Sunteți pe pagina 1din 24

1. Toxicologia ca stiinta, notiuni generale.

Toxicologia poate fi definite ca tiina care studiaz efectele duntoare ale substanelor chimice
asupra organismelor, precum i interaciunile acestora cuorganismele vii. ntr-un sens mai larg,
ea a fost definite ca tiina care se ocup cu identificarea, izolarea i determinarea cantitativ a
substanelor toxice, cu aciunealor asupra organismului, precum i cu mijloacele folosite pentru
combaterea efectelor toxice.
Substanta care provoaca intoxicatie sau moartea la patrunderea in organism in cantitati mici se
numeste toxic.
2. Principii de clasificare a toxicelor.
Ele se impart in 2 grupe:
Generale :
Dupa proprietatile chimice.
Dupa scopul utilizarii.
Dupa gradul de toxicitate.
Dupa modul de actiune toxica.
Dupa toxicitatea selective.
Speciale:
Dupa modul dezvoltarii hipoxiei.
Dupa mecanismul de interactiune cu sistemele enzimatice.
Dupa caracterul urmarilor biologice.
Dupa gradul activitatii cancerigene.
Dupa principii chimice.
Dupa clasificarea igienica a toxicelor.
3.Principii de clasificare a itoxicatiilor. etiopatogenetic,
clinic,
nozologic.
I.Clasificarea etiopatogenetica:
Dupa cauza dezvoltarii:
1.Intoxicaii intimplatoare:
-Accidentela producie ori in condiii de lenaj:
-Intoxicaii alcoolice ori narcotice;
-Supradozarea preparatelor ledicaientoase.
2. Intoxicaii intenionate:
-Criminale
-cu tel de omor, ori imobilizare a jertvei;
-Tentative suicidale
-veridice, ori demonstrative;
-Intoxicaii "poliieneti";
-Alicarea armei chimice (preparate toxice de lupta).
Conform circumstanelor deosebim;
-intoxicaii la producie;
-intoxicaii de menaj.
II.Clasificarea clinica:
Dupa particularitatile clinice

Dupa gravitatea inbolnavirii


Dupa complicatiile aparute
Dupa consecintele intoxicatiei
1.Intoxicaii acute -se dezvolta acut, dupa ptrunderea toxicului in organism intr-o singura
repriza. Au un debut acut cu o simptomatica clinica specifica pronunata.
2.Intoxicaii cronice -condiionate de interaciunea ndelungata i repetata a organismului cu
doze mici de toxic. Au un debut lent, cu
simptomatica puin specifica pentru toxicul dat.
3.Intoxicaii subacute -sint mai puin raspindite. Toxicul ptrunde in organism intr-o repriza,
debutul este lent, se constata tulburri de lunga durata a strii sanatatii. Deobicei se trateaz ca
fiind mai apropiate de intoxicaiile acute dupa patogeneza si simptomatologie.
Dupa gravitatea manifestrii tabloului clinic deosebim:
-Intoxicaii de gravitate uoara,
de gravitate medie,
grave,
foarte grave,
letale.
Dupa fazele evoluiei intoxixicatiilor deosebim:
-faza toxicogena, cind toxicul persista in organism, conditionind manifestri clinice specifice;
-faza somatogena, cind toxicul este eliminat din organism, iar mani
festrile clinice au un caracter nespecific
pentru toxicul in cauza.
Nazologic
Dupa denumirea toxicelor, grupelor si claselor.
4.Corelatia dintre doza , concentratie si toxicitate.
Doza minimal de aciune sau doza pragal a substanelor toxice, o constituieacea cantitate
minim, care provoac schimbri reversibile ale funciei vitale aorganismului. Cu ct aciunea
toxicului este mai puternic , cu att mai mici suntmrimile minimale.
Doza letal reprezint cantitatea de toxic care duce la sfrit letal.n toxicologia experimental
mai des se folosete noiunea doza medie letal[DL50] sau concentraia letal [CL50] n cazul
creia mor 50% din animalele delaborator. Dac se nregistreaz o mortalitate general (100%)
atunci se considerc este odoz letal absolut[DL100] i respectiv cuconcentraie letal
absolut[CL100] .La ptrunderea toxicelor n organism se determin parametrii toxicologici
nurmtoarele uniti: n mg/kg mas corporal la aciunea toxicelor care au ptruns n
organism cu alimentele, ap, prin piele i mucoase; n mg/l sau g/m3
aer la ptrunderea toxicelor prin inhalarea gazelor , vaporilor sau aerosolilor; nmg/cm2
suprafa la ptrunderea toxicelor prin piele.Diversele ci de ptrundere a toxicelor n organism
ne indic c sunt necesarecantiti egale de substan toxic pentru a provoca unul i acelai efect
toxic.La aciunea repetat a toxicului poate s aib loc efectul cumulativ i deci
sensibilizarea organismului ceea ce provoac un efect mai mare, spre deosebirede cel precedent
sau poate fi nregistrat i o reacie invers slbirea efectului toxic
ca rezultat al instalrii fenomenului de toleran (deprindere) fa de toxicul respective.
5.Caile de patrundere a toxicilor in organism.
Toxicele pot ptrunde n organismul omului prin cile respiratoare,tractul gastro-intestinal i
piele.Suprafaa sumar a alveolelor pulmonare(pn la 80-90m2) asigur o absorbie intensiv i

un efect rapid al aciunii substanelor toxice sub form de vapori i gaze, prezente n aerul
inspirat. Plmnii devin pori de intrare pentru acele toxice ,care sunt solubile n grsimi.
Toxicele ptrunse o dat cu apa sau n stare pur se absorb n snge prin mucoasele cavitii
bucale, stomacului, intestinului.
6.Toxicocinetica a subst otravitoare.
Toxicocinetica studiaz absorbia, distribuia, metabolizarea i excreia xenobioticelor n condiii
n care se poate produce toxicitate sau n caz de expunere excesiv.
Absorbia reprezint procesul prin care xenobioticele ptrund n organism, respectiv trec din
mediul extern n lichidele biologice (snge, limf, lichidcefalorahidian). O substan toxic poate
ptrunde n organism pe diferite ci, care pot fi clasificate n
a) ci naturale:
digestiv
respiratorie
cutanat
prin mucoase sau serosae
b) ci artificiale (parenterale)
intraperitoneal(i.p.)
intravenoas(i.v.)
subcutan
intramuscular
Cile principale de absorbie pentru substanele toxice sunt calea digestiv,calea respiratory i
calea cutanat. Cile parenterale se folosesc de obiceipentru administrarea substanelor
medicamentoase i sunt utilizate nexperimentele toxicologice.
7.Toxicodinamia subst otravitoare.
Aciunea toxicelor asupra organismului se exercit local sau general, la diferite niveluri de
organizare a materiei vii. Aciunea local se realizeaz prin contactul dintre toxic i bariera care
st n calea ptrunderii lui n organism (pielea, mucoasele, membrana alveo-capilar). Aciunea
general, caracteristic marii majoriti a toxicelor, este independent de aciunea local,
excretndu-se dup ce toxicul a ptruns n esuturi i celule. Unele toxice exercit o aciune
selectiv asupra unor anumite organe, care au fost numite organ-int. Organul int, de regul,
reprezentat prin sistemul nervos central, rinichi, ficat, cord i pulmon.
Aciunea specific a toxicului determin gradul de influen asupra unui anumit substrat
molecular receptor. Deci pentru ca un toxic s genereze efecte specifice, aciunea lui va trebui s
prezinte att specificitate de substrat, ct i de organ.
Toxicul acioneaz ntotdeauna la nivelul unor molecule integrate n anumite intrastructuri
celulare funcionale. Aceste infrastructuri pot fi enzime, receptori, codoni genetici etc. prin
interaciunea toxic-molecul receptiv se altereaz respectiva funcie n care molecula este
implicat. Efectele acestei aciuni depind de capacitatea celular de compensare a deficitului
produs.
Gradul de intoxicaie depinde de un ir de factori: durata expunerii la toxic, absorbia toxicului,
respectiv ptrunderea lui n mediul intern, distribuia, biotransformarea, eliminarea toxicului,
precum i interaciunea toxic-structur biologic, toxic-receptor. Unii autori (Ariens, Simonis i
Ofornuier) deosebesc trei faze principale n procesul dezvoltrii efectului toxic: faza de
expunere (farmaceutic) i faza toxidinamic (farmacodinamic).

Toate aceste faze se integreaz ntr-o evoluie clinic a intoxicaiei acute, care, la rndul su,
se subdivizeaz n perioade:
- perioada de inducere a efectului toxic;
- perioada de meninere sau aprofundare a efectelor toxice;
- perioada de regresie.
Evoluia intoxicaiei acute se caracterizeaz prin mai multe faze:
- faza primar de afectare funcional specific a unor sisteme i organe;
faza secundar de afectare funcional specific i nespecific a funciilor vitale;
faza teriar, de afectare funcional polimorf caracterizat prin alterri lezionale
localizate ori difuze;
- faza cuaternar, de alterri morfologice ireversibile.
Limitele dintre aceste faze nu sunt decelabile, deoarece organismul reacioneaz n mod
diferit. Astfel, n faza primar de alterare funcional specific se declaneaz mecanismele
de protecie individual (bioinactivizare i epurare spontan a organismului).
-

n faza secundar, caracterizat de alterri funcionale specifice i nespecifice, ntr n


aciune mijloacele metabolice de reechilibrare; n faza teriar, determinat de alterri mixte
funcional-lezionale, un rol decisiv l au resursele funcionale de rezerv ale viscerelor, iar n faza
cuaternar pot rmne n funciune numai unele organe vitale.
8.Particularitatile absorbtiei toxicelor prin caile respiratorii.
Este o cale de absorbie important pentru ptrunderea substaelor toxicecare se gsesc n aerul
din mediul industrial sau comunal sub form de gaze, vapori ai lichidelor volatile sau particule
fine, lichide sau solide. Sistemul respirator este prevzut cu unele mecanisme de protective
mpotriva substanelor toxice, n speciala celor sub formde particule. Totui, el este vulnerabil
din mai multe motive:
- Schimbul de gaze la nivelul alveolelor capilare se produce la o distan foarte mic de
sistemul circulator, ceea ce permite nu numai schimbul de oxygen i dioxid de carbon, ci
i schimbul de substane toxice gazoase.
- Pereii alveolari sunt umectai de un film apos subire, care faciliteaz absorbia initiala a
substanelor toxice din aerul alveolar. Totui, n unele cazuri, componenta fosfolipidic
de la suprafaa stratului mono molecular interacionez cu compuii cu liposolubilitate
marei le ntrzie absorbia.
- Suprafaa alveolelor pulmonare este foarte mare (ntre 50i 100 de m2), de aproximativ
50 de ori mai mare dect suprafaa pielii.
9. Particularitatile absorbtiei toxicelor prin tractul gastro-intestinal.
Tractul gastrointestinal poate fi privit ca un tub care strbate organismul.Dei el se gsete n
organism, coninutul su poate fi considerat ca fiind n afaraorganismului. De aceea, substanele
toxice din tractul gastrointestinal nu producafectare sistemic dect dup absorbie, cu excepia
compuilor iritani sau caustici.Absorbia se poate face de-a lungul ntregului tub digestiv, n
mod difereniat, dependent de:
- structura mucoasei digestive
- pH-ul de la nivelul segmentului digestiv respective
Absorbia se face prin difuzie pasiv, transport activ, endocitoz sau transport paracelular, adic
prin jonciunile intercelulare. Celulele mucoasei intestinale conini P-glicoproteina, care a fost
implicate n secretia intestinal a unor medicamente ca: ciclosporina, digoxinul, unele
fluorochinolone, ranitidina,citostatice, beta blocante. Moleculele absorbite sunt transferate n
celuleleendoteliale, spre capilare i ficat, sau napoi spre lumenul intestinal (secreie).

Absorb ia la nivelul cavit ii bucale este o cale minor de absorbie asubstanelor toxice
deoarece timpul de contact cu mucoasa bucal este foarte scurt. Pot fi absorbite substane cum ar
fi: alcoolii, aldehidele,cetonele, cianurile, nitroglicerina, hormonii estrogeni, nicotina,cocaina.
Absorb ia la nivelul esofagului este foarte redus, datorit timpului scurtde contact, dar
substanele toxice caustice pot leza grav mucoasa esofagian.
Absorb ia la nivelul stomacului depinde de:
- Coeficientul de partiie al substanei: substanele liposolubile sunt mai uor absorbite prin
difuzie pasiv, care reprezint procesul de absorbie cel mai important din punct de
vedere cantitativ, dar n acelai timp, un anumit gradde hidrosolubilitate, care favorizeaz
dizolvarea n coninutul apos al stomacului i deci un contact intim cu mucoasa, crete
gradul de absorbie; cel mai bine se vor absorbi substanele cu un coeficient de absorbie
apropiatde 1.
Absorb ia la nivelul intestinului subire intereseaz majoritatea compuilor care ptrund pe cale
oral.
Absorbia substanelor toxice din intestin este favorizatde (Fig.3.9):
Grosimea redusa mucoasei intestinale unistratificate.
Suprafaa considerabil de contact oferit de prezena vilozitilor i amicrovilozitilor.
Vascularizaia bogatla acest nivel.
Timpul lung de contact dintre mucoas i substan.
pH-ul apropiat de cel fiziologic.
Coninutul de substane emulgatoare. Aceste substane emulgatoare sunt reprezentate de srurile
biliare, sruri de sodium i potasiu ale acizilor biliari conjugai cu glicin i taurin. Ele au un rol
important n absorbie, mbuntind viteza de dizolvare i solubilitatea n apa substanelor
insolubile.
Absorb ia la nivelul intestinului gros
Capacitatea de absorbie a intestinului gros este mult mai redus fa de cea a intestinului subire,
iar aceast cale de ptrundere este mai puin important pentru substanele toxice.
10. Particularitatile absorbtiei toxicelor prin piele si mucoasa.
Pielea este un esut multistratificat complex, care constituie o barier fiziologic relativ eficient
mpotriva ptrunderii xenobioticelor. Ea este relative impermeabil fa de majoritatea ionilor i
fa de soluiile apoase, dar este permeabil pentru multe substane toxice n stare de agregare
solid, lichid sau gazoas. Pielea este alctuitdin trei straturi: epiderm, derm i hipoderm, n
acesta din urm gsindu-se aparatul pilosebaceu i glandele sudoripare.
Absorbia substanelor toxice se poate face prin:
Foliculii pilo i, sau celulele glandelor sebacee i sudoripare; este o cale minor,
deoarece suprafaa lor raportat la suprafaa totala pielii este doarde 0,1-1%.
Difuzie prin celulele epidermei care constituie poriunea majoritar asupra feei pielii.
Absorbia cutanat poate fi influenat de:
- proprietile fizico-chimice ale substanei, n special gradul de ionizare,mrimea
moleculei, solubilitatea n api lipide
- pH-ul pielii
- temperatura ambiant
- masajul local
11.Factorii ce influentiaza asupra toxicitatii substantelor toxice.
Factorii de toxicitatea reprezinta totalitatea conditiilor de care depinde toxicitatea unei substante
sau gradul sau de nocivitate.

Factorii de toxicitate pot fi grupati in 2 grupuri de toxicitate dependent de substanta si factori de


toxicitate dependenti de animal.
Factorii de toxicitate dependent de substanta:
Principalii factori de toxicitate din aceasta categorie sunt reprezentati de : proprietatile fizicochimice ale substantei , tipul de asociere si doza.
Proprietatile fizico-chimice:
Natura chimica:tipul combinatiei: organic sau anorganica.
-greutatea atomic si molecular: toxicitatea creste in parallel cu greutatea atomic si molecular.
-structura chimica: substituirea unor atomi sau grupuri de atomi intro molecula modifica uneori
toxicitatea.
-izomeria:izomerii levogiri sunt mai toxici decit cei dextrogiri, izomerii para sunt mai toxici
decit izomerii meta si decit cei orto.
Starea de agregare si marimea particulelor:
Starea lichida favorizeaza absorbtia, crescind gradul de toxicitate.Subst gazoase datorita
absorbtiei rapide in specila pe cale respiratory au un grad crescut de toxicitate.La toxicele solide
toxicitatea depinde de forma sub care se gasesc; amorfa sau cristalina:cele amorfe fiind mai
solubile ,sunt mai usor absorbite si ca urmare mai toxice.
Solubilitatea:
Substantele solide care nu se solubilizeaza in apa sau lipide sunt lipsite de toxicitate.Pentru
toxicele care patrund pe cale cutanata toxicitatea depinde atit de liposolubilitate cit si de
hidrosolubilitate.
Concentratia:
Influenta acestui factor este vizibila la substantele gazoase prezinta o deosebita importanta insa
la fel concentratia influenteaza si toxicitatea subst , care se prezinta in forma de solutie.
Stare de ionizare: forma ionizata a substantelor nu se absoarbe decit in foarte mica masura sau
deloc.
Solventul: influenteaza toxicitatea fie prin actiunea toxica proprie fie prin favorizarea absorbtiei.
Originea: In fuctie de originea toxicelor:vegetala, animal, mineral, industrial, se pot intilni
situatii specific care influenteaza toxicitatea.Astfel, la toxicele vegetale toxicitatea este
influentata de partile plantei ,de stadiul vegetatiei, de factorii pedoclimatici si meteorologici .La
toxicele minerale, toxicitatea poate scadea prin invechire de ex: cianura de potasiu.
Tipul de asociere si doza.
Asocierile substantelor pot modifica activitatea acestora in sensul cresterii si reducerii
toxicitatii.Asocierile pot fi sinergice: cresc toxicitatea sau antagonice: reduc toxicitatea.
AS.Sinergice:
-prin insumare: cocaine si adrenalina
-prin potentare: compusii organofosforici cu subs parasimpaticomimetice.
-prin favorizarea absorbtiei: toxicitatea compusilor pe baza de fosfor creste daca ratia este bogata
in lipide.
AS.Antagonice:diminua toxicitatea prin efectele de ordin fizic, chimic sau farmacodinamic care
se produc.Antagonismul poate fi revirsibil sau ireversibil.UN caz particular il constituie
antidotismul.DE ex; taninurile precipita alcaloizii; compusii colinergici sint antagonizati de
atropine;intoxicatia cu cupru poate fi prevenita prin administratrea de molibden si invers.
Doza.
Caracteristica unei substante toxice administrate per os sau parenteral se stabileste prin:
-doza maxima tolerate:cantitatea cea mai mare de substanta care este suportata de organism fara
sa apara fenomene toxice.

-doza letala:cantitea minima de substanta care provoaca moartea unui animal adult.
-doza letala zero-cantitatea de substanta care determina fenomene toxice grave.
-doza letala 50:cantitatea de substanta care produce efecte letale la 50 di 100 de animale timp de
24-48 ore.
-doza letala 100:cantitatea de substanta care produce efecte letale la toate animalele folosite in
experimental acut de toxicitate.
-concentratia maxima admisa in aer: se exprima in miligrame la 1m3/aer.
-nivelul aproximativ al actiunii inoffensive a substantei: se exprima in miligrame pe 1m3/aer.
-zona actiunii toxice acute: exprima pericolul toxic al subst chimice.
12.Sindroamele principale caracteristice pentru intoxicatii acute.
Sindroamele principale caracteristice pentru intoxicatii:Sindromul dereglarii
cunostintelor;Sindromuldereglarii respiratiei; Sindromul afectarii singelui; Sindromul
dereglarii circulatiei sanguine; Sindromuldereglarii mecanismului de termoreglare; Sindromul
convulsive; Sindromul dereglarii prihice; Sindromulhepato-renal; Sindromul dereglarii
echilibrului hidro-electrolitic si a echilibrului acido basic; Sindromulincefalopatiei toxice;
Sindromul decorticarii.
13.Sindromul dereglarii cunostintei.
.Acesta este determinat de aciuneanemijlocit a toxicelor asupra scoarei cerebrale, de
dereglarea circulaiei cerebralei de insuficiena de oxigen. Starea de com apare n
intoxicaiile grave cu compuiorganofosforici, alcooli, somnifere.
14.Sindromul dereglarii respiratiei.
Se instaleaz n strile de com, cnd esteafectat centrul respirator. Dereglarea actului de
respiraie apare ca rezultat al paraliziei musculaturii respiratorii, care complic considerabil
evoluia afeciunii.
15.Sindromul afectarii singelui.
este caracteristic pentru intoxicaiile cumonoxid de carbon (CO). n aa caz se inactiveaz
hemoglobina, se micoreaz volumul de oxigen n snge. Aceasta se intampla, deoarece
moleculele de monoxid de carbon se ataseaza de celulele rosii din sange de 250 de ori mai
puternic decat cele de oxigen. In timp ce oxigenul din sange este inlocuit de monoxidul de
carbon, tesuturile si organele din organism care depind de acest oxigen, nu mai pot functiona
normal. Simptomele intoxicatiei cu monoxid de carbon variaza de la simptome usoare,
pseudogripale (cum ar fi durerile de capsau de stomac urmate de febra) pana la tulburari severe
ale inimii si creierului. Expunerea prelungita la cantitati reduse de monoxid de carbon, pe
parcursul mai multor zile poate determina moartea. Oamenii reactioneaza in mod diferit la
expunerea la cantitati identice de monoxid de carbon. De aceea intoxicatia cu monoxid de carbon
poate avea urmari usoare pana la cele grave, asupra diverselor persoane cu acelasi grad de
expunere. Simptomele intoxicatiei cu monoxid de carbon se schimba in functie de concentratia
din sange a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataseaza monoxidul de carbon, in
locul oxigenului).
16.Sindromul dereglarii circulatiei sanguine.

De obicei, acest sindrom nsoete intoxicaiile acute. Cauzele dereglrii funcionrii sistemului
cardiovascular sunt:inhibarea centrului vasomotor, dereglarea funciilor glandelor
suprarenale,creterea permiabilitii pereilor vaselor sanguine.

17.Sindromul dereglarii mecanismului de termoreglare.


se nregistreaz ncazul intoxicaiilor diverse, se manifest prin scderea temperaturii corpului(
laaciunea alcoolului, somniferilor) sau ridicarea ei (la aciunea CO, acizilor,
bazelor,substanelor organofosforice). Aceste devieri de temperatur sunt ca urmare ascderii
proceselor metabolice i a intensificrii termolizei, iar pe de alt parte suntcauzate de absorbia
de snge a substanelor toxice, de dereglarea alimentriicreierului cu oxygen.
18.Sindromul convulsive.
sindromul dat este un indice de evoluie grav saufoarte grav a intoxicrii. Accesele
convulsive apar ca urmare a hipoxiei creierului(provocat de cianuri, CO) sau ca rezultat al
aciunii specifice a toxicelor asuprasistemului nervos central(provocate de etilenglicol,
substane organofosforice,stricnin).
19.Sindromul dereglarii psihice.
este caracteristic pentru otrvirile cu toxinecare acioneaz selectiv asupra sistemului nervos
central( alcoolul, dietilamida,atropina, haiul, tetraetilul de Cu).
20.Sindromul hepato-renal.
nsoete multe tipuri de intoxicaii n cazul croraficatul i rinichii se afl sub aciunea direct
a toxicelor sau sufer din cauza aciunii asupra lor a produselor metabolice toxice, precum i a
modificrilor esutului renal i ale celui hepatic. Modificrile au loc la intoxicaiile cu
dicloretan,alcool, esen de acid acetic, arsenium, srurile metalelor grele, fosfor galben.
21.Sindromul dereglarii echilibrului hidro-electrolitic si a echilibrului acido-bazic.
In intoxicatii acute acest sindrom se manifesta prin acidoza ca urmare a dereglarii functiei
sintemului digestiv si excretor si aorganelor secretorii.
22.Sindromul encefalopatiei toxice.
Encefalopatie toxica este un sindrom neuropsihiatric secundar de expunerea la ageni toxici,
caracterizata prin semne si simptome nespecifice i daune difuze cerebrale.
Manifestarile clinice depind de agentul implicat, poate compromite orice activitatea creierului de
la motor, senzoriale, ca funcii corticale complexe (memoria, judecata, abstractizare, de calcul,
limbaj i judecat).
Modificrile sunt de obicei difuze i bilaterale.
Cnd otrvire este acut sau masiv poate compromite contientizare i poate duce la com i
Moarte. Encefalopatie toxic acut de origine la locul de munc tind s fie tot mai rare. Acestea
de asemenea, apar in intoxicatii accidentale, accidentale, non-profesional i copii.
Encefalopatie toxic cronica sau leziuni cerebrale cronice se refer la daune neurologice i / sau
xpunerea comportamentala la substante chimice neurotoxice. Manifestrile pot fi difuze,
reflectnd o vtmare global a creierului i se caracterizeaz prin absena unui semnal focal.
23.Sindromul decorticarii.

Cea mai grava si ireversibila stare a comei toxice cu fenomene hipoxice si edem cerebral, este
moartea creierului intravitala.Morfologic aceasta se defineste cu necroza raspindita a elementelor
celulare ale scoartei si structurilor subcorticale.
Aceasta complicatie se determina frecvent in intoxicatiile grave cu oxide de carbon, barbiturice
si alte substante toxice, ceea ce indica importanta functiei enzimelor respiratotii ale SNC.
Vitalitatea creierului in starile indicate se determina cu ajutorul EEG.Lipsa indelungata (citeva
ore) a activitatii electrice a creierului indica afectarea grava a lui , in intoxicatiile acute cu
somnifere si narcotice, care provoaca o narcoza profunda , dar reversibila.
Despre vitalitatea creierului putem judeca dupa inregistrarea neintrerupta a EEG.Daca pe
parcursul a 30 de ore EEG este izolectrica- in acest caz avem moartea intravitala a creierului.
Un criteriu suplimentar ce indica moartea creierului este lipsa diferentei PO2 in singele, care
vine la creier si care se duce de la el, precum si concentratia marita a fermentilor intracelulari
(lactadehidrogenaza) in lichidul cefalorahidian.
24.Caile de eliminare a toxicelor din organism.
Principalul mod de eliminare:
calea renal: STP se elimin ca i compui metabolizai sau nemetabolizai. Aceast cale este
important datorit cantitii eliminate i pentru c se pot lua probe de urin.
calea intestinal: n principal pentru metalele grele.
calea respiratorie: prin aerul expirat (vapori, gaze) sau prin stratul ciliar (praf).
Cile secundare de eliminare:
pr, unghii
glande salivare
glande sebacee
placent (pentru unele substane toxice cu repercursiuni asupra ftului sau embrionului).
Este important s tim cile de eliminare ale Substantelor toxice pentru:
diagnostic: pentru a determina concentraia STP n urin, aerul expirat, pr;
profilaxie: -pentru a menine ntr-o bun stare de funcionare cile de eliminare i
urmrirea periodic a a strii de fucionare acestor ci (funcia renal).pentru a interzice femeilor gravide sau care alpteaz lucrul n mediu toxic.
25.Transportul sangvin al substantelor toxice.
Majoritatea toxinelor actioneaza asupra tesutuluiorganismului si doar o mica parte din ele
actioneaza strict la nivelul sanguine(heparina, hidrogenul sulfat ,unele veninuri natural) ori
predominant asupra acestuia ( substante medhemoglobinizate si hermolizante,acidul de carbon).
Transportus substantelor toxice se face fie prin dezolfarea lor fizica in plasma, fie ca
sunttransportate printrun anumit transportor de care se leaga reversibil. Dintre substantele

exogene transportatepe cale sanguine sunt mai bine studiate medicamentele. Dupa cum se stie
capacitatea albunimelor de a legasubstantele medicamentoase este limitata la aproximativ 200
micrograme / ml ser pentru un medicamentstandart cu greutatea molecular 200. In cazul cind
aceasta capacitate este depasita respective cresteconcentratia formei libere sau acticve a
medicamentelor. Medicamentele si substantele toxice liposolubile sicu character acid sunt mai
puternic legate de proteine. Substantele liposolubile pot fi vehiculate de singefiind legate de
lipoproteinele plasmatice sau intro anumita masura de membranele elecrocitale. Eritrocitreleau
un rol deosebit de important in transportul unor gaze, cum ar fi oxidul de carbon, gazul meton si
protoxidul de azot.
26.Distribuita tisulara a substantelor toxice.
Substantele toxice se distribute la diferite organe si sisteme pe cale sanguiona. Transferul
acestora spre tesuturi este un proces fizico-chinmic, care distruge in bazaprincipiilor generale ale
difuziei si osmozei la nivelul capilar. Distributia tisulara a toxicelor ciculantedepinde de o
multitudine de factori hemodinamici, de biodisponibilitatea tisulara, de concentrarea toxiculuiin
tesuturi.Dintre factorii determinati ai hemodinamicii fac parte debitul cardiac, presiunea de
perfuzietisulara, viteza de circulatie a singelui in capilare, caracteristicile reologice ale singelui
(hematocritul,coagulabilitatea intravasculara).Factorii determinarii si biodisponibilitatii tisulare a
toxicului sunt:
-concentratia toxicului in singe
-constanta de ionizare
-PH-ul sanguin.
Concentratia toxicului in tesuturi este determinate de gradul de liposolubilitate ai substantei
chimice, de afinitate fata de protein, starea morfofiziologica a endoteliului capilar si constantele
acido- bazice ale mediului intracellular.De ex: oxidul ce carbon, pe masura patrunderii in
organism, afecteaza toate constantele hemiodinamice(scade debitul systolic, volumul circulant,
creste viscozitatea sanguia si presiunea venoasa).
27.Principalele reactii ale biotransformarii toxicelor.
Totalitatea transformarilor pe care le sufera compusii exogeni toxici reprezinta biotransformarea
sau metabolizarea acestora.Notiunea de compus exogen defineste acea substanta care patrunsa in
organism pe diferite cai nu este folosita pentru producerea de energie pentru biosinteza
componentilor celulari si tisulari.Organul in care se metabolizeaza de ex un toxic nu reprezinta
intotdeauna sediul principal de actiunile lui toxice.Astfel alcoolul metilic se metabolizeaza in
ficat dar actiunea toxica o exercita prin metabolismul sau, indeosebi asupra retinerii SNC si
rinichilor, tetraetilul de plumb se metabolizeaza in ficat iar metabolitii care iau nastere din
biotransformarea lui isi exercita actiunea toxica asupra SNC.
28.Actiunea toxica compusilor mercurului, patogeneza, profilaxia.
Mercurul poate ptrunde n organism prin ci multiple, fiind folosit n industria chimic: la
fabricarea vopselelor, a hrtiei, a unor pesticide i fungicide, a produselor farmaceutice, a

dezinfectanilor, a produselor cosmetice. n agricultur: n rezultatul utilizrii unor compui


organo-mercuriali folosii la dezinsecia seminelor. n medicin: n plombele dentare din
amalgam (argint+mercur), ca parte component a unor picturi pentru ochi, nas i urechi, n
unele unguente oftalmice. n alimente: cea mai obinuit surs de intoxicaie cu mercur este
consumul de pete contaminat cu mercur.
Aciunea toxic a mercurului se manifest prin intoxicaii acute i cronice. n intoxicaia acut
provocat de mercur, se observ urmtoarele manifestri : inflamaie dureroas a tubului
digestiv, nsoit de: stomatit, gingivit, salivaie, faringit, vom, diaree de tip dizenteric;
albuminurie, hematurie, anurie, hemoragii polimorfe, slbirea contraciilor cardiace, ncetinirea
respiraiei, sudori reci, colaps.
Moartea se produce timp de 24-30 ore n strile supraacute, i n urmtoarele 12-15 zile n cele
acute. Doza letal pentru organismul uman constitue 0,2-0,5 grame.
Intoxicaia cronic cu mercur apare dup o perioad mai ndelungat de absorbie crescut de
mercur n organism.
Simptomele caracteristice sunt: stomatit insoit de gingivit i pierdere de dini, tulburri ale
sistemului digestiv, dispepsie, diaree sanguinolent, subnutriie. Pe gingii apare o leziune care
afecteaz regiunea molarilor.
Tulburari nervoase specifice: tremuraturi uoare, marunte, ale buzelor, limbii i minilor, a
cror amplitudine crete la micrile voluntare. Apar semne de polinevrit cu crampe musculare,
paralizii motorii flasce, tulburri ale sensibilitii, iar ca semne neuropsihice apar: stare general
de ru, slbire progresiv, cderea prului, somnolen, oboseal, ameeli, apatie, labilitate
emoional si vegetativ. In intoxicaii severe, apar schimbri psihice importante: tulburare
obsesiv-compulsiv, halucinaii vizuale si auditive, pareza nervilor faciali si hipoglos, pareza
spastic.
In intoxicaia pe cale respiratorie (cu vapori de mercur) apar: epistaxis, emfizem pulmonar.
Tratament:
1. Lavaj gastric cu unitiol si albus, laxativ salin.
2. Unitiol 3mg/kg -4 ori - 2 zile, apoi de 3 ori - 3 zile, apoi 2 ori-10 zile.
3. D-penicilamina 150-300 mg-3 ori .
29.Actiunea toxica a compusilor plumbului, patogeneza, profilaxia.
Plumb (medicamente, vopsele, ecologie)
Ptrunde prin piele, sau prin inhalare, transportat de eritrocite in toate organele, cu depunere in
oase (90%).
Absorbit prin tractul gastrointestinal, plumbul ptrunde n circulaia general. Eliminarea
plumbului din organism are loc pe cale renal i digestiv. Toxicitatea plumbului este
condiionat de diferite aciuni la nivel molecular, subcelular i celular. Plumbul n concentraii

mici inhib cteva enzime cu rol important n biosinteza hemului.Excesul de plumb din snge
determin fenomenele toxice prin urmtoarele mecanisme: inhibarea hemoglobinosintezei,
alterarea materialului genetic, aciune nefrotoxic, neurotoxic i vasculotoxic.
Dintre compuii organici ai plumbului, tetraetilul de plumb prezint o importan toxicologic
deosebit. Absorbia acestui compus se face pe cale respiratorie, cutanat i digestiv.
Intoxicaiiel produse pe cale digestiv sunt de obicei voluntare (sinucideri, crime). Att sub
form lichid, ct i de vapori, tetraetilul de plumb strbate pielea intact, datorit
liposolubilitii lui.Dup absorbie, difuzeaz rapid n organism, fixndu-se, n special, n creier,
ficat, muchi, esut adipos.
Eliminarea are loc in zeci de ani.La dereglrile EAB srurile Pb din oase disociaz si intoxica.
Aciune: inhiba hexokinaza, LDH, SDH, G6P-DH, ATP-aza. Se deregleaz metab. Glucidic
cerebral,sinteza hemului, ARN. Creste porfirinuria si
acidul aminolevulinic. Forme atipice de eritrocite. Blocheaz canalele de Ca.
Clinica
Provoac iritare TGI, encefalopatie, cefalee, tremor, ataxic, excitaie.
Tratament:
1. Lavaj a stomacului, laxativ salin.
2. EDTA, Unitiol, Penicilamina
3. Vitamine
30.Actiunea toxica a parabenilor, patogeneza, profilaxia.
Parabenii sunt substane chimice care sunt folosite drept conservani, deoarece inhib
proliferarea bacteriilor i astfel prelungesc perioada de valabilitate a produselor.
Parabenii se gsesc sub mai multe forme (isobutilparaben, metilparaben, propilparaben,
etilparaben, butilparaben), n nenumrate produse de ngrijire personal, cosmetice,
medicamente, etc. iar cercetrile demonstreaz c cea mai semnificativ form de expunere
la aciunea parabenilor este calea de absorbie prin piele.
Estrogenii, fie ei sintetici sau naturali, sunt un factor de risc major n apariia cancerului
mamar. Peste 20 de studii diferite au artat c parabenii au o aciune
estrogenic iproduc tulburri endocrine. Astfel, parabenii au fost descoperii n esuturile
tumorale n cazul cancerului de sn.
studiu publicat n Jurnalul de Toxicologie Aplicatn martie 2012 s-a focalizat pe studiul zonelor
unde apreau tumorile canceroase la sn i a descoperitconcentraii ridicate de parabeni n
zonele laterale ale snilor, nspre zona de sub bra, dar i n zona axilar, acolo unde sunt
aplicate antiperspirantele.

n acest studiu, doctorul Barr i echipa sa au descoperit parabeni esteri n 99% din cele 160 de
mostre de esut prelevat n urma mastectomiilor. n 60% din cazuri, erau prezente simultan
toate cele 5 tipuri de parabeni.
Datorit riscului crescut al folosirii parabenilor, n ultimii ani folosirea anumitor categorii
de parabeni a fost interzis.
Aceste ngrijorri multiple legate de parabeni au fcut unele companiile cosmetice s exclud
parabenii din produsele lor, nlocuindu-le cu alte alternative mai puin nocive. n prezent, multe
produse cosmetice (creme, loiuni, etc.) menioneaz pe etichet: "FR parabeni".
31.Actiunea toxica al lauril sulfatului de sodiu, patogeneza, profilaxia.
Sodium Laureth Sulfate (SLES), substanta chimica ieftina, aflata la indemana companiilor
producatoare de cosmetice, care o utilizeaza pe scara larga de peste 50 de ani..
Sodium Laureth Sulfate (SLES) este un ingredient pe care il gasim in multe tipuri de produse
cosmetice: sapun lichid, spumant de baie, sampon, pasta de dinti, sapun de vase, detergent de
rufe, substante de indepartat petele, aftershave, apa de gura, crema de plaje sau crema
hidratanta. Este un agent eficient de curatire si are proprietatea de a produse spuma. De aceea se
foloseste si in substantele de curatat vehiculele. In acelasi mod in care curata uleiurile de pe
suprafata masinii, la fel curata si grasimea de pe corp, putand cauza uscarea pielii.
Efectele toxice:

Produsul chimic Sodium Laureth Sulfate (SLES) poate irita ochii si pielea capului si

produce efectul de par despicat.


SLES irita ochii fragili ai copiilor. Cine are copii, stie ca acestia au tendinta atunci cand
fac baie de a duce mainile la gura si la fata, astfel ca substanta ajunge in mod cert si in

ochii lor, cei mai expusi efectelor negative.


Majoritatea studiilor care au evidentiat aceste efecte au utilizat substanta SLES in stare
pura, nu ca ingredient din cosmetice.
In anumite produse cosmetice, Sodium Laureth Sulfate poate fi contaminat cu un

compus chimic considerat periculos: 1,4 dioxane.


Potrivit mai multor studii (toate sursele sunt mentionate la sfarsitul articolului),compusul

chimic 1,4 dioxane are potential cancerigen. In Canada, acest ingredient este pe lista
substantelor interzise in cosmetice, potrivit unui institut local. Compusul chimic 1,4
dioxane nu apare pe lista de ingrediente, dar poate fi continut de Sodium Laureth Sulfate
si de alte ingrediente chimice.
Profilaxia:
Evitarea produselor ce contin Lauril sulfat de sodium.
32.Actiunea toxica al aluminiului, patogeneza, profilaxia.

Este prezent n mod natural oriunde n mediul nconjurtor: n ap, n aer (sub form de pulberi
fine) dar i n corpul uman (care conine aproximativ 35 mg de aluminiu pur, majoritatea fiind
stocat n plmni i n oase) precum i n vegetale ntr-o proporie variabil de 0,01-0,8%.
Aluminiul ptrunde n organism pe cale digestiv (din alimente i ap), pe cale respiratorie sau n
cazul tratamentului pentru insuficien renal prin hemodializ, ajunge n circulatia sanguina
ntr-o cantitate de pn la 1 gr/100 ml. Unele alimente pot conine aditivi alimentari pe baz de
aluminiu. Hrana gtit n vase de aluminiu sau cu ustensile de aluminiu poate prelua ioni de
metal, care pot avea astfel efecte nocive pentru starea de sntate.
Ionul de aluminiu devine toxic pentru organismul uman mai ales n cazul unui regim alimentar
bogat n alimente acidifiante: carne, zahr, alcool, uleiuri rafinate, margarin etc. precum i n
bolile grave renale, care scad capacitatea natural a rinichiului de a-l elimina.
Actiunea toxica:
Aluminiul devine rapid toxic n doze mari, deoarece formeaz depozite intracelulare ireversibile
care determin distrugerea celulelor.
Excesul de aluminiu poate determina perturbri n metabolismului fosforului, fluorului, zincului
sau cuprului, cuprul i zincul acionnd sinergic cu aluminiul iar fosforul antagoniznd aciunea
acestuia.
Profilaxie:
n toate cazurile de suprancrcare a organismului cu aluminiu, se pot administra ca antidot
alimente naturale care conin calciu, magneziu, vitamina B6.
33.Actiunea toxica a flatatilor, patogeneza, profilaxia.
Ftalaii sunt plastifianii cei mai utilizai n ntreaga lume. Acetia sunt o familie de substane
chimice utilizate de aproximativ 50 de ani, n principal pentru a face clorura de polivinil
(PVC) moale i flexibil.
Ftalaii, produi ntr-o cantitate anual de 3 milioane de tone la nivel global, sunt prezeni
peste tot n mediul nostru zilnic, la niveluri diferite. Expunerea este de cele mai multe ori destul
de dificil de evaluat, din cauza multitudinii de posibile surse i situaii care se pot produce prin
inhalare, ingerare sau contact.
- n ultimul deceniu, oamenii de tiin au testat i dovedit proprietile toxice i natura
cancerigen a anumitor ftalai pe roztoare, rezultate care au ridicat multe semne de ntrebare.
- DEHP, ftalatul cel mai des folosit, este n principal utilizat n producerea de plastic de
PVC. Este o component a produselor de vinil, cum ar fi pardoseli i multe plasticuri utilizate n
medicin, cum ar fi pungile i tubulatura pentru perfuziile intravenoase. Nou-nscuii i copiii
foarte bolnavi, care sunt supui anumitor intervenii sunt cei mai predispui s fie expui la
DEHP.
- n mncare: Concentraii mici de ftalai n mncare pot proveni din utilizarea unor plasticuri
n prepararea i ambalarea alimentelor. De preferat ar fi alegerea recipientelor din sticl sau
din plastic dur, realizat din polietilen cu densitate ridicat (HDPE).
- n cosmetice i produse de ngrijire personal, cum ar fi fixativ de pr, machiaj, past de
dini i loiune de corp. Este necesar etichetarea complet a ingredientelor, pentru a putea
verifica prezena ftalailor n cosmetice.
Folosii ca solveni n cosmetice (cum ar fi parabenii), acetia sunt perturbatori endocrini i
apar pe etichetele produselor sub denumirea de parfumuri. Exist mai multe tipuri de
ftalai, fiecare dintre ei avnd un scop anume i afectnd sntatea uman n mai multe moduri.
Copiii pot fi mai expui, dac pun gura pe jucriile fcute din plasticuri care conin ftalai.

Societatea Canadian de Cancer i-a exprimat ngrijorarea n ceea ce privete urmtoarele


informaii:
- ftalaii prezeni n materialele PVC utilizate pentru anumite proceduri medicale:fetuii i
copiii ar putea fi expui la concentraii destul de mari de DEHP n timpul procedurilor
medicale, cum ar fi dializa, transfuziile sanguine i ECMO (oxigenarea membranei
extracorporale).
- ftalaii prezeni n jucrii i produse pentru copiii mici.
DEHP poate provoca tumori i alte anomalii n ficatul obolanilor i oarecilor. La roztoarele
care au fost expuse la DEHP n timpul perioadei de gestaie sau la o vrst fraged, aceast
substan a provocat o insuficien a sistemului reproductiv masculin, afectnd dezvoltarea
spermatozoizilor i reducnd gradul de fertilitate la ambele sexe.
Informaiile tiinifice indic faptul c anumii ftalai acioneaz ca i perturbatori
endocrini, imitnd sau perturbnd funciile hormonale ale organismului. Programul Naional
Toxicologic din SUA spune c DEHP poate fi privit ca o substan cancerigen pentru oameni.
34.Actiunea toxica a formaldehidei, patogeneza, profilaxia.
Formaldehida este o substanta toxica si a fost inclusa de catre oamenii de stiinta in clasa
substantelor probabil cancerigene. Totusi o putem gasi chiar in casele noastre, fiindca ea intra in
componenta dezinfectantilor, adezivilor pentru tapet, vopselelor, materialelor textile rezistente,
spumelor folosite pentru izolare si, cel mai important, in mobilierul facut semifabricate din lemn:
pal, PFL, placaj. Fumul de tigara contine, de asemenea, cantitati mari de formaldehida.
Prezenta unei singure piese de mobilier nu este de obicei suficienta pentru a reliza concentratii
nocive de formaldehida, insa combinarea mai multor surse de formaldehida poate fi periculoasa.
Efecte asupra sanatatii
In cazul in care va expuneti la o cantitate mare de formaldehida in timp scurt, adica atunci cand
lucrati sau dormiti in camere slab ventilate in care exista surse care emit aceasta substanta, puteti
sa suferiti de iritatii ale ochilor, nasului, gatului, sau pielii, de dureri de cap sau tulburari de
somn.
Daca va expuneti timp indelungat la o sursa de formaldehida, puteti sa suferiti de reactii alergice,
crize de astm bronsic, la persoanele sensibile. In cel mai grav caz pot aparea cancere pulmonare,
dar riscul este mic.
Foarte sensibili sunt copiii. Daca la cateva zile dupa ce ati cumparat mobilier nou, copilul
dumneavoastra are semne similare cu cele intalnite in raceala, gripa sau da semne de alergie, nu
il mai lasati sa stea in camera in care ati pus mobila, pana mirosul neplacut al acesteia nu dispare.
Fumul de tigara contine formaldehida, asadar nu fumati in camera copiilor.
Pentru a evita aceste efecte Asociatia pentru Protectia Consumatorilor ne recomanda:
1. Intrebati vanzatorul din ce este facut mobilierul si cumparati produse cu emisie scazuta de
formaldehida. Adezivii facuti din rasini formaldehidice cu uree sunt mai periculosi decat cei cu
fenol.
2. Daca mobilierul are un miros puternic, aerisiti-l, sau ventilati bine incaperile.
3. Temperatura ridicata si umiditatea cresc emisia de formaldehida. Aerisiti baia si bucataria
atunci cand spalati sau gatiti.

4. Nu plasati mobilierul alaturi de surse de caldura.


5. Spalati draperiile care nu necesita calcare, inainte de folosire.
6. Nu folositi in spatii inchise spume izolatoare pe baza de uree-formaldehida.
35.Actiunea toxica a etanolaminelor, patogeneza, profilaxia.
Etanolaminele (derivai ai amoniacului)sunt substane care pot afecta grav sntatea noastr i a
celor dragi. Spunurile, ampoanele, gelurile de du, spumantele de baie, chiar i produsele
pentru copii conin acest amestec fatal de substane (dietanolamin-DEA, trietanolamin-TEA i
monoetanolamin-MEA) care n contact cu nitriii care se gsesc n ap, produc nitrozamine
precum NDEA (N-nitrozodietanolamin), o substan foarte cancerigen, care afecteaz n
special rinichii i care este absorbit foarte uor de piele, mai ales de pielea fraged a copiilor.
Aceste substane sunt iritante pentru ochi, afecteaz foliculul pilos i cauzeaz uscarea i cderea
prului.
36.Actiunea toxica a uleiurilor minerale, patogeneza, profilaxia.
Ulei mineral

Este un extras din iei sau crbune, sunt hidrocarburi care conin sulf. Industria petrolier
prin rafinare produce lubrifiani pentru ungerea mecanismelor, amotoarelor cu ardere intern,
uleiuri pentru acionri hidraulice etc.

Uleiul sintetic este un ulei la care prin sintez uleiului mineral i se adaug hidrocarburi.
Impactul produselor petroliere asupra mediului acvatic suport multe discuii, el depinznd
de mai muli factori (sezon, speciile afectate, tipul de petrol, etc.). Se estimeaz c anual este
introdus n ocean o cantitate de circa 6 milioane m3de petrol.
ieiul are o compoziie complex, variind nu numai de la o regiune la alta, dar i de la o
sond la alta, n aceea i regiune:

furi, etc.);

Dintre aceste substane, cele mai toxice sunt din grupul cu oxigen (fenolii i acizii naftenici)
i cele din grupul compuilor cu sulf (hidrogenul sulfurat, mercaptanul, etc.). Una din
caracteristicile cele mai importante ale ieiului i produselor petroliere este nemiscibiliatea
lor cu apa. n afar de unele fraciuni solubile, cea mai mare parte se ridic la suprafa sub

forma unei pelicule uleioase, care mpiedic difuzarea aerului atmosferic, iar alt parte se
afl sub form de emulsie de tipul petrol n ap sau ap n petrol. Aciunea nociv a
petrolului i produselor petroliere se poate manifesta fie mecanic, datorit peliculei ce
acoper organismele, mpiedicnd respiraia i alte procese fiziologice, fie datorit toxicitii
lor. Amirkhanov i alii (1998) au constatat c petrolul produce perturbri ale procesului de
maturare a icrelor (concentraii mai mari de 50 mg/l), tulburri ale reproducerii (scderea
fecunditii, a vitalitii descendenilor) i tulburri de nutriie (la concentraii mai mari de
0,04 mg/l). Prin caracterul lor lipofil, hidrocarburile atac membranele celulare custructuri
lipoide. n contact cu aerul i sub aciunea luminii, ieiul devine toxic, datorit apariiei unor
produi de oxidare, cum sunt acizii naftenici (Reiman, 1962). Aciunea toxic a produselor
petroliere asupra petilor a fost pus n eviden de diferii cercettori. Doris (1959) gsete
c efluentul final al unei rafinrii de petrol avea limita medie de toleran n 48 de ore de
15% diluie, toxicitatea fiind dat de prezena acizilor naftenici i a fenolilor care acioneaz
ca toxici nervoi (aspect confirmat de Mlcea n 1964).
Simptomele de intoxicare a petilor se manifest prin agitaie puternic, urmat de o paralizie
progresiv pn n momentul letal. Caracteristice sunt:

perioada reproducerii, la boar i boitean; la femelele de boar, aripioara anal se


coloreaz n portocaliu, iar papila genital se dezvolt, transformndu-se ntr-un tub lung.
Dup moarte, fenomenul de pigmentaie dispare, petii revenind la culoarea lor natural.
Aceste simptome dovedesc aciunea ieiului prin fraciunile sale solubile n ap, asupra
sistemului nervos i a glandelor endocrine. Acesta acioneaz i asupra respiraiei i digestiei,
fapt dovedit de prezena sa n cavitatea branhial i tractul gastro-intestinal.
Toxicitatea variaz n funcie de specie, gradul de emulsionare a ieiului, temperatur i
cantitatea de oxigen dizolvat. La temperaturi ridicate, timpul de supravieuire al petilor este
mai scurt, artnd o intoxicare mai rapid, dar i procesul descompunerii fraciunilor toxice
din ap este mai activ. Experimentele realizate de ctre Mlcea au artat c pcura nu are o
aciune toxic vizibil, dar motorina, n diferite procente, duce la pierderea echilibrului i
chiar moartea petilor.
37.Actiunea toxica a toluenului, patogeneza, profilaxia.
Toluenul este un lichid incolor, cu miros asemanator benzenului. Calea de patrundere este in
special respiratorie. Se biotransforma in proportie de 80% in ficat. Eliminarea se face in

proportie de 80% ca metaboliti (acidul hipuric a fost primul metabolit identificat in urina, de
catre Keller in 1842) la nivel renal, si restul de 20% ca atare, prin expiratie.
Actiune toxica
La nivel local toluenul produce iritatii si eczeme.
Se poate ajunge la intoxicatii voluntare mai usor decat in cazul benzenului, intrucat toluenul are
o actiune narcotica mai mare decat a benzenului, dar un risc toxic mai scazut, posedand o
volatilitate mai mica si o actiune iritanta mai mare.
Actiunea toxica hematologica este asemanatoare cu cea a benzenului, insa de o intensitate mai
mica.
Intoxicatia acuta
Intoxicatia acuta cu toluen se manifesta prin fenomene narcotice:
- vertij,
- somnolenta,
- pierderea cunostintei.
Maifrecvent se manifesta fenomenele prenarcotice (tulburari de coordonare) deoarece actiunea
iritanta puternica nu permite expunerea indelungata pentru a se ajunge la narcoza.
Intoxicatia cronica
Manifestarile clinice sunt:
- tulburari cardiovasculare,
- epistaxis, metroragii,
- manifestari hematologice (anemie cu leucopenie, limfocitoza si trombocitopenie),
- eczeme,
- senzatie de arsura la nivelul globilor oculari.
Formula leucocitara revine la normal dupa incetarea expunerii.
Tratamentul intoxicatiei acute
Tratamentul consta in:
- scoaterea din mediul toxic,
- oxigenoterapie,
- administrare de neuroprotectoare si hepatoprotectoare.
38.Clasificarea intoxicatiilor alimentare.
Clasificare
I.
IA microbiene
1)
Toxicoze alimentare
a)
Toxicoze bacteriene

Botulism

Toxicoza stafilococica
b)
Micotoxicoze

Ergotismul

Fuzariotoxicoza

Aflotoxicoza
2)
Toxicoinfectii
a)
Germeni potential patogeni

E. coli, Proteus, Clostridium pertingens, Bacilus cereus, Streptococi


b)
Germeni insuficient studiati

Clebsiela, Hafnia, Cytobacter, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas

3)
II.
III.

Intoxicatii mixte
IA non-microbiene
IA idiopatice

Intoxicatiile alimentare - maladii acute, rar cronice, aparute in rezultatul utilizarii alimentelor
contaminate masiv cu microelemente de o anumita specie sau impurificate cu substante toxice
pentru organism de origine microbiana sau nemicrobiana. Intoxicatiile alimetare pot evolua sub
forma de cazuri sporadice sau sub forma de izbucniri in masa, cind produsul contaminat este
consumat de un numar mare de oameni.
Particularitatile
Semnele de asemanare intre intoxicatiile alimetare si bolile contagioase:
Exista o perioada de incubatie pina la aparitia semnelor clinice
Este necesar ca in organismul uman sa nimereasca microorganismele vii
-Semnele de deosebire:

Intoxicatiile alimentare sunt provocate numai atunci cind agentul patogen, care a nimerit
pe produsul alimentar se multiplica pina la un numar foarte mare, de oicei nu mai mic decit 105

Indiferent de etiologie, intoxicatiile alimentare nu se transmit nemijlocit de la omul


bolnav la cel sanatos

Semne caracteristice pentru majoritatea intoxicatiilor alimentare:


c)
debutul acut cu o perioada de incubatie scurta (15 min 24 ore)
d)
fiecare caz de intoxicatie este legat de folosirea unui tip de produs alimentar
e)
in majoritatea cazurilor intoxicatiile se caracterizeaza prin tulburari ale tractului gastrointestinal.
f)
toate intoxicatiile nu sunt contagioase.
39.Toxicoinfectiile alimentare, patogeneza , profilaxia.
Toxicoinfectiile reprezinta afectiuni acute, care apar la utilizarea in alimentatie a produselor ce
contin un numar foarte mare de agenti cauzali vii.
Sunt provocate de:
germenii potential patogeni:
E. coli, Proteus, Clostridium perfringens, Bacilus cereus, Streptococi
germeni insuficient studiati:
Clebsiela, Hafnia, Cytobacter, Edwardsiella, Pseudomonas, Aeromonas.
Semnele caracteristice toxicoinfectiilor:
1.
Dezvoltarea rapida a infectiei
2.
Imbolnavirea paralela a persoanelor ce au folosit acelasi fel de bucate contaminate de
microflora patogena.
3.
Legatura strinsa intre afectiuni si consumarea unui anumit fel de bucate pregatit si realizat
cu anumite incalcari igienice.
4.
Delimitarea teritoriala a afectiunii, conditionata de zona contaminarii bacteriene a
podusului.
5.
Intreruperea brusca a cazurilor de boala dupa inlaturarea bucatelor epidemiologic
periculoase.
6.
Caracterul de imbolnavire in masa in cazurile cind produsul alimentar contaminat este
consumat centralizat prin reteaua de alimentatie publica in grupuri mici sau in familie.
Epidemiologie :
Toxicoinfectiile sunt larg raspindite. Receptivitatea catre imbolnavire este mare. Mai frecvent
se intilnesc in timpul cald al anului. Sursa de imbolnavire o constituie omul si animalele.
Mecanismul de trasmitere: fecal-oral. Calea de transmitere alimentara.
In organism patrund microorganismele vii. Reactia organismului la patrunderea agentilor cauzali
este stereotipica si in majoritatea cazurilor putem deosebi:

4.
procese locale poate apare o inflamatie a TGI, disbacterioza, dereglarea motilitatii
intestinului.
5.
procese generale febra, cefalee, modificari in sistemul cardio-vascular si nervos.
Principiile de profilaxie a intoxicatiilor alimetare microbiene :
izolarea sursei de provocare a intoxicatiilor
prevenirea patrunderii agentului declansator al intoxicaatiei in produsele alimentare
intreruperea cailor de contaminare a produselor alimentare
preintimpinarea multiplicarii si acumularii mi/o sau formarii toxinelor
neutralizarea produselor potential periculoase din punct de vedere epidemiologic
40.Toxicozele alimentare, patogeneza ,profilaxia.
Toxicozele alimentare- apar la cosumul produselor ce contin toxine ale uni agent pathogen
specific(bacilulu botulinic, stafilococul auriu).In produsul alimentar bacilul poate lipsi sau poate
fi in cantitati foarte mici.
Bacilul botulinic se afla in intestinele animalelor si pestilor. Astfel, cu excrementele forma
vegetativa (sporii) nimeresc pe sol si in apa. Sub forma sporulata isi pastreaza virulenta mai
multi ani. In produsele alimentare nimeresc cind nu sunt bine curartate de sol sau accidental
patrunse in produsele animaliere si peste. Prin carnea de peste trece prin prelucrarea incorecta
din intestinele pestilor. In organismul uman patrund formele vegetative, sporii sau exotoxinele.
In organism sporii elimina forma vegetativa, care elimina toxine.
In trecut cazuri se inregistrau prin diferte produse alimentare (mezeluri, peste sarat,etc. ). In
prezent se inregistreaza cazuri in rezultatul conservarii in conditii casnice, in special a ciupercilor
si legumelor.
Se cunosc 3 variante de botulism: Botulism alimentar 99% ,de plaga, infantil.
Caracteristicile de baza ale bacilului botulinic: anaerob, imobil, formeaza spori, sporiii sunt
rezistenti la factorii fizici si chimici. Rezista 5-6 ore la fierbere. Ii distruge doar autoclavarea la
120 grade. Formele vegetative elimina o exotoxina cu cele ma puternice proprietati toxice.
Exotoxina nu este distrusa de actiunea sucului gastric si intestinal, dar se distruge la fierberea de
10-15 minute. Are mai multe serovariante. La borcanele cu conserve in care a nimerit agentul
botulinic se bombeaza capacul.
Manifestarile clinice:

se deosebeste esential de cel a altor intoxicatii alimentare

perioada de incubatie, care depinde de doza de toxina 6-36 ore

se caracterizeaza prin afectarea sistemului nervos vegetativ, digestiv si altor sisteme

Simptomele de baza: simptomul oftamoplegic, sindromul bular, dureri de cap,


indispozitie, slabicuni, dureri in epigastru, tulburari dispeptice, dureri abdominale, meteorism,
voma si diaree la inceput care trece in constipatie

Simptmele specifice: diplopie, dilatarea pupilelor sau anizocorie, tulburari de vedere,


ptoza palpebrala, paralizia muschilor faringieni, tulburarea deglutitiei, paralizia palatului moale,
voce ragusita, pulsul la inceput rar, pe urma accelerat, temperatura nu corespunde pulsului
(normala sau mai joasa, rar subfebrila), in cazuri de intoxicatie grava astenia se intensifica, se
constata dereglarea respiratiei, care devine superficiala, aritmica. Organismul isi revine trepata
dupa boala 2-3 luni. In forma usoara nu apar paraliziile.
Toxicoza stafilococica aparitia bolii este povocata de enterotoxina stafilococului auriu (rara!).
Sursele de microorganisme:

personalul de la intreprinderile alimentare cu procese inflamatorii purulente de etiologie


stafilococica (plagi purulente, panariciu)

purtatorii facultativi animalele bolnave de mastita


stafilococii din mediul inconjurator
De cele mai dese ori toxicozele stafilococice apar in rezultatul utilizarii in alimentatie a laptelui
si produselor lactate poluate cu stafilococi, si mai rar la consumarea bucatelor din carne si peste.
Poate sa apara si la consmarea produselor de cofetarie cu crema. De regula intoxicatiile apar in
rezulatul nerespectarii regulilor igience si sanitare. Daca produsul alimentar este contaminat, el
contine o cantitate mica de stafilococi, dar aceasta este suficient de a provoca boala. Intoxicatile
alimentare se pot produce numai in cazul cind acest produs alimentar se pastreaza mult timp la o
temperatura favorabila pentru multiplicare.
Primele semne apar peste 2-4 ore dupa consumarea produsului. Simptomele principale:
greata
voma
durerile acute in regiunea stomacului
insuficienta cardio-vasculara
60-70% din bolnavi sufera de dureri de cap, ameteli, transpiratie rece. Pielea devine palida,
uneori cenusie, buzele sunt palide pina la vinat. Majoritatea au diaree.
Directiiile in profilaxia intoxicatiilor stafilococice
depistarea surselor
micsorarea numarului purtatorilor de stafilococi ce activeaza la intreprinderile alimentare
intreruperea cailor de contaminare a produselor alimentare si a bucatelor
asigurarea conditiior de producere, pastrare si realizare a produselor alimentare cu
prevenirea formarii toxinelor.
41.Intoxicatiile alimentare cu toxina botulinica, patogeneza, profilaxia.
Sursele si modul de contaminare a produselor alimentare:
Bacilul botulinic se afla in intestinele animalelor si pestilor. Astfel, cu excrementele forma
vegetativa (sporii) nimeresc pe sol si in apa. Sub forma sporulata isi pastreaza virulenta mai
multi ani. In produsele alimentare nimeresc cind nu sunt bine curartate de sol sau accidental
patrunse in produsele animaliere si peste. Prin carnea de peste trece prin prelucrarea incorecta
din intestinele pestilor. In organismul uman patrund formele vegetative, sporii sau exotoxinele.
In organism sporii elimina forma vegetativa, care elimina toxine.
In trecut cazuri se inregistrau prin diferte produse alimentare (mezeluri, peste sarat,etc. ). In
prezent se inregistreaza cazuri in rezultatul conservarii in conditii casnice, in special a ciupercilor
si legumelor.
Se cunosc 3 variante de botulism: Botulism alimentar 99% ,de plaga, infantil.
Caracteristicile de baza ale bacilului botulinic: anaerob, imobil, formeaza spori, sporiii sunt
rezistenti la factorii fizici si chimici. Rezista 5-6 ore la fierbere. Ii distruge doar autoclavarea la
120 grade. Formele vegetative elimina o exotoxina cu cele ma puternice proprietati toxice.
Exotoxina nu este distrusa de actiunea sucului gastric si intestinal, dar se distruge la fierberea de
10-15 minute. Are mai multe serovariante. La borcanele cu conserve in care a nimerit agentul
botulinic se bombeaza capacul.
Manifestarile clinice:

se deosebeste esential de cel a altor intoxicatii alimentare

perioada de incubatie, care depinde de doza de toxina 6-36 ore

se caracterizeaza prin afectarea sistemului nervos vegetativ, digestiv si altor sisteme

Simptomele de baza: simptomul oftamoplegic, sindromul bular, dureri de cap,


indispozitie, slabicuni, dureri in epigastru, tulburari dispeptice, dureri abdominale, meteorism,
voma si diaree la inceput care trece in constipatie

Simptmele specifice: diplopie, dilatarea pupilelor sau anizocorie, tulburari de vedere,


ptoza palpebrala, paralizia muschilor faringieni, tulburarea deglutitiei, paralizia palatului moale,
voce ragusita, pulsul la inceput rar, pe urma accelerat, temperatura nu corespunde pulsului

(normala sau mai joasa, rar subfebrila), in cazuri de intoxicatie grava astenia se intensifica, se
constata dereglarea respiratiei, care devine superficiala, aritmica. Organismul isi revine trepata
dupa boala 2-3 luni. In forma usoara nu apar paraliziile
Directiile de baza in profilaxia botulismului
prevenirea patrunderi agentului declansator pe materia prima
prelucrarea termica corecta (sterilizarea)
prevenirea germinarii sporilor, multiplicarii formelor vegetative si formarii toxinelor in
conservele pregatite.
42.Intoxicatiile alimentare cu toxinele stafilococice, patogeneza, profilaxia.
Toxicoza stafilococica aparitia bolii este povocata de enterotoxina stafilococului auriu (rara!).
Sursele de microorganisme:

personalul de la intreprinderile alimentare cu procese inflamatorii purulente de etiologie


stafilococica (plagi purulente, panariciu)

purtatorii facultativi animalele bolnave de mastita

stafilococii din mediul inconjurator


De cele mai dese ori toxicozele stafilococice apar in rezultatul utilizarii in alimentatie a laptelui
si produselor lactate poluate cu stafilococi, si mai rar la consumarea bucatelor din carne si peste.
Poate sa apara si la consmarea produselor de cofetarie cu crema. De regula intoxicatiile apar in
rezulatul nerespectarii regulilor igience si sanitare. Daca produsul alimentar este contaminat, el
contine o cantitate mica de stafilococi, dar aceasta este suficient de a provoca boala. Intoxicatile
alimentare se pot produce numai in cazul cind acest produs alimentar se pastreaza mult timp la o
temperatura favorabila pentru multiplicare.
Primele semne apar peste 2-4 ore dupa consumarea produsului. Simptomele principale:
greata
voma
durerile acute in regiunea stomacului
insuficienta cardio-vasculara
60-70% din bolnavi sufera de dureri de cap, ameteli, transpiratie rece. Pielea devine palida,
uneori cenusie, buzele sunt palide pina la vinat. Majoritatea au diaree.
Directiiile in profilaxia intoxicatiilor stafilococice
depistarea surselor
micsorarea numarului purtatorilor de stafilococi ce activeaza la intreprinderile alimentare
intreruperea cailor de contaminare a produselor alimentare si a bucatelor
asigurarea conditiior de producere, pastrare si realizare a produselor alimentare cu
prevenirea formarii toxinelor
43.Micotoxicozele alimentare, patogeneza , profilaxia.
Micotoxicoze intoxicatii de ciuperci microscopice, care paraziteaza pe diferite produse
alimentare, in special pe cereale.
Dintre micotoxicozele provocate de ciupercile microscopice fac parte:
1.
Ergotismul
2.
Fuzariotoxicoza
3.
Aflotoxicoza
Micotoxicozele se deosebesc de intoxicatiile alimenare prin manifestarile clinice.
Aflotoxicoza are forma acuta, subacuta si cronica; e provocata de aflotoxina, care poseda actiune
hepatotoxica si hepatocancerigena. Dezvoltarea ciupercilor si producerea aflotoxinelor mai
frecvent se inregistreaza la nucile de arahide, faina de arahide, griu, ovaz, faina pe porumb, lapte,
oua, ceai, boabe de cafea.

Ergotismul apare in urma folosirii in alimentatie a produselor atacate de cornul secarii. Formele
ergotismului: convulsiva se caracterizeaza prin afectarea sistemului nervos, gangrenoasa
afectarea aparatului neurovascular, mixta.
Fuzariotoxicoza este cauzata de piinea contaminata cu Fusarium graminearum. Tabloul clinic se
manifesta prin gastroenterita cu afectarea SNC, care se aseamana cu ebrietatea.
Profilaxia micotoxicozelor include:
lupta cu daunatorii plantelor cu prelucrarea corecta a cerealelor
respectarea regulilor de pastrare a produselor alimentare, a cerealelor, a nutreturilor
monitorizarea nivelului de poluare a materiei prime si a produselor alimentare.
44.Intoxicatii alimentare cu pesticide, patogeneza, profilaxia.
Pesticidele sunt substante de uz fitosanitar, utilizate in combaterea bolilor, daunatorilor si
buruienilor. Structura chimica a acestor pesticide este reprezentata de sulf, mercur si compusii
acestora, fosfor organic, arsen, fluoruri, carbonat de calciu, dinitroortocrezol, hidrocarburi
clorurate, tiocarbamati, dinitrofenol, nitroderivati, compusi organo-stanici, tiofanati, substante
foarte toxice pentru om.
Patrunderea pesticidelor in organismul omului poate avea loc prin ingerare, in urma contactului
cu epiderma (chiar intacta, in cazul substantelor lichide: dinitroortocrezol, sulfura de carbon,
pastele mercurice), prin ochi si prin inspirarea vaporilor (sulfura de carbon, arseniatii, arsenitii,
bioxid de sulf). Aceste modalitati de patrunderea a substantelor de uz fitosanitar in organismul
uman se intalnesc mai ales in situatia insecticidelor organo-fosforice si se produc intoxicatii care
se manifesta prin doua feluri de simptome: muscarinice (cauzate de actiunea asupra muschilor
netezei si asupra glandelor), care apar primele si nicotinice (ca urmare a actiunii asupra
ganglionilor vegetativi si asupra muschilor striati).
In vederea prevenirii intoxicatiilor cu aceste substante fitofarmaceutice se impun masuri de
securitate si sanatate pentru personalul implicat in aceste activitati. Scopul acestei lucrarii consta
in prezentarea riscurilor pe care le prezinta pesticidele utilizate in agricultura si a metodelor si
mijloacelor ce trebuie avute in vedere, pentru eliminarea pericolelor de accidentare si
imbolnavire profesionala.
Simptomele muscarinice, caracterizate prin hiperexcitabilitate si paralizie, nu cedeaza la
administrarea de atropina, dar pot fi combatute cu 2- PAM (iodura N- metil- piridin- 2aldoximei ).
Simptomele nicotinice se manifesta prin greata, varsaturi, dureri in maini si in picioare,
transpiratie, salivare si lacrimare, diareee si urinare fecventa, dispnee, mioza, edem pulmonar.
Se observa si o actiune asupra sistemului nervos central, exteriorizata prin crampe clonice,
pierderea sensibilitatii la lumina, ataxie, tremuraturi, tulburari ale cunostintei, coma; ca anditot se
administreaza atropina.
Intoxicatiile acute se desfasoara rapid si daca nu se intervine la timp, acestea pot provoca
moartea. In caz de intoxicare se va solicita imediat ajutorul medicului, iar pana atunci persoana
intoxicata trebuie ferita de orice efort. Primul ajutor consta in administrarea de strofantina si

noradrenalina, respiratie artificiala, spalaturi stomacale (carbunele activ este foarte bun) si in
primul rand injectii cu atropina (2 mg/h), mai ales intramuscular si subcutanat.
Cele mai des folosite insecticide organofosforice in agricultura sunt: parathionul, dicorvosul,
tetraetil pirofosfatul,tricorfonul, malathionul, etc. Substantele toxice pot fi absorbite prin piele,
inhalatie sau ingestie, iarintoxicatiile acestea sunt foarte grave.

Tratamentul presupune decontaminarea pielii, tratarea convulsiilor, a insuficientei respiratorii si


administrarea de atropina intravenos pana la dilatarea pupilelor si cresterea frecventei cardiace
sau administrarea de obidoxima.
45.Intoxicatii alimentare de originea necunoscuta, patogeneza, profilaxia.
Formele:
-mioglobinuria alimentara paroxismala toxica.
-intoxicatiile cu unele specii de pesti.
-intoxicatiii cu carne de prepelita.
-intoxicatii cu harbuz.
-intoxicatii cu plante otravitoare.
-intoxicatii cu mierea de albine produsa din nectarul de pee plantele otravitoare.
-intoxicatii cu substantele ce patrund in produsul alimentar prin aer.
Intoxicatiile cu plante otravitoare- pot fi prevenite prin supravegherea stricta a copiilor.Pe
teritoriul gradinitelor de copii si a terenurilor pentru copii.
In scopul profilaxiei intoxicatiilor cu alimente vegetale si animale toxice de origine necunoscuta
e interzisa folosirea simburilor de fructe, a cartofilor incoltiti sau verzi, faina de fasole, icrelor de
peste in perioada de depunere a icrelor.