Corneliu Obrascu

Recuperarea bolnavilor cardiovasculari

CUPRINS:

INTUODUCERE
1. DATE DE FIZIOLOGIE CLINICA PRIVIND ADAPTAREA LA KI'ORT A
SISTEMULUI DE TRANSPORT AL OXIGENULUI. 13
II. Reacia general de adaptare a organismului la efort 13
Reacia sistemului nervos 14
Dinamica proceselor ziologice de refacere dup efort. 15
1,2. Modicrile cordului i circulaiei In efort 16
Modicrile debitului cardiac n efort 17
Modicrile frecvenei cardiace n efort 18
Modicrile volumului sistolic n efort 19
Modicrile uxului sanguin n musculatura scheletic. 20
Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic 21
1.2.(i. Volumul cordului 21 t,!l. Modicrile respiraiei la efort 22
Debitul respirator 22
Coecientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului. 22
1.3.11. Consumul de oxigen 22
1.3.4. Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob). 23 l.
V>. Echivalentul ventilator pentru oxigen 23 l.ll.ii. Datoria de oxigen n timpul
efortului 23
1 i Itwilorea cardiovasculara i respiratorie n efort 2S
1,4.1. Redarea debitului coronarian 29
Reglajul nervos 29
Reglajul humoral 30
1,'I. I. H. Adaptarea circulaiei coronariene'la efortul zic. 30 l IV Kftctelf
<uitrciwniitului zic asupra sistemului de transport al iHyeiiulut 31
I. IU. Modicrile cordului 31
!>.1. t'apllurl/.'iiva cordului 32
Y.2. Volumul cordului 32,ft.11, Hipertroa rondului 32,R,.4. (reulnte.i
cordului 33,5,. IV 1'uiui.i ventricularii 33 i,!VI<i Debitul i-irdlac 34
Pag,(l.a, Murii licori alo circulaiei periferice. 3,4,5. l Modicri ale
ventilaiei pulmonare n urma antrenamentului 35 l.:>.:). 1. Consumul maxim
de oxigen. 36
M l'iii-ticiilnriti ale capacitii de efort la vrstnici. 3> l' Ah f, A LA
EFORT A BOLNAVILOR CARDIO-VASCULARI I N ERfc/V I'KKSCRIERU I DIRIJRII
ANTRENAMENTULUI FIZK 38
2oi(iindicaU pentru testarea la efort. i'JOi/lcarea textelor de efort. 38

Mi-l. Teste cu efort submaximal standardizat, cu intensitate

constant. 2, 3. y Teste cu efort submaximal cu intensitate progresiv. 3&
WJc,iJ testrii la efort a cardiacilor. 41
2,3,1 Testarea electrocardiograc. 42
!i.3.1.1. Condiii tehnice. Alegerea conducerilor. 42 li. H. 1.2. Modicri
electrocardiograce produse de efort. 44 ii. 3 <2 Teste pentru aprecierea
economiei de adaptare la efort a cordului pe baza frecvenei cardiace i a
tensiunii arteriale 5O 2.:t.2.1. Capacitatea de travaliu la frecvena cardiacii de
170/min (CT,7u). '. 5
2.3.2.2. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac ele 150/min
(CT,.-)0). ol
2.3.2.3. Testul capacitii de travaliu la frecvena cardiac de 130/min
(CT130 ). 52
2,^ g, TPite pentru aprecierea funciei ventriculare stingi. 53
Metode cave folosesc cateterismul. 53
Metode neinvazive. 53
2.*14, J'ruosplrometria. 57
2.3.4.1. Consumul de oxigen. 58
2, 3,4, 2. Echivalentul ventilator pentru oxigen. 62 li, 3.4, 3.
Kchivalentul de oxigen al pulsului. 63
PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR 'CU ISCHEMICA. 64 ,i|i' (/e
ziologie t liopatologie a circulaiei coronariene. 6i D(, |iactuale referitoare
la capacitatea funcional a cordului li<;ii''e. 6<>
K^ftil coronarian ji sedentarismul. Efectele prolactice ale actizicr. 73
terapeutice ale excrciiilor zice n cardiopatia ischemic 77 prin care xc obin
efectele prolactice i terapeutice nntrdiiiineiitiilul /zic afupra cordului
ischemic. 81
3.ft! Cre'jtereu economii-'i funcionale a aparatului locomotor. 813. J.',!
Oe/voltaron circulaiei colaterale. 82
S.(v'.1. TV1i(j(>nirea necesitii de oxigen a miocardului. 85 .fr'i
Miirea extracl' de oxigen. 87
3sylt, Mndirirrtrl nle coagulrii. 88
IbnttinM'ciimnrijfuM zic asupra factorilor de risc asociai, cu S rtl'
ITriteli' iirtlvUAH zlro nsuprn metabolismului lipidio. Kfr 'fj'^ Ijeilclr'
iirtlvltAll dxlce oMipra mptnbolismului Klucidle. <>
Pag3.8. Recuperarea prin exerciii zice a bolnavilor cu infarct miocardic
acut i.cu, cardiopatie ischemic cronic 93.
3.8.1. Exerciii zice n perioada acut a. infarctului miocardic 94
3.8.2. Exerciiile zice n perioada de convalescen a infarctului,
miocardic
3.8.2.1. Trierea bolnavilor i stabilirea dozei de efort n cadrul l
antrenamentului zic 10O
3.8.2.2. Metodica antrenamentului zic n perioada de convalescen
10$
3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii zice n perioada de ntreinere 109

3.8.3. Susinerea medicamentoas a adaptrii la efort a coronarienilor.

IV. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
HIPERTENSIUNE ARTERIALA. 114
Date de ziologie i ziopatolotjie a reglrii tensiunii arteriale Particulariti morfo-funcionalc ale cordului la hipertensivi. lift
modicrile tensiunii arteriale la efortul zic l* i 4.4. Modicri
hemodinamice la hipertensivi 122
: 4.5. Efectele antrenamentului zic n hipertensiunea arterial 124
4.6. Metodica antrenamentului zic n hipertensiunea arterial. Gimnastica medical.
Antrenamentul de rezisten 127
4.7. Antrenamentul zic al bolnavilor sub tratament medicamentau
hipotensor 12S.
V. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
ATEROSCLEROZA OBLITERANT A MEMBRELOR INFERIOARE 12
Circulaia colateral 130
Efectele antrenamentului zic n ateroscleroza obliterant a membrelor
inferioare 130
Metodica antrenamentului zic n ateroscleroza obliterant a
membrelor inferioare 131
Gimnastica de poziie 131
Contraciile analitice de tip intermediar 132
Exerciii care duc la mrirea debitului cardiac i a tensiunii arteriale
133.
VI. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
VALVULOPATII
6.1. Date de iziopatologie a cordului cu valvulopatii 135
Mecanisme compensatorii cardiace 137
Mecanisme compensatorii periferice 140
(.2. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic 140
Adaptarea la efort a cordului cu insucien aortic 141
Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral 141 .. Adaptarea la
efort a cordului cu insucien mitral 142 .. Efectele antrenamentului zic
asupra cordului cu valvulopatii 143
6.7. Metodica antrenamentului zic al bolnavilor cu valvulopatii. 143
VII. RECUPERAREA PRIN EXERCIII FIZICE A BOLNAVILOR CU
S1NDROAME FUNCIONALE CARDIO-VASCULARE (TULBURRI FUNCIONALE
CARDIO-VASCULARE)
Sindromul cardiac lilpcrkinetic. (astenia ncuro-circulatorie). 146
Tulburai funcionale cardlo-vascularp MpoMnetice 149
73, Mrtudlt-a antrenamentului zic al bolnavilor cu tulburri funcionale
c unl/O-t>a.vi'U/mr lo()
PagW. I. GERF, DE EXERCIII DE GIMNASTICA MEDICALA RECOMANDATE
PENTRU RECUPERAREA BOLNAVILOR CARDIO/ asci ilari (!n colaborare cu asistent medical eugen MII'lIR I PROFESOR
ELISABETA OBRACU) 152

1. Exerciiile zice 152 ll.l.l. Exerciii pasive 152

H. 1.2. Exerciii active 152
Exerciii statice 153
Exerciii dinamice 153
1.2. F.xcrciti de mobilizare-tonicare 154
1.2.l. Pentru membrele superioare i trunchi 154
8.2.2. Pentru membrele inferioare 156
Hxc.rii de relaxare-coordonare-atentie 157 t'.rt'.n-iil de coordonare i
atenie din mers.'. 159
|,!V Kxcrcttil de coordonare i atenie cu mingea: 159
Indicaii metodice pentru aplicarea exerciiilor de gimnastic medical
la bolnava cardio-vasculari 159
Lecia de antrenament zic, prilej de educaie sanitar o bolnavilor
cardio-vasculari 161

Introducere.
RECUPERAREA BOLNAVILOR.
Conceptul de recuperare (reabilitare) a bolnavilor se bucur (tei mult
atenie n ultimele decenii. Au aprut metodologii bine conturate i l f
recuperrii, referitoare, mai ales la unele afeciuni, ca de exemplu: afeciuni
ale aparatului locomotor (neurologice, reumatice, posttraumatice)t boli
cardio-vasculare, respiratorii etc.
Coninutul noiunii de recuperare (reabilitare) depete sfera dlcinei,
ea referindu-se la aciuni complexe, care aparin i altor dome
La cea de a V-a sesiune tiinic a Academiei de Medicin anul 1974
s-a dat urmtoarea deniie: Recuperarea este un domeniu activitate
complex: medical, educaional, social i profesional, prin care se
urmrete restabilirea cit mai deplin a capacitii funcionala ierdute de un
individ (adult sau copil) n urma unor boli sau traumatisme, Itrecinn i
dezvoltarea unor mecanisme compensatorii, care s-i asigure posibilitatea de
munc sau autoservire, respectiv o via independent fconomic i (sau)
social (Pun, Ursea, 1974).
Pn la. un timp s-a discutat mult n ara noastr referitor la tr-> nrnnl
cel mai potrivit pentru aciunile denite mai sus. Ministerul nlii. i-a nsuit
termenul de recuperare, pe care l vom folosi i i rt'inem de asemenea
termenul de reabilitare folosit adeseori n U ratura strin.
Medicina trebuie s contribuie la procesul complex de recupet complet
ind vindecarea clinic a bolnavilor cu recuperare funcionalii, In vederea
atingerii scopurilor menionate n deniia de mai sus.
()l>i<>ctivul terapeutic recuperare funcional trebuie avut n Vf-iltrr
inc din perioada acut a bolii. Procesul dinamic de vindccarc-rfcniM>rre
jmite mprit n dou faze, care n multe cazuri se nttvpd-irnnd In practic
i anume:

 hi jazn de terapie clinic, In care predomin terapia incdtcamfntonsa, rMnirfs/rriM, ortopedicii te. i repausul mai mult sau mat
Juta de temple junt-lonuld, In cure st }olnimn< cu Htict (terupta prin
micare), bulnto-Jittotirairia, uitar i alte procedee.
l> <l.in /.-u de terapie clinic trebuie acionat In aa fel incit s ' for
ai. procesul de recuperare din faza de terapie funcional.
n principiu, severitatea i durata repausului la pat trebuie restrns u
vfHrfn/ ncci'nar, iar terapia funcional instituit cit mai timpuriu. S'/ri
t'.i'pmpln, n cazul infarctului miocardic acut este recomandabil iinhlllrnrea
timpurie, pentru a evita efectele nocive ale repausului nde-nnint, cure
ngreuneaz i prelungesc recuperarea funcional.
in ara noastr se acord de mai mult timp o mare importan
wifpeiVn'n bolnavilor.
ItCgea nr. 3/1978 privind asigurarea sntii populaiei precizeaz In
articolul 107: In cazul mbolnvirilor cu incapacitate temporar de 'iiuncii,
personalul medical este obligat s stabileasc, concomitent cu 'ndlcaiile de
tratament, msurile de recuperare a capacitii de munc <i.v urmreasc
mpreun cu unitile socialiste respectarea acestora.
n spitale i policlinici exist servicii de recuperare medical i
Hrinterapie, avnd urmtoarele uniti de lucru:
sli de gimnastic medical, bazine kineziterapeutice i alte donri
pentru terapia prin exerciii zice; cabinete de electroterapie, zioterapie,
masaj etc.
alte uniti de lucru i proceduri necesare procesului de recuperare
funcional.
Exerciiile zice terapeutice reprezint, de obicei, procedeul principal cu
ajutorul cruia se realizeaz procesul de recuperare funcional.
Pentru formele metodologice sub care se aplic ele bolnavilor, snt
folosii diferii termeni, ca: antrenament zic, gimnastic medical,
kineziterapie (kinetoterapie).
n prezenta lucrare noi vom folosi termenul de antrenament zic nentru
exerciiile care urmresc murirea rezistenei (capacitii funcionale a
sistemului de transport al oxigenului), ca de exemplu: alergarea, vedalarea
pe biciclet etc. i termenul de gimnastic medical pentru complexele de
exerciii sistematizate n vederea atingerii unor scopuri a: mbuntirea
mobilitii articulare, a forei muscidare, coordonrii motrice etc.
n ara noastr au existat preocupri pentru folosirea exerciiilor zice
n scop terapeutic de foarte mult vreme. Importanta lor era semnalat de
doctorul C. Istrate nc din anul 188n n cartea sa: Consideraii asupra
importanei i necesitii gimnasticii din punct de vedere 'gienic i social la
colile de ambe sexe, n armat, la diferite vrste ale vieii i ca mijloc
terapeutic n cutarea a diverse maladii.
Astfel de preocupri au rmas ns teoretice, deoarece nu cunoatem,
din acea vreme, funcionarea unor servicii de gimnastic medical.

Dup primul rzboi mondial au funcionat unele servicii de gimnastic

medical, organizate i ndrumate mai ales de ctre medici de la Institutul de
Educaie Fizic: cir. Vasile Lascr, dr. Ana 'isch, dr. Adrian lonescu.
r <'Hi-ltntfu pnuiticQ.i.h, ii <u nliwlul unei (. ( /< (/f wt)/
/c sin-tilitut de ubiu (tuixi ru Comitetului ('ltrul til l'.t'.i; l iu unul l
u-iu referit oure Iu irvu culturii zice yi sportului. In unuu acestui hotariri x-uu
lnjunn m policlinici, spitale yi xluinnl Inii nvunt servicii de cultur fu-icn
medicala, care au desfyural o fourtr l'tifjulu activitate practic yi tiinic,
aplicnd o metodologic nioilt>i'ii>i ilc terapie funcional prin exerciii zice.
Ceea ce este nou n prezent n concepia Ministerului. SVi/irtMf/ *t
intenia de a grupa sub termenul de recuperare un cotupler il masuri de
terapie funcional, n care exerciiile zice ocup un loc di' frunte.
lJX'lTEHAREA BOLNAVILOR CARDIO-VASCULARI
Patologia contemporan se caracterizeaz, ntre altele, prin vt-nu mare
a unor boli a cror patogenie este condiionat n iuun> iniisur de modul de
via al omului din zilele noastre, cum sini bnliltr t'urdio-vasculare
degenerative, bolile de metabolism i dereglrile Jitucll unulv ale sistemului
nervos.
n societatea modern, a tehnicii i urbanismului, omul este f u rut
copleit de mulimea preocuprilor intelectuale i de mecani:<n'tn
Ul'ritelor activiti. Lipsa de micare, suprasolicitarea sistemului num,
abuzul de substane toxice (nicotin, alcool), slnt factori de risc, jwnti'it Minat
ut eu omului modern. Pentru a-i contracara, este necesar ca l vlafa articial
pe care i-a creat-o, el s-i introduc un prnfjrain /crin ti e ntoarcere la
natur.
l'entru prolaxia i tratamentul lolilor cardio-vasciilarf un nnljtl de
program este de foarte mare interes, iar exerciiile zice rr/>r*flfrt unu din
componentele lui principale.
Frecvena bolilor cardio-vasculare a crescut foarte mult In i'j<n>i
titKitrn, ndeosebi n rile avansate.
Dup datele Organizaiei Mondiale a Sntii ele reprttentini I!i7 n
rile europene pn la 50% din cauzele mortalitii genrnili*. l'ln la 34 de
ani 20% din decese sint cauzate de aceste boli, iar Iu 'i duni ele snt
responsabile de 60% din decese.
Anuarul statistic O. M. S. din 1970 semnaleaz c mortalitatea i>iln Iutii
cardio-vasculare variaz n rile europene Intre 580 yi l 2'1 Iu 100000
locuitori la brbai i ntre 520 i 1260 la 100000 locuitori Iu Jemei. In ara
noastr ea era de 660 la 100000 locuitori pentru burbtif i 720 la 100000
locuitori pentru femei, n timp ce mortalitatea produsa de cardiopatiile de
origine reumatic a sczut considerabil n nltliuel<r decenii, ea a crescut
pentru cele de natur aterosclerotic. Mortulituttin prin cardiopatie ischemic
era n rile europene n 1976, dup unu tir u l citat, de 180-760 la 100000
locuitori pentru brbai yi 100 -IHO Iu 100000 pentru femei, n ara noastr
ind de 220 la brbai yi 00 Ut jfmtl.
K'cy.v constat In 1970 pe un studiu epidemiologie efectuat n suplr tlri
europene c boala coronarian este cauza deceselor Iu MX/ti </(

II n 40 / uni, (u >. >'<) 'l'K >vi./ iln( In 1'< i. n cei i'i'M'i/n|( /k 50!
unt w (o ('.(/o </i < < / </. i(< (a uni.
u inujttrltntftt (iirHor din l'Juropa, liolilf cardio-vasculare degcnaru-cutua
priucii>al a mcuxtcilojii de lucru, de lung durat. n faa (iri'.vUi/.vi/udi,
medicii sini preocupai din ce n ce mai ttproftla.u bolilor curdio-vasculare,
de aprecierea just a capa-de munc a bolnavilor i de recuperarea lor n
vederea scurtrii lei de IncaiKicitate de munc i asigurrii, n acelai timp, a
unei '(!(/. eici corespunztoare sarcinilor profesionale. 'l.rerciUli zice
reprezint un procedeu esenial pentru recupera-<lnuvilor cardio-vasculari,
ceea ce face ca n ultimii 20 30 de ani stt o preocupare crescnd a
cardiologilor pentru antrenamentul l acestor bolnavi.
'{ecuperareu (reabilitarea) cardiac a evoluat rapid ctre o sub-llluti'
distinct a cardiologiei. Ea i-a ctigat un loc pe deplin mc l, alturi de
tratamentul medical i chirurgical al bolilor reuniuni tiinice au fost
dedicate cercetrii capacitii irt a cordului patologic. Astfel, n 1964
Societatea American de tloyle a organizat n S. U. A. un simpozion
internaional cu tema: '.ul yi cordul (Amer. J. Cardiol., voi. 14, nr. 6, 1964).
Societatea 'tund de Cardiologie a organizat n 1966 la Toronto un simpozion
tiional cu tema: Activitatea zic i sntatea cardio-vascular l. Med.
Ass. J., March 25, 1967). Unt pur i de. experi ai O. M. S., dup dezbateri
deosebit de compean elaborat numeroase recomandri n legtur cu
testarea la a cardiacilor, cu criteriile de interpretare a datelor i cu metodica
'lamentuiui zic (O. M. S., 1967, 1968, Denolin 1969, Andersen 1971). n
cadrul Societii Internaionale de Cardiologie a luat in un <llln tiinic
pentru reabilitarea cardiacilor. El a organizat n Iu l ihurg un simpozion
internaional cu tema: Ergometria n >/<)(/ , iu 1968 la Cagliari unul cu
tema Aspecte ziologice i cli-i/c 11 -adaptrii cardiacilor (Malatie
cardiovasculari nr. l 2, 1969), Irul iruia s-a discutat, mai ales, testarea la
efort a coronarienilor,
/%'.<) Iu Uohenried un altul dezbtlnd, Reabilitarea bolilor cardiace
onarlcne (Denolin H.
Rehabilitation of nan coronary heart . HolH'uricd 1969).
n cadrul celui de al IV-lea congres mondial de cardiologie de la ' <i din
1970, una dintre teme a fost: Reabilitarea cardiacilor. As-tioloyice i
aplicaii clinice fActa Cardiologica Brussels Suppl. 19711).
n 1977 a fost organizat la Hamburg primul, iar n 1981 la Ierusalim, i1
ni doilea congres mondial de reabilitare cardiac. n I9NI aprut n S. U. A.
The Journal of Cardiac Rehabilitation. In (<ini noastr, prola.ria i
recuperarea funcional n bolile n iniscnlare este una dintre problemele
importante care stau n l<i Ministerului Sntii.
n i-oncliiiiile consftuirii organizat de Societatea de Cardiologie l/ i n
I97() cu temu Reabilitarea bolnavilor cardio-vasculmi s-a i i <ii,<it
i>i<IHI.(iii di' i Uin,'intin n'i lljit'nirfd liillCtOTUltn n ln<ii'll<>r iu
canlloinitlt- /* /( tp< ni m/m-i N'ii.v/umt urfcHu/A jil -uit m uf wnmmddrl n
irrri ce /u iiipyi' nn-iu<licii c/r f r.v tare o /or Jci c/ort ini-tiiilliti r/r
cintrcncmiciif. /- /<

(Vei c/<-u V-ct sesiune yliinijti-ti u Academiei ele tiine Medicale 107 l
cu teinu Recuperarea m unele boli cronice a debutul ou pre-rafwartelor i
cercetrilor tiinice referitoare la Recuperarea n unele boli cardiovasculure.
n prezent exist n unele centre medicale mari i n unele staiuni
balni'iire cu prol curdio-vascular, servicii pentru testarea la efort i
untretunnentul jizic al bolnavilor cardio-vasculari.
Cu Kmte acestea, preocuparea corpului medical din ara noastr n tHeust direcie nu are amploarea corespunztoare necesitilor {*i iimuytinelor tiinice actuale, ind necesar extinderea i moderni-mreu
activitii n acest domeniu. Este necesar n primul rnd s se creeze
convingerea corpului medical asupra urmtoarelor fapte: antrenamentul zic
poate s exercite asupra bolnavilor cardiot>ttA:u/uri efecte favorabile foarte
importante; este elaborat i cunoscut o metodologie de investigare
fnnciowi/rt i de individualizare a exerciiilor zice capabil s fac din
antrenamentul zic al bolnavilor cardio-vasculari o aciune care s nu adat
(IOft un risc suplimentar n evoluia bolii, ci, dimpotriv, s contribuie la jK
tiimuareu riscului obinuit pe care l reprezint o boal cardio-vascular&>
- frineze evoluia i s permit bolnavilor s duc o via mult mai, activ.
n legtur cu aceste fapte exist n literatura de specialitate unu
numr extraordinar de mare de dovezi cu o riguroas fundamentare
tiinic.
n literatura medical romneasc exist doar un numr foarte (/c
referiri fragmentare, cu privire la metodica recuperrii prin antrv, zic a
bolnavilor cardio-vasculari.
Prezenta lucrare, care i propune s aduc o contribuie la Ir jhi'u i
actualizarea documentrii tiinice n aceast problem, prezint o serie de
date actuale foarte semnicative, privite prin prisma unei txperiene practice
de 30 de ani a autorului, referitoare la: capacitatea de adaptare la efort a
cordului normal i mal alta patologic; posibilitile de a o mbunti prin
antrenament zic; mecanismele ziologice prin care se obin efectele
favorabilii alf antrenamentului zic la bolnavii cardio-vasculari > l) metodica
de aplicare a exerciiilor zice n diferite afeciuni cardio-vuaculare, bazat pe
cunotinele referitoare la punctele a, b, c.
Am limitat foarte mult prezentarea datelor referitoare la punctele n, h,
r, fcnd apel la ele numai n msura n care snt strict necesare pentru
explicarea efectelor terapeutice ale exerciiilor zice n diferite holl cardiovasculare i pentru fundamentarea tiinic a metodicii practice de aplicare
a acestei terapii funcionale. Pentru cititorii care vor.v cunoascft n detaliu
diferitele date la care ne-am referit, am indicat In text bibliograa
corespunztoare.
Efectele favorabile ale antrenamentului zic care se pot obine la
olnauii cardio-vasculari, se manifest asupra funciei locomotorii, asupra
intratului cardio-vascular i asupra sferei psihice. Ele pot sintetizate v l/ci:
n ceea ce privete funcia aparatului locomotor, trebuie remarcat
nbuntirea prin antrenament zic a mobilitii articulare, a forei iilsculare,

a coordonrii intramusculare i intermusculare. Aceasta face i un efort dat

(de exemplu unul din gesturile zilnice: ridicarea din pat, m/rea n tramvai
etc.) s poat executat cu un numr redus de nili motorii i fr contracii
musculare inutile. Rezultatul este redu-i'rcii consumului de oxigen la nivelul
musculaturii scheletice i, n 'Msecin, cruarea cordului. Acelai act motric
se execut cu un fort redus, att al musculaturii scheletice, cit i al cordului.
Antrenamentul duce, de asemenea, la mrirea capacitii de efort f rob,
printr-o serie de efecte cardio-vasculare centrale i periferice.
ntre efectele centrale se remarc: micorarea frecvenei cardiace i
repaus i n efort, micorarea eliberrii de catecolamine n efort, ren/uri/
scderea tensiunii sistolice i dezvoltarea circulaiei colaterale.
Modicrile circulatorii periferice constau n: capilarizare mai bun i
muchii antrenai (care duce la mbuntirea difuziunii oxigenului),
nbnnlirea repartizrii uxului sanguin n muchi, cu nlturarea rcesului de
ux.
n cadrul modicrilor metabolice n muchii scheletici citm: rflerea
cantitii de mioglobin, creterea numrului i suprafeei mi-icondriilor,
intensicarea activitii enzimelor aerobe. Rezultatul modi-' rtlrilor circulatorii
i metabolice din muchii scheletici este mrirea Decientului de utilizare a
oxigenului i creterea diferenei arterio-tmoasc.
Toate acestea semnic o economizare a activitii cardio-circula-irll,
nsoit de creterea capacitii de efort, creia i se altur, n ni'le cazuri, o
cretere direct a capacitii funcionale ventriculare, recum i efecte de
prolaxie secundar.
n urma antrenamentului zic bolnavii pot duce o via mai activ, l
ncadreaz mai bine n mediul social, se bucur mai mult de via.
I. Date de ziologie clinic privind adaptarea la efort a sistemului de
transport al oxigenului
Fiziologia efortului zic se bucur de mult timp de o foarte mnr.atenie
din partea cercettorilor. Acest interes deosebit este provoca! mai ales de
dou fenomene existente n viaa societii moderne:
Unul dintre acestea este sportul de competiie, care cuprinde un numr
relativ mare de tineri i folosete metode de antrenament cu eforturi foarte
mari, cu solicitri extreme ale diferitelor funcii ale organismului, n scopul de
a realiza mari performane, mpingerea efortului pn la astfel de limite
necesit cunoaterea aprofundat a modulul da reacie i de adaptare a
organismului la efort.
Un al doilea fenomen care atrage atenia medicilor asupra ziologiei
exerciiilor zice este rolul pe care l au n prolaxia i tratamentul unor boli
cu mare rspndire n societatea modern, n a cror patogeni sedentarismul
reprezint un important factor de risc, cum snt: bolllt degenerative cardiovasculare, bolile de metabolism i dereglrile funcionale ale sistemului
nervos.
Atenia cercettorilor este ndreptat att asupra studiului adaptrii
organismului la efortul intens din sportul competiional i gsirea moto-di.1
lor pentru individualizarea optim a acestui efort n funcie1 de capa-dtalea

zic particular ecrui sportiv, ct i spre folosirea antinm* meiitului zic

pentru prolaxia dezechilibrelor funcionale i n bolilor In rare sedentarismul
are un rol patogenic important, sau pentru recu iu-rrea funcional atunci
cnd diferitele mbolnviri s-au produs.
l. t. Reacia general de adaptare a organismului Ia efort
Kfortul zic se caracterizeaz din punct de vedere ziologic prinlr u
ture de tensiune funcional activ somato-psihic, un stres, care dedau(jeiisr reacia general de adaptare (Bugard l!)f>(), Milcu i eolab,
lillIO).
Spre deosebire de nlte stresuri, acest stres poale dirijai i do^ut, In
emirul programului de antrenament.
Atunci rJnil solicitarea organismului n activitatea /Irit Hlslemt-este
eorespun/tonre rnparllrttil de adaptri1 a organismului, K HJUUfn l 'i'-' a r<
'n'l p ' '. Ivp, In o supi. inijjpnsirp (upr.
stituie) morfofuncional, la o perfecionare a reglajului neuro-endoinoinetabolic (Milcu i colab., 1969) i la creterea capacitii de efort, ac
mecanismele de adaptare snt depite prin suprasolicitare, apar tul-irri
morfo-funcionale mai mult sau mai puin durabile.
Adaptarea general la efort se face prin declanarea mecanismelor
Klatoare neuro-endocrino-metabolice.
1.1. Reacia sistemului nervos
Reacia sistemului nervos se produce att la nivelul scoarei cereri i Ic,
cit i nivelul formaiilor subcorticale, sistemului nervos vegetativ >i
sectoarelor periferice.
n activitatea sportiv, excitaia emoional dinaintea efortului, iccum i
legturile funcionale reex-condiionate create n decursul eiilor de
antrenament de ctre excitani din sfera primului i celui de l doilea sistem
de semnalizare care au acionat mpreun, fac ca nc minte de nceperea
efortului, s se produc o intensicare moderat a roccselor ziologice de
adaptare (starea de pre-start).
O dat cu nceperea activitii musculare are loc iradierea impul-irilor
corticale pornite din zona motorie ctre aparatul muscular, ira-iere care are
efecte facilitatoare asupra centrilor vegetativi vasomotori, ircllo-acceleratori,
respiratori. Krogh i Lindhard n 1913 i 1917 Itai de Ruch i Fulton, 1963) au
fost primii care au interpretat creteii prompt a debitului circulator i
respirator n efort, ca ind determi-nt de iradierea impulsurilor corticale din
zona motorie.
Excitarea scoarei cerebrale i a formaiilor subcorticale n timpul
'ortului muscular se produce de asemenea prin impulsurile
aferente' oprioceptive pornite din zonele active ale aparatului locomotor.
Harri-iii n 19!i2 (citat de Ruch i Fulton, 1963) a demonstrat creterea debiilul respirator la micri pasive ale membrelor, produs de impulsurile
oprioceptivc declanate n timpul micrilor. Acest efect dispare dac ntrerup
cile nervoase aferente.
Piirticiparea scoarei cerebrale la reacia general de adaptare la ort
este dovedit ntre altele i de faptul c la subieci care fac efort imcular se

observ o scdere a debitului respirator atunci cnd li se Wrrnx prin hipnoz

c nu fac vreun efort zic, ci stau linitii. Presi-icii parial a bioxidului de
carbon alveolar creste n acest caz, dovedind scderea debitului respirator sa datorat dispariiei impulsurilor coralr, care a fcut ca ventilaia pulmonar
s nu se poat adapta la ccNltatile create de schimburile metabolice de la
nivelul musculaturii tivc (Freysehuss, 1970).
Activarea (prin mecanismele semnalate mai sus) a centrilor hipo-luinicl
In timpul efortului, duce la declanarea reaciei simpato-adre-Tf/lcc.
Cn.'sU;reu eliberrii de catecolamine are, la rndul ci, att o ucnA
activatoare asupra sistemului nervos central, ct i importante i-ctr periferice
de adaptare, contribuind la intensicarea funciei sis-mlilut do transport al
oxigenului, la mobilizarea rcHiirnclor rncryclicp, Intrrmlearra mctabollnmulul
anacrob de l nceputul fortului l * oxldatlvr rarp UMiH'iMt, l' <'
Reacia simpato-adrenergic la acelai efort este mai intensj i, sportivi
mai puin antrenai dect la cei cu un nalt grad de antrenament La sedentari
ea poate excesiv (Zimkin, 1969, Raab, 1966). Antrenamentul sistematic
duce la dezvoltarea componentei reglatoare antiadrc-nergice, nsoit de o
temperare a reaciei adrcnergice i de normalizarea rapid a acesteia dup
terminarea efortului (Raab, 1966).
Perfecionarea reglrii antiadrenergice este unul dintre efectele
importante pentru care antrenamentul zic este folosit n scop terapeutic
ntr-o serie de boli (hipertensiune arterial, cardiopatie ischemic etc ) n care
aceast reglare este decitar, existnd o predominan adrener gic.
Eliberarea de catecolamine este mult intensicat n eforturile nsoite
de o mare tensiune emoional. Elmadjan (1957, citat de Bugard, 1960)
constat c n jocul de hochei pe ghea, caracterizat prin marc efort
muscular i mare tensiune emoional, eliberarea urinar de norii-drenalin
crete de 6 ori, iar cea de adrenalin de 3 ori. La portar excreia de
adrenalin este nc i mai ridicat, dei el nu face efort zic mare, dar este
sub o mare tensiune emoional. Efortul zic nsui produce doar o cretere
moderat a secreiei de noradrenalin i o cretere nensemnat a secreiei
de adrenalin (Carlsten, 1965).
Numai atunci cnd efortul zic este prelungit pn la instalarea oboselii
apare o cretere important a secreiei de catecolamine, mai alo do
adrenalin.
n antrenamentul zic al bolnavilor cardio-vasculari este foarte
important s se aib n vedere aceste aspecte ziologice ale ronelel
simpato^adrenergice la efort.
Stimulii neuro-umorali care apar n timpul efortului zic provoacA
trecerea n sngele circulant a factorului eliberator de corticotronA
(rorticotrophine releasing factor) secretat de hipotalamus i storul Ui lobul
neural al hipozei, declannd reacia axului hipozo-corticn-snim renal.
Acesta este un element extrem de important, avnd n vedere rolul deosebit
al cortico-steroizilor n intensicarea i reglarea prociw-lor metabolice din
timpul efortului, n asigurarea unei capaciti de efort ridicate. Insuciena

funcional a cortico-suprarenalei rondiionca/A u rapacitate do efort sczut

i apariia rapid a oboselii.
Tn timpul efortului s-a pus n eviden o intensicare considerabilii
ii.'iftivitii cortico-suprarenalei, cu creterea important a cortiro-stf rol/ilor
sanguini. Dac efortul este mpins pn la apariia oboselii, hi observ
scderea corticosteroizilor sanguini i a eliminrii lor urlnAn (/Imkln, 19G9).
1.1.2. Dinamica proceselor ziologice tir rcfavere dup efort
Dinamica proceselor /iologiop de rofaeoro dup efort d posibili Uilen
sA se obin efecte favorabile nsuprn rapacitii do efort diu-A xwit un
antrenament sistematic. Cercetri ndelungate nle Iul Fol hort nu iii'iUiit r
procesele /ioloyice de restabilire trec prlntr-o tn'/ le nupraeompeniare, In
care refacerea substratelor energetice ntlage n nivol M|M-r|or telul dlnnlnti
i fortului. Dara Intervlelp dintre l iin i rnt klnt antfr-1 nMrmati/.ute, incit
ecare lecie este executa1 ui i mda de hupracninpensare instalat dup
lecia anterioar^ rl' i'-Ir < mnuleazA fji mproducto cretere a capacitii de
efort. dmi.-ji Intervalele snt prea lungi i ecare lecie vine dup ce efectele
favorabile a l u celei precedente au disprut, nu se obin efecte ziologice dr
antrenament. Dac, dimpotriv, intervalele snt prea scurte i efortul.f repetA
cnd starea de oboseal nu a disprut nc, se ajunge la oboi-alA eronicA sau
supraantrenament.
Antrenamentul sistematic duce la creterea capacitii funcionale,1
sistemului de transport al oxigenului (creterea debitului circulator i
respirator maxim, adaptarea prompt i'economic a lor) i la creterea
coecientului de utilizare a oxigenului n esuturi. Acest ultim efect se
dntoruste pe de o parte mbogirii capilarizrii esuturilor, care face ca nursa
de oxigen s ajung mai aproape de celule, iar pe de alt parte O'('terii
potenialului celular de folosire a oxigenului, ntr-adevr, un numrtr mare de
lucrri au demonstrat, la animale i la om, creterea iniinrului i volumului
mitocondriilor i creterea activitii enzimelor idntivo n-muchiul antrenat
(Gollnick, 1972, Kiessling 1971, Morgan n, Ifoppeler 1973).
Dup o perioad de antrenament apare hipertroa muscular, care(unsl att n creterea volumului brelor musculare existente, ct i n
divizarea longitudinal a unora dintre brele hipertroate, deci n nmulirea
brelor musculare.
1.2. Modicrile cordului i circulaiei n efort
Efortul zic determin o cretere considerabil a necesitii de-ifjen.
Acoperirea acestei necesiti crescute se asigur prin urmtoa-<.<
mecanisme ziologice: creterea coecientului de utilizare a oxigenului n
esuturi. 'atestata de creterea diferenei arterio-venoase); mrirea debitului
respirator; mrirea debitului cardiac.
O dat cu mrirea debitului cardiac se produc i modicri de adapre a
arborelui vascular: vasoconstricie n teritoriul splanehnic i cunat,
vasodilataie n musculatura activ i n organele vitale cu acti-Itate IntensA
(cord, creier, plmni), modicri ale permeabilitii ca-Jlnre.
Prima modalitate prin care se asigur necesitatea de oxigen ores-utA In
t-f ort este mrirea coecientului de utilizare n esuturi. O serie r autori au

artat c la nceputul efortului consumul de oxigen creste ml Intm dcct

debitul cardiac (Carlsten i Grimby, 1965). Deci cret'ra consumului de oxigen
se face n aceast faz, nu att prin mrirea Bortului de oxigen, ct mai ales
prin intensicarea utili/.rii lui n esu-irl. ('n o cnnsrcitHa a intensicrii
utilizrii otu esuturi, T^to diferena arterio-venoas de la 4 ml de oxiycii/KJO
ml hlnge et. In In repaus, pnA la 13-16 ml (Shephard, 1907) Ju
Alturi de acest mecanism tisular, efortul declaneaz intensic, i mi
considerabil a activitii sistemului de transport al oxigenului.
Debitul respirator atinge n eforturile intense valori de 120 l h 1/jnln,
i.'ir debitul cardiac atinge la sportivi valori de 25 351/min (Cri. tOVnloov,
1953, Astrand/1970, Shephard, 1967).
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) arc ju ort
valori de 3000 3500 ml/min (45 50 ml/kilocorp) la per minele sntoase
dar neantrenate i 5000 6000 mil/min (80-90 ml klldcorp) la sportivi
antrenai (Astrand, 1970).
n efortul de intensitate submaxirnal debitul respirator, consumul tip
oxigen i debitul cardiac cresc treptat de la nceputul efortului, pn, c-r iijiing
la o valoare constant, la care se menin cu foarte mici varic'i (li In lot restul
perioadei de lucru. Aceast meninere constant n indiei lor /.iologici cardiorespiratori poart numele de stare stabil', ntru (II iu efortul de intensitate
submaximal nu exist totui un echilibru i oiiiplet ntre aportul de oxigen i
necesitile esuturilor, fapt care duri Iu iiciunulure de acid lactic (datorie de
oxigen), starea stabil este iu i >st caz aparent. In efortul de intensitate
moderat (sub 50% din Mcitiitea maxim aerob) exist un echilibru complet
ntre aportul!jl csitatca de oxigen, nu se acumuleaz acid lactic, starea stabil
ind li'Vrat. Un astfel de efort poate meninut un timp ndc'lungnt (peste
o or) de omul sntos.
n efortul de intensitate maximal activitatea sistemului de trans port iii
oxigenului se intensic n continuu, pn la ntreruperea ef or iultil din cauza
epuizrii, fr s se ajung Ia.starea stabil. * ; voi1, 11 l. U. I. Modicrile
debitului cardiac n efort '' '
Valorile maxime ale debitului cardiac ntlnite n efort stnt di 30
(tm)-251/min. la tineri sntoi dar neantrenai i 30 351/min. In spor-llvl
(ntronai. Aceste valori scad pe msura naintrii n vrst, ajunglnd In t) de
ani de abia la 15-201/min. (Shephard, 1973).
Crestrrea debitului cardiac este n relaie linear cu intcnsitalen i Itilui'fji
cu consumul de oxigen. La un surplus al consumului de oxli i Io 100 ml/min.,
debitul cardiac crete cu 850 ml/min. dup Cournnnd i Ui), 975 ml/min. dup
Hickam i Corgill (citai de Punescu Podeanu,
900 ml/min. dup Lecqinne i Denolin (1958).
Dup Marshall i Shephard (1968) relaia ntre debitul cardiac ^1 uimii
de oxigen n efortul executat n poziia seznd este: debilul n. U! = 5-9 X O1/min. STDP + 4,36. Bevegard (1963) gsetela 27 i i neantrenai urmtoarea
x'elaie ntre debitul cardiac i consumul i n efort cu membrele inferioare n
poziie culcat: debitul cnr 13 X O31/min. STDP -4- 6,24.
r,n un efort cu acelai consum de oxigen, debitul cardiac este cu

21/min. mai mic n ortostatism dert n clinostatlsm. Diferena nri.

vru i cstf ns.1 mni mnrc n ofortul oxpcutat n ortostatism (HcCn vii
dehltului rnrdinc i UUCP ^1 n Blumului it ni ir-!
din mrlrcn frecventei
MmlifwArllt cni'dinr*> n efort
n eforturile Intense nc pot Intllnl frecvene cardiace de 220 240/. Se
consider c exist o limit a frecvenei cardiace maxime utile. ftrt'Htcmi
peste aceast limit duce la scurtarea mare a perioadei diasto-llce i Iu
scderea volumului sistolic. Limita frecvenei cardiace utile ie situat n
jurul valorii de 180 200/min. (Asmussen, 1968). Crestov-nlcov (1953) o
mpinge la sportivi pn la 210- 220/min. De asemenea, Rosenblat i colab.
(1966), fcnd nregistrri sincrone de telecardiogra-r i fotopletismograe
digital, gsesc ecien hemodinamic la sportivi 'la frecvena cardiac de
200/min.
l'Yecvenia cardiac maxim care poate atins n timpul efortuade cu
vrsta. Dup Hollmann (1965) ea prezint urmtoarele valori:
30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani
195/min. (180-210) 189/min. (175-200) 182/min. (170-190) 170/min.
(160-180) 162/min. (150-170) 145/min. (135-150)
Astrand (1970) i Andersen (1971) relateaz date similare (Fig. 1). 200
( 'O. L Frecvena cardiac maxim n funcie de vrsta (Andersen,
1968).
l'Yrrvona cardiac este un indice foarte expresiv pentru gradul do
solicltnro n cordului n efort. Exist o relaie linear ntre creterea tniviillulul
cordului, consumul su de oxigen i frecven cardiac (Shef-cld, 10115, De
acoca, la testarea sau antrenamentul /Ic al cardiacilor, frecvenii canlinc
alturi de tensiunea arterialA t-Hle criteriul practic de orientare asupra
Intensitii efortului toleriii deImlnuvl
1. U. A.,M (nUcAtilc wliini uliii *i#t<tlir n <fit
IJatele clasice de /.iolo^ir atribui.hi volumului sistolic melcii ml'l In
efort, paralele cu ere^temi consumului de oxigen, aintind Vttlorl tu Jiude 200
ml (Crestovnicov, l OM).
(Vreetarile mai roccnto dau valori de 100-125 ml ix-ntni per
iHincNintrenate i 150-170 pentru sportivi (Biihlmann, 1963: Asmua* 11)08;
Bevegard, 1963).
Heindell (1960) gsete n efort de 250 W (efort de martinternii > )
volum sistolic de 110 ml la brbai nesportivi i de l.'iO ml In i i tivi.
Frecvena cardiac la acest efort era de 180/min. la primii i 150/min. la
sportivi.
C mai muli specialiti consider c volumul sistolic creste pini' In o
Intensitate a efortului de 30-45. n din capacitatea maxim aerob/i (ronsiiimi!
maxim de oxigen) a ecrei persoane. (Asmussen 1968, Astnind IU7G, Siillin
1968). Acest efort corespunde unei frecvene cardiace Jc J2Q-130/min.
La eforturi de intensitate mai mare, volumul sistolic nu mai crrij-te,
Debitul cardiac creste de acum numai pe baza frecvenei cardiace Volumul
sistolic se menine la valorile maxime atinse, pn la o intcnul-liitr n efortului

care face s se ajung la frecvena cardiac maxlm utll, Dac aceast

limit este depit, volumul sistolic ncepe s sciul, ilnloi'lt, probabil,
scurtrii excesive a perioadei de umplere diast.ollcft De asemenea, dac
efortul se prelungete peste 10 minute, volumul MMollc scade, paralel cu o
cretere a frecvenei cardiace, care fnco w ilrliltul cardiac s rmn
constant.
S-nu semnalat dup o or de efort scderi de 16% alo volumului ' >llr
(Ekbloom, 1968: -Andersen, 1968) i creteri ale frecvenH rnr- < cu circa 30
de pulsaii pe minut. Volumul sisitolic i debitul rardlnr t'lce nivel al
consumului de oxigen, snt mai-mari n elino dect n i<,tntism, (Bcvegard,
1963).
Aa cum au artat Reindell (1960), Rushmer (1959) i alii, mArlrrn
volumului sistolic n efort se face pe seama golirii mai bune a ventrliiluhil prin
expulzarea sngelui restant. Volumul ventriculilor, mu-iiil radiologie, nu
crete n efort. Dimpotriv, n efortul intens du nu ta durat el scade (Boigey,
1948; Barcroft, 1964; Reindell, 1960), cm t'c dovedete c mrirea forei de
contracie ventricular n efort 'i mface-prin mecanismul Frank-Starling, ci
prin activare simpatoadra- i lK'ft.
Mstc demonstrat faptul c exist o relaie linear ntre creterea
conlinului de oxigen i aceea a debitului cardiac. Deoarece la eforturi m o
Intensitate peste 30-45% din capacitatea maxim aeroba debitul mllac
crete, aa cum am artat, numai pe seama frecvenei canli;i' Imnul sistolic
rmnnd constant, rezult c exist o relaie line,' intrr consumul de oxigen
(intensitatea efortului) i frecvena ctirdin ui eforturile cu Intensitate1 mare.
, l Mtiilif'n'rilf ii.riilHJ Hirmjni'H n s< lirici Iv
3 ori fa de repaus
n repaus uxul sanguin n muchi este cU- 4 7 ml/min./lUO nil ii-mii,
In efort el putiiul s ating 100 ml/min./lOO ml esut (Andersen, l DUH). Cen
mai mare parte a sporului nregistrat de debitul cardiac n efort este dirijata
ctre musculatura activ. Astfel, dac debitul cardiac et'rte de la 5 la 301/
min., uxul n muchi creste de la l la 22 23
1/inln. n timp ce. n piele el crete numai de 2-(Hm-rroft, l'. HH) (Tabelul
I).
TaMtil
UMrlhiilrFit debitului runliur n repaus i n ciori (Anderson, 136!)
Kforl (nl/iuin. )
Mlldll l'luli'
AIIC
Tvrllorinl
Kepaus liiLmiu, , Maxim l.s or
Moderat
12 oo -;yoo 11100 Ui 900 10 coo -:'< 250 1750 i;i 750 J. J 750
4750 : 250 4350 4750 41000 4 lii-i 1200 214500 4712500
7122000 88.-0(1 <J 1500 151900 T2600 2! (>()(> 10400 1400
3100 15800 1009500 10017500 10025000 _ 100 In muchii scheletici

care execut efortul se produce o vasodilata-ie puternic, -nsoit de o

scdere important a rezistenei periferice, Iii iiuelai timp se produce i o
pierdere de lichid intravascular, atestat de hemoconcentraia prezent n
timpul efortului. Concomitent creste ji uxul limfatic (favorizat de contraciile
musculare), care readuce proteinele din lichidul interstiial n plasma
sanguin.
n ceea ce privete f luxul sanguin n teritoriile musculare oare nu
particip la efort, o serie de cercetri semnaleaz c este posibil ca el r*ft
creasc, sau chiar s scad uor. (Varnauskas, 1967).
Fluxul sanguin este inuenat n mod diferit n timpul contraciei *jl
relaxrii. In contraciile musculare de intensitate mic el creste, dar ele de
intensitate mare exercit o compresiune puternic asupra vaselor ii
stnjenese circulaia (Rushmer, 1959; Barcroft, 1964).
Spre exemplu, cnd o persoan st n vrful degetelor, circulaia In
muchii gambei este aproape blocat. In contraciile ritmice de inten-itntr
mirft uxul n muchi este continuu, iar n cele de intensitate mare ste
Intormltent.
n timpul efortului numrul capilarelor deschisp, pnviim i diametrul lor,
croslo n mod considerabil, aa cum dcmonstrciiir.ft datele Iul Krogh (Tabelul
II)
MM'Uui r l m i|illni<- In cdiil |ilii|<n l>it|li, rf|tr*<tii> 4*
) < pan* < >llpA IIIIIMI i Ml|'i! oluri Iu l'l
Niiiai'iil c:i|>iliirrlnr pi* m Mlilo si'vlimi11 iiiiiniMriil i njillill Hui III luni
(ir (lllllllll ilc huli) Mipnirulii Inlulil n i-iiplliiri'lor pi- 1 cur1 tiv iinit-lil (t ii cm'J) '
l'll|>lli MllIlMI llllillu ii ill|illll-rolul 1,1'Slllllllil
n Miiuiiu ';:u
270 i. O ',.8 S n, oa n, (Mi o, II 14004.0200 U. 825005.0;h) i.l) Ic in-:;
ooo 8.07CO li.o l, 2. T. Fluxul sanguin n teritoriul splanlmic
Fluxul sanguin n teritoriul splanhnic scade considerabil n efort. H-n
artat c n efortul intens uxul hepatic poate scdea cu 115% (Viiniiiuskas,
1967). Scderea lui se menine un timp i dup mvtiuvn fortului. In ce
privete uxul renal, Carlsten i Grimby (1905) MAnw i'duri de 33-50% fa
de valorile de repaus.
Fluxul coronarian este n repaus de 70 100 ml/min./lOO nil i'&Ut IhipA
Andersen (1968) el poate s creasc n efort de 5 ori. Vom rcvi'iil ru
consideraiuni asupra uxului coronarian n capitolul re-ritor Iii ia ischemic.
I. '.'.(>. ]'<>lttmul cordului
Volumul cordului variaz la omul sntos cu sexul, vrsta-i supru in
corporal. In clinostatism el este ceva mai mare dect n ortostntism |)ii|)
Heindc-ll, volumul cordului are la brbai valori ele 560 (510 cin1 In
orlostntism i 560 750 cm n clinostatism.
l'n la un timp s-a considerat c volumul cordului crete Sn efort
tUilorit intensicrii circulaiei de ntoarcere realizat ele efectul di' pninpft
al contraciei ritmice a musculaturii scheletice. Creterea volu inului cardiac

i ntinderea consecutiv a brelor miocardice ar duce (pe legii Starling) la

creterea forei de contracie a miocardului.
Datele moderne arat ns c, de obicei, volumul cordului nu 86
Jjte n timpul efortului, -ci, dimpotriv, n unele cazuri el snulo, ncft In
1948 Boigey arat c n efortul de scurt durat i de intensiliitc mitre
volumul cordului msurat radiologie scade, n timpul efortului fripte
intensitatea impulsurilor inotrope, care determin o rontrurU* tnlcH'iirdic
mai viguroas, expulzarea unei pri a sngelul restant f>l iiitc^oravca
volumului cordului (Reindell, 1960, Rushmer, 1959).
Numai n eforturile dinamice de lung durat, de tipul alorgftrllur <ln
fond, ntoaiTcroa venoas accelerat clo contraciile musculnr' rltLM im. 'lin
r In cirleiv n pri'Mirrlnll t?l ponte ilctci mina rnArlrcii n n Imnului
lelrdLiMnlIr,. l In iistfel de cu/uri, ns, factorul principul cin' nM^in/l foi'Vii
de cnntniclle crescut u miocardului nu l reprezini en brelor s.ile, C'l
reglajul simpato-adrcnergic.
1.3. Modicrile respiraiei la efort
J.3.1. Ih'liititl respirator
Debitul respirator poate s ating n efort valori de 140 l miii.,. erescnd
c!o 15 ori fat de valoarea de repaus, n timp ce debitul cardiac crete de
numai 5-6 ori. Raportul ventilaiei alveolar/perfuzie (VA/Q), cure n repaus
are valoare de 0,8-crete n efortul maximal la 3 (Mar-gnria, Orrotelli, 1968),
datorit creterii n exces a ventilaiei fa de perfuzie. Aceasta arat c
limitarea aportului de oxigen n efortul maximal este dat de limitele
debitului cardiac, i nu de acelea ale debitului respirator. Din acest motiv,
examenul schimbului de gaze n efort este considerat ca un examen al
aparatului cardio-vascular, atunci cnd pulmonii snt sntoi.
1.3.2. Coecientul de difuziune alvcolo-capilar ci oxigenului
Coecientul de difuziune alveolo-capilar a oxigenului este de 25 tnl/
min./mmHg gradient de presiune. In efort el creste la 80 (Margaria, i'erretelli,
1968). Capacitatea maxim de difuziune este atins n efortul eu o
intensitate de 500/0 din capacitatea maxim aerob a individului.
!'{.'{. Consumul de oxigen
Consumul de oxigen creste treptat n timpul efortului i apoi se menine
pe un platou stabil n efortul submaximal (g. 2). Timpul de intrare n stare
stabil variaz, n funcie de intensicarea efortului, intre 2-8 minute. La
acelai efort, persoanele antrenate intr mai repede n stare stabil, datorit
promptitudinii mecanismelor reglatorii.
Fig. 2.
Consumul i datoria de oxigen n efort. Or = consumul de oxigen n
repaus; O A = datoria de oxigen acumulat n perioada de angrenare n lucru;
OE = surplusul consumului de oxigen n efort; OR = surplusul consumului de
oxigen n oerioada de restabilire.
Valorile atinse de consumul de oxigen depind, n primul rnd, de
intensitatea efortului, dar i de economia adaptrii. Reindell, 1960, observ ct
la eforturi de 50 i 100 wai valorile snt foarte apropiate la sporii vi i la
nesportivi. La eforturile mai intense ns, consumul de oxi-en cute mal mic

Iu sportivi. Astfel, la efort de 150 W persounele ne-mtrenuto consum 2045

cm:l, iar alergtorii pe dluUmc lungi numa l md DlfnrrhtHc w <l*il'>ni'
WUlii'll iii'.iiilc n inu. in. i i' iiriiiiti'c'iiiitl, cnn* vcntilcu/ inul mult iu timpul
crini pi. < umilei (TPM'iih* a ik tiilni motor In Am tivi.
i l t'uns n n ii l maxim >!< .r/f/f (vup<t<'it<itt'<i wmriw <n'i'olnl)
< 'oiiHiimul muxim clc oxigen (cnpacitatea maxim aerob) este coti i.il <!ii
indicele cel mai expresiv al capacitii de efort. In mod srli-'ic, factorii cari
determin valoarea lui snt (P. O. Astrand, 1970):
Sex i vrst irlei'istieile lului: Intensitate Durat
Muchi angrenai corpului
Funciile de transport al CX>
Funcia pulmonar
Circulaia
Debitul cardiac
Volumul cardiac
Frecven cardiac Diferen arterio-venoas Metabolismul
Nutriia
Utilizarea substratului energetic
Mediul extern Altitudine
Temperaturii l '-. Echivalentul ventilator pentru oxigen
Echivalentul ventilator pentru oxigen (litri aer ventilai pentru 100 ml
oxigen consumat), are valoarea medie de 3 l n repaus, cu llinlUr
1 'i Ic-largi de variaie (2,5-3,5). In timpul efortului limitele de varliile
estrng i echivalentul ventilator pentru oxigen scade la valoarea i> efortul de
50 W, crescnd din nou pe msur ce creste intcnsltiilea l ului, ajungncl la 2,2
l n efortul de 150 W. Cu ct adaptarea In efort mai puin economic, cu att
mai mult crete echivalentul vpnlllftpentru oxigen, o dat cu intensitatea
efortului. La sportivi antrenai te mai micdect la persoanele neantrenate.
i i. Datoria de oxigen n timpul efortului l lill n 1924 (citat de Dill,
1962) a creat conceptul datorie do oxU M' u ' n efort, vznd surplusul de
oxigen consumat dup terminarea Iul K l u considerat c exist un paralelism
ntre acest surplus al consumului lioxigen i oxidarea acidului lactic acumulat
n timpul efortului.
Margaria, Edward i Dill (1933) au artat, ns, c nlturarea uclIiilui
laetic dup efort nu merge paralel cu plata datoriei de oxigen.
1 'oin entraia acidului lactic n snge rmne ridicat n primele minut*
lupii efort, n timp ce consumul de oxigen scade vertiginos. Deci, o i mile a
datoriei de oxigen este pltit deja n primele minute dupri fui l, cnd nu
exist o scdere substanial a acidului lactic.
l'e df altft parte, n efortul de intensitate moderat exisl ihilori? Ie
oxigen, frft acumulare de acid lactic. Stpot face eforturi cu dutorie de oxigen
de 4 l, fr acumulare de acid lactic.-De abia n eforturile intense, cu consum
de oxigen de peste 2,51/min. exist o cretere paralel a acumulrii de acid
lactic i a consumului de oxigen (Dill, 1962).
La nceput s-a considerat c datoria de oxigen se contracteaz numai
prin glicoliza anaerob.

Sursa cea mai direct a energiei mecanice este desfacerea anaerob.

a compuilor macroergici, adenozintrifosfatul i creatinfosfatul. Rezerva
acestora n muchi este mic, de aceea, pentru a se putea ntreine lucrul
muscular, este necesar resinteza lor. Aceasta se poate face prin reacii
aerobice oxidative sau, n lipsa lor, prin glicoliza anaerob.
Oxigenul nu este folosit numai pentru resinteza glicogenului din. acidul
lactic sau pentru oxidarea acestuia n bioxid de carbon i ap,. ci, ntr-o mare
msur, pentru resinteza fosfagenului (Lundsgaard, 1930; Clarck i Eggleton,
1932; citai de Di'll, 1962). Lundsgaard a demonstrat pe muchiul intoxicat cu
acid monoiodacetic (care blocheaz glicoliza),. resinteza parial a
fosfocreatinei cu ajutorul oxigenului, n absena formrii sau oxidrii acidului
lactic.
Exist, deci, e/ort alactaci i datorie de oxigen alactacid,
reprezentat de cantitatea de oxigen necesar pentru resinteza direct a
ATP i CP. Aceast datorie se achit foarte repede dup terminarea efortului,
n timp ce lactacidemia persist. Datoria de oxigen lactacid apare numai
dac efortul are o intensitate i o durat relativ mare.
Iniierea efortului este asigurat de energia eliberat prin
descompunerea anaerob alactacid a ATP. Atunci cnd mica rezerv celularde ATP s-a consumat, ea poate nlocuit prin utilizarea rezervei (de
asemenea mic) de CP. Acesta nu poate folosit de celul direct ca o-surs
de energie, dar este folosit pentru resinteza ATP, care este sursa direct,
major, de energie. Utilizarea CP pentru resinteza ATP este, de isemvnea, un
proces anaerob alactacid. Dar si.rezerva deCP este foarte mic, aa nct
utilizarea acestor dou surse de energie din rezervele celulare nu poate
asigura desfurarea efortului dect un foarte scurt timp. Ele trebuie neaprat
refcute i pentru aceasta intr n aciune glicoliza. Efortul de mare
intensitate i scurt durat, ca, de exemplu, o alergare de vitez de 10-15
secunde, se desfoar pe baza proceselor energetice anaerobe alactacide
(Rasmussen, 1972).
Glicoliza se face pn la un punct (pn la acidul piruvic) pe cale
anaerob. De aci mai departe exist dou ci:
Dac exist un aport satisfctor de oxigen, acidul lactic intr n clul
oxidativ al lui Krebs i este descompus n bioxid de carbon i ap. Acest lucru
se ntmpl n efortul de intensitate moderat, care este din-punct de vedere
metabolic un efort aerob, ce se desfoar ntr-un echilibru ntre necesitatea
i aportul de oxigen.
Dac intensitatea efortului este foarte mic, energia necesar este
uslK'irnt n ntregime', nc de la nceput, de ctre procesele metabolice
aerobe.
Dac Intensitatea efortului este ceva mai mari' (dar, n orii e caz,. nu
pe-sto!>()/, din capacitatea maxim aerob), n prlnirliminute <-xc-euturt
Iul pstc mlgurnt numai n parlo dr proci.' lni i l Ii parte rtp cl nriMi'i-i'l'
A< ';i ntlmplA dconrn,.!,f. a activiti ilstomului de transport al oxigenului
(aparatul respirator i circulator), ' arc trebuie s aduc aportul de oxigen
necesar, se face treptat i de ibia dup 3-5 minute el reuete s aduc

ntregul aport de oxigen necesar energeticei musculare. Consumul de oxigen

creste treptat la neputul efortului i numai dup 8-5 minute el se
stabilizeaz, instalnlu-se un echilibru ntre necesitatea i aportul (consumul)
de oxigen, denumit stare stabil adevrat, n primele minute de efort se
acuniuleiiz o mic datorie de oxigen, care se achit dup terminarea
efortului (ve/i g. 2). Se pot executa n condiii aerobe (.stare stabil
adevrat) forturi cu o intensitate pn la 50% din capacitatea maxim
aeroba.
Dac intensitatea efortului i a metabolismului energetic este mare,
iportul de oxigen devine insucient i procesele metabolice duc Ia formarea
acidului lactic, care se acumuleaz n snge. n acest caz efortul tle anaerob
lactacid (g. 3).
tcfe wo
PaCOz y-vr
I.
Lactacitlomia, presiunea aria a O2 i CCX. i pH-ul n funcie i lultuiala de energie (Andersen, 1971).
roo t& /a/d energie (% CM A)
Concentraia acidului lactic crete linear cu intensitatea efortului i
timpul de lucru. Exist o relaie linear ntre acidul lactic i eaei'- libernt.
Echivalentul energetic al acidului lactic este 220 cal./j i nu ii/.rt de la un om
la altul. Aa cum exist o limit a consumului mnilr oxigen, exist i o limit
a producerii de acid lactic. Ea se atinge
Iniliil care produce epuizare n 40 de secunde i este de 1,0 H/kilo uiiii,
echivalent cu 350 calorii. Aceasta este puterea mr?eanimii' i. i.ield.
Pentru n cniitraet.i o mare ilnlorie de oxigen lactarldA, >k>te iifrf-) n
in.in |i.>, il.il.- ndptare la ef. i l intfn- < 'elo mnl mari rrm* nti'Mll Ur wk!
luetic (200 mu(u) mi* Intllnesc la sportivi bine antrenai dA ett vlrntii, ac-timtA enpm Hattscade. HArbail de 00 de ani nu >l locuii eforturi curr sA ducA
la acumulare mai mare dect 30-40 mg Id lacllr. I)c asemenea, la altitudine
scade capacitatea de acumulare a Idultil lactlc. Spre exemplu, la 5340 m ea
scade la jumtate fa de m (Uill, lixrj). Recuperarea datoriei de oxigen la
altitudine este ns ipUln, deoarece avem de a face cu o datorie predominant
alactacid. inpnrea de efort survine repede la altitudine mare, dar ea dispare
foarte pede m repaus.
,4, llnjIan'H cardio-vasculara i respiratorie n efort
Adaptarea cardio-vascular i respiratorie la necesitatea de oxigen,
R'NcuUi n efort, se face sub aciunea unor factori nervoi i umorali. Dup
nceperea efortului se produce o cretere prompt a dcbitu-nl respirator i
cardiac.
Intensicarea iniial a respiraiei i circulaiei este produs de nulU-rt'u
impulsurilor centrale pornite din zona motorie, care are efecte; wllitatoare
asupra centrilor vasomotori, cardio-acccleratori i asupra i mirului respirator
(Asmussen, 1968, Astrand, 1970, Marshali i She-; jhnrd, 1!)()8). In acelai
sens acioneaz i impulsurile proprioceptive por-ilte din /.onele active ale
aparatului locomotor.

n legtur cu intervenia sistemului nervos vegetativ n realiza-th

modicrilor cardio-vasculare n efort, s-au fcut numeroase cerftrl.
Experiene cu blocani beta-adreiiergici, cu blocani vagali i cu blocaj
combinat simpatic i parasimpatic n timpul efortului cu mem-areUinferioare,
au dus la concluzia c, la omul normal, creterea frecvenei cardiace n
efortul moderat eti1 mediat, cu predominan, de sc-ilercii tonusului
parasimpatic, n timp ce n efort mai intens contribuie yi stimularea simpatic
(Freyschuss, 1970).
Stimularea simpatic are un rol foarte important n ceea ce pri- ' vctr
mrirea forei de contracie a cordului n efort, pe care concepia. cliisic o
atribuia intensicrii circulaiei de ntoarcere, prin efectul de, pompA al
contraciei ritmice a musculaturii scheletice, care ar duce li; dilulnrea cordului
n diastol, la ntinderea brelor miocardice i mri-/' ren forei de contracie
pe baza legii lui Starling.
n reglarea nervoas a circulaiei i respiraiei la efort intervin i
iiuicunism? reex condiionate. Intervenia lor este dovedit, de exem: piu,
de intensicarea acestor funcii la sportivi nc nainte de ncepe^ ren
efortului, pe baza legturilor funcionale realizate la nivelul siste-^ inului
nervos central, n timpul antrenamentelor anterioare, ntre impulV urile
proprioceptive declanate de actul motric i excitaiile primite rt iicelnl timp
pe calea celui de al doilea sistem de semnalizare (Crestov-tilcov, li).r);}).
Existena acestor mecanisme este ilustrat, ntre altele, de inntonrea
experien n lui Marsak (1058).
R- fAcut antrenament la cicloergometru r<'pelnt o liin^A perioad elf
timp, ru o intensitate a efortului care eni schlinhiitft |n l Impui ti! rlf
iiiiti'nment nuMi'ii In d li'ii (ntiTv.ile de llmp. <> iliitrt cu vn-ilii(ln
intensitii efortului nc piiiilucpmi iiiudlcArl corespun/touri* din debitului
respirator. DupA un inuiiAr cin ntfel de antreruimento, s-a men-(Iniil,
constant intensitatea efortului In timpul fntregli lecii, f&rA a l ir da de data
aceasta variaiile obinuite. Debitul respirator a pstnit liNrt nccleasi variaii
ca i la antrenamentele anterioare, suferind modi-crtrl n momentele n care
alunei se modicase intensitatea efortului. Areasia stdatoreste legturilor
funcionale-formate n timpul antrena-nieiilului la nivelul scoarei cerebrale.
n ce privete posibilitatea declanrii reexului Brainbridge (cardluiuvelerator) n timpul efortului n urma intensicrii ntoarcerii ve-muiisc
datorit pompajului exercitat asupra arborelui venos de ctre con-liaciile
musculare, este greu de crezut c aceast posibilitate ar exista, liMHnre nu
s-a pus n eviden o cretere substanial a presiunii ve-iiiuise n atriul drept
i n venele cave n timpul efortului (Reindell 1907, Hnra-oft 1968).
Alturi de mecanismele nervoase de reglare a circulaiei i respi-rntlel
la efort, particip i mecanisme umorale. Modul de aciune al nrrHloru este
mult discutat i datele actuale nu ne ofer precizri satis-fArrttoare.
n ceea ce privete secreia de catecolamine, Wada (1936) i Houssay
(IU2f>) citai de Bugard (1960) au constat c efortul moderat nu produce
i'ivterea secreiei de adrenalin, n timp ce n efortul intens sau pro-lungit,

care duce la oboseal, ea creste de 2-6 ori. Secreia de noradre-nttlin crete

n efort de 3 ori.
La sedentari i la bolnavi cu cardiopatie ischemic exist o elimi-niire
de catecolamine n exces, ceea ce duce la o reacie ergotrop Iu rirt, cu
solicitarea mare a cordului (Raab, 1960).
Unii autori au acordat o importan mare pentru reglarea circula-lli'l fji
respiraiei la efort, excitrii chernoceptoriloi* din arborele arterial i le rfttre
creterea presiunii pariale a CO2 i concentraiei ionilor do hidrogen datorit
acumulrii de acid lactic, ca i de scderea presiunii liriale a oxigenului din
sngele arterial.
Datele ziologice nu ne permit ns s acordm importan interveniei
acestor factori. Astfel, la nceputul efortului se produce o interi-nleare rapid
a ventilaiei pulmonare, care duce la scderea presiunii piirtialc a CO-_>
arterial. Dup instalarea strii stabile, presiunea par* tlnlA a CO2 arterial
atinge valori egale sau uor crescute fa de cele de ivpmis. In orice caz,
concentraia CO2 arterial n efort este cu mult mal MiIrA dect concentraia
care ar necesar ca s produc, n afara efortului, o hiperventilaie similar,
deci nu poate intra n discuie ca un ni linul umoral cert. Creterea
concentraiei ionilor de hidrogen dalo-rli ncumulrii de acid lactic, de
asemenea nu poate considerat, Ut mod sigur, ca un stimul important. Se
tie c, imediat dup ncetarea fui liilui, ventilaia pulmonar scade
vertiginos, n timp ce concentraii! nrliliilul lactic se menine nc la un nivel
ridicat, iar n efortul de inten-olttitc maxim fji de scurt durat, concentraia
acidului lartie r-nnlinuA HA nvascn dup ncetarea efortului, atingnd valori
maxime dup II-5 minute de repaus, cnd ventilaia i circulaia au revenit la
valorile-normale.
Scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial nu poate
iivea nici ea un rol important n reglarea circulaiei i respiraiei la efort,
deoarece ea este de numai civa milimetri de mercur, n timp ce pentru a
excita centrul respirator scderea ar trebui s e de cel puin (i() mgHg.
n faa acestor nelmuriri, unii autori sugereaz c ar exista metabolii
neindenticai pn acum, care nu se elimin prin plmni i excit?
chemoceptorii arteriali (Andersen, 1968), iar alii c ar putea exista n>
esutul muscular chemoceptori nc necunoscui, care ar inuenta circulaia.
Unii cercettori sugereaz existena la nivelul venei jugulare interne a unor
chemoceptori cu inuen asupra ventilaiei pulmonare. Alii cred c astfel de
chemoceptori s-ar gsi n atriul drept, iar alii: i situeaz n artera pulmonar
(Marshall i Shephard, 1968).
Marshall i Shephard consider contribuia componentei nervoase* n
reglarea ventilaiei la efort ca ind mai intens dect aceea a componentei
umorale i i atribuie rolul de intensicare global a ventilaiei. Componenta
umoral s-ar limita la adaptarea n a presiunii pariale-;i CO2 arterial, pe
care o menine la valori apropiate de acelea de repaus.
n ceea ce privete circulaia periferic, se consider clasic c vasodilataia din muchii activi este produs de stimularea brelor simpatice
vasodilatatoare i de aciunea local a metaboliilor (CO2, H+). Natura

mctaboliilor vasodilatatori este pus ns n discuie de unii autori. Spre

exemplu Kjellmer (1961) citat de Barcroft (1968) atribuie ionilor de potasiu
rolul de a produce hiperemie. Comparnd efectul diferitelor substane, el
gsete c numai ionul de potasiu produce modicri hemodinamice locale
similare efortului.
Barcroft (1968) consider c att n muchii scheletici, ct i n mio-rard,
vasodilataia este produs de scderea presiunii pariale a oxigenului n
lichidul tisular care scald peretele muscular al arteriolclor i de melaboliii
vasodilatatori difuzai din brele musculare, ca de exemplu ATI' i ADP.
Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la nivelul
esuturilor a fost demonstrat de Hilton i Eichltz (citai de Rrrroft), care,
ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu ii7.ot, au constatat
creterea de 10 ori a uxului coronarian.
n afar de aciunea direct a factorilor umorali, este posibil s
Intervin i un reex de axon iniiat de acetia.
Ct despre stimularea brelor simpatice vasodilatatoare n efort, pa ost
r contestat de unii cercettori care nu au putut evidenia experimentul
activarea lor n efort la om. Barcroft (1968) arat c vasodilatutia m produce
^i pianimalul simpatectomizat i consider c se datomumii factorilor locali,,
Se c'onsiderft ca n timpul contraciei arc Inc tn muchi o ilboliro a simpatie*,
enrr prrmitp o autonomlr InoiilO n n^lArll uxului jnnyuln In rm^Huul rtlv c
> >n S ier J, 1971),'. *.,>
1.4.1. Reglarea, debitului coronarian
Reglarea neuro-umoral are un rol hotrtor pentru satisfacem i
necesitii de oxigen a miocardului prin adaptarea uxului coronarian
Se pare c rolul primordial l are reglajul umoral, uxul corona-rian ind
controlat pe prim plan printr-un mecanism de autoreglare m-nevrat
ndeosebi de modicrile metabolice din miocard i de modic-rile presiunii
din aort (Braunwald i colab., 1958; Andorsen i c't). lab., 1971).
1.4.1.1. Reglajul nervos
Inervaia arterelor coronare este mai bogat dect inervaia oricror
altor artere. Studiul experimental nu a elucidat nc precis modul de aciune
al sistemului nervos asupra coronarelor, datorit diculti' lor de msurare a
debitului coronarian i datorit modicrilor lor <|r ritm care apar la excitarea
sistemului nervos i care inueneaz i cit uxul coronarian.
Dintre datele experimentale care au ncercat s pun n evidenii
inuena sistemului nervos asupra uxului coronarian citm unn torale:
Marshall i Shephard (1968) constat c stimularea sau secionarea
vagului nu are vreun efect semnicativ asupra uxului coronarian.
Stimularea ga-nglionului stelat ns, mrete uxul coronarian i
ambele artere coronare la cine. Creterea lui persist i dup reveni mi la
normal a frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale. Creterea u x ului
coronarian dup stimularea ganglionului stelat se poate datora, ti parte,
scurtrii sistolei i alungirii concomitente a diastolei, fenomene declanate de
aceast stimulare. Un efect mai important are ns vns(v ililataia inclus de
metaboliii rezultai din contracia mai rapid i mm viguroas a cordului,

condiionat de stimularea simpatic. Aadar, stimularea simpatic nu

mrete uxul coronarian prin intervenia dirpot nsupra coronarelor, ci n
modul indirect, prin modicrile pe care! produce n activitatea miocardului.
Le Roy (1942) citat de Marshall a artat c ligaturarea unri artw
coronare produce constricia reex pe celelalte, iar Guzman (1962) ritul cir
Marshall a artat cineangiograc c embolizarea selectiv a unei ro-i'omirc
produce constricia marcat n artera neembolizat i reduce f l U-Hui n
sinusul coronar.
Green citat de Scher (1963) semnaleaz ns, c ocluzia unei,corci-nurr
pentru numai 3-5 secunde este urmat de creterea uxului cpro-rtnrlan cu
250% sub aciunea hipoxiei consecutiv obstruciei.
Dntele lui Le Roy i ale lui Guzman (semnalate mai sus) sugeivua ' i c
este posibil ea mrimea, semnalat de Green, a uxului cororuii Kiib inuenta
hipoxiei indus de ocluzia unei coronare, s mi
Iiir n toate cazurile, uneori puind s apar dimpotriv, roroiuiroirh'tlr.
Kvolutia clinic variat a infarctelor miocardice no farc l>trtm ambele
posibiliti,.u
Iiihaliin-n dr> aer rec* produce mronaro-constrictle. DlMtciiNla M<>
ului, vo/lciilcl biliare, colonului, vr/lrri urlnaro sau h cjtvlt'll pi-i.
' mic1 M/ uxul rornnarUm, fupt dovrilit <!< asocicrtu f-' i a acestor
fenomene cu dureri anginoase. In mod experimental Roemheld, citat de
Hegglin (1964) dilatnd stomacul cu un balon, a constatat c irigarea inimii
scade printr-un mecanism reex. Astfel se explic faptul ca o angin de piept
latent poate deveni manifest atunci cnd stomacul este prea destins.
1.4.1.2. Reglajul umoral
O mulime de date experimentale atest rolul predominant pe care l
are controlul umoral asupra debitului coronarian.
Se consider c factorul de prim important este hipoxia. Att n
muchii scheletici, ct i n miocard, vasodilataia este produs de scderea
presiunii pariale a oxigenului n lichidul tisular care scald peretele muscular
al arteriolelor precum i de o serie de produi acumulai cu ocazia
intensicrii metabolismului muscular, ca lactaii, adenozina, braclikinina,
prostaglandinelor (Barcroft, 1968).
Efectul vasodilatator al scderii presiunii pariale a oxigenului la nivelul
esuturilor a fost demonstrat de Hilton i Eichholtz (citai de llarorot'l), care,
ventilnd pentru scurt timp preparatul cord-pulmon cu nr.oi, au constatat
creterea de 10 ori a uxului coronarian.
Aadar, factorul principal care produce mrirea uxului coronarian este
vasodilataia produs de nsi intensicarea travaliului i metabolismului
miocardului, care face s scad presiunea parial a oxigenului.
n ce privete alte inuene umorale, s-a demonstrat c adrenalina
mrete moderat uxul coronarian la cine, pisic i om prin vasodila-laie.
Acesta este un efect secundar creterii contractilitii i frecvenei. cardiace,
nsoit de creterea consumului de oxigen al miocardului. Efectul asupra
intensicrii-consumului de oxigen este ns mai mare dect acela asupra

debitului coronarian, aa nct adrenalina produce o ischemie relativ

(Marshall, 1968).
Ionii de hid'-ogen i histamina (produs n cantiti crescute n inima
lilpoxic) au un efect coronarodilatator moderat.
Acetilcolina micoreaz debitul coronarian la cine, dar la om efectul ei
nu a fost pus n eviden.
1.4.1.3. Adaptarea circulaiei coronariene la efortul zic
I,a omul santoSj consumul de oxigen al miocardului creste n timpul
efortului zic, datorit accelerrii frecvenei cardiace i intensi-cArii indicilor
de contractilitate. Se consider c 'tensiunea intramural de/volt,at n
timpul sistolei este-factorul major care determin consumul rlf oxigen al
miocardului. Intervine, de asemenea, viteza de contracie, prrsarcina i postsarcina.
Necesitile de oxigen ale miocardului snt proporionale cu indice'
li'iis'ume-limp (presiunea aortic X 'ecvena cardiac X durata sis-tolcl).
Contrarii l itatea miocardic, evaluat prin raportul dl'/dt variaz pnrniel ni
indicele tensiuno-timp. In efort apare o Hcurtaro a perioadei df pree|er|p <ji
n contrnriel i/.ovolumetrire. f'ri'tpri'n ('OMlrwtilitAUl diti primul minut al
efortului, datorltA IntOiiNlrril activitii ' C, li II,>l i, >'.
Fluxul coronarian se intensic, pe baza mecanismelor discuiile
wnterior i, n acelai timp, se produce o redistribuire a lui ctre straturile
subendocardice. La terminarea efortului, uxul coronarian revine In valoarea
sa iniial, sau poate uneori s scad cu 20-30% sub aceastn. Acest fenomen
explic accentuarea uneori a fenomenelor ischemice In coronarieni dup
terminarea efortului.
1.5 Efectele antrenamentului zic asupra sistemului de transport al
oxigenului
Antrenamentul zic (practicarea sistematic i ndelungat a
exerci-|.iilor zice) duce la instalarea unor importante modicri la nivelul
diferitelor funcii ale organismului, nsoite de creterea capacitii (l< efort.
Efectele antrenamentului zic asupra circulaiei i respiraiei con-i.ln n
mrirea capacitii acestor funcii i realizarea unui mod de adaptare la efort
mai economic, mai ecient. Aceste efecte contribuie la m-nrea capacitii
maxime aerobe (consumului maxim de oxigen), cure poate s ating la omul
antrenat valori de 85-90 ml CVkilocorp, fa tU-40-50 ml la omul neantrenat.
Antrenamentul zic al bolnavilor cardio-vasculari, folosit pe scni' i lin
ce n ce mai larg de medicina modern, ncearc s imprime cordului bolnav
unele efecte asemntoare celor care se obin asupra cordului sntos.
1.5.1. Modicri ale cordului
Una dintre modicrile cele mai precoce i mai evidente produi1 de
antrenamentul zic asupra cordului este bradicardia prezent n re-piuis, ct i
bradicardia relativ (n comparaie cu cordul neantreniit) In l Impui efortului
(Fig. 4).
2OO
Mdx/rrr

OO
J, t'Hi 4, m, Kwvrnn cttrdlncA In aduli <JO-10 ani) svdrntarl i
untrennl tn timpul cfurtulul ftUhmnxlmul ) maximul (AnUorwn, 1071) A m
nd(<nUirl; H > |tafthl itaiib (1960) arat c antrenamentul duce, de
asemenea, la micorarea 'liberrii de catecolamine, care, alturi de
bradicardie, are drept efect ictiderea consumului de oxigen al cordului, n
timp ce cordul neantre-uit consum n repaus 30 50 ml CVmin. cel antrenat
consum numai 40 35. Datorit adaptrii sale mai economice, consumul de
oxigen este redus la cordul sportiv i n timpul efortului (Mellerowicz, 1960).
1.5.1.1. Capilarizarea corduluiCapilarizarea cordului se mbuntete
dup antrenament. Se produce o mrire a (c)stiumului coronarian, o cretere
n lungime i n diametru a capilarelor, mrirea numrului lor (Schoenmakers,
1963). n cordul sportiv se deschid mai multe capilare n.timpul travaliului
intens, dert n cordul neantrenat. Blumberger, citat de Boit (1960), arm c
Inima neantrenat nu folosete toate capilarele disponibile. Rezerva dilalatoare este crescut n cordul antrenat. Alturi de consumul su de oxigen
economic, redus, aceasta i confer cordului antrenat o mare capacitate de
lucru. Tittel i colab. (1966) gsesc la oareci o cretere cu 30% u, numrului
de capilare n miocardul ventricular dup antrenament de rezisten.
1.5.1.2. Volumul cordului
Volumul cordului crete dup antrenament prin hipertroa moderat a
miocardului i prin fenomenul de dilataie reglatorie. (Reindell, 1960).
Existena dilataiei alturi de hipertroe este dovedit, ntre altele, de
micorarea considerabil a cordului sportiv n proba de hiper-prosiune
toracic (Valsalva). Dilataia reglatoare este consecina modicrii echilibrului
neuro-vegetativ prin scderea tonusului simpatic i creterea celui
parasimpatic. Ea permite cordului sportiv s dispun de un volum mare de
snge restant, care reprezint rezerva pentru volumul sistolic n efort.
Raportul volumului cordului (cm2) are valori normale greutatea corpului (kg)
tic 11,3 jr 2'5- La sportivi, Roskam i Reindell (1963) gsesc valori cu 15
20% mai mari.
Punerea n valoare a volumului cordului este mai ecient la sportivi i
este ilustrat de raportul dintre volumul cordului i echivalentul ckoxigen al
pulsului n efortul maximsuportat n stare stabil volumul cordului care are
valori normale de 55 -60 (Reindell, 1960). La sportivi Valorile sint mai miri,
datorit echivalentului de oxigen al pulsului mare, realizat prin randamentul
hemodinamic mare al cordului sportiv tyi creterea coecientului de utilizare
a oxigenului n muchii scheletici.
l. B.1.3. Hipertroa cordului
Hlpfrtron cordului n urma antrenamentului p rctilIviriizA, dup unii
rrrrpttorl, prin mAriroa dimensiunilor brelor mlnrnrdlre, iar liiprt uii l
InUrvlnc fjl un proces de nmulire lor. Poujm *l Hukuttnne ( 'l), ' m i?l
Andfwn (1WW). d cU Momim! i 'l t-ft ml crdul oarecilor slbatici are un
numr mai mare de bre muscularicu dimensiuni mai mici, fa de oarecii
domestici sedentari. Pe de alt parte ei observ un numr cu mult inai mare
de capilare n miocardul oarecilor slbatici fa de cei domestici. Aceste

fenomene fac ca posibilitile de aprovizionare cu oxigen i de utilizare a lui

s e 'Considerabil mai mare n miocardul animalelor antrenate.
Avnd n vedere c la oareci efectele antrenamentului asupra hemodinamicii i asupra consumului maxim de oxigen snt similare cu acelea
ntlnite la om, este probabil ca n miocardul sportivilor s existe modicri
morfologice similare cu acelea semnalate la oarecii antrenai.
1.5.1.4. Greutatea cordului
Greutatea cordului normal este, n medie, 300 g. La 34 sportivi
decedai n accidente s-au gsit urmtoarele valori (Reindell, 1960): Greutate
cord g 300-350350-400400-450450-500500-540 Nr. de cazuri 691423
Schoenmakers (1963) a constatat c lrgirea coronarelor merge paralel
i'U gradul de hipertroe a miocardului, pn la greutatea de 500 g. St
ronsider c depirea acestei greuti se repercuteaz nefavorabil asupra
capacitii funcionale a miocardului.
n ceea ce privete proporia dintre hipertroe i dilatarea regl-torie a
cordului sportiv, Mellerowicz consider c aceasta depinde do Caracterul
efortului din antrenament i de factori endogeni, cum ar , >le exemplu,
particularitile reglatorii ale circulaiei de efort. Dac reglarea are un
caracter mai mult hiperton, se ajunge la o importanii hipertroe. Dac ea
este mai hipoton, se instaleaz o dilataii1 rogln-torie mai important, mai
ales la sportivii care fac eforturi de lung tlurat, n care ntoarcerea venoas,
accelerat de contraciile musculare ritmice, duce In creterea presarcinii.
Alturi de hipertroa moderat, cu o irigare mbuntit a mlo
fardului, dilataia reglatoare, moderat i ea, contribuie, de asemenea, la
mrirea economiei de lucru a cordului sportiv. Intr-adevr, pentru a expulza
acelai volum sistolic, un cord cu cavitile mai mari trebuie.'i realizeze o
scurtare mai mic a brelor sale. Volumul mare al cavi* i 111 lor i volumul
mare de snge restant i d cordului sportiv posibili-i.iic'a de a expulza, prin
contracia puternic de care este capabil, ui) 111, i re volum sistolic n efort.
De asemenea, volumul mare de singtf rt'Htant contribuie la asigurarea
posibilitilor de mobilizare rapida u unul volum'.sistolic mare, pentru a
realiza de la nceput, creterea con-ilderabil a debitului cardiac.
l 5,1.1). i'uncia ve)i'i'i<-nlar
Funcia ventricular^ se mbuntete dup antrenament, dup.i i iun o
dovedete intensicarea vitezei de cretere a presiunii sl-t<>ll<r Ip'ilt
(Hnnsson, 1908),
],(J. Debitul cardiac
Debitul cardiac n repaus este mai mic la sportivi (Barcroft, 1968; ndell,
1960; Mellerowicz, 1960; Andersen, 1963; Carlsten i inby, 1965).
La acelai efort, de asemenea debitul cardiac este mai mic dup
ierioad de antrenament. Debitul cardiac maxim pe care poate s-1!i/.c/c
cordul sportiv este mai mare dect acela al cordului neantrenat, istensen a
relatat valori de 371/min. Ekbloom (1968) constat c un. renament intens de
4 luni mrete debitul cardiac maxim cu 6%.

Paralel cu scderea debitului cardiac n repaus i n efort, se ob-; la

sportivi creterea diferenei arterio-venoase, deci o utilizare complet a
oxigenului.
U. Modicri ale circulaiei periferice
Col mai evident efect al antrenamentului asupra circulaiei periei1 este
creterea capilarizrii n muchii scheletici, aa cum demon-a/. experimental
numeroi cercettori (Krogh, Vannotti i Pster,:i, citai de Mellerowicz,
Sjostrand, 1960). Y. Ogawa (1966) arat c oaivd antrenai la not 30-60 zile
numrul de capilare n muchiul, rocncmian este cu 50% mai mare dect la
martorii neantrenai. H i colab. gsesc la oareci dup antrenament o
cretere cu 30-34%, Hilarului de capilare n muchiul gastrocnemian.
I ii ceea ce privete doza de efort necesar pentru a produce modidr
antrenament asupra cordului, Bouchard, Hollmann i Venrath (i) arat c
dup 6 sptmni de antrenament de 4 ori pe sptmn.'(O de minute cu o
frecven cardiac de 115-125 min., se observ 'ci'ca frecvenei cardiace n
repaus i n'efortul submaximal, dar nu se Ir semnicativ volumul cordului
i consumul maxim de oxigen, Snr 5 sptmni de antrenament cu efort
intens, cu frecven larA de 170-180/min., cresc i acestea din urm.
Andersen (1968) gsete dup antrenament cu efort intens timp de
plAmtni, creterea volumului cardiac cu 15%, n timp ce consumul lin ile
oxigen creste numai cu 6%. Aceasta arat c efectul antrenatului asupra
hemodinamicii i asupra volumului cordului snt mai Ic i mai intense dect
asupra proceselor metabolice din muchi.
Cei mai muli autori snt de prere c pentru obinerea hipertroei
iitrcniiment a cordului, intensitatea efortului trebuie s e cel puin tic marc
nct s realizeze o frecven cardiac de 130-135/min.
Pentru obinerea unor efecte complete ale antrenamentului snt Mire
eforturi cu intensitate mare.
n acest sens este elocvent experiena lui Meller i Mellerowicz I), care
fac cu doi gemeni monovitelini care triesc n condiii de similare i snt
neantronai, dou programe de antrenament dife-executate de O ori pe
sptmn timp de 6 sptmni.
Unul dintre subieci (A) execut timp de 6 minute im efort pe iitfometru CU Intensitate de 00% din intensitatea inaxIinA posibil,.
frecvenA rnrdlaeA ile IO/min.
Cellalt (B) pedaleaz 9 minute cu o intensitate a efortului de 60% -din
intensitatea maxim, cu o frecven cardiac de 138,'min.
Efectele au fost evident diferite:
Efortul maxim posibil de executat de ctre subieci timp de 6 minute a
crescut la cazul A cu 35 W (14,6%), iar la cazul B cu 10 W (3,8%).
Consumul maxim posibil de oxigen a crescut la cazul A cu 330 ml
(9,2%), iar la cazul B cu 160 ml (4,3%).
Echivalentul de oxigen al pulsului n efort maxim a crescut la cazul A de
la 18,7 ml la 20',1 (7,5%) i nu s-a modicat la cazul B.
Efectele trofotrope ale antrenamentului, manifestate printr-o activitate
economic i ecient a cordului i circulaiei, au atras atenia cardiologilor,

care ncearc s le foloseasc pentru prevenirea i tratamentul bolilor cardiovasculare, ndeosebi cardiopatia ischemic. Schop (1963) citat de Hollman
(1965), ca i ali cercettori, a artat c unul din stimulii principali pentru
dezvoltarea colateralelor n miocardul ischemic este creterea vitezei de
circulaie a sngelui peste o anumit limit. Aceasta se poate obine prin efort
zic mai bine dect prin orice mijloc medicamentos. Eckstein (1957) a
demonstrat experimental pe dini c dup obstruarea arterei circumexe,
formarea de colaterale este u mult mai intens la animalele care fac
antrenament dect la celo sedentare.
Raab (1960) arat c fenomenele de ischemie miocardic snt produse
nu numai de limitarea aportului de oxigen prin coronare, dar l i Ic creterea
disporporionat n anumite situaii a consumului de oxigen.i| miocardului,
datorit reaciei simpato-adrenergice exagerate. Antre-niimentul tempereaz
aceast reacie.
1.5.3. Modicri ale ventilaiei pulmonare n urma antrena meniului
Antrenamentul duce la creterea debitului respirator maxim i U
desfurarea economic a ventilaiei, cu frecven moderat i cu volum
curent mare. Debitul respirator la acelai efort este mai mic dup o perioad
de antrenament. De asemenea, relaia dintre ventilaie i perfuzie se
mbuntete. Fomicev (1958) ajunge la aceast concluzie dup urmtoarea
experien: msoar debitul respirator n timpul efortului linuri cnd subiecii
respir aer atmosferic i atunci cnd respir aer mbogit cu oxigen. El
observ c la adolescenii neantrenai debitul respirator do ofort (alergare pe
covor rulant cu vitez de 8-9 km/or) idc ru 10-171/min. atunci cnd oi
respir aer mbogit cu oxigen, l i adolescenii antrenai i la adulii
antrenai, scderea debitului ros-I'Inilor alunei rnd oi respir aer mbogit cu
oxigen fa do valorile nmMiriUo atunci rnd ei rospir nor atmosferic esto de
numni 2,-5,6 l'mln, Formioov consider oA diforonolo dintre colo dou
grupo dte Miblorl ie dntoresc concordanei mnl bune dintre perfuzie
ventilai* Itt |MM%onnelo nntronntc
L.5.3.1. Consumul maxim de oxigen
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob) creste lup
antrenament intens i ndelungat. Snt citate valori de 85-'90' nl/kilocorp
(Andersen, 1968) fa de 45 ml la omul neantrenat.
Brouha, citat de Andersen, constat un fapt n aparen paradoxal 'n
legtur cu consumul de oxigen n efort la sportivi i anume: un ampion
olimpic n foarte bun form sportiv consum la un anumit fort '2,8 l (Vmin.
'm2 suprafa corporal, n timp ce un alt sportiv, lestul de bine antrenat, dar
nu ntr-o form sportiv aa de bun ca.inimii, consum la acelai efort numai
2,4 l (Vmin. m2. Acest exces le consum de oxigen la primul ar prea o
comportare neeconomic, n fkea este ns expresia unei mari capaciti a
proceselor oxidative,. leoarc.ce, n timp ce al doilea sportiv are o acumulare
de acid lactic de 73 rng%, campionul are numai 47,4 mg%. El oxideaz mai
bine, face jntorie de oxigen mai mic i este mai puin obosit.
Astrand (1968) arat, de asemenea, c sportivii bine antrenai pot
rxrruta eforturi cu o intensitate de 60-65% din capacitatea maxim:icrob

personal, fr acumulare de acid lactic i pot s menin timp;lc o or

eforturi cu o intensitate de 85% din capacitatea maxim aerob (Viv.i g. 3).
1.5.1. Particulariti ale capacitii de efort la vrstnici
O mare parte (poate cea mai mare parte) dintre bolnavii
cardiovasculari care au nevoie de antrenament zic, snt n vrst de peste
40-45 ani.
De regul, ncepnd de la vrst de 30 de ani capacitatea de efort, n
organismului sufer unele modicri, care trebuie luate n considerare Htunri
end se organizeaz programul de antrenament zic (Letu-f nov, 1973).;
Consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), care estg>
Indicatorul principal al capacitii de efort (ndeosebi al capacitii de; rfort de
rezisten) scade cu 5 ml/min./kilocorp (10-11%) pe decad de: vrstA ntre
25-65 ani (Shephard, 1963).
Odat cu naintarea n vrst are loc o cretere a travaliului mus-' Miilor
respiratori, din cauza scderii elasticitii plmnilor i peretelui Loraeie, o
scdere a capacitii de difuziune la nivelul plmnilor, precum ^i raderea
debitului cardiac maxim, aadar, o scdere a capacitii func-Lionule a
sistemului de transport al oxigenului.
Aportuluisczut de oxigen i se adaug unele decite n distribuia,ii
utiliznrca lui.
Astfel, n timpul efortului-intens, debitul circulator cutanat crete1
trorentual fa de debitul circulator total pe msura naintrii n vrst, Ac
cimlii se poate datora faptului c debitul sanguin cutanat se menine ii vnlori
constante, n timp ce debitul cardiac maxim scade. De asemcu-'i, ponte
prezent o scdere a ecienei pierderii do cldur prin M.luftre, otlntA cu
naintarea n vrst (Shephard, 107.'). Indiferent de ' ' i'anlHinul implicnt.
creterea procentajului debitului olmilnlor tn 'i pul efortului, estp IninotltA de
scderea diferenei m'1ei'l0-vtnnnM mpi mir pt mnrii tnnlntftrll tn vrst.
><
Intervine, de asemenea, o scdere a capacitii de utilizare a
oxigenului, att n muchiul scheletic ct i n miocard, datorit reducerii
numrului de capilare i a capacitii enzimelor oxidative. n cele mal multe
organe crete proporia de esut conjunctiv fa de esutul funcional.
Modicri ca acelea schiate mai sus, fac ca odat cu naintarea n
vrst, s scad capacitatea de efort.
Msura acestei scderi poate micorat, ntre altele, prin
antrenament zic. Datele ziologice arat posibilitatea obinerii unor efecte
de antrenament pn n decadele 6-8 de via.
Hollmann (1973) comparnd datele ziologice ale unui lot de brbai de
60-80 de ani supui unui antrenament de rezisten cu acelea nle unui lot
martor de aceeai vrst, constat la cei antrenai, valori semnicativ mai
mari ale consumului maxim de oxigen (capaciti mnxl-tne aerobe), ale
debitului respirator maxim i volumului sistolic maxim. Tensiunea sistolic la
un efort standard este mai mic Ia cei antrenai, la fel i lactacidemia.
Odat cu vrst scade capacitatea de efort aerob local a musculaturii
scheletice (capacitatea de rezisten la un efort dinamic executat cu grupe

musculare mici). Aceast capacitate este condiionat de aportul ie oxigen i

de capacitatea metabolic celular, respectiv de vasculari-/.ijia
intramuscular (ndeosebi capilarizarea) distribuia intramusculrti'
a.sngelui, coninutul de mioglobin, activitatea enzimelor i coninutul de
glicogen. Cu ct capacitatea de efort dinamic locul este mai mare, cu att
diferena arterio-venoas de oxigen n efort este mai mare i uxul sanguin
necesar este mai mic.
Hollmann (1973) constat o cretere foarte important a capar'itftli de
efort aerob local al musculaturii scheletice la persoane de 60 do nm
antrenate. Acesta este unul dintre efectele cele mai evidente ale antre
mimentului zic. El duce la creterea capacitii de efort muscular IA turi de
o solicitare mic a cordului.
Pentru antrenamentul zic al cardiacilor aceste fenomene prezint lin
mare interes, deoarece asigurarea unei capaciti oxidative crescute tn
musculatur face ca necesitatea de ux sanguin s e mai mie, reali-?Ind o
cruare a activitii cordului.
Intensitatea efortului executat.(n wai) se calculeaz n funcie de
greutatea subiectului care face efortul, nlimea scrie i numrul de urcri
pe minut, dup formula:
= nlimea scriei n cm X numrul de urcri pe minut X 0,232.
Autorii citai au fcut examinri comparative n efort pe scri i pe
bicicleta ergometric i au gsit valori concordante. Ei nu au gsit diferene
semnicative ale consumului de oxigen n efort la variaii ale ritmului de
urcare pe scri ntre 10-30/min. sau la variaii ale nlimii scriei ntre
20-40 cm. Pentru determinarea cu uurin a intensitii efortului au elaborat
o nomogram pe care o reproducem n gura 5.
40 c/t? JOc/n Zc;7?
30C-r

7 S0~
: soso QQVig. 5.
Lucrul mecanic n wai n funcie de greutatea corporal, nlimea
scriei n ritmul urcrilor (Pitteloud i Forster, 1963).
Andersen, Shephard i colab. (1971) susin c randamentul efor-1.ului
executat pe scri este ceva mai puin constant i mai mic fa de leela
executat pe biciclet ergometric (16% fa de 22%). Consumul Je oxigen
ntr-un efort de 700 kgnr'min. pe scri echivaleaz unui fort de l 000 kgm/
min. pe bicicleta ergometric.
II
Exist cteva condiii tehnice care trebuie respectate pentru ecare
lintre testele de efort. Astfel, bolnavul trebuie s e la cel puin dou ire dup
mas, s nu e obosit, s nu aib febr sau vreo boal infec-lons, s nu
consumat cafea n ultimele 4 ore, s nu fumat n ultlH'li14 ore, s nu luat
medicamente n ultimele 6 ore, s se cunoasc H'dk'jiia pe care o ia n
ultimele zile, temperatura camerei s e ntre i!4 grade Celsius.

Este necesar ca n laboratorul de testare s oxisto echipamentul lnr

pentru supraveghere <^i pentru intfrvonii d(? urgont ri accidente cardio
vasculare. Avnd n vedere r la cardiaci, In goneral i la coronarieni, n
special, pot s apar surprize, este bine ca acest echipament s e cit mai
complex. Ideal, el trebuie s se compun din: electrocardiograf, cardioscop,
debrilator electric, surs de oxigen, masc i balon pentru insuaie de tip
Ruben, perfuzoare. Trebuie s e In dispoziie urmtoarele medicamente:
antiaritmice injectabile (xilin), oronodilatatoare (soluie alcoolic de
nitroglicerin, ole de Intensain hm u Persantin, izosorbiddinitrat), glicoizi
digitalici injectabili, glucocor-Ucoizi injectabili (hemisuccinat de
hidrocortizon), substane presoare (adrenalin, Dopamin, Isuprel), atropin,
soluii alcalinizate (THAM, bicarbonat de sodiu), soluie de dextroz pentru
perfuzie, diuretice injectabile (Lnsix), diazepam ole i tablete, opiacee
injectabile.
i'. U. Riscul testrii Ia efort a cardiacilor
Semnalm cteva dintre datele unor laboratoare care au executat im
mare numr de testri.
Sheeld (1965) n S. U. A. testnd un numr de l 000 coronaric-nl In
timp-de 5 ani nu a avut nici un stop cardiac sau brilaie ventricular.
Laboratoarele conduse de Carlsten n Suedia, testnd n timp de 12 hii! 25000
cardiaci sau persoane suspecte de o cardiopatie, semnaleaz ti|iriia unui
infarct miocardic legat de efort, modicri electrocardio-jjifJce pasagere
caracteristice pentru infarct dar care au disprut dupft tlnuft ore la 2 bolnavi
i tahicardie ventricular la ali doi. Compurnd hievcna acestor accidente cu
frecvena lor n diferite alte situaii, Curl-li'ii nu consider c testarea
constituie un factor de risc suplimonttii1. Hochmis i Blackburn (1971)
prezint o statistic asupra unui nu-iftr de 170000 testri executate n 73
centre din S. U. A. 70 din acest' itrt1 dispuneau de defribilator electzic, 41
aveau pace-makcr extern ', u iveau aparatur pentru asistarea respiraiei.
75% din centre n ut consimmntul bolnavilor pentru testare, 30% di2i ele
lundu-1 n li, Laboratoarele se gseau n apropiere de spital.
S-au nregistrat 16 decese (0,7 la 10000) care pot puse n Icgrt-il cu
efortul executat la testare. 11 decese s-au produs n ziua tcslrt-il intre care 8
la interval de sub o or de la efort. Ksto de remarcat c decesele s-au produs
dup eforturi do inlensi-dlfrrite. Astfel, 5 dintre cei decedai fcuser numai
prim;i treaplA ort, de intensitate mic, 2 fcuser testul dublu Mater, iar
roiliili r la trepte de efort de intensitate submaximal. In afar do decese,
40 dintre bolnavii testai au fost spitalizai pon->irt timp pentru durere
anginoas sau tulburri de ritm;ipftriit i ur ru tostaroa la ofort.
ruco (1!)7J) n S. U. A. semnaleaz Jn decurs do un un fji jumrtlatc-l dp
stop ciirdiac prin nsistol snu brilutif vontrirular, ionic snl-Iri dcbrilare
clertric-. DouA din wridenti' s-au produs im 1ifsdoliilfc S la Ici ilkdo
aiiUvniimcMt l'ixic. Uintre oei 3, bolii cut stop cardiac Iu imliriumirnt /ic, 4
^l-au rrluat ntfwt it dupft 2-1
tir nccrsur a se lua toatemsurile pentru limitarea lui i pon-i iHurnna posibilitilor de interveniiecienta In ruz de nevoie.

n funcie de indicii ziologici urmrii, testele de efort submaxi-ru

Intensitute progresiv utile pentru individualizarea antrenamen/lc la cardiaci
se pot clasica astfel:
I. Teste electrocardiograce;
II. Teste pentru aprecierea economiei de adaptare la efort a coi'-1 l i
rirruluiei pe baza frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale;
III. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi:!
Metode care folosesc cateterismul.
Metode ncinvazive: vc-ntriculograa nuclear; ecocardiograa; e)
mecano-fono-cardiograa.
IV. Ergospirometria.
l. Tcnlarcn electrocardiograf ic
Testarea electrocardiograc la efort este obligatorie pentru ecare iav
cardio-vascular care urmeaz s e supus unui program de recu-ire prin
exerciii zice.
En const n nscrierea electrocardiogramei n repaus, n timpul
I efort zic (pe biciclet ergometric, pe covorul rulant sau pe sc-) i
dup efort.
La nceputul aplicrii acestor teste s-a urmrit electrocardiograma ia! n
repaus i dup efort (exemplu testul Mater), n prezent se imund urmrirea
ei i n timpul efortului, deoarece la o parte dintre u(5-9 o) modicrile snt
fugace, ele disprnd la cteva secunde rt terminarea efortului (Broustet
1980, Obrascu, 1972).
Testarea electrocardiograc la efort este, n primul rnd, nece-i pentru
bolnavii cu cardiopatie ischemic, dar i pentru cei cu hiper-ilune,
valvulopatii, sau sindroame funcionale cardio-vasculare.
l'n la un timp, testarea electrocardiograc la efort s-a practicat
icopul precizrii de diagnostic la bolnavii cu electrocardiogram nor- n
repaus, dar cu acuze coronariene subiective. In prezent ea se iseste i pentru
aprecierea severitii bolii, a toleranei la efort (foarte nrtant pentru dozarea
antrenamentului zic), ct i pentru aprecieeTerelor terapeutice
II ' 'undiii tehnice. Alegerea conducerilor
n repaus este obligatorie nscrierea cel puin a celor 12 conduceri
idanl, periferice i toracice.
n 1 impui efortului este necesar s se observe electrocardiograma
Uium pe un osciloscop i s se nscrie n ecare minut sau n mo-nlul n care
n nprul vreo modicare a traseului. Un osciloscop cu imn'1/atnr r-ste ideal,
ndeosebi pentru punerea tn ovIHtMi n tulbur->r do ritm.
,Si< npi'pcl?J eft pentru surprinderea nndlrArUov lifhemlre tn mul
efortului, rile mul Importnntp conduceri tnt i V4, Vs, V(j, nVF.
jn iiiliu rni cjup.i l>ih(IH'/V) uim.ili'Mil l u 1)91 n Inilor In pn u/nMnU'Ior
atiunii.il' uhliniiU1 Iu coroniiricni n funcie tic minluc-ri Tiilx'lui III) 'l'iihrlul l ir
rr/.uKtiIrlor;uiomi;ilc obinute la coroinirienl tn funcie de eondwerlle lorr(|
Mrnl<t (diip:'< Delry 1977)
Conilucerile Numr de testri Modicri patologice la efort % V516186
v4v,v, i;o yo l),i)3 aVF Y V3V618498 v, V V., 0, U3 aFV Y, V5188100 Atunci

cnd nu exist posibilitatea de urmrire, dect a unei sin-conduceri, este de

ales o conducere toracic bipolar care s explo-ip/.p ventriculul stng,
plasnd electrodul explorator n Vs, iar pe cel in-Jl'rtent n V5R sau pe
manubriul sternal. Electrodul de mpmntare t plaseaz pe antebraul drept.
Pentru a minimaliza artefactele produse de contraciile musculare, m t
o bine ca electrozii toracici s e plasai pe coaste, iar nu pe muchii
Inloreostali. De asemenea, minile nu trebuie s strng ghidonul bicicletei, ci
doar s se sprijine uor pe el.
Pentru conducerile toracice se utilizeaz electrozi lipii. Pentru a *vltn
artefactele i a obine trasee ct mai dele, electrodul trebuie curat bine cu
alcool, ras prul de pe zona pe care va lipit, degresat tegu-nirntul cu
benzin sau aceton. Frecarea tegumentelor cu tifon pn la npnriia
eritemului ndeprteaz stratul cornos i micoreaz impedana f|ililrnnei,
crend condiii mai bune pentru preluarea diferenelor de ( iitrnial. Se aplic
pe electrod past de contact pn la nivelul guleru-1 au de material plastic,
dar nu mai mult. Surplusul de past poate l itruncl pe scotch i s
slbeasc aderarea i xarea pe piele a elec-lului. Dup folosire, electrozii se
cur de past prin splare cu ap,. ajutorul unei periue i apoi prin
tergere cu alcool.
Conducerea bipolar toracic descris mai sus ofer trasee cu
; 'ia stabilitate a liniei izoelectrice, dar nscriind-o singur, ne scap,'
un numr de cazuri, denivelarea segmentului ST. De asemenea, ea
nscrie ntr-un mod optim unda P, ceea ce poate provoca diculti.
Interpretarea tulburrilor de ritm supraventriculare care ar aprea.
Pentru nlturarea acestor neajunsuri este.bine s se recurg la i intllto
conduceri. In ceea ce privete conducerile toracice, se pot lipi
Irozi n Vo, V3, V4, V5, V>, mutndu-se alternativ borna.exploratoare
ire dintre ei, n cazul n care avem osciloscop cu un singur canal i l putem
urmri dect o singur conducere. Pentru conducerile perii'c so lipesc
electrozi pe umeri (acromion) i n fosa iliac stng. Se
n trasee mai dele n aceste conduceri dac se pedaleaz n docubit 'l
(Rpindoll, 1067). Nu toi cardiologii snt ns adepii acestei poziThadani i
colab. (1977) semnaleaz c la coronarieni funcia ventri- | ilar este mai
perturbat n decubit dect n ortostatism, datorit cavit-!-',or ventriculare
stingi.
n cazurile n care traseele din diferite conduceri nu au o linie izoectric destul de stabil i interpretarea lor este dicil, se poate opri 'ortul
pentru 5-6 secunde la ecare minut, cernd bolnavului s e t mai relaxat n
acest timp, pentru a se nscrie trasee mbuntite.
8.1.2. Modicri electrocardiograce produse de efort ', Efortul produce
urmtoarele modicri electrocardiograce zio->gice: unda P creste n
amplitudine, mai ales n D2 i D:.
Intervalul P-R se scurteaz cu 0,01-0,02 secunde.
Durata complexului QRS scade cu cteva miimi de secund, iar. >ca
QRS deviaz de cele mai multe ori'spre dreapta.

Punctul J se subdeniveleaz cu 0,5-l mm n di D2, Da, aVL, VT i cu

1,5-2 mm n V5 i Vf, (Fattorusso, 1963), segmentul ST avnd s isu o direcie
ascendent. El ajunge la nivelul liniei izoelectrice ntr-ua itcrval de timp sub
0,8-sec.
n cazuri mai rare, la eforturi mari, poate s survin chiar la. n cri
sntoi o subdenivelare de peste l mm a segmntului ST cu di-'cia
orizontal.
Unda T poate s scad n amplitudine n derivaiile standard i i
procordialele stingi, fr s devin n mod normal plat sau negativ, idcscori
ea creste n amplitudine n primele minute dup efort, la vamai mari dect n
repaus.
Se consider ca modicri electrocardiograce patologice (semne n
toleran) care se pot ntlni la efort, urmtoarele:
Extrasistole frecvente, precoce, multifocale sau n salve.
Fibrilaie i utter atrial, tahicardie paroxistic.
Subdenivelare a segmentului ST de peste l mm cu direcie orioiiUil sau
descendent a lui.
Negativarea undei T n D; sau n V5, V(i.
Dintre modicrile patologice produse de efort, cele mai frecvente l mai
multe studiate snt denivelrile segmentului ST (Fig. 6).
A J? &
S
K/i/, d Sultdenlvtlmvu lielwimleft n Mgmcntulul,1T, Up orlitontul; H ->*
tip doiefnrtfnt (Andprwn, 1971), Pentru aprecierea denivelrii segmentului ST
este recomandabila utilizarea urmtoarei metodologii:
n primul rnd se stabilete linia de referin, unind cu jutorul unei rigle
transparente e mai multe segmente PR, e. mai multe puncte de jonciune
ale segmentului PR cu complexul QRS, n cazurile-jn care segmentele PR nu
snt bine conturate. Ultima metod permite evitarea erorii produs de
interferena undei T de repolarizare atrial (Ta) negativ cu nceputul
segmentului ST, mai ales atunci cnd intervalul PR este scurt i unda Ta
ampl, aa cum se ntmpl n tahicardie (Messin, 1967).
Se consider ca subdenivelare ischemic a segmentului ST scderea lui
cu l mm sau mai mult sub linia izoelectric, cu o durat de peste 0,08 sec.
(Messin, 1967; Broustet, 1966; Bruce, 1969; Andersen, 1971). O serie de date
experimentale demonstreaz c denivelarea segmentului ST expresia
hipoxiei miocardice condiionat de insu-riena uxului coronarian. Shea
(1962), modicnd experimental uxul.coronarian la cine, constat c la o
reducere de 29 0 a acestuia apar.modicri mici ale segmentului ST, iar
reducerea cu 52% produse modicri mari.
Scheuer (1966) semnaleaz alturi de subdenivelarea segmentului,ST,
modicri hemodinamice i metabolice. Astfel, la o reducere a u-XUlui
coronarian la 41,4 ml/min. fa de valoarea iniial de 88,9, apare
Jupcrtensiunea atrial sting. Ea apare naintea modicrilor segmentului ST
la 3 animale si, dup acestea, la alte dou animale. La toate* unimalele
apare inversarea gradientului acidului lactic, ca dovad a metabolismului

anaerob, nainte sau simultan cu modicrile segmentului ST. Diferena

arterio-venoas crete de la 55,9% la H8,4% la apariia modicrilor ele ST,
iar consumul de oxigen scade de la 9,67 ml/min. la 7,65.
Sensul denivelrii segmentului ST depinde de gradul de reduceri',i
perfuziei: o reducere moderat a uxului sanguin, limitat la strat u-i'lli;
subendocardice, produce o subdenivelare. Reducerea important n uxului
produce ischemie transmural i supradenivelare (Detry, 1D70),
Subdenivelarea n efort a segmentului ST, modicarea cel mai frec-M'nt
ntlnit la coronarieni, reect apariia hipoxiei subendocardicv. l',i este
reproductibil i se coreleaz cu necesitatea de oxigen a miocnr-ilului,
exprimat prin indicele tensiune-timp (Detry, 1970).
Accentuarea hipoxiei duce la nlocuirea subdenivelrii cu suprademvrlarea segmentului ST.
Cei mai muli autori consider c amplitudinea subdenivelrii sogtncntulul ST, atunci cnd ea estee produs de cardiopatia ischemic, oste
expresia severitii suferinei coronariene. Dup Robb i Maks (1907)
mortalitatea este de dou ori mai mare la cei care au o subdenivrluix dr -ST
sub l mV fa de cei care nu au astfel de modicri i de 5 oii inul mare la coi
care au o subdenivelaro de l-2 mV. O subdenlvclarq de pcstt* 2 mV f aerca
mortalitatea s creasc de 20 do ori (AmlcTscn, lt)7J). Controlul
coronarotfrac conrm relaia dirt'd ntre nmpllUidl-Mibdcnlvpiadl de ST l
sevedltiteu suferinei coronnriene (Andert ins i cazuri cnd nu se constat o
relaie direct ntre ampli-ilmivelrii segmentului ST i severitatea suferinei
coronariene I174).
iriia subdenivelrii segmentului ST la eforturi mici, cu frecn l iar mic,
reprezint un indiciu de severitate a bolii. Semt/.ul unuia dintre bolnavii
notri, care fcea angor de efort, dar cpaus o electrocardiogram normal, ce
se altera n timpul crikop, prezentnd o hipoxie antero-lateral. n efort de 30
W (frecrdiac 85/min.) electrocardiograma nscris n derivaia toracic
V; n-V j nu prezint modicri patologice (g, 7). La efort de frecven
cardiac de 94/min. segmentul ST se subdeniveleaz l mV, apare uoar
durere retrosternal i anxietate, care ceY x- nivelare a seqmontului ST la
efort mic.
ivpiiiis. Ln 15 secunde dup terminarea efortului, subdenive-rncntuUu
ST se mrcstn la 2 mV. La 2 minute dup termina-nhil hc nscrie n relo 12
conduceri c'lnsicc un tnis'ii normal, i cel dlnnlntcn tostrli la cfovt. Dei
modicrllf clcclrornrdio-nt du foarte srurtft durat (fnpt care justic nrciniinti-n Inscrie-nrnrdlogrmol chlwr In timpul efortului l ImtuIlHt Uup*
termlnarea lui), apariia lor la un grad mic de solicitare a cordului ne-a fcut
s considerm rezerva coronarian a bolnavului ca ind foarte sczut, fapt
care a fost conrmat de evoluia lui ulterioar.
Avnd n vedere c hipoxia este stimulul cel mai important pentru
declanarea vasodilataiei n miocard i pentru dezvoltarea circulaiei
colaterale (Barcroft, 1968), muli autori consider c subdenivelarea
segmentului ST, expresie a hipoxiei miocardice, nu trebuie s e un motiv
pentru ntreruperea efortului dac nu depete 2 mV, nu se nsoete de

durere anginoas intens, modicri de ritm sau conductibilitate, modicri

hemodinamice patologice (Bruce 1969, Andersen, 1971).
Unii continu s mreasc efortul pn la frecvena cardiac de 150/
min. n cadrul testrilor electrocardiograce, chiar n prezena sub-denivelrii
mari a segmentului ST i a durerii precordiale, la bolnavi care relateaz c, de
obicei, atunci cnd apare angorul, ei nu se opresc, ci continu efortul, iar
durerea cedeaz peste un timp. Aceast reintrare n normal fr oprirea
efortului este comparat cu cel de al doilea suu (nvingerea punctului
mort) la sportivi.
Mac Alpin (1966) prezint 12 astfel de cazuri, ntr-unul spre exemplu,
modicrile de ST se instaleaz dup 3 minute de efort, la o frecven
cardiac de. 140/min. Bolnavul continu efortul cu frecvena cardiac de
140-148/min. timp de 26 minute, timp n care modicrile de ST se menin,
dar durerea precordial scade pn la o intensitate foarte mic, pentru a
disprea la un minut dup terminarea efortului.
Datorit faptului c unele cercetri semnaleaz c apariia anginei de
efort i subdenivelarea segmentul ST se nsoesc de alterarea func-licl
ventriculare (Scheuer 1966, Lichtlen 1973, Parker 1979) noi nu am lcut
astfel de experimente. In capitolul referitor la metodica antrenamentului zic
n cardiopatia ischemic prezentm conduita noastr n cadrul testrii i n
cadrul dozrii efortului n antrenament.
Depresiunea punctului J (punctul de jonciune ntre sfrsitul complexului
QRS i nceputul segmentului ST), cu ascensiune rapid, cvasi vertical a
segmentului ST ctre liniaizoelectric (g. 8), este considerat, n general, ca
ind lipsit de semnicaie ischemic, mai ales In prezena tahicardiei. Gilson
(1964) a gsit astfel de modicri la 20% l'/. 8.
Denivelarea punc-ihil J cu segment ST ascennt. nunda P; b = sfr-lul
undei T. La frecvene irdlaco ridicate oxist o n-ilnirc a undelor T i P (An-di'iscn, 1071).
Hnlrp personnr-le sntoase, Inregistdnd electrocardiograma continuu
pe mugii A In timpul nrtlvItAtll zilnice n celor examinai, timp de re.
Depresiunea punctului J se datorete uneori probabil intermdtii T atriale,
tahicardiei, modicrilor funcionale ale sistektvos vegetativ, hiperventilaiei
asociat cu alcaloz respiraIson, 1964).j bbs (1967) urmrind un lot de 920
persoane timp de 10 ani, cons-<f lorlalitate de,3,1% (pe l 000 persoane pe
an) la cei cu electro-11 nu normal i de 3,8% la cei cu subdenivelare a
segmentului is ascendent. La cei cu subdenivelare orizontal a segmentului
alilatea^ste de 24,1%. Totui, Reindell i colab. (1967) gsesc la de 40-60 de
ani cu ST subdenivelat ascendent, valori mai slabe, rlului: volumul, cordului/
coecientul de oxigen al pulsului. Ei,; c, dei este probabil ca segmentul ST
subdenivelat cu sens as- ';s nu e expresia unei insuciene coronariene, el
nu poate . l 11 normal, ci ca un semn al unei tulburri reglatoare care pro-;
ilicarea electrocardiograc i o alterare a inotropismului, ex- ' prin valori
mai slabe ale raportului: volumul cordului/coecieni^'en al pulsului., decalaj
important al punctului J depind 2 mm, sau o panta iiil;l foarte lent a
segmentului ST, rmnnd sub linia izoelec-Ic 0,08 sec. dup punctul J, ar

putea s aib o oarecare semnilicinic. Un astfel de decalaj poate s

reprezinte o comportare lui' ntre aspectul normal i cel ischemic franc, s
precead inc/e decalajului ischemic de ST (Kurita, 1977). Atunci cnd o
denivelare apare la efort n una din conduceri, este util s n-iilte conduceri,
pentru c putem observa pe vreuna din ele sub-(,' orizontal.
nrtul QX/QT. Unii autori consider c atunci cnd durata QX l dintre
nceputul complexului QRS i punctul unde segmea-bdonivelat atinge linia
izoelectric) depete jumtatea duratei rlul QX/QT este mai mare dect
0,5), subdenivelarea punctu-Hile considerat ca ind de natur ischemic
chiar dac ea nu 2 mm i segmentul ST este ascendent (Mesisn, 1967).
Icftrile undei T. Gilson a gsit modicri ale undei T la 30% Met'ii sntoi
urmrii electrocardiograe continuu pe band timp de 24 ore. Creterea
amplitudinii undei T a fost de dou x-vent dect scderea ei.
id T ascuit i ampl n V/ care si-a triplat amplitudinea cut ru mai
mult de 5 mm este expresia unei ischemii miocar-nto. Ea poate s e nsoit
de scderea n amplitudine a undei iiiprudcnivelarea segmentului ST (Messin,
1967). i'ii re privete scderea amplitudinii undei T n timpul efor-(liip efort,
unii autori consider c scderea amplitudinii cu lt valonn-a do repaus este
suspect, iar o scdere de 50% este c mitur ischemic (Sasamoto, 1964).
Klepzig (1955) considera ieiii'rn undoi T n efort ca un fenomen /.iolofjic,
condiionat ri nc'iii'o-vt'gotativp.
tlvnrrn undH T constant sau numai post cxlt.i'. Islullc, est'1 i tip unii
autori cu c-xprcslc a ischemici dnc cli-pAv^ts 2 mm cu util mul mult i'1^
'^^ InaoilA df nimiciion Intervalului QT n prezena unui echilibru electrolitic
normal. Mattingly (citat de Messin), bazat pe urmrirea n timp a pacienilor i
pe controlul anatomo-patologic, consider c negativarea undei T are o
semnicaie patologic numai dac este nsoit de modicarea ischemic a
segmentului ST.
Robbs (1967) urmrind timp de 10 ani un lot nu gsete o morbiditate
i mortalitate prin infarct miocardic crescut la persoane cu modicri ale
undei T dup efort (inclusiv negativarea ei) fa de cele fr modicri. El
consider negativarea undei T ca ind de natur ischemic numai dac este
nsoit de modicri ale segmentului ST. Rein-dell (1960) gsete.frecvent
aplatizarea undei T n efort la persoane sntoase n vrst de 40-70 de ani i
nu acord importan dac nu este nsoit de modicri de ST. In schimb, el
consider c negativarea undei T n efort trebuie privit mai circumspect.
Neconcordana dintre punctele de vedere ale diferiilor specialiti face
ca, n practic, ecare medic s interpreteze modicrile undei T n efort prin
prisma experienei sale personale.
Nici n ceea ce privete repozitivarea n efort a unei unde T negative n
repaus, datele existente nu ofer elemente suciente pentru interpretare.
Reindell i colab. examinnd 20 de pacieni cu sechele de Infarct miocardic
gsesc pozitivarea undei T n efort la 4 dintre ei. Autorii consider c este
greu de crezut ca irigarea miocardului s se mbuntit n timpul efortului
la astfel de pacieni i aceasta s produs pozitivarea undei T. Ei crecl mai
curnd c este vorba de o reacie Ischemic supraadugat, care, prin forele

electromotrice contrare, neutralizeaz modicrile electrocardiograce de

repaus. Mater (1964) con-Irst ns semnicaia patologic a pozitivrii unei
unde T negativ i> repaus. Linhart i Turno (1974) constat c n 10 din 14
cazuri obser-vnte de ei pozitivarea undei T la efort s-a produs la pacieni cu
coro-n.'-ire normale la coronograe. Aadar, interpretarea acestui fenomen
trebuie fcut n contextul tuturor modicrilor electrocardiograce i di-nlre
pe care le prezint bolnavul.
Apariia extrasistolelor la efort este considerat ca un semn de in- '
li'ran dac ele snt frecvente (mai mult dect 10'0 din contraciile car- '&),
precoce sau sistematizate. Se consider c factorul principal care rmin
apariia tulburrilor de ritm n efort nu este att leziunea courian, ct, mai
ales, deteriorarea funciei ventriculare stingi. Serradrrni i colab. (1973)
constat c atunci cnd funcia ventricular sting ' normal, tulburrile de
ritm apar la 1,4% dintre pacienii care nu leziuni coronariene i la 3,8% dintre
cei cu astfel de leziuni. Atunci l funcia ventricular este alterat, frecvena
tulburrilor de ritm este milt mai mare la ambele categorii de pacieni: ele
apar la 27,2% rp cri fr leziuni coronariene i la 38,4% dintre coronarieni.
Atunci cnd ntlnim, la testarea electrocardiograc, modicri
neludente pentru prezena unri suferine coronariene, este util ca,
pendozarea efortului n nidrul antrenamentului zic, s recurgem la pletwcii
testrii prin aprrrinvn funciei ventriculare n repaus i Ir l cnjtitnrul n ilelor
rn.izlve. en He r* (mul n nr,.,.i mocardiograc sau ecograc a fraciei de
ejecie i determinarea i lor ergospirometrici. n prezena unor valori normale
ale acestora, n s apreciem c este vorba cel mult de o suferin coronarian
irnt i s ndrumm antrenamentul zic n consecin.
'. Tctttv pentru aprecierea economiei de adaptare la efort a cordului pe
baza frecvenei cardiace i tensiunii arteriale frecvena cardiac este un
indice foarte expresiv pentru gradul:> licitare a cordului n efort. Exist o
relaie linear ntre creterea iliului cordului, consumul su de oxigen i
frecvena cardiac (Shef- 1965). Cu ct frecvena cardiac la un anumit efort
este mai mic, tt adaptarea cordului este mai economic, travaliul executat
de el nsumul su de oxigen ind mai mici.
l)c asemenea, produsul: frecvena cardiac X presiunea sistolic,
oreleaz linear cu consumul de oxigen al miocardului. Raportul r 'rervena
cardiac X tensiunea sistolic) este constant.
Travaliul depus de miocard pentru a mri presiunea arterial la,il debit
cardiac (travaliul de presiune) necesit considerabil mai; consum de oxigen
dect travaliul pentru mrirea debitului cardiac siune constant (travaliul de
debit) (Reindell, 1967).
Cu ct adaptarea cardio-vascular la efort este mai economic, ma
ent, cu att mai repede frecvena cardiac i tensiunea arterial n dup
terminarea efortului, la valorile de repaus.
Primele examene funcionale ale cordului prin care s-au urmrit
Ilcrile produse de efort asupra frecvenei cardiace i tensiunii arte-' nu fost
aa numitele probe funcionale cardio-vasculare clinice. constau n urmrirea
acestor indici funcionali dup executarea unui 't standard. Cele mai

cunoscute snt: proba Martinet elaborat n '), proba Mater din 1929, proba
Letunov din 1956 (Obrascu, 1965). In prezent ele se folosesc foarte puin, n
ultimul timp s-au elabo-toste de efort pentru aprecierea gradului de solicitare
a cordului n >rt cu lucrul mecanic executat de musculatura scheletic. Ele
urmvnlorile frecvenei cardiace n timpul unui efort standard msurat wai
(W) sau kilogrammetri (Kgm/min.). n acest fel, capacitatea de t sau gradul de
economie a activitii cordului n efort se apreciaz bn/ii lucrului mecanic pe
care musculatura scheletic l poate efectua i tmumit frecvent cardiac.
Redm n continuare unele dintre cele mai utilizate teste bazate
intensitatea efortului posibil de executat la o frecven cardiac idard.
'2. Cajncitalea de travaliu la frecvena cardiac de 170'min.
Arest test a fost propus do Sjostrand (1960) i const din oxecutai do
eforturi rrpsctnde pe bicicleta ergometricA, pnA rp JuiiRo la o rvrnA cmillnc de 170/min. Se ncepe cu un efort <lp UDO K^m/min.
W) l s mArptt Intensitatea din 5 n 5 minutn nt rltn J HO Km/min.
i W) ptn inel ne Unge frecventa cardiac ub 170/mln, l*1 li Iu coill
iiie frecvena cardiac n stare stabil (ultimele 30 sec. ale ecrei trepte de
efort).
Executarea testului n acest fel este posibil numai la persoane
Kftntoase, n ndeosebi la sportivi. Pentru cardiaci nu este posibil
executarea unor eforturi cu o intensitate aa de mare nct s ridice frecvena
cardiac la 170/min.
n aceste cazuri Denolin i colab. (1970) propun executarea a.trei Irepte
de efort cu intensitate submaximal, nscrierea valorilor frecvenei cardiace i
a intensitii efortului pe un sistem de coordonate i extrapolare pn la
frecvena cardiac de 170 min. Ei recomand ca prima tronpt de efort s
produc o cretere a frecvenei cardiace pn la cel puin 120/min., deoarece
numai la eforturi care depesc aceast intensi-Inte exist o relaie linear
ntre frecvena cardiac i intensitatea fortului.
CT170 corespunde unui efort de 75-80% din capacitatea maxim
aerob a unui tnr sntos. Buhlmann (1963) a ntocmit o nomogram
valorilor normale ale CT^o n funcie de sex, vrst i nlimea cor-l oral (g.
9).
C/77
75 fc
7S&*- t
7fO r +7SO
6030
S0\par
i
Fio. 9.
Nomogram pentru stabilirea valorii ideale a CT170 (Buhlmann,
1965).
l'c un lot de 40 coronarieni noi am putut s calculm prin extra-j' CT|
7o la 13 bolnavi i am gsit valori de 96-165 W (Obra.scu, in,
1,3.2, Testul capaciti de travaliu la frecvena cardiac de 150/niin.

HHIcrsU'ln (J97J) propune pentru cnrdiaci testul capacitii <k< trala

Jneutntu iwdluc de 15Q/mtn< (CTm) l. i,j<u,
Kellermann (1973) gsete urmtoarele valori ale CTi50: '\par
La
sntoi: 49 ani = 125 W cu consum ele oxigen de l 660 ml/min. (39 ml/
min./;| locorp):|
J 59 uni 112,5 cu consuni O-> de l 580 ml/min. (36 ml/min./kilo-,;'
Dup infarct:
49 ani = 102 W (81/0 fa de normali) cu consum ele oxigen l 507.
il/min. (33 ml/min. /kilocorp).
D 59 = 88 W (78% fa de normali) cu consum de oxigen ele l 250 ml/
lin. (30 ml/min./kilocorp) 't. 2. 3. Testul capacitii de travaliu la frecvena
cardiac de 130/min.
Hoilmann (1965) propune testul CT13(J. Omul sntos poate exe-uUi
eforturi cu o frecven cardiac de 130/min. timp ndelungat (ore 11 regi). La
persoanele sntoase Hoilmann gsete valori ale CTi30 de ()_110W.
Pe lotul nostru de 40 coronarieni am putut determina direct CTj-w) i 29
dintre ei i am gsit valori cu limite foarte largi de variaie, ntre 5 135 W.
Marea majoritate a bolnavilor notri (21 din cei 29) au va-jrl cuprinse ntre 65
i 95 W.
Considerm c pentru bolnavii la care nu apar semne clinice sau
lectrocardiograce de intoleran la efort pn la frecvena cardiac de 30/
min. testul lui Hoilmann este cel mai potrivit pentru aprecierea ca-'adtii de
travaliu.
Determinarea capacitii de travaliu la o anumit frecven car-iac
poate completat cu calcularea cheltuielii de pulsaii pentru pu-urea de W
W (P/10 W). Voiculescu i colab. (1970) gsesc la sntoi o i't'Store u
frecvenei cardiace cu 4 5 pulsaii pentru ecare 10 wai, iar u cardiaci
(valvulopatii i hipertensiune arterial) creteri de 7,5 8,9 uilsaii pentru 10
wai n efort de 60 W.
n trepte progresive de efort, noi am gsit la bolnavi cu cardiopa-ic
ischemic cronic i cu sechele de infarct miocardic o mrire a num-ulul de
pulsaii cheltuite pentru 10 wai, de la o treapt la alta de efort, a expresie a
creterii gradului de solicitare a cordului pe unitate de pu-ere (wat) odat cu
intensicarea efortului. Urmrind P/10 W la cea mai ntens treapt de efort
executat de ecare dintre bolnavii notri (45 20 W) am gsit valori
cuprinse ntre 4,55 13 pulsaii pentru ecare f) Wai, cu o medie aritmetic
ponderat de 7,9 + 0,96, atestnd la majo-llnlou bolnavilor un grad de
solicitare a cordului mai mare dect la sn-ol, o cfonomie funcional a
cordului mai slab.
Dt'torminnrea CT|:1() i a P/10 W este foarte util pentru urmririi In
timp a efectelor antrenamentului zic al cardiacilor, deoarece mxiiitirca
economiei de adaptare a cordului la efort este unul dintre rtrlo importante
po care le ateptm n urma antrennmentului.;
Pentru npri-clcrca gradului de solicitare a cordului In efort estel irreHiir
cu, n cadrul Iestelor pre/entate mai sus, A t1 iirmArrasr i-tensiunii
arteriale. Valorile acestei trebuii* Iuite tn eonsi-ra un factor limitativ. Gol

mnl muli nutorl rtx uulft e:\par

*diaci, atunci cnd nu apar alte semne de
intoleran, efortul s nu e.mpins dincolo de valori de 200 mmHg ale
tensiunii sistolice, deoarece aceasta ar constitui o solicitare excesiv a
cordului.
Foarte expresiv pentru gradul de solicitare a cordului n efort este
produsul: tensiunea sistolic x frecvena cardiac, produs care se corereleaz linear cu consumul de oxigen al miocardului.
Apariia anginei de efort este legat de o anumit valoare a acestui
produs, caracteristic ecrui bolnav. Hellerstein (1967) considera valoarea
de 25000 a acestui produs ca limita a efortului care poate solicitat
cardiacilor dac nu au aprut semne electrocardiograf ice sau clinice de
intoleran.
.3.3. Teste pentru aprecierea funciei ventriculare stingi
Pentru dozarea efortului n cadrul antrenamentului zic al crd tocilor
este extrem de important s tim dac bolnavul prezint un de-cit de
contracie ventricular, o scdere a rezervei cardiace.
'!;>.3.1. Metode cure jolosesc cateierismiil
Explorarea funciei ventriculare s-a dezvoltat ntr-un mod impreionant
dup introducerea n practic a cateterismului cardiac, n deceniul al cincilea.
Msurarea presiunilor intracavitare, a volumului vonti'lular n sistol i
diastol, calcularea vitezei de cretere a presiunii (dp/ 'lL) i a vitezei de
scurtare a diametrelor, calcularea fraciei de ejecie, a i punerea n eviden
a decitelor regionale de kinetic ventricular, au devenit posibile prin
cateterism i ventriculograe.
Cunoaterea unor astfel de indici a adus un aport deosebit la ne-l
[crea ziopatologiei cordului. Determinarea lor nu numai n repaus dar.1 n
timpul efortului zic ofer informaii preioase pentru aprecierea M'/ervei
cardiace i a capacitii de efort. Astfel de cunotine au con-iribuit ntr-o
msur hotrtoare la extinderea antrenamentului zic ii l.irdiacilor i la
elaborarea unei metodologii tiinice a acestuia. Lite-i.itura de specialitate
abund de date n acest sens, referitoare ndeosebi l,i cordul ischemic.
Dei astfel de explorri funcionale nu snt utilizabile n masa, ilai' 'le
oferite de ele snt de o mare utilitate pentru a ne forma o conduit ust n
ceea ce privete dozarea efortului zic la cardiaci, cunoscnd crtl'w nit
aspectele funcionale cu care ne putem ntlni n prezena unui cord c ilolotc.
n capitolele referitoare la metodologia antrenamentului fuie tu li ferite
afeciuni cardio-vasculare ne vom referi n mare msurii Iu d;i-i'-Ic moderne
de explorare funcional.
1 II.!;! Metode neinvazivc
Pentru antrenamentul /ic al cardiacilor prezint o iinporlantA
explorarea funciei ventriculare cu ajutorul metodelor nr/nixi deoarece ele
ofer posibilitatea testrilor repetate, n vcdcren urmA-evoluiei sub Inuenii
nntremimenlului.si n vederea do/rll coreu-Hoare a Iul, Srmnulin utilitatea
unora dlnlro aceste metod, ,., ia nndfttr ete metodii n inviirlvA ilt
refei'lnft pen-udlul fuwHIel ventriculare (Ghenislin, l UNI) kii ponte folositA
rnlru detennlnurea fraciei ele ejec(le tu rcpmiN 9! In efort, cit $1 i pnm-rea In

evident a xonelor mionii'dlce dlnklnrllce. Fracia de ml ii'ii-iliaslolie volumul

telesistolic) arc, n mod normal, valori volumul telediastolic te 0,50. In timpul
efortului, atunci cnd cordul este sntos, valoa-iclel de ejecie crete. La
bolnavi cu rezerv cardiac sczut (carie Ischemic, valvulopatii,
hipertensiune arterial, cardiomiopatii), st* modic la efort, sau chiar scade
(Brochier, 1980). Fracia de este considerat ca un indice foarte sensibil al
funciei rulare.
/entrlculograa nuclear poate, de asemenea, s pun n eviden liile
kinotice ventriculare n repaus sau n efort, modicri spe-nsucicnei
coronariene.
fw/ruf/u este una dintre metodele neinvazive foarte atrgtoare
; urmrirea dinamic a evoluiei bolnavilor sub efectul antrenalui zic,
deoarece ea d relaii importante asupra funciei ventrii?l poate repetat la
acelai bolnav, fr limit.
'u ajutorul ei se poate determina fracia de ejecie i se pot pune n
tulburrile de kinetic regional prin msurarea ngrorii sisn peretelui
ventricular i prin msurarea amplitudinii deplasrii ile, ngroparea sistolic
normal reprezint 40-60% din grosimea tollc n peretelui ventricular, n
ceea ce privete deplasarea pa-, ph pste n mod normal de 7-10 mm la
nivelul septului, iar la l poretelui posterior este de 10-14 mm (Lesbre, 1979).
Metodele mecano-jono-cardiograce prezint i ele un mare.interes
urmrirea comportrii la efort a cardiacilor supui antrenamen1/le, deoarece ele furnizeaz date importante referitoare la funcia
tiliir i la circulaia sistemic i snt uor accesibile pentru exarepetale,
vederea urmrii acestor date n evoluie.
etodelc mecano-fonocardiograce constau n nscrierea simultfmogramei carotidiene, a sgmogramei femurale, electrocarnel i
fonocardiogramei (g. 10). Pe gracul complex se pot deterlOmponentele
sistolei i viteza undei pulsatile i se pot calcula: l sistolic, rezistena elastic,
rezistena periferic total.
Determinarea componentelor sistolei (timpilor sistolici) reprezint
lltnte practic i valoroas pentru obinerea de informaii asupra i
ventriculare. Exist mai multe metode pentru determinarea lentelor sistolei
(Knipping, 1960). Noi ne-am nsuit metoda, deelaslr, a lui Blumberger,
dup care (g. 10):
Istoln mecanic = Q zgomotul II. Ea are dou componente: rHoiida de
preejecie (PPE) = (Q zgomotul II); e valori normale de 0,095 + 0,025
secunde.
pi'loadn dp pjpcie (PEVS) = nceputul ascensiunii slHtolice pe
ginograrna enrotidlnn, pn la inci/uni cllrrotA (A-J); Vttlorl normale medii
de 0,2d sec.
Tu timpul efortului /. U: r produce In snfttofjl o scurtare.1 |X'i
clipreejectle i n celei de ejeele, dntorit vite/.ei mal mari de ei n presiunii
ventriculare (dp/dt) determinat de intensicarea activi 'i slmputoadrenergice.
l

Flg. 10.
Mecano-fono-cardiogram. Sistola mecanic = Q zgomotul II.
Perioada de prejecie (PPE) = (Q zgomotul I) perioada de ejecie. Perioada
de ejecie (PEVS) = A-J. J = incizur dicrot.
Blumberger a semnalat importana raportului: perioada de ejecie
care are valori normale de 2,8 + 0,3. El scade perioada do preejecie mib 2
atunci cnd capacitatea de contracie a miocardului este patologic, altuaie
n care perioada de ejecie se scurteaz, iar perioada de preejecie se
aluntfe^te ilustrnd o scdere a vitezei de cretere a presiunii n ventriculul
sting, n compromitere a funciei ventriculare.
(1977) calculeaz raportul invers: 'atia de preejecie.,,,,~ j-j-care are
valon normale de 0,45 + 0,08 (Broioacla de ejecie 1980).
Garrard (1970) constat o corelaie strns ntre acest raport i vaa
fraciei de ejecie, ce l determin s calculeze fracia de ejecie formula:;
/ PPE \par Fracia de ejecie = 1,125 1,25
V PEVS /
Gherasim i coab. (1980) gsesc o foarte bun concordan ntre: : iIc
fraciei de ejecie calculat dup aceast metod i valorile frac-detcrminate
prin ventriculograe nuclear, la bolnavi care nu au tensiune arterial sau
tulburri de conducere intraventricular (care turonz mecanograma).
Aceste date fac ca metoda fono-mecanograc pe care o discutm
czinte o mare valoare pentru individualizarea antrenamentului zic nliacilor,
deoarece ea ofer posibilitatea de a determina cu uurin Iii de ejecie (deci
de a aprecia funcia ventricular) n repaus i ro, la testri repetate.
Calcularea valorilor hemodinamice prin metodele sgmograce se?
face dup formulele elaborate de Wetzler-Soger i Bromser-Ranke hmeister,
1973). Bazele teoretice ale acestor metode au fost puse de rnnck n 1926,
pornind de la principiul c ntr-un sistem de tuburi Ice, cantitatea de lichid
circulant mpins intermitent de o pomp se > rnlcula n funcie de viteza
undei pulsatile i de tensiunea lichi-i, Compararea valorilor volumului sistolic
i debitului cardiac obiprin metodele sgmograce arat o concordan
satisfctoare cu> n obinute prin metoda Fick direct (Punescu Podeanu,
1962, imoister, 1973).
Noi am folosit metoda Bromser-Ranke, care ni s-a prut mai acce-i din
punct de vedere tehnic. Formulele utilizate de acesta snt ur-arele:
Volumul sistolic (Vs) = ^-* x 0,6
1,06 x a X Da X 1.06 Rezistenta elastic (E') = Rezistena periferic total (W) =
I1 >-t! prosiunra diferenial
T * * durntii unei revoluii cardiace (R-R pe electrocardiogram)
S * timpul d' evacuare sistolic, msurat pr sgmojjrnma carotii de
In Inroputul ascensiunii sistolice pn la inrl/.urn dlrrot, Q Muprafnn
srcltinll nortel (tabelul IV).
n <* vltftgn tmdf l pulsatile
D riurntH dlmtol (dtirnta i!n|pl rnrdinPf minim > pul ctn1,06 = densitatea sngelui

0,6 = constant.
Kiichmeister d urmtoarele valori medii normale obinute cu metodele
sgmograce:
Ps (presiunea sistolic) = 120 mm Hg
Pd (presiunea cliastolic) = 80 mm Hg
Fc (frecventa cardiac) = 72/inin.
T (durata revoluiei cardiace) = 0,83 sec.
S (timpul de evacuare sistolic) 0,26 sec.
Ci (contracia izometric) = 0,08 sec.
D (diastola) = 0,57 sec.
a (viteza undei pulsatile) = 67 ^r: 10 cmc
De (debitul cardiac) 3,6-51/min. = 56 cmc/kilocorp
E' (rezistena elastic a sistemului arterial) = 700 dyne/
sec.<'cmr' (dup formula Bromser-Ranke)
W (rezistena periferic n sistemul arterial) = 700 dyne/sec.cmr' {dup
formula Bromser-Ranke)
E'W (raportul de amortizare al sistemului arterial) = l.
Toltelul IV
Su|rafa}ii seciunii auriei )a difaritp vJrste
Dup Suter reprodus de Kiichincister
U ani = 1,5 cm3 j 15 ani = 2,5 cil!3 i 40 ani = 4.15dm'J ' = 1,616 =
2,745 = 4.4 '!' ' 11 T '> ^ J., t 17 = 2.850 = 4,7 = 1,7518 =- 355 = 5 ni =
1,819 = 3.160 = 5,3,, M -1,920 = 3.165 = 'r>,6, l! = 225 = 3.2570 = 6,1
< '< 11 =2,2:j(> = 3,6 j.m!>p II = 2. 435 = 3.85 '(L. t ' l,. Dup datele
lui Kahlstorf i Ucle (citai de Kiichmeister) coecien-iil de variaie a datelor
obinute la un grup de subieci cu ajutorul tne-11 u Ici Bromser-lianke este de
+ 15 d. La determinri repetate asupra unei ingure persoane, el este ns
numai ^b 50i ceea ce dovedete c mo-iila este destul de precis pentru
examenul periodic al bolnavilor i u'inAnrea evoluiei indicilor hemodinamici
sub inuena antrenamentu i' m zic.
' I.l. jKryotijriroindria
Knipping a introdus n 1929 examenul ventilaiei pulmonare1 i ui
limburilor gazoase n efort dozat pe cicloergometru, metod cunossub
numele de ergospirometrk sau spiroergometrie. Dc-n lungul |iuhii (lil'ci'ii
cci'crtlori au unn'irit comportarea indicilor 1'uiU'tionaU vcnlllatiei,
schimbului de Rtize i rirculaiei In diferite1 eforturi doxulc, i'irliul sil iiprf'cicxc
pe baxa acestora capacitatea de efort'* sau nuniHl sp^cte ale adnptril la
tfort. > ( > ' Capacitatea de efort sau capacitatea alrl (|jhy*lt'itl
minologia anglo-saxon) este neleasft du cel tuni muli /.loloyl Ir* rmitaio
cu deniia lui Daiiing (1947): C. MpwltittiMi organismului menine echilibrul
mediului intern n timpul efortului ct mal pe de valorile de repaus i de a
restabili prompt, dupft U-rminarea ilui, modicrile produse'. Aceast deniie
se refer la capacitate iilor vegetative, iar nu la capacitatea motric,
condiionat de-ionarea aparatului locomotor.
De obicei, n cadrul examenelor ergospirometrice se urmresc indi-ii
funcionali: debitul respirator, consumul de oxigen la diferite e de efort,

consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob), narea de bioxid de

carbon, frecvena cardiac. Se calculeaz: coe-ul respirator, echivalentul
ventilator pentru oxigen, echivalentul tigen al pulsului.
Atunci cnd funcia respiratorie (pulmonar) este normal i subi-1 nu
sufer de afeciuni extracardiace care ar putea s afecteze trans-ul i
utilizarea oxigenului, alterarea indicilor ergospirometrici este-Ins de decitul
cardiac. De aceea ergospirometria este folosit ca c. od de testare a
capacitii funcionale a cordului.
4.1. Consumul de oxigen
Consumul de oxigen creste paralel cu intensitatea efortului (g. 11),
i'and d urmtoarele valori ale consumului de oxigen n diferite pte de efort
pe bicicleta ergometric la persoane sntoase:
50 W 0,91/min.
1,51/min. 2,8 3,5 l' min.
Fteiologii consider c indicele cel mai reprezentativ al capacitii efort
este consumul maxim de oxigen (capacitatea maxim aerob).
Mrimea lui este condiionat de factori ziologici importani ca: ntilaia
alveolar, difuziunea pulmonar, debitul cardiac, cantitatea de 'mo^lobin
total i coecientul de utilizare a oxigenului la nivelul suturilor. Ea este
inuenat, de asemenea, de sex, vrst i grad de itn-miment, precum i de
masa muscular angrenat n lucru. Cu ct
cnsta este mai mare, cu att valoarea consumului maxim de oxigen
te i ea mai mare.
Doierminarea consumului maxim de oxigen se face prin msurarea jl In
eforturi crescnde pe bicicleta ergometric sau pe covorul rulant, ilnft cnd,
dosi intensitatea efortului creste, consumul de oxigen rmnc (nistiint.
Avlnd tn vedere dicultatea executrii unui astfel de efort pentru unul
neant renul i ru utt mai rnult pentru bolnavi, h-mi elubornt o seric le mHodr
p<nlru determinarea indirect a consumului mtixlm de oxigen.
liM bii/,a Hccslor iru-lmle hliin m'maloarclc considcrcnti *-ii demonstrat
c exista o rrhili* linear Intre intensitatea efort<ilul '.xccutnt, consumul de
oxigen i debitul cardiac. Pe de alt parte, rnajo-rltatea ziologilor admit c la
eforturi a cror intensitate depete 10%
O 300 OO 30O /2O 7500
Fig. 11.
Relaia ntre lucrul mecanic i consumul de oxigen efort pe
bicicleta ergometric (Andersen, 1971).
n capacitatea maxim aerob (frecvena cardiac 120,'min.), creterea
bitului cardiac se realizeaz numai pe baza creterii frecvenei cardl- ,
volumul sistolic rmnnd neschimbat. Creterea acestuia este prenlA numai
la eforturile sub 40, 0 din capacitatea maxim aerob. Treile avut n vedere,
de asemenea, c exist o limit a frecvenei cardii' utile. Experii O. M. S. dau
ca valori meclii ale frecvenei cardiace eforturi care reprezint diferite
procente din capacitatea maxim aeb, cele nscrise n tabelul V.
Tabelul V l n, vcii|ii cnnliaca l:i dilerile procente ale rapacitii maxime
aerobe (Astrand, 1971)

Virsta n 20 29:n-: <;o 4<i!vi -:> 60-69 colul ; l i 1! ' H F R i F B

F B F 1 ur> 121> ., 12011511711111. '( 110111! no 11111 i:i
1431361381311J4127 no 7!' 1611HT 156
lf,01521541451451401421001951!l 187 ISO 17817 170171102 KKI l Dintre
metodele pentru determinarea indirect a consumului maxim uxtgen
aemnnlm:
Afatodu biua unul numr mi.u'i' de dek'nnlnfti'l dlniie,ilc consumului.d,
iii oxigen, frecventei cardiace i iiitciiHltAU' elm tulul uxecutut, O, Astruud
(11H)5) a elaborat o nomo^ramA i tabele pibn/.a cror pont1 determina
consumul de oxigen dac sicunoate frecvena car-iii n stare stabila la un
efort submaximal de o putere cunoscut (n 'nl stm kilogrammetn). Condiia
este ca efortul s aib o intensitate-e peste 40% din capacitatea maxim
aerob, adic s produc o cresre a frecvenei cardiace de minimum 120'min.
Valoarea citit pe nomograma respectiv sau pe tabelele VII i /II
trebuie nmulit cu un factor de corelaie n funcie de vrsta lersonnei
examinate (tabelul VI).
Tabelul VI
Factorul do corecie a consumului maxim de oxijien n funcie de
Factorul
151,10251, 0035; 0.8740 i 0,8345 i 0.78 0 i 0.7555! 0.716010.6865 i
0, 65 i ii
Studii comparative ale determinrii directe a consumului de oxi-yt-n i
detei'.minri dvip metoda Astrand la persoane sntoase au artat cft
aceasta din urm este mai del atunci cnd efortul executat este m;i intens
(frecven cardiac de 150-160;min.). Eroarea metodei este d(. ( 10-11%
(Astrand, 1960; Zamrescu i Szogy, 1969). Coecientul (le corelaie gsit de
aceti autori este de peste 0,70.
Tabelul VII
Calcularea consumului maxim de oxigen pe baza frecvenei cnrdlnrr i
a intensitii efortului msurat pe eieloer|Onietrn. l'eutru brbai. (Dup P.
Astrand, 1965)
Consum mnxim O21/min.
v. crd.
j * t v. *. v*J vi.
n efort 4998147 (300 kym) 1 (600 kgm) (900 kgm) d! 231202 '23.5 I,K
U2 '2,2:<,-l i.n _ ^,13. 3.; rjt2.0:t.3 i, i w 7,01>. I 4, 'J Ic I. U, 182 l. H
1341,81361.71381.61401.6342144346148150152154156158160162164 j
166268170 i i'dlilllliiiil'r lnhrliil VII)
2
3,01.12. ti 1 -1,02,8 'i, U 2,7:i,s 2,73,72,63.62,53,52.o 3,42.43.32,4 j
3.22,33.22, 3 j 3.12. 2 Sio 2,22.92.12,92.12,82.02.82.02,71,92,71,92. G
1.82.6 Tabelul VIII consumului maxim do oxigen pe baza frecvenei i a
intensitii efortului msurat pe cicloerifo-metru. Pentru l'emei.
(Dup Astrani, 19(35)

Frccv. cari'.!n efort Consum maxim 02 J min. 49 W j (300 kgm) 73 W

(450 Icgm) 98 (600 kgm) 32U i 2.6 i 3.44.112212.53.23.012412.43.13,8126;
'> { 3.03,6282. 22.83. 5 J of 2.12,73.4132: 2,02,73, 33342.02.63,2336;
1,92,53,1138 ' 1.82.43,01401.82.42,81421.72,32.81441. / 2 o 2,73463^6 i
2.22,61483.62.1! 2.61502.0 o j> 1522.02.51542,0! 2>'J 15(11.02,3158! 1,8 '
2, 31601,8 '-2,216211.8,;:2,216<l 11.7, 2,116611.712.11BK ) i' 1.6 'lf,0,170.
1.6 .o 'H
Afetoda extrapolrii
Se msoar frecvena cardiac i consumul de oxigen la 3-4 trepte
efort submaximal. Se nscriu datele obinute pe un sistem de coorKitt>, se
unesc cele 3-4 puncte obinute i se extrapoleaz consumul oxigen pm la
frecvena cardiac maxim corespunztoare vrstei
Jiectului examinat (g. 12), frecy. crd.
SO

O 30060090012007L09
Fig. 12.
Aprecierea indirect (prin extrapolare) a efortului maxim (Kgm/min.)
i a consumului maxim de oxigen (Andersen, 1971).
1!
3.4.2. Echivalentul ventilator pentru, oxigen
Echivalentul ventilator pentru oxigen
/ debitul respirator 1/min \par ' 1 x 100
V consumul 02 n ml/min. / 'te considerat ca expresie a ecienei
ventilaiei. In repaus el are vanr cuprinse ntre limite foarte largi: 2-3,5. In
efort valorile lui m rutrlnK, vnriind la persoanele sntoase ntre 2,2-2,4,
Depirea valorii < a, arat rft efortul nu se mai desfoar n stare stabila
(Reindell, ll'0. <'U rit cnpacitiiU-a de efort este mai mic, cu nlJt valorile
erhlvaciilulul ventilator pentru oxigen cresc mai mull In trepte,le efort cu
ntwwltwte progresiv. Noi am sit la 10 din 40 Io Uolnuvl cu cardiopatie
lnrhrmlca Valori pete 2,0 la eforturi te IntomilM mic (45-75W)
2.3.4.3. Echivalentul de oxigen al pulsului
_,.,.,.,. consumul de oxigen 1/min
Echivalentul de oxigen al pulsului s expnfrecvena cardiac m mililitri
de oxigen consumai pentru o contracie cardiac, n repaus el are valori de
4-5 ml. In efort echivalentul de oxigen al pulsului crete vertiginos la trepte
de efort cu intensitate mic, iar n apropiere; limitei capacitii de efort,
creterea lui devine mai plat. Valorile maxime atinse la omul sntos snt de
14-16 ml, iar la-sportivi 20-22 ml.
Echivalentul de oxigen al pulsului este un indice foarte important ni
economiei hemodinamice n raport cu consumul de oxigen dat. Rein-dell
(1967) semnaleaz faptul c atunci cnd s-a atins plafonul maxim ii] efortului
posibil de executat n stare stabil, echivalentul de oxigen ni pulsului nu mai
crete de la o treapt de efort la alta mai intens nou chiar scade.
Consumul maxim de oxigen, echivalentul ventilator pentru oxigen tyi
ec'hivalentul de oxigen al pulsului reprezint indicii ergospirometrici de baz

pentru aprecierea capacitii de efort. Ei au intrat att de mult In uzul curent

al ergospirometriei, nct aparatele actuale destinate aces-lui examen i
calculeaz automat, i aeaz digital i i nscriu ritmic.
Pentru exploatarea funcional a cardiacilor aceti indici snt importani,
deoarece ei dau informaii indirecte asupra funciei ventriculare Itngi.
Intr-o perioad s-a acordat o mare importan pentru punerea n
eviden a insucienei cardiace latente, determinrii decitului spi-iof,'rac
de oxigen dup Knipping (1960) i determinrii coecientului '!<
restabilire a consumului de oxigen dup Bohlau (1955). Astzi wvste metode
au fost abandonate, considerndu-se a nu specice pen-irn evidenierea
insucienei cardiace.
Le semnalm totui, deoarece ele pot utile pentru informaii >
uplimentare asupra adaptrii la efort a bolnavilor cardio-vasculari.
II. Recuperarea prin exerciii zice a bolnavilor cu cardiopatie ischemic
Cardiopatia ischemic deine un loc de frunte n frecvena boliio
Cardio-vasculare degenerative.
Pn nu demult, li se recomanda bolnavilor cu cardiopatie ischer mic
reducerea considerabil a eforturilor zice.
n ultimii 30 de ani au aprut o serie de dovezi clinice i experimentale
care arat c unul din factorii de risc pentru apariia cardiopatiei ischemice
este sedentarismul. Au aprut de asemenea dovezi c activitatea zic are
un rol protector fa de ateroscleroz i fat de cardiopatia ischemic.
Antrenamentul zic mbuntete adaptarea circulaiei la efort,
mbuntete echilibrul neviro-vegetativ i face ca activitatea rordului s e
mai economic. Este posibil, de asemenea, ca el s stimuleze dezvoltarea
circulaiei colaterale. Antrenamentul zic i ajut pe coronarieni s duc o
via mai activ, mai apropiat de normal. Kl scurteaz timpul de
incapacitate de munc i, dup unii autori, exercit o prolaxie secundar n
cardiopatia ischemic.
Astfel, de considerente au stimulat apariia unui adevrat val do
rercotri tiinice referitoare la testarea adaptrii la efort a eoronarieni-Inr i
|n efectul antrenamentului zic asupra lor.
Donolin (1969) semnaleaz, c.n cadrul simpozionului de la CagliaH
din 1008, lucrrile n privina testrii la efort au fost.n mod special orientate
ctre cardiopatiile coronariene, pentru care problemele readaptrii sit mai
acute datorit numrului crescnd de bolnavi, necesitii do n lupta contra
concepiilor terapeutice depite, perspectivelor pe caro ]p nrluco programul
de antrenament zic, dar, de asemenea datori W numftrului mare de
necunoscute care urmeaz s e rezolvate pentru m dn evalurii capacitii
de efort i antrenamentului zic al coronnrl-rnllnr o fundamentai-f tiinic
valabil.
Cu oca/ia Congresului mondial de cardiologie de la Londra din 1070,
nulorul citat face urmtoarea remarc: Atitudinea do pn acum fa df
bolnavii roronarioni, inactivitate prelungit pontru a preveni -ddlVH nhu
complicaiile, trebuie nlocuit din ce tn ro mul mult cu mrtorlp noi, mul
prlcnt*1. ActMsta includo n rHunrr mult mnl timpurie tHPtlvHll ?ic i n

grad mul marc di ctlvILilc In timpul porloadcl de vindecare, bazat pe

antrenament zic i metode de control cu un fundament ziologic din ce n ce
mai precis.
Pn nu demult, testarea la efort n cardiopatia ischemic s-a folosit
numai pentru precizarea diagnosticului n cazuri n care simptomele clinice i
electrocardiograce nu erau concludente. Pentru cardiopatia ischemic
diagnosticat clinic sau electrocardiograe n repaus, s-a contraindicat proba
de efort. Modul de reacie la efort al acestor bolnavi, comportarea lor n
cadrul eforturilor zilnice pe care ei le fac, rmnea cunoscut medicului numai
prin relatrile subiective ale pacienilor.
Astzi atitudinea este cu totul alta. Medicul vrea s aib ct mai multe
date obiective referitoare la reacia ecrui bolnav la diferite forturi, pentru
a putea aprecia nivelul la care poate solicitat n activitatea profesional, n
programul de antrenament zic sau n alte activiti, n acest scop se
testeaz tolerana la eforturi dozate sau se urmresc modicrile
electrocardiograce incontinuu 12-24 ore n timpul luturor activitilor lui,
prin nregistrarea pe band magnetic, pe caiv holnavul o poart cu el la
locul de munc i n tot cursul zilei i nopii.
3.1 Date de ziologie i ziopatologie a circulaiei coronariene
S ne e permis ca, nainte de a aborda problematica, de-a dreptul
iptivant, a antrenamentului zic al coronarienilor, s subliniem cteva illn
aspectele de ziologie i ziopatologie a circulaiei coronariene! Mrns legate
de nelegerea particularitilor de adaptare la efort a bolii, i vi l or cu
cardiopatie ischemic.
Circulaia coronarian are rolul primordial n ceea ce privete i.iptaiva
aportului de oxigen la necesitile miocardului, n timp cp iT.rhiul scheletic
extrage n repaus 30,o din oxigenul pe care i-1 ofer unsul sanguin, iar n
efort necesitatea crescut de oxigen este asigurat i Jic'i'st muchi n mare
msur prin mrirea extraciei de oxigen, care i Ic s creasc pn la 70%,
miocardul, care este deosebit de dependent metabolismul aerobic, extrage
oxigenul n repaus n proporie de 75%.
'i'iirdul este organul cel mai bogat n mitocondrii i enzime oxidative*
T, Weber, 1979). n efort el poate mri extragerea de oxigen pn i!5(lii.
Aadar, extragerea de oxigen se a n repaus aproape de posltrtlile maxime
i creterea ei n efort poate oferi o sporire foai'tt ii h aportului de oxigen n
miocard, n aceast situaie, asigurarea unitii crescute de oxigen se face
prin mrirea uxului coronarian.
Valorile normale ale debitului coronarian snt n repaus 70-100
100 g dp psut miocardic/min. Uegan i colab. (citai dp Marshall,
15HIH) valori dp 74-96 ml/min./100 g miocard (n medie 82) cu o-dlfprrni lovpnoasa de 8,9-12,6% (media 10,4) i coecient de oxtrwk nulul 70%. Dup
pfort uor, cu creterea debitului cnrdlnr de l.i ' suprafa corporal In 5,1 l/
mdebitul coronarian crote di1 In
13 ml/iniii./100 g miocard, cu coecient do cxtrack! u oxigenului iClcftt.
In eforturi mul mari, debitul coronarian ponte H crenw dt m la dp

v.ili'Miv; de M*i' 'i, lr coirumiil de oxlgfn ni mim 'ului sate s creasc de la

8 10 ml/min./lQO g esut la 50 60 ml (Anderson 568).
Debitul coronarian este inuenat de urmtorii factori: presiunea de
perfuzie: i diferena de presiune de-a lungul pailui coronarian; rezistena
opus de arterele coronare, capilare i vene; vscozitatea sngelui; tensiunea
pereilor ventriculari asupra vaselor intramurale; frecvena cardiac; reglajul
neuro-umoral.
Fluxul coronarian se supune legii Poisseuille, ind puternic iuenat de
modicrile calibrului vaselor: dac presiunea de mpin-oro a sngelui n vase
se dubleaz, uxul se dubleaz i el. Dac ns se lubleaz raza arteriolelor,
uxul coronarian creste de ase ori. Aadar, 'nsodilataia, nsoit de
scderea rezistenei n arborele arterial, este nctorul cu cea mai pregnant
inuen asupra creterii uxului.
Debitul coronarian este direct proporional cu presiunea de perfuzie
presiunea aortic) i invers proporional cu rezistena coronarian. Aceas-u
clin urm reprezint, de obicei, elementul determinant. Ea are dou
omponente: rezistena proximal condiionat de ramurile coronariano miri,
a crei valoare crete n cazul leziunilor de arterioscleroz i 'omponenta
distal, reprezentat de arteriole i de compresiunea intra-nural exercitat
de contracia miocardului.
Debitul coronarian variaz cu fazele ciclului cardiac, n timpul
Contraciei izometrice ventriculare el are cele mai mici valori. In artera
roronar sting el nceteaz complet n aceast faz i exist o regurgi-l.itio
a sngelui datorit compresiunii.vaselor intramurale (A. M. Schcr,. H)3). In
aceast faz presiunea din aort are valoarea cea mai sczut. In timpul
contraciei izotonice (perioada de ejecie), uxul coronarian rroste treptat, o
dat cu creterea presiunii n aort. El nu crete, ns, In aceast faz, n
msura creterii presiunii de perfuzie, deoarece ntm-pin o rezisten
crescut datorit tensiunii intramurale mari, care comprim vasele, n
perioada relaxrii izometrice uxul coronarian atingi? valorile cele mai
ridicate i rmne aproape de ele n tot timpul diastolr-i, ru o uoar scdere
treptat.
Tahicardia micoreaz uxul coronarian mai ales datorit scurtrii
dliiRtolei i datorit sistolei relativ lungi (fa de durata diastolei), Rnulicardia
sever micoreaz, de asemenea, uxul coronarian.
Diferite afeciuni cardio-vasculare modic uxul coronarian l
tmpledlc' adaptarea lui la necesitile de oxigen ale miocardului.
3.2. Date actuale referitoare la capacitatea funcional a cordului
ischemic
do mult limp o larg preocupare n ninlidlo^ilor pentru cil-nonteri'ii
cdpnHtAil funcionale a cordului ischemie, Kxnmi'nul dinamicii ventriculului
itlng tn timpul crizelor do unor, n timpul efortului t In nu tlup tlmulm'9
electric, nu mbogii e<ini<Jvi'iit>ll 'unotlncUr
4 /lopatologic a cardiopatiei ischemice i au inuenat atitudinea teniprutic fa de aceast maladie. Astfel s-a putut evidenia faptul c, i
timpul crizelor de angor, exist o cretere a presiunii telediastolice n (liricului

stng, n timp ce, ntre crize, unii dintre bolnavi nu prezint ici un semn de
insucien cardiac n repaus. Testele de efort au mmilat, ns, la o bun
parte dintre bolnavi, scderea forei de rezerv c'ncdultii chiar i n
perioadele dintre crize, deci un grad de insucien mliac latent.
Explorarea funciei ventriculare la bolnavi cu scleroz coronarian ii
dicil, n primul rnd pentru c procesul patologic este regional, inmnica
ventricular prezentnd i ea aspecte diferite de la un segment i nitul al
peretelui ventricular. Angiograa pune n eviden localizarea Kiccsului de
scleroz pe segmente scurte i numai pe unele ramuri ui'onariene. Distribuia
uxului sanguin prezint i ea n consecin, ufrrene regionale. Zone
hipoperfuzate, ischemiate, se nvecineaz cu in1 irigate normal. Aceleai
variaii regionale snt prezente i n con- 'uirlia peretelui ventricular, aa cum
se poate vedea n ventriculograe.
'iudeteritorii se contract normal, iar altele insucient (Lichtlen, 1973).
' ut fenomen s-a pus n eviden n ultimul timp i cu ajutorul 11 graei
i scintiograei (Steven, 1979: Detry, 1980).
Astfel de examinri dau posibilitatea de evaluare cantitativ a
iifrrrnelor segmentare de contractilitate, dar nu snt aplicabile n exanlnArile
de rutin, n mas. Totui, datele puse la dispoziie de ele i n prezent ne
ofer bune cunotine referitoare la modicrile care i i prezente la un cord
ischemic i datorit lor ne putem orienta asupra i urilor terapeutice adecvate
i asupra indicaiilor pe care trebuie s ' l.im bolnavului n privina eforturilor
zice pe care el le poate exe1 i n activitatea profesional, n timpul liber sau n cadrul programui
liantrenament zic.
Examenele hemodinamice furnizeaz date globale asupra funciei i
rirulului stng. Parametrii explorai asupra unui cord cu scleroz nrian
(volumul sistolic, debitul cardiac, travaliul de ejecie, presldin ventriculul
stng, dp/dt), reprezint rezultanta contractilitii
l u i nc indemn i a decitului de contracie al poriunilor afectate.
ireea, uxul coronarian i indicii hemodinamici pot uneori In c
normale n repaus, chiar n scleroza coronarian avansat, ei ind ' ai
global.
Utilitatea testelor de ncrcare a cordului (teste de efort, stimularea inia
electric) este folositoare, deoarece ele pot face s apar de-hcmodinamic
de adaptare i pun n eviden scderea rezervei i i re.
C.nns'.'.cintele ischemiei asupra contrnctilitii cordului au fost <>bitf
fric de la sfrsitul secolului trecut, dup ocluzia coronarian rlmental (Porter
1984, citat de Lichtlen). Orias (1932) i. WiRgerd
I) citai de Lichtlen au demonstrat scderea presiunii sistolice i a inului
de ejecie, ca i creterea presiunii ventriculare dtastollce l llaturarea
ramurei intraventriculare anterioare la rine.
U'i^crs n demiinstrat mai tr/iu c ligaturarpa unol ramuri coroni' mori
duce la slbirea progresiva a contraciei. El a ajuns la iu/ia cA hcm t fenomon
ele ruzuluitul direct al Isoliemld, dottrminat att de anoxie, cit i de
acumularea metaboliilor anaerobi. Consecutiv se pot instala i tulburri de

ritm care reduc nc i mai mult contractilitatea teritoriului lezat. Funcia

miocardic poate n ntregime compensat graie mecanismului FrankStarling, cu condiia s existe o poriune destul de mare de muchi sntos.
Dac pierderea de contractilitate intereseaz un teritoriu mare, apare
insuciena cardiac. Toate aceste date au fost obinute prin experimente pe
animale.
Studii ale modifcrilor hemodinainice condiionate ele stenoza
coronarian la om au aprut de abia dup introducerea cateterismului
cardiac, n 1953 Lewis a descris la coronarieni creterea presiunii capilare
pulmonare la efort, pn.la valori de 36-47 mmHg (normal = 12 mmHg).
Caracterul regional al stenozei face ca muli cei-cettori s nu constate
n repaus diferene sensibile ale perfuziei la subieci normali fji la pacieni
care prezint la angiograe o scleroz coronarian (Holm-bcrg, 1967;
Lichtlen, 1972). In timpul unui efort moderat, ns, se observ, de regul, la
pacieni cu scleroz coronarian avansat, o scdere semnicativ a
perfuziei i un decit de contracie ventricular. Gravitatea insucienei
cardiace n astfel de cazuri depinde de extinderea, localizarea i gradul
decitului de contracie ventricular.
Trebuie s difereniem, n ceea ce privete patogenia, insuciena
sting tranzitorie datorit ischemiei (deci survenind pe un miocard natomic
intact), de insuciena sting postinfarct, care se instaleaz n urma
distrugerii denitive a unei zone musculare i nlocuirii ei cu esut conjunctiv.
Trebuie avut n vedere, de asemenea, c, datorit irigrii decitare i
tulburrilor de metabolism consecutive coronaro-sclerozei, pot s apar
micronecroze i cicatrice n miocard. Volumul total al esutului cicatriceal
difuz aprut n acest fel poate mai mare dect cicatricea unui infarct mare,
localizat, i poate condiiona scderea con-tractilitii cordului (Hochrein,
1959).
Semnalm cteva dintre cercetrile referitoare la funcia ventricular a
cordului ischemic.
Besse i colab. (1973) fcnd examinri angio-cardiograce i hemodinamice n repaus unui numr de 9 bolnavi cu angin pectoral i 16 cu
sechele de infarct miocardic, gsesc la anginoi, n afara crimelor, o scurtare
normal a diametrelor n timpul sistolei, volum telc-diastolic normal i fracie
de.ejccie normal. La cei cu sechele de infarct, ei constat o zon parietal
akinetic n raport cu leziunile co-i onariene, nsoit de zone adiacente care,
la unii dintre bolnavi, se contract normal, iar la alii snt hipocontractile,
alturi de un volum Iclclastolic crescut i o fracie de ejecie sczut.
Contractilitatea miocardic este normal la anginoi i la cei cu sechele do
infarct mio-c.irdlc n cror.fracie de ojeclie este peste 0,40. Ea este sczut la
ct'1 cu lilpokiiH-y.il' ntins i fraciide ejecie sub 0.40.
(Vrn-tArl nli' funciei ventriculare stingi n i-fort unit A cft, atunrl < apare
andinii imiii^A du efort, se produci1 ' ' eri' n presiunii i liiiHtdlIcc tn vtntrlculul slintf, asudntu cu wftil i tnmillului von i iliilul l n volumului nUtolie
(. 13), AeMtp n ri'l bjiuuneori imediat dup nceperea efortului, chiar
nainte de apariia anginei sau fuibdenivelrii segmentului ST.(Parker, 1979).

Ele semnic o diminuare a funciei contractile a ventriculului sting. Cordul

normal reacioneaz hi efort cu o cretere minimal a presiunii telediastolice
n ventriculul stng, $i cu o cretere semnicativ a travaliului.
/rvs o~ m;
(n= 25}
T
O
O 7520
3O 35
Fig. 13.
Creterea PTDVS i scderea travaliului ventriculului sting n timpul
anginei de efort (J. O. Parker, 1979).
Foarte expresive i instructive snt datele lui Lichtlen (1973), care d
tit examinri n repaus i n efort. El a fcut coronarograe si?-licllv,
ventriculograe i probe de efort pe bicicleta ergomotrien, n tnAhiirat
presiunile n ventriculul stng, consumul de.oxigen a! ortu-tilNinului, i a
nscris elctiocardiograma. Examinrile s-au fcut pe un Hftip de coronarieni i
un grup martor de sntoi. Pe baza roronaro-HniFii'1 i a ventriculograei
autorul a grupat bolnavii n patru ca-l'yurll: n) Bolnavi cu scleroz
coronarian, cu ventricul stng intnrt Iu
Iculograe.
h) Coronarieni cu hipoldne/ii nlo ventriculului sting, respectiv
1 icli net reduse dnr nu complet suprimate, n unumlte ro^lunl ui* iiclul anterior, posterior unu ale vli'fului.,.
Akinezii ale peretelui posterior, ale feei diafragmatice i 'sau ale
iiTutelui lateral, respectiv absena complet a contraciei n armiile. zone.
Akinezii sau anevrisme ale vrfului sau ale regiunii antero-'. ipicale.
Datele hemodinamice de repaus ale lui Lichtlen au artat valori rescute
ale PTDVS la 55% dintre cei 177 coronarieni examinai. Sem-lele de
insucien ventricular sting se observ mai ales la cei cu mjor de
decubit, la cei cu infarct anterior masiv sau cu anevrism voluminos al
peretelui anterior.
n timpul efortului zic PTDVS rmne la sntoi sub valoarea:Ie 14
mmHg. De asemenea, nu crete VTDVS, deoarece cordul normal se
adapteaz la efort prin creterea contractiiitii i vitezei de icurtare a brelor
miocardice declanat de reglarea simpato-adrener-ylc, iar nu pe baza legii
Frank-Starling.
La coronarieni cu modicri vizibile la ventriculograe, PTDVS <Ti>ste
peste 20 25 mmHg la 80% dintre bolnavii examinai la efort. Creterile cele
mai mari (n medie 31 mmHg) se observ la bolnavii cu anevrism sau
akinezie a peretelui anterior, chiar la eforturi mici, n jur de 56 W. Odat cu
creterea PTDVS se constat o cretere insucient a travaliului de ejecie, a
debitului cardiac i a vitezei de cretere a tensiunii n peretele ventricular
(dp/dt max.). Este de remav-cat faptul c i coronarienii cu ventriculograe
normal prezint n 70/o din cazuri o PTDVS crescut peste 14 mmHg la
eforturi de 60 80 W. Cordul acestora din urm are, ns, capacitatea de a-si

mri n mod corespunztor travaliul de ejecie i debitul sistolic n timpul

fortului.
Din punct de vedere hemodinamic, testele de efort executate de Li chil
en pun n eviden dou grupe de pacieni:
Coronarieni cu cretere normal a travaliului de ejecie i a debitului
cardiac la efort, dar cu PTDVS crescut anormal.
Coronarieni la care efortul nu este nsoit de o cretere normal a
travaliului de ejecie i a debitului cardiac, ceea ce duce la cretere foarte
mare a PTDVS. Este prezent deci la acetia o insucien cardiac la efort.
h
La primul grup, sarcomerele intacte din punct de vedere morfologic?
f}i disponibilitatea satisfctoare a ionilor de calciu la nivelul complexelor do
troponin-tropomiozin, permit ca mrirea volumului telediasto llc i a
lungimii brelor miocardice n timpul efortului s duc, prin mecanismul
Frank-Starling, la creterea tensiunii sistolice maximale n peretele ventricular
i s asigure un travaliu de. ejecie i un debit cardlttC normal, Valorile PTDVS
snt la acetia pn la 20 mmHg. Adaptarea l r IW t nu so face ns ca la
sntoi (prin creterea contractiiitii datorii Intensicrii activitii
simpato-adrcnergice), ci prin mecanismul Frank* iK' La aceti bolnavi funcia
vcntricularft corespunde nc numi asromlente a curbei Frank-Starling. La
eforturi mari, ns, fuiv venlrlcularft rAtrim-ul> necesiti, nvputnd s(usture
debitul 'ftr eorpspun/tor
Ktte Important ha avem n vcderu eeiwtrt pfwlbllltate tunel. ' f. i
l(ilmw! eu ( ai'dlooatle n ceea ce privete dinamica modicrilor PTDVS,
Lichtlen constata la acest grup c ea crete la valori anormale nc din
primele 30-60 secunde de efort. Dup 2-3 minute de efort de 60-80 W, apare
la jumtate dintre bolnavi subdenivelarea ischemic a segmentului ST,
urmat, uneori, de criza anginoas i ntreruperea efortului. Dup ncetarea
efortului PTDVS se normalizeaz rapid (n primul minut) mpreun cu
diminuarea durerii angioase, n timp ce modicrile electrocardiograe se
agraveaz, uneori pasager, n minutele de dup efort.
La cel de al doilea grup de coronarieni (cei cu stri postinfarct
miocardic i modicri ventriculograce), deteriorarea, adeseori important,
a funciei ventriculare la efort nu se datorete ischemiei tranzitorii
determinat de acesta, ci distrugerii permanente a unei pri din peretele
ventricular. Ischemia pe care o provoac efortul la nivelul zonelor miocardice
nc intacte poate s reprezinte un factor agravant, n repaus insuciena
cardiac este compensat la aceti bolnavi, ejecia sistolica ind meninut n
limitele normale graie interveniei mecanismului Frank-Starling. Sarcomerele
nc nelezate se hipertroaz i contribuia In ameliorarea hemodinamicii. n
timpul solicitrii crescute n efort, fort de contracie nu poate s creasc
dect foarte puin, ceea ce duce la cros-Irrea volumului i presiunii
telediastolice. Mecanismul Frank-Starlin nu mai poate s asigure o
compensare complet. Travaliul de ejecie i debitul cardiac nu cresc pe
msura necesitilor impuse de efort.

Steven i colab. (1979), determinnd,. prin ecograc, ngroarca

sistolic a peretelui ventricular la nivelul septului i peretelui posterior la
pncieni cu stenozare important a descendentei anterioare stingi (care
nutrete septul) constat n repaus c ngrosarea sistolic este similar ni cea
ntlnit la sntoi. In efort, la sntoi ea se mrete att la nl-Vrlul septului,
ct i la nivelul peretelui posterior. La pacienii cu slp-noza descendentei
anterioare stingi, atunci cnd apare n timpul efortului ischemia, ngrosarea se
menine crescut la nivelul peretelui poste-r, dar ea scade considerabil, cu
mult sub.valoarea de repaus. In nilul septului.
Decite ele contractilitate ale cordului ischemic au fost puse n Ment
de asemenea, de numeroi cercettori prin ventriculograc nu-r (Detry,
1980; Rodenheimer, 1978; Berger, 1979; Borer, 197i). Cercetrile semnalate
mai sus, precum i foarte multe altele cnro md literatura de specialitate
atrag atenia asupra faptului c la o in'i parte dintre coronarieni teste prezent
un decit de contractilitate a iului.
decit este rezultatul tulburrilor biochimice i a celor de In l cuplajului
excitaie-contracie, pe care ischemia i hipoxia Io pro-bra miocardic.
(rslntoxa adezinnitrifosfatului descompus n timpul contraciei
Inrr Rf produco n mod normal n cadrul ciclului Krobs, pe c'iil i'lor
biochimice acrobo. Atunci cnd aportul de oxigen nu ost1 hhi'or, an rum se
fnttmpl n prozonta ischemiei, rosintrzn norob
ti' Insucient. Atunci Intra n aciune iTsinUv. H Iul anacrobrt,
pirncrnli-1 ollborntp prin >:' liz. In acest caz Ins, riinrium<*nlul ii.ir-Rrl ATI'
'-timult mal n< ut, ctea ce duce 1 urdwtTa eoneontrniei sale n cordul
ischemic (Katz, 1978). Concentraia acidului lactic re-ultat clin glicoliza
anaerob creste. El nu mai poate oxidat n ciclul Irebs i folosit ca substrat
energetic, aa cum se ntmpla n miocardul iinc irigat, cu aport satisfctor
de oxigen, ci este trimis n circulaia cneral. Atunci cnd miocardul este irigat
normal utilizeaz acidul Iaciiclin snge ca substrat energetic, nct exist un
gradient arterio-venos l acestuia, n miocardul ischemic gradientul se
inverseaz, concentraia ridului lactic n sngele venos creste.
Pe plan biochimic, insuciena cardiac tranzitorie produs de is-lirmio
poate atribuit cel puin acestor dou mecanisme: a) carena!c fosfai
macroergici i b) acumularea ionilor de hidrogen.
n afar de aceste modicri biochimice, trebuie s existe ns i l l c
mecanisme care duc la deteriorarea rapid a contractilitii n corii l
ischemic.
Chiar o scdere uoar a coninutului de ATP pn la 90-95% fa Ic
nivelul su normal, care nu ar compromite n mod evident funcia sa Ic
substrat energetic, este nsoit de scderea contractilitii (Katz, ID7B;
Shigekawa, 1978). Se consider c scderea uoar a concentraiei YIT poate
s produc modicri la nivelul proteinelor contractile n ce privete
funcionarea pompei de calciu a reticulului sarcoplasmatic, a pompei de sodiu
a sarcolemei i pompei de calciu mitocondrial (Katz ji rolab., 1978).
Aadar, depleia sever de ATP, care priveaz miocardul de substratul
macroergic, duce, probabil, la perturbri pn la distrugere, a celulelor.

Scderea moderat a concentraiei ATP produce perturbri In nivelul

cuplajului excitaie-contracie, pe calea amintit mai sus, contribuind la
deteriorarea rapid a contractilitii n cordul ischemic (Kat/ i colab., 1978).
Scderea concentraiei ATP duce la ncetinirea transformrii energici
chimice n energie mecanic, la o scdere, n consecin, a vitezei maxime de
scurtare a sarcomerelor. Olson (1972) a pus n eviden la oareci o relaie
strns ntre momentul i nivelul scderii ATP i CP, p<? de o parte i
scderea forei de contracie a miocardului pe de alt parte, Alturi de
scderea concentraiei fosfailor macroergici, trebuit luatA n considerare
acumularea ionilor de hidrogen. Ischemia se nsoete de o scdere net &
pH-ului n sinusul coronar i n spaiul extva-celuliir.
Acumularea ionilor de hidrogen n cadrul ischemiei duce la nlorulrt'ii
ionilor de calciu din complexele de troponin-tropomiozin de la nivelul
punilor de contact dintre adin 'i miozin (Schwartz, 1973;
Knt/, l!<7!(). Tonii de calciu,snt cei care ndeprteaz, n timpul contnci lel, complexul proteinic troponin-tropomiozin de la nivelul puni
Imw'tiiin-imo/in (complex care ndeplinete funcia de tampon pro
lector ntre cele dou proteine contractile) i declaneaz contracii!
iiiiisc'iil'iir prin telesropajul (fora de translaie), cure la natere
SnliMlamentele de adin i cole de miozin. Proconul menirile al contiw ' l
rlepiiuli? cir eoncentniVlii Intracelular de Pldu, niii tn i<'m co prU
<tii ful'ii imi-lmrt ile ronlrarl.lo, ct l vltoZft dp ' 'are;!ircom* lup.
JJwt'A ronii tro In i nu < lui 'e dt la loeul lor, formarea punilor de contact
ntre actin i miozin nu este ndestultoare pentru a asigura o bun
contractilitate muscular.
Depleia de ATP poate s favorizeze apariia contracturi! ischemice
(reducere a compianei ventriculului) care compromite i mai mult irigarea
miocardului ischemic i funcia ele pomp a cordului. Keducerea compianei
ventriculare contribuie i ea la creterea PTDVS (Hearse,1977).
O alt modicare biochimic a miocardului care a fost constatat
experimental dup ligaturarea coronarelor, este creterea AMP ciclic. i )pie
(1978) consider ca acest fenomen poate s contribuie la apariia. 'ritmiei
ventriculare.
l.3. Riscul coronarian i sedentarismul. Efectele prolactice ale
activitii zice
Prin observaii clinice i studii epidemiologice s-au pus n eviden o
serie de factori endogeni i exogeni care creeaz o predispo-iie pentru
apariia cardiopatiei ischemice. Cunoaterea lor are o mare importan
practic, deoarece unii dintre ei pot inuenai prin mauri corespunztoare
i riscul pentru cardiopatie ischemic poate f! micorat.
n prezent se discut factorii de care ar putea legat riscul apa-i Iiei
cardiopatiei ischemiee:
Antecedente familiale pozitive (factori genetici)
Unele caracteristici zice i psihice individuale: reactivitate psihic
specic; este descris un tip particular coronarian n acest sens; tipul

morfologic predominant mezc-endomorc; exces ponderal, exces de esut

adipos.
Modicri umorale: hipercolesterolemie; hipertrigliceridemie;
hiperglicemie, toleran sczut la ncrcare cu glucoza.
Hipertensiune arterial.
Unele particulariti ale modului de via: raie alimentar
hipercaloric; fumatul; sedentarismul; stresuri emoionale frecvente.
Centru unii dintre aceti factori riscul coronarian a fost clar doinit, iar
pentru alii, datele.diferiilor cercettori nu snt nc p<> n concludente.
Sdiwnlb (1970), de la Institutul pentru prolaxia bolilor cardioilarc din
Miinc-hon, semmtlenz c; riscul coronarian este de ti'Ot >;il mare la rd cu
colesterol peti 200 itik% dc-dt In cel ru colrn-1 sub 250 mg%, iar la r<>I cu
tensiune slslolidl peste IO mmHg l ie patru ori mul mnm duet t pentru
twislune 120.
Datele snt gritoare i n ceea ce privete fumatul de igarete,i
tulburrile metabolismului glucidic, chiar i prediabetul.
Excesul ponderal reprezint un factor de risc pentru angina pec-orul,
dar pentru infarct el mrete riscul mai ales cnd se asociaz u
hipercolesterolemie, hipertensiune arterial sau diabet.
Considerncl obezitatea ca expresie a unei tulburri complexe 'uu/at
de o serie de factori exogeni (aport alimentar crescut, seden-larism) i
endogeni (predispoziie ereditar, tulburri neuro-endocrine, itress etc.),
Moga i colab. (1970) apreciaz relaia dintre obezitate i ateroscleroz mai
degrab ca o relaie de tip asociere dect ca o reia-de tip cauzal.
Predispoziia creditar este considerat ca important, mai ales duc
boala este ntlnit la mai muli membri ai familiei (de exemplu la ambii
prini). Ponderea ei, ca factor de risc coronarian, pare a diferit n funcie
de vrsta la care apare coronaropatia.
Astfel, la coronarienii tineri (20-40 ani) antecedentele familiale silit
foarte frecvente (04,3-100%), n timp oe la cei cu o vrsta mai naintat
(50-60 ani) se gsesc numeroi bolnavi la care ncrcarea familial lipsete
(antecedentele familiale snt prezente la 37,6-68,3% din cazuri Orha, 1965).
Kiscul coronarian este mai mare atunci cnd se asociaz doi sau unui
muli factori. Se pare c asocierea cea mai periculoas este
hipercolesterolemie hipertensiune arterial (Schwalb, 1970).
Ne vom opri mai mult asupra datelor i opiniilor existente n ceea ce
privete relaia dintre lipsa de activitate zic i riscul coronarian.
Orientarea actual ctre explorarea capacitii de efort a bolnavilor cu
cardiopatie ischemic i aplicarea unui program de exerciii /.ico
corespunztor posibilitilor de adaptare la efort pe care le are ecare bolnav
n parte, a pornit de la constatarea riscului coronarian civscut la sedentari
fa de cei cu activitate zic.
Un mare numr de cardiologi de prestigiu subliniaz faptul c n viaa
societii moderne, asocierea sedentarismului (care devine di oi.- ii ce mai
rspndit i mai accentuat) cu ali factori nocivi (fumatul, raia alimentar
hipercaloric, stresul emoional) mrete considerabil riscul coronarian (Kraus

i Raab, 1961). Dimpotriv, activitatea zic regulat are un efect protector

(Moga, 1963; Fox 1964; Keller-Tnann, 1967; Hellerstein, 1973; Raab, 1966).
Pentru aprecierea relaiei dintre cardiopatia ischemic i sedentarism
s-mi fcut cercetri statistice asupra frecvenei acestei afeciuni la grupuri de
populaie cu grade diferite de activitate zic tn munca lor profesional.
inui din tiv primele studii este acela al lui Morris (1953), car<urmArete Incidena cardiopatiei ischemice la un numr de 31000 d'
NiilnrlaU ai serviciului do transporturi din Londra. El.constat c incidena
bolii reprezint la controlorii dp bilete, rare ne mi^c mai mult n timpul
serviciului, numai 70% din.incidena IntllnltA la oferi, cure atnt mal
sedentari. Ln sedentari boala apnrp ru frn '-nH mal mare In 'v i<- tinere, Inc
mortalitatea prin Intuiri tn W l ic trei /Ilf i tn.i rti luni ttc de dnuft ori
mnt nuwp Iu pclnnt tft de cel vi
Brunner (1962), urmrind timp de 10 ani un numr de 4500 brbai i
4000 femei, constat o inciden a cardiopatiei ischemice de 1,36 la mie la
cei activi i 4,1 la mie la cei sedentari. Mortalitatea este de trei ori mai mare
la sedentari.
Fox i Skinner (1964), urmrind mortalitatea prin cardiopatie ischemic
la l80000 angajai ai potei, constat c mortalitatea n primele trei luni de la
debutul infarctului este de dou ori mai mare la sedentari dect la postai.
Kahn (1963), citat de Fox, constat, tot pe angajai ai potei, c riscul
coronarian este semnicativ mai mare la funcionari dect la potai. EI
semnaleaz c activitatea zic fcut n urm cu 10-15 ani de cei care, ntre
timp, au devenit sedentari, nu se asociaz cu modicarea curent a riscului
mortalitii coronariene.
Hammond (1964), citat de Fox, constat pe un lot n vrst de 40-69
ani, urmrit 34 de luni, c mortalitatea este semnicativ mal mic la cei care
fac activitate zic i nu fumeaz. Ea este ceva mai mic chiar la fumtorii cu
activitate zic fa de sedentari, dei diferena este mai mic dect la
nefumtori.
Un studiu coordonat de Keys (1970) n cadrul cruia au fost cercetai
10000 de brbai din apte ri, arat urmtoarea inciden a modicrilor
electrocardiograce tipice pentru cardiopatie ischemic n funcie de
activitatea zic (tabelul IX).
Tabelul IX
Modicri electrocardiograce n funcie de activitatea zic (dup Kevs
1970)
Activitate zic Modicri patologice la 1000 persoane Q T j ST Uoar
Moderat 16,3
7,628.416,561,041,4 Grea 2,88,532.6 Weidemann i Nocker (1966),
urmrind timp de 9 ani trei grupe dt miliinai de la Bayer-Leverkusen,
constat o inciden a infarctului mlo* c'Hrdic de 3,5 ori mai mare la cei din
straturile nalte ale societii (antre*1 prcnori, funcionari superiori,
academicieni, negustori) i de 1,6 ori mftj* mure la cei din clasa mijlocie fa
de muncitori. ;l

Frank (1965) constat c mortalitatea precoce n infarct este dp, y.l) ori
mai mare la sedentari i de 1,5 ori mai mare la cei cu activitntP /.lcA
moderat fa de coi cu activitate zic susinut.
f'aonbarger (1979) constat c riscul de a face infarct miocardic fulul
csto cu 80% mai mare la sedentari fa de cei cu activitate /lc prud nlonnl
Intons. El constat c nivelul efortului zic prncticnt urc n vnlonre
prognostlc egalft cu nrooa a altor factori rlp risc: fumatul, hl-|N'rlrimlunpM
urtorlal, colcHtrrolul, obi-zitnton.
'oy l Wliltw (lUU), unnAi lud pi iul im vli'ala (U* 00 de mii un umr
(U-;i5() bsolvciUl ni universitii lltirvM'd, ruin Iu timpul atudrn-i'l uli jucat iu
echipele tic fotbal, constnlA cA din.'III illuliv ci catv mi iinUiiunl sA ica
eforturi /ice mari tot timpul, nici umil nu a fcut in-iil'ct, Iu timp ce 25 dintre
ceilali 217 care si-au micorat considrrabd f'llvilaU'U /lc, au fcut infarct
miocardic.
Lllis i colab. (1970), studiind 682 de salariai ai unei uzine din kicuretl,
gsesc un nivel al colesterolului i trigliceridelor semnicii-Iv mul sczut la cei
care fac efort zic mai mare n munca profesio-itilA, faA de cei care fac efort
zic redus sau snt sedentari. De aseme-ich, ei gsesc o prevalent a
cardiopatiei ischemice de 2,1 ori mai mn u sedentari i de 1,9 ori mai mare
la cei care fac efort zic moderat at de cei care fac efort zic mare.
Toate aceste studii gsesc o corelaie semnicativ statistic ntre
i'dentarism i cardiopatia ischemic.
Trebuie avut n vedere c ele pledeaz, n primul rnd, pentru i('.rca
unei incidene, prevalente, severiti i mortaliti prin car-Ilopatie ischemic
mai mici la cei cu activitate zic fa ele seden-nri. Nu n toate cazurile,
ns, se poate face n mod obligatoriu o reln-ie de cauz-efect, dei se
pare.c ea exist de foarte multe ori.
Trebuie luat n considerare faptul c pentru a face parte dintr-un.{rup
cu o anumit activitate zic, uneori autoselecia pe care o face nclividul
nsui, ca i selecia pe care o fac cei care l recruteaz, ine ont de unii
factori care pot intra n discuie atunci cnd analizm frecvena sau
severitatea cardiopatiei ischemice. Astfel de factori pot : darea general de
sntate anterioar, particulariti constituional:1,. Ipul morfologic,
reactivitatea la stresurile din mediul nconjurtor, mo-Llvnia i ali factori
morfo-ziologici i psihologici (Greenberg, 1979). Aadar, constatarea c
frecvena i severitatea cardiopatiei ische-nice este mai mic la cei activi zic
fat de sedentari, constituie un punct de plecare, care sugereaz efectele
protectoare ale activitii zice >i ne semnaleaz posibilitatea ca, prin
antrenament, s nlturm efectele nocive ale sedentarismului i s obinem
efecte favorabile asupra cordului.
Puine snt cercetrile care nu gsesc o frecven mai mic a
cardiopatiei ischemice la cei cu activitate zic fa de sedentari.
Semnalm, dintre ele, studiul lui Chapmann i colab. (1957) care, pe ui
i lot de funcionari din Los Angeles, nu gsete o legtur ntre sedentarism i
cardiopatia ischemic i acela al lui Stamler (1963), care, urmArind ntre
1954-1957 un grup de lucrtori din laborator, nu gsete, nici el, o relaie

ntre cardiopatia ischemic i gradul de activitate /.lrft. Dintre subiecii

respectivi, ns, foarte puini fceau o activitate /,U'ft remarcabil.
n timp ce se constat efectul protector al activitii zice asupra
nnnlfestrilor clinice ale cardiopatiei ischemice, datele anatomopatolo* ylce
nu scmnalea/., totdeauna, diferena dintre ctivi i sedentari tl1 privina Ic/
iunilor de ateroscleroz coroimrlun. ';
I
Astfel, MurrN i C'rwforcl (1P5II),. Spnln i linul, u i nu, ', Iu necropsie,
diferente ulo prudului de nterosclero i i h.-deii i i nrllvl decedai prin
accidente, Reiese cA activitatea /io, clilnr dncA nu are un ml protector p. Ii
n apariia bolii vascularede fond, exercit efecte protectoare prin d< vnltiirea
mecanismelor compensatorii (reducerea secreiei de catecol.i-nlne, efecte
hemodinamico, eventual dezvoltarea circulaiei colaterale). Wollfe (1958)
consider, ns, c activitatea zic are un rol pro-1 'lor i fa de
ateroscleroz. Cercetnd, radiologie, aorta abdominala H)0 de sportivi
americani n vrst de 40 de ani, care i-au continuat, timpul activitatea zic
i la 300 de sedentari de aceeai vrstA, el rste diferene semnicative. Dintre
sportivi numai 4 (1,3%) prezint iili'ui de aterom pe aorta abdominal, n timp
ce ele snt prezente la 34 dintre sedentari (11,3).
U.4. Efectele terapeutice ale exerciiilor zice din cardiopatia ischemic
nainte de a discuta posibilitile de a obine efecte terapeutice prin exerciii
zice n cardiopatia ischemic, este util s analizm modul n care evolueaz,
n general, aceast boal.
Se tie c leziunile coronariene se constituie n timp, de-a lungul nnllor.
Perioade ndelungate, ele nu dau nici o simptomatologie. Trec, do obicei,
20-30 de ani de la nceputul constituirii leziunilor aterosele-rotice pn la
apariia manifestrilor clinice. Studii angiograce la bolnavi cu debut recent
al anginei pectorale arat c, la debutul clinic ui holii, leziunile aterosclerotice
coronariene snt deja severe, asemntonre 11>lor pe care le prezint vechii
anginoi (Delaye, 1974). Este, de asemc i h'a, semnalat faptul c leziuni
anatomice similare dau manifestri clinice diferite: angin pectoral, infarct
miocardic, moarte subit.
Leziunile coronariene au o evoluie lent, dar, de obicei, au o tendin
evident de agravare. Coronarograa periodic arat c n majo-litatea
cazurilor se nregistreaz agravri notabile la intervale de?-4.ini. Totui,
evoluia leziunilor este variabil de la un bolnav la altul, In Aproximativ 30'o
din cazuri leziunile nu progreseaz n intervalele clintfe examinri (Letac,
1980). Agravarea leziunilor coronariene nu antreneaz n mod obligatoriu
modicarea simptomelor clinice. Nu exist.1 im paralelism anatomo-clinic.
Totui, nu se observ dispariia sau atenim-rpa simptomelor anginoase la
bolnavii la care coronarograa repetat Hi'Ht agravarea leziunilor vasculare.
De asemenea, apariia unui infarct miocardic este mai frecvent la bolnavii la
care s-a constatat un ritm do ngravare mai important al leziunilor
coronariene. Alternarea funciei ventriculare progreseaz i ea paralel cu
agravarea leziunilor vascular'.

Evoluia maladiei coronariene este strns legat de gravitatea Irty.lunilor constatate la coronarograe (numrul trunchi urilor coronariene
Interesate, severitatea i localizarea stenozei). Mortalitatea anualA glo-1>nlA
la cei cu leziuni constatate coronarograe este, dup diferii autori, 4|
05-15%. l,n grupurile cu maladie coronarian diagnosticntA clinic, >rtalitatea
global este de 3-4%. Evoluia bolii coronariene nu de-ide numai de
gravitatea leziunilor arteriale, ci i de asocierea acesa cu deteriorarea funciei
ventriculare stingi. Mortalitatea se dubleaz/ u chiar se tripleaz atunci cnd
fracia de ejecie este net sczut (Lc-, 1980).
Dup unii cercettori, avansarea leziunilor constatat la coronaro-Jic
este mai lent la cei care jac antrenament zic relativ intens fa-; sedentari
(Silvester, citat de Letac), fapt care, dac este real, repre-nt o ncurajare
important pentru instituirea antrenamentului zic coronarieni. Avansarea
leziunilor este mai rapid la fumtori dect la> fumtori.
Atunci cnd ne propunem s introducem antrenamentul zic n
atamentul complex al coronarienilor, trebuie s avem n vedere c el' a
aciona pe fondul schiat aici: o boal cronic, cu tendin evolutiv mmult
sau mai puin lent. Dac antrenamentul zic poate ncetini voluia bolii,
poate s produc efecte compensatoare favorabile i t (Kito ajuta pe bolnav
s duc o via mai activ, s se bucure mai mult c via, instituirea lui este
pe deplin justicat.
Avnd n vedere tendina evolutiv a bolii, este necesar ajusta-oa
periodic a programului de antrenament, n funcie de eventualele nodicri
constatate pe parcurs la examenul clinic i funcional.
Observaiile referitoare la frecvena mai mic a cardiopatiei ische-nice
n rndurile persoanelor care fac o activitate zic regulat i ndelungat,
precum i numeroase studii referitoare la efectele antrenamentului zic
asupra aparatului cardio-vascular la oameni sntoi i In coronarieni, au dus
la acceptarea unanim a importanei mari a exer-Iiilor zice pentru
recuperarea coronarienilor i pentru prolaxia secundar.
Foarte numeroase cercetri dovedesc efectele favorabile ale
antrenamentului zic asupra toleranei la efort a coronarienilor.
Ceea ce rmne nc de dovedit mai convingtor, prin urmrirea unui
numr mare de bolnavi pe termen lung, este msura n care antrenamentul
zic mbuntete evoluia clinic, a bolii, micsornd mor-tnlitatea, riscul de
infarct i reinfarct, riscul tulburrilor de ritm etc. Unii cercettori dau concluzii
ferme i n aceast privin. De exemplu Hellerstein (1973) constat c dintrun lot de 650 pacieni cu infarct tjl r u angin pectoral care au fcut
antrenament zic intens (cu frecven cardiaca n timpul efortului de 150/
min.) urmrii timp de 36 de luni, au decedat 1,95% pe an, n timp ce dintr-un
lot martor au decedat 1n ncolni interval de timp 5,1% pe an.
Gottheimer (1968), dup o activitate de 30 de ani n domeniul
recuperrii cardiacilor, relateaz c din l 103 coronarieni (548 infarcte i 555
imRtnA pectoral) carp au fcut antrenament zic timp de 5 ani au de-rednt
din motive cardiace 40 (3,6%). Dintr-un lot martor de 390 bolnavi ni infnrct
caro nu au fcut antrenament, au decedat n aceeai perioad 12%.

Mortalitatea n decursul celor 5 ani de observaie este considerabil mul mure

la coi cu capacitate de efort mai mic.
Autorul citat n grupat pacienii n trei duse pregtitoare, care foc i-v.i'itii
modiTUto de KimmMitte i plimbri. I.it nceput iiriire bolnav 1n wrMe
clHne cu efort mic. t)ui>.l o perlumlft de pregtire
Ijolmivll trec In clasele de sport, In enre e fac antrenamente de not,
canotaj, volei. In funcie dc dicultatea efortului, exlit patru ustfol de clase,
deci n total slnt apte clase cu eforturi cresdndc. Dup cteva luni de
antrenament 55/0 dintre pacieni au ajuns In dusu a VH-a, iar 25% au ajuns
n clasele a V-a i a Vl-a. Restul de 20%, cu o adaptare mai puin bun la
efort, nu au putut s depeasc cele trei clase introductive i prima clas de
sport.
Mortalitatea In decursul celor 5 ani de observaie este considerabil mai
mare la cei cu capacitate de efort mai mic, rmai n clasele Inferioare.
Astfel, din prima clas au decedat 17 pacieni, din clasa a Il-a 17, din clasa a
IlI-a 7, din clasa a IV-a 2, din clasa a V-a 3, din clasa 4 Vl-a l, iar din clasa a
VH-a care cuprinde un numr mare de pacieni (1)5% din ntregul lot) cu o
foarte bun adaptare la efort au decedat numai 2.
Aceste constatri, chiar clac nu dovedesc ferm, ci numai sugereaz
rolul protector al antrenamentului zic, semnaleaz ns valoarea prii* l i div
a capacitii de efort i deci importana determinrii ei.
Cei mai muli dintre cercettori se mulumesc s consemneze efec-Ide
favorabile ale antrenamentului zic asupra diferiilor indici funcionali ai
sistemului de transport al oxigenului, ca dovad a mbuntirii capacitii de
efort.
Naughton i colab. (1966) urmresc un lot de 24 pacieni cu infarct
miocardic, dintre care 12 selecionai dup dorina lor, fac antrenament de
trei ori pe sptmn cte o or timp de opt luni, iar ceilali nu fac. tn acelai
timp autorii urmresc i un lot de 12 sntoi sedentari. El.le fnr tuturor dou
testri la interval de opt luni i constat c la bolnavii neantrenai i la
sntoii sedentari frecvena cardiac i tensiunea In repaus i dup efort
prezint valori similare la cele dou testri. T,a co-ronarienii antrenai, ns,
frecvena cardiac dup efort standard scade dup opt luni de la 122/min. la
103/min.
Autorul citat constat c nu toi bolnavii au rspuns favorabil In
mtrenament. Astfel, unul dintre ei nu a manifestat nici o modicai1'1 fal de
testarea iniial. El avea o tensiune sistolic i tensiune dln'iiial mic n
efort, iar frecvena cardiac s-a comportat tot timpul i la cei neantrenai.
Varnauskas (1967) a urmrit efectele hemodinamice i metabolice 'le
antrenamentului zic executat timp de 4-6 sptmni la 8 brbai ni vrst de
43-55 ani i o femeie de 59 ani suferind de cardiopatie Uliemie. Bolnavii au
fost examinai hemodinamic n repaus i n efort prin cateterism cardiac. La
5 bolnavi s-a fcut coronarograe. S-a determinat do asemnea concentraia
acidului lactic la efort.
Antrenamentul a constat n pedalare pe biciclete ergometrice Ui

Ir IIO minute. S-a nceput cu intensitate de 150-500:kgm/min., Sn Tui l

h' de particularitile ecrui pacient i, la intervale de 5 minute, mArit
intensitatea efortului cu 50% pentru o perioad de l-3 mlnni< In prima
sptmn bolnavii au fcut antrenament zic zilnic, Iar apoi In '.! zile.
I,n B padoni a aprut angor de efort. In aceste cazuri s-a ntrerupt
efortul ptnA c1ml disprut durerea i apoi -a reluat cu o IntertMtnte li mic.
Unul dintre pacieni a fcut n prima zi tahicardie supraven-cular, fr
simptome subiective.
Rezultatele constatate dup perioada de 4-6 sptmni de antre-ment
snt urmtoarele:
Frecvena cardiac la acelai efort:este mai mic dup antre-ment.
Ventilaia i consumul de oxigen n efort nu sufer modicri.
Debitul cardiac n timpul efortului este mai mic, iar diferena arte-(venoas este mai mare dect nainte de antrenament. Tensiunea arte-il este
ceva mai mic. Autorul apreciaz c scderea debitului cardiac a tensiunii
arteriale a dus la micorarea lucrului mecanic al ventri-lului stng.
Hemoglobina total a crescut dup antrenament. Lactacidcmia n M't a
sczut.
Cantitatea de lucru mecanic posibil de executat fr durere precor-:ilft,
dispnee, sau alte inconveniente a crescut Considerabil la toi bol-vii. Toi au
micorat doza de nitroglicerin obinuit nainte.
Autorul constat c efectul hemodinamic cel mai evident al antremrntului la bolnavii studiai a fost scderea debitului cardiac n efort,
i'inismul const probabil n redistribuirea mai ecient a sngelui n pilarele
muchilor care lucreaz i este dovedit de creterea diferenei trriovenoase
i de scderea concentraiei de acid lactic. De asemenea, pstcrra cantitii de
hemoglobina total mrete capacitatea de traiis-Tt a sngelui.
Frik i Katilla (1968) antreneaz timp de 5-9 sptmni 6 bolnavi r<(tm)
avuseser infarct cu 2-4 luni nainte. Antrenamentul a constat n dalare pe
bicicleta ergometric mai nti 3-5 minute cu intensitate 150 kgm/min., apoi
de 15 minute cu intensitate care mrete frec-na cardiac la 100/min. Se
face o pauz de 5 minute i apoi se fac u roprize de efort de 3-4 i 6-7
minute cu o intensitate crescnd, i so ajunge la frecvena cardiac de 150/
min. sau apare durerea pro-rdinl.
Un bolnav testat n vederea nceperii antrenamentului fcea durere
( cordial la efort de intensitate mic. Acesta nu a fost primit n lotul
antrenament.
Dup perioada de antrenament autorii constat c volumul cordu-I,
care era crescut peste limita normal la 4 dintre subieci, a sczut 3 dintre ei.
La bolnavul care avea cea mai mare cretere a volumului nlului, el a sczut
cel mai mult (cu 148 ml/m2 suprafa corporal).
Frecvena cardiac dup efort este mai mic dup antrenament, Imnul
sistolic mai mare, iar debitul cardiac mai mic.
Indicele tensiune-timp al ventriculului stng n efort scade dup
trcniimont, reea ce arat o solicitare mai mic a lui i un consum de Igcn mnl
sczut.

Lnctacidcmia de efort scade dup antrenament.

Ikrgmnn, Varnauskas i Orhn (19(>9), antrrnul pe bicicleta ergo-(trlrft
7 bolnuvl cu cardiopatie ischemic de trei ori pr saplmn citc minute timp
do 6 luni, constat diminuare duinll imglnonso, dispncrl tulburrilor do ritm,
mrirea capacitii de rfuit, dimlmmrca contumului de oxigen, travaliului
ventriculului sting i lactacidemiei n efort.
Hellerstein i colab. (1973), antrennd 30 coronarieni, constat c
efortul executat cu frecven cardiac de 150/min., creste de la 615 kgm/
min. la 764, aritmia prezent la unii nainte de antrenament dispare dup
aceea, subdenivelrile segmentului ST devin mai mici, dei intensitatea
efortului executat crete.
Pentru a vedea substratul modicrilor favorabile induse de
antrenament, autorii fac coronarograi ctorva dintre bolnavi. Acestea arata
aspecte variabile. De exemplu, la unul dintre bolnavi cu obstrucie a unei
ramuri coronariene mari, s-a pus n eviden n mocl clar creterea circulaiei
colaterale dup antrenament. La un altul, dei a crescut intensitatea efortului
executat la frecvena cardiac de 150/min., i a sczut produsul frecvena
cardiac x tensiunea sistolic n efort, deci adaptarea cordului este mai
economic, arteriograma nu a pus n eviden mbuntirea circulaiei
colaterale.
Autorii consider c efectele favorabile ale antrenamentului nu so obin
la toi bolnavii prin acelai mecanism. In timp ce la unii se prot duce o
mbuntire a circulaiei colaterale, la.alii se obine o economi-:'.are a
activitii cordului prin modicarea secreiei de catecolamine sau, prin
modicri hemodinamice periferice.
Kellermann i colab. (1967), Greenberg (1979). Shephard (lf)78)v
Reinhold (1970) i muli ali cercettori raporteaz, de asemenea, efecte
bune ale antrenamentului zic la coronarieni.
Considerm c toate aceste rezultate bune obinute la coronarienl prin
antrenament zic, trebuie privite prin prisma precauiilor i limitelor pe care
ni le impun datele oferite de explorrile moderne asupra.1 rapacitii
funcionale a cordului ischemic. La o bun parte dintre bolnavii coronarieni
este prezent o deteriorare mai mult sau mai puin Important a funciei
ventriculare i activitii electrice a cordului, nrt ' este necesar s se
aprecieze pentru ecare bolnav limita efortului pi rnre l poate tolera fr
risc.
3.5. Mecanismele prin care se obin efectele prolactice i terapeutice
ale antrenamentului zic asupra cordului ischemic
Majoritatea cercettorilor consider c mecanismele prin caro sr> nbin
efectele favorabile ale antrenamentului zic asupra cordului ische-mlc snt
complexe, multiple i nu toate snt clar demonstrate sau explicate.
I. VI. Creterea economiei funcionale a aparatului locomotor
Creterea economiei funcionale a aparatului locomotor este Mutre
mecanismele cele mal evidente prin care se mbuntete rapnlintea de
efort dup antrenament. Ea se dntorete mbuntirii forei niimrulnrp l

Coordonrii (nbllltfttil) motrice i are drept rezultat mlromrei nitftll de

oxigen In inii'.riii.itur/i h' l-'tlel l, fn < i.
icitarea mai mic, cruarea, cordului. Adeseori, pentru un sedentar sit
de for i abilitate, chiar i ridicarea din pat, intrarea sau ieirea i automobil
etc., constituie un efort mare, caracterizat prin numeroase itracii musculare
inutile i blocare a respiraiei, care solicit exceactivitatea cordului.
Dac s-ar obine numai acest efect, cruia s-i adugm efectele ihice
favorabile care, de asemenea, se nregistreaz la aproape toi 'Inavii, chiar i
atunci utilitatea practicrii exerciiilor zice de ctre ronarieni este pe deplin
justicat.
. U. Dezvoltarea circulaiei colaterale
Un mare entuziasm a fost produs n rndurile adepilor antrena-entului
zic al coronarienilor de posibilitatea de a stimula cu ajutorul l dezvoltarea
circulaiei colaterale. Deoarece aceast problem este nosebit de important,
vom zbovi puin pentru prezentarea succint unora dintre cunotinele
actuale legate de dezvoltarea circulaiei colarale n miocard.
Tehnicile moderne de investigaie pun n eviden prezena circu-it'iri
colaterale n 70% din cazurile n care exist o stenozare de peste 5 n a unui
trunchi coronarian. Atunci cnd coronarele snt ndemne sau radul de
stenozare a lor este mic, nu se evideniaz circulaia colate-:. De asemenea,
este hotrtor factorul timp. Circulaia colateral se l<-/volt numai atunci
cnd procesul de stenozare a coronarelor este lent Eckstein, 1971; Fuster,
1979).
Colateralele, respectiv anastomozele interarteriale, exist congeni-al,
ele putnd puse n eviden n cordul sugarilor, mai ales la cine,i la porc,
dar de asemenea, la om, avnd structura arteriolelor (Schaper, li)74).
Arteriolele colaterale se dezvolt treptat la cine dup ocluzia coi marian
experimental.
Dezvoltarea vaselor colaterale se face n mai multe stadii (Schaper,
1974). n primul stadiu vasele arat ca nite venule, cu peretele extrem ile
subire. Dezvoltarea mai departe este diferit, n funcie de localizare.
Colateralele situate subendocardic rmn n acest stadiu, ca i cele mai multe
din vasele intramurale. Cele subepicardice se dezvolt mai departe Frecvena
mare a colateralelor subendocardice i intramurale la om i-a determinat pe
muli cercettori s considere c anastomozele colaterale p prezint n
genul unor arteriole dilatate, lipsindu-le structura tipie arterial a peretelui.
Schaper a artat c o astfel de interpretare nu este volubil pentru
colateralele din zona subepicardic. Aa cum au dovedit i'Xprrimentele pe
cini, aceste vase i continu dezvoltarea pn la stadiul i mol mici artere cu
perete normal.
S-a crezut, de asemenea, c structura parietal asemntoare venelor
presupune o dilatare pasiv a colateralelor. l.ucrari recente au nrAtul cA
rpiilltaton nu este aceasta, nc de la nceputul deschiderii colaU-ritlelor
ncepe o proliferare celular a peretelui lor, Aceast proliferare re ine utit In
nivelul celulelor musculare netede, rit f)l la nivelul ctlu V-i' i lotellule.!
NlirohlaUlor ndventll. V;i>ul crett tn sen radlftl 1H74V

Cordul uman dispune de numeroase anastomoze interarteriale, cai Ee

pot deschide la necesitate sau dup stimulare.
Dezvoltarea circulaiei.colaterale este favorizat de factori zici i
biochimici.
Unul dintre ei este gradientul de presiune de o parte i de alta a zonei
stenozate. Sub inuena lui se deschid vase colaterale preexistente
(Hollmann, 1965). Schaper i colab. (1974), Amann i colab. (1971) au artat
experimental pe cini i porci supui antrenamentului zic c, pentru
deschiderea colateralelor preexistente, gradientul de presiune dintre
extremitile colateralelor este factorul zic hotrtor.
Factorul biochimic principal care condiioneaz dezvoltarea
colateralelor este hipoxia local rezultat din discrepana ntre necesitaten i
aportul de oxigen. S-a constatat n cazuri de anemie, de hipertroe cardiac
i de vulvopatii, dezvoltarea colateralelor stimulat de hipoxip, fr prezena
stenozei coronariene. In cazul cnd aceasta apare, ia na.-tere i cellalt
factor favorizant al circulaiei colaterale, gradientul de presiune. Allison
(1963) a gsit la necropsie dezvoltarea colateralelor In 99/o din cordurile cu
coronaroscleroz i numai la 10% dintre cele ru coronare normale.
Mecanismul intim al deschiderii colateralelor sub inuena hipo-Kiei
este numai parial cunoscut. Se tie c o diferen ntre necesitnten i aportul
de oxigen la nivelul miocardului produce dilataia vaselor ro-ronare cu
rezisten joas i unele din aceste vase se pot dezvolta rncl stare de hipoxie
persist timp ndelungat. Pn n prezent nu s-a putut evidenia vreun produs
de metabolism intermediar care ar stimula, n mod selectiv, proliferarea la
nivelul peretelui vaselor colaterale.
Dezvoltarea colateralelor este cu att mai rapid, cu ct stenozele; nt
mai proximale i pluritronculare.
n ceea ce privete agenii farmacologici, trinitrina dilat att
trunchiurile coronariene, ct i vasele colaterale preexistente, dar stimuhireif
i dezvoltarea lor nu a fost dovedit. Nu snt dovezi pentru aciunea vit-unci
substane farmacologice n sensul dezvoltrii circulaiei colateral*, Datele
referitoare la rolul antrenamentului zic asupra dezvoltAHt circulaiei
colaterale snt variate.
Eckstein a demonstrat experimental, n 1957, rolul antrenamentului
zic asupra dezvoltrii colateralelor. El a constatat pe cini c dupft
ibstruarea arterei circumexe, deschiderea colateralelor este cu mult unii
ampl la animalele care fac antrenament zic dect la cele seden-lnr(. Mai
mult dect altt, n 1971, Eckstein a constatat c, n urma nnlro-inimeritului,
se dezvolt o circulaie colateral satisfctoare chiar i nimici cnd stenoza
coronarian este uoar, nu atinge proporia de 75'Vii 'lin Itimen. Acest
fenomen constituie un factor important pentru pro-ln;i infarctului i recidivei
de infarct. Animalele cu stenoz coronnriimA uoar care nu au fost supuse
antrenamentului:zic nu aveau o cirrulntle nlateral dezvoltat. Cercetrile
experimentale ale Iul Stevenson (lOO'l) l ITenton (1978), citat de Ferguson
(1979), conrm i ele Imilatiei colnterale sub inuena antrenamentului.

Kttus l colab. (1903) gsesc cinenngiograc creteren,'ntlel

rorouarlene la bolnwvl cu Infarct miocardic cart1 fnc li. T 11 TI l i, thi.i. l, j.,,(.,
Hellerstein i colab. (1973) gsesc, de asemenea, la unii dintre boK ii
antrcnaii, acelai lucru. Redwood (1972) constat ea, dup antre-iciit,
coronarienii pot atinge o valoare mai mare a indicelui tensiune-p (frecvena
cardiac x tensiunea sistolic n aort X durata sistoceea ce sugereaz o
ameliorare a aportului de oxigen, probabil prin voltarea circulaiei colaterale.
Toate aceste constatri snt foarte ncurajatoare i mresc interesul Ini
antrenamentul zic al coronarienilor.
Kxist i studii care nu ajung la aceleai concluzii optimiste.
lurt i Jackson (1964), folosind aceeai tehnic experimental ca ',c
kstein, nu gsesc intensicarea circulaiei colateralelor la cini dup sptmni
de antrenament zic intens.
l'Vrguson (1979), fcnd coronarograe la bolnavi cu cardiopatie irmic,
nainte i dup 13 sptmni de antrenament, consider c le colaterale apar
ca o consecin a progresrii leziunilor stenozante iccst rstimp, iar nu ca un
efect al antrenamentului zic. El consider iv)Arirea: capacitii de efort a
coronarienilor dup antrenament nu se le atribui creterii aportului de oxigen
n miocard n urma dezvol-i colateralelor, ci se produce prin diminuarea
consumului de oxigen miocardului datorit desfurrii mai economice a
hemodinamicii efort.
Avind n vedere c exist date pro i contra, sntem ndreptii s,km
c situaia poate diferit de la un bolnav la altul i este posicol puin la unii
dintre bolnavi, ca antrenamentul zic s aib un?t de stimulare a circulaiei
colaterale.
Datele de ziologie i ziopatologie ne oblig s lum. n considefaptul
c efortul zic, mrind necesitatea de oxigen, mrete, de nenea, hipoxia
local n teritoriile tributare coronarelor stenozate.
Important ca, n cadrul antrenamentului zic, mrirea hipoxiei mioIlace
locale pentru a utilizat ca stimul pentru dezvoltarea circulacolaterale, s
e dozat, protejndu-1 pe bolnav fa de eventuale uri.
Kste de remarcat, de asemenea, c n timpul efortului crete i lunca
de perfuzie n coronare, fenomen care se nsoete de cres-'ii radiantului de
presiune de o parte i de alta a zonei stenozate. lrea dozat a hipoxiei, a
presiunii de perfuzie i a gradientului de tiune produs de antrenamentul
zic, fac ca el s contribuie la intenwoa procesului de dezvoltare a
colateralelor.
mbuntirea aportului de oxigen prin dezvoltarea circulaiei cola-!(%
nlaturi de micorarea consumului de oxigen al miocardului dato-nHlvItii mai
economice a cordului, fac ca antrenamentul zic s ^ In ci'cslcrea rezervei
coronariene i a nivelului efortului tolerat.
Uniii funcional al circulaiei colaterale ar trebui s asigure neco-lllc di1
oxigen n zona ischcmiat. Se consider c debitul pe care nlnla colateral l
poate asigura nu depete l :!() ml/min. (Guor-ipri-fT! l OHO).
Nu s-n putu! fmv vreo corelaie ntro cxlstruii rlrciilaici colnic-

^1 prp?cnn nun nbscnn modicrilor electroniiil!ogrnv Huit ocr

ilurl.olmri'Vft o Inni'il fnvorabll cllTUlnli'1!1,.! nutiprn l funciei
ventriculare. Hecht (1973) a artat c contractilitatea regional.a
ventriculului stng,:dup ocluzia coronarian, este dependent de prezena
sau absena circulaiei colaterale.
Rigo i eolab. (1979) constat prin examinri cu Taliu 201 c n ariile
vaselor obstruate sau sever stenozate care nu au circulaie colateral, apar
anomalii de perfuzie n stres. In schimb, la o treime din zonele tributare unor
artere obstruate sau sever stenozate n care se poate vizualiza angiograc
circulaie colateral, nu apar anomalii de perfuzie n stres. Deci circulaia
colateral poate oferi o protecie contra ischemiei indus de stres. Apariia la
unii pacieni a unor zone normal per-fuzate n teritorii tributare unor artere
sever stenozate, se poate dator circulaiei colaterale.
Williams (1976) constat c presiunea telediastolic n ventriculul stng
este semnicativ mai sczut la bolnavii cu sechele de infarct miocardic care
au circulaie colateral, fa de cei care nu au. Ali cercettori
(Guermonperez, 1980) nu gsesc deosebiri n ceea ce privete valorile
hemodinamice, aspectele ventriculograce sau fracia de ejecie ntre bolnavi
cu sau fr circulaie colateral.
Exist observaii care duc la concluzia c o circulaie colateral
dezvoltat reprezint un factor de protecie pentru apariia infarctului, sau
contribuie la restrngerea lui ca ntindere i la evoluia lui mai benign.
Schaper i colab. (1978) constat dup ligaturarea coronarelor Iu C'ini c
prezena unui ux colateral de peste 14 ml/min./lOO g esut are un efect
protector asupra ntinderii infarctului care se instaleaz du pa aceea si, de
asemenea, d posibilitatea refacerii miocardului ischemia! dac se
administreaz beta-blocante la 45 minute dup ocluzie. Helfant (1972)
relateaz ntr-un studiu clinic c din 44 coronarieni cu circulaie! colateral au
decedat 6, n timp ce din 45 de bolnavi fr aceast circulaie, au decedat
10. Snt citate cazuri de persoane, care,:n cadru] activitii profesionale, au
fcut toat viaa eforturi zice susinute, cu toate c aveau uneori coronare
complet stenozate, nu au fcut infarct miocardic, ind protejate de prezena
circulaiei colaterale. Ele au decedat din alte cauze.
Aadar, dei nu exist un consens unanim n privina rolului circulaiei
colaterale, avncl n vedere c au fost constatate efecte favorabile ale ei
asupra funciei ventriculare i efecte protectoare asupra dezvoltrii
infarctului, asupra frecvenei deceselor i asupra morii subito, este oportun
s concludem c ncercarea de stimulare a dezvoltrii circulaiei colaterale
prin antrenament zic este pe deplin justicat.
M.5.3. Micorarea necesitii de oxigen n miocardului
Numeroi cercettori consider c efectul cel mai constant i c%cl iiiiii
evident al antrenamentului zic asupra cordului, cu un proymint potenial
prolactic, const n economia de oxigen a miocardului (mlr-honiren
necesitii sale de oxigen) prin inuenarea reglrii neuro-vc'g* tntlvp m
funciei sale contnietlle i a metabolismului oxidntiv, Hoglaroa neuro-

vegetativ i metabolismul cordului slnt profund Inuenaudc antrenamentul

zic. Iu timp ct cxccutiifuM efortului vite
A de o puternic stimulare simpatic a cordului, efectele tardiveitrenamentului zic regulat i prelungit se caracterizeaz printr-o ulcrcn
anti-adrenergic (vagoton i simpaticoinhibitoare). Aceasta.nifcst att sub
aspect cronotropic (scderea frecvenei cardiace) sub aspect inotropic:
prelungirea perioadei de contracie izome-i prelungirea perioadei de ejecie
(Raab, 1966).
m sedentari exist o preponderen cardiac adrenergic, cu un n de
oxigen exagerat al miocardului fa de persoanele care fac ae zic.(Raab,
1966). Unul dintre fenomenele care atest ucru este durata contraciei
izometrice, care este cu att mai scurt vcna cardiac cu att mai mare, cu
ct omul este mai sedentar. n vedere c predominanta adrenergic are o
mare inuen i metabolismului miocardului, Raab subliniaz faptul,
recunoscut c ischemia este produs nu numai prin limitarea aportului de oxirin coronarele prinse de ateroscleroz, ci, ntr-o mare msur,. Testerea
disproporionat a consumului de oxigen. Dac rezerva oire coronarian este
micorat de ateroscleroz, creterea conul de oxigen provocat de
predominana adrenergic face ca ra-: aport de oxigen/necesitate de oxigen
s scad sub l i s agra-ulnerabilitatea miocardului.
) bun parte dintre bolnavii cu cardiopatie ischemic au un rsurdivvascular hiperkinetic la efort, cu frecven cardiac i debit n exagerate (deci
cu consum de oxigen crescut al miocardului), cu cretere mare a tensiunii
arteriale, alturi de o diferen arte-os mic, deci un coecient de utilizare
a oxigenului, n muchii;i, sczut.
Vntrcnamentul zic duce la temperarea sindromului hiperkinetic,.torea
diferenei arteriovenoase prin mrirea capacitii oxidative olul musculaturii
scheletice i la scderea uxului sanguin n 1. Aceasta nseamn o adaptare
mai economic a cordului i cir-1, deci posibilitatea de a executa un efort zic
cu un consum de ni miocardului mai sczut (Varnauskas, 1967, Ferguson,
1979). todiiecrea consumului de oxigen al miocardului prin antrenament
msidcrat de muli autori (Mellerowicz, 1960; Frick, 1969; Raab,. ca un factor
preventiv de important major pentru micorarea ubilitii sale (protejarea
mpotriva ischemiei). Se consider c rrea reglrii antiadrenergice prin lips
de activitate zic consti-11 pro una cu ateroseleroza coronarian, unul
dintre cei mai impor-itctori ai mortalitii coronariene crescute.n rndurile
populaiilor 'nalt standard de via, care snt sedentare.
^rookxey i colab. (1978) constat la coronarieni dup antrenament
cduccrea semnicativ a norepinefrinei plasmatice i scderea Inel i
norepinefrinei dup un efort standard pe covorul rulant, idrt a mbuntirii
reglrii antiadrenergice.
Tunsori (1979) constat, de asemenea, diminuarea activitii sim-Iu
ooronnrieni In efort de 400 kgm/min. dup o perioad de an-ont ule.
< npi-K'InxA ort reducerea necesitaii de n.rlgcn n miocardului n
fortului pslrmpranlsmul principal prin cure Bntrrnnnienttil zir rnrlrt'it
tolminel Io efort a coronarlenllor, Aa cum am artat mai sus, reducerea

necesitilor de oxigen ale miocardului se realizeaz prin desfurarea mai

economic. a hemodina-micii i prin temperarea activitii simpatoadrenergice. Se sugereaz ca modicarea activitii simpatice este
secundar adaptrilor metabolice din muchii scheletici, care inueneaz
centrii vasomotori prin feecl-back-ul aferentelor musculare. Natura specic
i periferic a diminurii activitii simpatice este susinut de Clausen i
Saltin (citai de Fer-guson, 1979), care au constatat c o bradicardie
important la efort are loc numai dac efortul se execut cu o grup de
muchi care au fost supui procesului de antrenament. Ei au antrenat dou
grupuri de brbai la bicicleta ergometric, un grup lucrnd cu membrele
inferioare, iar cellalt cu membrele superioare. Cncl i-au testat, dup
antrenament, au constatat prezena bradicardiei numai cnd acionau
bicicleta cu membrele r ar (f fuseser antrenate.
Raab consider c substratul mecanismului protector al temperrii
tonusului adrenergic const n modicarea distribuiei ionice, mai ales a
potasiului, n miocard. Doze ziologice de catecolamine mresc concentraia
de potasiu n brele miocardice, n timp ce dozele masive sau eliberarea
masiv de catecolamine n stres, produce o depleie dei potasiu.
Sub inuena unor stresuri uoare repetate, ca, de exemplu, exerciii
zice, bi reci etc., nsoite de o cretere moderat a eliberrii de,
catecolamine, concentraia de potasiu din miocard creste treptat pote
valorile obinuite (Bajusz, 1964). Administrarea dup aceea a unor dow de
amine simpaticomimetice (care, de obicei, produc depleie de potasiu i
necroz miocardic) i a unor stresuri severe, nu produce n aceti1 condiii
nici scderea sub normal a concentraiei de potasiu, nici necroza miocardic.
Raab consider aceste observaii ca avnd o importan fundamental pentru
interpretarea efectelor preventive ale antrenamentului zic asupra cordului,
mbogirea cordului cu potasiu joac un rol important de protecie a lui.
Aceste fenomene ar putea s explice frecventa relativ redus a accidentelor
coronariene acute la persoanele antrenate, chiar atunci cnd coroanele lor au
fost invadate de procesul de aterosclo-roz, n contrast cu frecvena mare a
instalrii acestor accidente i a mortalitii precoce pe care ele o produc la
persoanele sedentare.
Cercetrile recente arat c extracia de potasiu din muchii scheletici
n timpul efortului i trecerea lui n curentul sanguin favorizeaz creterea
concentraiei acestui ion protector n miocardul persoanelor antrenate.
3.5.4. Mrirea extraciei e ocoigen
Mrirea extraciei de oxigen (coecientul de utilizare a oxigenului) n
musculatura scheletic dup o perioad de antrenament zic re drept efect
solicitarea unui debit circulator mai mic n efort, ceoa ce duce la o solicitare
mai mic a cordului, la cruaron lui. Mrirea extraciei de oxigen n muchiul
antrenat se realizeaz prin creterea numrului de rnpllnrp, creterea
numrului de milorondrli i ii capac'Uftil <n-p (Ognwa, WtH; THtel. UXlll;
KI'*slinK, 1!>71; llilok, 11)72; Hopprler, 107!). l l l m ia unii dintre l
intoenrdul A e nttt (Udettr i, n * nu poatA uferl iilxinAtAtlrl funcionale n
urma. c-im iiulul /lc. In astfel Tectele iintrenamentului zic se manlfc'.l.i pe

primul plan prin ule circulaiei periferice i prin mndicArl en/.lmutice n

lieletlcl, care duc la mrirea coecientului de utilizare a oxi-Ufyiinirea sarcinii
cordului.
te razuri, ns, exist posibilitatea mbuntirii funciei car-i
antrenament. Frick (1969) constat, dup antrenament, la ivi cu infarct
miocardic creterea travaliului sistolic al ven-stSng i creterea debitului
cardiac n timpul efortului.
xlicri ale coagulrii posibil ca efectul protector al antrenamentului
zic s se exeru modicrile pe care el le produce asupra procesului
comngulrii sngelui.
imenelor de coagulare i brinoliz li se acord o mare imporntO({enia
cardiopatiei ischemice.
4 i Buzina (1956) gsesc diferene importante ale timpului de intre
diferite grupuri de populaie. Cele mai mici valori le oiunenii de afaceri, iar
cele mai mari la cei care fac eforturi >rofcsia lor. Burt, Blyth i Rierson (1964)
gsesc dup dou luni nment /ic prelungirea semnicativ a timpului de
coagulare ilul de protrombin.
mniil sntos se formeaz cantiti mici ele brin, care snt le sistemul
brinolitic. La bolnavii cu ateroscleroz exist o (A u sistemului brinolitic i
excesul de brin poate ncor-leretele vascular ca trombi intramurali,
contribuind la formarea e utcrom.
u i colab. (1963) consider c insuciena brinolitic prezent:'li'i'o/.
se datorete creterii inhibitorilor brinolizei, pe care i (,'ilslt-o la astfel de
pacieni.
A formarea intravascular de brin are un rol n dezvoltarea Ic1
atcrom, factorii care ndeprteaz brin au o.mare impor-ortul zic este unul
dintre aceti factori. Studiile epidemiolo-rtat relaia ntre lipsa de activitate
zic i tromboza corona-[ uner, 1962: Morris, 1953; Pomeroy, 1958; Keys,
1970 etc.). rtul /ic acut mrete activitatea brinolitic, dar, n acelai
icurteaz timpul de coagulare, de aceea este important de cunosle Iul asupra
raportului dintre coagulare i brinoliz. t, Blyth i Rierson (1964) au studiat
pe 44 tineri sntoi efec-ulul zic asupra acestui echilibru.
gftscsc dup efort intens scurtarea timpului de coagulare cu irturea
timpului de recalcicare a plasmei cu 24% i scurtarea' tle llzft n euglobinelor
cu 09%.
torit conchid c efortul /.ic ure un efect favorabil asupra dintre
coagulare i brlimlI/A, el ind mai intens asupra ac telu din urm. Dac
echilibrul dintre formarea brlnel l tndrprtrinrea iict'Htt'ln U' Implicat n
etiologia uteromatozel, efortul zic refulat are un rol prolactic prin
mentinerc-a lui.
3.6. Efectele antrenamentului zic asupra factorilor de risc asociai cu
sedentarismul
Efectele prolactice primare i secundare ale activitii zice asupra
cardiopatiei ischemice se manifest i prin inuenta altor factori de risc
asociai cu sedentarismul, ca, de exemplu, tulburrile metabolismului lipidic
i glucidic, hipertensiunea arterial.

'{.6.1. Efectele activitii zice asupra metabolismului lipidic

O serie de studii epidemiologice au demonstrat existena unui nivel
sczut al colesterolului sau, n orice caz, raritatea valorilor patologice la
populaiile cu un grad mai mare de activitate zic fa de sedentari
(Karvonen, 1966; Moga i colab. 1970, Orna, Moga, 1970; Lilis, 1970).
Este demonstrat faptul c lipidele reprezint o important surs ilo
energie pentru metabolismul de efort.
Acizii grai nesaturai constituie o surs direct de energie. Dup
ingerarea de lipide ei ajung foarte repede n cat prin vena port i snt
metabolizai sau transformai n trigliceride sau fosfolipide. Ei snt o form de
lipide direct asimilabile, la fel ca glucoza.
Carlson i Pernow (1959), determinnd concentraia plasmatic a
acizilor grai liberi, n repaus i dup efort n sngele venos, au constatat
scderea ei dup efort, ca o consecin a utilizrii lor n metabolismul
energetic.
Keul i Doll (1966) determinnd diferena arterio-venoas femural a
glucozei, acidului lactic, acidului piruvic, acizilor grai liberi i oxigenului au
constatat c n repaus metabolismul este asigurat n proporie de 94% de
glucoza i 5% de acizii grai liberi, n efortul de 100W participarea glucozei
este de 74%>, iar a acizilor grai de 26%, n efortul <U> 200 W glucozei i
revine 73% din energia eliberat i acizilor grai 27%, iar la 15 minute dup
terminarea efortului glucoza asigur 92% lin energie i acizii grai 8%.
Datele experimentale n legtur cu inuena antrenamentului zic. iupra lipidemiei snt variate.
Golding (1961) gsete scderea colesterolemiei dup antrenament, n
timp ce Holloszy (1964) i Rechnitzer (1967) nu gsesc nici o modicare.
Cohen (1960) gsete scderea trigliceridelor serice postprandial, 'lup
exerciii zice. Skinner (1964) gsete dup o perioad de 6 luni 'Ic
antrenament executat de un lot ele 14 sedentari de 33-35 ani, ne-HHxHcat
nivelul colesterolului, scderea semnicativ a trigliceridelor ti'cp la 11
pncloni care avuseser valori crescute nainte de antrenament, modicri';!
in'somnicntiv a lor la doi pacieni care avuseser valori
B!) iile la nceperea antrenamentului i creterea trigliceridelor la unul;
subieci, care a cstigat 5 kg n greutate.
Orha i Moga (1970) studiaz un lot de 250 sntoi, dintre care;nt
supui timp de ase luni unui antrenament zic viguros, iar ic o via
sedentar. Dup sase luni autorii nu observ vreo modi-a lipidemiei la acest
lot de oameni sntoi, nici la cei antrenai, n cei sedentari.
n schimb, la un lot de 30 bolnavi cu dislipidemie (10 dintre ei prc-nd
tulburri funcionale cardio-vasculare iar 20 cardiopatie ische-),
antrenamentul zic de lung durat micoreaz semnicativ nilipidelor serice
(tabelul X).
n iri'lcc hinintc i dup a<e luni de anlrciianieiil i'izie Ia 10 bolnavi cu
lulliuii-i fuiic-ollll
Lipide
Colcsterolemie (mg %)

Vrsla, nainte de antrenament Dup antrenament Diferena nainte de

antrenament 32.1-1,2252,44-20.6
~ 178,2l-5,63 -75.21013. 5 43, 2851,5^2,1205, 2 i 10. 84176,0=
6,8529,2 L64,1-35,68 Autorii conchid c antrenamentul zic are un rol
regulator asupra ibolismului lipidelor. El are ca efect scderea lipidelor atunci
cnd.c;i snt crescute. Aceast observaie conrm ipoteza mai veche a,'llor
(concordan cu opiniile recente ale unor autori ca Page, Bjork, t citai de ei),
potrivit creia, ceea ce caracterizeaz tulburarea.boliiiuilui lipidic n
ateroscleroz nu este numai nivelul crescut al clor serice, ci, mai ales, lipsa
posibilitilor de a menine un bun Ibrn funcional al reglrii acestora n
diverse condiii de via.
. K fetit ele activitii zice asupra metabolismului glucidic
Hollmann (1965) semnaleaz concluziile congresului de diabet din caro
constat c n R. F. a Germaniei numrul diabeticilor crescuse-Ulmii 15 ani cu
500% datorit, ndeosebi, supraalimentrii i lipsei rtlvltate zic.
Efectul nefavorabil al sedentarismului asupra metabolismului glu-1 o
fost demonstrat ntre alii de Biihr (citat de Hollmann), care, nlntnd 22 bolnavi
cu diferite afeciuni imobilizai la pat timp nde-;nt (pcstr 7 sptmni),
gsete la proba de hiperglicemie provocat ir cu caracter diabetic. La un lot
martor, caro dei imobilizat, face mita posibilitilor gimnastic medical,
dup 20 saplmni de Imo-wr nu npur modicri ale curbei glicemice Iu proba
de hlpergllce-provocntrt.
TulburArlle mptRbolUmulul glucidic a*oolniA, Bdi-forl,' atero- 1, r iu i
foinb (11)70) nn r ' i < tip dlMbrtle lii|obft r de hiperglicemie provocat la
50-70% dintre bolnavii cu hipertensiune arterial i ateroscleroz.
Exerciiile zice snt considerate ca un important factor prolactic
pentru diabet. Ele acioneaz ca un economizator de insulina. La sedentari
producerea de lipide din hidraii de carbon neconsumai de metabolismul
energetic, necesit un mare consum de insulina. (Duncan, 1966).
Pentru, tratamentul diabetului, Duncan consider exerciiile zice ca
avnd o inestimabil valoare. Ele mbuntesc tolerana la hidraii de
carbon i reduc necesitatea de insulina.
Am insistat mai pe larg asupra efectelor prolactice i terapeutice ale
activitii zice n cardiopatia ischemic, deoarece datele resTabelul V onale
(lotul I) i 20 de ho)iun i < cardiopatie ischemic (iotul U) (Orha i Uoga,
1970) totale (mg %)
Lipoproteine (mg %)
Dup antrenament Diferena nainte de antrenament Dup
antrenament Diferent 757.0 i 44. 59 256. 537.252,2576.25i-1.25
-11,0812.4 = 36,59 -151,787,5 1,5179,23^1,5 8,25 pective constituie
fundamentul orientrii actuale n ceea ce privete indicaiile sau limitarea
efortului zic la coronarieni. Aceste date nu arat c este necesar testarea
toleranei la efort a bolnavilor i instituirea unui program de activitate zic
potrivit cu posibilitile di adaptare la efort ale ecruia.
3.7. Metodica antrenamentului zic al bolnavilor cu cardiopatie
ischemic

Antrenamentul zic trebuie s fac parte din programul compli-X l'1

dispensarixare a bolnavilor cu cardiopatie ischemic, program rare i-i i
prinde: tratament medicamentos, examen clinic i funcional periodic inclusiv
electrocardiogram la efort, educarea bolnavului n vedem inspectrii unui
regim alimentar care s tind la normalizarea greutii < rporale, a lipidelor
serice i glicemiei, abandonarea fumatului, dlml-niurea, prin auto'educare, a
efectelor nocive ale stresurilor din vlntu i'iircnt.
Este necesar ca, dup ce s-a stabilit pe ba/a examenului clinic l i
testrii la efort, indicai pentru antrenamentul /ic, s trezim, prin qillcHii
adecvate, Inti'resui i dorina bolnavului pentru exerciii! m.'ici, s-1 crem
tonte condiiile ppulru ca el sft le execute cu plrere, n nici un r? nA nu le
cxrcute In Ml r. v-i.au >*fc,. ^;.)/- -'^,.ti
Programul de exerciii zice trebuie s vizeze intensicarea dozaa
schimburilor metabolice, intensicarea activitii sistemului do nsport al
oxigenului n vederea solicitrii dozate a cordului, mrirea 'lei i rezistenei
grupelor musculare ale membrelor i trunchiului,.
buntirea coordonrii n executarea diferitelor acte motrice.
Aceste efecte se pot obine prin diferite exerciii zice, ca, de nvrplu:
gimnastic, mers, biciclet de exterior sau de camer, alergare, cari pe
scri, elemente de sport fr caracter de competiie.
Alegerea timpului de exerciii pentru ecare bolnav n parte 'buie s se
fac innd cont de datele obinute la testare, de experi-a i abilitatea
motrice a lui, precum i de afeciuni asociate pe care prezint, ca de exemplu
artroze, spondiloz etc. Astfel, alergarea i ( rile pe scri pot
dezagreabile i duntoare pentru bolnavii cu >nartroz, coxartroz sau
spondiloz lombar, iar pedalarea pe biciclet >ate dezagreabil pentru cei
cu varicocel sau cu suferine prestatice. Exerciiile zice trebuie s solicite o
intensicare dozat a activiiii cordului, corespunztoare prescripiei care s-a
fcut pe baza exa-icnului clinic i funcional complex. Este necesar ca prima
perioad a mgramului de antrenament s se execute ntr-un serviciu de
speciali- 11 e, sub supraveghere clinic i electrocardiograc.
Este necesar ca n serviciul respectiv s existe dotarea pentru intercutii
de urgen aa cum am prezentat-o n capitolul referitor la tes-irea la efort,
precum i prezena personalului medical instruit n acest omrniu. Este
necesar, de asemenea, s existe o legtur funcional ct ini lesnicioas i
ecient ntre acest serviciu i o secie de terapie ntcnsiv.
Dup ce, pe baza supravegherii eciente, se ajunge la o cunoatere tt
mai complex a particularitilor de adaptare la efort a bolnavului, c poate
trece la executarea la domiciliu a unora dintre edinele de-mti'cnamont,
pentru ca, dup 3-6 luni ele antrenament sub suprave-[hcro, bolnavul s e
ndrumat s execute ntregul program la domiillu i s se prezinte periodic
pentru examenul clinic i funcional. Bol-nwii cu o tolerant bun la efort i cu
o evoluie favorabil a bolii pot!1 antrenai n grupuri de 4-10 persoane dup
o perioad iniial de mtrenament individual.

Atunci cnd intervin pe parcurs modicri n simptomatologia cli-ilr i/

sau electrocardiograf ic a bolnavului, este necesar reevaluarea 'iipiU'ltil
sale de efort i reluarea antrenamentului supravegheat.
Antrenamentul zic este indicat n diferite forme clinice de mani-
Testare n cardiopatiei ischemice: n cardiopatia ischemic cronic KTOiisft, n
angoriil de efort stabil, dup infarctul miocardic acut. Prin imgor stabil se nU'l
('Kc, de obicei, durereu iin^inotisA di ilin ' i, Mlb 15 mlnilti! decUm'jat de
efort sau di nltc stresuri, Clin 11 l ii Ut ivpiiu* Kiiti In nitroglicerin i nu k-ii
ayniviU t'i'ccnl tub impec tul ibiv '. cttlmAik nu tipului durerii. IJ:
3.8. Recuperarea prin exerciii zice a bolnavilor eu infarct miocardic
acut i cu cardiopatie ischemic cronic
Vom ncepe prezentarea metodicii de aplicare a exerciiilor zice h
cardiopatia ischemic prin a ne referi la infarctul miocardic acul, deoarece
problematica este aici mai complex, iar n desfurarea pi1 etape a
metodicii de antrenament zic poate asimilat i metodologia aplicat n
celelalte forme clinice ale cardiopatiei ischemice.
Un prim scop al aplicrii exerciiilor zice la bolnavii cu infarc;^
miocardic acut este mobilizarea precoce a lor, n vederea evitrii e/cc;-telor
nocive ale repausului prelungit. *
Pn n urm cu 20-30 de ani se impunea bolnavilor cu infarct miocardic
acut un repaus la pat de cteva sptmni, pornind de la idi-oa-c necroza
miocardic are nevoie de cel puin 6 sptmni pentru a sp cicatriza. Acest
repaus prelungit adaug noi suferine bolnavilor, accen-tundu-le teama i
depresia psihic, favoriznd perturbri metabolice, accidente tromboembolice, congestii pulmonare, deteriorarea mocanis-' melor reglatoare
cardio-vasculare i a funciei aparatului locomotor, Unul dintre efectele
nedorite foarte frecvent observate dup repausul prelungit este alterarea
metabolismului fosfocalcic, evideniat prin creterea calciuriei, care poate s
depeasc 400 mg/24 ore i aparitiii osteoporozei (Broustet. 1980). Aceste
tulburri apar rapid i pierderea de calciu crete progresiv pe msura
prelungirii repausului la pat. Eltf dispar dup prsirea patului.
Catabolismul proteic, cu un bilan azotat negativ este i el frecvent
ntlnit i duce la scderea rapid a forei musculare. Alturi ele osteoporoz,
aceasta contribuie la decondiionarea evident a aparatului locomotor.
Catabolismul proteic poate evitat prin exerciii active analitic1 iile
tuturor grupelor musculare.
Maladia, tronibo-embolic se ntlnete mai rar n zilele notist*^
datorit terapiei anticoagulnte, dar este evident c adugarea exerciiilor de
membre inferioare i de respiraie este util pentru evitarea H.
Dezadaptarea aparatului cardio-vascular se manifest prin hlpotcnsiune ortostatic, scderea volumului sistolic i tahicardie.
Decubitusul prelungit micoreaz sensibilitatea baroreeeptorllor
nrotidieni i aortici la variaiile de presiune, ceea ce duce la hipotenlune
ortostatic, fenomen care poate s aib consecine grave pentru 'cbitul
coronarian, care este i aa compromis la bolnavii cu cardiopn-i:c ischemic.

La apariia hipotensiunii ortostatice contribuie i scderea tontiRii-lul

venos, care face ca o mare cantitate de snge s stagneze In nivelul
membrelor inferioare.
Efectele nocive ale repausului prelungit i-au determinat pe rnrdlft-lHl
sA reduc din durata i severitatea repausului In pat, atnnrl ctnit vuliiiii bolii
se desfoar rft complicaii. Treptnt s-a mjudh In elnboiMi'en unei
metodologii de mobili/re precoce kbolnavilor cu infarct mlo
Midie arut. Gruinil de e-xpri-i O. M,S, reunit la Fivibyrg, In 1H08, u
tlnitr recomandri concrete pentru un program de reabilitare (recupe- ) a
acestor bolnavi.
Constatnd, pe de o parte, c repausul prelungit la pat favorizeaz
iplicaiile amintite, iar pe de alt parte, c experiena acumulat nu nalcaz
c mobilizarea precoce i reluarea activitii ar produce comaii sau ar mri
mortalitatea n infarctul miocardic acut, cardiologii sider c pentru a evita
dezavantajele repausului complet la pat este csar instituirea unui program
de recuperare prin exerciii zice.
Din experiena bogat acumulat pn n prezent n centre de carlogie
din lumea ntreag s-a conturat destul de clar o metodic a rciiilor zice
adaptate celor trei perioade (faze) de evoluie a infarcil miocardic acut: ^'
perioada acut (de spitalizare);Lperioada de convalescen perioada de
ntreinere.
l. Exerciiile zice n 'perioada acut a infarctului miocardic
Perioada acut (de spitalizare) dureaz, de obicei, 3-6 sptmni c
ntinde de la debutul semnelor clinice pn n momentul n care n;ivul poate
s urce treptele unui etaj.
Obiectivul activitii zice, n aceast perioad, este mobilizarea roc.e
a bolnavului, n vederea evitrii efectelor nocive ale repausului lungit.
Mobilizarea se poate ncepe dup ce a trecut perioada de instabi-itc
clinic, hemodinamic i electrocardiograc ele la nceputul bolii, condiia
ca:
s e asigurat supravegherea permanent, atent i ecient a
Inavului, clinic i electrocardiograe; s nu e prezent durerea precordial,
semne de insucien, de oc cardiogen, febr, tulburri grave de ritm
(tahicardie ac-itwit, extrasistole frecvente, polimorfe, precoce sau n salve),
tulbu-i'l majore de conducere.
Momentul mobilizrii este foarte variabil de la un bolnav la altul, r, de
obicei, n infarctul miocardic cu evoluie favorabil el se situeaz /lua a IV-a-a
V-a de la debut. Dac snt prezente simptome care re-iv.lnt contraindicaii,
mobilizarea trebuie amnat pn la disparia lor. asemenea, ea trebuie
ntrerupt dac, pe parcurs, au aprut astfel de nptome.
n coninutul mobilizrii trebuie avute n vedere att diferitele actt-lAl /
Unice curente, cit i gimnastica medical, n tabelul XI redm M'hemA de
mobilizarecare sintetizeaz experiena publicat a mai nllor centre de
specialitate, adaptat de noi.

n ca/urilo care evolueaz cu complicaii (oc cardiogen, insuii

enrdlucA, tulburri de ritm i de conducei te.) se ajunge Iu i X de abia tlup
2-!J sptmni.
n ea/urllf ru evoluie bun, care au alins etapa X n 10 /. Ho, se jir
treptat durut mersului pe coridor, lai In *liin XV se Introduc im 4-U ti'Ppt*
tle 1-2 ori pe al, mArln<Ui-l@ m rul progrenlv, Tabelul. V
Schem de mobili/arc dnp infarctul mfoeardlr
Ziua de la debut
(etapa)
Exerciii zice
Activitate curent permis
111 IV
V
M
VII
VIII
IX
X
Repaus ki pat
Mobilizare activ a membrelor u pat (2 reprize ele cite 3-5 minute).
Micrile membrelor inferioare se fac cu sprijinirea clciiului pe cearceaf.
Micri de membre n pat (2 reprize de | cite o minute). Hidic de pe
cearceaf ete j un membru inferior.
Aceleai micri n pat o minute i n fotoliu o minute.
Aceleai micri cu numr maimare de repetri.
l
! Idem plus micri de trunchi (2 reprize l ie cite 7 minute).
Idem; execut micri de membre n ortostatism, 2 reprize de cite 10
minute pe zi
Sepoatentoarce singur inpat, poate l asculta radio.
Poate ras, mnnc singur n po/i-ia eznd, sprijinit n pat; poate priK
televizorul (selectiv). Poate pus po plosc sau pe,tron ling pat (rit m t na
la alegerea medicului).
Poate s citeasc ziare, s-i spele ) n manile i dinii n poziia
eznd sprijinit n pat.
Se rade singur n poziia sezind, su piaptn, se Raz pe.tron pat
Sade n fotoliu 10 minute Sade n fotoliu 15 minute Se plimb prin
camer l-^
Se plimb prin camer II x 2 mlnul n cursul zilei, merge la toalet.
Se plimb pe coridor 5 minute. l iisa nct, la sfritul celei de a 3-a
sptmni, bolnavul s poat urca un etaj. El poate externat la 3-4
sptmni de la debutul bolii.
Unii cardiologi procedeaz la o mobilizare mai accelerat. Astfel. Sobei
i Braunwald (1980) recomand ca, n lipsa complicaiilor, rppiimul ld put s
nu e meninut peste 24-36 ore. Dup experiena lor, se poni folosi tronul
lng pat inc de la internare. Bolnavul poate sta n fotoliu 2X'/2 or din ziua II

i III. Dac nu a aprut aritmie, insucU-n* cnnlliic sau alte complicaii sau
dac ele snt stpnite, bolnavul ponU transferat din secia de terapie
intensiv dup 3-! /.ilo. Sp pol. fnct l llmbftri Sn camer clin /ilelr V-VI.
n perioada de mobili/are precoce a bolnavului ru infarct mlnntr dlr
pste necesar o supraveghere clinic i electronii diograo nteiitft, i iii ni
timpul exercliilor zice, cit tyl In tot decursul /.ilei.
Reacia la efort este considerat corespunztoare dac: nu apare
durere precordial; nu apare dispnee la efort; frecvena cardiac creste
progresiv cu 10-30 pulsaii pe minut, i' a depi 100-110/min. sau 80-100/
min. la pacienii digitalizai sau i'stnici; nu apar modicri
electrocardiograce care s impun ncetaii efortului (a se vedea mai jos);
tensiunea sistolic nu scade cu mai mult dect 20 mmHg sau nu rstr cu mai
mult dect 20 mmHg.
leacia este necorespunztoare i constituie o indicaie micorarea u
oprirea efortului dac: apare durere precordial; bolnavul este dispneic;
bolnavul acuz oboseal accentuat; apar tulburri n coordonarea micrilor
sau rspunsuri neadecilc la diferite ntrebri (ca dovad a tulburrilor de
circulaie cereal); frecvena cardiac crete cu peste 10-30 pulsaii pe
minut, cleivte 110'min. (respectiv 80-100/min.) sau scade cu peste 10
pulsaii minut; tensiunea sistolic scade cu peste 20 mmHg sau'crete cu
peste ) rnmHg; apar semne electrocardiograce de intoleran la efort;
subdenivelare a segmentului ST peste l mV; extrasistole precoce, frecvente,
sistematizate sau n salve;
tulburri majore de conducere. / Unele servicii de cardiologie
procedeaz la testarea precoce la efort ip 10-15 zile de la debutul infarctului
miocardic, dac evoluia (a ist bun.
Dac nu apar semne clinica sau electrocardiograce care s impun
itreruperoa efortului, se merge pn la ncrcarea de 75W sau frecat
cardiac de 120/min. (Denolin, 1979).
Pentru orientare asupra atitudinii n privina msurilor de recupe-ife
este util ca testul precoce de efort s e completat cu monitoriza-n
prelungit cu Holter i cu evaluarea prin veiitriculograe nuclear a >lumului
telesistolic, volumului telediastolic i fraciei de ejecie.
Dup externare, n primele dou zile se recomand continuarea
utirmsticii i plimbrilor n apartament i pe terasa (balconul) acestuia, joi
lojircn n curte.
Dup o sptmn de la externare se ncep plimbrile pe strad, i lorurl
fji la ore neaglomerate, la nceput cte 10 minute de l-3 ori m /l, apoi cTcesto
treptat dunuta, <aa nct la 6 sptmni de la debutul il'iiiTttilul miocvrdiir
bolnavul pote s mearg 2X30 di1 minute pe /i n im lent, Dnr evoluia psto
favorabil, sp introduc n timpul plimbrilor lupi tio 'i-3 mlnutp de mers mai
accelerat. So nxpciitA, df asomi'nea, unul etnj tn ritm l<-nt. fr a depi
frorvpnn erdlnr do 110- m ' i.
Revenind la schema de mobilizare precoce prezentat mai sus, este de
semnalat c repausul complet nu este necesar dect n primele ore, pn cnd
durerea a cedat, tensiunea arterial s-a stabilizat la valori acceptabile i nu

snt prezente tulburri de ritm importante. Permiterea micrilor n pat i a

modestelor activiti din programul primelor zile i nltur bolnavului
sentimentul c sufer de o maladie grav, c, este un invalid complet
dependent.
Una dintre problemele importante ale primelor zile este defecarea,.
care, pe plosc, se realizeaz cu jen, cu efort i dicultate. Se consi- ' der
c, n astfel de condiii, ea provoac o cheltuial de energie important (4,7
kcal/min.) i se nsoete de creterea presiunii intratoracice, cu blocaj
venos,.ceea ce reprezint un risc pentru pompa cardiac. De aceea este de
dorit s se treac n cel mai scurt timp posibil la folosirea tronului, n acest
caz, cheltuiala de energie este apreciat la numai':i,6 kcal/min. (Broustet,
1980).
Mobilizarea precoce are importante efecte favorabile asupra strii
neuro-psihice a bolnavului, n mod obinuit se instaleaz la bolnavii cu infarct
miocardic acut un sindrom anxios-depresiv. Componenta anxioas se poate
combate cu sedative, n schimb depresia nu poate tratat medicamentos la
aceti bolnavi, ntruct antidepresivele triciclice snt contraindicate pentru
cordul ischemic, n aceast situaie, mobilizarea bolnavului ndeprteaz
sentimentul de invaliditate, trezete speranele i optimismul, avnd o
importan hotrtoare pentru nvingerea strii depresive.
Prezentm un numr de exerciii care se pot introduce progresiei tn
programul de mobilizare precoce din perioada de spitalizare, ncepnd din
ziua a IV-a n cadrul schemei date (tabelul XI). Exerciiile se executr
progresiv, mai nti din poziia culcat, apoi din eznd i dup aceea n
ortostatism, cu un numr de repetri care crete i el progresiv de la:i- 5- 10.,
Exerciii ale membrelor superioare i nchiderea i deschiderea pumnilor.
Flexia, extensia i rotaia minilor. >
Flexia i extensia coatelor.
Ducerea braelor ntinse n sus, deasupra capului.
Ducerea braelor ntinse n lateral, urmat de ncruciarea lor l- piept,
cu coatele ndoite.
Rotarea (circumducia) braelor din umeri.
Exerciiile se execut n ritm lent, cu amplitudine progresiei Exerciiile l
3 se execut cu respiraia liber. La exerciiile 4 6 Inspir cu amplitudine
moderat, progresiv, la ndeprtarea braelo Jtrunchi i se expir la revenire.
Exerciii de membre inferioare
Flexia i extensia degetelor picioarelor.
Flexia plantar i dorsal a picioarelor. II. Rotaia intern i extern a
picioarelor.
4. Flexia (jl extensia cto unui genunchi alternativ, mal Intll ' l uut oart,
cAU'Uulul p? ccurcmJ, apoi cu i'ldicuivu, lui.
Flcxia i extensia ambilor genunchi, cu moment de sprijin i t repaus
dup terminarea ecreia dintre ele.
Abducia i adducia cte unui membru inferior, cu genunchiul s.
Cirrumducia din old a cte unui membru inferior cu genunchiul s.

Din poziia culcat cu genunchii ectai, extensia genunchilor cu i-rca

gambelor oblic n sus, n prelungirea coapselor.
H. Din aceeai poziie, abicicleta.
10. Abducia i adducia ambelor membre inferioare, simultan; ' 11.
Circumducia ambelor membre inferioare simultan. Exerciiile 5 11 se
execut asociate cu respiraie controlat,; iindu-se, cu atenie, blocarea
acesteia.
Exerciiile de trunchi
Din poziia culcat pe spate, ducerea braului drept n lateral cu plraie,
rsucire uoar a trunchiului cu ridicarea umrului drept lurorea braului
drept spre sting cu expiraie. Idem n partea opus, Culcat pe spate,
inspiraie, apoi ridicarea capului cu brbia n l>1 i expiraie.
eznd, ducerea braelor n lateral cu inspiraie, punerea minilor
genunchi cu coatele ndoite, aplecarea trunchiului nainte cu expiraie.
>Kivsiv, se renun la sprijinirea minilor pe genunchi, ele ducndu-se o sol cu
aplecarea trunchiului nainte.
cznd, nclinarea trunchiului nspre sting i dreapta, altertlv.
eznd cu minile pe old, rsucirea trunchiului spre dreapta cu cerca
braului napoi i inspiraie, nclinarea trunchiului nainte cu ')nrA rsucire
spre sting i ducerea minii drepte pe genunchi cu expi-ic, progresiv, mina se
duce spre picior. Idem cu rsucire spre sting.
Kxereiiile 3 5 se introduc din ziua XI. Ele se execut mai nti
nmplitudine moderat, deoarece deplasarea capului poate s provoace
nptome neplcute (vertij, cefalee etc.). Amplitudinea se mrete pro-i'slv
dar nu apar astfel de simptome.
sp trece treptat la executarea exerciiilor 4 5 din poziia stnd
picioarele deprtate.
K. 2. Exerciiile zice n perioada de convalescen a infarctului
IVriomla de convalescen ncepe, de obicei, dup 3 6 sptmtnl hi
debutul infarctului i corespunde capacitii bolnavului de a urcn i rtnj fArA
somno dp intolerant la efort. Ea durea/ 8 10 sptAmlnl. trvnl dup care,
clar evoluia este favorabila, bolmivul i poale ivlu tlvltnlc profcslonalft (O.
M. S., 1968; Kroustot, lilHO).
n timp ce In primii pcriond, dr spltnllv.uv, scopul cxcrcllllor llt?p mir
llniUnt In rvltnri-ii ofcctr-lor nnclvp nlc icpiuisiilul prolunylt. 'ii nr1 n1* it'ii
> mp ^MvIlAl cir l' <splare, mbrcare, plimbare uoar etc.), n perioada
de convalescen exerciiile zice i propun obinerea unor efecte de
antrenament (a se vedea capitolul 3.4 Efectele terapeutice ale
antrenamentului zic n cardiopatia ischemic):
Realizarea unui randament cardio-vascular crescut, nct solicitarea
cordului la un anumit efort zic s se micoreze, datorit adaptrii cardiovasculare mai economice.
Mrirea capacitii funcionale a cordului, pentru a putea s desfoare
un travaliu maxim crescut (s asigure un debit cardiac crescut), fr semne
de intoleran. Aceasta se obine, printre altele, eventual prin dezvoltarea
circulaiei colaterale.

Creterea capacitii generale de efort a organismului exprimata prin

creterea capacitii maxime aerobe (consumul maxim de oxigen). Aceasta
trebuie s-i permit bolnavului reluarea treptat a eforturilor profesionale.
Obinerea unor efecte psihologice favorabile, care s contribuie la
recstigarea ncrederii n sine. alungarea ngi-ijorrii i anxietii legate de
reluarea activitii profesionale i de rezolvarea problemelor complexe ale
vieii.
Pentru obinerea efectelor de atrenament asupra aparatului
cardiovascular este necesar o anumit T.doz de efort. Ca o formul foarte
general, se consider c este necesar o intensitate a efortului caro s
corespund unui procent de 50-70/0 din intensitatea efortului maxim tolerat,
realiznd o solicitare a cordului pn la o frecven cardiac de minimum 130/
min. la bolnavii sub 50 de ani i de minimum,180 minus vrsta n ani la cei
peste 50 de ani. Snt necesare 3-4 sodinp de antrenament pe sptmn, cu
o durat de 20-45 minute, n cadrul acestor edine, solicitarea maxim
stabilit pentru bolnav trebuie * e meninut cel puin 10 minute (Broustet,
1980; Hollmann, 1963).
Din aceste considerente reiese o prim concluzie de ordin practic: stc
necesar un examen complex, clinic i funcional, al ecrui bolnav, pi-ntru a
aprecia:
Dac el poate supus unui astfel de antrenament.
Dac trebuie s e pregtit n prealabil prin antrenament
medi-'.miontos pentru a adus n situaia de a putea executa antrenamentul.
Dac este necesar ca el s se mulumeasc numai cu un proiirum de
ntreinere corespunztor fazei precedente, n vederea evitrii <'Terelor
nocive ale unui sedentarism accentuat, neputnd admis [u l >rogramul de
antrenament zic.
n primul rnd trebuie precizat c pot intra n discut ir pentru programul
de antrenament bolnavii care au vrsta sub 65 de ani.
Practica arat c 50% dintre bolnavii cu infarct mioc,inlic m-ut mi api
pentru antrenament n fuxa diconvalescent (Brousiri, 11IHO).
Ac-i'lasi nntivnamcnt pste recomandabil i bolnavilor cu t; diopatlc '
iii'inic cronicA, durcrons suu ncdurcroas, fr sechele l infarct Nu.icardlc,
cu tuluunl buna Iu v f ou.
1. Trierea bolnavilor i stabilirea dozei de efort n cadrul antre-'.ntului
zic
Cardiologul trebuie s procedeze, n primul rnd, la trierea bolna-,
selecionndu-i pe cei api pentru antrenament. De obicei, bolnavii sechele de
infarct miocardic, ca, de altfel, i cei cu cardiopatiemic cronic fr sechele
de infarct miocardic, pot clasicai din tul de vedere al aptitudinilor pentru
antrenament zic n urmtoa-categorii:
Bolnavi cu sindroame diskinetice secundare unui anevrism pail sau unei
plci diskinetice. Acetia snt inapi pentru antrenament.
Bolnavi cu insucien cardiac latent, manifestat prin frecIA
cardiac mare la eforturi de mic intensitate (spre exemplu, frecta cardiac
de 120/min. la efort de 60 W), nsoit de creterea foarte rt a tensiunii

sistolice, dispnee, paloare, tegumente reci, epuizare forturi mici (60-80 W),
fracie de ejecie sczut la efort, indici ispirometrici alterai. Astfel de
bolnavi pot intra n discuie pentru onament zic numai dac un tratament cu
tonicardiace le-a amelioslluaia.
Atunci cnd disfuncia ventricular este persistent, datorit cica-cl
postinfarct i prezenei ischemiei, necesitnd o digitalizare cronic, nuvul
trebuie s se mulumeasc numai cu exerciiile zice uoare prima perioad.
3. Bolnavi cu tulburri de ritm: brilaie sau utter atrial, extrao1e
ventriculare frecvente (peste 10 la 100 de pulsaii), precoce, polirfo,
sistematizate sau n salve. Aceti bolnavi pot supui antrenai tul ui zic
numai dup un tratament antiaritmic ecient. Cei care ncep-rcn.-imontul
dup tratamentul corespunztor, trebuie monitorizai eloc-canliograc timp
mai ndelungat n cadrul programului de antrenant, pentru a depista
eventuala reapariie a tulburrilor de ritm. Fonii putea pune n eviden
tendina de apariie a unor astfel de tulbu-I la efort, snt necesare examene
electrocardiograce repetate. Infor-til suplimentare asupra tendinei la
disritmie se pot obine prin mo-orl/.aro cu Holter 24 de ore.
4. Bolnavi care prezint durere anginoas si/sau subdenivelare marc
ST (2-3 mm) la eforturi mici (pn la 60 W) la o frecvenft mic (sub
100/min.), nu pot supui antrenamentului zic dor.n do efort obinuit.
Adeseori, astfel de bolnavi prezint indicai* nlru rcviiRcularizare chirurgical.
Ei pot facp un program de gimnastic medical i plimbri, eu o rrnrp
pn la o frecven cardiac ogal cu 70-85% din valomrn n|.;iilui df frecvena
In care nr nu apar semnele de intoleran (vr-11(11 maxim tolerat). In
unele cazuri se pot obine efecte po/HIvr irlron Ircptntft n toleranei la efori)
chiar i dup exerciii cu solicllnrp Ic n cordului, cu o frecven cardiac
rcprezenlnd 50-60/n din frrf. ntn mnxlm toorrlIcA n bolnavului (ITellorstein,
1073).
Fslr rrrnmnndnbll prnlru n<;1fcl do,boln;ivi sft so fnr-A oxcrr-lH vi *ft
nu nnRn|i'/c o mns mmrulnr mnro doulntA, ol dlforlto grupr unoulnra
Hfpnrn1 Sp rrnll/.cn/ft, nst, o tncAn nrp musrulnrft ari, eu oUHtBr* rRrdlovnnrulwr mir*. A^ ' In vprtprn r I l xeeutat cu grupe musculare care au
fost antrenate, cordul reacioneaz cu frecven moderat (Clausen i Saltin,
citai de Ferguson, 1979), se obine, prin astfel de exerciii, o adaptare
economic a cordului la efort, o cruare a lui.
De asemenea, datorit creterii capilarizrii locale i a capacitii
oxidative n musculatura antrenat, aceasta execut efortul cu debit
circulator mai mic, cu solicitare mai mic a cordului.
Iat, deci, c i pentru cardiaci cu capacitate funcional mult sczut
a cordului, se pot obine efecte favorabile prin exerciii zice adecvate.
Bolnavi cu toleran mic la efort datorit activitii neeconomice a
aparatului cardio-vascular, care nu prezint semne de insucien cardiac
sau modicri electrocardiograce si/sau angor la eforturi mici. Activitatea
neeconomic a aparatului cardio-vascular al acestor bolnavi se manifest
prin creteri mari ale frecvenei cardiace i/sau tensiunii sistolice la eforturi
mici, avnd o fracie de ejecie normal la efort. Ei trebuie pregtii prin

tratament medicamentos i prin exerciii zice progresive, pentru a ctiga o

toleran mai bun, ansele n acest sens ind, de obicei, prezente. Se pot
obine rezultate bune prin administrarea, la aceti bolnavi, a unor doze mici
de beta-blocante, alturi de coronarodilatatoare i de exerciiile zice
progresive.
Bolnavii la care apar semne electrocardiograce de intolerant si/sau
durere anginoas la eforturi relativ consistente (peste 70-80 W), la frecvena
cardiac de peste 120-130/min. pot supui antrenamentului zic progresiv,
dup ce s-a stabilit frecvena cardiac tolerat.
Pentru ncadrarea bolnavilor n una din aceste categorii snt necesare
(pe lng examenul clinic) urmtoarele examene funcionale (a se vedea
capitolul 2 Testarea la efort a bolnavilor cardio-vasculari):
Testarea electrocardiograc la efort.
Testarea economiei de adaptare la efort pe baza frecvenr-i cardiace i
a tensiunii arteriale. Aceast testare este uor accesibil i foarte util att
pentru stabilirea dozei iniiale de efort, ct i mai ales, pentru aprecierea n
evoluie a efectelor antrenamentului.
Aprecierea funciei ventriculare stingi printr-una din metodele
neinvazive. Cea mai accesibil este determinarea fraciei de ejeclc tn repaus
i la efort prin metoda mecano-fono-cardiograc. ncadrat tn contextul
examenului complex, ea este util pentru depistarea bolnavilor cu decit de
contracie miocardic n efort.
Civa indici ergospirometrici: consumul de oxigen, echivalentul
vmtilator pentru oxigen, echivalentul de oxigen al pulsului, pot da Informaii
referitoare la economia funcional a sistemului de transport hi oxigenului i
pot constitui termeni de referin pentru urmrirea bolnavului sub inuena
antrenamentului.
n cadrul urmririi dinamice a bolnavilor cu infarct miocardic, titllA, dr
asomenoa, este determinarea volumului cordului. Aconsta ne poate facp
radiologie, nrogistrndu-sr o telpradiogrnf a cordului din fnA i una din
prol. Volumul cordului sci ralouloa/ dup formuln Ini Ilohror i Kahlstorf:
Volumul cordului 0,42 x diametrul longitudinal dlnmclnil ba/.al X diametrul
sritul maxim (Kuchmrlstrr. IP7H; giiui H). Mi'Unlu este folo-lt mul ales de*
grrmnnl l scandlnuvt Vnlorlk ormale variaz n limite foarte largi: 560-750
cmc la brbaii i [55-560 cmc la femei (Reindell, 1967).
Chiar dac precizia metodei este discutabil atunci cnd dorim s
uiioatem valorile absolute ale volumului cardiac, ea este foarte util lunci'
cnd trebuie s urmrim evoluia n timp a valorilor la acelai l-'lft. 14.
Diametrele cardiace necesare determinrii volumului cardiac, l =
diametrul longitudinal; b = diametrul bazai; tmax. = diametrul sagital maxim
(Kuchmeister, 1973).
jolnav. Pentru bolnavii cu infarct miocardic cunoaterea acestei evoluii
jre/int o mare importan att n privina individualizrii exerciiilor 'izlcc, ct
i n privina prognosticului.

Pacienii cu volum cardiac patologic crescut prezint un risc de mtru ori

mai mare pentru reinfarct i o mortalitate de dou ori mai nare fa de cei cu
volum cardiac normal.
Reindell propune aprecierea volumului cordului n raport cu
echivalentul de oxigen al pulsului (O2/P) n efort maxim suportat n stare
tblia i denumete acest raport,coecientul capacitii funcionale a /
olumului cardiac. Raportul se calculeaz dup formula: ''*'* volumul
cordului n cmc 'r !
O2/P n efort maxim n ergostaz ''/ jl are valori normale ntre 50-60.
La sportivi el are valori mici, ntrp UI 50, ca dovad a unei capaciti
funcionale mari a volumului cardiac l.ii. In Insuciena cardiac el depete
65-70. Este de semnalat, ns,.1 acest coecient este crescut i n tulburri
reglatorii cu repercusiuni i upra inotropismului, ca, de exemplu, n astenia
neuro-circulatorie, tul-ii'irri reglatorii de natur endocrin, tulburri de
difuziune sau perfu-i' pulmonar, anemie. De aceea trebuie interpretat n
contextul clinic, Kste recomandabil ca, la nceputul perioadei de
convalescen, inii, itt'ii efortului la testare s nu e crescut pn la tolerana
maxlin,.1.( limitez? (atunci cnd nu apar semne de intoleran) la frecvent i
Ilara dr 120/min., Im la bolnavi n virst ijl im cel tllgitull/ni na nu 100-110/
mln. (U. M. S., 15MH) 'J,.,u' iVf,-)
3.8.2,2. Metodica antrenamentului zic In perioada de convalescen
n perioada de convalescen programul de antrenament cuprinde:
A. Gimnastica medical
B. Antrenarea moderat a rezistenei
C. Plimbri
D. Activitile zilnice curente
A. Gimnastica medical
Programul de gimnastic medical cuprinde, la nceput, exerciii
analitice libere ale tuturor segmentelor, cu scopul de a dezvolta n primul rnd
mobilitatea articular. Se introduc apoi, treptat, exerciii pentru dezvoltarea
forei tuturor grupelor musculare ale membrelor i trunchiului, folosindu-se
gantere a cror greutate creste progresiv de la 0,5 la 2-3 kg.
Datele ziologice arat c, dup un repaus sever la pat, musculatura
scheletic pierde n 14 zile 20% din fora maxim, iar muchiul imobilizat n
aparat gipsat pierde ratr-o sptmn 30% din fora maxim.
Pierderea forei poate prevenit destul de uor, dac se evit
repausul complet. O singur contracie muscular de cteva secunde, cu
intensitate de 1/5 din fora maxim este sucient pentru a preveni
hipotroa. Contraciile cu o intensitate de minimum 1/3 din fora maxi* m i
o durat de 6 secunde duc la mrirea forei musculare (Hollmenn, 1965).
Tonicarea muscular se poate face n modul cel mai ecient prin
contracii izometrice sau prin contracii intermediare. Acestea din urm snt
contracii musculare prelungite, cu intensitate uor variabil, realizate prin
deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu: ducerea braelor lateral, liber
sau cu gantere n mini, lent, nct miscari'ii s dureze 6 secunde.

Meninerea ndelungat a tensiunii n muchi este factorul rnrf

stimuleaz cel mai mult dezvoltarea forei. Observarea acestui fnpt n dus la
elaborarea metodicii de antrenament cu contracii izometrlw pentru sportivi.
Rezultatele optime se obin cu o intensitate a contrnc-iei de minimum 75%
din fora maxim i o durat de 6-12 sccundi1.
Evident, la bolnavii cu infarct miocardic snt contraindicate contracii cu
o intensitate att de mare, dar am vzut c intensiti rn mult mai mici, pot
duce i ele la dezvoltarea forei musculare.
Este important ca executarea diferitelor exerciii i, ndeosebi, b rclor
pentru dezvoltarea forei, s e coordonat cu respiraia, s '.'-rvito blocarea
acesteia.
Blocarea respiraiei n inspiraie, pentru ca membrele superlci.i ' sini
inferioare care execut un efort s ia punct do sprijin po 1nr,i Nini po bazin,
duce la creterea presiunii intratoracico, care este dun-tojiro bolnavilor cu
cardiopatie ischemic. Presiunii intratornolco tir peste 40 mmTT blochea/
ntoarcerea prin vena cav superioar i stln |rn<%sc ntoarcerea prin cava
inferionrA. Dac exercitarea presiunii m-prelungete peste 2-4 secunde,
survine o scdere n volumului sistolic, m'Aileren debitului rnrdinc y
[ miooriiron saturaiei cu oxigen n hrterlal, iVimmeii fonrtr grav pentru cordul
ischemic (tiojjiuum, postpresoric este i ea periculoas. Rentoarcerea
brusc a sngecordul drept face s creasc intens volumul sistolic, debitul
carton siunea arterial. klcgerca exerciiilor de gimnastic medical trebuie
s in cont s'iHirea bolnavului pentru efortul profesional, precum i de
prezen-nUial a altor afeciuni asociate (artroze, spondiloz etc.) s e 'i
ctre inuenarea favorabil a acestora. Jiluri de dezvoltarea forei
musculare este necesar s se antrei-czistena muscular local, ndeosebi a
grupelor musculare care mult solicitate n efortul profesional al unor bolnavi
prin contrac-sculare care trebuie repetate timp ndelungat. Antrenarea rezis-I
orale se poate face prin contracii musculare dinamice ritmice, nsitate
moderat i numr mare de repetri: 20-50-100 repe-nseoutive (Roskamm,
1962).
lii trenarea rezistenei grupelor musculare care vor solicitate tul
profesional are drept rezultat mbuntirea randamentului la acest nivel,
precum i creterea coecientului de utilizare1 a n I ui n musculatura
respectiv. Acest ultim fenomen face ca itoa muchiului antrenat s solicite
un debit circulator moderat, i ir, realizndu-se astfel cruarea cordului.
Ixerriiile de gimnastic medical solicit cordul ntr-o msur ia,
frecvena cardiac ajungnd pn la 100-110/min. Aceast ut trebuie s e
progresiv, atingnd valoarea maxim la mijlocul mul ui. Durata programului
de gimnastic medical este de apro-V 20 de minute. El reprezint o
nclzire pentru antrenamentul tenta.
!str recomandabil ca programul de gimnastic medical s e iit /llnir.
I. Antrenamentul de rezisten n ziologia efortului zic rezistena este
denit drept capacita-{imlsmului de a efectua timp ndelungat un efort
aerob cu inten-i'onatant. Ea este condiionat n mod specic de valoarea
capa-mnximp aerobe.

k.ntro-nrimentul de rezisten const din exerciii care s realizeze Itnre

relativ consistent i de durat relativ lung a cordului, a se poate obine prin
eforturi executate cu grupe musculare 1e exemplu cu membrele inferioare),
meninute timp de minimum ntc (Hollmann, 1965). Persoanele sntoase pot
s menin timp i ni eforturi echivalente cu 50%, din capacitatea maxim
aeroba: tlfrl do eforturi produc o cretere a frecvenei cardiace pn la MO/i
ni n. (variaii n funcie de vrst) i nu duc la crdtorca ilemlcl (vo7,i g. 3).
Miivf'ornimdnbH ca, n primele 3-4 sptmnl alo perioadei d '.cont,
Intcnsilalon antrenamentului de rtv.istfn s nu dep/1n moinonlolo de vrf frecvena carrU;ir.l de 120/min. (O.m. S.,
|)f netiieneii, trebulr subliniat c ponto Hnllcltnt un nstfpl df uimnt
ii.i-'ft nu npw spmnp clinice, iMprtrornrdl<gi'nrp nu hemo* i. m <lnhi|
t|'linft, ' i ' '.ih;m;1 /a.t,ii,u.1 f'i
Dac evoluia bolnavului este bun n decursul unui antrenament
de.3-4 sptmni n perioada de convalescen, el poate supus, la sfr-itul
acestui interval, unui test electrocardiograe de toleran la efort. Experii O.
M. S. recomand ca, n cazul n care nu apar semne clinice,
electrocardiograce sau hemodinamice de intoleran, efortul la testare s e
mpins pn la urmtoarele limite n funcie de vrst (Andersen, 1971)
(tabelul XII).
Tabelul XJI
Limitele e/ortulni Ia testare n funcie de vlrst
(Andersen, 1971)
;f!J
')f
VJrsta n ani Limita frecvenei cardiace/min. la testare
20-2917030-3916040-4915050-5914060 i peste 130 'i f), Considerm c
aceast limit trebuie s e mai cobort la sedentarii care nu au fost
obinuii de muli ani cu eforturile zice.
Frecvena cardiac maxim la care nu au aprut semne de intoleran
este considerat ca frecvena cardiac maxim tolerat. In programul de
antrenament pentru rezisten se folosesc eforturi care s ridice frecvena
cardiac medie la 70% din cea tolerat, iar n momentele de vrf la 85% din
aceasta (Hellerstein, 1973). Spre exemplu, un pacient ntre 50 59 ani poate
solicitat n cadrul programului de 30 45 minute pn la o frecven medie
de 100/min. iar n momentele de vrf, care pot avea o durat de 10 30
minute, el poate solicitat pn la frecvena cardiac de 120/min. dac a
tolerat la testare frecventa maxim de 140/min. recomandat de O. M. S.
Frecvena edinelor de antrenament pentru rezisten s e de cel puin 3
sptmni.
Un numr mare de lucrri, ndeosebi ale cercettorilor scandinavi i
americani, relateaz folosirea n cadrul antrenamentului zic al bolnavilor cu
sechele de infarct miocardic a unor eforturi relativ intense, cu o frecven
cardiac de 145 150 min. (Varnauskas, 1967; Hellerstein, H)07, Frick i
Katilla, 1968).

Avnd n vedere c numeroase cercetri recente au demonstrat c, Iii o

bun parte dintre bolnavii cu sechele de infarct miocardic sau cu cardiopatie
ischemic cronic, exist o scdere a rezervei cardiace, care nu se ponto
evidenia prin examinrile curente (n sp vodca capitolul II.2. Capacitatea
funcimi;ilA cordului ischemic), prrcum i fnptul pft progrnnic de
nnlrrnnment pxeniuitp de 3-4 ori pe ptmtn timp <!p 20- W minute < n o
fr<*rvrn onrdlnc dp 100/mln. nlnt ninii.ii., a t' la o cretere cu 15-30% a
capacitii maxime de efort i la redu-va cu 10-25o/o a frecvenei cardiace la
un efort standard (Roskamm, U7, Ferguson, 1974, Broustet, 1980), se
consider n prezent c nu it necesare i oportune eforturi cu o frecven
cardiac maxim de ste 120-130/min.
Trebuie avut n avedere faptul c mrimea (amploarea) efectelor
antrenament asupra aparatului cardio-vascular depinde nu numai de Unsitatea efortului executat, dar i de capacitatea de efort iniial, irvoncn
constat, la scandinavi sntoi obinuii cu eforturi intense, antrenamentul
cu o frecven cardiac de 135/min. duce la micorarea cvenei cardiace de
efort, dar nu modic performana cardiac, n n p ce antrenamentul cu o
frecven cardiac de 150/min. este nsoit de o cretere semnicativ a
performanei cardiace (funciei ventri-larc).
Khophard consider c pentru obinerea efectelor de antrenament
sedentarii din S. U. A. snt suciente eforturi cu o frecven cardiac nil la
130/min. deoarece n activitatea lor curent ei fac rareori efor-i-i f u frecven
cardiac de peste 100/min. Credem c n ara noastr naia sedentarilor este
asemntoare n aceast privin.
ntr-un studiu cu monitorizare permanent a frecvenei cardiace, timpul
activitii zilnice, Shephard obine la sedentari datele pe care reproducem n
tabelul XIII.
Tabelul XIII
Activitatea sedentarilor intr-o zi obinuit
(Dup Shephard)
Felul activitii Durata (min./zi) Frecv. crti. Echivalent energetic Kcal/
min. Consum energetic/zi Kcal lini 52066,61,25650 Olul, Imhrncut
5697,74,1230 >q i'piirurcn lulucrii 2094,63.672: 1); rvli'i-ii mesei
8289,22,7221,. r* pe Jos 28111,66,3176 1J iiuliirrre autoturism 72801,5108
> n iu xi'/,lii(l In birou 52282,51,68355< llvlirtl Iu |)o/.i(i;i stincl 40862,2 &
UJ ilni'iMi iloMirclor 51075,628 u/n priiii tafcn 488,82,610 iniini'ili'l
5x2105.85,454 t? ilini'lrr m ai-l 5x291,33,131 m llvlliUI IiitlmpliUourc 20
U5,23,7 H U! 'puni iu Irul 51781,577 ^ Iu funcie de particularitile1
bolnavului, trebuie luate n consl-alto criterii limitative ale efortului n afar
de cele discutate ml mum (AiidiM sen, 1U71):
1. )'ivi M'tia cm'dluc' inuxiin tn efot-t nu trebuie sa o clcptjcasc din
i'-|iu cu iwl mult dcdt 5U-70/mln. nu ' h 7()/u. IVntru un bolnav
bradicardic, cu frecven cardiac de 60/min., n repaus, frecvena de 100/
min. corespunde cu o solicitare de 120/min. la un altul care are n repaus o
frecven cardiac de 70/min.

2. Consumul de oxigen n efort s nu depeasc 60-70% d iu

capacitatea maxim aerob determinat cu ajutorul nomogramei lui Astrand.
Antrenamentul de rezistent se realizeaz cu ajutorul unor exerciii
care angajeaz grupe musculare mari: alergarea pe loc, urcare pe scri,
bicicleta de camer sau de exterior. Solicitarea cordului trebuie s creasc
treptat, pe msura adaptrii lui.
Prezentm n tabelul XIV o schem modicat dup Broustct (1980),
reprezentnd evoluia antrenamentului pe bicicleta ergometric n perioada
de convalescen dup infarctul miocardic acut: /rn
Tabelul>-XI\par j_
Antrenamentul pe biciclet ergomelrie, n perioada de convalescen
ditpii infarctul
Sptmna 1234 o 67 TVH-i'. J >'i na Durata (min.) 10152020243030
VJ'r fT Puls la sritul efortului 1151011510120 10120 10120
10120 101251013510 Puls dup 1 minut 100 10100 1010010100
101001010010100 1010010 Puls dup 15 minute 80 1080 1080
1080 10801080 1080108010 Modalitatea cea mai adecvat pentru
antrenarea rezistenei es |>-dalarea pe biciclet ergometric, deoarece ea
permite o dozare rigun.ia efortului i supravegherea clinic i
electrocardiograc a bolnavului n foarte bune condiii.
Pentru antrenamentul la domiciliu, bolnavii i pot procuru biciclete
ergometrice cu frn mecanic, accesibile n comer. Fn-cvc-nu pedalrii i
intensitatea frnrii trebuie reglate n aa fel nct efortul s ridice frecvena
cardiac la valoarea stabilit de medic n laboratorul de testare.
n lipsa bicicletei, se poate folosi urcarea pe o scri n ritmul dnt de
un metronom:
Este recomandabil ca efortul s nceap cu o nclzire1' caic &
produc o cretere a frecvenei cardiace pn la 80-90/min. i apoi na se
ncarce progresiv, pn la frecvena de antrenament propusA. Terminarea
efortului trebuie s se fac de asemenea pi i ^'diToti treptat h intensitii,
iar nu prin oprire brusc.
Efortul pentru antrenarea rezistenei poate < > utut continuu timp do
10-:tO minute, sun intermitent, folosind,metod,i uuml tmtrfr cu lutorvalc1'.
',.
;j. iiTij i)iuiji. Ji'iuiii 'i.| i.n.itiu >*' * ' >' i,>^hji.h.i
Numeroase cercetri de ziologie au artat c antrenamentul cu ofer
organismului sntos posibilitatea de a executa o can-p total de efort mai
mare dect atunci cnd efortul se execut. Inuu (Ulmeanu, 1965).
Pentru coronarieni este recomandabil ca antrenamentul cu inter- s
se execute n modul urmtor: se fac reprize de 2 3 minute efort cu
intensitate de 70 85% din intensitatea efortului maxim rt de pacient,
alternate cu reprize de 2 3 minute cu intensitate,r)0 60%. Durata total a
perioadelor de efort intens poate de -ISO minute (Messin, 1973).
Metoda antrenamentului cu intervale d uneori rezultate la bolii care
prezint durere anginoas sau subdenivelare accentuat (peste V) a
segmentului ST dup puine minute de efort. Cu acetia trebuie edat n

modul urmtor: dup nclzire se mrete treptat efortul la pragul care

produce aceste modicri, meninndu-se aici numai
1 minute, nainte de a aprea durerea anginoas sau subdenivelarea
nentului ST, se reduce intensitatea efortului pn la o frecven Ilar de 80
100/min. la care nu apar modicri. Dup o pedalare
3 minute la acest nivel, se mrete din nou intensitatea. O bun te
dintre bolnavi pot executa n acest fel cantitatea total de efort ssar pentru
antrenament, fr semne de intoleran, n timp ce exeMra continu a
efortului i-ar obliga s-1 ntrerup dup 3 5 minute. rnzurile favorabile,
durata intervalelor de efort i intensitatea eforii tolerat cresc treptat n
decursul antrenamentului.
C. Plimbrile '*
Plimbrile n aer liber, de preferat n parcuri sau zone linitite, iiio s
intre n programul de micare al coronarienilor alturi de ninstie i
antrenamentul de rezisten. Este recomandabil ca ele s execute de 3 5 ori
pe sptmn (de regul n zilele n care nu se imlronament de rezisten)
cu o durat de 60 120 de minute. In nil lor se fac reprize de accelerare a
ritmului, respectnd dozarea Ivldualizat, n funcie de frecvena cardiac
tolerat de ecare bol-', dup criteriile discutate mai sus.
D. Activitile zilnice curente
Pentru dozarea efortului n cadrul activitilor zilnice curente ale
mivulul n perioada de convalescen, criteriul de orientare este, de tnonen,
frecvena cardiac tolerat de bolnav fr modicri clinice
Hpctrocnrdiognice patologice. Dozarea efortului se face dup modntca
drst-rls Iu antrenamentul de ro/isten.
Pentru oriontaron nsuprn gradului do solicitare a ntregului orga-m In
diferite nctlvltl, se folosete aprecierea cheltuielii do energii* H'-iHIrA
eoArHii. Arfnstii ro oxprim, de obicei, 5n MKTS (crlU-tni iH'Uibollrl) nu
nrll Prin eelilvalcnt metnbolic c dene^t 'Mu de ^ncrylt conmini iiA pe
minut, ntinrl rlnil nhleiiul rtf In repaus (nu neaprat n condiii bzie). La un
brbat de 75 kg, l MET = SOOml Oj/min. = 4 ml O2/kilocorp/min.
Pentru orientare, n tabelul XV redm cheltuiala de energie In cteva
activiti curente (dup Hellerstein, 1973).
Tabelul XV
Cheltuiala de energie In cteva activiti curent* (dup Hellerstein
1973)
Activitatea ml O2/ kilocorp'min. METS ezlnd n repaus 4,01.0 Somn
3,20.8 Stlnd In repaus 4,81.2 Splare, Imbrcare, ras 8.42,1 Servirea mesei
6,01,5 Mers 3 km/or 8,42,1 Mers 3 km/or In pant de 5% 12.03.0 Mers 5,5
km /or 16.04.0 Urcare scri 20-24,05-6.0 Curirea zpezii 24-48,06-7,0
Munca de birou C- 8.01,5-2.0, Este recomandabil ca n prima sptmn a
perioadei de convalescen cheltuiala de energie s nu depeasc l-2 METS.
In sptmn* & doua i a treia ea poate ajunge la 2-3 sau chiar 4-5 METS
(Hellerstein, 1973).
Subliniem c recomandrile de efort bazate pe cheltuial de energie
snt numai orientative. La coronarieni dozarea efortului trebuie individualizat

n funcie de frecvena cardiac tolerat de bolnav fr modicri clinice sau

electrocardiograf ice patologice. La aceeai cheltuii U,cle energie, frecvena
cardiac, deci gradul de solicitare a cordului, poate diferit de la un bolnav
la altul.
3.8.2.3. Recuperarea prin exerciii zice n perioada de ntreinere
Se consider c, dup un antrenament zic de cel puin 10 sap* trnni,
dac evoluia clinic i electrocardiograc a bolnavului a foit favorabil, el
poate s-i reia activitatea profesional, dndu-i-se iiullr raii pentru
tratamentul medicamentos, pentru facilitarea adaptrii la munc i la mediul
social i pentru continuarea antrenamentului /clc, Acosto indicaii trebuie s
in seama de particularitile bolnavului i de specicul muncii sale.
n ceea ce privete continuarea antrenamentului zic, cantitaton <lc
efort trebuie s e micorat n primele zile ale relurii actlvltfttll
profesionale, inncl cont do efortul direadaptare la care oste supus bnlnnvul.
El trebuie, apoi, s creasc treptat, apropilndu-ae de dozn dt* 4f(irt din
(Mrtouiia de convalcuccui.
Antrenamentul zic din perioada de convalescen reuete s-r ifere
bolnavului o recondiionate a aparatului locomotor i o econo-/are funcional
cardio-vascular.
Continuarea lui timp ndelungat, dup ncheierea perioadei de
conIcscen, are scopul de a evita efectele nocive ale sedentarismului,.
a menine efectele favorabile obinute deja i de a le completa cu ele,
care se pot obine numai dup o perioad mai ndelungat, cum , eventual,
stimularea circulaiei colaterale, creterea numrului de tocondrii i
mbuntirea metabolismului celular.
Este necesar ca n programul complex de dispensarizare a bolna-ilui n
aceast perioad s e inclus i testarea electrocardiograc efort i
aprecierea funciei ventriculare.
R.3. Susinerea medicamentoas a adaptrii la efort a coro-narienilnr n
cazurile n care apariia semnelor de intoleran la efort stn-nese
desfurarea programului de antrenament, dar nu exist semne de sucien
cardiac sau tulburri majore de ritm sau de conducere, ci nai modicri
clinice i/sau electrocardiograe pasagere, reversibile, poate recurge la
mbuntirea adaptrii la efort a bolnavilor cu car-opatie ischemic cronic
sau cu sechele de infarct miocardic, prin Iministrarea de coronarodilatatoare
sau beta-blocante. Semnalm uti-t.aten, n acest sens, a unora dintre
medicamentele cele mai uzuale.
Nitroglicerina este un vasodilatator sistemic i coronarian. La comnrieni, efectele asupra cordului snt indirecte: ea micoreaz tonusul
teriolar i venos i, prin aceasta, diminua presiunea telediastolic i olumul
tolediastolic, ceea ce are drept consecin reducerea tensiunii n
Telelcventricular i diminuarea consumului de oxigen al miocardului. ceste
efecte snt prezente att n repaus, ct i n timpul efortului.
n crea ce privete aciunea asupra circulaiei coronariene ea sr CPrcltA
mai ales asupra trunchiurilor mari, ndemne, n prezena ische-IM, rezistenta
n patul coronarian este deja sczut datorit vasodila-ilei regionale produs

de hipoxie. Nitroglicerina produce mai ales o distribuire a uxului coronarian

ctre straturile subendocardice i o eston1 a uxului colateral. Este posibil ca
mrirea uxului subendocar-if s e consecina micorrii tensiunii parietale
diastolice produs df Itroglleerin.
Tolerana la efort creste n intervalul de 5-20 minute dup d-ilnlutrnren
sublingual a nitroglicerinei; durerea anginoas apare la un icllre lr>nsinnelimp mai ridicat, modicrile ischemice alo segmentului l' dliiilnui'az,
intensitatea i durata efortului posibil de executat, creste jimlilernbll.
OlneanjiogTaa nuclear pune tn eviden ameliorarea cine-ell vmUrlculm-e
la foit (Borcr, 1079).
Amelioram clnotlrtl regionale prodim dr nltro^llrei-inA est In incle
de ynivltnte nsinprglel. Zone-le hlpoklnotle m mwll'>ri'/rM tn
92% din cazuri, n timp ce zonele akinetice se amelioreaz numai u
27% din cazuri, iar cele diskinetice nu se amelioreaz deloc (Borer,
1979). Aceste efecte snt expresia msurii n care miocardul este viabil
n zonele interesate i asinergia ventricular este reversibil.
Efectele favorabile ale nitroglicerinei lipsesc atunci cnd construcia
coronarian este foarte sever i exist zone de miocard compromis
ireversibil.
Administrarea nitroglicerinei nainte de nceperea exerciiilor zico este
util pentru mbuntirea adaptrii bolnavului la efort, mai ales la nceputul
perioadei de antrenament, cnd apariia durerii precordiale l mpiedc s
execute eforturi eciente. Trebuie observat, ns, dao^ ea nu i produce
bolnavului vasodilatatie cerebral intens, cu cefalea * suprtoare. De
asemenea, este necesar controlul riguros al tensiunii arteriale.
n ultimul timp se recurge la administrarea transdermal a
nitroglicerinei. Dup astfel de aplicare s-a constatat reducerea cu 51% a
subdenivelrii segmentului ST la efort i dispariia sau diminuarea angorului
de efort (Georgeopoulos, 1982).
Isosorbidul dinitrat este un derivat nitric cu aciune prelungit cu efecte
asemntoare nitroglicerinei, mai ales atunci cnd este administrat
sublingual. S-a considerat c administrarea per oral este inecient
deoarece el este degradat rapid de o enzim hepatic, nct dup o jumtate
de or de la administrare nu se mai a n plasm dect rneta-bolitul
acestuia, mononitratul de isosorbid, care are efecte de 30-100 ori mai slabe
dect dinitratul. Totui, s-a constatat mbuntirea toleranei la efort la 2-6
ore dup administrarea per oral (Stauch, 1975). Persistena efectelor
favorabile poate datorat e activitii unor metabolii ai isosorbidului
dinitrat, e xrii substanei active pero-ceptorii vasculari (Stauch, 1975).
Administrarea isosorbidului dinitrat naintea nceperii exerriiiloi zice
poate util la unii bolnavi care acuz durere precordialA l > efort, sau
prezint modicri ale segmentului ST la efort. Este necesa ns a se analiza
comportarea ecrui bolnav n parte i a se proeed n consecin.
Beta-blocantele produc, n repaus, scderea frecvenei cardiace ru cea
15% i scderea contractilitii miocardului (travaliul venti irulr cu 20/0),
fr apariia unei creteri a presiunii telediastolice n ventriculul stng (Vedel,

1980). Beta-blocantele cu aciune simpaticomimclic Intrinsec produc

modicri mai moderate. Consecina modicrilor produse de beta-blocante
este scderea consumului de oxigen al nlu-r.irdului.
Dup administrarea intravenoas a 10 mg propranolol, freeveua
ninliac n efortul maxim posibil de executat scade cu 15', iar mnInirtilitatca
ventriculului stng exprimat prin raportul dp/dt senile cil,30 -:}.r)/. Travaliul
ventriculului stng scade cu 20-10% i la fel iruloxul cardiac. Presiunea
sistolic n ventriculul stng scade ru U-10%. U bolnavii eu valori
normotensive n repaus, dar cu reiii'k* hi|Konleft In ulorl, brtu-bloiiinluk1
lempevttiU ueut4 reacie. >
O serie de cercettori semnalizeaz c dup administrarea de betablocante are loc o cretere a capacitii de efort: intensitatea efortului lolcrat
fr semne de ischemie crete, ca i cantitatea total de efort iBrian
Comerford, 1979). Dup administrarea oral a 200 mg metoprolol (Lopresol)
scderea frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale la efort, reducerea
subdenivelrii segmentului ST i mrirea timpului de efort scurs pn la
apariia durerii anginoase, se instaleaz n decurs de o or i persist peste 8
ore (Stanley H., Taylor B., 1979).
Dup administrarea de 160 mg Slow-Trasicor durata efortului zic pn
la apariia crizei anginoase creste cu 100% tahicardia de efort i lonsiunea
sistolic scad, subdenivelarea segmentului ST diminueaz. Kfectele se
menin 24 ore (Ciba, 1976).
Totui, nu toi cercettorii conrm creterea capacitii de efort dup
administrarea de beta-blocante.
La sportivi beta-blocantele produc o scdere a capacitii de efort
orob (de rezisten). Ele micoreaz consumul maxim de oxigen
(capacitatea maxim aerob) i debitul cardiac. Persoanele sub tratament inKulinic pot avea o tendin la hipoglicemie atunci cnd li se administreaz
beta-blocante, nct capacitatea lor de efort poate sczut.
Goldberg (1971) constat dup administrarea intravenoas de 10 mg
propranolol la coronarieni o scdere de 25% a duratei efortului mnxim
tolerat. El constat, de asemenea, o scdere progresiv a frec-vrnei
cardiace, pe msur ce intensitatea efortului crete. Furburg (1967) nu
constat o ameliorare a subdenivelrii segmentului ST la efort dup
ndministrare de propranolol.
Avnd n vedere c reacia simpato-andrenergic este de o impor-lan
major pentru desfurarea corespunztoare a proceselor ziologice de
adaptare la efort, antrenamentul zic al bolnavilor care primesr beta-blocante
trebuie s se desfoare cu anumite precauii. In primul rnd, este
recomandabil ca ei s nu e supui unor eforturi intense (spre exemplu s nu
depeasc 50-75 W), dei reacia moderata n frecvenei cardiace i a
tensiunii arteriale la efort ne-ar tenta s considerm c ei se adapteaz
economic chiar i la eforturi mari. Chiar l betii-blocantele cu aciune
simpatico-mimetic intrinsec, pot s produc la unii dintre bolnavi o frnare
prea mare a creterii inotropls-inulul i cronotropismului cardic, nct, la
eforturi intense i prelungit*, *ft npnr o insucien de debit, cu aport de

oxigen insucient, situai* erltlea pentru cordul ischemic. Eforturi cu o

intensitate crescut progresiv se pot face numai dac, pe baza examenelor
funcionale (cel puin electrocardiogram la efort, ergospirometrie i
determinarea fraciei <lL pjocie n ort) ne-am convins c bolnavul are o
adaptare ecienii.
Administraren do bcta-blocante este util pentru desfurarea an*
trrniimi'iitului zic n primul rnd la roronarienii care prezint un sindrom
hlperklnctlc, ru rrc-terea exagerat m frecvenei cardiaci, debilul rniillnc i
tensiunii urterlnlc.
Nijvdipiiin pute n antagonist ni mielului. Dupft admlnlHtrnrrn uripl do/
ide 10-20 mu '.nlillrigunl, pii-iim^ nUtnlIrA tn Venii Irului stng scade cu 30%
datorit vasodilataiei arteiiolare. Frecvena cardiac crete uor.
Contractilitatea miocardului nu este inuenat semnicativ. Nifedipina
produce vasodilataie coronarian, mrind uxul n zonele perfuzate i n cele
slab perfuzate, ind capabil s mreasc i uxul colateral.
La 30 minute pn la 6 ore de la administrarea unei doze unice dt
nifedipin se constat diminuarea cu 50% a subdenivelrii segmentului ST la
efort i creterea cu 50% a efortului maxim tolerat. Dublul produs (frecvena
cardiac x tensiunea sistolic) n efortul maxim tolerat nu se modic, fapt
care pledeaz pentru un efect de economisire.a consumului de oxigen iar nu
de mrire a forei de contracie ventricular.
Se pare c nifedipin poate de mare utilitate pentru susinereu
medicamentoas a antrenamentului zic al coronarienilor.
f fj> iii ni
V. Recuperarea prin exerciii zice a bolnavilor cu hipertensiune
arterial m
La o mare parte dintre bolnavii cu hipertensiune arteriala, exer-ille
zice pot contribui la obinerea unor efecte terapeutice ca, de cemplu:
scderea valorilor tensiunii arteriale, ameliorarea simptome-ir subiective,
mbuntirea capacitii funcionale a aparatului cardio-rtsc:ular,
combaterea factorilor de risc (obezitate, dislipidemie).
Avnd n vedere complexitatea modicrilor ziopatologice care:>t
prezente n proporie variat de la un bolnav la altul i gravitah diferit a bolii
de la un pacient la altul, posibilitile de aplicare a oraiilor zice, precum i
ansele de a obine rezultate terapeutice nt i ele foarte variabile.
Iu principiu, antrenamentul zic i are locul mai ales n trata-leiittil
hipertensiunii eseniale la tineri sau la aduli n stadiile ini-ulc ale bolii, cnd
este prezent o circulaie hiperkinetic.
l Du te de ziologie i ziopatologie a reglrii tensiunii arteriale
Mecanismele ziologice de reglare a tensiunii arteriale snt repre-nlatc
de: reexele baro-ceptorii, sistemul renin-angiotensin-aldoste-iii, sistemul
simpato-adrenergic i controlul integrativ al sistemului rvo.s central.
Rc-jicia baro-ceptorilor, de la nivelul sinusului carotidian i crosei
n'tiee, este unul dintre mecanismele de baz care contribuie la regla-h
tensiunii arteriale. Intervenia lor permanent asigur meninerou loi' valori
constante ale tensiunii arteriale n repaus, cu oscilaii de rt 3 nlTg paitru

tensiunea sistolic i f-2 mmHg pentru cea diastolic. lunci cnd se instaleaz
hipertensiunea arterial, reglarea preso-ceptoiiietionetiy. normal, dar la un
palier mai ridicat.
Hnro-reexul reprezint, n primul rrnl, un mecanism protector i| intri
vii Nederii tensiunii arteriale. El intervine n acest sens, spre i'inplii, In
treerren din rlinon ortostatism, declansfnd o renctle rarii iiccelernloJirc fjl
vnsoconstrlctoiire, Aeest mecunlsin nu este, iiiM, tn ahlyiuv uUpiui'eu
tensiunii m'tviiukla efortul zic, wli> icwt caz intervin sistemele suprabulbare,
care declaneaz reexul presor-Valorile tensiunii arteriale n efort snt
condiionate de echilibrul dintre debitul cardiac i rezistena periferic total,
avnd drept rezultat, n mod normal, o cretere moderat a tensiunii arteriale.
Sistemul renin-angiotensin-aldosteron este activat prin trei
mecanisme
Preso-ceptorii din arteriolele aferente. Creterea presiunii n aceste
artcriole are drept rspuns inhibarea eliberrii de renin, iar sctderea
presiunii antreneaz eliberarea ei.
Activitatea simpaticului stimuleaz eliberarea de renin. Se apreciaz,
n general, c n hipertensiunea esenial la tineri i n hipertensiunea labil
este prezent o activitate crescut a reninei plasmatice (H. Lydtin, 1980). S-a
constatat, n aceste cazuri, o corelaie ntre niveT Iul activitii reninei
plasmatice, pe de o parte i pe de alt parte excreia de norach'enalin,
concentraia de noradrenalin plasmatic, creterea noradrenalinei
plasmatice n efortul zic (Philipp, 1977). Aceast corelaie dovedete c
nivelul reninei plasmatice este, ntr-o msur, expresia nivelului activitii
simpato-adrenergice.
Creterea sediului sau a presiunii osmotice n tubul distal inhib?
eliberarea de renin, iar reducerea lui o stimuleaz.
Dei s-au descris diferite proluri ale sistemului reninei la hipertensivi,
nu s-a putut demonstra o importan ziopatologic fundamental a reninei
n condiionarea hipertensiunii eseniale.
Alturi de renin se discut importana prostaglandinelor, a cror
eliberare este stimulat de creterea tensiunii arteriale i au un efect i'b
laxator asupra brelor musculare netede ale arteriolelor, producnd
vasoclilataie i scderea tensiunii arteriale. Rolul prostaglandinelor n patOp;
geneza hipertensiunii eseniale este controversat., Reacia sistemului nervos
vegetativ la diferitele stresuri se manifest n primul moment prin inhibiie
parasimpatic, urmat de stimulare simpatic. Ea determin creterea
frecvenei cardiace, a debitullf cardiac i tensiunii arteriale.
Numeroase investigaii fcute asupra sistemului vegetativ simpatic la
hipertensivi, au dus la concluzia c este posibil o hipersensibilitate a lui n
stadiile iniiale ale bolii. A. W. von Ei (1981) atrage ntrnl ia asupra faptului
c la normotensivi se observ, n condiii de stres,
0 cretere a tonusului muscular concomitent cu activarea structurilor
simpatice din hipotalamus. La hipertensivi, n fazele iniiale ale bolii, se.
constat, de asemenea, o reactivitate crescut a simpaticului i o crftere a
tonusului muscular, asemntoare reaciei la stres. Unii cercettori constat

scderea tensiunii arteriale atunci cnd bolnavul reuete? realizeze o

relaxare muscular atestat electromiograc (C. H. Pa tel, 1976; Carruthers,
1982) care se nsoete de micorarea tonusului simpatic. Acosta ar constitui
o posibilitate de a obine efecte hipotcnsomr pi'ln exerciii de relaxare.
S-a constatat, de asemenea, o cretere a cateeolamlnelor In tineri In
primele stadii do evoluie a hipertensiunii eseniale, cretere cure.
1 Ic obicei, nu este prezent In fazele m;il avansate ale bolii.
Aecste date demonulreiiTi rrt n primele stadii clc evoluie n hlper
ttmwlunll ti;Ir, dnd e o manifest < n-nele hln*rtonlcft ) fovt fjii la alte
stresuri, ca hipertensiune oscilant sau hipertensiune moderat,
necomplicat, este prezent o predominan simpato-adrenergic. Din punct
de vedere hemodinamic, valorile crescute ale tensiunii arteriale snt produse
n aceste cazuri, n primul rnd prin debitul cardiac crescut, care nu este
nsoit de o scdere compensatorie a rezistenei periferice.
Tratamentul cu beta-blocante duce, la astfel de bolnavi, la scderea
tensiunii arteriale prin micorarea debitului cardiac i poate determina o
ncetinire a evoluiei bolii (H. Lydtin, 1980).
Se semnaleaz faptul c scderea valorilor tensionale dup
administrarea beta-blocantelor este cu att mai important cu ct pacientul
arco vrst mai tnr. Aceasta se explic, probabil, prin faptul c
predominana simpato-adrenergic i nivelul reninei plasmatice snt mai
ridicate la hipertensivii tineri. De asemenea, scderea tensiunii arteriale dup
beta-blocante este mai exprimat la pacienii cu frecven car-dtiic mai
mare, la care, de asemenea, predominana simpatic este mai evident.
4.2 Particulariti morfo-funcionale ale cordului la hipertensivi
Pentru practicarea exerciiilor zice de ctre hipertensivi este foarte
Important de cunoscut capacitatea funcional a cordului acestora i reacia
lui la efort.
Este cunoscut faptul c evoluia n timp a hipertensiunii arteriale duce
la afectarea, ntr-o foarte mare msur, a cordului, prin hipertroe
ventricular stng, coronaroscleroz, insucien cardiac. Se apreciaz c
68% dintre bolnavii cu hipertensiune arterial esenial complicat cu'
hipertroe ventricular stng mor prin insucien cardiac acut sau
cronic, hemopericard prin ruptur parietal sau prin necroz a mediei
aortice (Dittrich, 1977).
Antrenamentul zic solicit cordul n foarte mare msur i duce la
modicri morfo-funcionale importante, ntre care dilataia regla-toric i
hipertroa ziologic (Reindell, 1967). La omul sntos cordul nu sufer n
urma acestor modicri, ci, dimpotriv, ele contribuie la mrirea capacitii
sale funcionale. La hipertensivi, ns, al cror cord oslo supus unei
suprasolicitri permanente datorit bolii, adugarea stresului reprezentat de
efortul zic trebuie s se fac numai dup o rigu-ronsA selecionare a
bolnavilor i cu o dozare foarte judicioas.
(Inul dintre procesele de adaptare a cordului la ncrcarea de presiune
este hipertroa concentric a ventriculul stng. Ea a fost pus In evident de
muli cercettori la bolnavii cu hipertensiune arterial.

Itowlnnds (1082) a demonstrat c presiunea sistolic medie pe 24 Uti

orc se corelea/A cel mal sirius cu masa ventriculului stng, determU n n LA e<
ornrdlogruc. Preiiunea diastollcA medie pe L'l de ore, precujp i pro* l u nea
tlftollc i diawtollr msurate la un moment dat, ie COtt-i ale eu mau
ventriculului sting, dur nu alU df trin*. 1Wi
Messerli (1983) a constatat c i la copii cu valori tensionale la limita
superioar (137/89 mmHg) este prezent procesul de adaptare prin hipertroe
concentric precoce, depistat ecocardiograc.
Culpepper (1983) gsete ecograc prezena hipertroe! ventriculare
stingi la 10-15% dintre adolescenii cu hipertensiune arteriala moderat.
Aadar, ventriculul stng rspunde la ncrcarea de presiune, chiar
mic, prin creterea masei musculare funcionale.
Se apreciaz c la hipertensivii tineri apariia hipertroe! ventriculului
stng este stimulat nu numai de creterea presiunii arteriale, dar i de
hipersimpaticotonie (Barry, 1983).
Abi-Samra (1983) a examinat ecograc 37 hipertensivi netratat i ali 37
sub tratament hipotensor, ambele grupuri avnd o medie de vr apropiat (50,
respectiv 55 ani) dar cu o extindere foarte mare (mi 17-69 ani), cunoscui ca
hipertensivi de un timp variind ntre o Im > i 39 ani. Nici un bolnav nu avea
cardiopatie ischemic sau insucien cardiac. El gsete la 15 pacieni
hipertroe ventricular concentri' la 16 pacieni ngrosare asimetric a
septului i la 12 pacieni dilat.i: a ventriculului stng nsoit de hipertroe.
Deci, 55% dintre pacienii studiai prezint, ecocardiograc, hipertroe a
ventriculului stng, far;} diferene semnicative ntre grupul netratat i cel
sub tratament hU potensor.
Unii cercettori semnaleaz regresarea hipertroei n urma
tratamentului hipotensor ndelungat.
Trebuie remarcat c numai ecocardiograc frecvena hipertropi
ventriculare stingi la hipertensivi este foarte mare. Radiologie i
electrocardiograe ea poate pus n eviden ntr-un numr cu mult rnal
mic de cazuri.
Astfel, Cohen (1981) examinnd ecocardiograc 73 hipertensivi, tfasete hipertroe ventricular stng la 51% dintre ei. Electrocardiograe ns,
numai 19% dintre cei cu hipertroe depistat ecocardiogrnr. au un indice
Sokolov patologic.
n evoluia hipertensiunii eseniale, hipertroa reprezint, pn l un
punct, un fenomen compensator, de adaptare. Ea este nsoit dr creterea
contractilitii miocardice. Debitul cardiac este crescut n fazele iniiale ale
bolii, apoi, pe msur ce boala avanseaz i rezislrn' periferic se mrete, el
se micoreaz, meninndu-se nc n llim1 normale.
Exist variaii individuale foarte mari n privina dezvoltrii Iii) troci la
hipertensivi.
Se semnaleaz c n momentul n care apare dilataia atrinl slin;:
funcia ventricular stng se deterioreaz: fracia de ejecie i vllr/.i scurtare
a brelor miocardice scade. Se apreciaz c dilataia nlii' uic reect
scderea compliantei ventriculului sting din cuuzn hl| troci. Uneori dilataia

atrial stng este prezent i n ca/uri In < lilprrtroa ventriculului 'slnR nu

apare la examenul radiologie au H li ornnliogrnr. Ka apare tns la exnmenul
rardlofjrar, i mfu tfM'pH rnanl ;| i -ni irr, tM^rosurca septului i n | t'-lnl
p (. >
Hipertroa accentuat' nceteaz s mai e un factor compensator, i
bolnavii cu hipertroe ventricular sting evideniat electrocardio-iic,
mortalitatea cardio-vascular este mult crescut.
n cazurile n care boala continu s se'agraveze odat cu naintai n
vrst a bolnavului, se adaug cardiopatia ischemic, afectarea din n ce mai
'puternic a rinichilor, nsoit de creterea important a zisteniei.periferice.
n afar de creterea post-sarcinii prin presiunea arterial crescut, pot
aduga i ali factori care favorizeaz hipertroa 'ventriculului ng la unii
dintre bolnavii cu hipertensiune esenial.
Astfel, obezitatea este nsoit de creterea volumului plasmatic
travascular, fenomen care face ca,'alturi de creterea post-sarcinii, s casc
pre-sarcina, ceea ce duce, n baza legii lui Laplace, la creterea nsiiunii n
peretele ventricular i' constituie un stimul n plus pentru per troc.
Vlrsta constituie i ea un element care favorizeaz hipertroa venIculului stng. La normotensivi s-a constatat o cretere cu 25% a gro-mli
peretelui posterior al ventriculului stng n decada a aptea do irst fat de
decada a doua. Prezena hipertensiunii face ca hipertro-a ele vrst a
ventriculului sting s se accentueze (Gerstenblith, 1977). Eforturile ftzice
izometrice, ca, de exemplu, ridicarea de greuti, lAresc post-sarcina i,
adeseori, micoreaz pre-sarcina, prin fenomenul alsalva care li se asociaz.
Ele favorizeaz hipertroa concentric.
Eforturile de rezisten, ca, de exemplu, alergarea, ciclismul etc., nt
nsoite de creterea volumului sistolic, scderea rezistenei perife-cp i
creterea ntoarcerii venoase, cu mrire ndeosebi a pre-sarcinii.!< duc, n
primul rnd, la dilataie moderat a ventriculului stng, care, u timpul, se
nsoete de ngroare a peretelui. Snt semnalate la spor-vl creteri cu 10/0
a volumului ventriculului stng i ngrori cu -2 mm a peretelui ventricular.
La sportivi dilataia i hipertroa ziologic este moderat, dar
nictlcarea eforturilor intense de ctre hipertensivi adaug un stimul n lus
pcnt.ru dezvoltarea hipertroe! patologice a cordului lor.
Cercetri experimentale au constat pe cordul hipertroat prin cros MT
rezistenei periferice, o serie de anomalii biochimice, histojogic:c, ictnbolicp i
de contractilitate (Barry, 1983).
Astfel, s-a semnalat scderea activitii ATP-azice a miozinei, sc-erca
coninutului de norepinefrin, a numrului de mitocondrii i a actl-Itftll cn/
imolor mitocondriale, reducerea densitii capilarelor, scderea nntrartilttii.
Unii cercettori au constatat c scderea contractilittll U rste prezent n
experimentele care au realizat hipertroa Icn1: tu linp ndelungat.
Examinrile frutp asupra funciei contractile a ventriculului stiiH i
bolnnvl ni hipertensiune arterial arat, ns, c un numr relativ ie dintre
bolnavii cu hipertensiune arterial modernt prostinl un d*-Irit ni fune'ti
contrariile1 a ventriculului stng.

nonr f}t colab. (!):$) HAse>Kc fnicin ele eje-ctie' sczut n n paU
1 din HO de hlpcHi'iiftlvl canaveau valori ele IO mmHft pentru Un*
Iiini-ii l'l'ill.' q1:i niiiiMf iifntni e'i-n dlstolic, n timpul cirtulul iMr i.
11 Hi.,:* nf',1 <In din nl O i tpnlvl. >.
La ali 12 bolnavi, autorii citai constat lipsa creterii normale a fraciei
de ejecie la efort, dei valorile absolute erau normale. Ei presupun c la
aceti hipertensivi sint' prezente uoare modicri miocardice intrinseci, care
'nu altereaz reacia la post-sarcina crescut n perioada de repaus, ci numai
la supraadugarea'efortului.
n practic apare dicultatea c aceast reacie nesatisfctoare ta
efort nu poate pus n eviden prin examinrile curente, deoarece ea nu
se coreleaz nici cu valorile absolute ale tensiunii arteriale, nici cu msura n
care cresc n timpul efortului.
Decitul de contractilitate ventricular la efort este mai frecvent la
hipertensivii care prezint i cardiopatie ischemic. Francis i colab. (1983)
gsesc la 19 din 23 de astfel de bolnavi o rezerv ventriculara tng
(apreciat pe baza comportrii fraciei de ejecie) anormal la efort, n timp
ce din 28 de bolnavi cu hipertensiune moderat fr cardiopatie ischemic,
numai 2 au o rezerv ventricular sting anormal la efort.
Toate aceste date referitoare la cordul hipertensiv ne oblig, n primul
rind, s cutm la ecare bolnav, cu toate posibilitile care ne stau la
dispoziie, prezena hipertroe! ventriculare stingi i s explorm, mcar prin
metodele sgmograce; fracia de ejecie i rezistena periferic n repaus i
n efort. (A se vedea capitolul 2. Testarea la efort a bolnavilor cardiovasculari).
Avnd n vedere c pe un cord hipertensiv hipertroat care se a n
suprasolicitare permanent, efortul zic poate s stimuleze accentuarea
hipertroe! prezente, este necesar s se evite eforturile care mresc mult
presiunea arterial (n primul rnd eforturile izometrice cu intensitate mare i
durata prelungit) i s se individualizeze doza de efort n funcie de
particularitile cordului i de reacia tensiunii arteriale la efort.
Solicitarea cordului trebuie menajat n mod deosebit la bolnavii cu
valori mari ale tensiunii arteriale i ale rezistenei periferice, precum ii la cei
cu hipertroe ventricular sting evideniat radiologie sau
electrocardiograe, sau cu cardiopatie ischemic.
4.3. Modicrile tensiunii arteriale la efortul zic nainte de a discuta
modicrile tensiunii arteriale la efortul xir trebuie s semnalm constatrile
unor cercettori n legtur cu faptul c msurarea indirect, extern, a
tensiunii arteriale,' n repaus, ofer Valori concordante cu msurarea ei
intraarterial, n timp ce, n efor1 r-fMst concordan este mai slab,
ndeosebi pentru tensiunea minim.' cure, uneori, nu poate msurat
(zgomotele lui Korotkov se aud pin. In tensiunea zero).
De asemenea, unele cercetri semnaleaz c valorile tensiunii
iuft-iirnle intraarterinl snt mai mari la periferie dect la nivelul aortei.
Acrimtn fnce cft travaliul cordului 'si consumul su de oxigen dodus din

tMinilmva indicelui tenslunc-tlmp pe ba/a valorilor tensionale pprlfe-ili , HA

e HUprui'sUnwt (Howi'l, 11)08; Brure, 11)09).
Valorile tensiunii arteriale cresc progresiv la efort, odat cu inten->
litatea acestuia, existnd variaii individuale mari.
Datele obinute prin msurarea intraarterial a tensiunii la brbai
normotensivi n efort de 100 W (600 kgm/min.) pe bicicleta ergo-metric, ne
ofer urmtoarele valori orientative (P. Lund Johansen, 1969) (Tabelul XVI):
Tabelul XVI
Valorile tensiunii intraarteriale, msurate tn efort de 100 W (600 Kgm/
min.) pe bicicleta ergometric, la brbai normotenslri
Vtrsta (ani) T A sistolic T Adiastolic TA medie 20-401601080
10105 1040-591701085 10 11010 La eforturi de diferite intensiti,
condiionnd un consum de oxi-tjcn de diferite valori, Andersen i colab.
(1971) dau datele pe care le reproducem n g. 15.
Coj7su,77 f/e ox/ge/7 (I/m/v. J<1. 15.
Valorile tensiunii arteriale In efort, In funcie de consumul de oxigen
(Andersen, 1971). T. A. ist.: T. A. modic; T. A. rlast.
'n i o) i J. h n: r. r.j 'Ml >UV
H'l l l
Tn |:>n,i K prezentm datele lui Von II' ic (li)fM) re/erit&nrt im crnu d
u iunii Istollcc In funcie de intcn ii.iteu efortului p;'lftn rrgoiin h ir.i, msurat
tn wuti. i:
Puinele studii comparative nu constat diferene ntre valorileT
obinute la femei fa de brbai.
La cei mai n vrst, valorile tensiunii arteriale sistolice i medii snt
ceva mai mari. ' s/s/: /77/T7
J80\par
J40 7OO
(.
Fig. 16.
Valorile normale ale tensiunii arteriale sistolice n efort pe bicicleta
ergometric (Von Heck H. Dtsch. Ztschrft, Sportmedizin 35:243/1984).
Examenele hemodinamice arat c creterea progresiv a valorilor1
tensionale o dat cu vrst se datoreste unei rezistene mai mari a siste-1
mului arterial la cei vrstnici. O 'serie de lucrri cosemneaz scderea!
elasticitii la nivelul aortei i arterelor mari de la nivelul creierului l1
membrelor inferioare, pe msura naintrii n vrst (P. L. Johan-1 sen, 1969).
Efortul static prelungit produce modicri mult mai mari ale ten-' Alunii
arteriale dect cel dinamic, fenomen cruia trebuie s i se acord* mare
important n metodica executrii exerciiilor zice la hiperten-1 ivi (tabelul
XVIII). ' >
Tabelul XV/'
Reacia circulaiei n efort i dup efort '
(dup W. Thb'ruer reprodus de Arnold, 1960)
Intensitatea efortului Frecvena card./min. Volumul sistolic Debitul
cardiac 1/min T A Consum O| cmc'mln.

Ugm/sec. W l 2345 e 1. Efort dinamic [>e biciclet ergometric

12 K) 20
070044.4 no/ioo 28011012215418,7140/10') Itt9d 100 i;to 15621,2
MI/11023(1(11110100 IM 2:i,9 ir>r>'ii'j 21! 2032 17010028,3102/nn HM.u
2no. 171 lt7. aa,8170/1 an: HI 1. s 456 II. Efori static c pan s
67644,2130/100270 lori 30 sec. % 888.5172/120515 for L 90 sec. 1)8
S>69,2185/13664 Iui t 3 min. 10011511,5195/145750 > -ec. dup ei>rt!)
213612,5170/1301010.ec. dup efort 7816412.8151/1158751 sec. dup efort
671228,2147/104495 alin dup efort 65915,9115/1003301.4. Modicri
hemodinamice la hipertensivi
De obicei, hcmodinamica bolnavilor cu hipertensiune arterial este
lifent n funcie de stadiul de evoluie a bolii.
La tineri i la aduli n primele stadii ale hipertensiunii eseniale c
observ o circulaie hiperkinetic: o contractilitate crescut a miocarlului, un
clebit cardiac crescut. Valorile mari ale tensiunii arteriale reult din creterea
debitului cardiac, alturi de o rezisten periferic otnl, care nu a sezut n
mod compensator. Pe msur ce boala evoucnx, asistm la creterea
progresiv a rezistenei periferice i scderea
Icbitului cardiac. La acestea se asociaz instalarea treptat a
modicilor structurale n peretele arteriolelor i se ajunge la deteriorarea
func-,it>i unor organe: rinichi, cord, creier (visceralizare).
Valorile crescute ale tensiunii arteriale'medii impun miocardului oswcin crescut. La hipertensivi, valorile tensionale, crescute deja n repaus,
cresc i mai mult n timpul efortului, creterea ind cu att mai mire cu ct
intensitatea efortului este mai mare. La ei valorile indicelui tensiune-timp snt
semnicativ crescute n efort fat de normotensivi,. lliistrnd un travaliu
crescut al ventriculului stng (Hamer, 1967). Volunul sistolic n efort nu este
mrit la bolnavii cu hipertensiune sever. Ia unii dintre ei ind chiar micorat
(L. Johansen, 1969). Travaliul cresnt. este folosit pentru nvingerea rezistenei
din arborele arterial.
Comportarea frecvenei cardiace la efort este foarte variat de la un
bolnav la altul, la unii ind prezente valori crescute, iar la alii valori normale
ale frecvenei cardiace i valori sczute ale volumului sistolic, ceea ce are
drept urmare un clebit cardiac mic (L. Johansen 1969 Sinnerstedt, 1969).
Ln hipertensivi efortul zic produce de obicei creteri mari ale valorilor
tensionale, n tabelul XVIII Franz i Lohman (1978) redau la ut (i-iip de
hipertensivi, nainte de ncepere? tratamentului medicamentos, urma) oi i
rele valori tensionale:
T<il,rlnl Y V/77
Valori lili'ii'liinll nrlrriale In hipertensivi, n repnu* l (lupii pfort Franz l
I-ohman 19711)
T A Mnllnl T A (tlolnlli
Repmts T'fort 50 W Kfon 100 ied IU. H f r.',
7ft.i l liil.l-). 111.4 iii.o 110, n ''i '110, B 220,4.b21 iaa.iln, 9 ia.1.3 ' n.
7 ii.

Se observ c la eforturi relativ puin intense, care produc creteri

'moderate ale frecvenei cardiace, valorile tensiunii arteriale svnt foarte mari.
Dup administrarea unui tratament combinat beta-blocant, vasodilatator i diuretic, autorii citai gsesc urmtoarele valori (tabelul XIX):
Tabelul MX
Yakivi ale tensiunii arteriale In repaus i tlup efort, dup tratament,
medicamentos (dup l'ranz i Loliman Repaus Efort 50 W Efort 100 W T A sistolic 136, 5 i 10. 5155.8
13,2184. 3 14, 3 TA diastolic 89, 0 6.498, 5 8.0106. 2 6,8 Frecvena
cardiac 63. 8 , 5.984,910, 103,1 15, 5 > t
Hamer i colab. (1967) gsesc urmtoarele valori hemodinamice la
hipertensivi n repaus i n efort pe covorul rulant (Tabelul XX )J
Tabelul XX Valori hemodinamice la hipertensivi n repaus i n efort
(dup Hamer i colab. 1967)
Mers pe covorul rulant: Clino Orto 2 mile; h 3 mile h 3 mile h 3 mile/U
'(f. ILJ A. (i bolnavi cu HTA severii ' T A ist. 205 181954-19250-2023(iS 2.V-262r,oj,35 T A cliast. HO-i-811017110 f. 13(1-7310-11310L(l D. c. 1/rniu.
5,04-1.73.84-1.27,3^2,27.7-2.08,91.69,6a, l l'i'ecv. crd.
904-2197-1-22111 14122-1712817 K>2i:2U 1 tezist, perii.
31-8384-923-621-5194-a 17 B (uniti) i [HT5I li. - bolniuH cu HTA de
gravitate medie ii'.-i' TA ist. 185-1-38180 i382004-15190-1-35195 23 lt)B
rf-'ir TA diast. 10511105-121054-101004-1410 12 OOl-TH D. c. 1/min.
6,0-^-1.33,6-2,46,44-2.39.21,711? 5 3. 2 IS. O-1-^) Frecv. crd. 83-3086
1598 211401352160^,0. I'lczist. pcrif. 248384-1024-816813 5
TiOl'i (uniti) -* '. >i bolncwi cu II T A labil T A ist. 155 21155
22185-10190 28195 38 i:i4 T A dtust. 80790 9 5 9 DO 1090 19
M l'.c. 1/min. 5,;j0,74,70,77,8 i 1.38, t} l.'f> 10. t) j. 2,8 i: 'i.'l I1' rec v1,
crti. 77-1-1377 -h 1397410 IM Li' 12!' (1 l, i:i IU>/. Ut. porii. 21;!220 d
3181-2 HI |!S 1:1 n 10* M (unlUU) i im.1- f<L,. _ ll'J'l
Din aceste date se observ c la bolnavii hipertensivi valorile mart ale
tensiunii sistolice snt atinse deja la 2 mile/h (frecven cardiac = ] 00-'-110/
min.) i nu cresc mai mult n efortul mai mare (frecvena cardiac = 152-156/
min.).
La bolnavii cu hipertensiune arterial labil creterile fa de valorile de
repaus snt mai mari dect la celelalte categorii.
Autorii semnaleaz c, la toate grupele, valorile de efort nu le dept'sc pe cele mai mari ntlnite ocazional la bolnavii respectivi, n ' repaus.
Tensiunea diastolic sufer modicri mici la efort.
Debitul cardiac creste treptat la efort, avnd valori mai mici la bolnavii
cu hipertensiunea sever. Autorii consider c este posibil ca aceste-valori
sczute ale debitului cardiac la efort, s e expresia unui decit de
contractilitate ventricular.
Rezistena periferic este mai mare n repaus la bolnavii cu
hipertensiune sever i de gravitate medie fa de cei cu hipertensiune

labil, jiula efort ea scade mai puin la bolnavii cu hipertensiunea sever

dect ]j, ceilali.
,f 45. Efectele antrenamentului zic n hipertensiunea arterial
Etiopatogenia hipertensiunii eseniale nu este nc elucidat. Sep pot
pune n eviden la o parte dintre bolnavi sau n unele stadii de evoluia a
bolii, modicri ale unor indici ziologici implicai n procesul de-rrglre a
valorilor tensiunii arteriale, cum ar : creterea nivelului reni-nci plasmatice
sau activitii simpato-adrenergice, fr a ns clari-Mitt' mecanismele
etiopatogenice ale bolii.
Terapeutica hipertensiunii arteriale are drept scop scderea valorilor
tensionale prin inuenarea unora dintre mecanismele de reglare ii. acesteia,
combaterea factorilor de risc, frnarea evoluiei bolii i prevo;-nlrt'f'
complicaiilor.
n acest sens, antrenamentul zic i gsete, n cadrul arsenalului
tfrsip^utic al hipertensiunii eseniale, un loc care merit atenie.
La hipertensivii cu circulaie hiperkinetic, antrenamentul zic poale s
duc la scderea valorilor tensionale prin micorarea debitului cardiac mai
ales la efort. Prin mbuntirea economiei de lucru a aprutului cardiovascular, antrenamentul duce la cruarea travaliului cnrctiac. Acost fenomen,
ca i inuenarea favorabil a obezitii i a me-tdbrtHsmului lipidic snt
factori care pot contribui la frnarea evoluiei' bolii i a complicaiilor.
Dar avem n vedere c prin antrenamentul zic se poate obine
tnnperarea activitii simpato-adrenergice (a se vedea capitolul 3.5.,. Me nm
i^ele prin care se obin efectele antrenamentului asupra cordului), trebi'l'1
R concludem c el prezint un interes important n fazele inl-lnlr ale
hipertensiunii eseniale, putnd s contribuie la scderea nivelului renluH
plasmatice, la micorarea valorilor tensionale i la frnarew rvoli'Hel bolii.
Din pcnte nu nimui^trin studii aprofundate n ceea ce prlvtt* efectul
itntiennmenUilu! ^lc aiuuru activitii simpato-udronerglce ia hipertensivi,
dar exist o serie de observaii care atest scderea tensiunii arteriale dup
o perioad de antrenament zic (Kohlrausch, 1958; Mocov, 1958; Moga i
colab., 1958; Hrgu, 1969; Boyer, 1970; Worms, 1980; Priebe, 1981).
mpreun cu un colectiv condus de A. Moga (1958), noi am constatat la
studeni cu hipertensiune tranzitorie sau oscilant, ameliorarea sau
normalizarea valorilor tensionale n repaus, n efort i dup calcul mintal, n
urma unui antrenament zic de 3-5 luni. Programul de antrenament a constat
din: gimnastica medical 30-45 minute de 2-3 on pe sptmn, gimnastic
de nviorare 5-10 minute n ecare diminoa, exerciii zice n aer liber de 2
ori pe sptmn.
Boyer i Kasch (1970) au aplicat timp de 6 luni un program de
antrenament zic constnd n gimnastic.de nclzire 15-20 minute urmat
de antrenament cu intervale 30-35 minute, unui lot de hipertensivi de
35-61 ani.
Dup 6 luni de antrenament autorii constat la hipertensivi o scdere a
tensiunii diastolice n medie cu 11,8 mmHg, valoare statistic semnicativ. La
ecare hipertensiv s-a constatat o scdere a tensiunii diastolice cu 2-30

mmHg. Tensiunea sistolic a sczut n medie cu 13,'l mmHg. La grupul de

normotensivi tensiunea diastolic a sczut n medie cu 6 mmHg iar cea
sistolic nu a suferit modicri semnicative.
Merit atenie, deasemenea, cercetrile care semnaleaz inuenifavorabile asupra bolnavilor cu hipertensiune arterial esenial prin foln rea
diferitelor tehnici de relaxare: exerciii Yoga, Antrenamentul autogen,
relaxarea progresiv, relaxarea stimulat prin bio-food back (Patel, 1976;
Benson, 1977; Carruthers, 1982).
4.6. Metodica antrenamentului zic n hipertensiunea arterial
Metodica antrenamentului zic al bolnavilor cu hipertensiune arie-rial
esenial se difereniaz n funcie de stadiul de evoluie a bolii, vrsta
bolnavului, reacia individual la efort i prezena afeciunilor nso ciate
(cardiopatie ischemic, obezitate, dislipidemie etc.).
4.6.1. Gimnastica medical
Una dintre modalitile de practicare a exerciiilor zice de ctre
hipertensivi, cu larg aplicativitate, este executarea unor programe adee
vnte de gimnastic medical.
Aceste programe trebuie s cuprind urmtoarele grupe de exerciii:
1. Exerciii pentru intensicarea moderat a metabolismului In 1nntr
prupele musculaturii scheletice, n vederea obinerii vasodilntairi nmiii
scderii rezistenei periferice.
2. Exerciii de relaxare muscular i neuro-psihic. Primn grup de
exerciii cuprinde: n. Exerciii de mobilizare (inulilir n tuturor srRmcntelor
corpului Ele nu un rol de tnrlzirp i trpbulp rxrcutnte Intr-un ritm lent, ni
InlrUnte mmli-i.it n contraciilor mu' 'Hule cu ide de relaxare ntre
contracii. Trebuie evitat ritmul rapid, care l hipertensivi poate s produc
salturi mari ale tensiunii arteriale, duc exerciiile se execut cu grupe
musculare mici i solicitarea iil a aparatului cardio-vascular este
nensemnat. h. Contracii musculare analitice izometriee sau intermediare
cu contraciei de 6-10 secunde, cu pauze de cei puin 10-15 se-fntre
contracii i intensitate moderat.
Kstc' de ateptat ca astfel de exerciii s produc o vasodilataie labil,
att n timpul contraciei musculare, ct i n timpul rela-Trebuie avut n
vedere, ns, c efortul static intens este nsoit: j t cri mari ale tensiunii
arteriale (tabelul XVIII), de aceea intensi-rontraciei trebuie s e moderat i
durata meninerii ei s nu casc 10 secunde. Pauzele dintre contracii trebuie
s aib o du-'<! puin dubl. Trebuie evitat blocarea respiraiei. IVnlru
individualizarea exerciiilor este necesar controlul tensiunii ale n timpul sau
imediat dup executarea lor.
F'xerc'iiile de relaxare muscular constau n balansri ale membremturri ale membrelor executate de pacient sau scuturri pasive itntc de
ctre profesorul de cultur zic medical. De asemenea, i efect relaxator
rsucirile de trunchi sau unele poziii cu rsuci-runohiului ca, de exemplu,
decubit lateral drept cu rsucirea um-stng i a trunchiului napoi.
Exerciiile de respiraie prelungit au un efect de relaxare muscu-fji
netiro-psihic. Ele se execut, de preferin, din decubit dorsal, nunchii

ectai. Se ncepe inspiraia pe nas prin coborrea diafrag-l nsoit de

proeminarea abdomenului. Pentru dirijarea efortului t-Nl sens, se pune pe
abdomen o mn sau un obiect (carte, scule lulp ctc.). Se continu cu
dirijarea efortului inspirator ctre lrgi-llimielrului transversal al toracelui.
Amplitudinea inspiraiei tre-n e moderat, nct s nu produc senzaia de
cretere a pre-I Inlracraniene. Se trece la expiraie lent pe gur, cu buzele
uor o, tr a se face pauz ntre sfritul inspiraiei i nceputul expt-I. n tot
timpul inspiraiei i expiraiei se numr n gnd, n rit-crundelor. Se ncepe
cu o durat a inspiraiei de 6-8 secunde i t'l h expiraiei de 8-12 secunde
i se mrete treptat durata lor, mrUo de particularitile bolnavului, putnduse ajunge la 10-12 ide pentru inspiraie i 18-20 sceunde pentru expiraie. Se
pob ia H-5 cicluri consecutive cu pauze de 15-30 secunde ntre ele. Efrrtc de
relaxare neuro-psihic au i exerciiile de coordonare i dp;!<, jrtnirile de
atenie i micare executate n grup, precum i cle-rlc do sport i jocuri
sportive. Ele capteaz atenia bolnavului i nr focnrele de excitaie
stagnant, care pun n tensiune sistemul ns ri-ntml. Este necosnr, ns, s se
controleze reacia tensionala [ Anii bolnnv Ui uc-cste jocuri.
F.xlstft i-xpri'lini'ntc cure acord ivuuv Icniu unor procedt.v de
rolonciiri)-psll)U'A l nuiNciiIai', c::imlrrniimmluj nulogcn, ivlnu pitiKir-ivA,
luttii'i'laxui'cH HtlmulatA prin blo-ft-i-d-biicjlc (l'utd,
1H77, CBrmt l 'l1, 1982).,j.-a,;<. ,^tjfnna
Programele de gimnastic medical se pot executa zilnic sau de 3-5 ori
pe sptmn, n funcie de particularitile clinice i funcionale ale
bolnavului, precum i de includerea sau nu n programul de micare, a
edinelor de antrenament de rezisten, plimbrilor, grdinritului sau altor
forme de activitate zic. <t i 4.6.2. Antrenamentul de rezisten ni
Pentru a obine temperarea activitii simpato-adreiiergice, care este
exagerat la unii dintre hipertensivi i pentru a obine o funcionare cardiovascular mai economic, este recomandabil antrenamentul de rezisten.
El este indicat n primul rnd pentru hipertensivii tineri, sau n primele
stadii de evoluie a bolii, cnd exist o predominan simpato-adrenergic i
nu snt prezente semne de visceralizare.
Antrenamentul de rezisten se face, n principiu, cu aceleai indicaii
metodice ca i n cardiopatia ischemic, dar cu unele deosebiri n ceea ce
privete criteriile de individualizare.
n primul rnd, este necsar s stabilim o limit a valorilor tensionale de
repaus care permit accesul la antrenamentul de rezisten.
n literatura de specialitate nu este claricat aceast problem.
Unii autori recomand s nu se fac restricii ale efortului la
hipertensivi, dac nu este prezent suferina cardiac sau renal (Giord,
1968). Noi am stabilit ca limit pentru admiterea la antrenamentul de
rezisten valoarea de 170 mmHg pentru tensiunea sistolic i 110 mmHg
pentru tensiunea diastolic.
De asemenea, trebuie stabilit o limit a valorilor tensionale pn la
care este permis s se ajung n timpul efortului n cadrul programului de
antrenament.

Dei unii cercettori arm c nu au remarcat accidente sau complicaii

clup eforturi, care au produs creteri ale tensiunii sistolice pn a 200
mmHg sau chiar mai mult (Hamer, 1967; Sannerstedt, 1969), noi nu am
permis creteri mai mari dect 180 mmHg n efortul de antrenament.
Este recomandabil ca antrenamentul de rezisten s e precedat de
un program de gimnastic de nclzire care s angreneze toate grupele
musculare, cu o durat de 10-20 minute. Atunci cnd programul se desfoar
n grup, se pot introduce i jocuri de atenie i meui'e.
Antrenamentul de rezisten const din pedalare continu sau CU
intervale pe bicicleta ergometric 15-30 minute, din sporturi sau jocuri,
sportive (not, patinaj, tenis, volei, baschet) executate cu o alur moderat,
ntre parteneri a cror reacie tensional la efort este asemnA-1oare.
Frecvena edinelor este de 3-5 pe sptmn.
Adeseori activitile sportive de grup i cele desfurate n mijlocul
naturii (excursii, ski, etc.) snt foarte bine tolenitr de hipertensivi, prrmind
eforturi consistente cu creteri tensionale moderato.
Pentru bolnavii cu hipertroe ventricular stlngll evldenlnt radiologie
mi clcctrorardiogrnc, snu eu nlte semne de visrernllznre, propni-mul ap
(mlrenmtient trebuie /mn'Utf In exerciii nnnro de mobllly.nrp-tn-ntcare,
ImnHStlcft respiratorie, pjimbrl, eventual tehnici de relnxnre,
li /.!< ui bolnavilor iub tratament hipotensor l'iiiru aplicarea exerciiilor
zice la bolnavii hipertensivi care uirsr tnitanient medicamentos hipotensor,
este necesar de luat n con-rratlc mecanismul de aciune al acestor
medicamente, deoarece ele (llcrt funcia unor sisteme regulatoare care au
un rol important n iplaiva organismului la efort. Cea mai mare parte dintre
medicamen-p hipotensoare au ca efect hemodinamic scderea debitului
cardiac, mmcn foarte important dac avem n vedere necesitatea de oxigen'
st-ut n timpul efortului.
l, a aceti bolnavi se recomand moderaie, ndeosebi la executarea
Li'enamentului de rezisten. Pentru cei care au semne de visceralizare l
primesc doze mari de hipotensoare, el trebuie chiar evitat, recurgn-ki' numai
la programele de gimnastic medical i plimbri.
Alf-aloizii de rauwola, depletizani ai depozitelor de catecolamine i
terminaiile nervoase, produc o scdere moderat a tensiunii arte-' ile,
bradicardie, scderea rezistenei periferice. Ceilali indici henio-' lainici nu
sufer modicri semnicative.
Hipotensoarele cu aciune direct asupra jibrei musculare netede
sculare cum snt hidrazinoftalazinele, produc o reducere important, pln la
75%, a rezistenei periferice, prin relaxarea musculaturii ne10 vaselor de rezisten, ndeosebi a arteriolelor.
Scderea tensiunii arteriale produs de aceste medicamente stimuw.h
reexele baroceptorii, ceea ce duce la intensicarea descrcrilor npatice,
hidrazinoftalazinele neavnd nici o aciune direct asupra cor11 ui. In consecin, ele produc creterea frecvenei cardiace, a voluulul
sistolic i debitului cardiac. Vasodilataia produs intereseaz, cu Tendere,
circulaia coronarian, cerebral, splanhnic i renal.

Simpaticoliticele cu aciune central, de tipul clonidinei sau alfa(M.ildopa, acioneaz prin stimularea alfa-receptorilor din formaiile sis-mului
nervos central, predominant asupra celor bulbare, avnd drept /.i 11 lat
scderea eferenei simpatice i creterea eferenei vagale, manl-'slnte
hemodinamic prin scderea semnicativ a volumului sistolic i '/Istentoi
periferice, ca i prin scderea uoar a uxului sanguin co-imirljin cerebral,
splan-hnic, femural i renal.
Guanetidina, inhibitor al eliberrii de noradrenalin, produce o dero
important a tensiunii arteriale, mai ales n ortostatism, scde-n uoar a
rezistenei periferice. Hipotensiunea ortostatic produs de nnnptldln ponte
exacerbat de cldur i de efortul zic. Fluxul tn^uln cerebral i
coronarian scad semnicativ, putnd agrava simpto-nlolojln neurologic i
coronarian la bolnavii cu astfel de suferine.
Toate aceste modicri produse de guanetidin, ca i de ali inhi-ii'Tl ai
eliberrii de noradrenalin, ne oblig s m foarte moderai n.1 re privete
exerciiile zice la bolnavi care fac astfel de tratamente. )c altfel, snt tratai
cu inhibitori ai eliberrii de noradrenalin, de oblei, bolnavi cu hipertensiune
sever, care au o capacitate de efort redusa, V. Recuperarea prin exerciii
zice a bolnavilor cu ateroscleroz obliterant a membrelor inferioare
Ateroscleroza obl.itefant reprezint 90% dintre areriopatiile periferice.
Trunchiurile arteriale cel mai frecvent interesate snt: aorta abdominal,
iliac, femural, popliteea (Giord Jr., 1968).
Ateroscleroza obliterant a membrelor inferioare se caracteri/ea/ prin
leziuni aterosclerotice difuze n peretele trunchiurilor arteriale mari i mijlocii.
Leziunile stenozante sau obstructive cu repercusiuni hemo-dinamice snt
segmentare. Acest fapt este de bun augur, deoarece per-rnite circulaiei
colaterale s devieze curentul sanguin i s.satisfac, ntr-o msur mai mare
sau mai mic, necesitile de irigare, n teritoriile situate distal fa de
segmentul arterial stenozat.
De obicei, stenozarea sau obstruarea unei artere periferice product1
simptome ischemice subiective numai n timpul efortului zic. In repaus,
debitul circulator n teritoriul muscular aferent este satisfctor. In muchiul
scheletic exist o reea capilar care, n mod normal, se deschide* numai
atunci cnd necesitile metabolice au crescut, datorit efortului zic. Se
crede c n membrele n care snt prezente leziuni arteriale stenozante,
aceste capilare snt deschise n permanen i reuesc s asigure necesitile
de irigaie n repaus. In timpul mersului, apare claudi-caia intermitent n
musculatura care se a distal fa de zona ste-nozat i depune cel mai
mare efort, de obicei, musculatura gambei.
Atunci cnd stenoza intereseaz 85-95 () din lumenul vasului, n par
scderea uxului sanguin i a presiunii arteriale. In timpul contracii'!
musculare, se ntmpl ca tensiunea muchiului s depeasc presiunea de
perfuzie i atunci uxul sanguin este complet blocat (Comann, 1075).
De obicei, durerea apare dup o anumit cantitate de efort i din-pare
la repaus. Mecanismul declanrii durerii nu este complet claricat. Prezena
ischemiei este atestat de creterea lactatului. Totutyl, Kiitx (1935) constat

c infuzia de acid lactic nu produce durere. In rhimb, el observ c ingestia

ele bicarbonat duce la mrirea cantitii de efort necesar pentru a produce
claudicaia. Se pare, deei, c unul dintre metuboliii acizi, care se
acumuleaz, produce durerea.
>l* t, 'M.
,1. Circulaia colateral
n arteriopatia obstructiv, vasele colaterale care se deschid dau
suturilor posibilitatea s supravieuiasc. O parte din colaterale snt Tzente i
intr n aciune imediat, iar altele se formeaz cu timpuL n portanta lor este
dovedit clinic prin faptul c simptomele subiective.1 apar n repaus atunci
cnd exist stenoz aorto-iliac sau la nivelul terei femurale superciale.
Totui, aceste simptome pot s apar atunci nd alturi de stenoza femuralei
superciale, apare stenozare i pe fe-urala profund, care, de obicei, este
ndemn, n primul caz, irigarea ritoriului aferent vasului stenozat se face prin
colaterale care pornesc n femurala profund. In cel de al doilea caz, acest
fenomen compensa->r nu mai este posibil i apar-simptomele ischemice n
repaus.
Fluxul sanguin colateral poate inuenat de valorile tensiunii teriale i
de rezistena periferic, n timp ce vasele colaterale se pot >mporta ca tuburi
pasive. Creterea uxului colateral n efort se poate utora creterii tensiunii
arteriale i scderii rezistenei periferice n rina vasodilataiei. Unele cercetri
au artat c, alturi de aceste posi-i li tai de inuenare indirect a
colateralelor, este prezent, ns, i llataia sau contracia lor activ
(Comann, 1975).
2. Efectele antrenamentului zic n ateroscleroza oMiterant a
membrelor inferioare
O serie de cercetri demonstreaz efecte favorabile ale antrenalentului
zic asupra bolnavilor cu arterit obliterant a membrelor infe-oare. In mod
constant se relateaz prelungirea considerabil a duratei Fortului pn la
producerea claudicaiei (A. Larsen, 1966; Skinner, 1967;Inert, 1969; Barroy,
1982).
Mecanismele prin care antrenamentul zic duce la mrirea capaci-kii
de efort a musculaturii tributare arterelor stenozate, pot multi-le.
Gomann, 1966, gsete la cini, dup obstruarea experimental a rterei
femurale, creterea uxului sanguin colateral i scderea rezisnei periferice
dup antrenament zic. Petren (1937), citat de Larsen, ftwjte la pisici, dup
antrenament zic, creterea numrului de capi-ire pe mm 2 de miocard i
gastrocnemius, cu 40-45%. Saune i Si-(Ttsson, 1968, constat stimularea
dezvoltrii circulaiei colaterale dup nU'cnnmrnt la pisici, cu obstruare
arterial experimental. Rarrov i 'Oldstcin, 1982, gsesc la arteritici, dup 6
sptmni de gimnastic me~ leala, cresjtcrea cu 300% a distanei de mers i
creterea cu 30% a deliului circulator n gamba ischemiat.
Noi jirn constatat (1966) cresten-a semnicativ a indicelui reogra-< ni
({ambelor Iu bolnavi cu ateroscleroz obliterant, dup executarea nor
exerciii xice.

Eate de ateptat ca antrenamentul zic s contribuie la dc/.voltft-iii

rlrculallM colaterale In teritoriile cu circulaie decitara, stlmultnd-o rin doua
meoHnUmi- ^1 mniine: J) < re^terea prenlunli de perfuzie li timpul
exerciiilor zice i 2) mrirea dozat a hipoxiei n musculatura ischemiat,
prin contracii musculare de intensitate i durat corespunztoare.
Larsen, 1966, care gsete la arteritici, dup un antrenament zic de 6
luni, creterea cu 300% a timpului de mers pn la apariia claudU caiei,
consider c acest rezultat se poate datora urmtorilor trei factori: 1)
mbuntirea economiei actului motor, 2) o uoar creterea debitului
circulator datorit dezvoltrii colateralelor i 3) creterea coecientului de
utilizare a oxigenului n musculatura antrenat. Acest din urm efect se
obine prin faptul c mrirea densitii capilarelor face ca distribuia ctre
celulele musculare ale uxului sanguin disponibil s e mai adecvat. De
asemenea, creterea numrului de mitocondrii l creterea activitii
enzimelor oxidative n celulele muchiului antrenat duce la mrirea
posibilitilor de utilizare a oxigenului.
A
5.3. Metodica antrenamentului zic n ateroscleroza obliterant a
membrelor inferioare
Metodica exerciiilor zice n ateroscleroza obliterant se bazeaz pe
posibilitile acestora de a mbunti irigarea esuturilor decitare, prin
mrirea vitezei i presiunii de perfuzie i mrirea dozat a hipoxiei n
teritoriile ischemiate. Este de ateptat ca aceste modicri s duc prin
repetarea sistematic a exerciiilor zice n cadrul programului de
antrenament, la dezvoltarea circulaiei colaterale.
De asemenea, exerciiile zice mresc capacitatea de utilizareh
oxigenului n muchii antrenai.
Trebuie avute n vedere i efectele favorabile ale antrenamentului zic
asupra fondului pe care evolueaz arterita obliterant a membrelor
inferioare, respectiv ateroscleroza i diabetul.
5.3.1. Gimnastica de poziie ntre primele metode folosite, se nscrie
gimnastica de poziie preconizat de Biirger n 1924 (Kohlrausch, 1958).
Aceasta const n urmtoarele: din decubit dorsal, se ridic membrele
inferioare la 45 i se menin, sprijinite, un timp inferior 'iroluln care
produce paloarea intern a piciorului sau apariia durerii (de obicei l-3
minute). Se trece, apoi, n poziia eznd la marginea patului cu gambele
atrnate, acelai timp ca i n prima poziie i se ncheie n de-cubit dorsal un
timp dublu. Acest ciclu se poate repeta de 4-6 ori con secutiv, de mai multe
ori pe zi.
Wisham (1953) constat c uxul sanguin n musculatura coapuH,
msurnt cu radioizotopi, nu crete dup gimnastica Biirger. Noi, Inu. tn
gsit dup astfel de cxVrcitii, creterea indicelui reograc ui gam-brlor cu
1825% la arteritici (Obracu, 1966).
O m'-tmlA cnn* acionciiic tn iuod asemntor glmnuntldi lui BtU' ger,
et'- i nitul ONcllunt. Forno, 1!).r)8, eotiHtnt crpfjteren prntlunll pur- > a
oxigenului n sngele arterial cu 31% i creterea temperturu mate la

degetele picioarelor ischemice cu 1,24 - 2,08 , dup nfcli-i' (U* 20 pe pat

oscilant., meninut 2 5 minute.
AUrnarea membrelor inferioare inueneaz uxul sanguin proiil
datorit creterii locale a presiunii snguirie prin efect hidrosta-(Comann,
1975). Gaskel i Becker (1971) gsesc La pacieni cu oclu-fcmural o
cretere, n ortostatism, a presiunii arteriale la nivelul y.nei i o cretere cu
44% a uxului sanguin cutanat al picioarelor.
pn-supun c mrirea debitului sanguin se datorete distensiei pasive a
idor colaterale datorit presiunii hidrostatice.
Se. pare, deci, c gimnastica de poziie preconizat de Burger poate e
util pentru bolnavii cu ateroscleroz a membrelor inferioare. Fiind isor
aces'ibil bolnavului, este recomandabil s e folosita. l
1.2. ( ontrac.iilc (m^Hiiee de lip intermediar
O alt grup de exerciii zice terapeutice pentru arterit nt con-*
iciile analitice de tip,. intermediar ale grupelor musculare ale memlor
inferioare, executate cu intensitate moderat, cu durat de 5 10 unde i cu
pauze de 10 20 de secunde ntre ele. Dup astfel de exer-il, noi am obinut
la arteritici o cretere cu 20 35% a indicelui reo-ac al gambelor.
linii autori fac o difereniere ntre efectele unor astfel de exerciii, i pa
cum ele nt executate cu grupele musculare care se a n amonte u n aval
de leziunea stenozat.
Astfel, Theys consider c atunci chd este prezent o stenoz la n'ilul
l'em viralei superciale, contracia cvdcepsului (n amonte fat de y.hmr)
poate s produc o cretere a vitezei uxului sanguin la nive-1 stenozei,
nsoit de creterea debitului n gamb. Relaxarea cvdripsnlui produce
vasodilataie la nivelul su i poate realiza un furt nguin, n detrimentul
gambei. Acesta este, ns, de scurt durat i irA importan. Autorul
recomand ca astfel de contracii s aib o iirntA relativ lung, urmat de o
pauz de relaxare cu o durat cel iin la fel de mare.
Dac este vorba de o obstrucie arterial complet, contracia cvahcepsului poate comprima cile vasculare de suplinire a traiectului bstriiut i
s reduc uxul n gamb. In aceste cazuri se recomanda nitracil de durat
scurt, dar de intensitate mare, pentru a putea ob-nc o vHKodilahiif
important n perioada de relaxare.
n ceea ce privete contracia musculaturii gambei (in aval de le-Iniif),
mitorul citat consider c ea stimuleaz uxul sanguin dac estt1 %'i'iitatA
cu o durat i un timp de relaxare dozate n aa fel nct s m produrrt
apariia durerii musculariAtunci cnd exist le/.lunl troce, li' recomandabil ca
Intensitatea rontrtirillor s e mic, |xntru a nu rea nu furt sanguin
Important din teritoriile cu Ip^luni troce, prin pi'odimA muNciilutui'u activ.
5.3.3. Eacereiu ea.re duc la mrirea debitului cardiac i a tensiunii
arteriale
A treia grup de exerciii zice terapeutice n ateroscleroza obliterant snt acelea executate cu grupe musculare relativ mari, care duc; la
mrirea debitului cardiac i tensiunii arteriale, deci la mrirea presiunii de
perfuzie la nivelul segmentelor arteriale stenozate.

Aceste exerciii pot executate cu grupele musculare ale membrelor

inferioare (mers, alergare, pedalare pe bicicleta ergometrie) sau/si cu grupe
musculare ale membrelor superioare i trunchiului.
Exerciiile executate cu membrele inferioare au drept rezultat, p lng
mrirea debitului cardiac i tensiunii arteriale, realizarea unei creteri a
necesitii de oxigen i a unei vasodilataii importante n musculatura activ.
Astfel de exerciii, executate timp ndelungat (20-'60 d% minute), au, la o
mare parte dintre bolnavi, efecte din cele mai importante asupra creterii
debitului circulator, asupra dezvoltrii circulaiei colaterale i mririi
coecientului de utilizare a oxigenului n musculatura tributar trunchiurilor
arteriale stenozate.
Ele se pot executa continuu sau sub forma antrenamentului cit
intervale. Este necesar ca, mai nti, s se testeze timpul de apariie u durerii
musculare la o anumit vitez de mers sau o anumit ncrcare la pedalare
(numr de pedalri pe minut i intensitatea frnrii) i s 8 stabileasc
durata reprizelor de efort sub pragul de apariie a durerii. Se intercaleaz e
reprize de repaus, e reprize de efort cu intensitatemul mic, n funcie de
tolerana bolnavului.
Atunci cnd tolerana bolnavului este bun, astfel de exerciii sini
urmate de efecte foarte bune. In cazurile n care leziunile snt mai gruvr,
stimularea circulaiei locale este nesemnicativ, ea neputnd s asiguri
necesitatea de oxigen crescut i apare durerea dup o perioad scurtA de
efort.
Noi am constatat, dup pedalare pe bicicleta ergometrie, mod!' cri
ale indicelui reograc al gambelor foarte diferite de la un bolmiv la altul.
Valorile indicelui reograc au crescut cu 8-45^/V
Pentru bolnavii care nu tolereaz astfel de exerciii n doz corpii
punztoare, snt recomandabile exerciii cu rezisten dozat (haltere, px
tensor, minge medical) ale membrelor superioare i trunchiului, furi
produc o cretere important a debitului cardiac, ar a mri, InH,
necesitatea de oxigen la nivelul musculaturii ischemiate.
Dup astfel de exerciii noi am constatat creterea indicelui rpo grac
al gambelor cu 22-48%, ceea ce dovedete o ecient bun ii Irti Asociate cu
mers dozat, n funcie de tolerana bolnavului i ni tica Turgcr, aceste
exerciii snt foarte utile.
Exerciiile zice snt recomandabile n stadiile I i II iile ii rozei
obliterante periferice, cnd snt prezente parestc/.ii la of ort shu Hun tllnilr
Intermitent dup o disumft de mers de p-sU'!)00 n In *tiilll!< avansate,
cu dureri n repaus, se recomand numai gimnastica Biuv i exerciii analitice
uoare.
Este recomandabil ca programul de antrenament al bolnavilor s ud
toate categoriile de exerciii descrise, cuprinznd, zilnic, cel pu-dou din ele.
Gimnastica Biirger poate executat zilnic, n mai te reprize. Mersul este
recomandabil, de asemenea, zilnic sau de 3-5 pe sptmn, la fel exerciiile
analitice ale membrelor inferioare i citii pentru mrirea debitului cardiac.
VI. Recuperarea prin exerciii zice a bolnavilor cu valvulopatii

6.1. Date de ziopatologie a cordului cu valvulopatii

Capacitatea funcional a cordului afectat de o valvulopatie se poate
prezenta n mod diferit, n funcie de felul i localizarea valvulopatiei, de
vechimea instalrii ei i de o serie de factori particulari pentru ecare bolnav.
Dup clasicarea funcional elaborat de Societatea de Cardiologie
din New York (New York Heart Association NYHA -) bolnavii cu afeciuni
cardiace se clasic n urmtoarele patru grupe (Kellermann, 1969):
Grupa I: cardiaci fr limitarea capacitii obinuite de efort. El pot
executa fr disconfort eforturi prelungite cu consum de energie pn la 5
calorii/min. sau eforturi intermitente cu consum de energie pn la '6,6 calorii/
min.
Grupa II: cardiaci cu limitare uoar a capacitii de efort, care prezint
simptome patologice la eforturi moderate i mari, putnd s execute eforturi
prelungite cu o cheltuial de energie de cel mult 2,5 ca-lorii/min. sau eforturi
intermitente cu o cheltuial de energie pn la 4 calorii/min.
Grupa III: cardiaci cu limitare mare a capacitii de efort, care sufer
chiar i la micile eforturi ale vieii curente. Ei pot executa doar eforturi cu
cheltuial de energie de 2 calorii/min. sau eforturi scurte cu cheltuial de
energie de 2,7 calorii/min.
Grupa IV: cardiaci care nu pot executa nici cele mai mici eforturi fr
disconfort.
Kellermann i colab. (1969), fcnd determinri spiroergomotrlpo la
valvulari, constat c pacienii din grupa I au o capacitate maxim aerob do
peste 60% din valoarea normal, cei din grupa a II-a au valori de 40-59%, cei
din grupa a IlI-a 18-39%, iar rei din grupa a fV-a 0-17%.
Rulli fji colab. (1969) gsesc la un numr de 37 valvulari clunlriitl (lupa
NYHA astfel: i) n gnipH I, 26 n grupa II l 2 n grupa III, o Cftpit- ' il.-1 te
di 'fort do 50120 wai.
(Jelberg i colab. (1979) gsesc la valvulari din grupele III i IV >rlmici,
ncepnd cu 10-20 wai, creteri ale debitului cardiac 80-770 ml pentru 100 ml
oxigen consumai. Valorile normale snt i()- -900 ml/min. pentru 100 ml de
oxigen consumat, deci, la valii testai, capacitatea de adaptare la efort a
cordului variaz de la ncien grav, pn la valori normale. La unii dintre
pacieni se v;vi, n efort, creterea uoar a travaliului ventriculului stng, iar
ii ea este absent.
Funcia pulmonar este decitar la o bun parte dintre valvulari.
Imson (1968) gsete o Corelaie ntre valorile crescute ale volumului ic,
presiunii n artera pulmonar, n atriul stng, rezistena pulmo-pc de o parte i
capacitatea vital, capacitatea pulmonar total, ' alt parte. Compliana
pulmonar este redus, raportul ventilaiei/ i/.ie deteriorat, mai ales n efort,
rezistena la ux crescut, trava-uuschilor respiratori crescut.
Scopul aplicrii exerciiilor zice la bolnavii cu valvulopatii este-menine
capacitatea lor zic prezent i a preveni deteriorarea ei, un i de a obine
o adaptare la efort mai economic, prin micora-iihicardiei de efort i
distribuirea mai bun a debitului sanguin n: latin sistemic.

Antrenamentul zic este util, n primul rnd, pentru bolnavii care i>nrte
din grupa I dup clasicarea NYHA si, ntr-o msur, penei clin grupa H.
Pentru bolnavii supui interveniilor chirurgicale, exerciiile zice
necesare recuperrii lor, obinnd, de obicei, dup o perioad de c-luni de
antrenament, o capacitate de efort superioar celei dinain-ntcrvcniei.
Pentru instituirea programului de antrenament zic la bolnavii cu
ulopatii, este necesar mai nti s se aprecieze gradul de limitare a ritfttii de
efort.
Kxist printre bolnavii tineri cu insucien valvular, mai ales U A,
ncadrai n grupa I dup NYHA, unii care au o capacitate de l normal i
practic sporturi cu caracter de performan. Adeseori, ulopntia acestora este
depistat cu ocazia examenelor medico-tlve.
n literatura de specialitate nu cunoatem studii longitudinale cart*,e
orienteze asupra atitudinii pe care trebuie s o lum n astfel de irl. Avind n
vedre c valvulopatia s-a constituit, de obicei, ca se-A a procesului complex
de cardit reumatismal i c este greu de ciut mm va evolua miocardul n
cadrul suprasolicitrii determinat iriiiodiriiimica modicat de valvulopatie,
creia i s-ar aduga soliei-li rnriirteristirA eforturilor sporiive, este oportun s
nu recomandm il de eforturi, n sportul de performan i competiie au loc,
ade-'I, Hollcitrtri oxcrsive n efort.
tynuiln de cardiologie de la Freyburg, caracterizata printr-o exec-A
orientai11 funcionalii, contraindic ferm sportul do performnnAtie 1
<>H<'e vnlviilopatle (Konig, l!)!).
l'rulru npwlpiTa ciiparltAlt de t-foit ti bolnavilor cu v]vulopii1l|, tr de
oblrH ilrtcrmlniucn t-MpnrltAll iniixlnic nrrobr yu lali indici efgospirometrici,
determinarea puterii n wai a efortului posibil de executat, determinarea
fraciei de ejecie, aprecierea funciei ventriculare prin metoda nuclear sau
ecocardiograe, nscrierea electrocardiogramei la efort.
n marea majoritate a cazurilor de valvulopatii este prezent o scdere
mai mare sau mai mic a rezervei cardiace, aadar un grad de insucien
cardiac latent sau manifest.
Pentru a nelege n ce mod i n ce msur poate s reac.ionezo un
astfel de cord la aplicarea unui program de antrenament zic, trebui* s
avem n vedere cteva elemente de ziopatologie u insucienei cardiace.
Mecanismele care pot produce insucien cardiac pot grupate n
trei categorii (Rutishauser, 1978):
1. Mecanice
Hipertensiune
Valvulopatii Simuri ncrcare de volurri ncrcare de presiune
Pericardit
2. Miocardice
Pierderea masei musculare (cardiopatie ischemic) Cardiomiopatie
3. Aritmii
Organismul reacioneaz n faa acestor fenomene prin declanarea
unor procese compensatoare. Din punct de vedere hemodinamic acestea pot

 cardiace sau periferice. Reaciilor compensatoare hemodinamicu li se

suprapune reacia sistemului simpato-adrenergic.
6.1.1. Mecanisme compensatorii cardiace
Mecanismele compensatoare cardiace care ncearc s inueneze
favorabil capacitatea funcoinal a cordului snt:
Mecanismul Frank-Starling, Reacia simpato-adrenergic,!
Hipertroa d't Modicri metabolice
Datele actuale pledeaz pentru desfurarea sinergic a primelor dou
mecanisme, care se interfereaz cu modicri ale calciului ionic extracelular
(Rutishauser, 1978).
La sportivi sau la muncitori care?e antreneaz la eforturi de mnre
intensitate i durat, se produce o dilatare i hipertroe modenitA a cordului,
care dau posibilitatea creterii volumului sistolic
DU atia moderat a cordului face ca ntinderea brelor musculare n
diastol s le confere o capacitate de contracie crescut. AcrnstA dilataie
este un fenomen ziologic de cretere a rezervei cardiace ii u fost
denumita dilatare tonogen, datorit modicrilor de (omm ve gelativ
(Reindell, 1960).
n insut tentele vasculare, defectele septale, stula arterio-vi'noiiH,
urc1 loc, de asemenea, o cretere a umplerii diastolice. Acenst cretere
OKtcIns permimfntft, iar nu intermilent ca aceea din efortul sportivilor fjl
muncitorilor. Sr produce i Sn nceste ni/.url o dilatulr compcuMM tonrc.
tlptcrmlnnH, Inu, cl- rmixt* piitologlct1 ^l nvtnd vtilorl mul iuui'1, Ile/erva
cardiac nu este crescut n cazurile amintite, ci o parte iceast rezerv este
folosit n mod permanent, chiar i n repaus, paus inima se comport, deci,
ca i cnd ar trebui s susin execu-unui efort, iar n timpul efortului
solicitarea ei se accentueaz. In astfel de mprejurri, dilatarea,
compensatoare la nceput, repreprin ea nsi, un factor de ngreunare a
muncii cordului, dato-nodicrilor pe care le impune n mecanica acestuia.
Conform legii lui Laplace, presiunea ntr-o cavitate plin cu lichid reii curbi,
este proporional cu tensiunea din pereii si i cu racile principale de
curbur, dup formula.: l. +.,- n care P = presiunea, T = tensiunea mural,
Rj si
^ IVj iV2 razele de curbur principale. Gonform acecstei formule, dac
raza irbur se dubleaz, tensiunea din pereii cavitii trebuie s creasc tlru
ori pentru a pstra neschimbat presiunea intracavitar.
Aadar, la un volum de umplere crescut, cum este cazul dilataiei is de
cauze patologice, tensiunea brelor musculare creste mult. onsumul de
oxigen al miocardului depinde n cea mai mare msur nsiunea care se
dezvolt n peretele ventricular i de durata men-i acestei tensiuni i mai
puin de travaliul extern (pomparea sn-|. Deci dilatarea presupune o sarcin
crescut a cordului i o necede oxigen crescut a lui.
im ceea ce privete consumul de energie pentru contracia sistolic,
nsider c dac o inim are dimensiunile lineare de dou ori mai dect alta,
pentru a dezvolta aceeai presiune sistolic inima dila-rt'buie s exercite o
for de contracie de patru ori mai mare. Acest 'antaj este totui compensat

n inima dilatat, prin faptul c, penexpulza acelai volum sistolic este

necesar o scurtare mai puin rtiml a brelor musculare dect n inima cu
dimensiuni mai mici. i mult dilatat, funcioneaz ns dezavantajos, cu un
consum de 11 crescut, ntr-o inim mult dilatat, necesitatea de oxigen este
att uit crescut, nct debitul coronarian nu o satisface complet, miocarcvenind ntr-o msur hipoxic.
Lungimea optim a sarcomerului (care i confer cele mai mari llltAi
contractile) este de 2,2 milimicromi. ntinderea lui peste t. A valoare l
plaseaz pe panta descendent a curbei de relaie luntensiuno. S-a pus
problema dac insuciena cardiac este expresia lorii telediastolice excesive
a sarcomerelor.
Datolo actuale arat c atunci cnd volumul telediastolic creste n clrna
cardiac, lungimea sarcomerelor nu depete totui 2,2 mioni, deci nu
acesta este substratul scderii contractilitii. Volumul nstollc crete
ndeosebi prin alunecarea brelor miocardice ntre mul puin alungirea
sarcomerelor (Monroe, 1970). Se consider c 'Iriircii subcelular
fundamental a insucienei miocardice este scInnllor de culciu disponibili la
nivelul complexelor de troponin, mlo/.ln. Se pure cA scderea ritmului de
eliberare n rnlciului la li ivllriiliilui sarcoplasmatir este modicarea cea mal
precoce tn f'lrnn cnrcllnr fji so dalorcle tulbiirArii funcionale n sistemului
vogi'tntlv l Nrdcrll ncllvitAll ATI'-n/.ice n mlozlnei (Schwnrtz, ii anrcoimTtilul
plnA la 2,2 mlllmUroni pstc nsoit dt
^creterea forei de contracie numai dac este prezent o
concentraie? corespunztoare a ionilor de calciu. Ori, n insuciena
cardiac, ionii de calciu snt decitari, aa nct, n ciuda unei oarecari
ntinderi a brelor miocardice n telediastol, este prezent o capacitate de
contracie* sczut i un volum sistolic mic. Tahicardia, expresie a
mecanismului compensator simpato-adrenergic este cea care ncearc s
menin debitul cardiac.
Intensicarea travaliului de volum sau/si de presiune duce la instalarea
hipertroei cordului care const n creterea diametrului brelor musculare,
ngrosarea pereilor i creterea n greutate a cordului. Dup unii autori exist
i o nmulire numeric a brelor, prin divizarea lor longitudinal.
Factorul esenial care duce la dezvoltarea hipertroei este crete-rea
pentru timp ndelungat a tensiunii intramurale, care este nsoit de creterea
consumului de oxigen pe o sistol.
Hipertroa se instaleaz, de obicei, atunci cnd dilataia persist un
timp ndelungat sau cnd exist o rezisten crescut la mpingerea sn-gelui
n timpul sistolei, ca, de exemplu, n stenoza aortic sau pulmonar i n
hipertensiunea arterial. Uneori, factorii care determin hipertroa nu pot
pui n eviden (n aa numita hipertroe idiopatic, datorit, dup unii
autori, inuenelor hormonale).
n cordul hipertroat crete i tensiunea diastolic a brelor. Ele opun o
rezisten la ntindere mai mare dect brele nehipertroate. Din acest motiv
o inima hipertroat primete, la aceeai presiune de umplere, mai puin
snge dect inima normal.

Dilataia care persist timp ndelungat este urmat totdeauna de

hipertroe important, n schimb, dac dilataia nu este prezenta, dai'
rezistena la pomparea sngelui este crescut, ca, de exemplu, n
hipertensiune i n stenoza aortic, adeseori hipertroa nu se instaleaz sau
este minim. Acest fenomen se explic prin faptul c n ventriculul nedilatat,
tensiunea sistolic a brelor, necesar pentru a produce o anumit presiune
intraventricular, este mult mai mic dect n aceea din ventriculul dilatat
(conform legii lui Laplace).
Hipertroa reprezint pn la o anumit limit un fenomen di1
compensare.
Fibrele miocardice hipertroate au o for de contracie crescut i
consum mai mult oxigen i substane energetice.
Pentru hipertroa fr dilatare a cordului (hipertroa provocat de
creterea presiunii intraventriculare), se folosete termenul de hipertroe
concentric, iar pentru aceea care nsoete o dilataie a miocardului,
termenul de hipertroe excentric.
Necesitile energetice ale miocardului cresc pe msur ce se
accentueaz hipertroa, aa nct, la un moment dat, uxul coronarian devine
insucient fa de necesiti. Numrul de capilare nu crete n miocardul
hipertroat, densitatea lor scade i ecare capilar are de aprovizionat o mas
muscular crescut. Suprafaa capilarelor pe l cmc de miocard este n mod
normal l 184 cm2 n timp ce pe rordurile hipertm ate nu fost gsite valori de
625 cm2.
Acestf fenomene fac ca hipertroa accentuat.il s e unul dintre fartoi'li
mv ronti ibuie la instalarea insucienei cardiace.
Insuciena cardiac datorat creterii sarcinii cordului duce i lai
anarea unor metanixme compensatorii metabolice, legate de:
Adaptarea producerii de energie i a disponibilitii de energieivoiul
celulei miocardice.
Creterea disponibilitii de oxigen prin adaptarea curbei de-f;ie-re a
hemoglobinei.
Creterea excitaiei simpatice a cordului.
2. Mecanisme compensatorii periferice
Mecanismele compensatorii periferice se caracterizeaz, n primul.1,
printr-o redistribuire a debitului circulator, n sensul reducerii lui centualc n
teritoriul cutanat, renal i splanhnic i creterii valoiilor eentuale (pstrate
aproape de valorile absolute normale) n circulaia rbral, coronarian i n
muchii scheletici.
Adaptarea la efort a circulaiei n musculatura scheletic este an orIA n
prezena insucienei cardiace. Se observ, de exemplu, o lips cretere
(cretere insucient) a uxului sanguin n antebra la efort tic i dinamic,
datorit debitului cardiac insucient i lipsei rspunsu-vasodilatator periferic.
Se constat, de asemenea, o reducere mai mare 't la normali a debitului
circulator n antebra, cnd se face efort cu mbrele inferioare. Reducerea
vasodilataiei cutanate n timpul efor-ui prelungit duce la tulburarea
termoreglrii (pierderii de cldur) lis, 1975).

5. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz aortic

Din punct de vedere funcional cordul cu stenoz aortic se poate
i'zcnta foarte variat, n vinele cazuri el i pstreaz mult timp o eapa-Hto
funcional bun, n alte cazuri aceasta se deterioreaz repede.
Reducerea suprafeei oriciului aortic duce la creterea presiunii tollce
intraventriculare.
Ventriculul stng reacioneaz printr-o hipertroe concentric, cu lori
(Tesrute ale grosimii peretelui i masei ventriculare, dar valori rmnle ale VTD,
VTS i fraciei de ejecie, atta vreme ct stenoza aorft este compensat,
asigur funcii miocardic.
Dosi mecanismul hipertroei ventriculare poate continua o perioad
ny de timp, capacitatea contrnctil poate diminua treptat.
Oclul cu deteriorarea progresiv a funciei contractile, golirea sis-llc'
drvine mai puin ecient, perioada de ejecie se.ilungete, frac-i de fjecie
scade, apare dilataia ventricular, VTD i VTS cresc trop-t, cu hi I'TD. niosarea peretelui ventricular nu mai poate s men-'iA funcia de pomp la
nivel normal i apare decompensarca., loimson (1)(O) tclnd delerrninri
hcmodinamiee Iii bolnavi eu stew mirtlrA, A^eHte Iu unii dintre ei im debit
cardlnc normal n roptuis
n foit (uneori chiui1 In pic/ent unei stenoy.c strimte), Inr In HH un
Uit wAictit tn efort, jMftturl rif 1TSVS rrcurulA, p ronstiit In u n H f*
cazuri o PTDVS normal. La subiecii tineri aceasta din urm se mrn-ihe rl'
limite normale chiar i n efort. La cei mai n Virat, ea este normal li repaus
da'r crescut rnult n efort, chiar la intensiti iniei ale lUi.
Siriptomele care limiteaz capacitatea de efort a bolnavilor snt de
obicei dispneea, oboseala i angorul, care apaT lineor'i la frecven cardiac
mic, mai ales la cei mai n Vrst.
Dup intervenia chirurgical, care nltur upranc.rcarea sistolic,
PTDVS se normalizeaz sau rmne mimai uor crescut, valorile efortului
maxim posibil de.executat cresc, dei debitul cardiac nu dep-sete valorile
dinaintea interveniei.
6.3. Adaptarea la efort a cordului cu insucien aortic nchiderea
insucient a valvulelor aortice n timpul diastoleu face ca o parte din sngele
mpins n aort n timpul sistolei s ifgurgiti'/o n ventriculul stng, adugnduse celui care vine dirt atriul sting, reali/mi astfel o umplere excesiv a
ventriculului. Rezultatul este dilatarea ventriculului sthg, urmat de
hipertroa lui. Dilataia i hipertroa asigura un volum sistolic mare, din care
numai o parte este ecient (volumul h!h-tolic minus volumul de snge
regurgitat). Volumul sistolic efectiv rmino n limitele normale.
Atunci cnd aceste mecanisme compensatorii s'ht depiise pro duce
o cretere disproporionat a volumului telesistolic fa de cel 1;ilt-diastolic,
scderea fraciei de ejecie i a volumului sistolic efectiv. Coitv-plianta
ventricular scade, presiunea telediastolio creste i apare hipertensiunea
venoas pulmonar.
6.4. Adaptarea la efort a cordului cu stenoz mitral

Capacitatea de efort i evoluia n timp este foarte diferit df li un

bolnav la altul.
Suferina bolnavului este n funcie de amploarea modicrilor ho
modinamice caracteristice acestei valvulopatii i anume: debitul cardiac
sczut i hipertensiunea arterial pulmonar.
Simptomele clinice (dispnee, oboseal accentuat la eforturi ni U' etc.)
apar dup o laten de cel puin 10 ani de la puseul reumatic (Hltuid i Jones,
1951), iar evoluia ulterioar este variabil. Rowe i colab. (UMJO) urmrind
250 pacieni cu stenoz mitral care nu au fost tratai chirurgical, constat c
dup 20 de ani au decedat 79% dintre ei. 25% dini1' cei care nu au
prezentat simptorne clinice la instalarea bolii, nu nvruu astfel ele simptorne
nici dup 20 de ani. Aadar, o mic parte dintre bolnavi pstreaz o bun
capacitate funcional a cordului, dar niiii'i1' majoritate evolueaz grav.
Debitul cardiac este sc/.ut la o parte dintre bolnavii cu slcnn/. A
mitral, datorit umplerii diaslolice nesatisfctoaiv i volumului mic
(Mossin,!%'.); Tlyan, li)7). Difcronu arterlo-venoana pst d compensator.
Presiunea arterial pulmonar este crescut, n fa-ivansate ale bolii apare
insuciena ventricular dreapt, edemul mar, brilaia arterial, n timpul
efortului apare la bolnavii cu stenoz mitral o tahiexagerat, chiar la eforturi
mici de 40 W, alturi de volumul sis-cdus i de valori mici ale echivalentului
de oxigen al pulsului. Derespirator este crescut, echivalentul ventilator pentru
oxigen are. mari: actacidemia are valori mari la eforturi mici, datoria de
oxiste exagerat.
Bolnavii cu valvulopatii mitrale se apropie de posibilitile maximeilizare a oxigenului la eforturi de intensitate mai mic fa de nor-Tartulier
(1972) constat c persoanele sntoase ating un coe-de utilizare a
oxigenului de 50% (nivelul de repaus ind 25-30%) nluri cu consum de oxigen
de l 570 rhl/min. n timp ce mitralii cu sinusal din grupele I, II i III NYHA ating
acest nivel la efort cu: im de oxigen de numai 710 ml/rmn. iar cei n fabricaie
atrial, la il/min.
Cantitatea mic de oxigen adus de debitul 'cardiac sczut oblig urile
s mreasc extracia de oxigen pn la limitele ziologice, la LH'i cu att mai
puin: intense, cu ct capacitatea funcional a cor-este mai sczut.
Capacitatea maxim aerob (consumul maxim de oxigen) este reia
bolnavii cu stenoz mitral. (Messin, 1969; Bruce, 1969; Cherci,. |. Messin
gsete astfel de modicri funcionale care semnic o re a capacitii de
efort, att la pacienii cu simptome clinice severe, la cei cu simptome clinice
uoare. In unele cazuri, simptomele pulmonare de efort (dispnee,
hipertenvenoas pulmonar) snt favorizate de tahicardie, care scurteaz
iada de umplere diastolic a ventriculului stng, mrind presiunea tonar.
Giufrida i colab. (1979) au obinut dispariia sau amelioraice-stor simptome
la eforturi mici (50 W) dup injectarea n artera tortura a 5 mg propranolol,
care reduce frecvena cardiac de efort i no/min. la 104/min., reducnd, de
asemenea, presiunea pulmonar iidientul la nivelul valvulei mitrale.
Dup comisurotomie, indicii funcionali de efort se mbuntesc, nu
ating valorile normale. Dei survine o scdere a presiunii atriale [l i a

presiunii arteriale pulmonare, apare o cretere a PTDVS, pro-I datorit

alterrilor suferite de miocard n cadrul procesului reuma-ntrc care i
reducerea complianei (Messin, 1969; Ryan, 1976).
Adaptarea la efort a cordului cu insucien mitral
Insuelona mitral este cea mai frecvent dintre valvulopatli in, 1976).
,So npnviay. c, pentru o lung perioad de timp, insucienta ml-l
cHtc Icnl, bolnavul neprezentnd niri o simpatologic n privina icltH do
efort. Unii mrottori apreciaz c fji dupA manifestarea jtomHor, cvoliiln cHtf
mal bonln dectt Sn Htcno/a mitral. Tnhicar- dlHpnwn dp efort ulnt mul
puin Hcorntunlc1 tn Insiirlcna iar incidena edemului pulmonar,
hemoptiziei i anginei pectorale este de dou ori mai mic dect n stenoza
mitral (Ryan, 1976).
Anomalia caracteristic isucienei mitrale se refer la golirea
ventriculul sting n timpul sistolei. Scderea tensiunii n timpul sls-tilei este
primul mecanism adaptativ al ventriculului la condiiile homo-dinamice
prezente. Aceasta face s nu apar o cretere semnicativii a consumului de
oxigen:al miocardului, ceea ce explic evoluia simptomatologia clinic
particular a bolnavilor cu insucien mitral.
6.6. Efectele antrenamentului zic asupra cordului cu valvulopatii
O serie de cercetri arat c asupra cordului cu valvulopatii se pot
obine efecte de tratament limitate.
Astfel, Rulli (1969) studiaz un grup de 37 de bolnavi cu stenoz
mitral, stenoz i insucien mitral, stenoz mitral-insucien aor-tic,
avnd o capacitate de efort ntre 50 i 120 W. Numai la 5 dintn cei cu
capacitate iniial de efort de 70-100 W creste, dup antrenament, valoarea
puterii efortului maxim posibil de executat cu peste 10 W, iar la 2 dintre cei
cu capacitatea iniial de efort de 120 W, ea creste cu peste 20 W.
Capacitatea maxim aerob nu creste semnicativ la nici un bolnav.
Indicele care sufer o modicare semnicativ este frecvena cardiac:
valorile ei de repaus scad la toi bolnavii, n afar de cei cu capacitatea
iniial de efort cea mai mic (50 W). Aceasta este o modicare foarte
important i de dorit, avnd n vedere c frecvena cardiac crete n mod
exagerat la valvulari, chiar i la eforturi de intensitate mic, mai ales la cei cu
stenoz mitral (au fost semnalate valori de 130/min. la efort de 25 W) i la
cei cu stenoz aortic (s-au semnalul valori de 120/min. la efort de 25 W).
Diminuarea frecvenei cardlaer dup antrenament este expresia unei
activiti mai economice a cordului, reprezentnd o cruare a lui.
Un alt efect important produs de antrenament este diminuui'CH
subdenivelrii segmentului ST la efort, la bolnavii care prezentau aceast
modicare electrocardiograc.
Aadar, efectele care se pot obine prin antrenament zic asuprii
cordului cu valvulopatii constau n mbuntirea economiei funcionale a lui.
Deci, dup o perioad de antrenament, se pot executa eforturi ale aparatului
locomotor cu o solicitare relativ mic a cordului.
0.7. Metodica antrenamentului zic al bolnavilor cu valvulopatii

Metodica i efectele antrenamentului y.ir la valviilnrl stnt |rtje<*ntair n literaturii de Rpecialitate intr-o mnur cu mult mal rale deelt de alte
afeciuni cardio-vasdulare, ca.'de exemplu, cardiopatia nic.
Antrenamentul zic este util, n primul rmd, pentru valvularii Fac parte
din grupa I dup clasicarea NYHA si, ntivo msur,.t cei din grupa a Il-a.
El este ndreptat ctre urmtoarele obiective:
Evitarea efectelor nocive ale sedentarismului, n ceea ce priilecondiionarea aparatului cardio-va'scular i locomotor.
mbuntirea activitii motrice, aa nct ea s se desfoare iu mod
economic, fr contracii musculare inutile, excesive, fr une cordului un
efort excesiv.
Healizarea unei activiti economice a cordului, circulaiei pe- < i
metabolismului muscular, pentru a putea executa eforturile cu o solicitare cit
mai mic a cordului.
Sedentarismul este nsoit cie o slab coordonare a actelor motrice, m
i de o mobilitate articular i for muscular reduse. Toate a fac ca
diferitele micri s se execute cu un consum mare de ie, deci cu solicitare
mare a cordului.
Antrenamentul zic duce, dimpotriv, la mbuntirea forei mus-; i
mobilitii articulare i la mburttifea coordonrii. In cont, actele motrice
se execut mai economic, cu consum de energie nic, cu solicitare mai mic a
cordului.
Astfel de efecte se pot obine prin exerciii de gimnastic medi->i
clemente de sporturi i jocuri sportive.
Foarte important pentru valvulari este s se obin prin antre-nt zic o
adaptare economic a cordului la efort, cu frecven ic moderat, precum i
o adaptare economic a circulaiei perife-n ceea ce privete distribuirea
debitului circulator n musculatura 'tic. Se poate obine de asemenea,
mrirea posibilitilor de utili-i oxigenului n musculatur (Saltin, 1973,
Hollmann, 1973). Toate acestea fac ca bolnavul s poat executa efortul zic
cu o larc cardiac mai mic, respectiv s poat executa cu capacitatea ional
a cordului su eforturi zice mai mari.
Modalitatea optim pentru obinerea unor astfel de efecte este iislica
analitic a tuturor segmentelor corpului i antrenamentul /isten, realizat
prin efort prelungit sau cu intervale, pe bicicleta uetric, alergare-sau
elemente de sporturi.
nainte de a trece la alctuirea unui program de exerciii zice u bolnavi
cu valvulopatii, este necesar aprecierea stadiului de iie ii bolii i
determinarea capacitii funcionale a cordului pentru re bolnav. (A se vedea
capitolul 2 Testarea la efort a bolnavilor o-viisculari).
Trebuie stabilit vechimea bolii, consemnate simptomele clinice llve i
subiective, prezena i gradul dilataiei i hipertroe! curHolnnvii clasicai pe
baza acestor date n grupa T dup NYIIA
|iti pentru untreruiinentiil de rezistena, a crui do/are trebuii diip
testarea prealabil a rapacitii ele efort.

Metodic ncestul antronnmcMit pentru valvulari este. n principiu, i

cu h| pentru eoromirienl. (A M> vedea capitolul!l,. Rcvui>fn*l'ttUprin exerciii
zice a bolnavilor cu cardiopatie ischemic).
Dozarea efortului pentru valvularii care nu prezint i cardiopatie
ischemic, se face n funcie de capacitatea maxim aerob a ecrui bolnav,
de reacia la efort a frecvenei cardiace i a tensiunii arteriale i de datele
asupra funciei ventriculare. In antrenamentul lor de rezisten se aplic
eforturi cu o intensitate de 50-75% din capacitatea maxim aerob a
bolnavului. Snt necesare 3-4 edine de antrenament pe sptmn, cu o
durat de 20-45 minute.
Dac valvularul are i o cardiopatie ischemic, atunci dozarea efortului
trebuie s in cont i de frecvena cardiac tolerat fr modicri
ischemice clinice sau electrocardiograe, precum i de faptul c ischemia
agraveaz valvulopatia.
Gimnastica analitic a tuturor segmentelor corpului trebuie s vizeze
dezvoltarea mobilitii articulare, a forei musculare segmentare i a
coordonrii motrice, prin exerciii dozate n funcie de capacitatea maxim
aerob i de reacia la efort a ecrui bolnav.
Pentru valvularii din grupa a Il-a NYHA programul de exerciii zice
cuprinde numai gimnastic analitic i plimbri, intensitatea efortului
mergnd pn la 75% din capacitatea maxim aerob a ecrui bolnav.
Semnalm c la astfel de bolnavi au fost gsite valori ale capacitii maxime
aerobe de numai 40-65% din cele normale (Kelleriruinn, 1969).
I. Recuperarea prin exerciii zice a bolnavilor 1 sindroame funcionale
cardio-vasculare (Tulburi funcionale cardio-vascuare), i?
Termeni foarte variai ca: sindroame funcionale cardio-vasculare'
ulburri circulatorii funcionale, tulburri reglatorii cardio-vascu-re,
distonie neuro-vegetativ (neuro-circulatorie), astenie neuro-rculatorie,
sindrom cardiac hiperkinetic, nevroz cardiac snt losii pentru o serie de
tulburri funcionale i regulatoare ale siste-ului cardio-vascular care survin
fr a prezente modicri morfo-(Ljice, organice, ale acestuia.
Frecvena sindroamelor funcionale cardio-vasculare este mare, ele
prezentnd o cauz a micorrii capacitii de munc la un mare imr de
pacieni, adeseori tineri. Diferitele statistici arat c 2 50% iitrc bolnavii
care solicit consultaii de cardiologie prezint astfel de tulroame (Val.
lonescu, 1972).
Hipertensiunea arterial, simptomele cardio-vasculare din cadrul lor
afeciuni, ca de exemplu hipertiroidism, diabet zaharat, afeciuni ' urologice
organice, ca i tulburrile cardio-vasculare care apar ca ' e secundare ale
unor medicamente (de exemplu dup antidepresi-i-lc triciclice) nu snt
clasicate n cadrul sindroamelor funcionale irdio-vasculare.
Diagnosticul de sindrom funcional cardio-vascular nu trebuie f-il doct
dup un examen medical riguros i complex i dup: o urmare n evoluie a
bolnavului, care s poat permite eliminarea oricrei frcliuni organice.
Trebuie avut n vedere c o parte dintre pacienii cu boli cardio-nsriilare
organice pot prezenta i tulburri funcionale asociate.

Se disting n cadrul sindroamelor funcionale cardio-vasculare douft

ntrtforii principale i anume: sindroame hiperdinamice (hiperkineticc) l
Indroame hipodinamice (hipokinetice).
1. Sindromul cardiac hiperkinetic (astenia neuro-rirculatoare)
Pentru tulburrile funcionale cardlo-vnsrulnro hipcrdlnnmlce ilnt nlrmll
cel mul des trriwnU df sindrom cnrcllne hlprrklncUc iau altenia neurocirculatoare, caracterizate printr-o circulaie cu debit cardiac crescut i
scdere a capacitii de efort.
Modicrile circulatoare tipice pentru acest sindrom snt: valori
crescute ale frecvenei cardiace i debitul cardiac, ale tensiunii diferen-iale i
uxului sanguin n muchii scheletici, n prezena unei rezistene periferice
sczute. Capacitatea de efort a pacientului este micorat, efortul duce la o
cretere excesiv a frecvenei cardiace i n unele cazuri a tensiunii sistolice.
Pentru cazurile cu valori crescute ale tensiunii sistolice se folosete de
preferin termenul de sindrom hiperkinetic, iar pentru cele cu tensiune
sistolic normal termenul de astenie neuro-circulatoare.
Simptomele subiective tipice ale pacientului snt: palpitaii (care pot
declanate de eforturi zice mici, de stri de excitaie, de anxietate sau s
apar fr nici un motiv evident), senzaia de oprire a cordului, presiune
precordial. Apariia extrasistolelor i a senzaiei de oprire a cordului
provoac anxietate, nchiznd un cerc vicios prin creterea excitaiei
simpatice. Teama de efort zic i n consecin evitarea efortului, agraveaz
simptomele i reduce i mai mult capacitatea de efort. Tolerana la efort este
limitat de apariia simptomelor cardiace i a dispneei sau a senzaiei de
epuizare. Pot s mai apar de asemenea: cefalee, valuri de transpiraie,
nervozitate, tulburri ale somnului. Consumul de cafea i/sau alcool
exacerbeaz simptomele.
O serie de cercetri au pus n eviden variate modicri hemodlnamice la pacienii cu sindrom hiperkinetic (astenie neuro-circulatoare)
B. Jonsson (1969) fcnd cataterism cardiac unui grup de 10 femei i 7
brbai cu astenie neuro-circulatoare gsete n repaus i la of or t valori
normale ale presiunilor i ale volumului sistolic, dar valori sc?ute ale
diferenei arterio-venoase, cu saturaie rnare de oxigen a sngelul venos
amestecat (deci coecient de utilizare a oxigenului n esuturi sczut),
nsoite, n mod compensator, de valori crescute ale debilului cardiac. Autorul
citat consider drept cauz a acestei circulaii hl por-kinetice cu randament
sczut n utilizarea oxigenului transportat (fenomen care limiteaz
capacitatea de efort), tulburarea regional a reglrii uxului sanguin n
musculatura scheletic activ. In unele oa/url apar i modicri
electrocardiograce, constnd din subdenivelarea s<r mentului ST n
ortostatism i n timpul efortului, care dispare imodi.i' dup efort, turtirea
undei T, mai ales n conducerile precordiale stne.i precum i creterea
amplitudinei P n D2, D;, aVF, ca semn al uin-i hipersimpaticotonii.
Guazzi i Fiorentini (1982) constat la un grup de tineri cu sindrom
hiperkinetic o hipercontractilitate a miocardului, exprimat prin vnlorl

crescute ale indexului cardiac, fraciei de ejecie i vitezei do scurtare a

brelor miocardice.
Noi am fcut determinri hemodinamico n repaus i dupft efort ru
metoda sgmograc Bromser-Ranko la adolesceni cu crostorr nrriu Iprnt i
cu sindrom hiperkinetic (Obrascu, 1969).
Creterea accelerat, nsoit do tulburri funrionnlp oardlo-vnsru-Inro
i do o capacitate do efort sczut, osto fonrto frecvent la nlolcrntii din
epoca noastr, oa reprezentnd, dup diveri autori, 20-00%, Cei mal muli
Uluire acetia solicit saiUrc de leciile de educaie ?|c ar, devenind i mai
sedentari dect erau, ceea ce accentueaz adei tulburrile lor funcionale.
Am constatat la aceti adolesceni o serie de particulariti ale 'unciei
regulatoare cardio-vasculare. Astfel, la unii dintre subieci,.
constatat o cretere n trepte a volumului sistolic i a debitului
:liac dup terminarea efortului, precum i comportarea anormal a_
istenei elastice. Volumul sistolic i debitul cardiac au, la pacienii tri, valori
mai mari la un minut dup terminarea efortului dect la secunde dup efort.
Ele ncep s scad uor abia dup minutul al ilea. Valorile absolute ale
acestor indici snt crescute, demonstrnd sindrom hiperkinetic. Creterea n
trepte a volumului sistolic i a jitului cardiac dup efort arat o reacie
ntrziat i prelungit a stor indici hemodinamici (ea ind legat poate i de
utilizarea sczut oxigenului n musculatura activ constatat de Jonsson),
deoarece, mod normal, ei cresc n timpul efortului i ncep s scad imediat
pa ncetarea lui.
Rezistena elastic urmeaz, la aceti pacieni, o evoluie neconrdant
fa de debitul cardiac. Am gsit-o foarte mult crescut la secunde dup
efort, cnd debitul cardiac nc nu era foarte mare, ntru a scdea considerabil
dup un minut, dei debitul cardiac cresse. n mod normal rezistena elastic
prezint o cretere moderat timpul efortului, condiionat de distensia
exercitat asupra rezerirului elastic de ctre debitul cardiac crescut, iar dup
efort scade e plat. La subiecii notri brele musculare netede din pereii
rezer- >rului elastic nu au o reacie normal de adaptare la modicrile
bitului cardiac.
n ceea ce privete pacienii cu sindrom hiperkinetic i cu valori escute
ale tensiunii sistolice la efort sau la ortostatism, acetia trebuie i-rnarii n
timp i vzui dac este vorba de o dereglare funcional i n al sau de
instalarea unei hipertensiuni arteriale eseniale.
n primele stadii de evoluie a acesteia se ntlnete o circulaie
iperkinetic, cu debit cardiac crescut i rezisten periferic mic. Pe lsura
instalrii bolii, debitul cardiac scade, iar rezistena periferic e mrete.
n lotul nostru de adolesceni cu sindrom hiperkinetic am avut l subieci
cu reacie hipertonic la efort. Pe baza examenelor sgmo-face am
constatat c valorile crescute ale tensiunii arteriale erau eali/.ate prin diferite
modaliti hemodinamice.
Astfel, la unii dintre pacieni, reacia hipertonic era dat de crftj-crea
exagerat a debitului cardiac sau/i a rezistenei elastice, iar * illl era
prezent, alturi de creterea rezistenei elastice, o scdert nsucient a

rezistenei periferice totale n efort, deci o vasodilatalfr nnuclent In

musculatura scheletic activ. Urmrind n evoluie aceti atu'lenl, am
constatat la o mic parte dintre ei instalarea bolii hlpor-irrmlvr, ri ca aceasta
s se coreleze cu vreo preferina n cceu cp iMtve-jtt modalitile de
producere a reaciei hipertonlce amintite mal
M*. *' . >. J, i-'-'.,.
7.2. Tulburri funcionale cardio-vasculare hipokinetice
Simpatomatologia clinic este asemntoare cu aceea din astei n.
neuro-circulatoare, Semnele obiective, care difereniaz dou tipuri acestor
tulburri, se manifest ndeosebi n cadrul reaciei ortostatu
Trecerea de la elinola ortostatism face ca, sub aciunea gr;ii taiei, masa
de snge s aib tendina de a cdea n prile declive.'! corpului. Acest
fenomen declaneaz, n mod normal, un reex v;i constrictor i accelerator,
iniiat de presoceptorii din crosa aortic sinusul carotidian. Frecvena cardiac
se accelereaz, n funcie de ec-l < librul neurovegetativ propriu ecrei
persoane, cu 5-20 pulsaii minut, iar volumul sistolic scade uor. n funcie de
accelerarea i scderea volumului sistolic, debitul cardiac scade mai mult sau
i puin. Tensiunea arterial diastolic se mrete, datorit creterii rc/i. tentei
periferice provocat de vasoconstricie, cu 5-10 mmHg, iar ten-siunea
sistolic rmne pe loc, scade sau crete uor (cu 5 mmHg), tu funcie de
msura n care a sczut debitul cardiac i de relaia dintre acesta i rezistena
periferic. Tensiunea diferenial scade ntodcnumi
Unii autori recomand ca, nainte de provocarea reaciei de adap tare
circulatoare la ortostatism n vederea examinrii hemodinamico, s se
realizeze o drenare a circulaiei venoase din membrele inferioare prin
punerea bolnavului n decubit dorsal cu ecarea la 90 a coapselor, genunchii
ntini, clciele sprijinite, poziie n care bolnavul trebuie meninut 3 minute
(G. Ru, 1979).
Schellong (1954) a descris dou tipuri de tulburare funcionulA cardiovascular hipokinetic n ortostatism:
Reacia hipoton caracterizat prin: creterea mare a frecvenei
cardiace (cu 20-40/min.), scderea mare a volumului sistolic, scdere
moderat a debitului cardiac. Tensiunea sistolic scade relativ mult (eu circa
20 mmHg) iar cea diastolic crete cu 10-15 mmHg. AcnisUi reacie se
ntlneste la tineri i adolesceni cu dereglri funcionale, sau la convalesceni
dup diferite boli, mai ales cele care necesit repaui ndelungat la pat. La
tineri modicrile pot suferi uctuaii nictemeralc ca i uctuaii legate de
dispoziia pacientului sau de diferii factori de mediu.
Reacia hipodinamic se caracterizeaz prin ntrzierea impulsii lui
vasoconstrictor de adaptare la ortostatism, cu accelerare moderat >
frecvenei cardiace, scdere important a volumului sistolic i debltu lui
cardiac, scdere mare att a tensiunii sistolice ct i a celei dltinto lice, semne
de anemie cerebral. O astfel de comportare se tnttlneii rar ca o entitate
nosologic independent. Ea se asociaz, de nblctM diferitelor boli care
altereaz starea general sau unor afeciuni neurolo gice (Schellong, 1954;
Ru, 1979).

Tulburri hemodinamice kipokinetice apar i n cadrul sincopei vasovagale, caracterizat prin rrirea ritmului cardiac la ortostntNin i scderea
tensiunii sistolice, diastolice i difereniale. Rrndirnnlla hlpu tonic
vanova^iil poate s e declanat de 1e;nn, angoas, ImpreMn nare>
putcrrilr, de exemplu, la o simpl priz de snge.
Metodica antrenamentului zic al bolnavilor cu tulburri funcionale
cardio-vasculare
Cardiologii snt unanimi n aprecierea c exerciiile zice repremijlocul
terapeutic principal i indispensabil n tulburrile funcile cardiovasculare,
ndeosebi n sindromul hiperkinetic (astenia o-circulatoare) i reacia hipoton
(G. Ru, 1979: Lydtin, 1980).
Bolnavii care sufer de astfel de tuburri snt tentai s evite urile
zice, s devin deosebit de sedentari, ceea ce contribuie la
Jtirea suferinei lor.
Exerciiile zice, practicate n mod sistematic, au un efect de i Uzare a
sistemelor regulatoare, de modicare a dezechilibrului o-vegetativ, de
economisire a activitii cordului i distribuirii de-lui circulator n periferie.
Simptomele subiective i obiective produse de tulburrile funcio-;
cardio-vasculare regreseaz, de obicei, dup cteva sptmni de:ticare a
exerciiilor zice.
Uneori, administrarea, pentru nceput, a unui tratament beta-blo-I. n
cazul sindromului hiperkinetic (astenie! neuro-circulatoare) m-ltleste
adaptarea la efort i l face capabil pe bolnav s nceap rcnamentul zic.
Tratamentul trebuie nceput cu doze de 10 20 propranolol, deoarece
bolnavii cu sindrom hiperkinetic rspund, stori, la doze mici de beta-blocani.
n general, nu snt necesare doze i mari de 40 mg propranolol sau oxprenolol.
Dup tratament, tole-n la efort creste, iar dispneea i palpitaiile nu mai apar
la eforturi:i (Ru, 1979; Guazzi, 1982).
Efortul zic din cadrul antrenamentului trebuie s e progresiv, tnd
cont de capacitatea zic a ecrui pacient, care, uneori, este rlr> sczut.
Adeseori, este bine s se nceap cu plimbri zilnice rnror itinerar trebuie s
e mrit treptat (pn la 2 x l or pe zi) ru programe de gimnastic igienic
general cu o durat zilnic de -HO de minute, din care s nu lipseasc
exerciiile de gimnastic lominal i respiraia diafragmatic. Acestea
activeaz circulaia ve-ii<; din teritoriul splanhnic. Pe msura mbuntirii
capacitii de >rt, se introduce bicicleta de exterior sau de camer, jogging,
alergare. tmportant ca bolnavul s aib, n ecare zi, un program de exer-11
zice.
Kfocte bune sp obin, de asemenea, cu notul practicat n reprize urtr. In
sindromul hiperkinetic este recomandabil i notul n pisci-Ic slnlunllor
tormale. El trebuie evitat, ns, n disfunciile circula-nrr hipotonc. Pentru
bolnavii cu astfel de disfuncii care au o munc ilfntnr, pstrnd ore n ir
poziia seznd sau ortostatismul, se roco-imd cxorsaron periodic a
musculaturii membrelor inferioare prin l'icrl pxpcutnto chiar n timpul
activitii.profesionale. Din poziia /irul hp pot facf: cxin dorsal n pirioarolor,
oxia plantar (ridicare rlf-tlflor cu sprijin po vrf), rotaia intornA i e-

xtern, Hicaron nltor-tlv (tn ritmul mn-Hulul) a clte unul picior tic pe sol,
iur In ortostan disfunciile hipotonice d uneori rezultate bune ridicarea
patului n dreptul capului pe suporturi nalte de 20-30 cm, pentru a menine,
n acest fel, o uoar stimulare ortostatic n timpul somnului.
Urmrirea evoluiei bolnavului n decursul antrenamentului /.lc se face
prin testarea frecvenei cardiace, tensiunii arteriale i electrocardiogramei la
reacia ortostatic i la efort, determinarea CTyl CT150 i, atunci cnd este
posibil, determinarea capacitii maxime aerobr i a tuturor indicilor
ergospirometrici.
i'm 'ionj iod
Culegere de exerciii de gimnastic medical mandate pentru
recuperarea bolnavilor cardio-'ttlari
Exerciiile zice
Exerciiile zice snt micri sistematizate, urmrind obinerea anumite
efecte asupra diferitelor funcii ale organismului. Dup modul de executare,
exerciiile zice care pot folosite n 'era'rea bolnavilor cardio-vasculari se
pot clasica astfel:
Exerciii pasive
Exerciiile pasive snt cele n care nu are loc vreo contracie mus-ft
executat de bolnav, ci numai deplasri ale segmentelor corpului itate de o
for din afar, reprezentat de profesorul de cultur medical, sor etc.
Astfel de exerciii se folosesc, de obicei, n recuperarea dup tra-Ismo
sau n unele afeciuni neurologice.
Tn recuperarea bolnavilor cardio-vasculari ele au o utilizare foarte ins.
Se pot folosi, de exemplu, la persoane foarte vrstnice care Istrat timp
ndelungat un repaus sever la pat i prezint o deteriimportant a aparatului
locomotor, de exemplu, n urma unui d miocardic complicat. Ele pot utile n
astfel de cazuri pentru llirrn i ajutarea mobilizrii active.
Exerciiile pasive pot ncuraja sentimentul de inrmitate, de aceea i
cbiilc apelat la ele dect n cazurile cnd exerciiile active nu pot
K.rrroitU active ttctlve pot ntnllrr, dinamice ru Intermediare.
8.1.2.1. Exerciii statice
Exerciiile statice se caracterizeaz prin contracii musculare izometrice, care nu duc la deplasarea segmentelor corpului, ci realizea/. A
numai creterea tensiunii intramusculare.
Ele au un efect remarcabil de tonicare muscular, de aceea sin t mult
folosite n antrenamentul sportivilor pentru dezvoltarea forei.
Contracii musculare de cteva secunde cu o intensitate de 20% din
fora maxim snt suciente pentru a preveni hipertroa muscular, iar cele
cu o durat de 6-10 secunde i cu o intensitate de 33-75% din fora maxim,
au drept efect mrirea forei musculare.
Trebuie avut n vedere c eforturile statice executate cu intensitate
mare a contraciei musculare i cu o durat relativ prelungit (peste 10
secunde) pot produce creteri mari ale tensiunii arteriale, blocarea respiraiei
i creterea presiunii intracraniene.

La bolnavii cardio-vasculari exerciiile statice se pot folosi n scopul

meninerii sau creterii forei musculare, mai ales n cazurile cnd nu se pot
executa exerciii dinamice sau intermediare, dar intensitatea contraciilor
musculare trebuie s e mic sau moderat, durata s nu depeasc 10
secunde i s nu se blocheze respiraia.
l *Iln
8.1.2.2. Exerciii dinamice
Exerciiile dinamice se caracterizeaz prin contracii musculare care au
drept efect deplasarea segmentelor corpului. Ele pot : a. Libere, atunci cnd
rezistena ntmpinat este reprezentat numai de greutatea segmentului de
corp care trebuie deplasat.
b. Cu ngreunare, atunci cnd se mrete rezistena prin adugarea unei
greuti suplimentare: haltere de diferite mrimi (pentru cnrdiaci, de obicei,
0,5-3 kg), mingi etc. In aceste exerciii, intensitnl contraciei musculare se
mrete' n funcie de rezistena adugat.
Ele mbuntesc mobilitatea articular, fora muscular i coonl narea
motric. Practicarea lor ndelungat duce la mrirea numrului i1 capilare,
mrirea capacitii enzimelor oxidative, mrirea coerirnl lui de utilizare a
oxigenului n muchii antrenai.
Aceste modicri fac ca musculatura scheletic s poat pxorti. efortul
zic cu consum de energie redus i cu debit circulator hm h m, crund cordul.
Acelai efort zic se realizeaz cu o solicitare rcdn.1 tt cordului fa de cei
neantrenai.
Asupra cordului, exerciiile dinamice au efecte de economisirin
activitii sale: bradicardie n repaus, bradicardie relativ n efort, consum de
oxigen al miocardului, redus.
De asemenea, pot dezvolta circulaie colateral i mri forlii de
contracie a miocardului. (A se vedea capitolele: 1.5. Efectele nntronnmcntului zic asupra sistemului de transport ni oxigenului fjl '3,5,
Mcrnnismr prin care sp obin efertolr prolactice i terupeutlce il
antremimrntulnl (Mc asupra cordului isrrirmle).
ciiile intermediare constau din contracii musculare preluate prin
deplasri lente ale segmentelor. Spre exemplu: clor lateral liber sau cu
gantere n mini, lent, nct mica-/.( 6 secunde. Prin meninerea ndelungat
a tensiunii n au un efect important asupra dezvoltrii forei musculare. cio>
solicitare a cordului de ctre diferitele exerciii zice <a muscular angrenat
n efort; nsitatea contraciilor musculare; aa contraciei musculare;
:'vcna contraciilor musculare n exerciiile ritmice.
ii do mobilizare tonicare tru membrele siiperioare i trunchi
Observaii la
Descrierea exerciiului culcat, mi-ig corp Ridicarea minilor prin
nainte, deasupra capului pn ating solul (patul), inspiraie; revenirea lor prin
lateral lng corp, expiraie. Eventual genunchii ectai culcat, bru-tcral
Ridicarea braelor n sus, apoi ncruciarea lor la piept cu expiraie, revenire
n sus i lateral, inspiraie. Ducerea minilor la ceaf cu coatele pe sol,
inspiraie; revenire, expiraie. culcat cu In mini, pn coapse Ducerea

bastonului la piept cu ec-tarea coatelor, inspiraie: revenire cu expiraie.

Ridicarea braelor deasupra capului pn ating solul, inspiraie; revenire,
expiraie. Ridicarea braelor deasupra capului pn ating solul, ndoirea
coatelor ^i ducerea bastonului la cap, inspiraie; revenire, expiraie.
pi partea acnunchli mina <lnvupl'llp, sllllKil i ni rorpulul
Ridicarea braului stng prin lateral deasupra capului, inspiraie;
revenire, expiraie. Idem culcat pe partea sting.
un liilujnufcrea braelor prin lateral la vor-pc llii!;i ticia, inspiraie;
revenire, expiraie.
J* ln*pl i hrnnlnr la verticala, lniitelor i elurwii minilor
(CU rOHl'-l'- tn-f Inupol), ia
Nr. Poziia
Descrierea exerciiului
10. eznd, minile la meri untinderea cte unui bra nainte alternativ
(box). Respiraie liber.
11. Idem ntinderea braelor nainte, revenire, n lateral, revenire, n
sus, revenire. Respiraie liber.
12. eznd, braele lng corp pe Ducerea braelor prin lateral la
orizontal, 2-3 tensiuni napoi, ridicarea braelor la vertical, 2-3 tensiuni,
inspiraie; revenire, expiraie.
13. Idem
Rotarea braelor prin nainte n sus i napoi de 3-6 ori, apoi prin napoi,
n sus i nainte.
Respiraie liber
14. Idem
Balansarea braelor nainte i napoi.
Idem
15. eznd, minile old pe Ducerea unui bra ntins n lateral i napoi
cu rsucirea trunchiului, privirea urmrind mna, inspiraie; revenire expiraie.
Alternativ
16. Idem
Ducerea unui bra ntins n lateral i napoi cu rsucirea trunchiului,
privirea urmrind mna, inspiraie; ducerea braului ctre piciorul opus cu
ndoirea trunchiului, expiraie; revenire.
17. eznd, coatele ndoite, minile la piept
Rsucirea trunchiului spre sting i spre dreapta alternativ, cu
respiraie liber.
ventual 2-3 tensiuni
18. eznd, minile pe lng corp ndoirea trunchiului spre stnga i spre
dreapta alternativ, cu ducerea minii ctre sol, respiraie liber.
Idem
19. eznd, minile 'pe old ndoirea trunchiului spre stnga, cu ducerea
braului drept cu cotul ndoit, deasupra capului, iar a braului stng cu cotul
ndoit, la spate. ndoirea trunchiului spre dreapta cu ducerea braului stng cu
cotul ndoit, deasupra capului, iar a braului drept cu cotul ndoit, la spate.
Alternativ. Respiraie liber.

Idem
20. eznd cu faa la perete, trunchiul nclinat nainte, braele ntinse n
sus, palmele pe perete
Desprinderea unei palme de pe perete pentru l-5 secunde, alternativ.
[dem
21. Idem
Desprinderea ambelor palme de pe perete pentru l-5 secunde.
Respiraie liber.
[dem
22. eznd, minile ling corp pe nclinarea trunchiului nainte (din
olduri, fr exia coloanei) cu ducerea braelor lateral, inspiraie; reveniri',
(expiraie.
Menine poziia nal l-G soc.
ian
Poziia
Descrierea exerciiului
Observaii
Ind minile pe Idem cu ducerea braelor n sus, n tft corp. prelungirea
trunchiului.
nd cu picioarele Exerciiile 8-19 i 22-23.
>artae nd deprtat cu Exerciiile 8-19 i 22-23.
tcre de 0,5-2 kg mini
Pentru membrele inferioare i spate culcat, ge-iinchii ectai.
Inspiraie, ectarea coapselor pe bazin (ducerea genunchilor la piept)
cu expiraie, revenire.
em
Inspiraie, extensia genunchilor cu ducerea gambelor n prelungirea
coapselor i meninerea membrelor inferioare ntinse la 45 timp de 2-10 sec.
cu expiraie lent n tot acest timp, revenire.
i spate culcat, ge-jnchii ntini
Deprtarea picioarelor alturate, inspiraie, coborre prin deprtat
(descrierea unui cerc), expiraie.
icni
Ridicarea picioarelor alturate, inspiraie coborrea lor prin deprtat
(descrierea unui cerc), expiraie.
lom
Deprtarea picioarelor n lateral, ridicarea i apropierea lor (descriind
un cerc n sens invers fa de exerciiul precedent) cu inspiraie, coborrea
picioarelor alturate, expiraie.
Jcm
Inspiraie, ridicarea picioarelor la 43, deprtarea i apoi ncruciarea
lor (forfecri) de 5-10 ori cu ex-piraie prelungit n tot acest timp.
Exerciiu cu efort abdominal mare e pate culcat, ge-nrlil! letai
Inspiraie, ridicarea bazinului de pe sol i meninerea lui la l-10 sec., cu
expiraie lent n tot acest timp, revenire.

'' pate culcat ReMicarea de not bras cu picioalUnchll ntini rele,

cu respiraie ritmic.
iilcut pi; divapta, itnn dreapta sub M'. Miunchlul drept nilolt, mtrm
stlngft 'P *ol tnnlntcii plopului, Hi-nunchlnl M m 9 llltlu
Ridicarea piciorului stng cu genunchiul ntins, cu amplitudine rit mai
marc, revenire. Respiraie libera.
Dup 5-10 repetri, idem culcat pe stlnua.
Poziia
Descrierea exerciiului
Observaii
10. Idem ndoirea genunchiului stng la piept, revenire i extensia
piciorului napoi din old, cu genunchiul ntins. Respiraie liber.
Idem
11. eznd pe un scaun
Ridicarea cte unui genunchi ctre piept, alternativ. Respiraie liber.
12. Idem
Ridicarea unui genunchi, ntinderea lui cu gamba la orizontal, revenire.
Alternativ. Respiraie liber.
13. Stnd cu minile pe old sau sprijinite pa spalier, pe un scaun, o
mas.
Ridicarea unui picior n lateral cu genunchiul ntins. Alternativ.
Respiraie liber.
14. Idem, cu sprijinirea minii lateral
Ridicarea unui picior nainte cu genunchiul ntins, expiraie, revenire,
inspiraie. Alternativ.
15. Stnd cu picioarele mult deprtate, vrfurile n afar, minile pe old
Fandare pe un genunchi, apoi po cellalt, alternativ. Respiraie liber.
Eventual cu 2-3 tensiuni 16. Stnd, minile pe old
Genuexie cu expiraie, revenire cu inspiraie n ritm de 1+1 secunde.
5-20 repetri. Eventual pauz de l-3 sec. ntre repetri.
Exerciiu cu efort mare
17. Idem
Fandare cu un picior nainte, expiraie; revenire, inspiraie. Alternativ.
Idem
18. Idem
Fandare cu un picior n lateral, expiraie, revenire, inspiraie. Alternativ.
Idem
19. Stnd, minile pe ln-g corp ntinderea braelor lateral, nclinarea
trunchiului nainte ctre orizontal i ntinderea unui picior napoi (cumpna).
Meninere l- 10 sec. cu respiraie liber.
Idem i/
8.3. Exerciii de relaxare coordonare atenie
Nr.
Poziia
Descrierea exerciiului

Obsprvnll
Pe spate culcat, genunchii ectai, braele la vertical relaxate, cu
coatele i minile n uoar oxie
Rotarea pendulant a unei mini sau a ambelor n pronaie-supinaie (ca
i oscilatorul ceasornicului).
2. Pe spate culcat, genunchii ectai, uor deprtai
Scuturarea musculaturii gambelor i coapselor prin micri pcndulan-te
scurto, do adducle l hduclc u genunchilor
PORlln
Dmrrleren i-xurellulul
Obnervnll
?9 Rpntft culcnt, e-lUncnll octnl
Insplrnle lent pe dm, dlafruiimatlca, apoi toracic, ii-10 secunde
(nunirnd In glnd), expiraie pe ur cu buzele strnse 8-15 sec.
iind, mtlnlle pe Rotarea (circumducia) unui bra Inia corp relaxat,
descriind un cerc ntr-un plan care face un unghi de 453 cu planul frontal al
corpului
Intr-un sens i n-cellalt, alternativ cu ecare bra iind cu o minge de
r>olel In min
Rotarea braelor relaxate, prin fa (n plan frontal)
Stlnd, braul stng ntlns relaxat n la-eml, nina dreapt In faa pieptului
cu otul ndoit
Balansarea braelor prin jos spre dreapta, ajungnd n poziie opus (1),
revenire n poziia iniial (2), descrierea unui cerc i jumtate prin josdreapta-sus-stnga-jos-dreapta (3) i oprire n poziia opus celei iniiale
(braul drept ntins lateral, mna sting la piept cu cotul ndoit). Reia ciclul
spre stna.
i k) cu mlinile pe corp
Balansarea braelor nainte i napoi; la a patra balansare, o circuinducie (rotare) o dat dinapoi nainte, o dat dinainte napoi, alternativ.
Rotarea succesiv a braelor prin napoi-sus-nainte (morica). Idem
n sens invers: prin nainte-sus-napoi.
Idem
Balansarea ritmic a unui picior relaxat, nainte i napoi.
Eventual sprijinit cu mna pe spalier, pe un scaun etc.
(dom
Balansarea ritmic a unui picior nainte i napoi i a braelor (sau u
unui bra) n sens invers.
Idem
Exerciii de coordonare i atenie din mers
1. Dup ecare al treilea pas, piciorul care trebuie s fac pasul ur-:or
se ridic cu coapsa la orizontal, nct ridicarea alterneaz pentru i;u!-dreptul
la ecare ciclu.
'.'. La ecare al treilea pas, ducerea minilor nainte la orizontal '.ii'-na palmelor.
:i. l<a ecare al treilea pas, ducerea minilor la spate i baterea ni'lor.

l La al treilea pas, ducerea minilor nainte la orizontal i bate-i'.ilmclor,

dup ali trei pai, ducerea minilor deasupra capului i nm palnu'lor, dup ali
trei pai, ducerea minilor la spate i baterea iM-lnr ConUmiA n-liiiul ciclul.
5 Mo R patru pui nainta t patru pai meri pe loc cu rldiciirrtt oapior
In ori/ontnl.
8.5. Exerciii de coordonare i atenie cu mingea
Aruncarea mingii la coul de baschet de pe loc i din alergare
Doi parteneri fa n fa, la 2-4 metri distant, ecare cu mingea de
volei n mini: n acelai timp, ecare arunc celuilalt mln-gea cu traiectorie
diferit, unul de jos, fr bolt, cellalt de la piept, cu bolt, nct mingile s
nu se loveasc. Dup cteva aruncri Inverseaz traiectoriile.
8.6. Indicaii metodice pentru aplicarea exerciiilor de gimnastic
medical la bolnavii cardio-vasculari
Aceast culegere prezint exemple de exerciii care se pot folosi tn
cadrul leciilor de gimnastic medical cu bolnavii cardio-vasculari.
Selecionarea lor trebuie fcut n funcie de afeciunea
cardiovascular pe care o are bolnavul, de gravitatea i faza de evoluie a ol,
n funcie de vrsta bolnavului, capacitatea lui motrice i prezena eventual
a unor afeciuni asociate (artroze, spondiloz etc.).
Selecionarea i aplicarea exerciiilor zice trebuie s in cont d(?
indicaiile metodice prezentate n cuprinsul lucrrii pentru ecare afeciune
cardio-vascular n parte.
Am grupat exerciiile dup efectele lor preponderente, n: exerciii de
mobilizare-tonicare; exerciii de relaxare-coordonare-atenie.
Le-am prezentat n ordinea progresiv a gradului n care elo soli cit
organismul.
Numrul de repetri ale unui exerciiu n cadrul programului i
gimnastic medical poate s varieze n limite foarte largi, de la.') | la 20-25.
Numrul de exerciii care alctuiesc un program poate varia l l foarte
mult, de la 5-6 pn la 20-25 exerciii, n funcie de capacitai. i zic a
bolnavilor, dar i de unele preferine sau particulariti al*1 lor In unele cazuri
este potrivit un program cu un numr relativ mi'- de exerciii, cu multiple
repetri ale ecrui exerciiu, iar n alte ci-nrl, invers.
Acelai exerciiu poate s exercite o solicitare mai mare sini n. >i mic
a aparatului cardio-vascular, n funcie de vigoarea, amplitudln i. ritmul cu
care se execut.
n experimente pe oameni sntoi Crestovnicov (1953) gse.lr n
micri libere ale diferitelor segmente ale corpului, executate tn ritm lent, de
12-16 ori pe minut, un consum de oxigen de 230-515 rm;l/mln, (Tabelul XXI).
Semnalm c, n repaus, el gsete un consum de 200 rm' oxigen pe minut.
Consumul cel mai mare este realizat de ml-jrrlle membrelor inferioare.
Tabelul XXI
Consumul de oxigen n micri cu un tempo de 12 16 pe minut
(Crestovnicov, 1953) i i rea micrii Consum O^ cmc/min.
s culcat 185,8 s t n orto'.tatisrr 204,5 t n articu':i+:'lf radio-carpiene
230,7 nduci-' n articulaiile radio-carpiene 245,0 oxteriv,- a coatelor

oxtenMc a umerilor 331,3 nducia umerilor 384,0 i extensie a trunchiului

extensie n articulaiile tibio-tarsiene extensie a genunchilor extensie n
articulaiile roxo-femurale 440,0;ie-adducie n articulaiile coxo-femurale
446,6 Tlducie n articulaiile coxo-femurale 514,7 n fandrile executate n
cadrul gimnasticii artistice, Crestovnicov U< un consum de oxigen de
718-915 cnrVmin. (3,4-4,5 METS).
Avnd n vedere c n prezena aceleiai afeciuni cardio-vasculare i ta
tea de efort a bolnavilor poate foarte diferit de la unul la nu am alctuit
programe de exerciii pe afeciuni, ci am prezentat li'gere din care medicul i
profesorul (asistentul) de cultur zic cul s le aleag pe cele potrivite
pentru alctuirea programului. al ecrui bolnav.
Din aceste exerciii se poate alctui o gam larg de programe, iind cu
cele modeste, aplicabile n perioada acut (de spitalizare) ui bolnav cu infarct
miocardic, pn la programe de grup, cu solimare, accesibile bolnavilor tineri,
cu capacitate de efort apropiat m normal, suferind, spre exemplu, de
hipertensiune arterial mo-& sini de insucien aortic.
Profesorul (asistentul) de cultur zic medical poate gsi i alte roase
exerciii cu efecte asemntoare celor descrise de noi.
Subliniem i aici c, n mare parte din cazuri, exerciiile de gim-c
medical reprezint pentru bolnavii cardio-vasculari numai o? din programul
lor de exerciii zice, o introducere pentru antrenaii do rezisten, dar i o
completare necesar a lui.
Nu este sucient s se aplice bolnavilor cardio-vasculari numai
'nnmentul de rezisten, care se face, de obicei, pe bicicleta ergo-IrA sau pe
covorul rulant, punnd n aciune numai grupele muscu-ulc membrelor
inferioare. Este necesar antrenarea tuturor grupelor ulurc.
So obin prin aceasta modicri circulatorii i metabolice locale duc Li '
-di'irea coecientului de utilizare a oxigenului n muscu-ii tip.il rmit, crund,
astfel, solicitarea cordului.
De iiNcmenea, efortul executat cu grupe musculare antrenate este1 li i
d o reacie de adaptare economic a cordului.
relativ d fort, rnrr nc nr,i.alr.i/.i lupii a /.lc1, ni> nbliie In mare
miur prin trmperaic.i activitii simpatii icnii/a n mod secundar, sub
Inuent.i modllii.uHor metabolice ilin muchii scheletici antrenai, care
Hcioncii/.i asupra centrilor vasomotm II prin l'eed-back-ul aferentelor
musculare. Amintim experimentul Iul Clauson i Saltin, citai de Ferguson
(1^79), care au constatat c o bnull cardie important la efort are loc numai
dac acesta se execuii eu grup de muchi care au fost supui procesului
de antrenament (A m-vedea capitolul 3.5. Mecanismele prin care se obin
efectele prolurile* i terapeutice ale antrenamentului zic asupra cordului
ischemic).
Una dintre indicaiile metodice referitoare la executarea oxrrcl-iilor
zice, cu o importan deosebit pentru belnavii cardio-vasrulnrl, este
asocierea exerciiilor cu respiraia i evitarea blocrii acesteia.
Blocarea respiraiei, la care sntem tentai atunci cnd membrele
inferioare sau superioare care execut un efort trebuie s-si ia punct tlt*

sprijin pe torace sau pe bazin (abdomen), duce la creterea presiunii

intratoracice i intracraniene, care este duntoare bolnavilor
cardiovasculari. Presiuni intratoracice de peste 40 mmHg blocheaz
ntoarcerea prin vena cav superioar i stnjenesc ntoarcerea prin vena
cav inferioar. Dac executarea presiunii se prelungete peste 2-4 secunda,
survine o scdere a volumului sistolic, scderea debitului cardiac i
micorarea saturaiei de oxigen a sngelui arterial, fenomen foarte gniv
pentru cordul bolnav (Hollmann, 1965). Faza postpresoric este i w
periculoas. Rentoarcerea brusc a sngelui n cordul drept fure na creasc
intens volumul sistolic, debitul cardiac i tensiunea arteridll
8.7. Lecia de antrenament zic prilej de educaie sanitara a bolnavilor
cardio-vasculari
Faptul c medicul recuperator i, mai ales, profesorul (asistentul) de
cultur zic medical se ntlnesc la bolnavii cardio-vasculari mal frecvent i
mai mult timp dect clinicianul, reprezint o ocazie pentru desfurarea unor
aciuni sistematice de educaie sanitar i psihoterapie, Trebuie s avem n
vedere c antrenamentul zic trebuie srt ni ncadreze n procesul complex
de recuperare a cardiacilor, care cuprind aciuni ndreptate ctre:
mbuntirea condiiei zice, mbuntire! echilibrului psihologic, i
prolaxia secundar. Se nelege prin prolaxie secundar limitarea (frnarea)
evoluiei bolii i evitarea complicaiilor. Complexul msurilor de recuperare
trebuie s aib drept rezultat mrirea capacitii de munc, favorizarea unei
bune adaptri la mod l u l social (profesional, familial etc.), mbuntirea
calitii vieii sub toni aspectele.
Pentru conducerea corespunztoare a recuperrii prin exerciii./lev
precum i a educaiei sanitare a cardiacilor, medicul i profesorul, (im im
tentul) de cultur zic medical trebuie s-i concentreze ntenln cAttv
rezolvarea urmtoarelor probleme:
1. Evaluarea particularitilor clinice, ziopatologice i psihologici' ale
ecrui bolnav, precum i identicarea diferitelor probleme fnmi Hale,
socinte, profesionale, pe care le are.
Individualizarea (pe aceast baz) a tratamentului de recuperare
exerciii zice, precum i ndrumarea regimului dietetic i a commentului fa
de stresurile psiho-emoionale sau fa de eventuala 'i (ngrijorare) pe care ar
avea-o n legtur cu boala sa.
Informarea (individualizat i ea) bolnavului asupra naturii bolii asupra
rezultatelor terapeutice pe care le poate obine prin trataul complex, asupra
capacitii sale funcionale i asupra modului n ar trebui s-si organizeze
viaa n funcie de toate aceste aspecte, nct, fr a face abstracie de ele, s
se bucure de via n msura mai mare posibil.
Obiectivele educaiei sanitare trebuie s vizeze determinarea bol-lui s
practice cu interes i plcere exerciiile zice i s respecte io de reguli n
regimul su de via, ca, de exemplu: abandonarea itului, meninerea unei
greuti corporale ct mai apropiat de norovitarea abuzului de grsimi
animale i hidrai de carbon, evitarea lor copioase, evitarea sau folosirea cu

moderaie a buturilor alcomeninerea unui echilibru corespunztor ntre

perioadele (doza) de 'Itate i de odihn.
Dintre bolile cardio-vasculare, cardiopatia ischemic, cu substratul o
ateroscleroz, este cea mai frecvent.
Trebuie avut n vedere i faptul c, pentru o bun parte dintre avii cu
alte afeciuni cardio-vasculare (valvulopatii, hipertensiune i'ial, arterit),
exist riscul de a face i cardiopatie ischemic. Supra-igarea acestei afeciuni
pe lng o valvulopatie sau o hipertensiune rial, agraveaz, n mod
substanial, evoluia acestora.
Aceast situaie justic faptul c marea majoritate a studiilor to do
exerciiile zice la cardiaci se refer la cardiopatia ischemic, 'Oslbilitile de
prolaxie a ei, de ncetinire a evoluiei sale, de com-sare a fenomenelor
ziopatologice caracteristice.
O mulime de observaii (dintre care unele au fost semnalate de In
capitolele 3.3 Riscul coronarian i sedentarismul i 3.4 Efectele x'utice ale
exerciiilor zice n cardiopatia ischemic) ne ndrept-s credem c
activitatea zic are un efect protector asupra riscului a face ateroscleroz i
cardiopatie ischemic i efecte de prolaxie mdar n privina evoluiei bolii.
Informarea bolnavilor asupra acestor date ne poate ajuta s
obinem /.lunca lor motivat pentru practicarea exerciiilor zice.
Dei unele studii susin c efecte protectoare importante asupra i'iioi i
evoluiei cardiopatiei ischemice se pot obine ndeosebi prinin antrenament
cu eforturi zice intense, avnd n vedere riscul pe astfel de eforturi l
reprezint pentru cardiaci, este bine ca ele s cvilato.
Bolnavii trebuie educai n privina dozrii eforturilor zice pe; ci Ic facn
cadrul antrenamentului sau n activitatea curent.
n timp cp efortul zic bine individualizat este util, eforturile ex-Ivc pot
duntoare.
Chiar i la tineri sportivi sntoi se ntlnesc, uneori, tulburri de n mm
do conducere induse de eforturile mari, tulburri care, n cazul n tor
porsounc, nu prezint o gravitate mare.
De exemplu, Hanne-l'aparo (11181), citat do Eichnor (1983), monito-Ind
un grup de 32 sportivi, cu vrsta medie de 24 de ani, dup de iintrenarnont,
gsete extrasistole atriale i ventriculare la 0 c II Mirt' el l bloc atrioventricular de gradul I sau bloc atrio-vcntrlpillil di- rudul II cu perioade
Wenckebach la 3% dintre sportivi.
Atkins (1976), ns, studiind 45 de cardiaci, gsete tahicardii Vru
tricular la 2% dintre ei n efort pe bicicleta ergometric i Iu 1,T' (procent
ngrijortor de mare) dup efort static intens (strntf<'i'i| pumnului).
Aceste date sugereaz necesitatea de a le atrage atenia cardl)irllti| s
evite eforturile statice intense i prelungite, ca, de exemplu, ridicau i purtare
de greuti, eforturi care, adeseori, se fac n activitatea ctit'wtl/ (gospodrie
etc.) si, de obicei, fr ca bolnavii s aib o pregtire f|/,lri nici mcar
modest.
Astfel de date, alturi de altele pe care le-am prezentat n ciipltnj lele
referitoare la modicrile funcionale, ziopatologice, prozonlr diferitele

afeciuni cardio-vasculare, impun mult discernmnt i mul!/ pruden n

privina dozrii eforturilor n astfel de cazuri.
De o mare importan este inuenarea particularitilor tamentale,
care pot avea un potenial de stres psiho-emoional i linpil marea unui
comportament care s poat diminua stresurile psiho-em<>^ ionale care
apar n diferite ocazii.
Exist numeroase date care atest riscul suplimentar pe corp li adaug
la cardiaci stresul psiho-emoional.
Astfel, Myers i Dewar (1975) gsesc o relaie semnicativa moartea
subit coronarian i stresul psiho-emoional.
Reich i colab. (1981), studiind 62 de pacieni care au supravlnultl
stopului cardiac i 55 care au fcut tahicardie ventricular, constat cAl 25
dintre ei (21%) avuseser stresuri psiho-emoionale sevcro (mtnlr,| depresie,
team, emoii, suprri) n intervalul de o or dinainten Instn larii
accidentului. In general, aceti pacieni, comparai cu restul grupn-lui, aveau
modicri organice cardiace mai puin severe, erau mnl thii'il| i includeau
mai multe femei.
n literatura de specialitate este descris comportamentul de Hp ca ind
foarte frecvent la bolnavii cu cardiopatie ischemic. S-a co statat o legtur
strns ntre acest tip comportamental i incldcnn cardiopatiei ischemice. La
subieci cu comportament de tip A, rlsc'iil de a face cardiopatie ischemic
este de dou ori mai mare dectt In cel cu comportament de tip B. De
asemenea, comportamentul de tip A pofti favoriza agravarea evoluiei
cardiopatiei ischemice i 'precipitarea diferitelor accidente n cadrul acestei
evoluii (Rosenman, 1982).
Comportamentul de tip A se caracterizeaz prin ambiii muri, n1 n
domeniul profesional, ct i n alte domenii, spirit de ntrecere (d<)' sire) fa
de cei din jur, dorina ca realizrile proprii s e ncnpi remarcate,
nerbdare, grab cronic pentru satisfacerea sarcinilor, nrn sitilor i
dorinelor, tendin la nemulumire mai mult sau mal puin motivat,
iritabilitate, mnie, ostilitate, adeseori, reinut.
n opoziie cu acesta, este descris comportamentul de tip H curno
tcrizat prin faptul c subiectul este mai satisfcut l destins, d atente mai
mult prii bune a lucrurilor, nu are o grab cronic, nu este ambiios s
obinl mereu mai mult, fr nici o Hmit, r nici o motlvntlr raionala.
i'tti'dlnpiipi hemlep prpglntA n ulInH d i'iini|)pll(ln (Ini ic, dppAijlr< a
eHorlnll), cu nerJUnlme, ilni (TonlrA pentru ndeplinii ea iiryontA n unor
sinelui, n0('n*l(Atl it| i'lno tyl cu potriilalul do iHilIIIlnlo, caractorlsllcp lipului
S-a putut l') u v o relaie n spiritului de competiie uslllltitlo cu (/i 4* itli'ii
procesului de ateroseloro/. din cardiopatia KeliemloA, cu >,l ><t| onsllatoa
rspunsului adronorgie la probe de stimulare In Nllhlei (i li A (l'Ylodmann,
19H2; Matthews, 11)77).
n cazul unor stresuri psiho-emoionalo, o astfol de Intpnnl' l tol
ndronorgico reprezint un factor do risc pentru declunijmi l* rarilor do ritm
prin deserari ale sistemului ncrvo Miin ii tnd s mearg pn la brilaie
ventricular l mnni'td ' li osenmun, 1982).

a subiecii cu comportament de tip A s-a constatat, de mnii> 3,

ncn>ntuare n coayulabilitii sanguine l agregrii plachntiu'o, l u'l risc
pentru apariia trombozei coronariene (Jenklns, 1975).
TJncle studii ajung la concluzia c riscul de;i face curdioptilli* > i=
Ir este, la cei cu comportament de tip A, mai mare doclt ct*l i p* ntat
de hipertensiune arterial, hipercolcsterolemie i fumul, i ni chiar utt de
mare ct riscul asocierii tuturor acestor trei i m|
Ichner, 1903).
l'rintr-o educaie sanitar sistematic, adecvat pONlbllHAll >! clcg
(>i'e ale ecrui bolnav i receptivitii sale i cu o colul re rt'spun/toare a
pacienilor, se poate obine atenuarea unnni dinii irtlciilaritriile
comportamentale de tip A. Trebuie intit, In prlnuil linii, tre diminuarea
tendinei excesive pentru competiie (doplrn In dlf*= Le domenii, a
celorlali), starea de grab permanent n rt.'zolvrnti tj|= leloipi'obleme,
tendina difuz de ostilitate i hiperreaetlvHntH li ciorii de stres din mediu.
Din pcate, adeseori este mai uor s se obin rezultttt pp|H
laborarea hotrt a pacientului, dup ce el a avut un cclf!nt rnritlf)* tsciilar
(de exemplu, un infarct), dect atunci cnd se simte rrlallv Iiitlii
Kxpeilcne practice au demonstrat c se pot obine rr^iiltali1 i *l* nt
nsoite de o cretere a satisfaciilor n via i chiar do o ImlniiiAll? c a
productivitii (Rosenman, 1982).
ncercri de a modica tipul comportamental A l riscul HpU= ontnr ]
JO care l reprezint pentru apariia cardiopatiei Ischemii'*!l| upuri de
populaie, au dus la reducerea frecvenei acestei BNclilnl l:Un/ (Brand,
Rosenman, 1976).
Modicarea tipului A la bolnavi caro au suferit un tnf.i! ml irtllc: o
dus la reducerea cazurilor de reinfarct i moarto rnnli ii f di grupul ilo control
(Priodmann, 1982).
Unele observaii sugereaz c antrenamentul zic redn ii'oiiarlan la
persoane1 cu tip comportamental A. Astfol, Ilnscnm , i inArlnd patru ani i
jumtate incidena anual a cardiopatiei i hArbntl de tip A, constat c la cei
care fac antrenament II/ i i este de W, l /o, n timp ce la cei care nu fac
antrenament osie de cel, imodorea oducuiei sanitare cu antrenamentul sslc
ponto A ^ii'cll npri-clabllp.

SFRIT