Hipopotasemia

Dr. Welindo Toledo

Ex Jefe de Residentes de Clnica Mdica del Hospital San Bernardo (HSB)
Mdico de Planta del Servicio de Clnica Mdica del HSB
Mdico de Guardia de Emergencia del HSB

Definicin:

Concentracin plasmtica de potasio menor de 3.5 mEq/l

Generalidades:

La hipopotasemia o hipokalemia es uno de los trastornos hidroelectrolticos ms frecuente en UTI

y en Medicina Interna.

Habitualmente genera una conducta teraputica de reposicin de K, sin un anlisis de sus causas
ni de su fisiopatologa.

La hipopotasemia puede ser:

Leve: 3 3.5 mEq/l
Moderada: 2.5 3 mEq/l
Severa: < 2.5 mEq/l

Sintomtica o grave: presenta aparicin de sntomas, cambios ECG, hipopotasemia < de 2 mEq/l o
en pacientes digitalizados o con encefalopata heptica

Hipopotasemia espuria: leucocitosis > 100.000/mm3 o por administracin de insulina antes de

tomar la muestra.

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Etiologa:

CAUSAS DE HIPOPOTASEMIA

Ingesta inadecuada de potasio (malnutricin grave)

Perdidas extrarrenales de potasio

Vmitos
Diarrea
Tubos de drenaje
Abuso de laxantes
Perdidas por sudor

Perdidas renales de potasio

Diurticos (de asa, tiacidas, acetazolamida)

Diuresis osmtica
Hipopotasemia con HTA

Aldosteronismo primario

Sndrome de Cushing

HTA maligna

HTA vasculorenal

Reninoma

HTA esencial tratada con diurticos

Sndrome de Liddle

Dficit de 11 B-hidroxiesteroide deshidrogenasa

Hiperplasia suprarrenal congnita

Hipopotasemia con normotensin arterial

Acidosis tubular renal tipo I y II

Sndrome de Bartter

Sndrome de Gitelman

Hipomagnesemia (cisplastino aminogluccidos - alcohol)

Poliuria

Hipopotasemia por entrada celular de potasio

Frmacos

Insulina EV

Agonista B2 adrenrgicos (EV Nebulizaciones)

Intoxicacin con Bario

Intoxicacin con Verapamilo - Cloroquina

Exceso de catecolaminas (estrs)
Parlisis peridica hipopotasemica familiar
Parlisis por tirotoxicosis
B12 en el tratamiento de la Anemia Megaloblastica
Estimulantes de colonias para tratamiento de la neutropenia

Manifestaciones Clnicas:

Cambios ECG:

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Aplanamiento de la onda T (K+ <3)

Depresin del segmento ST. (K+ <2)
Aparicin de onda U (v4-v6)
Pseudo alargamiento del segmento QT
Arritmias (TSV-TV) Extrasstoles auriculares y ventriculares, taquicardia, fibrilacin
auricular
Trastornos de la conduccin (ensanchamiento del QRS)
Potencia la toxicidad digitlica.

En msculo esqueltico (2 - 2,5 mEq/L):

Debilidad muscular
Mialgias
Mioglobulinuria
Parlisis muscular arreflxica
Rabdomilisis
En casos graves, la parlisis muscular conduce a insuficiencia respiratoria.

Tubo digestivo:
Se manifiesta en forma de constipacin y en casos extremos leo paraltico (debe descartarse
otras etiologas de ileo antes de atribuirla a la hipokalemia dado de que esta debe ser extrema
y seguramente ya se manifest con paresia muscular o trastornos electrocardiogrficos).

Rin:
Descenso moderado y reversible del filtrado glomerular
Diabetes inspida nefrognica, con poliuria y polidipsia resistentes a la hormona antidiurtica.
Induce un aumento en la produccin renal de amonio, en pacientes con hepatopata crnica
predispone al desarrollo de encefalopata heptica.
La hipopotasemia grave (potasio srico inferior a 2 mEq/L) inhibe la reabsorcin de cloro en la
porcin ascendente del asa de Henle y provoca prdidas urinarias excesivas de cloro, con
alcalosis metablica hipoclormica.
La hipopotasemia crnica y prolongada puede desarrollar cambios estructurales en el rin,
que se caracterizan por la vacuolizacin del tbulo proximal y fibrosis intersticial. Estos
cambios pueden producir un grado discreto de insuficiencia renal crnica, siendo excepcional
la uremia terminal.

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La hipopotasemia crnica puede favorecer el desarrollo de quistes renales.

Diagnstico:

Ionograma.

Al igual que la Hiperkalemia, una vez que recibimos el laboratorio que informa
Hipokalemia debemos repetirlo afn de descartar error de laboratorio o bien para
ubicar dicha alteracin al momento del diagnstico dado que muchas veces son
resultados del da anterior o de algunas horas atrs lo cual no expresa la situacin
actual del paciente. Este error nos puede llevar a corregir un potasio normal o en
otro extremo, lo cual es particularmente riesgoso

Confirmar hipopotasemia (descartar pseudohipopotasemia)

Historia Clnica:
Antecedentes: uso de B2 agonista, insulina a, teofilina, bloqueantes clcicos, diurticos,
alcalosis metablica, recuperacin de la cetoacidosis diabtica.
HTA, hipertiroidismo, Enfermedad de Cushing, parlisis peridica familiar, ingesta de cerveza,
diarreas, vmitos, etc.

ECG

Evaluar:
Potasio urinario
Gradiante Transtubular de Potasio (GTTk): (Ku/Kp)/(Osm u/Osm p)
TA
Gases arteriales

Algoritmo Diagnstico:

Si bien existen diversos algoritmos de estudio de la Hipokalemia, el siguientes nos pareci de

mayor utilidad y factibilidad:

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 Un problema potencial diagnstico y teraputico en pacientes con hipokalemia

inducida por rabdomilisis es que la liberacin de potasio de las clulas
musculares pueden ocultar la gravedad de la hipopotasemia subyacente o
incluso dar lugar a valores normales o elevados en la presentacin o despus
de la administracin de suplementos de potasio.
Si el potasio srico es normal o elevada al inicio del estudio, no ser posible
estar seguro de que la hipopotasemia subyacente fue responsable de la
rabdomiolisis y la terapia de potasio inicial en estos pacientes no est
garantizada y puede ser peligroso.

Tratamiento:

Hipotasemia leve ( K 3-3.5 mEq/L ):

Asintomtico VIA ORAL
Dieta rica en Potasio
Sales de Potasio: 60-80 mEq/da repartidos en 6 hrs
Luego de una dosis de 40-60 va oral aumenta 1-1,5meq/l
Cloruro de K: 10-15 mEq/L 3 4 veces por da.

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Gluconato de K (Kaon)

1 cucharada 20 mEq/l, 2 veces x da

1 sobre 20 mEq/l, 2 veces x da

Hipotasemia leve moderada (K 2.5 - 3 mEq/l)

En ausencia de perdidas 40-60 mEq/l 3 a 4 veces /dia. Hasta 120-240 mEq/da. (Va oral)
En paciente internado pueder realizarse igual tratamiento que en la hipopotasemia grave

Hipotasemia severa ( K<2.5 mEq/L )

La va de administracin es la endovenosa, con la siguiente regla:
No ms de 40 mEq/l CLK por va perifrica (40 mEq ClK 200 250 cc de SF a pasar en dos
horas)
No ms de 60 mEq/l CLK por va central (60 mEq ClK 300 400 cc de SF a pasar en tres
horas)
No ms de 20 mEq/hora, excepto que exista parlisis o arritmias ventriculares malignas.
En estos casos con MONITOREO ECG: 4.5 mEq/min seguido de 1 mEq/min.
No ms de 200 mEq/da.

Luego de la reposicin, ionograma de control y ECG

Mucha precaucin en la correccin de la hipokalemia en el contexto de la Cetoacidosis DBT dado

que una leve hipokalemia no revela la severidad de la misma dado que como consecuencia de la
acidosis metablica (sale potasio de la clula intercambiado con la entrada de hidrogeno), el
potasio total se encuentra severamente disminuido. Por lo tanto antes del inicio de la
insulinoterapia EV debe corregirse la hipokalemia dado que la insulina provocar la entrada de
potasio a la clula junto con la prdida del mismo por orina al iniciarse la reposicin de la volemia.
(Ver correccin de potasio en Cetoacidosis DBT).

Reponer con ClK a la hipokalemia acompaada de alcalosis metablica hipocloremica (vmitos,

diurticos), por lo que dando cloruros mejoramos la alcalosis.

ERROR frecuente es corregir hipokalemia con ClK en Dextrosa, esta puede inicialmente
exacerbar la Hipokalemia, debido movimiento intracelular de K mediado por insulina.

Cuidado con la correccin de una acidosis! Puede precipitar hipokalemia en caso de potasio total
disminuido pero redistribuido por la acidosis (situacin frecuente en la cetoacidosis diabtica)

Una posible complicacin de la terapia de reposicin con potasio en hipokalemia redistributiva es

la hiperpotasemia de rebote como el proceso inicial que motiv la redistribucin se resuelve o se
corrige. Estos pacientes pueden desarrollar arritmias fatales por hiperpotasemia. El riesgo de
hiperpotasemia de rebote es especialmente elevada en los pacientes con hipopotasemia por

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parlisis peridica tirotxica en los que se ha descrito hiperpotasemia rebote en el 40 al 60 por

ciento de los ataques de tratados.

El riesgo de hipercorreccin se incrementa en pacientes con disminucin del filtrado glomerular.

Conciderar Espironolactona en prdidas de potasio por va renal (Gtilman Barter

Hiperadosteronismo primario uso crnico de diurtico).

Los suplementos de potasio oral o EV en dosis usuales producen slo modestas elevaciones en el
potasio srico en pacientes con hipokalemia debido a la prdida de potasio renal (por ejemplo,
terapia diurtica crnica, aldosteronismo primario), la mayor parte del potasio administrado se
excreta en la orina. As, un diurtico ahorrador de potasio es probable que sea ms eficaz. La
Amilorida se prefiere generalmente a un antagonista de la aldosterona, ya que es mejor tolerado,
excepto Espironolactona o Esplerenona las cuales se prefiere para bloquear aparentes efectos
adversos de exceso de aldosterona en el corazn y el sistema vascular.

Precaucin al administrar ahorrador de potasio y potasio va oral o EV por que aumente el riesgo
de hiperpotasemia, principalmente en IC crnicos que concomitantemente usan priles y presentan
algn grado de deterioro de la funcin renal

Considerar la hipomagnasemia.

La desaparicin de la onda U en el ECG puede ser una gua prctica para saber que el
tratamiento est siendo efectivo.

De precisarse cantidades ms elevadas se recomienda canular una va central y efectuar

controles frecuentes del potasio srico.

Correcin de la hipomagnesemia severa:

SF o D5% 200 cc + 10 ml de sulfato de magnesio al 25% a pasar en 15 min (cada ampolla
tiene 1.25 gr)

No diluir en Ringer Lactato ni en calcio

Al trmino de la correccin debe solicitarse ionograma de control y posteriormente

ionogramas seriados de acuerdo a los valores de potasio obtenidos.

Bibliografa:
1- Manual de emergencias medicas cnicas y Quirrgicas; G. Tizminetzky y G.Pahissa 245247;Editorial Ateneo; Buenos Aires; Marzo 2005
2- Manual PROATI ; O. Kairiyama, C. Lazaro: Hipopotasemia 1-17:2005

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3- Terapia Intensiva 4 edicin; sociedad Argentina de Terapia intensiva; 648-659 Editorial

Panamericana.
4- UptoDate 20.3 Causes of hypokalemia. Evaluation of the patient with hypokalemia. Clinical
manifestations and treatment of hypokalemia.

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