ENFERMEDAD LITIASICA URINARIA (Primera parte)

3era enfermedad mas comn del tracto urinario

Nomenclatura: Estruvita, guanita y wedelita

Definicin: Los calculo urinarios, son agregados policristalinos compuestos
de distintas cantidades de matriz cristaloide y orgnica.
Teoras
La formacin de clculos requiere de
orina sobresaturada.

Depende del pH urinario, la fuerza

inica, la concentracin de soluto y
la formacin de complejos.

Teora de la nucleacin

Sugiere que los clculos urinarios se

originan de la formacin de cristales
o de cuerpos extraos inmersos en
orina sobresaturada.

Teora inhibidora de los cristales

Sostiene que la formacin de

clculos se debe a la ausencia o baja
concentracin de inhibidores
naturales de clculos incluidos:
Magnesio
Citrato
Pirofosfato
Distintos oligoelementos
metlicos.

Componentes del cristal: Los clculos se componen primariamente de un

componente cristalino.

Los cristales de tamao adecuado y transparente se observan en

microscopio de polarizacin

Se prefiere la difraccin con rayos X para estimar la geometra y la

arquitectura.

Un grupo de clculos de la misma localizacin o histrico tienen

componentes cristalinos comunes

Mltiples pasos involucrados en la formacin de un cristal

Nucleaci
n

Crec
imie
nto

Agre
gaci
n

Nucleacin

Inicia el proceso del calculo, puede ser inducida por sustancias

La nucleacin heterogena (epitaxia), requiere menos energa y puede

ocurrir en una orina menos saturada

Cristal de cualquier tipo, sirve como nido para la nucleacin de otro

tipo Acido rico- oxalato de calcio

Teorias
Teora de precipitacin de masa
o la calculosis intranefrtica

Sugiere que los tbulos distales o los

conductos colectores o ambos se
obstruyen
con
cristales
,
estableciendo as un entorno de
estasia
,
preparado
para
el
crecimiento futuro del cristal.
No es aceptada por: Los tbulos son
de forma cnica y se agrandan
cuando entran a la papila, lo que
reduce la posibilidad de obstruccin
ductal y el tiempo del transito
urinario desde el glomrulo hasta
dentro de la pelvis renal solo es de
unos minutos, lo que hace imposible
la agregacin cristalina.

Teora de las partcula fija

Postula que los cristales formados

son retenidos de alguna manera en
el inferior de las clulas o debajo del
epitelio tubular.

Componentes de la matriz

La cantidad de componentes no cristalinos de la matriz de los

clculos urinarios varan con el tipo de clculos, fluctuando por lo
comn de 2-10% segn el peso.
Tipo raro que es el
calculo de la matriz

Asociado a ciruga
previa renal o IVU
crnica

Inspeccin
histolgica revela
laminaciones con
calcificaciones

Tiene una textura

gelatinosa

Placa simple de abdomen

Los clculos de matriz habitualmente son radiolcidos - Confundirse

con otros defectos de llenado, incluidos cogulos sanguneos,
tumores de tracto superior y bezoares fngicos.

Papel de la matriz
Puede servir:
Como nido para la agregacin cristalina

Como un pegamento para la adhesin de los pequeos componentes

cristalinos e impedir esa manera el paso fcil a travs del tracto
urinario.

Iones urinarios
Calcio

Principal ion presente en los cristales urinarios

50% del calcio plasmtico es ionizado y esta
disponible para la filtracin en el glomrulo.
Mas del 95% del calcio filtrado en el glomrulo se
reabsorbe tanto en el tbulo proximal como en el
distal y pequeas cantidades en el tbulo colector
Menos del 2% se excreta en la orina
Forma complejos con:
Citrato
Sulfato
Fosfato
Aumentan los uratos monosdicos y baja el pH
urinario,provocan Interfiere con la formacin del complejo y
promueven as la agregacin de cristales

Oxalato

Producto normal de desecho del metabolismo y es

relativamente insoluble.
10 a 15% del oxalato que se encuentra en la orina se origina
de la dieta; la mayor parte es un subproducto metablico.
El oxalato que ingresa al intestino grueso se consume por la
descomposicin bacteriana
Es absorbido desde el intestino delgado, el oxalato no se
metaboliza y se excreta casi exclusivamente en el tbulo
proximal.
La presencia de calcio en el interior de la luz intestinal
influye en la cantidad de oxalato que se absorbe.

El control del oxalato en la orina desempea un papel crucial

en la formacin de clculos de oxalato de calcio.
Excrecin normal flucta desde 20-45 mg/dia, no
afecta con la edad, pero aumenta por la ingesta de
alimentos.

Glicina
Precursores del
oxalato
Acido ascrbico

Ingesta de
vitamina C (- 2
g/dia) es
insignificante
Pacientes con alteraciones
intestinales

La diarrea crnica con heces grasosas, resultado en proceso

Desarrollar hiperoxaluria
de saponificacin. El calcio intraluminal se une con la grasa,
Desarrollan
enel5-10% de pacientes
volvindose de esa manera incansable para la unin
con
con esos trastornos
oxalato. El oxalato no unido se absorbe rpidamente
Puede haber exceso de oxalato secundario a la ingestin de
etilenglicol, da por resultado el deposito difuso y masivo de
cristales de oxalato de calcio puede llegar a insuficiencia
renal
Fosfato

Amortiguador importante y forma complejos con el calcio en

la orina
La excrecin de fosfato urinario en adulto normal, aumenta
con la ingesta de alimentos.
La pequea cantidad de fosfato que se filtra por el
glomrulo se reabsorbe de manera predominante en el
tbulo proximal.
La hormona paratiroidea inhiben esa reabsorcin
Hidroxiapatita
Px con
hiperparatiroidis
mo

Se encuentra
fosfato en forma
de

Fosfato amorfo
de calcio
Apatita de
carbonato.

Acido urico

Es el subproducto del metabolismo de las purinas. El pKa es

de 5.75
El acido rico no disociado predomina con valores de pH
menores.
Los valores elevados de pH aumentan el urato, que es
soluble.
Aproximadamente 10% del acido rico filtrado se va a la
orina
Defecto en
la xantina
oxidasa

Resultado
concentraci
ones
elevadas
de xantina

Precipitarse
en la orina

Resultado
la
formacin
de clculos

Trastornos raros en el metabolismo de la adenina pueden

dar por resultado la produccin de 2,8-dihidroxiadeniuria,
que es muy poco soluble en la orina dan clculos urinarios,
esto es un resultado de deficiencia de adenina
fosforribosiltransferasa (APRT).
Estos clculos son radiolucidos
Puede pasar inadvertidamente en las placas simples
de abdomen
Visibles en imgenes no contrastadas con TC.
Sodio

Desempea un papel importante en la regulacin de las

cristalizacin de las sales de calcio en la orina.
El sodios se encuentra en mayor concentracin. En el ncleo
de los clculos renales
Pueden tener algn papel en el comienzo del desarrollo y
agregacin de cristales.
El sodio, incrementa la excrecin urinaria de calcio: esto
la capacidad de la orina para inhibir la aglomeracin de
cristales de oxalato de calcio. Se debe al inducidos por el
sodio en la bicarbonaturia y la de bicarbonato srico y la
reduccin de sodio en la dieta ayuda a reducir la nefrolitiasis
clcica recurrente.

Citrato

Factor clave que afecta al desarrollo de clculos

urinarios de calcio.
Su deficiencia se ha asociado generalmente con la
formacin de clculos en pacientes:
Diarrea crnica

Acidosis tubular renal tipo I (deficiencia tubular

distal)
Pacientes con tratamiento crnico con tiazidas

El citrato desempea un papel importante en el ciclo del

acido ctrico en las clulas renales .
Los estmulos metablicos que consumen este producto
(ocurre con la acidosis metablico intracelular debido a
ayuno, hipopotasemia o hipomagnesemia) reduce la
excrecin urinaria de citrato.
Los estrgenos incrementan la excrecin de citrato y pueden
ser un factor que la incidencia de clculos. (embarazada)
La alcalosis incrementa de igual modo la excrecin de
citrato.
Magnesio

La deficiencia de magnesio en la dieta se asocia con una

incidencia aumentada de litiasis urinaria
Forman los clculos de estruvita
La falta de magnesio, se asocia con formacin aumentada
de Clculos de oxalato de calcio y Cristaluria por oxalato de
calcio.

Sulfato

Puede ayudar a prevenir los clculos urinarios

Puede formar complejos con el calcio
Esos sulfatos se originan primariamente como componentes
de proteinas urinarias mas largas, como sulfato de
condroitina y sulfato de heparina.

Otros inhibidores de litiasis urinaria

Estos consisten de manera predominante en protenas urinarias y otros
macromolculas, como glucosaminoglucanos, pirofosfatos y uropontina

Acido asprtico

Citrato

Fluoruro

VARIEDADES DE CALCULOS
CALCULO DE CALCIO

Del 80% - 85% son de calcio.

Sospechar de litiasis urinaria

Puede ocurrir calcificaciones en el sistema colector y acumularse en

el, lo que ocasiona nefrolitiasis.

La sintomatologa son secundarias a obstruccin, originan:

Dolor

Infeccin

Nuseas y vomito

Nefrocalcinosis

Calcificaciones
dentro del
parnquima del
rin

Raras ocasiones
causa sntomas

Habitualmente no
se someten a tx de
litiasis urinaria

Se encuentra con
acidosis tubular
renal e
hiperparatiroiditis

Hematuria
asintomtica
IVU repetidas que no
responden a
antibitico adecuado

Frecuentemente coexiste nefrolitiasis y nefrocalcinosis.

Tbulos colectores ectsicos, como se

ven en el rin esponjoso medular
Resultado de distintos
estados patolgicos

Destruccin sea (lesiones osteoliticas

y mieloma mltiple)
Ingesta excesiva de vitamina D.
Hiperparatiroidismo
Sndrome de leche- lcali

Nefrolitiasis hipercalciurica de absorcin

Sarcoidosis

La ingesta de calcio normal son 900 1000 mg/dia.

Aproximadamente se absorbe un tercio en el intestino delgado y de esa
cantidad cerca de 150 200 mg se excreta en la orina
El calcio de la dieta se excreta en la heces.
Reservorio en lo huesos
La hipercalciuria de absorcin es secundaria a la absorcin aumentada de
calcio desde el intestino delgado(yeyuno).
Esto da por resultado una carga aumentada de calcio filtrado por el
glomrulo

El resultado es la supresin de hormonas paratiroidea, lo que lleva a

reabsorcin tubular disminuida de calcio, que culmina en hipercalciuria (+ 4
mg/kg)
La hipercalciuria de absorcin puede subdividirse en 3 tipos :
I.

Independiente de la dieta (15%)

II.

Depende de la dieta y es causa comn de litiasis urinaria

III.

Secundaria a la perdida renal de fosfato

TIPO I

Existe un elevado nivel de calcio urinario (>150-200mg/24h), con una

dieta de restriccin de calcio.

El fosfato de celulosa
(resina de intercambio no
absorbible )

Une eficazmente el calcio en el intestino,

evitando la absorcin intestinal
No tiene impacto sobre el defecto de
transporte de calcio

El fosfato de celulosa debe tomarse con las comidas para que este
disponible cuando se ingiere calcio

Dosis es de 10-15g por VO, en 3 dosis

Efectos secundarios: Equilibrio negativo de calcio

hiperparatiroideo secundario

y un estado

El fosfato de celulosa puede unir otros cationes adems del calcio incluido el
magnesio.
Puede desarrollarse hiperoxaluria secundaria debida al calcio disminuido en
el intestino.
Hidroclorotiazidas

Tratamiento alternativo para absorcin de tipo I

Al principio, presenta una reduccin en la excrecin renal de calcio.

El calcio absorbido deposita en hueso

Con el tiempo, el reservorio seo alcanza su capacidad y el frmaco

se vuleve ineficas

Tiene eficacia de largo plazo (3-5 aos)

Alternar con el fosfato de celulosa

TIPO II
o

No existe tratamiento medico especifico.

La excrecin de calcio vuelve a lo normal con una dieta de restriccin.

Los pacientes deben limitar su ingesta de calcio de 400-600 mg/dia.

La tipo II no es tan grave como la tipo I

TIPO III

Implicada en 5% de todos los clculos urinarios.

El fosfato srico disminuido conduce a un aumento de la sntesis de

1,25-dihidroxivitamina D.

Tx
El ortofosfato (Neutra-Phos) inhibe la sntesis de vitamina D3 y se administra
en dosis de 250 mg, 3-4 veces al da.

Tomarlo despus de comer y antes de dormir

No alteran la absorcin intestinal de calcio

Nefrolitiasis hipercalciuria de resorcin

La mitad de los pacientes con hiperparatiroidismo primaria ,

presentan nefrolitiasis.

Representa menos de 5-10% de todos los pacientes con litiasis

urinaria.

Los pacientes con:

Clculos de fosfato de calcio

Mujeres con clculos recurrentes de calcio
Los que padecen tanto nefrocalcinosis como nefrolitiasis.

Hay que sospechar de hiperparotidismo

La hormona paratiroidea da por resultado una cascada de sucesos:

en el fosforo
urinario

del fosforo
plasmtico

en el calcio
plasmtico
en el calcio
urinario

Finalmente el dao renal es

secundario a la hipercalcemia

Limita la capacidad de
concentracin del rin y
deteriora la capacidad renal
de acidificar la orina

La extirpacin quirrgica del

adenoma paratiroideo es el
tratamiento eficaz

Nefrolitiasis hipercalciurica inducida por el rin

Se debe a un defecto tubular renal intrnseco en la excrecin de calcio. Esto
da a un ciclo fisiolgico vicioso.
La excrecin excesiva de calcio urinario

Da por resultado una relativa en el calcio srico

Lo que conduce a un nivel de hormona paratiroidea

incrementando de manera secundaria

Que moviliza el calcio desde el hueso e incrementa la

absorcin de calcio desde el intestino

Termina el ciclo patolgico mediante el retorno de valores

aumentados de calcio hacia el rin, por lo que los tbulos renales
excretan grandes cantidades de calcio.

Los px tiene:

Una concentracin elevada de calcio urinario en ayudas

Valor normal de calcio srico
Cifra elevada de hormona paratiroidea

La hipercalciuria se trata
Con hidroclorotiazidas. A diferencia en la tipo I, tiene un efecto de larga
duracin.
Para diferenciar el

Como diurticos,
hiperparatiroidismo
disminuyen
primario
el del
volumen sanguneo circulante y
secundario en pacientes con
estimula la absorcin
tubular proximal del calcio, as como la de otros
litiasis urinaria
elementos.

Incrementa la reabsorcin en el tbulo distal

Los estados hipercalciuricos pueden dar por resultado valores paratiroideos

elevados.
Se prescribir una prueba de
hidroclorotiazida de 50mg 2
veces al da durante 10 dias.

Secundario tendrn valores

paratiroideos sricos normales

Primario continuaran con valores

sricos elevados.

Nefrolitiasis clcica hiperuricosurica

Se debe tanto a una ingesta excesiva de purinas en la dieta como a un
incremento en la produccin endgena de acido rico.
Existe un incremento en los uratos monosdicos urinarios

Los pacientes tienen valores urinarios de acido rico elevados

(>600mg/24h en mujeres y >750mg/24h en hombres) .

PH urinario > 5.5

Produccin
endgena
excesiva de
acido rico
pueden ser
tratados

Alopurinol

Es un
inhibidor de
la xantina
oxidasa

Reduce la
sntesis de
acido rico y
la excrecin
renal de
este

Inhibe la
cristalizacin
del acido
rico como
oxalato de
calcio

El alopurinol tiene muchos efectos colaterales como distintos

exantemas y toxicidad heptica, y debe administrarse con vigilancia
(300 mg diarios)

El citrato de potasio es un tratamiento alternativo, es especial cuando

se asocia con hipocitraturia

Nefrolitiasis clcica hiperoxalurica

Es secundaria a valores aumentados de oxalato urinarios (>40mg/24h).

A menudo se encuentra en pacientes con:

Enfermedad intestinal inflamatoria

Estados diarreicos crnicos que originan deshidratacin grave

Los estados diarreicos crnicos alteran el metabolismo del oxalato. La mala

absorcin provoca aumento en la grasa y bilis luminal.
El calcio intraluminal se une rpidamente con la grasa, lo que da por
resultado un proceso de saponificacin

Los valores urinarios de calcio habitualmente son bajos

(<100mg/24h)

El calcio intestinal intraluminal, que por lo general se habra unido

con el oxalato, esta disminuido.

El oxalato no unido es absorbido con rapidez y no es afectado por los

inhibidores metablicos

Las sales de la bilis pueden incrementar la absorcin intestinal pasiva

de oxalato

Todos los pacientes con excrecin urinaria aumentada de oxalato no forman

clculos de oxalato de calcio. Tiene que haber, por tanto, otros factores
contribuyentes:

Deshidratacin

Hipocitraturia (asociada con acidosis)

Excrecin disminuida de inhibidores urinarios, incluido el magnesio

Mala absorcin de protenas.

La nefrolitiasis clcica hiperoxalurica entrica se trata exitosamente con

suplementos orales de calcio.
El calcio se une con el oxalato intraluminal y limita su absorcin
Debe darse con las comidas cuando esta presente el oxalato.

Otros cationes orales son eficaces, incluidos los suplementos de

magnesio.

Un tratamiento alternativo es una dieta limitada a cidos grasos de

cadena media y triglicridos.

Nefrolitiasis clcica hipocitraturica

El citrato es un inhibidor importante de la litiasis urinaria.

Las demandas metablicas aumentadas sobre las mitocondrias de las

clulas renales disminuyendo la excrecin de citrato.

Tales estados incluyen:

Acidosis metablica intracelular
Hipopotasemia (tx con tiazidas)
Ayuno
Hipomagnesemia
Andrgenos
Gluconeogenesis
Dieta acida y rica en protena

El citrato puede ser consumido en la orina por bacterias durante una

IVU.

La alcalosis, una dieta alcalina y rica en protenas que produzca

residuos cidos, estrgenos y vitamina D incrementan los valores
urinarios de citrato.

El citrato acta en solucin. Forma complejos con el calcio,

disminuyendo as la concentracin de calcio inico y por ello el
producto de actividad que disminuye la energa necesaria para la
cristalizacin

Por lo comn la nefrolitiasis clcica hipocitraturica (<320 mg/24h) se asocia

con acidosis tubular renal tipo I (tbulo distal)
Tratamiento con tiazidas (acompaada de deplecin de potasio) y diarrea
crnica.

El tratamiento es exitoso con suplementos de citrato potsico.

Dosis de 20-30 mEq 2-3 veces al da .

6-8 vasos de limonada , pueden incrementar la excrecin urinaria de

citrato en aprox. 150 mg/24h.

CALCULOS NO CALCICOS

Estruvita

Los clculos de estruvita se componen de magnesio, amonio

y fosfato (map)
Mas frecuente en mujeres
Se presenta con frecuencia como clculos en asta de venado
o coraliformes y raras veces como clculos ureterales,
excepto despus de una intervencin quirrgica
Se asocia con infecciones por microorganismos que desdobla
la urea;
Proteus

Pseudomonas
Providencia
Klebsiella
Staphylococcus
Mycoplasma.
La alta concentracin de amonio derivada de los
microorganismos que desdoblan la urea da por resultado un
pH urinario alcalino
Los cristales de MAP son solubles en la escala de un pH
urinario normal de 5-7
El pH urinario de un paciente con litiasis MAP raras
veces esta por debajo de 7.2 (pH urinario normal es de
5.85)
Los cuerpos extraos y la vejiga neurgena pueden
predisponer a los pacientes a IVU y formacin subsecuente de
calculo de estruvita.
La extirpacin de los clculos es teraputico
Un asa ileal corta ayuda a reducir el riesgo de clculos
en aquellos pacientes con derivacin urinaria
supravesical
Todos los fragmentos de calculo deben de ser extrados con
ayuda de
Las irrigaciones con hemiacidrina (Renacidin) deben usarse
con cuidado
La rpida toxicidad del magnesio puede
provocar la muerte, incluso con una baja presin de irrigacin
<20 cm de agua.
El acido acetohidroxamico inhibe la accin de la ureasa
bacteriana, por lo que reduce el pH urinario y
disminuye la posibilidad de precipitacin.

Acido urico

5% de todos los clculos urinarios

Mas frecuente en hombres
Los pacientes con:

Gota
Enfermedades mieloproliferativas

Perdida rpida de peso

Tratados para patologas malignas con frmacos
citotoxicos
La mayora de los pacientes con clculos de acido rico no
tienen hiperuricemia.
Las concentraciones elevadas de acido rico con frecuencia
se debe a deshidratacin e ingesta excesiva de purinas

Los pacientes presentan de manera uniforme un pH

urinario de 5.5
A medida que aumenta el pH urinario por arriba de la
constante de disociacin pKa de 5.75 se disocia en un
ion urato relativamente soluble.
El tratamiento se centra en mantener un volumen de orina
>2 L/dia y un pH urinario de > 6.0.
La reduccin de purinas en la dieta y la administracin de
alopurinol ayudan a reducir la excrecin de acido rico
La alcalizacin (con bicarbonato de sodio VO, bicarbonato de
potasio, citrato de potasio, o lactato de sodio IV )puede
disolver los clculos.
Los fragmentos de calculo despus de la litotripsia
tienen un rea de superficie muy aumentada y se
disolvern con mayor rapidez.
La disolucin acta a un ritmo aproximado de un 1 cm
de lito (como se ve en la RUV) por mes, con
alcalinizacin adecuada.

Cistina

Es secundaria a un error innato del metabolismo que da por

resultado absorcin por la mucosa intestinal (intestino
delgado) anormal y absorcin tubular renal de aminocidos
dibasicos, incluidos cistina, ornitina, lisina y arginina.
Los pacientes que no estn afectados excretan en
forma tpica de 40 mg/dia.
Aproximadamente 400 mg/L de cistina pueden
permanecer en solucin con pH urinario en 7.0.
A medida que el pH urinario por de 7.0, de
manera exponencial la cantidad de cistina soluble
Pueden presentarse como clculos nicos, mltiples, en asta
de venado o coraliformes
Se sospecha el dx
Px con una historia familiar de clculos urinarios
Aspecto radiogrfico de un calculo dbilmente opaco,
en vidrio esmerilado, de bordes suaves.
EGO revela cristales hexagonales
La velocidad cuantitativa de la cistina urinaria ayuda a
confirmar el diagnostico y diferenciar los estados
heterocigotos de los homocigotos
TRATAMIENTO
Ingesta abundante de lquidos (>3L/dia) y
alcalinizacin urinaria.
Vigilar el pH con papel indicador de nitracina y
mantener valore por encima de 7.5
Eficaces la glutamina, el acido ascrbico y el captopril
La penicilamina puede reducir los valores urinarios de
cistina
Piridoxina 50mg/dia
La mercaptopropionilglicina 300 a 1200 mg en
dosis dividida, forma un complejo soluble con la
cistina y puede reducir la formacin de clculos

(1)
Los clculos de cistina son resistentes a la litotripsia
extracorporea de ondas de choque (LEOC)
Xantina

Son secundarias a una deficiencia congnita de xantinoxidas.

Estas enzimas catalizan normalmente la oxidacin de la
hipoxantina en xantina y de la xantina en acido rico.
El alopurinol, produce xantinuria iatrognica
Los clculos son radiolcidos y de color amarillo acanelado
El tx esta dirigido por los sntomas y pruebas de obstruccin
renal
Para la profilaxis se requiere ingesta abundante de lquidos y
alcalinizacin de la orina.

Indinavir

Los inhibidores de proteasa son un tratamiento popular y

efectivo en pacientes con sndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
El indinavir es el mas comn de los inhibidores de proteasa
que da por resultado clculos radiolcidos
Son los nicos clculos rinarios que son radiolcidos
en la exploracin por TC sin contraste
La supresin temporal del medicamento con
hidratacin IV con frecuencia permite el paso de estos
clculos
Los clculos son de color rojo acanelado y
habitualmente se rompen durante la extraccin con
canastilla

Raros

Silicato
Triametereno