ARTIGO DE REVISO / Review Article

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RESPOSTA HORMONAL NO PACIENTE POLITRAUMATIZADO
HORMONAL ANSWER IN THE POLYTRAUMATIZED PATIENT
Ricardo Eugenio Varela Ayres de MELO1
Conceio de Maria Albuquerque VITOR2
Marcela Barbosa Lins e SILVA3
Luciana Alves de LUNA4
Adriana Carla Barbosa FIRMO5
Milena Mello Varela Ayres de MELO6

Endereo para correspondncia:

Prof. Dr. Ricardo Eugenio Varela Ayres de Melo.
Rua Antonio de Castro, 180 Casa Amarela. CEP:
52070-080. Recife / Pernambuco / Brasil.
E-mail: ricardo@sds.pe.gov.br

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RESUMO
Uma resposta comum do organismo frente a uma
agresso, independente do agente
agressor causador, desencadeia uma liberao de uma
srie de hormnios, exacerbando por conseguinte, as
suas funes. Avaliando a importncia desta descarga
hormonal, observamos que, numa situao de trauma,
as catecolaminas so ativadas diretamente pela via
neural e supra-renal, provocando um aumento no
dbito cardaco e orientando o fluxo sanguneo para os
rgos nobres, garantindo assim, os subsdeos
necessrios para a realizao de suas funes. Este
trabalho tem por objetivo, mostrar ao cirurgio-dentista
que a ocorrncia dessas alteraes endcrinas, parte
da resposta orgnica no metabolismo ps-traumtico
visto que podem, indubitavelmente, causar a morte e
devem ser compreendidas para que se possa avaliar o
tratamento e, assim, garantir a vida.
UNITERMOS: hormnio, homeostase, trauma

1 - Mestre e Doutor em Cirurgia e Traumatologia

Buco-Maxilo-Facial pela PUCRS; Professor Adjunto
da Faculdade de Odontologia da Universidade Federal
de Pernambuco;
2 - Professora substituta da Disciplina de
Traumatologia
da
Universidade
Federal
de
Pernambuco; Mestranda em Clnica Integrada da
UFPE;
3 - Estagiria do Servio de Cirurgia e Traumatologia
Buco-Maxilo-Facial do Hospital da Restaurao
(Pronto-Socorro)
4 - Professora Substituta da Disciplina de
Traumatologia
da
Universidade
Federal
de
Pernambuco;
5 - Acadmica estagiria do Servio de Cirurgia e
Traumatologia Buco-Maxilo-Facial do Hospital da
Restaurao (Pronto-Socorro)
6 - Acadmica do curso de Fisioterapia da
Universidade Salgado Filho.

SUMMARY
A common response of the organism to ao aggression,
irrespective of the causal agent, is the release of a range
of hormones, with the resultant exacerbation of their
functions. On evaluating the importance of this
discharge of hormones, we see, for example, that in a
situation of trauma, the catecholamines are directly
activated through the neural pathway and adrenal
medulla, bringing about an increased output of the
heart and directing the blood flow towards the noble
organs, thus ensuring the supply needed for the
performance of the hormonal functions. The purpose of
this paper is to show the dentistry that the occurrence
of these endocrine changes is part of the organic
response in the post-trauma metabolism, since they
may undoubtedly cause death and need to be
understood so that the treatment may be analysed,
thereby ensuring survival.
UNITERMS: hormone, homeostasis, trauma.

Resposta hormonal no paciente politraumatizado. Melo REVA, Vitor CMA, Silva MBL, Luna LA, Firmo ACB, Melo
MMVA.
INTERNATIONAL JOURNAL OF DENTISTRY, RECIFE, 4(1):31-36 JAN / JUN 2005.
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1 - INTRODUO
O homem, desde de suas origens, suscetvel a
variados graus de traumatismos, os quais provocam
efeitos no organismo capazes de levar o indivduo a
bito. Para que isto no ocorra, so ativados
mecanismos bioqumicos em resposta agresso com o
intuito de preservar a espcie.
O conhecimento a respeito das alteraes
metablicas aps o trauma baseado nos estudos de
filsofos pioneiros das cincias biolgicas, os quais
procuraram identificar o que determinava a
sobrevivncia de alguns indivduos e outros no, frente
aos traumatismos.
O primeiro deles foi Charles Darwin (1854) que
definiu o mecanismo de preservao da vida atravs de
alteraes bioqumicas, nutricionais e endcrinas,
sendo estas capazes de reagir s adversidades do meio
externo.
Outro filsofo foi Walter Cannon (1919) que
criou o termo homeostase para caracterizar a tendncia
do organismo de manter a constncia do meio interno.
Ele definiu o eixo hipotlamo- hipfise- adrenal
como o responsvel em comandar todas as alteraes
do meio orgnico durante a reao de alerta provocada
pelo trauma. Portanto, essa reao de fuga onde so
ativados os mecanismos homeostticos contra as
agresses externas foi definida como Reao de
Cannon.
Claude Bernard (1927) foi considerado o primeiro
fisiologista da histria da medicina a criar o conceito
do milieu interieur (meio interno), ambiente orgnico
necessrio para a manifestao da vida celular. De
acordo com Bernard, a vida s conseguiu sair do mar
quando trouxe o mar consigo, referindo-se ao lquido
extracelular no qual a clula vive e onde pequenas
alteraes podem afetar definitivamente a funo das
clulas a contidas.
Portanto, a integrao destes pensamentos define
as alteraes do ps-trauma como a alterao do
equilbrio metablico do meio orgnico, mediada pelos
hormnios neuroendcrinos, com o objetivo de diante
de uma situao do meio conservar a vida e a espcie.
A ao do trauma sobre o organismo provoca
efeitos imediatos e tardios. Os primeiros so
caracterizados pelas leses teciduais e de rgos
especficos envolvidos no traumatismo. J os efeitos
tardios so caracterizados por alteraes circulatrias e
metablicas e pelo comprometimento de rgos
distncia da rea traumatizada.
A leso tecidual local apresenta dois efeitos
principais como as alteraes estruturais celulares e
vasculares, acarretando a hipovolemia e a dor, os
estmulos importantes na deflagrao das reaes
metablicas ao trauma. (Figura1)

Figura 1. Paciente vtima de acidente de trnsito.

Em circunstncias normais, a resposta metablica
leso uma reao adaptativa e benfica por parte do
hospedeiro, direcionada para regulao fina do meio
interno. Se as leses forem prolongadas ou se sobrevier
um evento secundrio, tal como uma infeco, a
resposta metablica se torna destrutiva, com perda
macia de tecido do hospedeiro e comprometimento
funcional de sistemas de rgos.
O trauma apresenta-se de formas to variadas, de
modo que, mesmo em uma pequena ferida, a resposta
leso tambm pode ser muito varivel. Portanto, a
mortalidade e morbidade ps-traumticas em pacientes
adultos de alto risco podem ser correlacionadas com a
magnitude e durao das respostas endcrina e
metablica agresso.
As alteraes hormonais podem ter profundos
efeitos na homeostase metablica, na hemodinmica
circulatria, nos mecanismos de imunocompetncia,
homeostase renal e fisiologia gastrintestinal.
2 HORMNIOS
Hormnio uma substncia qumica secretada
nos fluidos corporais por uma clula ou grupo de
clulas, e que exerce um efeito biolgico sobre as
outras clulas do corpo.
2.1. Classificao
Os hormnios classificam-se em:
Hormnios locais: so aqueles
liberados principalmente de terminaes
nervosas e vo exercer efeitos locais
especficos.
Hormnios gerais: so aqueles
secretados
por
glndulas
endcrinas
especficas e transportados no sangue para
produzirem aes fisiolgicas em pontos
distantes do corpo. Geralmente, esses
hormnios afetam apenas tecidos especficos,
chamados tecidos-alvo.
3 - A HIPFISE E SUA RELAO COM O
HIPOTLAMO
A hipfise localiza-se na sela trcica, na base do
crebro, e est ligada ao hipotlamo pelo pednculo

Resposta hormonal no paciente politraumatizado. Melo REVA, Vitor CMA, Silva MBL, Luna LA, Firmo ACB, Melo
MMVA.
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As alteraes metablicas, conseqentes a
hipofisrio. Do ponto de vista fisiolgico, a hipfise
uma condio de estresse agudo como os traumas,
pode ser dividida em duas partes distintas: o lobo
ocorrem em resposta a uma variedade de estmulos
anterior ou adeno-hipfise, o lobo posterior ou neurolocais e sistmicos. Rapidamente, so promovidas
hipfise, e entre essas duas existe uma pequena zona
alteraes no ambiente hormonal caracterizadas pelo
avascular, denominada parte intermediria.
aumento da concentrao de hormnios catablicos, os
O lobo anterior da hipfise secreta seis hormnios
muito importantes no controle das funes metablicas
quais metabolizam as fontes endgenas de protenas,
carboidratos e gorduras, de forma a fornecer substratos
em todo o organismo: o hormnio do crescimento
(STH e GH), o hormnio adrenocorticotrpico
essenciais e energia para o processo adaptativo.
O organismo possui para este fim receptores
(ACTH), o hormnio treo-estimulante (TSH), a
denominados quimio ou barorreceptores. So
prolactina, o hormnio folculo-estimulante (FSH) e o
hormnio luteinizante (LH). J o lobo posterior secreta
terminaes nervosas que se diferenciam para serem
apenas dois hormnios: o hormnio antidiurtico
sensveis a alteraes qumicas e pressricas do meio
(ADH) ou vasopressina, e a ocitocina.
extracelular. Esses receptores localizam-se na crossa da
aorta ao longo das artrias cartidas e nos seios
Quase todas as secrees da hipfise so
controladas por sinais hormonais ou nervosos
carotdeos. Suas vias aferentes ao sistema nervoso
provenientes do hipotlamo. A secreo do lobo
central se fazem pelo nervo vago e nervo de Hering,
posterior da hipfise controlada por sinais nervosos
ramo do glossofarngeo, este ltimo recebendo
que se originam no hipotlamo. Na adeno-hipfise, a
informaes das pores vasculares mais altas.
secreo controlada por hormnios denominados
Os estmulos chegam ao crebro e ao crtex
fatores hipotalmicos de liberao ou inibio que
lmbico, cujo componente principal o hipotlamo, so
atingem o lobo anterior por meio de vasos porta
integrados na substncia reticular ativadora ascendente
hipotalmico-hipofisrios.
e distribudos para a medula e tratos simpticos da
medula espinhal. Concomitantemente, o hipotlamo
produz o fator liberador de corticotropina (CRF) que
4 - MECANISMO DE AO HORMONAL
estimula a hipfise anterior. Esta inicia a resposta
A resposta leso envolve no somente uma
hormonal que tipifica o processo endcrino pscomplexa inter-relao de substncias do eixo
traumtico, caracterizado principalmente pela liberao
hipotlamo-hipfise, sistema nervoso autnomo e o
de hormnio adrenocorticotrpico (ACTH), hormnio
sistema hormonal clssico, mas tambm envolve
antidiurtico (ADH) e hormnio do crescimento (GH).
mediadores que podem apresentar aes locais e
Os objetivos da reao neuroendcrina so
sistmicas, produtos de clulas endoteliais vasculares e,
deflagrar alteraes hemodinmicas e metablicas para
at mesmo os produtos intracelulares de clulas
regenerar a homeostase, e para isto, o organismo
distintas.
procura manter a circulao do crebro e do corao
O padro da resposta hormonal injria resulta de
atravs de fenmenos vasomotores, mesmo que em
reflexos fisiolgicos iniciados por aspectos especficos
detrimento do restante do corpo; poupa volume
da prpria leso. Os estmulos so percebidos por
extracelular diante de qualquer variao da quantidade
receptores centrais e perifricos especializados, os
do meio extracelular, atravs da reteno urinria de
quais transformam os estmulos em sinais nervosos
gua e sdio; mobiliza energia das reservas orgnicas,
transformando glicognio heptico e renal, tecido
aferentes distintos, que so transmitidos ao SNC, e este
lipdico e protico em glicose para ser utilizada como
modula a liberao de numerosas substncias
neuroendcrinas, que atuam para manter a homeostase.
fonte calrica; e promove a maior disponibilidade de
glicose aos rgos nobres - crebro, rins e corao,
As aes dos hormnios sobre as clulas exigem
mantendo altos nveis glicmicos, tanto pela
receptores efetores que funcionam atravs de dois
mecanismos principais:
mobilizao como pela maior resistncia utilizao
da glicose pelos outros tecidos.
- Ativao do AMPc: onde os hormnios se ligam a
receptores acoplados s protenas G que ativam as
alteraes no AMPc pela atuao na adenilciclase, que
6
ESTMULOS
DO
REFLEXO
atua como 2o. mensageiro e vai atuar de vrias formas
NEUROENDCRINO
no interior da clula.
- Ativao de receptores citosslicos atravs de
a) Alterao no volume circulante.
esterides: os esterides se ligam aos receptores, e esse
Pode ser promovida por hemorragias, seqestros
complexo hormnio-receptor translocado para o
de plasma, comprometimento da circulao
ncleo, onde ele vai modular a transcrio dos genes
(insuficincia cardaca), formao do terceiro espao
em RNA, o qual direciona a sntese de protenas
(esmagamento) os seqestro sangneo (sepse).
enzimticas, reguladoras e estruturais que medeiam
Uma vez 30% do volume sangneo circulante
alteraes na funo celular.
tenham sido perdidos (1,5 a 2L), a maioria dos
pacientes tem sinais de choque, com apreenso,
dispnia, hipotenso, pele fria, taquicardia e dbito
5 - RESPOSTA NEUROENDCRINA
urinrio diminudo. O dbito cardaco cai e o

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organismo redireciona o fluxo sangneo para
e) Temperatura.
vasoconstrio arteriolar para o corao e o crebro.
O ajuste hipotalmico da termorregulao
O aporte de oxignio aos tecidos seriamente
uma resposta adaptativa onde o organismo
comprometido nos tecidos perifricos, e no caso do
estabelece um novo nvel de disparo do termostato
corao se no for melhorado, a presso arterial cai
orgnico.
A
administrao
de
agentes
abaixo de um valor crtico, as artrias coronrias se
farmacolgicos que interferem com o termostato
tornam superfundidas e isto piora a funo cardaca.
no consegue, de forma geral, reduzir
A perda de volume sangneo sentida por
substancialmente a febre e o hipermetabolismo
barorreceptores de alta presso da aorta, pelas
associado.
artrias cartidas e pelas artrias renais, os quais
so sensveis presso, e pelos receptores de
estiramento de baixa presso nos trios, os quais
7 - INTEGRAO DOS ESTMULOS E
so sensveis s modificaes de volume.
MODULAO DA RESPOSTA
O volume sangneo efetivo diminudo reduz
Os principais sinais que iniciam a resposta
as atividades dos barorreceptores e dos receptores
neuroendcrina injria so aqueles da hipovolemia e
de estiramento, que atuam diretamente atravs de
da dor. A resposta hormonal difusa e estimula a
vias autnomas centrais para ativar a liberao de
liberao de mltiplos hormnios, a qual depende da
hormnio hipofisrio, principalmente, o ACTH e a
natureza, da intensidade e da durao do estmulo; da
vasopressina e indiretamente atravs do sistema
presena de estmulos simultneos e seqenciais; do
nervoso simptico, liberando catecolaminas,
estado do receptor no momento da estimulao; e do
glucagon e renina, e inibir a liberao de insulina
perodo do dia em que ocorre o estmulo.
para um determinado nvel de glicose.
Os estmulos associados injria, sepse e
Nos rins, as redues do volume sangneo
inanio raramente ocorrem de forma isolada, na
so percebidas por receptores de estiramento de
maioria das situaes, mltiplos estmulos so
alta presso nos complexos justaglomerulares do
percebidos ao mesmo tempo, ento, a resposta
rim, podem aumentar a secreo de renina e, com
neuroendcrina consiste na somao desses estmulos.
isso, promover a formao de angiotensina e
A resposta endcrina pode ser dividida nos
secreo de aldosterona.
homnios cuja secreo se encontra sob controle
A diminuio da liberao no barorreceptor e
hipotlamo-hipofisrio e nos hormnios cuja secreo
no receptor de estiramento tambm estimula o
depende principalmente do controle autnomo
componente vascular do SNA, promovendo a
(catecolaminas, insulina e glucagon).
vasoconstrio perifrica e contratilidade cardaca
aumentada.
8
HORMNIOS
SOB
CONTROLE
b) Oxignio, dixido de carbono e hidrognio.
HIPOFISRIO
A ativao do quimiorreceptor, ativado por
8.1. CRH, ACTH e cortisol.
alteraes nos nveis de oxignio, dixido de
As clulas do hipotlamo, da hipfise anterior
carbono e hidrognio; estimula o centro
e do crtex adrenal, secretam respectivamente, o
respiratrio, gerando elevaes na freqncia
hormnio liberador de corticotropina, o hormnio
respiratria, alm de estimular a liberao ACTH e
adrenocorticotrpico e o cortisol.
vasopressina.
A
hipovolemia
pode
ser
O CRH sintetizado principalmente no ncleo
acompanhada por hiperventilao, pois a reduo
paraventricular hipotalmico, e sua liberao no
do volume circulante efetivo estimula os
sistema venoso porta hipotalmico-hipofisrio
quimiorreceptores.
estimulada por ao de mensagens enviadas ao
hipotlamo.
c) Dor
O ACTH sintetizado, armazenado e liberado
A dor funciona como um estmulo para o
pela adeno-hipfise, e sua liberao estimulada pelo
sistema neuroendcrino atravs de projees de
CRH e potencializada pala vasopressina e angiotensina
fibras nociceptivas perifticas para o SNC e
II. Uma das mais precoces conseqncias de uma leso
conseqente estimulao do tlamo e hipotlamo.
a elevao (dois a cinco vezes) dos nveis de ACTH,
Mas os estmulos nociceptivos s ativam a
que permanecem altos por aproximadamente 1 a 5 dias
resposta hormonal se as vias nervosas estiverem
aps o trauma.
ntegras.
O ACTH estimula o crtex supra-renal a
aumantar o nvel de cortisol livre no sangue e o nvel
d) Emoo
urinrio do seu metablito, o 17-hidroxicorticosteride.
O estmulo emocional atua atravs do sistema
O cortisol ao atingir determinado nvel plasmtico, por
lmbico at projees para os ncleos
feedback negativo inibe a liberao de ACTH pela
hipotalmicos. Esta via estimula a secreo de
hipfise, que por sua vez inibe a liberao do fator
vasopressina, ACTH, cortisol e opiceos
liberador de corticotropina (CRF) hipotalmico.
endgenos pela hipfise; catecolaminas e
aldosterona pelo sistema nervoso autnomo.

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9.1. Aldosterona.
O cortisol sintetizado, armazenado e liberado
um mineralocorticide secretado pelo crtex
pelo crtex adrenal e sua liberao controlada pelo
adrenal que promove o controle dos ons sdio e
ACTH que se liga aos receptores de superfcie, sendo
potssio no lquido extracelular. Receptores de baixa
mediada por alteraes no AMPc intracelular. Ele
presso nos trios e os barorreceptores de alta presso
exerce efeitos diretos proporcionais sobre as clulas do
da aorta, seios carotdeos e artrias renais captam as
fgado, da musculatura esqueltica e tecido adiposo,
que estabelecem a disponibilidade metablica de
alteraes da presso arterial e estimulam a ativao do
eixo renina-angiotensina-aldosterona a partir do
glicose durante o estresse.
aparelho justaglomerular renal.
No tecido muscular esqueltico, o cortisol inibe a
Em caso de trauma, os nveis da aldosterona se
captao de glicose, como tambm de aminocidos. O
elevam para provocar a reteno de gua e sdio e
glicognio especialmente til por perodos curtos de
uso extremo de energia pelos msculos e at para
aumentar o volume do lquido extracelular para
reverter a hipovolemia do indivduo, pois a diminuio
fornecer provises de energia anaerbica, por alguns
inicial da presso arterial ou do sdio causa a reteno
minutos de cada vez, pela quebra glicoltica do
compensatria do lquido orgnico e do sdio,
glicognio a cido ltico, passvel de ocorer mesmo na
aumentando a presso arterial.
ausncia de glicognio. No tecido adiposo, estimula a
liplise e diminui a captao de glicose.
A aldosterona liberada atravs do estmulo da
angiotensina II, produto do sistema reninaOs hormnios glicocorticides, particularmente o
cortisol, opem-se ao anablica da insulina, atravs
angiotensina, a qual tambm promove a vasoconstrio
das arterolas, aumentando a resistncia perifrica e
do aumento do glucagon e a gliclise heptica induzida
conseqentemente a presso arterial.
por catecolaminas.
A elevao dos nveis sangneos de cortisol
9.2. Insulina e glucagon
paralela ao aumento do ACTH, e os valores mximos
A insulina um hormnio produzido pelas clulas
surgem aps 4 a 12 horas. Quando a leso de
beta nas ilhotas de Langerhans no pncreas,
extenso limitada, os nveis de cortisol voltam
constituindo cerca de 60% de todas as clulas; e as
rapidamente ao normal. Entretanto, quando existem
clulas alfa secretam glucagon e correspondem cerca
componentes de leso tecidual que permanecem ativos
de 25% do total.
por muito tempo, os nveis sangneos e urinrios
O aumento da atividade simptica desencadeado
permanecem elevados durante semanas ou meses.
pelo trauma leva diminuio da secreo de insulina e
aumento de glucagon, havendo uma correlao com a
8.2. Vasopressina ou ADH.
extenso da agresso. A liberao de insulina inibida
O ADH sintetizado pelas clulas dos ncleos
pela atividade alfa-adrenrgica.
supra-pticos e paraventriculares do hipotlamo e
A supresso da liberao de insulina determina
transportado pelo fluxo axoplasmtico para a hipfise
nveis desproporcionalmente baixos de insulina
posterior, onde armazenado. Sua liberao
relativamente concentrao srica de glicose.
modulada por estmulos neuroendcrinos, sendo o
Na agresso traumtica, apesar da hiperglicemia,
estmulo primrio, aumento da osmolaridade
os nveis de glucagon aumentam em resposta elevada
plasmtica,
percebido
por
osmorreguladores
atividade simptica. O glucagon leva a um aumento da
hipotalmicos sensveis ao sdio.
produo de glicose atravs da ativao da
A liberao de ADH aumenta primeiramente
gliconeognese e da glicogenlise heptica, e age no
como resultado da supresso de ingesto de lquidos,
msculo esqueltico, mobilizando aminocidos,
bem como pela atuao de estmulos aferentes,
principalmente alanina, necessrios gliconeognese
provenientes da zona traumatizada. Outros fatores que
heptica.
podem estimular a sua secreo so a diminuio da
volemia, a dor e a angiotensinaII.
A importncia do sistema insulina-glucagon no
controle do nvel de glicose sangnea est no fato de
As modificaes no volume sangneo circulante
que o crebro utiliza apenas glicose como fonte
estimulam a liberao de ADH atravs de quimio e
energia, portanto essencial que a glicose seja sempre
barorreceptores. A osmorregulao ocorre atravs da
mantida acima dos nveis crticos.
reabsoro, mediada pelo AMPc, de gua isenta de
Em pacientes submetidos a traumatismos graves,
soluto nos tbulos renais distais e nos ductos coletores.
a produo de glicose aumenta e a oxidao de glicose
Entretanto, a liberao do ADH no perodo pse seu turnover quase dobram. Apesar da
traumtico no regulada como na situao normal,
disponibilidade de glicose exgena, o fgado continua a
por isso, se nessas circunstncias houver administrao
sintetizar glicose. Este estado de hiperglicemia permite
excessiva de gua (geralmente sob a forma de soro
que os tecidos dependentes de glicose como fonte
glicosado por via endovenosa), ocorrero a
energtica exclusiva, tais como eritrcitos, leuccitos,
hiponatremia e a hipotonicidade ps-traumtica, pois a
neurnios, medular renal e crebro possam dispor de
secreo de ADH ser mantida em nveis elevados
adequado suprimento energtico.
apesar da queda da osmolaridade.
Entretanto, em jejum prolongado, o tecido
nervoso sofre uma adaptao metablica para utilizar
9 - HORMNIOS CONTROLADOS PELO SNA
corpos cetnicos como fonte energtica. Aps trauma

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rpido, apatia, imobililidade, anorexia, hipotermia
ou sepse, esse processo ceto-adaptativo no ocorre e o
discreta e oligria. Laboratorialmente, observa-se um
catabolismo protico continua acentuado.
aumento de excreo urinria de nitrognio, uremia,
hiperglicemia, baixa tolerncia administrao
9.3. Catecolaminas.
parenteral de glicose, hiponatremia, queda de excreo
As catecolaminas exercem aes metablicas,
urinria de sdio e aumento de potssio e
hormonais moduladoras e hemodinmicas, que diferem
hipercalcemia.
de acordo com o tipo de receptor da clula-alvo,
Esta fase caracterizada por uma necessidade do
densidade do receptor e concentraes de
organismo de manter certas prioridades orgnicas
catecolaminas circulantes.
fundamentais que devem ser atendidas nesta fase: deve
A liberao de catecolaminas promovida pela
haver manuteno da volemia e da perfuso seletiva
estimulao dos nervos simpticos para a medula
aos rgos vitais, isto , mesmo que haja uma
supra-renal. Cerca de 80% dessa secreo
diminuio do dbito cardaco, o que restar deste
correspondem epinefrina e os ouros 20%
dbito deve ser utilizado para perfundir rgo nobres,
norepinefrina.
tais como crebro e corao. A segunda prioridade
A atuao das catecolaminas desempenha papel
refere-se manuteno da glicemia e do aporte
central na homeostase ps-traumtica, dada
energtico a rgo prioritrios, tais como corao e
multiplicidade e generalidade de reaes despertadas
crebro, que utilizam preferencialmente a glicose como
em decorrncia do aumento de sua secreo.
fonte energtica.
A norepinefrina circulante produz vasoconstrio
de praticamente todos os vasos do corpo; tambm
provoca maior atividade cardaca, inibio do tubo
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
gastrintestinal, dilatao da pupila do olho, etc.
1 - ALLGWER, M; BEVILACQUA, R.G. Manual
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glicogenlise,
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Condutas em trauma. Rio de
Janeiro: Guanabara
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Koogan, 2004, 578p.
6 - SABISTON, D.C. Tratado de cirurgia: as bases
Uma vez recebida a informao no sistema
biolgicas da prtica cirrgica moderna. 15 ed. Rio
nervoso central da presena de um fator agressivo
de Janeiro: Guanabara Koogan. 1999. 1103p.
homeostase, o organismo vai gerar como resposta a
7 - SCHWARTZ, S.I; SHIRES, G.T; SPENCER, F.C.
Reao de Alerta, a qual inespecfica diante do tipo
Princpios de cirurgia. 6 ed. Rio de Janeiro: McGrawde traumatismo, mas varia quanto intensidade da
Hill. 1996. 920p.
agresso.
Observando-se o paciente aps o traumatismo,
pode-se classificar a sua evoluo em duas fases
fundamentais: a fase aguda, em que o nico objetivo
atender aos objetivos da reao de alerta e a fase de
convalescena que inicialmente catablica, mas que,
posteriormente, torna-se anablica, com recuperao de
tecido muscular em primeiro lugar e, a seguir, do
tecido gorduroso, tecidos estes que haviam sido
consumidos durante as fases aguda e catablica.
A fase aguda dura e mdia um dia e depende da
permanncia dos fatores de manuteno do trauma. A
fase de convalescena catablica pode iniciar poucas
horas aps o traumatismo e perdurar por alguns dias. A
fase anablica do tecido muscular geralmente surge ao
redor do segundo ou terceiro dia e pode perdurar at o
dcimo dia e a fase anablica do tecido gorduroso pode
se iniciar por volta do quinto ou sexto dia e se
prolongar por meses.
A fase aguda a que se segue imediatamente ao
traumatismo, onde o paciente apresenta-se com pulso