PTG 309 PATOLOGIA GERAL

DISTRBIOS CIRCULATRIOS
Maio de 2005
Claudio S. L. Barros

HIPEREMIA E CONGESTO
1. Quais as diferenas entre hiperemia ativa e congesto?
Na hiperemia, que um processo ativo, o aumento do influxo de sangue para
os tecidos ocorre pela dilatao das arterolas. Tipicamente, isso ocorre na
inflamao. Estmulos adrenrgicos causam dilatao das arterolas da face
durante o enrubescimento. O aumento do fluxo de sangue pelos msculos
durante exerccio ainda outro exemplo da hiperemia ativa.
Congesto, tambm conhecida como hiperemia passiva, resulta da
estagnao do sangue em capilares devido ao impedimento do retorno do
sangue do terminal venoso. A obstruo de veias com trombos ou a presso
retrgrada por insuficincia cardaca so tipicamente acompanhadas de
congesto.
2. Qual a cor de tecidos hipermicos e congestos?
Tecidos hipermicos contm quantidades elevadas de sangue oxigenado
(arterial) e, portanto, aparecem vermelhos brilhantes. Em contraste, tecidos
congestos contm quantidades elevadas de sangue desoxigenado (venoso) e,
portanto, aparecem vermelhos escuros ou azulados. Tecidos hipermicos so
quentes, enquanto os tecidos congestos so midos e frios.
3. Como se diferencia congesto aguda de congesto passiva crnica?
Na congesto aguda, o sangue est dentro de veias e capilares dilatados. Um
tal acmulo de sangue pode passar sem conseqncias srias, mas se ele
ocorre rapidamente, a hipxia que se segue e a compresso mecnica do
tecido, ao redor dos vasos dilatados, podem causar necrose. Na congesto
passiva crnica, invariavelmente ocorre isquemia acompanhada de perda de
clulas parenquimatosas, que so em geral substitudas por fibrose (ex.: fgado
de noz moscada).
4. Como a congesto afeta o fgado?
A congesto passiva crnica do fgado tipicamente uma conseqncia da
insuficincia do corao direito. Congesto aguda leva a estase centrolobular
do sangue, que preenche a veia centrolobular e os sinusides ao seu redor 9ver
figura abaixo). Se a congesto desenvolve-se rapidamente e uma grande
quantidade de sangue retida no fgado, os hepatcitos centrolobulares
entraro em necrose. Na congesto passiva crnica, os hepatcitos vo
morrendo e sendo substitudos por tecido fibroso. A superfcie de corte do

fgado, em tais casos, assume o aspecto de uma noz moscada. A fibrose pode
progredir, e o fgado de noz moscada pode se transformar em cirrose cardaca.

5. Como a congesto passiva crnica afeta os pulmes?

A congesto passiva crnica dos pulmes tipicamente uma conseqncia
da insuficincia do corao esquerdo. acompanhada pelo extravasamento de
eritrcitos para os espaos alveolares. Os eritrcitos desintegram-se e so
fagocitados por macrfagos, que constituem as clulas da insuficincia
cardaca. Macrfagos tambm entram nos espaos intersticiais, onde podem
morrer ou estimular que fibroblastos produzam colgeno. No exame
macroscpico, durante a necropsia, tais pulmes aparecem marromavermelhados devido hemossiderina, e fibrticos, devido deposio de
colgeno.O termo tcnico para essas alteraes endurecimento castanho
dos pulmes.

EDEMA
6. Como a gua distribuda no organismo?
A gua do organismo dividida em dois compartimentos principais:
Intracelular, compreendendo 2/3 do total do lquido orgnico.
Extracelular, compreendendo 1/3 do total do lquido orgnico. O
compartimento extracelular adicionalmente dividido em um compartimento
intersticial contendo 75% do lquido extracelular e um compartimento
intravascular contendo 25% do lquido extracelular.

7. Que edema e qual o aspecto macroscpico do edema?

Edema o acmulo de lquido nos espaos intersticiais e nas cavidades
orgnicas.
Aspecto macroscpico:
Edema de rgos ou tecidos frouxos (subcutneo, pncreas, mesentrio,
estmago, intestino): aspecto liso, brilhante, gelatinoso e translcido, separa as
estruturas do tecido normal.
Edema em rgos slidos (fgado e rim): aumento de volume do rgo.
8. Como o edema classificado de acordo com a distribuio do lquido?
O edema pode ser:
Localizado, envolvendo um rgo ou uma parte do organismo. Exemplos
especficos clinicamente importantes de edema localizado so edema cerebral,
edema pulmonar, hidrotrax e ascite (hidroperitnio).
Generalizado, envolvendo todo o organismo (anasarca)
9. Como so classificadas as vrias formas de edema de acordo com sua
patognese?
Os principais mecanismos de formao de edema so:
Aumento da presso intravascular (hidrosttica)
3

 Aumento da permeabilidade da parede dos vasos

Diminuio da presso onctica do plasma
Obstruo do fluxo linftico
Esses mecanismos so baseados em alteraes do equilbrio de Starling (ver
abaixo).

ARTERIOLAR

VENULAR

Presso hidrosttica plasmtica

30 mm Hg

17 mm Hg

Presso hidrosttica tecidual

8 mm Hg

8 mm Hg

Presso onctica plasmtica

25 mm Hg

25 mm Hg

Presso onctica tecidual

10 mm Hg

10 mm Hg

(30-8) (25-10) = 7 mm Hg

(17-8) (25-10)= 6 mm Hg

Presso de filtrao resultante

Presso de absoro resultante

10. Que edema hidrosttico?

O edema hidrosttico resulta de aumento da presso intravascular devido ao
impedimento do retorno venoso. O aumento da presso venosa central causada
por insuficincia cardaca leva a edema generalizado. Por ex., insuficincia
cardaca de tricspide em um bovino leva a edema subcutneo, hidrotrax,
ascite. Obstruo de veias por trombos pode levar a edema localizado.
11. Quais so as causas comuns de aumento da permeabilidade vascular
que levam a edema?
A causa mais comum de aumento da permeabilidade vascular inflamao.
Edema inflamatrio resulta da ao de mediadores como histamina, fragmentos
do complemento (C3a e C5a), bradicinina, PAF e leucotrienos. Exemplos de
doenas em animais com edema relacionado ao aumento da permeabilidade
incluem doena do edema em sunos (toxina de Escherichia coli), peste eqina
africana (Orbivirus), arterite viral eqina (Pestivirus).

12. Que edema onctico?

A presso onctica do plasma primariamente sustentada pela albumina.
Baixa na concentrao de albumina no plasma (hipoalbuminemia) pode resultar
de:
Diminuio da sntese pelo fgado, como ocorre em doenas crnicas
avanadas do fgado (doena heptica de estgio terminal).
Aumento da perda pela urina (por ex., glomerulonefrite), pelas fezes (por
ex., enteropatia com perda de protena) ou pela espoliao parasitria (por ex.
Ostertagia circumcincta em bovinos e Haemonchus contortus em ovinos)
Ingesto inadequada (m nutrio com ingesto insuficiente de protenas).
13. Como a reteno de sdio participa na formao do edema?
A reteno de sdio tem uma participao importante na patognese do
edema cardaco. A insuficincia cardaca acompanhada por reduo na
perfuso dos rins, o que estimula o aparelho justaglomerular a secretar renina.
A renina ativa a o sistema angiotensina, resultando num aumento da secreo
de aldosterona pelo crtex da adrenal. A aldosterona atua nos tubos convolutos
distais do rim, estimulando-os a reter sdio. A reteno de sdio
acompanhada pela reteno de gua, o que expande o volume intravascular,
levando a um aumento da presso hidrosttica e a edema hidrosttico.
14. Que edema linftico?
Edema linftico (linfedema) resulta da obstruo de linfticos e impedimento
na retirada da linfa dos espaos intersticiais. Essa uma forma de edema
tipicamente localizada, envolvendo partes do organismo como:
Edema localizado devido obstruo dos linfticos por clulas cancerosas.
Edema ps-cirrgico causado por obstruo linftica.
Edema causado por leses inflamatrias dos linfticos (por ex., em seres
humanos a elefantase um edema massivo das pernas causado pela
obstruo dos linfticos inguinais por filrias (Wuchereria bancrofti).
Histoplasma farciminosum e Sporothrix schenckii causam linfedema em
eqinos.
15. Qual a diferena entre transudato e exsudato?
O transudato um ultrafiltrado de plasma que contm algumas poucas clulas
e no contm protenas de peso molecular alto como fibrinognio. O transudato
resulta do aumento da presso hidrosttica ou da reduo da presso onctica.
O exsudato, por outro lado, um sinal de inflamao e tipicamente uma
conseqncia do aumento da permeabilidade vascular. As alteraes
vasculares permitem diapedese de leuccitos e a passagem de grande
quantidade de protenas plasmticas de alto peso molecular. Portanto, o
aspecto do transudato lembra o soro, enquanto o exsudato lembra o plasma
rico em clulas. O transudato modificado uma condio intermediria, no
inflamatria e pode ser observado em casos de ascite por insuficincia cardaca
direita em ces.

Diferenas entre transudato, transudato modificado e exsudato

Parmetro
Analisado
Cor

Transudato
incolor ou amarelo

Transudato
Modificado
vermelho

Exsudato
branco ao marrom

Aspecto

lmpido

turvo

turvo

Densidade
pH
Odor
Sangue Oculto
Protena (g/dl)
Celularidade
(/mm3)

< 1015
alcalino
inodoro
negativo
< 2,5
< 1.500

varivel
varivel
inodoro
positivo
2,5 - 7,5
1.500 - 7.000

> 1015
cido
ptrido
varivel
> 2,5
> 7.000

16. Que edema cacifo?

Edema cacifo um termo clnico usado para edema subcutneo, tipicamente
encontrado em animais com insuficincia cardaca. O termo designa a
depresso que pode ser induzida pressionando com o dedo a pele da regio
afetada pelo edema.
17. Qual a patognese e o aspecto morfolgico do edema pulmonar?
O edema pulmonar mais freqentemente causado por um aumento na
presso venosa secundria insuficincia cardaca esquerda. O edema
pulmonar pode tambm ocorrer associado a edema generalizado, em razo de
hipoalbuminemia por parasitose gastrintestinal ou em doenas hepticas de
estgio terminal.
Macroscopicamente os pulmes esto pesados (sem crepitao),
avermelhados e midos. H espuma branca na traquia e brnquios principais.
Microscopicamente h congesto dos capilares e material eosinoflico na luz
alveolar. Se o edema for crnico, ocorrem clulas do vcio cardaco (ver
pergunta 5).
18. Qual a patognese da ascite na cirrose?
Ascite, um aspecto comum da cirrose (doena heptica de estgio terminal)
representa um transudato que se desenvolve devido a:
Hipoalbuminemia, resultando de sntese reduzida de albumina pelo fgado
danificado.
Hipertenso portal por impedimento do fluxo de sangue atravs do fgado.
Impedimento da drenagem de linfa atravs do fgado.
Aumento da reteno de sdio e gua nos rins por hiperaldosteronismo
compensatrio. Uma vez que comea a acumulao de lquidos na cavidade
abdominal, a gua no compartimento intravascular reduzida, fornecendo um
sinal para a ativao do sistema renina-angiotensina. No fim das contas, isso ir
causar hiperaldosteronismo secundrio e reteno de sdio e gua pelo rim.
6

19. Quais so as causas de edema cerebral?

A maior parte das leses cerebrais agudas e muitas das crnicas podem
causar edema cerebral. Portanto, o edema cerebral acompanha:
Infeco (encefalite ou meningite)
Traumatismos do crnio ou do crebro
Tumores cerebrais
A tabela e o glossrio apresentados a seguir resumem os tipos mais comuns
de edema.
Nome
Edema renal
Edema cardaco
Edema
nutricional
Edema
parasitrio
Edema heptico
Edema
inflamatrio
Edema linftico

Aspecto clnico
Proteinria

Problema bsico
Hipoproteinemia

Edema generalizado

Impedimento
venoso
Hipoproteinemia

Diminuio da ingesto
protica
Perda de sangue no trato Hipoproteinemia
gastrintestinal
Diminuio da sntese
Hipoproteinemia
de albumina
Leso direta ou indireta Vasos permeveis
microvasculatura
Obstruo linftica
Aumento da
presso linftica

Distrbio
Diminuio da presso
osmtica do plasma
Aumento da presso
hidrosttica do plasma
Diminuio da presso
osmtica do plasma
Diminuio da presso
osmtica do plasma
Diminuio da presso
osmtica do plasma
Aumento da
permeabilidade vascular
Aumento da presso
hidrosttica dos tecidos

GLOSSRIO

Anasarca: edema generalizado afetando todas as partes do corpo.

Ascite ou hidroperitnio: excesso de lquido (transudato) na cavidade peritoneal.
Hidrotrax ou derrame pleural: coleo de lquido na cavidade torcica.
Hidropericrdio ou derrame pericrdico: excesso de lquido no saco pericrdico.
Hidrocefalia: excesso de lquido nos ventrculos cerebrais.
Edema cacifo: ocorre no subcutneo, quando pressionado com o dedo, fica
uma reentrncia no tecido (sinal de God).
Edema dependente ou de declive: Localizao do edema subcutneo nas
partes baixas (ventrais) devido ao da gravidade. So generalizados e
associados a insuficincia cardaca ou renal.

HEMORRAGIA
20. Que hemorragia?
Hemorragia (sangramento) o escapamento de sangue de vasos sangneos
ou do corao.

21. Que so hemorragias per rhexis e por diapedese?

Per Rhexis. Ocorre por uma lacerao ou corte significativo no vaso ou
corao. A perda de sangue siginificativa.
Por diapedese. Ocorre por pequenos defeitos no vaso ou corao quando
os eritrcitos simplesmente passam atravs da parede vascular entre as
clulas endoteliais.
22. Qual a diferena entre petquias, prpura e equimoses?
Todos os trs termos referem-se a hemorragias na pele ou em membranas
mucosas. Hemorragias puntiformes menores que 1 mm so chamadas
petquias; as maiores que isso, que medem entre 1 mm e 1 cm em dimetro
so chamadas de prpura, e as maiores que 1 cm so denominadas
equimoses. Essa classificao arbitrria, e tem se mantido apenas pela
tradio. Observe que petquias freqentemente coalescem, tornando-se
prpura ou equimoses. Para complicar as coisas ainda mais, o termo prpura
tambm usado para nomear vrias doenas caracterizadas por hemorragias
cutneas disseminadas (por ex., prpura trombocitopnica trombtica).
23. O que e qual o aspecto de um hematoma?
Um hematoma um acmulo de sangue extravasado num tecido e
macroscopicamente visvel. inicialmente vermelho e ento, medida que o
sangue desoxigenado, torna-se escuro e vermelho azulado. medida que os
eritrcitos se fragmentam, ocorre formao de biliverdina, e o hematoma
aparecer esverdeado. A bilirrubina formada da biliverdina d um tom
amarelado ao hematoma. Aps isso, os remanescentes dos eritrcitos podem
ser reabsorvidos, e o tecido reassume sua cor normal. Alternativamente, a
poro ferro do pigmento heme fagocitada por macrfagos e degradada em
hemossiderina, que d ao tecido uma cor marrom.
24. Como as hemorragias nas cavidades orgnicas so denominadas?
Hemorragias podem ocorrer em qualquer das cavidades orgnicas
preexistentes. Tais hemorragias so denominadas pela combinao dos
prefixos hem ou hemato (do grego haima, sangue) e do local anatmico
envolvido. Conseqentemente, a maioria desses termos auto-explanatria.
Por exemplo, termos como hemopericrdio, hemotrax, hemartrose podem ser
facilmente entendidos como designando hemorragia respectivamente nas
cavidades pericrdicas e pleural ou no espao articular. Alguns outros termos
no so to intuitivamente bvios. Por exemplo, hematocfalo designa
acumulao de sangue nos ventrculos do crebro e hifema hemorragia na
cmara anterior do olho.
25. Que hematria?
Hematria a presena de sangue na urina. Pode ser classificada como
microscpica, i., detectvel pelo exame microscpico da urina, ou
macroscpica, se for visvel a olho nu. Em animais a hematria ocorre
principalmente em razo de leses vesicais (associada a tumores de bexiga ou

cistite hemorrgica) ou renais (pielonefrite). Tumores de bexiga de bovinos

causados pela intoxicao crnica por samambaia (Pteridium aquilinum) e
sndrome do trato urinrio inferior de gatos so exemplos comuns de hematria
em animais.
26. Que hematmese?
Hematmese o vmito de sangue. Tipicamente, um sinal de hemorragia
esofgica e gstrica. Causas comuns de hematmese so lceras gstricas em
sunos e em ces com uremia.
27. Que hematoquezia?
Hematoquezia sangramento pelo reto. tipicamente causada por doenas
do intestino grosso. Trichuris vulpis em ces e disenteria em sunos por
Brachyspira hyodysenteriae.
28. Que melena?
Melena ou sangue preto, que se apresenta como borra de caf nas fezes,
um sinal de sangramento gastrintestinal alto. Tal sangue parcialmente
digerido por cido hidroclrico do suco gstrico e transformado em um pigmento
escuro denominado hematena. Esse pigmento no digerido nos intestinos e
passado nas fezes.
29. Qual a diferena entre epistaxe e hemoptise?
Epistaxe o sangramento do nariz (por ex.: sangramento na guturocistite na
aspergilose). Hemoptise o sangramento dos pulmes literalmente significa
cuspir sangue (por ex.: hemorragia pulmonar por exerccio em eqinos).

HEMOSTASIA E TROMBOSE
30. Como a hemostasia se relaciona trombose?
Ambos os processos so baseados na coagulao do sangue. Hemostasia
(parada da hemorragia) o processo fisiolgico destinado a estancar o
sangramento de vasos rompidos. A trombose uma forma patolgica de
coagulao do sangue circulante dentro dos espaos vasculares intactos.
31. Quais os principais componentes do processo hemosttico?
Tanto hemostasia como trombose dependem da interao de numerosos
componentes que podem ser agrupados em trs:
Parede do vaso (endotlio)
Plaquetas
Coagulao do sangue (fibrinogniofibrina)

Representao diagramtica do processo hemosttico normal. A, Aps uma leso vascular,

fatores neuro-humorais locais induzem vasoconstrio transitria. B, as plaquetas aderem
matriz extracelular (MEC) exposta por intermdio do fator de von Willebrand (vWF) e so
ativadas, sofrendo alterao da forma e liberao dos grnulos. O difosfato de adenosina (ADP)
e tromboxano A2 (TXA2) liberados acarretam agregao de plaquetas adicionais formando um
tAmpo hemosttico primrio. C. A ativao local da cascata da coagulao (envolvendo o fator
tecidual e fosfolipdios plaquetrios) resulta em polimerizao da fibrina, cimentando as
plaquetas em um tampo hemosttico secundrio definitivo. D, Mecanismos contra-reguladores,
como a liberao do ativador de plasminognio do tipo tecidual (t-PA) (fibrinoltico) e a
trombomodulina (interferindo na cascata da coagulao), limitam o processo hemosttico ao
local da leso (Cotran RS, Kumar V, Collins T: Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 6. ed.
Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1999, pg. 106).

32. Como o endotlio dos vasos age sobre a coagulao do sangue?

As clulas endoteliais possuem tanto propriedades anticoagulantes como prcoagulantes e, de acordo com as necessidades do organismo, podem tanto
promover a coagulao do sangue como inibi-la.
33. Como o endotlio impede a coagulao do sangue?
As funes anticoagulantes das clulas endoteliais incluem:
Atividades antiplaquetrias. As clulas endoteliais secretam prostaciclina
(PGI2) e xido ntrico (NO) que dilatam os vasos, aumentando assim o fluxo
sangneo e reduzindo a chance de aderncia das plaquetas parede do vaso.
A prostaciclina tambm inibe diretamente a agregao de plaquetas.

10

 Atividades anticoagulantes. Principalmente realizadas indiretamenter por

molculas associadas membrana da clula endotelial, como a
trombomodulina, que captura a trombina e a submete degradao pela
protena anticoagulante C e as molculas semelhantes heparina que so
co-fatores que permitem que antitrombina III inative a trombina.
Atividades fibrinolticas. O endotlio secreta ativador do plasminognio que
gera plasmina a partir do plasminognio. A plasmina dissolve a fibrina e impede
a propagao do trombo.

Ilustrao esquemtica das atividades anticoagulantes do endotlio. No so mostradas as

atividades antifibrinolticas. PGI2, protaciclina; NO, xido trico (Cotran RS, Kumar V, Collins T:
Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 6. ed. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1999, pg.
107).

34. Como o endotlio promove a coagulao sangnea?

As clulas endoteliais promovem a coagulao sangnea atravs de vrios
mecanismos que so contrabalanados por foras anticoagulantes.
Mecanismos pr-coagulantes incluem a liberao de:
Fator de von Willebrand dos grnulos de Weibel Palade no citoplasma das
clulas endoteliais. Esse fator medeia a ligao das plaquetas a superfcies e
tambm serve como transportador para o fator de coagulao VIII.
Tromboplastina (fator tecidual, F III), que promove a via extrnseca da
cascata da coagulao.
Inibidores do ativador do plasminognio (PAI).

11

Ilustrao esquemtica das atividades pr-coagulantes do endotlio. No so mostradas as

atividades pr-fibrinolticas. vWF, fator de von Willebrand (Cotran RS, Kumar V, Collins T:
Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 6. ed. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1999, pg.
107).

35. Quais so os componentes essenciais das plaquetas?

Plaquetas so derivadas da fragmentao do citoplasma dos megacaricitos
(formados na medula ssea). As plaquetas tm os seguintes componentes, que
so essenciais para a sua participao na hemostasia e trombose:
Grnulos (grnulos alfa e grnulos delta e corpsculos densos). Esses
grnulos contm vrias substncias biologicamente ativas prontas: fatores da
coagulao, como fibrinognio; mediadores da inflamao, como histamina; e
fatores de crescimento, como o PDGF, s para mencionar alguns.
Citoesqueleto composto de filamentos de tubulina, actina e miosina, que
permitem a rpida extruso dos grnulos do citoplasma; microfilamentos e
microtbulos tambm medeiam a alterao de forma das plaquetas e so
responsveis pela retrao do cogulo.
Aderncias de molculas e receptores. Essas glicoprotenas, expressas na
membrana celular das plaquetas ativadas, permitem-nas aderir ao fibrinognio,
ao fator de von Willebrand e tambm umas s outras.
Fosfolipdios (por ex., fator plaquetrio 3) e estoques de clcio (em grnulos
densos) que agem como co-fatores na cascata de coagulao.
36. O que acontece quando as plaquetas so ativadas?
A ativao das plaquetas seguida por quatro fases na formao do cogulo.
Essas fases, que parcialmente se sobrepem umas s outras, incluem:
Aderncias de plaquetas superfcie da parede do vaso.
Liberao de mediadores qumicos estocados nos grnulos.

12

 Agregao com outras plaquetas para formar o tampo hemosttico

primrio.
Contrao e formao de tampo hemosttico secundrio composto de
plaquetas e fibrina firmemente agregadas.
Ver pergunta 31.
37. Qual o papel das protenas da coagulao na hemostasia e na
trombose?
Os fatores da coagulao so um grupo de protenas plasmticas que so
ativadas atuando uma sobre as outras numa seqncia conhecida como vias
extrnseca e intrnseca. Essas protenas levam ativao da trombina, que tem
uma participao crucial na polimerizao do fibrinognio em fibrina. A fibrina
formada ao final da cascata de coagulao representa o esqueleto da trama do
cogulo e tambm serve como uma cola que mantm juntos as plaquetas e
outros componentes do cogulo. A deficincia dos fatores da coagulao
resulta em distrbios hemorrgicos.
38. Qual a diferena entre as vias intrnseca e extrnseca da coagulao
do sangue?
A via intrnseca assim chamada porque pode ser ativada simplesmente
colocando o sangue num tubo de ensaio, sem adicionar qualquer material
extrnseco. A cascata da coagulao ativada pela ligao do fator Hageman
(F XII) ao vidro com carga eltrica negativa. A via extrnseca ativada
adicionando-se fator tecidual que ativa o fator VII.
39. Como a coagulao ativada in vivo?
A via intrnseca ativada pela exposio do colgeno ou membrana basal
desnudada das clulas endoteliais ou por ruptura da parede do vaso. Pode ser
ativada pelas protenas plasmticas, como pr-calicrena, e pelas plaquetas.
A via extrnseca ativada pelo fator tecidual, i., um nmero de
tromboplastinas liberadas do tecido danificado.
40. Que eventos ocorrem na via comum da cascata de coagulao?
As vias intrnseca e extrnseca convergem, ativando o fator X.
As formas ativadas do fator X interagem com o fator V, fator plaquetrio 3 e
clcio para formar o complexo protrombina.
O complexo protrombina retira uma poro da molcula de protrombina,
levando formao de trombina enzimaticamente ativa.
A trombina uma enzima que cliva o fibrinognio em monmeros de fibrina
e fibrinopeptdios A e B.
Sob a influncia do fator XIII, os monmeros de fibrina polimerizam em
filamentos insolveis de fibrina.

13

Cascata da coagulao. Observe o elo comum entre as vias intrnseca e extrnseca ao nvel da
ativao do fator IX. Os fatores ativados so indicados com uma letra minscula a. PL,
superfcie fosfolipdica; HMWK, cininognio de alto peso molecular (Cotran RS, Kumar V,
Collins T: Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 6. ed. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro,
1999, pg. 109)

41. Quais so os fatores da coagulao dependentes da vitamina K?

Os fatores II (protrombina), VII, IX, X, que so protenas sintetizadas no
fgado, no podem participar da cascata de coagulao e no podem interagir
com o clcio e com o fator plaquetrio 3, a menos que sejam carboxilados na
presena de vitamina K. Protenas anticoagulantes C e S so tambm
dependentes da vitamina K.
42. Quais so os principais anticoagulantes naturais?
Antitrombinas so inibidoras serinoproteases que inibem a trombina e outras
serinoproteases (fatores IX, X, XI e XII ativados).
Protenas C e S, que inibem os fatores VIII e V, bloqueando assim as vias
intrnsecas e extrnsecas (ver pergunta 33).
A plasmina fragmenta a fibrina em produtos de degradao da fibrina D, E,
X e Y.

14

O sistema fibrinoltico, ilustrando os ativadores e inibidores do plasminognio (Cotran RS,

Kumar V, Collins T: Robbins Patologia Estrutural e Funcional, 6. ed. Guanabara-Koogan, Rio de
Janeiro, 1999, pg. 111).

43. A heparina um anticoagulante importante?

A heparina uma droga anticoagulante potente, largamente usada no
tratamento dos distrbios da coagulao. A heparina se combina com a
antitrombina III para formar um complexo que inibe a ao da trombina. A
heparina armazenada nos grnulos dos mastcitos e basfilos e pode ser
liberada durante a desgranulao dessas clulas. No , no entanto,
normalmente presente no plasma circulante. As clulas endoteliais expressam,
na sua superfcie, molculas semelhantes heparina, que se ligam
antitrombina III e possuem a mesma atividade anticoagulante que a prpria
heparina.

TROMBOSE
44. Que trombose?
Trombose um processo patolgico caracterizado por coagulao
intravascular num animal vivo. Cogulos formados no sangue circulante, dentro
de vasos sangneos ou cmaras cardacas, so chamados trombos. Cogulos
postmortem ou cogulos formados num tubo de ensaio no so chamados
trombos.
45. Que trade de Virchow?
Rudolf Virchow, o famoso patologista alemo, sugeriu, em 1845, que trs
fatores promovem a trombose:
Alteraes no endotlio vascular
Alteraes no fluxo do sangue
Alteraes na composio do sangue
46. De que modo a parede do vaso predispe a trombose?
H duas razes principais:

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 Clulas endoteliais danificadas produzem ou liberam substncia prcoagulantes (por ex., tromboplastina, fator von Willebrand, PAF, inibidor de
ativador do plasminognio), enquanto a produo de substncias
anticoagulantes (por ex., trombomodulina, antitrombina III, xido ntrico e
ativador do plasminognio) reduzida.
A perda de clulas endoteliais expe a membrana basal ou colgeno
subjacentes na parede do vaso, permitindo que as plaquetas se liguem a essas
estruturas. A ligao de plaquetas a essas superfcies, mediada pelo fator von
Willebrand, leva formao de agregados plaquetrios e inicia a formao dos
trombos.
47. Quais so as causas comuns e importantes de leso ou perda de
clulas endoteliais que iniciam a trombose?
Leso hemodinmica (por ex., devido presso sangnea alta)
Infeco (por ex, arterite eqina, Strongylus vulgaris)
Doenas auto-imunes (por ex., poliarterite nodosa)
Distrbios metablicos (por ex., hiperlipidemia)
Trauma ou cirurgia
48. Que alteraes no fluxo sangneo predispem a trombose?
As duas alteraes principais no fluxo sangneo que predispem a trombose
so:
Estase, tipicamente encontrada em veias dilatadas.
Turbulncia do fluxo, tipicamente encontrada em cmaras cardacas
anormalmente dilatadas que no se contraem regularmente ou aneurismas
arteriais.
49. Como as alteraes hemodinmicas promovem a trombose?
A alterao do fluxo pode causar injria s clulas endoteliais ou aumentar a
coagulabilidade do sangue. Vrios mecanismos podem ter participao, como:
O fluxo turbulento pode danificar mecanicamente as clulas endoteliais.
O fluxo turbulento ou a estase pode ativar as clulas endoteliais e estimullas a secretar pr-coagulantes s custas de substncias anticoagulantes.
A estase ou o fluxo turbulento podem trazer plaquetas e leuccitos em
contato com as clulas endoteliais, facilitando sua aderncia.
A estase pode reduzir o influxo de sangue fresco, que contm
anticoagulantes naturais.
A estase pode retardar a remoo de pequenos agregados de plaquetas
que, na circulao normal, estariam flutuando para longe, permitindo assim a
propagao do trombo.
50. Quais so as causas comuns de alteraes hemodinmicas que
promovem trombose?
Trombos arteriais desenvolvem-se em aneurismas articos e placas
aterosclerticas extensamente ulceradas.

16

 Trombos cardacos desenvolvem-se em coraes que se contraem

irregularmente (por ex., fibrilao atrial), sobre o endocrdio danificado (por ex.,
trombo mural sobre um infarto do miocrdio) e numa valva cardaca infectada
(por ex., endocardite bacteriana).
51. Como a composio do sangue contribui para a trombose?
O aumento da concentrao das protenas da coagulao ou concentrao
reduzida de anticoagulantes naturais leva hipercoagulabilidade do sangue.
Esse estado de hipercoagulabilidade composto por dois grandes grupos:
Condies hereditrias de hipercoagulabilidade. Essas doenas genticas
incluem a deficincia congnita de antitrombina III, protena C ou protena S,
mutao do gene que codifica para o fator V e muitos outros. So condies
raras em animais.
Condies adquiridas de hipercoagulabilidade. O aumento da
coagulabilidade do sangue pode ocorrer em vrias condies. Por exemplo,
dano tecidual resulta em aumento da liberao de tromboplastina e outros prcoagulantes. Clulas tumorais podem entrar na circulao e iniciar a trombose.
Bactrias e outros patgenos podem ter o mesmo efeito. Em infeces
crnicas, o fgado pode aumentar a produo de fibrinognio (um dos
chamados reagentes de fase aguda) e reduzir a produo de anticoagulantes.
Coagulao intravascular disseminada comumente encontrada em muitas
formas de choque. Leses renais (amiloidose glomerular) em ces podem levar
perda de antitrombina III e favorecer a trombose.
52. Como mecanismos imunolgicos causam trombose?
Trombos formam-se em muitas doenas imunes e tambm podem se
desenvolver em resposta a antgenos exgenos:
Poliarterite nodosa, uma reao de hipersensibilidade do tipo III,
caracterizada por necrose fibrinide da parede de artrias de pequeno e mdio
calibre. Trombos formam-se prontamente sobre tais leses inflamatrias, devido
ao acmulo local de tromboplastina originada de tecidos danificados de outras
substncias pr-coagulantes liberadas de clulas inflamatrias.
Lpus eritematoso sistmico (SLE), outra reao de hipersensibilidade do
tipo III, leva deposio de imunocomplexos em muitos locais. Entre outros,
ocorrem leses em glomrulos que freqentemente contm microtrombos.

MORFOLOGIA DOS TROMBOS

53. Quais so os aspectos macroscpicos dos trombos?
Trombos grandes, formados em veias, artrias e no corao de um animal,
possuem aspectos tpicos que os distinguem de cogulos postmortem. Esses
aspectos so:
Linhas de Zahn. Trombos formados pela deposio de plaquetas e fibrina
que formam uma faixa (camada) branca. Eritrcitos depositados sobre essa
camada formam uma camada vermelha, sobre a qual uma nova camada
17

(branca) de fibrina e plaquetas depositada. Essas faixas brancas e vermelhas

alternadas so denominadas linhas de Zahn.
Friabilidade. Trombos so friveis porque so mantidos por uma rede de
fibrina que no permeia todas as camadas uniformemente, mas deixa linhas de
clivagem entre as linhas brancas e as vermelhas. A maioria dos trombos
esbruga-se ao longo das linhas de clivagem quando dobrados ou comprimidos
com os dedos. A friabilidade responsvel pelo fato de que fragmentos de
trombos podem se desprender e embolizar.
Aderncia. Trombos so aderidos superfcie interna do vaso ou da cmara
cardaca em que so formados.
Modelamento. Trombos formados no interior de veias retm a forma do vaso
no qual so formados e aparecem como moldes dessas veias e suas tributrias.
Veias preenchidas com trombos ficam expandidas e podem ser palpadas no
exame fsico. Na necropsia, essas veias aparecem completamente cheias e
alargadas.
54. Qual o aspecto de cogulos postmortem?
Cogulos postmortem formam-se do sangue que parou de circular. Devido s
foras da gravidade, os eritrcitos sedimentam e se separam do plasma.
Conseqentemente, os cogulos postmortem consistem de uma poro inferior
vermelha (coloquialmente descrita como lembrando uma gelia de uva) e uma
parte amarela (descrita como gordura de galinha). Cogulos postmortem so
elsticos e no aparecem friveis como os trombos antemortem. Tais cogulos
no preenchem ou distendem os vasos sangneos que os contm. Cogulos
postmortem podem ser facilmente removidos dos vasos sangneos durante a
necropsia.
55. Qual o aspecto de cogulos formados num tubo de ensaio?
Cogulos formados em tubo de ensaio so vermelhos e lembram a parte de
gelia de uva dos cogulos postmortem. A parte inferior vermelha coberta
por uma capa flogstica delgada e mais clara formada de leuccitos e plaquetas
(e lembram o cogulo descrito como gordura de galinha).
56. Que so trombos murais?
Trombos murais (literalmente, formados sobre a parede) so trombos fixados
superfcie endotelial da aorta, grandes veias e ao endocrdio das cmaras
cardacas. Trombos semelhantes so encontrados nas valvas cardacas e so
chamados trombos valvares. Trombos valvares so tambm chamados
vegetaes devido forma semelhante a couve-flor.
57. Que so trombos oclusivos?
Trombos oclusivos so encontrados em artrias e veias menores e em
capilares. Preenchem totalmente a luz dos vasos, causando sua ocluso.

18

DESTINOS DOS TROMBOS

58. Quais so os possveis desenlaces da trombose?
Resoluo. Fibrinlise mediada pela plasmina responsvel pela dissoluo
da maioria dos trombos. Uma vez que as clulas endoteliais que revestem as
veias produzem mais ativador do plasminognio, os trombos venosos so
dissolvidos mais facilmente que os trombos cardacos e arteriais.
Propagao. Trombos que no so resolvidos por fibrinlise tendem a
crescer devido deposio original de plaquetas, fibrina e eritrcitos. Tal
crescimento tipicamente acompanhado da formao de uma cauda
jusante da corrente (corrente abaixo).
Embolizao. Trombos podem se destacar da parede do vaso e originar
mbolos que so transportados corrente abaixo pelo sangue. Trombos grandes
podem soltar fragmentos que tambm podem embolizar.
Organizao. O crescimento de tecido de granulao a partir da parede do
vaso para o interior do trombo forma uma ligao firme entre o trombo e a
parede do vaso. Como numa ferida em cicatrizao, o tecido de granulao
lentamente se transformar numa cicatriz fibrosa. Um pequeno calombo
dentro do vaso pode ser o nico resduo de um trombo assim organizado.
Recanalizao. Os vasos sangneos, no tecido de granulao que est
organizando o trombo, podem se fundir em canais maiores que atravessam o
trombo, permitindo a recuperao do fluxo do sangue.

Destinos dos trombos (Cotran RS, Kumar V, Collins T: Robbins Patologia Estrutural e
Funcional, 6. ed. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1999, pg. 114).

19

59. Quais as possveis complicaes da trombose?

Infarto. Trombos oclusivos podem interromper completamente o fluxo de
sangue por uma artria, causando necrose isqumica do tecido irrigado por
esse vaso.
Edema e obstruo do retorno venoso. Isso tipicamente observado na
trombose venosa.
mbolos. Tromboembolias so complicaes comuns de trombose,
independentemente de os trombos serem venosos, arteriais ou cardacos.
Infeco. Trombos so solo frtil para bactrias e so facilmente infectados.
Inflamao da parede vascular. A organizao de trombos venosos
infectados provoca inflamao da parede do vaso.

EMBOLIA
60. Que so mbolos?
mbolos so materiais particulados, lquidos ou gasosos, transportados pelo
sangue desde seu local de origem ou entrada na circulao para outras partes
do organismo. Conforme o tipo de material de que so formados, os mbolos
podem ser classificados como:
mbolos de trombos (tromboembolia)
mbolos de ar (gs)
mbolos de gordura
mbolos de medula ssea
mbolos de clulas tumorais
mbolos de corpo estranho
mbolos amniticos
mbolos trofoblsticos (comuns em chinchilas)
61. Quais so os mbolos mais comuns e clinicamente mais importantes?
As tromboembolias (mbolos de trombos) representam os trombos mais
comuns e mais importantes. Dependendo de como os mbolos de trombos so
transportados no sangue, eles podem ser classificados como:
Venosos. Originam-se nas veias e so transportados pelo sangue venoso
para os pulmes.
Arteriais. Originam-se no corao ou aorta e grandes artrias e so
transportados pelo sangue arterial para vrios rgos, como crebro, rim, bao,
etc.
Paradoxais. Originam-se com mbolos venosos, mas, ao invs de chegar
aos pulmes, passam pelo formen oval ou algum outro desvio da direita para a
esquerda no corao, chegando assim circulao arterial.
62. Onde os mbolos venosos se alojam mais freqentemente?
Nos pulmes.

20

63. Onde os mbolos arteriais se alojam mais freqentemente?

Os mbolos arteriais podem ocluir qualquer artria. Qual artria ser ocluda
vai depender do tamanho do mbolo. mbolos grandes ocluem artrias
grandes, como as artrias celacas (por ex., em eqinos com trombose da
artria mesentrica anterior por Strongylus vulgaris, renal, esplnica etc.
mbolos pequenos alcanam os ramos dessas artrias em vrios rgos.
64. Que so trombombolos spticos?
mbolos spticos resultam de trombos infectados, como vegetaes valvares
na endocardite bacteriana. Infartos causados por tais mbolos tornam-se
infectados por bactrias e se transformam em abscessos.
65. Que so mbolos gasosos?
mbolos gasosos so causados pela entrada de ar atmosfrico na circulao
ou pelo aparecimento de bolhas de nitrognio devido descompresso. Bolhas
gasosas podem ocluir vasos sangneos ou causar coagulao intravascular
disseminada (CID). CID disparada por plaquetas que tendem a se aderir nas
bolhas de hidrognio e tornam-se ativadas para iniciar a cascata da
coagulao.
66. mbolos gasosos podem matar?
Pequenas quantidades de ar so incuas; porm, se mais que 150 ml forem
injetados, a morte pode ocorrer. O ar injetado preenche o ventrculo direito, no
permitindo o influxo de sangue venoso. O sangue que entra no ventrculo direito
transformado em uma mistura espumosa de ar e lquido, que tambm obstrui
o fluxo sangneo, causando rapidamente a morte.
67. Que doena da descompresso?
A doena da descompresso (doena do caixo) uma forma de embolia
gasosa que resulta do aparecimento de bolhas de nitrognio no sangue. O
nitrognio est fisicamente dissolvido no sangue e conservado em soluo
pela presso atmosfrica normal. A descompresso, como tipicamente vista
em mergulhadores que voltam muito rpido superfcie, desde guas
profundas ou cmaras (caixes) pressurizadas, faz com que o nitrognio saia
de soluo em forma de bolhas gasosas. Essas bolhas gasosas ocluem
pequenos vasos ou iniciam CID. A ocluso de pequenos vasos sangneos nas
articulaes, nos ossos e tecidos moles causa contraturas musculares
dolorosas (o encurvamento). A ocluso de vasos pulmonares causa flego
curto e falta de ar (o sufocamento). Necrose isqumica acentuada pode
causar infartos disseminados e mesmo a morte.
68. Qual a freqncia de doena da descompresso em animais?
Essa forma de embolia gasosa rara em animais. No entanto, recentemente
um estudo da Sociedade Zoolgica de Londres publicado pela revista Nature
relacionou a morte de baleias exposio de ondas sonares de embarcaes
militares (ver reportagem na pg. 39 da revista VEJA de 22 de outubro de
2003). Eis a concluso:
21

 Os cientistas examinaram dez baleias que morreram nas praias das ilhas
Canrias (no oceano Pacfico) onde ocorreram muitos treinamentos da Marinha
que fazem uso de sonares de freqncia mdia.
As ondas emitidas pelos sonares confundem o senso de profundidade das
baleias, que emergem rapidamente.
A subida rpida provoca descompresso e ocorre formao de bolhas de
gs no sangue (embolia gasosa) que provocam a morte das baleias.
69. Que embolia gordurosa?
Embolia gordurosa resulta da entrada de glbulos de gordura para a
circulao. Na maioria das vezes, a causa da embolia de gordura a fratura de
ossos longos. Clulas adiposas na medula ssea se rompem devido ao trauma,
liberando seus contedos no sangue venoso.
70. Quais so os achados de necropsia na embolia gordurosa letal?
Glbulos de gordura preenchendo capilares podem ser demonstrados em
cortes de congelao de fragmentos de pulmo, crebro e outros rgos. No
crebro, os capilares ocludos por glbulos de gordura so cercados por um
anel de hemorragia, infiltrando os infartos perivasculares microscpicos.
71. Que embolia de medula ssea?
A entrada de partculas de medula ssea na circulao pode ocorrer aps
fratura de ossos que contm medula ssea hematopotica.
72. Que embolia tumoral?
Clulas tumorais podem entrar para a circulao migrando pela parede de
capilares, mas tambm pela parede de vasos maiores durante cirurgia. Clulas
tumorais circulantes podem ser encontradas em muitos pacientes com tumor,
mas apenas uma minoria dessas clulas acabar por formar embolia. mbolos
tumorais geralmente no causam infartos. Clulas tumorais que param nos
vasos multiplicam-se atravessando a parede vascular e formam ndulos
tumorais secundrios (metstases). mbolos tumorais so essenciais para a
disseminao hematgena dos tumores e formao de metstases distantes.
73. Que embolia de corpo estranho?
Corpos estranhos que penetram na circulao podem ser transportados para
partes distantes do organismo pela circulao. Exemplos desses mbolos so
fibras de l, algodo ou tecido com acesso circulao durante cirurgias,
injees intravenosas etc.
74. Que embolia de lquido amnitico?
O lquido amnitico pode ter acesso s veias uterinas durante o parto. Ocorre
em mulheres, mas bastante raro (1:80.000 partos), e apresenta uma
letalidade de 80%. O lquido amnitico contm plos lanuginosos, gordura do
verniz caseoso e at mecnio, que podem ocluir ramos da artria pulmonar e
causar morte sbita. Na necropsia das mulheres mortas, podem-se encontrar

22

todas essas substncias particuladas em capilares pulmonares. O lquido

amnitico contm detritos teciduais que so altamente trombognicos. Essas
substncias podem induzir CID, e as mulheres assim afetadas morrem em
choque. Na necropsia, todos os rgos principais contm trombos
microscpicos em pequenos vasos sangneos. Embolia amnitica rara em
animais, mas mbolos trofoblsticos (clulas trofoblsticas) so encontrados
nos capilares pulmonares de quase todas as chinchilas logo aps o parto.
Esses mbolos no trazem conseqncia negativa para a sade do animal.
75. Que coagulao intravascular disseminada (CID)?
CID uma forma de trombose microangioptica caracterizada por
coagulopatia de consumo. Em linguagem coloquial, CID representa um distrbio
da coagulao caracterizado por formao de trombos em pequenos vasos
(arterolas, capilares e vnulas). A formao desses microtrombos consome as
plaquetas (resultando em trombocitopenia) e leva depleo de fibrina
(hipofibrinogenemia) e de outras protenas da coagulao. Perda das protenas
da coagulao leva a hemorragia incontrolvel. Esse ciclo vicioso de trombose
e hemorragia, tpico de CID, no pode ser facilmente interrompido.
76. Quais so as causas comuns de CID?
CID pode ser disparada por muitos mecanismos:
Infeces sepse gram-negativa, infeces fngicas.
Doenas com ataque especfico s clulas endoteliais (hepatite infecciosa
canina, peste suna clssica)
Neoplasias
Leso tecidual massiva trauma, queimaduras, grandes cirurgias
Choque de qualquer forma
77. Qual a patognese da CID?
A coagulao intravascular pode ser iniciada por trs vias freqentemente
inter-relacionadas:
Ativao do fator Hageman iniciando a cascata de coagulao intrnseca
Tromboplastinas que ativam a via extrnseca da coagulao
Injria s clulas endoteliais
Por exemplo, uma injria tissular massiva causar a liberao de enzimas
ativas sobre o fator Hageman e pode danificar ou ativar as clulas endoteliais.
Ao mesmo tempo, a injria tecidual liberar tromboplastinas que ativaro a via
extrnseca da coagulao. Lipopolissacardeos de bactria gram-negativas
podem tambm ativar o fator Hageman, agir como tromboplastinas e causar
injria de clulas endoteliais.
78. Quais so os achados patolgicos na CID?
Os achados mais proeminentes so numerosos trombos de fibrina em
pequenos vasos. Esses microtrombos so facilmente encontrveis no corao,
crebro, glomrulos dos rins e outros locais. Microtrombos causam infartos

23

microscpicos. A maioria dos pacientes morre antes que tais focos de necrose
isqumica se tornem visveis histologicamente.
79. Quais so os achados laboratoriais na CID?
Todos os testes de sangramento (tempo de protrombina [PT], tempo de
tromboplastina parcial ativada [aPTT]) esto prolongados.
Trombocitopenia.
Produtos da degradao da fibrina aparecem na urina.

INFARTO
80. Que infarto?
Infarto uma rea de necrose isqumica.
81. Quais so as causas de infarto?
O infarto resulta da reduo sbita do suprimento de sangue para uma
determinada rea. Infartos podem ser classificados patogeneticamente como:
Arterial causado pela obstruo de uma artria.
Venoso causado pela obstruo da drenagem do sangue venoso.
Hipotensivo causado por hipoperfuso dos tecidos pelo sangue arterial, o
que tipicamente ocorre no choque e relacionado hipotenso.
82. Qual a diferena entre infartos vermelhos e brancos?
De acordo com seus aspectos macroscpicos na necropsia, os infartos podem
ser classificados como plidos ou vermelhos.
Infartos plidos (significando mais plidos que o tecido normal) refletem
isquemia que se desenvolve devido obstruo de uma artria nutriente ou
hipoperfuso de um tecido na hipotenso. Tais infartos se desenvolvem em
rgos slidos supridos anatomicamente por artrias funcionais, como
tipicamente encontrado no corao, rins e bao. As artrias terminais nesses
rgos no apresentam anastomoses funcionantes, e a ocluso de um ramo
arterial privar o tecido de sangue e causar um infarto plido.
Infartos vermelhos so embebidos com sangue e aparecem vermelhoescuros ou vermelho-azulados. Ocorrem em:
Infartos venosos. Nos infartos venosos, o sangue no pode sair da rea
infartada e, portanto, a rea aparece congesta.
rgos com dupla circulao sangnea. Por exemplo, os pulmes recebem
sangue venoso pela artria pulmonar e sangue arterial pela artria brnquica,
que se origina da aorta torcica. Obstruo aos ramos da artria pulmonar
causa um infarto, e a rea isqumica ser subseqentemente inundada por
sangue da artria nutriente (brnquica). Eventos semelhantes so responsveis
pela cor vermelha dos infartos no fgado, que recebe sangue da veia porta e da
artria heptica.
rgos com anastomoses bem desenvolvidas, como o crebro ou
intestinos.
24

83. Que um infarto sptico?

Infartos spticos resultam de obstruo arterial com mbolos de trombos
infectados (spticos). Bactrias podem ter acesso rea isqumica, a partir do
trombo infectado, e transformar o infarto num abscesso.
84. A gangrena relacionada com infarto?
Gangrena um termo usado para designar duas formas de infarto:
Gangrena seca, caracterizada pela mumificao dos tecidos infartados,
ocorre principalmente nas extremidades inferiores.
Gangrena mida representa infartos midos. Desenvolve-se em partes do
organismo que normalmente contm bactrias saprfitas.
85. Qual o destino dos infartos?
O desenlace de infartos depende do tecido ou rgo afetados:
Infarto cardaco os micitos cardacos mortos so substitudos por tecido
fibroso (cicatriz).
Infarto cerebral o tecido necrtico torna-se liquefeito e reabsorvido. O
espao vazio resultante (pseudocisto) preenchido por lquido.
Infarto renal os tbulos necrosados so substitudos por tecido cicatricial.
Essas cicatrizes so geralmente triangulares, estendendo-se at a cpsula
renal.
Infarto heptico os hepatcitos podem regenerar, e as clulas necrosadas
podem ser substitudas por outras, do mesmo tipo, neoformadas.

CHOQUE
86. Que choque?
Choque uma condio causada por hipoperfuso sangnea tecidual. Pode
ser classificado como:
Cardiognico, causado por insuficincia cardaca.
Hipovolmico (oligumico) causado por perda de lquido ou por m
distribuio da volemia (choque hipotensivo) causado por vasodilatao
perifrica.
Comum a todas essas condies o colapso circulatrio, que resulta da
desproporcionalidade entre o volume do sangue circulante e o espao vascular
que ele deve preencher. A hipxia ou anxia, que se desenvolve da, leva
falncia mltipla de rgos.

25

Patognese do choque. Esse grfico descreve a integrao de muitos fatores na progresso do

choque. OI choque iniciado por um de dois eventos principais: 1) insuficincia de
bombeamento cardaco (ou choque cardiognico) e 2) perda do volume circulatrio, tambm
denominado choque hipovolmico. O choque hipovolmico segue-se a uma perda interna de
lquido, como ocorre na endotoxemia, nas queimaduras, no trauma ou na anafilaxia ou por a
perda externa de lquido, como a causada por hemorragia, diarria e desidratao. Os efeitos
de ambos os eventos uma diminuio do dbito cardaco e da perfuso tecidual. A leso
celular que resulta coloca em movimento vrios crculos viciosos. A acidose metablica
(insuficincia renal, gliclise anaerbica aumentada) e a insuficincia cardaca levam a um
declnio adicional no dbito cardaco. A leso endotelial aumenta a permeabilidade vascular
diminuindo o volume sangneo efetivo, reduzindo o retorno o retorno venoso e diminuindo o
dbito cardaco. (Rubin E, Farber JL: Patologia, Interlivros, Rio de Janeiro, 1990, 244)

87. Quais so as causas de choque cardiognico?

Miocardite
Infarto do miocrdio
Tamponamento cardaco
88. Quais so as causas de choque hipovolmico?
Perda de sangue por ferida em artria, ruptura de aneurisma, etc.
Perda de lquidos devido a queimaduras, vmito, diarria, etc.

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 Perda do tnus vascular perifrico e empoamento de sangue na circulao

perifrica que podem resultar de:
- Vasodilatao causada por toxinas bacterianas
- Choque anafiltico, mediado por histamina, etc.
- Estmulos neurognicos (por ex., dor acentuada, leso na medula ou
crebro)

Efeitos dos fosfolipdios (LPS) e molculas efetoras induzidas secundariamente. O LPS

desencadeia uma cascata de citocinas; alm disso,o LPS e diversos fatores podem estimular
diretamente a produo de citocinas a jusante, conforme indicado. Os efetores secundrios que
se tornam importantes incluem o xido ntrico (NO) e fator ativador plaquetrio (FAP). Em
baixos nveis, Vm-se apenas efeitos inflamatrios locais. Com nveis moderados, eventos mais
sistmicos ocorrem alm dos efeitos vasculares locais. Em concentraes altas encontra-se a
sndrome do choque sptico. CID, coagulao intravascular disseminada; SARA, sndrome de
angstia respiratria do adulto (Cotran RS, Kumar V, Collins T: Robbins Patologia Estrutural e
Funcional, 6. ed. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1999, pg. 121).

89. Quais so os achados patolgicos tpicos no choque?

Os achados patolgicos so semelhantes aos encontrados na CID:
Microtrombose disseminada
Necroses isqumicas mltiplas
Hemorragias

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90. Que rgos so mais afetados no choque?

Pulmes sndrome de angstia respiratria do adulto (SARA)
Trato gastrintestinal isquemia disseminada da mucosa resultando em
mltiplas hemorragias associadas a eroses ou lceras
Rins necrose tubular
Fgado congesto centrolobular e necrose
Crebro isquemia com hemorragias focais e edema
Adrenais hemorragia e necrose na cortical
91. Como o choque classificado clinicamente?
H trs estgios progressivamente piores no choque:
Choque inicial ou compensado
Choque descompensado, mas ainda reversvel
Choque irreversvel
92. Quais so os aspectos do choque compensado?
O organismo est tentando compensar pela perda de lquido ou expanso do
espao vascular perifrico atravs do aumento da freqncia cardaca,
constrio das arterolas e reduo da perda de lquido pela urina. Os sinais
clnicos tpicos so:
Taquicardia
Palidez da pele devido constrio das arterolas
Produo reduzida de urina
93. Quais so os aspectos do choque descompensado, mas ainda
reversvel?
Esse estgio evolui aps os mecanismos compensatrios do choque inicial
terem falhado. caracterizado por:
Hipotenso. H queda em ambas as presses, sistlica e diastlica, e no
dbito cardaco.
Taquipnia e dispnia (movimentos respiratrios curtos). O pulmo est
tentando compensar pela anxia. Edema pulmonar desenvolve-se lentamente,
perturbando ainda mais a oxigenao.
Oligria devido constrio massiva das arterolas renais e taxa de filtrao
glomerular reduzida.
Acidose desenvolve-se devido ao decrscimo nas funes renais e
pulmonares e gliclise anaerbica nos tecidos, favorecida pela anxia. A
acidose parcialmente metablica e parcialmente respiratria e marcada pelo
acmulo de cido lctico (produto da gliclise anaerbica).
94. Quais so os aspectos do choque irreversvel?
O colapso circulatrio completo e a acentuada hipoperfuso de rgos vitais
leva a CID, perda das funes vitais e falncia de mltiplos rgos. Os sinais
clnicos so:
Hipotenso acentuada e taquicardia extrema (pulso filiforme)

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 Perturbao respiratria que no responde terapia e ventilao assistida

com respirador
Perda da conscincia progredindo para coma
Hemorragias gastrintestinais
Anria com elevao da uria e da creatinina no sangue
Acidose acentuada
Sinais laboratoriais de CID (PT prolongado, aPTT prolongado,
trombocitopenia anemia hemoltica microangioptica).

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