EMC - Anestesia-Reanimación Volume 38 Issue 1 2012 C. Guidon - Alteraciones de La Potasemia en El Adulto

E 36-860-A-15
Alteraciones de la potasemia
en el adulto
C. Guidon
El potasio es un catin intercambiable y cuantitativamente importante que desempe
na
una funcin clave en el potencial de membrana. Los canales de potasio intervienen en
numerosos procesos siolgicos y son un objetivo principal de la investigacin fundamental y clnica. La gravedad de las alteraciones de la potasemia est relacionada con
su repercusin sobre el automatismo y la conduccin intracardaca. El rgano principal
de la regulacin de la homeostasis del potasio es el ri
nn, que modula su excrecin en
funcin de los aportes: el organismo se protege mejor de la hiperpotasemia que de la
hipopotasemia. Las alteraciones de la potasemia dependen de la transferencia o de los
desequilibrios entre las entradas y las salidas de potasio. La hipopotasemia es el desequilibrio electroltico ms frecuente en el contexto hospitalario, y en general se tolera bien.
Necesita tratamiento si es intensa (concentracin inferior a 2,6 mmol/l) o si se instala
rpidamente en un contexto de riesgo, sobre todo coronario. El ri
nn siempre est implicado en una hiperpotasemia, que debe tratarse si es superior a 6 mmol/l o si hay signos
electrocardiogrcos. La indicacin de una dilisis extrarrenal se considera en presencia
de oligoanuria.
2012 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Hiperpotasemia; Hipopotasemia; Alteraciones de la potasemia;

Canales de potasio; Potencial de membrana; Hemodialtracin continua
Plan
Introduccin
Balance del potasio y funcin del ri

nn en su
excrecin
Entradas y salidas del potasio
Funcin del ri
nn y factores de regulacin en el ri
nn
Factores extrarrenales: equilibrio interno del potasio
2
2
2
3
Funciones del potasio y canales de potasio

Canales de potasio
Potasio y clulas miocrdicas
Potasio y clulas musculares
Potasio y clulas nerviosas
Participacin de los canales de potasio en algunos
trastornos asociados a la UCI
4
4
4
4
5
Hipopotasemia
Mecanismos de las hipopotasemias
Causas de las hipopotasemias
Hipopotasemia: conducta diagnstica
Conducta teraputica
5
5
5
6
8
Hiperpotasemia
EMC - Anestesia-Reanimacin
Volume E 36-860-A-15 2012
doi:10.1016/S1280-4703(12)60582-9
Expresin clnica de las hiperpotasemias

Mecanismos de la hiperpotasemia
Causas
Tratamiento
Hiperpotasemia y anestesia
8
9
9
11
13
Conclusin
13
Introduccin
El potasio es el catin intercambiable cuantitativamente ms importante del organismo. Cumple numerosas funciones siolgicas, sobre todo en los canales de
potasio, cuya presencia en numerosos rganos es bien
conocida. La intervencin de estos canales en el mantenimiento de diversas funciones bsicas del organismo se
conoce cada vez ms, lo que pone de relieve la importancia del potasio.
E 36-860-A-15 Alteraciones de la potasemia en el adulto
Balance del potasio y

funcin del ri
nn en su
excrecin (Fig. 1)
Aldosterona
Angiotensina II
Membrana apical
Membrana basolateral
Na+
Luz tubular
Intersticio
K+
El potasio total alcanza unos 55 mmol/kg de peso, de

los cuales el 98% se encuentra en el sector intracelular,
bsicamente muscular, heptico y eritroctico, y el 2% en
el sector extracelular. El mantenimiento del gradiente de
concentracin entre el interior de la clula (150 mmol/l)
y el exterior (3-5 mmol/l) depende de la Na+ /K+ ATPasa,
que puede transportar el potasio al interior de la clula
de forma activa. La relacin de concentracin de potasio
a uno y otro lado de la membrana celular (concentracin
extracelular/concentracin intracelular [KE/KI]), que condiciona el potencial de reposo y, por tanto, la funcin
siolgica de numerosas clulas, es el valor que regula el
organismo. En las alteraciones de la potasemia, el electrocardiograma (ECG) es el reejo de la relacin KE/KI y no
de la potasemia.
Entradas y salidas del potasio

Las entradas de potasio estn representadas bsicamente por la alimentacin, que suministra 50-100 mmol
de potasio por da (alrededor de 0,75-1,25 mmol/kg/da)
en el caso de un rgimen alimentario occidental.
Cabe se
nalar, adems, que los pases desarrollados se
orientan hacia regmenes cada vez ms pobres en potasio
y ms ricos en sodio: se le atribuye al hombre prehistrico
un rgimen muy rico en protenas, un tercio de stas de
origen vegetal, y suministros de potasio 3-4 veces superiores a los de la alimentacin actual. El ri
nn humano est
dise
nado para conservar el sodio y eliminar el potasio, lo
que explicara su escasa adaptacin a la hipopotasemia y,
probablemente, algunas afecciones relacionadas con las
modicaciones de la alimentacin.
Las salidas de potasio son extrarrenales y renales. Las
salidas extrarrenales (digestivas y cutneas) de potasio
no estn sometidas a regulacin y en condiciones normales son escasas. La eliminacin digestiva del potasio
depende del ujo. En estado normal slo representa el
5-10% del potasio ingerido, debido al bajo contenido en
agua de las heces. Estas salidas pueden volverse considerables en estado patolgico (diarrea, ileostoma) y pueden
alcanzar los 100 mmol/l de agua fecal. En caso de una
reduccin nefrnica marcada (aclaramiento de creatinina
inferior a 5 ml/min), la excrecin fecal puede alcanzar el
30% del potasio ingerido y participar en la regulacin
del balance del potasio. El sudor es pobre en potasio
(10 mmol/l). Esta va de eliminacin slo se tiene en
cuenta en las situaciones de aclimatacin al calor, en las
que la excrecin de sudor puede alcanzar 10-15 litros en
24 horas.
La principal va de eliminacin del potasio es el ri
nn:
en estado normal, equilibra el balance potsico mediante
la excrecin del 90% del potasio ingerido. Esta salida del
potasio est perfectamente regulada.
Alimentacin
100 mmol/24 h
Intracelular
3.500 mmol
Msculo 3.000 mmol
Hgado 200 mmol
Eritrocitos 235 mmol
3 Na+
ATPasa
K+
2
K+
H+
Clula
intercalada
K+
K+
2 K+
ATPasa
3 Na+HCO3
Canales de sodio
Canales de potasio
Clula principal
Figura 2. Funcin del ri

nn en la eliminacin del potasio. El
tbulo colector regula la cantidad de potasio eliminado con la
orina. Las clulas principales secretan potasio y las clulas intercaladas reabsorben potasio y secretan iones H+ , o secretan potasio
y al mismo tiempo iones HCO3 .
Funcin del ri
nn y factores
de regulacin en el ri
nn
Regulacin del potasio en el ri
nn
El potasio es ultraltrado libremente en el glomrulo,
cualquiera que sea el aporte de potasio (la cantidad ltrada
es de 720 mmol/da en una persona normal). El tbulo
contorneado proximal reabsorbe el 55-60% del potasio ltrado. Esta reabsorcin depende de la reabsorcin activa
del sodio generada por la Na+ /K+ ATPasa basolateral, que
provoca un descenso de la osmolaridad del lquido tubular
y favorece la absorcin pasiva de agua y potasio. Tambin existe una reabsorcin por difusin pasiva por va
paracelular. En el tbulo contorneado proximal no hay
regulacin de la reabsorcin del potasio.
Con independencia del aporte de potasio, el brazo
ascendente ancho del asa de Henle y el tbulo distal van
a reabsorber el 30-40% del potasio ltrado. Hay una va
de reabsorcin transcelular por cotransporte Na+ /K+ /2 Cl
y por los canales de potasio, y una reabsorcin pasiva
paracelular.
La abertura de los canales de potasio apicales est modulada por numerosos factores, en especial la hormona
antidiurtica (ADH), la aldosterona y los aportes potsicos: esta regulacin tiene poca importancia siolgica.
El tbulo colector es el elemento que regula la cantidad
de potasio que se elimina con la orina. Contiene tres tipos
de clulas: las clulas principales, que secretan potasio, las
clulas intercaladas , que reabsorben potasio y secretan
iones H+ (bombas ATPasas luminales), y las clulas intercaladas , que secretan potasio e iones HCO3 (bombas
ATPasas basolaterales) (Fig. 2).
Cuando el aporte de potasio es normal, el potasio es
secretado por el tbulo colector. En caso de aportes bajos,
el tbulo colector, sobre todo cortical, puede absorber
hasta el 99% del potasio ltrado, y, si los aportes son altos,
la secrecin aumenta de forma considerable: la concentracin intraluminal de potasio en el tbulo colector cortical
puede variar entre 4 y 133 mmol/l.
Extracelular
Factores de regulacin en el ri
nn
80 mmol
Orina
92 mmol/24 h
Heces
Piel
8 mmol/24 h
Figura 1. Distribucin del potasio en el organismo. El potasio

extracelular slo representa el 10% del potasio intercambiable.
Cl-
En denitiva, dos factores rigen la eliminacin renal del

potasio: los aportes y la aldosterona.
Aldosterona
La aldosterona aumenta la excrecin del potasio en el
tbulo distal y el conducto colector. Induce una sntesis
protenica intracelular y ejerce dos tipos de efectos: precoces, con aumento de la conductancia para el sodio de
la membrana apical e incremento directo de la Na+ /K+
Alteraciones de la potasemia en el adulto E 36-860-A-15
ATPasa, y tardos, con el aumento de unidades Na+ /K+

ATPasa, del nmero y de la conductancia de los canales de
potasio de la membrana apical. La accin de la aldosterona
depende de la presencia de sodio en el lquido tubular:
un rgimen pobre en sodio anula este efecto. La funcin
exacta de la aldosterona en siologa humana es difcil
de precisar. Al parecer, en la mayora de los estados siolgicos, las elevaciones de la potasemia son demasiado
dbiles como para aumentar la secrecin de aldosterona.
As, en un aporte masivo de potasio, el aumento de la
potasemia est limitado por el efecto potasiurtico de la
hiperpotasemia, que es el primer estmulo en intervenir.
Aportes de potasio
Si a perros adrenalectomizados (incapaces, por tanto,
de adaptar la secrecin de mineralocorticoides y glucocorticoides) se les aumentan los aportes de potasio
(manteniendo constantes los aportes de agua y sodio),
se comprueba un aumento muy marcado de la excrecin
urinaria de potasio, que puede multiplicarse por 10 con
una elevacin de la potasemia de 1 mmol/l. El organismo
est protegido entonces contra los riesgos de hiperpotasemia, incluso en ausencia de un aumento de la secrecin
de aldosterona.
En cambio, cuando los aportes de potasio estn restringidos, la adaptacin renal es mucho menos ecaz, pues
una disminucin de la potasemia de 1 mmol/l en las mismas condiciones slo disminuye a la mitad la eliminacin
urinaria de potasio. Como la aldosterona, los aportes de
potasio abren los canales potsicos apicales y basolaterales
y el canal epitelial de sodio (reabsorcin de Na+ ), y activan
la bomba Na+ /K+ ATPasa basolateral (Fig. 2). Adems, los
aportes elevados de potasio estimulan de forma directa la
secrecin de aldosterona por la corteza suprarrenal, lo que
aumenta todava ms la secrecin de potasio.
Recientemente, se han demostrado dos mecanismos de
regulacin de la potasemia que actan mucho antes de
que sta aumente, con modicacin rpida de la excrecin de potasio a partir de la ingesta de una comida rica
en potasio. Los receptores estaran localizados en el lecho
vascular esplcnico y detectaran cambios locales de la
concentracin de potasio con repercusiones renales no
modicadas por la aldosterona y alteradas por la bumetanida, pero todava no muy bien conocidas [1, 2] .
Otros factores
Tienen una participacin secundaria y no bien conocida en la eliminacin urinaria del potasio.
Cantidad de sodio destinada al tbulo distal. En
caso de aportes considerables de sodio, el aumento
del ujo tubular favorece la excrecin de potasio. Sin
embargo, al mismo tiempo se produce una inhibicin de
la secrecin de aldosterona, lo que limita la prdida de
potasio. Ocurre lo contrario si los aportes de sodio son
bajos. En realidad, la aldosterona limita las variaciones de
la potasemia dependientes de los aportes de sodio.
Glucocorticoides. No estimulan de manera especca
la excrecin renal de potasio, pues las clulas principales
poseen una enzima, la 11--hidroxilasa, que metaboliza
los glucocorticoides en metabolitos que no tienen anidad por los receptores de los mineralocorticoides. Slo
provocan una salida de potasio de la clula junto con
sodio y agua y, por tanto, la eliminacin urinaria de
potasio que se observa durante un tratamiento con glucocorticoides.
Presencia de bicarbonatos en el lquido tubular (vmitos, etc.). Provoca un aumento de la excrecin urinaria de
potasio.
Hormona antidiurtica. La excrecin urinaria de
potasio vara poco en los cuadros agudos de antidiuresis
o de diuresis acuosa abundante, mientras que la secrecin de potasio es ujodependiente. En realidad, la ADH
estimula la secrecin neta de potasio por las clulas principales debido a un incremento de la permeabilidad apical
de los canales de potasio. As, variaciones opuestas del
Cuadro 1.
Equilibrio acidobsico y variaciones de la potasemia.
cido mineral
Ms variaciones que un cido

orgnico
Alcalosis metablica
Menos variaciones que la

acidosis metablica
Variaciones respiratorias
Pocas modicaciones
Acidosis metablicas
crnicas
Aumento de la excrecin renal
ujo urinario y de la secrecin de ADH permiten mantener un balance de potasio nulo, cualesquiera que sean
los aportes hdricos.
Equilibrio acidobsico. En lneas generales, la alcalosis favorece la excrecin de potasio por estimulacin de
la Na+ /K+ ATPasa y aumento de la permeabilidad apical
debido a la abertura de los canales de potasio. La acidosis
acta a la inversa.
La alcalosis metablica crnica produce una gran deplecin de potasio, mientras que el efecto potasmico de
la alcalosis respiratoria crnica es moderado. La acidosis
metablica o respiratoria aguda disminuye la secrecin de
potasio por el tbulo colector, lo cual no se produce en la
acidosis crnica, que ms bien provoca una hipopotasemia por aumento del ujo tubular e hiperaldosteronemia
secundaria.
Factores extrarrenales: equilibrio

interno del potasio
Esto ata
ne a los movimientos del potasio de uno
a otro lado de la membrana celular bajo la accin
de factores siolgicos o de estados patolgicos. En
el ser humano, una comida puede aportar una carga
de potasio equivalente a la cantidad total de potasio
extracelular. El mecanismo principal, y tambin el ms
rpido, que permite evitar una hiperpotasemia, se basa
en la transferencia de potasio al sector celular, que est
regulado por una serie de factores, que se describen a
continuacin.
Insulina
Favorece la penetracin celular del potasio (msculo,
hgado, tejido adiposo) al estimular la entrada de Na+ en
la clula por el intercambiador Na+ /H+ de membrana. El
aumento del Na+ intracelular estimula de forma secundaria la Na+ /K+ ATPasa, provocando una entrada neta de
potasio en la clula. En caso de una elevacin de 1 mmol/l
de la potasemia, la insulinemia se multiplica por dos o tres
con el n de favorecer esta penetracin celular del potasio.
Equilibrio acidobsico (Cuadro 1)

Desde hace mucho tiempo se sabe que las modicaciones de pH plasmtico en 0,1 unidades pH modican la
concentracin de potasio en 0,6 mmol/l en el sentido contrario. Estos datos son aproximados, pues los cambios de
la potasemia pueden ser muy diferentes segn las circunstancias de variacin del pH. En realidad, esto se debe a que
el pH no es el nico parmetro responsable de las variaciones de la potasemia en las alteraciones del equilibrio
acidobsico. En las acidosis metablicas agudas minerales (adicin de iones H+ y Cl en el espacio extracelular),
es el ion H+ , y no el ion Cl , el que se difunde en la
clula: un ion K+ sale de la clula para preservar la electroneutralidad. Si se trata de una acidosis aguda por un
cido orgnico (acidosis lctica), el ion H+ penetra en la
clula con el anin que lo acompa
na: en este caso no hay
salida de potasio ni hiperpotasemia. Las acidosis metablicas crnicas producen hipopotasemia por aumento de la
excrecin renal.
La acidosis respiratoria no se acompa

na de hiperpotasemia, pues el CO2 se difunde con gran facilidad a travs
de las membranas celulares. La alcalosis respiratoria aguda
no modica la potasemia [3] .
Catecolaminas
De forma experimental, la perfusin de adrenalina en
los perros provoca un aumento transitorio de la potasemia, seguido de una disminucin que persiste mientras
dura la perfusin. Este efecto bifsico se ha observado
tambin en voluntarios sanos. La elevacin inicial se relaciona con el efecto , mientras que en la hipopotasemia
secundaria intervienen los receptores 2-adrenrgicos,
que favorecen la entrada de potasio en la clula al estimular la Na+ /K+ ATPasa y, de forma indirecta, la secrecin
de insulina.
Aldosterona
Es probable que la aldosterona desempe
ne una accin
extrarrenal de facilitacin de la transferencia intracelular
del potasio, pero esto todava no se ha demostrado.
Osmolaridad
Un aumento considerable y agudo de la osmolaridad
extracelular, por el manitol o debido a una hiperglucemia, provoca un aumento de la potasemia secundario
a la salida de agua, y despus de potasio, de la
clula. Este mecanismo participa probablemente en la
hiperpotasemia del paciente afectado por una diabetes
insulinodependiente descompensada.
Puntos fundamentales
Los aportes diarios de potasio son de 50150 mmol/l.
El potasio es ltrado por el glomrulo
(720 mmol/l); el 95% se reabsorbe por el
tbulo contorneado y el asa de Henle.
El balance de entradas y salidas se equilibra en
el tbulo colector por efecto de la aldosterona,
que es el principal factor de regulacin renal del
potasio.
En siologa, la insulina y las catecolaminas son
los dos factores principales de regulacin del equilibrio interno del potasio.
En patologa, tambin interviene el equilibrio
acidobsico.
Funciones del potasio y

canales de potasio
En la mayora de los estados siolgicos, la concentracin de iones H+ es ms elevada en las clulas que en
el medio extracelular. La abertura de los canales selectivos para el K+ se expresa por un ujo saliente de iones
K+ de la clula y por el aumento del potencial de membrana. Los canales de potasio son fundamentales para el
control de la homeostasis del potasio y la regulacin del
volumen celular, pero intervienen en todos los procesos
siolgicos en los que se producen variaciones del potencial de membrana: excitabilidad neuronal y del msculo
liso, control del ritmo cardaco, secrecin de las hormonas y los neurotransmisores, ciclo celular, funciones
sensoriales.
1
2
Umbral
4
Figura 3. Potencial de accin de las clulas miocrdicas. Fase

0: despolarizacin por abertura de un canal de sodio rpido;
fase 1: repolarizacin inicial rpida y corta; fase 2: repolarizacin lenta mantenida en meseta, entrada de Na+ y Ca++ ; fase
3: repolarizacin rpida, salida de potasio por un canal de potasio; fase 4: vuelta al estado de reposo, potencial de reposo. En
las clulas automticas, el potencial de reposo se vuelve menos
negativo de forma progresiva hasta alcanzar el potencial umbral:
despolarizacin diastlica lenta.
Canales de potasio
Son complejos protenicos polimricos compuestos por
subunidades de membrana que forman un poro a travs
de la membrana plasmtica y de los organelos intracelulares de numerossimas clulas [4] .
El papel fundamental de los canales de potasio queda
expresado en el nmero creciente de enfermedades genticas o adquiridas relacionadas con estas protenas, como
los sndromes cardacos del QT largo, el sndrome muscular de Andersen, la hiperinsulinemia hipoglucemiante, el
sndrome renal de Bartter, la encefalitis lmbica o incluso
algunas diabetes con necesidad ocasional de insulina. Esto
revela igualmente el inters que estos canales despiertan
como posibles dianas para el desarrollo de nuevos medicamentos, adems de los antidiabticos y los antiarrtmicos
conocidos [5] .
Algunos aspectos interesan de forma especial a los anestesistas.
Potasio y clulas miocrdicas

Los canales de potasio cumplen una funcin esencial
en la excitabilidad miocrdica al controlar la duracin
del potencial de accin y la frecuencia. La heterogeneidad de los potenciales de accin de los distintos tipos
de clulas miocrdicas (miocitos auriculares o ventriculares, clulas de Purkinje) reeja la diversidad de los canales
inicos y potsicos en particular, lo que genera duraciones de despolarizacin o de perodos refractarios distintos.
La relacin KE/KI determina en gran parte el potencial
de reposo de estas clulas y desempe
na, por tanto, una
funcin principal en el automatismo, la excitabilidad y la
conductibilidad de las clulas cardacas [6] (Fig. 3).
Potasio y clulas musculares

Los canales de potasio tambin estn presentes en las
clulas musculares. El potasio participa en la actividad de
stas y de l dependen el nivel del potencial de reposo
y, por tanto, la excitabilidad de la clula muscular. Las
modicaciones agudas de la relacin KE/KI tienen consecuencias sobre la actividad del msculo esqueltico, pero
tambin sobre el msculo liso, con posibilidades de leo
en el caso de las hipopotasemias agudas y profundas.
Ahora tambin se conoce el efecto a largo plazo de la
deplecin potsica crnica en la gnesis de la hipertensin
arterial esencial y la disminucin del riesgo cardiovascular
con relacin a un rgimen rico en potasio, lo que genera
una hiperpolarizacin de la clula endotelial y, en consecuencia, una vasodilatacin beneciosa para la funcin
del ventrculo izquierdo [710] .
Potasio y clulas nerviosas

Los canales de potasio tambin estn presentes en el
sistema nervioso y de ellos dependen las propiedades elctricas de las neuronas y de las funciones sinpticas. Cada
vez se conoce mejor la localizacin de estos canales en
la supercie dendrtica, somtica y axonal de las neuronas, determinante de su funcin y de la especicidad de
algunas poblaciones neuronales. Tambin aqu, la relacin KE/KI es un determinante del potencial de reposo
y participa en la conduccin nerviosa y la transmisin
sinptica [11] .
Participacin de los canales de potasio

en algunos trastornos asociados a
la UCI
En los ltimos a
nos se han venido publicando trabajos
sobre la participacin de los canales de potasio en algunos
trastornos asociados a la UCI, en especial la sepsis [12] , en
la que su inhibicin especca en algunos tejidos podra
ser una va de investigacin con aplicaciones prcticas
a medio plazo. Las sulfonilureas (glibenclamida) estn
siendo investigadas en el shock sptico [13] .
El potasio es el catin ms abundante del organismo.
Los canales de potasio estn presentes en la mayora de las
clulas e intervienen en numerosos procesos siolgicos,
de ah que se estudien las consecuencias de las alteraciones
de la potasemia o, en un sentido ms amplio, de la reserva
de potasio.
El potasio desempe
na un papel fundamental en
la electrosiologa de las clulas excitables, cardacas, nerviosas y musculares.
En especial, la relacin KE/KI determina el
potencial de reposo y, por tanto, el automatismo,
la excitabilidad y la conductividad de las clulas
cardacas.
Los canales de potasio estn bien descritos y se
encuentran en la mayora de las clulas del organismo.
sola hipopotasemia, sino diversas formas, cuyas expresiones clnicas y consecuencias cardacas son muy distintas.
Esto explica tal vez las pocas publicaciones sobre las alteraciones de la potasemia en el contexto de la anestesia.
Mecanismos de las hipopotasemias

De forma esquemtica, las hipopotasemias dependen
de dos mecanismos principales, que a veces pueden estar
asociados: la transferencia y la deplecin.
Transferencia
La hipopotasemia es producto de la entrada excesiva
de potasio extracelular en las clulas, principalmente
hepticas y musculares. Cuando slo es responsable el
mecanismo de transferencia, la cantidad total de potasio
en el organismo no vara y la respuesta renal, evaluada
por la excrecin urinaria de potasio, se regula en forma
de una potasiuresis baja (inferior a 15 mmol/l), indicio
del origen extrarrenal de la anomala. La relacin KE/KI
disminuye de forma considerable, puesto que el descenso
del numerador se acompa
na de un aumento del denominador. Suele tratarse de procesos agudos con signos
electrocardiogrcos menores.
Deplecin
La hipopotasemia es producto de un desequilibrio entre
los aportes y las prdidas de potasio, desequilibrio que
se establece a favor de las ltimas. Una reduccin de
los aportes nunca es suciente por s sola para provocar
una deplecin grave, salvo quiz en el ayuno total de la
anorexia mental o en pacientes con trastornos asociados
a la UCI sin aporte parenteral de potasio. La respuesta
renal tambin es adecuada, con una potasiuresis baja
(inferior a 15 mmol/da). Sin embargo, la insuciencia de
los aportes de potasio contribuye a acelerar el proceso
ante un aumento de las prdidas potsicas. stas pueden
ser de origen renal (potasiuresis inadecuada, superior a
15 mmol/da) o de origen extrarrenal (potasiuresis adecuada, inferior a 15 mmol/da). Las hipopotasemias por
deplecin se acompa
nan siempre de una disminucin
de la cantidad total de potasio. En estas condiciones, la
relacin KE/KI se afecta poco, puesto que el potasio est
disminuido en los dos compartimentos.
Causas de las hipopotasemias

Depleciones potsicas
Hipopotasemia
La hipopotasemia es el trastorno electroltico ms frecuente en el medio hospitalario: su prevalencia se calcula
en ms del 20%. Cuando la concentracin plasmtica
de potasio es inferior a 3,5 mmol/l, la hipopotasemia se
calica como moderada. Respecto al nivel de hipopotasemia grave, hay ms controversia: algunos autores lo sitan
en 3 mmol/l y otros, en 2,6 mmol/l, pero en todos los
casos expone a consecuencias cardacas y neuromusculares. Ante un valor bajo de potasemia, conviene efectuar
otra determinacin antes de tomar una decisin diagnstica o teraputica.
Para la prctica clnica, y sobre todo en el contexto de
la anestesia, el valor de la potasemia no es por s solo un
elemento suciente para juzgar la eventual repercusin
de este trastorno sobre la evolucin intraoperatoria y postoperatoria del paciente. La historia clnica, la velocidad
de instauracin probable y, por tanto, el mecanismo de la
hipopotasemia y su tiempo de evolucin son los elementos principales de la evaluacin del riesgo. No hay una
De forma esquemtica, la medida de la potasiuresis

permite distinguir las depleciones de origen renal, con
potasiuresis elevada, de las depleciones de origen extrarrenal, con potasiuresis baja. Sin embargo, hay algunas
circunstancias en las que este esquema no es suciente:
es el caso de los pacientes con una deplecin de origen
renal que son explorados ms tarde, cuando la causa renal
ya ha sido suprimida. Por el contrario, en las depleciones
extrarrenales graves, la aparicin secundaria de una prdida de cloro puede acompa
narse de un aumento de la
potasiuresis.
Prdidas extrarrenales
La mayora de las veces digestivas, el diagnstico suele
ser fcil, cuando no evidente. Se trata de diarreas agudas
y crnicas en las que el antecedente del abuso de laxantes
ocupa un lugar principal, de fstulas digestivas, tumores
vellosos del colon y fstulas intestinales. La hipopotasemia
se acompa
na a menudo de una acidosis metablica, pues
las heces contienen abundante K+ y HCO3 . Los vmitos y las aspiraciones gstricas prolongadas conducen a
una hipopotasemia con alcalosis metablica, hipocloruria, pH urinario alcalino y bicarbonatos aumentados en
la orina. En realidad, el lquido gstrico contiene poco
Cuadro 2.
Hipopotasemias de origen renal.
Reabsorcin demasiado rpida de Na+
Exceso de aldosterona
- hiperaldosteronismo primario: sndrome de Conn (5-10%
de los hipertensos)
adenoma suprarrenal
hiperplasia suprarrenal unilateral
cncer suprarrenal
- HTA sensible a la dexametasona (autosmico dominante)
Molculas de efectos mineralocorticoides:
- cido glicirrcico (regaliz) en consumo excesivo
- sndrome de Cushing
- tumor secretor de desoxicorticosterona
- sndrome de Liddle (anomala del canal epitelial de sodio)
Reabsorcin demasiado lenta de Cl
Tubulopatas hereditarias: sndrome de Bartter, sndrome
de Gitelman
Dcit de magnesio
Acidosis tubulares con prdida de bicarbonatos
Tratamiento con anfotericina B
Aumento del ujo en el tbulo colector
Diurticos de asa
Tiazdicos
Manitol
HTA: hipertensin arterial.
potasio (15 mmol/l), pero, en este caso, la respuesta renal

es inadecuada (bicarbonaturia), lo que provoca una reabsorcin demasiado lenta de Cl y una contraccin del
volumen extracelular, con hiperaldosteronismo y prdida
de sodio.
Prdidas renales
Las causas son numerosas y los mecanismos, diversos.
La determinacin del potasio urinario y el estudio del
equilibrio acidobsico permiten orientar el diagnstico.
En resumen, estn incluidas todas las causas de
aumento de secrecin de mineralocorticoides, glucocorticoides o molculas con efectos comparables, pero tambin
las tubulopatas y, en particular, las acidosis tubulares.
Tambin los diurticos son causas frecuentes de hipopotasemia (Cuadro 2).
Hay que hacer una mencin especial al magnesio, cuyo
dcit acompa
na con frecuencia al del potasio, pues las
causas suelen ser las mismas. Adems, aunque el dcit
de magnesio no produce hipopotasemia por s solo, contribuye a mantenerla o agravarla y a complicar las medidas
para su correccin. El dcit de magnesio, en particular de
magnesio intracelular, aumenta la excrecin de potasio en
el tbulo colector [14] .
Hipopotasemias de transferencia
Los factores que pueden provocar una transferencia de
potasio del sector extracelular a las clulas son numerosos
y algunos intervienen en la regulacin siolgica de la
potasemia.
Alteracin del equilibrio acidobsico
La elevacin del pH, ya sea por aumento de la concentracin de bicarbonatos o por disminucin de la PaCO2 ,
se acompa
na de una hipopotasemia. Sin embargo, la concentracin del potasio plasmtico disminuye ms en las
alcalosis metablicas.
Exceso de insulina y realimentacin
Al administrar insulina exgena a un paciente diabtico o tras una carga de glucosa en una persona normal,
se produce una marcada hipopotasemia de transferencia
durante 60-90 minutos, que luego persiste unas 3 horas.
La insulina aumenta la captacin de potasio por los msculos. En el caso de la realimentacin de un paciente
desnutrido, la acumulacin intracelular de aniones fosfatos orgnicos provoca, a raz del anabolismo (ARN,
fosfolpidos, etc.), una entrada de potasio en las clulas
con el n de mantener la electroneutralidad [15] .
Agonistas -adrenrgicos
Tanto por va intravenosa como por inhalacin, los
agonistas -adrenrgicos inducen una hipopotasemia de
duracin variable. Este efecto sobre la potasemia ha sido
atribuido a los receptores 2 [1618] , pero hay argumentos que lo atribuyen a receptores 1 [19, 20] : as, pacientes
que reciben dosis elevadas de dobutamina pueden disminuir su potasemia en 0,5-0,6 mmol/l. Adems, el aumento
de las catecolaminas endgenas en cuadros agudos como
el infarto de miocardio [21] , los politraumatismos [22] y los
traumatismos craneales [23] se ha considerado causa de
hipopotasemias. Por ltimo, hasta se ha descrito una
hipopotasemia inmediatamente antes de la induccin de
la anestesia, en relacin con concentraciones elevadas de
catecolaminas debido a la ansiedad preoperatoria [24, 25] .
Parlisis peridica hipopotasmica o enfermedad
de Westphal
Esta afeccin infrecuente (1/100.000 nacimientos) y
de transmisin autosmica dominante se caracteriza por
episodios de parlisis cida sin lesin facial o de los
msculos respiratorios ni alteracin de la consciencia que
coexisten con una hipopotasemia de transferencia. Los
factores desencadenantes son una comida rica en glucosa
y el reposo tras un esfuerzo fsico. Se han identicado dos
genes responsables de la enfermedad [26] .
Parlisis tirotxica peridica hipopotasmica
Un cuadro comparable al anterior puede encontrarse en
algunos hipotiroidismos en varones de origen asitico. El
mecanismo de estas parlisis es desconocido [27] .
Hipopotasemias de transferencia de causa
medicamentosa
Las intoxicaciones agudas o crnicas por teolina
pueden provocar una hipopotasemia de transporte de
origen multifactorial: transferencia de las catecolaminas
endgenas y secrecin de insulina [28] . En las intoxicaciones por cloroquina e hidrocloroquina tambin se describe
a menudo una hipopotasemia, cuyo mecanismo sera la
transferencia intracelular, a pesar de la coexistencia de una
acidosis metablica [29, 30] .
Hipopotasemia: conducta diagnstica

Manifestaciones clnicas
El valor de la potasemia no es un reejo able de las
reservas y la distribucin del potasio en el organismo.
La mayora de las veces, la hipopotasemia es de hallazgo
fortuito y no hay ninguna manifestacin clnica que haga
pensar en este trastorno metablico. A veces, los signos
cardiovasculares o neuromusculares, que son los ms frecuentes y de riesgo ms elevado, componen un cuadro
clnico ms o menos grave; son, por tanto, los signos que
deben buscarse en primer lugar.
Signos cardiovasculares
La disminucin de la relacin KE/KI se acompa
na de
una hiperpolarizacin de la clula miocrdica, con un
potencial de reposo ms negativo y un aumento de la distancia potencial de reposo-potencial umbral (Fig. 4), una
desaparicin de la meseta y un alargamiento de las fases
de repolarizacin.
Esto se reeja en el ECG en una depresin del segmento
ST, una disminucin de la amplitud de la onda T y un
aumento de la onda U, lo que se observa en la mayora
de los pacientes con una potasemia inferior a 3 mmol/l
(Fig. 5).
+20 mV
0 mV
Trazado normal
Hiperpotasemia
2
3
4
4
QRS
90 mV
100 mV
T
T
U
U
QRS
Figura 4. Hipopotasemia. Efectos de la disminucin de la relacin concentracin extracelular/concentracin intracelular de

potasio (KE/KI) sobre el potencial de la clula miocrdica. Hiperpolarizacin: potencial de reposo ms negativo; aceleracin de
la despolarizacin (aumento de la pendiente de despolarizacin
[0]); aumento del potencial de accin (1); desaparicin de la
meseta, prolongacin de las fases de repolarizacin (2, 3); prolongacin del perodo refractario (4); aumento del automatismo;
disminucin de la velocidad de conduccin; aumento de la excitabilidad.
Manifestaciones neuromusculares
Con valores de potasemia de 3-3,5 mmol/l, los sntomas son leves: debilidad muscular, calambres, mialgias.
En cambio, en las depleciones intensas con potasemias
inferiores a 2,5 mmol/l, pueden observarse cuadros de
parlisis y de rabdomilisis [38, 39] . Las parlisis predominan en los miembros inferiores, pero pueden alcanzar los
brazos y los msculos respiratorios.
Otras manifestaciones clnicas
Son ms infrecuentes y ms difciles de encontrar. Las
consecuencias renales son incluso inexistentes en caso de
hipopotasemia aguda. Caracterizan a las hipopotasemias
crnicas, y en estos casos se observa una disminucin del
ujo sanguneo renal, de la tasa de ltracin glomerular
y de la capacidad de concentracin de la orina. Desde el
punto de vista histolgico, las alteraciones funcionales se
acompa
nan de una vacuolizacin de las clulas tubulares
proximales y del tbulo colector, cuya regresin se produce tras la correccin de la hipopotasemia. Se ha descrito
edema y brosis intersticial con inltrados celulares localizados. Tambin habra una sensibilidad especial a las
infecciones urinarias.
Consecuencias hidroelectrolticas
Las consecuencias hidroelectrolticas tambin son producto de hipopotasemias crnicas y pueden consistir en
poliuria y polidipsia secundarias a la concentracin elevada de angiotensina II, en hipocloremia debido a una
prdida renal de cloro o en alcalosis metablica, cuya
explicacin no es evidente.
Repercusin de la hipopotasemia
La clnica puede ser un elemento orientador en cuanto
a la evaluacin de la repercusin de la hipopotasemia
en un paciente determinado. Para ello, hay que tratar de
determinar las circunstancias de aparicin y el tiempo de
evolucin de la hipopotasemia, as como los tratamientos asociados que pudieran interferir en la potasemia. En
este contexto se han descrito tres cuadros clnicos principales [40] .
Figura 5. Trazado electrocardiogrco de hipopotasemia.
Depresin del segmento ST, disminucin de la amplitud de la
onda T.
Figura 6. Taquicardia ventricular polimorfa iniciada a partir de

una extrasstole relacionada con una hipopotasemia durante el
postoperatorio de ciruga cardaca.
De forma experimental, en corazn aislado o en modelos animales, la hipopotasemia sensibiliza las clulas
miocrdicas a las arritmias, sobre todo en presencia de
adrenalina [31, 32] . En la clnica se observa una relacin
entre la hipopotasemia y los trastornos del ritmo en
el contexto de un infarto de miocardio [33, 34] o de una
ciruga cardaca [35] (Fig. 6), pero es algo mucho menos
claro fuera de estos casos. Por ltimo, la hipopotasemia
potencia los efectos de los digitlicos y sus complicaciones del ritmo: es fundamental, por tanto, evitar las
hipopotasemias, aunque sean menores, en los pacientes
digitalizados [36, 37] .
Hipopotasemias hiperagudas
Son producto de una transferencia de membrana del
potasio hacia el sector celular: a menudo se trata de
alcalosis ventilatoria o de perfusin de -mimticos. La
duracin suele ser breve y la repercusin, sobre todo cardiovascular, moderada o nula. Esto se explicara por el
hecho de que la alcalosis reduce la cantidad de calcio
activo (ionizado, es decir, dependiente del pH), provocando un descenso del potencial umbral, que compensa
el descenso del potencial de reposo debido a la hipopotasemia.
Hipopotasemias agudas
A menudo se deben a la prdida de potasio de origen
digestivo insucientemente compensada o no compensada: vmitos, diarreas, fstulas, etc. El riesgo de trastorno
del ritmo cardaco es elevado.
Hipopotasemias crnicas
La prdida de potasio tiene varias semanas o algunos
meses de evolucin: por ejemplo, en caso de tratamiento diurtico prolongado. Cuando la prdida de
potasio es progresiva, hay mecanismos compensadores
que mantienen condiciones electrosiolgicas parecidas
a las normales, en especial una disminucin proporcional de las reservas de potasio intracelular y extracelular
con KE/KI conservado. El aporte inmediato de sales
de potasio por va intravenosa en estas condiciones de
hipopotasemia crnica puede cambiar bruscamente este
gradiente y causar trastornos de conduccin con graves
consecuencias [41] .
Evaluacin prequirrgica
En el contexto de la evaluacin de una hipopotasemia
durante el preoperatorio, es fundamental conocer algunos
datos:
el tiempo y la velocidad de instauracin de la hipopotasemia;
su causa probable y su mecanismo;
la repercusin electrocardiogrca, e incluso las manifestaciones clnicas;
los tratamientos que hubieran podido interferir en el
metabolismo del potasio o la repercusin de la hipopotasemia;
el tipo de ciruga, su grado de urgencia y su repercusin.
Conducta teraputica
Tratamiento de una hipopotasemia
detectada en el preoperatorio
El tratamiento de una hipopotasemia detectada en el
preoperatorio comienza por la decisin de tratarla o no,
y depende del riesgo que hace correr al paciente este
trastorno inico en este contexto. Aunque la asociacin entre trastornos del ritmo cardaco e hipopotasemia
ha sido demostrada experimentalmente en animales [42] ,
esto parece ser especialmente cierto en caso de isquemia
miocrdica asociada. Asimismo, aunque en la clnica la
hipopotasemia se describe como un factor de riesgo de
arritmias, sobre todo ventriculares, esto ocurre mayormente en el contexto de una isquemia miocrdica [43] . Se
han dedicado pocas investigaciones a la relacin entre la
hipopotasemia preoperatoria y las arritmias perioperatonala ninguna
rias. En dos estudios antiguos [44, 45] no se se
relacin entre la hipopotasemia preoperatoria (concentracin inferior o igual a 3 mmol/l) y las arritmias. En
otros dos estudios ms recientes [35, 43] parece demostrarse
lo contrario: en uno de ellos se analiz a pacientes de
ciruga cardaca, con la consabida inuencia de la isquemia miocrdica; en el segundo se observ, en pacientes
de edad avanzada y/o con insuciencia cardaca, una
relacin entre hipopotasemia y complicaciones cardacas
intraoperatorias, sin una mencin especial a las arritmias
perioperatorias.
En realidad, la conducta ms razonable sera tratar
slo las hipopotasemias mayores (concentracin inferior
a 2,5 mmol/l) o las de 3-3,5 mmol/l pero en un contexto de
riesgo, en especial coronariopata e insuciencia cardaca,
sobre todo cuando se desarrollan con rapidez. As, es muy
infrecuente tener que diferir una intervencin a raz de
una hipopotasemia. Si la hipopotasemia es moderada y
crnica y el paciente est asintomtico, la correccin del
dcit de potasio debe efectuarse por va oral y durante
varios das para evitar los riesgos de hiperpotasemia.
Tambin debe corregirse una hipomagnesemia asociada,
pues se sabe que perenniza y agrava la hipopotasemia.
Las dosis son de 75-100 mmol/da en forma de cloruro
potsico.
Cuando es preciso administrar potasio por va intravenosa porque la hipopotasemia es reciente, de instauracin
rpida y profunda, en un paciente de riesgo y con
una indicacin quirrgica difcil de diferir, la mayora de las veces hay que administrar cloruro potsico
(13 mmol/g) por una va intravenosa de gran calibre,
preferentemente una va intravenosa central, debido a la
ebotoxicidad del potasio y al riesgo de necrosis cutnea. El ritmo de perfusin no debe superar 1 g de KCl
por hora, bajo control cardioscpico y determinacin de
la potasemia con regularidad. No hay que olvidar que
la potasemia no es un buen indicador de las reservas y
de la distribucin del potasio, y que la administracin
de potasio sin control regular expone a una hiperpotasemia.
El mecanismo de las hipopotasemias puede consistir en una transferencia del potasio hacia el
sector celular, o bien en una deplecin por desequilibrio entre los aportes y las prdidas de potasio.
En la mayora de los casos, las hipopotasemias por deplecin se deben a prdidas renales
o digestivas. Las hipopotasemias de transferencia se observan, bsicamente, en las alteraciones
del equilibrio acidobsico o cuando se administra
insulina o, en raras ocasiones, catecolaminas.
El riesgo de arritmia intraoperatoria no aumenta
por una hipopotasemia previa si sta es moderada
(concentracin superior a 3 mmol/l) y en pacientes
sin coronariopata.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia se dene como el aumento de
la concentracin plasmtica de potasio por encima de
5,5 mmol/l. Tambin se diagnostica con suma frecuencia en ocasin de un chequeo de rutina. De entrada hay
que descartar una seudohiperpotasemia generada por un
torniquete demasiado apretado, por la agitacin prolongada del tubo de ensayo y la hemlisis consiguiente, o
bien, en caso de leucocitosis o trombocitopenia, por liberacin de potasio durante un proceso de coagulacin en el
nn siempre tiene una parte de responsabilitubo [46] . El ri
dad en una hiperpotasemia, pues sta no puede producirse
a menos que la excrecin urinaria de potasio est reducida: en este sentido, el cuerpo est normalmente bien
protegido de los excesos de aportes crnicos o agudos
de potasio. En una situacin crnica, el ri
nn se adapta
aumentando la excrecin en el tbulo colector. En un
cuadro agudo, la mitad de la carga de potasio penetra
con rapidez en las clulas por accin de la insulina y las
catecolaminas, y el resto se elimina en pocas horas con
la orina.
Expresin clnica de las hiperpotasemias

La gravedad de la hiperpotasemia est relacionada con
la repercusin sobre el automatismo y la conduccin
intracardaca. En general, la gravedad de los signos cardacos es correlativa a la potasemia; se considera que
los signos aparecen a partir de 6 mmol/l. El descenso de
la relacin potasio intracelular/extracelular provoca una
cada del potencial de reposo y, en consecuencia, una
disminucin de la velocidad de ascenso y de despolarizacin rpida, con acortamiento del potencial de accin
y retardo de la conduccin (Fig. 7). Esto provoca ciertas
modicaciones electrocardiogrcas, como un aumento
de la amplitud de la onda T, que se vuelve simtrica y
puntiaguda; tambin en este contexto se ha descrito una
seudonormalizacin de las ondas T negativas con relacin
a la hipertroa ventricular izquierda [47, 48] . Estos signos se
observan sobre todo en las derivaciones precordiales. Para
los niveles de potasemia ms altos (concentracin superior a 6,5 mmol/l), se ha descrito un aplanamiento de la
onda P y un alargamiento del espacio PR. La onda P puede
desaparecer a continuacin, pues los miocitos auriculares
son los ms sensibles a la hiperpotasemia. Por ltimo, la
conduccin sinoauricular y auriculoventricular adopta un
aspecto de bloqueo de rama o de bloqueo auriculoventricular con escape ventricular y QRS ensanchado (Fig. 8).
Entonces puede sobrevenir una parada circulatoria por
asistolia o brilacin ventricular. Cabe se
nalar que los
pacientes que tienen un marcapasos no estn protegidos

de los efectos de la hiperpotasemia, ya que se han descrito
defectos de estimulacin, sobre todo auricular, en caso de
hiperpotasemia [49] .
Algunos trastornos metablicos asociados pueden disminuir los efectos de la hiperpotasemia y atenuar
sus signos electrocardiogrcos (alcalosis, hipernatremia,
hipercalcemia) o, al contrario, aumentar las manifestaciones cardacas (hipocalcemia). Las manifestaciones
extracardacas de la hiperpotasemia son poco frecuentes,
rara vez ocupan el primer plano y a menudo coexisten con
los signos cardacos. La lesin motora se describe como
un dcit motor ascendente de evolucin progresiva,
que puede hacer pensar en un sndrome de GuillainBarr [50] . En otros casos se produce una tetrapleja casi
inmediata [51] . En el aspecto siopatolgico, se tratara ms
de una lesin de la conduccin nerviosa que muscular;
algunos autores han comunicado una disminucin de las
velocidades de conduccin nerviosa [52, 53] .
Mecanismos de la hiperpotasemia
Las hiperpotasemias tambin responden a dos mecanismos principales, por lo general asociados: defecto de
eliminacin y transferencia del medio intracelular al sector extracelular.
Disminucin de las capacidades

de excrecin renal del potasio
Puede estar en relacin bien con una disminucin de
la capacidad secretora del potasio en el tbulo colector
cortical, y esto puede obedecer a una insuciencia renal
aguda o crnica o a ciertos medicamentos, o bien con la
reduccin en el tbulo colector del ujo hdrico, aunque
con conservacin de la capacidad para secretar potasio,
como sucede, por ejemplo, en las deshidrataciones o los
aportes insucientes de sodio.
Transferencias endgenas
1
+20 mV
0 mV
3
Trazado normal
Hiperpotasemia
1
2
Se trata de una liberacin masiva de potasio intracelular,

como en las grandes destrucciones celulares, o bien de una
limitacin de la entrada de potasio a la clula (diabetes
descompensada). Sin embargo, la hiperpotasemia slo se
produce, en general, cuando se asocia un trastorno de la
excrecin del potasio.
3
0
Causas
4
4
Algunas situaciones clnicas pueden provocar una

hiperpotasemia por uno o ms de los mecanismos siguientes.
70 mV
90 mV
T
Insuciencia renal
QRS
Es la causa ms frecuente de hiperpotasemia en los

pacientes hospitalizados [54] .
T
QRS
Figura 7. Hiperpotasemia. Efectos del aumento de la relacin

concentracin extracelular/concentracin intracelular de potasio
(KE/KI) sobre el potencial de la clula miocrdica. Potencial de
reposo menos negativo; disminucin de la velocidad de despolarizacin (0); disminucin del potencial de accin (1); acentuacin
de la meseta, acortamiento de las fases de repolarizacin (2, 3);
acortamiento del perodo refractario (4); disminucin del automatismo; disminucin de la velocidad de conduccin.
Insuciencia renal aguda

El ujo urinario tubular est disminuido, lo mismo que
el sodio liberado. Se trate de una necrosis tubular aguda
o de una nefritis intersticial aguda, las lesiones del tbulo
distal y del tbulo colector provocan una gran reduccin
de la excrecin de potasio, sin adaptacin renal a los aportes diarios de potasio.
Figura 8. Trazados electrocardiogrcos de hiperpotasemia.

A. Onda T puntiaguda, ondas P aplanadas
B. Ensanchamiento del complejo QRS.
C. QRS anchos, disminucin de la frecuencia cardaca.
Insuciencia renal crnica

La insuciencia renal crnica, en ausencia de dilisis,
activa mecanismos de adaptacin con aumento de la eliminacin de potasio por las nefronas restantes, aumento
de la secrecin por el colon y reduccin de los aportes, lo
que permite evitar la hiperpotasemia siempre que el ujo
glomerular sea superior a 15-20 ml/min. Sin embargo, el
aporte de potasio exgeno (alimentario o medicamentoso) o endgeno (lisis celular, traumatismo, o incluso
cualquier disminucin de aporte de sal, de medicamentos
ahorradores de potasio) favorece el desarrollo de hiperpotasemia [18] .
Hiperpotasemia medicamentosa
La segunda causa ms frecuente en el medio hospitalario es la hiperpotasemia de origen medicamentoso.
Muchos medicamentos disminuyen la eliminacin renal
de potasio al inducir un hipoaldosteronismo o al inhibir
la accin de la aldosterona en el tbulo distal. Los principales productos causales son los antiinamatorios no
esteroideos [55] , sobre todo los anti-Cox 2 asociados a diurticos y a un rgimen hiposdico [56] , que producen un
sndrome hiporrenina-hipoaldosterona. Los tratamientos
suelen asociarse en pacientes con insuciencia cardaca
y/o de edad avanzada, que presentan un riesgo ms alto
de desarrollar una hiperpotasemia.
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antirreceptores de tipo 1 de la
angiotensina II (ARA II) se asocian a una hiperpotasemia
en el 9-38% de los pacientes hospitalizados, con ms razn
en presencia de diabetes, hipoaldosteronismo o medicacin antialdosterona asociada, una insuciencia cardaca,
cirrosis o, desde luego, una insuciencia renal [57] . Estos
productos disminuyen la biodisponibilidad de la aldosterona y reducen la reabsorcin de sodio, provocando la
prdida de este ion con la orina y una eliminacin insuciente de potasio.
Las heparinas no fraccionadas tambin disminuyen el
nmero y la anidad de los receptores de la angiotensina
II en la zona glomerular de la glndula suprarrenal [58] .
Las heparinas de bajo peso molecular tambin elevan la
potasemia, pero de una forma ms moderada y menos
frecuente [59] .
Desde luego, los diurticos ahorradores de potasio,
y esencialmente la espironolactona, que por su propio
modo de accin limita la eliminacin del potasio, pueden ser la causa de una hiperpotasemia, sobre todo en un
contexto de insuciencia cardaca y de insuciencia renal.
Es muy llamativo el aumento de ingresos por hiperpotasemia en los hospitales canadienses, segn el estudio RALES
(Randomized Aldactone Evaluation Study) de 1999, en el
que se demostr el benecio de la prescripcin de espironolactona y de IECA en pacientes con insuciencia
cardaca [60] .
Los inhibidores de la calcineurina, ciclosporina y tacrolims provocan hiperpotasemias cuyo mecanismo no est
del todo claro, pero en el que intervendran una disminucin de la actividad de la Na+ /K+ ATPasa y el cierre de los
canales de potasio en el tbulo colector [61] .
Por ltimo, el riesgo de hiperpotasemia relacionado con
la succinilcolina es bien conocido por los anestesistas. En
una persona sana, un bloqueante neuromuscular despolarizante aumenta la potasemia en 0,5-1 mmol durante
algunos minutos, con regreso rpido a los valores previos [62] . Algunos pacientes tienen una susceptibilidad
especial con relacin a un aumento del nmero de
receptores inmaduros, lo que puede provocar hiperpotasemias graves [63] . Esto se aplica especialmente en
pacientes con quemaduras, traumatismos graves, lesiones
medulares con compromiso neurolgico, una miopata
o una neuromiopata, as como en pacientes inmovilizados durante perodos prolongados o que presentan
una sepsis grave [6468] . Por tanto, se recomienda evitar
10
la administracin de succinilcolina en estos pacientes durante perodos que pueden alcanzar hasta dos
a
nos [63] .
Pacientes con riesgo de hiperpotasemia

Con menos frecuencia, los anestesistas pueden verse
enfrentados a pacientes afectados por enfermedades en
las que la hiperpotasemia es una de las manifestaciones.
Esto debe tenerse en cuenta para el manejo anestsico y la
atencin en la UCI: bsicamente, se trata de las distintas
formas de hipoaldosteronismo.
Insuciencia suprarrenal aguda
Puede producirse durante la evolucin de una insuciencia suprarrenal lenta a causa de una infeccin o de
una ciruga, o aparecer de forma repentina en un contexto hemorrgico, de shock o de sepsis. A veces, el cuadro
es muy complejo y comprende, en un estado de colapso,
diversos trastornos metablicos: hipoglucemia, hiponatremia, hemoconcentracin, insuciencia renal funcional
e hiperpotasemia, en general no mayor de 7 mmol/l. Se
trata de una urgencia metablica que puede conducir al
paciente a la UCI.
Insuciencia suprarrenal crnica o enfermedad
de Addison
Provoca un defecto de eliminacin del potasio por dcit de aldosterona y cortisol. La hiperpotasemia suele ser
moderada y se asocia a prdida de sodio por la orina,
acidosis hiperclormica de poca magnitud e hiponatremia. La cortisolemia y el ndice de aldosterona plasmtica
son bajos, mientras que la actividad renina plasmtica
est elevada. A menudo asintomtica y a veces desconocida, esta afeccin puede revelarse a raz de una
infeccin o una intervencin quirrgica, o simplemente
por un insuciente aporte salino durante la hospitalizacin.
Hipoaldosteronismo
Un dcit de aldosterona tambin puede ser resultado
de una secrecin insuciente de renina: son los sndromes hiporrenina-hipoaldosterona, en los que el ndice de
aldosterona plasmtica suele ser suciente para mantener el balance salino, pero insuciente para prevenir la
hiperpotasemia.
Estos sndromes se observan en las lesiones tubulointersticiales, presentes en tres grupos de nefropatas:
las enfermedades generales, de las cuales la ms frecuente es la diabetes, pero tambin algunas afecciones
autoinmunitarias como el lupus eritematoso o la amiloidosis;
las malformaciones urinarias;
y, por ltimo, el rechazo agudo o crnico a un aloinjerto
renal.
Como se vio anteriormente, algunos medicamentos
pueden
provocar
un
sndrome
hiporreninahipoaldosterona y, en consecuencia, una hiperpotasemia:
los -bloqueantes, los IECA, los sartanos, etc.
Transferencias endgenas
La hiperpotasemia puede ser producto de transferencias
endgenas.
Acidosis metablica aguda
La naturaleza del anin ligado al ion H+ desempe
na un
papel fundamental. La administracin de una solucin
de clorhidrato de arginina, por ejemplo, cuyo anin no
penetra en la clula, puede provocar una salida del potasio
intracelular con el n de preservar la electroneutralidad y,
de este modo, producir una hiperpotasemia.
Diabetes insulinodependiente
En el diabtico hay a menudo una potasiopenia crnica secundaria a las prdidas urinarias y digestivas, as
como al hipoaldosteronismo secundario. Pese a esto, en
Hiperpotasemia aguda
Efectos del potasio

celular
Calcio, cloruro 10%,

gluconato 10%:
10-20 ml en 5 min
Si es necesario: renovar
-mimticos:
salbutamol 5 mg aerosol
Eliminacin del
potasio
del organismo
Transporte celular
Glucosa 500 ml 10%:

300 ml/h
Insulina cristalina 10-20 U i.v.
Gamma-hidroxibutirato
4 g i.v. en 5 min
Diuresis
conservada
Oligoanuria
Furosemida: 40-60 mg i.v.

Bumetanida: 2 mg i.v.
Sulfonato de poliestireno sdico:
30-45 g v.o.,
60 g enema 1 h
Dilisis extrarrenal:
-dilisis convencional
-hemodiafiltracin continua
Figura 9. rbol de decisiones. Tratamiento de una hiperpotasemia aguda. El tratamiento con calcio y glucosa-insulina permite esperar
la accin de las resinas y los diurticos, as como la dilisis o la hemodialtracin continua. i.v.: intravenoso; v.o.: va oral.
algunos casos de descompensacin se observa una hiperpotasemia que es producto de la insulinopenia, de la

acidosis metablica, de la hiperosmolaridad, del catabolismo nitrogenado y de la insuciencia renal [69, 70] . As,
el tratamiento de la acidosis puede desenmascarar una
hiperpotasemia de forma repentina.
Catecolaminas
La funcin de las catecolaminas en los movimientos
del potasio entre el medio intracelular y el extracelular
ha sido demostrada en animales y en voluntarios sanos.
Con la perfusin de adrenalina se produce un efecto bifsico con elevacin transitoria de la potasemia debido a
un efecto , seguido de una disminucin que dura tanto
tiempo como la perfusin y que se atribuye al efecto 2adrenrgico [7173] .
Lisis celular
La gran concentracin de potasio en las clulas explica
la hiperpotasemia que se observa en las rabdomilisis
traumticas, txicas o posturales [7476] , las hemlisis intravasculares, las hemorragias digestivas y los hematomas
mayores. El sndrome de lisis tumoral, que asocia hiperpotasemia, hiperuricemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia,
es una complicacin habitual de la quimioterapia, en particular del linfoma, de la leucemia aguda y del mieloma
mltiple [77] .
Parlisis peridica hiperpotasmica familiar
La enfermedad de Gamstorp, o adinamia hereditaria
episdica, es una afeccin excepcional de transmisin
autosmica dominante, caracterizada por episodios de
parlisis cida que coexisten con hiperpotasemia. La
crisis, tras la cual se observa por lo general una hipopotasemia, puede ser desencadenada por el ayuno, la exposicin
al fro, la administracin de potasio, una corticoterapia o
un esfuerzo muscular [78] . Los 2-agonistas administrados
por inhalacin constituyen el tratamiento preventivo y
curativo de las crisis, lo mismo que un rgimen pobre en
potasio, la acetazolamida y los diurticos tiazdicos.
Transfusin
Rara vez, y muy a menudo en circunstancias especiales, la transfusin puede provocar una hiperpotasemia.
Su gravedad se asocia a varios factores: el tiempo de conservacin de la sangre, una transfusin rpida, el uso de
un catter venoso central, hiperglucemia, hipocalcemia,
acidosis o hipotermia [79] .
Tratamiento
En primer lugar, hay que considerar que el nivel de
hiperpotasemia y los signos clnicos o electrocardiogrcos no son absolutamente paralelos, siendo sobre
todo la rapidez de instauracin de la hiperpotasemia
lo que condiciona la gravedad. Adems, algunas anomalas metablicas concomitantes pueden atenuar o, al
contrario, exacerbar el efecto de la hiperpotasemia. La
hiperpotasemia debe tratarse entonces cuando alcanza
6 mmol/l, con ms razn si es de instauracin rpida y,
cualquiera que sea su nivel, a partir de la presencia de
signos electrocardiogrcos.
El tratamiento tiene tres objetivos: antagonizar el efecto
de membrana del potasio sobre las clulas excitables, favorecer la entrada del potasio a las clulas y aumentar la
eliminacin del potasio del organismo (Fig. 9).
Lucha contra los efectos del potasio sobre

las membranas excitables
El calcio se opone a los efectos del potasio sobre la
conduccin y la excitabilidad miocrdicas al restaurar el
gradiente de potencial alterado por la hiperpotasemia. No
disminuye la potasemia. Conviene administrar cloruro o
gluconato clcico al 10%. ste es menos custico en caso
de extravasacin [80] y, adems, provoca una mayor secrecin de potasio en el tbulo colector. El cloruro clcico
acta ms rpido (menos de 3 minutos), pero su efecto
slo dura 30-60 minutos. Se recomienda una dosis de
10 ml de cloruro o gluconato clcico en 10 minutos por
va intravenosa, dosis que puede repetirse a los 5 minutos
si el ECG no se normaliza. Se han descrito casos de paro
cardaco tras la inyeccin de calcio en pacientes digitalizados. El calcio est, pues, contraindicado en pacientes
tratados con digitlicos [81] .
Tambin se ha recomendado la solucin salina
hipertnica (3%) para contrarrestar los efectos electrocardiogrcos de la hiperpotasemia. Acta modicando
las propiedades elctricas de los cardiomiocitos. Aqu la
accin tambin es inmediata y transitoria, y expone al
riesgo de hipernatremia [82, 83] .
Redistribucin del potasio en el sector

intracelular
Insulina
La administracin de insulina reduce la potasemia al
estimular la bomba Na+ /K+ ATPasa de membrana, lo que
permite la entrada de potasio a la clula [84] . El efecto
11
hipopotasmico es prolongado e independiente de la glucosa. La administracin concomitante de glucosa tiene

por nalidad evitar la hipoglucemia. En presencia de
hiperglucemia, no se aconseja administrar glucosa, pues
expondra al riesgo de agravar la hiperpotasemia por salida
del potasio celular como respuesta al aumento de la osmolaridad plasmtica. Se han elaborado diversos protocolos,
pero ninguno ha dado pruebas de superioridad. La administracin intravenosa de 10 U de insulina para 50 g de
glucosa permite disminuir la potasemia en aproximadamente 0,6 mmol/l [85] y hace efecto en menos de 15
minutos. El efecto mximo se alcanza en 30-60 minutos
tras una administracin nica. No sera til administrar
ms insulina despus de este bolo.
entre 0,5 y 1 mmol de potasio, pero el efecto no es previsible. Tambin se puede administrar en forma de enema,
que hay que retener al menos una hora. Su poder de intercambio sera menor debido a que participa una porcin
ms corta del tubo digestivo, pero la accin es ms rpida:
30-60 minutos. El empleo repetido de estos productos
provoca sobrecarga salina y estre
nimiento. La asociacin
de sorbitol, recomendada para acelerar el efecto y evitar
el estre
nimiento, est contraindicada desde que se relacion con un caso de necrosis clica [93] . La administracin
de estas resinas tambin est contraindicada en el postoperatorio de ciruga digestiva y cuando se sospecha una
isquemia digestiva.
Agonistas 2
El efecto hipopotasmico de las catecolaminas se aplic
en la clnica en el contexto de la hiperpotasemia de
la insuciencia renal [86, 87] , ya sea por va intravenosa
o en forma de aerosol, que sera mejor tolerada, sobre
todo en lo que se reere a la frecuencia cardaca [88] . Las
dosis de salbutamol en aerosol son de 10-20 mg, es decir,
mucho ms elevadas que las necesarias para causar una
broncodilatacin (2,5-5 mg). Tambin es posible usar 2mimticos por va subcutnea, como la terbutalina a dosis
de 7 g/kg, que ha demostrado ser ecaz y de accin
rpida [89] . Tambin es posible combinar la accin de la
insulina y de los 2-mimticos, lo que permite disminuir mucho ms la potasemia con un riesgo menor de
hipoglucemia [85] .
Dilisis extrarrenal
Se trata del medio ms ecaz y ms rpido para disminuir la reserva de potasio en presencia de oligoanuria.
Actualmente es posible usar la dilisis convencional o la
hemodialtracin de ujo ms o menos elevado, pues en
los ltimos a
nos se han producido notables adelantos en
los aparatos.
La dilisis consiste en la depuracin del potasio por difusin a travs de una membrana semipermeable y segn un
gradiente de concentracin. As, es posible depurar 2540 mmol de potasio por hora. El descenso de la potasemia
con un dializado de 1 mmol/l de potasio es habitualmente
de 1 mmol/l en la primera hora, seguido de 1 mmol/l a las
dos horas y de una meseta a continuacin. La cantidad de
potasio eliminada depende del ujo sanguneo a travs
del ltro, de la supercie del ltro, de la duracin del tratamiento, de la concentracin de potasio en el dializado
y, por supuesto, de la potasemia inicial [9496] . En las unidades de cuidados intensivos se dispone hoy de monitores
capaces de realizar una hemodialtracin venovenosa
continua, empleando la conveccin (transferencia por
gradiente de presin transmembrana), cuyos rendimientos en trminos de ujo sanguneo, de membranas y de
ujos de intercambios son comparables a los de la dilisis
nas molculas,
convencional [97] . La depuracin de peque
y en particular del potasio, es considerable y permite tratar una hiperpotasemia con rapidez, con parmetros que
comprenden un ujo sanguneo de 200-250 ml/min y un
volumen de intercambios de 50-70 ml/kg/h.
Independientemente de la tcnica de dilisis empleada,
se recomienda controlar el ECG del paciente de forma
continua, pues las variaciones inicas provocadas por
estos tratamientos pueden desencadenar trastornos del
ritmo cardaco.
En resumen, la conducta teraputica para la hiperpotasemia aguda depende del valor de la potasemia, de los
signos electrocardiogrcos, de la conservacin o no de
una diuresis y de la posibilidad de corregir o no la causa.
Si la hiperpotasemia es moderada, inferior a 6 mmol/l
con conservacin de la diuresis y en ausencia de signos electrocardiogrcos, el tratamiento se limita a la
supresin de los aportes, la retirada de los medicamentos potencialmente hiperpotasmicos y la administracin
de diurticos de asa, eventualmente asociados a las resinas
intercambiadoras de iones.
Si la hiperpotasemia es grave, superior a 6 mmol/l y/o
estn presentes signos electrocardiogrcos, es preciso
(Fig. 9):
contrarrestar los efectos cardacos del potasio mediante
la administracin intravenosa de cloruro o gluconato
clcico;
favorecer la transferencia intracelular de potasio
mediante la administracin de insulina y de glucosa;
eliminar el potasio del organismo con diurticos de asa
si la diuresis est conservada, o mediante hemodilisis
o hemodialtracin en caso de oligoanuria.
Se ingresa al paciente en la UCI por la posibilidad de
realizar dilisis extrarrenal y control electrocardiogrco,
y por el riesgo de trastornos del ritmo ventricular o incluso
de parada cardaca.
Bicarbonato sdico
Junto con el calcio, es uno de los tratamientos que ms
se usan para combatir la hiperpotasemia. Sin embargo,
y sobre todo en un contexto de insuciencia renal con
anuria en el que no aumenta la eliminacin del potasio
por el ri
nn, su ecacia es controvertida, con un efecto
moderado e inicialmente breve, seguido de una subida
secundaria de la potasemia [90, 91] . Por tanto, el bicarbonato sdico no puede indicarse en estos pacientes. Su
uso tambin debe evitarse en caso de hipocalcemia, pues
la alcalinizacin disminuye la concentracin de calcio
ionizado, y esto puede potenciar los efectos de la hiperpotasemia sobre la membrana celular. Se recomienda,
entonces, administrar el calcio previamente. No hay que
olvidar que la inyeccin de calcio y bicarbonatos por
la misma va causa una precipitacin por formacin de
bicarbonato clcico.
La nica indicacin de bicarbonato en la hiperpotasemia es la presencia de acidosis metablica en un paciente
con la diuresis conservada. Los datos de las publicaciones
no ofrecen precisiones acerca de la dosis necesaria.
Gamma-hidroxibutirato sdico
Este agente hipntico de uso excepcional presenta
como efecto secundario la induccin de la entrada de
potasio a la clula. Se puede usar entonces en pacientes de UCI con ventilacin controlada o como agente de
induccin de la anestesia en pacientes hiperpotasmicos.
Eliminacin del potasio del organismo

Diurticos de asa
La furosemida y la bumetanida aumentan la excrecin
urinaria de potasio al incrementar el aporte de sodio al
tbulo distal, lugar de excrecin del potasio. La administracin de bicarbonato sdico, destinado a alcalinizar la
orina, puede potenciar la eliminacin de potasio por el
tbulo.
Resinas intercambiadoras de cationes
Actan por intercambio en la luz intestinal (sobre todo
clica, donde el potasio se secreta ms) de un ion K+ contra
un ion Ca++ o Na+ [92] . El sulfonato de poliestireno sdico
es el que ms se emplea. Se administra por va oral y su
accin comienza a las 2 horas: cada gramo de resina ja
12
La mayora de las hiperpotasemias responden a
dos mecanismos, a veces asociados: el defecto de
eliminacin renal y la transferencia desde el medio
intracelular hacia el sector extracelular.
Una alteracin de la funcin renal es casi
siempre el elemento principal o asociado en la
hiperpotasemia, por defecto de eliminacin de
potasio o exceso de aporte de potasio.
Conviene tratar una hiperpotasemia cuando es
superior a 6 mmol/l o en presencia de signos electrocardiogrcos.
Los tratamientos tienen como objetivo disminuir los efectos celulares del potasio, favorecer la
entrada de potasio al sector celular y eliminar potasio del organismo.
En ausencia de diuresis, la depuracin extrarrenal mediante dilisis convencional o hemodialtracin continua es la tcnica ms ecaz para eliminar
con rapidez el potasio del organismo.
Hiperpotasemia y anestesia
El anestesista puede verse obligado a efectuar una
anestesia en un contexto de hiperpotasemia crnica,
generalmente en pacientes dializados, o de riesgo de
hiperpotasemia aguda, que debe prevenirse.
La hiperpotasemia crnica en la insuciencia renal dializada suele tolerarse bien. En el contexto de una ciruga
programada, el paciente es dializado el da anterior a la
intervencin. Una ciruga de urgencia puede realizarse si
la potasemia es inferior a 6 mmol/l. Los agentes anestsicos habituales inuyen poco sobre la potasemia. Por su
efecto hipopotasmico, el gamma-hidroxibutirato sdico
puede ser benecioso en este contexto. Si est indicada
una anestesia locorregional, debe evitarse la bupivacana,
porque su cardiotoxicidad podra incrementarse a causa
de la hiperpotasemia [98] .
Algunos pacientes presentan un riesgo de desarrollar
una hiperpotasemia aguda, ya sea debido a la existencia
de insuciencia renal o bien a circunstancias especiales,
como una rabdomilisis secundaria a un traumatismo,
una inmovilizacin prolongada o una politransfusin.
Conviene evitar entonces los factores adicionales de
hiperpotasemia, ya sean metablicos o medicamentosos.
Hay que vericar el mantenimiento de una diuresis suciente y prevenir la rabdomilisis postural.
.5 La succinilcolina debe evitarse en los traumatismos,
las quemaduras graves, las largas inmovilizaciones, los
traumatismos medulares y las miopatas [99, 100] . Este
bloqueante neuromuscular presenta una sensibilidad
especial en la membrana celular muscular debido al
desarrollo de receptores externos a la unin neuromuscular, lo que provoca una despolarizacin prolongada
con una gran liberacin de potasio en el momento de
su jacin a los receptores [101103] . En pacientes tratados
con -bloqueantes, la elevacin de la potasemia sera
ms intensa [104] . En la insuciencia renal crnica no se
observara una susceptibilidad especial y la succinilcolina puede usarse en ausencia de una hiperpotasemia
preexistente.
mejor conocidos, el potasio es un catin cuya regulacin

en trminos de reservas y concentraciones es especialmente delicada. Cuando tal regulacin se altera, aparecen
los trastornos funcionales que pueden comprometer el
pronstico vital, razn por la cual es fundamental reconocerlos y tratarlos.
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Ple anesthsie ranimation adultes, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 5, France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Guidon C. Alteraciones de la potasemia en el adulto. EMC
Anestesia-Reanimacin 2012;38(1):1-15 [Artculo E 36-860-A-15].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluacin
Caso
clinico
15

EMC - Anestesia-Reanimación Volume 38 Issue 1 2012 C. Guidon - Alteraciones de La Potasemia en El Adulto

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Palabras clave: Hiperpotasemia; Hipopotasemia; Alteraciones de la potasemia;

Balance del potasio y funcin del ri

Funciones del potasio y canales de potasio

Expresin clnica de las hiperpotasemias

E 36-860-A-15 Alteraciones de la potasemia en el adulto

Balance del potasio y

El potasio total alcanza unos 55 mmol/kg de peso, de

Entradas y salidas del potasio

Figura 2. Funcin del ri

Figura 1. Distribucin del potasio en el organismo. El potasio

En denitiva, dos factores rigen la eliminacin renal del

Alteraciones de la potasemia en el adulto E 36-860-A-15

ATPasa, y tardos, con el aumento de unidades Na+ /K+

Ms variaciones que un cido

Menos variaciones que la

Aumento de la excrecin renal

Factores extrarrenales: equilibrio

Equilibrio acidobsico (Cuadro 1)

E 36-860-A-15 Alteraciones de la potasemia en el adulto

La acidosis respiratoria no se acompa

Funciones del potasio y

Figura 3. Potencial de accin de las clulas miocrdicas. Fase

Potasio y clulas miocrdicas

Potasio y clulas musculares

Alteraciones de la potasemia en el adulto E 36-860-A-15

Potasio y clulas nerviosas

Participacin de los canales de potasio

Mecanismos de las hipopotasemias

Causas de las hipopotasemias

De forma esquemtica, la medida de la potasiuresis

E 36-860-A-15 Alteraciones de la potasemia en el adulto

potasio (15 mmol/l), pero, en este caso, la respuesta renal

Hipopotasemia: conducta diagnstica

Alteraciones de la potasemia en el adulto E 36-860-A-15

Figura 4. Hipopotasemia. Efectos de la disminucin de la relacin concentracin extracelular/concentracin intracelular de

Figura 6. Taquicardia ventricular polimorfa iniciada a partir de

E 36-860-A-15 Alteraciones de la potasemia en el adulto

Expresin clnica de las hiperpotasemias

Alteraciones de la potasemia en el adulto E 36-860-A-15

pacientes que tienen un marcapasos no estn protegidos

Disminucin de las capacidades

Se trata de una liberacin masiva de potasio intracelular,

Algunas situaciones clnicas pueden provocar una

Es la causa ms frecuente de hiperpotasemia en los

Figura 7. Hiperpotasemia. Efectos del aumento de la relacin

Insuciencia renal aguda

Figura 8. Trazados electrocardiogrcos de hiperpotasemia.

E 36-860-A-15 Alteraciones de la potasemia en el adulto

Insuciencia renal crnica

Pacientes con riesgo de hiperpotasemia

Alteraciones de la potasemia en el adulto E 36-860-A-15

Efectos del potasio

Calcio, cloruro 10%,

Glucosa 500 ml 10%:

Furosemida: 40-60 mg i.v.

algunos casos de descompensacin se observa una hiperpotasemia que es producto de la insulinopenia, de la

Lucha contra los efectos del potasio sobre

Redistribucin del potasio en el sector

E 36-860-A-15 Alteraciones de la potasemia en el adulto

hipopotasmico es prolongado e independiente de la glucosa. La administracin concomitante de glucosa tiene

Eliminacin del potasio del organismo

Alteraciones de la potasemia en el adulto E 36-860-A-15

mejor conocidos, el potasio es un catin cuya regulacin