO2 de lalvole vers le sang capillaire.

Figure 6 :

anomalies de la ventilation et de la perfusion pulmonaire

page 6

Autres mcanismes dhypoxmie


Lhypoxmie secondaire la respiration dun mlange gazeux faible FiO2 est rare. En altitude, la baisse
de la pression atmosphrique entrane une baisse de la PO2 inspire alors que la composition de lair nest
pas modifie (FiO2 = 0.21).
Si la PO2 dans le sang veineux ml (P v O2) diminue, lalvole devra fournir plus dO2 au sang capillaire
pulmonaire que si la P v O2 tait normale. A ventilation constante, la PaO2 devrait donc diminuer.

7.2. Orientation diagnostique dune insuffisance respiratoire


Une dmarche simplifie pour lorientation diagnostique dune insuffisance respiratoire est propose dans la
figure 7 (hypoxmie au cours des pathologies du sommeil exclue). Les principales tiologies des hypoxmies
sont classes par mcanisme physiopathologique dans lannexe III.
Devant une hypoxmie, labsence danomalie spiromtrique et la ngativit du test dhyperoxie peuvent
sobserver dans les troubles de distribution des VA/Q associs ou non une baisse de la P v O2. Cest par
exemple le cas de lembolie pulmonaire qui peut galement saccompagner dune diminution du facteur de
transfert du CO (figure 7).

Figure 7 : dmarche simplifie pour lorientation diagnostique dune insuffisance respiratoire

page 7

7.3. Interprtation des troubles de lquilibre acidobasique


Lquilibre

acidobasique

de

lorganisme dpend en grande


partie du transport du CO2.
Comme les poumons liminent
plus de 10000 mEq dacide
carbonique par jour la ventilation
alvolaire est un dterminant
majeur
acidobasique

de

lquilibre
en

contrlant

llimination du CO2 (annexe I).


Les donnes fondamentales utiles

ltude

des

relations

acidobasiques dans le plasma


sont le pH, la PCO2 et la Figure 8 : diagramme de Davenport reprsentant la relation entre le pH, la
concentration en bicarbonate plasmatique et la PCO 2
concentration en bicarbonates.
Ces 3 variables sont relies par lquation de Henderson-Hasselbalch.
La relation entre le pH, la PCO2 et la concentration en bicarbonates peut tre facilement reprsente grce au
diagramme de Davenport (figure 8). Quatre perturbations simples de lquilibre acidobasique en fonction des
modifications de la PCO2 et de la concentration en bicarbonates peuvent tre individualises.
Lintrt diagnostique des gaz du sang est rsum dans lannexe IV.
8.

Autres tests fonctionnels

Exploration des muscles respiratoires


Latteinte des muscles respiratoires peut avoir diffrentes origines (maladie neurologique centrale,
neuropathie, myasthnie, myopathie, ). On peut explorer les muscles inspiratoires et expiratoires de
faon assez simple en mesurant les pressions inspiratoires et expiratoires maximales la bouche. Une
exploration plus spcialise consiste mesurer les variations de pression oesophagienne lors defforts
inspiratoires spontans ou en stimulant les nerfs phrniques par lapplication dun champ magntique dans
la rgion cervicale.

Test de Marche de 6 Minutes


Ce test simple et peu coteux permet notamment de dtecter des anomalies des changes gazeux
leffort (dsaturation artrielle en oxygne) qui nauraient pas t mises en vidence au repos

Epreuve dexercice
Lpreuve dexercice permet danalyser de faon globale ladaptation des systmes respiratoires et
circulatoires lors defforts physiques contrls. Elle permet notamment didentifier les mcanismes de la
dyspne.

Analyse des gaz exhals


Lanalyse des gaz exhals permet dapprcier linflammation des voies ariennes de faon non invasive.
La mesure du NO dans lair exhal la bouche est utilis pour assurer le suivi des patients asthmatiques.

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Annexe I dfinitions
A. Mesure du transport artriel de lO2
PaO2 (en mmHg [ou torr] ou en kiloPascal [1 kPa = 7.51 mmHg]) : pression partielle de lO2 dans le sang
artriel exerce par sa fraction dissoute. LO2 dissous est la partie qualitativement la plus importante de lO 2
transport (forme des changes alvole-sang et sang-tissus)
Concentration ou contenu artriel en O2 (en ml/100ml de sang) :
CaO2 = O2 combin + O2 dissous = [Hb] x 1.34 x SaO 2 + 0.003 x PaO 2 o [Hb] = concentration
dhmoglobine en g/100ml de sang ; 1.34 = pouvoir oxyphorique (1 g dHb pure peut se combiner avec 1.34
ml dO2) ; SaO2 = saturation en O2 de lHb ; O2 dissous = 0.003 ml dO2/mmHg de PaO2/100ml de sang
tient compte de la concentration dHb et de la PaO2
Saturation en O2 de lHb (en %) :
SaO2 = HbO2 / (Hb + HbO2) o Hb = hmoglobine rduite et HbO2 = oxyhmoglobine
value le transport de la partie quantitativement la plus importante de lO2 dans le sang
indpendant de la concentration dHb
du fait de la forme de la courbe de dissociation de lHbO 2, SaO2 varie peu tant que lhypoxmie nest pas
franche (portion plate de la courbe, figure 1B)
Transport en O2 (en ml/100ml de sang/mn) :
TaO2 = QT x CaO2 o QT = dbit cardiaque
reflte mieux loxygnation tissulaire que CaO2 et SaO2
B. Formation des bicarbonates et pH
Le pH rsultant de la dissolution du CO 2 dans le sang (rapide dans le globule rouge grce la prsence
danhydrase carbonique) et de la dissociation de lacide carbonique est donn par lquation dHendersonHasselbalch (pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 PCO2)
Ventilation
CO2 + H2O

H2CO3

H+ + HCO3-

(acide carbonique)
Production cellulaire

Annexe II -Gaz du sang par la mthode capillaire artrialise (micromthode) et mesures


transcutanes (PtcO2, PtcCO2, SpO2)
A. Mthode directe de mesure des PO2, PCO2 et pH par artrialisation du sang capillaire

Prlvement par incision au niveau du lobe de loreille artrialis au pralable (pommade vasodilatatrice
massage)
Rsultats souvent moins fiables que le prlvement artriel (sous-estimation frquente de la PaO 2 peu compatible avec
les critres stricts dindication et de suivi de loxygnothrapie de longue dure)
Ncessite un dbit sanguin cutan suffisant et une qualit technique parfaite du prlvement
Risque de transmission virale non ngligeable pour le prleveur

B. Mthodes indirectes par mesure transcutane


Mesure de la saturation en O2 de lhmoglobine par oxymtrie de pouls (SpO2)

Mthode base sur la diffrence dabsorption de la lumire (rouge et infrarouge) en fonction de loxygnation de
lhmoglobine

Capteur digital ou au lobe de loreille

Prcision de 2 5% (par rapport la SaO2) pour une SpO2 de 70% 100%

Ncessite un tat circulatoire stable avec pouls artriel suffisant

Ne dtecte pas une baisse de SaO2 lie la prsence dHbCO

Ne dtecte pas lhypoxmie modre ni lhyperoxie ; ne tient pas compte de la PaCO2

Intrt pour la dtection des dsaturations lors du sommeil, le test dexercice, la surveillance continue de la SpO 2
(mais mesure de la SaO2 par gaz du sang artriel ncessaire en cas de valeur faible)
Mesure de la PO2 et de la PCO2 (PtcO2 et PtcCO2)

Mthode base sur la diffusion des gaz travers lpiderme aprs artrialisation de la peau par chauffage (20 min
43C)

Sous-estimation de la PaO2 et surestimation de la PaCO2

Meilleurs rsultats chez le nouveau-n et le nourrisson

Ncessite un tat circulatoire stable avec dbit sanguin cutan suffisant

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Risque de brlure cutane imposant le dplacement des capteurs toutes les 4 6 h

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Annexe III - Principales tiologies dinsuffisance respiratoire


Hypoxmie avec hypercapnie
- Tumeurs, accident vasculaire bulbomdullaire, traumatismes,
Atteintes du systme
encphalites, atteinte centrale des pathologies neurologiques
nerveux central
- Hypoventilation chronique de lobse, hypothyrodie, drogues
dprimant les centres
dprimant le systme nerveux central (narcotiques, alcool,
respiratoires
sdatifs), alcalose mtabolique
- idiopathiques (syndrome dOndine)

Hypo-ventilation
alvolaire

- compression ou section de la moelle cervicale (paralysie complte


Altration de la fonction au dessus de C4), maladie de Parkinson, pathologie des cornes
neuromusculaire
antrieures de la moelle (poliomyelite)
- polyradiculonvrites, atteintes des nerfs phrniques, myasthnie,
polymyosites, toxines (ttanos, botulisme)
- cyphoscoliose, spondylarthrite ankylosante, thoracoplastie
Pathologie de la cage
- fibrose ou calcification pleurale, panchement liquidien ou
thoracique
gazeux
- obsit
- obstruction des voies ariennes : asthme grave, bronchite
Hypoventilation
chronique obstructive volue(BPCO par puisement des
alvolaire pulmonaire muscles respiratoires)
(associe une autre
- restriction parenchymateuse (lhypoventilation alvolaire ne
cause dhypoxmie)
survient quen cas damputation majeure) : rsection chirurgicale,
lsions cicatricielles tendues (tuberculose)

Hypoxmie sans hypercapnie


- asthme, BPCO, emphysme pulmonaire, dilatation des bronches
Diminutions locales de la - hypoventilations rgionales des pathologies paritales (obsit,
Trouble de la
ventilation (effet shunt) dformation thoracique), parenchymateuses (pneumopathies
distribution des
infectieuses) ou bronchiques (corps trangers)
rapports VA/Q
Diminutions locales de la - embolie pulmonaire (plusieurs mcanismes), emphysme,
perfusion (effet espace vascularites, hypertension artrielle pulmonaire (HTAP) primitive
mort)
- trouble de ventilation (atlectasie, infection, dme quelque soit
Intrapulmonaire
lorigine :SDRA)
- anvrisme artrioveineux, syndrome hpatopulmonaire
Shunt vrai
- tiologies avec HTAP par foramen ovale (FO) permable,
communications intracardiaques
Extrapulmonaire
- sans HTAP : syndrome hpatopulmonaire ;
rouverture du FO aprs pneumonectomie, ascension de la
coupole droite, panchement pricardique...
Trouble de
Atteinte de la membrane - pneumopathie infiltrative diffuse, fibrose pulmonaire
diffusion
alvolaire
Atteinte du lit capillaire - embolie pulmonaire, vascularites, HTAP
- syndrome hpatopulmonaire

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Annexe IV Intrt diagnostique des gaz du sang

Hypoxmie et/ou hypercapnie : interprter en fonction de lge, de la FiO 2, du type de ventilation, de la


temprature (*)

Trouble de lquilibre acidobasique : interprter notamment en fonction du traitement (diurtiques, corticodes


au long cours)

Shunt (test dhyperoxie) (**)

Orthodoxie (shunt)

Test dhyperventilation : peut objectiver 1 des mcanismes dhypoxmie dans lobsit

Test dexercice : mise en vidence dune insuffisance respiratoire latente, dun trouble de diffusion ; amlioration
de la PaO2 possible en cas deffet shunt par homognisation des VA/Q leffort

Mesure du dbit cardiaque (cathtrisme droit et mesure de la VO2) : principe de Fick


QT = VO2 / (CaO2 - C v O2) avec : QT = dbit cardiaque et VO2 = consommation doxygne

Mesure de lhmoglobine : mise en vidence dune anmie ou dune polyglobulie

Mesure de lHbCO : tabagisme ou intoxication

Mesure de la MetHb : hrditaire ou acquise mdicamenteuse

_____________________________________________________________
(*) Facteurs physiologiques influenant la PaO2 :
Age : limites infrieures = 85 mmHg 20 ans ; 75 mmHg 60 ans (la PaO2 devient indpendante de lge
partir de 70 ans environ)
FiO2 : chaque litre par minute dO2 administr par sonde nasale augmente denviron 3 4 % la FiO2 par
rapport la FiO2 de lair ambiant
PaCO2 : plus la PaCO2 est basse, plus la PaO2 devrait tre leve (hyperventilation) et inversement en
labsence de pathologie pulmonaire parenchymateuse
(**) Thoriquement, aprs 30 minutes de ventilation spontane en O 2 pur, la PaO2 devrait se situer environ 680
mmHg (PAO2 = 1 x (PB-PH2O) - PaCO2/R avec PB= 760 mmHg, PH2O= 47 mmHg, PaCO2= 38 mmHg R=0,8 et P(Aa)O2= 15 mmHg). En pratique, les valeurs suprieures 550 mmHg sont considres comme normales.

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