Sunteți pe pagina 1din 57

UNIVERSITATEA

SIBIU

LUCIAN

BLAGA

DIN

FACULTATEA DE MEDICIN VICTOR PAPILIAN


SPECIALIZAREA: ASISTEN MEDICAL GENERAL
.

EPILEPSIA LA COPII
LUCRARE DE LICEN

COORDONATOR TIINIFIC
PROF. UNIV. DR. LUMINIA DOBROT..
ABSOLVENT
STNCIOI CAMEN DELIOARA

SIBIU

2013

CUPRINS

Motivaie .4
Cap. I

DATE GENERALE DESPRE EPILEPSIA LA COPIL . 5

I.1

Noiuni de anatomie i fiziologie ale sistemului nervos . 5

I.2

Definiie .. 8

I.3

Epidemiologie ..... 8

I.4

Etiologie ...... 9

I.5

Fiziopatologie ..12

I.6

Clasificarea crizelor epileptice 14

1.6.1

Crizele generalizate .14

1.6.2

Crizele pariale 16

I.7

Diagnostic pozitiv ... 17

I.8

Diagnosticul diferenial ...17

I.9

Examene paraclinice ... 18

I.10

Clasificarea sindroamelor epileptice ... 20

I.11

Prognosticul 30

I.12

Tratamentul epilepsiilor .. 31

Cap.II
II.1

NGRIJIRI GENERALE 37
Supravegherea bolnavilor n spital . 37

II.1.1 Internarea bolnavului 37


II.2.

Asigurarea condiiilor de spitalizare ... 37

II.3

Asigurarea igienei corporale a bolnavilor .. 38

II.4.

Supravegherea funciilor vitale i vegetative .. 38

II.4.1

Temperatura .... 38

II.4.2

Pulsul ...39

II.4.3

Respiraia .... 39

II.4.4

Tensiunea arterial .. 40

II.4.5

Diureza .... 40

II.4.6

Scaunul 41

II.5.

Alimentarea bolnavului ...41

II.6.

Administrarea medicamentelor ... 42

II.6.1

Reguli generale de administrare a medicamentelor 42

II.7

Participarea asistentei medicale la recoltarea de produse biologice i


patologice ... 43

II.7.1

Pregtirea zilnic a bolnavului 43

II.8

Tehnici impuse de afeciune ... 44

II.8.1

ngrijirea bolnavilor cu epilepsie 44

Cap. III

NGRIJIREA COPILULUI CU EPILEPSIE .47

CAZUL I. ... 47
CAZUL II. . 48
CAZUL III. 50
Cap. IV

CONCLUZII .. 53

Bibliografie 54

MOTIVAIE

Bolnavii epileptici ridic i n prezent probleme de reabilitare, de rencadrare n


familie, societate, comparativ cu bolnavii cu alte infirmiti corporale. Dac n Evul Mediu
bolnavul epileptic era total marginalizat social, fiind considerat demonizat, n prezent acesta
este nc frustrat la alegerea profesiei, la alegerea i primirea funciilor, la ncadrare, etc, fa
de cei valizi i cu aceeai pregtire; n aceeai msur epilepticului i sunt limitate
posibilitile de participare la activiti culturale, sportive, artistice, jocuri distractive, etc.
Toate acestea, ca i tendina de izolare cauzat de anxietate, de tema de a nu face criz, fac din
epileptic un om retras, singuratic, care se simte excomunicat din multe satisfacii i bucurii ale
vieii.
Dup unii autori numeroasele influene stresante i de frustrare pe care le ntmpin
bolnavul de epilepsie se exercit asupra lui mult mai sever i mai nefavorabil, n formarea
unei personalitii i a unui comportament vicios, dect boala nsi.
Aceast situaie poate i trebuie s fie combtut eficient prin educaia sanitar, care se
adreseaz n aceeai msur bolnavului ct i anturajului acestuia. n special o instruire
adecvat anturajului ar duce la popularizarea ideii c epilepsia, departe de a fi o boal
ruinoas, este o afeciune ca oricare alta; ar face mai eficient supravegherea bolnavului
privind respectarea dietei i a regimului de via prescris; ar duce, nu n ultimul rnd, la
nlturarea sentimentului de condamnare, de marginalizare resimit de bolnav i n consecin,
la creterea calitii vieii bolnavului.

CAP I.

DATE GENERALE DESPRE EPILEPSIA LA COPIL

I.1 Noiuni de anatomie i fiziologie ale sistemului nervos


Sistemul nervos recepioneaz, transmite i integreaz informaiile din mediul extern
i intern, pe baza crora elaboreaz rspunsuri adecvate, motorii i secretorii. Sistemul nervos,
unitar ca structur i funcie este submprit n:

sistem nervos al vieii de relaie (somatic), care asigur echilibrul organismului cu


condiiile variabile ale mediului;

sistem nervos al vieii vegetative, care regleaz permanent activitatea organelor


interne.

esutul nervos este alctuit din peste zece miliarde de neuroni, celule difereniate
specific care genereaz i conduc impulsurile nervoase, i celule gliale care formeaz un esut
de suport sau interstiial al sistemului nervos.
Prelungirile neuronale sunt dendritele i axonul, care constituie cheile de conducere
nervoas de la mduva spinrii pan la scoara emisferelor cerebrale i invers.
Nervii transmit impulsurile nervoase de la organele receptoare spre centrii nervoi
(nervii senzitivi) sau de la centri spre organele efectoare (musculatura striat i neted i
glandele exocrine i endocrine) - nervii motori i secretori.
Neuronii realizeaz o vast reea, fiind legai intre ei prin sinapse. Acestea sunt
formaiuni structurale specializate, care se realizeaz intre axonul neuronului presinaptic,
reprezentat de butonul terminal al axonului, i segmentul post sinaptic pe care se aplic
butonul terminal. Cele dou segmente sinaptice sunt separate printr-un spaiu numit fant
sinaptic.
Deci, legtura dintre neuroni nu se face prin contact direct, ci este mediat chimic, prin
eliberarea mediatorului n fanta sinaptic.
Transmiterea impulsului nervos de la terminaiile nervoase motorii la fibrele
musculare se face tot printr-o formaiune similar cu sinapsa numit plac motorie sau
neuromuscular.
Proprietile fundamentale ale neuronilor constau in generarea i conducerea
impulsurilor nervoase. Aceste proprieti sunt: excitabilitatea i conductibilitatea.

Transmiterea sinaptic a influxului nervos, de la butonul terminal al neuronului


presinaptic la dendrit sau corpul neuronului postsinaptic, se face prin intermediul unor
mediatori chimici - acetilcolina i noradrenalina. Impulsul nervos ajuns la nivelul butonului
terminal determin fuzionarea veziculelor (in care se gsete mediatorul) cu poriunea
sinaptic a membranei, urmat de ruperea veziculelor i eliberarea mediatorului in fanta
sinaptic. Cu cat intensitatea impulsului nervos este mai mare, cu atat se va descrca o
cantitate mai mare de mediator.
Mediatorul chimic eliberat difuzeaz rapid in membrana postsinaptic i creterea
considerabil a permeabilitii membranei postsinaptice pentru Na+ i K+. Astfel se produce o
depolarizare local i un potenial postsinaptic excitator, care v-a avea ca rezultat programarea
impulsului nervos la nivel sinpatic.
Transmiterea impulsului la nivelul plcii motorii se face similar transmiterii plcii
sinaptice. Impulsul motor, ajuns la captul axonului neuronului motor, descarc mici cantiti
de acetilcolin, care se fixeaz pe membrana fibrei musculare, depolarizand-o i determinand
un potenial local terminal pe plac.
Cand acest potenial atinge nivelul critic se genereaz poteniale de aciune, care se
propag la placa motorie in toate direciile sarcolemei, producand contracia fibrei musculare.
Manifestrile cerebrale paroxistice epileptice (crize epileptice) i neepileptice
(convulsiile copilului) sunt expresia unei descrcri brute i excesive a neuronilor. Aceast
activitate neuronal anormal are ca rezultat manifestri patologice, interesnd funciile
senzitiv-senzoriale, starea de contien,funciile motorii sau variate combinaii ale acestor
perturbri neurologice.
Dup cum o sugereaz stidiile, descrcarea neuronal care st la baza epilepsiei i
convulsiilor neepileptice pare s fie un mod de rspuns natural al creierului fa de stimuli
deosebii: excitaia brusc a unei populaii neuronale sau a tuturor neuronilor corticali, urmat
de inhibiia zonelor anterior hiperactive.
n funcie de tipul stimulului-anormal ca sens i intensitate, rezult cele dou varieti
de manifestri cerebrale paroxistice accidentale (ocazionale, neepileptice) sau epileptice.
Studiul activitii neuronilor individuali a confirmat caracteristicile activitii cerebrale
epileptice prezumate de H. Jackson nc din 1899:

-creterea excesiv a frecvenei descrcrilor neuronale;

existena unui fenomen de hipersincronism al activitii neuronilor individuali din


focarul epileptic, reflectnd prin gruparea descrcrilor sub form de salve,

realiznd perioade de hiperactivitate neuronal alternnd cu perioade n care


activitatea neuronal nceteaz.
Caracteristicile funcionale difereniale ale neuronilor epileptici fa de neuronii
normali, aa cum rezult din studiile electrofiziologice moderne, au fost sintetizate de
Ajmone-Marsam i Gumnit:
a)

Excitabilitatea anormal de crescut i starea funcional hiperactiv, care se

manifest clinic prin descrcri paroxistice ce survin spontan sau sunt sub aciunea unor
factori precipitani (hipertermie, hipoxie, hiperhidratare, acidoz respiratorie, aciunea
diverselor substane convulsivante .a.).
b)

Descrcrile paroxistice ale acestor neuroni au un caracter autonom,

demonstrat de persistena acestora dup izolarea unui focar epileptogen de regiunile corticale
nvecinate sau de regiunile subcorticale ale creierului epileptic.
c)

Excitabilitatea anormal a neuronilor epileptici se datoreaz unei anomalii a

depolarizrii membranelor (existena unei stri cronice de depolarizare parial), care poate fi
rezultatul aciunii mai multor factori.
d)

Dei cu caracter de autonomie, activitatea neuronilor epileptici rmne sub

influena sistemelor aferente senzitivo-senzoriale (realizndu-se epilepsia reflex), ca i de


mecanismele subcorticale care controleaz starea de veghe i somn.
e)

Activitatea neuronilor epileptici se caracterizeaz printr-o tendin marcat la

sincronizarea descrcrilor bioelectrice (hipersincronia activitii neuronilor epileptici care


s-ar traduce prin prezena vrfurilor la nregistrarea EEG cu electrozi de suprafa).
f)

Existena concomitent sau, mai probabil, alternant n cadrul focarului

epileptic, att a unei activiti excitatorii ct i inhibitorii excesive a neuronilor epileptici


(manifestrile bioelectrice ale neuronilor epileptici se traduc la nregistrarea EEG i prin
aspectul de unde lente, care ar corespunde sumrii potenialelor bioelectrice hiperpolarizante
inhibitorii ale neuronilor corticali).
g)

Paroxismul hipersincron de activitate a neuronilor dintr-un focar epileptic are

capacitatea de a recruta n descrcarea epileptic noi zone cerebrale, pe mai multe ci care au
la baz aciunea excitatoare pe care o dezvolt cmpul electric generat de descrcarea
epileptic asupra zonelor cerebrale nvecinate: prin transmiterea sinaptic, sau prin transmiteri
extrasinaptice.
Activitatea neuronilor din focarul epileptic are doua faze distincte:
a)

Faza intercritic, care se caracterizeaz prin absena manifestrilor clinice,

fiind prezente ns manifestrile electrice traducnd activitatea neuronal anormal i care la

nregistrarea EEG se exprim prin prezena vrfurilor, a undelor ascuite sau a complexelor
vrf-und survenind sporadic.
b)

Faza critic (ictal) care se caracterizeaz prin prezena de manifestri clinice

neurologice diverse-ntre care convulsiile sunt cele mai tipice-i a manifestrilor electrice
(vrfuri, unde ascuite, complexe vrf-und) care apar ntr-o salv susinut de descrcri cu
frecven i intensitate mrit, cu caracter ritmic. Vrful nregistrat pe EEG corespunde
activitii anormale, hipersincrone a neuronilor din focarul epileptic. nregistrarea prin
microelectrozi intracelulari la nivelul acestor neuroni demonstreaz c apariia activitii
neuronale anormale (bufeurile de nalt frecven de poteniale de aciune neuronal) se
datoreaz unei depolarizri anormal de prelungite a membranei neuronale, denumit decalaj
paroxistic al depolarizrii.
I.2

Definiie

Epilepsia este un ansamblu de tulburri neurologice caracterizate de modificri


recurente si paroxistice determinate de anomalii ale activitii cerebrale. Episoadele
neurologice sunt denumite crize. Crizele sunt convulsive atunci cnd se acompaniaz. de
tulburari motorii,dar pot avea i alt caracter:senzorial,cognitiv sau afectiv.Alaturi de formele
secundare,dobndite ca urmare a leziunilor structurale cerebrale sau a numeroaselor afectiuni
sistemice,exist forme idiopatice in care nu se evidentiaz nc leziuni neurologice.n anumite
condiii putem observa crize izolate la subieci n plin sntate,dar n aceste cazuri nu vorbim
neaparat de epilepsie.
Epilepsia este o stare patologic care a fost cunoscut nc n perioadele ndeprtate
ale istoriei omenirii, fiind atestat identificarea ei n preistorie. Este o tulburare paroxistic i
trectoare n activitatea creierului, cu apariie brusc, dispariie spontan i tendin la
repetabilitate ce se caracterizeaz prin descrcarea unui grup sau a totalitii neuronilor
cerebrali afectai la un moment dat de un sincronism excesiv prin manifestri convulsive i
prin tulburri de contiin i de personalitate, asociate crizelor sau n raport cu acestea.
I.3

Epidemiologie

Prevalena global a bolii epileptice se situeaz ntre 0,5 0,8 n populaia general,
aproximativ un epileptic la 200 de locuitori. Incidena epilepsiei variaz dup diferite studii,
fiind n medie de 48,7 la 100 000 de locuitori, aproximativ un bolnav nou la 2000 de locuitori
pe an.
Pentru ara noastr, prevalena general a epilepsiei, conform datelor Institutului de

Neurologie i Psihiatrie al ASM, este de 4,65,4%, comparabil cu cea din rile dezvoltate.
Epilepsia constituie o problem medical i social important legat de prevalena sa
general relativ mare de caracterul cronic al bolii cu debut la vrste tinere (copilrie,
adolescen, adult tnr), crend obstacole n calea ncadrrii normale a epilepsiilor n viaa
social i familial. Conform studiilor efectuate de t. Milea i I. Tudor n 1969, prevalena pe
grupe de vrst a epilepsiei infantile i juvenile este:
0 3 ani = 1,2%;
4 7 ani = 3,8%;
8 11 ani = 5,6%;
12 15 ani = 5,3%.
La 90% din bolnavi, crizele epileptice debuteaz naintea vrstei de 20 de ani i
majoritatea cazurilor noi se nregistreaz la grupa de vrst de 5-7 ani i la pubertate.
Epilepsiile debuteaz rareori naintea vrstei de 1 an i sunt, n majoritatea cazurilor
epilepsii secundare sechelelor traumatismului hipoxic-ischemic i/sau mecanic intrapartum,
feto- i embrionopatiilor, bolilor cerebrale .a.
Vrsta de 2 ani reprezint primul vrf de inciden al epilepsiei la copil i din cazurile
nregistrate la aceast vrst 40% sunt sindroame West ntlnite la 1/4.000 copii sub vrsta de
3 ani.
Dup vrsta de 3 ani i pn la vrsta de colar 3 forme clinice sunt frecvente:
sindromul Gastaut-Lennox (3,2% din epilepsiile copilului), epilepsia benign cu paroxisme
rolandice i epilepsia parial cu focar centro-temporal.
La copilul mare i adolescent, forma cea mai frecvent o constituie epilepsia tonicoclonic generalizat primar (80% din cazuri). Frecvena absenelor (form de epilepsie
primar generalizat, cu manifestri neconvulsivante, petit mall) este apreciat ntre 8%
17% din epilepsiile copilului, aceast form fiind nregistrat n special n intervalul 5-15 ani.
Incidena specific dup sex arat n majoritatea studiilor o predominan masculin.
Incidena specific dup vrst indic o rat crescut n primul deceniu pentru a scdea
progresiv spre al doilea deceniu i a se stabiliza la un procent mic ntre 30-50 ani. Incidena
specific dup tipul de crize este greu de stabilit, dar se pare c sunt mai frecvente crizele
pariale.
I.4

Etiologie

Etiologia epilepsiilor este determinat de interaciunea factorilor genetici i a factorilor


dobndii (leziuni cerebrale microscopice sau macroscopice, malformaii congenitale, infecii,

10

tumori, boli vasculare, traumatice, toxice i degenerative), preponderena primilor


determinnd epilepsiile idiopatice, iar a celorlali epilepsiile simptomatice. Orice clasificare
etiologic a epilepsiilor trebuie s in seama de specificul cauzelor n raport cu vrsta.
Astfel, n perioada prenatal locul cel mai important l ocup:

malformaiile cerebrale, n special tulburrile de migrare neuronal i

disgeneziile cerebrale, sindroamele neurocutanate (n special scleroza tuberoas i


angiomatoza leptomeningeal din sindromul Sturge Weber); de asemenea, malformaii ca:
scizencefalia, lisencefalia, pahigiria, microgiria, agenezia de corp calos, diferitele chiste
arahnoidiene;

accidentele vasculare cerebrale din viaa intrauterin care duc la formarea

cavitilor porencefalice;

infeciile intrauterine ale SNC ca: toxoplasmoza, citomegaloviroza, rubeola,

infecia cu herpes virus tip 2, altele;

intoxicatiile medicamentoase sau toxice materno-fetale;

n perioada neonatal principalele cauze sunt:

encefalopatiile hipoxic-ischemice din cadrul naterilor distocice sau ca rezultat

al tulburrilor cardio-respiratorii;

hemoragiile intracraniene spontane sau provocate de traumatismul obstetrical;

infecii cerebro-meningeene bacteriene (abcesul cerebral) sau virale (encefalita

herpetic);

tulburri metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie, hipoamoniemie).

Dac toi aceti factori cunoscui i nc muli alii provoac leziuni cerebrale severe,
crizele epileptice generalizate sau focale apar precoce. Dac leziunile sunt mai discrete,
crizele, de obicei pariale, pot aprea mult mai trziu n via.
n perioada postnatal cele mai frecvente cauze ale crizelor epileptice sunt:
- cauzele infecioase acute (encefalite, meningoencefalite n special cu streptococul
hemolitic i streptococul pneumoniae) i cronice (TBC, neurolues). Ele au un risc destul de
mic de epilepsie, dar riscul crete atunci cnd crizele se produc n perioada acut. Se
consider c aproximativ 10% din copii fac epilepsie dup meningit i 20% dup encefalit;
- factori imunologici pot fi asociai cu epilepsia de unde deriv chiar presupunerea
existenei unui defect imunologic determinat genetic subiacent epilepsiei;
- traumatismele craniene sunt n general cauza epilepsiei ntr-un procent mic din
cazuri. Crizele epileptice pot surveni n primele secunde sau minute (crize imediate) sau n

11

primele sptmni dup traumatismul cranian (epilepsia precoce) sau dup luni i ani , chiar
10 ani (epilepsie tardiv), perioad necesar formrii leziunii epileptogene. Deoarece crizele
precoce rmn de obicei izolate, ele nu sunt considerate epilepsie de ctre majoritatea
autorilor. Acestea nu indic neaprat prezena unei complicaii neurochirurgicale, dar sunt un
predictor al unei posibile viitoare epilepsii posttraumatice tardive. Riscul dezvoltrii unei
epilepsii dup un traumatism cranian depinde de o multitudine de factori: vrsta, fora, tipul
leziunii, localizarea, durata modificrii contienei. Astfel, riscul unei epilepsii posttraumatice
tardive crete n cazul fracturilor nfundate sau cu dilacerarea substanei cenuii,
hematoamelor intracraniene, amnezia posttraumatic care depete 24 ore. Dac teoretic
lezarea oricrei pri a creierului poate determina convulsii, potenialul epileptogen al
leziunilor este cu att mai mare cu ct acestea sunt mai aproape de zonele motorii. Nu trebuie
neglijat

nici

posibilitatea

existenei

unei

predispoziii

convulsivante

anterioare

traumatismului. Reinem c n practica general exist tendina de a atribui cu prea mare


uurin cauza unei crize epileptice unui traumatism cerebral minor din antecedente.
Cercetrile recente consider c nu exist dovezi c medicaia aniepileptic administrat
imediat dup traumatismul cranian reduce riscul unei epilepsii ulterioare.
- Tumorile cerebrale sunt rar cauze de epilepsii la copil (mai puin de 1-2% dintre
copiii cu epilepsie). Mai frecvent genereaz epilepsie tumorile cerebrale supratentoriale, mai
apropiate de cortex i situate n special n lobul frontal i temporal;
- Bolile cerebrovasculare sunt rare la copil. n 60% din cazuri pot rezulta hemoragii
spontane prin ruperea malformaiilor vasculare congenitale sau achiziionate (trombocitopenia
sau deficien neonatal de vitamina K). Crizele simptomatice din vasculitele cerebrale sunt i
ele rare;
- Factori toxici. Aproape toate substanele toxice produc convulsii mai frecvent n
cazul unor intoxicaii acute (coma toxic) i mai rar n cazul intoxicaiilor cronice. Uneori
apar convulsii n timpul suprimrii brute a substanelor medicamentoase administrate cronic
(barbiturice, sedative). Substana care produce cel mai frecvent crize epileptice este alcoolul
(6% dintre epilepsii).
Predispoziia la crize (pragul epileptogen) este o caracteristic familial cu mod de
transmitere variabil. n 70-75% din cazurile de epilepsie nu se poate gsi cauza. Dintre
acestea, aproximativ 30-50% au un determinism genetic, n special formele clinice idiopatice.
Intervenia factorilor genetici n epilepsie se face dup urmtoarele modaliti:
Ereditatea mendelian monogenic, cu transmitere autosomal dominant; penetrana
genei este variabil i expresivitatea clinic este dependent de vrst. Din aceast categorie

12

(1% din ansamblul epilepsiilor) fac parte, de exemplu, facomatozele (boala Bourneville).
Unele epilepsii generalizate sau pariale idiopatice sunt autosomal dominante cu penetran
dependent de vrst i cu expresivitate variabil. Grupul epilepsiilor mioclonice progresive
recunosc o transmitere autosomal recesiv.
Ereditatea multifactorial, n care interaciunea mai multor gene distincte are nevoie,
pentru a se exprima clinic, de intervenia factorilor ambientali. Astfel, n condiiile unei
leziuni cerebrale similare, numai o parte din purttorii ei devin epileptici, i anume numai cei
care au o predispoziie convulsivant ereditar care intervine n special n copilrie. Recent au
fost descrise i alte moduri de transmisie i anume: ereditatea legat de sex, ca de exemplu n
sindromul cromozomului X-fragil i ereditate matern legat de AND mitocondrial (n unele
forme de encefalopatii mitocondriale). Pentru cteva din formele clinice s-a pus n eviden
localizarea cromozomial. Peste 140 de boli genetice determinate au ca manifestare crize
epileptice pe lng semnele lor specifice. Acestea sunt n general boli metabolice sau
degenerative.
I.5

Fiziopatologie

Manifestrile cerebrale paroxistice epileptice (crize epileptice) i neepileptice


(convulsiile accidentale ale copilului) sunt expresia unei descrcri brute i excesive a
neuronilor. Aceast activitate neuronal anormal are ca rezultat manifestri patologice
,interesnd funciile senzitiv-senzoriale, starea de contien, funciile motorii (micarile
convulsive) sau variate combinaii ale acestor perturbri neurologice.
Cu toate progresele ultimilor 10 ani, mecanismele intime ale epileptogenezei sunt nc
insuficient cunoscute. Ceea ce este sigur (din studiile pe modele experimentale) este existena
unei populaii neuronale hiperexcitabile i hipersincrone, aprute constituional sau dobndit.
Bazele fundamentale ale epileptogenezei sunt hiperexcitabilitatea i hipersincronia.
Descrcrile epileptice sunt rezultatul unei depolarizri neuronale excesive i prelungite
generatoare de poteniale de aciune.
Factorii epileptogeni sunt multipli i se combin ntre ei, i anume:
1) proprietile intrinseci ale membranelor neuronale legate n special de canalele
ionice voltaj-dependente de Na+, Ca++, K+,a cror distribuie este supus variaiilor
fiziologice i patologice. Pragul de excitabilitate al neuronilor depinde de proprietile
membranare a cror modificri patologice relev o predispoziie genetic i/sau o leziune;
2) Transmisia sinaptic format din sisteme excitatoare (acidul glutamic, care este
legat de receptorii N-metil D-aspartat, receptorii metabotrofici i autoreceptorii) i sisteme

13

inhibitorii prin neurotransmitori GABA (acid gama-amino-butiric) care inhib excitaia prei postsinaptic prin intermediul receptorilor GABA-A (canal de clor) i GABA-B (canal de
potasiu);
3) Sisteme neuromodulatoare care intervin asupra sistemelor excitatorii sau inhibitorii
(monoamine, acetilcolina, neuropeptide, adenozina). Procesul epileptic ar fi doar o exagerare
a unei activiti fiziologice care duce la ruperea echilibrului ntre sistemele inhibitorii i
excitatorii fie prin diminuarea inhibiiei GABA-ergice prin alterarea diferitelor componente
ale sistemului GABA (defect de sintez, de eliberare a neurotransmitorilor, patologia
receptorilor GABA A, absena activrii neuronilor GABA-ergici = teoria neuronilor
adormii), fie prin ntrirea transmisiei excitatorii prin eliberarea excesiv a acidului
glutamic, modificarea receptorilor glutamatergici, receptorilor NMDA (N-metil, D-aspartat),
receptorilor AMPA (adenozin-monofosfat-A) / kainat metabo-trofici i prin dezvoltarea
circuitelor recurente excitatoare. Creterea paradoxal a inhibiiei GABA ergice peste un
anumit prag poate deveni un factor de hipersincronie, la rndul su favorizator de descrcri
epileptice. Pentru epilepsiile lezionale se ia n considerare interaciunea mai multor procese:
scderea pragului de excitabilitate legat de remanierea histologic i funcional creat prin
redistribuirea canalelor ionice voltaj-dependente, repartiia anormal a unor canale ionice i a
arhitecturii lor, noi sinapse sau circuite, neuroni anormali cu potenial anormal de amplu i de
durabil, capabil s produc bufee de poteniale de aciune i modificri ale relaiei funcionale
a cuplului neuron-nevroglie, celulele gliale intervenind n controlul concentraiei ionice a
neuromediatorilor substratului energetic.
4) Recent se ridic i ipoteza existenei unui proces autoimun (anticorpi antireceptor
glutamat).
La epileptogeneza primar se poate asocia o epileptogenez secundar, consecin a
crizelor i leziunilor provocate de fenomenelebiochimice excitotoxice (moartea unor neuroni,
crearea de noi sinapse, cu noi circuite recurente). Se modific relaia neuron/nevroglie, se
declaneaz fenomenul de potenializare de lung durat care duce la rndul su la o mai
mare eliberare de aminoacizi excitatori
Anatomia patologic poate fi foarte variat, de la malformaii cerebrale vizibile
macroscopic cauzatoare de sindroame bine definite cu epilepsie, la anomalii morfologice
nespecifice ca: glioza, degenerescena dendritic, microdisgenezii corticale, scleroze
hipocampice, necroze celulare neuronale i gliale la nivelul cortexului, hipocampului i
cerebelului.

14

I.6

Clasificarea crizelor epileptice

Clasificarea internaional a crizelor epileptice din 1981, revizuit n 1985, distinge,


pe baza criteriilor electro-clinice: crize generalizate i crize pariale.
n crizele generalizate descrcarea paroxistic implic cortexul cerebral al ambelor
emisfere n mod simultan. Contiena este tulburat, manifestrile motorii sunt bilaterale, fr
a se gsi vreun semn de localizare clinic sau paraclinic. EEG critic este caracterizat prin
descrcri de vrfuri, vrf-und sau polivrf-und bilaterale i simetrice, n toate derivaiile
n crizele pariale descrcarea paroxistic intereseaz iniial unsector limitat din
structurile corticale, i anume focarul epileptic. Aspectul clinic al crizelor este variabil
deoarece el depinde de localizarea descrcrii (lobul frontal, temporal, parietal, occipital).
Manifestrile EEG sunt unilaterale i focale, cel puin la debutul crizei, cci ulterior se pot
generaliza n una sau n ambele emisfere. Semiologic, crizele pariale se mpart n: crize
pariale simple, care evolueaz fr modificarea contienei i crize pariale complexe, n care
contiena este modificat; acestea pot apare direct sau dup un debut parial simplu. Aspectul
simptomelor de debut al crizelor are mare valoare pentru diagnosticul topografic. Crizele
pariale secundar generalizate rezult din propagarea activitii epileptice exprimate iniial cu
simptomatologie de crize pariale simple sau complexe, antrennd ulterior o pierdere de
contien total cu simptome bilaterale legate de difuziunea descrcrii n emisferul
contralateral.
1.6.1 Crizele generalizate
Criza major de convulsii generalizate este cea mai frecvent form de epilepsie la
copil.
a.

Absenele tipice sunt caracterizate printr-o pierdere brusc a contactului

cu mediul (contienei), privire fix, uneori oprirea activitii, nsoit de clonii palpebrale, ale
capului, cu durat de 5-30 secunde. Pe EEG apar descrcri de complexe vrf-und 3 c/sec
bilaterale, sincrone, cu debut i sfrit brusc pe traseu de fond normal.
b.

Absenele atipice se disting de precedentele printr-un debut i sfrit

progresiv, o durat de 20-60 sec, o alterare a contienei mai puin profund, semne asociate
(cderea capului, a trunchiului, clonii asimetrice, fenomene vegetative). EEG nregistreaz
vrfuri i complexe vrf-und lente sub 3 c/sec cu debut i sfrit lent, progresiv, pe fondul
unei activiti bioelectrice anormale.
CLASIFICAREA INTERNAIONAL A CRIZELOR EPILEPTICE

15

1.1 Absene
1. Crize generalizate

a) absene tipice
b) absene atipice

1.2. Crize mioclonice


1.3. Crize clonice
1.4. Crize tonice
1.5. Crize tonico-clonice
1.6. Crize atone
a) Cu semne motorii
b) Cu semne somato2.1 Crize pariale simple

2. Crize pariale (focale sau locale)

senzitive sau senzoriale


c) Cu semne vegetative
d) Cu semne psihice
2.2. Crize pariale complexe
2.3. Crize pariale secundar generalizate

3. Crize neclasabile
Crizele mioclonice se caracterizeaz prin secuse musculare masive, scurte, bilaterale,
simetrice ale membrelor i trunchiului care pot antrena cderea. Nu sunt acompaniate n mod
obligatoriu de pierderea contienei. EEG arat descrcri de polivrf-und bilaterale,
sincrone cu secusele musculare.
Crizele clonice, variante ale crizelor tonico-clonice, constau n secuse clonice
bilaterale, adesea asimetrice, progresiv ncetinite, cu durat variabil. EEG se constat
descrcri vrf-und i polivrf-und, de obicei neregulate.
Crizele tonice se caracterizeaz printr-o contracie muscular susinut, difuz, cu
durat de secunde minute, asociat cu tulburri vegetative i alterarea contienei. De obicei
intereseaz musculatura extremitii cefalice, muchii axiali, ai centurilor i ai membrelor.
EEG se caracterizeaz prin descrcri de polivrfuri.
Crizele atone sunt caracterizate printr-o diminuare sau abolire brutal a tonusului
muscular, provocnd o cdere, uneori traumatizant. Durata este variabil. EEG apar
descrcri de vrfuri lente, neregulate.
Crizele tonico-clonice generalizate (grand mal) debuteaz brutal prin pierderea
contienei, urmat de trei faze: faza tonic, care dureaz 10-20 secunde, caracterizat printr-o
contractur susinut, generalizat, iniial n flexie, apoi n extensie, blocaj respirator i
tulburri vegetative. Este posibil mucarea limbii. Treptat tetanizarea musculaturii se
fragmenteaz. EEG activitate de ritmuri rapide recrutante de amplitudine crescnd,
generalizate. Faza clonic (convulsiv) cu alternan timp de 30-40 secunde de contracii i
relaxri musculare, determinnd secuse bilaterale brute, intense, care devin din ce n ce mai

16

rare, pentru a se ntrerupe brusc. Se produce apnee, cianoz, hipersecreie bronic, respiraie
stertoroas. Faza postcritic (stertoroas), care dureaz de la cteva minute la cteva ore se
caracterizeaz prin com, hipotonie, relaxare sfincterian, somn profund cu respiraia ampl,
zgomotoas. Treptat se poate trece n obnubilare care se amelioreaz progresiv. Uneori se pot
asocia automatisme motorii cu acte agresive, stri de agitaie care pot dura minute ntregi.
1.6.2 Crizele pariale
Crizele pariale simple, caracterizate prin integritatea contienei. Dup localizare
descrcrii iniiale pot fi:

motorii, care au originea n cortexul motor prerolandic, n coresponden cu

reprezentarea somatotopic a homunculusului Penfield. Astfel, cele mai frecvente sunt crizele
motorii localizate la nivelul membrului superior, cu extensie progresiv (Brevais-Jackson);
crizele versive, constnd n simpla deviere a ochilor i capului sau chiar rotaia trunchiului;
valoarea lor localizatorie este ns aproximativ;

somato-senzitive, n relaie cu aria postrolandic, somestezic contralateral,

manifestate prin parestezii, furnicturi, senzaie de descrcare electric. i ele se pot propaga
n manier jacksonian (progresiv); senzoriale, cu simptomatologie vizual (scotoame,
hemianopsii, halucinaii), avnd focar occipital; crize olfactive (mirosuri neplcute sau
plcute, care nu exist n realitate), de obicei fiind provocate de descrcri dintr-un focar
situat n uncusul temporal sau regiunea postero-inferioar a lobului frontal; crize gustative,
sub forma unor gusturi dezagreabile, cu originea n operculul rolandic;

crize cu simptomatologie vegetativ (paloare, roea, cldur, hipersalivaie,

palpitaii) orienteaz spre origine temporal intern, n special limbic;

crizele cu simptomatologie psihic sunt foarte variate ca manifestri: afazice,

dismnezice, cu senzaie de deja vzut, deja trit sau niciodat vzut sau trit, sentiment
de straniu, stri de vis (dreamy state), fenomenul gndirii forate, idei parazite, viziuni
panoramice foarte rapide ale evenimentelor din trecut, crize de anxietate i mai rar senzaii
plcute; majoritatea au originea n lobul temporal.
Crizele pariale complexe caracterizate n principal prin alterarea iniial sau
secundar a contienei, cu o durat de 30 secunde pn la 2-3 minute i amnezie postcritic.
Pot debuta din orice regiune cortical. Ele implic n special lobul temporal (60% din cazuri),
frontal (20% din cazuri), parietal (10%) i occipital (10%). Cel mai des ele apar clinic ca
automatisme gestuale simple sau complexe (ncheiatul nasturilor, scrpinat, cutarea unui
obiect, tendin la a pleca sau chiar fug i n special automatisme orofaringiene mestecat,

17

supt, salivare). EEG-ul crizelor pariale este foarte variabil. Anomaliile pot lipsi sau apar
descrcri de amplitudine crescnd de vrfuri, vrf-und lente a cror topografie depinde de
sediul descrcrii epileptice.
I.7

Diagnostic pozitiv

Diagnosticul unei crize epileptice este de obicei dependent de istoricul fcut de


aparintori. Acestora li se va cere o descriere amnunit a evenimentelor care s-au produs
naintea, n timpul i dup criza presupus epileptic. Dac pacientul nu a avut contiena
pierdut, datele oferite de el sunt foarte importante. De aceea, de mai mare utilitate este
nregistrarea video a crizelor. Dac diagnosticul este incert se prefer ateptarea unui alt
episod nainte de a pune diagnosticul de epilepsie.
Argumente pentru diagnosticul pozitiv sunt:
-criza este scurt, stereotip, survine brusc, neateptat, cu cdere i lovire;
-postcritic prezena stertorului i a obnubilrii, asteniei intense, curbaturii musculare;
-amnezia crizei, dar cu revenire la starea normal dinaintea convulsiei;
-mucarea limbii i emisia sfincterian sunt argumente n favoarea diagnosticului (nu
sunt obligatorii);
-EEG are un rol important n diagnosticul epilepsiei atunci cnd ea nregistreaz
anomalii caracteristice diferitelor forme clinice, dar trebuie reinut c numai modificrile EEG
singure, n absena corespondentului clinic, nu pot stabili diagnosticul.
I.8

Diagnosticul diferenial

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face n raport cu tipul crizei


n cazul crizelor tonico-clonice generalizate, deci cu pierderea contienei, vom lua n
discuie diagnosticul diferenial cu:
-sincopa;
-spasmul hohotului de plns;
-crizele psihogene;
-cataplexia;
-hipoglicemia;
-bolile cardiovasculare.
n crizele pariale simple trebuie luate n considerare:
-accidentul ischemic tranzitor (crizele somato-motorii, crize somato-senzitive i
afazice) care ns dureaz mai mult timp;

18

-micrile anormale: ticuri, distonii sunt mai rar confundate cu epilepsia; sunt de
obicei variabile i schimbtoare ca aspect;
-micri rituale de balansare a capului i trunchiului, n special la copilul ntre 2-4 ani;
ritualul poate fi ntrerupt strignd pe nume copilul;
-migrena - cefalee pulsatil recurent, atunci cnd este precedat de tulburri de
vedere, parestezii sau este acompaniat de hemiplegie sau oftalmoplegie;
-tulburri motorii de origine toxic produse de unele medicamente (fenotiazine,
butirofenone, metoclopramid) pot induce atacuri motorii, n special faciale, recurente, cu
durat de 1-5 minute, care pot fi adesea confundate cu crizele epileptice;
-tetania cu tabloul specific de spasm carpo-pedal, bot de tiuc, mn de mamo
este n general uor de difereniat de epilepsie; situaia se complic n cazul n care crizele
epileptice se produc la un copil cu hipocalcemie.
Crizele pariale complexe se difereniaz de:
-parasomnii: - pavorul nocturn n special epilepsiile de lob frontal.
-automatismul ambulator nocturn (somnambulismul)
-comarul
-automatisme masticatorii ,bruxism (scrnitul dinilor)
-tulburri de comportament paroxistice: atacurile de panic, strile crepusculare, toate
aparinnd patologiei psihiatrice;
-masturbaia.
-enurezisul.
I.9

Examene paraclinice

1. EEG este cea mai important investigaie paraclinic n epilepsie. Ea ofer


informaii preioase pentru susinerea diagnosticului clinic, ajut la clasificarea epilepsiei n
generalizat sau focal sau chiar ntr-un sindrom epileptic aparte. EEG ajut de asemenea
pentru identificarea structurilor subiacente, la supravegherea pacientului n evoluie, n
tratament i pentru deciderea opririi lui. Trebuie inut ns cont de faptul c, dei unii pacieni
sunt cert epileptici, EEG-ul lor nu surprinde activitate paroxistic (n 50% din cazuri), de
accea EEG singur nu stabilete niciodat diagnosticul (EEG poate de asemeni arta trasee
caracteristice ale unor boli neurodegenerative progresive). EEG folosete de asemenea la
monitorizarea rspunsului la tratament, mai frecvent n absenele tipice, n sindromul West
(persistena sau dispariia hipsaritmiei).
Niciodat nu trebuie s lipseasc probele de sensibilizare:

19

-hiperventilaia produce hipocapnie care conduce la scderea debitului sanguin


cerebral;
-stimularea luminoas intermitent, care poate antrena un rspuns fotosensibil la
pacienii suferind de epilepsie generalizat idiopatic de exemplu;
-EEG de somn (pe tot parcursul nopii sau n somnul de siest, nregistrare simpl sau
de preferat poligrafic), innd seama de faptul c somnul este un activator eficace al
anomaliilor intercritice, n special n epilepsiile idiopatice. Uneori numai nregistrarea EEG de
somn permite stabilirea diagnosticului, ca de exemplu n epilepsiile pariale idiopatice cu
paroxisme rolandice sau n descrcrile de vrf-und continu n timpul somnului lent.
2. Neuroimageria
-CT cerebral (tomografia computerizat cerebral)
indicaii:
-identificarea cauzei crizelor, evidenierea calcificrilor cerebrale, excluderea
tumorilor cerebrale. Dac CT iniial este normal, pentru a identifica de exemplu o tumor care
crete lent, se poate repeta CT dup luni sau ani.
-orice criz inaugural fr etiologie clar.
-RMN cerebral (imageria prin rezonan magnetic) este superioar CT-ului, fiind de
fapt examenul de prim intenie n epileptologie (n special n epilepsiile refractare). Poate da
informaii suplimentare cnd CT este normal, evideniind mai bine displaziile difuze / focale,
heterotopii, leziuni vasculare, demielinizri, leziuni specifice ca hamartoamele. RMN este
este total inofensiv, este mai sensibil pentru detectarea leziunilor focale i micilor malformaii
vasculare sau leziunilor gliomatoase mici. Este o investigaie mult mai scump dect CT.
-Radiografia simpl de craniu identific calcificri patologice (tumori, facomatoze,
parazitoze), sechelele osoase ale traumatismelor cranio-cerebrale.
-Angiografia nu se justific dect n explorarea malformaiilor arterio-venoase
cerebrale;
-Explorri izotopice: PET (tomografia cu emisie de pozitroni); SPECT (tomografia cu
emisie monofotonic)fac parte din bilanul prechirurgical al epilepsiilor pariale. Ele msoar
activitatea metabolic cerebral local n criz (creterea consumului local de glucoz i
oxigen, creterea debitului sanguin cerebral regional) i intercritic (hipometabolism local cu
hipodebit) pentru determinarea focarului epileptic.
-ETF (ecografia transfontanelar) este limitat la perioada neonatal pentru
identificarea hemoragiilor cerebrale la nou-nscut, a malformaiilor cerebrale i ventriculare, a
eventualelor neoformaii, calcificri; se poate realiza la sugar i copilul mic atta timp ct

20

fontanela anterioar este deschis;


3.Alte explorri sunt necesare cnd sunt suspectate etiologii specifice:

-bilan inflamator,

-imunologic,

-dozarea acizilor organici;

-FO (fund de ochi) pentru cutarea facoamelor retiniene din scleroza tuberoas,

pata cireie din sialidoz, edemul papilar din tumorile cerebrale;

-Prelevrile bioptice sunt indispensabile n unele boli metabolice care au i

crize epileptice (biopsie de piele n boala Lafora, ceroidlipofuscinoz; biopsie de muchi


MERRF, citopatii mitocondriale n special n epilepsiile mioclonice);
4.Monitorizarea video-EEG nregistreaz continuu comportamentul i EEG-ul unor
copii epileptici putnd surprinde criza clinic corelat cu manifestarea electric.
I.10

Clasificarea sindroamelor epileptice

n afar de clasificarea crizelor epleptice descris anterior, pentru o mai bun


aplicabilitate clinic, Liga Internaional Contra Epilepsiilor a adoptat n 1989 Clasificarea
internaional a epilepsiilor i crizelor epileptice (CIESE). n aceast clasificare sindromul
epileptic este definit ca un grup de simptome care se produc mpreun fiind grupate dup tipul
de crize, vrsta de debut, severitate, etiologie, aspectul EEG. Aceast clasificare prezint un
instrument de lucru care ajut la stabilirea prognosticului, alegerea tratamentului, la o
identificarea mai bun a etiologiei. Desigur, aceast clasificare i are limitele sale, dar pn la
apariia viitoarei clasificri, bazate pe mecanismele fiziopatologice ale epilepsiilor, ea este
folositoare n practica clinic, permind clasificarea majoritii tipurilor de epilepsii.
CIESE are la baz 2 axe: simptomatologic i etiopatogenic.
Axa simptomatologic mparte crizele dup topografia lor ca i n clasificarea crizelor
(descris anterior) n:
1.epilepsiile i sindroamele epileptice generalizate;
2.epilepsiile i sindroamele epileptice n raport cu o localizare (pariale sau focale).
Axa etiopatogenic distinge:
1.epilepsii idiopatice care survin independent de orice leziune cerebral. Factorul
principal este reprezentat de o predispoziie ereditar real sau presupus;
2.epilepsiile simptomatice care sunt rezultatul unei leziuni difuze sau locale, evolutive
sau fixe a SNC. Aceast leziune poate fi obiectivat printr-un deficit neurologic clinic i o

21

anomalie biologic evideniabil cu ajutorul explorrilor paraclinice;


3.epilepsiile criptogenice (a cror cauz este ascuns) care sunt presupuse a fi
simptomatice unei cauze, dar care scap mijloacelor de investigaie din momentul dat. Este
vorba de o categorie de ateptare, astfel, o epilepsie criptogenic cu CT normal poate s apar
simptomatica n urma unei imagerii prin rezonan magnetic.

22

CLASIFICAREA EPILEPSIILOR, A SINDROAMELOR EPILEPTICE I A CRIZELOR NRUDITE


EPILEPSII LEGATE DE O
LOCALIZARE (pariale, focale,
locale)
Idiopatice (primare)
Epilepsia benign a copilului cu
spike-uri centro-temporale;
Epilepsia copilului cu
paroxisme occipitale;
Epilepsia primar de citit.

Simptomatice (secundare)
Epilepsiile de lob tempaoral;
Epilepsiile de lob frontal;
Epilepsiile de lob parietal;
Epilepsiile de lob occipital;
Epilepsia cronic progresiv
parial continu a copilului
Criptogenice (presupuse
simptomatice dar cu etiologie
necunoscut)

EPILEPSII GENERALIZATE
Idiopatice (primare, cu debut legat de vrst)
Covulsiile neonatale familiale benigne;
Covulsiile neonatale benigne;
Epilepsia mioclonic infantil benign
Epilepsia absen a copilului
(picnolepsia);
Epilepsia absen juvenil;
Epilepsia mioclonic juvenil (petit mai
impulsiv);
Epilepsia cu crize tonico-clonice
generalizate de trezire
Alte epilepsii idiopatice genralizate
nedefinite
Criptogenice sau simptomatice
Sindromul West (spasmele infantile,
crampele Blitz-Nick-Salaam
Sindromul Lennox-Gastaut
Epilepsia cu crize mioclonico-astatice
Epilepsia cu absene mioclonice

EPILEPSII NEDETERMINABILE
Crize generalizate sau/i focale
Crize neonatale
Epilepsia mioclonic sever
infantil
Epilepsia cu vrf-und continuu n
cursul somnului cu unde lente
Afazia epileptic dobndit
(Sindromul Landau-Kleffner)

SINDROAME SPECIALE
Crize legate de situaie
Convulsii febrile
Crize izolate sau status epilepticus
izolat, aparent neprovocate
Crize legate de factori identificabili:
stress, hormoni, droguri, alcool,
deprivare de somn
Epilepsiile reflexe

Fr certitudine: crize generalizate


sau focale

Simptomatice
Etiologie nespecific
Encefalopatia mioclonic precoce
Encefalopatia epileptic infantil precoce
cu suppression-burst
Alte epilepsii generalizate simptomatice
nedefinite mai sus
Sindroame specifice
Crizele epileptice cu etiologii variate:
malformaii cerebrale; erori nnscute de
metabolism (frecvent manifestate ca epilepsii

23

mioclonice progresive

24

Trecem n revist (dup Appelton, 1995, modificat) principalele sindroame epileptice


ale copilriei i adolescenei, dup criteriul vrstei de apariie (dup maturarea cerebral).
Sindromul West (spasmele infantile) se caracterizeaz prin triada simptomatologic:
-o form particular de crize epileptice spasmele infantile;
-oprirea sau regresia dezvoltrii psihomotorii;
-un traseu EEG caracteristic numit hipsaritmie.
Sindromul West (SW) este prototipul epilepsiei dependente de vrst, survenind
aproape ntotdeauna n primul an de via.
Incidena SW este estimat la 24-42 la 100 000 nateri (Jeavons, Livet, 1992). Biaii
sunt mai frecvent afectai dect fetele.
Aspectul clinic.
Spasmele infantile (SI) sunt contracii musculare brute, n general bilaterale i
simatrice, tonice sau clonice. Cel mai des se produce flexia brusc a capului, a trunchiului i a
membrelor, asemntoare cu un briceag care se nchide. Membrele se flecteaz n adducie
sau abducie. Mai rar spasmele se produc n extensie. Cele dou tipuri de SI pot coexista sau
se pot succeda la acelai sugar. Intensitatea spasmelor este variabil, uneori limitndu-se la o
scurt cdere a capului, o fixare a privirii sau chiar numai la un plns inexplicabil. SI apar cel
mai des n salve n numr variabil, separate ntre ele de un interval de 5-30 secunde.
Intensitatea spasmelor poate crete sau diminua n cursul unei salve. Se poate asocia i o
scurt pierdere de contien, uneori abia perceptibil. La sfritul salvei pot apare micri
oculare anormale, modificri vasomotorii, grimase sau surs. Pe durata salvei sugarul poate fi
aton sau , din contr, parc se nvioreaz. Salva de spasme apare de obicei la sfritul
somnului, la trezire sau la adormire, mult mai rar n timpul somnului lent. De obicei, dup
vrsta de 1 an, spasmele infantile dispar, rareori pot persiste nc civa ani. Cu timpul se pot
aduga alte tipuri de crize: pariale, atone, tonice, n general n formele cu etiologie
simptomatic.
ncetinirea dezvoltrii psihomotorii sau regresul achiziiilor nsoesc SI ntr-un procent
de 25%. Sugarul pierde interesul pentru obiecte, pierde prehensiunea voluntar, sursul i
urmrirea ocular. Controlul postural se deterioreaz. Dezvoltarea psihomotorie rmne totui
normal ntr-un procent de 5%, prognosticul fiind n aceste cazuri mult mai bun.
Aspectul electroencefalografic (EEG) este foarte heterogen, dar cel mai des realizeaz
aspectul de hipsaritmie caracterizat printr-un amestec haotic de unde lente foarte ample, cu
unde ascuite i vrfuri de amplitudine i topopgrafie variabil, asincron n cele dou
emisfere, n absena ritmului de fond. n somnul lent anomaliile se fragmenteaz n bufee de

25

vrfuri, unde i vrf-und lente difuze i sincrone, separate de un traseu de amplitudine


sczut.
Etiologia. 70-80% dintre spasmele infantile sunt simptomatice, consecine ale unor
encefalopatii perinatale hipoxic-ischemice, malformaii cerebrale, frecvent scleroz tuberoas,
infecii postnatale, tulburri metabolice (de exemplu fenilcetonuria), factori preexisteni
debutului spasmelor. Aproximativ 50% dintre cazuri sunt datorate unui fenomen pur
funcional, acestea fiind denumite spasme infantile benigne (Dulac i colab., 1986).
Aproximativ 15-20% din spasmele infantile au o etiologie criptogenic.
Fiziopatologia spasmelor infantiile este insuficient clarificat.
Tratament. Spasmele infantile sunt n general rezistente la toate antiepilepticele.
Majoritatea autorilor consider corticoterapia ca tratament de elecia, fr a se cdea de acord
asupra tipului de corticoid, dozei, duratei tratamentului, asocierii cu antiepilepticele clasice.
Acestea variaz dup experiena fiecrei coli.
Cel mai apreciat este tratamentul cu ACTH, fie n doze de 20 U.I./zi, crescnd la 40
U.I./zi, fie ajungnd chiar la 160 U.I./zi i.m.. Este meninut aceeai doz pn dispar
spasmele i hipsaritmia, dup care se reduce treptat cantitatea, pn la orirea complet a
administrrii medicamentului. Se pare c dozele mari nu au un efect superior fa de cele
moderate sau chiar mici (Riikonen, n Engel), dar efectele secundare sunt cu siguran mai
importante la doze mari. De asemeni se mai folosesc ACTH sintetic (Synacten, Cortrosyn) n
doz de 0,1 mg/kgcorp/zi, prednison 2-3 mg/kgcorp/zi sau hidrocortizon hemisuccinat 520 mg/kgcorp/zi. Comparaia ntre corticotrofin i steroizi este diferit apreciat de diveri
autori. Unele studii nu au artat diferene ntre ele i nici ntre dozele mari i cele mici. Totui,
studii recente atest superioritatea ACTH n comparaie cu. Cert este faptul c ACTH-ul
sintetic produce mai multe efecte secundare dect corticotrofina natural (Riikonen, Donner,
n Aicardi, 1980). Durata tratamentului nu este stabilit, ea variaz dup autori. Astfel, n
curele scurte corticoterapia se menine 3-8 sptmni, iar n curele lungi 4-6 luni. Nu exist
ns dovezi clare asupra superioritii curelor lungi. Sub corticoterapie, spasmele i anomaliile
EEG dispar n aproximativ 2 sptmni n 50-80% din cazuri, dar n 30% din cazuri se produc
recderi (Jeavons, Livet). n caz de recdere, se poate ncerca o a doua cur de ACTH, care
poate avea din nou un rspuns favorabil. Majoritatea autorilor insist asupra necesitii
instituirii ct mai precoce a tratamentului, n vederea ameliorrii prognosticului.
Unii autori administreaz corticoterapia ca unic medicaie, n timp ce alii o asociaz
cu antiepileptice. Se pare ns c medicaia antiepileptic ar avea un efect antagonist
corticotrofinei.

26

Se mai poate folosi Dexamethasone palmitate (liposteroid) n doz unic de 0.25


mg/kg administrat injectabil intravenos de 7 ori n 3 luni ( doza total de 1,75 mg/kg)
Trebuie inut cont i de numeroasele efecte negative ale coticoterapiei: obezitatea
cushingoid, ncetinirea creterii, hipertensiunea arterial, infecii, osteoporoz, alcaloza
hipokalemic i alte tulburri elecrolitice, miocardiopatie hipertrofic. Analogii sintetici ai
ACTH produc mai multe efecte secundare. De aceea este necesar o monitorizare care s
includ controlul regulat al tensiunii arteriale i ionograma.
n afar de corticoterapie se mai folosesc:
o

benzodiazepinele: clonazepam (0,01-0,03 mg/kg/zi) n 2-3 prize, doze

care pot fi crescute la 0,25-0,50 mg/kg/zi, maximum 6 mg/zi. Este puin folosit din cauza
efectelor secundare neplcute. Se mai folosesc clobazamul 5 mg/zi, dar cea mai apreciat
benzodiazepin n sindomul West este nitrazepamul (NZP), putnd duce, n caz de efect
favorabil, la dispariia spasmelor n aproximativ 2 sptmni. NZP este considerat alternativa
de tratament la copiii la care ACTH nu poate fi utilizat din cauza efectelor sale secundare.
o

Acidul valproic este eficient n aproximativ 45% din SI n doze mari,

de 45-100 mg/kg, dar trebuie inut cont de potenialul su toxic. Muli autori folosesc
valproatul ca terpie de meninere n perioadele de discontinuitate a corticoterapiei. Sunt
necesare studii comparative ntre efectele acidului valproic, benzodiazepinelor i
corticoterapiei, nainte de a recomanda acidul valproic ca un medicament de prim alegere n
SI.
o

Vigabatrinul (Sabril) este efiicient n SI simptomatice, n special n

scleroza tuberoas Bourneville (Engel, 1998), unii dintre autori considerndu-l chiar
medicamentul de prim alegere. Doza este 100-150 mg/kg/zi sau, dup ali autori, 40-70
mg/kg/zi, administrndu-se singur sau n asociere cu celelale antiepileptice.
o

Piridoxina este administrat de unii autori n doze mari (40-50

mg/kg/zi), singur sau n asociere cu doze mari de ACTH sau valproat.


o

Imunoglobuline i.v. n doze mari, repetate la 2-3 sptmni se pot

aduga la medicaia antiepileptic de baz.


o

Zonisamidul, un nou antiepileptic folosit cu succes de ctre autorii

japonezi n monoterapie n sindromul West nou diagnosticat.


Prognosticul SI este n general prost, n special n formele simptomatice. 70% dintre
sugari rmn cu ntrziere psihic sever, 50-60% fac alte tipuri de epilepsie, n special
sindrom Lennox-Gastaut. SI pot dispare spontan. SI benigne se pot vindeca total, permind o

27

dezvoltare psihic normal.


Celelalte sindroame epileptice legate de vrst vor fi descrise n continuare doar
schematic, deoarece ele depesc interesul pediatric pur.
Epilepsia cu absene juvenile-este similar cu epilepsia absene ale copilului dar cu
debut mai tardiv (10-17 ani); frecvena maxim 12-14 ani. Absenele apar mai puin frecvent
n descrcrile EEG, sunt ceva mai rapide (3,5-4 c/s), se asociaz mai frecvent cu crize
tonico-clonice generalizate de trezire i cu crize mioclonice. Tratamentul este acelai ca n
absenele copiluluiPrognosticul nu este favorabil.
Sindromul Lennox-Gastaut
Prevalen
Debut
Tipuri de crize
EEG
Etiologie
Tratament
Prognostic

Alte aspecte

necunoscut; 1-5% din toate epilepsiile copilriei, dar


este cea mai comun form de epilepsie refractar.
De obicei este diagnosticat n exces.
1-8 ani, maxim 3-5 ani.
- crize polimorfe, tonice (obligatoriu), atonice,
mioclonice, absene atipice (nceput i sfrit gradat);
pot cauza cdere brusc.
vrf-und lent 1-1,3 c/s (sub 3 c/s) de lung durat
(vezi EEG)
criptogenic i simptomatic.
Valproat, Lamotrigine, Vigabatrin, Carbamazepin,
Benzodiazepine, Corticoterapie, Imunoglobuline i
tratament chirurgical (calosotomie).
prost; crizele se reduc treptat dar persist retardul
psihomotor.
20% din cazuri sunt precedate de sindrom West;
Epilepsia mioclono-astatic descris de Doose n care
crizele mioclonice, atone, tonice sau clonice care se
produc la copii anterior normali ar putea fi o variant
a sindromului Lennox-Gastaut; tratament similar.

Absenele tipice ale copilriei (cunoscute ca petit mal, termen care este bine s fie
eliminat)
Prevalen-comun, peste 5% din toate epilepsiile copilriei.
Debut-3-12 ani, maxim 6-7 ani.
Tipul crizelor -absene cu nceput i sfrit brusc, de pierdere a contactului cu mediul,
cu durat de 5-15 sec i cu frecven de 10-200 /zi, adesea asociat cu clonii ale pleoapelor,
automatisme gestuale simple, scurt emisie urinar, scurt i uoar diminuare a tonusului
postural, modificarea respiraiei, midriaz.
EEG-paroxisme de complex vrf-und de 3 c/s cu debut i sfrit brusc pe un traseu de
fond normal.
Etiologie-Idiopatic.

28

Tratament-Valproat, Etosuccinimid, Lamotrigine (nu Carbamazepin).


Prognostic-variabil; crizele se remit n 75% din cazuri, dar 40% din cazuri fac crize
tonico-clonice generalizate n adolescen; aproximativ 30% au dificulti cognitive uoare.
Alte trsturi
-Hiperventilaia induce absena, ceea ce constituie un test diagnostic.
-Epilepsia cu absene mioclonice apare n special la biei de vrst 1-12 ani cu aspect
de absene asociate cu crize generalizate mioclonice; EEG este similar cu cel din epilepsia
absen, dar tratamentul cu Valproat i Etosuccinimid (de obicei combinat) este mai puin
eficient; n schimb, Lamotrigine poate avea efect bun. n general dezvoltarea psihomotorie
sufer.
Epilepsia mioclonic juvenil (sindrom Janz)
Prevalen-este cel mai comun sindrom epileptic n adolescen, dar de foarte multe
ori nerecunoscut.
Debut-10-18 ani sau chiar mai trziu.
Tipul crizelor-mioclonii bilaterale singulare sau multiple; predomin la membrele
superioare, dar pot antrena cdere, adesea legate de trezire, oboseal, deprivare de somn,
vizionare TV. Se asociaz cu crize generalizate n 90% din cazuri, cu absene n 10-30% din
cazuri.
EEG-normal sau scurte descrcri generalizate de complexe vrf-und sau polivrfund neregulate peste 3 c/s; n 70-80 % din cazuri exist o marcat fotosensibilitate.
Etiologie-idiopatic (genetic).
Tratament-Valproat, Lamotrigine.
Prognostic bun, rspuns foarte bun la Valproat, dar n 80-90% din cazuri crizele reapar
la oprirea tratamentului (mare farmacodependen).
Alte trsturi
-antecedente heredocolaterale de epilepsie foarte frecvente; gena asociat este
considerat a fi situat pe cromozomul 6.
Epilepsia parial cu vrfuri centro-temporale (Rolandic)
Prevalen-cea mai frecvent epilepsie parial a copilriei (10-15% din toate
epilepsiile copilului).
Vrsta de debut este 3-13 ani (frecven maxim 7-9 ani).
Crizele sunt-pariale senzitivo-motorii, cu debut cu aur (parestezii unilaterale)
urmat de convulsii tonice i / sau clonice care cuprind treptat limba, buzele, obrazul,
laringele, faringele, uneori braul sau chiar tot corpul. Se produce marcat hipersalivaie.

29

Contiena poate fi pstrat.


EEG-vrfuri centro-temporale uni- sau bilaterale foarte activate de somn.
Etiologia-idiopatic (poate fi genetic).
Tratament-fr, Carbamazepin sau Valproat
Prognostic excelent; crizele cedeaz spontan de obicei spre pubertate, dei iniial pot fi
frecvente.
Epilepsia grand mal de trezire (cu crize tonico-clonice generalizate la trezire)
Prevalen-rar: 1-5% din toi copiii cu epilepsie.
Vrsta de debut-6-20 ani, cu frecven maxim 11-15 ani.
Crizele sunt tonico-clonice generalizate dup trezire sau n perioadele de relaxare; se
pot asocia frecvent crize mioclonice i absene.
EEG-descrcri de complexe vrf-und generalizate.
Etiologie-idiopatic.
Tratament-Valproat, Carbamazepin, Lamotrigine, Fenobarbital.
Prognostic bun, crizele rspund bine la tratament dar reapar la ntreruperea
tratamentului.
Statusul epileptic
Definiie: starea de ru epileptic (status epilepticus) este definit ca i o condiie
patologic de urgen aprut dup o serie de crize succesive fr reluarea contienei ntre
crize sau printr-o activitate epileptic continu cu durat de peste 30 minute.
Statusul epileptic (SE) se poate produce la un epileptic cunoscut, s inaugureze o
epilepsie (n 50% din cazuri) sau poate fi simptomatic unei afeciuni cerebrale acute. SE poate
surveni la orice vrst, mai frecvent la copii i btrni.
Aspectul clinic - SE este heterogen; pot exista attea variante de status, cte crize
epileptice sunt. Poate s apar din orice tip de criz, dar cel mai frecvent este de tipul crizelor
tonico-clonice generalizate. Exist i status-absen, evideniat sub aspectul unei stri
confuzionale. Diagnosticul va fi facilitat n acest caz de statusul electric de descrcri
complex vrf-und 3 c/s nregistrat la EEG. Statusul epileptic parial are o simptomatologie
diferit dup originea descrcrilor: cu descrcri motorii continue, stare confuzional, cu
automatisme. Diagnosticul de certitudine este dat de revenirea contienei concomitent cu
dispariia anomaliilor EEG dup injecia cu benzodiazepine. De obicei, la un epileptic
cunoscut SE poate fi anunat prin creterea frecvenei i duratei crizelor, moment n care, dac
se intervine medicamentos, se poate opri intrarea n status.
Cauze:

30

ntreruperea brusc a tratamentului antiepileptic;


epilepsie dezechilibrat;
consumul de alcool;
afeciuni intercurente;
privarea de somn;
toxice exogene (antidepresive triciclice, neuroleptice, intoxicaii cu oxid de carbon
i organofosforice);
anoxie cerebral acut;
afeciuni metabolice ale sistemului nervos central;
dezechilibrul

homeostaziei

hidro-electrolitice

(hiponatremia,

hipocalcemie,

hipokaliemie, hipernatremie);
hipoglicemie, hiperglicemie;
leziuni cerebrale acute (traumatism cranian, accident vascular cerebral hemoragic,
ischemic);
afeciuni infecioase (meningo-encefalit, abces cerebral);
tumori cerebrale.
Statusul epileptic poate antrena dou tipuri de consecine:
1)

sechele neurologice, uneori definitive, n special n hipocamp, cerebel i

cortex datorit leziunilor neurologice anoxo-ischemice ireversibile atunci cnd crizele dureaz
peste 90 minute;
2)

consecine somatice: renale, hepatice, cardiace, edem cerebral i n ultim

instan moarte (sub 4%) prin colaps cardio-respirator.


Tratamentul SE: statusul epileptic constituie o urgen medical i neurologic. Pentru
prevenirea sechelelor i a mortalitii, tratamentul trebuie nceput ct mai repede posibil.
Medicamentele trebuie administrate pe cale intravenoas n doze suficiente. Se ncepe cu
benzodiazepine (aciune imediat) pe cale i.v. sau intrarectal Diazepam i.v./i.r. 0,4mg/kg sau
Lorazepam i.v. sai i.r. 0,05-0,1 mg/kg. Dac crizele continu, doza se poate repeta. Dac
crizele nu se opresc, se asociaz Fenitoin (aciune prelungit) i.v. 20 mg/kg, fr a depi 50
mg/min (Epanutin, Dilantin, Phenhidan). Dac crizele dureaz peste 40 min se transfer n
serviciul de terapie intensiv pentru intubaie traheal i ventilaie asistat. Dac crizele
persist peste 100 minute, se va face anestezie general cu curarizare, (de obicei Thiopental).
Alte medicamente care pot avea o influena pozitiv asupra SE sunt: Paraldehida (soluie 5%0

31

1-3 ml/kg/h), Lidocaina (5 mg/kg n bolus sau 3-14mg/kg/h n perfuzie), Chlormethiazol


(0,8% - 2-10 ml/kg/h n perfuzie) (Hemineurin), Nesdonal 2,5-5mg/kg i.v. lent (atenie
disritmie), Midazolam (0,15 mg/kg n bolus; 0,06 0,6 mg/kg/h perfuzie), Clonazepam (0,250,5 mg sau 0,05 mg/kg blus). Se vor trata de asemeni factorii declanatori. Dup ce SE este
controlat se va institui ct mai repede posibil tratament de ntreinere pe cale oral.
I.11

Prognosticul

Prognosticul epilepsiilor trebuie privit din punct de vedere al persistenei crizelor, al


implicaiilor cognitivo-comportamentale i al mortalitii. ntr-un numr de cazuri epilepsia
dispare spontan, n medie dup 10 ani de la debut. n general remisiunea sub tratament survine
n 50-80% din cazuri (Thomas, 1994). Prognosticul defavorabil se constat n epilepsiile
simptomatice lezionale (n special n crizele tonice i atone) n comparaie cu epilepsiile
idiopatice (n special au evoluie favorabil epilepsia parial idiopatic i epilepsia absente a
copilului). Existena statusurilor epileptice, debutul precoce, durata lung a crizelor, asocierea
cu deficit mintal i neurologic, persistena anomaliilor EEG sub tratament sunt civa din
factorii care influeneaz negativ evoluia epilepsiei. Crizele, odat survenite, au un risc de
recuren apreciat n jur de 50-60%. n 1/3 din cazuri recurena se produce n primele luni de
la debut i n 90% din cazuri n primul an. Prognosticul dezvoltrii cognitive i a adaptrii
sociale este i el apreciat variabil n diferite studii. Inteligena poate rmne neafectat, alteori
se constat un deficit intelectual de diferite grade (uor, mediu, sever, profund) care de obicei
este cauzat de aceiai factori lezionali care sunt i cauza epilepsiei. n alte cazuri, cnd
epilepsia apare la un copil cu o dezvoltare psihic normal, se poate produce o deteriorare
progresiv a intelectului i comportamentului (n special n sindromul Lennox Gastaut i
epilepsia progresiv mioclonic). Tulburrile de comportament apar n 9-65% din cazuri
(Aicardi, 1994) dar dificultile de adaptare sunt frecvente. Mortalitatea n epilepsii este i ea
diferit apreciat. Este crescut n primii 10 ani de la debut la epilepsiile care ncep naintea
vrstei de 1 an, n epilepsia simptomatic i n spasmele infantile. Moartea subit, dei rar,
are o incident crescut la epileptici. Cu toate c se ncearc evidenierea unor elemente
predictive, particularitile individuale fac aceast predicie aproape imposibil.
Trebuie inut cont i de riscul teratogen al medicaiei antiepileptice. Datele
experimentale dovedesc c toate medicamentele antiepileptice pot induce malformaii
congenitale la copiii mamelor epileptice, aflate n 80 tratament, riscul fiind n ordine
descrescnd pentru: fenitoin (PHT), acidul valproic i srurile sale (VPA), carbamazepina
(CBZ), clonazepamul (CZ), ethosuccinimida (ESM), riscul fiind mai redus la fenobarbital

32

(PB). Teratogenitatea nu depinde numai de tipul medicamentului antiepileptic, ci i de o serie


de ali factori ca: factorii genetici, metabolici, deficitul de folat, modificarea rspunsului
imunitar. Medicaia n monoterapie produce mai rar malformaii fa de medicaia n
politerapie.
Malformaiile constatate sunt diverse: cardiace, scheletice, urogenitale, dismorfii
cranio-faciale, fante palatine, malformaii cerebrale.
I.12

Tratamentul epilepsiilor

Scopul tratamentului este acela de a suprima crizele. Tratamentul epilepsiilor este


etiologic i simptomatic.
1.

Tratamentul etiologic ncearc s nlture cauzele epilepsiei. Ele pot fi

medicale (corecarea unor tulburri metabolice, de exemplu lipsa vitaminei B6 sau tratarea
unui meningeom, tuberculom) i chirurgical (extirparea unei noxe epileptogene de tipul unor
tumori, abcese, chisturi, hematoame etc.);
2.

Tratamentul simptomatic are ca scop frnarea mecanismelor de declanare i

ntreinerea crizelor. El poate fi medicamentos (cel mai important) i chirurgical (ntrerup


cile de propagare a excitaiilor primite de la focarul epileptic, ca de exemplu comisurotomie).
A. Tratamentul medicamentos
n aplicarea tratamentului antiepileptic trebuie respectate reguli pentru obinerea
eficienei maxime n controlul crizelor:
a.

1.Tratamentul se va institui numai n cazul n care diagnosticul de epilepsie

este cert. Este preferabil a temporiza introducerea tratamentului pn la sigurana


diagnosticului.
b.

Tratamentul trebuie aplicat ct mai precoce de la debutul epilepsiei deoarece

repetarea crizelor contribuie la ntrirea mecanismelor patologice declanatoare;


c.

Tratamentul va debuta ntotdeauna printr-o monoterapie atunci cnd epilepsia

se manifest printr-un singur tip de crize sau prin mai multe tipuri dar care sunt toate
controlabile de acelai medicament (de exemplu VPA este eficient pentru crizele tonicoclonice generalizate i pentru crizele tip absent petit mal). Se va trece la biterapie sau
politerapie numai n cazul eecului monoterapiei corect conduse;
d.

Alegerea medicamentului va fi fcut n favoarea unuia ct mai puin toxic, cu

mai puine efecte secundare asupra funciilor cognitive i comportamentale, dar ct mai
eficace. Acesta va fi ales n funcie de tipul crizei (Tabelul:Alegerea medicamentelor
antiepileptice pentru tratamentul crizelor epileptice). 81

33

e.

Doza administrat va ine seama de vrsta pacientului, de gravitatea procesului

epileptic, de particularitile metabolice ale medicamentului antiepileptic, de greutatea


bolnavului, de strile fiziologice sau patologice ale pacientului (sarcin, insuficien renal
sau hepatic).
f.

Tratamentul trebuie introdus lent, progresiv, n 2-3 paliere de cte 2-7 zile

pentru a evita efectele secundare. Aceasta se va face n cazurile n care frecvena crizelor este
mai mic dect timpul necesar pentru realizarea concentraiilor serice stabile care difer de la
medicament la medicament (4-7 zile pentru CBZ, PRM, VPA; 15 zile pentru PHT i 4
sptmni pentru PB). Dac dup perioada de acumulare a medicamentului crizele continu i
nu apar efecte adverse, se va crete treptat doza zilnic pn la dozele zilnice maxime cu
condiia absenei efectelor adverse. Avantajul acestei metode este evitarea efectelor secundare,
dar are dezavantajul timpului mai ndelungat necesar pentru controlul crizelor. Administrarea
rapid a medicamentului se folosete n cazurile n are frecvena crizelor este mai mare dect
intervalul de timp necesar pentru realizarea concentraiilor serice stabile. n aceste cazuri se
ncepe cu doza zilnic maxim (Tabelul:Date clinico-farmacologice privind medicamentele
antiepileptice de ordinul I) pentru doza zilnic maxim pentru medicamentul respectiv.
ALEGEREA MEDICAMENTELOR ANTIEPILEPTICE PENTRU TRATAMENTUL
CRIZELOR EPILEPTICE:
Tipul crizei
Parial
Simpl
Complex
Secundar
Generalizat
Generalizat
Absen tipic
Absen atipic
Mioclonic
Tonic
Clonic
Tonico-clonic
Aton
Neclasificabil
Psihogen
Status epilepticus

Prima
alegere

A doua
alegere

Posibil de utilizat

Inutil

CBZ
CBZ
CBZ

PHT
PHT
PHT

Medicamente noi
VPA sau medicamente noi
VPA sau medicamente noi

PB, PRM, ESM


PB, PRM, ESM
PB, PRM, ESM

ESM
VPA
VPA
VPA
VPA
VPA
VPA
Variabil
Nici unul
PHT (aduli)
PB (copii)

VPA
VPA+ESM
PB
PHT
PHT
PHT
PHT
Variabil
Nici unul
DZP,
paraldehid,
anestezie
general

PB
toate
nici unul
LZ, MZ

PB
nici unul
toate
nici unul

CBZ = carbamazepin; VPA = acid valproic i valproat de sodiu; ESM = ethosuccinimid; PB =


fenobarbital; PHT = fenitoin; LZ = lorazepam; MZ = midazolam; DZP = diazepam; PRM = primidona
Medicamente noi: LTG = lamotrigin; GBP = gabapentin; FBM = felbamat; Topiramat; Tiagabin;
Stiripentol; Zonisamid; Remacemid; Levetiracetam.

34

g.

Ulterior doza se poate reduce n funcie de controlul crizelor i al efectelor

secundare pn la limita care asigur controlul complet al crizelor. n caz de ineficien se


impune nlocuire monomedicaiei respective cu alt monomedicaie sau se trece la bi- sau
politerapie. Avantajul acestei metode const n efectul rapid al medicamentului, n timp ce
dejavantajul const n apariia mai frecvent a efectelor secundare trectoare sau chiar
persistente.
h.

Numrul de prize zilnice depinde de farmacocinetica fiecrui medicament

antiepileptic. Astfel, medicamentele antiepileptice care se acumuleaz rapid, pot fi


administrate ntr-o singur priz deoarece concentraia lor seric este constant dup
acumulare (PB, PHT, ESM), n timp ce medicamentele cu eliminare rapid, deci cu acumulare
mic se vor administra fracionat n 3-4 prize zilnice la interval de 6-8 ore (CBZ, VPA, DZP,
CZ). n ultimul timp ns sunt accesibile preparatele cu eliberare prelungit (chrono), care se
pot administra n doz unic zilnic, evit variaiile serice i faciliteaz compliana pacientului
(CBZ Neurotop Gerot, VPA Depakine Chrono Sanofi, Orfiril Desitin).
i.

Trebuie luate n seam interaciunile medicamentoase ce produc reciproc

modificri n metabolismul lor necesitnd corectarea dozelor . Astfel, fenitoinul (PHT),


fenobarbitalul (PB), i carbamazepina (CBZ) sunt inductori enzimatici care accelereaz
metabolismul altor medicamente.Dimpotriva, valproatul (VPA) este un inhibitor enzimatic
care n politerapie face s creasc nivelul sanguin al altor medicamente antiepileptice.
j.

Evaluarea eficienei terapeutice trebuie s in seama de perioada de acumulare

a medicamentului.
k.

Supravegherea eficienei tratamentului medicamentos este n primul rnd

clinic, criteriul de eficacitate fiind absena crizelor.


l.

Este bine s se fac monitorizarea seric a drogului pentru verificarea

complianei i interaciunilor medicamentoase i pentru corecia tratamentului (n special la


PHT, CBZ i eventul PB).
m.

Sunt obligatorii examinrile periodice clinice, EEG i de laborator pentru

depistarea precoce i corecia efectelor secundare care impun uneori fie abandonarea
medicamentului, fie corectarea dozei. Unele efecte secundare pot fi ireversibile (ca de
exemplu atrofia cerebeloas i hipertrofia gingival n cazul PHT).
n.

Tratamentul trebuie meninut zilnic o perioad de 2-3-5-10 ani sau toat viaa

depinznd de forma clinic, de exemplu n epilepsia mioclonic juvenil care este cea mai
farmacodependent form de epilepsie.
o.

Suprimarea tratamentului n epilepsie implic att un risc, ct i un avantaj.

35

Riscul major const n creterea frecvenei crizelor i n apariia unei stri de ru epilepti, iar
avantajul const n eliminarea toxicitii tratamentului (medicamentul ideal nefiind nc
sintetizat) i a handicapului psihologic creat prin obligativitatea unei medicaii de lung
durat. Suprimarea complet a tratamentului se va face la pacienii stabilizai dup 2-3-5 ani
de control al crizelor, n acord cu familia i cu pacientul. Descreterea posologiei n vederea
scoaterii medicaiei se va face n mod progresiv n 6-18 luni prin scderea cu 25% din doz la
fiecare 6 luni. Se recomand ca in perioada reducerii dozei pacientul s evite factorii care pot
redeclana criza. Reapariia paroxismelor EEG subclinice n cursul reducerii tratamentului
impun amnarea etapei urmtoare i reevaluarea cazului. Dac reapare chiar o criz se poate
recrete tratamentul la o doz anterioar. n cazul bolnavului cu epilepsie rezistent i
tratament n regim politerapic, de multe ori suprimarea unui medicament i simplificarea
formulei terapeutice duce att la reducerea efectelor secundare, ct i la reducerea frecvenei
crizelor.
n afara tratamentului medicamentos cu droguri antiepileptice i-au dovedit un grad de
eficacitate corticoizii i gamaglobulinele umane util n unele forme ca sindromul West sau
sinddromul Lennox-Gastaut.
B. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se va lua n discuie n caz de rezisten la toate combinaiile
terapeutice antiepileptice. Tratamentul chirurgical este n plin dezvoltare. El const n:
o intervenii paleative care ncearc s amelioreze frecvena crizelor fr s
vindece epilepsia dar mpiedicnd propagarea crizei. Se pot realiza:
-

calosotomii, indicate n epilepsii generalizate simptomatice grave cu cderi


frecvente;

hemisferectomii, indicate n unele epilepsii grave cu hemiplegie cerebral


infantil, malformaii, boala Sturge-Weber.

o intervenii curative care ncearc s extirpe leziunea i esutul epileptic perifocal


n epilepsiile pariale rebele la tratament medical cu o evoluie de cel puin 2 ani,
cu un focar epileptogen situat ntr-o zon cerebral a crei exerez nu provoac
deficit neurologic sau neuropsihic semnificativ.
Decizia tratamentului chirurgical trebuie fcut judicios n acord cu familia i n
condiiile posibilitilor moderne de identificare a topografiei focarului epileptogen depistat
prin nregistrri EEG cu electrozi de profunzime, prin imagerie funcional (PET, SPECT).
Nu trebuie neglijat nici aspectul psihosocial n vederea dedramatizrii acestei boli att
de ru acceptat de familie i societate, epilepsia fiind considerat o boal socialmente

36

handicapant.
Medicul trebuie s aib n vedere i sprijinirea psihologic, pedagogic i social a
bolnavului cu epilepsie. Pentru realizarea integrrii sociale este nevoie de participarea unei
ntregi echipe multidisciplinare (psiholog, pedagog, asistent social. Familiei i bolnavului
trebuie s i se furnizeze cunotine despre boal, despre modul ei de producere i prognosticul
ei pentru a se stabili o relaie eficient de comunicare ntre medic i pacient.

37

DATE CLINICO-FARMACOLOGICE PRIVIND MEDICAMENTELE ANTIEPILEPTICE DE ORDINUL I

Ethosuximid

Denumiri
comerciale n
Romnia (cantitate
pe component sau
capsul)
Fenobarbital (15
sau 100 mg)
Primidon
(250 mg)
Tegretol, Timonil,
Stazepin, Neurotop,
Finlepsin (200 mg)
Fenitoin (100 mg)
Convulex,
Depakine, Ergenyl,
Orfiril (200, 300,
500 mg)
Suxilep, Petinimid
(250 mg)

Clonazepam

Rivotril, Antelepsin
(0,25; 0,5; 1; 2 mg)

(2-8)*

Nitrazepam

Nitrazepam (2,5
mg)

0,15-2

Denumirea
Generic
(DCI)
Fenobarbital
Primidon
Carbamazepin
Difenilhidantoin
Acid valproic sau
valproat de sodiu

Trimetadion

Trepal (150 mg)

Domeniul
dozelor zilnice
terapeutice
(mg/kg corp)

Domeniul concentraiilor serice


terapeutice

Domeniul
concentraiilor
serice toxice,
g/ml

Timp de
njumtire a
concentraie
serice

Nr. de
fracionri a
dozei zilnice

Timp de realizare
acumulrii
(concentraiei
constante)

Peste 40

2-6 zile

1-2

2-4 sptmni

3-19 ore

2-3

4 zile

g/ml

mol/l

3-6

10-40

43-172

10-25

5-15

23-69

10-20

4-9

17-38

Peste 9

8-21-46 ore

3-4

2-4 zile

5-9

10-25

40-100

Peste 20

5-19-120 ore

1-3

5-10-15 zile

10-30

60-100

416-693

7-15-19 ore

3-4

4-5 zile

20-30

40-80

283-566

30 ore (copii)

2-4

4-8 zile

0,03-012

0,095-0,38

20-40 ore

1-3

4-8 zile

6-25 ore

3-4

Nu se
acumuleaz

14-16 ore
(12 zile DMD)*

2-3

1-25

(700 DMD)*

(5400 DMD)*

Peste 100

*DMD = dimetadion produs de metabolizare activ antiepileptic

38

CAP. II

II.1

NGRIJIRI GENERALE

Supravegherea bolnavilor n spital

II.1.1 Internarea bolnavului


Internarea n spital constituie un eveniment important n viaa bolnavului, el se
desparte de mediul su obinuit i n stare de infirmitate sau semiinfirmitate este nevoit s
recurg la ajutorul oamenilor strini.
Aceast situaie mpreun cu boala i creeaz anumite striemotive, de care personalul
care primete bolnavul n spital trebuie s in seama menajndu-l ct mai mult.
Internarea este primul contact al bolnavului cu spitalul, i de aceea este necesar ca
bolnavul s fie ct mai bine primit.
Internarea n spital se face pe baza biletului de internare emis de medicul de familie.
Bolnavul adus la spital va fi dezbrcat i examinat n cabinetul de consultaii al
serviciului de primire, el va fi examinat la internare de medicul de gard.
n acest scop el va culege datele anamnezice de la bolnavul sau de la martor, date pe
care le va trece n foaia de observaie a bolnavului.
II.2.

Asigurarea condiiilor de spitalizare

Scopul spitalizrii bolnavului n majoritatea cazurilor este vindecarea.


Pentru a realiza acest lucru trebuie create condiii prielnice necesare ridicrii forei de
aprare i regenerare a organismului i scoaterea lui de sub eventualele influene nocive ale
mediului nconjurtor.
Funciile ntregului organism sunt controlate i dirijate de scoara cerebral. Excitaiile
din mediul nconjurtor, pot aciona asupra SNC, att prin numrul ct i prin calitatea
lor,ceea ce duce la suprasolicitarea i epuizarea celulelor corticale. Saloanele trebuie s fie
luminoase i cu o ventilaie ireproabil, pentru a se putea realiza o aeraiepermanent.
Patul trebuie s asigure bolnavului o odihn perfect. Se vor nltura toi excitanii:
auditivi, vizuali, olfactivi saugustativi cu efecte negative asupra sistemului nervos.
Personalul seciei trebuie s evite discuiile n saloane i pe coridoarele seciei.
Convorbirile vor fi duse cu voci sczute, dar n aa fel nct ca s aud i bolnavul, cci i se
deteapt bnuiala c i se ascunde gravitatea bolii sale.

39

Asistenta verific n mod repetat dac tegumentele bolnavului sunt transpirate, va


asigura lenjerie curat i uscat de corp i de pat, va efectua toaleta parial a bolnavului, va
schimba lenjeria ori de cte ori este nevoie, va urmri n permaen mucoasa bucal (care se
deshidrateaz repede) se asigur igiena cavitii bucale.
Asistenta verific dac bolnavul a mncat.
II.3

Asigurarea igienei corporale a bolnavilor

Igiena corporal a bolnavilor se ncepe de la internare, cnd este mbrcat i la nevoie


deparazitat. Ea rmne ns i pe mai departe n atenia asistentei constituind unul dintre
factorii eseniali ai vindecrii.
Neglijarea igienei corporale scade capacitatea funcional a pielii i reduce
posibilitatea de aprare i regenerare a organismului. Bolnavii obinuii cu igiena corporal se
spal singuri sau pretind de la personal splarea corpului, toaleta cavitii bucale, ntreinerea
prului, schimbarea lenjeriei de noapte cu lenjerie proaspt de zi.
Baia pe regiuni se efectueaz ori de cte ori este nevoie n cazul bolnavilor imobilizai
la pat.
Baia general la cad se efectueaz de 1-2 ori pe sptmn.
Baia se efectueaz ncepnd cu splarea extremitilor, cefalice, apoi trunchi, membre
superioare, membre inferioare, regiunea perineal cu organe genitale.
ndeprtarea celulelor moarte se efectueaz dup nmuierea cu ap i spun.
Dup cltirea final, se va efectua splatul dinilor, apoi tierea unghiilor, uscarea prin
tamponare a conductului auditiv extern.
ntruct prezenta lucrare de diplom descrie ngrijirea copiilor cu convulsii febrile este
necesar s menionm c oaleta copiilor este fcut de mam sau de asistenta medical.
II.4.

Supravegherea funciilor vitale i vegetative

II.4.1 Temperatura
Termometrul maximal utilizat n medicin este gradat dup scala Celsius de la 34,542C. Termometrele n uz sunt inute n soluii dezinfectante de bromocet sau clorur 2%,
soluia dezinfectant trebuie schimbat zilnic.
Msurarea temperaturii cu termometrul maximal obinuit se face n cavitile nchise
sau seminchise, pentru a o obine pe cea mai apropiat de cea central.
Astfel temperatura se poate msura n axil, n plica inghinal, n gur, dar msurtori
mai precise se obin totui numai n rect i n vagin, valoarea lor este de 0,5C mai mare dect

40

temperatura axilar.
Temperatura se msoar de 2 ori/zi - dimineaa i seara,valoarea obinut se noteaz cu
culoarea albastr n foaia de temperatur a bolnavului respectiv.
Nou nscut i copil mic: 36,1 - 37,8C.
II.4.2 Pulsul
Este o destindere ritmic care poate fi palpat (apsnd uor arterele pe suprafeele
dure osoase, sub forma unei zvcnituri uoare ritmice, pulsabil de unde numele de puls.
Pulsul poate fi msurat la oricare arter accesibil, care poate fi comprimat pe un plan
osos (radial, temporal, carotid, humeral, femural, pedioas).
La msurarea pulsului, bolnavul trebuie s fie n repaus fizic i psihic cel puin 5-10
minute nainte de numrare, ntruct un efort, o emoie oarecare n timpul sau naintea
pulsului (modific rezultatul), se va face cu vrful degetului index,mediu i inelar de la mna
dreapt.
La puls trebuie urmrit volumul sau amplitudinea,tensiunea pulsului, celeritatea.
Pulsul se msoar zilnic, valoarea obinut se noteaz cu culoarea roie ntrerupt n
foaia de temperatur a bolnavului respectiv.
n funcie de vrst, pulsul variaz n felul urmtor:
- la nou nscut 130-140 bti/min;
- la copil mic 100-120 bti/minut;
- la 10 ani 90 -100 bti/minut;
- la 20 ani 60 - 80 bti/minut;
- la 60 ani n sus 72 - 84 bti/munit.
II.4.3 Respiraia
Respiraia reprezint nevoia funciei umane de a capta oxigenul din mediul
nconjurtor, necesar pentru procesul de oxigenare din organism i de a elimina CO2, rezultat
din arderile celulare.
Frecvena respiratorie reprezint numrul de respiraie pe minut, influeneaz vrsta i
sexul.
Respiraia se msoar n special dimineaa, nainte ca pacientul s se trezeasc.
Deasupra cutiei toracice, se aeaz zona plantar a minii n decurs de un minut se numr
inspiraiile acestuia.
Respiraia se msoar zilnic, valoarea obinut se noteaz cu valoarea albastru
ntrerupt, n foaia de temperatur:
-

la nou nscut 30-50 respiraii/minut;

41

la 2 ani 25-35 respiraii/minut;

la 12 ani 15-25 respiraii/minut;

la adult 16-18 respiraii/minut;

vrstnic 15-25 respiraii/minut.

II.4.4 Tensiunea arterial


Tensiunea exercitat de sngele circulant asupra pereilor arteriali, constituie tensiunea
arterial (T.A.). Valoarea este determinat, de fora de contracie a inimii (care asigur
propulsarea sngelui n arborele arterial), de rezistena ntmpinat de snge, rezistena
determinat de elasticitatea i calibrul sistemului muscular i de vscozitatea sngelui.
Pentru determinarea T.A., bolnavul va fi aezat n pozii culcat sau semieznd ntr-un
fotoliu rezemndu-i braele.
Pentru nregistrarea T.A. se folosete TENSIOMETRUL.Tensiunea arterial se
msoar zilnic, valoarea se noteaz cu culoarea roie n Foaia de temperatur.
-

1-3 ani T. max. 75-90, iar T. min. 50-60 mmHg;

4-11 ani T. max. 90-110, iar T. min 60-65 mmHg;

12-18 ani T. max. 100-120, iar T. min 60-65 mmHg;

adult T. max. 115-140, iar T.min. 75-90 mmHg

peste 50 de ani T. max. 150/90 mmHg.

II.4.5 Diureza
Diureza are scopul de a elimina din organism substanele inutile provenite din
metabolismul intermediar protidic,acumulate n snge, devin toxice pentru organism.
Eliminarea acestor substane se face n soluie apoas i mpreun cu ele prsesc organismul
i srurile minerale precum i o serie de alte substane de catabolism, de care organismul nu
mai are nevoie.
Miciunea - act fiziologic, contient de eliminare a urinei.
Culoarea - galben deschis;
Mirosul - amoniacal.
pH: 4,5 -5,7 uor acid.
Cantitatea:

- la nou nscut 30-300 ml/24 h;


- la copii 500-1200 ml/24 h;
- aduli 1200-1400 ml/24 h;
- pn la 1800/24 h.

Aspect: clar. Diureza se noteaz n Foaia de temperatur.

42

II.4.6 Scaunul
Reprezint resturile alimentare expuse procesului digestiei eliminate din organism prin
actul de defecaie.
Defecaia: eliminarea materiilor fecale prin anus;
Frecvena:

- nou nscut 1-2 scaune/zi;


- adult 1/zi sau 1/2 zile.

Consistena: omogen;
Culoarea: brun;
Mirosul: fecaloid;
Orarul: ritmic la aceeai or a zilei de regul, dimineaa.
Cantitatea zilnic: 150-200 g. Se noteaz n Foaia de temperatur.
II.5.

Alimentarea bolnavului

Modul n care se face alimentarea bolnavilor depinde de natura bolii de care acesta
sufer precum i de starea general a acestuia.
Alimentaie se face n trei feluri:

alimentaia ACTIVA, cand bolnavul mnanc singur;

alimentaia PASIVA, cand starea general a bolnavului nu-i permite s

se alimenteze singur i deci, trebuie s fie ajutat;

alimentaia ARTIFICIALA, cand alimentaia trebuie introdus in

organism, prin mijloace artificiale.


n general, n bolile care mpiedic ptrunderea bolului alimentar din cavitatea bucal
n stomac, alimentaia artificial poate fi efectuat:
- prin sond gastric sau intestinal;
- prin clisme alimentare;
- prin fistul stomacal;
- pe cale parenteral: - subcutanat;
- intramuscular.
- sau in perfuzii subcutanate.
Alimentaia bolnavului urmrete:
- s acopere cheltuielile enegetice de baz ale organismului;
- s asigure aportul de melamine i sruri minerale necesare desfurrii normale a
metabolismului.

43

- s favorizeze condiiile prielnice procesului de vindecare cruand organele


imbolnvite i asigurand un aport de substane necesare organismului.
- s previn o evoluie nefavorabil in cazul unei imbolnviri latente;
- s impiedice transformarea bolilor acute in cronice;
- s impiedice apariia recidivelor;
- s consolideze rezultatele terapeutice obinute prin alte metode de tratament.
Regimul dietetic al bolnavului trebuie astfel ales nct s satisfac att necesitile
cantitative ct i pe cele calitative ale organismului.
II.6.

Administrarea medicamentelor

Una din sarcinile cele mai importante ale asistentei medicale este administrarea
medicamentelor.
Medicamentele sunt substane utilizate n scopul de a preveni, de a ameliora sau a
vindeca bolile. Ele sunt extrase sau sintetizate din produse vegetale, animale sau din substane
minerale. Aciunea lor asupra organismului depinde n primul rnd de structura lor chimic,
dar o importan aproape tot att de mare o au i doza administrat, precum i calea de
administrare.
Administrarea medicamentelor se face pe mai multe ci,dintre care, cele mai
importante sunt:
- calea digestiv (intern);
- calea extern;
- calea parenteral.
Alte ci de administrare a medicamentelor:
- calea conjunctiv;
- calea vaginal;
- calea rectal.
II.6.1 Reguli generale de administrare a medicamentelor
respectarea medicamentelor prescrise;
identificarea medicamentelor prescrise;
verificarea - calitii medicamentelor administrate;
respectarea cii de administrare;
respectarea dozelor prescrise;
respectarea orarului de administrare;

44

respectarea somnului bolnavului;


cruarea combinrii medicamentelor;
administrarea medicamentelor deschise n ce condiii acestea pot fi administrate;
respectarea succesiv de administrare a medicamentelor;
luarea medicamentelor n prezena asistentei;
servirea bolnavului;
lmurirea bolnavului asupra medicamentului prescris;
raportarea medicului a greelilor de administrare a medicamentelor.
Asistenta trebuie s cunoasc:
- medicamentele dup aspect exterior i proprietile fizice;
- dozele terapeutice;
- calea obinuit de administrare;
- modul de administrare cu artificii i manopere ce pot fi utilizate pentru a masca
gustul sau mirosul unor medicamente;
- incompatibilitatea medicamentelor;
- modul de pstrare a medicamentelor;
- efectele ce se ateapt de la medicamente;
- timpul dup care se realizeaz efectul;
- efectele secundare ale medicamentelor;
II.7. Participarea asistentei medicale la recoltarea de produse biologice i
patologice
II.7.1 Pregtirea zilnic a bolnavului
- se incadreaz in munca de educaie i de linitire, pe care asistenta medical o duce
cu bolnavul in momentul primirii lui in secie;
- atitudinea asistentei medicale trebuie s reflecte dorina permanent de a-l ajuta.
n preajma examenului de orice natur, asistenta medical va lmuri pacientul asupra
caracterului inofensiv al examenului;
- asupra eficacitii i necesitii lui, cutnd s reduc, la maximum durerile care
eventual vor fi provocate prin unele manevre simple;
- bolnavul nu trebuie indus niciodat n eroare pentru c aa va pierde ncrederea n
personalul de ngrijire;
- se va ine seama de simul pudic al pacientului.

45

1. Recoltarea i examenul urinei


Pentru examenul fizic, urina trebuie recoltat timp de 24 de ore.
n cursul examenului fizic, se descrie: cantitatea, culoarea,mirosul i densitatea.
Pentru examenul chimic: se trimite urina colecionat din timp de 24 de ore, sau
numai urina proaspt de diminea,care este cea mai concentrat.Pentru un examen curent se trimite 100-150 ml, din care se va determina i densitatea i se va examina i sedimentul de
urin.
2.Recoltarea sngelui venos pentru examinari hematologice se face pe substane
anticoagulante de preferin uscat.
Recoltarea se face prin puncie venoas.
Ca anticoagulante se folosesc:
- Heparin, in cantitate de 0,1-0,2 mg/ml sange;
- Citrat de sodiu, in soluie izotonic de 3,8%
Pentru determinarea V.S.H :- se recolteaz 1,6 ml de snge, prin puncie venoas, n
condiii sterile pe 0,4 ml de soluie izotonic de citrat de sodiu (3,8%).
Pentru examinri biochimice i enzimatice
- glicemia, lipemia, colesterina total i esterificat, proteinemia total i a funciilor
proteice, ureei, creatininei, acidului uric, ca i probele de disproteinemie, se recolteaz
dimineaa pe nemncate cte 5-6 ml snge fr substan anticoagulant.
Recoltarea sangelui pentru examen serologic
- recoltarea de sange pentru aceast analiz se face fr substana anticoagulant,
fiind nevoie numai de un ser sanguin.
n general, pentru o analiz se recolteaz 5-10 ml snge.De obicei reaciile serologice
trebuie repetate cel puin de 2 ori la intervale 7-10-14 zile sau i mai multe pentru ca analizele
s se efectueze n diferite faze ale bolii: PRIZE.
Asistenta noteaz pe Foaia de temperatur a bolnavului data cnd s-a efectuat analiza
i data pe care a fixat-o medicul pentru recoltarea prizei urmtoare de snge.
II.8 Tehnici impuse de afeciune
II.8.1 ngrijirea bolnavilor cu epilepsie
Desigur, toate msurile care urmresc integrarea optim a bolnavului epileptic trebuie
s in seama de gravitatea epilepsiei i a handicapului asociat intelectual sau/i neurologic. n
vederea integrrii optime n societate, se pornete de la ideea c epilepticul trebuie duc o
via ct mai apropiat de cea normal, iar interdiciile impuse nu trebuie concepute ca

46

absolute, ci mai degrab ca nite recomandri.


Igiena de via a epilepticului va ine cont n principal de: acoperirea nevoilor de
somn factor esenial pentru evitarea crizelor (sunt necesare 8 ore de somn la ore relativ fixe).
Alimentaia nu prevede restricii deosebite dar abuzul de alimente excitante (cafea,
ceai) este interzis, ca de altfel consumul buturilor alcoolice.
Televiziunea, jocurile electronice i discotecile cu org de lumini sunt de evitat n
special n cazul epilepsiilor fotosensibile sau se impun unele precauii, ca de exemplu distana
de 2 metri de la ecran, ocluzia monocular n caz de dereglare a imaginii TV, purtare
ochelarilor de soare, camera bine luminat.
Sportul contribuie la echilibrarea epilepsiei i la o mai bun integrare social. Se
recomand ns a se evita sporturile care implic eforturi mari i se vor prefera sporturi mai
ponderate (mers pe jos, tenis etc.). Sportul individual se prefer celui colectiv. Se evit
activiti sportive care ar putea pune n joc viaa n caz de criz (plonjri submarine, alpinism,
sporturi aeriene, echitaie, automobilism, motociclism). Se evit notul nensoit. Se evit
activitatea sportiv competiional, stresul provocat de ea putnd facilita crizele.
Vaccinrile curente (BCG, antipolio, antitetanic, antidifteric, antirujeolic, antirubeolic)
sunt permise cu condiia ca n momentul vaccinrii copilul s fie afebril, iar crizele s fie
controlate pe o perioad de peste 6 luni. Vaccinrile antivariolic i antipertusis sunt formal
contraindicate la copilul cu leziuni cerebrale. n aceste cazuri, dup unii autori, imunizarea se
va efectua dup vrsta de 1 an sau se va renuna la ea. Dup alii ns, boala convulsiv acut
nu constituie un impediment pentru amnarea sau omiterea imunizrii antipertusis
(Livingstone, 1972) deoarece nsi tusea convulsiv poate antrena o encefalopatie cu
epilepsie i deteriorare intelectual. Este recunoscut ns faptul c febra care rezult dup
vaccinare poate provoca convulsii febrile la copiii predispui.
colarizarea este indicat fiind orientat dup capacitatea intelectual i dup
tulburrile de conduit (coala normal, coala special sau instituii speciale pentru persoane
cu handicap).
Sexualitatea este n general normal. n caz de scdere a libidoului, aceasta poate fi
atribuit supradozrii medicamentoase i problemelor psihologice.
Cstoria este posibil, ea fiind mai rar n cazul epilepsiilor simptomatice cu debut
precoce datorit crizelor rezistente i a handicapului neurologic i/sau mental de obicei
acompaniator. Teoretic nu exist alte motive care s contraindice mariajul dac partenerii o
doresc i chiar satisfacia emoional n urma cstoriei poate ajuta la stabilizarea multor
pacieni.

47

Ridic probleme complexe, relaia cu epilepsia fiind nc incert. n principiu sarcina


este posibil la femeia epileptic, dar ea poate avea implicaii att asupra mamei (posibil
creterea frecvenei crizelor), ct i asupra produsului de concepie (n special malformaii).
Alptarea la sn n general nu pune probleme (afar de o eventual sedare a nou-nscutului)
de aceea ea trebuie ncurajat.
Sfatul genetic trebuie luat n considerare deoarece riscul genetic exist pentru toate
formele de epilepsie (mai mare pentru formele idiopatice dar prezent n mai mic msur
pentru formele criptogenice i simptomatice). Se tie c unirea a dou persoane cu epilepsie
generalizat idiopatic are un risc de epilepsie de 25% pentru viitorii copii. Riscul genetic
pentru epilepsie pentru leziuni structurale ale SNC, dei exist, nu difer semnificativ de cel
din populaia general (Jallou P, 1984 cf. Thomas).
n ceea ce privete interveniile chirurgicale, ele pot fi practicate fr risc la bolnavul
controlat terapeutic, cu condiia de a fi anunat n prealabil chirurgul i de a continua
administrarea de medicamente antiepileptice pe cale parenteral atta timp ct aportul oral
este interzis chirurgical.
Permisul de conducere auto depinde de legislaia fiecrei ri. Unele ri emit o
interdicie absolut bolnavilor cu epilepsie de a obine permis de conducere. n practic este
bine s se individualizeze fiecare caz. Dac solicitantul este normal neurologic i psihic, dac
este indemn de crize fr tratament i de modificri EEG pe o perioad de civa ani ar putea
n principiu beneficia de aviz favorabil (este cazul epilepsiei pariale benigne i al absenelor
petit mal).
Serviciul militar. n general epilepsia este un motiv de reform, dar pacienii fr crize,
fr tratament i fr modificri EEG n ultimii 3 ani pot fi luai n discuie i pot fi acceptai
n stagiu militar, mai ales dac doresc.
Orientarea profesional se va face tot cu dezvoltarea capacitii intelectuale i a
trsturilor de personalitate deoarece acestea din urm sunt de multe ori caracterizate prin
minuiozitate, adezivitate, vscozitate, se indic meserii ca: bibliotecar, secretar, nvtor,
preot, om al legii; desigur i alte profesiuni pot fi urmate, exceptnd cele care implic
controlul unui vehicul, al unei maini, munca la nlime sau cele care ar putea pune n pericol
viaa sau care implic sigurana altora (poliist, pompier, gardian).
Pentru cei cu epilepsii necontrolate sau cu handicap fizic i/sau psihic se indic
ateliere de munc protejate care pot asista eventuale crize. Trebuie de asemeni revizuit opinia
dup care bolnavul cu epilepsie trebuie izolat ca avnd o boal incurabil i luptat pentru o ct
mai bun inserie socio-profesional a acelui procent de aproximativ 80% din epileptici care

48

obin remisiune.

49

CAP. III

NGRIJIREA COPILULUI CU EPILEPSIE

CAZUL I.
Nume: I
Prenume: E
Sexul: feminin
Vrsta: 17 ani
Domiciliul: Strehaia
Ocupaie: elev
Diagnostic de internare: Stare de ru epileptic.
Starea de ru epileptic a survenit n timpul zilei n urma creia pacienta s-a prbuit la
pmnt, a avut convulsii, tegumentele s-au cianozat, s-a oprit respiratia, au aprut micri
violente ale membrelor superioare i inferioare i a aprut spuma la nivelul gurii. Pacienta a
consumat alcool.
RMN craniu: arie relativ ovalar, cu diametru maxim de 3 cm, arahnoidian temporal
anterioar dreapt, n hiposemnal T1, FLAIR, difuziune, hipersemnal T2, necaptant cu aspect
de chist arahnoidian. Ventriculi simetrici la linia median, talie normal. Creier fr
modificri i semnal. Concluzie: Chist arahnoidian temporal drept.
Ex. de laborator: Hb=13g, Ht= 40%, L= 7400, VSH=10 mm/h, Glicemie=127,
Uree=20,4mg/dl, TGO=36, TGP=18, Calciu=8,7, ASLO=66,
Urmeaz tratament cu Depakine Chrono 300-1-0-1 tb/zi.
Nevoia
fundamental

Sursa de
dificultate

Problema

06.03 08.03.2013
A mnca i a bea

Consumul de
alcool

Foame exagerat

Micare i
mobilizare

Criza epileptic

Nu poate s-i
controleze
micrile

Asigurare

Criza epileptic

Pericol de
alterare a
fizicului

Diagnostic de
nursing
Alimentaie
exagerat
cantitativ
Incapacitate de
a-i controla
micrile
Posibilitate de
atingere a
integritii
fizicului

Obiective
Interzicerea
consumului de
alcool
Prevenirea
crizelor
epileptice
Prevenirea
crizelor
comiiale

50

Odihn i somn
A elimina

Agitaie
psihomotorie
Consumul de
etanol

Dificultate de a
dormi

Insomnie

Sedare

Transpir

Dioforez

Combaterea
transpiraiilor

Hiperactivitate

Sedare,
imobilizare

Insomnie

Sedare

09.03 11.03.2013
Micare i
mobilizare

Criza epileptic

Odihn i somn

Agitaie
psihomotorie

Comunicare

Consumul de
etanol

12.03 15.03.2013

Agitaie
psihomotorie

Creterea n ritm
a miscrilor

Hiperactivitate

Odihn i somn

Efecte adverse
ale
medicamentelor

Oboseal,
senzaie de somn

somnolen

Agitaie
psihomotorie

Nu se desfoar
activiti
recreative

Dezinteres de a
practica
activiti
recreative

Informare,
Educaie

Hiperactivitatea

Lips de interes
n achiziionarea
de noi cunotine

Dezinteres de a
nva

Nevoia
fundamental

Sursa de
dificultate

Problema

16.03 18.03.2013

Stare depresiv

Nu comunic

Odihn i somn

Efecte adverse
ale
mediamentelor

Oboseal,
senzaie de somn

Somnolen

Combaterea
somnolenei

Neputin

Dificultatea de
a-i asuma
rolurile sociale

Combaterea
izolrii
pacientului,
psihoterapie

Recreere

Lucru

Izolare

Nu-i
coordoneaz
micrile
Dificultate de a
dormi
Dificultatea de a
nelege ceea ce
i se spune

Ineficace la
nivel intelectual

Diagnostic de
nursing
Comunicare
ineficace la nivel
afectiv

Interzicerea
consumului de
alcool
Combaterea
agitaiei
psihomotorii
Combaterea
somnolenei
Convingerea
pacientului s
desfoare
activiti
recreative
Convingerea
pacientului s
desfoare
activiti
informative

Obiective
Combaterea
mutismului

CAZUL II.
Nume: C
Prenume: A

51

Sexul: masculin
Vrsta: 4ani i 8 luni
Domiciliul: Drobeta Turnu Severin
Diagnostic de internare: Epilepsie simptomatic. Crize pariale complexe secundare
generalizate. Retard mental mediu.
Bieelul n vrst de 4 ani i 8 luni, nscut prin cezarian, greutatea la natere=4000g,
Apgar=9, se interneaz pentru dou crize pariale complexe secundare generalizate:
Prima criz n 7 ianuarie n plin stare de sntate aparent (afebril), seara la televizor,
cu hipotonie generalizat, privire fix, cianoz perioral, durata 3-5 minute, imposibilitatea de
a vorbi o or, parez facial dreapt postcritic;
A doua criz pe 8 ianuarie n ortostatism cu pierderea cunotinei, fr pierdere
postural, globii oculari deviai spre dreapta, cianoz perioral - durata 10 minute, somn
postcritic. A primit: Glucoza, Manitol, Diazepam i.v.
Urmeaz tratament cu Depakine sirop ds. int.: 200mg-0-200mg/zi; Diazepam Desitin
10 mg ds. intrarectal la nevoie.
Nevoia
fundamental

Sursa de
dificultate

Problema

Diagnostic de
nursing
Alimentaie
exagerat
cantitativ
Incapacitate de
a-i controla
micrile
Posibilitate de
atingere a
integritii
fizicului

07.01 14.01.2013
A mnca i a bea

Retard mental

Foame exagerat

Micare i
mobilizare

Criza comiial

Nu poate s-i
controleze
micrile

Asigurare

Pierderea
cunotinei

Pericol de
alterare a
fizicului

Odihn i somn

Agitaie
psihomotorie

Dificultate de a
dormi

Insomnie

Sedare

Micare i
mobilizare

Agitaie
psihomotorie

Nu-i
coordoneaz
micrile

Hiperactivitate

Sedare,
imobilizare

Igien

Retard mental

Incapacitatea
efecturii
ngrijirilor de
curenie

Incapacitatea de
a-i acorda
ngrijiri de
igien

mbrcminte

Tulburri de
gndire

inut
nengrijit

Dezinteres fa
de inuta sa

Obiective
Combaterea
bulimiei
Prevenirea
crizelor
comiiale
Prevenirea
crizelor
comiiale

Educaie sanitar
i ajutarea
bolnavului n
efectuarea
toaletei
Ajutarea
bolnavului n

52

vestimentar

alegerea hainelor
Ajutarea
bolnavului s
neleag ceea ce
i se comunic

Comunicare

Retard mental

Dificultate de a
nelege ceea ce
i se spune

Comunicare la
nivel intelectual

28.01.2013
Odihn i somn

Mediu
necorespunztor
(salon neaerisit)

Oboseal,
senzaie de somn

Somnolen

Combaterea
somnolenei

Informare,
educaie

Tulburri de
gndire

Dificultate de a
nva

Combaterea
bolii psihice

Micare i
mobilizare

Tulburri de
gndire

Greutate n
achiziionarea de
noi comportri
Cretere n ritm
a micrilor

Hiperactivitate

Combaterea
hiperactivitii

Mncare i butur

Retard mental

Foame exagerat

01.02 02.02.2013
Comunicare

Izolarea de
anturaj

Nu se comunic
(mutism)

Lucru

Dificultate de a
se implica ntrun rol

Incapacitatea de
a desfura
activiti

Neputin

Recreere

Incapacitate de a
mplini o
activitate
recreativ

Imposibilitatea
de a se amuza n
activiti
recreative

Incapacitatea de
a desfura
activiti
recreative

Alimentaie
exagerat
cantitativ
Comunicare
ineficace la nivel
afectiv

Combaterea
bulimiei
Combaterea
mutismului
Ajutarea
pacientului n a
desfura o
activitate
Stimularea
bolnavului,
convingerea s
participe la
activiti
recreative

CAZUL III.
Nume: S
Prenume: A
Sexul: masculin
Vrsta: 6 ani
Domiciliul: Drobeta Turnu Severin
Diagnostic de internare: Comiialitate. Crize polimorfe. Retard mental mediu.
Se interneaz pentru crize convulsive de aspect tonico-clonic generalizat n
afebrilitate, dureri abdominale i vrsturi alimentare. n evidena N.P.I. din noiembrie 2009,
cu pavor nocturn. La 1 an i 5 luni a avut convulsii febrile pentru care nu a urmat tratament.
Examenul neurologic la internare: ortostatismul i mersul posibile, normale; ROT
prezente, simetrice, reflexe cutanate plantare: flexie bilateral; nervi cranieni: cteva secuse
nistagmice orizontale.

53

Examenul psihic:copil hiperprotejat, anxioi, cu multiple acuze psihosomatice la


frustrri.
S-au efectuat EEG n 16/01/2013: traseu thta mediovoltat pe fondul caruia apar
descarcari delta hipervoltate in salve semicone vrf unde si polivrf unde postcrize, asimetrie
inter-emisferic TFD,TPD,TDS_/mai mare dect TPS,TDS; H+ amplific traseul i induce la
descrcri delta hipervoltate, vrfuri i unde atipice generalizate. Revenire lent la traseul de
fond dup H+. Concluzie: traseu comiial.
S-a repetat EEG n 22/01/2013. Sub tratament cu Depakine Chrono: traseu thera
mediovoltat simetric H+ induce unde delta hipervoltate i vrfuri degradate predominent n
derivaiile posterioare i cu generalizare la un minut de la H+. Revenire lent la traseul de
fond.
Radiografie cranian (f+p): PC normal, calot grosime normal, sutur conform
vrstei.
Echografie abdominal: ficat cu structura omogen, contur regulat, lob drept n
diametru caudal 70mm. Pancreas cu structur omogen cu diametru cefalic de 12 mm. Splin
omogen.
Ex. de laborator: Ty=2, TGP=4,5, TGO=20, VSH=5, glicemie=5,48, Na=141, k=4,09,
Cl=109; hematii=3,93/m3, leucocite=5,3, Hb=12,3g/dl, Ht=30,2%, trombocite=179; ex urin
albumin absent, sediment-rar sruri; ex. coproparazitologic: negativ.
S-a introdus tratament anticomiial cu: Depakine Chrono 300mg 1/2-0-1, a urmat
tratament depletiv cu Manitol si Ederen. Crizele comitiale nu s-au repetat. Revine la control
peste o lun.
Nevoia
fundamental

Sursa de
dificultate

Problema

16.01 18.01.2013
A mnca i a bea

Retard mental

Foame exagerat

Criza comiial

Nu poate s-i
controleze
micrile

Asigurare

Criza epileptic

Pericol de
alterare a
fizicului

Odihn i somn

Agitaie
psihomotorie

Dificultate de a
dormi

Micare i
mobilizare

Diagnostic de
nursing
Alimentaie
exagerat
cantitativ
Incapacitate de
a-i controla
micrile
Posibilitate de
atingere a
integritii
fizicului
Insomnii

Obiective
Combaterea
bulimiei
Prevenirea
crizelor
epileptice
Prevenirea
crizelor
comiiale
Combaterea
insomniei

54

Nevoia
fundamental
18.01 21.01.2013
Micare i
mobilizare

Sursa de
dificultate

Problema

Diagnostic de
nursing

Obiective

Tulburri de
gndire

Diminuarea
micrilor

Imobilitate

Combaterea
imobilitii

Tulburri de
gndire

inut
nengrijit

Dezinteres fa de
inuta sa
vestimentar

Igien

Retard mental

Incapacitatea
efecturii
ngrijirilor de
curenie

Incapacitatea de
a-i acorda
ngrijiri de igien

Respiraia

Prezena de
secreii pe cile
respiratorii

Senzaia de
sufocare

Dispnee

Retard mental

Dificultate de a
nelege ceea ce
i se spune

Comunicare,
implicare la nivel
intelectual

Problema

Diagnostic de
nursing

Obiective

Pacienta nu
prezint scaune

Constipaie

Combaterea
constipaiei

mbrcminte

22.01 24.01.2013
Comunicare
Nevoia
fundamental
Eliminare

Sursa de
dificultate
ncetinirea
tranzitului
intestinal

Ajutarea
bolnavului n
alegerea
hainelor
Ajutarea
pacientului n
efectuarea
toaletei
Dezobstruarea
cilor
respiratorii
Ajutarea
pacientei s
neleag ceea
ce i se comunic

Micare i
mobilizare

Agitaie
psihomotorie

Creterea n ritm
a micrilor

Hiperactivitate

Combaterea
agitaiei
psihomotorii

Odihn i somn

Efecte adverse
ale
medicamentelor

Oboseal,
senzaie de
somn

Somnolen

Combaterea
somnolenei

Stare depresiv

Nu comunic
(mutism)

Comunicare
afectiv la nivel
afectiv

Combaterea
mutismului

Igien

Retard mental

Incapacitatea de
a-i efectua
ngrijiri de
curenie

Igien
necorespunztoare

Recreere

Tulburri de
gndire

Imposibilitatea
de a se amuza n
activiti
recreative

Incapacitatea de a
desfura
activiti
recreative

25.01 26.01.2013
Comunicare

Ajutarea
pacientei n
efectuarea
toaletei
Convigerea
pacientei s
participe la
activiti
recreative

55

CAP. IV

CONCLUZII

Un loc aparte n tratarea pacientului cu epilepsie l are psihoterapia. De puterea de


convingere a asistentei medicale depinde ca pacientul s accepte necesitatea tratamentului i
s-l urmeze cu permanen. Atmosfera de calm i simpatie pe care va ti s o creeze n jurul
pacientului, l vor face pe acesta s-i recapete optimismul i ncrederea n via.
Astfel asistenta medical discut permanent cu pacientul, pentru a nu-i confirma
sentimentele de respingere, d relaii despre tratament, modul de administrare, l ajut n
gsirea unor activiti prin care s se simt valoros, n comunicarea cu familia. Rspunde la
ntrebrile familiei, stimulnd-o s rmn n contact cu bolnavul, s nu-l resping, s-l
accepte aa cum este.
Totodat asistenta medical va informa medicul despre starea pacientului, dac este
agitat sau linitit, dac se alimenteaz suficient, dac ntreine relaii i contacte cu cei din
jurul lui, dac doarme noaptea.
De asemenea va avea grij ca pacientul ei s fie supravegheat permanent, deoarece
crizele epileptice se pot declana oricnd.
Copilul cu epilepsie e un pacient cu risc, de aceea el va fi ngrijit i observat nu numai
n timpul crizelor,ct i n afara acestora.
Asistenta medical va urmri ca bolnavul s pstreze regimul igieno-dietetic impus pe
tot cursul spitalizrii. Fr consum de cafea, alcool, sare, lichide n exces, deoarece consumul
acestora poate precipita aparitia crizelor. Asistenta medical va comunica zilnic la vizita
medicului, eventualele modificri survenite n evoluia i prognosticul bolii. Urmrete
evoluia bolii sub tratamentul anticonvulsivant i sedativ.
La externare bolnavului i se explic necesitatea de a urma tratamentul anticonvulsivant
permanent, s mearg la control periodic. El va cunoate mprejurrile periculoase ce trebuie
evitate la scoal, la locul de joac, la locul de munc ct i n viaa particular, cum ar fi
primejdia focului, a apelor, a nlimii, conducerii autovehiculelor. Se va insista asupra
pericolului de a consuma buturi alcoolice, cafea i asupra importanei evitrii stresurilor i
suprasolicitrilor. Datoria asistentului medical este s-l conving pe pacient ca poate s duc o
via normal sau cel puin apropiat de normal.

56

BIBLIOGRAFIE

Valeriu Popescu, Dimitrie Dragomir, Constantin Arion Convulsiile i epilepsia la


copil Editura medical, Bucureti, 1989;
Conf. dr. Sanda Mgureanu, dr. Dana Craiu - Elemente de neurologie pediatric,
Bucureti 1999;
Valeriu Popescu Neurologie Pediatric, Editura Teora, 2011;
Svetlana Ciuc, Ion Iliciuc, Oxana Turco Esenialul n neurologia copilului,
Chiinu, 2010;
Ovidiu Bjenariu Ghiduri de tratament n neurologie, Editura Almatea, 2010;
Bogdan O. Popescu Elemente eseniale de neurologie clinic, Editura Almatea,
2011;
Arseni C., Popoviciu L. Epilepsiile, Editura tiinific i enciclopedic, Bucureti,
1984;
Arseni C., Popoviciu L. Probleme de diagnostic pozitiv i diferenial al crizelor
epileptice, Editura medical, Bucureti, 1984;
Valeriu Popescu Electroencefalograma normal i patologic la copil. Teza de
doctorat, 1968;
Popescu V., Dragomir D., Arion C., Noica M., - Aportul EEG n convulsiile i
epilepsia copilului, Culegere de comunicri, Gheorghe Gheorghiu Dej, 1981.

57