Farmacologie Clinica

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Rmne cel mai important mijloc terapeutic. La fiecare medicament se deosebesc:

- doza terapeutic: variaz ntre doza minim la care apare efectul dorit i doza maxim;
- doza maxim: cea mai mare doz suportat de organism, fr s apar fenomene toxice;
- doza toxic: cantitatea de medicament care, introdus n organism, determin fenomene
toxice;
- doza letal: care determin moartea bolnavului.
Diferenierea substanelor, n afar de doz, depinde i de calea de administrare i de
capacitatea de absorbie. Medicamentele de uz extrem i intern i se pot introduce pe cale:
- cutanat (friciuni, ungere),
- digestiv (absorbie, clism),
- respiratorie (inhalare - aerosoli),
- parenteral (injecii, perfuzii etc.), rahidian.
Medicamentele sunt eliminate prin scaun, urin, transpiraie, saliv, aerul expirat.
Supradozajul medicamentos sau absena eliminrii, duc la intoxicaie.
Medicamentele sunt prescrise de medic, dar trebuie s se cunoasc:
- dozele medicamentelor;
- indicaiile, contraindicaiile, reaciile adverse i incompatibilitile medicamentelor;
- calea de administrare i modul de administrare;
- fenomenele de obinuin, de rezisten
- toxicomanii (morfina, cocaina),
- fenomene de intoleran i de hipersensibilitate
Dup gradul lor de toxicitate, medicamentele sunt:
- toxice,
- stupefiante
- medicamente obinuite.
Se mai disting:
- medicamente oficinale, preparate anterior n farmacie;
- medicamente magistrale, preparate dup prescripia dat de medic;
- specialiti farmaceutice, realizate n laboratoare specializate, nsoite de indicaia
referitoare la compoziie, administrare etc.
OMS criterii de prescriere rationala
Medicatia generica = medicatie ce nu mai este protejata de patent (10-15 ani de la
descoperire e protejata in fata copierii)
Medicatie etica = medicatie eliberata numai cu prescriptie medicala, reclama doar in reviste
de specialitate
Medicatie OTC (over the counter) = medicatie eliberata fara reteta reclame pt publicul larg
Denumire comerciala = marca depusa = produs
medicatie esentiala = medicatie care satisface majoritatea cerintelor terapeutice a
pacientilor dintr-o zona geografica
orfane = medicatie adresata afectiunilor foarte rare dintr-un anumit areal
Etape de seletie a tratamentului medicamentos rational:
- stabilirea obiectivului terapeutic
- medicamente uzuale sunt adecvate pentru pacient?
- verificarea eficientei si sigurantei tratamentului
- elaborarea prescrierii initierea tratamentului
- informarea si instruirea pacientului asupra tratamentului si avertizarea sa cu privire la
reactiile adverse
3
monitorizarea (si orirea) tratamentului

abestenta aderentei la tratament
solicitareade tratament prfilactic
combinatii diverse ale celor de mai sus
Etapele alegerii unui medicament:

- precizarea diagnosticului
- precizarea obiectivului terapeutic
- inventar al grupelor terapeutice eficiente
- alegerea unui grup eficient terapeutic conform cu criteriile
- alegerea unui medicament
Factori de risc crescut / grupe
- sarcina
- lactatie
- copii
- batrani
- patologie asociata: insufficienta hepatica, insuficienta renala
- alergii
- asocieri medicamentoase, interactiuni
Simtomatologie specific afeciunilor aparatului respirator
Catarul, rinoreea, obstrucia nazal
Sunt simptome frecvente.
- De regul sunt greu de difereniat clinic de rinitele alergice, dar guturaiul este mult mai
frecvent n perioadele de iarn, iar rinitele alergice au caracter sezonier (contactul cu alergeni, polen).
- Rinitele alergice au rinoree apoas iar rinoreea din viroze este de regul galben-verziue.
- Rinoreea cu snge este frecvent, dar nu are semnificaia hemoptiziei (sputa cu snge).
- Obstrucia nazala complet cu pierderea mirosului apare n polipoza nazal.
Tusea este cea mai frecvent manifestare a infeciilor tractului respirator. Cea mei frecvent
cauz a unei tuse cu durata mai scurt este infeci acut a tractului respirator (bacterian sau viral).
n majoritatea acestor cazuri este auto-limitat i nu necesit tratament special.
Tusea cronic este definit ca tuse care persist peste trei sptmni. Dac tusea persist sau reapare
se impun investigaii ulterioare!
Atitudinea corect n tuse este stabilirea etiologiei i nu tratamentul imediat !
Dup caracterul tusei avem:
1. Tusea uscat , fr expectoraie sau iritativ, spastic uneori pleurezie tusea
pleural ; bronite ; TBC ; neoplasme ; faringite ; lariongite ; bronita acut n faza
neproductiv iniial ; ast bronic n criz ; adenopatii traheobronice. Tusea ltrtoare
2. Tusea chintoas se caracterizaez rin accese repetate de, spastice urmate de inspir
profund iuertor, zgomotos care se succed n reprize sau chinte , tusea convulsiv
3. Tusea productiv este simptomul dominant n bronite acute, cronice, broniectazii,
TBC, pmumonii, supuraii pulmonare, bronhopneumonii.
Dup accesele violente de tuse poate s apar reflex sincopa vago-vagal sau vrsturi (tuse
emetizant).
Sputa
Sputa mucoas este clar i alb. Sputa galben este datorat prezenei materialului celular:
celule epiteliale bronice, neutrofile sau eozinofile. Sputa galben nu nseamn obligatoriu infecie,
poate conine numei eozinofile, de ex. n astmul bronsic. Producerea unei canitati mai mari de 100ml
sput pe zi sugereaz broniectazie.
Sputa hemoptoic poate fi cu striuri de snge pn la hemoptizie franc.
n cazul hemoptiziei trebuie tiut c:
4
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cea mai frecvent cauz de hemoptizie este infecia acut respiratorie

Alte cauze sunt infarctul pulmonar, cancerul bronhopumonar, tuberculoza
Sputa aerat, rozat apare n edemul pulmonar acut
In broniectazii sputa hemoptoic este amestecat cu material purulent
Hemoptiziile masive apar n broniectazii sau TBC
Cauze neobinuite de hemoptizie sunt sindromul Goodpasture, hemosideroza pumonar, stenoza
mitral cu hipertensiune pulmonar secundar, tulburrile de coagulare, malformaii vasculare
pulmonare, tumori benigne a.
Obligatoriu se va efectua de urgen examen Rx pulmonar +/- bronhoscopie.
Spre deosebire de sngeraea digestiv superioar sau din sfera ORL n cazul hemoptiziei
sngerarea este precedat de tuse sau de gdilltur retroternal, sngele fiind aerat, alcalin. n
sngerarea digestiv pH-ul este acid, este exprimat prin vstur, poate conine resturi alimentare.
Dispneea este perceput ca nevoia de a crete efortul respirator i este resimit de pacient ca
o senzaie neplcut. Pacienii descriu dificultate la respiraie, o presiune toracic sau sete de aer.
Dispneea de cauz respiratorie poate fi:
- Brusc instalat prin:
o Inhalarea de corpi strini
o Pneumotorax spontan
o Embolismul pulmonar
- Instalat progresiv:
o Astmul bronsic
o Pneumonie masiv
o Pleurezii
o Neoplasm bronhopulmonar
- Instalat progresiv, n ani de zile:
o Bronit cronic i emfizemul pulmonar
o Bolile profesionale fibrozante
- De cauze non-pulmonare: anemii progresive, hipertiroidismul a.
Ortopneea este definit ca lips de aer n poziia culcat, ceea ce oblig bolnavul la poziie
eznd. Apare n creterea presiunii n capilarul pulmonar cu semne clinice de insuficien respiratorie
sau poate fi un semn de congestie pulmonar n insuficiena ventricular stng.
Dispneea paroxistic nocturn, spre deosebire de ortopnee, este un simptom de insuficien
cardiac, a ventriculului stng i trezete pacientul din somn cu lips acut de aer. Apare la subieci
cunoscui cu boli cardiace (ischemice, valvulare, hipertensivi a).
Tahipneea i hiperpneea sunt definite prin creterea frecvenei respiraiei, similar cu ceea ce
se ntmpl n timpul efortului fizic. La subiecii normali, hiperventilaia determin scderea presiuniii
pariale a CO2.
n bronhopneumopatiile cronice obstructive (BPOC) efortul accentueaz creterea CO2 prin
existena unor anomalii ntre ventilaia i perfuzia esutului pulmonar : zone de esut pulmonar normal
perfuzate sunt slab aerate i invers, zone normal aerate sunt slab perfuzate.
Wheezingul sau respiratia uiertoare Este datorat limitrii fluxului aerian respirator de orice
cauz. Nu este diagnostic pentru astmul bronsic, poate s apar i n emfizemul sau n bronitele
cronice.
Durerea toracic Cea mai frecvent durere toracic de cauz respiratorie este cea pleuritic.
Este accentuat de micrile respiraiei i poate fi localizat precis de pacient. Durerea iradiat n umr
sugereaz un proces de iritaie a pleurei diafragmatice, n timp ce durerea retrosternal iradiat la baza
gtului este de obicei de origine cardiac.
Examenul clinic al pacientului cu afeciuni respiratorii
Atenie la cianoz, statusul mental i gradul de vigilen, dispneea de repaus, utilizarea
musculaturii accesorii n timpul respiraiei.
5
Cianoza central se refer la culoarea buzelor i a limbii, i indic o presiune parial a

oxignului sub 6kPa asociat cu cianoza patului unghial, tegumente, extremiti. n cianoza periferic
culoarea buzelor i a limbii este normal i se datoreaza unei insuficiene circulatorii periferice cu
desaturarea hemoglobinei n periferie prin staz.
Investigaii
Teste de rutin
Hemoglobina este de regul crescut n insuficiena respiratorie hipoxia cronic determin
poliglobulii secundare (ex. n insuficienele respiratorii cronice).
Leucocitoza apare n infeciile acute bacteriene. Infeciile virale i TBC sunt de regul asociate
cu leucopenie. n infeciile cu germeni Gram negativi avem leucopenie cu neutropenie.
Testele de inflamaie sunt pozitive n procesele inflamatorii cronice sau n infeciile bacteriene.
Examenul sputei
Aspect macroscopic
Aspectul galben verziui apare n inflamaiile din infeciile tractului respirator sau alergii.
Hemoptizia sugereaz broniectazie, neoplasm pulmonar, TBC avansat a.
Testele microbiologice sunt utile n suprainfecii bacteriene, TBC (coloratie Ziehl-Nielsen).
Explorrile radiologice
Radioscopia pulmonar (inciden antero-posterioar sau de profil) poate arta: un sindrom
de condensare n pneumonii, atelectazii ; desen reticular accentuat bilateral n peneumopatiile
interstiiale; imagini nodulare localizate sau diseminate, caverne n TBC ; epanament pleural; fibroz
n grade variate; atelectazie sau colaps pulmonar.
Imaginile radiologice nodulare pulmonare pot fi date de:
- Metastaze pulmonare - de regul multiple ;
- Tuberculomul - leziune TBC stabilizat cu calcificri centrale ;
- Abces pulmonar de regul imagine de condensare cu nivel
hidroaeric ;
- Peurezii nchistate - de regul localizate interlobar ;
- Chiste hidatice ;
- Noduli reumatoizi rar ;
- Adenocarcinoame pulmonare, forme periferice
- Leziunile miliare sunt opaciti multiple disemminate pe ambele arii pulmonare, de 1-3 mm de
etiologie variat:
o TBC miliar,
o pneumoconioze,
o sarcoidoz,
o alveolite fibrozante,
o edem pulmonar - de regul imagini infilltrative difuze perihilare a
Tomografia computerizat (TC)
Aceasta presupune rotirea unui tub care emite radiaii X n jurul bolnavului n serii de cercuri
complete. La examenul TC apar tonuri diferite n funcie de densitile diferite ale structurilor
traversate de razele X. Plamnul este 90% aer i 10% esut moale. TC este exporarea de elecie n
bolile pulmonare i mediastinale: carcinoame pulmonare, afeciuni ale conintorului i structurilor
osoase, afectarea mediastinal n limfoame a.
RMN - Nu este mai performant dect TC n determinarea metastazelor ganglionare mediastinale.
Investigaii radioizotopice
Scintigrafia de perfuzie cu Techneiu-99m Nu poate distinge tromboembolismul pulmonar
de alte cauze care determin defecte de perfuzie.
Scintigrafia ventilaie-perfuzie se efectueaz cu Xenon-133 inhalator, gaz a crui distribuie
este perceput concomitent cu eliminarea cursorului radioactiv din plmn. Xenon-133 are timp de
injumtire scurt.
Teste respiratorii funcionale
6
Teste ventilatorii
Cile repiratorii inferioare sau centrale - bronhiile de calibru mic i mijlociu - sunt explorate
preferenial prin PEF i MEF : debitul expirator mediu forat n timpul eliminrii poriunii mijlocii a
capacitii vitale.
PEF = flux expirator maxim l/min: se efectueaz un inspir maxim pn la capacitatea
pulmonar maxim urmat de un expir forat ntr-un tub special, mini flow-metru, care este inut
orizontal i nregistreaz fluxul expirator n primele 2ms.
Se repet de trei ori i se consemneaz valorile cele mai mari. Are variaii diurne mari, mai
ales n astmul bronic i este influenat de cortizon i de brohnodilatatoare.
Spirometria
Spirometria necesit un aparat special numit spirometru. Se pot determina parametrii care
evalueaz funcionalitatea pulmonar i principalele volume pulmonare (figura 2. tabelul 1).
Figura2. Principalele volume pulmonare
Valorile normale depind de sex, vrst, nlime (tabelul 1).

Tabel 1. Valori normale medii la un brbat de 1,70m
CPT
CV
VR
VC
VIR
VER
VEMS
Capacitate pulmonar total = 6000 ml

Capacitate vital
= 4500-5000 ml
Volum rezidual
= 1000-1500 ml
Volum curent
= 500 ml
Volum inspirator de rezerv
= 3000 ml
Volum expirator de rezerv
= 1000-1500 ml
Volum
expirator = 3500-4000 ml
maxim/secund
VEMS/ Raport Tiffneau
= 70-85%
CV
FR
Frecvena respiratorie
= 12-18/min.
V
Vol ventilat/min. (VC x FR) = 5000-9000 ml/min.
Volum expirator maxim VEM.
Volum expirator pe secund VEMS, sau volumul expirator forat, este aerul expirat n prima
parte a unei expir foat i se exprim n procente din CV. Este un excelent indicator al limitrii
permeabilitii broice. Raportul VEMS/CV normal este n jur de 75%.
n obstruciile bronice VEMS scade mai mult dect CV astfel c raportul VEMS/CV scade
prin limitarea fluxului respirator (BPOC, astm bronic) (tabelul 2).
Dac dup administrarea de bronhodilaatoare VEMS crete cu 15-20% fa de valoarea
iniial, testul este pozitiv i semnificativ pentru caracterul reversibil al bronhospasmului i
diagnosticul de astm bronic.
Este recomndat ca VEMS s se efectueze naine i dup administrarea de bronhodilatatoare
i/sau pacienilor cu valori iniiale ale VEMS normale sau la limita inferioar a normalului.
Tabel 2. Sindroamele pulmonare n funcie de parametrii funcionali respiratori
7
Sindrom
CPT
VR
VR/CPT VEMS
Sindrom restrictiv Sczut Sczut Normal

Emfizem pulmonar Crescut Crescut Crescut
Sindrom obstructiv Normal Normal Normal
Sindrom mixt
Sczut Sczut Normal
(*) Ameliorat dup bronhodilatatoare
Sczut
Sczut
Sczut
(*)
Sczut
VEMS/C
V
Normal
Sczut
Sczut (*)
Sczut
Alte investigaii specifice :

Puncia pleural
Biopsia pleural
Mediastinoscopia
Bronhoscopia cu fibre optice
Aspiraia traheobronic cu lavaj bronhoalveolar
IDR la PPD (vezi tuberculoza pulmonar)
Msurarea gazelor sanguine
Tabelul3. Valori normale (n snge capilar)
Ventilaie
normal
PaO2
(mmHg)
PaCO2 (mmHg) SaO2
90 - 100
35 - 45
> 46
(hipercapnie)
< 33
Hiperventilatie = 100
(hipocapnie)
1. Acidoz respiratorie noncompensat;
2. Alcaloz respiratorie noncompensat.
Hipoventilatie
< 80
(hipoxie)
pH
95 98%
7,38 - 7,42
< 94%
< 7,36 (1)
> 98%
> 7,42 (2)
Oximetria este util n fenomenele de insuficien respiratorie clinic manifeste (tabelul 3).
n diagnosticul crizelor de astm este limitat, deoarece doar crizele foarte severe determin
scderea saturaiei n oxigen a hemoglobinei. Singura aplicaie practic n astm ar fi monitorizarea
crizelor la copilul mic, la care efectuarea testelor funcionale respiratorii este dificil.
BRONITELE
Bronita acut
Bronita acut apare la pacienii anterior sntoi i este adesea viral. Bronita acut cu
suprainfecii bacteriene apar mai frecvent la pacienii fumtori, cel mai adesea Streptococus
Pneumonie sau Hemofilul influenzae (HI(, i este o complicaie relativ frecvent a infeciilor virale.
Boala debuteaz cu tuse iritativ neproductiv, arsur retrosternal, asociate cu wheezing sau
respiraie uiertoare, tuse iritativ, respiraii superficiale.
Ulterior tusea devine productiv, cu expectoraie mucoas, mucopurulent sau purulent
galben verzuie. Pacientul prezint subfebrilitate, cu stare general moderat influenat. La subiecii
sntoi boala se amelioreaz spontan n 4-8 zile.
8
Formele severe de tip broniolit acut, cu fenomene de insuficien respiratorie acut cu

obstrucia sever a cilor respiratorii, prin exudaie bronic cu inundaie alveolar, pun n pericol
viaa.
La adulii cu insuficien respiratorie cronic, n special la cei cu emfizem pulmonar i cu
disfuncie respiratorie restrictiv, supradugarea unei bronite acute poate determina o comlicatie
majora.
Bronita cronic
Bronita cronic se definete prin tuse productiv cu sput n majoritatea zilelor, cel puin 3
luni pe an, cel puin mai mult de un an.
Cea mai frecvent modificare histologic n bronita cronic este hipertrofia glandelor
secretoare mucoase din arborele bronic, mai ales n broniile mijlocii i mari, crete secreia de mucus
i producia de sput.
Clasificare
Bronita cronic poate fi:
Simpl cu sput sero-mucoas
Muco-purulent cu sput galben verzuie prin suprainfecie bacterian
Bronita astmatiform
Obstructiv prin ngustarea ireversibil a lumenului bronic. Deoarece distincia dintre
bronita cronic i emfizemul pulmonar este dificil la aceti pacieni ele au fost reunite sub
denumirea de bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPOC).
Tratamentul bronitelor
Msuri generale
n bronita acut i acutizrile de bronite cronice este important repausul la pat,
interzicerea fumatului, hidratarea n cantiti suficiente, inhalaii, antipiretice, antiinflamatorii asociate
cu antibiotice n cazurile suprainfectate bacterian.
n bronitele cronice se vor evita sursele de iritaii cronice, fumatul, alergenele sau ali iritani
bronici. Uneori poate fi necesar o schimbare de climat.
Tratament patogenic
Inflamaia mucoasei bronice necesit administrarea de antiinflamatoare sub form corticoizi
inhalatori, vasoconstrictoare (Izoproterenol sau Clorhidrat de efedrin) n aerosoli sau prin instilaii
bronice mai ales n formele cu insuficien respiratorie i fenomene severe de bronhospasm.
Inflamaia bronic mai poate fi redus cu antihistaminice sau n cazurile severe prin administrare oral
de Prednison.
Tratamentul antibiotic
Antibioticele sunt indicate dac sputa este purulent: Tetraciclina, Vibramicina (Doxicilina) sau
Amoxicilina administrate oral. Dac nu apare ameliorarea simptomelor n cteva zile este util o
cultur din sput care poate determina germenii etiologici i poate testa sensibilitatea la antibiotice.
Tusea neproductiv va fi suprimat cu antitusive de tip codein fosforic. Sputa vscoas va fi
lichefiat prin administrarea corespunztoare de lichide i N acetil cistein, ambroxol, bisolvon oral
sau inhalator.
BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC OBSTRUCTIV
Definiie
Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC) este o boala caracterizata prin limitarea
fluxului de aer care nu este complet reversibila. Limitarea fluxului de aer este de obicei progresiva si
asociata cu un raspuns anormal inflamator al plamanilor la particule nocive sau gaze.
Etiopatogenie
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPOC) este stadiul final al bolilor pulmonare
cronice. Fumatul este factorul etiologic major al BPOC. Riscul crete proporional cu numrul de
igri i cu numrul de ani de fumat. Riscul unui pacient mare fumtor, de peste 30 de igri pe zi, de a
9
face BPOC este de peste de 20 de ori mai mare dect la nefumtori. Climatul i poluarea, condiiile
socio-economice i infeciile respiratorii frecvente n copilrie sunt de asemenea factori favorizani.
Tabloul clinic
Simptomele de BPOC includ:
Tuse
Dispnee de efort
Productie de sputa
Simptomul principal este tusea cronic la pacienii de regul mari fumtori. Tusea productiv
este ulterior nsoit de dispnee cu wheezing, expir prelungit. Simptomele sunt agravate de frig, vreme
umed i ceoas i de poluarea atmosferic. Pe msur ce boala progreseaz dispneea devine mai
sever i apare chiar la eforturi mici.
Investigaii paraclinice
La pacienii cu tuse cronic i expectoraie cu antecedente de expunere la factori de risc
trebuie testat obstrucia bronic chiar dac nu prezint dispnee.
Spirometria este explorarea ideal pentru diagnosticul i evaluarea BPCO. Pacienii au disfucie
obstructiv: VEMS/CV <70%. Stadializarea BPCO n funcie de simptomatologia clinic i de
valorile VEMS.
Tabel
Diagnosticul pozitiv al BPOC

Indicatori cheie pentru diagnosticul de BPOC
Tuse cronica - prezenta intermitenta sau in fiecare zi adesea prezenta toata ziua; rareori doar
nocturna
Productie cronica de sputa: poate indica BPOC
Bronsita acuta: episoade repetate
Dispneea daca este progresiva, persistenta, se agraveaza in timpul efortului si al infectiilor
respiratorii
Istoric de expunere la factori de risc: fumatul de tigarete, noxe de mediu: prafuri si chimice
fumul rezultat din gatit si incalzit
Diagonsticul trebuie confirmat prin spirometrie care masoara:
Capacitatea vitala fortata (FVC)
Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS sau FEV1)
FEV1/FVC
Semnele clinice ale sindromului obstructiv pulmonar apar trziu cnd funcia pulmonar este
semnificativ afectat, avnd astfel o sensibilitate i specificitate mic n diagnosticul BPOC.
10
Limiareaii fluxului aerian de tip obstrucie partial reversibila prin SPIROMETRIE: VEMS/CV postbronhodilatator<80% din valoarea ideal = sindromu obstructiv care nu este total reversibil, cu sau
fr simptomatologie cinica.
Complicaiile BPOC
Insuficiena respiratorie cronic sau cronic acutizat: cianoza central, scderea PaO2.
Semnele clinice de hipercapnie sunt extrem de nespecifice, exceptnd perioadele de agravare.
Cordul pulmonar este definit de decompensarea cordului drept determinat de o suferin
pulmonar de regul cronic. Cnd apare decompensarea codului drept se instaleaz edemele i
dispneea progresiv, cianoza, hepatomegalie, ascit.
Infecii respiratorii frecvente cu Streptococul Pneumoniae i Hemophilus influenzae.
Diagnosticul diferenial al BPCO
Boala
Tablou
BPOC
- debut la vrsta medie.

- simptome lent progresive
- antecedente de fumtor pe termen lung
- dispnee de efort
- sindrom obstructiv ireversibil
- debut precoce (adesea in copilarie)
- simptomele variaz de la o zi la alta
- dispneea apare n cursul nopii/dimineaa
- asociaza alergia, rinita i/sau eczema prezente
- antecedente familiale de astm
- obstrucie respiratorie reversibil
- raluri crepitante bazale fine
- la auscultaie
- radiografia toracic arat cord dilatat, edem
pulmonar
- testele funcionale pulmonare indic sindrom
restrictiv, nu obstructiv
- cantiti mari de sput purulent
- De obicei asociat cu infecie bacterian
- raluri crepitante la auscultaie
- dilataie bronic, ngroarea peretelui bronic
- debut la orice vrst
- Rx toracic infiltrat pulmonar sau leziuni nodulare
- Confirmare microbiologic
Astm bronsic
Insuficiena
cardiac
congestiv
Broniectazia
Tuberculoza
Principii generale in tratamentul BPOC

Obiectivele tratamenului includ:
Prevenirea progresiei bolii
Reducerea simptomelor
Ameliorereea tolerantei la efort
Ameliorarea statusului de sanatate
Prevenirea aparitiei complicatiilor
Prevenirea si tratamentul exacerbarilor
Prevenirea sau limitarea efectelor adverse ale tratamentului
Oprirea fumatului
11
1. Evaluare si monitorizare:
Spirometria + evaluarea eficientei medicatiei si excluderea factorilor de risc:
2.Evaluarea pacientilor cu stadiul II- IV:
Teste de bronhodilatatie: pentru excluderea diagnosticului de astm si pentru ghidarea
deciziilor terapeutice initiale.
Rx. torace: rareori diagnostica in BPOC, utila pentru excluderea altor diagnostice alternative,
ex. tuberculoza.
Gazometrie: se efectueaza la pacientii cu FEV1 < 40% din prezis sau semne clinice sugestive
de insuficienta respiratorie sau insuficienta cardiaca dreapta
Screening pentru deficitul de alfa 1 antitripsina: se efectueaza la pacientii < 45 ani care
dezvolta BPOC sau la pacientii cu istoric familial puternic de BPOC.
3. Strategia de consiliere pentru combaterea fumatului:
1. ASK: Identifica sistematic toti fumatorii, la orice vizita
2. ADVISE: Sfatuieste toti fumatorii sa opreasca fumatul intr-o maniera clara, puternica si
personalizata.
3. ASSESS: Determina dorinta de a incerca un sevraj.
4. ASSIST: Ajuta pacientul cu un plan de sevraj; ofera consiliere practica; ofera suport social
intra-tratament; recomanda folosirea unei terapii suportive
5. ARRANGE: Planifica vizitele de monitorizare(follow-up), prin telefon sau vizite.
Ghid Actualizat pentru Managementul Astmului, Ghid practic 2008
Prevenirea fumatului: Incuraarea politicilor comprehensive de control al fumatului cu mesaje clare,
consistente si repetate antifumat
Expunerile ocupationale: Preventie primara, cel mai bine obtinuta prin eliminarea sau reducerea
expunerii la variate substante de la locul de munca. Preventia secundara, obtinuta prin supravegherea
si detectarea precoce, este de asemenea importanta.
Poluarea interioara si exterioara: Implementeaza masuri de reducere si evitare a poluarii
interioarede la combustibilii folositi pentru gatit si incalzire in spatii insuficient ventilate.
Tratamentul BPOC stabil
Principii:
Determinarea severitatii bolii pe baze individuale: simptome, limitarea la flux, frecventa si
severitatea exacerbarilor, complicatiile, insuficienta respiratorie, comorbiditati, si statusul
general de sanatate
Implementarea unui plan de tratament in trepte, adaptat severitatii
Alegerea medicatiei in acord cu preferintele nationale si culturale, cu preferintele pacientului si
in functie de disponobilitatea locala a medicamentelor.
n BPOC medicaia este util att n episoadele de acutizare (BPOC acutizat), n tratamente de
scurt durat ct i n tratamentul de lung durat, pentru ameliorarea simptomelor pe termen lung
(tabel 8).
Tratamentul n funcie de stadiile BPOC

*In toate stadiile este indicat inlturarea factorilor de risc i vaccinarea antigripal.
O. cu risc
-simptome cronice (tuse, expectoratie)
- De urmrit, eliminarea expunerii
-spirometria normal
la factor(i) de risc
I. BPOC uoar
- VEMS/CV <70%
- VEMS mai mare sau
egal cu 80% din val. ideal
- Bronhodilatator cu aciune
scurt, administrat doar la
nevoie
12
- cu sau fr simptome
II. BPCO moderat
II A: VEMS/CV <70%
VEMS peste 50%
i sub 80% din val.
ideal cu sau fr simptome.
II B: VEMS/CV <70%
VEMS peste 30%
i sub 50% din val. ideal
- Tratament obinuit cu unul

sau mai multe bronhodiltatoare
- Glucocorticooizi inhalatori
dac exist rspuns semnificativ
al simptomelor i testelor
funcionale respiratorii
Idem ca II.A
III. BPCO sever

-VEMS/CV <70%
VEMS <30% din val.
Ideal sau prezent insuficienei
respiratorii / insuficienei
cardiace drepte
sau agravri reptate
Idem ca II +
+ Tratamentul complicaiilor
Bronhodilatatoarele
Medicaia bronhodilatatoare (metilxantinele, anticolinergicele, 2-agonisti)
- are un rol central n tratamentul simptomelor BPCO, amelioreaz dispneea, funcia
pulmonar, calitatea vieii si tolerana la efort, i reduce frecvena exacerbrilor.
- Tratamentul cu 2-agonisti de lunga durata este mai eficient decat tratamentul cu 2-agonisti
de scurta durata, dar mai scump;
- combinatiile de droguri cu mecanisme diferite de actiune si durata de actiune pot creste
gradul de bronhodilatatie cu efecte adverse mai putine;
- teofilina este eficianta in BPOC, dar datorita potentialei toxicitati sunt preferati 2-agonisti
inhalatori cand sunt disponibili;
- terapia regulata cu bronhodilatatori nebulizati pentru un pacient stabil nu este potrivita decat
daca este demonstrata eficacitatea mai buna ca in administrare MDI (meter dose inhaler).
Aspecte practice ale tratamentului
Conform celor mai recente recomandri internaionale publicate de "Global initiative for
chronic Obstructive Lung Disease" (GOLD), prima linie a tratamentului de ntreinere pentru BPOC
este tiotropium, +/- bronhodilatatoare cu durat de aciune lung. Este un anticolinergic inhalator, o
dat pe zi, acioneaz prin blocarea prelungit a receptorului M3 reduce seretia bronsica.
Bronhodilatoare -2 agoniste cu actiune rapida utile n criza de bronhospasm i durata
scurta de act:
- salbutamol (debut imediat)
- terbutalina (dureaza efectul 4-6 h)
- fenoterol
- albuterol
- enoterolul si albuterolul se folosesc si in BPOC si in combaterea bronhospasmului
acut.
Bronhodilatoare -2 agoniste cu durata lunga de actiune:
- salmeterol
- formeterol - dureaza 12h, administrate de 2 ori/zi inhalator, adjuvant pentru corticoterapie
Alegerea depinde de rspunsul individual la tratament cu ameliorarea simptomelor cu efecte secundare
minime.
13
Bronhodilatatoarele cu durat lung de aciune, administrate pe cale inhalatorie, sunt mai

comode. Asocierile de bronhodilatatoare pot imbunti eficaciena i pot scdea riscul efectelor
secundare, n comparaie cu creterea dozei unui singur bronhodilatator. Bronhodilatatoarele sunt
prescrise ca medicaie de fond sau la nevoie pentru prevenirea i reducerea simptomelor, mai ales n
perioadele de acutizare.
Corticoizii sunt utili in exacerbari repetate (de ex, 3 in ultimii 3 ani)., Tratament regulat cu
corticosteroizi inhalatori doar la pacientii cu FEV1<50% din valoarea prezisa. Tratamentul prelungit
cu corticosteroizi inhalatori poate diminua simptomele la acest grup atent selectat de pacienti dar nu
modifica declinul pe termen lung al FEV1. Relatia doza-raspuns si siguranta pe termen lung nu sunt
cunoscute.
Nu este recomandat tratamentul pe termen lung cu glucocorticoizi orali.
Antibioticele sunt recomandate doar n tratamentul exacerbarilor infectioase sau a
surainfeciilor bacteriene. Dac pacientul nu este febril se va administra Amoxicilin sau Augmentin, n
doze eficiente.
n 10% dintre cazuri Hemofilus Influenzae, cauza cea mai frecvent a exacerbrilor BPOC
este rezistent la amoxicilin. Rezistena la Cefaclor este mai rar i poate fi un antibiotic alternativ.
Dac pacientul este febril se spitalizeaz deoarece este posibil o infecie cu germeni gram
negativi care pot pune n pericol viaa. Se trateaz cu cefalosporine de generaia a III-a, uneori n
secii de terapie intensiv, cu sau fr protezare respiratorie prin ventilaie asistat mecanic.
Mucoliticele, mucokinetice, mucoreglatoare Utilizarea cronic nu este recomandata. Este
vital ca bolnavul s tueasc i s expectoreze eficient, combinat cu o hidratare corespunztoare care
s fluidifieze secreiile bronice. Este mai efeicient administrarea mucoliticelor sub form de aerosoli.
Oxigenotrapia pe termen lung - Administrarea continu, la domiciliu a oxigenului n ritm de
de 2l/minut pe sond nazal, minim 17 ore pe zi i n special n cursul nopii, poate prelungi viaa prin
scderea presiunii pulmonare. Indicaii - insuficiena respiratorie clinic manifestProfilaxia acutizrilor BPCO Utilizarea cronic a mucoliticelor duce la scderea
semnificativ a numrului de exacerbri (aproximativ 0,5 episoade la sase luni), precum i o reducere
a duratei fiecrui episod. Nu s-a constatat nici o diferen n ceea ce privete variaia funciei
ventilatorii ori frecvena de producere a reaciilor adverse.
Vaccinurile antigripal i anti-pneumococic se vor administra n timp util la pacienii cu BPCO.
ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul bronic este este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene, care se exprim prin
hiperreactivitate bronic la stimuli variai, manifestat prin crize paroxistice de dispnee expiratorie,
cu scderea VEMS, reversibile spontan sau sub tratament.
Patogenia astmului bronic
Astmul bronic este un sindrom rezultat n urma inflamaiei mucoasei respiratorii. Persistena
inflamatiei n timp duce la remodelarea cilor aeriene mici, si la creterea hiperactivitatii bronice.
Sensibilizare
Teren atopic
Factori trigger exogeni, endogeni
alergeni
Inflamatie
Hiperreactivitate bronsica
Bronhospasm
ASTM BRONIC
inflamatie + bronhospasam simptome:

- Dispnee acuta
14
- Hipersecretie mucus
- Infl cai respiratorii
- bronhospasm iniial reversibile
Dup ani de evoluie devin permanente, obstrucie fix BPOC
Astfel inflamaia este elementul definitoriu al astmului bronic, i care, pe un teren particular,
determin obstrucia difuz, variabil i reversibil a cilor aeriene.
Exist o predispoziie familial pentru astm bronic, n condiiile unor factori nocivi din mediu.
n determinismul astmului bronic avem 2 categorii de factori:
- Terenul atopic sau predispus la alergii se refer la predispoziia la astm bronic i la alte
manifestri alergice, care apare n anumite familii: eczeme, urticarie, dermatita atopic, rinita alergic,
conjunctivita alergic, alergiile alimentare,sa.
Rinita alergic se asociaz frecvent cu astmul bronsic alergic.
Factorii precipitani sau declanatori (trigger):
o Exogeni - alergenii, infecii, factorii de mediu,
o Endogeni implicai frecvent n declanarea bolii sunt cei psiho-emotionali,
refluxul gastro-esofagian factorii neuroendocrini a.
Alergenii cei mai frecvent implicai sunt alergenii inhalatori:
Praful de cas conine acarieni (Dermatophagoides pteronissimus) a cror existen este
favorizat de ntuneric, umiditate, caldur.
Polenuri din familia graminaceelor slbatice - alergia se poate manifesta i este precedat sau
este concomitent cu o rinit alergic.
Mucegai.
Fanere de animale : sau scuamele de animale (pisici, hamsteri).
Infeciile virale: virusurile gripale, paragripale, haemophilus influenzae POT FI factori
declansatori ai crizei de astm bronsic !.
Infeciile bacteriene suprainfecteaz de obicei o infecie viral anterioar, mai puin implicate
direct n declanarea crizei de astm bronic.
Flora comensal (flora "obinuit" a cilor respiratorii n cazul bolnvilor cu afeciuni
pulmonare cronice) poate complica o infecie acut viral sau o criz de astm prin suprinfecie
bacterian (Streptococus Pneumoniae, Enterobacteriacee, Haemofilus Influenzae, a).
Sinuzita acut sau cronic este frecvent factor de exacerbare a astmului i impiedic
rspunsul complet la tratament. Tratamentul corect al acestor afeciuni concomitente amelioreaz
evoluia astmului.
Debut
Astmul alergic apare nainte de vrsta de 20 de ani. Aproximativ 2/3 dintre pacienii cu astm
au avut prima criz naintea vrstei de 20 ani. Al doilea vrf al debutului se nregistreaz n jurul
vrstei de 50 ani - astmul cu debut tardiv. Astmul cu debut tardiv (peste 50 ani) este, de obicei,
nonalergic (neatopic) dar are o evoluie nefavorabil. n ultimele decenii este mai frecvent dect se
credea cu ani n urm, prevalena sa fiind n cretere, ca i pentru celelalte forme de astm.
Tabloul clinic clasic al astmului bronic
Criza de astm bronic alergic tipic:
- apare de obicei n a doua jumtate a nopii, de obicei brutal, cu dispnee i anxietate marcat;
- alteori este anunat de prodroame (strnut, rinoree, lcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee).
- Cracterul reversibil al episodului de dispnee paroxistic expiratorie cu sau fr
bronhodilatatoare
Diagnosticul pozitiv
Astmul reprezinta o ipoteza viabil daca exista oricare dintre urmatoarele semne sau simptome.
Dispnee bardipneic expiratorie zgomotoas suiertoare n expir = wheezing - n special la
copii. (Rezultate normale la consultatia toracica nu exclud astmul).
Antecedente pentru oricare dintre urmatoarele:
15
Tuse, agravata mai ales peste noapte

Respiratie suieratoare, repetata (wheezing
Dificultati respiratorii repetate
Senzatie de constrictie toracica aparuta repetat
Simptomele se manifesta sau se agraveaza n timpul noptii, trezind pacientul.
Simptomele se manifesta sau se agraveaza n prezenta:
animalelor cu blana
aerosolilor chimici
schimbarilor de temperatura
acarienilor din praful de casa
medicamentelor (aspirina, beta-blocanti)
la practicarea efortului
polenului
infectiilor respiratorii (virale)
fumului de tigara
manifestarilor emotionale intense
Masurarea limitarii reversibile si variabile a fluxului aerifer folosind un spirometru (VEMS
si FVC) sau a debitului expirator de vrf (PEF), luati n consideratie existenta astmului
daca:
o PEF creste cu peste 15% la 15-20 de minute dupa inhalarea unui 2-agonist cu actiune
rapida, sau
o PEF creste cu peste 20% de la masuratoarea de dimineata, n crestere, ntr-un interval
de 12 ore, la pacienti carora li se administreaza un bronhodilatator (cu peste 10% la
pacientii care nu iau un bronhodilatator), sau
o PEF scade cu peste 15% dupa 5 minute de alergare sustinuta sau un alt exercitiu fizic.
Testele respiratorii dup bronhodilatatoare confirm caracterul reversibil al obstructiei
bronice. Probele funcionale respiratorii nu se fac n criza de astm bronic.
n astmul bronic de regul:
CV normal sau uor crescut
VEMS este sczut
PEF este sczut
Indicele Tiffneau (VEMS/CV sau indicele de permeabilitate bronic) este

patologic sub 70-80%
VR este crescut
Scade compliana pulmonar static i dinamic.

Testul de provocare bronic la Histamin sau Metacolin poate evidenia hiperreactivitate
bronic ntre crize.
Creterea VEMS/PEF cu peste 15% la tratamentul bronhodilatator i/sau corticoterapia de
prob indic un rspuns pozitiv i sunt teste diagnostice n astm.
Rolul monitorizrii continue a PEF cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului prin autoevaluare
la domiciliu permite pacienilor s recunoasc deteriorarea funcional pulmonar, anun necesitatea
modificrii tratamentului de fond pentru prevenirea apariiei crizelor severe.
Pacienii asimptomatici nu necesit monitorizarea continu a PEF-ului, ci doar msurarea
ocazional.
Alte investigatii
Testele cutanate alergologice sau teste de diagnostic etiologic au, n general, valoare
orientativ n diagnosticul astmului alergic, n special pentru confirmarea implicrii unui alergen
presupus responsabil de declanarea crizelor.
n practica clinic se observ o coinciden ntre pozitivitatea testelor cutanate la alergenii
specifici i creterea IgE serice n proporie de peste 70%, de unde i necesitatea interpretrii acestora
n contextul clinic. Oximetria este util n starea de ru astmatic.
16
Diagnosticul pozitiv de astm bronic alergic presupune:

Existena n familie a unui teren atopic sau chiar prini cu astm (ambii sau doar unul, de
obicei mama);
Manifestri alergice din copilrie: urticarii, eczema atopic, rinite a. Aceti copii vor face o
form de astm grav) ;
Debut n copilrie, dup 6-8 ani
Cracterul reversibil al episodului de dispnee paroxistic expiratorie cu sau fr
bronhodilatatoare.
Diagnosticul diferenial al astmului bronic se face cu:
- Hiperactivitatea bronic dat de astm nonalergic, de efort indus de aspirin (nu apare pe
teren alergic i se asociaz frecvent cu polipoza nazal), infecii virale, sechele dup displazia
bronhopulmonar (leziuni ale cilor aeriene mici i ale alveolelor datorate barotraumei).
- Aspiraia de corpi strini mimeaz criza de astm (dispnee, eventual cianoz, tuse) pot duce
la crize de pneumonie; rezisten la tratament. Testul cu simpaticomimetice evideniaz dispneea
astmatiform: adrenalina 0,1%, 0,01ml/kgc subcutanat (maxim 0,3ml) amelioreaz dispneea.
- Decompensri cardiace n cardiopatii necunoscute (aa numitul astm cardiac).
-Refluxul gastro-esofagian (somn-reflux-aspiraie-manifestri astmatice); miofilinul, folosit n
tratamentul astmului, relaxeaz cardia i favorizeaz refluxul.
- Fibroza chistic (mucoviscidoza) este o anomalie genetic a pompei de sodiu. Mucusul
tuturor glandelor exocrine este foarte vscos; la nivelul aparatului respirator apar infecii repetate,
fibroz, hiperactivitate bronic. Manifestrile pulmonare pot fi pure sau precedate de diarei cronice.
Eliminarea crescut de Na si Cl n transpiraie pune diagnosticul.
- Alte afeciuni ale cilor respiratorii : TBC, tumori mediastinale, pneumotoraxul spontan,
microembolile pulmonare a.
Forme clinice n funcie de severitate
Tabel Forme clinice n funcie de severitate

Simptome peste zi
Treapta I
Intermitent
Treapta II
Persistent usor
Treapta III
Persistent
moderat
Simptome peste noapte
PEF sau VEMS

Variatia PEF
2 ori pe luna
80%
<20%
S< 1 data pe saptamna

PEF normal asimptomatic ntre crize
> 1 data pe saptamna dar > 1 data pe
zi
> 2 ori pe luna
Crizele pot afecta activitatea
Zilnic
> 1 data pe saptamana
Crizele afecteaza cavitatea
17
80%
20-30%
60-80%
>30%
Treapta IV
Persistent sever
Permanent
Frecvent
Activitate fizica limitata

60%
>30%
Tratamentul astmului bronic

Obiectivele unui bun management al astmului sunt:
simptome minime sau inexistente, inclusiv simptomele de peste noapte;
episoade sau crize de astm minime;
lipsa vizitelor de urgenta la medic sau la spital;
nevoia minima de medicamente de urgenta;
lipsa limitarii activitatilor fizice si a practicarii unor sporturi;
functie pulmonara aproape normala;
efecte secundare minime sau inexistente cauzate de medicatie.
Tabel . Tratamentul in trepte al astmului bronsic
Toate nivelurile: n plus fata de terapia obisnuita de control zilnic, se
vor administra 2-agonisti inhalatori cu actiune rapida, dar nu mai
des de 3-4 ori pe zi.
Nivelul de Medicatii
gravitate
control
zilnice
de
Alte optiuni de tratament
TREAPTA nu este necesara

I
Intermitent
TREAPTA
II
Usor
persistent
doza mica de teofilina cu eliberare

glucocorticosteroizi inhalati. conditionata sau
cromona sau
anti-leucotriene
TREAPTA
III
Moderat
persistent
doza mica-medie de
glucocorticosteroizi
plus
2-agonisti inhalatori cu
actiune de lunga durata.
doza medie de
glucocorticosteroid inhalat
plus teofilina cu eliberare
conditionata
doza medie de
plus 2-agonist oral cu
actiune de lunga durata
doza mare de
doza medie de
plus modificator de
leucotriene
TREAPTA
IV
Sever
persistent
doza mare de
glucocorticosteroizi plus
2-agonisti inhalatori cu
actiune de lunga durata,
Toti pasii: odata obtinut si

mentinut pe o perioada de
cel putin 3 luni control
asupra astmului, se va
18
plus unul sau mai multe din ncerca o reducere treptata

urmatoarele, daca este
a dozei de ntretinere,
cazul;
pentru a identifica doza
teofilina
minima
necesara
n
anti-leucotoriene
mentinerea controlului.
2-agonist oral cu
actiune de lunga durata
glucocorticosteroid oral
Scopul tratamentului : -combaterea crizei bronhospastice
- prevenirea crizelor recurente
- scadere inflamatiei si bronhospasmului asociat
Tabel Raspunsul la tratamentul initial este

Bun daca:
Slab dac:
Incomplet dac:
19
Simptomele dispar dupa

2-agonist initial si se mentine
ameliorarea timp de 4 ore.
PEF este mai mare de 80%
din cea mai buna valoare
personala sau din valoarea
estimata.
Actiuni:
se poate continua 2agonist la fiecare 3-4 ore timp
de 1-2 zile.
contactati medicul sau
asistenta pentru instructiunile
n privinta actiunilor ulterioare
Simptomele persista sau se

nrautatesc n ciuda tratamentului
initial cu
2-agonist.
Simptomele scad n intensitate dar

revin n mai putin de 3 ore dupa
tratamentul initial cu
2-agonist.
PEF este 60-80% din cea mai buna
PEF mai mic de 60% din cea mai valoare personala sau din valoarea
buna valoare personala sau
estimata.
valoarea estimata.
Actiuni:
Actiuni:
adaugati glucocorticosteroid
adaugati glucocorticosteroid oral.
oral
adaugati anticolinergic
repetati 2-agonist imediat
inhalator.
adaugati anticolinergic
Continuati cu 2-agonist.
inhalator
Transportati imediat la spital,
consultati de urgenta medicul la sectia de urgenta.
pentru instructiuni.
1. Antiastmatice bronhodilatatoare de prima linie
a) agonisti -2 adrenergici = antagonist necompetitiv pentru. agentul spasmogen. Mecanisme de
aciune:
- bronhodilatatie
- inhiba eliberarea de leucotriene (LT)
- scad permeabilitatea microvasculara
- scad exudatul si edemul cailor aeriene
- cresc clearence-ul mucociliar
- cresc secretia de mucus(cresc fluiditatea secretiilor)
Bronhodilatoare -2 agoniste cu actiune rapida utile n criza de bronhospasm i durata scurta de
act:
- salbutamol (debut imediat)
- terbutalina (dureaza efectul 4-6 h)
- fenoterol
- albuterol
- enoterolul si albuterolul se folosesc si in BPOC si in combaterea bronhospasmului acut.
Bronhodilatoare -2 agoniste cu durata lunga de actiune:
- salmeterol
- formeterol - dureaza 12h, administrate de 2 ori/zi inhalator, adjuvant pentru corticoterapie.
Reactiile adverse ale -2 agonistilor sunt mai scazute la formele inhalatorii. In administrarea
p.o./parenteral pot aparea: tremor, greata, voma, hipokliemie, aritmii, creterea TA, agitatie,
nervozitate, toleranta. Toleranta se previne prin administrarea de doze mici de -2 si medicatie
sinergice (care actioneaza in aceelas sens cu -2 agonisti la doze mai mici. Asocierea medicamentelor
n doxe mai mici previne efectele secundare i instzalarea toleranei
Rareori mai pot s apar: cefalee, rush, stare de slabiciune, transpiratii.
Tabel Medicatia de urgenta in astmul bronsic
Nume si tipuri
Doze obisnuite
20
Observatii
2-agonisti cu
actiune
de
scurta durata
adrenergice
2-stimulanti
simpatomimetice
Albuterol
Fenoterol
Metaproterenol
Pirbuterol
Salbutamol
Terbutalina
Exista diferente n
puterea de actiune,
nsa toate produsele
sunt comparabile la
inhalare.
Pentru
utilizare simptomatica
si pretratament nainte
de exercitiu 2 puff-uri
MDI sau 1 inhalare
DPI. Pentru crize de
astm, 4-8 puff-uri 1
data/2-4h,
se
pot
administra
1
data/20min x 3 sub
supraveghere medicala
sau echivalentul a 5mg
de salbutamol prin
nebulizator.
Medicamentul
preferat
pentru bronhospasm acut.
Administrarea prin inhalare
are efect mai rapid si este
mai
eficienta
dect
tabletele
sau
siropul.
Utilizarea din ce n ce mai
frecventa,
absenta
efectelor scontate sau
utilizarea a mai mult de 1
recipient pe luna nseamna
ca astmul nu este controlat
corespunzator;
se
adapteaza
n
mod
corespunzator terapia pe
termen lung. Utilizarea a 2
recipiente pe luna este
asociata riscului crescut de
criza severa de astm care
pune viata n pericol.
Anticolinergice
Bromura
de
Ipratropium (IB)
Bromura
de
Oxitropiu
IB-MDI 4-6 puff-uri

1/6h sau 1 data/20min
la sectia de urgenta.
Nebulizator 500mcg 1
data/20min x 3 apoi
1 data/2-4h pentru
adulti si 250mg pentru
copii
Poate
avea
efecte
adjuvante
pentru
2agonisti, nsa actiunea
debuteaza mai ncet. Poate
reprezenta o alternativa n
cazul
pacientilor
cu
intoleranta la 2-agonisti.
Teofilina
cu 7mg/kg
doza
durata lunga de ncarcare
n
actiune
min,urmata
Aminofilina
0.4mg/kg/ora
perfuzie continua
de Monitorizarea nivelului de
20 teofilina este obligatorie.
de Se controleaza nivelul n
ser la 12 si 24 ore de la
administrare.
10-15
mcg/ml
b) bronhodilatatoare musculotrope de linia a 2-a - metilxantinele:
- nu au eciune patogenic, fereastra terapeutica este ingusta deoarece doza terapeutica este
apropiata de doza toxica), efecte adverse cardiace, nervos centrale, digestive, a
- se administreaza oral mai ales preparatele retard si i.v.in status asmaticus
- interactioneaza cu antibiotice si antiepileptice
- la pacienii cu factori de risc, clearence renal afectat, >60 ani se prefer amiofilina
Spradojajul cu teofilina (concentratia plasmatica > 30 micrograme/ml):
gastrointestinale greuri, vrsturi, abdominale, diaree a
metabolice - hipoK, tulburari acido-bazice,
cardio-vasculare - tahicardie sinusala
- tahicardie supraventriculara
- extrasistole ventriculare
- tulburri de ritm atriale (ES, fibrilaie/flutter atrial, tahicardie atriala
multifocala
21
- aritmii ventriculare
neurologice - nervozitate, tremor, dezorientere, convulsii
Interactiuni medicamentoase ale teofilinei:
- scade T1/2 la: fenobarbital, rifampicina, fenitoina
- creste T1/2 al inhibitorilor de citocrom P450: blocante canale de Ca, antibiotice: eritromicina,
ciprofloxacina, omeprazol, a
- Aantimuscarinice - Ipratropiu bromid, oxitropiu bromid De elecie n bronite cronice, BPOC
- efectul dureaza 5-8h cu maxim la 30-50min
- adjuvante pt -2 agonisti si corticoiyi inhalatorii
- se dau in bronsite cronice cu bronhospasm
- nu au efect asupra inflamatiei dar au efect asupra secretiilor
- sunt bine tolerate la vrstnici
Se pot da la copii in bronsiolita acuta (Nu reaspund la -2 agoniti deoarece au receptorii pt.
-2 agoniti mai rari sau mai putin sensibili)
2. Stabilizatoarele mastocitare: inhiba degranularea mastocitara, probabil prin blocarae influxului de
Ca
- stabilizeaza mastocitele
- nu sunt bronhodilatatoare
- au efect profilactic
- previn spasmul, inflamatia, suprima influxul de celule inflamatorii, reduc hiperreacivitatea
brionsica in criza produsa de alergeni , iritanti si efort si aer rece
- raspuns mai bun la copii
Sunt prima optiune de tratament:
- la copii
- pentru combaterea bronhospasmului indus de efort
- nu sunt eficiente in criza
Cromoglicat de Na, nedocromil (inhalator 3-4ori/zi). Reactii adverse: cefalee, iritatie, bronhospasm
tranzitoriu,tuse, gat uscat a.
- utilizarea lor scade dezvoltarea toleranei la -2 agonisti (fac up regulation i cresc nr. de
receptori activi pentru -2)
3. Antiinflamatoarele glucocorticosteroizi, adrenocorticoizi
corticosteroizi, glucocorticoizi cu administrare:
inhalatorie - efectul complet se instaleaza in cateva zile: beclometazona, budesonid, fluticazona
sa. Nu produc bronhodilatatie
oral prednison sau derivate (in astmul sever cronic, n cure scurte puls terapie)
i.v. hemisuccinat de hidrocortizon
Efectele terapiei cortizonice inhalatorii, medicatie patogenica n administrare inhaltorie prin
efect local:
la nivel celular-scad afluxul si activitatea leucocitara, scad activitatea mononuclearelor, scad
proliferarea vaselor sanguine, imunomodulatoare prin scderea expansiunii clonale a limfocitelor B i
LT
la nivelul mediatorilor - inhiba transcriptia genelor pentru activarea ciclooxigenaza 2, alte citokine
moleculele de adeziune celulara, scad sinteza IgE i a eicosanoizilor, modifica transcriptia genelor
pentru colagen - intarzie pe remodelarea bronica
utilizarea scade dezvoltarea toleranei la -2 agonisti (fac up regulation i cresc numrul
de receptori activi pentru -2)
amelioreaza in timp funcia pulmonara
reduc exacerbrile nocturne
amelioreaz calitatea vieii acestor bolnavi
22
c) Atileucotrienele blocheaz leucotrienele care sunt implicate in inducerea bronhospasmului,

cresterea permeabilitatii vasculare,
cresterea secretiei de mucus, tractia si activarea
celulelor proinflamatorii
- Antagonisti ai receptorilorlimfocitari: ex. Montleukast
- Inhibitori ai productiei limfocite T: zileutoniu, zafirleukast sa.
ATENTIE! complianta la tratament
- Scade pe masura ameliorarii simptomelor
- Trebuie respectate preferintele pentru medicatie
- Trebuie sa ameliorezi perceptia pacientului asupra bolii
- Trebuie explicat scopul tratamentului
- Tratamentul trebuie sa fie cat mai simplu, cu cat mai putine doze pe zi, cu cat mai putine reactii
adverse
- Tebuie pastrata legatura cu pacientul
- Suport familial
Tabel Medicatia de control in astmul bronic
Nume si tipuri
Doze obisnuite
Observaiiii
Inhalatorii:
Doza
Glucocorticoste initiala n functie de
roizi
gravitatea astmului, apoi
Adrenocorticoizi doza diminuata pe o
Corticosteroizi
perioada de 2-3 luni
Glucocorticoizi
pna la cea mai mica
doza o data ce s-a
Inhalatorii:
obtinut controlul
Beclometazona
Budesonid
Tablete sau sirop:
Flunisolid
Pentru control zilnic, se
Fluticason
utilizeaza cea mai mica
Triamcinolon
doza
5-40mg
de
prednison, iar n caz de
Tablete
sau crize severe, 40-60mg
sirop:
zilnic; priza unica la
hidrocortizon
adulti, iar pentru copii
metilprednisolon 1-2 mg/kg zilnic.
prednisolon
prednison
Inhalatorii:
Riscul
potential,
dar
nesemnificativ,
de
aparitie
a
efectelor
secundare
este
contrabalansat
de
eficienta. Folosirea MDI
cu spacere si clatirea
gurii dupa inhalatie scad
incidenta
candidozei
orale.
2-agonisti cu
actiune
de
lunga durata
beta-adrenergic
simpatomimetic
Inhalatori: A se utiliza
doar ca adjuvant n
terapia anti-inflamatorie.
?n combinatie cu doze
mici-medii
de
glucocorticosteroizi
inhalati, este mai eficient
dect cresterea dozajului
de glucocorticosteroizi
inhalati.
Inhalatorii:
Formoterol (F)
Salmeterol (Sm)
Inhalatorii:
DPI-F:
1
inhalatie
(12mcg) de 2 ori/zi.
MDI-F: 2 inhalatii de 2
ori/zi.
DPI-Sm: 1 inhalatie (50
mcg) de 2 ori/zi.
MDI-Sm: 2 inhalatii de
2 ori/zi.
23
Tablete sau sirop:

Utilizare pe termen lung:
alternarea
dozajului
zilnic
produce
mai
putina toxicitate. Pe
termen scurt "puseuri"
de 3-10 zile sunt
eficiente n obtinerea
controlului prompt.
Teofilina
cu Doza initiala 10mg/kg/zi
eliberare
cu maxim 800mg
prelungita
Administrate n 1-2
Teofilina
prize.
Aminofilina
Metilxantina
Antileucotriene
Montelukast (M)
Pranlukast (P)
Zafrilukast (Z)
Zileuton (Zi)
Monitorizarea nivelului
de teofilina este adesea
necesara. Absorbtia si
metabolismul pot fi
afectate de un numar de
factori, inclusiv bolile
febrile.
Adulti: M 10mg x 1/24h

P 450mg de 2ori/zi
Z 20mg de 2 ori/zi
Zi 600mg 1/24h.
Nu s-a stabilit cu
exactitate
pozitia
antileukotrienelor
n
terapia astmului. Acestea
aduc o mbunatatire
Copii:
suplimentara ca adjuvant
M 5mg 1/24h (6-14 ani) al glucocorticosteroizi
M 4mg 1/24h (2-5 ani) inhalati, desi nu sunt la
Z 10mg de 2 ori/zi (7- fel de eficiente precum
11ani).
2-agonistii inhalati cu
actiune de lunga durata.
Tabel Criterii de severitate in criza de astm bronsic
Sever
Staus Astmaticus
Iminenta de stop
respirator
Parametrul
Usor
Moderat
Lipsa aerului
Merge
Se
poate
ntinde n pat
Ortopnee
a Confuz,
circulator
Colaps
Status mental
Poate fi agitat
De
obicei De obicei agitat, Tulburari
agitat
transipartt profuze constienta
de
Frecventa respiratiei
Crescuta
Crescuta
Adesea >30/min
Paradoxala
De obicei
De obicei
Miscare
toracoabdominala
paradoxala
Respiratie suieratoare
Moderat,
Zgomotos
adesea
doar la sfrsitul
expiratiei
De
zgomotos
obicei Absenta wheezing,

pauze respiratorii
Puls/min
<100
100-120
>120
60-80%
<60%
Muschi accesorii si De obicei nu

retractii suprasternale
PEF
bronhodilatator
PaO2
si/sau
dupa Peste 80%
Test normal;
>60mmHg
De obicei nu
este
24
Dificultate de
vorbi i a tui
<60mmHg
Posibil cianoza
Bradicardie
necesar
<45mmHg
<45mmHg
>45mmHg: posibil
blocaj respirator
PaCO2
SaO2% (n aer)
>95%
91-95%
<90%
Tratamentul astmului bronic
Se face n funcie de gradele de severitate ale astmului (4 trepte) (vezi tabelul 11, 12):
A. Astm intermitent
Tratament: fr tratament de durat. n criz: inhibitori ai receptorilor de leucotriene
(SINGULAIRE), -stimulante. n efort fizic sau expunere la alergen: -2 agoniti sau
cromoglicat de Na
B. Astm uor persistent
Tratament cronic: Antiinflamatorii corticosteroidiene (budesonid, beclomethasone
dipropionat: 200-400mg inhalator, cromoglicat de Na). Uneori este nevoie de beta 2
stimulante (salbutamol, ventolin).
C. Astm moderat persistent
Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori>500mg/zi, antileucotriene (asocierea celor 2
permite administrarea lor n doze mici). Dac nu e de ajuns se adaug simpaticomimetice cu
aciune lung: salmeterol, sau preparate de teofilina retard. Administrare de simpaticomimetice
tablete: pe durat lung.
D. Astm persistent sever
Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori n doze progresive 800-1600-2000 mg/zi,
antileucotriene, corticoterapie oral, teofilina, -mimetice cu aciune de lung durat.
Starea de ru astmatic
(astmul acut sever)
Definiie: criza de astm bronic care se prelungete 24-48 ore sau se agraveaz progresiv; nu
rspunde la o terapie obinuit cu adrenergice i teofilin, produce insuficien respiratorie acut
major.
Dintre factorii favorizani menionm:
Infecii respiratorii virale sau bacteriene
Abuzul de sedative, opiacee
Erori terapeutice: oprirea brusc a corticoterapiei Efort fizic n astmul de efort
Exces de -mimetice.
Tabloul clinic
Semne pulmonare: activarea muchilor respiratori accesori, tiraj intercostal i substernal,
respiraie abdominal paradoxal, apariia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat,
hipersonor, murmur vezicular diminuat sau disprut (urgen), PEF sub 40%.
Semne hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, iniial tahicardie apoi bradicardie,
semne de edem pulmonar acut. Alte semne: agitaie, anxietate, com, deshidratare (din cauza
hiperventilaiei).
Analiza gazelor sanguine arat hipoxie cu hipocapnie la nceput apoi acentuarea hipoxemiei; iniial
normocapnie, apoi hipercapnie cu acidoz metabolic mixt.
Tabloul clinic (tabel 10)
25
Semne pulmonare: activarea muchilor respiratori accesori, tiraj intercostal i substernal,

respiraie abdominal paradoxal, apariia cianozei, tahipnee apoi bradipnee, torace hiperinflat,
hipersonor, murmur vezicular diminuat sau disprut (urgen), PEF sub 40%.
Semne hemodinamice: hipotensiune, chiar colaps, puls paradoxal, iniial tahicardie apoi
bradicardie, semne de edem pulmonar acut.
Alte semne: agitaie, anxietate, com, deshidratare (din cauza hiperventilaiei).
Oximetria
Analiza gazelor sanguine arat hipoxie cu hipocapnie la nceput apoi acentuarea hipoxemiei;
iniial normocapnie, apoi hipercapnie cu acidoz metabolic mixt.
INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT
Isuficiena respiratorie acut sau etresa resipatorie acut a adultului este un sindrom complex,
caracterizat prin incapacitatea pulmonar de a asigura oxigenarea sngelui i/sau deliminare a
bioxidului de carbon (CO2) cu scdere oxigenului n sngele arterial, creterea CO2 i acidoz
respiratorie.
Etiopatogenie
Insuficiena respiratorie acut este o urgen medical major, impune msuri de reanimare,
uneori chiar potezare respiratorie. Condiiile patologice pot nteresa oricare dintre fazele respiraiei:
ventilaia, difuziunea gazelor, circulaia pulmonar.
Cele mai importante cauze de insuficien respiratorie acut sunt :
o obstruciile acute laringo-traheo-bronice i ale cilor respiratorii superioare (corpi strini
intrabronici, edem i spasm glotic, invazie de snge prin hemoptizie masiv, vomic, ap
a) ;
o afeciuni pulmonare (stare de ru astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare grave,
pneumonii ntinse, broniolite acute toxice, septice);
o afecinu pleurale (pneumotorax cu supap, pleurezii masive bilaterale);
o scderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (min, sobe incorect montate a) ;
o intoxicaii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante; traumatisme toracice severe;
o evacuarea intempestiv a unei pleurezii masive a.
Insuficiena respitratorie acut apare deseori la bolnavi cu afeciuni bronhopulmonare cronice
obstructive, aflai n insuficien respiratorie cronic:
o supraadugarea unei infecii respiratorii,
o administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina i opiaceele, barbituricele,
Meprobamatul, etc.),
o interveniile chirurgicale pe torace sau abdomen,
o eforturile fizice
o fumatul n exces pot decompensa brutal funcia pulmonar, cu apatiia insuficienei
respiratorii acute.
Tabloul clinic
Dac scade PaO2, cel mai fecvent, n sngele arterial, apare acidoza respiratorie, cu urmtoarele
semne:
dispnee polipneic (n afeciunile pulmonare i pleurale) pn la apnee (oprirea respiraiei) cu
asfixie.
cianoz, agitaie, anxietate, tahicardie, hipotensiune arterial, colaps, nelinite, agitaie,
confuzie, delir, com.
Dac crete PaCO2 apar:
dispneea (sub form de hiperpnee i mai rar bradipnee, de tip Kussmaul sau Cheyne-Stockes)
este constant
ameeli, tulburri de contien, bolnavul putnd intra brusc n sincop sau colaps.
26
encefalopatia respiratorie (agitaie, urmat de stare subcomatoas) se instaleaz cnd

hipercapnia este pronunat.
Tratament
Tratamentul insuficienei respiratorii acute se aplic imediat oricrei insuficiene respiratorii
indiferent de substrat, asociat cu msuri terapeutice speciale, adresate cauzei (edem pulmonar, infarct
pulmonar, bronhopneumonie, a).
Msuri imediate:
Evaluare
- Permebilitatea cailor aeriene
- Nivelul starii de constienta
- Semne vitale
- Abord venos si fixare de cateter
- Oxigen(4-6l./min.)
Msuri dupa evaluarea iniial:
- Corticosteroizi (bronhospasm)
- Aminofilina (bronhospasm)
- Adrenalina (reacie anafilactic)
- Lichide i.v.
- Antagonisti H1 si H2 (reacie anafilactic)
- Vasopresoare (prbuire TA)
- Mionitorizare ECG
- Internare
Primul gest este evaluarea rapid a statusului pacientului, n special permeabilitatea cilor
aeriene i a strii de contien. Vor fi msurate TA si pulsul.
Va fi iniiat oxigenoterapia pe sond endonazal sau pe masc, cu un debit constant de 4-6
L/minut; obstrucia cilor respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat, oblig la
traheostomie i respiraie pe sond transtraheal.
Intubaia traheal i ventilaia mecanic sunt necesare n caz de insuficien respiratorie acut
(PaCO2>50mmHg, PaO2<50-60mmHg, pH sanguin<7,3).
Tratamentul medicamentos
Doze / cale de administrare
Medicament
Adrenalina
1%o - 0,3-0,5mL s.c./i.m. (adult)

1%oo - 0,1-1mL i.v./ sublingual/ pe sonda
endotraheala
Hidrocortizon
hemisuccinat
Metilprednisolon
500mg-2g i.v./i.m. (adult); 10-100mg i.v. (copil)

100-1000mg.i.v.(adult); 2mg./kg.c.(copil)
0,25-0,5mL in 1,5-2mL la 4h,

B2agonisti (nebulizare)
6mg./kg.c.i.v.(in 10 min.) apoi
Aminofilina
p.i.v.1mg./kg.c./h.(in urmatoarele 12h.)
Ser fiziologic
1000-2000mL rapid (adult)
Solutii coloidale
500m rapid apoi p.i.v. lenta
Dopamina
p.i.v.:2-20g/kgcorp/min
0,3-0,5mg i.v.; de repetat la 10 min; max 2mg
Sulfat de atropina
(adult)
Se va realiza abordul venos periferic iar n cazuri extrem de severe va fi abordata o vena
centrala (jugulara intern, subclavie). Adrenalina va fi administrat aproape simultan cu toate masurile
27
menionate mai sus. Pe lng msurile terapeutice de mai sus (de prima intenie), urmtoarele decizii
terapeutice vor fi dictate de evoluia clinic.
PNEUMONIILE
Definiie
Pneumoniile sunt un grup de boli pulmonare determinate de diveri ageni patogeni care
infecteaz parenchimul pulmonar pe cale aerogen sau diseminare hematogen.
Incidena este crescut la vrstele extreme, mai mare la brbai, mai ales n anotimpurle reci.
Clasificarea pneumoniilor
Pot fi clasificate sub raport etiologic, n 2 mari grupe infecioase i neinfecioase i patogenic:
primare i secundare:
Pneumonii infecioase, de departe cele mai frecvente (bacterii, virusuri, micoplasme, fungi
etc.):
1. Pneumonii bacteriene
2. Pneumonii virale
3. Pneumonii determinate de Chlamidii
4. Pneumonii determinante de Ricketsii
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de protozoare
Pneumoniile bacteriene sunt rare la subiecii sntoi n absena condiiilor favorizante.
Pneumoniile cu Streptococcus Pneumonie (Pneumococul) sunt fie dobndite n colectivitate (rar), fie
endogene, complicaii ale unor infecii ale tractului respirator superior.
Exist n mod normal o flor saprofit localizat n nazofaringe (de ex. pneumococul,
haemofilus influenzae, enterobateriacee, pseudomonas, a) care n anumite condiii, de scdere a
rezistenei organismului sau dup leziuni ale mucoasei bronice (denudri n urma unor infecii virale),
devin patogene i determin o infecie a esutuilui pulmonar.
Pneumonii neinfecioase, foarte rare, determinate de ageni chimici, fizici sau prin materiale
biologice aspirate.
Patogenie
Pneumoniile primare sunt pneumonii care se produc la persoane anterior sntoase; ele sunt
de tip lobar sau infiltrativ nesistematizat i foarte rar cu aspect bronhopneumonic. Calea de infecie
este :
a) cel mai frecvent prin inhalare aerian;
b) diseminare hematogen;
c) prin contaminare exogen a parenchimului pulmonar (traumatisme, iatrogen etc).
Pneumoniile secundare sunt pneumonii care apar n contextul unor factori predispozani sau
prin suprainfecie bacterian i survin :
a) ca o complicatie a unor boli bronhopulmonare preexistente (broiectazii, tumor
pulmonar, fibroze pulmonare etc.),
b) ca o complicaie a unor infecii virale respiratorii (exemplu grip, rujeol etc.),
c) pe fondul unor stri patologice care genereaz condiii locale de dezvoltare a
pneumoniei (atelectazie, obstrucie bronic, staz pulmonar, bronhoaspiraie,
bronhoplegie etc.
Ptrunderea agenilor infecioi la nivelul plmnului se face:
-cel mai frecvent pe cale aerogen prin inhalarea micro organismelor existente n particulele
din aerul inspirat,
- inhalarea microorganismelor localizate iniial n nazofaringe i n gur, de unde sunt aspirate
ulterior n plmn
- mai rar, pe cale limfatic sau hematogen, germenii ajuni la plmni fiind filtrai i eventual
reinui la nivelul capilarelor pulmonare.
28
Factorii de aprare local, barierele anatomice naturale ale aparatului respirator, sun
structurile limfatice, ramificarea cilor aeriene care asigur filtrarea hemodinamic a aerului inhalat,
clearence-ul aparatului mucociliar , bronhoconstricia acut, tusea, factorii celulari: surfactant,
macrofage PMN, IgA a.
Factorii favorizanti ai infecilor respiratorii inferioare sunt:
Fumatul,
Poluarea atmosferic
Consumul de alcool
Frigul (vasoconstricia mucoasei arborelui traheobronic)
Staza pulmonar, hipoxia alveolar
Obstructia bronic
Modificarea florei oro-naso-faringiene la bolnavii spitalizai, dup tratamente antibiotice
repetate
Boli debilitante (ciroza hepatic, diabet zaharat, neoplazii, insuficiena renal)
Tratament cortizonic prelungit
Tratamente citostatice, HIV sau alte condiii patologice cu imunitate deprimat sau compromis
(limfoame maligne, splenectomie, sindrom nefrotic, transplante de maduv sau de organe).
Factori care in de bacterii: dimensiuni, agresivitate etc;
Malnutritie, debilitate fizic, vrste extreme, ventilatie mecanic
Condiii generale: sindroame de aspiraie n come, anestezii, convulsii, intoxicatii a.
Pacienii spitalizai pot s dezvolte pneumonii severe, n principal cu germeni gram negativi.
Infecia HIV sau tratamentul citotstatic predispune la infecii pulmonare cu Pneumocistis carinii,
Mycobacteruim avium, cytomegalovirus a.
Consumaorii de droguri dezvolt frecvent pneumonii cu Staphyloccocus aureus prin diseminare
hematogen.
n pneumonile de aspiraie se asociaz infecii cu germeni anaerobi. Aspectul clinic variaz n
funcie de statusul imun al pacientului i de agresivitatea agentului infecios.
Pneumonia franc lobar (pneumonia pneumococic)
Cea mai frecvent este Pneumonia pneumococic sau pneumonia franc lobar.
Etiologie
Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul etiologic al pneumoniei pneumococice.
El este un germen gram pozitiv, aezat n diplo, lanceolat si ncapsulat.
Capsula pneumococic conine un polizaharid pe baza cruia au fost identificate peste 80 de
tipuri.
Patogenie
Infecia pulmonar cu pneumococ se face pe cale aerian. Persoanele care fac pneumonie
pneumococic sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui cu germeni viruleni, care n conditiile
scderii mecanismelor de aprare ale aparatului respirator, tranzitorii sau cronice, si aspirrii
pulmonare de secreii, dezvolt modificri patologice tipice.
Tabloul clinic
Semnele cardinale din pneumonia pneumococic sunt:
Frisonul solemn poate marca debutul bolii: este de obicei unic, dureaz 30-40 minute, se
poate nsoi de: cefalee, vrsturi i este invariabil urmat de ascensiune termic.
Febra, 39-40oC, adesea n platou sau neregulat. Ea cedeaz de obicei rapid, n aproximativ
24 ore, la antibioticele la care pneumococul este sensibil. Febra persistent sau reapariia febrei dup
cteva zile de subfebrilitate, denot de obicei o pneumonie complicat.
29
Junghiul toracic apare imediat dup frison; este de obicei intens, are sediu submamar i se
accentueaz cu respiraia sau tusea i are caracterele durerii pleurale.
Tusea apare rapid dup debutul bolii: este iniial uscat, iritativ, dar devine productiv, cu
sput caracteristic ruginie aderent de vas. Uneori sputa poate deveni franc hemoptoic sau
purulent.
La cel putin 10% din bolnavi se dezvolt herpes naso-labial, la buze sau nas, care atunci cnd
apare este un semn considerat caracteristic pneumoniei pneumococice.
Dispneea sau polipneea, de obicei moderat, se coreleaz cu ntinderea condensrii
pneumonice i cu statusul pulmonar anterior bolii. Mecanismul dispneei este att central (toxic,
hipoxic), ct mai ales pulmonar (reflex), n special n formele extinse (prin creterea rigiditii esutului
pulmonar).
Examenul obiectiv n perioada de stare a bolii, este caracteristic.
La examenul obiectiv se constatat un bolnav cu stare general alterat, cu modificri variate
ale strii de contien, tegumente calde, febril pn la 39-40oC, uneori cu poziii antalgice determinate
de junghiul toracic. Respiraiile sunt superficiale de tip polipneic.
Tegumentele sunt calde i transpirate, faa congestionat cu roeaa pometului de partea
pneumoniei (semnul lui Vacquez), herpes nasolabial, limba prajit, oligoanurie, hipotensiune arterial
a.
Pot fi prezente sindromul de deshidratare, manifestri digestive nespecifice (dureri abdominale
difuze, greuri vrsturi), mialgii severe, uneori meningism a.
Examenul aparatului respirator relev date variate, n raport cu stadiul bolii. De obicei n
pneumoniile lobare se regsesc toate elementele unui sindrom de condensare pulmonar:
reducerea ampliaiei respiratorii de partea afectat;
matitate sau submatitate percutorie +/- sindrom pleural parapneumonic, de regul minim;
vibraii vocale ccentuate n zona cu sonoritate modificat;
respiraie suflant sau suflu tubar (inconstant);
raluri crepitante la sfritul inspirului, accentuate de tuse, dispuse n coroan n jurul suflului
tubar.
Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, n raport cu ntinderea procesului pneumonic
i stadiul evolutiv.
Dac afectarea pleural este semnificativ, pot apare frecturi pleurale sau semne de revrsat
pleural.
La examenul aparatului cardiovascular avem: tahicardie moderat - concordant cu febra,
hipotensiune arterial. n formele severe de pneumonie pot s apar: aritmii, semne de miocardit
nsoite sau nu de insuficient cardiac, hipotensiune arterial semnificativ sau chiar colaps circulator.
Nu
Da
Nu
Da
Nu
Figura Evaluarea pacienilor cu pneumonie dobndit

Pacieni cu pneumonie
dobndit n colectivitate
Da
Nu
30
Vrsta peste 50
Afeciuni asociate:
Neoplazii
Hepatopatii cronice
Insuficien cardiac congestiv
Boli cerebrovasculare
Afeciuni renale cronice
La ex. obiectiv apar:

Alterarea statusului mintal
Tahipnee peste 30resp/min
TA sistolic sub 90mmhg
Temperatura sub 35 sau peste 40oC
Tahicardie peste 125b/min
Clasa de risc I
Clase de risc
II, III, IV sau V
Adaptat dup Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.

Exporrile paraclinice
Date de laborator :
n pneumonia pneumococic de regul exist leucocitoz (frecvent ntre 12.000-25.000/mmc).
Un numr normal de leucocite sau o leucopenie se pot ntlni n pneumoniile pneumococice
grave, dar pot sugera i o alt etiologie.
VSH este mare, uneori peste 100mm/or, iar fibrinogenul sau alte reacii de faz acut (PCR,
alfa-1), sunt crescute .
Ureea sanguin poate fi crescut tranzitor prin mecanism extrarenal: hipercatabolism,
deshidratare cu hipovolemie sau mai rar, prin alterarea funciei renale.
Explorri imagistice
Aspectul radiologic n pneumonia pneumococic :
- clasic - opacitate omogen, de intensitate subcostal, bine delimitat de o scizur, ocupnd
un lob, mai multe segmente sau un singur segment, de form triunghiular cu vrful n hil i baza la
periferie
Alte proceduri diagnostice
- Coloraia Gram a sputei (Pn este un bacil Gram pozitiv) este foarte util, nainte de
administrarea antibioticelor. Pe frotiurile colorate Gram se coci gram pozitivi (izolai sau dispui n
diplo) n parte fagocitai de PMN neutrofile. Cultura sputei . Hemoculturile pot fi pozitive n 20-30%
din cazuri, n special n primele zile de boal, nainte de introducerea antibioticelor corect recoltate (n
frison).
Diagnosticul pozitiv de pn franc lobar
Este sugerat de : anamneza pozitiv (debut brusc cu frison, febr junghi, alterarea strii
generale) + datele clinice ale unui sindrom de condensare cu bronie liber (murmur vezicular
diminuat, suflu tubar, raluri crepitante, sindrom pleural) + aspect radiologic sugestiv (opacitate
triunghiular cu vrful n hil i baza la peretele toracic. n forma franc lobar) + sindrom biologic
inflamator +/- evidenierea agentului patogen n sput, teste erologice indirecte a.
Diagnosticul etiologic este important deoarece majoritatea germenilor nu mai rspund n
prezent la terapia cu antibiotice de tip penicilin de prim generaie.
31
Evoluie, prognostic
Evoluia pneumoniilor este de regul autolimitat, dar pot s apar :
Complicaiile locale ale pneumoniilor prin contiguitate:
Pleurezia serofibrinoas parapneumonic apare concomitent la 25% dintre bolnavi, se resoarbe n
12 sptmni, poate fi cauza unui sindrom febril trenant sau pleurezia metapneumonic care apare
ulterior prin diseminre septic (empiem pleural) cu lichid purulent la puncie situaie n care
drenajul prin cateter pleural este obligatoriu
Abcesul pulmonar apare mai ales n pneumoniile de aspiraie;
Forme prelungite de pneumonii cu rezorbie lent
La distan - de regul prin diseminare hematogen:
Miocardit, pericardit
Poate precipita o insuficien cardiac latent, mai ales la vrstnici
Meningit
Nefrit apare la 2-3 sptmni i are mecanim imunologic, mediat de complexe imune circulante
Abcesul cerebral
Artrita septic
Hepatita intrainfecioas
Rareori hemoliz intravascular, a
Tabel 4. Stratificarea riscului n pneumonii
STRATIFICAREA CLASA
SCOR
RISCULUI
DE RISC
Sczut
I
Sczut
II
sub 70
Sczut
III
71-90
Moderat
IV
91-130
Crescut
V
Peste 130
MORTALITATE
0,1%
0,6%
0,9%
9,3%
27,0%
Tabel 5. Calculul scorului pentru aprecierea riscului pacienilor cu pneumonii

CARACTERISTICI
NR. DE PUNCTE
Factori demografici
F Vrsta (n ani)
B Vrsta (n ani)
-10
Boli asociate
Neopazii
+30
Boli hepatice
+20
IC congestiv
+10
Boal cerebrovascuar
+10
Boli renale
+10
32
Modificri la examenul fizic

Alterarea statusului mintal
Rata respiraiei peste 30-min
TA sistolic sub 90mmHg
Puls peste 125b/min
Laborator
Ph arterial sub 7,35
Uree peste 80mg/dl
Na sub 130mmol/l
PaO2 sub 60mmHg sau saturaia cu O2 sub
90%
Revrste pleurale
+20
+20
+20
+10
+30
+20
+20
+10
+10
Alte forme etiologice de pneumonii

Pneumonia cu Mycoplasma Pn (agentul Eaton)
Este relativ fecvent mai ales n colectiviti de tineri i adolesceni, n special la cei
instituionalizai n internate, cmine, armat a. Se transmite aerian.
Are de obicei simptome prodromale: cefalee, curbatur, care preced instalarea bolii cu 1-5 zile.
Tusea i semnele fizice pot fi absente la debut.
Evoluia este de regul favorabil sub tratament cu eritromocin sau tetracicilin 500mgx4 pe
zi timp de 7-10 zile, cu recuperarea pacienilor n 10-14 zile. Aspectul radiologic poate s dureze mai
multe sptmni i pot s apar frecvent recidive.
Penumoniile virale
Sunt produse de virusuri gripale, mai ales virusul Haemophilus influenzae A sau
adenovirusuri. Starea general este moderat alterat. Pacientul acuz dureri toracice difuze, febr,
sindrom de impregnare viral (cefalee, mialgii, curbatur, inapeten, frisoane sau frisonete), febr
moderat. Medicaia este simptoamtic. Antibioterapia este indicat n formele cu suprainfecie
bacterian cert sau dovedit: persistena sau reapariia febrei, sput mucopurulent i/sau aspect
radiologic de pneumonie bacterian.
Profilaxia se face vaccinare n colectiviti de copii i vrsnici, persoane tarate.
Haemophilus influentzae
Este identificat frecvent n sputele galben verzui din acutizrile bronitelor cronice sau la
pacieni cu emfizem pulmonar. Pneumonia poate fi difuz sau lobar. Rspunde bine la tratamentul cu
amoxicilin.
Chlamydia psittaci
Apare la cei care lucreaz cu psri infectate. Incubaia este de 1-2 sptmni si poate debuta
cu subfebrilitate a la long. Poate asocia hepatosplenomeglie i se confirma prin reacii de fixare a
complementului seric (RFC). Tratamentul specific este cu Tetraciclin.
Pneumonia cu Stafilococul Auriu
Este relativ rar i apare dup infecii virale (mai frecvent n epidemiile de grip) sau n
infarctele septice determinate prin nsmnare hematogen n cadrul bacteriemiilor din septicemii.
Legionella pneumofila
Crete n ap la peste 25 grade i se transmite prin aerosoli n sistemele de aer condiionat,
rareori apar cazuri sporadice la imunodeprimati. Profilaxia este clorinarea corect a apei.
Tablou clinic : 50% au simptome digestive cu diaree, greuri, vrsturi, dar de regul nu sunt
boli severe ci dau forme moderate de boal. Diagnosticul pozitiv este serologic.
Tratamentul de elecie se face cu Eritromicin, Rifampicin. Majoriatea evolueaz autolimitat.
Mortalitatea este mare la vrstnici.
33
Pneumoniile cu germeni gram-negativi

Sunt de regul intraspitalicesti, extrem de severe.
Klebssiella pneumoniae (B. Friedlander)
Apare la pacienii vrtsnici, diabetici, cu boli pulmonare cronice, exces de alcool sau neoplazii.
Microorganismul este prezent n sput sau n snge.
Pseudomonas aeruginosa (Piocianic)
Este o pneumonie bacterian relativ rar. Infecia este mai frecvent n fibroza chistic i la
pacienii cu neutropenie dup citostatice.
Bacterii anaerobe
Pneumoniile sunt mai frecvente la diabetici i se asociaz de obicei cu aspiraia unor particule
infectate n anumie condiii favorizante: alterarea strii de contien, tulburri neurologice, anestezie,
paradontopatii, igiena precar a cavitii bucale a.
Infeciile cu germeni oportuniti
Pneumocistis Carinii este cea mai frecvent bacterie oportunist, prezent n tractul respirator
inferior, de regul nepatogen. Este responsabil de peste 80% din infeciile respiratorii ale
parenchimului pulmonar la pacienii cu HIV, sau la copii cu malnutriie protein-caloric.
TRATAMENT
Msuri generale:
- repaus la pat n formele severe cu spitalizare,
- sau reducerea activitii fizice n pneumoniile uoare dobndite n colectivitate,
- toaleta riguroas a gurii
- alimentatie usoara
- vitaminizare
- hidratare corspunzatoare in perioada febrile
Tratamentul specific const din administrarea de antibiotice n pneumoniile bacteriene i antivirale
n pneumoniile virale.
1. n pneumoniile uoare contactate n colectiviti se poate ncepe terapia oral
2. n formele severe, de regul spitalizate, sputa trebuie trimis la cultur nainte de
administarea antibioticelor. Terapia cazurilor severe se se ncepe imediat fr s ateptm rezultatele
specifice din culturile de sput sau hemoculturi.
Tabel TRATAMENTUL PNEUMONIILOR COMUNITARE
34
USOARE
(ambulator)
CU RISC
(ambulator)
Aminopenicilina
+/- inhibitor de
betalactanmaz
Sau
ERS
Macrolida
Sau
Fluorochinolone
noi
Boli
cardiovasculare
1. Betalactamine po
sau
Macrolidele
ATS Sau
Doxiciclina
Ceftriaxona iv
sau
Cefpodoxime po
si
Macrolida
Sau
SPITALIZARE
ATI
Cefalosporine
generatia 2 sau 3
IV
Sau
Betalactamine/inhibitor
de beta-lactamaza
Sau
Aminopenicilina iv
si
macrolida iv
Cefalosporine
generatia 2 sau 3
si
fluorochinolona
noua
(moxifloxacin)
Boli
cardiovasculare
1. Betalactamine iv si
macrolida
sau doxiciclina
sau
2.
Fluorochinolone
antipneumococice
iv
Beta-lactamina iv
si azitromicina iv
sau
fluorochinolone
Fara boli
cardiovasculare
Risc de
pseudomonas
1. beta-lactamina
antipseudomonas
iv si ciprofloxacin
iv
sau
Azitromicina iv
sau
2.
Fluorochinolone
Fluorochinolone
2. beta-lactamina
antipneumococice antipneumococice antipseudomonas
iv
iv si aminoglicozid
iv
si azitromicina iv
Terapia oral poate fi la fel de eficient ca i cea administrat i.v. dac toleranta digestiv este
buna Azitromicin 500mg/zi, eritromicon 500mg la 6h)/sau doxiciclin (200 mg la 12 ore iniial apoi
100mg la 12 ore.
Tratamentul nu este invariabil, dozele se vor adapta n funcie de evoluie i de rspunsul la
tratament: ameliorarea strii generale, afebrilitate, semne clinice, n general dureaz 10-14 zile.
n cazul pneumoniei pneumococice este recomandat continuarea terapiei cu antibiotice nc 7
zile cu jumtate din doza terapeutic iniial.
Este util n scop profilactic vaccinarea antipneumococic la toi pacienii peste 65 de ani sau
la paceinii tarai, cu risc de a face forme severe de boal
35
INSUFICIENA RESPIRATORIE
Clasificare
Insuficiena respiratorie poate fi acut sau cronic. Insuficiena respiratorie cronic este
caracterizat prin scderea presiunii pariale a oxigenului (PaO2) i a saturaiei n O2 a hemoglobinei
(Hb) din sngele arterial (hipoxemie) constant.
Simptomatologia insuficienei respiratorii cronice este dominat fie de tulburrile provocate
de scderea PaO2 fie de creterea PaCO2 n snge, care se grefeaz de regul pe simptomele unei boli
pulmonare cronice.
Manifestrile produse de scderea O2 sunt: dispnee cu caracter polipneic sau branhipneic,
tahicardie, cianoz i manifestri ale SNC (crize convulsive, hemiplegie, com) sau cardiace (cord
pulmonar). Tabloul biologic prezint poliglobulie secundar scderii PaO2 n sngele arterial.
Manifestrile produse de creterea CO2 apar mai rar i constau n dispnee intens,
hipersudoraie, HTA, tahicardie la nceput, bradicardie mai trziu; uneori respiraie Cheyne-Stockes,
tulburri nervoase (agitaie, cefalee, torpoare, mergnd pn la com) i acidoz.
Evoluia
Evoluia insuficienei respiratorii depinde de afeciunea cauzal. n final, indiferent de forma
clinic, insuficiena respiratorie conduce la cord pulmonar cronic i invariabil ctre exitus.
Toate infeciile acute sau afeciunile care reduc i mai mult funcia respiratorie precipit
evoluia, grbind deznodmntul. Prognosticul este rezervat.
Tratamentul urmrete:
1. combaterea infeciei bronice cu antibiotice,
2. combaterea bronhospasmul miofilin sau corticoterapie,
3. restabilirea permeabilitii bronice prin dezobstruare bronic cu substane bronhodilatatoare
(Miofilin, Efedrin, Alupent, Bronhodilatin, Berotec, ACTH),
4. fluidifierea secreiilor (Tripsin, Mucosolvan, Bisolvon) i aspirarea secreiilor bronice.
5. oxigenoterapia const n administrarea O2 n concentraii mai mari dect cea atmosferic cu
caracter intermitent (are caracter paliativ). Principalul pericol const n deprimarea respiraiei la
bolnavii cu hipoxemie sever i creterea marcat a PaCO2. Se poate administra i la domiciliu i
este eficient deoarece ameliorarea PaCO2 scade presiunea n capilarul pulmonar.
INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT
Isuficiena respiratorie acut sau detresa resipatorie acut a adultului este un sindrom complex,
caracterizat prin incapacitatea pulmonar de a asigura oxigenarea sngelui i/sau deliminare a
bioxidului de carbon (CO2) cu scdere oxigenului n sngele arterial, creterea CO2 i acidoz
respiratorie.
Etiopatogenie
Insuficiena respiratorie acut este o urgen medical major, impune msuri de reanimare,
uneori chiar potezare respiratorie. Condiiile patologice pot nteresa oricare dintre fazele respiraiei:
ventilaia, difuziunea gazelor, circulaia pulmonar.
Cele mai importante cauze de insuficien respiratorie acut sunt :
o obstruciile acute laringo-traheo-bronice i ale cilor respiratorii superioare (corpi strini
intrabronici, edem i spasm glotic, invazie de snge prin hemoptizie masiv, vomic, ap
a) ;
o afeciuni pulmonare (stare de ru astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare grave,
pneumonii ntinse, broniolite acute toxice, septice);
o afecinu pleurale (pneumotorax cu supap, pleurezii masive bilaterale);
o scderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (min, sobe incorect montate a) ;
o intoxicaii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante; traumatisme toracice severe;
o evacuarea intempestiv a unei pleurezii masive a.
36
Insuficiena respitratorie acut apare deseori la bolnavi cu afeciuni bronhopulmonare cronice

obstructive, aflai n insuficien respiratorie cronic:
o supraadugarea unei infecii respiratorii,
o administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina i opiaceele, barbituricele,
Meprobamatul, etc.),
o interveniile chirurgicale pe torace sau abdomen,
o eforturile fizice
o fumatul n exces pot decompensa brutal funcia pulmonar, cu apatiia insuficienei
respiratorii acute.
Msuri imediate:
Evaluare
- Permebilitatea cailor aeriene
- Nivelul starii de constienta
- Semne vitale
Tratament
- Abord venos si fixare de cateter
- Adrenalina
- Oxigen (4-6l./min.)
Msuri dupa evaluarea iniial:
- Corticosteroizi (bronhospasm)
- Aminofilina (bronhospasm)
- Adrenalina (reacie anafilactic)
- Lichide i.v.
- Antagonisti H1 si H2 (reacie anafilactic)
- Vasopresoare (prbuire TA)
- Mionitorizare ECG
- Internare
Tratament in spital (ATI)
TUBERCULOZA
Definiie
Tuberculoza este o boala infecto-contagioas, cu rspndire n principal aerian, determinat
de Mycobecterium Tuberculosis (mai rar Mycobecterium Bovis), cu evoluia cronic, granulomatoas,
care afecteaz cu predilecie plmnul, dar se poate localiza i n alte esuturi i organe. Netratat
tuberculoza activ este contagioas i are o evoluie lentprogresiv, se vindec n 25% din cazuri i
conduce la deces n urmtorii 5 ani n 50% din cazuri; celelalte 25% devin bolnavi cronici i
contagioi.
Etiopatogenie
Transmiterea TBC se face :
- n principal aerian, prin contact cu persoane sau produse i obiecte contaminate,
- i pe cale digestiv prin consumul de lapte sau preparate de lapte contaminate cu
Mycobecterium Bovis. Pasteurizarea i fierberea laptelui distruge BK. Aciunea direct a soarelui
omoar BK n 24-30 h; prin fierberea laptelui sunt distrui n 5 minute, la 1000C; fenolul 2% omoar
bacilii din sput n 24h. Rezist o perioad lung de timp n aer i n praful din ncperi, mai ales n
condiii de uscciune.
Sursa de infecie:
bolnavii cu TBC pulmonar deschis, activ; cei cu TBC extrapulmonar sunt contagioi numai
dac prezint cale de eliminare (de ex. TBC cu localizare renal) ;
bolnavii cu infecii inaparente sau subclinice.
Transmiterea:
37
contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial); pe cale aerian ;

prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate, insuficient prelucrate termic
(Mycobacterium Bovis) ;
prin obiecte contaminate cu secreii (sput), provenite de de la bolnavi cu leziuni deschise
(rar).
Receptivitatea general
Riscul de mbolnvire este favorizat de nivelul socio-economic, abuzul de alcool, stri morbide
(diabet zaharat, imunosupresia prin corticoterapie, SIDA, neoplaziile, pneumoconiozele, a).
Susceptibilitatea este mai mare la copiii pn la 3 ani, scade la copilul mare i crete din nou la
adolescent i adultul tnr. Reactivarea infeciei latente apare deobicei la vrstnici.
Diferena dintre infeci TBC i boal
Ptrunderea Mycobacteriei TBC n organism nu provoac obligatoriu boala clinic manifest
(tabelul 14).
Tabel 14. Diferena dintre infecia TBC i boal
Infecie TBC
absena simptomelor
stare de sntate
nu transmite bacilii
tuberculozei
de obicei test la
tuberculin pozitiv
radiografia de torace
normal
examen de sput
negativ
TBC activ
simptomatologia
cuprinde:
- tuse de peste 2
sptmni
- dureri toracice
- hemoptizie
- astenie
- apetit pierdut
- febr
transmit bacilii
tuberculozei
de obicei test la
tuberculin pozitiv
anomalii radiologice
examen de sput pozitiv
n primele de 6-12 luni de la infecie, este cu riscul cel mai mare de a dezvolta manifestrile
clinice ale infeciei TBC, iar aceasta depinde de receptivitatea individual.
Persoanele infectate sunt asimptomatice i nu pot rspndi infecia i au o multiplicare limitat
a BK n esuturi. Dar ele pot dezvolta boala pe parcursul vieii. Dup ce s-au localizat la nivelul
plmnului, bacteriile pot migra prin intermediul sngelui n orice parte a organismului: rinichi, oase
sau creier, a.
Stadiile sau formele clinice ale TBC
I. Primoinfecia
A. Primoinfecia ocult reprezint 85-95% dintre formele de primoinfecie, i evolueaz cu stare
de sntate aparent. Diagnosticul se bazeaz pe surprinderea virajului tuberculinic sau este descoperit
retrospectiv prin constatarea (+) testului la dimensiuni semnificative, n abena vaccinrii BCG
recente. Rx. grafie sau MRF pulmonar normal.
B. Primoinfecia manifest simpl, necomplicat, se identific Rx prin prezena complexului
primar prin cel puin unul dintre elementele lui constitutive:
38
afectul pulmonar primar (ancrul de inoculare) este situat n segmentele periferice mai
bine ventilate ale pl. dreapt, superior, i are 1-3mm. Rx este o mic opacitate rotund, care
evolueaz spre vindecare, fibroz sau stabilizare (tuberculom, cavern)
adenopatia hilar sau mediastinal locoregional, de regul unilateral.
D. Primoinfecia i complicaiile benigne:
procese inflamatorii extensive benigne, condensare n jurul afectului primar sau al
ganglionlor hiari
pleurezia serofibrinoas, de regul mic
complicaii bronice:
- compresiune bronic extrinseci
- fistula ganglio-bronic
C. Complexul primar malign - forma cea mai grav de primoinfecie TBC este, o complicaie extrem
de grav care apare n general la copii. Survine pe un teren imunitar deficitar, la copilul mic, n caz de
infecie masiv: pneumonii i bronhopneumonii prin diseminare bronhogen i meningitele i meningoencefalitele TBC, prin diseminare limfo-hematogen n cadrul miliarei pulmonare sau a miliarelor
generalizate.
II. Tuberculoza pulmonar secundar (ftizia) este specific vrstei adulte. De regul TBC
pulmonar apare mai ales prin reactivarea focarelor nodulare din complexul primar pulmonar, de
unde se rspndete pe cale bronic i mai rar prin receptarea unei noi infecii.
TBC secundar apare:
dup vindecarea complexului primar prin reactivarea endogen a focarelor latente postprimare presupune vindecarea complexului primar;
n evoluia imediat a unui proces de primoinfecie - ftizia primar apare mai ales la tinerii
neinfectai n copilrie;
suprainfecie exogen.
Are evoluie n pusee, cu formare de caverne. Diseminarea hematogen este rar, evolueaz
extensiv pe cale bronhogen, apico-caudal. Afectarea ganglionar hilar este absent.
Tabloul clinic
Simptomatologia TBC pulmonar este tears, chiar absent.
Cel mai comun simptom al tuberculozei pulmonare este tusea intermitent la debut, uor de
atribuit unei viroze sau fumatului. La nceput expectoraia este redus, mucoas, de culoare galben
sau verzuie, mai ales matinal. Pe msur ce boala progreseaz tusea devine mai persistent i
expectoraia mai abundent.
Tusea persistent timp de trei sptmni sau mai mult, de obicei nsoit de expectoraie
imopune tuturor persoanelor care prezint acest simptom examinenul radiologic sau al sputei ct
mai curnd posibil.
Tusea persistent este de obicei nsoit de unul sau mai multe din simptoamele urmtoare:
scdere ponderal, astenie, febr, transpiraii nocturne, durere toracic, anorexie, hemoptizie.
Dispneea apare n fazele iniiale n cazul unui pneumotorax sau a unei pleurezii, iar n fazele
tardive este dependent de extinderea leziunilor.
Hemoptizia caracterizeaz tuberculoza pulmonar n faze avansate, dup o evoluie
prelungit.
Pleurezia tuberculoas
Pleurezia TBC apare prin rupturi ale leziunilor pulmonare situate n vecintatea pleurei.
Lichidul pleural este serocitrin i conine puini germeni, dar frecvente limfocite.
Diagnosticul pozitiv al pleureziei serofibrinoase tuberculoase :
1. Semne sugestive
a) vrsta (sub 40 de ani)
b) lichid serocitrin cu:
39
- limfocitoz > 80%

- proteinopleurie > 3 g%
- glicopleurie < 0,8%
c) tuberculoz pulmonar activ sau inactiv
- antecedente personale bacilare
- contact bacilar intra- sau extradomiciliar
- rspuns negativ la chimioterapia nespecific
- rspuns favorabil la chimioterapia specific
- intensificarea (sau pozitivarea) IDR la PPD dup 4-6 sptmni de tratament.
2. Semne de certitudine
- Examen bacteriologic pozitiv (bK pozitiv n exudatul pleural, biopsie pleural, sput).
- Examen histopatologic pozitiv rareori necesar(puncie-biopsie pleural, biopsie pleural
toracoscopic, biopsie pleural chirurgical).
Testul IDR la PPD se realizeaza prin injectarea a 0,1 ml de derivat proteic purificat de tuberculina
(PPD) pe fata interna a antebratului. Injectia trebuie facuta cu o seringa pentru tuberculina, cu taietura
acului ndreptata n sus. Testul IDR este o injectie intradermica. Atunci cnd este realizata corect,
injectia produce o mica ridicatura a pielii (o induratie) ntre 6 si 10 mm diametru.
Tabel Clasificarea reaciilor cutanate la tuberculin
O induraie de 5 mm sau
mai mult este
considerat pozitiv la:
persoanele infectate
cu HIV
un contact recent cu
o persoan bolnav
de TBC
persoane cu
modificri
radiologice
pulmonare de tip
fibros ca rezultat al
unei TBC anterioare
pacieni transplantai
persoane care sunt
imunosupresate din
alte cauze (ex.: cei
care primesc
echivalentul a
>15mg/zi de
prednison timp de o
lun sau mai mult, cei
care primesc
tratament cu
antagoniti de TNFalfa)
O induraie de 10 mm
sau mai mult este
considerat pozitiv la:
imigrani recent
(< 5 ani) din ri cu
prevalen mare a TBC
utilizatorii de
droguri injectabile
rezideni i
angajai ai instituiilor
cu risc nalt
personalul de
laborator
mycobacteriologic
persoane cu
condiii clinice care-i
plaseaz la risc nalt
copiii <5 ani
copiii i
adolescenii expui
adulilor din categoriile
cu risc nalt
Reactii fals-pozitive:
infectia cu mycobacterii nontuberculoase
vaccinarea BCG anterioara
40
O induraie de 15
mm sau mai
mult
este
considerat
pozitiv la orice
persoan, inclusiv
la cei fr un risc
cunoscut de TBC.
Programele
de
screening cutanat
intite ar trebui
dirijate doar ctre
grupurile cu risc
nalt.
metoda incorecta de administrare a tuberculinei

interpretare incorecta a reactiei
fiola incorecta cu antigen folosita la testare
Reacii fals-negative:
anergia cutanat (anergia este incapacitatea de a reaciona la testarea cutanat din cauza unui
sistem imunitar slbit)
infecie TBC recent (ntre 8-10 sptmni de la expunere)
vrsta foarte sczut (mai puin de 6 luni)
vaccinare recent cu virus viu (ex.: rujeol i variol)
form deosebit de sever de TBC
unele boli virale (ex.: rujeola i varicela)
metod incorect de administrare a testului cutanat
interpretare incorect a reaciei
TBC extrapulmonar este mai frecvent la vrstnici prin raectivarea infeciei TBC cu
diseminare renal, osos, meningeal. Simptomatologia clinic este redus, ceea ce face ca
diagnosticul s fie stabilit de regul tardiv. Localizarea extrapulmonar a TBC poate s apar i n
afara determinrilor pulmonare active.
Exemple de localizare extrapulmonar a TBC:
- meningeal (meningita TBC)
- renal (TBC renal)
- peritoneal (peritonita TBC)
- pericardic (pericardit TBC)
- ganglionar
- osoas, vertebral, articular
- gastrointestinal: cec, hepatic, gastric a
- afectarea sistemului nervos central n 20-30% dintre TBC miliare.
Msuri de profilaxie i combatere ale TBC
Principiile generale de profilaxie sau combatere a tuberculozei
Se aplic n cazurile depistate:
vaccinarea BCG;
chimioprofilaxia i lupta n focar;
dispensarizare i educatia sanitar;
izolarea subiecilor pozitivi n instituii specializate
1. Msuri specifice fa de izvorul de infecie
depistarea: ancheta epidemiologic, examen clinic, examene de laborator;
izolarea cazurilor, obligatoriu n spital pn la negativarea microcopic a produselor
patologice (cel puin 2 luni consecutiv);
declarare nominal, lunar;
contacii, copii i tineri pn la 20 ani, vor fi investigai prin IDR la PPD, 2 uniti; cei
cu reacie pozitiv vor fi investigai radiologic, iar cei cu reacie negativ vor fi
revaccinai; contacii aduli, vor fi investigai radiologic, iar la cei suspeci se va face i
examen bacteriologic al sputei.
2. Msuri specifice fa de cile de transmitere
se vor lua msuri de dezinfecie periodic n focarele n care exist bolnavi care nu pot fi
izolai n spitale i terminal la domiciliu n caz internare sau deces.
3. Msuri specifice fa de contaci
vaccinare cu BCG, la nou-nscui, fr testare la tuberculin i revaccinare la clasa VIII i
la 18 ani, dup testare (vezi capitolul imunizri). nc din anul 1919, cercettorii francezi
A. Kalmett si S. Gueren au prelucrat un vaccin mpotriva acestei afeciuni, denumit BCG.
41
Bacteriile atenuate ptrund prin vaccinare n organismul copilului i induc apariia

imunitii specifice antBK. Prima doza de BCG se face nou-nscuilor la 5-6 zile n
maternitate. Pentru meninerea imunitii la agenii tuberculozei vaccinul se repet n
perioada precolar i n primii ani de coal.
chimioprofilaxie cu HIN (Izoniazid), se face timp de 6-9 luni, n doz de 300mg/zi la
adult i 10mg/kg la copii, doz unic dimineaa.
Este indicat la :
o copii contaci (0-5 ani) ai bolnavilor eliminatori de BK, cu reacii la tuberculin de peste
10mm;
o la cei ntre 6-20 ani, cu reacie peste 20mm, dar fr cicatrice vaccinal;
o la cei cu test la tuberculin cu conversie de la negativ la pozitiv;
o la cei cu cicatrice vaccinal prezent, dar la care reacia la tuberculin este flictenular
sau necrotic, nsot de febr, cu dimensiuni de peste 20mm la copilul de 1-5 ani i de
peste 30 mm, la cel de 6-20 ani;
o la pacieni infectai cu HIV, cu test 10mm;
o la bolnavii cu insuficien renal cronic, la gastroctomizai, la pacieni cu tratament
imunosupresor, contaci de ai bolnavilor cu TBC, cu condiii asociate favorizante.
Regimuri standard de chimioterapie initiala
n conformitate cu recomandarile Organizatiei Mondiale a Sanatatii n tara noastra au fost
adoptate urmatoarele categorii de regimuri terapeutice standard:
Regimul I: 2 RHZE (S) + 4 RH3 este indicat n formele intens contagioase de tuberculoza pulmonara
(bK pozitive la examenul microscopic), n cele prezumptiv contagioase (microscopic BAAR negative
sau cu imagini cavitare patente pe documentele radiologice) precum si n toate localizarile pulmonare
sau extrapulmonare cu risc letal sau cu alura clinica grava. n tuberculoza pulmonara, daca examenul
microscopic al sputei se mentine pozitiv la 2 luni de la nceperea tratamentului, administrarea
asociatiei RHZE (S) se prelungeste nca o luna. n situatii speciale tratamentul se poate prelungi la 8
luni sau mai mult.
Tabel Regimuri de chimioterapie initiala recomandate
Categorii de regim
I
Indicatii
n tuberculoza pulmonara:
- cazuri cu frotiu pozitiv
2 RHZE (S) + 4 - cazuri cu frotiu negativ, dar
RH*3
cu imagine cavitara, leziuni
extinse
n
tuberculoza
extrapulmonara:
- cazuri cu prognostic sever
prin localizare si/sau evolutie
(meningo-encefalite,
pericardite, miliara).
II
Pentru bolnavii aflati la
primul
retratatment
2 RHZSE + 1 (recidive,
esec
al
RHZE + 5 RHE3
chimioterapiei initiale si
reluari de tratament dupa
abandon)
III
Restul
formelor
de
tuberculoza pulmonara (cu
2 RHZ + 4 RH3
frotiu negativ si extensie
42
Observatii
La cazurile cu frotiu nca pozitiv la 2 luni:
3 RHZE (S) + 3 RH3
Sunt
necesare
antibiograme
fiabile
preterapeutic si la cazurile nca pozitive la 3
luni de tratament.
limitata
a
leziunilor),
pleureziile si alte localizari
extrapulmonare.
Regimul II (Regimul de retratament): 2 RHZSE + 1 RHZE + 5 RHE3 se administreaza bolnavilor
la primul retratament (recidive, esecuri ale chimioterapiei initiale, inclusiv reluarile de tratament dupa
abandon). Circa 80% din bolnavii acestui grup sunt potential recuperabili, prin aplicarea regimului cu
durata de 8 luni (vezi Tabelul 2) cu conditia esentiala a asigurarii aderentei lor la tratament. O
antibiograma fiabila este necesara naintea oricarui retratament al tuberculozei pulmonare n vederea
adaptarii regimului terapeutic la spectrul de sensibilitate al germenilor. Se recomanda extinderea ariei
interventiilor chirurgicale la bolnavii cu indicatie.
Regimul III: 2 RHZ + 4 RH3 se aplica tuturor celorlalte forme de tuberculoza pulmonara si
extrapulmonara, prezumtiv paucibacilare (pentru cele pulmonare, formele necavitare cu frotiu negativ
al sputei pentru bK).
Tabel Dozele terapeutice ale medicamentelor antituberculoase
Medicamen
t
H
Doze
(mg/kgc)**
6/7
3/7
5
10
10
10
Doze maxime
Nr. comprimate
6/7
300
mg
600
mg
6/7
3/7
3 cp. +
1R
2 cp.
4 cp. +
2H
2 cp. +
3H
3/7
600
mg
600
mg
H100 + R150
H150 + R300
H50 + R120 +
Z300
5 cp. +
1H +
1Z
Z
30
40
2g
2,5 g
S
20
20
1g
1g
E
25
25
1,5 g 1,5 g
*H=Hidrazida, R=Rifampicina, Z=Pirazinamida, S=streptomicina, E=etambutol. Numarul trecut
naintea simbolurilor reprezinta numarul de luni iar cel trecut postsimbol reprezinta ritmul de
administrare.** Dozele (mg/kgc) sunt aceleasi n cazul adultilor si al copiilor.
Tabel Medicamente utilizate n tratamentul tuberculozelor cu germeni rezistenti
Rang Medicament
Doze (mg/kgc)
Doza zilnica
1.
20 mg/kgc
1g
Aminoglicoside
a. Streptomicina
(0,75 g la vrstnici)
b.Kanamicina sau
Amikacina
15/20 mg/kgc
Nu se va depasi
1g/zi
2.
Tioamide
Etionamida
Protionamida
15 mg/kgc
750 mg
3.
Pirazinamida
25 mg/kgc
1.500 mg
4.
Chinolone
43
Ofloxacin
Ciprofloxacina
15 mg/kgc
800 mg
25 mg/kgc
1.500 mg
5.
Etambutol
2515***mg/kgc
1.500-900 mg
6.
Cicloserina
15 mg/kgc
750 mg
7.
PAS
150- 200g/ kgc
*** Doza utilizata n faza de continuare
10 g
Ritmul si conditiile de administrare ale medicamentelor

n conditiile respectarii unui dozaj corect si al administrarii efective a fiecarei doze pe ntreaga
durata recomandata, este asigurata eficacitatea scontata a tratamentului.
Ritmul zilnic de administrare al medicamentelor antituberculoase are avantajul unor doze mici, mai
bine tolerate de catre pacienti. Ritmul zilnic este recomandat n faza initiala, intensiva, a tratamentului
tuturor cazurilor (2 luni, respectiv 3 luni n caz de frotiu nca pozitiv la 2 luni de tratament si n caz de
reluari de tratament). n faza de continuare (4 luni, respectiv 5 luni pentru reluari) se vor administra
asociatiile de medicamente de 3 ori pe saptamna.
Tratamentul se va administra sub directa observare pe toata durata acestuia.
Tratamentul bolnavilor cu chimiorezistenta la drogurile majore va fi individualizat n functie de
rezultatul antibiogramei, toleranta, asocieri morbide si medicamentele disponibile. Regimul adoptat
trebuie sa includa cel putin 3 medicamente (preferabil 4 sau 5), la care bacilii sunt nca sensibili sau
care nu s-au administrat nca bolnavului din lista urmatoare:
Ori de cte ori este posibil, se va pastra structura regimului, nlocuindu-se numai
medicamentul antituberculos n cauza cu altul/altele disponibile, folosind cel mai apropiat (spre
dreapta) medicament disponibil si nca neutilizat din urmatoarele :RMP, INH, PZA, SM (KM, AK),
ETM (PTM), CS, CPX, EMB. Astfel:
INH sau RMP se nlocuiesc cu SM + PZM (de exemplu, n faza de continuare a ambelor
regimuri, cnd acestea nu sunt deja utilizate);
SM se nlocuieste cu KM sau alt aminoglicozid disponibil;
PZM se nlocuieste cu EMB (cu riscul unei reduceri a eficacitatii sterilizante).
Tratamentul cu aceste medicamente, mai putin active, va trebui sa fie continuat minimum 12
luni.
BRONIECTAZIA
Definiie
Broniectazia este o afeciune cronic, caracterizat prin dilatarea bronhiilor mici i mijlocii,
mai ales de al bazele pulmonare, cu distrugerea peretelui bronic, tuse productiv cu sput
semnificativ cantitativ, peste 100 ml/24 ore.
Tabloul clinic
Debutul este insidios. Sunt sugestive episoadele infecioase caracterizate prin:
- tuse, la nceput uscat, continu, chinuitoare, apoi nsoit de expectoraie mucopurulent, care
devine rapid abundent, peste 100 ml/24 ore- criteriu diagnostic
- febr n perioadele de retenie a secreiilor i suprainfecie bacterian.
- hemoptizii.
n perioada de stare:
- tusea este constant, de obicei matinal,
- expectoraia este abundent (100-300 ml/zi) i de obicei apare dimineaa la trezire sau la
schimbarea poziiei cnd "bolnavul i face toaleta bronhiilor", eliminnd secreiile adunate n
cursul nopii.
44
- hemoptiziile sunt frecvente, mici sau abundente, repetitive, de regul produsele de snge sunt
amestecate cu material purulent
- secreiile sunt mucopurulente, abundente, urt mirositoare;
- ocazional poate s apar dispnee, wheezing (respiratie suiertoare)
- uneori sinuzite cronice;
- astenia, scderea n greutate, apare tardiv;
- febr recurent;
Explorri paraclinice
Sindrom inflamator cu leucocitoz este prezent n perioadele de acutizare infecioas.
Diagnosticul pozitiv al broniectaziei se bazeaz pe tusea cronic cu expectoraie abundent,
stratificat, hemoptizii i raluri bronice ronflante n lobii inferiori, de regul unilateral. Bronhografia
este caracteristic.
Evoluie, complicaii, prognostic
Prognosticul este rezervat, datorit evoluiei cronice, progresivitii leziunilor i complicaiilor.
Tratament
Msuri nespecifice: epaus la pat n perioadele infecioase, regim igieno-dietetic hiperproteic, hidratare
corespunztoare.
Tratamentului specific presupune:
- drenaj postural i tapotajul toracelui;oxigenoterapie;
- tratamentul medicamentos:
medicaia de fond: miofilin, ipratropium bromid, budesonid, fluticason, a.
tratamentul specific antiinfecios cu antibiotice, administrate dup antibiogram de regul n
asocieri cu aciune sinergic : Cefalosporine de generaia 2-3 n doze mari, n perfuzii, +
Gentamicin/ sau antibiotice cu aciune pe flora anaerob +/- HHC sau Prednison.
Expectorante proteolitice i mucolitice +/-bronhoscopia cu aspiraie n scopul i evacurii
secreiilor.
Hemostatice, dac este cazul.
Intervenia chirurgical prin lobectomie este indicat n broniectaziile localizate unilateral.
ndrumrile pacientului cu broniectazie sau suferin pulmonar cronic sunt:
oprii fumatul;
odihnii-v suficient;
mncai variat, cu multe proteine;
consumai multe lichide, pentru a ajuta expectoraia
evitai aerul poluat;
evitai contactul cu persoane care au infecii respiratorii.
tratamentul prompt la infeciilor acute respiratorii
CANCERUL BRONHOPULMONAR
Definiie
Cancerul bronhopulmonar este o tumor malign, cu punct de plecare bronic.
Incidena
Incidena cancerului bronho-pulmonar se situeaz pe locul doi dup cel de prostat la brbai i cel de
sn la femei. Ca mortalitate ocup primul loc la ambele sexe. Mortalitatea anual de cancer pulmonar
este mai mare labrbai i femei dect prin cancerul de prostat, sn sau colorectal.
Factorii de risc
Factorii de risc majori ai neoplasmului bronhopulmonar sunt:
- Fumatul
- Expunerea la anumite substane industriale, precum arsenic, radon, azbest, nichel, crom
- Unele substane chimice organice: hidrocarburi aromatice policiclice
- Expunerea la radiaii din surse ocupaionale, medicale sau de mediu
45
- Poluarea aerului
- Boli pulmonare cronice
Tabloul clinic
O lung perioad de timp, boala nu are nici o manifestare, diagnosticul fiind ntmpltor.
Semnele i simptomele de debut ale cancerului pulmonar sunt iniial nespecifice i adesea sunt
confundate cu ale unor afeciuni mai puin grave.
Simptomele cancerului bronhopulmonar, att de debut, ct i cele trzii, sunt n raport cu
reaciile pe care le produce tumora la nivelul broniei (dilataie, obstrucie, infecie) i la nivelul
parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infecii pulmonare (pneumonie, abces pulmonar) pot
domina tabloul clinic i pot masca neoplasmul.
De aceea, orice infecie pulmonar persistent, recidivant sau rebel la tratament, la un
bolnav - de obicei brbat - peste 40 de ani, trebuie s sugereze i probabilitatea existenei unui
cancer pulmonar.
Debutul bolii poate fi:
de obicei insidios, manifestndu-se prin tuse precoce, continu, rebel la tratament,
expectoraie mucoas sau mucopurulent, uneori cu striuri de snge, alteori hemoptizii
abundente, dispnee, dureri toracice, la nceput surde, mai trziu intense i continue.
acut, de tip pneumonic sau cu aspect de abces pulmonar.
Tardiv, n perioada de metastazare, printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburri de
tip reumatismal (artralgii, degete hipocratice), neurologic (polinevrite), endocrin
(acromegalie).
n perioada de stare - se intensific simptomele funcionale de debut (tusea, expectoraia,
durerea toracic) i apar semne generale (paloare, oboseal, pierdere n greutate, inapeten, febr).
Mult vreme starea general se menine bun.
Manifestrile respiratorii mai frecvente, dar de regul tardive, sunt:
Dispneea
Modificarea caracteristicilor tusei la un fumtor
Persistena tusei la un nefumtor
Durerea toracic
Modificarea sputei (culoare, cantitate)
Prezena sngelui n sput
Wheezing
Infecii respiratorii repetate, greu tratabile
Manifestrile generale sugestive dar tardive sunt: sindromul de impregnare neoplazic
sau alte semne i simptome ale cancerului pulmonar pot s nu fie de origine respiratorie :
Oboseala
Pierderea apetitului
Tulburri de echilibru, de vedere, de memorie
Scdere ponderal nejustificat
Febr
Pot exista semne i simptome determinate de diseminarea la distan. n funcie de organele
afectate, acestea pot include cefalee, slbiciune general, durere, fracturi osoase, sngerri sau
cheaguri de snge.
Semnele fizice apar trziu i se datoresc obstruciei bronice, interesrii pleurei, infectrii
teritoriului pulmonar din jur, compresiunii unor formaiuni vecine sau metastazelor.
46
Fig. 4. Adenocarcinom pulmonar drept. Afectarea pulmonar dreapt difuz. Reducere progresiv
dup 3 ani de terapie neuroimunologic.
Fig. 5. Adenocarcinom pulmonar drept abcedat disprut dup 6 luni de tratament. n Figura 5.2 se
observ dispariia tumorii din regiunealobul superior i inferior drept.
Dagnostic pozitiv
Radiografia toracic este cea mai simpl metod ce poate ridica suspiciunea de cancer
pulmonar. Semnele radiologice constau de obicei n: opacitate hilar, imagine de atelectazie
lobar sau zonal i opacitate rotund n plin parenchim.
Bronhoscopia este examenul fundamental. Bronhoscopia reprezint vizualizarea corect a
arborelui bronic i recoltarea de esut pentru examenul anatomo-patologic (biopsie) care
evideniaz modificrile mucoasei bronice i leziunea endobronic (tumora sau stenoza) i
care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secreiei bronice, n vederea examenului
histologic
Examenul citologic din sput, aspirat, lavaj sau brosaj sau examanul anatomo-patologic al
materialului tisular sunt metodele care pun diagnosticul de certitudine (prezena celulelor
maligne)
Tomografia computerizat (TC) este metoda de elecie n diagnosticul i extensia proceselor
infiltrative pulmonare, prin care se precizeaz stadiul bolii, de care depinde conduita
terapeutic
Figura
Metode de depistare ale neoplasmului pulmonar n stadiile precoce:

o clinic (cu atenie la pneumoniile care se repet n acelai lob, la stri febrile neexplicate i
VSH crescut),
o explorarea radiologic,
o bronhoscopia i
47
o examunul citodiagnostic al sputei.

Tratamentul neoplaslului bronhopulmoanar
Noile opiuni terapeutice au crescut semnificativ ratele de supravieuire de-a lungul ultimilor
decade. Exist trei modaliti principale de tratament:
1. Chirurgical: operaia de ndeprtare a tumorii (i a esutului nconjurtor, a unei pri din
pulmon sau a ntregului pulmon)
2. Chimioterapia: Tratamentul cu droguri anticanceroase pentru micorarea sau distrugerea
tumorii
3. Radioterapia: tratamentul ce folosete radiaii ionizante (raze X, radium, neutroni) intit pe
masa tumoral
Tratamentul paliativ este indicat n formele inoperabile sau se adreseaz complicaiilor:
antibiotice pentru combaterea infeciilor i tratament simptomatic dup caz: calmante ale tusei,
hemostatice, analgetice majore, vitamine fr B12, oxigen, etc.
PATOLOGIA PLEUREI
Pleurita
Definiie
Inflamaie a seroasei pleurale, fr revrsat lichidian, avnd ca substrat anatomopatologic
depunerea de fibrin pe suprafaa pleurei.
Etiologie
Se ntlnete n tuberculoza pulmonar, reprezentnd fie faza incipient sau de convalescen a
unei pleurezii serofibrinoase, fie o manifestare de sine stttoare. Mai poate aprea n diferite boli
pulmonare: pneumonii bacteriene, virotice, abcese pulmonare, bronectazii.
Tabloul clinic
Debutul poate fi insidios sau brusc, cu febr, dureri toracice, accentuate de tuse i respiraie.
Simptomele principale:
-
Durerea toracic oblig pe bolnav s se culce pe partea afectat, pentru a pune n repaus
hemitoracele bolnav.
- Tusea este uscat i dureroas. Semnul fizic principal este reprezentat de frectura pleural.
Semnele generale aparin bolii principale. Uneori apar transpiraii i inapeten.
Evoluia se face fie ctre vindecare n 2-3 sptmni, fie ctre o pleurezie serofibrinoas.
Tratamentul const n repaus la pat, analgezice, antipiretice (Antinevralgic, Alindor,
Algocalmin, Acid acetilsalicilic) i revulsive aplicate local (termofor, pern electric, sinapsime,
ventuze). n caz de dureri intense, se pot face infiltraii cu Novocain sau Xilin 1%.
Pleureziile exudative
Definiie
Pleureziile sunt definite de acumularea de lichid n cavitatea pleural
Etiologie
Dup natura i aspectul lichidului se deosebesc:
- pleurezia serofibrinoas (tuberculoz pulmonar, etc.);
- pleurezia purulent sau empiemul pleural (n tuberculoz pulmonar, pneumopatii diverse);
- pleurezia hemoragic (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoz pulmonar).
Pleurezia serofibrinoas
Pleurezia serofibrinoas este o inflamaie acut a pleurei, caracterizat prin prezena unui
exudat n cavitatea pleural.
Pleurezia exudativ serofibrinoas bacilara TBC apare n sptmnile sau lunile care
urmeaz primoinfeciei. Diseminarea se produce pe cale hematogen i n special prin contiguitate de
la un focar pulmonar sau ganglionar. Un rol favorizant l frigul, umiditatea i bolile care scad rezistena
48
organismului. Diagnosticul pozitiv este sugerat de apariia, de obicei brusc, la un bolnav tnr, a unei
stri febrile nsoite de dureri toracice i tuse seac. Tabloul clinic
Simptomatologie
Debutul este brutal n mai mult de jumtate din cazuri, cu junghi toracic violent, iradiind
uneori n abdomen sau umr, exagerat de micrile respiratorii i calmat de imobilizarea toracelui sau
de constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate i febr, care n 2 3 zile atinge sau depete 39.
Uneori, debutul este progresiv, cu semne de impregnare bacilar, febra crescnd progresiv.
Alteori este latent, exudatul constituindu-se fr zgomot i fiind descoperit ntmpltor.
n perioada de stare, care dureaz de la 5 zile pn la 3 sptmni, febra este constant, n
platou (39-40), mai rar neregulat, iar junghiul toracic, diminuat sau disprut. Apar dispnee, tuse
uscat, obositoare, scurt, mai ales cnd bolnavul se aeaz n pat, i paloare.
Forme clinice mai frecvente
a. Pleurezia serofibrinoas tuberculoas este forma cea mai frecvent i apare la
adolesceni i aduli tineri. Este precedat de o primoinfecie sau de semne de
impregnare bacilar. Debutul este progresiv. Exudatul este dominat de limfocite.
Chiar n cazurile BK negative, dac bolnavul este tnr i pleurezia trenant, se
instituie tratamentul cu tuberculostatice.
b. Pleurezia care nsoete sau urmeaz pneumonia bacterian apare fie n prima
sptmn de evoluie a procesului pneumonic (pleurezie parapneumonic), fie n
convalescena pneumoniei (metapneumonic). Exudatul este bogat n polinucleare,
se poate resorbi spontan, dar uneori are tendina de a evolua spre empiem.
c. Pleurezia reumatismal apare la copil i adolescent; coexist cu puseul de reumatism
poliarticular acut. Exudatul este redus i conine mult fibrin, albumin i celule
endoteliale.
d. Pleurezia neoplazic apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evolueaz afebril,
lichidul se reface dup evacuare i prezint celule neoplazice. Adeseori poate fi
hemoragic.
Puncia exploratorie precizeaz natura lichidului, care este un exudat bogat n albumine cu
reacia Rivalta pozitiv (vezi figura de mai jos), coninnd numeroase limfocite. Bacilul Koch se
gsete excepional, ns inocularea lui la cobai poate provoca o infecie tuberculoas.
Examenul radiologic precizeaz existena i volumul coleciei lichidiene, exudatul aprnd ca
o opacitate bazal intens i omogen, cu partea superioar neprecis delimitat.
Diagnosticul diferenial al pleureziilor serofibrinoase
n ultimele decenii a crescut frecvena altor cauze de pleurezii serofibrinioase, relativ
frecvente n prezent:
2. neoplazic (25-30%);
3. viral
4. cardiac (revelatoare ale unui infarct pulmonar ignorat)
5. reumatismal,
6. pleureziile decapitate (secundare unor pneumopatii bacteriene grave, tratat cu antibiotice),
7. pleureziile din coleciile subdiafragmatice (cu sediul n dreapta), secundare pancreatitelor cronice
(n stnga), cirozelor hepatice, colagenozele (n special lupusul eritematos diseminat).
Principalul diagnostic al pleureziilor serofibrinoase este ecel etiologic (tabelul ...).
Tabel Diagnosticul diferenial al pleureziilor serofibrinoase
Etiologie
Caractere difereniale
Pleurezii
neoplazice
Vrsta (peste 40 de ani). Exudat serohemoragic.

Evoluie cronic (pleurezii de nesecant). Focar
neoplazic primar (toracic sau extratoracic) sau
49
limfom malign. Examen histopatologic pozitiv

(puncie biopsie pleural, biopsie ganglionar
periferic, biopsie bronic, etc.).
Examen citologic pozitiv (lichid pleural, sput).
Pleurezii
Context radioclinic de pneumonie (sau
bacteriene
bronhopneumonie) bacterian. Exudat serocitrin
(parapneumonic sau tulbure, cu predominana granulocitelor
e)
neutrofile n formula celular. Rspuns terapeutic
la chimioterapia antibacterian.
Pleurezii virale Context epidemic. Pneumopatie acut de tip viral.
(virusuri,
Exudat de volum mic, spontan regresiv. Alt
rickettsii,
etiologie improbabil (diagnostic de eliminare).
chlamidii,
Seroconversiune la antigenii n cauz.
micoplasme)
Pleurezii
Insuficien cardiac, mai frecvent global.
cardiace
Revrsat uni- sau bilateral nsoit de cardiomegalie
(radiologic), localizare preferenial n dreapta.
Caracter de transsudat (proteinopleurie): sub 2,5 g
% sau ntre 2,5 i 3,5 g%. Resorbie sub tratament
diuretic i cardiotonic.
Pleureziile
Prezena condiiilor de risc embolic crescut (staz
infarctelor
vascular, hipercoagula-bilitate sanguin,
pulmonare
traumatisme, etc.)
Exudat (uneori transsudat) de volum mic uni- sau
bilateral; serocitrin sau serohemoragic.
Pleurezii
de Coexistena manifestrilor abdominale ale bolii
origine
(pancreatopatie cronic sau acut, cancer
pancreatic
pancreatic).
Sediul stng al revrsatului. Exudat serohemoragic
sau hemoragic cu amilazopleurie crescut.
Pleurezii
Context de ciroz hepatic.
cirotice
Ascit asociat (preexistent).
Transsudat pleural abundent i insensibil la
evacuare (refacere rapid).
Pleurezii lupice Pleurezie exudativ acut cu revrsat mic sau
mijlociu, deseori bilateral, frecvent asociat cu
pericardit. Afectare concomitent a altor organe
(piele, articulaii, rinichi)
Teste imunologice pozitive (celule lupice n snge
i exudatul pleural, anticorpi antinucleari, a).
Pleurezii n
Pleurezie exudativ cu evoluie cronic la brbai
artrita
de vrst medie sau naintat.
reumatoid
Revrsat mic sau mediu, cu glicopleurie sczut la
valori extreme i tendin la ngroare pleural.
Artrit reumatoid preexistent diagnosticat clinic
i paraclinic.
Sindrom Meigs Ascit + hidrotorax (transsudat) la femei. Tumora
pelvin (fibrom ovarian, cistadenom,
adenocarcinom). Dispariie dup extirparea
tumorii.
Evoluia
50
Evoluia pleureziilor serofibrinoase depinde de afeciunea cauzal. Procesul inflamator se

poate vindeca fr sechele. Uneori, foiele pleurale se unesc, constituindu-se simfize pleurale care pot
fi pariale sau totale (fibrotorax).
Complicaii
- prinderea altor seroase (pleurezie de partea opus, pericardit, ascit) = poliserozita
- suprainfecie cu empiem pleural,
- complicaii legate de paracentez - pneumotorax
- insuficiena respiratorie n cazul coleciilor masive, bilaterale
Prognosticul
imediat este n general bun pentru pleurezia tuberculoas, dar cel ndeprtat este rezervat,
deoarece tuberculoza apare destul de frecvent, n special n primii 3 ani dup boal, motiv pentru care
tratamentul trebuie s fie corect, complet i ndelungat.
Tratament
Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat n tot timpul perioadei febrile.
Camera trebuie s fie nclzit potrivit i bine aerisit; regimul alimentar va fi bogat n calorii i
vitamine, la nceput hidrozaharat i apoi progresiv divrsificat.
1. Tratamentul etiologic:
- n pleureziile netuberculoase, tratamentul este al bolii de fond (pneumonie bacterian sau
virotic, reumatism poliarticular acut, cancer bronic, etc.).
- n pleurezia tuberculoas, tratamentul const n administrarea tuberculostaticelor.
2. Tratamentul patogenic:
- const n administrarea de corticoizi, folosindu-se efectul antiinflamator al cortizonului i al
derivailor si ct timp lichidul este prezent (5-6 sptmni). Se ncepe cu 25-30 mg Prednison
i se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul desodat, alcalinele i vit. K asigur protecia ;
corticoterapia nu evit simfiza pleural.
3. Tratamentul simptomatic urmrete combaterea durerii cu analgetice, a tusei prin antitusive
centrale (Codein, Paxeladine), a dispneei prin evacuarea lichidului - toracocenteza, evacuarea
fcndu-se precoce, de preferin n a doua zi dup instituirea tratamentului etiologic.
4. Kineziterapia - Gimnastica respiratorie este progresiv cu edine scurte i repetate.
5. Msurile generale alimentaie diversificat, hipercaloric, hiperprotzeic bogat n vitamine
naturale la care se adaug gimnastica respiratorie, care se instituie imediat dup dispariia exudatului
pleural
6. Control radiologic la 6 luni n primii doi ani i apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar
pulmonar.
APARATUL CARDIOVASCULAR
Ateroscleroza si aterogeneza
In peretii arterelor se "infiltreaza" colesterolul si grasimile prezente in cantitati excesive in
sange (datorita greselilor de alimentatie). Cu timpul in aceste depozite se depune si calciu, se
formeaza un tesut fibros si se constituie asa-numitele placi ateromatoase. Ele stanjenesc din ce in ce
mai mult circulatia libera a sangelui prin artera afectata: din laminara si fluenta, ea devine turbulenta si
inegala.
Placile ateromatoase afecteaza negativ nu numai interiorul arterelor, ci intregul perete al
acestora, care din elastic si extensibil devine rigid ca o teava de plumb. Toate acestea cresc solicitarea
invelisului delicat care captuseste interiorul arterelor (endoteliul), ducand la zgarierea si chiar ruperea
lui. Reactia imediata intr-o asemenea situatie vine din partea unor elemente din sange, numite
trombocite (plachete sangvine). Ele sunt atrase de orice ruptura a endoteliului pe care o astupa pur si
simplu prin aglomerarea si legarea lor unele de altele (agregare plachetara).
Care sunt consecintele?
Cateva din consecintele aterosclerozei:
Cardiopatie ischemica
51
Infarct miocardic acut

Accident vascular cerebral
Arteriopatie obliteranta periferica
Desi afecteaza toate arterele, simptomele nu apar decat relativ tarziu, dupa "astuparea" unor
artere din organe importante (creier, inima, rinichi) in proportie de peste 75%! Aceasta inseamna ca
este posibil sa aratati si sa va simtiti perfect sanatos (si chiar sa va laudati cu asta), dar daca ati trecut
de 35-40 de ani si aveti factori de risc in stilul de viata, arterele dv. pot fi deja pe jumatoate blocate de
placi ateromatoase!
Factorii de risc cauzali sau majori sunt reprezentati de:
- Fumatul - crete riscul bolilor cardiovasculare de 2-4 ori fa de un nefumtor. Excesul de
nicotin crete frecvena cardiac i tensiunea arterial. Riscul cardiovascular scade ncepnd cu ziua
n care se ntrerupe fumatul, i este egal cu cel al nefumtorilor la circa 5 ani dup ntreruperea
fumatului.
- Hipertensiune arteriala are o prevalen foarte mare n populaie, iar riscul indus este cu
att mai mare cu ct este frecvent asimptomatic. La descopistare tratamentul trebuie urmat cu
rigurozitate asociat cu msuri igienodietetice. Controul TA i vizitele la medic trebuie s fie regulate.
- nivelul crescut al colesterolemiei (sau cresterea nivelului seric al LDL peste 160 mg/dl).
Hipertrigliceridemiile sunt considerate factori de risc cardiovascular dac sunt nsoite de scderea
HDL sub 35mg/dl.
- scaderea nivelului HDL (sub 35 mg/dl),
- hiperglicemie (peste 128 mg/dl),
- Diabetul zaharat este asociat cu un risc crescut de apariie a bolilor cardiovasculare.
Controlul metabolic strict !!!! Simptome sugestive pentru DZ (poliurie, polidipsie, scadere ponderala
inexplicabila) plus:
Glicemia jeun > 126 mg/dl
glicemia > 200 mg/dl (in orice moment al zilei).
Glicemia > 200 mg/dl dupa 2 ore de la ingestia a 75 g glucoza (OGTT)
Aceste criterii trebuie confirmate prin repetarea testarii intr-o alta zi!!!
- Sindromul metabolic
Tabel Creiterii definitorii ale sindromului metabolic
52
Sindromul metabolic este corelat cu hiperinsulinism i insulinorezisten care n timp duce la

diabet zaharati/sau complicaile acestuia.
Factori de risc predispozanti
Probabilitatea creste, iar intervalul de timp necesar aparitiei starii de boala scade atunci cand
acesti factori se asociaza cu altii din categoriile precedente. Factori predispozanti sunt considerati:
- Obezitatea - Aprecierea obezitii se face prin indicele mas corporal (IMC) care se
determin prin raportul dintre greutatea corporal (kg) i nlime (m). Valorile normale ale IMC sunt
situate ntre 22-25 kg/m2.
Forma abdominal a obezitatii este cel mai frecvent asociat cu bolile cardiovasculare.
Tabel Clasificarea statusului nutriional n funcie de Indicele de masa corporal (IMC)
Status nutriional
IMC (Kg/m2 )
Subnutriie Gr. I
<16
Subnutriie. Gr II
16-17.9
Subponderal
<18.5
Slab
18.5-19.9
Normal
20 24.9
Supraponderal
25.0-29.9
Obezitate
>30.0
Clasa I
30.0-34.9 Moderat
Clasa II
35.0-39.9 Sever
Clasa III
>40.0 Foarte sever
Aprecierea obezitii se face prin indicele mas corporal (IMC) care se determin prin raportul
dintre greutatea corporal (kg) i nlime (m). Forma abdominal a obezitatii este cel mai frecvent
asociat cu bolile cardiovasculare.
O circumferin a taliei de peste 88cm pentru femei sau 102cm pentru brbai (obezitatea
abdominal) este, de asemenea, un indiciu de risc cardiovascular crescut. Cnd IMC este mai mare de
30 rata mortalitii este cu aproximativ 50% mai mari dect la cei normoponderali.
Evaluarea obezitatii:
Metode directe:
53
Masurarea pliului cutanat

Ultrasonografia
RMN
Metode indirecte: Calcularea IMC = G/I2
- Sedentarismul - este unul din factorii de risc cardiovascular specifici vieii moderne, care
poate fi combtut printr-o activitate fizic regulat
- Ereditatea, respectiv istoric familial la rude de gradul I de moarte subit sau IMA sub vrsta
de 45 de ani
- Sexul masculin,
- Consumul excesiv de alcool crete prevalena HTA. Un consum minim de alcool (cca. 1030 g/zi), mai ales de vin rou, are un efect protector antiaterogen.
- Varsta peste 45 de ani,
- Stresul psihic prelungit - prin acumularea sa n timp poate duce la un grad accentuat de
oboseal, iar n cazuri extreme la apariia infarctului miocardic acut sau a unui accident vascular
cerebral.
- Rezistenta crescuta la insulina (agravata, de altfel, de obezitate si sedentarism),
Factorii de risc independeni sau neinfluenabili pentru boala coronarian sunt:
- sexul masculin
- ereditatea
-vrsta naintat.
Factori de risc care pot fi influenai n prevenia bolii coronariene sunt:
Hipertensiunea arterial
Diabetul zahart
Hipercolesterolemia
Fumatul
Sedentarismul
Stresul
Alimentaia trebuie s fie preveniv i echilibrat. Trebuie evitate grsimile animale (unt, slanin,
untura, carne gras, mezeluri), smntna, frica, brnzeturile grase, maioneza, ou, cartofi prjiti,
prjituri, ciocolata, dulciurile a. Se prefer consumul de legume proaspete sau fierte, carne de pasre,
pete slab, brnz de vaci, iaurturi, fructe proaspete i se evit excesul de sare.
Scaderea in greutate, prin dieta hipocalorica si exercitiul fizic sunt ambele esentiale in
tratament, deoarece se adreseaza etiologiei subiacente a sindromului metabolic (obezitate viscerala si
rezistenta la insulina). Reducerea greutatii corporale cu 7 - 10% in 6 pana la 12 luni printr-o reducere
relativ modesta a aportului caloric, 500 - 1.000calorii/zi, este de obicei mai eficienta decat o dieta
extrema.
S-a demonstrat si faptul ca scaderea moderata in greutate amelioreaza adipozitatea viscerala si
rezistenta la insulina. Exista o scadere preferentiala a adipozitatii abdominale cu exercitiul aerob,
deoarece se pare ca adipocitele viscerale raspund mai rapid la scaderea ponderala indusa de exercitiu,
fata de adipocitele subcutane.
Exercitiile sistematice pot ameliora rezistenta la insulina independent de scaderea ponderala.
Drept urmare scopul modificarii stilului de viata este de a promova exercitiul fizic prelungit de
intensitate scazuta (spre exemplu mersul pe jos in ritm rapid), minim 30 de minute zilnic, pentru
mentinerea greutatii si scaderea adipozitatii viscerale si nu acela de stabili tinte imposibil de atins in
greutatea corporala.
Tabel 21. Consumul de calorii n timpul activitilor fizice

54
Activitatea
Activiti usoare
Activiti moderate (mersul pe jos 5-6 km, mersul pe
bicicleta 8-10 km a)
Activitati intense (alergare uoar 15 km, fotbal, not
a)
Activiti foarte intense (alergare intens 12 km,
tenis, ski a)
Calorii consumate pe or
Brbai
Femei
300
240
460
370
730
580
920
740
Modificarea dietei, scderea n greutate i creterea activitii fizice sunt foarte importante
pentru controlul greutii, creterea masei musculare - cel mai mare utilizator de energie, scderea
esutului adipos - inert metabolic i n final scderea riscului cardiovascular i aterogeneza.
PRINCIPALELE SIMPTOME CARDIOVASCULARE
Durerea precordial
Durerea localizata in regiunea precordiala constituie un motiv foarte frecvent de prezentare la medic.
Durerea din suferintele cardiovasculare poate fi:
durere din boala coronariana
durere din pericardita acuta
durere din bolile aortei
durere necaracteristica/intricata de origine cardiaca
durere vegetativa sau functionala
In functie de mecanismul patogenic, durerea poate fi:
ischemica
o durerea din angorul stabil / de efort
o durerea din IMA
o sindromul de angor instabil
inflamatorie
Durerea de origine cardiac
Miocardul este vascularizat prin cele dou artere coronare, emergente din aort i se situeaza
alturi de rinichi i de creier printre organele cele mai irigate din organism. Boala cea mai frecvent a
arterelor coronare este arteroscleroza, cu reducerea consecutiv a debitului sanguin coronarian.
Angina pectoral
Caracteristicile anginei pectorale:
localizare retrosternala, in dreptul primelor spatii intercostale, cu iradiere posterioara in
umarul stang, membrul superior stang pe partea cubitala pana la ultimele 2 degete; poate iradia
de asemenea la nivelul gatului, in mandibula, ureche, dinti, mucoasa faringiana; alta iradiere
posibila este in spate intre omoplati, in jos, in epigastru, pe ambele brate, in regiunea lombara,
abdominala inferioara, etc.
durerea apare pe o suprafata intinsa (niciodata bolnavul nu arata cu degetul un punct ci cu
mana o suprafata)
apare la efortul fizic sau echivalentele acestuia : digestie (creste fluxul sangvin), conditii
psihoemotionale (stare de hiperactivitate asemanatoare efortului fizic). Durerea se amelioreaza
sau chiar dispare la oprirea efortului fizic
disparitia durerii la repaus se realizeaza in timp scurt (1-5 minute). Durata durerii ischemice
este de sub 20 minute. (diagnostic diferential cu IMA, unde durata este de peste 20 minute)
55
amelioarea si disparitia durerii este accelerata de administrarea de nitroglicerina sublingual (in

aproximativ un minut)
caracterul durerii ca senzatie = comparata cu o greutate, presiune, constrictie, gheara
(neconsiderata drept durere de bolnav)
n aceasta categorie sunt cuprinse :
1) Angina pectoral stabil Simptomele specifice sunt durerea retrosternal care
apare la efort, iradiaz n braul stng, la baza gtului, cedeaz la repaus i la
administrarea sublingual de Nitroglicerina. Traseul EKG n crize arat modificri
sugestive sau poate fi normal, n acest caz fiind util proba la efort. Crizele anginoase
sunt precipitate de efortul fizic, frig, prnzurile abundente, emoii, constipatie, exces
de alcool, tutun, cafea, anumite medicamente (tiroida, efedrina a). Rareori durerea
anginoas poate s apar i n alte condiii dect cardiopatia ischemic: anemia sever,
tulburarile rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficienta aortic, coronaritele
din colagenoze sau sifilis a.
2) Angina instabil: Apare n leziuni coronariene severe, peste 75% din lumenul vascular. Durerea
precodial are caracter prelungit, sau i modific caracterul sau pragul dureros, apare n repaus,
este instalat recent i se nsoete de modificri EKG i de creterea CPK, enzima care
semanleaz suferina ischemic miocardic acut. Poate evolua, n afara tratamentului energic,
spre infarct acut de miocard. Forme clinice:
Angor de novo, prima criza de anginoasa prezentata de un bolnav si care are evolutie
imprevizibila;
Angorul agravat crizele anginoase care apar la eforturi din ce n ce mai mici, la un bolnav
cunoscut coronarian;
Angorul de repaus - crizele anginoase apar n afara oricarui efort, uneori noaptea angorul
nocturn sau angina vasospastic.
3) Infarctul miocardic acut - Reprezint necroza miocardului datorit unei obsrtucii coronariene
acute. Caracteristicile IMA:
durerea are aceeasi localizare si iradiere cu cea din angina pectorala
iradierile in zone mai atipice pentru angina (abdominala, lombara, ambele brate, poasterior
etc.) se produc mai frecvent in IMA
aparitia durerii nu este neaparat conditionata de efort (poate aparea si repaus si la efort fizic)
durata durerii este mare, putand depasi 20 de minute
nu cedeaza la nitroglicerina si analgetice obisnuite, necesita morfina
durerea are in general un debut mai rapid si o disparitie mai treptata (cateva ore uneori)
comparativ cu angina pectorala
ca senzatie, se manifesta ca : presiune, greutate, constrictie
Uneori i de simptome ale complicaiilor infarctului : edemul pulmonar acut, tulburrile de ritm i de
conducere, ocul cardiogen, moartea subit. Diagnosticul este electrocardiografic, completat cu
date biologice: cresterea n ordinea apariiei a Troponinei, CPK izoenzima Mb.
4) Cardiopatia ischemic cronic nedureroas - aritmiile, blocurile intraventriulare i
atrioventriculare, dispneea i insuficiena cardiac sunt formele clinice ale suferinei cardiace
cronice secundar reducerii debitului sanguin coronarian.
5) Angina pectoral ntricat - Stimuli provenind din alte organe (esofag, vezica biliar, spondiloza
vertebral) se pot nsuma cu cei venii de la cord = angorul intricat.
Tabel Diagnosticul diferential al durerii toracice de cauz cardio-vascular

56
Angor
stabil
Durere
tipic
Context
clinic
Sindrom
coronarian
acut IMA
Idem
angor
Intens
ocant
Continu
TNT De regul
precedat
de AP
instabil
etro
sternal
C
onstric
tiv
I
radiere
tipic
L
egat
de
efort
T
est la
NT +
Factori
Factori
de risc
risc
Embolie
Disecie
pulmonar de aort
Brutal
B
rutal
La baza
I
toracelui
radiere
Unilatepost.
ral
M
Asociat
igrea cu
z
desdispnee
Condiii cendent
I
emboligen
ntens,
e
ocant
Pericardit
Localizat
Accentu
at de
respirai
e
Calmat
n
anteflexi
e
de Tromboflebit
Repaus
prelungit
la pat
Chirurgie
Paloare,
Polipnee
anxietate,
Pleurezie
teg.
Sindrom
Transpirate
de
Semne
condensar
digestive,
e
vrsturi n
IMA inf.
Subfebrilitat
e
Unda Pardy Tahicardie
Unda Q
BRD
S1Q3 cu
ax la dr.
TA
Factori
de risc
Subiect
tnr
Absena
pulsului
Suflu
diastolic
de I Ao
Context
infecios
(virale,
specifice)
Frectur
pericardic
Normal!
Tulburri
difuze de
repolarizer
e
concordan
te
Microvolt
aj
Normal,
sau
creterea
siluetei
cardiace
Normale
Examen
clinic
Normal
EKG
n criz
unda T
negativ
ntre
crize
normal
Rx.
Pulmon
Normal
Normal
Normal,
hipertrans
pa ren
Lrgire
de
mediasti
n
CPK
Tropo-
Normale
Crescute
Normale
Normale
57
nina
Echo
cord
Normal
Test
EKG in
dgs.
criza/EK
specifice G
de
efort
Akinezie
local
EKG+
enzime de
citoliz
miocardic
Normal,
hipertrofie
dr.
CT/RMN
Disecie
de Ao.
RMN
Normal,
Lichid
pleural
Echo
cord
Diagnosticul diferential al durerii toracice retrosternale:

Pericardita determin o durere intens retrosternal, agravat de micare, schimbarea poziiei,
tuse, inspir profund determinat de inflamaia seroasei pericardice, cu sau fr exudat.
Disecia de aort sau anevrismul disecant al aortei are ca semn dominant durerea foarte
intens cu iradiere pe ntreg traiectul aortei. Complicaiile de regul fatale sunt ruptura i emboliile n
marea circulaie.
Alte cauze
Uneori durerea retrosternal este determinat de prolapsul de valv mitral, boli esofagiene,
embolismul pulmonar, hipertensiunea pulmonar, pneumotorax, mediastinite, a.
Palpitaiile
Palpitatiile fiziologice apar la efort fizic mare, stres psihic mare, cu stimulare simpatoadrenergica
importanta. Mecanismul de producere este reprezentat de cresterea fortei si a frecventei, ceea ce e
inregistrata ca o schimbare in activitatea cordului.
Palpitatiile patologice sunt descrise de pacienti ca:
batai puternice in piept
rostogolire a inimii
pauza in activitatea inimii
"fluturare"
palpitatii inregistrate ca si contractii dureroase
Localizarea poate fi precordial sau in regiunea cervicala. Extrasistolele sau btile premature:
sunt percepute ca pauze deoarece btaia prematur este urmat de o pauz naintea btii cardiace
urmtoare, care de obicei este mai puternic deoarece timpul de umplere diastolic este mai lung. Pot
produce anxietate.
Tahicardiile paroxistice ncep brusc i se termin brusc, cu rrirea frecvenei nainte de
sistarea accesului da tahicardie. Pot fi acompaniate de sincop, pre-sincop, diepnee sau durere
precordial. Pot produce sincop la instlare i poliurie n momentul relurii ritmului normal.
Bradicardiile Sunt percepute ca ritm lent cu bti puternice, regulate. De obicei bradicardiile
nu sunt percepute ca palpitaii. Apar n boli ale nodului sinusal, disociaii A-V, blocuri A-V, ritmuri
ventriculare de substituie, supradozaj cu betablocante, hipotiroidism, a. Pot fi cauz de pierdere a
cunotinei.
Sincopa
Cele mai frecvente sunt sincopele vago-vagale sau reflexe, de ragul fr substrat patologic.
Sunt precedate de prodroame: stare general alterat, greuri, fosfene a. Apare vasodilataie
periferic i bradicardie cu pierderea scurt a strii de contien. Pacientul i revine n cteva
secunde.
Sincopa de cauz cardiovascular este brusc i scurt. Varianta clasic este atacul AdamsStockes datorat dereglrilor de ritm cardiac prin bradicardie extrem cu scaderea frecventei cardiace
sub 20/min de regul cu bloc A-V complet sau de tulburri paroxistice de ritm. Pacientul cade brusc
este palid i incontient, se poate lovi n timpul czturilor. Pulsul este de regul lent sau absent. Dac
perioada de incontien se prelungete pacientul poate s prezinte convulsii generalizate.
Alte cauze cardiace de sincop:
Tahicardie ventricular
58
Tahicardie supraventricular rapid

Pauza sinusal
Disfuncii de nod sinusal sau de pacemaker
Obstrucii
Stenoz aortic/pulmonar
Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv
Embolism pulmonar
Mixom atrial
Tromb atrial
Oboseala cronic Se asociaz de regul cu insuficien cardiac cronic, aritmii cardiace persitente
sau boal cardiac cianogen, infecie activ - endocardit. Se datoreaz unei circulaii cerebrale
deficitare, cu hipoperfuzie i hipo-oxigenare periferic. Este un simptom frecvent n multe suferine
organice sau funcionale i nespecific.
Poate fi determinat de anumite medicamente prescrise pentru HTA sau cardiopatie ischemic,
n special betablocantele i diureticele hipo K+.
Dispneea este definit ca jen n respiraie, sau lipsa de aer. Apare i la subieii sntoi n timpul
efortului fizic.
Dispneea de cauz cardiac
Dispneea este determinat de insuficiena ventricular stng i de creterea presiunii n
capilarul pulmonar, ceea ce duce la creterea efortului respirator inspirator = dispnee inspiratorie sau
dificultate n a trage aerul n piept n psecial la efort, ortopnee sau dispnee paroxistic nocturn.
Clasificarea New York Heart Association (NYHA) n urmtoarele clase funcionale n funcie
de tolerana la efort:
Gradul 1 -Fr dispnee
Gradul 2 -Dispnee la eforturi mediu
Gradul 3 -Dispnee la efort mare
Gradul 4 -Dispnee n repaus
O form particular de dispnee de efort este dispneea vesperal, minim dimineaa, care se
accentueaz-se spre sear, datorit suprasolicitrii n timpul zilei care duce la epuizarea funcional a
VS a crui funcie este compromis.
Distenia abdominal contribuie la accentuarea dispneei prin restricierespiratorie.
Ortopneea este dispneea care apare cnd pacientul este culcat, datorat insuficienei
ventriculare stngi. Apare prin expansiunea volumului circulator cu redistribuirea sngelui i creterea
volumului pulmonar central. De regul aceti pacieni dorm cu mai multe perne sub cap. . Iniial aceste
episoade dispar spontan prin ridicarea n poziie eznd dar se pot repeta n cursul nopii.
Dispneea paroxistic nocturn apare prin acumularea exudat alveolar, trezete pacientul din
somn cu lips acut de aer, aa-zisul astm cardiac - pacientul prezint wheezing datorit edemului
endoteliului bronic, tuse cu sput aerat rozat hemoptoic prin exudaia alveolar din edemul
pulmonar acut. Extremitile sunt reci i cianotice
Respiraia Cheine Stokes apare n insuficiena cardiac sever, i reprezint hiperventilaie
progresiv care alterneay cu perioade de apnee. Poate s apar la pacienii vrstnici i fr boal
cardiac sever. Este determinat de depresia centrului respirator, parial datorat timpului prelungit al
circulaiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare.
Investigatii paraclinice
Electrocardiograma
Ritmul normal este ritmul sinusal = unde P pozitive n toate derivaiile, ( cu excepia derivaiei
aVR unde este negativ) n relaie stabil cu complexul QRS ( T1).
59
Determinarea frecvenei cardiace

- Frecvena /min.= 6000 mprit la distana RR.
6000 = numrul de sutimi de secund dintr-un minut.
distana RR= numrul de milimetrii dintre 2 unde R X 0,04 sec. pentru viteza de 25
mm/sec.
- Utilizarea riglelor de calcul (au incluse modul de utilizare).
- Memorarea urmtoarei formule: 300,150,100,75,60,50,42, pentru viteza de 25mm/sec.
Figura 9. EKG normal
Determinarea axei electrice

Se determin utiliznd derivaiile DI, DII, DIII.
- unda R mare n DI, DII, DIII= ax normal
- unda R mare n DI + und S mare n DIII = ax la stnga
- unda S n DI + R mare n DIII = ax la dreapta
Determinarea componentelor EKG
- Unda P = Depolarizare atrial
Amplitudinea 1-3mm (0,1-0,3mV)
Durata = 0,08-0,10 sec.
- Interval PQ = Timp de conducere atrio-ventricular. Valoarea sa depinde de vrst i
frecven: n medie 0,16 sec
- Complex QRS = Depolarizare ventricular. Unda Q nu trebuie s depeasc n amplitudine
1/3 din R, i ca durat 0,04 sec.
Amplitudinea QRS = n plan frontal 0,5 1,5 mV n plan orizontal max. 2,7 mV
Durata medie 0,08 sec.
Durata max. 0,10 sec.
- Segment ST (sfrit S i nceput P) = depolarizare ventricular. Nu se msoar independent.
Trebuie s fie izoelectric. Supra subdenivelrile +/- 1mm n derivaiile frontale i +/- 2mm n derivaiile
precordiale drepte sunt considerate fiziologice. Valorile mai mari indic modificri de repolarizare
ventricular: primare pe un cord normal, secundare pe un cord patologic
- Unda T = repolarizare ventricular. Asimetric, cu pant asdcendent lent, descendent
abrupt. Amplitudine 0,2-1mV(2-10mm). Durat = 0,15 0,30 sec.
- Interval QT (nceputul Q i sfritul T) = sistol electric cardiac. Durata depinde de
frecven i nu poate fi interpretat corect dect n funcie de aceasta.
Radiografia toraco-pulmonar dimensiunea cordului - indexul cardiotoracic normal este
de 1/3.
Ecografia cardiac apreciaz funcia contractil, tulburri de kinetic parietal, dimensiunile
camerale, grosimea pereilor i a septului, fracia de ejecie (funcia sistolic) tulburrile de relaxare
(funcia diastolic), leziunile valvulare i repercursiunile hemodinamice.
60
Testul la efort are o sensibilitate de 78% i o specificitate de 70% pentru depistarea bolii
cardiace ischemice. n consecin, nu poate fi utilizat ca test diagnostic pozitiv sau negativ pentru
boala cardiac ischemic dect la pacienii cu risc de boal ccardio-vascular.
Indicaiile testului de efort: evaluarea durerii precordiale la pacienii cu risc de a dezvolta boal
coronarian, diagnosticul i provocarea unor aritmii, evaluarea simptomelor cardiace nespecifice
nregistrarea Holter a activitatii electrice a inimii - permite nregistrarea continu a
potenialelor electrice pe o durat de 24h i evideniaz episoadele de ischemie miocardic silenioas
sau tulburrile de ritm i/sau conducere.
Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare ngustat de placa de aterom. Este
indiat n angina stabil cu proba de efort pozitiv care nu rspunde la tratamentul antianginos cu
betablocante i nitrai, angina instabil cu modificri de reapus, i IM acut.
Scintigrafia coronarian +/- test de efort exploreaz irigaia coronarien cu izotopi radioactivi.
CT spiral Investigatie imagistica noninvaziva cu substanta de contrast si reconstructie 3D
a circulatiei coronariene, zone de stenoza, tulburari de kinetica parietala
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Definiie
Este definit de creterea valorilor presiunii arteriale sistolice i diastolice i este un factor de
risc pentru complicaii coronariene, renale sau neurologice (afectarea organelor int sau
visceralizarea TA).
Prevalen
La adultul tnr i de vrst medie, TA predomin la sexul masculin. Numrul bolnavilor de
HTA crete att la femei ct si la brbai cu egalizarea pe sexe, iar pe msura naintrii n vrst
raportul se inverseaz. Dup menopauz femeile dezvolt mai frecvent HTA dect brbaii la aceeai
vrst.
Factori de risc
Oricine poate dezvolta hipertensiune arterial, dar unele persoane sunt mai predispuse: n familii
de hipetensivi, la populatia afro- american comparativ cu populaia alb HTA apare mai devreme i
evolueaz mai sever. Factorii ereditari sunt semnifcativi prin predispoziia legat de natriurez;
membrii familiei pacientului hipertensiv trebuie s-i controleze tensiunea arterial n mod regulat mai
ales c HTA poate s nu prezinte semne sau simptome alarmante.
Tabel 16. Definia i clasificarea valorilor TA (mmHg)
*Dac exist valori din clase diferite ale TA sistolice i diastolice se ia n considerare
categoria cea mai mare.
Investigarea curent a pacienilor hipertensivi
Trebuie obtinue un istoric i un examen fizic amnunit la toi pacienii hipertensivi, completat
cu investigaii de rutin.
Trebuie stabilit diagnosticul de HTA prin msurarea corect a TA dup 5 minute de repaus,
(culcat sau eznd), braul s fie la nivelul inimii. La vrstnici, diabetici TA se va msura i n
61
ortostatism, imediat i la 2 minute de la schimbarea poziiei. Nu se consum cafea nainte sau s nu

fumeze cu maxim 15 minute nainte de msurarea TA. Se prefer sfingomanometrul cu mercur, 2
determinri la 5 minute/vizit, i 3 seturi de determinri n ambulatoriu la interval de cel puin o
sptmn.
Tabel 17. Clasificarea etiologic a tensiunii arteriale
Ghid de diagnostic i tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiune a arterial. pag. 44

Evaluarea paraclinic presupune depistarea etiologic a HTA (vezi tabel 17; 18), afectarea
organelor int i bolile asociate, factorii de risc cardiovascular asociai, toate acestea putnd influena
deciziile terapeutice.
Examene de rutin:
Ex. de urin: hematurie, proteinurie, glicozurie
Electroliii i creatinina seric
Glicemia
LDL, HDL colesterol Trigliceide acid uric
EKG
Allte explorri adresate unor grupuri de pacieni sunt redate n tabel
Tabelul 18. Alte invesigaii n cazul HTA secudare sau severe

62
Ghid de diagnostic i tratament vol I, Hipertensiune aarterial, L.Gherasim, pag. 50

Stadializarea HTA
Tabelul 19. Stadializarea hipertensiunii arteriale n funcie de afectarea organelor int
Ghid de diagnostic i tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiunea arterial, pag. 43

La acestea se adaug examele pentru determinarea afectrii organelor int: examneul fundului de
ochi, ecografia cardiac pentru depistarea hipertofiei ventriculare stngi, a disfunciei ventriculare
diastolice i sistolice a VS, ecografia abominal renal i a galndelor suprarenale, angiografie RMN
pentru fluxul n arterele renale a.
Tabelul 20. Stratificrea riscului pacienilor cu HTA

63
Dup WHO-ISN 1999.

Tratamentul nefarmacologic al HTA
Sunt indicaii care trebuie respectate de toi pacienii hipertensivi, precum i de cei al caror
istoric familial de HTA. Este posibil ca msurile respective s reduc dozele sau chiar necesitatea
tratamentului medicamentos pentru controlul tensiunii arteriale.
La pacienii cu HTA moderat, care nu prezint complicaii cardiovasculare sau afectarea
organelor int, rspunsul ar trebui s apar n primele patru-ase luni de evaluare. Aceste reguli sunt
valabile i n timpul tratamentul HTA.
Atunci cnd valorile TA impun ca tratamentul medicamentos s fie introdus mai devreme, este
recomandabil ca msurile non-farmacologice s fie iniiate n paralel cu administrarea medicaiei
hipotensoare.
Msuri profilactice i curative cu caracter general
Orice persoan, indiferent de ras, vrsta, sex sau ereditate, poate s previn apariia sau
evoluia HTA prin:
1. Meninerea unei greuti optime, acdere poneral n caz de obezitate.
2. Activiti fizice moderate.
3. Consum de alimente cu coninut sczut n sodiu.
4. Consum de alcool n cantiti moderate.
Consumul de alimente cu continut sczut n sodiu
Afro-americanii i vrstnicii sunt mult mai afectai de consumul de sare. Deoarece nu exist un
mod exact de a afla persoanele ce vor suferi de pe urma excesului de sodiu, este de preferat o limitare
a consumului de sare n jur de 6g de sare pe zi, echivalentul a 2400 mg de sodiu (o linguri de sare de
mas/zi). Se vor elimina toate alimentele cu coninut crescut de sare din dieta zilnic. Sunt de preferat
legumele proaspete, carnea de pasare, peste, porc sau vit congelate, sau conservate fr sare.
Evitarea excesului de:
- grsimi, carbohidrai, proteine. Este esenial limitarea aportului de lipide, n special grsimi
saturate de origine animal i n special carnea i preparatele de porc.
- cafein i de buturi ce contin cafein: cafea, ceai negru, cocacoa (pot crete tensiunea
arterial, dar numai temporar).
- stresul poate induce creterea tensiunii arteriale i prin efect cumulat n timp poate duce la
HTA.
O alt msur preventiv i curativ cu caracter general este ntreruperea fumatului, care
crete riscul unui infarct acut de miocard sau unui accident vascular cerebral.
Chiar la normoponderali se vor evita alimentele cu coninut crescut de lipide i un numr mare
de calorii: untul, margarina, carne gras, brnza fermentat , prjeli, prajituri, bomboane, etc.
64
Se vor consuma
- alimente cu continut sczut n calorii si lipide:
carne de pui sau curcan la cuptor, grtar sau fiart (fr piele); pete; file de muschi fr
grsime ;
lapte degresat, brnz nesrat ;
fructe si legume proaspete, congelate sau uscate ;
cereale i pine cu coninut redus de sare ;
- alimente bogate n amidon i fibre vegetale - acestea reprezint un substituent excelent pentru
lipide, au un coninut redus de calorii, dar bogat n vitamine i minerale: fructe, legume, cereale, orez,
a.
Meninerea greutii optime sau scderea ponderal n caz de obezitate este o msur
extrem de important n controlul TA. Chiar pierderi ponderale mici sunt importante pentru a
preveni HTA. Dieta trebuie s fie ns moderat i s asigure o scdere poneral progresiv, n medie
de 250g/spt. Este important i necesar creterea activitii fizice zilnice i combaterea
sedentarismului.
Activitate fizic regulat
Activitatea fizic regulat reduce riscul afeciunilor cardiace, reduce nivelul de colesterol din
snge, crete nivelul de HDL-colesterol i ajut la controlul greutii i al TA.
Persoanele active au un risc cu 50% mai sczut de a face HTA fa de persoanele sedentare.
Tratamentul medicamentos al HTA
Tabel 22. Pricipalele hipotensoare uzuale
INDICAII
CLASA DE
CONTRAINDICAII
MEDICAMENTE De electie
De elecie
Posibile
Diuretice tiazidice Vrstnici

DZ
HTA sistolic
Insuf cardiac
Guta
Dislipidemie
Inhibitorii enzimei
de conversie ai
angiotensinei
(IEC)
Enalapril,Ramipril
Insuficiena Insuficiena
cardiac
renal cronic
Disfuncia
ventriculului
stng
Dup infarct
Nefropatie
diabetic DZ
II
Sarcina
Tuitori
Stenoza
cronici
de arter
renal
Hiperkaliemie
Antagonsitii
receptorilor de
angiotensin II
Tuse indus
de IEC
Nefropatia
diabetica din
DZ tip I
Insuficiena
cardiac
Intolerana la
alte
droguri
antihipertensive
Sarcina
Arteriopatia
Stenoza
periferic
bilateral de
a. renal
hiperkaliemie
-blocante
Atenolol,
Bisoprolol,
Metoprolol
Infarct
miocardic
Angina
pectoral
Insuficiena
cardiac
Insuficienta
cardiac
(Mai ales cele
cardioselective)
Astm
BPOC
Blocuri AV gr
2 i 3
Disfuncii
sexuale
Antagonisti de
Hipertensiune Vrstnici
Sartanii
Posibile
65
cu IM acut
Insuficienta
cardiac
decompensat
Arteriopatie
periferic
calciu
(dihidropiridine)
Felodipin,
Amlodipin
Alfa-blocante
Doxazosin
sistolica
izolata la
pacienti
varstnici
Angina
vasopastic
Artriopatii
periferice st
III
tulburri
Angor instabil
circulatorii
BAV gr. 2 sau
cerebrale
3
Nu
n
encefalopatia
hipertensiv
Hipertrofie de Dislipidemie
prostat
Scderea
toleranei la
glucoz
Incotinena
urinar
Hipotensiune
postural
Insuficiena
cardiac
inta tratamentului antihipertensiv este atingerea unor valori ale tensiunii arteriale
sistolice<140mmHg (ideal sub 120mmHg), iar ale tensiunii arteriale diastolice<85mmHg (ideal sub
70mmHg), nivelul minim acceptabil de control.
Medicatia hipotensoare:
I. Diuretice
- tiazidice: nefrix, indapamid, actioneaza pe tubul distal blocand reabsorbtia de Na, Cl, K
- tiazid-like - indapamid, clortalidon
- de ansa: furosemid, torasemid, blocheza reabsorbtia de Na siCl
- antagonisti ai aldosteronului spironolactona, economisitori de K+
II. Substante ce actioneaza la nivelul sistemului simpato-adrenergic:
a) Simpatolitice centrale clonidina, alfa-metildopa, guanifacina actioneaza la nivelul
receptorilor alfa 2 centrali.
- moxonidina, rilmenidina stimuleaza receptorii centrali I1 imidazolinici. Mecanism de actiune:
deprima simpaticul central. Scad tonusul simpaticului periferic
b) simpatolitice periferice (simpatic si parasimpatic)
- alfa1 blocante selective prazosin. doxazosin
blocheaza receptorii alfa1 din periferie vasodilatatie
- alfa blocante neselective fentolamina
- beta-blocante - neselective (propanolol, sotalol)
- selective (bisoprolol, metoprolol, metoprolol, atenolol, betaxolol,
nebivolol, carvedilol
Efecte terapeutice:
o scad necesarul de oxigen al miocardului
o scad riscul de aritmii
o scade activitatea sistemului RAA
o proprietati natriuretice
o scade mortalitatea consecutiv efectelor antiaritmice
Efecte secundare :
o inotropi negative
o cronotrop negative
o contraindicate in arteriopatii periferice
o scad perfuzia cerebrala
o bronhospasm
- Alfa-beta blocante - labetalol
66
c) simpatolitice mixte - rezerpina actioneaza si la nivel

central si pe terminatiile nervoase periferice, blocand recaptarea
noradrenalinei.
III. Vasodilatatoare
- directe: hidralazina, diazoxid, nitroprusiat de sodiu, minoxidil
- indirecte : antagonizeaza canalele de calciu vasodilatatie
Preponderent - arteriale: minoxidil, hidralazina, diazoxid, Blocanti de Ca, IEC, nebivolol
- venoase: NTG, nitroprusiat de Na, Alfa-blocante, Alfa-beta blocante (labetalol)
IV. Inhibitori ai sitemului renina-angiotensina-angiotensinogen:
inhibitori de enzima de conversie(IEC) bloceheaza trecerea
angiotensinei 1 in angiotensina 2(asta facea vasoconstrictie)
Indicatiile IEC:
o insuficienta cardiaca de toate tipurile
o HTA la pacienti cu risc crescut , DZ
o post IMA si disfuctie ventriculara stg
o nefropatie diabetica renoprotectie
o protectie cardiovasculara
Efecte secundare:
o tuse uzual efect de clasa
o hipo TA in stenoza artera renala, insuficienta cardiaca severa la initierea tratamentului
o angioedem - rar, potential fatal
o Insufucienta renala acuta in stenoza arter renala bilaterala
o Hiper K+ in insuficienta renala, atentie la asocierea cu diuretice ec. de K+ in special la
varstnici+
o Reactii cutanate alergice - urticarie
Contraindicatii:
o sarcina
o Captoprilul contraindicat in insuficienta renala
o hiper K+ severe necontrolate
o stenoza de artere renala bilaterala
o stenoza aotica severa cu prudenta, doze initiale mici, tatonare
V. Blocantele canalelor de calciu diltiazem, verapamil, nifedipina cu activitate lent,
dihidropiridine de generaie 2, 3 (felodipina, amlodipina)
VI. Antagonisti ai serotoninei - retanserina blocheaza R5-HT2 vasodilatatie
Pentru instituirea rspunsului complet la tratamnetul introdus ar trebui ateptat cel puin patru
sptmni, cu excepia situaiei n care este necesar scderea mai rapid a TA (uregenel hipertensive,
ischemia miocardic a). Dac primul medicament este bine tolerat, dar rspunsul este slab sau
insuficient, este indicat nlocuirea cu un medicament alternativ, n situaia n care HTA este medie sau
necomplicat.
Ideal ar fi ca medicamentul hipotensor s fie eficient n doz zilnic unic.
n formele severe sau complicate de HTA este mai sigur s se adauge alte medicamente, pas
cu pas, pn cnd se atinge valoarea de control a TA. Dozele trebuie mrite progresiv, sau se asociaz
doze mici din mai multe hipotensoare evitndu-se efectele secundare care apar la doze mari.
Tratamentul poate fi redus, mai trziu, dac TA coboar i se menine mult timp sub nivelul optim.
67
Figura Combinatii medicamentoase posibile

Diuretice
blocante
Blocanti AT1
blocante
BCC
IEC
Scheme terapeutice
in cont de compliana la tratament:
mai slab la pacienii asimptomatici
mai slab la pacienii vrstnici
mai slab la pacienii cu educaie modest
foarte bun la anxioi
Ce influeneaz compliana?
relaia medic-pacient
reactiile adverse
tipul medicamentelor
influenta familiei
influenta costurilor
Se prefer combinaiile fixe sau medicaie cu administrare unic pentru pacienii necooperani
HTA + tulburari de ritm
o Atentie la scaderea K+ dupa administrare de diuretice
o Beta blocante/ blocante canale calciu
HTA + afectiuni cerebrovasculare
o Se evita scaderea brutala a TA
o Alfa-beta blocant (labetalol)
o Preventia AVC - primaraIEC, alfa1 blocante, BCCa, diuretice
- secundara IEC, alfa1
HTA + hipertrofie ventriculara stg.
o IEC + sartani + beta blocante
o Beta blocante + alfa-beta blocante
HTA + CID
o Beta blocante + antiagregante + statine
o Nu/ blocante canale calciu de gen I, doar gen. cu eliberare lenta
o IEC inclusiv pt. preventie secundara
68
HTA + insuficienta cardiaca

o IEC-scade mortalitatea si morbiditatea corelata cu IC
o beta1 blocante scad mortalitatea
o asocierea celor doua = solutie terapeutica optima
HTA + DISLIPIDEMII
o Se prefera medicatie care nu creste LDL si nu scade HDL (IEC, / blocante canale calciu)
o Alfa1 blocante, simpatolitice centrale posibil cresc HDL
o Diureticele cresc LDL, cresc VLDL, nu actioneaza pe HDL.
o Beta blocantele scad HDL, nu modifica LDL, cresc TG
o Indapamid - nu modifica fractiunile lipidice inert metabolic?, are efecte vasodilatatoare si
ureticeasemanatoare cu diureticele de ansa si tiazidice.vasodilatatia e mai accentuata
HTA + BOALA ARTERIALA PERIFERICA
o IEC + blocante canale calciu (gen II, III)
o Alfa1 blocante tolerate mai bine
HTA + insuficienta renala
o Controlul strict al TA
o Diureticele tiazidice sunt eficiente daca filtrarea glomerurala > 30 ml/min
o Diureticele de ansa sunt eficiente daca filtrarea glomerurala >5ml/min
o Beta blocantele cu eliminare renala trebuie scazuta doza cu 25-50%

o Blocante canale calciu cu ajustarea dozelor
o IEC efect reno protector dovedit
HTA+ diabet zaharat
o Controlul strict al TA sub 120/70 mmHg
o IEC: scad TA, scad microalbuminemia, scad aparitia efropatie diabetice, scad rezistenta la insulina,
in DZ II amelioreaza utilizarea periferica a glucozei
o Beta1 blocante selective
o Blocante canale calciu
HTA +SARCINA
o Daca TA creste cu peste 20mmHg fata de valorile anterioare = HTA. Daca TA >170/110 pericol
AVC sau eclampsie
o De electie: vasodilatatoare directe (hidralazina), stimulante adrenergice centrale alfametildopa, prazosin, blocante Ca, labetalol, sulfat Mg, beta blocante selective - atenolol
o Contraindicate - diuretice, IEC, NTG, nitroprusiat
Bolnavi CV +disfuncii erectile
o Droguri incriminate: betablocante, diuretice tiazidice
o Boli incriminate - HTA, DZ, dislipidemii, stari depresive, fumat, alcool
Riscuri CV legate de actul sexual :
o IM, prin fisurare plac aterom,
o creterea valorilor TA - risc AVC, vertije, sincop
Pacieni cu risc:
o Angina instabil,
o HTA necontrolat
o IC cls 3-4 NYHA
o IM recent
o Mai mult de 4 factori de risc majori
Pacieni care pot primi medicaie pentru disfuncia erectil
69
o cu HTA stabil,
o AP stabil,
o Post-infarct, dup 6-8 sptmni pentru infarctul necomplicat
ATENTIE!
o Nitrai + sildenafil (Viagra) = Contraindicatie!
o Aritmii severe, insuficienta cardiaca - sildenafil (Viagra) = Contraindicatie! Evtl dup
compensarea bolii cardiace.
CARDIOPATIA ISCHEMIC
Definiie
Cardiopatia ischemic (CI) este o cauz importan de morbiditate i mortalitate n tara noastr.
Medicina modern dispune de metode eficiente de prevenire i control a acestei boli, dar rezultatele
nu sunt nc cele ateptate.
Inciden
Cardiopatia ischemic se intlnete mai frecvent la brbai dect la femei i incidena crete cu
vrsta, la ambele sexe, ajungnd la egalitate dep 45 de ani la brbai i 55 de ani la femei.
Factorii de risc independeni sau neinfluenabili pentru boala
Manifestrile clinice ale ischemiei miocardice
Ischemia miocardic se exprim clinic prin durere la nivelul pieptului, n zona retrosternal,
durere care este denumit generic angina pectoral cu variantele sale clinice.
Angina pectoral stabil sau angina pectoral de efort cu prag fix este provocat de
dezechilibru ntre cerere i oferta de oxigen, glucoz, i acizi grai la nivel miocardic n timpul
efortului fizic determinat de micorarea fluxului n arterele coronare datorit stenozei coronariene de
regul sub 50% din lumenul vascular. Apare la acel;asi efort si cedeaza brusc la intreruperea efosrtului
sau rapid la NTG sublingual
Angina instabil - durerea apare n repaus, cu debut recent, i modific caracterul sau nu au
legtur cu efortul
Infarctul miocardic acut - apariia brusc a durerii precordiale, socanta, sfasietoare, nu
cedeaza la NTG, insotita de anxietate si senzatie de moarte imineta, cu durata mai mare de 30 minute.
Exist i ischemie miocardic care nu se exprim prin durere de tip anginos:
- ischemia micardic silenioas - modificrile vasomotorii coronariene sunt traduse de ischemie
EKG dar sunt asimptomatice = cardioaptia ischemic cronic nedureroas Holter/24 de ore;
- Duce in timp la insuficiena cardiac, tulburri de ritm i de conducere.
Sfaturi importante pentru a preveni apariia i agravarea bolilor cardiovasculare:
Mncai corect si echilibrat!
Renunai la sedentarism!
Renunai la fumat!
Masurai-v periodic tensiunea arterial, iar dac aceasta este mai mare decat normalul,
adresai-v medicului!
Masurai-v periodic valoarea glicemiei! Dac suferiti de diabet zaharat, urmai regimul
alimentar si medicaia prescrise de medic!
Masurai-v periodic nivelul colesterolului din snge!
Angina Pectorala
Angina pectoral (AP) este forma de manifestare a cardiopatiei ischemice i const ntr-o
durere retrosternal (mai rar precordial) ce apare de obicei la efort, datorit dezechilibrului dintre
consumul de oxigen crescut la nivel miocardic i aportul de oxigen limitat prin coronarele obstruate.
Clasificarea
O.M.S. (1979) distinge doua categorii :
I.
A.P. instabila
70
II.
A.P. stabila : 1) tipica (de efort) si 2) atipica.

A.P. tipica, de efort, este forma CI care se manifesta prin crize repetate dureroase de tip
anginos, aparute la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a cordului.
Cardiopatia ischemic se manifest n general prin durere (angin). Atributele anginei stabile sunt:
Localizarea - n spatele sternului sau precordial.
Iradierea - tipic n umarul stng, fata interna a braului, antebraului, ultimele 2 degete; atipica
- la nivelul umerilor, gat, stomacului sau n ambele brate.
Caracterul durerii- tipic, angina este perceput ca o ghear, sau ca un disconfort greu de
definit.
Durata aproximativ 5 - 10 minute.
Momentul apariiei - la efort
Dispariia sau diminuarea durerii - dupa administrarea de nitroglicerin, 1-3 tablete sublingual.
Alegerea corect a terapiei antianginoase
1. stabilirea corect a diagnosticului
2. inta medicaiei antianginoase
a.scderea consumului de oxigen miocardic
- evitarea eforturilor solicitante i susinute
- deprimarea activitii cordului prin scderea frecvenei cardiace beta-blocantele: scad
frecvena cardiac, scad fora de contracie, scad excitabilitatea, scad conductibilitatea.
- blocantele de calciu de tip fenilalchilamine i benzotiazepine ( nu dihidropiridine) determin
deprimarea funciei miocardului, au efect coronarodilatator i spasmolitic prin scderea concentraiei
de calciu intracelular i blocarea contraciei fibrelor musculare.
- scderea presarcinii (venodilataie nitrai) i scderea postsarcinii (arteriodilataie IEC, blocante
de calciu verapamil, diltiazem)
b. creterea aportului de oxigen miocardic.
- coronarodilatatoare: nitrai, Nitraii organici fac vasodilataie i coronarodilataie, nltur
spasmul coronarian i amelioreaz condiiile de lucru ale cordului.
- creterea duratei de perfuzie prin alungirea diastolei: blocante de calciu (prin scaderea
frecventei cardiace si ameliorarea disfunctiei diastolice).
3. Controlul si eliminarea factorilor de risc modificabili: tratamentul dislipidemiilor i HTA, renunarea
la fumat, regim alimentar
Alegerea i administrarea medicaiei antianginoase
Scopul administrrii tratamentului - oprirea crizei i scderea frecvenei de apariie a crizelor: nitrai
organici, beta-blocantele, blocante de calciu.
1. Tratamentul crizelor: se administreaz nitrai cu durat scurt de aciune, cu administrare
sublingual (capsule, gum, spray cu aerosoli) sau IV (perfuzie) de tipul nitroglicerinei; uzual, n
oprirea crizei de administreaz sublingual 1 capsul de 0,5 mg (se pot administra pn la 3
capsule, dup care, dac durerea nu cedeaz se va lua n considerare alt diagnostic IMA, angin
instabil, nevralgie intercostal etc.)
2. Tratamentul de fond (de ntreinere) al anginei pectorale: nitrai cu durat lung de aciune n
administrare asimetric, beta-blocante, calciu-blocante.
Descrierea claselor de medicamente anginoase i reprezentanilor
1. Nitraii organici - Principalul reprezentant este nitroglicerina, care se administreaz
sublingual n timpul crizelor anginose i conduce la dispariia durerii n 2-3 minute.
NTG este disponibil sub form de comprimate pentru administrare sublingual, spray cu
aerosoli, soluie alcoolic pentru administrare n picturi, unguent, plasturi, discuri adezive, soluie
pentru perfuzie IV.
Izosorbid monononitrat, izosorbid dinitrat i pentaeritril tetranitrat sunt 3 preparate retard,
care se administreaz asimetric (dimineaa i la prnz, la prnz i seara) i care sunt folosite pentru
tratamentul de fond an anginei pectorale.
71
Reaciile adverse ale nitratilor: cefaleea (mai ales dup primele administrri, este un motiv de
complian redus la terapie a multor pacieni), congestia tegumentelor, tahicardie, palpitaii,
hipotensiune ortostatic cu ameeli, bufeuri, toleran la nitrai, methemoglobinemie.
2. Beta-blocantele selective sau neselective n funcie i de alte patologii asociate. La pacienii
cu astm bronic sau cu afeciuni vasculare periferice sunt contraindicate beta-blocantele neselective.
Atenololul este preferat la persoanele n vrst deoarece produce n msur mult mai mic
fenomene depresive.
Reacii adverse: bradicardie excesiv, bloc AV sau agravarea unui bloc preexistent,
hipotensiune, deprimare nervos central (somnolen, indispoziie), alterare a profilului lipidic (crete
TG, scade HDL-C), alterarea glicemiei (tratamentul cu beta-blocante poate masca tahicardia
caracteristic unei crize hipoglicemice).
3. Blocantele de calciu - Verapamil, diltiazem, care au i efecte la nivelul cordului. Sunt
contraindicate la pacienii cu insuficien cardiac sau bloc atrioventricular. Reacii adverse: edeme
gambiere, flush, cefalee, tahicardie.
Molsidomina este un vasodilatator, cu structura diferita de nitritii organici. Nu produce toleranta
i este activ in aparitia tolerantei la nitrati. Actioneaza asemanator cu nitratii organici. Diferenta este
ca nu se produc resturi tiolice (nu e tioldependenta, deci nu apare toleranta).
Atentie OBLIGATORIU controlul factorilor de risc cardiovascular asociati.
Tulburari de ritm cardiac
Tahicardia sinusal
EKG: ritm cardiac accelerat peste valorile normale de vrst i sex. Apare n: efort fizic,
distonii neuro-vegetative cu predominan simpatic, hipertiroidie, stri febrile, consum exagerat de
cafea, ceai, alcool, mecanism compensator al isuficienei cardiace
Bradicardia sinusal
Figura 14. Bradicardie sinusal

EKG ritm cardiac ncetinit (figura 14).
Apare la: spotivi de performan, btrni, hipervagotonie, hipotiroidie, hipertensiune
intracranian, crize dureroase abdominale i toracice, sindromul de hiperexcitabilitate al sinusului
coronar, supradozaj cu betablocante, verapamil, diigtal a.
Aritmia sinusal
EKG: variaii ale ciclului cardiac.
- aritmie respiratorie (fazic) const n creterea frecvenei n inspir, scderea n expir.
- aritmia nerespiratorie (nefazic) distana RR variabil
Aritmii extrasistolice
Extrasistole atriale und P modificat + complex QRS normal.
Extrasistole nodale (joncionale)
72
Superioare und P negativ naintea complexului QRS

Medii -und P absent + complex QRS normal
Inferioare complex QRS + und P negativ
Extrasistole ventriculare und P absent + complex QRS modificat cua spect de BRS sau
BRD cu decalarea ritmului sinusal
Tahicardia paroxistic
EKG frecven cardiac mare, fix (interval RR fix) survenit
n crize cu debut i sfrit brusc.
-Supraventricular und P prezent + complex QRS fin
-Ventricular (figura 15) und P absent + complex QRS modificat cu aspect de BRS sau
BRD
Figura15. Tahicardie ventricular nesusinut

Fibrilaia atrial
EKG absena undelor P sistola atrial fiind nlocuit de contracii parcelare foarte frecvente
(400-600/min), haotice i ineficiente - unde f de fibrilaie + complexe QRS normale, neregulate.
(figura 16).
Flutter-ul atrial
EKG absena undelor P contraciile atriale au frecven mare (250-300min) dar sunt
ineficiente, unde F de flutter. Rspunsul i contraciile ventriculare pot fi sistematizate (bloc A-V fix)
(Figura 17) sau nu (bloc A-V variabil) (Figura 18).
Figura 16. Fibrilaie atrial cronic
73
Figura17. Flutter atrial 2/1
Figura 18. Flutter atrial cu bloc AV variabil

Fibrilaia ventricular este cea mai sever tulburare de ritm.
EKG ondulaii cu morfologie de-a lungul axei izoeletrice cu amplitudine i durat diferite.
Este de regul negistrare antemortem
Flutterul ventricular ventriculii se contract slab, nefiind capabili s realizeze o sistol
eficient.
EKG complexele ventriculare prezint o morfologie intermediar ntre tahicardia i fibrilaia
ventricular.
Tabel
74
Clasificarea antiaritmicelor:
Clasa I
IA
IB
IC
Clasa II
Clasa III
Clasa IV
Chinidina
Procainamida
Disopiramida
Lidocaina
Mexiletin
Fenitoina
Tocainida
Propafenona
Flecainida
Encainida
Atenolol
Propranolol
Metoprolol
Timolol
Amiodarona
Sotalol
Tonsilat de Bretiliu
Verapamil
Diltiazem
Mecanismul de
actiune
Blocante ale canalelor
de Na
Intense
de NA
Modeste
de Na
Intense
Blocheaza receptorii 1
adrenergici
Efecte electrofiziologice
Incetineste faza 0 de Incetinesc faza de
repolarizare 3
(mareste QRS, ST) repolariyare
Scurteaza faza 3 de repolarizare ( K)
Incetineste marcat faza 0 de depolarizare

Nu modifica faza de repolarizare (3)
Creste durata potentialului de actiune

Creste timpul de repolarizare
Deprima faza 4 de depolarizare
diastolica lenta
Blocheaza canalele lente Prelungeste faza 3 de repolarizare
de K
Prelungeste timpul de depolarizare
(creste durata potentialului de actiune)
Blocheaza canalele de Scurteaza potentialul de actiune
Ca
inotrop negative: deprima nodul sinusal
bradicardie, NAV inhiba conducerea
AV
Clasificarea Vaughan Williams

Alegerea antiaritmicelor Atentie!:
- Pot genera noi aritmii efect proaritmic prin mai multe mecanisme, in special:
o clasa I (subclasa Ia)
o clasa III (mai ales sotalolul)
- crese riscul mortii subite (la cei cu FiV)
- Incidenta creste in:
o hipoK (postdiuretice)
o hipoMg
o pe fond de bradicardie
- Produc alungirea QT:
o Chinidina
o Disopiramida
o Amiodarona
o Sotalol
Tabel
75
Medicament
Amiodarona
Beta blocante
Blocante Ca++
Disopiramida
Flecainida
Procainamida
Lidocaina
Mexiletin
Propafenona
Chinidina
Sotalol
Efecte secundare
Fibroza pulmonara
Neuropatie periferica
Disfunctie hepatica si
tiroidiana
Depozite corneene
Exacerbare
bronhospasm
Hiperglicemie,nu
sesizeaza tahicardia
Insuficienta
cardiaca
blocuri AV
Insuficienta cardiaca
Tahicardie ventriculara
Rtentie urinara
Creste presiunea
intraoculara
Creste mortalitatea
postinfarct
Bradiaritmii
Agranulocitoza
Contraindicatii
Boala pulmonara
Boala hepatica
Neuropatie
Tremor
Depresie SNC
Bronhospasm
Insuficienta cardiaca,
radiaritmie
Torsada de varfuri
Diaree- 30 % din cazuri
Bronhospasm
Torsada de varfuri
Parkinson
Astm bronsic
Diabet insulinodependent
relativ DA betablocante
selective
Disfunctie ventriculara
Culburari de conducere
QT prelungit
Insuficienta renala
Glaucom
Disfunctie ventriculara
Boala cardiaca
Tulburari de conducere
Artrita cronica
Parkinson, Astm, disfunctie

ventriculara,
tulburari
de
conducere
Alungirea intervalului QT
Hipo K+
Astm
Diabet insulinodependent
QT prelungit
Hipo K+
Precautii in administrarea antiaritmicelor:

Asocieri nerecomandate:
IA + IB (canale Na activate) (canale Na inactivate)
Ex
Mexiletina + Chinidina
Mexiletina + Procainamida
Nu se asociaza compusi din aceeasi clasa
Pentru intervalul QT prelungit nu se adauga IA sau amiodarona sau sotalol
Nu se asociaza amiodarona (sau sotalol) cu beta blocant (efecte beta blocante aditive)
Cele mai frecvente asocieri: I + beta blocant (nu sotalol!)
Propranolol cu Flecainida (domina efectul proaritmic al flecainidei)
Mexiletin/Procainamida cu sotalol/amiodarona
Mexiletin cu propranolol
Verapamil cu disopiramida
Propafenona cu chinidina/procainamida
76
Alte medicamente cu efect antiaritmic sau cronotrop pozitiv neclasificate:

o
Atropina indicatii: bradicardia sinusala, intoxicatii cu organofosforice, digoxin, hiper
calcemie
o
Adrenalina - indicatii: stop cardiac
o
Izoprenalina - indicatii: blocuri cardiace atrio-ventriculare
o
Digoxin - indicatii: controlul ritmului cardiac in Fibrilatia atruiala si alte tahiaritmii
o
Adenozina - indicatii: tahicardia paroxistica supraventriculara daca nu e cauzata de sindromul
de preexcitatie
o
Clorura de calciu - indicatii: tahicardii ventriculare prin hiper K+
o
Sulfatul de Mg - indicatii: fibrilatie ventriculara, intoxicatie digitalica
Exemple de scheme de tratament:
Tahicardie sinusala
o tratamentul cauzelor sau inlaturarea factorilor favorizanti: durere, hipovolemie, IC,
tireotoxicoze, anxietate
o atenolol/metoprolol 25-100 mg/zi po
o verapamil (eliberare lenta) 160-480 mg/zi po
Fibrilatia si Flutter-ul atrial
- profilaxia se poate realiza cu beta blocante
- prima optiune: mentinerea controlului frecventei ventriculare pe termen lung
o Atenolol/Metoprolol 25-200 mg/zi
o Diltiazem 180-360/Verapamil 160-480 mg/zi
- la varstnici, sedentari se poate administra suplimentar digoxina corelat cu clearance
creatinina
- controlul de urgenta al frecventei cardiace necesita
o Metoprolol 5-10 mg iv
o Digoxin
o sau Verapamil 1 mg/min iv pana la 15 mg cu monitorizarea TA
- complicatiile tromboembolice posibile:
o initial: anticoagulante heparinice
o enoxaparin 1mg/kg c, 2x/zi
o dalteparin 120 UI/kg. 2x/zi maxim 10000 UI
o heparina obisnuita 5000 UI iv apoi perfuzie 1000 UI/ora
o ulterior: antocagulant oral
o warfarina 5 mg/zi po sau
o acenocumarol 10-20 mg initial 2-3 zile,
Ajustare doze in functie de timpul de protrombina si aparitie sangerari - INRERUPERE!
Tulburari de conducere
Reprezinta intarzierea pana la oprirea transmiterii unor stimuli atriali prin jonctiunea atrioventriculara. Cauzele pot fi :
- congenitale
- hipervagotomie
- boli cardiovasculare: ischemie, inflamatie, infarct miocardic acut (IMA) asociat cu tulburari
de conducere.
Diagnosticul se pune EKG!
Blocuri sino-atriale (nodul sinusal) - nu se poate diagnostica decat EKG si se traduce prin
lipsa din cand in cand a unei sistole complete, pauza care rezulta fiind exact dublul unui ciclu cardiac
normal. Apare rar si este de obicei benign. Uneori poate produce sincope sau crize Adams-Stokes. in
aceste cazuri se administreaza atropina o,5-1 mg, i. v, repetat la nevoie la 6 ore, efedrina 50 mg, s.c,
i.m., repetat la 6 ore, izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin).
77
Blocuri atrio-ventriculare ( BAV) - Simptomele functionale lipsesc. Cand blocul de gradul al

Il-lea este instabil, in perioada de trecere catre blocul complet pot aparea ameteli sau sincope. Cea mai
grava forma este blocul A-V de gradul al IlI-lea sau complet, caracterizat prin intreruperea totala a
transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi.
BAV de gradul I - Este reprezentat de incetinirea conducerii AV prin alungirea intervalului PR
(mai mult de 0,20 secunde); clinic se manifesta prin scaderea zgomotului I in intensitate;
BAV de gradul II
Tipul I Mobitz I, sau cu perioade Luciani-Wenckebach - Pe EKG se observa aparitia unei
unde P blocate , fara modificarea prealabila a intervalelor PR de baza (criteriu de baza al
diagnosticului)
Tipul II sau Mobitz II si reprezinta blocarea sistematizata sau nu a unui stimul atrial,
neprecedata de incetinirea progresiva a conducerii stimulilor anteriori (4/3, 3/2 sau
neregulat)
BAV de gradul III - BAV de grad inalt sau avansat - nici un stimul sinusal nu se transmite prin
jonctiunea AV, atriile si ventriculele fiind contractate de stimuli diferiti, cu un ritm ventricular rar sau
foarte rar (30-45), regulat, fix cu posibilitatea aparitiei sincopei Adam-Stokes
Blocuri de ramura - Intereseaza una din cele doua ramuri ale sistemului de conducere: major:
bloc total al uneia din cele doua si se numeste BRD (bloc de ramura dreapta) sau BRS (bloc de
ramura stanga).
Tulburri de conducere atrio-ventriculare
BLOC A-V de gradul I
ntrzierea transmiterii stimulului de la atrii la ventriculi, tradus pe EKG prin alungirea
constant a intervalului PQ peste valoarea normal de vrst i frecven.
Cauze : - congenitale
- fiziologice (hipervagotonie)
- patologice: cardita reumatismal, ischemie miocardic, supradozaj de digital,
propranolol, verapamil a.
BLOC AV gardul II
1. Tip Mobitz I (cu perioade Luciani-Wenckebach) (Figura 11) ntrzierea progresiv a
transmiterii impulsului de la atrii la ventriculi pn la blocarea conducerii, dup care ciclul se
reia. EKG intervalul PQ se alungete progresiv pn la blocarea unei unde P, dup care ciclul
se reia.
Cauze: ntotdeauna patologice : reumatuism articular acut, miocardit, cardiopatie ischemic,
supradozaj digitalic.
2. Tip Mobitz II - periodic o und P este blocat cu bloc 2/1, 3/1, 4/1, de grad nalt 6/1, 7/1.
Blocul de grad nalt apare n caz de toxicitate digitalic. Are aceleai cauze ca Mobitz I.
BLOC AV gardul III total sau complet (Figura 10)
Mecanisme: ntreruperea total a transmiterii impulsului ntre atrii i ventriculi, fiecare
contractndu-se datorit impulsurilor din centrii proprii. EKG: ntre undele P i complexul QRS nu
exist nici o legtur.
Figura10. BAV total sau Mobitz III cu ESV i ritm joncional

78
Figura11. BAV de gradul doi Mobitz I

Tulburri de conducere intraventriculare
Bloc de ramur stng (BRS)
Criterii EKG (figura 12):
-deviaia axial stg. (neobligatorie).
-alungirea complexului QRS peste 0,12 sec.
-complex QRS cu aspect n dom bine vizibil n DI, DII, aVL, derivaiile precordiale stngi
-deflexiunea intrinsecoid mai mare de 0,06 sec. n derivaiile precordiale stngi
-modificri de repolarizare ventricular (neobligatorie).
Figura 12.. Bloc de ramur stng
Figura13.. Bloc de ramur dreapt

Blocul de ramur dreapt (BRD)
Criterii EKG (figura 13):
79
-deviaie axial dreapt (neobligatoriu).

-alungirea complexului QRS peste valoarea normal, bine vizibil n V1.
-complex QRS cu aspect n M n V1, V2.
-und S n DI, V5, V6.
Tratamentul tulburarilor de conducere atrioventriculare se adreseaza
- Cauzei: R.A.A., sistarea digitalei, betablocante etc.
- Simptomatic, in cazurile in care ritmul scade sub 35 de batai/min: Izuprel, Bronhodilatin, Aludrin
(10 - 20 mg la 3 - 6 ore, sublingual), atropina (0,5 -1 mg) efedrina (25 mg, oral la 6 ore) si Nefrix.
- Blocurile A-V - Blocurile de gradul I nu reclama decat supraveghere. Cele de gradul II necesita
atropina i.v. 1 mg sau in perfuzie in solutie glucozata 5% sau noradrenalina perfuzie. Uneori se
administreaza corticoterapie. Blocurile A-V de gradul III pot benefecia de izoproterenol (Izuprel),
1-2 comprimate sublingual sau efedrina 50 mg la 4 - 6 ore; In cazuri extreme se administreaza
Adrenalina 0,5 ml din solutia de l%c, subcutanat la 8 h. Electrostimularea este un procedeu de
utilitate deosebita. Stimularea electrica poate fi temporara sau permanenta, cand electrozii unui
pacemaker permanent pot fi implantati in miocard sau endocavitar.
- In crizele de sindrom Adams-Stokes se administreaza simpatomimetice: Izo-propilonoradrenalina,
adrenalina, noradrenalina. Se urmareste restabilirea respiratiei, prin masaj cardiac, stimulare
mecanica a cordului prin lovituri ritmice si stimulare electrica, fie prin defibrilare, fie prin
pacemaker (electrostimulator al cordului).
- Cand stimularea electrica nu este posibila - izoproterenol (Izuprel 1 - 2 mg/300 ml ser glucozat
5% sau 0,4 mg i.v.), adrenalina (4 ml l%o/l ser glucozat 5%), noradrenalina (4-8 mg/l ser glucozat
5%), metaproterenol (Alupent - 5 mg/ 300 ml ser glucozat 5%), eventual atropina. Prevenirea
crizelor se face cu Izuprel (3-4 tabele sll), Alupent (2-3 tbl/zi), efedrina (50 mgx3/zi),
Bronhodilatin (oral 10mgx3/zi).
Sindroamele de preexcitaie ventricular
Sunt determinate de activarea unui teritoriu din miocard pe ci accesorii, naine i independent
de stimulul sosit pe ci normale din nodul sinusal.
Sindromul WPW este dat de fascicolul Palladino-Kent:
EKG:-interval PQ scurt
-complex QRS lrgit pe seama undei delta
Tipuri :-tip A cale accesorie ntre atriul stng i ventriculul stng EKG: und delta pozitiv n
toate derivaiile.
-tip B cel mai frecvent ntlnit - cale accesorie ntre atriul drept i ventricolul drept., EKG: ax
electric la stnga cu unde delta negative n V1-V2.
-tip C fascicul ntre atriul stng i ventricolul stng anterior. EKG: unda delta negativ n V5V6.
Sindromul L.G.L. ( Long Ganong - Levinne) preexcitaia se datoreaz unor fibre ce
unesc atriul cu zona inferioar a nodulului atrioventricular. Stimulul se conduce rapid, iar ventriculii se
depolarizeaz normal. EKG: interval PQ scurt cu complex QRS normal (unda delta absent).
Sindromul Mahaim cile accesorii emerg din parte inferioar a nodulului atrioventricular
sau din trunchiul comun, fascicolul Hiss. EKG: Interval PQ norma, complex QRS lrgit pe seama
undei delta.
Dextrocardia
Unda P negativ n DI, pozitiv n AVR; Complex QRS cu aspect inversat ntre DI i AVR.
Modificri EKG de cauz iatrogen i diselectrolitic
Supradozaj digitalic
-Subdenivelarea ST cu aspect n covat
- Scurtarea intervalului QT
-Und T negativ sau difazic
-Interval PQ alungit
-Tulburri de ritm sau conducere AV
80
Hiperpotasemie
Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l:
-Unda T ampl, simetric, cu baza ngustat
-Interval PQ scurt
-Creterea duratei undei P cu aplatizarea acesteia
-La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri AV de diferite grade, modificri de morfologie a
complexului QRS.
-La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare fibrilaia sau asistolia ventricular.
Figura 19. Hiperpotasemie sever

Hipopotasemia
- Aplatizarea progresiv a undei T cu creterea progresiv a undei U
- Subdenivelarea segmentului ST
- Pot s apar extrasistole, tahicardie, fibrilaie ventrticular
Hipercalcemie
-Scurtarea intervalului QT
-Pot s apar blocuri AV i extrasistole ventriculare
Hipocalcemie
Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST
SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE
Definiie
Sindroamele acute coronariene (tabelul 26) definesc un spectru de afeciuni clinice: angina
instabil i infarctul miocardic non-Q (afeciuni acute coronariene nensoite de supradenivelare de
segment-ST) i infarctul miocardic cu modificare de segment ST.
Tabel 26. Sindroamele coronariene acute*
81
*Concepte fiziopatologice n sindroamele coronariene acute, Prof. dr. E. APETREI

Prognosticul acestor bolnavi rmne o problem serioas, care impune o spitalizare selectiv a
cardiacilor cu risc crescut. Riscul cumulat pentru un eveniment ischemic n timpul fazei acute i al
urmtoarelor trei luni este de aproximativ 50%, probabil datorit timpului lung necesar "stabilizrii"
plcii aterosclerotice.
Pacienii cu sindroame coronariene acute au un risc major de producere a unui infarct
miocardic acut exitus.
Angina instabil
Definiie
Durerea precordial de tip ischemic de origine recent, mai frecvent, sever sau prelungit
comparativ cu durerea anginoas tipic anterior descris de pacient, mai dificil de controlat
medicamentos sau care apare n repaus sau la efort minim.
Etiopatogenie
Evenimentul iniial este reprezentat de erodarea sau ruptura stratului fibros supraiacent unei
plci aterosclerotice, care produce tromboza intracoronarian parial dar sever (peste 75% din
lumenul vascular).
Diagnostic pozitiv
Und Q de necroz
Leziune (supradenivelare ST)
Figura 20. Modificri EKG n IM inferior
Ischemie
82
Figura21. EKG - angin pectoral instabil

Diferenierea dintre infarctul fr supradenivelare de ST i angina instabil poate fi fcut cu
acuratee prin msurarea markerilor serici: n special troponinele cardiace (T i I) de la nivelul
aparatului contractil al miocardului, foarte sensibile i specifice pentru leziunile cardiace ischemice.
Studiile clinice au demonstrat c au concentratii crescute n proporie de pn la 48% dintre cazurile
de sindroame coronariene acute.
Cnd miocitele devin necrotice i pierd integritatea membranei i macromoleculele
intracelulare difuzeaz n interstiiul cardiac i n microcirculaie i sunt decelabile n circulaia
periferic.
Markerii convenionali creatine kinaza (CK) i izoenzimele MB (CK-MB) nu sunt suficient de
sensibile i specifice n decelarea necrozei miocardice precoce sau identificat ali markeri - complexul
troponinei: troponina T cardiospecific (cTnT) i troponina I cardiospecific (cTnI). Complexul
troponinei este o structur molecular calciu-dependent care regleaz interaciunea dintre actin i
miozin.
Sunt determinate prin tehnici imunoenzimatice, cu ajutorul anticorpilor monoclonali.
Creterea cTnI sau cTnT, chiar n prezena CK-MB normale identific pacienii cu sindrom coronarian
acut fr supradenivelarea segmentului ST, care au un risc crescut de a dezvolta un IMA sau de
moarte subit.
Pentru a obine beneficii i eficien financiar maxime strategiile terapeutice trebuie s se
bazeze pe nivelurile de risc la care sunt expui pacienii.
Tratamentul anginei instabile este similar cu al infarctului miocardic acut.
Beta-blocantele administrate pe cale intravenoas sau oral au un rol antianginos cert.
Nitraii i morfina (intravenos) reprezint tratamentul standard pentru durerea toracic dar au
doar o eficien modest n prevenirea evoluiei anginei instabile spre infarctul acut de miocard. Cu
toate acestea, n absenta contraindicaiilor, ele continu s fie recomandate ca tratament de rutin.
Tabel 27. Utilizarea heparinelor cu greutate molecular mic n sindroamele coronariene acute
Preparat
Enoxaparine
Deltaparina
Tratamentul sindroamelor
coronariene acute
100U/kg x 2/zi
100U/kg x 2/zi
Heparinele cu greutate molecular mic se leag de proteinele plasmatice ntr-o msur mai
mic dect heparina nefracionat; timpul de injumtire este mai lung, ceea ce face ca, la numai una
sau dou doze pe zi, efectul anticoagulant s fie mai eficient i mai ndelungat. Din acest motiv,
monitorizarea activitii anticoagulante nu este necesar pentru heparinele cu greutate molecular
mic, ele putnd fi administrate mai uor (tabel .....).
Cu toate acestea, la pacienii cu trombocitopenie indus de heparin, ele nu pot fi utilizate n
locul heparinei, deoarece anticorpii sunt comuni. Administrat precoce, heparina nefracionat i mai
ales enoxaparina, este asociat cu o inciden redus a infarctului acut la pacienii cu angin instabil i
infarct fr supradenivelare de ST.
83
Antiagregantele plachetare i-a demonstrat c utilizarea aspirinei n angina instabil, asociat

sau nu cu heparina, diminueaz cu peste 50% rata de producere a infarctului miocardic i a decesului.
Inhibitorii receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa Activarea receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa i
ataarea plachetelor prin intermediul receptorilor specifici ai fibrinogenului la factorul von Willebrand
reprezint etapa final n formarea trombilor plachetari. n ultimii ani, diferii inhibitori ai receptorilor
mentionai au jucat un rol important n terapia pacientilor cu angin instabil i infarct fr
supradenivelare de ST: abciximab, eptifibatidesi tirofiban.
Statinele sunt indicate n hipercolesterolemii i tratamentul i propune ca int o concentraie
de LDL-colesterol sub 100mg/l.
Inhibitorii enzimei de conversie au redus mortalitatea, la pacienii cu istoric de boal
coronarian (aspect doveduit de studii efectuiate cu ramipril) mai ales dac exist fenomene de
afectare ventricular stng (IVS).
Angiografia efectuata precoce este esenial pentru a defini anatomia leziunilor arterelor
coronare i evaluarea necesitatii revascularizrii.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Definiie
Infarctul miocardic este definit de durerea precordial are caracter prelungit i se asociaz cu
creterea enzimelor de citoliz miocardic la valori ce depesc dublul nivelului normal.
Diagnosticul IMA dup World Health Organization (WHO) se bazeaz pe prezena a cel puin
dou criterii din trei:
(1) istoric de durere anginoas tipic,
(2) modificri EKG dinamice i
(3) creterea marcherilor serici.
Aproximativ 70-80% dintre pacienii cu IMA prezint durere anginoas tipic dar dinte acetia
doar mai puin de 25% sunt diagnosticai cu IMA.
Dei supra denivelarea segmentului ST i/sau prezena undelor Q sunt sugestive pentru IMA,
pn la 50% dintre pacieni nu au la debutul infractului modificri EKG ale segmentului ST, ceea ce
impune un diagnostic confirmat serologic.
Clasificare
n funcie de localizare (aspect care poate fi apreciat pe electrocardiogram) putem distinge
mai multe localizri ale IMA:
- IMA apical
- IMA septal
- IMA anterior (figura 22)
- IMA antero-lateral (figura 23)
- IMA inferior (figura 24)
- IMA de VD
Figura22. IM acut anterior
84
Figura 23. MA anterolateral
Figura 24. IMA inferior

Infarctul miocardic non-Q este infarctul miocardic dovedit de creterea concentraiilor
enzimelor specifice miocardice fr apariia undei Q de encroz pe EKG.
Etiopatogenia
IMA este determinat prin obstrucia brusc i complet a arterelor coronare, obstrucie care
duce la necroza miocardului aferent arterei (arterelor) coronare obstruate prin:
a) tromboz primar dezvoltat pe o plac arteroscleroas;
b) hemoragii ale intimei, cu ruptur a acestuia i tromboz secundat;
c) hematom prin hemoragie n peretele vascular, urmat de ocluzia vasului.
Cauza cea mai frecvent este arteroscleroza coronarian, foarte rar IMA apare n coronarite
infecioase sau colagenoze majore, dup embolii, n stri de oc (arsuri, dup hemoragii severe, stri
septice a).
Simptomatologia IMA
Durerea este extrem de violent, ocogen, cu caracter de sfiee de pumnal nfipt n regiunea
retrosternal. Apare de regul n repaus i dureaz peste 30 minute, i nu cedeaz la nitroglicetin.
Este localizat retrosternal sau n epigastru cu iradiere n brae i este nsoit de paloare, transpiraii
reci i dup caz, de simptome specifice complicaiilor infarctului.
Diagnosticul pozitiv de IMA se pune pe anamnez, criterii EKG, modificri biologice: creterea
iniial a CK-MB, TGO, LDH cu leucocitoz, creterea fibrinogenului, a PCR, VSH.
Aspectul EKG i istoricul sugestiv pentru IMA (durerea retrosternal) sunt metodele primare
de screening al pacienilor cu IMA. Supra denivelarea ST are o specificitate de 91% i sensibilitate de
45% n diagnosticul IMA.
CK-MB exist ntr-o singur form n esutul miocardic i n diferite izoforme n plasm. Un
nivel absolut al CK-MB2 >1 U/L sau raportul CK-MB2/CK-MB1 peste 1.5 eeste sensibil i specific
diagnosticului de IMA n primele 6 ore comparativ cu determinarea CK-MB total.
Troponina este o protein cu greutate molecular mic eliberata mai rapid din miocardul
necrozat dect CK-MB i poate fi depistat n primele 2 ore de la debutul IMA.
n primele 2-3 ore de le debutul simptomelor markerii cei mai utili sunt Troponina i
Izoenzimele CK-MB.
n dinamic cresc TGO, LDH (diagnostic tardiv).
85
Complicaii
La pacienii cu suspiciune clinic de IMA fr modificri EKG sunt utile determinarea
markerilor serici de ischemie-citoliz miocardic, coronarografii, ecografia cardiac bidimensional
(transtoracic i trans esofagian) i radiografia toracic care pot exclude alte condiii severe care pot
mima IMA: disecia de aort, pericardita acut, miocardita acut, pneomotoraxul spontan sau
tromboembolismul pulmonar.
Deoarece exist riscul dezvoltrii unor aritmii ventriculare maligne fatale toi pacienii vor fi
monitorizai EKG, astfel se pot urmri dinamic evoluia modificrilor segmentului ST.
Durerea recurent post IM
Pericardita acut apare prin extensia zonei de necroz transmural la epicard n infarcte
extinse, fracie de ejecie sczut (msurat prin ventriculografie izotopic). Pericardita poate s apar
n urmtoarele sptmni dup IMA. Durerea are anumite semne distincte: accentuat de micare,
iradiere n umrul stng, scapul sau muchiul trapez, frectur pericardic, modificri cu
supradenivelare cu aspect concav al segmentului ST i alungirea PR. Revrsatul pericardic se vede la
EKG n peste 40% din cazuri de regul mic cantitativ, nesemnificativ hemodinamic. Majoritatea
paciilor au efuziuni pericardice minime esimptomatice. Pericadita focal ste diagnosticat EKG prin
inversarea undelor T n prima sptmn dup IMA. Valorile CK-MB sunt normale. Sindromul
Dressler, o complicaie de tip cardit autoimun a disprut semnificativ dup introducerea terapiei de
reperfuzie n IMA.
Tratamentul se face cu Aspirin n doze mai mari (650mg la 4-6 ore).
Angina precoce post IMA este sugerat de durerea cu caracter anginos care apare n repaus
sau la efoturi mici, n perioada de spitalizare. Poate s nu se nsoeasc d e supra/sub denivelarea
segmentului ST, creterea CK-MB, sau pseudonormalizarea sau inversarea undelor T. Apare la chiar
dup o reperfuzie eficient la 58% dintre pacieni.
Reinfarctizarea se asociaz de creterea CK-MB dup o scdere iniial, i este sugerat de
durerea care apare la repaus, are caracter prelungit, cel puin 30 minute, de regul dar neobligatoriu
asociat cu supradenivelarea segmentului ST de cel puin 0,41 mV n minim dou derivaii EKC cu
creterea CK-MB peste valorile maxime sau cu 50% fa de valorile anterioare. De regul se produce
o extensie a zonei de infarct n acelai teritoriu vascular. Coronarografia traneaz diagnosticul.
Insuficiena de pomp (insuficiena cardiac)
Edemul pulmomar acut
Tratamentul se face cu diuretice, nitroglicerin n perfuzie continu pn la ameliorarea
simptomelor i/sau agenti inotropi pozitivi (cu pruden eoarece cresc consunul de oxigen al
miocardului i riscul de extensie a zonei de infarct, epuizarea miocardului sau apariia de aritmii
maligne).
ocul cardiogen nceperea tratamentului, naintea extinderii explorrilor!
Este mai frecvent n:
- IMA anterior extins
- HTA n faza acut a IMA
- Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a cortizonului
- tromboliza efectuat dup 14 ore de la debutul IMA.
Ruptura peretelui ventricular
Ruptura miocardului este responsabil de 1-4% dintre durerile precordiale post IMA i este
urmat rapid de deteriorarea hemodinamic. Incidena are un pick maxim n primele 24 de ore i la 4-7
zile de la IMA.
Prevenia const n tromboliza i revascularizare eficient. Tratamentul este chirurgical. Riscul
de deces este foarte mare.
Pseudoanevrismul VS apare prin dilatarea zonei de infarct i se diagnosticheaz prin
echografie transesofagian.
86
Insuficiena mitral acut prin ruptur de pilieri se manifecst prin ncrcare acut dreapt,
oc cardiogen i necesit intervenia chirurgical de urgen. Ratza de deces este mare.
Tratamentul IMA
Msuri generale
Repausul este absolut la pat, n secia de terapie coronarian intensiv, 3-4 zile; apoi micri
active ale gambelor, ridicare la marginea patului, apoi n fotoliu, astfel nct n 3 sptmni bolnavul s
se poat mobiliza prin ncpere i la grupul sanitar.
Aprecierea toleranei la efort se face prin electrocardiograma de efort caree determin i
ischemia rezidual post IMA.
La externare se va efectua EKG de efort pentru evaluarea prognosticului i a capacitii
funcionale reziduale: testul de effort submaximal la 4-6 zile (sau limitat de simptome la 10-14 zile) ;
evaluare la 14-21 de zile i la 3-6 sptmni +/- ventriculogrfie radioizotopic cu pob d eefort cu
vasodilatatoare (dipiridamol).
Tratamentul specific
Oxigenoterapia pe masc a devenit o msur curent dar nu reduce morbiditatea sau
mortalitatea. Este indicat la saturaie cu oxigen sub 90%, n primele 2-3 ore.
In cazul pacienilor cu insuficien respiratorie, edem pulmonar acut, sau complicaii mecanice
ale IMA cu hipoxemie semnificativ este necesar intubaia orotraheal cu ventilaie continu cu
presiune pozitiv.
Analgezia presupune n primul rnd controlul ischemiei. Analgezia (morfina i.v.) trebuie
administrat prompt din momentul diagnosticului, concomitent medicaiei antiischemice.
Betablocantele vezi angina pectoral instabil (pagina ).
Nitraii sunt utlili n controlul durerii i a fenomenelor de insuficien ventricular stng. n
cazul durerii nitroglicerina e va administra sublingual dac TA este peste 90mmHg. Trebuie evitat n
bradicardiile severe (sub 50/min), tahiaritmiile grave i la pacienii cu suspiciune de infarct de VD.
Preparatele retard nu se administreaz n tratamentul precoce la IMA.
Administrarea i.v. a nitroglicerinei este esenial n primele 24-48 de ore la pacienii cu:
- infarct anterior extins,
- ischemie recurent cu episoade anginoase repetate sau absna contrlului durerii
- hipertensiune arterial,
- insuficien ventricular stng.
Administrarea nitroglicernei peste 48 ore se justific doar la pacienii cu fenomene de
inusficien ventricular stng persistente sau cu angin recurent.
Se administreaz cu ajutorul pompelor continue n doze de 10-20 g/min, cu creterea dozelor
cu 5-10g la 5 sau 10 min., cu monitorizare atent hemodinamic:
- TA s nu scad sub 90/60mmHg - se ntrerup scade perfuzia coronarian
- frecvena - s nu creasc,
- PVC suprancrcare de volum
- rspunsul clinic.
Se urmrete controlul simptomelor clinice i/sau scderea TA medie cu 10% la pacienii
normotensivi (dar niciodat TA sistolic sub 90mmHg) sau cu 30% la hipertensivi.
Aspirina se administreaz n doze de 160-325 din ziua 1 i se continu indefinit. Aspirina
reduce riscul de reocluzie coronarian i evenimentele ischemice recurente dup tromboliza cu
streptokinaz sau alteplase. Aspirina are un efect antiangregant imediat prin inhibiia imediat i total
a produciei de tromboxan A2.
Ali ageni antiagregani (ticlopidina, clopidrogrel) vor nlocui asipirina la cei cu intoleran la
aspirin.
Terapia trombolitic n IMA
Scopul primar al trombolizei este de a restaura debitul sanguin n esutul afectat de ischemie,
naintea producerii unor leziuni ireversibile, respectiv ideal n primele 6 ore de la debut.
87
Terapia trombolitic este recomandat cnd diagnosticul clinic de IMA sub 6 ore de la debut
este precis i confirmat. Nu se poate utiliza n condiiile n care nu exist dotare care s permit o
intervenie prompt n cazul producerii complicaiilor hemoragice.
Agenii trombolitici utilizai n practica clinic sunt: streptokinaza i urokinaza (n prezent
abandonate) i activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) (tabel 27). Streptokinaza i
Urokinaza sunt n prezent abandonate datorit riscurilor i efectelor everse.
Activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA) Alteplase este o proteaz natural care activeaz
fibrinoliza prin convertirea plasminogenului de pe suprafaa trombusului de fibrin n plasmin.
Plasmina desface fibrina insolubil, componetal principal a trombusului vascular, i astfel determin
liza trombusului. Se administreaz n primel 6 ore de la debutul durerii cu eficien maxim, maxim 12
ore. rt-PA are dou avantaje majore:
- afinitatea pentru tromb i aciune treombolitic teoretic strict local
- re avantajul c permite intervenia chirurgical sau angioplastia datorit timpului
scurt de njumtire dac administrareasa nu a produs revascularizarea.
Tabel 27. Principalele caracteristici ale agentilor trombolitici:
Agent
Sursa
Aciune
Date clinice
Streptokinaza
Streptococul
Se leag de
plasminogenul
circulant
Poate
determina
reacii alergice,
HTA
Urokinaza
esut renal
fetal uman
Activeaz direct
plasminogenul
Rmne activ
n circulaie
cteva ore
rt-PA
O variant
recombinat a
componentelor
naturale de
activator
tisular de
plasminogen
Specificitate
deosebit pentru
palsminogenul legat
de fibrin.
Interacioneaz
preferenial cu
fibrina din cheaguri
Timp de
njumtire de
aprox. 5 min.
Persist n
interiorul
cheagului 7
ore.
Contraindicaiile administrrii rt-PA:

1. Utilizarea curent de anticoagulante orale sau prezena unui timp de protrombin > 15 sec;
2. Utilizarea heparinei sau a warfarinei cu 48 ore nainte, sau prezenta unui timp parial de
tromboplastin prelungit ;
3. Trombocitopenia (trombocite < 100000/mmc) ;
4. Prezenta unui AVC sau a unei leziuni cerebrale severe n intervalul de 3 luni naintea IMA ;
5. TA sistolic > 185 mmHg si TA diastolic > 110 mmHg
6. Glicemia < 50 mg%, sau > 400 mg% ;
7. Hemoragii gastro-intestinale sau urinare n ultimele 21 zile;
8. Interventie chirurgicala majora n ultimele 2 sptmni
9. IM recent (risc de complicaii majore cardiovasculare).
Administrarea se face i.v., n doz de 0.9 mg/kgc (max 90 mg). Un procent de 10% din
cantitate se injecteaz n bolus, restul n perfuzie cu durata de 60 min; rt-PA s-a dovedit eficient dac
este administrat in primele 6 ore de la debutul infarctului.
Pentru prevenia reocluzirei coronariene precoce se administreaz 1000UI/h max. 48 de ore.
Heparinele cu molecul mic sunt utile ca tratament adjuvant tehnicilor de revascularizare
percutan.
Indicaiile coronarografiei i angioplastiei transluminale percutane dup IMA
88
Pacienii cu IMA naintea terapiei trombolitice care au (1) angin precoce postinfarct (2)
modificri EKG la testul de efort sau (3) evidenierea noninvaziv a disfunciei sistolice a VS trebuie
evaluai coronarografic deoarece exist riscul unor leziuni coronariene severe cu indicaie de PTCA
(angioplastie coonarian percutan).
Pacienii cu IMA dup terapia trombolitic:
1. Pentru restabilirea fluxlui coronarian n arterele stenozte restante sau vu leziuni critice
2. n cazul eecului revascularizrii prin tromboliz medicamentoas
Pacienii dup IMA acut:
1. Cu episoade spontane de ischemie miocardic sau provocate de efort minim n perioada de
recuperare post IMA.
3. naintea terapiei definitive a complicaiilor mecanice (insuficiena mitral acut,
pseudoanevrismul VS, ruptura VS).
4. Pacienii intabili hemodinamic.
Indicaii relative:
1. Cnd se suspecteaz IMA prin alt mecanism dect tromboza aterosclerotic: embolism
coronarian, boli henmatologice sau metabolice sau spasmul arterei cornare.
2. Supravieuitorii dup IMA cu disfuncie sistolic a VS (FE sub sau egal cu 40%),
cardiomiopatie hipertrofic obstructiv, revascularizri anterioare sau aritmii ventriculare maligne
3. Supravieuitorii dup IMA care au avut fenomene de insuficien cadiac sever cu funcie
sistolic a VS conservat.
Insuficienta cardiaca
Criteriile Framingham
Criteriile enuntate in cadrul studiului Framingham au demonstrat o sensibilitate de 100% si o
specificitate de 78% in diagnosticarea insuficientei cardiace congestive. Conform acestui studiu,
pentru diagnosticarea insuficientei cardiace este necesara prezenta simultana a 2 criterii majore
minimum 1 criteriu minor:
Criterii majore: dispnee paroxistica nocturna, distensia venelor jugulare, prezenta ralurilor
pulmonare, cardiomegalie demonstrata radiologic, edem pulmonar acut, reflux hepatojugular, scadere
ponderala mai mare de 4,5 kg in 5 zile, ca rspuns la tratament.
Criterii minore: edem gambier bilateral, tuse nocturna, dispnee la eforturi uzuale,
hepatomegalie, efuziuni pleurale, scderea capacittii vitale cu o treime fata de valorile normale,
tahicardie (AV>120 batai/minut).
Observatie: criteriile minore pot fi luate in considerare numai daca nu pot fi atribuite unei alte boli
(cum ar fi hipertensiunea pulmonara, boala pulmonara cronica, ciroza, ascita, sau sindromul
nefrotic).
Clasificarea functionala NYHA imparte pacientii cu insuficienta cardiaca in 4 categorii, in functie de
toleranta acestora la efort:
Clasa I: pacientii ale caror activitati nu sunt limitate si care nu resimt nici un simptom la
depunerea eforturilor uzuale.
Clasa II: pacientii care resimt o moderata limitare a activitatii fizice; acestia nu resimt nici un
simptom in repaus si nici la efectuarea unor eforturi minime.
Clasa III: pacientii sufera o marcata limitare a capacitatii de efort; acesti pacienti nu prezinta
simptomatologie la repaus.
Clasa IV: pacientii care au nevoie de repaus complet, care sunt obligati sa ramana la pat sau in
scaun; simptomatologia pot sa apara si in repaus, si efectuarea oricaror activitati induce
simptomatologia specifica.
Etiologie
Cauzele determinante sunt:
- cauze mecanice, care afecteaz la nceput dinamica cardiac i ulterior miocardul
(valvulopatii dobndite sau congenitale, hipertensiune arterial i pulmonara)
89
- procese care afecteaz de la nceput miocardul (cardiopatia ischemic, cardita reumatismal,

cardiotireoza din hipertiroidism, anemii grave, a.
Factorii precipitani :
- efortul fizic excesiv
- excesul de sodiu
- tulburri de ritm : fibrilaia, flutter atrial
- tulburri de conducere : blocuri AV
- bradicardii severe
- ischemia activ recurent
- infarctul miocardic acut
- creteri mari ale TA
- diverse infecii (pneumoniile severe),
- emboliile pulmonare,
- anemiile
- medicaia: antiinflamatoarele nesteroidiene, ageni inotropi negativi a.
- sarcina i naterea a.
Cunoaterea cauzelor care precipit sau favorizeaz insuficiena cardiac are o mare
importan practic deoarece permite s se previn insuficiena cardiac sau decompensrile
ulterioare.
Patogenie
Starling a dovedit c fora de contracie a miocardului crete paralel cu alungirea fibrelor
miocardice. Dac este depit ns limita fiziologic a lungirii fibrelor miocardice, fora de contracie
ncepe s scad. n condiii normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitri (efort,
emoii, etc.).
Aceast proprietate se numete rezerv cardiac i scade n insuficiena cardiac. n
insuficiena cardiac prin suprasolicitri hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menine o
vreme ndelungat, datorit hipertrofiei i dilatrii tonogene.
Cnd aceste mecanisme sunt depite, apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare
miocardic cu mrirea volumului inimii i cu creterea presiunii de umplere (presiunea venoas).
Astfel, scderea debitului cardiac este urmat de manifestri anterograde al IC care apar
consecutiv scderii forei de contracie a miocardului, duce la lipsa oxigenului n esuturi i organe, n
special la nivelul rinichiului, determinnd scderea filtraiei glomerulare, creterea reabsorbiei
tubulare, hipersecreia de aldosteron i ADH - fenomene care explic retenia de ap i sare i apariia
edemelor.
Prin scderea forei de contracie a miocardului, inima nu poate expulza ntreaga cantitate de
snge primit i apare congestia retrograd, cu acumularea sngelui:
- n cazul insuficienei VS: staz n circulaia pulmonar cu hipertensiune pulmonar,
dispnee pn la edem pulmonar acut, cianoz a.
- n insuficiena VD: staz periferic: congestie jugular, hepatomegalie dureroas, edeme
declive simetrice accentuate vesperal i ameliorate sau disprute dimineaa.
Insuficiena cardiac stng determin staz i hipertensiune n circulaia pulmonar. n final,
se suprancarc ventriculul drept, ceea ce duce la decompensarea cardiac dreapt, moment n care
fenomenele de decompensare stng se amelioreaz. Insuficiena cardiac dreapt este caracterizat
prin staz retrograd cu scderea fluxului renal, retenie de ap i sare, cu apariia edemelo acre n
timp pot decompensa VS.
Insuficiena cardiac cronic poate fi compensat sau decompensat.
n cazul insuficienei cardiace compensate, simptomele sunt stabile i lipsesc multe trsturi
evidente ale reteniei hidrosaline sau ale edemului pulmonar.
Insuficiena cardiac decompensat presupune o deteriorare a funciei cardiace, care se poate
prezenta fie sub forma unui episod de edem pulmonar acut, fie progresiv prin o astenie, scderea
toleranei la exerciiul fizic i accentuarea dispneei la efort. Este necesar s se ia n considerare i s se
90
identifice cauza (sau cauzele) decompensrii acuale (ischemia recurent, aritmiile, infeciile i
dezechilibrul electrolitic)
Cele mai frecvente cauze de decompensare cardiac sunt:
- hipertensiunea arterial,
- insuficiena i boala mitral
- cardiopatia ischemic,
- carditele infecioase (reumatic, tific, difteric),
- hipertiroidia, etc.
Forme clinice de insuficien cardiac
Insuficiena cardiaca (ventricular stng VS) cronica
Este forma cea mai frecvent insuficienei cardiace i se datoreaz scderii debitului VS, cu
staz i hipertensiune n mica circulaie.
Dispneea este simptomul cel mai precoce i cel mai constant. La nceput apare la eforturi mari,
apoi progresiv, la eforturi din ce n ce mai mici (clasele NYHA).
n formele avansate de insuficien stng dispneea apare i n repaus, bolnavul lund o poziie
semieznd, sprijinindu-se pe mai multe perne - ortopnee. Pe fondul dispneei progresive de efort, pot
aprea, la solicitri mari i crize paroxistice.
O form particular de dispnee - ntlnit n special la bolnavii n vrst cu ateroscleroz sau la
bolnavii care primesc opiacee sau sedative - este respiraia periodic Cheyne-Stockes, caracterizat
prin alternane de apnee (10-30 de secunde) i polipnee.
Dispneea devine moderat sau dispare cnd se decompenseaz i ventriculul drept i reapare
cnd acesta se compenseaz.
Tusea poate fi un alt semn de insuficien cardiac stng. Se datoreaz stazei pulmonare,
apare la efort sau noaptea i este de obicei uscat sau nsoit de o mic cantitate de sput.
Hemoptizia, sub form de spute hemoptoice, se ntlnete n stenoza mitral sau n infarctul
pulmonar.
Cianoza - de obicei discret n decompensarea cardiac stng.
Semnele cardiovasculare constau n tahicardie de repaus, ritm de galop, puls alternant, suflu
sistolic apical i semnele afeciunii de baz. Uneori sunt prezente i semne pulmonare: raluri
subcrepitante la baze, uneori hidrotorax.
Examenul radiologic, EKG i explorrile funcionale completeaz diagnosticul.
Insuficiena cardiac stng acut
Cauze precipitante :
- creteri brute ale tnsiunii arteriale
- leziuni valvulare stenoz i insuficien mitral, stenoz i insuficien aortic)
- infarct miocardic, n specia
- aritmii cu ritm rapid,
- sarcin
- eforturi
- emoii puternice.
Se manifest prin accese de dispnee cu caracter paroxistic datorate creterii rapide a
presiunii n capilarele pulmonare, prin reducerea brusc debitului sistolic a VS n condiiile unui debit
normal al VD. Acumularea masiv de snge n capilarele pulmonare crete mult presiunea n capilare,
cu transsudarea plasmei n alveole i apariia edemunli pulmonar acut.
Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la cteva ore dup culcare (uneori i ziua, dup emoii
sau eforturi mari), are debut brutal cu dispnee polipneic, respiraie superficial i zgomotoas,
sufocare, tuse i nelinite. Bolnavul este nspimntat, palid cu transpiraii profuze reci. St pe
marginea patului sau la fereastr, nclinat nainte, rezemat n mini, cu umerii ridicai. Dup cteva
91
minute accesul se termin cu cteva cvinte de tuse, nsoite uneori de expectoraie spumoas, aerat i
rozat.
n formele severe, criza de astm cardiac evolueaz ctre edemul pulmonar acut. Bolnavul este
anxios, palid sau cianotic, respiraia este frecvent i uiertoare, cu tiraj, ntrerupt de expectoraia
rozat, spumoas, abundent. Uneori se neac, eliminnd n valuri sputa, pe gur i pe nas.
Criza poate ceda spontan sau poate sfri prin asfixie i moarte. Clinic, bolnavul este tahicardic
i prezint ritm de galop, jugulare turgescente i la nivelul plmnilor raluri crepitante la baze, cu
extindere spre vrfuri, deosebirea dintre astm i edem este numai de intensitate i durat, mecanismul
patologic fiind acelai.
Edemul pulmonar acut poate aprea i la bolnavi n afara afeciunuilor coronariene : accidente
vasculare cerebrale, infecii acute pulmonare, intoxicaii cu gaze sufocante sau oxid de carbon a.
Insuficiena cardiac dreapt
Este definit de insuficiena ventricolului drept cu congestie vascular retrograd cu fenomede
de insuficiena hipodiastolic.
Insuficiena cardiac dreapt este definit prin insuficiena VD cu staz retrograd, n marea
circulaie i sindrom de debit cardiac mic.
Cauze :
- insuficiena VS care provoac creterea presiunii n capilarul pulmonar i duce n timp la
insuficiena VD
- insuficiena VD secundar bolilor pulmonare cronice = cord pulmonar cronic
- hipertensiunea pulmonar primitiv a
Cordul pulmonar este cea mai fecvent cauz de insuficien cardiac dreapt. Este definit de
hipertrofia VD datorat afeciunilor pulmonare:
- boli pulmonare cronice, n special BPOC,
- astmul bronic,
- pneumoconiozele, dup muli ani de la la evoluie
- fibroze pulmonare difuze
- cifoscoliozele
- simfizele pleurale, etc.
Aceste boli produc hipertensiune pulmonar pe dou ci:
prin reducerea patului vascular pulmonar, datorit obstrurii sau distrugerii vaselor
pulmonare,
prin vasoconstricie n mica circulaie.
Apariia insuficienei cardiace drepte ntunec prognosticul pacienilor cu boli pulmonare
cronice, cu evoluie inexorabil spre exitus.
Tabloul clinic reunete semnele bolii pulmonare, semne de insuficien respiratorie i semne
de insuficien cardiac dreapt.
Stadiile clinice Boala evolueaz n trei stadii:
Stadiul de pneumopatie cronic (cu hipertensiune pulmonar tranzitorie), n care sunt
prezente semnele bolii pulmonare i ale insuficienei respiratorii, dar lipsesc semnele de insuficien
cardiac. Boala se manifest n acest stadiu prin dispnee de efort, tuse cu expectoraie i - dac este
prezent insuficiena respiratorie - prin cianoz. n acest din urm caz, n sngele arterial scade Pa O2
i crete Pa CO2.
Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare dup ani de evoluie, sub influena
infeciilor acute bronhopulmonare intercurente i a fumatului. Insuficiena respiratorie devine
manifest, dispneea se accentueaz i se instaleaz la cel mai mic efort. Cianoza apare chiar i n
repaus, fiind foarte intens. Poliglobulia i degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de
hipertrofie i de dilatare a inimii drepte.
Stadiul de cordul pulmonar decompensat se caracterizeaz prin apariia semnelor de
insuficien cardiac dreapt, i este reversibil sau ireversibil. Cianoza este intens, dispneea este
foarte pronunat, uneori apar dureri angioase i somnolen, care poate merge pn la com. Semnele
92
insuficienei cardiace drepte devin evidente i prognosticul este n general grav. Insuficiena
respiratorie odat aprut, mersul este invariabil ctre agravare.
Infeciile acute bronhopulmonare precipit decompensarea cordului pulmonar cronic i
precipit evoluia.
Cord pulmonar acut este insuficiena acut a VD datorit:
- creterii brutale a presiunii n capilarul pulmonar prin bronhospasm sever (starea de ru
astmatic)
- sau obstrurii brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale (embolie) cceea ce
provoac hipertensiune pulmonar paroxistic prin vasoconstricie reflex.
Cele mai frecvente cauze sunt emboliile pulmonare, cu punct de plecare:
o tromboflebitele membrelor inferioare la bolnavi imobilizai la pat un timp ndelungat;
o tromboflebitele postoperatorii (mai ales dup operaiile abdominale i pelviene),
o mai rar embolii plecate din VD (stenoz mitral, infarct miocardic).
Tablou clinic
Cordul pulmonar acut se instaleaz brutal i se manifest prin:
1. dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian;
2. dispnee intens;
3. tahicardie marcat;
4. uneori tuse iritativ;
5. anxietate
6. cianoz;
7. sput hemoptoic;
8. lipotimie;
9. hipotensiune arterial;
10. stare de oc
Semnele obiective ale decompensrii VD apar n orele urmtoare: turgescen jugular;
hepatomegalie, ritm de galop, elemente EKG de HVD .
Emboliile masive duc la exitus n cteva minute sau ore. Uneori, bolnavul se vindec fr
sechele, alteori apare un infarct pulmonar.
Semnele clinice ale infarctului pulmonar nu sunt obligatorii. Debutul este sugerat de triada:
junghi toracic, sput hemoptoic i febr. Dup 12-24 de ore sputa este franc hemoptoic sau
negricioas, vscoas, aderent cu sindrom clinic de condensare, febr, uneori subicter, revrsat
pleural i opacitate pulmonar la examenul radiologic.
Prognosticul depinde de masivitatea emboliei, de mrimea arterei obstruate i de repetarea
emboliei.
lnsuficiena cardiac global sau congestiv
Simptomele sunt comune insuficienei VS i a VD, dominnd unele sau altele. Cnd
insuficiena VD urmeaz celei stngi, dispneea scade de obicei n intensitate.
n insuficiena VS starea general este sever alterat, apare polipnee, ortopnee, dispnee la
eforturi mici, tahicardie cu ritm de galop, edeme generalizate, ascit i revrsat pleural. Edemele sunt
nsoite de cianoz periferic rece, apar tulburri neuropsihice i digestive. Complicaiile mai frecvente
sunt:
-infecii ulmonare favorizate de staz,
-tromboflebite periferice. Semnele de tromboflebit ale membrelor pelviene: dureri la
presiunea gambelor, plantelor sau la dorsoflexia piciorului.
-infecii cronice ale gambelor sau uceraii prin edem cronic,
-tulburri de ritm,
-tulburri electrolitice, a.
Evoluia i prognosticul depind de natura bolii cauzale, de factorii precipitani i de
corectitudinea i respectarea tratamentului. Cu timpul se ajunge la insuficien cardiac ireductibil,
n care orice tratament este ineficient.
93
Tratamentul insuficienei cardiace

Pacientii diagnosticati cu insuficient cardiac vor fi consiliati pentru modificarea stilului de viata.
Tabel 29. Principii de tratament n insuficiena cardiac
Regim igienodieteticM;
Dieta (reducerea aportului de sare)
Renunarea la fumat
Scderea consumului de alcool
Exerciiile fizice
Opiuni de tratament farmacologic:
Diuretice (de ans, tiazidice, antialdosteronice)
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
beta blocante
Digoxin
Vasodilatatoare
Anticoagulante
Agenti antiaritmici
Agenti inotropici pozitivi
Optiuni de tratament tehnici si metode chirurgicale:
Revascularizare (angioplastie coronarian transluminal percutan/ by-pass
aotro-coronarian)
Protezare sau reparare valvular
Pacemaker sau cardiodefibrilator implantabil
Tehnici de asistare ventricular mecanic
Transplant cardiac
Recomandri generale:
Consiliere cu privire la simptome i la compliana la tratament
Activitate i implicare social
Vaccinari (gripa, pneumococ)
Contracepia/dac este cazul
1. Greutatea corporala. Este extrem de utila monitorizarea zilnica a greutatii corporale,
fiind recomandata contactarea urgenta a medicului la inregistrarea oricarei cresteri subite mai mari de
2-3 kg in interval de 2-3 zile.
2. Obezitatea. Tratamentul IC cronice va include scaderea ponderala (in cazul persoanelor
supraponderale sau obeze). Supraponderalitatea este definita de un index de masa corporala (IMC)
cu valoarea cuprinsa intre 25 si 30, iar obezitatea de un IMC > 30.
3. Restrictia de sodiu este utila in special la pacientii cu IC in stadiu avansat. Se recomanda
prudenta la folosirea substituentilor alimentari, deoarece acestia pot avea un continut ridicat de
potasiu (care, consumat in cantitati mari si in asociere cu IECA poate conduce la hiperkaliemie).
4. Restrictia de fluide. In practica, se recomanda restrangerea aportului lichidian la 1,5-2
L/zi, in special la pacientii cu IC avansata.
5. Consumul de alcool. Este permis consumul moderat de alcool (echivalentul unei doze de
bere sau 1-2 pahare de vin pe zi), cu exceptia cazurilor in care exista suspiciunea de cardiomiopatie
etanolica.
6. Fumatul. Se va consilia pacientul sa renunte la fumat, oferindu-se acestuia informatii
asupra eventualelor terapii de substitutie nicotinica disponibile.
7. Calatoriile. Se recomanda evitarea zonelor plasate la altitudini ridicate, a temperaturilor
si/sau umiditatilor ridicate, calatorii prelungite cu avionul.
8. Activitatea sexuala. Se poate recomanda administrarea de nitrati sublingual, inainte de
actul sexual (pentru a preveni eventuala ischemie miocardica). Riscul de decompensare a functiei
94
cardiace in timpul actului sexual este moderat la pacientii cu IC clasa II NYHA, si crescut la pacientii
cu IC clasa III-IV.
9. Imunizari si vaccinari. Se recomanda imunizarea contra pneumococului si a H.
influenzae, pentru a preveni exacerbarea IC prin decompensare respiratorie.
10. Autoajustarea dozelor. Atunci cand este necesara, este aplicabila in special pentru
diuretice, si va tine cont in principal de modificarile simptomatologiei si greutatii corporale (bilantul
fluidelor). Pacientul poate fi incurajat sa-si ajusteze singur dozele de diuretic/e in limite clar stabilite
de catre medic, si atent individualizate.
11. Evitarea medicatiilor concomitente
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) si coxibii;
antiaritmicele de clasa I;
antidepresivele triciclice;
corticosteroizii;
sarurile de litiu.
Tratamentul farmacologic
Tabel Managementul pacientului cu insuficienta cardiaca
Descriere
Exemple
A Pacienti cu risc din cauza Hipertensiune
prezentei unor boli asociate Boala aterosclerotica
IC, fara anomalii structurale Diabet zaharat
si/sau
functionale
ale Obezitate
pericardului, miocardului Sindrom metabolic
sau valvelor, care nu au Antecedente familiale de
avut niciodata semne saucardiomiopatie
simptome de IC
Medicatie cardiotoxica
Consum regulat de alcool
B Pacienti care au dezvoltat o Antecedente IMA
boala structurala cardiaca Remodelare ventriculara
asociata aparitiei IC, dar(hipertrofie ventriculara stanga,
care nu au avut niciodatascaderea fractiei de ejectie)
semne sau simptome de ICValvulopatii asimptomatice
(disfunctie asimptomatica)
C Pacientii cu simptome de Boala structurala documentata
IC asociate unei boli Simptomatologie:
structurale cardiace, care dispnee
raspund la tratamentul oboseala
medicamentos
scaderea tolerantei la efort
Tratament:
tratarea hipertensiunii
renuntarea la fumat/consumul
de alcool
corectarea dislipidemiei si/sau
sindromului metabolic
activitate fizica regulata
IECA sau BRA (cand este
cazul)
ivezi stadiul As
IECA sau BRA (cand este
cazul)
beta-blocante (cand este cazul)
ivezi stadiile A si Bs
regim hiposodat
Tratament de rutina:
diuretice
IECA
beta-blocante
la anumiti pacienti:
antialdosteronice
BRA
digitala
hidralazina / nitrati
proceduri chirurgicale:
stimulator bicameral
defibrilator implantabil
D Pacienti
cu
boala Frecvente spitalizari pentru IC
toate masurile de la stadiile A structurala cardiaca
si Propusi pentru transplant de cord C
simptome marcate de IC in Necesita tratament IV continuu
asistenta medicala de
repaus
in
ciudapentru ameliorarea simptomatologiei specialitate
95
tratamentului
Asistati mecanic circulator
medicamentos maximal, si
care
au
nevoie
de
interventii speciale (pacienti
simptomatici
care
nu
raspund la tratament)
ingrijiri specifice pacientilor

terminali
masuri extreme:
transplant de cord
agenti inotrop-pozitivi
asistare mecanica
interventii/medicamente
experimentale
IECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; BRA - blocantii receptorilor angiotensinei.
Stadializarea ACC/AHA 2005http://www.emcb.ro/
1. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA). Sunt recomandati ca terapie
de prima linie a tuturor pacientilor cu alterarea functiei sistolice a VS.
Tabelul II Dozele de IECA cu efecte asupra mortalitatii/spitalizarii
IECA
Captopril
Enalapril
Lisinopril
Ramipril
Trandolapril
Doza initiere
6,25 mg x 3/zi
2,5 mg /zi
2,5 mg /zi
1,252,5 mg /zi
1 mg /zi
Doza de intretinere
2550 mg x 3/zi
10 mg x 2/zi
520 mg/zi
2,55 mg x 2/zi
4 mg /zi
2. Diureticele si agentii antialdosteronici:

Tabel Diuretice uzuale
Diuretic
D. initiala D. maxima RA principale

(mg)
(mg/zi)
Diuretice de ansa
Furosemid
2040
250500
Bumetanid
0,51,0
510
Torasemid
510
100200
Tiazide
Bendroflumetiazida
Hidroclorotiazida
2,5
25
10
5075
Metolazona
2,5
10
Indapamid
2,5
2,5
hipokaliemie,
hipomagneziemie,
hiponatremie
hiperuricemie,
intoleranta la glucoza
dezechilibre
hidroelectrolitice
hipokaliemie,
hipomagneziemie,
hiponatremie
hiperuricemie,
intoleranta la glucoza
dezechilibre
hidroelectrolitice
Diuretice economisitoare de potasiu

+ACEI/- +ACEI/ACEI
ACEI
Amilorid
2,5/5
20/40
hiperkaliemie, rash
Triamteren
25/50
100/200
hiperkaliemie
Spironolactona
12,525 / 50 /100200hiperkaliemie,
50
ginecomastie
96
- Diuretice de ansa si tiazidice. Sunt esentiale in cazul supraincarcarii volemice: edem

pulmonar sau prin edeme periferice. Administrarea de diuretice duce la ameliorarea rapida a dispneei
si cresterea tolerantei la efort. Diureticele se administreaza preferabil in asociere cu IECA si/sau betablocante.
- Diuretice economisitoare de potasiu. Se prescriu, numai daca hipokaliemia persista, in pofida
IECA, in doze mici. La pacientii care nu tolereaza anti-aldosteronicele, se poate prescrie amilorid sau
triamteren. Suplimentele de potasiu sunt ineficiente.
Pentru a preveni ginecomastia, se poate prescrie eplerenona, in doze de 25-50 mg/zi, (efecte
similare spironolactonei in ce priveste reducerea mortalitatii si morbiditatii, conform EPHESUS).
Antagonistii aldosteronului sunt recomandati alaturi de IECA; beta-blocante si diuretice pentru
tratamentul IC avansate (NYHA IIIIV). Administrarea de diuretice economisitoare de potasiu se va
face cu monitorizarea valorilor serice ale creatininei si potasiului la 57 zile de la initierea
tratamentului pana la stabilizarea valorilor, si ulterior la 36 luni.
Figura
3. Beta-blocantele reprezinta o optiune terapeutica pentru toti pacientii cu IC clasa NYHA

IIIV (stabila, usoara/moderata/severa) Administrarea beta-blocantelor reduce necesarul de
spitalizare, amelioreaza clasa functionala si previne agravarea IC. Beta-blocantele de electie sunt
reprezentate de bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinat si nebivolol.
Tabel Doze de betablocante in IC
Beta-blocant
Bisoprolol
Metoprolol
succinat
Carvedilol
Nebivolol
Doza initiala
(mg/zi)
1,25
12,5/25
Doze intermediare (mg/zi) Doza tinta (mg/zi)

2,5 - 3,75 - 5 - 7,5 - 10
25 - 50 - 100 - 200
10
200
3,125
1,25
6,25 - 12,5 - 25 - 50
2,5 - 5 - 10
50
10
Dozele initiale rtecomandate sunt mici, cresc progresiv pana la atingerea valorilor-tint. Doza
se poate dubla la fiecare 12 saptamani. In caz de agravare a simptomatologiei, se creste initial doza
de diuretic sau IECA, cu/fara reducerea temporara a dozei de beta-blocant.
In caz de hipotensiune, se reduc dozele de vasodilatator, urmata la nevoie si de reducerea temporara a
dozei de beta-blocant. De asemenea, se diminua/sisteaza dozele de agenti bradicardizanti; la nevoie, se
reduc si dozele de beta-blocant.
97
4. Blocantii receptorilor pentru angiotensina II (BRA). Se pot folosi, ca alternativa pentru

IECA, la pacientii simptomatici cu disfunctie sistolica de VS, in cazul intolerantei la IECA sau
asocierea BRA + IECA.
Tabel Blocanti ai receptorilor pentru angiotensina II doze curente
BRA
Doza zilnica (mg)
Candesartan
432
Valsartan
80320
Losartan
50100
Telmisartan
4080
5. Glicozidele cardiace. Sunt indicate in fibrilatia atriala (FA) si IC simptomatica, indiferent
daca asociaza disfunctie de VS sau nu.
Preparatele de digital sunt extrase din Digitalis purpurea (pulbere de foi de digital,
digitoxin) sau din Digitalis lanata (Digoxin, Acetildigitoxin). Digitala acioneaz lent, are o durat
de aciune mai lung i se acumuleaz n organism.
Exist dou metode de digitalizare oral: rapid, cnd doza terapeutic optim se
administreaz n 24 ore, una interm,ediar n 2-3 zile i una lent, n 7-10 zile.
Administrarea de digoxina + beta-blocante este superioara administrarii individuale a
oricaruia dintre cele 2 preparate, la pacienti cu FA. Glicozidele cardiace sunt contraindicate in:
bradicardie, blocuri AV de gradul II-III, boala nodului sinoatrial, sindrom WPW, cardiomiopatie
hipertrofica obstructiva, hipo- sau hiperkaliemie.
Doze de digoxina: 0,1250,25 mg/zi (pentru creatininemii normale); la varstnici: 0,06250,125 mg/zi,
rareori 0,25 mg/zi.
Intoxicaia cu Digital (supradozajul digitalic) se manifest prin tulburri de ritm i conducere
(extrasistole, tahicardii paroxistice, blocuri A-V), tulburri gastrointestinale (greuri, vrsturi, mai
ales anorexie), etc. n caz de supradozaj, principala msur const n oprirea tratamentului cu Digital,
apoi n ncetarea administrrii de diuretice, administrarea de sruri de potasiu, Fenitoin.
6. Agentii vasodilatatori. Nu influenteaza direct IC; sunt recomandati doar pentru
tratamentul adjuvant al anginei/HTA coexistente. Nitratii se pot administra pentru ameliorarea
dispneei sau pentru tratamentul anginei coexistente.
Tratamentul cu vasodilatatoare scad pre i postsarcina: este indicat n insuficiena cardiac
greu reductibil, precum i n formele secundare infarctului miocardic, hipertensiunii arteriale,
insuficienei aortice i cardiomiopatiilor mio-obstructive. Din aceast grup fac parte nitriii organici
i Nitroprusiatul de sodiu.
Vasodilatatoarele arteriale i venoase uureaz att postsarcina, ct i presarcina.
nitroglicerina, Nitroprusiatul de sodiu sunt indicate n insuficiena cardiac greu reductibil, n care
exist vasoconstricie cu creterea rezistenei periferice, n insuficiena cardiac din infarctul miocardic
acut, sau din hipertensiunea arterial paroxistic i cardiomiopatiile obstructive
Alfa-blocantele nu sunt indicate in IC.
Blocantele de calciu (in special diltiazemul si verapamilul) nu sunt indicate in tratamentul IC
prin disfunctie sistolica. Calciu-blocantele mai noi (felodipina, amlodipina) nu influenteaza
supravietuirea, fiind indicate doar ca alternative in tratamentul anginei/HTA coexistente.
7. Agentii inotrop-pozitivi. Tratamentul repetat/prelungit cu acesti agenti administrati oral
creste mortalitatea, si nu este recomandat.
8. Medicatia anti-trombotica. In IC cronica cu fibrilatie atriala, cu antecedente de
evenimente trombembolice, sau in prezenta unui trombus mobil in VS, anti-coagularea este insistent
recomandata.
Administrarea de aspirina (75-125 mg /zi) sau de anticoagulante orale dupa IMA face parte deja din
strategia de profilaxie secundara.
9. Medicatia antiaritmica. In general, antiaritmicele (cu exceptia beta-blocantelor) nu sunt
indicate la pacientii cu IC.
98
Antiaritmicele de clasa I se vor evita, deoarece pot induce aritmii ventriculare letale, pot altera
statusul hemodinamic si pot reduce supravietiuirea in IC.
Antiaritmicele de clasa II. Beta-blocantele scad riscul de moarte subita cardiaca; sunt indicate
(singure sau in asociere cu amiodarona) in tratamentul tahicardiilor ventriculare sustinute sau
nesustinute.
Antiaritmicele de clasa III. Amiodarona este eficienta in majoritatea aritmiilor ventriculare si
supraventriculare, este singurul antiaritmic fara efecte inotrop-negative relevante clinic.
Administrarea de rutina a amiodaronei la pacientii cu IC nu este justificata.
Tratamentul insuficienei cardiace congestive acute severe
Insuficienta cardiaca acuta sever reprezint o urgen medical, iar conduita terapeutic
eficient presupune evaluarea cauzei precipitante (ischemia recurent, aritmiile, infeciile i
dezechilibrul electrolitic), ameliorarea statusului hemodinamic, reducerea congestiei pulmonare i
mbuntirea gradului de oxigenare tisular.
Internarea n spital poate fi necesar, n ciuda tratamentului convenional cu diuretice i
inhibitorii enzimei de conversie.
Msurile eseniale includ aezarea pacientului n pozitie eznd i administrarea de oxigen pe
masc. n primele ore ale tratamentului se impune o supraveghere atent i reevaluri frecvente.
Cateterizarea vezicii urinare permite o evaluare corect a echilibrului hidric, n timp ce oximetria
arterial ofer informati importante cu privire la oxigenare si la echilibrul acido-bazic.
Administrarea intravenoasa de diuretice de ans (furosemid) induce, la pacienii cu edem
pulmonar, o venodilataie tranzitorie, cu ameliorarea simptomatologiei chiar naintea debutului
diurezei. Diureticele de ansa cresc, de asemenea, producia renala de prostaglandine vasodilatatoare.
Acest beneficiu suplimentar este antagonizat de administrarea de inhibitori de prostaglandin, cum ar
fi medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene; se recomand evitarea lor ori de cte ori este posibil
la pacienii cu insuficien cardiac.
Administrarea opioidelor (morfina ori diamorfina) sunt un adjuvant important al tratamentului
insuficientei cardiace acute severe, prin atenuarea anxietii, a durerii i ameliorarea detresei
respiratorii, precum i prin scderea nevoilor de oxigen ale miocardului. Administrarea lor
intravenoasa produce, n plus, o venodilatatie tranzitorie, reducnd, presarcina, presiunile de umplere
i congestia pulmonar.
Nitraii (administrai sublingual, oral sau i.v.) pot, de asemenea, s reduc presarcina i
presiunile.
Nitroprusiatul de sodiu este un vasodilatator puternic, cu actiune direct, rezervat, de obicei,
cazurilor refractare de insuficien cardiac acut.
Excesul de baze constituie un ghid al perfuziei tisulare actuale la bolnavii ce prezint
insuficien cardiac acut; n general excesul de baze indic o acidoz lactic determinat de
metabolismul anaerob; n aceste cazuri prognosticul este rezervat. Corectarea hipoperfuziei va regla
acidoza metabolic dar administrarea de bicarbonat se va face numai n cazurile refractare.
Pn la ameliorarea semnelor i simptomelor este recomandabil repausul la pat, pe termen
scurt; el reduce activitatea metabolic i crete perfuzia renal, ameliorind, astfel, diureza. Dei
poteneaz actiunea diureticelor, repausul la pat crete parael riscul de tromboz venoas. n cazul
pacientilor imobilizati trebuie luat n considerare administrarea profilactica de heparina cu fracie
molecular mic.
Anticoagulantele nu sunt utilizate n mod curent dac nu este prezent fibrilaia atrial
preexistenta; totui, pacienii cu afectare foarte sever a funciei sistolice a VS asociat cu dilatai
cameral semnificativ, pot beneficia de terapia anticoagulant.
Spironolactona, n doza mic (25mg), amelioreaz morbiditatea i mortalitatea, n insuficiena
cardiaca sever (clasa IV NYHA), n asociere cu tratamentul convenional (diuretice de ans i
inhibitori ai enzimei de conversie).
Dup suplimentarea tratamentului cu spironolacton, n speial dac se asociaz cu inhibitorii
enzimei de conversie, se impune monitorizarea cu strictete a concentratiilor potasiului.
99
Este important restricia de lichide consumul lichidelor va fi redus la 1-1,5 litri/24 ore; este
esenial restricia aportului de sare n alimente.
Tratamentul edemului pulmonar acut (E.P.A.), se aplic de urgen n urmtoarea
succesiune:
- poziie eznd, cu membrele inferioare n poziie decliv,
- Linie venoas sigur, garouri prin rotaie (la 5 minute) la cele 4 extremiti,
- Electrocardiogram complet i monitorizare ECG
- Tratamentul n urgen al aritmiilor cu risc vital
- oxigen prin sonda nazal,
- Morfina i.v. (1-2 cg), dac nu exist boal pulmonar cronic sau insuficien hepatic
asociat
- Nitroglicerin s.l., 2-3 puffuri sau Nitroglicerin perfuzie i.v. , 5 1-/min
(Contraindicat dac TA sist < 100 mmHg
- diuretice (40 80 mg i.v. (dac TA permite)
- Scderea eficient a TA n cazurile cu TA crescut TA sist > 160 mmHg suplimentare
vasodilatator
- tonicardiace (Digoxin i.v.) n fibilaia cut sau cu frecven necontrolat
- TA sist < 100 mmHg = oc cardiogen se administreaz ageni inotropi pozitivi
(dopamin, dobutamin) n soluie de glucoz 5%, hemisuccinat de hidrocortizon
(HHC), cateter Swann-Ganz .
- Agravare: Furosemid 40 80 mg i.v. (dac TA permite), creterea debitului perfuziei
cu nitroglicerin i/sau IOT cu ventilaie asistat mecanic
Tratamentul insuficienei cardiace congestive rapid instalate implic repaus la pat, oxigen,
restricie de sare, Furosemid, inhibitori ai enzimei de conbversie, diuretice antialdosteronice i dup
compensare introducderea progresiv a betablocantelor.
Tratamentul cordului pulmonar acut
Oxigen pe sond nazal, Atropin n caz de bradicardie i hipotensiune, tratamentul ocului,
Furosemid i.v., tratament anticoagulant sau trombolitic, antibiotice cu spectru larg a
Tratamentul cordului pulmonar cronic

Se adreseaz n primul rnd, bolii pulmonare cauzale. Se administreaz antibiotice,
bronhodilatatoare (Miofilin 1-2 fiole i.v. lent, Ipratropium, bronhodiolatatoare inhalatorii combinate cu
corticoizi), corticoizi oral sau i.v.
Obiectivele tratamentului sunt dezobstruarea cilor aeriene prin eliminarea secreiilor bronice
i asanarea priocesului infecios bacterian, responsabile practic de caracterul reversibil al
bronhospasmului i de creterea tranzitorie a presiunii pulmonre. La aceasta se adaug tratamnetul
depletiv, hidratarea corect i administrare de expectorante eficiete (Bisolvon, mucosolvan, Nacetilcistein, oxigen intermitent pe masc), eventual anticoagulante. Tonicardiacele au eficien
discutabil.
Revascularizarea i alte strategii operatorii
Prin ea insasi, afectarea functiei ventriculare nu este o contraindicaie absolut pentru chirurgia
cardiac, dei riscurile operatorii sunt considerabile: by-pasul chirurgical al arterelor coronariene sau
angioplastia coronariana percutan. Revascularizarea miocardului n hibernare (dormant) poate avea
ca efect ameliorarea global a funciei ventriculului stng.
Transplantul cardiac
n prezent, evoluia unui transplant cardiac este bun, cu ameliorri pe termen lung n ceea ce
privete supravieuirea i calitatea vieii la pacienii cu insuficien cardiac sever dar disponibilitatea
donatorilor de organeeste n prezent limitat.
Indicaiile transplantului cardiac
100
Insuficiena cardiac n stadiu avansat : cardiopatia ischemic i cardiomiopatia dilatativ ;

rareori, cardiomiopatia restrictiv i cardiomiopatia peripartum
Insuficiena cardiac congenital (adesea este necesar combinaia de transplant cord-pulmon)
Contraindicaii absolute
Neoplazie recent (cu excepia epiteliomului cutanat bazal i celular scuamos)
Infecia activ cu HIV, hepatita B, hepatita C
Afectiune sistemic care ar putea reduce sperana de via
Hipertensiune pulmonar semnificativ
Contraindicaii relative
Embolism pulmonar recent
Afeciune vascular periferic simptomatic
Obezitatea
Afectarea renal sever
Probleme psihosociale, de exemplu, absenta sprijinului social, compliana redus, afeciune
psihiatric
Vrsta (peste 60-65 ani)
Pacienii transplantai au nevoie de un sprijin social i psihologic puternic. Rolul asistentelor de
legatur este major.
Supravieuirea pe termen lung a cordului uman transplantat este compromis de ateroscleroza
accelerat a grefei, care duce la afectarea arterelor coronariene mici i la deteriorarea performanei
VS. Acest fenomen poate s apar i dup trei luni de la transplant i reprezint o cauz major de
rejet a grefei n primul an de la transplant. Schemele de tratament anti-rejet utilizate n mod curent
pot avea ca efect accelerarea afeciunii vasculare arterosclerotice preexistente, ceea ce justific
excluderea pacienilor care prezint deja afeciuni vasculare periferice manifeste.
APARATUL DIGESTIV
Sindroamele dispeptice
Definiie
Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezena unor simptome, episodice sau persistente,
exprimate prin durere i discomfort abdominal: pirozis, grea, vrsturi, plenitudine postprandial,
saietate precoce, jen dureroas a. Manifestrile dispeptice sunt nespecifice i pot fi determinate de o
serie de afeciuni:
a) organic :
1) boli ale tubului digestiv superior:
- esofagita de reflux
- boala ulceroas
- neoplasmul gastric
- gastropareza diabetic
- intolerana la lactoz.
2)
boli pancreatice: pancreatita cronic, neoplasmul pancreatic
3)
boli ale vezicii biliare: litiaza biliar
4)
boli extradigestive: sarcina a.
b) factori alimentari sau medicamentoi: consum abuziv de alcool, cafein, grsimi, condimente,
preparate cu fier, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), sruri de potasiu a.
c) dispepsia funcional sau idiopatic se ntlnete la peste 50% din pacienii cu fenomene
dispeptice (investigaiile clasice nu deceleaz afeciuni organice).
Dispepsia funcional sau idiopatic (dispepsia non-ulceroas).
Clasificarea sindromului de dispepsie funcional:
101
1) ulcer-like : se caracterizeaz prin jen dureroas n abdomenul superior, predominant nocturn,

ameliorat uneori de ingestia de alimente i antiacide. Unii autori consider ulcer-like dispepsia ca parte
a bolii ulceroase.
2) reflux-like: este dispepsia nsoit de pirozis, regurgitaii acide, jen dureroas retrosternal fr
modificri organice la nivelul esofagului. La o parte dintre aceti pacieni monitorizarea pH-ului
esofagian indic existena refluxului.
3) de tip dismotilitate: senzaie de grea, plenitudine poatprandial precoce, saietate
postprandial precoce. Are un substrat funcional similar colonului iritabil.
4) dispepsia nespecific : simptome intricate, care nu pot fi nscris n celelalte.
5) aerofagia este considerat tot o form de dispepsie: prezena constant i suprtoare a
senzaiei de balonare prin aerofagie anormal.
Diagnosticul sindromului dispeptic
1) Examen clinic i paraclinic normal.
2) Endoscopia digestiv este util pentru excluderea afeciunilor organice : ulcerul gastroduodenal, esofagita de reflux, a. Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic.
Tratament
n cadrul acestor tulburri de motilitate pe primul plan se afl tulburrile de evacuare gastric,
ntre acestea remarcndu-se hipomotilitatea i ntrzierea procesului de evacuare gastric, n legatur sau
nu cu alimentaia. Medicamentele prokinetice utilizate mai frecvent sunt:
- metoclopramidul, antagonist dopaminergic central i periferic, se administreaz n doz
3x10mg cu 1/2 or nainte de mese.
- domperidonul (Motilium) este un antagonist dopaminergic periferic care se administreaz
3x1/zi cu or nainte de mesele principale.
La pacienii sub 45 de ani, se face iniial tratament medical care vizeaz ameliorarea
simptomelor: antiacide, antisecretorii, sau pansamente gastrice (dac simptomatologia este de tip
ulceros vezi tratamentul UGD), prokinetice (dac sindromul dispeptic este de tip diskinetic), a.
Dac nu se obin rezultate favorabile se recomand endoscopia digestiv superioar i
screening-ul general pentru o patologie organic (ecografia abdominal, TC, endoscopie sau examen Rx.
baritat).
GASTRITELE
Gastritele sunt definite endoscopic i histologic ca afeciuni inflamatorii acute sau cronice ale
mucoasei gastrice, cu modificri histopatologice specifice care apar ca o consecin a dezechilibrului
ntre factorii de agresiune (acid, pepsin) i cei de aprare ai mucoasei gastrice (mucus i bicarbonat).
Un loc aparte ntre factorii implicai n producerea gastritelor fundice sau de tip B sau a
pangastritelor l ocup infecia cu Helicobacter pylori (Hp).
Factori etiopatogenici ai gastritelor
Peste 80% dintre gastrite sunt produse de Hp. Ceilali factori sunt considerai mai mult cu rol
favorizant:
A. Factorii exogeni:
1. Agresiuni mecanice (diete cu exces de celulozice, tulburri de masticaie i deglutiie);
2. Agresiuni fizice (alimente prea fierbini sau reci);
3. Erori de igiena alimentaiei;
4. Agresiuni chimice (antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), intoxicaiile cu plumb, magneziu,
substanele corozive, medicamente, condimente a);
5. Stresul
B. Factorii endogeni:
1. Predispoziia ereditar determin apariia gastritei autoimune i fenotipul ulceros respectiv
masa celulelor parietale;
102
2.
3.
4.
5.
6.
Refluxul duodeno-gastric produce gastrita de reflux;

Gastrite de nsoire a altor afeciuni GD: ulcer, hernie hiatal a;
Deficite imune: SIDA, hipo gama-globulinemie;
Gastrita uremic din insuficiena renal;
Hipertensiunea portal induce gastropatia portal-congestiv a.
Clasificarea gastritelor
Dup mecanismul patogenic:
- de tip A sau autoimun este localizat fundico-corporeal, are o evoluie lent cu nlocuirea treptat
a celulelor parietale secretante cu celule mucoide i mucoase, cu secreia unor cantiti crescute de
mucus i scderea debitul acid i a aciditii intragastrice
Aceast form de gastrit are o component imunologic exprimat prin prezena unor
autoanticorpi n plasm, n sucul gastric, n saliv, n peretele gastric: anticorpi anticelule parietale,
antinucleari, antitiroidieni, antifactor intrinsec.
Nu are vreo legtur acceptat n prezent cu infecia cu Hp.
- de tip B, este localizat antral gastrita antral de regul asociat cu infecia Helicobacter pylori
(Hp) i este cea mai frecvent form de gastrit (92%).
Gastrita antral sau e tip B este favorizat de refluxul gastric bilio-pancreatic care dizolv
mucusul protector ceea ce permite sucului pancreatic s-i exercite aciunea triptic la nivelul
epiteliului gastric. Se produce denudarea i apoi retrodifuziunea ionilor de H+, ceea ce favorizeaz
leziunile inflamatorii interstiiale.
Evoluia gastritei antrale este lent, nu are component imunologic i are valori normale sau
crescute ale aciditii i ale gastrinemiei.
- pangastrita sau gastrita generalizat frecvent asociat cu infecia Hp.
Dup manifestrile clinice gastritele pot fi acute sau cronice.
Simptomatologia gastritelor acute este dominat de durere epigastric intens uneori violent,
cu caracter colicativ, pe un fond dureros continuu, nsoit de regul de vrsturi abundente.
Fenomenele sistemice (febra, frisonul) sunt prezente doar n gastritele din bolile infecioase.
Semne de deshidratare sever, cu dezechilibre electrolitice i hipotensiune arterial, apar n formele
clinice grave, nsoite de vrsturi incoercibile i de scaune diareice.
Diagnosticul pozitiv de gastritelor acute se pune pe datele clinice, anamnez i examen
endoscopic.
Simptomele gastritelor cronice sunt necaracteristice, sau majoritatea sunt asimptomatice.
n formele simptomatice pe prim plan se situeaz un sindrom dispeptic de tip ulceros
manifestat cu durere epigastric care apare post prandial precoce (la scurt timp dup mese),
condiionat adeseori de calitatea i cantitatea meselor. Durerea este difuz, cedeaz greu la alcaline
i antispastice, i apare sporadic (la 1-3-7 zile), apoi dispare ca s reapar din nou, se nsoete de
balonri, eructaii, pirozis a. n general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate).
Diagnosticul gastritelor este endoscopic i morfologic
Aspectul endoscopic macroscopic se refer la localizare (antral, fundic, difuz) i la gradul
inflamaiei mucoasei gastrice: eritem, edem, i friabilitatea mucoasei.
Cuantificarea histologic a inflamaiei este obligatorie pentru diagnosticul de gastrit.
Presupune biopsii din mai multe zone cu examinarea microscopic i determinarea direct a infeciei
Hp (vezi infecia Hp). Morfologic se menioneaz prezena:
- Inflamaiei care poate fi acut sau cronic
- Inflamaia este quantificat n 3 grade: uoar, moderat i masiv.
- Se menioneaz:
prezena atrofiei i/sau a metaplaziei mucoasei gastrice
prezena infeciei Hp.
Tabel Clasificarea compusilor antiemetici
103
Clasa
Exemple
Eficienta
Antagonisti
de Metoclopramid
receptori
Prometazina
antidopaminergici
centrali
Antiemetice, prokinetice
Modulari receptori serotonina
Activeaza r 5HT4. Antagonism r D2
Somnolenta, stare de oboseal,
ameteli si uneori: cefalee, insomnie,
agitaie, constipatie sau diaree,
meteorism; fenomene
extrapiramidale (la copii si tineri):
spasme faciale, miscri involuntare,
torticolis, simptome care de regul
cedeaz la ntreruperea
tratamentului; diskinezie tardiv n
cazul unor cure prelungite; efecte
endocrine: amenoree, galactoree,
ginecomastie, hiperprolactinemie
Antagonist
al Domperidom
Antiemetice, prokinetice
dopaminei
Antagonizeaza receptorii D2: ef
parkinsoniene, iperprolactinemie,
galactoree
Antagonisti
de Ciclizina si alte Kinetoza, rau de miscare
receptori H3
antihistaminice
Blocanti receptori Scopolamina
Kinetoza, rau de miscare
muscarinici
Agonisti
de Dronabinol
Emeza prin citotoxice
receptori
canabinoizi
Antagonisti
de Ondansetron iv Emeza prin citotoxice
receptori 5HT3
0.15 mg/kg
corp x 3 (la 48h)
Granisetron
Dolasetron
Antiemetice
Difenhidramina Emeza prin citotoxice
antihistaminice
Ciclizina
Antiemetice
anticolinergice
Neostigmina
Betanecolol
Fenotiazide
Proclorperazina
Prometazina
Efecte
colinergice:
salivatie,
transpiratii, lacrimare, agraverea
astmului,
crampe
abdominale,
spasme ale musculaturii striate,
hipersalivaie, mioz, uneori chiar
stri de colaps
Tratament
Principii de tratament n gastritele acute:
regimul alimentar va fi hidric n primele 2-3 zile, urmnd a fi diversificat ulterior, n raport de
starea bolnavului.
medicaia este simptomatic, avnd drept scop calmarea durerii, scderea secreie acide, reluarea
toleranei digestive, medicamente antiemetice, antisecretorii, vagolitice, antispatice, prokinetice, a
104
n sindroamele de deshidratare se face rehidratarea parenteral sau oral (dup reluarea toleranei
digestive) cu reechilibrare hidroelectrolitic i volemic,
- eventual antibiotice n toxiinfeciile alimentare.
n gastritele cronice medicaia este simptomatic: prokinetice, antisecretorii, pansamente gastrice a
+/- tratamentul infecei Hp
INFECIA CU HELICOBACTER PYLORI
Contaminarea cu Helicobacter pylori (Hp) se produce de regul n copilrie i este prezent n
medie la 50% dintre adulii de 60 de ani, cu o prevalen mai mare n comunitile srace, n rile
subdezvoltate unde ajunge la 80% din populaie.
n rile dezvoltate prevalena infeciei este n scdere, paralel cu scderea prevalenei cancerului
gastric. Calea de transmitere este fecal-oral sau oral-oral.
Patogenie
Hp este un germen flagelat Gram negativ. Prin factori de aderen specifici colonizeaz stomacul,
fiind absent n mod normal n duoden. Este prezent doar n insulele de mucoas cu metaplazie gastric
care pot s apar n duoden.
La nivelul stomacului Hp penetreaz prin mucusul gastric pn la suprafaa epiteliului gastric. Hp
se ataeaz prin mecanisme specifice de suprafaa celulelor epiteliale unde pH-ul este neutru datorit
mediului alcalin creat de celulele epiteliale i unde este protejat de mucus i de secreia de bicarbonat.
Hp produce ureaz care scindeaz ureea din sucul gastric n amoniac i bioxid de carbon,
mecanism de autoprotecie prin care Hp se nconjoar de o microatmosfer alcalin. Amoniacul
declaneaz o reacie inflamatorie n lan la nivelul epiteliului gastric.
Diagnosticul pozitiv al infeciei Hp
Teste directe
1) Testul rapid cu ureaz necesit explorarea endoscopic i are o sensibilitate 90% i
specificitate de 98%; CLO-TEST este o lam cu suport de plastic cu o geod cu gel n care se pune
biopsia gastric; n cazul in care infecia este prezent culoarea vireaz de la portocaliu deschis la rou
test pozitiv.
2) Testul respirator este testul de elecie n diagnosticul de rutin a infeciei Hp. Hp secret ureaz
care scindeaz ureea marcat cu carbon radioactiv C14 administrat oral, iar bioxidul de carbon este
absorbit n snge, expirat i captat cu un dispozitiv special. Specificitatea i sensibilitatea testului este
foarte mare 98-99%. Inhibitorii de pomp de protoni trebuie exclui cu cel puin 1 sptmn naintea
efecturii testului.
3).Testul ELISA determin antigenele Hp n materiile fecale, un test sigur dar scump.
4). Cultura Hp este mai dificil i scump dar permite subtiparea i stabilirea virulenei tulpinii, i
depistarea sensibilitii la antibiotice.
5) Reacia PCR este cea mai sensibil metod de identificare imunoenzimatic a infeciei, dar este
scump.
Teste indirecte:
1) Serologice depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacia ELISA, are specificitate i
sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje - nu se efectueaz pe loc i nu poate evalua eficiena tratamentului.
Titrul de anticorpi scade n mai multe luni dup eradicarea Hp.
2) testul ELISA urinar detecteaz anticorpii anti Hp secretai n urin, similar ca acuratee ca i
ELISA seric.
Forme clinico-morfologice al infeciei HP
Gastritele acute i cronice Hp+
Tabloul clinic al gastritelor Hp+
Infecia acut Hp sau gastrita acut produs de Hp este asimptomatic la 50% dintre subieci
sau mbrac forma unui sindrom dispeptic, care dureaz 1-3 sptmni. n timpul bolii acute apare
hipoclorhidrie care poate dura cteva luni, dup care secreia gastric revine la normal. Endoscopic se
constat leziuni localizate pedominant antral, alteori modificrile macroscopice sunt minore sau absente.
105
Dac procesul inflamator este activ, n evoluie poate s apar gastrita cronic Hp +.
nflamaia cronic activ (prin enzimele i radicalii liberi produi de PMN) duce la atrofia mucoasei
gastrice cu apariia de insule de metaplazie intestinal, fenomen considerat precursor al cancerului
gastric.
n funcie de localizare exist dou tipuri de gastrite induse de infecia Hp:
1. Gastrita antral Hp+ - procesul inflamator cronic este localizat antral se asociaz de
hiperaciditate infecia Hp determin, prin exacerbarea activitii celulelor endocrine locale, creterea
secreiei de gastrin, cu stimularea celulelor parietale fundico-corporeale gastrice, care secret acid n
cantitate crescut.
Astfel mecanismele patogenice ale gastritelor antrale cuprind:
- alterarea mecanismelor de aprare
- exacerbarea agresiunii acide clorhidropeptice.
2. Pangastrita Hp+ procesul inflamator cronic localizat antral i fundico-corporeal se
asociaz de hiposecreie acid care poate permite dezvoltarea i a altor germeni, care diminu,
concurenial, dezvoltarea Hp.
Implicit scad factorii de aprare ai mucoasei gastrice prin diminuarea secreiei de mucus ceea ce
face s dispar un factor important de protecie anti Hp.
Ulcerul gastric (UG) Hp+
UG se asociaz cu infecia Hp n 75% din cazuri, de regul de tip pangastrit.
Mecanismele ulcerogenezei n pangastrita p+ sunt legate n special de scderea factorilor de
aprare:
- diminuarea secreiei de mucus,
- scderea integritii epiteliului gastric de suprafa prin agresiune direct,
- scderea secreiei de bicarbonat
- afectarea integritii adezivitii intercelulare.
Leziunile celulelor secretorii de la nivelul zonei fundice explic hipoclorhidria.
UG produs prin infecia Hp este localizat de regul pe mica curbur gastric, unde epiteliu
antral se insinueaz printre ariile de epiteliu de tip fundico-corporeal.
Ulcerul duodenal (UD) Hp+
Incidena infeciei Hp n UD este de 90-95%. Hp nu colonizeaz n mod obinuit duodenul ci
doar zonele de metaplazie intestinal. Metaplazia gastric n duoden apare ca rspuns al mucoasei
duodenale la pasajul prin duoden a unei cantiti crescute de acid. Aproximativ 30% din populaia adult
are insule de metaplazie gastric n duoden. i totui un numr mic dintre cei infectai Hp fac ulcer
duodenal.
Cancerul gastric Hp+
Cancerul gastric este strns legat de infecia cu Hp, considerat n prezent un carcinogen de grupa
I. Infecia Hp crete incidena neoplasmului gastric de 8 ori fa de normal, i are un rol important n
carcinogeneza gastric prin inducerea gastritei atrofice i a zonelor de metaplazie intestinal. Eradicarea
infeciei Hp reduce cu 80% incidena cancerului gastric.
Limfomul MALT Hp+
Apariia foliculilor limfoizi n mucoasa gastric la examenul morfologic al biopsiilor de mucoas
gastric este considerat un rspuns celular imunologic local la infecia activ cu Hp. Prezena acestor
foliculi creeaz premizele dezvoltrii limfomului MALT.
Eradicarea infeciei Hp determin regresiunea limfomului MALT sau chiar vindecarea lui.
Msura n care limfoamele avansate rspund la terapia anti Hp este necunoscut.
Tratamentul infeciei Hp (vezi i UGD)
Indicaii majore:
ulcerul gastroduodenal (activ sau nu)
ulcerul hemoragic
limfomul gastric MALT
gastrita cu anomalii severe
106
n cancerele gastrice Hp (+)dup rezecia gastric

Indicatii relative
dispepsia funcional
istorie familialde cancer gastric
tratament cronic cu inhibitori de pomp de protoni pentru boala de reflux esofagian
terapia cu AINS
dup tratament chirurgical pentru UG
la cererea pacientului.
Se utilizeaz o schem de tratament de 7 zile cu Omeprazol 40mg/zi (sau Lansoprazol
30mgx2/zi sau Pantoprazol 40 mgx2/zi) + dou antibiotice oricare dintre: Metronidazol 500mgx2/zi
(sau Tinidazol), Amoxicilina (Augmentin) 1000mgx2/zi, Claritromicina (Klacid) 500 mgx2/zi).
ULCERUL GASTRODUODENAL
Definiie
Ulcerul gastric (UD) i ulcerul duodenal (UD) sunt boli cronice recidivante, ce evolueaz prin
episoade acute. Ulcerul gastro-duodenal este definit morfologic de prezena unei ulceraii = o soluie
de continuitate la nivelul mucoasei gastrice care cuprinde n profunzime i musculara mucoasei,
ajungnd pn n submucoas.
Spre deosebire de ulcer, eroziunea este o pierdere de substan superficial, de regul mic,
interesnd mucoasa fr s depeasc niciodat muscularis mucosae.
Inciden
UGD este o boal relativ frecvent, cu o inciden de 5-12% n populai general. UD este mai
frecvent ca UG, raportul este de 3/1 sau chiar 4-6/1 n zonele intens industrializate.
UD apare n special la adultul tnr, cu inciden maxim n jurul vrstei de 40 ani. UG prezint
cea mai mare inciden dup vrsta de 50 de ani, vrst dup care incidena scade i se egalizeaz cu
cea a UD.
Patogenie
Pentru a-i exercita funciile fiziologice de digestie pH-ul intragastric treuie s fie acid (1,5-2).
Secreia clorhidropeptic sau secreia acid este realizat de celulele parietale care au trei receptori
principali care stimuleaz secreia acid:
- acetilcolinici (care sunt efectorii rspunsului vagal),
- histaminici (sistemul adenilatciclaz-AMP ciclic) i
- gastrinici.
Mecanismul de reglare a secreiei acide are n final pompa de protoni, care este alimentat de
ATP-aza K+-H+ dependent.
Mecanismele de aprare care mpiedic autoadigestia clorhidro-peptic a mucoasei
gastrice sunt:
- Secreia de mucus este realizat de celulele epiteliale, i rolul protector este determinat de
cantitatea i calitatea mucusului gastric care formeaz un film glicoproteic de 0,5-0,6mm care acoper
epiteliul gastric i vine n contact direct cu mediul puternic acid, faa intern a stratului de mucus fiind cu
un pH neutru.
- Secreia de bicarbonat este realizat tot de celulele epiteliale i are rolul de a tampona secreia
acid i n special de neutralizare a ionilor de hidrogen H- retrodifuzai interstiial i n celule.
- Stratul celulelor epiteliale prin conexiunile intercelulare strnse mpiedic retrodifuziunea
ionilor de H+.
-Capacitatea mare de regenerare a celulelor epiteliale gastrice,
-Fluxul vascular local, un factor important n mecanismele de aprare : asigur funciile celulare
de sintez, reepitelizarea normal i splarea mediului interstiial de ionii de H+ netamponai retrodifuzai,
care au scpat de bariera celorlalte mecanisme de aprare.
107
Toate sunt dependente de secreia local de prodstaglandine. Secreia de prostaglandine (PGE1,

PGI2) stimuleaz producerea de mucus, de bicarbonat, inhib secreia acid i crete fluxul sanguin n
peretele gastric.
Integritatea mucoasei gastro-duodenale se menine datorit echilibrului dintre factorii agresivi
(secreia clorhidropeptic) i factorii protectori ai mucoasei.
Tabel 33. Factorii patogenici implicai n ulerogenez
1. Factorii de agresiune:
Secreia clohidropeptic sau aciditatea gastric este dependent de masa celulelor
parietale
Infecia H Pylori (mai ales n UD)
Consumul de AINS
Refluxul alcalin duodeno-gastric - favorizeaz leziuni antrale cu retrodifuziunea ionilor de
H+ UG la valori normale sau sczute ale secreiei gastrice (pseudo normale).
2. Alterarea mecanismelor de aprare:
Modificri cantitative i calitative ale mucusului gastric
Integritatea epiteliului gastric care nu permite retrodifuziunea ionilor de H+
Jonciunle strnse intercelulare
Tulburri de irigaie a peretelui gastric
Secreia de bicarbnat
Secreia de prostaglandne
3. Factorii ereditari: grup sangvin, tipul secretor, masa celulelor parietale a.
Ulcerul poate s apar ori de cte ori se creeaz un dezechilibru ntre factorii de agresiune
i/sau de protecie. Mecanismele ulcerogenezei sunt diferite n funcie de localizarea ulcerului :
1. n UD crete agresiunea clorhidropeptic
2. n UG scade rezistena mucoasei, dei secreia clorhidropeptic este normal sau chiar sczut
3. Mecanismele pot fi combinate: creterea agresiunii clorhidropeptice asociat cu scderea
concomitent a rezistenei mucoasei.
n realitate n patogenia UGD intervin mai muli factori. n prezent se consider c factorii
patogenici sigur implicai n ucerogenez sunt :
o Factorii considerai majori prin inciden i importan:
- infecia Hp
- consumul de Aspirin i alte AINS
o Factorii considerai minori n ucerogenez sunt :
- fumatul, cotat pe locul trei ca pondere n ulcerogenez;
- stresul,
- staza venoas din hipertensiunea portal,
- refluxul duodeno-gastric,
- ischemia mezenteric,
- diminuarea secreiei de prostaglandine.
o Factori care in de mediu urbanizarea
o Factori care in de organismul gazd : factorii familiali - incidena UGD este de 2-3 ori mai mare
la rudele de gradul I, masa celulelor parietale pare s aib un caracter transmis genetic, grupa
sanguin).
o Factorii alimentari: dieta fr fibre vegetale, alimente rafinate, deficienele dietetice n acizi
polinesaturai) a.
o Boli frevent asociate cu boala ulceroas : BPOC, deficitul de alfa 1 antitripsin, insuficiena
renal cronic a.
Infecia cu Helicobacter pylori (Hp)
108
Marea majoritate a tulburrilor identificate n ulcer sunt produse de infecia Hp, exceptnd
creterea masei celulelor parietale n UG, care pare a fi condiionat genetic. Hp colonizeaz stomacul
dar apare i n mucoasa gastric ectopic sau n zone de metaplazie gastric n duoden (inclusiv n
insulele de mucoas gastric din esofag, rect, duoden). Nu colonizeaz mucoasa duodenal dect n
zonele de metaplazie gastric. Se pare c implic att alterarea mecanismelor de aprare ct i
exacerbarea agresiunii acide.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
Riscul de apariie a suferinelor digestive dup administrarea AINS nu este cunoscut exact. Toate
studiile au dovedit rolul major al AINS n ulcerogenez i inducerea hemoragiilor digestive (gastrite,
duodenite erozive i eroziv hemoragice, UD i mai rar UG) i n precipitarea complicaiilor ulceroase
(perforaia). Aspirina este factorul cel mai implicat n perforaia ulceroas i hemoragia digestiv.
Mecanismele implicate n ulcerogeneza indus de AINS sunt:
- blocarea ciclooxigenazei o enzim care regleaz sinteza de prostaglandine din acidul arahidonic, un
acid gras nesaturat de origine alimentar.
- agresiune direct asupra membranei celulare cu balonizare i necroz celular. Acest efect direct al
AINS poate fi anulat prin prepararea lor sub form enterosolubil, ncapsulate cu o pelicul lipidic, care
face ca medicamentul s nu se dizolve intra gastric.
- efect antiagregant prin care cresc riscul sngerrilor.
Sindroamele dispeptice (durerea epigastric, greaa, vrsturile) apar la peste 25% dintre utilizatorii
de AINS, dar mai puin de 50% dintre acetia au modificri la examenul endoscopic.
Atenie, datorit efectelor analgetice ale AINS, majoritatea ulcerelor secundare nu sunt nsoite de
durere !
Utilizarea cronic de aspirin, chiar n doze cardiologice, crete riscurile ulcerogene i mai ales
riscul hemoragic peste nivelul standard.
Utilizarea concomitent a AINS din clase diferite amplific[ mult riscul de apariie a suferinelor
digestive.
Dintre factori care in de mediu sunt de menionat: dieta bogat n fructe i legume proaspete
reduce semnificativ prevalena ulcerului i a cancerului gastric.
Factorii individuali posibil implicai n patogeneza bolii ulceroase includ masa de celule parietale
probabil determinat genetic, polimorfismul genic al citokinelor implicate n rspunsul inflamator local
i susceptibilitatea individual la infecia Hp.
Tabloul clinic al UGD
Simptomul considerat n trecut clasic pentru boala ulceroas era durerea. n prezent durerea apare
doar n 30-40% dintre cazurile diagnosticate cu UG i n 50-60% din cazurile de UD.
Ulcerul duodenal (UD)
Atunci cnd apare durerea este intens, situat n epigastru sau n hipocondrul drept. Clasic este
descris ca senzaie de gol epigastric, apare postprandial tardiv i nocturn. Are caracter de foame
dureroas, se calmeaz la ingestia de alimente sau alcaline. Pacienii sunt bine nutrii deoarece ingestia
de alimente le calmeaz durerea. Exist o ritmicitate a simptomatologie dureroase din UD descris clasic
ca :
- mica periodicitate ritmat de ingestia de alimente: durere - ingestie de alimente - calmare a
durerii - reapariia durerii postprandial la 2-3 ore. Pacienii sunt bine nutrii deoarece ingestia de alimente
le calmeaz durerea.
- marea periodicitate: ritmicitate sezonier, de primvar i toamn (se gsete din ce n ce mai
rar n patologia actual).
Durerea epigastric poate iradia spre dreapta, spre stnga sau n spate; iradierea transfixiant sau
posterioar poate fi semn de coplicaie de regul penetraia ulceroas n pancreas.
Alte simptome asociate durerii pot fi pirozis-ul, regurgitaia acid i vrsturile acide.
Modaliti atipice dar frecvente de manifestare clinic a UD:
- sindromul dispeptic - la ora actual semiologia de tip dispeptic este cotat ca simptom cardinal
n ulcer
109
- debutul bolii prin complicaii ca prim simptom al bolii ulceroase:

perforaia,
hemoragia.
Ulcerul gastric (UG)
Simptomul considerat cardinal al bolii ulceroase, durerea, apare doar la 30-40% dintre UG.
Sediul durerii poate fi sugestiv pentru localizarea ulcerului:
UG nalte (subcardiale) au simptomatologie de tip sindrom pseudoesofagian: dureri
retoxifoidiene, regurgitaii precoce i disfagie intermitent pentru solide.
UG prepilorice - durerea este mai tardiv, mai intens i respect ritmicitatea clasic, vrstura
apare mai frecvent, este tardiv (noaptea sau a doua zi dimineaa) cu denutriia consecutiv
durerilor i vrsturilor.
Durerea poate iradia n tot abdomenul, n etajul superior sau n spate.
Ritmicitatea alimentar a durerii este mult mai puin evident. n mod obinuit durerea apare la
scurt timp dup mas, la 15-30 minute post prandial precoce i se remite doar dup evacuarea
stomacului. Bolnavul evit mncarea i de regul n UG apare scderea ponderal i pacientul este
emaciat.
Schimbarea caracterului durerii care devine permanent poate semnifica o complicaie sau
penetraia.
Diagnosticul pozitiv al UGD
Examenul radiologic
La ex. radiologic cu substan baritat (Rx. baritat) semnul direct de ulcer este nia. n UG nia
este localizat n afara conturului gastric spre deosebire de nia gastric malign (cancer exulcerat)
care este ncastrat, dispus n interiorul conturului gastric.
Rata de eroare a explorrii Rx. n diagnosticul ulcerului este mare, de 20-30%, nu d detalii
histologice, nu apreciaz potenialul de sngerare i nu evalueaz gastrita asociat.
Nia poate s apar Rx sub mai multe forme :
- Nia mic triunghiular sub forma unui spicul
- Nia de talie medie cu sau fr halou clar n jur (edem peri ulceros);
- Nia pediculat, care apare ca un diverticul la nivelul mici curburi, legat de stomac printr-un
pedicul subire - are ntotdeauna semnificaia unui ulcer penetrant;
- Nia Hudek tipic cu cele 3 nivele (bariu, lichid i aer, propriu numai UG);
- Nia gigant este de obicei expresia unei penetraii vechi cu distrucia peretelui gastric ; fundul
ulcerului este constituit din parenchimul organului penetrat (ficat, pancreas, a). Se ace
diagnostic diferenial cu neoplasmul ni ncastrat cu rigiditate parietal i anarhia pliurilor
mucoasei din vecintate;
Semne Rx. indirecte de UG :
Incizura spastic a marii curburi n dreptul leziunii, expresie a spasmului persistent al fibrelor
circulare ale musculaturii.
Convergena pliurilor mucoasei gastrice ctre ulcer este considerat semn Rx de benignitate dar
necesit evaluare endoscopic obligatorie.
Rx. baritat nu face diferenierea ulcer-cancer exulcerat i nu depisteaz cancerul gastric n
stadiul precoce. Este util ca prim explorare orientativ n UGD, dar trebuie completat cu endoscopia
mai ales n UG.
Rx. baritat este util n special pentru tulburrile de motilitate eso-gastro-duodeanle, patologia
stomacului operat i pentru detalii anatomice i funcionale (reflux).
n cazul diagnosticului radiologic de UG, chiar dac aspectul pledeaz pentru caracterul
benign, este obligatorie efectuarea unei endoscopii.
Aspectul endoscopic macroscopic al UGD este de pierdere de substan de form ovalar sau
rotund cu marginile nete, bine delimitate cu fundul leziunii curat, uneori hemoragic, alteori acoperit
de o fals membran albicios-glbuie.
110
n ulcerul recent marginile sunt suple, n cel cronic marginile i fundul ulcerului devin dure,
prin fibroz i cicatrizare, lund aspectul de ulcer calos.
n ulcerul penetrant craterul ulceros strbate stratul muscular i cel seros, ptrunznd prin
erodare, ntr-un organ vecin: pancreas, ficat, colon, ci biliare a.
UD este totdeauna benign. Se localizeaz pe feele bulbului, mai rar pe curburi i foarte rar
(5%) post bulbar pe D2 n regiunea ampular.
UG este de obicei unic, dar poate fi dublu, asociat cu UD sau multiplu (sindromul ZollingerEllison). Localizarea UG, n ordinea frecvenei este pe marea curbur, pe mica curbur i n special n
zona angular, pe faa anterioar (5%), faa posterioar (1%), regiunea piloric i pe marea curbur,
foarte rar.
Endoscopia este obligatorie n UG pentru excluderea cancerului gastric exulcerat i se face
obligatoriu la nceputul tratamentului antiulceros. Se iau minimum 6 biopsii din ulcer i pliurile
periulceroase i n plus biopsii antrale i corporeale pentru Hp.
n UG axul ulcerului este orientat n direcia axului organului. Marginea dinspre cardie UG este
vertical, cea contralateral "urc n trepte".
Dimensiunile ulcerului variaz de la civa milimetri la 3-5cm, obinuit este de 0,5-1,5cm.
Aproximativ 2-6% din UG zise benigne sunt de fapt maligne.
Clasificarea endoscopic Johnson a UG n funcie de localizare i nivel secretor:
- tip I: mica curbur i zona fundic (+ ulcerul subcardial), aciditate sczut, asociaz gastrita i
refluxul dudeno-gastric; cel mai frecvent grup sanguin AII;
- tip II: mica curb i corp gastric, aciditate normal sau crescut, asociaz tulburri de tip
dismotilitate datorit tulburrilor evacuatorii transpilorice sau UD activ; la grup sangvin 0I;
- tip III: UG antrale i prepilorice cu hipersecreie acid i simptomatologie similar UD; apare la
grup sanguin 0I.
Adugat de Kauffman i Conter:
- tip IV: nalt, localizat pe mica curbur, lng jonciunea gastro-esofagian;
- tip V: oriunde pe mucoasa gastric; este rezultatul ingestiei cronice de Aspirin sau AINS.
Teste pentru depistarea infeciei Hp (vezi pag..)
Examenul secreiei gastrice
- este indicat n sindromul Zollinger Elison (vezi forme particulare de ulcer).
n majoritatea UG secreia acid este sczut.
hipo-anaciditatea histamino-rezistent apare n ulcerul gastric malign (cancerul
gastric).
Evoluia i complicaiile UGD
UGD este o boal cronic recurent, evolund n episoade de 2-4 sptmni de activitate dup
care urmeaz perioade de acalmie de luni de zile. Anual pot aprea 1-3 episoade acute. Evoluia bolii
este benign i vindecarea puseului acut poate surveni spontan sau dup tratament medical.
Alteori evoluia poate deveni dramatic prin apariia unor complicaii care totdeauna sunt grave.
Complicaiile cele mai frecvente ale UGD sunt n ordinea frecvenei: hemoragia, penetraia, perforaia
i stenoza.
Hemoragia digestiv superioar
HDS este definit de pierderea de snge din leziuni localizate ntre esofagul superior i
ligamentul lui Treitz. HDS apare la 10-25% din UGD. Doar 30-40% din pacienii cu HDS au
antecedente ulceroase.
Etiologia HDS:
Leziuni ulceroase, erozive i inflamatorii (peste 60% dintre HDS):
- ulcerul esofagian, gastric, duodenal
- sindromul Zollinger -Ellison.
- ulcerul de stres
- esofagitele
111
- hernia hiatal
- gastroduodenitele acute eroziv-hemoragice
- leziuni corozive
Leziuni traumatice produse de corpi strini
Leziuni vasculare :
- varice esofagiene
- sindromul Mallory Weiss
- gastropatia portal-congestiv
Tumori
- benigne (adenoame, polipi)
-maligne
Agenii favorizani ai HDS din UGD sunt infecia cu Hp i consumul de medicamente : AINS/
aspirina (cel mai frecvent). Anticoagulantele determin sngerare din leziuni preexistente nesngernde.
Manifestri clinice ale HDS sunt :
Hematemeza eliminarea prin vrstur de snge rou (proaspt) sau digerat cu aspect de za de
cafea (prin digestia gastric a hemoglobinei din sngele care a stagnat cteva ore n stomac).
Hematemeza apare numai n sngerrile suprajejunale, de regul la pierderi de peste 1000ml i este
urmat de emisia de scaune melenice.
Melena este HDS exteriorizat prin emisia de scaune negre moi, lucioase ca pcura, fetide.
Apare n pierderi acute a cel puin 60-80 ml de snge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal
de minim 8 ore, i nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei, aa zisa melena rezidual. Astfel, prezena
melenei nu nseamn neaprat sngerare activ, dar arat cert existena unei sngerri recente.
Hematochezia este eliminarea de snge proaspt prin scaun din hemoragii digestive superioare
masive nsoite de un tranzit intestinal accelerat, cu durata mai mic de 8 ore.
Tabloul clinic al HDS
HDS se poate manifesta prin pierderi macroscopice, exteriorizate prin melen i/sau
hematemez, sau pierderi cronice, intermitente, mici, de regul cu expresie ocult (reacia Gregersen
pozitiv), dar cu modificarea hemogramei i apariia unei anemii cronice, feriprive (semn sugestiv i
pentru un neoplasm cu localizare digestiv);
Stabilirea diagnosticului de HDS este facil dac pacientul declar hematemeza (vrstura n za
de cafea sau cu snge proaspt), sau prezena franc a scaunului cu aspect melenic (scaun negru,
moale-ptos cu aspect de pcur, fetid) sau scaune cu snge rou sau doar parial digerat, chiar n
absena hematemezei.
Diagnosticul clinic de HDS necesit confirmarea sau excluderea prin tueu rectal, montarea
sondei de aspiraie naso-gastric(dac endoscopia nu este posibil n urgen- permite
monitorizarea sgerrii i evaluarea cantitativ a pierderilor) sau vizualizarea direct a aspectului
scaunlui.
Gravitatea HDS se apreciaz clinic i paraclinic i este dependen de cantitatea de snge
pierdut, de nivelul iniial al hemoglobinei i de patologia asociat.
Criteriile de gravitate n HDS:
- pierderea a peste 1 litru de snge/ 24 ore ;
- TA sistolic sub 100 mmHg ;
- alura ventricular peste 110/ minut ;
- hematocrit sub 30%;
- Hb sub 8 g% la internare;
- ureea peste 60mg%;
- pierderea a peste 25-30% din volumul sangvin sau necesitatea de a se transfuza peste 1,5 litri
snge/ 24 ore.
Dac pierderea de snge este moderat sau nivelul iniial al hemoglobinei a fost normal
poate fi bine tolerat. n principiu pierderea a:
- 400-500 ml de snge este asimptomatic ;
112
1500 ml de snge poate produce oc hipovolemic ;

peste 2000 ml de snge poate determina chiar decesul.
Pacienii cu HDS semnificativ sunt anxioi, cu senzaie de slbiciune, vertije n special n
ortostatism, cu HDS manifest sau chiar fr exteriorizarea sngerrii digestive dac hemoragia este
supra acut. Sunt palizi, transpirai, tahicardici, cu TA sczut sau colaps circulator.
Pentru aprecierea gravitii HDS sunt importante evaluarea:
- strii de contien,
- paloarea,
- frecvena pulsului,
- valorile TA,
- frecvena respiraiilor.
Stabilizarea hemodinamic a pacienilor cu HDS sever se face n secii de terapie intensiv n
paralel cu evaluarea semnelor vitale i efectuarea investigaiilor diagnostice.
Investigaiile indicate n cazul HDS
Se recolteaz de urgen:
hemograma complet; Atenie! Hb i Ht nu sunt fidele ntr-o hemoragie acut deoarece echilibrarea
volemic ntre lichidul intra- si extravascular se produce dup 48-72 de ore. n general dac nivelul
hemoglobinei scade brusc, suntem obligai s ne gndim i la HDS.
determinare de grup sanguin (n vederea transfuziilor) nainte de introducerea soluiilor
macromoleculare (dextran)
teste de coagulare (deficit de sintez hepatic a factorilor de coagulare, supradozaj anticoagulant)
analizele uzuale: glicemie, uree, creatinina, ionograma i EKG a.
Pentru aprecierea sediului sngerrii este util endoscopia efectuat de urgen, n primele 24 de
ore de la internare, n principu pacienilor stabilizai hemodinamic.
n cazul HDS endoscopia:
- pune cu certitudine diagnosticul de HDS;
- apreciaz sediul sngerrii (n 90-95% dintre cazuri);
- poate da indicaii prognostice asupra evoluiei sau a riscului de resngerare;
- ofer posibilitatea unei terapii eficiente n majoritatea HDS din ulcerele gastro-duodenale.
Contraindicaiile endocopiei de urgen sunt :
- starea de oc,
- infarctul acut de miocard,
- aritmiile ventriculare,
- abdomenul acut.
Clasificarea endoscopic Forrest
Riscul de resngerare
a HDS n UGD:
1A) - Hemoragie activ intens
90-100%
1B) - Hemoragie activ de mic intensitate
10-25%
2A) -Vas vizibil nesngernd
50%
2B) -Cheag aderent Sub 10%
2C) - Crater ulceros cu spoturi hemoragice
2-3%
3) - Ulcer cu crater curat (cel mai frecvent)
Endoscopia deceleaz sediul sngerrii n 90-95% dintre cazuri i ofer posibilitatea unei terapii
eficiente att n HDS variceale ct i nonvariceale. Ttrebuie efectuat precoce, n primele 24 de ore de la
internare, n principul pacienilor stabilizai hemodinamic. Contraindicaiile endocopiei de urgen sunt
starea de oc, infarctul acut de miocard, aritmiile ventriculare, abdomenul acut.
n cazul sngerrii masive este indicat arteriografia de urgen. Este necesar o sngerare de
cel puin 0,5 ml/min pentru ca leziunea s fie localizat angiografic. Explorarea localizeaz sngerarea
dar nu d detalii n ceea ce priveste substratul lezional.
Penetraia
113
Durerea ulceroas devine relativ continu, sever, pierzndu-i ritmicitatea. n funcie de organul
n care se produce penetraia pot s apar simptome particulare: de exemplu reacie pancreatic sau de
icter, cu contractur antalgic, febr i alterarea strii generale.
Perforaia
Perforaia ulceroas este n prezent o complicaie rar dar sever, i apare dac evoluia ulcerului
este rapid i mijloacele de aprare local sunt depite. UD perforeaz mai frecvent anterior (90%).
Perforaia poate s se produc:
- n marea cavitate peritoneal = peritonita acut, o urgen chirurgical major i survine n 35% din ulcere.
- ntr-o pung peritoneal = perforaia nchis.
Simptomatologia perforaiei ulceroase este dominat de durere care:
- debuteaz brutal, de regul n timpul nopii sau dup o mas copioas;
- este violent, imobilizeaz bolnavul n poziii antalgice, este exacerbat de respiraie i de tuse;
- iniial este localizat n epigastru i iradiaz spre flancuri, mai ales n dreapta, datorit iritaiei
peritoneale induse de revrsatul acid intraperitoneal;
- se generalizeaz rapid, n cteva ore, n tot abdomenul i poate iradia spre omoplat sau umr
prin iritaie frenic.
Vrsturile sau HDS pot acompania (inconstant) perforaia.
La examenul fizic avem aspectul de "abdomen de lemn":
- abdomenul este contractat prin contractura antalgic involuntar a muchilor abdominali,
- este imobil cu respiraia,
- dispare matitatea hepatic datorit prezenei pneumoperitoneului
- dispariia sau abolirea peristalticii intestinale la auscultaie,
-sensibilitatea Douglasului la tueul rectal prin iritaia peritoneal determinat de acumularea de
lichid intraperitoneal.
Biologic hiperleucocitoz.
Ecografic de poate observa prezena lichidului n Douglas, dac cantitatea acumulat
intraperitoneal depete 500-1000ml.
Rx. abdominal pe gol deceleaz pneumoperitoneul, o lam de aer subdiafragmatic dat de
perforaia unui organ cavitar, prezent n 60-70% dintre perforaii. Pentru a crete sensibilitatea
investigaiei pacienii ar trebui s stea cel puin 10-15 minute cu trunchiul ridicat pentru a permite
acumularea aerului sub cupola diafragmatic.
Dac tabloul clinic nu este clar examenul Rx. cu gastrografin, substan iodat neiritant pentru
peritoneu, poate trana diagnosticul.
Pareza anselor intestinale determin aspectul de ileus dinamic (distensie intestinal cu nivele
hidroaerice) prin iritaie peritoneal.
Rx. baritat standard i endoscopia sunt contraindicate n perforaia de organ si/sau n
abdomenul acut!
Tomografia computerizat (TC) abdominal este examenul cel mai sensibil n decelarea aerului
liber intra abdominal, dar este rareori necesar.
Tratamentul perforaiei ulceroase este chirurgical.
Stenoza ulceroas
Dup introducerea terapiei antisecretorii moderne cu anti H2 i inhibitori ai pompei de protoni,
prevalena stenozei ulceroase a sczut. Stenoza piloric rmne cea mai frecvent, apoi n ordinea
frecvenei: bulbar, post bulbar, medio-gastric, sau cardial.
Prima faz a stenozei ulceroase este funcional, sau reversibil, dat de inflamaia i edemul peri
ulceros cu alterarea reversibil a evacurii gastrice. Apare n ulcerele antro-pilorice i poate ceda
spontan sau dup terapie.
Faza a doua este stenoza organic sau definitiv prin constituirea unei fibroze retractile
cicatriciale. Apare mai ales n ulcerele cronice cicatriciale, n special n cele duodenale.
Tabloul clinic n stenozele ulceroase
114
Att stenoza funcional ct i cea organic evolueaz la fel o lung perioad de timp.
Prima faz este faza de stenoz compensat. Tabloul clinic este dominat de durere sub form de
crampe determinat de o peristaltic gastric vie, care ncearc s depeasc obstacolul.
Ulterior, dac obstacolul persist, urmeaz faza decompensat a stenozei, cnd tonusul
muscular cedeaz i stomacul devine inert, dilatat, aton.
Simptomul cardinal n stadiul de stenoz decompensat este vrstura alimentar,
- repetitiv,
- aprut tardiv postprandial,
- cu alimente ingerate cu peste 24 ore nainte,
- cu miros fetid.
Dac fenomenele persist apar tulburri de nutriie secundare: pacienii sunt emaciai, deshidrtai,
cu hipotensiune arterial sau stare de oc.
Apariia vrsturilor repetate cu coninut alimentar la subiecii vechi ulceroi poate sugera
diagnosticul de stenoz piloric! n prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne!
Diagnostic
Examenul Rx. baritat apreciaz volumul gastric i tulburrile de motilitate:
- peristaltica vie i tulburarea de evacuare n stadiul compensat
- dilataia gastric i deformarea n chiuvet a stomacului n cazul stenozei pilorice decompensate,
- hipersecreie gastric cu stratificarea coninutului, uneori cu resturi alimentare.
- repetat dup 24 de ore examinarea Rx. arat staza bariului n stomac secundar tulburrilor de
tranzit piloric.
Endoscopia apreciaz substratul stenozei i aspectul histopatologic pe piesele de biopsie exclude
leziunile maligne. Posibilitatea de a depi pilorul cu endoscopul nu exclude stenoza. Ex. Rx. baritat este
de elecie n diagnosticul stenozelor.
Tratamentul stenozei ulceroase n faza decompensat sau organic este chirurgical. Se mai poate
ncerca i terapie endoscopic cu dilatarea zonei de stenoz.
Tratamentul UGD
Tratamentul igienico-dietetic
Dup creterea eficienei terapiei antiulceroase prin intoducerea medicaiei antisecretorii nu se
mai consemneaz prescripii dietetice stricte. In ulcerul gastro-duodenal sau gastroduodenite se va
evita consumul de:
- alcool
- tutun
- cafea
- AINS - Aspirina, Indometacinul, Diclofenacul, Piroxicamul a
- condimente: piper, ardei iute, hrean, curry a.
- murturi
- prjeli, rntauri
- dulciuri concentrate
- buturi carbogazoase
- ceai negru care conine tein a.
Restul alimentelor vor fi selectate n funcie de tolerana individual.
Antiacidele sunt baze slabe care n combinaie cu acidul gastric dau sruri: bicarbonatul de
sodiu, carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu i de magneziu.
Dintre preparatele mai cunoscute sunt Maalox, Gelusil (care conin hidroxid de aluminiu i
magneziu) i Epicogelul care conine i dimeticon (efect prokinetic i antiflatulent).
Se administreaz la de 1-3 ori pe zi, la 30 min-1 or dup mese i nainte de culcare.
Medicaia antisecretorie
115
Inhibitorii H2 acioneaz pe receptorii histaminergici H2. Blocheaz secreia acid stimulat de

histamin, gastrin, acetilcolin i prin mecanism vagal. Scade debitul secretor i concentraia de
pepsin.
Pentru tratamentul ulcerului dozele uzuale sunt:
- Ranitidin 300mg/zi,
- Famotidina 40mg/zi
- Nizatidina 300mg/zi.
Dozele se reduc n caz de insuficien renal. Durata tratamentului cu aceste doze este de 8
sptmni, apoi n tratamentul de ntreinere dozele se njumtesc.
Famotidina i nizatidina sunt foarte bine tolerate iar efectele adverse nu apar dect la 1-2%. Cele
mai frecvente efecte adverse sunt diareea, somnolen, cefalee, rash a.
Inhibitorii pompei de protoni (omeprazolul, lansoprazolul i pantoprazolul) .
Omeprazolul este un inhibitor specific i ireversibil al pompei de protoni (al ATP-azei H+/K+
dependente situat la nivelul celulei parietale). Acioneaz n faza final a secreiei gastrice i diminu
secreia de acid oricare ar fi natura stimulului care o genereaz. Absorbia concomitent de alimente
nu-i influeneaz biodisponibilitatea.
nceputul blocrii inhibiiei secreiei se produce dup 24 de ore, iar efectul maxim apare dup 4
zile de la nceputul tratamentului. Reaciile adverse sunt rare (cefalee, grea, vrsturi, diaree/
constipaie, foarte rar reacii alergice cutanate de tip rash).
Posologia este Omeprazol 2x20mg/zi, Lansoprazol 2x30mg/zi i Pantoprazol 2x40mg/zi. Cnd
se asociaz cu alcaline (hidroxid de magneziu, de aluminiu sau alte substane protectoare ale
mucoasei gastrice) dozele s fie administrate la distan datorit posibilei interferene n procesul de
absorbie. Este de evitat n primul trimestru de sarcin i dozele se reduc n insuficiena renal.
Agenii blocani ai receptorilor muscarinici au reprezentant unic Pirenzepina, n doze de
4x25mg/zi. Se administreaz numai ca medicaie adjuvant n cazurile de UDG refractare la tratamentul
anti H2.
Medicaia citoptrotectoare
Sucralfatul , un derivat de aluminiu siliconat, se solubilizeaz n mediul acid gastric i formeaz o
pelicul n zona ulcerat, protejnd craterul ulceros de aciunea clohidropeptic, mpiedic retrodifuziunea
ionilor de H + i cheleaz srurile biliare care reflueaz din duoden.
Nu se asociaz cu antisecretorii deoarece neutralizarea mediului gastric i mpiedic activarea.
Compuii de bismut coloidal acoper craterul ulceros, inhib producia de pepsin, stimuleaz
producia de mucus i de prostaglandine. Produce scaun negru.
Prostagladinele sau misoprostolul (Cytotec) sunt analogi de prostaglandine E1. Are efecte
citoprotectoare prin creterea produciei de mucus, bicarbonat prin vasodilataie la nivelul peretelui
gastric, cu efecte antisecretorii moderate. Indicaiile specifice sunt ca medicaie preventiv n cazul
utilizrii AINS. Contraindicaia major este sarcina, deoarece provoac declanarea travaliului.
Tratamentul infeciei Hp
Se face cu Omeprazol (40mg/zi) sau Lansoprazol (30mgx2/zi) sau Pantoprazol (40mgx2/zi)
timp de 7-10zile, la care se adaug oricare dou antibiotice: Metronidazol (500mgx2/zi), Tinidazol
(500 mgx2/zi) sau Clatritromicina (Klacid) (500mgx2/zi) sau Amoxicilin (1000mgx2/zi).
Tratamentul HDS
Peste 75% din sngerrile ulceroase se opresc spontan. Tratamentul endoscopic se aplic numai
n cazul pacienilor cu sngerare recent sau ulcer cu hemoragie activ. Se face tratament injectabil
local cu adrenalin, alcool absolut, electrocoagulare, termoterapie a.
Tratamentul medicamentos se face cu antisecretorii de tip anti H2 (famotidina, nizatidina)
administrate i.v. la 4-6 ore cte o fiol, sau n perfuzie continu. Efectul este rapid. Omeprazolul
acioneaz eficient dup 24 de ore.
Tratamentul antibiotic este indicat n HDS din UGD Hp+ n tripl asociere.
Ulcerele de stres sunt leziuni acute care apar pe o mucoas anterior sntoas n contextul
unor agresiuni grave nsoite de stare de oc.
116
Patogeneza este neclar dar par a fi implicate hipersecreia acid, ischemia mucoas i
diminuarea calitii mucusului gastric. Se pare c absena prelungit a unei alimentaii enterale este un
factor etiopatogenic important al ulceruliui de stres. Un mecanism posibil ar fi perfuzia splanhnic
inadevat care determin o scdere a epitelizarii mucoasei digestive i a secreiei de mucus.
Modalitatea cea mai eficient de a ameliora circulaia tubului digestiv este alimentaia enteral.
Terapia medical const n administrarea: anti H2 + sucralfat + omeprazol curativ i/sau
profilactic (oc septic, oc de alte etiologii, intervenii chirurgicale laboruioase a).
Tratamentul chirurgical al UGD
Tratamentul chirurgical n UGD este indicat doar n cazul apariiei complicaiilor UGD: ulcerele
caloase, mari, care nu se vindec sub tratament conservator, ulcerele penetrante, sindromul ZollingerEllison i neoplasmele gastrice.
Tehnicile chirurgicale urmresc reducerea secreiei acido-peptice prin interceptarea fazei gastrice
(respectiv secreia de gastrin) i rezolvarea complicaiei. Are din ce n ce mai puine indicaii n
tratamentul UGD din momentul introducerii antisecretoarelor moderne i a tratamentului endoscopic
n HDS.
Terapia chirurgical este indicat de urgen n ulcerele perforate sau n cele hemoragice care nu
pot fi rezolvate endoscopic.
Dei tratamentul chirurgical duce la dispariia simptomelor, apar nc unele complicaii
nedorite, datorate n mare parte interveniei (vezi complicaiile stomacului operat).
CANCERUL GASTRIC
Epidemiologie
Cea mai frecvent tumor malign gastric este adenocarcinomul gastric, situat pe locul doi
dup cancerul de colon. Limfomul malign non-Hodgkinian este a doua leziune malign gastric ca
inciden dup adenocarcinom.
Adenocarcinomul gastric apare dup 45 (la F) i 55 (la B), cu raportul brbai/femei de
aproximativ 2/1.
Etiopatogenie
Exist o multitudine de factori de risc locali, generali, genetici. Cancerul gastric se poate
asocia cu aa zisele stri precanceroase sau preneoplazice:
- Gastrita atrofic are un risc crescut de apariie a cancerului gastric prin metaplazia intestinal
care nlocuiete epiteliul gastric cu epiteliu columnar intestinal.
- Gastrita antral de tip B asociat cu infecia Hp. Prezena bacteriei i inflamaia cronic
determin apariia metaplaziei intestinale i scderea secreiei acide, ceea ce favorizeaz degenerarea
malign.
- Stomacul operat, n special dup rezectia gastric Billroth II, are un risc crescut de
neoplazie dup 15-20 de ani de la intervenie. Mecanismul pare s fie tot apariia gastritei trofice cu
hipoclorhidrie, poluare microbian, asociate cu refluxul duodeno-gastric.
- Polipul adenomatos, unic sau multiplu, este considerat o leziune precanceroas, cu un risc
de malignizare de 30-40%.
Factori cocancenigeni, sau factorii care cresc riscul de apariie a cancerului gastric identificai pn
n prezent sunt:
- Infecia cronic cu Hp - la ora actual Hp este cotat carcinogen de ordin 1; nivelul socioeconomic precar se asociaz cu o inciden crescut a infeciei Hp i a cancerului gastric.
- Excesul de nitrai n alimentaie sau consumul excesiv alimente afumate;
-Aportul sczut de proteine, vitamina A i C. Prezena lor n alimentaie n cantitate suficient
inhib transformare nitrailor n nitrii.
Tablou clinic
117
Manifestrile clinice n cancerul gastric sunt minore i adesea nespecifice, ceea ce duce la
ntrzierea diagnosticului. Majoritatea sunt asimptomatice o lung perioad de timp. n cazul
cancerelor gastrice incipiente, sau n stadii operabile, pacienii au aspectul unui om sntos.
Cnd apare simptomatologia clinic boala este regul avansat. Acuzele digestive sunt
nespecifice, adesea de tip dispeptic sau uneori de tip ulceros: inapeten, disconfort postprandial,
plenitudine, epigastralgii, anorexie selectiv pentru carne (hipo-anaciditate), grea a.
Dac procesul este localizat antro-piloric apar tulburri de evacuare pn la tabloul semiologic
al stenozei pilorice. Infiltrarea zonei antro-pilorice determin tabloul sindromului dumping prin
incompetena pilorului. Localizarea cardial determin disfagie progresiv similar celei din cancerul
esofagian.
Fenomenele dispeptice trenante, rebele la tratamentul simptomatic, impun practicarea
unui examen endoscopic sau radiologic!
Simptomele de ordin general apar n stadii avansate i constau din astenie, fatigabilitate,
scdere ponderal nemotivat, subfebrilitate, anemie feripriv.
Anemia feripriv de cauz neprecizat poate fi determinat de afeciuni digestive, i atrage
atenia asupra unui posibil neoplasm digestiv.
Simptomatologia poate fi determinat de prezena metastazelor: sindrom ascitic prin
metastaze peritoneale, icter colestatic prin metastaze hepatice, dureri osoase, fenomene meningeale
sau cerebrale, ocluzie intestinal prin metastaze la aceste nivele a.
Examenul obiectiv n primele stadii ale bolii este normal. n stadii mai avansate se remarc
paloarea "galben-pai" a tegumentelor determinat de anemie, adesea nsoit de scdere ponderal.
Din cauza infiltraiei locale, a ulceraiilor i a tulburrilor de digestie exist un grad de
sensibilitate la palparea epigastrului.
n faze foarte avansate procesul gastric este extins, diseminat local nct se poate palpa masa
tumoral n abdomenul superior.
n cazul unei hepatomegalii se pot bnui metastazele hepatice ca i n cazul adenopatiei
subclaviculare stngi (Semnul Virchov-Troisier) i a adenopatiei axilare stngi (S. Irisch) sunt semne
tardive de evoluie a bolii.
Manifestrile paraneoplazice apar de obicei in stadiile avansate i sunt manifestri n general
rare (tromboflebite superficiale recurente, sindroame reumatoide, dermatomiozita, sindroame
melanodermice, edeme i facies mpstat prin secreie inadecvat de ADH, polinevrite a).
Paraclinic
- anemie cronic hipocrom feripriv, de regul bine tolerat, prin pierderi cronice digestive
repetate.
- gama glutamil transpeptidazei (GGT) i fosfataza alcalin (FAL) cresc n metastazarea
hepatic.
- markerii tumorali: antigenul carcinoembrionar (CEA) este un marker tumoral nespecific pentru
cancerul gastric, apare i n alte localizri digestive (colon), mai util postoperator, n monitorizarea
recidivelor tumorale; CA 19-9 au o rat mai mare de pozitivitate n cancerul avansat dar mic n
diagnosticul precoce al cancerului.
- din punct de vedere al secreiei clorhidropeptice: aclorhidria apare n 60-70%, normo
clorhidria n 20% i hiperclorhidrie n 10% din cazuri. n cazul aclorhidriei poate s apar poluarea
microbian cu diaree i meteorism.
Diagnosticul infeciei Hp i tratamentul postoperator al cazurilor pozitive este obligatori.
Explorrile radiologice
Examenul Rx. baritat Executat corect, prin tehnica de dublu contrast, evideniaz la 90%
din bolnavii simptomatici prezena cancerelor de obicei n stadii avansate. Fibroscopia cu biopsie este
obligatorie .
n cancerul gastric exulcerat aspectul de ni malign are urmtoarele caracteristici
radiologice: dimensiuni peste 2,5-3cm, contur neregulat, este situat n conturul gastric, are baz larg
118
de implantare a. Pentru cancerul protruziv aspectul de defect de umplere i pentru cel infiltrativ de
rigiditate segmentar.
Endoscopia este obligatorien diagnosticul cancerului. Endoscopia cu biopsie poate fi
utilizat ca metod iniial de diagnostic dar mai frecvent se efectueaz pentru completarea
examenului radiologic baritat. Se iau cel puin 6 biopsii de mucoas din zonele presupuse neoplazice.
Fibroscopia cu biopsie n condiiile unei efecturi competente are o acuratee diagnostic de 85% n
diagnosticul canvcerului precoce.
Examenul tomografic abdominal este util n stadializarea preoperatorie.
Extensia cancerului se face
- prin contiguitate spre seroasa i esutul perigastric, uneori realiznd aderene de organele din
jur: pancreas, colon, ficat; pe cale limfatic;
- pe cale hematogen (prima staie este ficatul, apoi plmnul apoi i alte organe).
Cancerul infiltrativ fundico-corporeal invadeaz n peste 80% din cazuri esofagul inferior; cel
infiltrativ antro-piloric prinde n 20% din cazuri duodenul.
Metastaze intra abdominale:
- tumorile Krukenberg n ovar, n Douglas (semnul Blumer)
- adenopatia supraclavicular stng (Semnul Virchov-Troisier)
- adenopatiile axilare stngi (S. Irisch) sunt de asemenea frecvente.
Complicaiile cancerului gastric pot fi o modalitate de diagnostic i de prezentare la medic:
- perforaii
-stenoze de esofag inferior, antropiloric, sau mediogastric
-fistule gastrocolice
-compresiuni: duodenale, colon, vena port a.
Tratamentul este chirurgical prin rezecie larg n scop curativ (gastrectomia subtotal se
aplic cancerelor distale n timp ce gastrectomia total sau aproape total se aplica celor proximale)
sau intervenia chirurgical paliativ n formele avansate sau complicate.
Radioterapia este un procedeu paliativ de calmare a durerii deoarece adenocarcinomul gastric
este radiorezistent.
COLONUL IRITABIL
Colonul iritabil, este o tulburarea gastrointestinal funcional frecvent n practica medical.
Dei colonul iritabil nu pericliteaz viaa bolnavului , este o afeciune care creeaz disconfort i este
adesea un insucces terapeutic pentru medicul curant.
Se caracterizeaz prin durere abdominal, tulburare de tranzit intestinal, incluznd diaree,
constipaie sau alternan diaree-constipaie. Simptomele pot fi continue sau intermitente i sunt
prezente pe o perioada de cel puin 3 luni.
Elementele de diagnostic pozitiv al colonului iritabil
durere abdominal asociat cu tulburri de defecaie
durere abdominal ameliorata de defecaie
defecaie cu senzaie de evacuare incomplet
prezena mucusului n scaun
distensie abdominal evident
excluderea unei boli organice prin: teste biochimice cu rol de screening - negative (reacia
Gregersen), irigografie, rectosigmoidoscopie, +/- colonoscopie normale.
Inciden
Apare frecvent la persoane sntoase, cei mai muli prezentnd o simptomatologie veche,
recurent, peste 30% devenind asimptomatici dup perioade lungi de evoluie.
Anamneza evalueaz prezena tulburrilor digestive, medicaia curent, excesul de cafea sau
sucuri cu exces de sorbitol sau fructoza care pot genera diaree, balonare, crampe. Intolerana la
lactoz care se poate exclude printr-o prob de dieta fr lactoz de 3 sptmni.
119
Manifestri clinice
Pacienii pot s prezinte :
- aternan constipaie-diaree, fr ca cestea s fie simptome diagnostice n definiia colonului
iritabil
- dureri abdominale i tulburrile de defecaie sunt caracteristice pentru colonul iritabil dar pot
s apar i n alte afecinui organice, care trebuie excluse.
La examenul obiectiv se poate constata durere moderat la palparea abdomenului sau coard
colic palpabil pe flancuri expresie a tonusului intestinal crescut.
Diagnosticul pozitiv de colon iritabil presupune excluderea unor afeciuni organice uneori
grave.
Diagnosticul diferenial al colonului iritabil se face cu:
1. Sindromul de malabsorbtie de ex. intolerana la lactoz ;
2. Boli inflamatorii colonice ;
3. Neoplasme: cancerul de colon, tumori de intestin subire a ;
4. Obstructii intestinale: volvulusul sigmoidian intermitent, megacolonul ;
6. Tulburri de vascularizaie: ischemia mezenteric
7. Boli psihice
8. Cauze comune ce pot genera simtome intestinale tranzitorii : sarcina, gastroenterite, diareea
nervoas a.
Tratament
Principii igienodietetice
Este important modificarea stilului de via i a alimentaiei cu eliminarea factorilor precipitani,
a stresului psihic a.
Tratmentul medicamentos se face cu:
- spasmomen, antispastice musculotrope, sedative a.
- n caz de diaree : imodium sau colestiramin (pentru excesul de sruri biliare).
- n caz de dispepsie gazoas cu flatulen : prokinetice, dimeticon, crbune medicinal a.
- n anumite situaii este mai util psihoterapia sau medicaia psihotrop: amiptriptilina , doxepin
(Sinequan), fluoxetine (Prozac) a.
Constipaia
Investigaiile utile n diagnosticul etiologic al constipaiei sunt:
- irigografia pentru evaluarea obstruciilor tumorale, diagnosticul megacolonului, evidenierea
dilatrilor segmentare ale colonului a.
- rectosigmoidoscopia i/sau colonoscopia este util n excluderea unor obstrucii tumorale
(cancerul colo-rectal).
- manometria ano-rectal este util n diagnosticul tulburrilor de motilitate ale rectului i
sfincterelor, precum a reflexelor de defecaie.
Tratamentul constipaiei trebuie bine individualizat n funcie vrst, de intensitatea
simptomelor, i de cauzele posibile. Trebuie exclus n primul rnd cancerul recto-colonic.
Prima etap de tratament este creterea proporiei de fibre din alimentaie. Prezena fibrelor
determin o cretere a volumului scaunului ceea ce determin accentuarea peristalticii.
Medicamente laxative sunt:
laxative de volum : metilceluloza
laxative hiperosmolare : citratul si hidroxidul de magneziu, lactuloza, sorbitolul,
manitolul;
emoliente: glicerina, uleiuri de parafina a ;
prokinetice: Coordinax, Metoclopramid, Prepulside sau Motilium.
Modificarea dietei care va utiliza o palet larg de produse naturale bogate n fibre vegetale
determin adesea ameliorarea fenomenelor.
BOALA INTESTINAL INFLAMATORIE CRONIC

120
Definiie
Grup de tulburri inflamatorii cronice ale tractului digestiv, mai ales intestin gros i subire n
care se disting 2 afeciuni mai bine conturate: colita ulceroas (cuprinde mai frecvent poriunile
terminale ale colonului, dar se poate extinde la tot colonul) i boala Chron (descris iniial ca ileit
terminal, s-a dovedit c poate cuprinde ntreg tractul digestiv: gur, esofag, stomac, duoden, jejun,
ileon, colon i determin leziuni stenozante etajate).
Epidemiologie
Colita ulceroas (CU) are inciden mai mare ca Boala Chron (BC), dar n esen sunt boli
intestinale relativ rare (1 la 1000 de locuitori).
Etiopatogenie
Boala intestinal inflamatorie cronic are o component ereditar, iar factorii de mediu au o
influen evident n determinismul bolii. Au fost cercetai factori genetici, infecioi, imunitari i
psihologici care ar putea explica apariia i evoluia bolii, dar mecanismele exacte nu sunt pe deplin
elucidate.
Stresuri psihice majore: depresie, anxietate declaneaz sau agraveaz puseele bolii.
Simptomatologia general cuprinde dureri abdominale cu caracter colicativ, scaune diareice,
astenie, scdere ponderal, febr sau subfebrilitate de durat.
Diagnosticul de boal inflamatorie intestinal trebuie suspectat atunci cnd bolnavul prezint
diarei sanguinolente, dureri abdominale colicative, febr sau subfebrilitate prelungit, sindrom de
malabsorbie, rectoragii sau elemente patologice n scaun (puroi) (CU) sau se asociaz infecii
perianale persistente, fistule, sindroame subocluzive intermitente (BC).
Semnele de alarm n sindromul diareic sunt:
Prezena nocturn a scaunelor
Prezena sngelui n scaun
Anemia
Scderea n greutate
Vrsta avansatn cazul prezenei acestor sindroame clinice trebuie aplicate metode de explorare direct
endoscopic precedat de regul de explorarea radiologic a tubului digestiv inferior.
Examene de laborator:
o teste de inflamaie sunt pozitive : VSH, fibrinogen, PCR, alfa 2 crescute n puseele evolutive
o anemie feripriv,
o hiperleucocitoz cu deviere la stnga a formulei leucocitare
o hipoproteinemie cu hiposerinemie prin exudare intestinal,
o hipokaliemie n raport cu pierderile intestinale.
o TGP, BI, FAL i GGT cresc n afectare hepatic.
Invstigaii paraclinice: recto-sigmoido-colonoscopie, biopsie, irirgografie cu dublu contrast.
Diagnostic diferenial se face cu:
- diareile infecioase (evidenierea germenului prin coproculturi, tablou sever, autolimitate),
- cancerul de rect i de colon (colonoscopie),
- colita pseudo-membranoas (indus de antibiotice), apare dup 2-4 sptmni de tratament
antibiotic. Leziunile sunt datorate germenului Clostridium difficile care secret o endotoxin
necroticolitic
- colita ischemic
- hemoroizii interni i externi (tueu rectal).
- TBC ileocecal (n BC)
- Diverticuloza/ diverticulita colonic
Diagnosticul diferenial ntre cele dou entiti: CU i BC este uneori dificil.
Rectocolita ulcero-hemoragic sau colita ulceroas
121
Definiie
CU este definit de inflamaia intestinal localizat la nivelul rectului, n peste 95% din cazuri,
inflamaia extinzndu-se ascendent, pe poriuni mai mari sau mai mici, sau chiar tot colonul n cazuri
grave. Inflmaia este continu, fr segmente de mucoas indemne.
Morfologic
Macroscopic mucoasa colonului este congestionat, cu ulceraii i hemoragii.
Microscopic procesul inflamator cuprinde:
mucoasa i submucoasa prin infiltrarea acestora cu PMN neutrofile i formarea de mici
abcese n criptele mucoasei.
Epiteliul de suprafa dispare i apar ulceraii i hemoragii.
Paralel are loc regenerarea mucoasei n insule nconjurate de zone deprimate ulcerate care
dau mucoasei un aspect pseudopolipoid.
Straturile profunde ale peretelui intestinal sunt atinse de procesul inflamator n cazuri
extreme, cnd se produce perforaia intestinal.
Repetarea puseelor inflamatorii produce o reacie fibroas retractil. Prin fibroz i
retracie se produce dispariia haustraiilor i micorarea lumenului cu aspect tubular al
colonului.
n cazurile cu evoluie lung, n epiteliul mucoasei intestinale inflamate poate s apar
displazii, punctul de plecare al unui carcinom, de unde i ncesitatea colonoscopiilor
repetate indiacii de colectomie.
Tabloul clinic
Simptomatologia CU se prezint cu:
- Tenesme rectale
- Diaree:
n formele uoare i medii bolnavii au 2-3 scaune moi semilichide,
n formele grave apar scaune lichide frecvente cu snge i puroi
diareea eset recidivant, trenant, uneori cu elemente patoogice n scaun
- Simptome nsoite de :
dureri abdominale colicative intense n formele severe
febr, uneori cu caracter septic
semne de deshidratare,
scdere ponderal marcat.
Examenul fizic obiectiv este nespecific: bolnavii prezint un grad moderat de distensie
abdominal i sensibilitate la palpare pe traectul colic. n formele medii i severe apar manifestri
sistemice: arterite, leziuni cutanate, a.
Tabloul paraclinic
Investigaiile paraclinice sunt nespecifice
Clisma baritat cu dublu contrast arat prezena unor ulceraii superficiale care aspect dantelat
mucoasei colonice. Apar imagini pseudo-polipoide datorate edemului de mucoas. n stadiile cronice
ale colitei ulceroase se remarc tergerea haustraiilor, rigiditatea i o micorare a lumenului colonului
cu aspect tubular.
Explorarea diagnostic de elecie este recto-sigmoidoscopia cu biopsie. Este obligatorie n
caz de:
o diaree sanguinolent, rectoragii
o diaree prelungit cu elemente patologice n scaun (snge, puroi).
Aspectul endoscopic n formele clasice arat o mucoas recto-sigmoidian congestionat,
edemaiat, cu desenul vascular pierdut, friabila, cu ulceratii i cu sngerare spontan sau la contactul
cu endoscopul. Se remarca prezenta mucusului i, n afectiunile mai vechi, prezena polipilor
inflamatori (pseudo-polipilor) cu aspect granular, pseudopolipoid al mucoasei. Leziunile mucoasei
sunt continue.
Forme clinice
122
CU poate avea forme clinice:

o uoare cu afectare rectal sau recto-sigmoidian limitat, fr fenomene generale grave.
o majoritatea sunt forme medii de boal caracterizate prin diaree, dureri abdominale, anemie
moderat i subfebriliti, fenomene ce nu necesit n general spitalizri lungi.
o foarte grave de boal se manifest cu diaree sangvinolent abundent, cu semne generale de
infecie grav. Afectarea colic este de regul total i pot s evolueze ctre dilatare toxic a
colonului i/sau perforaie colic, care necesit intervenia chirurgical de urgen.
Complicaiile CU sunt n general foarte grave:
perforaia colonului, survine rar n cursul unor episoade supra-acute ale bolii, este letal i
necesit colectomia de urgen
dilatarea toxic a colonului, necesit colectomia
hemoragii masive, impun colectomie
malignizarea: neoplazia rectocolonic la indivizii care au CU este de 11 ori mai frecvent ca
n populaia general. Este necesar colonoscopia periodic pentru depistarea displaziei n
stadii precoce.
Manifestri extracolonice:
o cutanate,
o oculare,
o artrite acute care survin la articulaiile mari i mijlocii, sunt tranzitorii i asimetrice.
Rspund n general la terapia cu steroizi
o sacroileita care apare la aproximativ 20% i poate evolua spre spondilit
anchilozant
o colangita sclerozant primitiv apare la peste 80% dintre pacienii cu CU
Boala Crohn
Definiie
Este localizat preferenial la nivelul ileonului terminal. Inflamaia se poate localiza oriunde pe
tractul digestiv: gur, esofag, stomac, duoden, jejun, ileon, colon, interesarea este discontinu,
segmentele bolnave alternnd cu segmente sntoase. De regul exclude poriunea terminal a
colonului. n final apar stenoze etajate cu dilatri suprastenotice.
Aspect histologic
Aspectul macroscopic iniial este de ileit terminal care se poate vindeca ad integrum sau
poate evolua ctre forme mai avansate de boal. n formele active ale bolii se produc ulceraii lineare
ale mucoasei care pot ptrunde n submucoas i muscular formnd canale intraparietale. Aspectul
macroscopic la mucoasei este de "pietre de pavaj".
Procesul inflamator este transparietal, ajungnd la seroas i mezenter, formnd fistule la piele
i n diverse organe la care ader i aglutineaz anse intestinale afectate de procesul inflamator.
Leziunile microscopice caracteristice sunt determinate de inflamaia cronic care cuprinde
toate structurile peretelui intestinal, cu tendin spontan la fistulizare i granulomul inflamator
din submucoas - definitoriu pentru Boala Chron care o difereniaz CU.
Tabloul clinic
La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicit acut cu sau fr bloc
apendicular, debut caracteristic pentru ileita terminal.
Tabloul clinic este determinat de simptomele generale ale bolilor inflamatorii intestinale (dureri
abdominale cu caracter colicativ, scaune diareice, astenie, scdere ponderal, febr sau subfebrilitate),
la care se adaug simptomatologia caracteristic poriunii sau poriunilor de tub digestiv afectate de
boal.
Apar fistule anale, abcese perianale i n fosa ischio-rectal, care uneori preced simptomele
determinate de suferina intestinal. Dintre manifestrile extradigestive ale bolii mai important este
artrita.
123
Tabloul biologic este nespecific

Aspectul endoscopic arat prezena unor ulceraii mici, sau eroziuni aftoide i fisuri profunde
longitudinale. Leziunile sunt dispuse pe o mucoas de aspect normal, care din loc n loc prezint mici
arii proeminente prin inflamaia submucoasei. Aspectul este de "pietre de pavaj", cu zone lezate acre
alterneaz cu zone normale. Biopsiile din zonele afectate, prezint la examenul histopatologic
granuloamele caracteristice n peste 60% din cazuri.
Irigografia cu dublu contrast, evideniaz prezena de leziuni n focar cu respectarea rectului,
ulceraii i fisuri transversale care pot lua aspectul de fistule. n unele zone apar aspecte rigide ale
peretelui colic sau stenozri de regul etajate, cu dilataii suprastenotice care sunt separate de poriuni
normale de intestin. Dac sun unice pun probleme de diagnostic diferenial cu neoplasmul de colon.
Complicaiile fac parte din tabloul clinic la bolii :
- ocluzii intestinale,
- infecii urinare prin fistule enterovezicale sau enteroureterale,
- sindrom de malabsorbie,
- fistule cutanate sau viscerale,
- abcese,
- perforaii intestinale n cavitatea peritoneal,
- amiloidoz cu hepato-splenomegalie i/sau proteinurie prin afectare renal
- litiaz biliar,
- calculi de oxalai a.
- la distan : piele, ochi, articulaii.
- fistule i abcese uneori situate la distan
- prezint un risc crescut de malignizare
Diagnosticul diferenial colita ulcero-hemoragic i boala Crohn este uneori dificil clinic (tabelul 34)
i endoscopic-histologic (tabel 35).
Tabelul 34. Simptome comparativ
Rectocolita ulcero-hemoragica
Boala Crohn
Singerare (rectoragie sau scaun cu Diaree
singe)
Mucus n scaun
Dureri abdominale
Diaree
Singe n scaun
Tenesme
Anorexie
Dureri abdominale
Pierdere n greutate
Tabel 35. Aspect histologic comparativ

BOALA CROHN
COLITA ULCEROAS
respect n general rectul
se localizeaz n principal
la rect
leziunile sunt transmurale
leziunile nu depesc
musculara
aspect de pietre de pavaj
ulceraii superficisale
infiltrat inflamator n lamina infiltrat inflamator n
proprie, cu formare de granuloame lamina proprie
n profunzime
tendin la fistulizare, abcese,
cuprinde
mucoasa
adenit mezenteric
respectnd
esuturile
profunde
alternana cu segmente sntoase se extinde uniform
124
de mucoas
n stadii avansate stenoze etajate n stadii avansate aspect
cu dilataii suprastenotice
tubular al colonului cu
dispariia haustrelor
Evoluia
Evoluia se face n pusee evolutive cu perioade mai lungi sau mai scurte de remisiune total
sau parial.
Tratamentul bolii inflamtorii intestinale cronice
Nu exist un regim alimentar specific dar trebuie respectate unele reguli generale:
- regimul alimentar va fi hipercaloric
- alimentele vor fi bine vitaminizate i echilibrate n principii alimentari.
- se vor elimina alimentele bogate n celuloz, smburii i seminele.
- n cazuri grave se va institui alimentaie parenteral.
Se va trata de asemenea:
- anemia
- sindromul de malabsorbie,
- tulburrile hidroelectrolitice
- prin medicaie simptomatic : durerea, diarea etc.
Tratamentul specific al bolilor inflamatorii intestinale se face cu :
Salazopyrina, un preparat ce conine acid 5-aminosalicilic i sulfapyridin.
La peste 50% din bolnavii cu boal inflamatorie de intestin necomplicat, scurteaz episoadele
acute ale bolii, previne recderea i produce remisiuni de lung durat. Este utilizat n perioadele
acute n doze de 4g zilnic i ca tratament de ntreinere n doze de 2g/zi.
Efectele secundare sunt frecvente : greuri, vrsturi, erupii cutanate, anemii hemolitice,
neutropenie, chiar agranulocitoz.
Corticoizii sunt utilizai n formele medii sau severe de boal sau n formele cu intoleran la
Salazopyrina. Presnisonul se administreaz n doze de 40-60mg/zilnic, sau sub form de hidrocortizon
acetat poate fi utilizat n clisme medicamentoase n formele preponderent distale.
Cortizonul poate fi asociat Salazopyrinei ceea ce permite scderea dozelor, dar nu previn
recderile, deci nu sunt indicai n tratamentul de meninere.
Tratamentul chirurgical
Cazurile complicate cu perforaii intestinale cu fistule, abcese, cu obstrucii vor fi tratate
chirurgical.
n formele severe sau fulminante lipsa de rspuns impune tratamentul chirurgical
CANCERUL DE COLON I RECT
Este unul din cele mai frecvente cancere i este grevat nc de o mare mortalitate.
Macroscopic mbrac forme vegetante, sesile sau forme infiltrativ-stenozante. Prognosticul este n
raport de gradul de difereniere celular (cu ct este mai slab difereniat prognosticul este mai
rezervat) i de extinderea tumorii.
Etiologie.
Exist anumite condiii cu potenial malign mai mare pentru cancerul de colon, aa numitele
stri preneoplazice.
Stri preneoplazice n cancerul de colon:
1. Polipii adenomatoi: sunt precursori n 90% dintre carcinoamele colorectale, mai ales
pentru cele situate la nivelul colonului stng. Profilaxia presupune depistarea polipilor i eradicarea
celor voluminoi.
2. Factorii genetici: Cancerul de colon a fost remarcat i n unele familii cu o inciden de
aproape 50%.
15% dintre carcinoamele colorectale apar la pacieni care au n antecedentele heredo-colaterale
o rud de gradul I cu diagnosticul de carcinom colorectal:
125
polipoza familial, sindromul Gardner (polipoza colorectal i a intestinului subire + tumori

mezenchimale), Oldfield (polipoza colorectal + chiste sebacee multiple), Turcot (polipoza
colorectal + tumori ale sistemului nervos central). Spre deosebire de acestea, sindromul
Peutz-Jeghers (polipi hamartomatoi ai intestinului + leziuni pigmentare muco-cutanate) are
un risc redus de malignizare.
- n sindromul de cancer colonic familial cancerul survine la tineri, este localizat mai ales pe
colonul drept, fr s existe polipoze sau alte stri precanceroase.
3. Bolile inflamatorii ale colonului: rectocolita hemoragic i boala Crohn au un risc crescut
de apariie a cancerului ce colon dup10 ani de evoluie. Atitudinea profilactic ce se impune este
colonoscopia anual dup 8 ani de evoluie a bolii.
Factori co-carcinogeni care favorizeaz apariia cancerului colorectal
1. Factorii alimentari: consumul mare de grsimi animale, alimente prelucrate excesiv, lipsa
celulozei din alimentaie, nitrozaminele dieta hipercaloric, srac n fibre (fructe, legume, cereale),
crete riscul de apariie a carcinomului colorectal.
2. Incidena cancerului de colon este crescut n Europa de Vest i America de Nord.
Emigranii venii din ri cu un precedent mic de cancere de colon stabilii n zonele cu inciden mare
i urmaii lor, fac boala cu aceiai frecven ca i localnicii. Acest fapt indic influena factorilor de
mediu asupra bolii.
Morfopatologie
Cancerele de colon sunt adenocarcinoame care pot prezenta grade de difereniere diferite.
Clasificarea lui Dukes are 4 stadii:
-stadiul A: tumor localizat la mucoas i submucoas,
-studiul B: tumor cuprinznd numai peretele colonului,
-stadiul C: extindere n afara peretelui colic la ganglionii regionali
-stadiul D: extindere la alte organe.
Stadiile A i B au cele mai bune anse de supravieuire dup intervenia chirurgical.
Localizare
2/3 din carcinoamele colorectale apar pe colonul stng i 1/3 n colonul drept. Incidena
carcinomului colorectal a crescut n ultimele decenii, mai ales cele cu localizare colic dect cele
rectale. Exist i cancere sincrone (n 4% dintre cazuri) i polipi adenomatoi asociai la 25% din
cazuri.
Tablou clinic
n diagnosticul precoce al carcinoamelor colorectale nu exist simptome specifice.
Simptomatologia este legat de localizarea i de stadiul bolii. Semnele majore ale cancerului
de colon sunt: sngerrile rectale, durerile abdominale i tulburrile de tranzit. Durerile abdominale,
tulburrile de tranzit, hemoragiile digestive inferioare pot s apar i n afeciuni benigne.
Tumorile voluminoase realizeaz compresiuni asupra organelor vecine ca vezica urinar,
uretere sau uter, aprnd o simptomatologie de vecintate.
Exist forme silenioase, n special localizate pe cec, care n prim plan prezint anemie
microcitar cronic bine tolerat pn la 5-6g produs prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi
evideniate n scaun prin reacia Gregersen.
Cancerele localizate pe colonul transvers i pe descendent sunt frecvent forme inelare,
stenozante, i dezvolt o simptomatologie de tip subocluziv sau chiar ocluzie intestinal.
Cancerele segmentului terminal dau simptome legate de actul defecaiei: constipaie, diaree,
tenesme, rectoragii.
Simptomatologia poate sugera localizarea cancerului de regul doar n stadiile avansate ale
bolii:
- la nivelul colonului drept se pot manifesta prin: dureri abdominale (74%), astenie (29%),
sngerri oculte cu anemie consecutiv care uneori domin tabloul clinic (27%), mas abdominal
palpabil (23%) n stadiile avansate;
126
- tumorile colonului stng produc dureri abdominale cu/fr sindrom subocluziv (72%),
sngerare macroscopic cu snge proaspt rou amestecat cu materiile fecale (53%), constipaie
agravat (42%), sindroame ocluzive a;
- tumorile recto-sigmoidiene produc rectoragii (85%), constipaie (46%), tenesme rectale
(30%), diaree (30%), dureri abdominale (26%), scderea calibrului scaunului a.
Diagnosticul pozitiv se pune pe unul sau asocierea urmtoarelor simptome: sngerare rectal,
tulburare de tranzit recent aprut, durere abdominal colicativ (sindrom subocluziv), slbire n
greutate i anemie feripriv.
n prezena lor este obligatorie investigaia radiologic prin irigografie, recto-sigmoidoscopie
i/sau colonoscopie.
Complicaii
n evoluia cancerelor de colon prin expansiunea tumorii se pot produce urmtoarele
complicaii:
perforaii ale colonului cu peritonit generalizat sau localizat,
hemoragii masive prin erodarea unor vase mari,
ocluzie intestinal,
fistule interne sau la piele,
abcese a.
Cile de extindere ale tumorii
Extinderea tumorii se face prin:
1) invazie direct cu interesarea peretelui intestinal, urmat de invazie prin seroasa peritoneal n
grsimea peri-rectal, i interesare prin contiguitate a organelor vecine;
2) diseminare limfatic (adenopatii per-rectale, ulterior de-a lungul axelor arteriale majore);
3) diseminare hematogen prin drenaj n sistemul port, ficatul fiind sediul de elecie al metastazelor
colonice, cu excepia rectului inferior i al canalului anal care dreneaz prin sistemul venei cave
inferioare, primul sediu al metastazelor fiind plmnul; alte sedii ale metastazelor: ovare, os,
suprarenale, SNC;
4) diseminare peritoneal cu carcinomatoz peritoneal;
5) diseminarea intra operatorie; evitarea ei presupune o tehnic chirurgical riguroas.
Tratamentul este chirurgical i const n exereza tumorii. Asocierea radioterapiei pre- sau
post operatorii nu a mbuntit prognosticul. Durata supravieuirii dup intervenie depinde de
extensia tumorii.
Bilanul obligatoriu nainte de instituirea terapiei:
Anamnez: antecedente, cutarea formelor familiale;
Examen clinic general;
Tueul rectal (la femei i examen ginecologic);
Confirmare prin rectoscopie i/sau colonoscopie cu biopsie pentru a surprinde eventuale
tumori sincrone;
Ecografie hepatic + abdomino-pelvin;
Pentru rect poate fi necesar n plus o ecografie endorectal sau TC pelvin;
Radiografie pulmonar;
Markeri tumorali: antigenul carcino-embrionar (ACE) sau dozarea CA 19-9 (dac ACE este
negativ).
Profilaxie primar se face prin teste screening de depistare a cancerului colorectal, reacia
Gregersen anual sau la 2 ani dup vrsta de 50 de ani, rectosigmoidoscopie la 2 ani, colonoscpie la 5
ani sau cel puin o dat. La rudele de gradul I ale pacienilor cu cancer de colon screning-ul ncepe mai
devreme.
Profilaxia secundar presupune efectuarea colonoscopiei postoperatorii la 6 luni, apoi
anual, apoi la 2 ani i determinarea markerilor tumorali serici periodic pentru depistarea recidivelor
tumorale postoperatorii.
127
PANCREATITA ACUT (PA)

Definiie
Pancreatita acut este un proces inflamator acut n care se produce autodigestia pancreasului
de severitate diferit, cu modificri histopatologice care pot varia de la edem, hemoragie pn la
necroza organului, datorat activrii intraglandulare a precursorilor enzimelor pancreatice.
Este o afeciune grav, care poate pune viaa n pericol (pn la 20% sunt forme severe).
Etiologie
Aproximativ 80% din pancreatitele acute au cauz consumul de alcool i afeciuni biliare:
litiaza vezicular sau coledocian, colecistita acut, angiocolita, obstrucii ale cii biliare principal a.
Ali factori etiologici posibili, dar mai rari sunt:
- traumatismele abdominale care intereseaz i pancreasul;
- hiperlipemia;
- infeciile virale (oreion);
- hiperparatiroidismul;
- manevre diagnostice sau terapeutice: puncie pancreatic, colangiografie endoscopic
retrograd a.;
- medicamente: AINS, estrogeni, diuretice tiazidice, azatioprina, sulfamidele a;
- forme idiopatice (pn la 20%).
Patogenie
In mod normal precursorii enzimelor pancreatice sunt zimogeni inactivi secretai n duoden
unde se activeaz n enzime active. Rolul acestora n procesul de digestie este de descompunere a
constituenilor alimentari n principii absorbabile la nivelul epiteliului intestinului subire:
- proteinele - sub aciunea tripsinei, chemotripsinei, elastazei n aminoacizi
- lipidele sau grsimilor sub aciunea fosfolipazei n trigliceride
- zaharurilor sau glucidelor sub aciune carboxipeptidazei - n monozaharide
n condiiile n care este prezent unul din factorii etiologici ai pancreatitelor acute aceti
precursori se activeaz n interiorul pancreasului i i exercit aciunile specifice ceea ce duce la
autodigestia triptic a glandei.
Alcoolul este toxic direct pentru pancreas, i produce o cretere a vscozitii sucului
pancreatic cu posibile obstrucii ductale, diskinezii duodenale i spasm Oddian a.
n pancreatitele de cauz biliar mecanismul declanrii pancreatitei acute este obstrucia cii
biliare principale sau obstrucia sfincterului Oddi (locul unde se vars n duoden bila i sucul
pancreatic). Obstrucia canalului excretor pancreatic va duce la creterea presiunii intraluminale.
Obstrucia sfincterului Oddi va determina, n plus, trecerea bilei n ductul pancreatic cu activarea
consecutiv a zimogenilor inactivi n enzime active cu autodigestia glandei.
Enzimele activate permeabilizeaz pereii canalelor pancreatice i ptrund n parenchim. n plus
enzimele pancreatice activate determin producia unor substane vasoactive care mpreun cu
enzimele ptrund n vasele sanguine pancreatice i apoi n circulaia sistemic i sunt responsabile de
manifestrile generale.
Pancreatitele virale (de ex. pancreatita urlian) apar ca o consecin a aciunii directe a
virusurilor asupra parenchimului pancreatic. Leziunile produse de virusuri se complic frecvent cu
infecii bacteriene.
Hiperparatiroidismul produce pancreatita acut prin hipercalcemia secundar.
Morfopatologie
Pancreatita acut este clasificat dup aspectul morfopatologic n:
- pancreatita acut edematoas: pancreasul este mrit prin edem i steatonecroz moderat; tabloul
clinic este moderat i de regul au evoluie autolimitat.
- pancreatita acut necrotico-hemoragic cu necroze i hemoragii intraglandulare; are un tablou
clinco biologic sever: eliberarea n circulaia general a enzimelor pancreatice i a celorlalte substane
din zona lezat va determina suferina multor organe, pn la insuficiena multipl de sisteme i
128
organe. Pot fi afectate toate organele si sistemele (respirator, cardio-circulator, renal, digestiv, nervos
etc.); mortalitatea este crescut.
Tabloul clinic
Debutul pancreatitei acute apare la 1-4 ore dup un consum excesiv de alcool, prnzuri grase,
abundente a. In cazul etiologiei biliare simptomatologia pancreatic este precedat de colica biliar
persistent.
Simptomatologia pancreatitei acute este variat n funcie de etiologie, de forma
anatomopatologic i de prezena complicaiilor. Astfel, pancreatita acut se poate manifesta doar ca
un simplu disconfort abdominal pn la forme severe care conduc la deces (20%).
De obicei pancreatita acut debuteaz brutal prin durere abdominal care domin ntreg
tabloul clinic. Durerea din pancreatita acut este:
- intens, ocant, greu suportabil
- permanent i nu poate fi sedat cu antalgicele obinuite
- o vag ameliorare a durerii se obine n poziie eznd sau ghemuit
- este localizat n epigastru sau periombilical i iradiaz tipic "n bar" sau transversal, n spate
sau "n earf" sau chiar n hipogastru.
- este nsoit de grea i/sau vrsturi abundente; lipsa tranzitului intestinal (foarte rar diaree);
distensie abdominal datorat ileusului paralitic care se instaleaz progresiv; anxietate; febr
moderat.
Examenul obiectiv
Abdomenul este foarte dureros la palpare cu contractur voluntar. La auscultaie nu se aud
zgomotele peristalticii intestinale.
Periombilical se poate remarca o coloraie violacee a
tegumentelor (semnul Cullen) care se datoreaz hemoperitoneului.
Pe flancuri poate s apar o coloraie violet-verzuie-glbuie (semnul Turner) datorat
catabolismului bilirubinic. Ambele semne traduc o pancreatit necrozant.
Poate s apar subicter sau chiar icter muco-tegumentar datorit compresiunii coledocului de
ctre capul de pancreas edemaiat.
n formele severe de pancreatite acute pot s apar dispnee sever, hipotensiune arterial,
oligurie sau anurie, tahicardie datorit deversrii n snge a substanelor vasoactive, hipovolemie prin
exudaie retroperitoneal, pn la oc hipovolemic, stare confuzional/com a.
O parte dintre bolnavi prezint semne pulmonare: raluri umede la baze, sindrom lichidian, care
traduc afectarea pleuro-pulmonar care evolueaz, n cazuri grave, spre insuficien respiratorie acut
i necesit protezare respiratorie cu ventilaie asistat mecanic n secii ATI.
Date de laborator:
Creterea amilazemiei (n ser) i amilazuriei (n urin) de 3-4 ori peste valorile normale; sunt
nespecifice deoarece cresc i n alte afeciuni: sarcina tubar rupt, parotidite, afeciuni renale,
pulmonare a);
Creterea lipazei n ser, o enzim specific pancreasului, este de 20-30 de ori mai mare fa de
normal, i este un test diagnostic fidel i sensibil;
Concentraia crescut de amilaz i lipaz n eventualele revrsate lichidiene abdominale sau
pleurale (ascita, pleurezia);
Leucocitoz 10-15.000 leucocite, cu neutrofilie i deviere marcat a formulei spre stnga;
Hiperglicemia;
Hipocalcemia.
Investigaii paraclinice:
radiografia abdominal i toracic;
ecografia abdominal evalueaz volumul pancreasului, colecii locale sau peritoneale,
explorarea arborelui biliar ct i pentru confirmarea diagnosticului clinic de pancreatit;
tomografia computerizata este cea mai util investigaie n evaluarea pancreasului i a extensiei
zonelor de necroz;
129
puncia pancreatic sub ghidaj ecografic sau TC;

laparoscopia este indicat n cazurile cu evoluie rapid i complicaii severe.
Diagnosticul pozitiv de pancreatit acut se pune pe tabloul clinico-paraclinic sugestiv:
- durere abdominal intens cu iradiere n bar sau fr iradiere tipic;
- aprut n contextul unor factori declanatori, la un individ cu risc de regul alcoolic, cu
suferin biliar cronic, dup prnz gras a;
- durerea este nsoit de balonare, greuri, vrsturi, eventual febr, distensie abdominal,
sindrom confuzional, oligoanurie, dispnee a;
- Examinrile paraclinice: Rx. abdominal i TC, ecografia abdominal, amilazele i lipaza sunt
crescute n ser i urin, hiperleucocitoz, hiperglicemie, hipocalcemie n context clinic sugestiv
susin diagnosticul de pancreatit acut.
Diagnosticul diferenial al pancreatitelor acute se face cu:
- ulcerul gastroduodenal perforat
- colecistita acut (litiazic sau nelitiazic)
- tromboza mezenteric
- ocluzia intestinal
- infarctul miocardic inferior
- acidocetoza diabetic.
Evoluia i complicaiile pancreatitei acute
Peste 80% din cazurile de pancreatite acute se remit sub tratament medical. Dac persist
factorii etiologici poate recidiva. Complicaiile apar la 2-4 sptmni de la debut. Evoluia pancreatitei
poate duce la complicaii ca:
1) sechestrul pancreatic - apare n a 2-a sptmn de la debutul pancreatitei acute. Zona
necrozat va fi izolat de restul glandei, dar are caracter evolutiv i crete progresiv datorit eliberrii
i activrii continue de enzime. In aproximativ jumtate din cazuri se infecteaz dac nu este
diagnosticat i trtat corespunztor la timp.
2) pseudochistul pancreatic - apare dup 2-3 sptmni de la debut i este o colecie de suc
pancreatic, esut necrozat i snge delimitat de esuturile din jur (nu are perete propriu ca un chist) i
comunic cu canalele excretorii pancreatice. Poate evolua spontan spre vindecare (pn la 50% din
cazuri) sau poate deveni un chist veritabil prin formare unei capsule fibroase care l nconjoar. Se
poate complica cu: infecie, ruptur, compresiuni pe organele din jur, hemoragie.
3) abcesul pancreatic - apare la 3-6 sptmni de la debut i este o colecie purulent
localizat n interiorul pancreasului sau n jurul acestuia. Se datoreaz infectrii unui sechestru sau a
unui pseudochist. In lipsa tratamentului evolueaz spre deces.
4) hemoragiile pancreatice sunt datorate erodrii vaselor din jurul zonei necrozate.
5) tromboze ale vaselor din jur,
6) necroza esuturilor i organelor din jur a.
Tratament
Scopul imediat al tratamentului este oprirea autodigestiei pancreasului prin stoparea secreiei
enzimatice. Explorrile se efectueaz rapid, iar diagnosticul se stabilete n paralel cu primele msuri
de tratament instituite, respectiv cu reechilibrarea hidroelectrolitic.
Se instaleaz o linie de perfuzie pe care se administreaz n ritm rapid cantiti mari de soluii
cristaloide (ser fiziologic, Ringer a). Riscul hiperhidratrii este practic nul datorit pierderilor mari de
fluide prin exudaie intestinal i vrsturi. Eficiena resuscitrii hidrice i cantitatea de lichide
perfuzate, se apreciaz prin monitorizarea:
pulsului
tensiunii arteriale
presiunii venoase centrale
debitului urinar orar
Tratamentul pancreatitei acute va fi stabilit n funcie de gravitatea bolii, cel medical fiind
suficient pentru majoritatea cazurilor. Tratamentul medical presupune:
130
repaus alimentar absolut cu punerea n repaus a pancreasului (lipsa alimentaiei orale pn la

dispariia durerii);
- ameliorarea durerii (pentazocin, nu morfina care crete presiunea sfincterului Oddi);
- sond de aspiraie naso-gastric poate ameliora durerea rebel; diminu secreia de gastrin i
a elimina hipersecreia gastric care induce secreia duodenal i pancreatic;
- meninerea parametrilor biologici n limite normale (tensiunea arterial, diureza, a);
- inhibitorii secreiei gastrice au ca efect blocarea stimulrii secreiei pancreatice dar eficiena lor
este discutabil; anacidiatea poate favoriza suprainfecia bacterian a esuturilor necrozate din
pancreas;
- substanele cu au efecte antienzimatice, care inhib aciunea enzimelor pancreatice din
circulaie, au fost folosite n profilaxia complicaiilor cu eficien discutabil;
- tratamentul antibiotic este indicat n cazurile dovedite suprainfectate bacterian, cu zone de
sechestru sau dac necroza glandei depete 80% (confirmat TC);
- anticolinergicele, dei sunt discutate i controversate, se administreaz cu scopul de a suprima
secreia pancreatic, dar pot crete vscozitatea sucului pancreatic i prin obstrucii ductale s
amplifice autodigestia glandei;
- n cazurile grave se intervine energic pentru tratamentul ocului i al colapsului cardiovascular
i se efectueaz respiraie asistat n caz de insuficien respiratorie acut.
Intervenia chirurgical este indicat n:
- eliminarea factorului etiologic (operaia se practic dup dispariia simptomatologiei pentru a
se evita recidiva);
- n cazurile cu invadare peritoneal prin ruptura chistului pancreatic;
- n tratamentul complicaiilor locale;
- n scop dignostic i/sau terapeutic cnd starea clinic a bolnavului este grav i nu este timp
pentru investigaii paraclinice pentru stabilirea diagnosticului.
PANCREATITA CRONIC
Definiie
Pancreatita cronic este definit Pancreatita cronic este definit de fibroz care n final duce
la pierderea funciei secretorii exocrine i endocrine a glandei.
Morfopatologie
Macroscopic pancreasul este hipertrofic, cenuiu, fibros, dur, boselat, cu calculi albicioi sau
cenuii n parenchim.
Microscopic pancreatita cronic este caracterizat de inflamaie n grade variate, urmat de
fibroza extensiv a organului care produce stenoza, dilatarea canaliculelor i distrucia lent dar
progresiv acinilor pancreatici, care n final devin nefuncionali apoi atrofici.
Din aceste procese rezult grade diferite de insuficien pancreatic endo- i exocrin.
Forme anatomo-patologice de pancreatite cronice:
- calcificant, de regul alcoolic
- hipertrofic pseudotumoral
- atrofic
Etiopatogenia pancreatitelor cronice
Cauzele pancreatitei cronice sunt aceleai cu ale pancreatitei acute. La aduli predomin
alcoolismul. Durata i cantitatea de alcool consumat cresc riscul de apariie a pancreatitei cronice.
Este necesar o cantitate de 100-150 ml de alcool pur/zi, timp de 10-15 ani.
La copii cauza cea mai frecvent de pancreatit cronic este fibroza chistic sau
mucoviscidoza. n unele pri ale globului o cauz frecvent este malnutriia.
Pancreatita cronic poate fi i urmarea unei pancreatite acute, a unor intervenii chirurgicale
gastrice, urmare a rezeciei pancreatice, a.
131
Tabloul clinic
Simptomatologie
Tabloul clinic din pancreatita cronic este dominat de durere abdominal i de scdere
ponderal marcat datorat sindromului de malabsorbie. Durerea abdominal poate fi permanent n
formele cronice lent evolutive sau poate fi intermitent n formele ce evolueaz prin pusee acute,
repetitive.
Durerea este localizat de regul n epigastru i hipocondrul stng, sau poate fi difuz.
Intensitatea ei este variabil, de la dureri mari pn la forme cu jen dureroas. Iradiaz n spate, n
"bar", n hipogastru.
Scderea ponderal este marcat i rapid ceea ce creeaz confuzii diagnostice cu neoplaziile.
Se datoreaz restriciilor alimentare pe care i le impune bolnavul datorit disconfortului abdominal,
dar mai ales sindromului de malabsorbie cu steatoree (peste 6g lipide n 24/h) i/sau creatoree.
Insuficiena pancreatic exocrin i endocrin apare n distrucia a peste 90% din esutul
pancreatic. Apare diabetul zaharat i sindromul de malabsorbie (scaune diareice + steatoree +
creatoree + deficit ponderal). O parte dintre bolnavi evolueaz cu subfebriliti de durat.
Explorrile paraclinice n pancreatitele cronice arat:
- amilaze normale, sau moderat crescute n puseele de activitate ale bolii,
- sindrom biologic inflamator,
- hiperbilirubinemie moderat, fosfataz alcalin i GGT uor crescute, cu sindrom de colestaz
extrahepatic datorat obstruciei coledociene de regiunea cefalic a pancreasului,
- poate fi prezent hiperglicemia a jeune, datorat toleranei sczute la glucoz sau chiar
diabetul zaharat secundar insuficienei pancreatice endocrine (prin deficit endocrin de insulin)
- sunt pozitive testele ce evideniaz malabsorbia lipidelor:
o prezena grsimilor n scaun peste 9,5g%
o hipotrigliceridemia,
o deficitul de absorbie al vitaminelor liposolubile (A;D;E;K) cu scderea IQ
- Rx abdominal pe gol confirm prezena calcificrilor pancreatice
- ECO i TC confirm modificrile glandei i prezena calcificrilor pancreatice.
- "Standardul de aur" n diagnosticul pancreatitei cronice n afara examenului histopatologic,
rareori efectuat, este colangio-pancreatografia endoscopic retrograd (CPRE), o explorare
endoscopic care evideniaz anomaliile ductale, prezena calculilor i a pseudochistelor care
comunic cu sistemul canalicular pancreatic. CPRE nu se justific dect n situaia n care diagnosticul
nu este cert stabilit prin examen ecografic sau TC i, n special atunci cnd se poate efectua o
eventual manoper terapeutic endoscopic.
Diagnosticul pozitiv de pancreatit cronic se pune pe triada calcificri pancreatice +
steatoree + diabet secundar, prezent ns doar la un numr mic de bolnavi.
Diagnosticul este suspicionat dac este prezent sindromul dureros abdominal recurent la un
pacient de regul consumator cronic de alcool, sau cu episoade repetate de pancreatite acute n
antecedente (suferine biliare, hiperlipemie a).
Explorrile complementare (Rx. abdominal nativ, ECO, TC) sau ERCP (n cazurile incerte)
+ hiperglicemia (sau DZ secundar) + sindromul de malabsorbie confirm diagnosticul de
pancreatit cronic n context clinic sugestiv.
Diferenierea ntre pancreatita acut i cea cronic n puseu acut este dificil. Pacienii cu
pancreatit cronic pot prezenta episoade dureroase abdominale, clinic i chiar biochimic identice cu
pancreatita acut. Astfel, amilaza i lipaza seric i urinar pot fi crescute n puseele de acutizare ale
pancreatitei cronice; ele sunt normale sau chiar reduse atunci cnd boala este avansat, cu un grad
avansat de fibroz.
132
Evoluia pancreatitei cronice este lent sau mai rapid progresiv. Pot exista perioade
staionare, dar vindecri nu exist.
Apar fenomene datorate malabsorbie, cu carene proteice i vitaminice, instalarea diabetului
zaharat insulinonecesitant. Bolnavii scad ponderal i n for fizic, unii ajungnd la caexie.
Prin erodarea arterelor din chistele pancreatice se produc hemoragii intrachistice.
n cursul evoluiei pot s apar epanamente pleurale, pericardice, ascit datorate
hipoproteinemiei.
Prognosticul pancreatitei cronice este n general rezervat, evoluia fiind grevat de numeroase
complicaii, iar progresiunea spre insuficiena pancreatic exocrin i endocrin este adeseori
inevitabil. Rata mortalitii poate depi 70% n 10 ani.
Tratamentul este simptomatic.
Adeseori simpla abstinen la alcool poate influena durerile. Abstinena reprezint cel mai
important element n tratamentul pancreatitei cronice alcoolice. Pacienii care continu consumul de
alcool au o mortalitate ridicat, pn la 50% n decurs de cinci ani.
n unele cazuri enzimele pancreatice pot influena durerea: Pancrease, Digestal, Festal,
administrate n timpul prnzurilor.
Analgezicele: salicilaii sau acetaminofenul, administrate nainte de mesele de prnz, pot
diminua durerea. Se pot administra i opiacee. Uneori, din cauza durerilor unii bolnavi devin
dependeni de opioizi.
Interveniile endoscopice sau chirurgicale se iau n considerare de la nceput dac durerile
sunt foarte mari i nu pot fi ameliorate prin metode conservatoare, i/sau dac pacientul prezint
dilatri ductale importante sau complicaii (pseudochist). Prin tehnici endoscopice i/sau chirurgicale
se urmrete reducerea presiunii intraductale prin decompresiune canalar, extragerea unui calcul
pancreatic sau drenajul unui pseudochist, ceea ce poate ameliora durerea.
Tratamentul insuficienei pancreatice exocrine necesit doze mari (ase-opt tablete) de
enzime pancreatice n timpul meselor. n prezena hiperaciditii gastrice se asociaz blocani de
receptori H2 (ranitidin, famotidin) sau inhibitori de pompa de protoni (omeprazol, pantoprazol)
pentru a alcaliniza coninutul duodenal, prevenind inactivarea enzimelor pancreatice.
Corectarea deficitului vitaminelor liposolubile se face prin administrare parenteral a acestora.
n cazul instalrii diabetului se administreaz insulin.
CANCERUL PANCREATIC
Cancerul de pancreas reprezint 10% din tumorile digestive. Apare n special la brbai la
vrsta de 60-70 de ani.
Etiologie
Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumtori este de 2,5 ori mai frecvent ca la nefumtori, iar la
diabetici de 2 ori mai frecvent dect la nediabetici.
Morfoptologie
Din punct de vedere histologic cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de
plecare epiteliul canalicular. Se dezvolt la nivelul capului pancretic (sau cefalic) n 65% din cazuri, pe
corp i coad n 30% i numai pe coad n 5% din cazuri. Cancerul pancreatic metastazeaz destul de
precoce.
Tabloul clinic
Simptomele clinice din cancerul de pancreas sunt nespecifice:
- dureri abdominale,
- scderea marcat n greutate, depind 10kg
- anorexie
- icter obstructiv n formele cefalice.
- alturi de aceste semne pot s apar: greuri, astenie, slbire muscular, diaree, dureri lombare
- cu timpul se instaleaz o serie de tulburri neuropsihice: bolnavii sunt anxioi, agitai, pot
prezenta crize de furie inexplicabil, devin depresivi i au tendina la suicid.
133
Durerea apare de obicei n epigastru sau n hipocondrul drept, este de obicei vag, cu iradiere
dorsal transfixiant. Cnd durerea este continu i are un caracter intens putem bnui invadarea
spaiului retroperitoneal i a plexului solar.
Examenul obiectiv pune n eviden prezena icterului. Icterul apare n 80-90% din cancerele
de cap de pancreas, n 10-40% din cele de corp i coad. Este un icter ce se intensific progresiv i se
nsoete de prurit care uneori poate s precead instalarea icterului.
Colecistul poate fi palpat fiind destins, semnul Courvoisier-Terier i denot o invadare
neoplazic a cilor biliare extrahepatice. Dilataia colecistului este progresiv, asimptomatic, fr
colic biliar.
Splenomegalia dac este prezent, se datoreaz trombozei sau compresiunii venei splenice, iar
perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnific invadarea i compresiunea arterei
splenice.
Ca manifestri paraneoplazice mai n cancerul de pancreas frecvente se descriu poliartralgii,
tromboflebite superficiale migratorii care apar n special la membrele inferioare a.
Investigaii
Examenele paraclinice utile n diagnosticul cancerului de pancreas:
- testele de inflamaie sunt pozitive;
- creterea bilirubinei serice, a GGT i a FAL sugereaz diagnosticul de icter obstructiv;
- semnele radiologice la ex. Rx. baritat apar dac tumora a atins deja un oarecare volum, i doar
n cancerul de pancreas cu localizare cefalic i corporeal;
- ecografia vizualizeaz tumora care depete 2 cm, i depisteaz peste 70% din cancerele
pancreatice cefalice i corporeale;
- TC este cea mai util n explorarea neinvaziv a pancreasului;
- aspectul unui nodul pancreatic nu poate susine diagnosticul de cancer pancreatic; diferenierea
de pancreatita cronic hipertrofic se face doar histopatologic prin puncie ecoghidat percutan sau
prin laparatomie.
- angiografia selectiv i supraselectiv indic indirect existena i localizarea procesului tumoral
pancreatic prin evidenierea compresiunilor vasculare, deplasri ale vaselor, trombozri, stenoze a.
Diagnostic diferenial
O problem deosebit de dificil este diagnosticul diferenial al cancerului de pancreas cu
pancreatita cronic care poate prezenta acelai aspect paraclinic, macroscopic sau histologic. Uneori
nici laparatomia cu puncia biopsie nu pot trana diagnosticul.
Tratamentul cancerului de pancreas este chirurgical. Din nefericire majoritatea tumorilor
pancreatice ajunse pe masa de operaie sunt deja inoperabile. Se apreciaz c sunt rezecabile doar 1015% din cancerele pancreatice, dar i n aceste cazuri supravieuirea postoperatorie este mic.
Un
tratament complex chimioterapic asociat interveniei chirurgicale mrete rata de supravieuire a
acestor bolnavi.
n cazurile depite terapia durerii presupune blocarea plexului celiac prin injectare percutan
de alcool sub ghidaj tomografic sau ecografic.
HEPATITELE CRONICE
Definiie
Hepatita cronic (HC) este definit de manifestri clinice, anomalii biochimice i modificri
histologice de inflamaie cronic care evolueaz continuu, fr ameliorare, timp de minimum 6 luni.
Apare n evoluia unei hepatite acute i este un stadiu intermediar spre ciroza hepatic. Puncia
biopsie hepatic (PBH) este investigaia princeps n definirea bolii.
Clasificarea HC se face pe trei criterii:
Etiologic
Activitatea histologic - grading- ul
Stadiul evolutiv - staging-ul
Clasificare etiologic:
134
1. Hepatite cronice virale: B, B+D, C, alte virusuri: citomegalovirus a.

2. Hepatite cronice autoimune.
3. Hepatite cronice toxic-medicamentoase: amiodaroma, methotrexat, anticonvulsivantele a).
4. Hepatite cronice metabolice : Boala Wilson, deficitul de alfa 1-antitripsin, galactozemia,
tirozinnemia.
Clasificarea histologic
Puncia biopsie hepatic (PBH) este obligatorie pentru diagnosticul de hepatit cronic i
apreciaz stadiul bolii prin evaluarea gradului (grading), respectiv activitatea necroinflamatorie i
stadiului fibrozei (staging) care se coreleaz cu prognosticul bolii i monitorizare a efectului terapiei.
Puncia biopsie hepatic (PBH) aprecizeaz stadiul bolii prin evaluarea gradului, respectiv
activitatea necroinflamatorie i stadiului fibrozei (staging) care se coreleaz cu prognosticul bolii.
Diagnosticul de HC se sprijin pe date clinice, de laborator, date epidemiologice, investigaii
etiologice i este confirmat prin PBH cu aprecierea gradului necroinflamaiei i stadializarea fibrozei.
Presupune:
identificarea hepatopatiei cronice, delimitarea de hepatita acut sau de ciroza hepatic ;
Anamneza pentru condiii favorizante: transfuzii de snge, intervenii chirurgicale, consum
de toxice, medicamente, alcool a.
Examen clinic : icter, semne de impregnare etanolic, manifestri extrahepatice, stelue
vasculare, ascita, hiperpigmentare, splenomegalie.
Echo + teste uzuale de laborator pentru diagnostic de suferin hepatic cronic: TGP,
Bilirubina, PTT, imunograma.
Aspectul histologic
Consensul actual de clasificare histologic impune o cuantificare adecvat a gradului necroinflamator i stadiului fibrozei stabilite pentru precizarea diagnosticului, evaluare prognostic si
monitorizare a efectului terapiei. Scorurile numerice pentru gradul i stadiul bolii (Knodell, grila
Metavir) trebuie folosite n monitorizarea bolnavilor n timpul terapiei.
Clasificarea anatomo-patologic global dup localizarea i severitatea (extinderea) leziunilor
necroinflamatorii i fibrozei este urmtoarea:
HC persistent
infiltrat limfocitar strict n spaiul port;
arhitectur lobular pstrat i membran limitant intact;
HC lobular
inflamaie extins n lobul;
necroz hepato-celular intralobular;
membran limitant intact.
HC cu activitate medie
infiltrat inflamator cronic (limfocite, plasmocite) cu depirea, distrugerea membranei
limitante i extinderea n lobulul hepatic;
piece-meal necrosis n zona periportal.
H.C. agresiv
aspectul H.C.A. medie +:
necroz extins n puni - bridging necrosis - porto-centrale i porto-portale;
. septuri fibroase extinse centro-lobular cu izolarea celulelor n rozet;
arhitectura lobular este pstrat.
135
Tabel Indexul activitii histologice -scorul Knodell-Ishak-n HC:

Tipul
leziunii
histologice
Necroza periportal:
- Piecemeal necrosis
PN
- Bridging necrosis
BN.
Necroze
intralobulare
Inflamatie portala
Fibroz/staging
Severitate
Scor
Nu
PN usoar
PN moderat
PN sever
PN moderat + BN
PN sever + BN
Necroze multilobulare
0
1
2
3
4
5
10
Nu
Uoar
Moderat
Sever
Nu
Uoar
Moderat
Sever
Fr fibroz
Fibroz blnd
Fibroz moderat
Fibroza sever- incluznd
bridging fibrosis
Ciroza
0
1
3
4
0
1
3
4
0
1
2
3
4
Grading-ul HC sau activitatea ncroinflamatorie:

-
Necroza:
focal far activitate necroinflamatorie sau hepatita persistent;
piecemeal necrosis - (necroza parcelar) - procesul inflamator portal care este extins n lob
prin depirea membranei limitante) hepatit moderat activ histologic;
bridging necrosis - necroza periportal extins n puni ntre spaiul port i zona central
(porto-centrale)
Infiltratul inflamator:
Focal de tip polimorfonuclear n spaiul port (HC persistent)
Infiltrat inflamator cronic (limfocite, plasmocite) difuz cu depirea membranei limitante i
extinderea n lobulul hepatic.
Staging-ul HC sau evaluarea fibrozei :

0.
1.
2.
3.
4.
fr fibroz
fibroz blnd
fibroz moderat
fibroz sever - incluznd bridging fibrosis
ciroza
Tablou clinic general n HC

Tabloul clinic de HC se instaleaz de regul progresiv i insidios. Se disting semne generale,
digestive i manifestri extrahepatice.
136
Semnele generale sunt :

sindromul asteno-vegetativ (tulburri de somn, fatigabilitate matinal, iritabilitate, randament
intelectual sczut);
sindrom dispeptic: inapeten, intoleran la alimente colecistokinetice, dureri abdominale
recurente, hepatalgii de efort, balonri postprandiale, grea, vrsturi;
urini hipercrome n puseele icterice.
La examneul obiectiv se constat:
hepatomegalie cu consisten crescut, mai ale pe seama lobului hepatic stng, marginea
anterioar ferm, consisten crescut (90% ficat dur); cnsistena are importan mai mare
dect dimensiunile ficatului;
splenomegalia este moderat, inconstant ;
icterul sclero-tegumentar cu evoluia ondulant, inconstant.
manifestri extrahepatice
Tabel Manifestrile extrahepatice pot fi asociate infeciei cronice cu VHC/VHB:
Porfiria cutanat tardi
HCV
frecvent
Glomerulonefrita
HCV/HVB
frecvent
Crioglobulinemie
HCV
frecvent
Sialoadenita
HCV
discutabil
Lichen plan
HCV
probabil
PAN
HCV
frecvent
Alte manifestri autoimune:
Eritem nodos
Eritem multiform
Polimiozita
HCV
Tiroidite
Diabet zaharat
Sd Behcet
Artrite seronegative nonerozive
Tabloul biologic
Sindromul de citoliz hepatic este reflectat de creteri ale transaminazelor: ALAT (GPT),
ASAT (GOT) ntre 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute n care transaminazele cresc peste
10xVN.
Sindromul hepatopriv apare prin deficit de sintez hepatic i se traduce prin scderea
albuminei, a fibrinogenului, a activitii protrombinice. Timpul de protrombin evalueaz funcia de
sintez hepatic a factorilor de coagulare dependeni de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se
coreleaz cu severitatea afectri hepatice. Este un test sensibil al disfunciilor hepatice.
Sindromul de inflamaie mezenchimal se exprim rin creterea gamaglobulinelor.
Sindromul bilio-excretor este demonstrat de hiperbilirubinemia cu predominan direct n
afeciunile hepatice difuze.
Sindromul colestatic este o form evolutiv a HC n care apar creteri ale gamaglutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5 nucleotidazei fr dilataii
de ci biliare extrahepatice.
Diagnosticul etiologic:
Presupune n primul rnd determinarea markerilor virali: AgHBS, AgHBe, AcHbe, HBVDNA, Ac anti HCV + HCV-RNA, AcVHD a deoarece HC post virale sau post necrotice sunt cele
mai frecvente. GGT crete n consumul cronic de alcool, cu FAL normal.
n cazurile cu markeri negativi se determin alte cauze de HC prin teste speciale:
137
- anticorpi serici: - anti-nucleari

- anti-muchi neted
- anti-mitocondriali
- anti-microsomiali
- anti-ficat/rinichi
- ceruloplasmina seric + cupremia
- Fierul seric
- transferina seric a.
Ecografia abdominal permite evidenierea colecistului, a cilor biliare extrahepatice (n
sindroamele icterice cu colestaz), apreciaz sindromul de hipertensiune portal: dimensiunea venei
porte, a splinei, i prezena ascitei. TC este util n evaluarea formaiunilor hepatice nodulare
depistate la ECHO.
Diagnosticul de HC se sprijin pe date clinice, de laborator, date epidemiologice, investigaii
etiologice i este confirmat prin PBH cu aprecierea gradului necroinflamaiei i stadializarea fibrozei.
Presupune:
identificarea hepatopatiei cronice, delimitarea de hepatita acut sau de ciroza hepatic ;
Anamneza pentru condiii favorizante: transfuzii de snge, intervenii chirurgicale, consum
de toxice, medicamente, alcool a.
Examen clinic: icter, semne de impregnare etanolic, manifestri extrahepatice, stelue
vasculare, ascita, hiperpigmentare, splenomegalie.
Teste paraclinice : Eco + teste uzuale de laborator pentru diagnostic de suferin hepatic
cronic: TGP, Bilirubina, IQ sau TPT, imunograma a.
Diagnosticul HC virale parcurge dou etape: diagnosticul prezumptiv pe baza argumentelor
epidemiologice, anamnestice, si clinico-evlutive urmate de confirmarea diagnosticului prin date de
laborator, cercetarea marcherilor virali specifici i puncia biopsie hepatic.
Diagnosticul complet al hepatopatiilor cronice presupune stabilirea etiologiei i
stadializarea histologic prin BPH cu aprecierea gradding-ului necroinflamaiei i stadiul fibrozei,
precizarea stadiului funcional al bolii (activ sau stabilizat, n funcie de activitatea mezenchimal) i
precizarea formelor particulare: colestatic, cu hipertensiune portal, sau cu manifestri extrahepatice
(cutanate, endocrine, autoimune a).
HEPATITE CRONICE VIRALE
Suspectm procesul de cronicizare a unei hepatite acute atunci cnd simptomele din faza
acut (dac o putem identifica) persist peste 6 luni, cu persistena creterii transaminazelor, cu
modificri histologice active i marcheri virali persisteni. Creterea de 2-5-8 ori a valorilor
transaminazelor cu raportul ASAT/ALAT (TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru dignosticul de
HC postnecrotic sau viral.
Etiologie
HC virale pot fi determinate de infecia cronic cu virusurile: B, B+D, C, B+D+C,
citomegalovirus a.
Progresiunea infeciei acute cu virusurile hepatitice i cronicizarea se datoreaz raportului care
se stabilete ntre replicarea viral i statusul imunologic al organismului gazd.
Hepatita viral B
Virusul hepatitic B este un virus ADN. De la punerea la punct a metodelor de diagnostic
serologic, dup anii 1970, calea principal de contaminare este cea sexual i vertical, de la mam la
ft, hemodializ.
n rile n curs de dezvoltare se transmite i prin manopere invazive cu instrumente inorect
sterilizate, tratamente stomatologice, acupunctur, a.
138
Replicarea virusului se face hepatic (este prevalent i se desfoar n nucleul i citoplasma

celulei gazda) i extrahepatic (sistemul ganglionar periferic i monocite). Fiind un virus ADN se poate
integra n genomul hepatocitelor cu inducerea carcinogenezei hepatice.
Infecia acut cu VHB are o perioad de incubaie de 60-180 de zile. Hepatita acut B
debuteaz insidios, la 2/3 din cazuri boala evolueaz asimptomatic. In 85% infecia acut este
autolimitat iar vindecarea histologic se produce n 6 luni de la primoinfecie. n 10-15% din cazuri
se cronicizeaz. In 1% din cazuri reacia imun la infecia iniial are caracter exploziv cu evoluie
ctre hepatita fulminant.
Forma complet a virusului B este particula DANE, prezent n hepatocitele ("ground glass
hepatocites") i n snge n perioadele de viremie (poate fi determinat prin PCR).
nveliul conine o determinant puternic antigenic Ag HBs. Apar n snge chiar n faza
nonreplicativ de boal, la majoritatea pacienilor infectai. Ag Hbs este primul marcher care apare
dup infecia cu VHB, naintea semnelor clinice sau a creterii transaminazelor. Persistena peste 6 luni
indic cronicizarea.
Tabel Mercherii infecie cu virusul hepatitic B
HEPATITA
Ag HBs
Ac anti HBc IgM
Ac HBc
Ag Hbe/Ac Hbe
ADN-VHB
Ac HBs
ACUTA B
CRONICA B
Prezent-dispare
Prezent-persistent
Prezeni, titruri mari
Titruri mici/abseni
Prezeni
Prezeni
Ag prezeni cu seroAg Hbe/Ac Hbe
conversie la Ac
Prezent-dispare
Prezent, persist
Apar n convalescen De regul abseni
Anticorpii anti HBs (Ac anti HBs) apar dup dispariia AgHBs, persist indefinit i au au rol
protectiv pentru reinfecie. Dac anticorpii apar naintea dispariiei Ag HBs (10-20% din cazuri), se
formeaz complexe imune circulante (CIC) responsabile de manifestrile mediate de CIC :
glomerulonefrita (membranoas, membrano-proliferativ, sau mezangioproliferativ), poliarterita
nodoas i crioglobulinemia esenial mixt.
Ag HBe este o protein solubil prezent sub nveli. Ag Hbe apare imediat dup Ag HBs i
prezena lor arat replicarea viral activ i contagiozitate maxima.
Apariia Ac anti Hbe marcheaz seroconversia care se produce la scurt timp dup maximul
citolitic, naintea dispariiei AgHBs. Acest stadiu este stadiul imunologic activ i marcheaz
eliminarea infectiei VHB.
Sub nveli se gsete nucleocapsida: miezul sau "core" puternic antigenic i imunogenic: Ag
HBc. "Core" nu circul n snge, se gsete numai n hepatocite.
Ac HBc apar naintea Ac HBs i pesist indefinit. Distincia dintre infecia acut i cea cronic
VHB se face prin clasa de Ac: Ac HBc din clasa IgM = infecie recent, sub 6 luni. Persistena peste 6
luni indic un risc crescut de cronicizare a infectiei cu VHB. Ac HBc din clasa IgG = infecie cronic
de peste 6 luni.
n stadiul replicativ al infeciei VHB, de maxim contagiozitate, sunt titruri mari de ADNVHB circulante n ser.
In faza postreplicativ sau inactiv aVHB AgHBs este pozitiv, Ag Hbe negativ, Ac Hbe
pozitivi, AND VHB negativ .
Prezenta unor titruri mici de IgM anti HBc indica un proces hepatic activ si reprezinta un
prametru util in instituirea si monitorizarea tratamentuli cu interferon. In hepatita B profilul serologic
este util in definirea statutului de boala cronica.
Diagnosticul (+) presupune recunoasterea bolii hepatice cronice pe criterii clinice, biologice si
morfologice precum si un diagnostic virusologic complet:
- determinarea marcherilor diagnostici - Ag HBs.
139
- determinarea marcherilor de infectivitate - AgHBe, AcHbe, ADN polimeraza, ADN VHB.

-tuturor pacientilor cu AgHBs (+) li se fac determinari pentru viusurile D i C.
Diagnosticul (+) de infecie VHB presupune un diagnostic virusologic complet:
- determinarea marcherilor care atest infecia VHB - Ag HBs.
- determinarea marcherilor de infectivitate Ag HBe, Ac Hbe, ADN-VHB.
-tuturor pacienilor cu Ag HBs(+) li se fac determinri pentru virusurile D i C.
Prezena unor titruri mici de Ac anti HBc IcM indic un proces hepatic activ i reprezint un
parametru util n instituirea i monitorizarea tratamentului cu interferon.
In hepatita B profilul serologic este util n definirea statutului de hepatit cronic.
Tipuri de rspuns la tratamentul antiviral:
1.
Criteriul eficien :
Rspuns complet: - dispare ADN VHB/Ag HBe/Ag HBs
- ALT normal
- ameliorare histologic
Rspuns parial: persistena Ag HBs
non rspuns
2.
Criteriul temporal:
Rspuns susinut; complet/parial peste 6 luni
Nesusinut: sub 6 luni
Reactivare: ALT, reapariia Ag Hbe dup negativarea iniial.
Profilaxia infeciei VHB se face prin vaccinare:
- perinatal la nn. din mame cu AgHBs (+): HBIG (Imunoglobuline specifice hepatitei B) +
vaccinarea nn. la natere.
- prin contact sexual: HBIG +/- vaccin;
- contact casnic cu un adult acut fr tratament;
- copil sub 12 luni cu mama (+) HBIG +/- vaccin;
-expunere cutanat sau mucoas: HBIG +/- vaccin.
Hepatita viral Delta
Virusul hepatitic D (VHD) se gsete doar n prezena VHB, important n medierea
mecanismelor patogenetice ale VHD, fr rol n replicarea viral.
VHD i VHB se gsesc n raport de coinfecie-suprainfecie. Suprainfecia cu VHD
influeneaz evoluia hepatitei cronice i poate duce la rezistena la tratamentul cu interfron.
Marcherii serologici din hepatita Delta sunt Ag VHD, Ac VHD i ADN-VHD.
In infecia acut aciunea de supresie a replicrii virale a VHB exercitat de VHD scade nivelul
AgHBs sub limita de detectare i creeaza probleme diagnostice.
Titrurile persistente ale Ac VHD indic evoluia spre cronicizare. Ag VHD poate fi evideniat
n hepatocite, prin tehnci de imunofluorescen sau imunohistochimie.
ARN-VHD poate fi depistat n ser prin tehnici de hibirdizare molecular.
Virusul C (VHC) este un virus ARN monocatenar care nu se integreaz n genomul
hepatocitar. Hepatita C se transmite prin snge i preparate de snge (este mai frecvent la drogai,
alcoolici, hemodializai a).
Hepatita cronic C
Tabloul clinic
HC cu VHC este moderat simptomatic, uneori fenomenele generale extrahepatice por s
semnaleze prezena infeciei virale C (tabelul 36).
Principala manifestare clinic este astenia i fatigabilitataea. Din acest motiv diagnosticul este
de regul tardiv, n stadii avansate de HC, ciroz sau hepatocarcinom, motiv pentru care este
considerat o boal sever.
140
Diagnosticul serologic
Marcherii serologici ai infeciei VHC sunt Ac VHC (ELISA II, III) i ARN-VHC.
Prezenta ARN-ului viral n snge :
difereniaz infecia activ de boala vindecat,
confirm infecia n perioada de fereastr imunologic (naintea apariiei Ac VHC),
confirm infeciozitatea la pacienii Ac VHC(+)
permite evaluarea tratamentului cu interferon.
Principii de tratament n HC virale

Tratamentul hepatitelor cronice virale se face cu imunomodulatoare i analogi de nucleozide
cu scopul de a scdea replicarea viral i inducerea seroconversiei Ag viral la Ac i clerence-ul viral.
Tratamentul HC cu VHB
Indicaiile tratamentului antiviral n hepatita B
1. replicare activ AgHbe/Ac Hbe, AND-VHB + AcHBc tip IgM;
2. aspect histologic de hepatit activ;
3. nivel anormal de ALAT;
4. Hb: 12-13g/dl; leucocite > 3000/mmmmc; trombocite > 100000/ mmc; IQ >60%; BI T 3
mg/dl; serinemie 3g/dl.
Contraindicaii:
1. boal hepatic de alt etiologie dect viral (hemocromatoza, boala Wilson a);
2. pacient cu transplant renal, hepatic, cardiac;
3. afeciuni cronice (pulmonare, cardiace, diabet zaharat, hematologice, renale, neurologice,
psihiatrice a).
Atenie ! n timpul tratamentului cu interferon se vor lua msuri de contracepie i nu se va
consuma alcool.
Posologie:
-Interferon (IFN ) + Lamivudin (imunomodulator):
-INF -2b: 5-10 mil. sc/3 /spt timp de 16 spt.
Durata terapiei cu interferon este 4-12-16 luni. Succesul tratamentului apare sub 40%, cu
dispariia Ag Hbe i ADN-VHB.
Reacii la tratamentul cu IFN:
-sindromul pseudogripal (oboseala, febr, cefalee, mialgii, artralgii) se combat cu 2 tablete de
paracetamol;
-simptome neuropsihiatrice (depresie, iritabilitate, somnolen);
-hematologice (granulocitopenie, trombocitopenie);
Monitorizarea tratamentului cu IFN se face prin numrul leucocitelor, trombocitelor,
bilirubinei. Dac leucocitele scad sub 2000/mmc sau trombocitele sub 50000/mmc dozele de
interferon se reduc sau se ntrerup.
Lamivudina inhib ADN polimeraza i suprim replicarea viral. Se adm. 100mg/zi timp de
1 an. Nu are reacii adverse.
Tipuri de rspuns la tratament:
1.
Dup criteriul eficien :
- Rspuns complet: - dispare ADN VHB/Ag HBe/Ag HBs
- ALAT normal
- ameliorare histologic
- Rspuns parial: persistena Ag HBs
- Fr rspuns
2. Criteriul temporal:
- Rspuns susinut: complet/parial peste 6 luni
- Nesusinut: sub 6 luni
- Reactivare: ALT, reapariia Ag Hbe dup negativarea iniial.
141
Tratamentul HC cu VHB/VHC + VHD se face prin administrarea de interferon alfa de 3

ori pe sptmn timp de 12 luni.
Tratamentul HC cu VHC se face cu:
- PEG-INF+ ribavirin sptmnal.
- La cei care nu au rspuns - peg-INF alfa 2b-1,5 mcg/Kg sptmnal + ribavirina 800mg/zi.
Factori predictivi ai rspunsului favorabil la tratament sunt:
- infecie recent
- infecie la vrst tnr
- infecie non-transfuzional
- sexul feminin
- normoponderali
- nivel crescut ALT preterapeutic
- viremia redus
- absena cirozei.
Rspunsul la tratament pate fi complet dac transaminazele revin la normal i dispare ARN
VHC). Dac transaminazele scad cu 50% rspunsul este parial (persist ARN VHC).
Recderea nseamn reapariia viremiei n timpul tratamentului sau imediat dup oprirea lui.
Pacienii cu ARN VHC negativ la 6 luni de la terminarea tratamentului pot fi considerati vindecai.
n hepatitele C i/sau B +/- D confirmate se face vaccinarea anti hepatit A.
Hepatitele autoimune (HAI)
Definiie
HAI apar cu precdere la femei, cu icter i colestaz, hipergamglobulinemie i prezenta
autoanticorpilor tisulari i rspuns pozitiv la terapia imunosupresoare.
Etiopatogenia HAI nu se cunoaste exact, apar prin defect de modulare a rspunsului
limfocitelor T supresoare care permit limfociltelor B s produc autoanticorpi antitisulari.
Aspectul histologic nu este specific. Ativitatea necroinflamatorie este sever cu afectarea
arhitecturii lobulare, dar fr leziuni ale ductelor biliare.
Tabloul clinic
Simptomatologia este nespecific (astenie, fatigabilitate, subicter) sau poat fi asimptomatice
ani de zile.
Evolueaz n pusee i simptomatologia variaz n intensitate ntre perioadele de laten i cele
active.
n stadii avansate avem semne de ciroz cu icter i colestaz: stelue vasculare, icter
sclerotegumentar, prurit, hepatosplenomegalie, ascit a. Fenomenele de hipersplenism sunt frecvente,
dar anemia i trombocitopenia pot s aib i o component autoimun.
Afeciunea este sistemic:
Afectarea renal apare la 50% din cazuri, de tip glomerular.
Afectare endocrin
- aspect cushingoid, acnee, hirsutism, vergeturi cutanate.
- hipertrofie de tiroid cu tireotoxicoz sau mixedem. Pot fi prezente anemii hemolitice
autoimue, cu testul Coombs pozitiv.
Pulmonar pot s apar infiltrate pulmonare tranzitorii, alveolita fibrozant i rareori
hipertensiune pulmonar.
Tablou biologic
Citoliz hepatic, hiperbilirubinemie, hiper gama globulinemie. Albuminele i timpul de
protrombin sunt sczute.
Marcherii imunologici n HAI:
Anticorpi antinucleari: ANA
142
Anticorpi anti fibr muscular neted: ASMA

Anticorpi anti microsomali hepatici i renali: - ANTI LKM1
- ANTI LKM2
- ANTI LKM3
Anticorpi anti antigen solubil hepatic: ANTI SLA
Clasificarea HAI se face n funcie de anticorpii circulani (markeri imuno-serologici (tabel 37).
Tipul I afecteaz mai ales sexul feminin cu dou vrfuri de prevalen, unul n copilarie, al
doilea post menopauz. Ciroza apre n aproximativ 50% i rspunsul la glucocorticoizi este bun
Tipul II este particular copilului. Hipergamaglobulinemia este impresionant i asocierea cu
VHC i alte boli autoimune este frecvent.
Tipul III predomin la sexul feminin, ciroza este foarte frecvent, gamaglobulinele sunt
moderat crescute i rspunde bine la corticoizi.
Tabel 37. Tipurile de HAI dup autoanticorpi prezeni
HAI
Tip I
(lupoid)
Tip II a
Tip II b cu
ARNVHC (+)
Tip III
Anticorpi Ac anti
Ac.
antinuclear musc. neted antimii (ANA) (SMA)
tocondrial
i (AM)
Ac.an
ti
LKMl
Anticor
pi
AntiSL
A
Subtipurile de grani apar prin interferena HAI cu infeciile virale nspecial C sau alte boli
autoimune.
Diagnosticul pozitiv este serologic i histologic
- creterea transaminazelor cu raport FAL/TGP sub 3;
- nivelul gamaglobuline IgG peste 1,5;
- titrul anticorpilor uzuali peste 1/80 la adult (1/20 la copii) ;
- absena marcherilor virali ;
- fr consum de alcool , consum de droguri sau substane hepatotoxice .
- Proba terapeutic cu rspuns faorabil la glucocorticoizi, i recidiv dup sistarea
tratamentului.
HAI probabil:
Piecemeal necrosis cu sau fr hepatit lobular/bridging necrosis, dar fr leziuni de ci
biliare;
Valori moderat crescute ale IgG;
Titrul autoanticorpilor 1/40-1/80 )sau peste 1/10 la copii);
Prezenta altor anticorpi dect cei convenionali;
Fr consum de alcool.
HAI cert:
Piecemeal necrosis cu sau fr hepatit lobular/bridging necrosis, dar fr leziuni biliare;
Cretransaminazelor cu raport FAL/TGP sub 3;
Nivelul gamaglobuline/Ig G peste 1,5;
143
Titrul anticorpilor uzulali peste 1/80 la adult (1/20 la copii)

Absena marcherilor virali ;
Fr consum de alcool ;
Absena ananmestic a transfuziilor de snge, consum de droguri sau subsatane
hepatotoxice ;
Proba terapeutic cu rspuns faorabil la glucocorticoizi, recidiv dup sistarea
tratamentului.
Tratamentul HAI fr markeri virali se face cu doze mari de glucocorticoizi cu rspuns de regul
favorabil.
Terapia combinat const n asociere de Prednison (2 mg/kgc/zi) i Azathioprin (1-2
mg/kgc/zi). Se ncepe cu doza de atac timp de 4-6 sptmni, urmate de tratament de ntreinere
cnd se menine doza de Azathioprin iar Prednisonul se scade progresiv n 2-3 luni, trecndu-se la
terapia altern (doz compatibil cu TGP/TGO normale). Tratamentul este lung, necesit
supraveghere, iar ntreruperea poate anula remisiunea i determin recidive.
Monoterapia presupune administrarea de Prednison, Ciclosporin, Tacrolimus (FK 506),
Mofetil, anticorpi anti-celule T sau peptide blocante HLA.
Tratamentul de elecie n stadiul de ciroz este transplantul hepatic.
HEPATITELE CRONICE TOXICE
Incidena real a hepatitelor toxice medicamentoase este probabil subapreciat. Femeile sunt de
4 ori mai afectate dect brbaii. De asemenea, pacienii vrstnici au un risc mai mare datorit
epuizrii echipamentului enzimatic.
Hepatitele cronice apar prin evoluia progresiv a leziunilor acute dup ntreruperea consumului
de medicamente hepatotoxice, prin vindecare cu defect sau prin aciune chimic direct a substanelor
asupra canaliculelor biliare.
Etiologie. Drogurile care pot determina leziuni hepatice cronice sunt: AINS, clorpromazina,
tolbutamida, amiodarona, ajmalina, contraceptive steroidiene, haloperidolul, fenilbutazona a.
Diagnosticul pozitiv este un diagnostic de excludere a hepatitelor virale, alcoolice, bolile
autoimune, ciroza biliar la debut n context anamnestic sugestiv (consum de droguri potenial
hepatotoxixe). Modificrile biochimice i tabloul histologic este nespecific. Majoritatea sunt forme
colestatice.
Tabloul clinic este dominat de icter i colestaz. Sugestiv pentru diagnosticul de hepatite toxice
ar fi apariia tabloului biologic de regul cu colestaz i citoliz dup 1-4 sptmni de consum de
substane hepatotoxice cu fenomene sistemice de acompaniere, concordana dintre anamneza datele
clinice i datele de laborator.
Tratamentul const n primul rnd n recunoaterea relaiei hepatit drog i ntreruperea
medicaiei.
CIROZA HEPATIC
Definiie
Este o suferin cronic a ficatului caracterizat histologic prin fibroza ntins i regenerare
nodular, cu pierderea arhitecturii normale a ficatului i alterarea vascularizaiei asociate sau nu cu
necroza hepatocitar.
Structura lobulului hepatic este profund alterat conducnd la alterarea polaritii vasculare,
limfatice i biliare. Indiferent de cauzele lor cirozele hepatice asociaz diferite manifestri de
insuficiena hepatocelular cu sindromul de hipertensiune portal.
Clasificarea etiologic a cirozelor hepatice
1) Virale : virusurile B, C, B+C, B+D, B+C+D, a.
2) Alcool
3) Ciroza biliar:
144
Primitiv
Secundar
4) Colangita sclerozant
Primitiv
Secundar
5) Alte cauze infectioase : citomegalovirus a.
6) Boli metabolice : deficitul de alfa 1 antitripsin, Galactozemia, boala Gaucher,
glicogenozele, intoleranta ereditar de fructoz, bola Wilson a.
7) Ciroze autoimune
8) Ciroze toxice : hidrazida, methotrexate, metyl-dopa, oxifenisatin, perhexilenul, a
9) Alte boli :
Bolile inflamatorii cronice ale intestinului
Fibroza chistica
Graft versus host
By-pass jejuno-ileal
Sarcoidoza
10) Ciroza cardiac :
Insuficienta cardiac congestiv
Pericardita constrictiv
Sindromul Budd-chiari
11) Cirozele criptogenetice
Morfopatologie
Macroscopic ficatul poate fi mrit ajungnd de la 1,5kg (greutatea normal) la 2,5-3Kg iar n
fazele avansate scade la 700-800g. Suprafaa este neregulat, consistena este dur i marginea
inferioar ascuit. Dup aspectul suprafeei hepatice avem ciroze micronodulare (CH alcoolic) i
macronodulare (postnecrotic, cauzat de virusurile hepatitice). Fibroza i distorsionarea
arhitecturii hepatice sunt elementele histologice care definesc histologic ciroza!
Sub aspect microscopic fibroza i distorsionarea arhitecturii hepatice sunt elementele
histologice care definesc ciroza. Fibroza invadeaz i distorsioneaz spaiul port, se dispune sub
form de septuri care uneori traseaz septuri fibroase care distorsioneaz arhitectura i
funcionalitatea lobulului hepatic: puni porto-portale, porto centrolobulare i centro-centrale. Nodulii
de regenerare sunt fragmente sau chiar lobuli hepatici cu aspect regenerativ. Traveele de hepatocite
sunt profund distorsionate.
Infiltratul inflamator poate fi mai mult sau mai puin reprezentat i determin gradul de
activitate al cirozei.
Prezena hialinului alcoolic (material cu coloratie eozinofilic localizat perinuclear) i a
ncrcrii grase hepatocitare sugereaz etiologia etanolic a cirozei (nespecifice - apar i n alte
suferine hepatice cronice: sindroame colestatice, ciroza biliar primitiv, n diabetul zaharat, n boala
Wilson, obezitate, by-pass intestinal a).
Infiltratul inflamator poate fi mai mult sau mai puin reprezentat i determin gradul de activitate al
cirozei.
Tabloul clinic
Ciroza are o perioad lung asimptomatic stadiul de ciroz compensat. Simptomele pot fi
absente sau de tip sindrom dispeptic, fatigabilitate, oboseala la eforturi mai mici, balonri, insomnii,
epistaxis a. La examenul fizic se pot remarca hepatomegalie ferm cu margine ascuit dur, stelue
vasculare, splenomegalie.
Cnd apar elemente de decompensare este stadiul de ciroz hepatic decompensat cu un
tablou clinic evident:
Hipertensiunea portal
Presiunea n vena port (normal de 5-6mmHg) prin remanierea fibroas hepatic depete
10mmHg n sindromul de hipertensiune portal. Pacientul acuz balonri, senzaie de saietate
145
precoce, flatulen. Hipertensiunea portal este definitorie pentru ciroz i domin tabloul clinic al
cirozei decompensate.
n hipertensiunea portal avem
circulaie colateral:
- extern, pe flancurile abdomenului sau n zona periombilical.
- intern:
varice esofagiene de diferite grade (endoscopic)
hemoroizii interni, externi (tueu rectal).
- splenomegalie
- ascit.
Vericele esofagiene sunt localizate n special n treimea inferioar a esofagului i se clasific
endoscopic. n caz de ciroz, ruptura varicelor esofagiene sau gastrice este cauza HDS n 70-90% din
cazuri.
Splenomegalia ca i circulaia colateral este un mecanism compensator al creterii presiunii
n sistemul port. n HP splina constituie o supap de siguran n care este nmagazinat excesul
sngelui portal. Se produce o splenomegalie fibrocongestiv (+/-hipersplenism hemtologic cu leucotrombopenie).
Gastropatia congestiv - hipertensiunea portal determin o gastropatie congestiv uneori
complicat cu ulceraii ale mucoasei gastrice responsabile de hemoragii digestive, n particular la
pacienii cu ciroz hepatic, dar doar n 10-30% din cazuri.
Sindromul ascito-edematos respectiv apariia ascitei marcheaz decompensarea vascular a
cirozei. Ascita are ca principal mecanism de producere hipertensiunea portal i secundar
hipoproteinemia, hipertensiunea n sistemul limfatic i hiperaldosteronismul secundar. Se instaleaz
lent i este decelabil clinic la peste 1l. Uneori ascita este voluminoas i abdomenul devine n tensiune
chiar dureros. O hernie ombilical poate deveni evident.
Edemele periferice apar consecutiv ascitei, sunt moderate, albe, pufoase, nedureroase
determinate de hipoproteinemie i de retenia de ap i sare.
Insuficiena hepatocelular cronic
Astenia este o manifestare aproape constant a insuficienei hepatocelulare simptomatice.
Uneori astenia este att de marcat nct bolnavul rmne imobilizat la pat. Nu trebuie s se confunde
cu encefalopatia hepatic.
Sindromul icteric este de obiecei de tip mixt, cu ambele componente ale bilirubinei crescute
(n ciroz celula hepatic are o inabilitate att n ce privete captarea bilirubinei dar i n conjugarea
ei). Se poate asocia sau nu sindromul de colestaz intrahepatic prin creterea concomitent a Gama
gaglutamil transpeptidazie i a FAL.
Sindromul hemoragipar se manifest prin epistaxis, gingivoragii, purpur.
Are dou cauze majore:
- insuficiena produciei factorilor de coagulare vitamina K dependeni sintetizai n ficat cu
modificarea IQ sau fenomene hemoragipare (epistaxis, gingivoragii, echimoze cutanate a).
- trombocitopenia prin distrucia trombocitelor n splin (hiperspenism hematologic) n cadrul
sindromului de hipertensiune portal (purpura cutanat, acciente hemoragice cerebrale a).
Tulburrile endocrine sunt semne de insuficien hepatocelular cronic:
- la femei: amenoree, sterilitate,
- la brbai: hipogonadism cu insuficien i atrofie testicular, sterilitate i feminizare
(ginecomastie, depilare axilar i pubian, dispoziia feminin a pilozitii) prin exces de estrogeni
datorit unei conversii periferice exagerate a androgenilor n estrogeni.
Hiperestrogenia are i manifestri cutanate care apar la ambele sexe:
- stelue vasculare (angioamele stelate sunt arteriole cu ramificatie bogat de culoare roie care
dispar la vitropresiune), apar pe fa, pe membrele superioare i pe torace. Angioamele stelare mai pot
fie observate la copii, n cursul sarcinii i n excesul de estrogeni endo sau prin aport exogen.
146
- eritemul palmar sau eritroza palmar este o roea care este localizat pe eminena tenar i
hipotenar i la baza degetelor. Ea se datoreaz unei vasodilataii a capilarelor subcutanate. Au aceeai
valoare semiologic ca i angioamele stelare.
- carminaia buzelor a.
Sindromul hiperkinetic manifestat prin tahicardie, scderea TA sistolice i diastolice. Acest
sindrom este consecina vasodilataiei periferice datorat excesului e substane vasodilatatoare care nu
mai sunt metabolizate hepatic. Hipotensiunea arterial are o semnificaie prognostic sever.
Denutriia este un indicator fidel i important al disfunciei hepatice i are o mare valoare
prognostic. Factorii care contribuie la apariia caexiei sunt: anorexia, malabsorbia principiilor
nutritive, scderii capacitii metabolice a ficatului, a.
Encefalopatia portal (sau encefalopatie hepatic-EH) este definit prin manifestri
neuropsihice care au un substrat metabolic prin generarea unor substane neurotoxice produse de
intestin (amoniac, fali neurotransmitori) care n mod normal sunt distruse n ficat.
EH poate s fie spontan, i este foarte frecvent n stadiul terminal al cirozei hepatice, EH
cronic. Este considerat un semn de gravitate a insuficienei hepatocelulare.
nc de la nceput apare asterixis-ul, sau flapping-tremor, determinat de imposibilitatea de a
menine un tonus muscular constant. Asterixisul se evideniaz punnd minile bolnavului n
hiperextensie, poziie n care apar micri asemntoare btilor aripilor fluturelui. n somn i n com
asterixisul dispare. Asterixisul nu este un semn specific pentru EH, mai poate fi prezent n insuficiena
respiratorie, uremie, a.
Alturi de asterixis se mai nregistreaz iniial hiper reflectivitate osteotendinoas, ulterior hipo
sau abolirea reflexelor. Tonusul muscular este crescut imprimnd o rigiditate a micrilor pasive de
flexie i extensie.
Apare discret lentoare n ideaie i vorbire, tulburri de somn cu pstrarea perfect a
strii de contien i a funciilor cognitive.
n forme severe de EP pot s apar letagia, ataxia, disartria, tulburri de vorbire, alterarea
memoriei, dezorientare, rigiditate i com (tabelul 38).
Tabel 38. n evoluia EH se disting 5 grade evolutive
Gradul 1:
Gradul 2:
Gradul 3:
Gradul 4:
Gradul 5:
Stare confuzional, modificri de

comportament i de dispoziie, defecte
psihometrice.
Comportament familiar i social inadecvat.
Infantilism, umor nepotrivit situaiei.
Vorbire rar, dezarticulat, confuzie
accentuat, totui rspunde la comenzi
verbale.
Com.
Com profund, areflexie total.
EEG prezint unde delta (largi i lente) care la bolnavii hepatici indic gravitatea suferinei.
Modificrile paraclinice i EEG sunt nespecifice.
Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substane aromatice de origine
intestinal, normal distruse de ctre ficat. Aceste substane trec n circulaie n cazul bolilor hepatice
severe sau n anastomozele porto-cave. Este frecvent la bolnavii cu EH dar poate s fie prezent i n
absena encefalopatiei.
Tablou paraclinic al CH
Analize de laborator
Teste de rutin: hemoleucogram, VSH, fibrinogen, glicemie, uree, creatinin, ionograma
seric, sideremie a.
Testele de sintez hepatic
147
-Albumina seric este un indicator relativ fidel al funciei celulei hepatice. Scderea sever a
albuminei serice sugereaz o disfuncie hepatocitar important, dar nivelul albuminei serice este
dependent i de statusul nutriional, de aportul i de rata absorbiei proteice la nivel intestinal, de
existena (sau nu) a pierderilor renale.
-Nivelul seric al colesterolului este un indicator important la funciei de sintez hepatic,
deoarece se sintetizeaz hepatic. Scderea colesterolului la un bolnav cu boal hepatic cronic
sugereaz stadiul de ciroz.
-Factorii de coagulare (exceptnd factorul VIII, toi ceilali se sintetizeaz n ficat) reprezent
cu fidelitate funcia de sintez a celulei hepatice.
- Fibrinogenul palsmatic este tot o protein de sintez hepatic.
- Pseudocolinesteraza seric.
Sindromul de citoliz hepatic: TGP i TGO cresc moderat.
Sindromul bilio-excretor cresc bilirubina total (direct i indirect). Icterul are la baz
creterea moderat a ambelor tipuri de bilirubin, max. la 7-8 mg%. Creteri peste acest nivel
sugereaz un factor aditiv:
- colestaza intrahepatic cu creterea -glutamil transpeptidaza (GGT) i a fosfatazei alcaline
(FAL): ingestia recent de alcool (cea mai frecvent), alte boli nsoite de colestaz (CBP,CSP),
ingestie de medicamente hepatotoxice a.
- colestaza extrahepatic: prin complicaii mecanice (calculi, pancreatite cefalice) cu dilataii
de ci biliare extrahepatice la examneul ecografic.
- proces hepatitic asociat: co-infecia cu virus delta, medicamente hepatotoxice a.
Testele de activitate mezenchimal sunt exprimate de creterea gamaglobulinelor serice, cu
inversarea raportului A/G.
Teste de diagnostic etiologic: virale (Ag HBs, Ac VHC, Ac VHD, Ac anti Citomegalovirus),
autoanticorpi tisulari a
Teste screenig pentru adenocarcinomul hepatic: allfa1 fetoproteina, n cirozele confirmate.
Clasificarea funcional a cirozelor cu valoare prognostic este redat n tabelul 39.
Tabel 39. Clasificarea funcional a cirozelor/Child-Turcotte-Pugh
CHILD
Ascit
Albumina
seric
Bilirubin
PT
A
Absent
>3,5
B
Uor de controlat
3-3,5
C
Greu reductibil
<3
<2
90% VN
Encefalopati
e
Stare de
nutriie
Nu
2-3
70% corectabil cu
vit K
Minim
>3
<70%
necorectabil
Manifest
Normal
Deficit minor
Deficit major
Explorri imagistice:
ECO abdominal: sindromul de hipertensiune portal, dimensiunea splinei, ascita, imagini
hepatice sugestive pentru degenerarea malign, excluderea unor cauze extrahepatice de icter
Endoscopia digestiv superioar: varice esofaigene, evaluarea riscului de efracie
TC procese hepatice localizare
Puncionarea lichidului de ascit/ lichidului pleural n scop terapeutic sau diagnostic.
148
Biopsia hepatic este indicat cnd diagnosticul de CH este incert, n stadiile de CH

compensat sau n stadiile de ciroz cu semne de hipertensiune portal se efectueaz laparoscopic,
dac nu sunt contraindicaii generale.
Complicaiile cirozei hepatice
Hemoragia digestiva superioar
HDS variceal
Factorii care precipit HDS variceale nu snt cunoscui. Trebuie avut n vedere c la o
ciroz exist multe cauze de ce pot produce o HDS i ca urmare endoscopia digestiv superioar
diagnostic este obligatorie.
Sngerarea se oprete spontan la peste 50%. La cei la care continu sngerarea mortalitatea
este de 80%; chiar i cu scleroterapie supravieuirea pe termen lung nu este mult ameliorat.
Riscul de sngerare al varicelor este dat de mrimea lor, presiunea n varice, clasa CHILD a
cirozei, prezena pe varice a spoturilor sau a desenului reticular.
HDS nonvariceal
Gastropatia congestiv dat de hipertensiunea potal, mucoasa este friabil i sngerarea se
produce prin ruptura vaselor dilatate. Nu exist corelaii ntre gradul hipertensiunea portal i
gastropatia portal-hipetensiv. Terapia antisecretorie nu are efect favorabil.
Encefalopatia hepatic (EH)
n toate cazurile unde exist un factor declanant al EH controlul acestui factor este urmat de
dispariia encefalopatiei. EH poate s fie:
acut, provocat de :
- hemoragia digestiv, cel mai important factor
- peritonita bacterian spontan,
- tulburrile hidro-electrolitice provocate de diuretice,
- infecii (pneumonii, alte)
- exces de proteine n alimentaie,
- consum de medicamente hepatotoxice,
- utilizarea de sedative,
- agresiuni hepatice produse de: alcool, infecii virale, medicamente a.
spontan la pacienii cu ciroz hepatic, precipitat de factorii enumerai) i este foarte
frecvent n stadiul terminal al CH.
cronic apare la bolnavii cu anastomoze porto-cave spontane sau chirurgicale.
Diagnosticul diferenial al EH se face cu:
Leziuni intracraniene: AVC, tumori, meningoencefalite a
Alte encefalopatii metabolice: hiperglicemia, hipoglicemia, uremia
Manifestri legate de consumul de etanol: sevrajul, intoxicaia acut alcoolic,
encefalopatia Wernicke
Excesul de sedative
Peritonita bacterian spontan
Infecia spontan a lichidului de ascit este o complicaie frecvent i grav a pacienilor
cirotici cu ascit. Prevalena peritonitei spontane la pacienii cirotici internai n spital variaz ntre 10
i 30% Jumtate din episoadele de peritonit spontan exist nc de la internare, celelalte apar n
cursul spitalizrii.
Paracenteza diagnostic trebuie fcut la internarea n spital la toi pacienii cu ascit, de
rutin, nainte de administrarea antibioticelor profilactice sau la toi pacienii care dezvolt unul din
urmtoarele semne i simptome sugestive pentru infecie peritoneal:
- semne digestive: durere abdominal, alterarea motilitii gastro-intestinale, vrsturi, diaree,
ileus;
- manifestri sistemice de infecie: febr, leucocitoz sau oc septic;
- alterarea funciei hepatice cu encefalopatie sau insuficien renal fr alt factor precipitant.
- atenie: poate fi i asimptomatic.
149
Diagnosticul pozitiv presupune analiza lichidului de ascit:

1. Reacia Rivalta este pozitiv n infecia peritoneal;
2. Citologie crete numrul de PMN n lichidul de ascit, peste 250 PMN/mm3. Sub 250 de
PMN/mm3 infirm diagnosticul de peritonit spontan;
3. Culturile din lichidul de ascit sunt rareori pozitive.
Sindromul hepatorenal
Este o complicaie grav a pacientului cu CH cu instalarea oligoanuriei cu retenie azotat n
absena identificrii unor alte cauze renale. Pacienii acuz anorexie i fatigabilitate, devin obnubilai,
simptomatologie greu de difereniat de EH.
Cauza sindromului hepatorenal este necunoscut, mecanismul principal fiind alterarea
funcional a circulaiei renale, rinichii fiind morfologic intaci. n general apare n stadiile avansate ale
bolii hepatice, riscul fiind mai crescut la cei cu hiponatremie, ficat mic, scderea volumului
intravascular ca urmare a abuzului de diuretice, a paracentezelor sau poate fi declanat de diaree.
Cancerul hepatic primitiv
Ciroza hepatic, indiferent de cauz (mai ales cele virale B sau C) sunt factori de risc majori
pentru cancerul hepatic. Carcinomul hepatocelular trebuie suspectat cnd:
- o ciroza stabil care decompenseaz fr o cauz explicabil
- stare febril prelungit la un cirotic cunoscut fr cauz aparent,
- creterea brusc a volumului ficatului, cu hepatomegalie dureroas la palpare
- ascit hemoragic,
- agravarea unui sindrom icteric a.
Diagnosticul este imagistic: ecogafie, TC hepatic, biopsia ghidat ecografic/TC, determinarea
titrului -1- fetoproteinei.
Tromboza de ven port
Tromboza portal secundar CH este o complicaie mai puin frecvent care se
diagnosticheaz imagistic: ECO + Doppler, TC. Manifestrile clinice sunt de regul absente (cel mai
frecvent) sau apar:
-dureri abdominale determinate de congestia venoas
-decompensare ascitic sever
-hematemez prin rupturi de varice
Sunt frecvent asociate cirozelor, infeciilor, sau altor neoplazii digestive (pancreas).
Tratamentul cirozelor hepatice
Tratamentul igienico-dietetic
Este cel mai important n ciroza hepatic, n special n stadiile avansate. Restricia de sare i
alcool, reducerea aportului de proteine, important mai ales cnd apar i fenomene de encefalopatie
hepatic.
Hepatoprotectoare
Silimarina, Esseniale, LIV 52, preparatele cu metionin, ppreparatele cu arginin, acid
glutamic, sau aminoacizi injectabili sunt fr relevan n studiile clinice.
Tratamentul tulburrilor de coagulare
n formele uoare se administreaz vitamina K. Tulburrile de coagulare severe se trateaz prin
transfuzie de plasm proaspt care aduce toi factorii coagulrii.
Trombocitopeniile necesitat transfuzii de mas trombocitar n caz de intervenii chirurgicale
sau hemoragii cerebrale.
Tratamentul ascitei ncepe cu restricia de sare. Tratamentul medicamentos ncepe cu
Spironolacton, n doz de 50mg/zi, pn la 250-300 mg zi. Dac la acesta doz rezultatul nu este
semnificativ, se adaug Furosemid 20-40 mg zi. Monitorizarea eliminrii lichidului de ascit se face
prin msurarea diurezei i a curbei ponderale, cu scdere medie cu 1 Kg/zi.
Ascita n tensiune necesit paracentez de 3-6l. Ascita rezistent la tratament mai beneficiaz
de restricia de aport lichidian.
150
Hamaccel, un plasmexpander, cu o durat de remanen de pn la 28 zile, mai mare dect a

plasmei sau a albuminei umane desodate (scumpe), este indicat n paracentezele mari.
Tratamentul peritonitei bacteriene spontane
Terapia antibiotic trebuie iniiat imediat ce s-a stabilit diagnosticul de infecie la pacienii
cirotici cu PMN n lichidul de ascit peste 250/mm3.
Terapia iniial este empiric i va acoperi spectrul bacteriilor gram negative aerobe din
familia Enterobacteriaceelor i Streptococcus:
- cefalosporine de generaia a 3-a: Cefotaxim (2g/12 ore), cu ajustarea dozelor la bolnavii
cu insuficien renal; Ofloxacin 400 mg/12 ore; Pefloxacina singur sau n combinaie cu alte
antibiotice orale: amoxicilina. Pentru cei ce dezvolt PBS sub tratament cu chinolone se
recomand Cefotaxim. Se vor evita aminoglicozidele ca antibiotice de prim linie.
Cel mai bun indicator al rspunsului favorabil este scderea numrului de PMN n lichidul
de ascit dup 2 zile de tratament antibiotic, fa de valorile iniiale.
Tratamentul HDS variceale
Terapia medical:
o plasm, soluii osmotice, snge;
o perfuzii cu vasopresin + nitroglicerin;
o somatostatin (octreotid) reduce fluxul sanguin mezenteric, fr efecte
hemodinamice n alte organe;
o + tratamentul profilactic i curativ al encefalopatiei portale.
Sonda Blakemore eficacitate de 75%-90% n oprirea sngerrilor acute; se ine max.

24-36 de ore altfel apare riscul de necroz local; este necesar s fie utilizat de persoane bine
antrenate.
Tratament endoscopic:
o Scleroterapia: injectarea de substane care produc tromoza intravariceal i
inflamaia perivariceal cu rol de a diminua lumenul vasului i oprirea
hemoragiei.
o Ligatura varicelor cu benzi elastice - cea mai eficient metod de hemostaz
variceal; are mare eficacitate n situaiile acute; dezavantajul major este costul
ridicat.
Tratament chirurgical:
o Sunturile cnd terapia medical sau endoscopic nu au avut eficien.
Tratamentul encefalopatiei hepatice
Important: identificarea i tratamentul factorilor precipitani: HDS, infecia lichidului de
ascit, alimentaia hiperproteic, etc.
Tratament medicamentos:
- Lactuloza: un laxativ uor tolerat care determin o bun evacuare a colonului, cu
transformarea florei de putrefacie n flor de fermentaie i scderea produciei colonice de fali
neurotransmitori i amoniac.
+ administrare de antibiotice: chinolonele (norfloxacina, ciprofloxacina) foarte eficiente
att pentru combaterea florei intestinale ct i pe germenii rspunztori de infecia ascitei.
Tratamentul sindromului hepatorenal
Nu exist un tratament eficient al sindromului hepatorenal. Teoretic tratamentul ideal pentru
pacienii cu sindrom hepatorenal ireversibil este transplantul hepatic.
Tromboza de ven port
Nu exist tratament curativ. Tratamentul anticoagulant nu este eficient i cu risc. Tromboza de
ven port nu constituie o contraindicaie pentru transplantul hepatic.
Transplantul hepatic este indicat n stadiile terminale ale cirozelor hepatice.
151
Forme clinico-etiologice de ciroz hepatic

Ciroza alcoolic
Consumul de alcool necesar apariiei cirozei este foarte variabil. Riscul cel mai nalt este
consumul zilnic de peste 80g alcool pur timp de 10-20 de ani, tipul de alcool fiind mai puin
important. Numai 15-25% dintre marii alcoolici dezvolt ciroz hepatic, ceea ce sugereaz o
condiionare multifactorial a bolii. Femeile dezvolt boala la cantiti de mai mici dect brbaii.
Leziunea histologic specific cirozei alcoolice (clasica ciroz Laennec), este remanierea
arhitecturii hepatice micronodular, procesul fibrotic fiind difuz i omogen.
Tabloul clinic
Ciroza etanolic are adesea o perioad lung laten, 5 -15 ani, timp n care simptomatologia
poate fi frust. Tabloul clinic al cirozei etanolice nu este foarte diferit de al celorlalte forme etiologice,
dar asociaz semnele clinice ale cirozei hepatice cu stigmate de alcoolism secundare consumului
cronic de alcool.
Prognostic
Principaliul factor prognostic n ciroza alcoolic este continuarea sau ntreruperea consumului
de alcool i posibilitatea de reversibilitate histologic a bolii n momentul diagnosticului.
Supravieuirea la 5 ani ajunge la 90% la pacienii care nu prezint icter, ascit sau sngerare i
care rmn abstineni. n momentul cnd apar complicaii majore (encefalopatia, hemoragia digestiv)
prognosticul se deterioreaz semnificativ.
Dezvoltarea carcinomului hepatocelular se ntlnete la 5-15% din pacienii cu ciroz
alcoolic.
Incidena infeciei virale C n boala alcoolic de ficat ajunge la 85%, ceea ce impune depistarea
activ prin determinare screening a Ac VHC la toi alcoolicii, n special la cei cu boal alcoolic de
ficat.
Ciroza postviral (postnecrotic)
Etiologia n ordinea frecvenei: infecia viral C, B i citomegalovirus (n special la
imunodeprimai i alcoolici). n timp de doar 3-5% din infectaii cu VHB ajung la ciroz , 30-40% din
cei infectai cu VHC dezvolt ciroza. Apariia programelor de vaccinare anti VHB a redus prevalena
cirozelor cu VHB.
De regul evoluia cirozei hepatice virale C este lent fr semne clinice cel puin 10 ani de
zile. De obicei diagnosticul de ciroz se pune n momentul decompensrii respectiv dup apriia
icterului sau prin depistarea ecografic a hepatocarcinomului multicentric.
Prognosticul cirozei hepatice C este bun n faza compensat a bolii, cu o rat de supravieuire
de 96% la 5 ani. Dup constituirea cirozei, pacienii cu infecie activ au risc crescut de a dezvolta
hipertensiune portal, insuficien hepatocelular sau hepatocarcinom.
Infecia cu VHC este rspunztoare n cea mai mare msur de dezvoltarea carcinomului
hepatocelular care uneori apar n afara leziunilor hepatice de ciroz.
Colangita sclerozanta primitiv (CSP)
Definiie
CSP este o hepatopatie cronic, al crei mecanism este probabil mediat imun, inta fiind
endoteliul cilor biliare extrahepatice (criteriu diagnostic obligatoriu) cu sau fr afectarea cilor
biliare intrahepatice. Rezultatul final este stenoza extins a arborelui biliar extra- i intrahepatic, pn
la dispariia ductelor biliare.
Incidena este mai frecvent (peste 60% din cazuri) la brbai tineri, cu vrsta cuprins ntre
20-40 de ani. Debutul este de regul asimptomatic, insidios (25%).
Tabloul clinic
n stadiul clinic manifest apar: astenie, icter, prurit, febr, durere n hipocondrul drept,
scdere ponderal. n stadiul avansat tabloul este de ciroz hepatic: hepato-splenomegalie, ascit,
sngerare prin ruptur de varice, insuficien hepatic.
Date paraclinice
152
Iniial FAL crete mai mult de 2-3 x VN, timp de peste 3 luni. n stadiul avansat : TGO,
TGP, bilirubina sunt crescute cu evoluie ondulant, imunoglobulinele cresc, anticorpii
antimitocondriali sunt abseni, anticorpii anticitoplasma neutrofilelor prezeni n peste 70%.
Examene imagistice sunt obligatorii pentru susinerea diagnosticului. Ecografia este o
investigaie preliminar obligatorie de excludere a altor cauze de colestaz prin obstrucie mecanic.
Metoda diagnostic de elecie este colangiografia endoscopic retrograd, obligatorie
pentru susinerea diagnosticului. Aspectele imagistice tipice sunt stenozele biliare multifocale (extra i
intrahepatice), extinse i confluente la ntregul arbore biliar. Dispariia cilor biliare subsegmentare d
aspectul intrahepatic de arbore mort, fr ramificaii, apare tardiv n evoluia
bolii (imaginea 1).
Imaginea 1. Colangiografia arat stricturi difuze intra- i
extrahepatice la un pacient cu CSP (adaptat din Pasha TM, Linclor KD:
Diagnosis and Therapy of Cholestatic Liver Disease. Med Clin North Am
80:1005, 1996.)
Histologia: PBH nu este obligatorie pentru diagnostic, dar util n stadializare, pronostic i
tratament.
Tratament n stadiile I-III: Acid ursodezoxicolic + tratamentul colestazei,
intervenii chirurgicale paleative; n stadiul IV transplant hepatic
Ciroza biliara primitiv (CBP)
Definiie
Este o hepatopatie colestatic cronic caracterizat prin inflamaia cronic care distruge
ductele biliare mici intrahepatice.
Inciden
Apare mai ales la femei tinere, tabloul clinic este dominat de icter, prurit i colestaz, cu
evoluie spre ciroz. CB secundare sunt mai frecvente
Patogenia este neclar. Mecanismul de producere pare sa fie imun. Boala este asociata cu
numeroase boli autoimune. La peste 90% din cauzuri se deceleaz autoanticorpi antimitocondriali
circulanti tip IgM.
Tabloul clinic
Debutul pn la 40% din cazuri sunt asimptomatice la debut sau apare apare prurit, astenie.
n stadiul clinic manifest: avem prurit, icter, hepato-splenomegalie.
Paraclinic n:
- perioada asimptomatic: FAL crescut peste de 2 x VN cu Ac antimitocondriali (AAM)
prezeni.
- perioada simptomatic: FAL i GGT crescute, AAM prezeni.
- stadiul avansat: TGO, TGP, bilirubina crescute, hiper IgM, cu AAM prezeni.
- Stadiul de ciroz: hipoalbuminemie, alungirea timpului de protrombin, hipersplenism
hematologic, hipocolesterolemie, scderea colinesterazei serice a.
ERCP nespecific; util pentru diferenierea de colangita sclerozant primitiv sau alte
colangite secundare.
Ecografia este nespecific, cu modificri patologice n stadiul avansat de ciroz.
Diagnosticul este histologic prin PBH. Tratamentul similar cu CSP (tabel 40).
Tabel 40. Diagnosticul diferenial dintre CSP i CBP
CSP
CBP
153
Sex
Semne
clinice
66% adult tnr, de sex 90% femei tinere

masculin
Astenie, icter, prurit,
Prurit, icter
colangit,
scdere ponderal, durere
n
hipocondrul drept
Abseni
Prezeni
Ac antiMitocondrial
i
PBH
Neobligatorie pentru
diagnostic
Stadiile I-IV
Leziuni ale Prezente
ductelor
biliare
extrahepatic
e
Boli asociate Colit ulceroas
Colangio-carcinom
Celiachia
Pancreatit cronic
Criteriu
diagnostic
Stadii I-IV
Absente
Artrite
Hipotiroidism
Boli autoimune
Tiroidite
DISLIPIDEMIILE
Dislipidemiile, ca factori de risc pentru aparitia si dezvoltarea aterosclerozei sunt: cresterea LDLC, VLDL, chilomicroni, trigliceride si scaderea HDL-c.
Clasificare (functie de caract. fenotipic):
hipercolesterolemii
hipertrigliceridemii
hiperlipidemii mixte
Cauze:
- expresia unor sindroame genetice
- consecinta interactiunii intre factorii genetici predispozanti si factorii de mediu (aportul
alimentar cu exces in grasimi saturate si hidrati de carbon asociat sedentarismului, stress-ului si
consumului cronic de alcool)
Patogeneza
Ficatul primete i metabolizeaz
lipide intestinale absorbite ca trigliceride i acizi grai prin vena port
lipide din circulaia general la polul sangvin
acizii grasi sunt oxidati la dioxid de carbon i ap
colsterolul este metabolizat sub influena enzimelor: colsterolesteraza, colinesteraza, lipaza.
Lipoproteinele sunt metabolizate pe doua cai
Calea exogena
- chilomicronii sintetizati din grasimile absorbite in intestin au continut ridicat in TG, colesterol
si apoproteine
- chilomicronii in circulatie pierd TG care se scindeaza la AGL = substrat energetic pt. tesuturi
sau sunt captati de hepatocit (cedare colesterol in ficat)
Calea endogena
- ficatul sintetizeaza VLDL (initial cu continut in TG care in timp prin actiunea LP-lipazei)
IDL (partial captate de ficat, restul continutului de TG pentru LDL)
- LDL repr. din totalul colesterolului plasmatic
154
cea mai aterogena componenta a LP

ofera art. periferice colesterolul ce va forma placile ATS
Lipoproteina A (LpA) aterogena; sintetizata hepatic;
favorizeaza tromboza si promoveaza aterogeneza
HDL repr. din colesterolul endogen
are act. protectoare anti-aterogena
favorizeay transportul colesterolului din peretele arterial in ficat
Glicerol + AGL
+ albumina
(in sange)
AGL -+albumina
glicerol
AGL
TG
acetilCoA ciclul Krebs
lipoliza
lipaza
Fosfolipide
componente esentiale ale mb. celulare
muschi + ficat
exemple:
fosfatidilcolina (lecitina)
lizofosfatidilcolina (lizolecitina)
Sfignomielina
oxidare
Lipoproteinele
- particule sferice, u un
miez hidrofobic ce contine
TG si colesterol esterificat,
inconjurat de un strat
hidrofilic de fosfolipide,
apoproteine si o mica
cantitate de colesterol liber
Tabel 24. Valorile lipidelor plamatice

VALORI NORMALE
Colesterol total
HDL-colesterol
LDL-colesterol
Trigliceride
< 200 mg/dl

> 35 mg/dl
< 130 mg/dl
< 200 mg/dl
Tratament
Medicatia hipolipemianta are indicatii clare pentru persoanele cu risc inalt si pentru cei care au
boala cardiovasculara dovedita. Tintele terapeutice sunt variate in functie de clasa de risc si de
evidentele bazate pe studii controlate. Medicatia folosita pentru tratamentul dislipidemiilor este
formata din:
- Inhibitorii de hidroxi-metil-glutaril coenzima A HMG-CoA reductaza sunt cele mai eficiente
medicamente hipo colesterolemiante, in ordine: rosuvastatina, atorvastatina si simvastatina,
fluvastatina, lovastatina si pravastatina. Pacientii cu un LDL-c foarte crescut (mai mare de 190 mg/dl)
trebuie luati in considerare pentru hipercolesterolemii familiale
155
- Statinele sunt medicamente de electie n scderea LDL, cu rol benefic pentru prevenia bolilor
cardiovasculare. Statinele determina de asemenea o usoara crestere a HDL-colesterolului, prin
mecanisme incomplet elucidate, probabil prin cresterea sintezei de apo A1. Datorita mecanismelor
complexe de actiune, statinele au o serie de efecte asupra metabolismului lipidic, benefice in reducerea
riscului cardiovascular:
reducerea cu 25-60% a LDL colesterolului plasmatic si scaderea concentratiei particulelor
LDL mici si dense;
cresterea cu 3-15% a HDL colesterolului;
scaderea cu 20-45% a colesterolului total;
reducerea cu 5-30% a TG serice.
In plus fata de efectele lipidice mentionate anterior, statinelor le-au fost atribuite numeroase
efecte non-lipidice, asa-numitele efecte pleiotropice, independente de reducerea nivelurilor serice de
colesterol, si anume: inhibarea proliferarii musculaturii netede vasculare, prevenirea oxidarii LDLcolesterolului, efecte de stabilizare a placii de aterom, efecte asupra macrofagelor, ameliorarea functiei
endoteliale, efecte antitrombotice, antiinflamatorii si imunomodulatoare(
Exemple: Simvastatin, Atrovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin sa. Tipul i doza de medicament
vor fi individualizate n funcie de valorile colesterolului si de patologia asociata. Aceste medicamente
se administreaz de preferat seara. La oprirea tratamentului nivelele de colesterol cresc.
O atentie deosebita trebuie acordata efectelor secundare: miopatie, toxicitatea hepatica si
trebuie intrerupta terapia daca enzimele de hidroliza hepatica cresc peste trei ori valoarea maxima de
referinta.
- Fibratii (reprezentantul cel mai utilizat: Fenofibratul). cresc activitatea lipoproteinlipazei, marind
catabolismul trigliceridelor, scad productia de VLDL, scad nivelul trigliceridelor si cresc sinteza de
HDL-c. Mecanismele complexe de actiune a fibratilor sunt responsabile de multiple efecte clinice
asupra principalilor parametri lipidici care caracterizeaza dislipidemia aterogena:
scaderea nivelului TG serice cu 30-50%;
scaderea LDL colesterolului cu 10-25% si scaderea concentratiei particulelor LDL mici si
dense;
cresterea HDL colesterolului cu 10-15%;
reducerea hiperlipidemiei post-prandiale.
Efectele non-lipidice, pleiotrope ale fibratilor constau in reducerea markerilor inflamatori: proteina C
reactiva, inhibitorul activatorului plasminogenului (PAI-1), fibrinogenul, factori de adeziune celulara,
citokine inflamatorii. Dintre efectele adverse sunt de mentionat tulburari gastrointestinale, modificarile
enzimelor hepatocelulare si chiar cresterea incidentei litiazei biliare. Aceste medicamente se
administreaz n general dac sub tratament cu statin valorile TG rmn crescute i ale HDL se
menin sczute. Aceste medicamente se folosesc alturi de statine i NU n locul lor.
156
- Acidul nicotinic - Niacina - este un agent hipolipemiant eficient, inhiba mobilizarea AGL
din depozitele periferice spre ficat, reduce sinteza hepatica de trigliceride si VLDL, inhiba conversia
VLDL in LDL colesterol, precum si captarea si distrugerea ApoA1. Prin mecanismele complexe de
actiune, niacinul are efecte benefice asupra tuturor fractiunilor lipidice:
cresterea HDL colesterolului cu 15-35%, efect care apare si la doze mici de niacin;
reducerea TG cu 20-50%;
reducerea LDL colesterolului cu 5-25%, in special prin administrarea unor doze mari de
niacin;
reducerea colesterolului total cu aproximativ 25%.
Are multiple efecte secundare: eritem cutanat, prurit intens, tulburari gastrointestinale,
hiperuricemie. De rezerva cu prudenta!!!
- Inhibitorii de absorbie - Ezetimibe - centrata pe controlul colesterolului exogen
actioneaza prin inhibarea selectiva a absorbtiei colesterolului alimentar si biliar la nivelul
intestinului subtire. In consecinta, scade aportul hepatic de colesterol si creste clearance-ul
colesterolului plasmatic. Studiile clinice au aratat ca are efect aditiv cu al statinelor. Doza tipica
este de 10 mg/ zi, la orice moment al zilei.
- Coleretice - Probucolul (0,5 mg de doua ori pe zi) actioneaza ca un hipocolesterolemiant
moderat si este util la pacientii cu hipercolesterolemie familiala homozigota la care lipsesc receptorii
LDL. Acesta scade LDL-c (10-15%), dar si HDL-c cu pana la 40%.
- Rezinele chelatoare de acizi biliari. Colestiramina si colestipolul leaga nespecific acizii biliari
bogati in colesterol la nivelul intestinului subtire, cresc eliminarea fecala a sarurilor biliare,
intrerupand astfel circuitul entero-hepatic al acizilor biliari. Prin aceste mecanisme de actiune,
rezinele determina reducerea nivelului de LDL colesterol intr-o maniera dependenta de doza
(15-30%). Au un usor efect de crestere a trigliceridelor serice, motiv pentru care nu se
recomanda la persoanele cu TG >250 mg/dl. Din cauza efectelor secundare, sunt destul de rar
utilizate in conditiile intolerantei la statine. Efectele adverse sunt importante: constipatia
(combatuta prin fibre) si disconfortul gastrointestinal. Pacientii trebuie sfatuiti sa mentina
aportul de apa la un nivel ridicat.
- Suplimentele nutritionale - Acizii grasi omega 3, prezenti in uleiurile de peste, reduc
agregabilitatea plachetara, inhiba expresia celulara/endoteliala a moleculelor de adeziune, reduc stresul
oxidativ si productia de citokine inflamatorii. Reduc nivelul trigliceridelor serice, sunt indicati in
preventia secundara post-infarct miocardic si in tratamentul hipertrigliceridemiei severe. In asociere cu
statine, determina reducerea suplimentara a LDL colesterolului si cresc dimensiunea particulelor LDL.
De asemenea, au o serie de efecte clinice importante asupra reducerii RCV: reduc riscul de tromboza
si ritmul de crestere a placii aterosclerotice, amelioreaza functia endoteliala si reduc raspunsul
inflamator, au proprietati antiaritmice.
Tabel
157
Monoterapie versus terapie combinata

Asocierea diferitelor clase de agenti antihiperlipidemianti poate fi necesara in anumite situatii,
in special in cazul hiperlipidemiilor mixte, oferind, prin diversitatea mecanismelor de actiune,
posibilitatea abordarii simultane a mai multor dereglari ale metabolismului lipoproteinelor. Astfel,
terapia antihiperlipidemianta combinata reprezinta pentru multi pacienti singura posibilitate prin care
obiectivele lipidice si, implicit, reducerea riscului cardiovascular, pot fi atinse. In functie de tipul
dislipidemiei, terapia antihiperlipidemianta combinata ofera o serie de avantaje terapeutice, cum sunt:
1) reducerea LDL colesterolului, realizabila prin utilizarea de:
statine + rezine;
statine + ezetimibe;
statine + rezine sau ezetimibe + niacin.
2) reducerea hipertrigliceridemiei severe pentru care se pot utiliza
urmatoarele combinatii terapeutice:
fibrat + niacin;
fibrat sau niacin + ulei de peste;
fibrat + niacin + ulei de peste.
3) managementul dislipidemiei mixte (HDL colesterol , trigliceride , LDL mici si dense) prin
administrarea concomitenta de: n statine + niacin sau fibrat; n rezine sau ezetimibe + fibrat sau niacin.
Terapia combinata se foloseste mai ales la pacientii cu dislipidemii severe cand pacientul nu
atinge tintele propuse cu un singur medicament, in hipercolesterolemia combinata cu
hipertrigliceridemie, cand un singur medicament este ineficient, pacienti cu nivel LDL-c ridicat si cu
nivel HDL-c jos. Imposibilitatea de a atinge tintele propuse pentru LDL-c este un lucru obisnuit pe
monoterapia cu statine. Un inhibitor al absorbtiei colesterolului trebuie folosit. Daca pacientul are un
nivel normal al trigliceridelor, un sechestrant de acizi biliari poate fi folosit. Combinatia dintre statine
si cu niacina este o optiune atractiva pentru pacientii cu risc, care nu ating nivelurile optime de LDL-c
pe monoterapie cu statina si care au HDL-c mai mic de 40 mg/dl.
Combinatia dintre statine si fibrati este stiut ca are o incidenta crescuta a rabdomiolizei, de
aceea pacientii care o folosesc trebuie atent monitorizati si trebuie evitata administrarea in cazul
prezentei insuficientei renale sau hepatice, la batrani, la cei cu boala multipla sau la cei cu multiple
medicamente administrate.
La pacientii cu hiperlipemie combinata au hipertrigliceridemie persistenta pe monoterapia cu
statine, adaugarea de niacina sau fibrat poate reduce nivelul trigliceridelor la acesti pacienti.
Monitorizarea
Monitorizarea parametrilor lipidici se va face la initierea terapiei, la 4-6 saptamani pana la
atingerea obiectivelor terapeutice si la 3-4 luni ulterior, in etapa de mentinere a tratamentului. De
asemenea, vor fi monitorizati cu atentie si parametrii care ar putea fi influentati de medicatia
158
antihiperlipidemianta (transaminaze, CK) sau a celor care pot contraindica tratamentul (creatinina
serica).
DIABETUL ZAHARAT
SIMPTOMELE NEUROLOGICE
Pierderi de cunotin tranzitorii
Lipotimia
Definiie - pierderea tranzitorie a cunotinei provocat de hipoperfuzie cerebral. Apare n
ortostatism.
Simptome: astenie extrem, ameeli, ntunecarea vederii, senzaie de cdere iminent ccre previne
de regul lovirea prin cdere. La ex. clinic: pacientul este palid, puls filiform slab perceptibil,
hipotensiune arterial. La 1-2 min. revine starea normal, cu revenire senzorial complet.
Sincopa
Definiie: pierdere temporar a cunotinei brutal, fr prodrom, de regul cu rrirea btilor
cardiace (bradicardii sau bradiaritmii) i scderea TA. 55% sunt vaso-vagale, 10% cardiace, 10%
neurologice, 5% metabolice sau induse medicamentos, 5% "alte," i 10% de cauze necunoscute.
Sincopa postural apare n sindromul de hipotensiune ortoastatic: ortostatism prelungit,
cldur, baie fierbinte. Puls filiform, hipotensiune arterial. Pierderea scurt a cunotinei cu controlul
sfincterelor. Cauze:
a.
Hipovolemia (hemoragii, vrsturi, diaree, exces de diuretice).
b.
Medicamentoas prin interferen cu reflexele vasoconstrictoare normale (nitrai,
vasodilatoare, beta-blocante, blocante ale canalelor de calci, neuroleptice a.).
c. Afectarea sistemului autonom primar sau secundar: diabet, sindromul Shy-Dragger
(hipo TA constituional cu sincope posturale).
d.
Sincopa postprandial la vrstnici.
Sincopele vago-vagale sau neurogene (cele mai frecvente) - nu au de regul substrat
patologic. Sincopele vago-vagale sunt determinate de scderea umplerii venoase, prin hipotensiune
ortostatic sau postural, sau apare n oc. Sunt precedate de un prodrom care este constituit din:
stare general alterat, greuri, fosfene, vasodilataie periferic i bradicardie. Pacientul i revine n
cteva secunde.
Sincopa cardiovascular - bradicardie extrem cu bloc AV complet. Pacientul este cianotic, cu
puls imperceptibil, instalare brusc, respiraie stertoroas, pierderea brusc a cunotinei(Sindromul
Adams-Stockes convulsii generalizate tonico-clonice (Morgani). Reversibil (n 2-3 min.) dac se
instaleaz ritmul normal sau de substituie cu frecvent adecvat unei perfuzii cerebrale eficiente.
- Cardioinhibitorie: pacientul cade brusc este palid i incontient. Pulsul este de regul lent sau
absent. Dac perioada de incontien se prelungete pacientul poate s prezinte convulsii
generalizate. Pacienii se pot lovi n timpul czturilor.
Sincopa din hipersensibilitatea carotidian mai frecvent la brbai la legatul cravatei sau la
brbierit
Sincope de cauze metabolice debutul este de regul progresiv:
1) Hipoxia
2) Hiperventilaia vasoconstricie cerebral cu senzaie de lips de aer, anxietate,
parestezii la extremiti, spasm carpo-pedal i uneori durere precordial unilateral
sau bilateral.
3) Hipoglicemia pacient diabetic n tratament, transpirat, agitat
4) Intoxicaia alcoolic sau cu alte medicamente
Sincope de cauze neurologice:
159
1) Accidente ischemice tranzitorii pierederea de scutr durat a cunotinei, cu

fenomemne neurologice de focar(mono- hemiparez tranzitorie, afazie, dizartrie, cu
revenirea progresiv a senzoriului paralel cu reducerea deficitelor neurologice.
2) Migrena n special la adolesceni i copii
3) Echivalene epileptice alterri ale strii de contien, cu ntreruperea activitii
cteva secunde, imobilizarea trsturior, uneori pierderea tonusului motor sau
incontinen sfincterian.
Sincopa isteric apre n anturaj, dup situaii conflictulale, cu caracter teatral. Nu se
modific coloraia tegumentelor, accelerarea pulsului sau prbuirea tensiunii arteriale. Poate
s apar sindromul de hiperventilaie.
Evaluarea pacientului cu sincop:
Pierderi de cunotin prelungite
Starea de obnubilare bolnavul este somnolent, rspunde greu dar logic, cu pauze ntre
cuvinte, tulburri de ideaie, bradipsihie, uneori dezorientat n timp i spaie, raionament dificil, se
ncurc la operaii aritmetice simple.
Starea de torpoare - bolnavul rspunde greu i trziu la ntrebri insistente incoerent, fr
logic.
Coma abolirea complet a strii de contien.
Cauze:
- coma cerebral
- comele metabolice:
o coma hiperglicemic se instaleaz dup prodroame: hipersomnolen, astenie, sete,
deshidratare. Bolnavul are o respiraie acidiotic (Kussmaul) cu halen acetonemic
(de mere verzi). Bolnavul este flasc, deshidratat, regumente uscat, semne de
deshidratare sever.
o Coma hipoglicemic apare la diabetici n tratament cu insulin, este precedat de
cefalee, foame imperioas, tremurturi, transpiraii. Coma se instaleaz brusc cu
hipertonie muscular, fasciculaii, convulsii
o Coma uremic - se instaleaz progresiv cu astenie, adinamie. Bolnavul are o respiraie
acidotic cu halen amoniacal, paloare teroas, vrsturi, diaree, hematemez,
oligoanurie
o Coma hepatic se instalez progresiv la pacieni cu suferin hepatic, precedat de
hematemez/melen, aport proteic excesiv.
Convulsiile
Etiologie:
1. Status Epilepticus: convulsii prelungite, generalizare >15 minute, semne sau simptome
neurologice focale i un status postictal prelungit, emisie de fecale i urin. Leziuni orale prin
mucarea limbii. Amnezie retrograd. Anamnez pentru consum de droguri sa abuz de
medicamente psihotrope sau psiholeptice.
2. Hipoxie
3. Meningite, meningoencefalite
4. Tumori sau alte procese expansive (hematoame subdurale, sngerri subarahnoidiene, tumori).
5. Convulsiile febrile:
Generalizate, nonfocale (transmitere genetic autosomal dominant). Pacienii sunt de
regul ntre 6 luni i 5 ani.
ntotdeauna autolimitate, 4-5 min., pn la mx. 15 min.
Faz postictal scurt cu revenirea prompt la statusul mintal preictal. Dac statusul
post ictal este mai ung sau apar mai multe convulsii succesive vezi epilepsia.
unii dezvolt un status convulsivant cronic n special la cei cu antecedente pozitive.
160
Este indicat s testm glicemia din deget dup revenirea pacientului.

6. Metabolice: electrolii, glucoza, Ca++, Mg++, a. - Tetania expresia excitabilitii
neuromusculare: contracii tonice, spastice ale musculaturii scheltice i viscerale: exteriti n
flexie spastic (spasm carpopdal), flexia articulaiilor radiocarpiene i extensia articulaiiloe
interfalangiene mna de mamo. Spasmul musculaturii laringiene - stridor laringian.
Cefaleea
Cefaleea: durere prelungit , ore sau zile.
Cefalalgia: durere de cap paroxistic, intens, de durat mai scurt, de regul sub 1 or.
Migrena: este cefaleea care survine n accese cu durat variabil, de la ore la 1-2 zile, are
evoluie cronic, cu o frecven a acceselor migrenoase variabil. 18% la femei i 6% la brbai.
Procesele expansive intracraniene produc cefalee subacut, progresiv, este accentuat n
cursul nopii, are fluctuaii cu modificarea poziiei capului, nsoite de greuri i vrsturi.
Pot s apar semne neurologice: sindrom confuzional, astenie, oboseal, tulburri senzoriale,
care deseori apar tardiv sau sunt neglijate de bolnav.
Cefaleea care este n casc, sever, asociat cu fotofobie, redoare de ceaf poate sugera o
hemoragie cerebral sau meningita.
Instalarea unei cefalei la un adult de>40 ani impune evaluare diagnostic de specialitate!
Cefaleea poate fi:
o primitiv: migrena cu sau fr aur
o simptom secundar n: meningite, tumori primitive sau secundare, HTA, hipoxie cerebral,
boli oculare, sinuzite, otite sau alte afeciuni ale urechii, de cauz vertebrobazilar
Uneori cauza nu poate fi depistat criptogenetic sau idiopatic.
Migrena
Migrena are debut insidios cu accentuare gradual i progresiv pn la paroxism a
simptomelor. Cefaleea poate dura cteva ore sau 3 zile. Este declanat de: efort, surmenaj, stres
emoional, alimentaie, premenstrual, sau fr etiologie aparent.
Accesul de migren are caracter de hemicranie, este pulsatil, este nsoit de fotofobie
( deranjat de lumin), greuri, vrsturi, afazie, hemianopsie, a. Poate fi cu sau fr aur (simptome
prodromale) uneori se confund cu nevralgia occipital.
Tabel. 5. Migrena
Cel puin 5 atacuri cu urmtoarele caracteristici:
Cefalee cu durata de 4-72 ore.
Unilateral
Pulsatil
Intensitate moderat sau sever (inhib activitatea zilnic)
Agravat de activitatea fizic
n puseu apare cel puin una dintre:
Greuri sau vrsturi
Fotofobie, fonofobie
Fr cauz organic prin istoric, anamnez, ex. clinic sau neurologic
Cefaleea secundar
Cealeea secundar este frecvent Cefalea acompaniat de boli sistemice, deficite neurologice,
tulburri ale statusului mintal, pot fi secundare - cel mai probabil. Pacienii cu cefalee aparent
benign au un risc egal de cefalee secundar ceea ce impune ca la modificarea caracterului
durerii sau la apariia unor noi simptome s evalum paientul n sensul unei posibile cefalei
secundare.
Principii de tratament in afectiunile neurologice
Migrena
161
Medicaia antiinflamatoare nesteroidian - inhiba aciunea cyclo-oxigenazei si mecanissmul de

formare a prostaglandinelor implicate n dezvoltarea perceptiei dureroase si vasodilatatiei din atacurile
migrenoase
Pacetamolul rmne unul din medicamentele cele mai folosite n atacurile migrenoase uoare
i medii, la doze de 500-1000mg, per os, (la copil 15 mg/kgc).
Acidul acetilsalicilic n doze similare prezint aceleai indicaii i rezultate. Se pot folosi
singure sau n asocieri medicamentoase cu cafeina, barbituricele.
Naproxenul (275-550 mg la interval de 6 ore per os) sub diferite forme de condiionare pare a
avea cele mai favorabile rezultate din aceast categorie de medicamente. Mai pot fi folosite:
Ibuprofenul (400-800 mg x 2-4/zi, la copil 10mg/kgc), Diclofenacul, Indocidul.
Medicaia antiinflamatoare steroidian - poate fi folosit n atacurile migrenoase de intensitate
crescut rezistente la tratamentul uzual. (Dexametazon 12-20 mg i.v).
Medicamente vasoconstrictoare
Tartramentul de ergotamin, agonist alfa-adrenergic cu o mare afinitate pentru receptorii
serotoninici i aciune vasoconstrictoare, rmne unul din mijloacele medicamentoase eficiente
n tratamentul crizei migrenoase. Se administreaz n doz de 1-2 mg pe cale oral sau rectal,
doz repetabil dup 30 de minute, fr a depi 4mg/zi sau 10 mg/sptmn. Nu se va asocia
cu beta-blocante, macrolidele, nu se va administra n caz de sindrom Raynaud, arterite, HTA,
insuficien coronarian.
Dihydroergotamina administrat n doz de 0,5-1mg parenteral (s.c., i.m., i.v., spray nazal),
repetat la 4 ore cu o doz maxim zilnic de 2 mg, pare a avea o eficacitate sporit n cuparea
crizelor migrenoase de intensitate crescut.
Sumatriptan agonisti selectiv ai receptorilor 5HT1d, cu aciune vasoconstrictoare marcat
asupra arterelor cerebrale. Eficient rapid in cuparea crizelor in administrarea oral 100mg de
Sumatriptan, autoadministrarea subcutan (6 mg) sau intranazal (40 mg) cu efect mai rapid.
Efecte secundare - legate de aciunea sa vasoconstrictoare mai reduse la compuii din noile
generaii: Zolmitriptan 2,5-5mg p.o., Naratriptan 2.5mg p.o., Rizatriptan 5-10 mg p.o.
Medicatie de intretinere
Beta-blocantele utilizate mai ales n profilaxia crizelor migrenoase, Propranololul (60-240
mg), Metoprololul (100-200 mg/zi), Timololul (20/40 mg/zi), Atenololul (40-160 mg/zi), n
doze progresive cu respectarea contraindicaiilor pot da rezultate benefice ntr-un interval de
2-3 luni. Rolul lor benefic n migren pare a fi datorat reducerii aciunii descrcrilor
noradrenergice centrale.
Antiserotoninergicele prin aciunea antagonist asupra receptorilor 5HT2 centrali exercit o
aciune antimigrenoas de fond. Pizotifenul (1,5-4,5 mg/zi), Oxeterona (120 mg/zi),
Methysergidul (1-6 mg/zi) utilizate n terapia profilactic a migrenei sunt grevate de efecte
secundare digestive i cardio-vasculare ce le reduce din valoarea terapeutic.
Antidepresivele triciclice, Amitriptilina (25-100 mg/zi), Doxepin (10-150 mg/zi) i datoreaz
efectul antimigrenos aciunii antagoniste asupra receptorilor 5-HT centrali, inhibrii recaptrii
serotoninei, dar mai probabil aciunii lor asupra componentei anxio-depresive ce nsoete criza
de migren.
Inhibitorii canalelor de calciu Verapamilul (320-420 mg/zi), administrat ca terapie de fond
pot reduce frecvena i intensitatea crizelor migrenoase.
Antiemeticele (Metoclopramid 10mg, i.v., i.m. sau Domperidon 40 mg) sunt administrate pentru
combaterea fenomenelor digestive.
Tratamentul profilactic este necesar dac pacientul prezint mai mult de 3 atacuri migrenoase
ntr-o lun ce rspund greu la terapia simptomatic sau dac severitatea crizelor mpieteaz calitatea
vieii pacientului.
Tratamentul epilepsiei
162
Medicaia antiepileptic:
Fenobarbitalul (Luminal, Gardenal) comprimate de 0,1 g i 0,015 g i fiole de 0,1 g ce se pot
administra n priz unic vesperal n doze de 2-3 mg/kg corp/zi la adult sau 3-4 mg/kg corp/zi
la copil. Supradozarea determin astenie, ataxie, obnubilare, algodistrofie, eritrodermie,
reumatism gardenalic. La copil poate determina excitaie psihomotorie. Este din ce n ce mai
puin folosit.
Hidantoinele (Fenitoin, Alepsin) comprimate de 0,1 g ce se administreaz n 1-2 prize n doze
de 3-4 mg/kg corp/zi. Datorit efectelor sale nedorite (hipertrofie gingival, sindrom
cerebelos, neuropatie periferic, anemie megaloblastic, dermatoze) este obligatorie dozarea
concentraiei sanguine. Acest produs este eficace n condiiile unei concentraii de 7-14 mg/l.
Carbamazepina comprimate de 200 mg sau suspensie cu concentraia de 100 mg la 5 ml:
acest produs se adminstreaz n 3 prize n doze de 10-15 mg/kg corp/zi la adult i la 15-20
mg/kg corp/zi la copil. Carbamazepina poate induce accelerarea propriei degradri ceea ce are
ca necesitate creterea dozelor n timp.
Medicamente specifice absenelor petit mal.
Ethosuximida (Zarontin, Suxilep) comprimate de 250 mg sau sirop cu concentraia de 250
mg la 5 ml. Se va administra dup mas n dou prize n cantitate de 20 mg/kg corp/zi.
Oxazolidindione (Trepal) comprimate de 300 mg administrate dup mas n 2-3 prize n
cantitate de 10-20 mg/ kg corp/zi, acest medicament are importante efecte toxice.
Medicamente susceptibile de a aciona asupra tuturor crizelor:
Valproatul de sodiu (Depakine) sau acidul valproic (Convulex) comprimate de la 150 la 250
mg i sirop sau picturi cu concentraiile de 50 i 300 mg pe ml. Dozele variaz ntre 20-50
mg/kg corp/zi n 2 prize. Printre indicaiile de administrare sunt: crizele pariale i profilaxia
convulsiilor febrile.
Clonazepamul (Rivothril) comprimate de 2 mg sau fiole de 1 mg se administreaz cu doze de
0,5-1 mg/zi la noul nscut, 1-3 mg/zi la copil i 2-6 mg/zi la adult n 1-2 prize. Efectele
secundare sunt somnolena i hipotonia.
Medicamente utile n strile de ru epileptic - Clonazepamul administrabil intravenos, Diazepamul
(Valium) fiole se pot adminiastra intravenos lent sau n perfuzie.
Medicamente adjuvante - Lamotrigina (Lamictal) comprimate de 50 i 100 mg, indicat ca tratament
auxiliar al crizelor pariale i al crizelor tonico-clonice cu generalizare secundar. Dozele iniiale sunt
de 50 mg de 2 ori pe zi n primele 2 sptmni apoi 200-400 mg/zi n 2 prize. Nu se recomand a fi
folosit la vrstnici i nici n timpul sarcinii.
Boala Parkinson
Triada clinica caracteristic: akinezie - dificultate n iniierea micrii active, rigiditate hipertonie plastic i micri involuntare sub form de tremor. Medicamente antiparkinsoniene sunt
mediacamente activatoare ale transmisiei dopaminergice.
Pecursori ai dopaminei
L-Dopa este pecursorul dopaminei care strbate bariera hemato-encefalica : Madopar (LDopa + benzerazida) sub forma de gelule de 62, 5, 125 i 250 mg, care conin, respectiv 50, 100 i
200 mg produs activ i, Sinemet (L-Dopa + carbidopa) sub form de comprimate de 100 i 250 mg
care conin 100 i respectiv 250 mg produs activ.
- Doze de initiere - 100 sau 125 mg de Sinemet sau Madopar/zi
- Doze de intretinere se crete progresiv doza, cu cte 100-125 mg/zi la 3-4 zile, pn la 600800 mg L-Dopa/zi repartizate n 3 pn la 6 prize pe zi, la sfritul meselor principale. Dac
simptomatologia variaz, n timpul zilei se pot diviza dozele. Efectele secundare sistemice: greuri,
vrsturi, anorexie, hipo sau hipertensiune arterial, tulburri de ritm. Tulburrile digestive sunt
ameliorate de administrarea concomitent, la nceputul tratamentului, de domperidone (Motilium) sau
metoclopramid.
163
Efectele secundare centrale constau n tulburri psihice, delir, halucinaii, uneori adevrate psihoze i
tulburri motorii extrapiramidale - diskinezii sau fenomene de blocaj.
Agonitii dopaminergici sunt analogi sintetici ai dopaminei care acioneaz direct pe receptorii
dopaminergici.
Bromocriptina, alcaloid de secar cornut, stimuleaz receptorii dopaminergici pre i post
sinaptici. Poate fi utilizat ca monoterapie iniial, n doz progresiv de 5 mg pn la 50 mg/zi
- dar eficienta terapiei se epuizeaz n 1-2 ani. Util ca adjuvant al L-Dopei, n doz de 15-20
mg/zi permite reducerea dozelor acesteia.
Lisuride (Dopergine) se poate asocia L-Dopei cnd efectele acesteia se epuizeaz sau cnd
apare fenomenul on-off. Se ncepe cu doze de 0,1 mg/zi, ajungndu-se, n 4-8 sptmni, la
doza de 1,5 - 4,5 mg/zi.
Inhibitori de monoaminoxidoz B
Selegilinul (Deprenyl-Eldeprine), Amantadina (Viregyt, Mantadix) n doze de 200-300 mg/zi
are efect important asupra akineziei i rigiditii. Poate fi utilizat ca monoterapie n formele de debut
ale bolii (dar eficacitatea sa se epuizeaz n cteva luni) sau asociat L-dopei n perioadele de declin a
eficacitii acesteia.
Anticolinergice
Romparkin, 4-8 mg/zi (trihexifenidile). Contraindicat n glaucom, tulburri micionale (n
hipertrofia de prostat) i n formele cu tulburri intelectuale i psihice importante
Miastenia - este o afeciune autoimun, caracterizat printr-o perturbare a transmisiei neuromusculare si manifestat clinic printr-o fatigabilitate muscular excesiv, ameliorat prin repaus sau
administrarea de droguri anti-cholinesterazice.
Debutul bolii poate fi favorizat de o serie de factori - infecioi, toxici, traumatici, endocrini
(pubertate, sarcin) i simptomatologia se poate instala n cteva zile (excepional cteva ore) sau
cteva sptmni. Elementul esenial l reprezint oboseala muscular excesiv la efort i ameliorat
dup repaus - este fenomenul miastenic.
Fenomenele clinice pot debuta la nivelul musculaturii oculopalpebrale (cel mai frecvent) sau
la nivelul musculaturii faringo-laringiene sau al membrelor.
Tratamentul vizeaya ameliorarea transmisiei neuro-musculare i un tratament etiopatogenic,
funcie de substratul autoimun al acestei boli.
Anticolinesterazice:
Neostigmin - Prostigmin - cp. 15 mg - 5-15 cp/zi per os sau injectabil f. de 05, mg. i.m.
sau i.v. - 2-10 fiole/zi;
Piridostigmin (Mestinon) - cp. 60 mg - 2-10 cp/zi;
Ambemonium (Mytelase) cp. 10 mg - 3-6 cp/zi.
Fenomenele de supradozaj: efecte nicotinice - crampe musculare, fasciculaii, efecte
muscarinice - hipersudoraie, hipersecreie salivar i bronic, crampe intestinale, diaree. Antidot atropina.
Medicamente imunodepresoare:
Corticoterapia se iniiaz n mediul spitalicesc (din cauza posibilitilor de agravare temporar)
cu 20 mg prednison pe zi, crescnd progresiv doza pn la 1 mg/kg/zi - se menine aceast
doz aproximativ un an pn la stabilizarea clinic apoi se reduce doza progresiv pn la o
posologie minimal eficace.
Azathioprina (Imuran) 2,5 mg/kg/zi sau Ciclofosfamida sunt rezervate cazurilor care nu
rspund la celelalte tentative terapeutice.
Medicamente contraindicate n miastenie
164
Antibiotice aminoglicozide: Streptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Amikacina;

polipeptide: Colistin, Polimixina B; tetracicline: Tetraciclina, Doxiciclina, Oxitetraciclina; lincosamide:
Lincomicina, Clindamicina sa.
Psihotrope i anticonvulsivante- phenothiazine benzodiazepine, litiu, barbiturice, sa
Medicaie cardio-vascular- beta-blocante, antiaritmice (procainamida)
Miorelaxante- benzodiazepine, curarizante sa.
Boli demielinizante
n grupul bolilor demielinizante se ncadreaz o serie de afeciuni a cror trstur
caracteristic morfopatologic const n afectarea i pierderea mielinei de la nivelul SNC.
Scleroza multipla este principala boal invalidant a adultului tnr. Termenul folosit pentru definirea
bolii pune accentul pe caracterul sclerozant al plcilor i posibilitatea afectrii repetate a sistemului
nervos. Cauza bolii este nc necunoscut dei s-au fcut progrese importante n desluirea
mecanismelor fiziopatologice i epidemiologice.
Tratament.
Antiinflamatorii (corticoterapie, antiinflamatorii nesteroidiene dup caz).
Corticoterapia se administreaz pentru efectul su antiinflamator. n puseu preparatele
cortizonice reduc durata acestuia, dar nu modific prognosticul pe termen lung. Schema de
tratament este variabil. n principiu se va ine seama de contraindicaiile acestei terapii (ulcer,
HTA, diabet). Doza se administreaz avnd n vedere i tolerana individual.
Tratament imunomodulator cu beta interferon
Imunodepresoarele (Azatioprina, Ciclofosfamida) se vor da n cure prelungite de 2,5 mg/kg
corp sau 3 cp/zi cu scopul de a diminua frecvena puseelor i handicapul. Vor fi administrate
prudent pentru riscul teratogen i cancer.
Tratamentul simptomatic. Pentru hipertonie se vor da decontracturante (diazepam,
clorzoxazon, lyoresal); pentru crizele tonice carbamazepin; pentru strile psihice imipramin; pentru
infecii urinare antiseptice sau antibiotice conform antibiogramei; pentru constipaie purgative; pentru
ameeli antivertiginoase.
BOLI DE COLAGEN
Generaliti.
Termenul de colagenoz comport o definiie anatomopatologic: degenerarea substanei
intercelulare sau a substanei fundamentale a esutului conjunctiv. Aceast definiie histologic este
departe de a cuprinde ansamblul manifestrilor acestor maladii. Deoarece autoimunitatea joac un rol
patogenic dominant, au fost denumite i boli autoimune.
Autoimunitatea este un defect de recunoatere i toleran al autoantigenelor. Rezult o
reacie imun a limfocitelor imunocompetente T i B cu antigenele proprii ale organismului.
n general exist trei ci de rupere a toleranei imunologice:
depresia limfocitului T supresor
hiperactivitatea policlonal a limfocitului B
modificarea imunologic a autoantigenelor.

Clasificare
Colagenozele majore cuprind:
Lupusul eritematos sistemic;
Sclerodermia sistemic;
Colagenoza mixt;
Sindromul Sjgren;
Dermatomiozita;
Polimialgia reumatic.
165
Lupusul eritematos sistemic

Definiie
Este o boal autoimun cu etiologie necunoscut. esuturile i celulele sunt afectate prin
depunere de autoanticorpi i complexe imune. Prevalena este mai mare la femei (aproximativ 90% din
cazuri).
Etiopatogenie
LES se asociaz semnificativ cu antigenele de histocompatibilitate HLADR2 i HLA DR3.
Posibilitatea ca un descendent dintr-un printe cu LES s fac boala este de 2-3%. 30% din cazurile
de LES se exacerbeaz dup expunere la soare. Numeroase substane chimice, medicamente, sunt
implicate n precipitarea evoluiei sau declanarea LES (Lupus-like Sindrome): Procainamida,
hidralazina, isoniazida, anticonvulsivante, clorpromazina etc.
Manifestri clinice determinate de tipul de anticorpi prezeni, respectiv care organe, celule sau
produse celulare sunt inta lor i de abilitatea organismului de a corecta modificrile care se produc.
Debut
LES la debut poate implica un singur organ sau debutul poate fi multisistemic. Autoanticorpii
sunt decelabili de la debut. Simptomele de debut sunt: oboseal, febr, anorexie, scdere n greutate,
inapeten.
Perioada de stare
Manifestrile articulare pot fi inaugurale sau apar n evoluia bolii. Tabloul este de poliartrit
episodic, localizat predilect la articulaiile interfalangiene proximale (tumefiere fuziform) i
metacarpo-falangiene simetrice. 10% din pacieni dezvolt n timp deformri articulare: n gt de
lebd, sau derivaie cubital a minii. Alte articulaii afectate: mn, cot, genunchi. Miopatia asociat
artritelor poate fi inflamatorie sau iatrogen (indus de glucocorticoizi, hidroxiclorochina a).
Manifestrile cutaneo mucoase
Erupia malar n form de fluture vespertillio pe obraji i piramida nazal este caracteristic
LES. Se accentueaz la expunerea la soare. Pot s apar leziuni de tip vasculit (noduli subcutanai,
purpur, ulceraii ale degetelor, necroze cutanate a) ; leziuni mucoase (ulceraii nedureroase n gur
i nas). Alopecia apare la 30-50% din bolnavi, prul este friabil, lipsit de luciu.
Manifestrile renale
Doar la 50% apar manifestri clinice de nefrit, cu proteinurie persistent, sindrom nefrotic,
dar n realitate afectarea renal este frecvent (41). n formele severe, insuficiena renal este o cauz
major de deces.
Tabel 41. Clasificarea histologic OMS a afectrii renale n LES
Tipul
Modificri
Tablou clinic
histologice
I
Nefrita Depozite imune 25%
normali.
lupic
mezangiale
cu Proteinurie
mezangial
hipertrofie
intermitent i /sau
mezangial
hematurie.
C3
sczut i la 1/3 Ac
Anti ADN crescut
II.
Nefrita Proliferare
Proteinurie uoar
lupic
mezangial cu
sub 1g/24 ore i
proliferativ
depunere de CIC hematurie. 20% SN.
focal
de-a lungul
Scade
C3
cu
capilarelor.
AcADN prezeni n
Sunt afectai sub
80%.
50% din
glomeruli.
III. GN lupic Afectare a peste Proteinurie mic
166
Prognost
ic
Bun
Moderat
Prost
difuz
proliferativ
50% din glomeruli

cu depozite imune
subendoteliale i
proliferri
ceularer
cu
formare
de
semilune.
IV.GN lupic Depozite imune
membranoas granulare
subepiteliale
V.
Scleroz Scleroz
glomerular
glomerular,
semilune fibroase,
scleroz vascular
mare; hematurie cu
cilindri hematici i
IR; scderea C3. Ac
ADN prezeni la
toi.
La 2/3 SN cu Moderat
hematurie
microscopic
i
HTA. C3 i Ac Anti
ADN normali
IR sever
Sever
Manifestri neurologice : depresia i anxietatea sunt frecvente. Poate s apar convulsii,

psihoze, cefalee a. Manifestrile neurologice se amelioreaz sub tratament, dar recidivele sunt
frecvente.
Cardiac: pericardita lupic este foarte frecvent. Miocardita poate cauza aritmii i/sau
insuficiena cardiac. Endocardita verucoas Libman-Sachs este prezent mai ales microscopic.
Pulmonar: pleurezii, pleurite, pneumonita lupic pot determina episoade recurente de febr,
dispnee i tuse. Rspund la glucocorticoizi.
Manifestri vasculare: predispoziie la tromboze venoase i arteriale.
Manifestri hematologice : leucopenie cu limfopenie (criteriu diagnostic), anemie
normocitar, normocrom. Hemoliza cu test Coombs pozitiv. Trombocitopenie uoar.
Tulburrile gastrointestinale sunt specifice; vasculita intestinal este cea mai sever
manifestare a LES. Poate s apar pancreatita acut. Transaminazele pot fi crescute, dar fr afectare
hepatic sever. Toate se amelioreaz la glucocorticoizi.
Manifestri oculare: vasculita arterelor retiniene cu microinfarcte cecitate este cea mai sever
afectare ocular4. Alte manifestri: conjunctivite, nevrite optice etc.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul LES este serologic prin prezena autoanticorpilor tisulari (tabel 42),
Tabel 42. Autoanticorpii n LES i semnificaia lor
Tipul de
autoanticorpi
Ac anti nucleari
Ac anti ADN
dublu catenar
Ac anti Sm (anti
sarcolem)
Anti-Ro Anti La
Anti histone
Anti cardiolipin
Anti eritrocitari
Anti
trombocitari
Antineuronali
Semnificaia
Nespecifici dar sugereaz diagnosticul.
Specifici; apar la peste 70%; se asociaz cu
afectare renal.
Specifici, prezeni exclusiv n LES dar doar la
30%,
Ac anti Ro sunt asociai cu fotosensibilitatea
Para n LES medicamentos
Risc crescut de tromboze
Hemoliz ex. vascular
Trombocitopenie
Manifestri neurologice
167
Tabel 43. Criteriile ARA revizuite n 1982 pentru diagnosticul LES

1. Rash malar
Eritem facial care respect anul nazolabial.
2. Lupus discoid
Plci eritematoase cu cruste keratozice aderene

cu atrofie cicatricial.
3.
Fotosensibilitate
Rash cutanat dup expunere la soare. Observate

de medic sau descrise de pacient.
4. Ulceraii orale
Noneroziv, la 2 sau mai multe articulaii

periferice cu durere, tumefacie, exudat.
5. Artrita
6. Serozita
7. Afectarea
renal
8. Afectarea
neurologic
1) Pleurit sau revrsat pleural sau

2) Pericardita ECG sau frectur sau revrsat.
1) Proteinurie peste 0,5g/zi sau peste 3+ sau
2) Cilindri hematici granuloi sau micti.
1)Convulsii i
2)Psihoze n absena uremiei, acidocetozei
perturbri HE sau medicamente.
1)Anemie hemolitic, sau
2)Leucopenie sub 4000/mmc, sau
9. Afectarea
hematologic
3)Limfopenie sub 1500/mmc, sau

4)Trombopenie sub 100000/mmc.
1)Celule LE prezente, sau
2)Ac antiADNdc crescut, sau
10. Anomalii
imunologice
11. Ac
3)Ac antiSm prezeni, sau

4)VDRL fals pozitiv peste 6 luni.
Titru anormal de Ac antinucleari determinai prin
imunofluorescen n absena medicamentelor
sindrom lupus-like.
168
antinucleari
Pentru diagnosticul pozitiv sunt necesare simultan sau succesiv 4 din 11. La 1, 2 sau 3 din 11 poate
fi un LES la debut, lupus latent sau incomplet.
Crioglobuline circulante sau alte complexe imune sunt n titru crescut.
Examenul urinei i al creatininei trebuie fcut periodic la pacieni cu LES. n afectarea renal
apare proteinurie, hematurie, cilindrii.
Factorul reumatoid este prezent n 30-50% din cazuri.
Alte modificri:
VDRL (RBW) fals pozitiv
teste de coagulare modificate

Diagnostic pozitiv
n principiu, boala se suspicioneaz la femeia tnr cu febr, purpur, serozit, artrit, nefrit
(tabel 43).
Prezena Ac anti ADN dublu catenar este esenial pentru diagnosticul de lupus. Anticorpii
antinucleari i anti Sarcolem au o mare specificitate de boal, restul pot fi prezeni i n alte
colagenoze.
Se impune n primul rnd cu artrita reumatoid : afectare articular similar dar fr afectare
renal. Diagnosticul diferenial al manifestrilor cutanate, neurologice, a.
Prognostic
Peste 71% din paciente supravieuiesc peste 10 ani. Factorii de prognostic rezervat sunt:
afectarea cerebral, pulmonar, cardiac, renal. Infeciile i insuficiena renal sunt cauzele majore de
deces.
Tratament
LES nu este curabil, se pot obine doar remisiuni, dar remisiunile complete sunt rare.
20-30% din bolnavi au form uoar de boal care nu necesit corticoterapie. Artritele,
mialgiile, febra i serozitele uoare se amelioreaz cu antiinflamatorii nesteroidiene (aspirina).
Antimalaricele de sintez (hidroxiclorochina) duc la ameliorarea leziunilor cutanate (400mg/zi) +/fotoprotecie cu creme cu filtru UV 15.
n formele severe se administreaz doze mari de glucocorticoizi (1-2mg/kg/zi), iniial la 8-12
ore, apoi doza unic matinal. Dozele se reduc progresiv n funcie de simptomatologia clinic. Doza
169
de ntreinere se administreaz de preferin alternativ, la 2 zile, matinal.

Trebuie considerate
efectele secundare ale corticoterapiei : sindrom cushing, hipertensiune, infecii, hirsutism, glaucom,
diabet, miopatii, hipopotasemie etc. Tratamentului cu cortizon i se asociaz calciu, Vitamina D2,
potasiu.
Medicaia imunosupresoare : terapia agresiv se aplic pacienilor cu afectarea renal sever
i sediment pozitiv (proteinurie, hematurie, cilindrurie) n asociaie cu doze mici de corticoizi.
Eficien probabil n afectarea sistemului nervos central.
Dac pe PBR predomin scleroza glomerular i creatinina seric este peste 3mg/dl, medicaia
imunosupresoare este ineficient. Rmne n perspectiv dializa i transplantul renal.
ARTRITA REUMATOID
Definiie
Artrita reumatoid (AR) este o boal sistemic cronic. Ea se caracterizeaz prin inflamaie
infiltrativ-proliferativ a sinovialei articulare care apare de regul la femei ntre 30-40 ani. Prevalena
bolii este de 0,3-2%, cu un raport pe sexe 3F/1M.
Patogenia nu este pe deplin elucidat. Exist o agregare familial a bolii. Susceptibilitatea la boal
este transmis genetic (HLA DR4).
Sub influena unor factori exogeni (de exemplu ageni infecioi: mycoplasme, virusuri etc) pe
un teren predispus genetic la boal, apar o serie de modificri imunologice care duc la apariia AR.
Patognomonic dar nespecific este factorul reumatoid (FR) : anticorp reactiv la poriunea Fc a
imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM), responsabil de iniierea i ntreinerea mecanismelor inflamaiei.
Tabloul clinic
Stadiul prodromal poate dura 2-3 luni n care apar dureri articulare la nivelul minii, crampe
musculare, redoare articular, parestezii. Sunt mai accentuate matinal i cedeaz total sau parial n
timpul zilei. Se pot asocia simptome generale: astenie, fatigabilitate, inapeten etc.
Debutul AR este de regul la nivelul minii cu prinderea articulaiilor interfalangiene
proximale cu caracter simetric :
- durerea este un simptom dominant la debut, apare spontan i la palpare.
- caracteristic este redoarea matinal : mobilizarea articulaiilor este dificil dimineaa cu
aspect de "mn ngheat" care se amelioreaz dup cteva ore.
- tumefierea prilor moi periarticulare cu aspect fuziform al degetelor
- Hipertermia cutanat local arat un proces inflamator activ.
n stadiul clinic manifest Simptomele generale persist, apar n pusee, paralel cu evoluia
bolii.
n stadiul clinic manifest durerea are caracter continuu, este exacerbat nocturn i are intensitate
maxim dimineaa. Articulaiile cel mai frecvent afectate sunt: degete, pumn, genunchi, cot cu
caracter simetric. Apar :
- devieri articulare: devierea cubital a minii.
- deformri articulare n "M" sau n butonier ale degetelor.
- limitarea micrilor este marcat pn la impoten funcional total.
Tegumentele sunt subiri, lucioase, calde, cu tumefierea prilor moi periarticulare i apariia
exudatului articular. Durerile i manifestrile articulare se propag centripet (de la periferie la baza
membrului). Musculatura periarticular este atrofiat. Mna are aspect de ghear prin atrofia
muchilor interesai i fibroza muchilor flexori.
Poate afecta orice articulaie diartroidal (temporomandibular, sternoclavicular). Coloana axial nu
este afectat.
Leziuni cutanate
Nodulii reumatoizi dispui subcutanat sau la nivelul apofizelor osoase, de-a lungul tendoanelor
sau juxtaarticular, n special n regiunile solicitate mecanic (cot, pumn). Sunt fermi, adereni,
nedureroi. Apar n formele severe intens active de boal i prezena lor indic un prognostic sever.
170
Leziunile cutanate de tip purpur vascular: apar datorit vasculitei arterelor mici i mijlocii.
n evoluie se pot produce ulceraii sau necroze cutanate.
Manifestrile viscerale pot fi considerate complicaii ale bolii cu evoluie sever.
Manifestri cardiace: pericardita a fost diagnosticat necroptic la 40% din decedaii cu AR.
Manifestri pleuro-pulmonare: pleureziile sunt de tip exudat cu prezena factorului reumatoid
i scderea complementului n lichidul pleural. Fibrozele pulmonare sunt extrem de rare.
Manifestri neurologice: parastezii, pareze, hipo-areflexie osteotendinoas. Cauza este
vasculita "vasa vassorum".
Manifestri renale: apar dup o evoluie ndelungat prin depunere renal de esut hialin
amiloidoza renal- cu proteinurie i sindrom nefrotic i evoluie spre insuficien renal. Afectarea
tubulointerstiial apare ca o consecin a medicaiei - "nefropatia analgezic" fenacetin.
Manifestri oculare: sclerita, episclerita, perforaii corneene (sub 1%).
Stadiul terminal al bolii
Se instaleaz dup 10-20 de ani de evoluie natural. Apar anchiloze articulare n poziii vicioase
(gambele flectate pe coapse, coapsele pe bazin, gleznele n flexie, gtul n flexie pe torace, cifoza),
caexie.
Anchiloza avansat i infirmizarea grav ncheie evoluia uneia dintre cele mai
invalidante afeciuni inflamatorii din reumatologie.
Explorri paraclinice
Biologic: testele de inflamaie cronic nespecific sunt pozitive (VSH, fibrinogen, proteina C
reactiv, gamaglobuline, alfa 2) crescute concordant cu gradul de evolutivitate al bolii. Permit
aprecierea evoluiei sub tratament.
Anemia este normocitar, normocrom, ca n orice inflamaie cronic (blocarea fierului n
macrofage).
Leucocite - normale sau uor crescute.
Teste imunologice
Factorul reumatoid (FR) apare la un an de la debutul bolii i titrul stabilete prognosticul: titru
crescut semnaleaz o boal sever cu manifestri extraarticulare frecvente (Testul Latex pozitiv peste
1:20; Waller Rose - normal sub 16 U.I./ml - mai specific).
Complementul seric este normal sau uor crescut.
Anticorpii antinucleari sunt prezeni n 10-20% din cazuri chiar de la debut (la debut confuzii
diagnostice cu LED).
Alte examene paraclinice:
Examenul lichidului sinoval: nu este obligatoriu dect n formele monoarticulare, pentru
tranarea diagnosticului.
Examenul radiologic: are pondere diagnostic mare n context clinic sugestiv. Iniial nu sunt
modificri radiologice semnificative (stadiul I precoce). Dup luni de evoluie apare osteoporoza
juxtaarticular (stadiul II moderat), urmat de apariia de geode prin liza osoas (leziuni caracteristice)
cu eroziuni marginale cu deformri i subluxaii articulare (stadiul III - sever). n final avem panus
articular cu anchiloz (stadiul IV).
Forme clinice de boal
AR malign: Are tabloul clinic sever. Este seropozitiv de la debut (FR prezent). Evoluia este
accelerat cu leziuni viscerale progresive.
AR seronegativ: Are criterii diagnostice prezente n absena factorului reumatoid. Evoluia
este de regul subacut benign, cu afectarea articulaiilor mari.
Sindromul Felty: caracterizeaz AR cu o evoluie ndelungat. Manifestrilor articulare li se
asociaz vasculite, noduli reumatoizi, splenomegalie, neutropenie anemie, trombopenie (ultimele 3
prin hipersplenism). n 30% din cazuri avem adenopatii.
171
Forma juvenil: debutul este acut sau subacut. Prezint febr, erupie cutanat, adenopatii,
splenomegalie. De regul se remite la pubertate i nu apar complicaiile bolii adultului. Este n
majoritatea cazurilor seronegativ (boala Still).
AR la vrstnici: repartiie egal pe ambele sexe. Are un debut acut exploziv, dar prognosticul
este favorabil.
Sindromul Still al adultului: apare la 16-35 ani cu tabloul de boal septic, dureri abdominale
(diagnostic diferenial cu abdomenul acut), artralgii, mialgii; VSH crescut, leucocitoz;
hepatosplenomegalie, iridociclit; FR i Ac. antinucleari negativi.
Sindromul Kaplan: Silicoza i AR la mineri.
Criterii ARA revizuite n 1988.
1. Redoare matinal de cel puin o or cu durata peste 6 sptmni;
2. Tumefacia prilor moi (artrita) la cel puin 3 articulaii peste 6 sptmni;
3. Tumefacia articulaiilor proximale interfalangiene sau metacarpofalangiene sau ale minilor
peste 6 sptmni;
4. Tumefacie (artrita) simetric peste 6 sptmni;
5. Noduli reumatici;
6. Factor reumatoid pozitiv;
7. Rx: modificri tipice ale minii (cel puin osteoporoza juxtaarticular sau eroziuni).
Pentru diagnostic sunt necesare prezena a cel puin 4 criterii.
Clasificarea clinico-funcional:
Clasa I - capacitate nealterat de efectuare a tuturor activitilor zilnice.
Clasa II - activitile zilnice pot fi efectuate dar cu durere si cu reducerea mobilitii articulare.
Clasa III - capacitatea de a se ngriji singur.
Clasa IV - imobilizare la pat sau n scaun cu rotile i incapacitate de autongrijire.
Diagnosticul diferenial se impune n faze incipiente ale bolii.
Spondilita anchilozant - mai ales forma cu afectare periferic a adultului tnr. Radiografia
sacroiliac traneaz diagnosticul.
Reumatismul articular acut: se difereniaz de AR cu debut acut prin poliartralgii saltane,
ASLO crescut, afectarea cardiac.
Artritele degenerative: au caracter asimetric. Biologic fr semne de inflamaie. Radiologic:
osteofitoz marginal.
Guta: artrita autolimitat localizat la nivelul articulaiile metatarso- sau metacarpofalangiene;
hiperuricemie.
LES: atunci cnd domin manifestrile articulare i tabloul clinic este incomplet. AAn pot fi
prezeni n AR, dar n titru sczut.
Atunci cnd sindromul reumatoid apare n cadrul altor boli (neoplazii, boli infecioase, boli
inflamatorii, digestive etc.) contextul clinic i probele biologice specifice stabilesc diagnosticul.
Evoluie i pronostic
Evoluia bolii este lung (peste 20 de ani), cu prognostic de via n general bun.
Prognosticul este rezervat atunci cnd avem:
- AR cu FR titru crescut i noduli reumatoizi prezeni;
- debut sub vrsta de 30 ani;
- boal activ continu minim 1 an;
- prezena manifestrilor extraarticulare, mai ales viscerale;
- bolnavii sunt susceptibili la infecii grave, mai ales cei tratai cu corticoizi sau
imunosupresoare.
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt:
reducerea inflamaiei i durerii n puseu acut ;
172
stoparea evoluiei prin medicaie de fond cu aciune lent i persistent asupra

procesului inflamator;
corectarea dinamicii articulare;
terapia nu ar trebui s includ antiinflamatorii nesteroidiene nespecifice.
Antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) (tabel 44)
Tabel 44. Antiinflamatorii nesteroidiene nespecifice(AINS)
AINS
Aspirina
Diclofenac
Ibuprofen
Ketoprofen
Meclofenamat sodic
Naproxen
Piroxicam
Inhibitori Cox 2
Celecoxib
Rofecpxib
DOZE
650-1300mg la 4-6 ore
50-75 mg x2/zi
400-800mg/zi
25-75 mg/zi
50-100mg/zi
250-500mg/zi
10-20mg/zi
100-200mg/zi
25-50mg/zi
Antiinflamatoriile nesteroidiene: au efect antalgic i antiinflamator imediat. Influeneaz

evoluia bolii. Indometacin 75-150mg/zi, Aspirin 2-3 g/zi, Ibuprofen 1200mg/zi, Diclofenac 500800mg/zi. Contraindicaii majore: boala ulceroas.
Antiinflamatoriile steroidiene: se asociaz cu antiinflamatoarele nesteroidiene sau medicaia
de fond n doze mai reduse dect n administrarea singular. Prednison 40-60 sau 20-40mg/zi doz de
atac, cu reducerea rapid (5mg la 2-3 zile) pn la doza de 10mg/zi sau 10mg la 2 zile doz de
ntreinere.
Accelereaz osteoporoza, mialgiile, cu efecte secundare redutabile. Peste 10mg/zi,
dup 10 zile de tratament, apare inhibiia glandelor suprarenale.
Se asociaz cu sruri de calciu,
anabolizante, vitamina D.
n afectrile mono/oligoarticulare se pot administra intraarticular, repetat la 4-6 sptmni.
Medicaia de fond
Srurile de aur sunt indicate n forme incipiente de boal (3-6 luni de la debut) activ. Poate
induce remisiuni chiar n stadii avansate de boal activ. Administrarea se face n doze progresive
pentru a testa tolerana individual. Efectele secundare redutabile: leziuni hepatice, de mduv osoas,
renale (nefrita cu complexe imune), dermatita, stomatita au limitat utilizarealor.
Clorochina (antimalaric de sintez) n doze de 250mg/zi, este indicat n fome uoare, cu
rezultate favorabile n 30% din cazuri. Efecte secundare: retinopatie ireversibil, opacifiere reversibil
a corneei, exantem, prurit.
D-penicilamina: 150mg/zi cu cretere n 5 sptmni pn la 900mg/zi. Doza de ntreinere:
300-600mg/zi. Este o alternativ la terapia de aur. Efecte secundare: digestive, renale, hematologice.
Imunosupresoare
Indicaii majore n boli severe cu evoluie grav i manifestri viscerale, sau leziuni renale
(aurul i D-penicilamina sunt contraindicate).
- Metothrexat 10-15 mg/sptmn n 2 zile succesive.
- Ciclofosfamida 100mg/zi oral pn la doza total de 2,5-5g sau 1g/lun i.v.
Efectele secundare sunt severe: imunodepresie, aplazii medulare. Exist riscul apariiei unei
neoplazii dup tratament ndelungat.
Plasmafereza - indicat n forme severe cu vasculite necrozante.
Alte mijloace terapeutice adjuvante:
Kineziterapia: exerciii de micare, micri sub ap (39C), masaj; Ergoterapie (protecie
articular - atele). Medicamentele nu vindec ci doar permit pacientului s triasc cu boala lui.
173
Tratamentul chirurgical:
- sinovectomie precoce, artro i tendonoplastie.
Evoluie i prognostic. Evoluia bolii este lung (peste 20 de ani), cu prognostic de via n
general bun. Prognosticul este rezervat atunci cnd avem:
- AR cu FR titru crescut i noduli reumatoizi prezeni;
- debut sub vrsta de 30 ani;
- boal activ continu minim 1 an;
- prezena manifestrilor extraarticulare, mai ales viscerale;
- bolnavii sunt susceptibili la infecii grave, mai ales cei tratai cu corticoizi sau
imunosupresoare.
SPONDILARTRITELE
Sunt boli reumatismale caracterizate prin inflamaie articular periferic i absena factorilor
reumatoizi, cu atingere radiologic posibil a articulaiilor sacroiliace i a coloanei vertebrale.
Afectarea sacroiliac i axial apare mai ales la cei care aparin grupului de histocompatibilitate
HLA B27.
Spondilita anchilozant
Definiie
Inflamaie cronic a articulaiilor sacroiliace, simfizei pubiene, articulaiilor intervertebrale i
ale extremitilor, care evolueaz n puseuri spre anchiloz.
Inflamaia este la nivelul entezelor (zone de fixare pe os a tendoanelor, ligamentelor i
capsulelor articulare). Spondilita anchilozant este o polientezit osifiant.
Etiopatogenie
Incidena maxim este la adultul tnr. Raportul B/F este 9/1. Incidena familial este crescut.
Markerul genetic este HLA B27. Factorii declanatori pot fi infecioi (Klebsiella, Plasmidii, bacili
enterici gram negativi).
Tabloul clinic
Debutul bolii poate fi :
- central - simptomele precoce sunt: redoarea nocturn i matinal cu durere joas n regiunea
lombar, iradiat n membrele inferioare. Durerea iradiaz pe faa posterioar a coapsei pn n spaiul
popliteu (spre deosebire de sciatic), dar i anterior.
- periferic, cu afectarea articulaiilor mari: genunchi, coxofemural, tibiotarsian, cu caracter
simetric. Debutul strict periferic trebuie difereniat de RAA, AR seronegativ, hidrartroz intermitent
etc.
- mixt: central i periferic.
Caracterul recidivant sau alternant al unei dureri pe traiectul sciaticului la un adult tnr, poate
fi sugestiv pentru un debut de spondilit anchilozant.
Manifestri de debut
Sunt prezente semne generale: subfebrilitate, fatigabilitate, inapeten, scdere ponderal.
Examenul clinic obiectiv la debut arat modificri minime: discret limitare a mobilitii
coloanei lombare, mai ales n plan frontal (flexie lateral), cu reducerea expansiunii toracice. Dureri la
percuia i lovirea articulaiilor sacroiliace.
Perioada de stare
Durerile au o evoluie ascendent, de la articulaia sacroiliac spre coloana lombar, dorsal i
cervical.
Inspecia i testarea funcional a coloanei vertebrale:
Semnul Schober (coloana lombar): se marcheaz cu un punct L5 (apofiza spinoas) i

altul cu 10cm mai sus. Punctele cutanate se deprteaz n mod normal la aplecarea nainte cu 5cm.
174

Semnul OTT (coloana toracic): se marcheaz cu un punct C7 i un punct la 30cm mai
jos. La aplecare nainte, punctele cutanate se ndeprteaz cu 3,5-5cm.
distana deget-sol: pentru aprecierea mobilitii coloanei vertebrale.
expansiunea toracic msurat la nivelul spaiului IV intercostal (mamelon) este de

8cm n inspir-expir profund.
distana sterno-mentonier: normal 0.
distana occiput-perete: normal 0.

n stadiul lombar apare durerea la percuia articulaiilor sacroiliace i a apofizelor spinoase
lombare cu tergerea lordozei fiziologice i reducerea mobilitii (flexie lateral distan deget-sol).
n stadiul dorsal: bolnavul acuz dureri toracice cu limitarea expansiunii toracice. n evoluie
apare cifoza, mai ales n jumtatea superioar a coloanei dorsale.
n stadiul cervical: sunt prezente redoare articular, durere, torticolis.
n perioadele evolutive apar manifestri generale: astenie, scdere n greutate, rareori febr.
Boala evolueaz n pusee.
Stadiul avansat de boal
Bolnavul are aspectul unei marionete, cu coloana rigid, tergerea lordozei lombare, cifoz
dorsal superioar, proiecie anterioar a coloanei cervicale, genunchii i coapsele afectate.
Manifestri viscerale
Afectarea ocular este frecvent. Irita apare att la debut ct i pe parcursul evoluiei.
Afectarea cardiovascular (apreciat ca frecven la 10%) se exprim prin:

o insuficien aortic prin aortit inflamatorie;
o tulburri de conducere atrioventriculare prin afectarea esutului excitoconductor;
o cardiomiopatie dilatativ;
o dureri anginoase.
Afectare pulmonar: Fibroze mai ales ale lobilor superiori dar i difuze. Ele sunt
responsabile de simptomatologia respiratorie: tuse, dispnee, expectoraie. Pot s apar chiar
broniectazii.
Amiloidoza renal: Apare dup ani de evoluie a bolii. Este mai rar dect n AR.
Forme clinico- evolutive
Forma uoar: leziunile apar i rmn mult timp la nivelul articulaiilor sacroiliace i a coloanei
lombare.
Forma medie: coloana i pierde mobilitatea dup 20 de ani de evoluie.
Forma rapid evolutiv: n 1-2 ani ajunge la anchiloz.
Investigaii de laborator.
Tabloul biologic
testele inflamatorii nespecifice sunt pozitive n perioadele evolutive;
anemia este de tip normocitar, normocrom;
factorul reumatoid este absent;
FAL crete proporional cu gradul afectrii osoase.
Paraclinic
n stadii incipiente de boal aspectul Rx este normal. Scintigrafia osoas arat modificrile
de entezit, presupuse clinic pe baza durerii spontane i/sau la presiune.
La nivelul articulaiilor sacroiliace: n ordinea apariiei avem:
lrgirea spaiului articular prin rezorbie osoas subcondral;
osteoscleroz cu ngroarea marginilor articulare i pensarea interliniului articular;
anchiloz cu sinostoz articular.
La nivelul coloanei:
175

de profil: modificarea curburilor fiziologice; inciden anteroposterioar - apar
sindesmofite, calcificarea ligamentelor intervertebrale (au direcie vertical).
Sindesmofitul debutant apare la jonciunea dorsolombar. n final avem coloana de bambus
(aspect de in de tramvai).
Articulaiile pubiene i manubrio sternale sunt afectate mai ales la femei.
Criterii clinice (Linden 1984):
- durerea lombosacrat cu redoare peste 3 luni, ameliorat de exerciiu i neinfluenat de
repaus;
- limitarea micrilor coloanei lombare n plan sagital i frontal;
- limitarea expansiunii cutiei toracice.
Criterii radiologice:
- sacroileita bilateral n orice stadiu, sau unilateral dar n stadiu avansat;
Diagnosticul pozitiv este susinut de:
- orice criteriu clinic + sacroileita Rx.
Diagnosticul diferenial
Se face cu :
Boala Scheuerman: afecteaz coloana dorsal a adultului tnr cu cifoz, tasare anterioar
a corpilor vertebrali. Rx noduli Schmrl: hernii intraspongioase.
Spondilartroza: osteofite (spiculi laterali fr tendin la confluare). Biologic normal.
Morb Pott: TBC osos (spondilodiscita TBC).
Sciatica vertebral.
Hiperostoza anchilozant senil: modificri Rx asemntoare SA - dar fr semne
inflamatorii sau sacroileita. Apare la 50-60 de ani.
celelalte artrite seronegative: Sindromul Reiter, artrita psoriazic etc.
Evoluie, prognostic, complicaii
Prognosticul ad-vitam este bun. Evoluia progresiv determin modificri vertebrale
ireversibile cu instalarea rigiditii complete:
Boala clasic descris de Bechterew cu:
cifoza exagerat
hiperextensie exagerat: Stumpfell

Tratamentul
Esre antalgic, antiinflamator n puseele acute:
- antiinflamatorii nesteroidiene: Indometacin 75-100 mg/zi 5 zile, apoi 50 mg/zi, Ibuprofen
1200 mg/zi apoi 400 sau 200 mg/zi.
- antiinflamatoriile steroidiene: indicate n formele severe sau afectare ocular. Se
administreaz n doze moderate 15-20 mg/zi "puls terapie" cu scderea rapid a dozelor.
n cazul afectrii articulare periferice, se administreaz sruri de aur, sau salazopirin dup
protocolul din AR.
Atingerile articulare rezistente la terapia general medicamentoas pot necesita infiltraii
intraarticulare cu hidrocortizon.
Alte metode: pat tare, plat, somn n decubit ventral, gimnastic medical (pentru ca anchiloza
s survin n poziie fiziologic), Rentgenterapie, fizioterapie, ergoterapie.
n stadiul tardiv: osteotomie, proteze i corectarea poziiei coloanei vertebrale.
Antiinflamatoarele nesteroidiene
Clasificare
AINS nespecifice : As + AINS nonaspirinice
AINS specifice :
176
Inhibatorii selectivi COX2: rofecoxib, celerecoxib, valdecoxib,

lumiracoxib, etoricoxib)
Inhibatori duali : LOX COX, licofelona, ML3000
AINS eliberatoare de NO
AINS + fosfolipide/peptide trefoliate
Clasificare in functie de structura chimica
I. Derivati ai acizilor carboxilici :
1. Derivati ai ac. salicilic : As, Benorilat, Salsalat
2. Derivati ai ac. acectic : Indometacin, Diclofenac, Sulindac, etc.
3. Derivati ai ac. propionic : Ibuprofen, Naproxen, Ketoprofen
4. Derivati fenamati : Ac. Flufenamic, Mefenamic, Nifluric
II. Derivati enolici :
1. Pirazolidine : Fenilbutazona si subst. inrudite
2. Oxicami : Piroxicam, Tenoxicam
III. Compusi diversi :
1. Nabumetaona, Ketorolac etc.
IV. Coxibii si inhibatorii duali : Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib/LOX-COX
Indicatii generale ale medicatiei antiinflamatoare
Majoritatea bolilor reumatice: reumatisme inflamatorii, degenerative, artropatii microcristaline
(guta, condrocalcinoza), reumatism abarticular, lombosciatica, lumbago
Topice locale: afectiuni dureroasa fascie, muschi, tendoane, entorse, ligamente, articulatii
Contraindicatii :
Antecedente alergice, astm bronsic, ulcer gastroduodenal

active/complicat
prudenta la cei cu hipertensiune, cardiopatie ischemica, insuficienta

cardiaca, afectare renala/hepatica
varstnici doze mici, NU fenilbutazona
asocierea intre ele

Medicamente aintiinflamatoare nesteroidiene
Aspirina = acidul acetilosalicilic
Indicatii - antipiretic/antialgic/antiinflamator la doze peste 3,5 g/zi
- administare postprandiala, dizolvata pentru a reduce efectul direct asupra mucoasei gastrice
+ protectori gastrici la cei cu risc
Efecte adverse :
- Digestive: sindroame dispeptice, hemoragii digestive superioare, coplicatii ale ulcerelor
perforatie
- Alergice: pot precipita criza de astm bronsic astmul indus de aspirina, rinita, migrena,
urticare, acufene, hipoacuzie la doze mari
Contraindicatii: ulcer gastroduodenal, diateza hemoragipara, insuficienta hepatica, insuficienta renala.
Indometacin - 25 mg75mg sau supoz. 50100 mg. Doza:150200mg/zi
Efecte adverse = dispepsie, ulcer gastroduodenal, sangerare digestive,
cefalee, acufene, verij, somnolenta la varstnici, urticare, retentie hidrosalina ( HTA )
Diclofenac - antiinflamator + condroprotector
- preparate: 25/50mg, supoz 50/100mg. Doza: 150175 mg/zi
Efecte adverse = hepatotoxicitate, toleranta digestiva relativ buna
Fenilbutazona - 200 400 mg/zi 2 x 7 -10 zile, apoi 100 200mg/zi
Efecte adverse severe = intoleranta gastrica ( UGD, HDS) hematologice: anemie aplastica,
agranulocitoza, retentie hidrosalina, alergie cutanata, hepatotoxicitate rar utilizat in prezent
Piroxicam - 10/20 mg doza unica/zi. Efecte adverse de clasa
Celecoxib - 250mg x 2/zi.
177
Aintiinflamatoare steroidiene
Cotricoizii sunt hormoni steroidieni cu 21 atomi de carbon, sintetizai pornind de la formula
hormonului principal circulant, de origine suprarenalian cortizol.
Mecanisme de aciune:
aciune antiinflamatoare
inhibarea sintezei de PG i LT
inhibarea producerii de citokine
scderea capacitii PMN de a rspunde la stimuli inflamatori
stabilizarea membranelor lizozomale
inhibarea producerii de radicali de oxigen
aciune imunosupresiv
scderea numrului i funciilor monocitelor, limfocitelor
Clasificare
Produii naturali: Cortizol (Hidrocortizon), Cortizon
Produii sintetici:
Derivai delta
delta cortizon Prednison
delta hidrocortizon - Prednisolon
Derivai metilai - Metilprednisolon
Derivai fluorurai Triamcinolon (Volon, Kenacort)
Alii: Dexametazon (Superprednol), Betametazon (Celestone), Diprophos
Indicatii
Vasculite, colagenoze, LES tratament de baz
Poliartrita reumatoid sever (cu vasculit), n formele medii i uoare ce nu rspund la AINS,
sau cnd se iniiaz un tratament de fond al crui efect se instaleaz mai lent
Spondilita anchilozant cu afectare periferic tratament local
Artrozele beneficiaz de tratament local
Reumatismul abarticular tratament local
Lombosciatica discopatic tratament local
RAA mai ales n afectarea cardiac
Contraindicatii/ administrare cu prudenta
Ulcer gastroduodenal n perioad acut
Diabetul zaharat
Osteoporoza sever
Insuficiena cardiac, HTA sever
Afectri oculare: glaucom, cataract
Antecedente psihiatrice
Mod de administrare
Tratament sistemic
- per os prednison sau derivati
Doze mici (5-15 mg Prednison)
Doze medii (15-40 mg Prednison)
Doze mari (peste 40 mg Prednison)
Doz de atac = 1 mg/kg corp/zi, cu scdere foarte lent
Doz de ntreinere = 5-10 mg/zi
Mod de administrare: zilnic,
- intramuscular i.m.: in absenta rspunsului la doze sczute i relativ sigure de glucocoticoizi,
corticoterapie de durat limitat
Tetracosactidul retard (Cortrosyn, Synacten) 0,5-1 mg/zi i.m. n primele 3-5 zile, apoi
aceleai doze la cte 2 zile, timp de 2 sptmni, ulterior la 3-7 zile
178
Avantaje: absena efectului de supresie al axului hipotalamocorticosuprarenel, efecte digestive

redude
Dezavantaje: necesit administrare parenteral, produce retenie hidrosalin, melanodermie
local.
- intravenos i.v. - Metilprednisolon:
Hemisuccinat de hidrocortizon efect rapid, metabolizare hepatica rapida, efecte secundare
reduse
Pulsterapie 1g/zi i.v., 3 zile consecutiv/o dat pe lun, 6-12 luni
Minipulsterapie 100-200 mg/zi i.v., 3 zile succesiv
Avantaje: efect rapid, permite administrarea unei cantiti mari de drog, permite scderea ulterioar a
dozelor
Dezavantaje: reacii adverse mai mari
- tratament local: Intraarticular, periarticular, topic local - sinoviortez chimic - aciune direct.
Se folosesc glucocorticoizi sub form de suspensie sau suspensie microcristalin, injectai local
(intraarticular sau periarticular): hidrocortizon acetat, triamcinolon acetonid, metilprednisolon acetat,
betametazon fosfat sodic asociat cu betametazon dipropionat (Diprophos). Rata de administrare: 34 ori/an articulaii mari, 2-3 ori/an articulaii mici. Cantitatea de glucocorticoid injectat intraarticular
2,5 - 15 mg prednisolon articulaii mici ale membrelor
25 - 50 mg prednisolon articulaii mari
Indicatii: poliartrita reumatoida form oligoarticular, n artroze, n periartrita scapulo-humeral, n
lombosciatica discopatic.
Avantaje: concentrarea substanei active la nivelul focarului inflamator, efect maxim cu doz minim,
reducerea frecvenei reaciilor adverse
Complicaii ale administrrii locale: infecie, sinovit microcristalin, ruptur de tendon, atrofie de
esut subcutanat.
Medicamentele imunosupresoare
Sunt medicamente citotoxice sau citostatice care reduc activitatea sau ndeprteaz din organism
elementele efectoare ale reaciilor imune, celule sau mediatori solubili; afecteaz transformarea
blastic i proliferarea limfocitelor B i T prin interferarea sintezei acizilor nucleici sau a unor proteine
enzimatice sau structurale
Efectele terapeutice:
rol antiinflamator prin inhibarea proliferrii precursorilor celulari ai monocite, limfocite
i a celulelor din focarul inflamator
aciune de supresie a metabolismului esutului conjunctiv
Indicatii in bolile osteoarticulare inflamatorii:
Vasculite sistemice
LES forme severe, cu nefropatie
PR sever cu vasculit
Sclerodermie, dermatopolimiozit
Imunosupresoarele folosite n reumatologie (per os i/sau i.v.)
Ageni alchilani: Ciclofosfamida, Clorambucil
Ciclofosfamida (Endoxan, Citoxan) Acioneaz asupra reaciilor imune umorale i celulare. Mod de
administrare:
- per os, n doz de atac de 2-3 mg/kg corp/zi (2-3 tb/zi), iar ca doz de ntreinere 1 mg/kg
corp/zi
- i.v. n pulsterapie 200 mg/zi 5 zile consecutiv, 1 dat pe lun, 6-7 luni
Reacii adverse specifice: cistit hemoragic, steril, fibroza vezicii urinare, carcinom scuamos vezical
(se va adm. dimineaa, urmat de ingestia unor mari cantiti de lichde, miciuni frecvente, ageni
uroprotectori)
Antimetabolii:
179
analogi de sintez ai purinelor: Azatioprina (Imuran)

Analog purinic ce inhib sinteza ADN si scade productia de anticorpi. Mod administrare: 1,5-2 mg/kg
corp/zi (2- 3 tb/zi). Reacie advers specific: este moderat hepatotoxic
antagoniti ai acidului folic: Metotrexat (Antifolan)
Analog structural al acidului folic, blocnd formarea ac. tetrahidrofolic forma activ a ac. folic, se
ntrerupe sinteza i replicarea ADN i funcia limfocite T i B. Mod administrare: 7,5 15
mg/sptmn 1 tb=2,5 mg, 3 tb/sptmn, la 12 ore interval. De elecie n poliaartrita reumatoPR
Reacii adverse specifice: fibroz pulmonar, hepatic
Altele:
- Ciclosporina A (Sandimun, Neoral)
o Previne formarea i eliberarea IL2, blocheaz activarea limfocitelor T
o Mod administrare: 3-10 mg/kg corp/zi
o Reacii adverse specifice: HTA, nefrotoxicitate, hirsutism, ginecomastie,
hiperuricemie, crize convulsive.
- Leflunomid (Arava)
o Inhib sinteza pirimidinelor, inhib sinteza ARN i ADN, inhib proliferarea
celular i activarea limfocitelor T
o Mod administrare: 100 mg/zi, n primele 3 zile, apoi 20 mg/zi, per os
o Se poate asocia: MTX 7,5 mg/spt.+Arava 10 mg/zi sau SZ 2 gr/zi + Arava 20
mg/zi
o Se adm. n PR
o Reacii adverse specifice: cretere transaminaze, diaree, rush cutanat, grea,
infecii mai ales respir., cefalee, HTA, rar IR, pancitopenie i boli
limfoproliferative
- Mycophenolat mofetil (CellCept)
o Inhib proliferare limfocite T, inhib sinteza purine, crete nivel IL10
o Mod administrare: 1 gr de 2 ori/zi
o Se adm. n vasculite, n colagenoze
o Reacii adverse: hematurie, stare pseudo-gripal, febr, dureri toracoabdominale
- TacrolimUS (Prograf)
o Inhib limfocitele T helper CD4+
o Mod administrare: 0,1-0,3 mg/kg corp/zi
o Se adm. n vasculite, n colagenoze, n afeciuni oculare: iridociclit, uveit
o Reacii adverse: dureri abdominale, anxietate, convulsii, halucinaii, stri
pseudo-gripale
Reacii adverse de clasa a medicamentelor imunosupresoare
Supresie medular cu anemie, leucopenie, trombocitopenie (aplazie medular)
Rezisten sczut la infecii
Tulburri digestive (stomatite, gastrite, ulcer, hemoragii digestive, diaree)
Alopecie
Sterilitate; azospermie; anovulaie
Efect teratogen
Favorizeaza aparitia in timp a neoplasmelor, hemopatiilor/limfoamelor maligne
Medicamentele imunomodulatoare
Mecanism de actiune - blocheaz selectiv i inhib fie activitatea anormal a limfocitelor T, fie
rspunsul inflamator procese ce au un rol cheie n declanarea afeciunilor reumatice.
Efecte farmacologice si terapeutice generale:
reduc semnele i simptomele de boal
180
scad progresia leziunilor osteocartilaginoase (dovedit prin examene Rx)

mbuntesc calitatea vieii
Agenii biologici acioneaz selectiv asupra componentei celulare a rspunsului imun,
de aceea se consider improbabil s determine afeciuni organice (ficat, rinichi)
Au efect imunosupresor deci pot apare neoplazii, limfopenii, infecii severe
Clasificare
Antagoniti de receptori:
IL1 Anakinra (Kineret)
Mod de administrare: 100 mg subcutanat, zilnic (+/- MTX). Indicaii: poliartrita sever la pacienii cu
vrst mai mare de 18 ani. Contraindicaii: infecii acute i cronice, alte medicamente biologice.
Reacii adverse: imunosupresie (leucopenie cu neutropenie), cefalee, tulburri gastro-intestinale,
inflamaie la locul injectrii
Receptorilor solubili:
RANK-Fc Etanercept
Anticorpi monoclonali antireceptori: - anti IL6 R,
Anticorpi monoclonali anticitokine: Anticorpi anti-TNF alfa
- Infliximab (Remicade),
Mod de administrare: 3 mg/kg corp (maxim 10 mg/kg corp) n pev timp de 2-3 ore n sptmnile
0,2,6 apoi din 8 n 8 sptmni
Indicaii: polioartrita reumatoida, spondilita anchilopoetica,
Contraindicaii: infecii severe, antecedente de TBC netratat, sarcin, alptare, neoplazii, boli
autoimune (LES, vasculite), intoleran la produs
Reacii adverse: infecii, urticarie, hipersensibilitate, cefalee, grea, febr, bronhospasm, formare de
Ac antinucleari i ADN dublu catenar/
Se administreaz cu MTX pentru a scdea capacitatea de a induce autoAc antiRemicade
- Adalimumab (Humira) - Ac monoclonal umanizat anti TNF-alfa
Mod de administrare: 40 mg subcutanat, o dat la 2 sptmni (pentru eficacitate maxim + MTX).
Indicaii:poliartrita reumatoida. Contraindicaii: infecii acute i cronice, alte medicamente biologice.
Reacii adverse: rash, HTA, cefalee, hiperlipemie, tulburri gastro-intestinale, imunosupresie,
inflamaie la locul injectrii.
- Etanercept (Enbrel) - protein de fuziune blocant al receptorului solubil p75 al TNF alfa).
Mod de administrare: 25 mg subcutanat, de 2 ori/sptmn, la adult, 0,4 mg/kg subcutanat, de 2
ori/sptmn, la copil mai mare de 4 ani
Indicaii: PR, artrita cronic juvenil, spondilita
Contraindicaii: infecii severe, antecedente de TBC netratat, sarcin, alptare, neoplazii, boli
autoimune (LES, vasculite), afeciuni demielinizante, intoleran la produs
Reacii adverse: infecii, citopenie sever, erupie i durere la locul injectrii, afeciuni demielinizante
SNC, inducere de autoanticorpi (Ac antinucleari, ADN dublucatenar)
OSTEOPOROZA
DUREREA
Definie
Durerea, notiune complexa definita in moduri diferite de-a lungul timpului, ii preocupa azi atat
pe medici, cat si pe psihologi, sociologi, economisti. Efectele durerii sunt resimtite in viata individului,
ca si in cea a societatii. Scaderea complicatiilor secundare, date de durere in diverse afectiuni,
scaderea numarului zilelor de spitalizare, reducerea absenteismului la lucru, cresterea calitatii vietii
bolnavului sunt cateva din obiectivele celor care studiaza si trateaza durerea.
Clasificare
Dupa locul de aparitie, se vorbeste de
181
durere primara
durere secundara, care poate fi iradiata (proiectata in lungul unui nerv), referita (durere
viscerala referita pe zona somatic ) sau puncte trigger. Tot aici, intra extinderea durerii
primare in jurul focarului (hiperalgie perifocala). Uneori, durerea secundara poate deveni
dominanta in evolutie, necesitand tratament asociat durerii primare.
Ca tipuri particulare de durere se cunosc hiperpatia, hiperalgezia, anestezia dureroasa si
alodinia.
Dupa evolutie, durerea poate fi:
- acuta (durerea care nu evolueaza mai mult de 2 saptamani si poate fi un simptom in
cadrul bolii, care dispare dupa vindecarea acesteia si nu lasa sechele)
- cronica (durerea care persista mai mult de 3 luni, pacientii fiind rezistenti la
medicamentele si tratamentele uzuale).Raspunsul la durere este foarte diferit, depinzand
de tipul si gradul leziunii, tipul de durere, atitudinea individului fata de durere,
personalitate, nivel de inteligenta, grad de cultura, anturaj etc.
Durerea cronica este un factor stressant pentru organism, care "biciuieste" pana la epuizare
reactiile neuroendocrine generatoare de dezechilibre morfochimice locale si generale de grade variate.
Pacientii cu durere cronica au titrul endorfinic intracerebral scazut si tulburari ale titrului unor
neurotransmitatori (serotonina, noradrenalina, dopamina), in functie de tipul de depresie psihica.
Reactiile somato-vegetative si senzitivo-senzoriale sunt exagerate, iar pragul durerii este scazut.
Patogenie
Se poate vorbi de 4 modalitati de producere a durerii:
- durerea produsa de factori externi (pielea este totdeauna implicata, are o durata scurta, subiectul o
poate localiza si verifica prin reactia de aparare);
- durerea produsa de factori interni (procesul patologic este periferic la nivelul receptorilor, durerea
este de lunga durata, subiectului ii este greu sa identifice sursa si locul de producere, reactia de
aparare este partial posibila);
- durerea asociata cu leziuni ale sistemului nervos, in special sistemul aferent (pielea este frecvent
implicata in evenimente externe, subiectul nu localizeaza corect sursa de durere, care este prelungita
ani sau toata viata, condu-cerea in sistemul nervos este perturbata, iar mecanismul de modulare
nefunctional); este durerea din leziunile nervoase periferice sau centrale, dificil de interpretat si
explicat ("durerea incurcata"), cum sunt durerea postherpetica, cauzalgia, "durerea fantoma",
polinevritele, sindromul talamic etc.;
- durerea asociata (nu se incadreaza in nici unul din tipurile descrise anterior, predominand factorii
psihologici, sociali, de ambianta etc).
Interpretarea in scop diagnostic a durerii impune o analiza minutioasa a conditiilor de
aparitie si a caracterelor ei: localizare, calitate, intensitate, extensie si iradiere, durata, relatii cauzale
(factori declansatori sau favorizanti, factori calmanti sau agravanti), relatii temporale, frecventa de
aparitie, contextul in care apare, simptome si semne asociate etc.
Durerea articulara poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei tulburari functionale.
Localizarea si calitatea neschimbata a durerii, asociate cu semne obiective de inflamatie sau
degenerare, indica natura organica, pe cand in durerea functionala localizarea si calitatea ei sunt
schimbatoare, iar semnele obiective de inflamatie sau degenerare lipsesc adesea. Pentru localizarea
procesului patologic, topografia tulburarilor de sensibilitate obiectiva are o valoare semiologica
deosebita.
In tipul nevritic de durere, tulburarile de sensibilitate (hipoestezie, anestezie) au sediul in
teritoriul de distributie al nervului periferic afectat.
In tipul radicular de durere, tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in benzi longitudinale la nivelul
membrelor si transversale la nivelul trunchiului, corespunzator distributiei metamerice a sensibilitatii
corpului la nivelul dermatoamelor.
In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este in raport cu evolutivitatea sinovitei, cu
cantitatea exsudatiei articulare, cu leziunile cartilajului hialin si ale aparatului capsuloligamentar, tipul
182
deformatiilor articulare si gradul de interesare a tesuturilor periarticulare. Durerile de tip inflamator

persista si in repaus si se exacerbeaza la miscare, frig si umiditate. In reumatismele degenerative,
exceptand "artrozele activate", durerea este de tip mecanic si este calmata de repaus.
Predominanta durerilor intr-o zona limitata articulara si periarticulara sugereaza interesarea
ligamentelor si insertiilor tendinoase de vecinatate.
Durerea periarticulara este durerea din vecinatatea articulatiei, in special la nivelul
tendoanelor, care se insera pe suprafetele osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale tendoanelor se
incruciseaza si patrund in os , nivel la care celulele cartilaginoase sunt numeroase, actionand asemenea
unor pernute cu lichid necomprimabile, atenuand presiunile si tractiunile care sunt transmise in aceasta
zona. Modificarile inflamatorii si edemul care se formeaza cresc presiunea locala, provocand durere,
simptomul major al tendinopatiei de insertie. Persistenta prelungita a modi-ficarilor inflamatorii duce
la transformari degenerative cu alterarea fibrelor de colagen si mineralizari ectopice. Alte cauze ale
durerii periarticulare pot fi inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca osteomul
osteoid si chondroblastomul).
Durerea musculara este determinata de iritatia receptorilor aponevrozelor tendoanelor si
muschilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultand contractura musculara dureroasa.
Formele neinflamatorii sunt loca-lizate la o anumita grupa musculara, cele inflamatorii interesand
ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).
Rahialgiile pot fi localizate la o zona limitata, la unul sau 2 segmente vertebrale sau la nivelul intregii
coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice (calmate de repaus si determinate de hernii discale, artroze
interapofizare etc.), de tip inflamator (persistente in repaus si uneori cu exacerbari nocturne, ca in SA,
PA), de cauza infectioasa, din osteopatiile dismetabolice ( osteoporoza vertebrala, osteomalacie) si de
cauza maligna (caracter progresiv, nu se calmeaza la repaus si necesita doze crescande de analgezice).
Durerea osoasa apare in diverse situatii patologice: fracturi din cauza unei fragilitati osoase,
osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie medulara in epifizele unor oase lungi, prin
solicitari la nivelul membrelor inferioare la pacienti cu osteodistrofie renala sau osteomalacie, boala
Paget, in alimentaia totala parenteral prelungit.
Farmacoterapia
Substantele analgezice, antipiretice si antiinflamatorii nesteroidiene sunt reprezentate de familii
chimice de medicamente, si anume:
- salicilatii (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu);
- P-aminofenolul (fenacetina, paracetamolul, aminofenazona, noramidopirina metan sulfanat de
sodiu, fenilbutazona si oxifenilbutazona);
- derivati pirazolidinici (indometacina, tolmetina);
- acizi arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, fenoprofen, diclofenac );
- fenamati (acidul flufenamic);
- oxicami (piroxicamul).
Din acest grup, acidul acetilsalicilic are efect moderat analgezic si antiinflamator, fenacetina,
paracetamolul au efect predominant analgezic, iar fenilbutazona, noramidopirina, diclofenacul,
piroxicamul au efect predominant antiinflamator.
Mecanismul lor de actiune biochimica este insa comun, prin "inhibitia cascadei" acidului
arahidonic si blocarea formarii de prostaglandina prin inhibitia ciclooxigenazei si alti produsi
asemanatori. S-a dovedit si efectul central al derivatilor de acid salicilic, ca si al indometacinei,
ibuprofenului si diclofenacului, prin capacitatea de blocare a receptorului NMDA-canal ionic.
Izoenzima COX-1, constitutiv, este prezent permanent n majoritatea celulelor fr s fie,
aparent, sub control, i genereaz PGs cu rol fiziologic. COX-2, izoenzim descoperit n utimul
deceniu din secolul trecut, n mod normal este absent sau exprimat n cantiti mici n unele esuturi.
n urma infeciilor, traumei sau injuriilor grave, izoenzima este indus rapid (de zeci de ori) n
fibroblaste, celulele endoteliale, monocite. COX-2 este responsabil de generarea PGs care se produc
n cadrul rspunsului inflamator.
183
NSAIDs clasice (aspirin, indometacin, ibuprofen) sunt inhibitori micti COX-1/COX-2 la

dozele terapeutice. Diferenele de selectivitate pentru o izoenzim sau alta este responsabil de unele
diferene n ceea ce privete efectele adverse.
Unii ageni, dezvoltai naintea descoperirii COX-2 (meloxicam, etodolac), au o oarecare
selectivitate pentru aceast izoenzim. Agenii specifici COX-2, coxibi, (celecoxib, etoricoxib,
parecoxib, valdecoxib, rofecoxib). mpreun cu etodolac i meloxicam, formeaz grupul inhibitorilor
selectivi COX-2 care, la doze terapeutice, inhib puternic doar izoenzima COX-2 inductibil
producnd analgezie i toleran GI. Spre deosebire de NSAIDs care inhib COX-1, inhibitorii COX2 nu au efect cardioprotector.
NSAIDs formeaz o clas eterogen de compui care au un spectru de aciune comun: efect
analgetic, antiinflamator i antipiretic. nhibitorii COX1 i reducerea consecutiv a PGs i
tromboxanului (Tx) explic activitatea farmacologic analgezic, antipiretic i antitrombotic i
efectele adverse gastrointestinale.
Corticoizii i NSAIDs stopeaz stimularea aferenelor nociceptive. Toi agenii din aceast
categorie sunt utilizai pentru tratarea febrei, reducerea edemului inflamator i pentru durerea
moderat, inclusiv cea postoperatorie sau dentar, migren, injurii tisulare (formele topice ale
NSAIDs) artropatii i dismenoree.
Acetaminofen este considerat metabolitul activ al fenacetinei, analgezic/antipiretic care nu mai
este folosit deoarece produce methemoglobinemie, toxicitate renal i se crede c ar fi carcinogenetic
renal i vezical.
Fenacetina este rapid deetilat n organism i formeaz acetaminofen care este metabolizat
mai departe la compui minori dar toxici. Fenacetina este un inhibitor COX-3 mai puternic i este mai
selectiv pentru aceast enzim dect acetaminofenul.
Dintre NSAIDs testate, diclofenac este cel mai puternic inhibitor al COX-3, iar diclofenacul,
aspirina i ibuprofenul inhib COX-3 mai mult dect COX-1 i COX-2.
Aspirina, inhibitor preferenial COX-1, este unul dintre cele mai eficiente antipiretice dintre
NSAIDs i inhib febra la doze de 5-15 mg/kg, mult sub doza de 60-80 mg/kg necesar tratrii bolilor
inflamatorii. Nimesulid, inhibitor preferenial COX-2, este antipiretic doar la concentraii plasmatice
care inhib i COX-1. Astfel rolul COX-1 n inducerea febrei pare real.
Alternative n terapia durerii
Exista si grupa medicamentelor opioide agoniste-antagoniste, reprezentata de pentazocina,
care actioneaza ca agonist, cand este administrata singura, si antagonist, cand este administrata cu sau
dupa morfina si alti agonisti, nalbufina, butorfanolul, buprenorfina (opioid puternic, partial agonist).
Analgezicele opioide sunt reprezentate de substante opioide naturale (morfina, codeina,
tebaina, papaverina) si sintetice, crescand toleranta la durere, avand efect anxiolitic si euforizant.
Analgezia creste cu doza, dar apar in acelasi timp si efecte secundare nedorite (hipersedare,
deprimarea respiratiei, greata, varsaturi, spasme pe musculatura neteda, constipatie, dependenta
psihica, dependenta fizica - sindromul de sevraj brusc, toleranta - necesita tea de crestere permanenta
a dozei).
Medicamentele opioide, dupa puterea lor analgezica, sunt impartite in 2 grupe:
- agoniste puternice: morfina, hidromorfona (derivat semisintetic), heroina sau dimorfina,
etorfina, fenazocina, petidina, metadona, dextromoramida
- agoniste usoare: codeina (structura asemanatoare morfinei, dar actiune analgezica mai
slaba), oxicodona (derivat semisintetic, se poate administra si in asociere cu acidul
184
acetilsalicilic), dextropropoxifenul (se poate administra singur sau in asociere cu

antiinflamatorii), tramadol hidroclorid (preparat sintetic cu actiune centrala avand in
afara meca-nismului opioid si efect agonist noradrenergic, antagonist al NMDA si
inhibitor pe NO).
- medicamentele opioide antagoniste, reprezentate de naloxona (antagonist pur care
blocheaza efectele opioidelor si se foloseste in tratamentul intoxicatiilor cu opoide, in
prevenirea dependentei de opioide si in suprimarea durerii cronice centrale durereatalamica - scazand durerea refractara la orice medicatie), nalorfina, nalmegenul (are
durata lunga de actiune si efectul se instaleaza rapid).
- psihotropele, care se adreseaza in special componentei afective a durerii. Efectul lor
este de potentare a analgeziei, de corectare a tulburarilor de somn, sedare, miorelaxare
etc.
- Antidepresivele actioneaza prin diminuarea hipersensibilitatii celulare cerebrale aparuta
printr-un deficit de neurotransmitatori si printr-un efect analgezic nemediat de actiune
antidepresiva.
- Neurolepticele sunt medicamente cu actiune antipsihotica, sedativa, hipotensoare,
antiemetica, antipiretica si analgezica, aceasta din urma explicata prin mecanisme variate
de tip adrenalinic si axiolitic.
- Antiepilepticele au proprietati anticonvulsive si se folosesc in tratamentul durerii cronice
in nevralgia de trigemen (carbamazepina si fenitoina), in ticul dureros (acidul valproic) si
in alte tipuri de dureri (fenobarbitalul si diazepamul). Carbamazepina in doze crescande
de la 400-600 mg se foloseste curent si in alte nevralgii de tip herpetic, sindrom talamic,
neuropatie diabetica etc.
Alte medicamente raspund prin efectele lor mecanismelor atat de variate de producere si
evolutie a durerii. Se pot enumera: anestezice generale, care au efect analgezic in doze mici, de ex.
protoxidul de azot in amestec cu oxigenul, ketamina in durerea acuta; blocantii adrenergici
(propranololul) in profilaxia migrenei clasice, ca si blocantii de calciu (verapamil, nifedipina),
ergotamina cu actiune vasoconstrictoare cerebrala, glucocorticosteroizii (stabilizatori in membrana)
folositi in durerea inflamatorie reumatismala, clonidina in durerea acuta si cronica intratabila,
guanetidina blocant al simpaticului periferic cu actiune de bloc analgezic in distrofia simpatica reflex.
NOTIUNI GENERALE DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE ALE APARATULUI RENAL

Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte i de alte a coloanei vertebrale
lombare. n seciune se observ:
- papilele i calicele renale: formaiuni membroase prin care se scurge urina;
- parenchimul renal, cu zona:
o cortical formata n principal din glomeruli, tubi uriniferi i vasele de snge aferente
o zona medular care con0ine 6-18 piramide renale (Malpighi), formate din tubi colectori
care dreneaz mai muli nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie i vrful
spre sinusul renal, deschizndu-se n papilele renale, acestea se deschid n calicele mici care
conflueaza formnd calicele mari (2-3) si apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu
ureterul.
Nefronul este unitatea morfofuncional renal, ndeplineste toate procesele complexe care au
ca rezultat formarea urinii i este alctuit din:
- capsula Bowman, (extremitatea proximal a nefronului) care are forma unei cupe cu perei
dubli, mrginind o cavitate capsular (glomerulul) n care se afl un ghem de 4-12 bucle
185
capilare care rezult prin diviziunea arteriolei aferente i care se reunesc la ieirea din capsul
n arteriola eferent.
tubul urinifer lconstituit dintr-o:
o poriunea contort iniial sau tubul contort proximal care se afl n corticala renal i este
format dintr-un strat de celule a cror membran, spre lumen, prezint o margine n perie
format din microvili care mresc mult suprafaa membranei.
o segmentul intermediar sau ansa Heule, format din dou brae (descendent i ascendent)
unite ntre ele printr-o bucl, are epiteliul turtit, fr microvili.
o segmentul distal sau tubul contort distal format dintr-o poriune dreapt, ascendent, care
ajunge n corticala n vecinatatea glomerulului propiu, n imediat contact cu arteriola
aferenta. La acest nivel epitelul tubular, la fel ca si celulele musculaturii netede a arteriolei
aferente, formeaz aparatul juxtaglomerular care secret renina.
o urmeaz tubul colector siituat n ntregime n cortical. Mai multi tubi distali se unesc i se
deschid n tubul colector din structura piramidelor Malpighi.
Vascularizaia renal este extrem de bogat, primind 20-25% din debitul cardiac n repaus.
Formarea urinei
Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale:
A. Ultrafiltrarea plasmei la nivel glomerular i formarea urinii primare;
B. Reabsorbia urinii primare;
C. Secreia anumitor constitueni n tubi i formrea urinei definitive.
A. Ultrafiltrarea glomerular este procesul n urma cruia aproximativ 20% din cantitatea de
plasm care irig rinichii trece prin membrana filtrant glomerular, extrem de subire, n cavitatea
capsular. Membrana filtrant nu se comport ca o membran inert, ci prin proprietile ei fizicochimice, permite trecerea selectiv doar a unor constitueni i blocheaz trecerea altora. Ultrafiltratul
glomerular sau urina primar are o compoziie electrolitic identic cu cea a plasmei, dar este lipsit
de proteine, deci este o plasm deproteinizat.
B. Reabsorbia tubular se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumii constitueni ai
ultrafiltratului sunt reabsorbii complet (glucoza) sau doar parial (Na+, Cl-, Uree), alii fiind iniial
reabsorbii i apoi secretai (K+). Este un proces activ proces activ, care se face cu comsum energetic
ATP dependent, prin care sunt recuperate anumite substane utile organismului din ultrafiltratul
glomerular, meninndu-se astfel homeostazia lor plasmatic. Procesul de reabsorbie este limitat de o
capacitate maxim pentru fiecare substan n parte.
Transportul pasiv se face sub aciunea unor gradiente fizico-chimice i nu necesit consum
energetic, nu este limitat de o capacitate maxim i contribuie la resorbia a trei constitueni principali
ai ultrafiltratului: apa, ureea i Clorul (Cl-).
Apa se reabsoarbe n toate segmentele tubului, cu intensiti diferite, pe baza legilor difuziunii
i a osmozei, astfel nct din cei 125 ml filtrai glomerular pe minut, n vezic ajung numai 1ml/min.
n tubul contort, dar mai ales n cel colector, se realizeaz reabsorbia facultativ a apei i a
Na+ sub controlul ADH i al aldosteronului, ajustndu-se eliminrile n funcie de starea de hidratare
a organismului.
C. Secreia tubular este procesul invers celui de reabsorbie, cu transportul anumitor
substane din capilarele peritubulare n lumenul tubului. Are rolul de a elimina substanele strine
organismului i substanele prezente obinuit n snge: K+, acid uric a, unele numai atunci cnd se
afl n concentraii mari (creatina).
Se realizeaz activ sau pasiv. Secreia activ se produce la nivelul tubilor proximali i distali
mpotriva unor gradieni electrochimici i de aceea necesit un consum energetic: secreia de H+.
Secreia pasiv nu necesita consum energetic direct: secreia K+, bazelor i a acizilor slabi.
Reglarea funciei renale se face pe cale umoral (activitatea tubular) i nervoas.
Reglarea umoral deine rolul principal. Hormonul antidiuretic (ADH) secretat de nucleii
hipotalamici i eliberat din neurohipofiz controleaz eliminrile de ap, actionnd la nivelul
186
segmentului distal al nefronului. Sub aciunea sa crete reabsorbia de ap n tubii distali i colectori,
concomitent cu diminuarea volumului i creterea concentraiei urinei.
Mineralocorticoizii, n special aldosteronul, controleaz eliminrile urinare de Na+ si K+ la
nivelul segmentului distal al nefronului, stimulnd reabsorbia de Na+ i excreia de K+.
Parathormonul mobilizeaz mineralele din oase, stimuleaz eliminrile renale de fosfai, K+ i
reine Ca+ i Na+.
n conditii de irigaie insuficient sau ca urmare a unor modificri n compoziia chimic a
urinei ajuns n tubii distali, rinichiul descarc o substan vasoactiv renina care produce angiotensina
I, care se transform n angiotensin II, cel mai puternic vasoconstrictor natural i stimulator al
secreiei de aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricie la nivelul arteriorelor
glomerulare i prin excesul de aldosteron faviriyeay retenia de Na+ i e3liminarea excesiv de K+.
Reglarea nervoas se realizeaz prin fibrele vegetative care nu controleaz direct mecanismele
de elaborare a urinii ci indirect, prin influenarea irigaieei renale.
NEFROPATIILE TUBULOINTERSTIIALE
Definiie
Suferine renale prin afectarea esutului interstiial i a tubilor renali = nefropatii
tubulointerstiiale. Sunt o cauz important a insuficienelor renale cronice.
Caractere generale Nefropatiile tubulointerstiiale pot fi:
- acute: prin edem interstiial, infiltrate celulare cu PMN i necroze ale celulelor tubulare.
cronice: definite histologic de fibroza interstiial difuz cu suferina secundar a glomerulilor i a
microcirculaiei renale, o cauz important de IRC.
Afectarea tubilor proximali produce tulburri de resorbie tubular ale diverselor substane
filtrate cu:
o aminoacidurie,
o hipokaliemie,
o glicozurie,
o hiperfosfaturie,
o eliminarea de bicarbonai cu acidoz tubular renal proximal (de tip II)
o proteinurie beta 2-microglobuline, lanuri uoare de imunoglobuline, sub 1g/24 ore.
o pierderi variabile de Na care pot antrena, n unele cazuri, hipovolemii severe.
Lezarea tubilor distali antreneaz:
o tulburri de acedifiere a urinii datorate incapacitii tubulare de a excreta ionul de amoniu,
cu acidoza metabolic hipercloremic (de tip I) precoce.
o de concentraie a urinei prin absena rspunsului tubular la aciunea hormonului
antidiuretic cu hipostenurie i poliurie cu nicturie
Cauzele principale ale N.T.I.
Toxice :
Exogene: abuzul de analgetice, saturnismul, antibiotice, produi de contrast iodai,
metale grele.
Metabolice: nefropatie uric acut, nefropatia gutoas, hipercalciuric, hipokaliemic,
hiperoxalic.
Neoplazii :
Limfoamele, leucemii, Mielom.
Boli imunologice :
Nefropatia de hipersensibilitate,
Sindromul Sjgren,
Amiloidoza,
Rejetul transplantelor,
187
Anomalii tubulare secundare ale glomerulonefritelor.

Anomalii vasculare :
Nefroangioscleroze,
Necroza tubular acut.
Boli congenitale renale :
Boala chistic renal,
Rinichiul spongios.
Obstructive :
Obstrucii cronice ale cilor urinare,
Refluxul vezico-ureteral,
Diverse
Nefrit radic,
Nefropatia endemic balcanic
Infecioase:
Pielonefritele acute
Pielonefrite cronice
Cele mai frecvente sunt: nefropatia la analgezice, nefropatia uric acut i gutoas, nefropatiile
de hipersensibilitate, pielonefritele acute i cronice.
Nefopatia tubulointerstiial la analgezice
Apare n special dup consum excesiv de aspirin i fenacetin, care inhib sinteza
prostaglandinelor cu tulburri la nivelul microcirculaiei renale. La o cantitate cumulat de 2 kg de
fenacetin se produce sigur nefropatia. Severitatea leziunilor sunt direct proporionale cu cantitatea
consumat prin afecatrea microcirculaiei medularei interne, cu ischemie, inflamaie interstiial i
uneori necroza papilar (leziune tipic).
Tabloul clinic este nespecific: pot s mai apar cefalee, dureri abdominale difuze, lombalgii,
HTA care n stadiile avansate poate mbrca aspect accelerat, malign.
Iniial apare hematuria microscopic, mai rar macroscopic. n caz de necroz papilar apar
colici renale cu hematurie macroscopic sau piurie steril.
Diagnostic pozitiv
Iniial este afectat capacitatea de concentrare a urinii. Funcia renal scade progresiv.
Cea mai important msur terapeutic este oprirea analgeticului cu stabilizarea i chiar
regresiunea leziunilor. n caz contrar se ajunge la insuficiena renal cronic ireversibil.
Nefropatia uric acut
Apare n sindroamele limfo- sau mieloproliferative n timpul tratamentului citotoxic, dup care
apare o hiperuricemie excesiv. Se produce depunerea de cristale de acid uric n interstiiul renal i n
special n tubii colectori care sunt parial sau total obstruai.
Este o nefropatie tubulointrstiial rapid progresiv ctre insuficien renal acut, cu
hematurie oligoanurie i insuficien renal acut, situaie n care singura soluie terapeutic rmne
dializa.
Prevenia se face cu alopurinol, hidratare corespunztoare i acidifierea urinei, concomitent cu
tratamentul citostatic.
Nefropatia gutoas
La bolnavii cu hiperuricemie moderat pot o nefropatie tubulointerstiial cronic. In
constituirea bolii renale se asociaz i ali factori patogenetici probabili : litiaza uric, hipertensiunea
arterial, pielonefrita cronic. Severitatea suferinei renale este proporional cu durata i valorile
uricemiei, iar
188
Leziunile morfopatologice constau din depuneri progresive de urai monosodici i de acid uric
n interstiiu i tubii renali distali i colectori, cu inflamaie cronic i fibroz medular i papilar.
Tabloul clinic este de nefropatie cronic cu hematurie microscopic i/sau proteinurie tubular,
tulburri de de concentraie ale urinii la care se pot aduga simptome de PNC, HTA, i cu timpul IRC.
Tratamentul cu alopurinol au dat rezultate modeste.
Nefropatia de hipersensibilitate
Administrarea unor medicamente poate produce leziuni tubulo-interstiiale difuze acute:
o sulfamidele,
o penicilina,
o unele cefalosporine,
o ampicilina,
o diureticele thiazidele, furosemidul,
o antiinflamatoarele nesteroidiene, aMecanismul de producere al bolii este imunologic prin hipersensibilizare mediat celular, sau
umoral prin anticorpi.
Clinic bolnavii prezint: febr, erupii cutanate, hipereozinofilie, hematurie i proteinurie cu
piurie steril. Cazurile mai grave se nsoesc de retenie azotat. Suspendarea mediciei duce la
reersibilitate clinic i morfologic complet, rareori cu leziuni sechelare.
Nefropatii tubulointerstiiale din hemopatii maligne
Apar prin infiltrare renal difuz sau focal, cu rsunet clinico-biologic evident. n limfoamele
maligne atingerea renal este prezent n aproximativ 50% din cazuri. Ea poate fi focal, dar ades
difuz prin infiltraia limfomatoas n interstiiul renal manifestat clinic prin dureri lombare, creterea
volumului renal, retenie azotat. Tratamentul bolii de baz amelioreaz suferina renal. n leucemii
afectarea renal este prezent necroptic la peste 50% dintre cazuri, prin infiltraia interstiial la care
se pot aduga i elemente de nefropatie uric ca urmare a tratamentelor cu citostatice. Suferina renal
se traduce prin deficite tubulare electrolitice : hipopotasemie, hipomagneziemie, hipocalcemie.
Afectarea renal din mielom este specific, rinichiul mielomatos fiind caracterizat prin: atrofie
tubular, cilindrii eozinofilici intratubulari i celule gigante n interstiul renal i n pereii tubilor renali
sau precipitare inteprstiial de amiloid. Prezena proteinuriei Bence-Jones este patognomonic pentru
rinichiul mielomatos i poate precipita n tubi cu obstrucii intratubulare care pot antrena insuficiena
renal acut.
PIELONEFRITELE
Pielonefritele sunt boli renale tubulointerstiiale acute i cronice produse de diverse infecii
microbiene. Prin leziunile morfopatologice i funcionale apariin tubulonefritelor, dar prin
etiopatogenie i simptomatologie sunt strns legate de infeciile cilor urinare joase, motiv pentru care
trebuiesc discutate att n cadrul mai larg al infeciilor cilor urinare ct i ca nefropatii
tubulointerstiiale.
Cracterele generale ale infciilor urinare
Definiie
Modificri clinice, funcionale i morfologice secundare colonizrii i multiplicrii bacteriilor
n cile urinare care determin:
- infecie urinar joas,
- infecie urinar nalt (pielonefrite).
Etiologia
1. Bacterii:
a. E. Coli cel mai frecvent,
b. Klebsiella,
c. Proteus,
189
d. Staphilococcus,
e. Ali germeni.
2. Factori favorizani
- uropatici:
refluxul vezico ureteral
leziuni obstructive ale cilor urinare (litiaza urinar, malformaii congenitale
obstructive a),
deficit imunologic congenital sau dobndit
cateterizarea repetat a uretrei
adenom de prostat cu golire incomplet a vezicii urinare,
- neuropatici:
boli metabolice: DZ
sexul feminin uretr scurt,
igien perineal deficitar,
constipaie cronic a.
Patogenie
Infecia urinar se produce pe 2 ci:
- calea ascendent cea mai frecvent : iniial se produce aderena bacterian de epiteliul
urinar este posibil datorit unor factori de virulen bacterian: frimbii care determin ataarea
bacteriilor pe celulele epiteliului urinar cu colonizarea bacterian a acestuia.
n prezena unor factori favorizani aceeast faz de aderen bacterian este urmat de
multiplicare bacterian cu eliberarea de endotoxine care determin un grad variabil de parez a
musculaturii netede a cilor urinare cu staz n arborele urinar. Staza favorizeaz ascensionarea
infeciei i colonizarea bactrian a rinichiului cu apariia pielonefritelor ascendente.
- calea hematogen este rar: apare la imunodeprimai i n stri septice.
Tablou clinic:
Simptome urinare (apar i n infeciile joase i n infecile urinre nalte):
o Polakiurie,
o Disurie,
o Urina tulbure cu miros neplcut,
o Uneori hematurie macroscopic (n cistita hemoragic).
Simptomele generale apar doar n infecile urinare nalte:
o Febr,
o Frison,
o Stare general influenat.
+/- Simptome digestive:
o Greuri,
o Vrsturi,
o Inapeten.
Examenul obiectiv:
n infeciile urinare joase (cistite):
o sensibilitate la palpare suprapubian
n infeciile urinare nalte (pielonefrite):
o Manevra Giordano pozitiv
o Strare general alterat
o Puncte ureterale sensibile de regul bilateral n
pielonefritele neuropatice
Examene paraclinice
examenul sumar de urin:
190
n sediment : frecvente leucocite, flor

+ n PNA : - sunt prezeni cilindri leucocitari ceea ce atest leucocituria nalt (prin mulaje
de tubi)
- proteinurie sub 1g/24 de ore prin proteinurie tubular sau prezena bacteriilor
n cantitate mare (peretele bacterian este de natur proteic).
confirmarea diagnosticului prin urocultur cu antibiogram. Efectuarea corect a uroculturii
presupune o toalet prealabil local riguroas, recoltare din prima urin, (nainte de orice
tratament antibiotic), din jetul mijlociu cu nsmnare rapid pe medii de cultur:
Peste 100.000 de germeni/ml se consider urocultur pozitiv infecie urinar sigur,
ntre 100.000 10.000 germeni/ml infecie urinar posibil dar incert se repet
urocultura,
ntre 10.0001.000 germeni/ml contaminare bacterian a urinei prin defecte de colectare
repetarea uroculturii n condiii corecte.
Sub 1.000 de germeni / ml uroculturi negative.
Urocultura poate fi pzitiv i n infecile joase i n cele nalte, dar bacteriile care provin din
esutul renal sunt imunofluorescente n lumina polarizat deoarece sunt tapetate cu antiorpi.
Investigaii biochimice
- Teste bioumorale inflamatorii: VSH, Fibrinogen, PCR sunt crescute doar n pielonefrite.
- Hemoleucogram, glicemie. n pielonefrite apare leucocitoz cu neutrofilie i deviere la
stnga a formulei leucocitare. Anemia este prezent doar n acutizrile de PNC (criteriu de diagnostic
diferenial).
- Funcia renal este evaluat prin retenia azotat: uree, creatinin, acid uric, i probe
funcionale: clearence la creatinin.
Examene imagistice
Ecografia poate exclude: hidronefroza, calculii, abcesul perirenal a.
Urografia: este util n malformaii renale, reflux ureetro-vezical a dar nu se efectueaz n
perioada febril sau oligoanuric.
Diagnosticul pozitiv al infeciilor urinare presupune stabilirea:
Sediului infeciei - nalt:
PNA
PNC acutizat
- joas - cistit
Diagnosticului etiologic cu evidenierea egentului patogen prin :
- urocultur cu testarea sensibilitii germenilor prin antibiogram
- depistarea unor factorii favorizani: litiaz, reflux, malformaii a implicai n infeciile
recidivante.
Criterii diagnostice pentru pielonefrit acut
Clinice:
febra nalt,
dureri lombare,
sindrom urinar,
manevra Giordano pozitiv, punctele ureterale dureroase.
De laborator:
piurie, prezena cilindrilor leucocitari n sedimentul urinar,
bacteriurie cu uroculturi pozitive ; n bacteriuriile nalte bacteriile sunt mbrcate cu Ac
specifici (vizibili n imunofluorescen),
leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stnga,
VSH, PCR crescute,
+/- retenie azotat - rareori i reversibil,
191
+/- capacitate de concentrare a urinii sczut - reversibil

+/- clearance-ul de creatinin seric sczut - reversibil,
Eco: nefromegalie bilateral (PNA) sau rinichi mici asimetrici n PNC
n frison, hemoculturile pot fi pozitive
Pielonefrita cronic (PNC)
Definiie
Este o boal cu evolutie cronic, carcterizat prin inflamaia esutului interstiial renal, cu
evoluie progresiv spre insuficien renal. Este una dintre cele mai frecvente afeciuni renale.
Tabloul clinic de PNC se conturez dup luni sau ani de la episodul acut de pielonefrit, de
regul cu infecii urinare repetate, fiecare puseu de acutizare adugnd noi leziuni renale.
Alteori evoluia este latent, diagnosticul fiind stabilit n faza de insuficien renal, cu semne
generale: stri de subfebrile sau febrile intermitente, cefalee, oboseal, scderea apetitului anemiei
retenie urinar progresiv.
Diagnosticul pozitiv de PNC se bazeaz pe semnele clinice, leucociturie i bacteriurie cu
uroculturi pozitive, poliurie cu densitate urinar sczuta, retenie ezotat, anemie cronic normocitar
(diagnostic diferenial cu pielonefrita acut uremigen), ecografic rinichi mici asimetrici cu contu
boselat.
Evoluia este ndelungat, dar progresiv spre insuficien renal cronic.
Tratamentul infeciilor urinare
n cazul pielonefritelor severe, dac starea general o impune, se ncepe tratamentul antibiotic
naintea rezultatelor uroculturii, eventual ajustat ulterior dup rezultatele antibiogramei.
Se utilizeaz antibiotice bactericide cu eliminare renal, care realizeaz concentraii crescute n
snge i n parenchimul renal: Cefaclor , Cefamandol a. Durata tratamentului de atac de 10-14zile.
Terapia adjuvant const din asigurarea unei diureze abundente, cu hidratare corespunztoare;
acidifierea urinilor alcaline cu vitamina C n doze mari (1-2g/zi).
Dup tratamentul de atac profilaxia recidivelor sau tratamentul de susinere este indicat n:
reinfecii urinare frecvente (>2-3puse/an, dac apar n primele sptamni dup
ntreruperea).
refluxul vezico-ureteral : tratamentul de ntreinere dureaz pn la dispariia refluxului
sau eventuala intervenie chirurgical.
Infecii urinare uropatice obstructive, litiaz, adenom de prostat pn la rezolvarea
chirurgical sau n cazurile inuperabile a.
Vezica neurogen : din DZ, afeciuni neurologice a.
Tratamentul de ntreinere este de :
- 3-6 luni n PNA recidivante neobstructive.
- 6-12 luni sau pn la rezolvarea chirurgical a obstruciei.
Tratament de ntreinere se face cu din doza de atac folosind diferite antibiotice, prin rotaie,
cte 10zile/lun, pentru a nu a aprea rezistena bacterian la antibiotice : 10 zile Amoxicilina + 10
zile Biseptol/Nitrofurantoin + 10 zile Cefalosporin per os.
Controlul recidivelor (reapariia infeciilor) sau recderilor se face prin examen sumar de urin
+ urocultur periodic, n cazul unor factori favorizani nerezolvai chirurgical sau a persistrenei unor
factori de ntreinere a infeciei.
NEFROPATIA ENDEMIC BALCANIC
Nefropatia endemic balcanic are etiologie necunoscut cu evoluie spre insuficien renal.
Caracteristic NEB:
apare ntr-o zon limitat din judeul Mehedini i Cara-Severin
afecteaz predilect sexul femenin, i membrii aceleai familii
este paucisimptomatic i evolueaz fr HTA i edeme
192
este o afeciune renal bilateral, interstiial difuz, care duce la atrofie renal
evoluia este spre IRC.
Tabloul clinic
Debutul bolii este insidiost, fr antecedente care s sugereze o boal renal, prin depistarea
unei proteinurii i/sau anemiei. Proteinuria este intermitent, redus cantitativ, anemia este cronic
normocitar cu scderea capacitatii de concentrare a urinii. n perioada de stare sau clinic manifest
apar :
o astenia,
o scdere ponderal,
o fenomene dispeptice
o lombalgii, disurie, polakiurie.
Examenul obiectiv este srac. HTA este foarte rar, ceea ce constituie o particularitate
important a bolii.
Tabloul biologic
Examenul de urin:
o hematurie microscopic la 1/3 din bolnavi,
o leucociturie steril
o proteinuria nu depete 3g/24 ore, este selectiv, de tip tubular.
o capacitatea de concentraie a urinii scade precoce cu izostenurie.
n stadiul manifest al bolii scade i cleacrence-ul la creatinin. IRC apare tardiv. n stadiul
terminal se instaleaz tabloul clinic i umoral de uremie.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de anomaliile uinare la persoane din zonele geografice cu
focare edemice, caracterul familial al bolii. Urografia ce evideniaz rinichi mici i examenul
histopatologic precizeaz diagnosticul.
Diagnosticul diferenial se face cu nefropatiile glomerulare cronice. n nefropatia endemic
lipsesc edemele, proteinuria marcat (sindromul nefrotic) sau hipertensiunea arterial, iar deficitul
funcional iniial este tubular nu glomerular. Cu nefropatiile tubulo-interstiiale cronice i mai ales
PNC: rinichi inegali, uroculturi pozitive.
Tratament. n stadiul actual nu exist un tratament etiologic. Tratamentul este simptomatic i
vizeaz n special insuficiena renal.
Glomerulonefritele sau nefropatiile glomerulare
Definiie
Sunt afeciuni renale inflamatorii nesupurative, care afecteaz glomerulii. Evoluia natural n
absena tartamentului este spre insuficien renal cronic, stadiul ireversibil.
Forme clinice de prezentare a glomerulonefritelor:
Sindromul nefritic acut
Sindromul nefritic acut este caracteristic glomerulonefritelor post-streptococice i altor tipuri de
glomerulonefrite post-infectioase. Tabloul clinic se caracterizeaz prin apariia brusc a:
o edeme facio/palpebrale i perimaleolare
o HTA, prin retenie hidrosalin, rareori insuficien cardiac acut prin sindrom de
hiperhidratare
o oligurie tranzitorie cu scderea cantitii de urin sub 500ml/24 ore
o hematurie,
o proteinurie sub pragul nefrotic
o retenie azotat de regul moderat i reversibil cu creterea ureei i a creatininei n
snge.
Glomerulonefrita rapid-progresiv este o variant (rar) i sever a oricrui tip de
glomerulonefrit. Prezint unele trsturi ale sindromului nefritic acut, ns domin o deteriorare
193
rapid, n cursul ctorva sptamni-luni, a funciei renale. Se impune luarea de urgen a unor msuri
terapeutice energice, altfel leziunile glomerulare deven ireversibile.
Sindromul nefrotic este forma evolutiv sever a glomerulonefritelor care se caracterizeaz
printr-o permeabilitate crescut a filtrului glomerular fa de proteinele plasmatice. Tabloul clinioc al
SN pur este dominat de edeme cu caracter renal. Paraclinic este definit de:
- proteinurie de peste 3,5 g/24 de ore
- hipoalbuminemie seric,
- hiper alfa 2 -globulinemie
- hipercolesterolemie,
- hiperlipemie,
- lipiurie.
SN impur asociaz hematurie, HTA, sau insuficien renal.
Sindrom nefritic cronic: caracterizeaz glomerulonefritele cronice; tabloul clinic este dominat
de HTA i/sau de SN i n final de tabloul insufucienei renale crionice (IRC.
Glomerulonefritele oligosimptomatice sunt caracterizate prin:
- proteinurie redus sau de intensitate mijlocie,
- hematurie variabil
- reducere lent, n decursul a mai multor ani, a funciei renale
- HTA predominant diastolic
- edeme cu caracter renal.
Uneori semnele clinice sau HTA sunt descoperite la controale medicale de rutin.
Diagnosticul pozitiv de GN
Diagnosticul GN este sugerat de datele clinice i de laborator i confirmat n anumite cazuri
prin puncie-biopsie renal. Cu ajutorul unui ac subtire, sub anestezie locala si sub ghidaj ecografic,
se extrage un fragment foarte mic din rinichi.
Biopsia renal este indicat n:
- sindromul nefrotic al adultului fr o etiologie definit,
- n insuficiena renal rapid-progresiv
- investigaia unei hematurii masive i/sau persistente de origine glomerular.
Examenul microscopic definete exact tipul de glomerulonefrit, d indicaii prognostice i
atitudine terapeutic just i efeicient.
Ca principii gebnerale de tratament n GN trebuie reinut c hipertensiunea arterial
trebuie tratat deoarece este un factor important de deteriorare a funciei renale. Valorile ideale ale
TA n afecarea renal sunt 120-130/70-80 mmHg.
De o deosebita importan n tratamentul HTA renale sunt inhibitorii enzimei de conversie
(captopril, enalapril, ramipril, lisinopril etc) care reduc i proteinuria i au un efect renoprotectiv.
Dieta va fi hipoproteic: 0,6 - 0,8g/zi.
Dieta hipoproteic, mpreun cu normalizarea TA, pot ntrzia apariia insuficienei renale
terminale cu multi ani. Scderea greutii corporale este o alt masur menit s reduc proteinuria.
N cazul sindromul nefrotic sunt necesare msuri nespecifice: reducerea aportului alimentar de
sare, dieta hipoproteic, diuretice.
Clasificarea principalelor glomerulonefrite (GN):
1. GN acute post infecioase (post streptococice cele mei frecvente).
2. GN subacut malign sau GN rapid-progresiv .
3. Nefropatii glomerulare cronice
1. GNA poststreptococic
Este o boal inflamatorie nesupurativ a glomerulilor, determinat de infecia cu streptococi
nefritigeni, caracterizat:
194
o clinico-biologic prin sindrom nefritic acut: edeme, HTA, oligoanurie, hematurie, proteinurie,
retenie azotat
o histopatologic : leziuni de GN difuz, exudativ-proliferativ, endocapilar;
o de regul este autolimitat, cu tendin de vindecare spontan.
Incidena
Frecvena maxim apare la vrste tinere, predominant la biei (M/F = 2/1), n general
sporadic, sau mici epidemii n colectiviti de copii, legate de infecia streptococic.
Etiologia
Este produs de Streptococul hemolitic grup A a crui capacitate nefritigen este
condiionat de proteina structural M i de antigenul de membran de tip endostreptolizin. Mai
frecvent sunt implicate tipul 2 de streptococ n infecia faringian i tipul 49 n infeciile cutanate.
Factori favorizani sunt clima rece i umed, factori socio-economici precari, aglomerarea din
colectivitile de copii.
Patogenia
GNA poststreptococic este o boal a complexelor imune (CIC). In timpul infeciei
streptococice (netratate sau insuficient tratate) Antigenul (Ag) streptococic bacterian este eliberat n
circulaie n cantitate mare i n 7-10 zile se formeaz Ac specifici care se combin cu Ag bacteriene i
apar CIC care se depun n glomeruli i determin inflamaia cu lezarea membranei bazale glomerulare,
care devine permeabil pentru proteinele serice i hematii. Vindecarea este posibil cnd dispare Ag
streptococic care a iniiat reacia imun.
Tablou clinic
nial este angina streptococic sau infecia cutanat streptococic (scarlatina) incorect
diagnosticat sau tratat.
Dup 10-21 de zile - perioada de laten asimptomatic - apar semnele de debut, de obicei
acut cu: febr, oligurie, edeme brusc instalate, hematurie macroscopic, nsoite de cefalee, vrsturi,
dureri lombare bilaterale. -abdominale; rareori apar semne neurologice severe sau de suprancrcare
vascular (edem pulmonar acut sau insuficien cardiac).
Perioda de stare apare sindromul nefritic acut: edeme, HTA, oligoanurie, hematurie,
proteinurie, retenie azotat.
Sindromul nefritic acut:
1. Sindromul edematos: edeme predominant periorbitare, vizibile dimineaa la trezire i se nsoesc de
o cretere n greutate.
2. Sindrom urinar:
- oligoanurie
- hematurie macroscopic (urin cu aspect de cola);
- proteinurie (0,5-1 g/zi), iniial neselectiv, care n convalescen, devine selectiv.
- cilindri hematici, hialini i granuloi.
3. HTA apare la peste 50% din cazuri, de obicei moderat, dar oscilant. Rareori este sever i
produce encefalopatie hipertensiv.
4. Sindromul de retenie azotat:
- cresc ureea, cretinina i acidul uric n snge;
- clereance-ul creatininei poate fi sczut temporar n primele sptmni.
Teste de diagnostic etiologic:
a) culturile din secreia faringian sau din leziunile cutanate nu este un criteriu de diagnostic;
evideniaz infecia nc activ la nivelul porii de intrare.
b) markerii infeciei streptococice: titrul ASLO este crescut n 80% din cazuri; cnd ASLO este
normal, dar sunt semne clare de GN, se caut ali Ac antistreptococici: Ac NAD-az, Ac
antidezoxiribonucleoz B, Ac antihialuronidaz i antistreptokinaz. In GN dup o infecie
streptococic cutanat, ASLO este normal.
c). alte teste imunologice: complement seric total i fraciunea C3 a complementului sunt
sczute (boal de complexe imune).
195
n caz de evoluie favorabil se normalizeaz n maxim 2 luni. Dac persist peste 2 luni poate
fi vorba de o alt form de GN (de obicei membrano-proliferativ).
Teste de inflamai enespecifice : VSH, PCR, fibrinogen, crescute.
Alte investigaii:
ecografia renal: cretere de volum a ambilor rinichi.
puncia-biopsie renal este indicat cnd :
o Cs este sczut dup 2 luni,
o proteinurie persisitent peste 3 luni
o i/sau hematurie la peste 1 an de la debut.
Diagnosticul pozitiv se pune pe :
1) episodul infecios (pentru infecii faringiene sau cutanate srepto-ocice anterioare u 2-3 spt.
nainte) urmat de itervalul liber.
2) sindrom nefritic acut.
3) sindrom inflamator: VSH , fibrinogen, PCR crescute.
4) prezena markerilor infeciilor streptococice recente (ASLO, ali Ac) + anamnez pozitiv
5) sderea Cs total i a fraciei C3.
6) caracterulutolimitat al bolii i evoluie rapid spre vindecare n majoritatea cazurilor.
Dagnostic diferenial simptomatic: alte cauze de edem, HTA, hematurie macroscopic a.
Diagnostic diferenial etiologic:
GNA intrainfecioas (viral sau bacterian nestrept.)
o fr edeme i HTA;
o hematuria i proteinuria sunt concomitente cu procesul infecios;
o complementul i testele de retenie azotat sunt normale.
Puseu de acutizare a unei GN cronice:
o suferin renal anterioar (edeme, HTA, hematurie, proteinurie);
o Cs normal sau persist sczut peste 2 luni;
o Sindrom anemic (+/-).
o Diagnostic de certitudine: puncia biopsie renal (PBR).
GN secundare: LES, purpura Henoch-Schnlein a.
Sindrom hematuric recidivant: boala Berger (episoade de hematurie macroscopic;
histochimic: prezena de IgA n mezangiu n absena unei boli sistemice).
SN pur (uneori):
o edeme mult mai mari;
o proteinuria mai mare;
o hematuria i HTA absente;
o hipoproteinemie, hiperlipemie, hipercolesterolemie.
Evoluie-prognostic
Boala are caracter autolimitat. In peste 95% din cazuri are evoluie favorabil. Dispar semnele
clinice, urmate de normalizarea probelor biologice.
Faza acut oliguric dureaz 10-14 zile. In aceast perioad trebuiesc urmrite:
o greutatea (bolnav cntrit zilnic la aceeai or);
o TA (msurare de cteva ori/zi);
o diureza i aspectul urinei;
o frecvena cardiac.
Perioada de ameliorare:dispariia edemelor, reluarea diurezei (chiar poliurie); dispare
hematuria macroscopic; normalizarea testelor de retenie azotat; scderea Cs.
Pot persista o hematurie microscopic (1,2 luni - maxim 1 an) sau o proteinurie minim (maxim
2,3 luni).
196
La intrarea n convalescen, se efectueaz lunar examen clinic i de urin pn la 1 an cnd

vindecarea este deplin sau cu defect (impune efectuarea PBR).
Prognostic pe termen lung: bun n 95% din cazuri i rezervat n 5% din cazuri, cnd leziunile
exudative i proliferative depesc membrana bazal, atingnd teritoriul extracapilar, unde produce o
proliferare endotelial sub form de semiluni.
Complicaii
Insuficiena cardiac:HTA; edem pulmonar acut, insuficien cardiac.
Encefalopatia hipertensiv
IRA (rar): poate fi prezent chiar la debut; n general este reversibil.
Tratament
Msuri generale:
Internarea este obligatorie cu repaus la pat n primele zile, mai ales dac prezint edeme,
HTA, oligurie, azotemie; se permite apoi reluarea activitii, dar restrns, fr eforturi fizice mari.
Dieta presupune:
restricie de lichide pn la reluarea diurezei. Cantitatea de lichide: 300 ml/m2 + diureza zilei
precedente
suprimarea Na i restricie de K pn la reluarea diurezei
restricie de proteine: parial, funcie de valorile ureei (0,5g/kg/zi de proteine); aportul caloric
va fi compensat prin glucide i lipide.
Tratamentul specific de eradicare a infeciei streptococice:
tratament antibiotic cu penicilina G : 100000-1600000 UI/zi n 4 prize timp 10zile.
Alternative (alergii la penicilin): Eritromicin; Cefalexin.
profilaxia infeciei streptococice: se face cu Moldamin 1200000 UI/sptmn sau Retardpen
(aceleai doze); n GN nu este necesar profilaxia pe termen lung, ci doar pn la externare.
Tratament simptomatic:
n caz de edeme importante: restricie hidric, sodat, furosemid.
Tratamentul HTA . Encefalopatia hipertensiv : necesit tratament de urgen.
Profilaxia GNA poststreaptococice presupune tratamentul corect al infeciilor streptococice
faringiene sau cutanate i a scarlatinei.
2. GN subacut malign sau GN rapid-progresiv
GNRP este o afeciune grav evolund cu anurie i insuficien renal acut ntr-o perioad
scurt (sptmni sau luni de zile) de regul ireversibil. Substratul morfologic este inflamaia
glomerular acut a celuilelor epiteliale ale capsulei Bowmann, cu formarea de semilune epiteliale ce
obstrueaz spaiul glomerular de filtrare .
Etiologie
GNRP survine n trei condiii etiologice:
1. ca o GN primitiv (idiopatic);
2. form a GN acut poststreptococic sau altor infecii (endocardita infecioas lent);
3. secundar unor boli de sistem: LES, purpur Henoch-Schlein, angeite alergice,
crioglobulinemie esenial a.
4. GNRP din GN primitive : GN membranoproliferativ i boala Berger.
Tabloul clinic
GNRP idiopatic apare la vrste tinere ntre 16-25 ani (rar la adultul tnr) i afecteaz cu
predilecie sexul masculin.
Debutul este acut i sever cu
o oligo-anurie din primele zile,
o retenie azotat, care se instaleaz rapid i are o evoluie asemntoare cu cea din
insuficiena renal acut.
o hematurie macro- sau microscopic cu cilindrii hematici,
197
o proteinurie moderat sau mare.

o HTA este moderat dar constant,
o edemele periferice sunt prezente.
Imunologic: sunt prezeni Ac circulani antimembran bazal, scderea complementului seric,
crioglobuline, ASLO crescut n 1/3 din cazuri. Rinichii sunt de regul mari cu volum crescut.
Diagnosticul pozitiv este sugerat de prezena sindromului nefritic cu evoluie grav, rinichi
mari i confirmat de examenul histopatologic.
Evoluia i prognosticul de regul evoluia este grav i ajunge la deces n 1-3 luni prin
fenomene de insuficien renal agravate de numeroase complicaii cardiovasculare, infecioase,
cerebrale.
Tratamentul este cel al insuficienei renale acute cu dializ pe perioada critic de 3-6
sptmni. Tratamentul cu Heparin, administrat precoce, timp ndelungat are efecte benefice clinice
i hitologice + tratament etiologic unde este cazul.
3. Nefropatiile glomerulare cronice
Toate bolile glomerulare cu excepia sindromului nefrotic (SN) pur, pot evolua n condiii
nefavorabile ctre GNC definit prin anomalii urinare persistente i reducerea lent, dar progresiv a
funciilor renale.
Descoperirea unei GNC poate fi ntmpltoare sau n urma unui examen medical pentru o
anomalie urinar, cu ocazia constatrii unei retenii azotate, pentru HTA sau constatarea ecografic
sau RX a unor unor modificri renale. Aprecierea formei anatomoclinice i a prognosticului GNC
necesit puncie biopsie renal.
Evoluia glomerulonefritelor cronice (GNC) este n general de lung durat: 5-10-30 de ani i
este n raport de boala iniial i de complicaiile care apar pe parcursul evoluiei. n cele mai multe
cazuri GNC evolueaz ctre IRC decompensat.
Tratamentul este simptomatic i conservator n majoritatea cazurilor i vizeaz n special
tratamentul hipertensiunii arteriale i a urmrilor acesteia, tratamentul edemelor i al reteniei azotate,
dac aceasta exist. Nu sunt necesare restricii de ap, sodiu, potasiu, proteine dect n cazurile
complicate cu insuficien cardiac, valori tensionale mari sau cu insuficien renal decompensat.
Unele forme anatomoclinice pot fi tratate patogenic.
Clasificare :
3.1. NG secundare:
Infecioase - post streptococice
- nestreptococice (stafilococ, meningococ, pneumococ). Apar n evoluia
pneumoniilor sau a altor boli nfecioase.
- virale, n cursul unei infecii virale
boli de sisitem: DZ, colagenoze, LES, amiloidoz, boli mediate de complexe imune
circulante a.
paraneoplazice
hepatite virale C i B
toxice: intoxicaii cu metale grele, medicamente a.
3.2.GN cronice primitive:
GN cu leziuni minime
GN focal i segmental
GN extramembranoase.
GN membrano-proliferative difuze
GN mesangio-proliferativ sau cu depozite mezangiale cu IgA - boala Berger)
Sindromul Goodpasture
198
n GN cronice primitive tabloul clinic nu este unitar i diagnosticul poate fi stabilit cu

certitudine doar prin biopsie renal cu examinarea fragmentului de esut renal la microscop (optic,
electronic, imunofluorescent, imunohistochimic a).
Nefropatii glomerulare cronice primitive
Glomerulonefrita cu leziuni minime
Sau SN pur este frecvent la copii, 10-15% apar la aduli. Caracteristic este tabloul clinic al
sindromului nefrotic. Debutul este brusc sau precdat de factori nespecifici. Edemele domin tabloul
clinic, cu pierderi urinare de proteine depesc 3g%0 cu proteinurie selectiv, hipoproteinemie,
hipoalbuminemie, hiper alfa 2-globulinemie, hipercolesterolemie, hiperlipemie, lipurie.
Evoluia de regul autolimitat, SN pur avnd tendin de remisiune spontan..
Copii, rspund bine la corticosteroizi (prednison) n timp ce la aduli este deseori necesar
administrarea unor imunosupresoare: ciclofosfamida, clorambucil, ciclosporina A.
Glomeruloscleroza focal i segmental
Intereseaz numai o parte din glomeruli: 30-40% focal (afectarea de unor glomeruli izolai
printr-un proces de fibroz) sau segmental (respectiv numai a unor segmente glomerulare). Este
relativ rar i spre deosebire de GN cu leziuni minime este progresiv ctre IRC terminal.
Prezint hematurie izolat, macroscopic recidivant i/sau Snimpur (cu hematurie).
A fost descris i n asociatie cu diferite boli renale: rinichiul unic congenital, nefropatia de
reflux, dup ndeprtarea chirurgical a unui rinichi, precum i n cazul unor glomerulonefrite cu
evoluie ndelungat.
Evoluia este n general nefavorabil, ducnd ctre insuficien renal cronic. Nu rspunde
favorabil la corticosteroizi, dar se obin efecte terapeutice bune cu ciclosporina A. Ca tratament
adjuvant se poate utiliza medicaia anticoagulant.
Glomerulonefritele membranoase (epi sau peri) sau glome-rulopatiile extramenbranoase
sunt cea mai important cauz de SN impur la aduli tineri, de sex masculin. Este o boal determinat
de CIC n care antigenul nu este ntoteauna cunoscut. Microscopic se constatat ngroarea
membranei bazale glomerulare prin depuneri de CIC cu alterarea integritii i creterea permeabilitii
pentru proteine.
n funcie de factorii etiologici pot fi:
- Primitive (peste 80%) n care fcatorul etiologic este necunoscut,
- Secundare:
o infecii cu virusuri hepatitice (B, C) a
o infecii de fiocar
o boli infecioase sistemice
o tumori maligne viscerale
o DZ
o Tiroidita hashimoto a
Debutul este insidios cu proteinurie izolat i moderat, +/- hematurie macroscopic.
Evolutia este foarte variabil:
- n 25% se remite spontan, fr tratament
- 25 % prezint un SN stabil, fr alterarea funciei renale,
- 50% dintre pacieni ajung, dup o evoluie de 10-20 de ani, la IRC terminal, necesitnd
hemodializ.
- dac este paraneoplazic evolueaz paralel cu boala de baz.
Tratamentul este controversat, unii pacienti beneficiind de tratamentul cu inhibitori ai enzimei
de conversie, sau imunosupresiv complex cu durata de 6 luni: cortizonic asociat cu imunosupresoare.
n cazul SN sa a IRC ese necesar tratamentul specific.
199
Glomerulonefrite cronice cu depozite mezangiale (nefropatia cu IgA sau boala Berger)

este frecvent GN la adult de sex masczulin. Se caracterizeaz prin depuneri de anticorpi n mesangiu
care apare ngroat cu depozite voluminoase PAS pozitive.
Clinic se constat hematurie macroscopic recidivant (dup infecii ale cilor respiratorii
superioare, efort fizic intens) i/sau proteinurie moderat (1-2g).
Evoluia este de regul cronic dar favaorabil; unii pacieni, dup aproximativ 20 de ani ajung
la IRC terminal.
Tratamentul vizeaz n primul rnd virozele i alte infecii care pot declana apariia unui puseu
evolutiv.
n formele cu SN s-au ncercat tratamentul cu cortizon, antiinflamatoare nesteroidiene cu
rezultate inconstante. Fenitoina i ciclosporina ar putea scdea nivelul seric al IgA.
n formele severe, cu proteinurie masiv i/sau cu apariia unei insuficiene renale, se pot
administra corticosteroizi.
In celelalte cazuri sau descris efecte benefice ale inhibitorilor enzimei de conversie, respectiv
ale preparatelor pe baza de ulei de peste.
Glomerulonefrite cronice proliferative sau membrano-proliferative n stadiul proliferativ
apare ngrorea anselor capilare periferice cu semilune extracapilare prin depozite de imunoglobuline
i C3 (imunofluorescen) urmat de stadiul sclerozant cu reducerea celulelor mezangiale. Este reactiv
n contextul unor:
- infecii: virusuri hepatitice B, C, HIV),
- afectiuni maligne (leucemii, limfoame)
- boli sistemice (lupusul eritematos sistemic, crioglobulinemii etc).
- uneori cauzele sunt necunoscute - idiopatice.
Majoritatea prezint tabloul clinic de sindrom nefrotic, apoi sindrom nefritic sau proteinurie i
hematurie de diverse grade.
Evoluia este variabil: la 50 % dintre pacieni, se constat o reducere semnificativ a funciei
renale, iar dup 10-20 ani de progresiune a bolii; alii prezint o proteinurie variabil cu funcie renal
consrvat.
Tratamentul clasic se face cu Tratamentul se face cu cortizon, anticoagulante i antiagregante
(aspirin i dipiridamol). La unii pacieni, terapia imunosoare poate da rezultate favorabile. Formele
secundare raspund la tratamentul bolii de baz.
Sindromul Goodpasture este o afeciune autoimun cu prezena unor anticorpi dirijati
impotriva anumitor structuri din glomeruli manifesat clinic prin instalarea unei glomerulonefrite
rapid-progresive cu hemoptizie, care n anumite cazuri pune n pericol viaa pacientului.
Diagnosticul se stabileste prin evidentierea anticorpilor anti-membrana bazal. Interventia
terapeutica trebuie sa fie neintirziata si energica.
Tratamentul bolii este simptomatic i conservator ca n majoritatea nefropatiilor medicale
cronice. Examenul histopatologic al punciei biopsie nu servete la aplicarea unui tratament
patogenetic.
Din pcate, majoritatea glomerulonefritelor prezentate mai sus au o evolutie asimptomatic,
iar diagnosticul este stabilit tardiv, n momentul cnd IRC este deja prezent (nivele crescute ale ureei
i creatininei n snge, clearence la creatinin sczut, anemie, hipertensiune arterial, tulburri
digestive (grea, vom), prurit a) cu hematurie i proteinurie de intensitate variabil nsa de prim
plan sunt cele ale insuficientei renale cronice.
Tratamentul se adreseaza normalizrii TA i ncetinirii progresiunii bolii renale prin reducerea
aportului alimentar de proteine i fosfati.
n stadiile avansate ale insuficienei renale, trebuie corectate multiple tulburri metabolice i
instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemodializa, dializa peritoneal) sau transpantul
renal.
GLOMERULONEFRITE CRONICE SECUNDARE
200
Glomerulonefritele cronice secundare apar n cursul a numeroase boli sistemice, infecioase,

neoplazii .a. evolund n raport de boala de baz:
1. Infecii: Glomerulonefrita poststreptococic, endocardita, sifilis secundar, hepatit B i C,
SIDA, mononucleoz infecioas a.
2. Medicamente: sruri de aur, mercur, captopril, ser antiveninos, anatoxine, substane de
contrast.
3. Neoplazi: Boala Hodgkin, limfoame, leucemii, carcinoame, melanoame.
4. Boli de sistem: LES, purpur anafilactic, sindrom Goodpasture, amiloidoz, artrit
reumatoid .a.
5. Boli ereditare i familiale: diabet zaharat, siclemie, .a.
6. Diverse: toxemie gravidic, tiroidit, mixedem, obezitate excesiv, hipertensiune
renovascular, nefropatie interstiial, rejet de alogref. (Tabel modificat dup GLASSOCK i
BRENNER).
NEFROPATIA DIABETIC
Este o complicaie sever a diabetului zaharat (DZ) dup o evoluie lung (peste 10-15 ani de
la depistare). Principala expresie a afectrii renale este proteinuria i ND reprezint localizarea
glomerular a microangiopatiei i este redutabil prin evoluia posibil spre IRC. ND iniial
considerat ca complicaie a DZ insulinodependent s-a dovedit semnificativ ca inciden i n DZ
noninsulinodependent (dac avem n vedere prevalena mai mare a acestui tip).
Apariia ND pare a fi influenat de terenul genetic (dac ascendenii au nefropatie diabetic,
descendenii diabetici dezvolt afectare renal n proporie de 80%).
Histopatologic avem dou tipuri de ND:
o difuz (glomeruloscleroza intercapilar difuz) - cea mai frecvent. Leziunea specific
este hialinizarea arteriolelor glomerulare aferente. La nivel glomerular avem proliferare
mezangial, ngroarea membranei bazale cu depuneri de semilune fibrinoase i
exudate.
o nodular (Kimmelstiel-Wilson) caracterizat prin depunerea de material PAS pozitiv
sub form de noduli intercapilari (mai frecvent n DZ insulinodependent).
Manifestrile clinice ale suferinei renale la diabetici sunt:
1. Proteinuria izolat moderat (0,5-3g/24h), nsoit de scderea filtrrii glomerulare i
creterea creatininei dup muli ani de evoluie.
2. Sindromul nefrotic (SN) cu proteinurie peste 5 g/24 h vezi i IRC progresiv.
3. HTA, frecvent prezent n ND clinic manifest cu alur sever-malign. Dac HTA se
instaleaz brutal sau este sever de la debut, suspectm o stenoz aterosclerotic a arterei renale.
Trabloul clinic
ND poate fi silenioas timp ndelungat (10-15 ani) :
- n stadiul iniial (care de regul coincide cu momentul diagnostic al DZ) avem hiperfuncie
renal cu hiperfiltrare glomerular (FG). FG crete cu peste 40% peste normal.
- urmeaz o perioad asimptomatic, silenioas a ND, care poate dura mai muli ani, timp n
care apar modificrile histologice specifice; un FG peste 150 ml/min este un factor predictiv
pentru apariia ND clinice. Proteinuria este n limite normale.
- n stadiul de nefropatie diabetic incipient apare microproteinuria (microalbuminuria): 30550 mg/24 h; (VN sub 30 mg/24 h). Deoarece microproteinuria poate fi iniial tranzitorie, se
impun determinri mai frecvente. Pentru diagnostic este necesar o excreie de albumin peste
30mg/24 h n 2-3 probe n decurs de 6 luni. Valori constante de peste 50 mg/24h sunt
predictive pentru apariia macroproteinuriei = eliminarea peste 550 mg/24 h.
- cu instalarea ND clinic manifeste sau faza macroproteinuric a ND, apare declinul funciei
renale cu scderea progresiv a FG. Pacientul ajunge n IRC terminal dup aproximativ 5 ani
de la instalarea nefropatiei clinice cu macroproteinurie. HTA necontrolat accelereaz evoluia
leziunilor renale.
201
Tratament
Nu exist tratament specific al ND. Controlul riguros al glicemiei poate fi eficient n prevenirea
complicaiilor vasculare sau ameliorarea proteinuriei n stadiul incipient de ND. Pentru a ncetini
evoluia nefropatiei clinice, controlul TA este mai important dect controlul glicemiei. Sunt importani
inhibitorii enzimelor de conversie.
n stadiul uremic nu sunt candidai ideali pentru dializa cronic datorit complicaiilor
vasculare multiple date de DZ. Rata de mortalitate este de 3 ori mai marte dect la nediabetic.
Transplantul renal este mai indicat la pacienii tineri.
AMILOIDOZA RENAL
Amiloidoza este o bola metisistemic dat de depunerea extracelular a unei proteine amorfe
numit amiloid. Diagnosticul se pune prin biopsie jugal, rectal sau renal, pe care se evideniaz
prezena amiloidului (coloraie roz cu hematoxilin-eozin)
Sunt descrise dou forme de amiloidoz: primitiv i secundar asociat cu alte afeciuni
cronice: mielom multiplu, boli infecioase cronice (ostemielite, tuberculoz, supuraii pulmonare a)
sau inflamatorii cronice (artrita reumatoid, LES, a).
Afectarea glomerular se traduce prin proteinurie uoar sau SN. Rareori putem avea doar
microhematurie izolat. Nu exist tratament specific al amiloidozei. Putem obine remisiuni n
amiloidoza secundar dac se elimin cauza.
Prognosticul nu se coreleaz cu gradul proteinuriei. Leziunea renal (depunerea de amiloid) este de
regul ireversibil i evolueaz spre IRC i exitus.
NEFROPATIA DIN SARCIN
Sarcina este o stare fiziologic la un organism matern sntos sau cu o funcie renal anterior
lezat : latent sau manifest.
Sarcina impune organismului matern numeroase mecanisme adaptative. La nivel renal crete
fluxul plasmatic cu 50-80% i consecutiv crete FG. Ca urmare, la gravide avem valori mai mici ale
ureei, creatininei, acidului uric; glucozuria (lactozuria) i aminoaciduria sunt normale n sarcin.
O creatinin seric peste 0,8mg% i acid uric peste 4,5mg% sunt patologice i necesit
investigaii suplimentare.
TA scade la gravide cu aproximativ 10mmHg. TA distolic peste 75mmHg n trimestrul II i
peste 85mmHg n trimestrul III (sau o cretere cu peste 10-15mmHg fa de valorile anterioare
sarcinii) sunt considerate patologice.
Examenul clinic (prezena edemelor), controlul TA i al examenului de urin (proteinuria) sunt
elemente eseniale n monitorizarea femeii gravide.
Afeciunile renale n cursul sarcinii cuprind:
1. Preeclampsia sau toxemia gravidic primar fr antecedente vasculorenale (nefropatia
gravidic primar) apare la primipare fr antecedente vasculorenale, n trimestrul III de sarcin.
Mecanismul esenial este ischemia uteroplacentar care elibereaz substane vasoactive care lezeaz
endoteliul vascular glomerular cu scderea fluxului plasmatic renal. Se creeaz un cerc vicios
autontreinut.
Triada simptomatic a preeclampsiei cuprinde:
- hipertensiune (definit mai sus),
- proteinurie uoar sau important pn la SN
- edeme prin retenie hidrosalin.
Tratamentul este de urgen i const n controlul TA (Diazoxid iv, Nifedipin). Netratat apre
hipereflexie osteotendinoas i convulsii (eclampsie) : Diazepam, sulfat de magneziu n convulsii.
Eliminarea produsului de concepie i a placentei prin cezarian.
Prognosticul matern este bun, cu restituio ad integrum post partum.
202
n formele severe pot s apar complicaii cardiovasculare i cerebrale ale HTA. Riscul de
moarte fetal este crescut n eclampsie. n procent redus poate s apar IRA prin necroz tubular
acut (pacientele rmn n program de dializ cronic).
2. Eclampsia supraadugat unei afeciuni vasculare (HTA cronic) sau renale preexistente apare n primele luni ale sarcinii. Gravida prezint o cretere accelerat a valorilor TA i proteinurie.
Simptomatologia i atitudinea terapeutic sunt similare cu eclampsia primitiv, cu avort spontan sau
indus. Sindromul reapare la viitoarele sarcini.
3. Sarcina la mame cu afeciuni renale anterioare latente: relaia sarcin - boal renal este
variabil: sarcina poate diminua sau agrava o afeciune renal; boala renal poate s nu influeneze
sarcina sau poate determina avort, moarte intrauterin, natere prematur sau ft dismatur la termen.
Bolile renale clinic manifeste cu HTA important sau IRC au evoluie nefavorabil n sarcin.
Afeciunile renale cu TA normal i cu funcie renal normal sau uor alterat nu par s afecteze
evoluia sarcinii.
Relaia sarcin - boal renal cunoscut se urmrete prin controlul TA i a proteinuriei n
dinamic.
INSUFICIENA RENAL ACUT
Definiie
Este o suferin renal grav, caracterizat prin suprimarea brusc a funciilor renale (excretoare,
metabolice, umorale),exprimat clinic prin retenie azotat, oligurie sau anurie, cu evoluie ctre coma
uremic.
Etiopatogenie
Cauzele IRA sunt multiple:
- prerenale: stri de oc, insuficien cardiac acut, deshidratare sever,
- renal (necroze tubulare acute, hemolitize acute, intoxicaii acute cu tetraclorur de
carbon, pesticide. Parathion, sulfamide, fenilbutazon, salicilai, antibiotice,
glomerulonefrite sau pielonefrite acute)
- postrenale cu obstacol n eliminarea urinii i glob vezical: litiaza uretral, tumori
prostatice benigne sau maligne, stenoze uretrale a.
Tabloul clinic
Asociaz semnele afeciunii cauzale cu cele ale intoxicaiei uremice pe fond oligoanuric.
Primul stadiu, de agresiune, este urmat de faza oligo-anuric (8-10 zile) i de faza de reluare
a diurezei, nsoit la nceput de poliurie.
Semnele clinice n primele dou stadii sunt: oboseal, anorexie, vrsturi, halen amoniacal,
diaree, respiraie Kussmaul sau
Cheyne-Stokes, diatez hemoragic, somnolen, convulsii, agitaie sau com.
Explorrile paraclinice
Evideniaz creterea produilor azotai, hiperpotasemie Pognosticul depinde de durata
insuficienei renale. Dac funcia renal nu se restabilete rapid, apar tulburrile biologice prezentate.
Aplicate la timp, metodele moderne de epurare extrarenal permit vindecare definitiv, rinichii
recuperndu-i n ntregime funciile.
Tratamentul
Se adreseaz la nceput cauzei (ocul hipovolemic, hemoragiile, deshidratriIe, nlturarea
agenilor toxici). n perioada oligo-anuric se combate retenia azotat printr-un regim gluco-lipidic,
care s furnizeze 2.000 cal/zi, cu aport redus de ap (500-700 ml/zi), cu sare i potasiu n cantitate
redus.
Acidoza se combate cu soluie de bicarbonat de sodiu 14g (200-300 ml/zi), iar
hiperpotasemia cu 50-100 ml calciu gluconic, bicarbonat de sodiu 2-3 % (10-50 ml), glucoz
hipertonic asociat cu insulin. Catabolismul proteic reclam administrarea de anabolizante
(decanofort sau Naposim). n cazurile foarte grave se recurge la hemodializ.
203
Diureza se foreaz cu Furosemid ( pn la 2g/24 ore, la intervale de 4 ore) sau Manitol.

Cnd este cazul, se vor administra antibiotice cu toxicitate renal redus, transfuzii de snge, a.
INSUFICIENA RENAL CRONIC
Definiie
Este o scdere progresiv a capacitii funcionale renale, cu reinerea n organism a
substanelor toxice rezultate din metabolism i cu evoluie ctre uremie terminal.
Etiologie
Insuficiena renal cronic reprezint etapa finala a bolilor renale bilaterale, n special a
glomerulonefritelor cronice, a glomerulonefrozelor i a pielonefritelor cronice, a obstruciilor cilor
urinare.
Patogenie
Se tie c n mod normal rinichiul are o rezerv funcional care-i permite s se adapteze
unor solicitri crescute. n insuficiena renal, prin distrugerea nefronilor prima funcie alterat este
capacitatea de concentraie. n stadiul iniial, rinichiul poate asigura homeostazia mediului intern,
adic s menin constant cantitatea de sare, ap, substane azotate i electrolii din organism, ceea ce
se realizeaz prin unele mecanisme compensatoare, principalul fiind poliuria. n aceast perioad,
poliuria (creterea diurezei peste 2000m/24ore) se nsoete de hipostenurie (scderea capacitii de
concentraie).
Pe msura progresiunii leziunilor, poliuria devine maxim i scderea capacitii de
concentraie este foarte sever - faza de izostenurie, cnd densitatea urinii oscileaz invariabil ntre
1010-1011.
n ultimul stadiu, insuficiena renal se decompenseaz i apare uremia.
Tabloul clinic
n stadiul compensat, care poate dura ani de zile, starea general este relativ bun.
Diagnosticul se pune prin explorarea funciilor renale: scderea capacitii de concentrare i reducerea
filtrrii glomerulare. Pot aprea unele semne clinice: astenie, cefalee, scderea poftei de mncare. Cel
mai important semn este poliuria, care se nsoete la nceput de hipostenurie, iar mai trziu de
izostenurie.
n stadiul de insuficien renal decompensat, starea general se altereaz progresiv.
Tulburrile digestive se accentueaz, aprnd inapetena, greuri, vrsturi sau
diaree. Bolnavul prezint prurit i o paloare caracteristic (gatben-murdar) a tegumentelor i
mucoaselor. Apar de asemenea semne nervoase: cefalee, ameeli, somnolen a. Bolnavul este
dispneic, pliurie i n final oliguria terminal.
La acestea se adaug semnele renale ale afeciunii cauzale.
Explorarea funcional a rinichiului arat scderea total a capacitii de concentraie i
diluie, densitatea urinii fixndu-se n jurul valorii de 1010-1011 (izostenurie); n pielonefrita cronic
pot fi nregistrate valori mai reduse.
Apare retenia azotat: ureea, creatinina i acidul uric, ale cror valori cresc n snge.
Tulburrile hidroelectrolitice survin trziu, cnd funcia excretoare e prbuit. Acidoza este
totdeauna prezent n acest stadiu.
Uremia este stadiul terminal al insuficienei renale cronice.
Simptomele din stadiul uremic pot fi:
- stare general profund alterat, oboseal fizic i psihic extrem,
- tegumente palide, prurit, hipotermie, senzaie de frig;
- respirator: miros amoniacal al aerului expirat, respiraie de tip Kussmaul sau CheyneStokes;
- digestiv: repulsie total fa de alimente, grea i vrsturi pn la intoleran gastric,
hematemez i, uneori, melen;
- neurologic: cefalee precoce, continu i chinuitoare, contracii musculare, somnolen,
stri confuzionale, delir, com;
204
- retenia azotat, acidoza i tulburrile electrolitice completeaz tabloul clinic.

Evoluia este foarte variabil, uneori rapid (n cteva luni), alteori lent (ani sau decenii).
Supravegherea riguroas, cu meninerea echilibrelor hidroelectrolitic i metabolic, permite o evoluie
ndelungat.
Prognosticul
n stadiul compensat, prognosticul este relativ bun. Diagnosticul pozitiv se bazeaz n faza
compensat pe explorrile funciilor renale. n stadiul decompensat, este sumbru. Complicaiile sunt
numeroase, cea mai periculoas fiind edemul pulmonar sau erebral, infeciile, etc.
Tratamentul profilactic vizeaz evitarea infeciilor i, dac acestea au aprut, tratarea lor
corect, depistarea i tratarea n faze incipiente a afeciunilor renale, n special a celor bilaterale.
Tratamentul curativ
Msuri generale:
- repausul va fi parial n stadiul compensat (12-14 ore pe zi) i total n cel decompensat.
- dieta trebuie s fie normocaloric (2000-3000 cal/zi), moderat hipoproteic,
normolipidic i hiperglucidic n faza compensat.
n faza decompensat, proteinele vor fi reduse la 20-30 g/zi, administrnd glucide n exces i
mai puin grsimi. n acest stadiu se reduce cantitatea de sare la 5-6 g/zi sau mai puin, dup caz. n
faza de uremie, cnd alimentaia pe cale oral nu este posibil, se recurge la alimentarea cu sonda sau
prin perfuzii i.v.
Cantitatea de ap permis este de 1500-2000 ml n stadiul compensat i de 600-700ml n
stadiul decompensat, adugndu-se cantitatea de ap pierdut prin vrsturi, diaree i urin.
Tatamentul medicamentos:
-se combate acidoza administrnd alcaline sub form de bicarbonat de sodiu sau citrat de
sodiu; se va avea grij ca sodiul s nu fie dat n exces.
- anemia implic transfuzii mici (100-200 ml snge);
- sughiul se combate administrnd Clordelazin.
- HTA i insuficiena cardiac se trateaz ca de obicei.
Metodele de epurare extrarenal sunt indicate n faza uremic. Transplantul de rinichi d
rezultate bune.
205
Anexa
EXPLORAREA SNGELUI
a) Constante hematologice:
Elemente figurate:
- Eritrocite B.: 4,5 - 5,5 mil./mm3 F.: 4,2 - 4,8 mil./mm3
- Reticulocite: 10-l5%o
- Hematocrit B.: 46 6% F.: 41 5%
- Hemoglobina B.: 15 2 g/100 ml F. 13 2 g/100 ml
- Leucocite: 4 200 - 8 000/mm din care:
- polmucleare neutrofile nesegmentate: 230/mm (0 - 5%)
- polinucleare neutrofile segmentate: 4 200/mm (45 - 70%)
- polinucleare eozinofile: 200/mm (1 - 3%)
- polinucleare bazofile: 40/mm (0 - 1%)
- Limfocite: 2 500/mm3 (20 - 40%)
- Monocite: 300/mm3 (4 - 8%)
- Trombocite: 150 - 400 000/mm3
Constante eritrocitare
- Hemoglobina eritrocitar medie (HEM): 25-33ug
- Concentraia eritrocitar medie a Hb
- (CHEM): 32 - 37 g%
- Valoare globular (VG): 1
- Volum eritrocitar mediu (VEM): 83 -97(X3
Hemostaza primar:
Timpul plasmatic al hemostazei
-Timp de sngerare (T.S.): 2'30" - 4'
- Timp de coagulare (T.C.) (Lee-White): 10- 12'
- Timp de recalcifiere Howell: l'30" -2'30"
- Timp Quick: 12 - 14' (100% fa de martor)
- Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) (Westergren):
F 5-15; B.: 1 - 10 mm/h
b) Constante biochimice:
- pH (snge arterial): 7,34 - 7,42
- Ionograma (snge)
- Sodiu (Na+) = 137-l52 mEq/1.
- Potasiu (K+) = 3,8 - 5,4, mEq/1
- Calciu (Ca2+) = 4,5 - 5,5 mEq/1
- Clor (Cf) = 94 - 111 mEq/1 -Calcemie = 9- 12 mg%m uui\ i
- Fosfatemie = 2-4 mg%
- Fier B. = 100- 160y/100ml
206
Substane organice:
- Proteine totale = 75 10 g%
- Albumine = 40-50 g%
- Raportul A/G = 1,2-l,6
Electroforeza:
-Albunim = 61%
- Globuline:
-a1- globuline = 4% 2%
- a2-globuline = 8 2%
- b-globuline = 12 2%
- gama-globuline = 16 2%
- Glucoza = 0,66 - 1,10 g%o
- Uree = 0,20 - 0,50 g%o
- Creatinin = 0,6 - 1,20 mg%
- Acid uric = 2-6 mg%
- Bilirubin total = 0,6-l mg%; bilirubin direct = 0,1 - 0,4 mg%
- Fibrinogen = 200 - 400 mg%
- Lipide totale = 72g%
- Trigliceride = 1,6 0,6g%o
- Colesterol total = 1,80 - 2,80 g%o
- Enzime: Amilazemie =8-32 uniti Wolgemuth (u.W.)
- Fosfataza acid = 0,04 - 0,64 uniti Bodansky (u.B.)
- Fosfatza alcalin = 2-4 uniti Bodansky (u.B.)
- Transaminaza oxalacetic (TGO) = 2-20 u.i.
- Transaminaza glutamopiruvic (TGP) = 2-l6 u.i.
- Gama glutamil transpeptidaya)
- Lacticdehidrogenaz (LDH) = 200 - 680 U/l
- Bilirubin total
direct
indirecta
EXPLORAREA RENAL
-a) Constante urinare
- Diurez = 1,200 - 1,500 1 (valori/24 de ore la adult)
- Dsensitate urinara =1015-l 025
- Reacie (pH) = 5,6 - 6,4
- Cloruri = 10 - 15 g
- ClNa%o -Calciu urinar = 0,10-0,30 g%o
-Uree urinara = l5-30g%o
- Aceton =10-20 mg%
- Acid uric urinara = 0,4-l
- Creatinin urinara = 2 g%o -Azot total = 10- 18g%o
- Urobilinogen = 0-4 mg%
- Amilazurie =16-64 U.W.
- Ionogram urinar:
Na+=120- 150mEq/l
K+ = 40-50mEq/l
Ca2+ = 7- lOmEq/l
CI" =120-l90 mEq/1
207
- Examenul microscopic al sedimentului urinar: prezena cilindrilor granuloi are valoare

patologic cert.
- Proba Hamburger - Hematii = sub 1 000/min.
- Leucocite = sub 5 000/min.
- Cilindri = sub 7/min.
- Bacteriuria (urocultur cantitativ)
- 1 000 - 10 000 germeni/ml = suprainfecie
- 10 000 - 100 000 germeni/ml = dubios
- peste 100 000 germeni/ml = infecie urinar
b) Probe funcionale
- De concentraie Volhard = 300 - 700 ml/24 de ore i densitate peste
1025 ntr-unui din eantioane
- Clearance-ul cretininei endogene (filtrarea glomerular) =
100 - 140 ml/min (cnd debitul este peste 1 ml i la o diurez de 1 500 - 2 500 ml/24 de ore.
EXAMENUL L.C.R.
- Proteine totale =15-30 mg/100 ml
- Globuline = 0-6 mg/100 ml
- Cloruri = 730 - 1 000 mg/100 ml
- Reaciile Pandy i Nonne-Apellt = negative
- Elemente figurate (microscopie) = 0 - 3/mm
Anexa
Anexa
Tratamentul bronhospasmolitice
MOD DE
ADMINISTRARE
VENTOLIN
VENTOLIN
Tratamentul crizei Adulti:
(salbutamol)
g/puf
de astm bronsic
- tratamentul crizelor de
SALBUTAMO flacon cu 200 Profilaxia crizei de
bronhospasm din astmul bronsic,
L
doze
astm bronsic si a
bronsita cronica si emfizem
(salbutamol)
SALBUTAMO bronhospasmului indus
pulmonar 1-2 pufuri VENTOLIN
L
de effort
- tratamentul de intretinere 2
100 g/puf Tratamentul de fond
pufuri VENTOLIN de 3-4 ori/zi
flacon 4cu al astmului bronsic
Copii:
208
PRODUS
PREZENTARE INDICATII
Tratamentul de fond
- tratamentul crizei de
al astmului,
bronhospasm sau inainte de efort
bronhopneumopatiei
1 puf VENTOLIN
obstructive: bronsita
- tratamentul de intretinere 1 puf
cronica si emfizem
VENTOLIN de 3-4 ori/zi
pulmonar
VENTOLIN
Tratamentul si
Adulti:
sirop
profilaxia crizelor de
10 ml VENTOLIN sirop (4 mg
2 mg/5 ml
astm bronsic
salbutamol) de 3-4 ori/zi
flacon cu 150 Tratamentul
Copii 2-6 ani:
ml
bronhospasmului din
2,5-5 ml VENTOLIN sirop (1-2
toate tipurile de astm
mg salbutamol) de 3-4 ori/zi
bronsic, bronsita cronica Copii 6-12 ani:
si emfizem pulmonar
5 ml VENTOLIN sirop (2 mg
salbutamol) de 3-4 ori/zi
Copii peste 12 ani:
5-10 ml VENTOLIN sirop (2-4
mg salbutamol) de 3-4 ori/zi
SEREVENT
Tratamentul regulat Adulti:
25 g/puf si de lunga durata al
2 pufuri (50 g) de 2 ori/zi
flac7on cu 60 bronhospasmului din
Copii peste 4 ani:
doze
astmul bronsic, bronsita
2 pufuri (50 g) de 2 ori/zi
cronica si emfizem
pulmonar
Tratamentul
profilactic al crizei de
astm bronsic
200 doze
VENTOLIN
sirop
(salbutamol)
SEREVENT
Salmeterol
xinafoat
Tratamentul inflamaiei bronice

MOD DE
ADMINISTRARE
BECOTIDE
BECOTIDE
Astm persistent Adulti:
BECLOFORTE
50 g/puf
usor, moderat si
- 2 pufuri BECOTIDE de 3-4
(beclometazona
flacon cu 200 sever
la
copii
ori/zi sau
dipropionat)
doze
(BECOTIDE) si la
- 2 pufuri BECLOFORTE de
BECLOFORTE adulti (BECOTIDE
2 ori/zi sau
250 g/puf
sau BECLOFORTE)
- 1 puf BECLOFORTE de 4
flacon cu 200
ori/zi
doze
Copii:
- 1-2 pufuri BECOTIDE de
2-4 ori/zi
BUDESONID MITE BUDESONID
Astm persistent Adulti:
BUDESONID
MITE
usor, moderat si
- 4 pufuri/zi BUDESONID
PRODUS
PREZENTARE
INDICATII
209
50 g/puf
flacon cu 200
doze
BUDESONID
FORTE
250 g/puf
flacon cu 200
doze
FLIXOTIDE
FLIXOTIDE
(fluticazona propionat) 50 g/puf
flacon cu 60
doze
125 g/puf
flacon cu 60
doze
FORTE
(budesonid)
sever
la
copii
MITE sau
(BUDESONID
- 1-2 pufuri/zi BUDESONID
MITE) la adulti
FORTE
(BUDESONID
Copii:
MITE
sau
- 1-4 pufuri/zi BUDESONID
BUDESONID
MITE
FORTE)
Astm persistent Adulti si copii peste 16 ani:
usor, moderat si
- astm usor 100-250 g de 2
sever la copii si adulti
ori/zi
- astm moderat 250-500 g
de 2 ori/zi
- astm sever 500-1000 g
de 2 ori/zi
Copii peste 4 ani:
- 50-100 g/puf
Anexa
Alegerea antibioticelor in funcie de agentul patogen (indicaii provizorii pn Ia obinerea
antibiogramei)
Agent patogen
Antibiotic
de Alternative
elecie sau de
prim alegere
Coci gram pozitivi

Streptococ
b- Penicilin
G Eritromicina
hemolitic (grupa (infecii medii i (sau
alt
A)
(scarlatina, severe). Penicilin macrolid)
angine, septicemii V (infecii uoare) Lincomicin
etc.).
Benzatinpenicilin Clindamicin
G (profilaxie)
Streptococ
Penicilin G + Ampicilina +
viridans
Kanamicin sulfat Kanamicin
(endocardit
(sau
sulfat
subacut)
Streptomicin)
Cefalotin
Enterococ
Ampicilina (infecii Etritromicin
(endocardit
biliare i urinare) Cefalotin
subacut,
210
Antibiogram
Nu este necesar
(toate
tulpinile
sunt sensibile la
antibioticele
menionate)
Obligatorie
endocardit
Obligatorie
infecii biliare i
urinare)
Ampicilina +
Gentamycin
(endocardite)
Pneumococ
Penicilin G
(pneumonie,
meningit
purulent
etc.).
Stafilococ auriu
Penicilin G
nesecretor de
penidlinaz
(monoterapie n
infecii medii)
Penicilin G +
Gentamycin (sau
Kanamicin sulfat)
(infecii severe)
Stafilococ auriu
secretor
penicilin
Oxacilin
Meticilin
de Cloxacilin
Penicilin +
Streptomicin
(sau un aminoglicozid)
(endocardite)
Ampicilina
Nu este necesar
Eritromicin
(toate
tulpinile
sunt
Lincomicin
sensibile la PeniciEritromicin
(sau
alt macrolid)
Cefalotn
lin G)
Obligatorie,
pentru
depistarea penicilinorezisten-ei
(75%
tulpini "de spital",
dintre care 5-l5%
rezisteni i la
peniciline
semisintetice antipenicilinazice)
(sau alt cefalosporin)

Lincomicin
Clindamicin
Pristinamicin
Novobiocin
Kanamicin
sulfat
Vancomicin
Eritromicin
Obligatorie
(sau
alt macrolid)
Eritromicin
(monoterapie n
Cefalotin (sau
alt
cefalosporin)
infecii medii sau Lincomicin
uoare) Oxacilin Clindamicin
+
Gentamycin
Pristinamicin
(infecii
severe)
Novobiocin
Kanamicin
sulfat
Vancomicin
Coci gram-negativi Penicilina G
Ampicilina
Util,
pentru
depisMeningococ
Sulfamide
tarea rezistenei la
(meningit
difuzibile
n sulfamide
cerebrospinal
L.C.R.
epidemic)
Gonococ (uretrit Penicilin G
Ampicilina
Util, n gonoreea
gonococic)
Eritromicin
cronic (tulpini
(sau
211
Agent patogen
alt macrolid) rezistente la peniCefalotin

cilin?; forme L?)
Lincomicin
Pristinamicin
Rifampicin
Kanamicin
sulfat
Tetraciclin
Cotrimoxazol
(Septrin)
de Alternative
Antibiogram
de
Antibiotic
elecie sau
prim alegere
Bacilii
gram- Penicilin G (+ ser Eritromicin
pozitivi
Bacii anticrbunos,
n Tetraciclin
crbunos (crbune forme grave)
cutanat,
digestiv
etc).
Bacii
difteric Penicilin G (+ ser Eritromicin
(angin difteric) antidifteric)
Ampicilina
Clostridii anaerobe Penicilin G (+ ser Eritromicin
(gangrena gazoas, antigangrenos)
septicemii)
Bacii
tetanic Penicilin G (+ ser Eritromicin
(tetanos)
antitetanic
sau Tetraciclin
imunoglobuline
specifice)
Listeria (listeriaza) Ampicilina
Penicilin
G
Tetraciclin
Bacili
gram- Cloramfenicol
Ampicilina +
negativi; Bacii tifle
Cotrimoxazol
(febr
tifoid)
(Septrin)
Bacili
paratifici
(paratifoide)
Salmonela cholerae Ampicilina
sui (septicemii)
Cotrimoxazol
(Septrin)
Alte
salmonele Cloramfenicol
(toxiinfecii
Cotrimoxazol
alimentare etc.)
(Septrin)
Nu este necesar
Nu este necesar
Nu este necesar
Nu este necesar
Util
n
endocardit
Obligatorie,
pentru sterilizarea
purttorilor. Util
pentru depistarea
rezistenei
la
Cloramfenicol
+ Cloramfenicol Obligatorie
Ampicilina
212
Obligatorie
n
septicemii i la
purttori
Bacili dizenteriei Tetraciclin

(dizenteria
Furazolidon
bacterian)
Aminoglcozide
i polipeptide
orale
(Neomycin,
Ka-namicin
sulfat,
Colistin, Polimixin B sulfat)
Ampicilina
Cloramfenicol
Cotrimoxazol
(Septrin)
"Dezinfectante"
intestinale
(Mexaform)
Colibacil a) Infecii Cotrimoxazol
Sulfamide
urinare
(Septrin)
Acid "urinare"
nalidixic
(Neoxazol,
Nitrofurantoin
Sulfa-metin
etc.)
Tetraciclin
Ampicilina
Cefalexin (sau
alt
cefalosporin)
Agent patogen
Antibiotic
de Alternative
elecie
sau
de
prim
alegere
h) Infecii biliare Ampicilina
Tetraciclin
Cefaloxin (sau
alt
cefalosporin)
c) Infecii entcrale Forme orale de:
Cloramfenicol
(sugar i copil mic) Colistin Polimixin Ampicilina
B
sulfat Neomicin Furazolidon
Kanamicin sulfat
d) Septicemii
Gentamycin +
Forme
injectabile
Cotrimoxazol
de: Colistin
(Scptrin)
Ampicilina
Gentamycin +
Rolitetraciclin
Cefalotin
(Rcverin,
(sau
alt Solvacilin etc.)
cefalosporin
parenteral)
KlebsiellaGentamycin
Cloramfenicol
Colistin
+
EnterobacterKanamicin sulfat Streptomicin
Serratia
213
Obligatorie
n
dizenteria cronic
i la purttori.
Peste 75% dintre
tulpini
sunt
rezistente
la
sulfamide
Obligatorie
(germenii
spital
sensibilitate
variabil)
de
cu
Antibiogram
Obligatorie
(germeni
spital)
de
(infecii urinare,
septicemii etc).
Proteus:
- mirabilis
- vulgaris
(infecii urinare)
Pi ne ian ic
(infecii urinare,
septicemii etc.)
Haemophilus
influenzae i H.
parainfluenzae
(pneumonie,
meningit etc.)
Haemophilus
pertussis
(tuse convulsiv)
Brucelc
B. Melitensis
B. abortus suis
B. abortus bovis
(bruceloza)
Bacilul morvos
(morva)
(la toate, eventual Cefalotin

+
Cloramfenicol
Cotrimoxazol
(Septrin)
Acid nalidixie
Gentamycin
Cloramfenicol
+
Kanamicin sulfat Streptomicin
Obligatorie
(germeni
spital)
de
Colistin
Ampicilina
Cotrimoxazol
(Septrin)
Acid nalidixie
Polimixin B sulfat Carbenicilin Obligatorie
Colistin
Nitrofurantoin (germeni
de
spital)
Gentamycin
Ampicilina
Cefalotin
Nu este necesar
Eritromicin
Tetraciclin
Cloramfenicol
Cotrimoxazol
(Scptrin)
Eritromicin
Ampicilina
Nu este nedesar
Spiramicin
Tetraciclin +
Streptomicin +
cotrimoxazol
(Scptrin)
Tetraciclin
Tetraciclin +
Streptomicin
Cotrimoxazol
(Septrin)
Sulfadiazin
(profilaxie)
-
Bacilul tularemiei Tetraciclin +

(tularemia)
Streptomicin
Agent patogen
Antibiotic
elecie sau
prim alegere
Bacilul
pestei Tetraciclin
(pesta)
Streptomicin
Anaerobii (cei mai frecveni):
Bacteroides fragilis Clindamicin
(Eggerthella
Metronidazol
convexus)
Cloramfenicol
(septicemii etc)
Nu este necesar
de Alternative
de
+-
Nu este necesar
Nu este necesar
Antibiogram
Nu este necesar
Rifampicin
214
Util n infecii
grave
Sphaerophorus
necrophorus
Fusobacterium
fusiforme
(septicemii etc.)
Penicilin
Lincomicin
Clindamicin
Metronidazol
Cloramfenicol
Tetraciclin
Util n infecii
grave
i
Micobacterii
Bacilul Koch
"Triplu
atac":
Izoniazid
+
Streptomicin +
Etambutol
(sau
Rifampicin)
Etionamid
PAS
Pirazinamid
Cicloserin
Kanamicin
sulfat
Caprcomicin
Viomicin
Tiocarlid
Ampicilina
Tetraciclin
Deseori
util
(tulpini rezistente
la unul sau mai
multe tuberculostatice)
Spirochete,
Penicilin G
Nu este necesar
laptospire, vibrioni
Spirocheta febrei
recurente
Spirocheta
Penicilin G + Tetraciclin
Nu este necesar
sifilisului
bismut (Bismosal) Eritromicin
Ampicilina
Leptospire
Ampicilina
Penicilin G
Nu este necesar
(leptospiroze)
Vibrion
holeric Tetraciclin
Cloramfenicol Nu este necesar
clasic i El Tor
Furazolidon
(holera asiatic)
Aminoglicozid
c
(orale)
Cotrimoxazol
(Septrin)
Ricketsii
(tifos Tetraciclin
excantematic, febr
butonoas, febr
"Q",
alte
rickettsioze)
Chlamidii
Tetraciclin
(ornitoz,
Cotrimoxazol
psittacoz, trahom,
(Septrin)
boala
NicolasFavre)
Micoplasme
Eritromicin
Tetraciclin
Nu este necesar
Mycoplasma
pneumoniae
(agentul
Eaton)
(pneumonia
"atipic primar")
* Se va administra unul dintre antibioticele sau chimioterapicele enumerate (monoterapie); cnd sunt
recomandate asocierile, acestea sunt indicate prin semnul + ntre dou\a antibiotice (de ex.,
Cloramfenicol + Streptomicin).
ANEXA
Medicamente utilizate frecvent in BPOC
215
Inhaler (g)
Solutie
pentru
nebulizator
(mg/ml)
Oral
Fenoterol
100-200(MDI)
0.05%(Sirop)
Salbutamol(albuterol)
100,200(MDI&DPI)
5mg(dj)
Sirop0,024%
0.1, 0.5
4-6
Terbutalina
400,500(DPI)
2.5, 5(dj)
0.2, 0.25
4-6
Medicament
Beta2-agonisti
actiune
cu
Injectabil
(mg)
Durata de
actiune
(ore)
scurta
4-6
Cu lunga actiune
Formoterol
4.5-12(MDI&DPI)
12+
Salmeterol
25-50(MDI&DPI)
12+
Anticolinergice
Cu actiune scurta
Ipratropium bromide
24,40 (MDI)
0.25-0.5
6-8
Oxitropium bromide
100 (MDI)
1.5
7-9
Cu actiune unga
Tiotropium
18 (DPI)
24+
Combinatii
de
beta2agonisti
cu
scurta
actiune+anticolinergice
inhalator
Fenoterol/ipratropium
200/80 (MDI)
1.25/0.5
6-8
Salbutamol/ipratropium
75/15 (MDI)
0.75/4.5
6-8
Metilxantine
Aminofilina
200-600mg
(pastile)
Teofilina(SR)
100-600mg
(pastile)
Glucocorticoizi inhalatori
Beclometazona
100,250,400
(MDI&DPI)
0.2-0.4
Budesonide
100,200,400 (DPI)
0.20,
0.5
216
0.25,
240mg
Variabil,
>24
Variabil,
>24
Fluticazona
50-500 (MDI&DPI)
Triamcinolon
100 (MDI)
40
40
Combinatie
de
beta2agonisti
cu
lunga
actiune+glucocorticoizi
inhalator
Formoterol/budesonide
4.5/80,160 (DPI)
(9/320)(DPI)
Salmeterol/fluticazona
50/100,250,500 (DPI)
25/50,125,250 (MDI)
Glucocorticoizi sistemici
Prednison
Metilprednisolon
5-60mg (dj)
4,8,16mg dj)
10-2000mg
MDI= metered dose inhaler; DPI= dry powder inhaler

ANEXA
Medicatia antituberculoasa
Numarul de tablete continnd combinatii fixe de medicamente estimat pentru fiecare categorie
de regim*
Medicamen
t
Categoria I
2 RHZE7/7+4
RH3/7
Categoria II
2 RHZSE7/7+1
RHZE7/7+5 RHE3/7
Categoria III
2 RHZ7/7+4 RH3/7
Combinatie
HR
H 100 mg
R 150 mg
470 tablete
620 tablete
470 tablete
217
H 150 mg
R 300 mg
224 tablete
312 tablete
224 tablete
Combinatie
305 tablete
460 tablete
305 tablete
HRZ
H 50 mg
R 120 mg
Z 300 mg
* Cantitatile de tablete combinate din tabel vor fi completate dupa cum urmeaza:
Doza (n nr.comprimate) n cazul utilizarii comprimatelor cu combinatii fixe.
Regim aplicabil nainte de (sau fara) cunoasterea antibiogramei
Medicamente
Durata
minimala(luni)
Medicamente Faza de
continuare
1.
Aminoglicosidea
1.
Protionamida
(Etionamida)
18
2. Protionamida
(Etionamida)
2. Ofloxacina
18
3. Pirazinamida
3
4. Ofloxacinab
3
a
Kanamicina sau Amikacina sau Capreomicina (n cazul n care va fi nregistrata n Romnia) b
Doza zilnica de 800 mg poate fi redusa la 400 mg n caz de toleranta dificila.
Daca Ofloxacina nu este disponibila se va folosi Cicloserina
Regimuri aplicabile cazurilor cu H-rezistenta, dar cu R-sensibilitate

Rezistenta la
Faza initiala
Faza de continuare
Medicamente
Isoniazida (Streptomicina, 1. Rifampicina
Tiacetazona)
2. Aminoglicosid
3. Pirazinamida
4. Etambutol
Durata minimala Medicamente

(luni)
2-3
2-3
2-3
2-3
Durata
(luni)
1. Rifampicina
6
2. Protionamida 6
(Etionamida)
Isoniazida si Etambutol 1. Rifampicina

3
1. Rifampicina
6
(Streptomicina)
2. Aminoglicosidc 3
2. Protionamida 6
3. Pirazinamida
3
(Etionamida)
4. Protionamida
3
(Etionamida)d
c
Streptomicina daca este nca activa. n caz de Streptomicina-rezistenta: Kanamicina sau
Capreomicina
218
Daca Protionamida(Etionamida) nu este disponibila sau rau tolerata (chiar la doza de 500 mg/zi)
se va nlocui cu Ofloxacina.
d
Regimuri aplicabile cazurilor cu tuberculoza multirezistenta

Rezistenta la
Faza initiala
Medicamente
Izoniazida 1. Aminoglicoside
Rifampicina si 2. Protionamida
Streptomicina (Etionamida)
3. Pirazinamida
4. Ofloxacinaf
5. Etambutol
Faza de continuare
Durata minimala Medicamente
(luni)
Durata
3
3
3
3
3
18
18
18
1. Protionamida
(Etionamida)
2. Quinolona
3. Etambutol
Izoniazida
Rifampicina
Streptomicina
si Etambutol
1. Aminoglicoside 3
1. 1Protionamida 18
2. Protionamida
3
(Etionamida)
18
(Etionamida)
3
2. Ofloxacinaf
18
3. Pirazinamida
3
3. Cicloserinag
4. Ofloxacinaf
3
5. Cicloserinag
e
Kanamicina sau Amikacina sau Capreomicina
f
Doza zilnica de 800 mg poate fi redusa la 400 mg, n caz de toleranta dificila.
g
PAS daca Cicloserina nu este disponibila sau prea toxica.
BIBLIOGRAFIE
1. Acalovschi M. Pancreatita cronic Clinica de Gastroenterologie UMF Cluj. BMJ.ro Nr.04.Vol.
7 2000.
2. Cmpeanu A. Strategia iniierii i meninerii tratamentului cu -blocante in insuficiena cardiaca
cronic. BMJ.ro. Nr. 05 Vol. 6 2001.
3. Cowie MR, A. Zaphiriou. Management of chronic heart failure. BMJ2002: 325: 422-5.
4. Chan ED, Iseman MD. Current medical treatment for tuberculosis. Current medical treatment
for tuberculosis. BMJ 2002; 325: 1282-6. 2003
5. Cristodorescu R, Apetrei E, Brukner I, Cmpeanu A, Datcu M, Gherasim L, Macarie C, Olinic
N, Insuficien acardiac. Ghid de diagnostic i tratament, Ghid CMR. Vol. 1. pag. 1-40.
6. Codreanu C., Georgescu L., Ivan D., Mocirlan E., ueanu ., Vlase M. Poliartrita
reumatoid. Ghid de diagnostic i tratament Ghid CMR. Vol. 1. 237-264.
7. Didilescu C., Nicolaescu O. Tuberculoza pulmonar. C. Ghid de diagnostic i tratament. Ghid
CMR. Vol. 1. 149-182.
8. European Society of HypertensionEuropean Society of Cardiology guidelines for the
management of arterial hypertension Guidelines Committee Journal of Hypertension 2003,
21:10111053.
9. Georgescu L. , Mnescu N, Romoan I. Nefropatiile glomerulare. Ed. Facla, Timioara, 1983.
10. Gherasim L, Blnescu , Ilieiu A. Tratamentul anticoagulant n practica medical. Ghid de
diagnostic i tratament. Ghid CMR. Vol. 1. pag. 89-124.
11. Gherasim L. Bolile aparatului respirator i loco-motor, vol.I, Ed. Medical Bucureti, 1995.
12. Harrison T. Principles of Internal Medicine, Ed. 14-th International Ed., 2001.
13. Lazr L., Bdulescu F, Cebotaru C, Ciuleanu T, Rancea A. Carcinoame colorectale. Ghid de
diagnostic i tratament. Ghid CMR. Vol. 1. pag. 421-435.
14. Maynard JG, Scott O, Riddell JW, Adgey AAJ. Management of acute coronary syndromes.
Regular review, BMJ 2000; 321: 220-3.
219
15. Millane I, Jackson G, Gibbs CR, Lip GZH.Conduita terapeutica in cazul episoadelor acute i
cronice ale insuficientei cardiace. BMJ 4/70 2000.
16. Manhapra A, Borzak S. Treatment possibilities for unstable angina.Regular review BMJ 2000;
321: 1269-75.
17. Oproiu A. Ulcerul gastric i duodenal. Gid de diagnostic i tratament. Ghid CMR. Vol. 1: 183218.
18. Pascu O., Grigorescu M. Tratat de gasrtoenterologie Clinic Vol I i II, Ed tehnic, ISBN
973.-31-0797-2.
19. Pascu O. Rectocolita ulcerohemoragic. BMJ.ro. Nr. 2. Vol. 7. 2000.
20. Parveen J. Kumar&Michael L. Clark. Clinical Medicine Forth.ed. - Baillere Tindall, 1998.
21. Programul GINA (Global Initiative for Asthma) Extrase.
22. Ramsay LE, Bryan W., Johnston GD, MacGregor GA, Poston L, Potter JF, Poulter NR,
Russell G. British Hypertension Society guidelines for hypertension management 1999:
summary. BMJ 1999; 319: 630-5.
23. Sherlock S. Disease of the Liver and Biliary System, 8-th ed., Oxford Blackwell, 1989.
24. Trust NHS, Bright R. Recent advances in Nephrology. C.R.V. Thompson. BMJ 2000; 320:
98-101. North Bristol Renal Unit, Southmead Hospital Westbury on Trym, Bristol BS10
5NBC R V Tomson consultant renal physician.
25. Timmis A. ABC of clinical electrocardiography. Exercise tolerance testing Jonathan Hill. BMJ
2001: 324: 1084-7.
26. Zakim D, Boyer TD, eds. Hepatology: a textbook of liver disease. WB Saunders company
1996;3-32.
220

Farmacologie Clinica

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Farmacologie Clinica

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Rmne cel mai important mijloc terapeutic. La fiecare medicament se deosebesc:

monitorizarea (si orirea) tratamentului

Etapele alegerii unui medicament:

Cea mai frecvent cauz de hemoptizie este infecia acut respiratorie

Cianoza central se refer la culoarea buzelor i a limbii, i indic o presiune parial a

Valorile normale depind de sex, vrst, nlime (tabelul 1).

Capacitate pulmonar total = 6000 ml

Sindrom restrictiv Sczut Sczut Normal

Alte investigaii specifice :

Tabelul3. Valori normale (n snge capilar)

PaCO2 (mmHg) SaO2

< 7,36 (1)

> 7,42 (2)

Formele severe de tip broniolit acut, cu fenomene de insuficien respiratorie acut cu

Diagnosticul pozitiv al BPOC

- debut la vrsta medie.

Principii generale in tratamentul BPOC

Tratamentul n funcie de stadiile BPOC

- Tratament obinuit cu unul

III. BPCO sever

Bronhodilatatoarele cu durat lung de aciune, administrate pe cale inhalatorie, sunt mai

inflamatie + bronhospasam simptome:

Tuse, agravata mai ales peste noapte

CV normal sau uor crescut

VEMS este sczut

PEF este sczut

Indicele Tiffneau (VEMS/CV sau indicele de permeabilitate bronic) este

Scade compliana pulmonar static i dinamic.

Diagnosticul pozitiv de astm bronic alergic presupune:

Tabel Forme clinice n funcie de severitate

Simptome peste noapte

PEF sau VEMS

S< 1 data pe saptamna

Activitate fizica limitata

Tratamentul astmului bronic

Alte optiuni de tratament

TREAPTA nu este necesara

doza mica de teofilina cu eliberare

Toti pasii: odata obtinut si

plus unul sau mai multe din ncerca o reducere treptata

Tabel Raspunsul la tratamentul initial este

Simptomele dispar dupa

Simptomele persista sau se

Simptomele scad n intensitate dar

IB-MDI 4-6 puff-uri

c) Atileucotrienele blocheaz leucotrienele care sunt implicate in inducerea bronhospasmului,

Tablete sau sirop:

Adulti: M 10mg x 1/24h

obicei Absenta wheezing,

Muschi accesorii si De obicei nu

dupa Peste 80%

Semne pulmonare: activarea muchilor respiratori accesori, tiraj intercostal i substernal,

encefalopatia respiratorie (agitaie, urmat de stare subcomatoas) se instaleaz cnd

1%o - 0,3-0,5mL s.c./i.m. (adult)

500mg-2g i.v./i.m. (adult); 10-100mg i.v. (copil)

0,25-0,5mL in 1,5-2mL la 4h,

Figura Evaluarea pacienilor cu pneumonie dobndit

La ex. obiectiv apar:

Adaptat dup Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.

Tabel 5. Calculul scorului pentru aprecierea riscului pacienilor cu pneumonii

Modificri la examenul fizic

Adaptat dup Fine, NEJ, 2002, pag. 2041.