Anemia en la Enfermedad Renal

La anemia es un dato presente en la insuficiencia renal crnica (IRC), ya que los riones son la
fuente principal de eritropoyetina. La severidad de la anemia esta en correccin con el grado de
IRC leves. El mecanismo principal es una disminucin de la produccin de eritropoyetina
(EPO). Otros factores adicionales son los efectos supresores de la anemia y la menor
supervivencia de los hemates. La uremia tambin provoca una disfusion plaquetaria que
conlleva a una perdida sangunea y dficit de Fe subsecuente, as como tambin sucede con la
dilisis (por retencin de pequeas cantidades en la maquina). El folato tambin se pierde por la
dilisis, por lo que se necesitan suplementos del mismo para evitar el dficit. La toxicidad por
aluminio (trazas en los fluidos de la dilisis) y la ostetis fibrosa (hiperparatiroidismo) son
factores contributivos infrecuentes.
Perfiles de Laboratorio

Hb entre 5-10 g/dL.

VCM normal
Frotis de SP hemates normocromicos; algunos esquitocitos y acantocitos.
Anormalidades inespecficas en los globulos blancos y plaquetas.
Cambios hemolticos de microangiopatia que pueden estar presentes en colagenosis y
vasculitis con fallo renal y el clsico SHU/PTT.

Manejo

Tratamiento transfusional con concentrado hemates en un corto plazo, de acuerdo a los

sntomas (no a la concentracin de Hb).
Correccin de las deficiencias de Fe y folato.
La EPO corregir la anemia en muchos pacientes. Empezar con 50 100 u/kg SC/3
veces por semana. Dar hierro IV al mismo tiempo. Valorar la respuesta a las 10
semanas, luego reducir las dosis para un mantenimiento. Las guas de la asociacin de
Nefrologa han sido creadas para la aplicacin y monitorizacin de terapias con EPO.
Aunque es cara, la mejora de la calidad de vida y el hecho de evitar la dependencia
transnacional con la subsecuente sobrecargar de hierro, lo justifica.

Efectos adversos de la EPO

Aumenta la tensin arterial

Aplasia pura de clulas rojas
Tendencia Trombotica

Anemia de la Enfermedad Endocrina

La anemia y otros efectos hematolgicos suceden en varias patolgicas endocrinas.
Habitualmente al corregir la causa endocrina, las anormalidades hematolgicas revertirn.
Desordenes de la Hipfisis:
Dficit/hipopituitarismo esta asociado con anemia normocitica normocromica; asociada a
leucopenia. Las alteraciones endocrinas se corrigen con la terapia sustitutiva.

Desordenes Tiroideos
El hipotiroidismo asocia una ligera anemia; el VCM puede ser normal o aumentar. Al corregir
la alteracin endocrina cesa la anemia. La menorragia puede ocurrir en el hipotiroidismo, con el
subsecuente dficit de Fe. Los niveles de vit B12 deben se chequeados, dado la asociacin de
hipotiroidismo con otros fenmenos autoinmunes (anemia perniciosa).
La tirotoxicosis puede asociar una anemia leve normocromica en el 20% de los casos, que al
corregir la alteracin revierte la anemia. La eritropoyesis esta aumentando, pero un incremento
desproporcionado del volumen plasmtico puede llevar a que la Hb no se modifique, al igual
que la anemia leve. Los dficit hematinicos ocurren y deben ser excluidos.
Desordenes Adrenales
El hipoadrenalismo cursa con una anemia normocitica normocromica, el volumen plasmtico
esta disminuyendo lo que enmascara el grado real de anemia asociada. Las alteraciones se
corrigen con el aporte de mineralocorticoides.
El hiperadrenalismo (Cushing) cursacon eritrocitos y con incremento de la Hb (1-2 g/dL). Lo
anterior sucede si el Cushing es 1 o iatrogeno; el mecanismo no esta claro.
Desordenes paratiroideos hiperparatiroidismo puede asociar anemia por defectos en la
produccin de la EPO, o en algunos casos secundario a la esclerosis medular.
Hormonas sexuales los andrgenos estimulan la eritropoyesis, siendo algunas veces utilizado
para estimular la eritropoyesis en la aplasia medular. La influencia de los andrgenos explica los
niveles mas altos en varones respecto a las mujeres (13 g/dL ; 13 g/dL)
Diabetes mellitus cuando hay un mal control glucmico puede asociarse una anemia, sin
embargo la mayora de las anormalidades hematolgicas en la DM estn dadas por las
complicaciones secundarias de la misma DM (por ej. Fallo renal).

Anemia de la Enfermedad Gastrointestinal

Ocurre mediante los mecanismos de perdida sangunea, complicaciones de las ATC o efectos
adversos/idiosincrticos de medicamentos (unitario o varios).

Agudo

Subagudo

Cronico

Sangrado en enfermedad gastrointestinal

Inmediatamente despus de una hemorragia aguda ndices eritrocitarios
usualmente normales
Anemia normocromica
Los ndices eritrocitarios estn normal/bajo o marcadamente disminuidos,
especialmente VCM. El frotis de SP muestra eritrocitos dismorficos
(normocromico/hipocromico)
Los ndices eritrocitarios muestran una deficiencia de Fe crnica, con perfiles
bajos del VCM y HCM; aumento frecuente de plaquetas.

La anemia en los trastornos gastrointestinales puede ser considerada bsicamente junto a

algunos de los problemas ms comunes que surgen a travs del tracto gastrointestinal
(TGI):

Esofgico sangrado de la esofagitis peptdica, asociacin de la membrana esofgica y la

deficiencia de Fe.
Gstrico anemia perniciosa y dficit de B12; efectos tardos de la gastrectoma parcial o total
y dficit de B12 y Fe; anemia hemoltica microangiopatica del adenocarcinoma metastatico.
Intestino Delgado estados de malabsorcin (Fe, folato) segundario a enfermedades celiaca;
malabsorcin por otros problemas incluyendo la enfermedad inflamatoria intestinal; el
hipoesplenismo secundario o celiaqua con o sin trombopenia.
Intestino Grueso por prdidas sanguneas o por procesos inflamatorios.
Pncreas ATC asociada con la neo de pncreas o pancreatitis crnica; CID asociado con
pancreatitis aguda.
Hgado enfermedad heptica.
La anemia secundaria a medicamentos surge debido a:

Irritacin del TGI superior causando sangrado aspirina, AINES, esteroides

Sangrado especifico por mecanismo de accin heparina y warfarina
Hemolisis inducida por medicamentos, por ej. Hemolisis oxidativa debido a sulfazalina
y dapsona
Afectacin de la eritropoyesis, por ej. Aplasia secundaria a la mesalazina.

Anemia de la Enfermedad Heptico

Es frecuente en las hepatopatas crnicas. Hay muchas causas dentro de las cuales estn:

ATC parte de la respuesta de la medula sea al proceso inflamatorio crnico

Macrocitosis anemia: efectos especficos en la membrana lipdica causa VCM .
Alcohol efecto supresor directo en la eritropoyesis con el subsecuente VCM .
Dficit de folato: se ve en las hepatopatas por alcohol el dficit nutricional y/o el
efecto directo del alcohol en el metabolismo del folato.
Perdidas Sanguneas por varices esofgicas anemia crnica o aguda.
Hiperesplenismo la hipertensin portal puede producir esplenomegalia con el
subsecuente hiperesplenismo.
Anemia hemoltica, por ej:
o Anemia hemoltica autoinmune en asociacin con hepatopata crnica activa.
o Sindrome de Zieve (hipertrigliceridemia + hemolisis autolimitada debido al
exceso de alcohol)
o Las hepatitis virales pueden provocar hemolisis oxidativa en aquellos con
dficit de G6PD.
o Fallo heptico agudo CID y microangiopatica hemoltica pueden ocurrir.
o Acantocitosis anemia hemoltica aguda con acantocitosis (anemia
acanrocitosis). Es raro, usualmente en las fases terminales de la hepatopata,
con mal pronostico.

Alcohol
Aun sin hepatopata, el consumo crnico de alcohol puede llevar a un aumento de VCM (100110 fl). La anemia puede estar asociada con una dieta pobre, dficit de folato, sangrado del TGI
y dficit de hierro. El alcohol tiene un efecto toxico directo en la medula sea con una supresin
reversible de la hemopoyesis; la anemia y trombopenia son lo mas frecuente.

Anemia en la Enfermedad Articular

La artritis reumatoide (AR), la artropata psoriatica y osteoartritis pueden estar complicadas por
anemia. Hay varios factores que contribuyen a la anemia: frecuentemente mas de una esta
presente, especialmente en la AR. Algunos de los mecanismos que incrementan, la anemia en la
AR, tambin pueden aplicarse a otras conectivopatias (LES, poliarteritis, etc).

Anemia de trastornos crnicos (ATC)

En el mecanismo de la supresin de la eritropoyesis, participan mecanismos de las citoquinas.
El dilema esta en reconocer la presencia de otros factores contribuyentes a la patognesis de la
anemia. Los macrfagos medulares no ceden al Fe almacenado y la RPO descendida sugiere
alguna inhibicin en esta va. La medula tambin suele responder menos a la EPO. Se ha
identificado el aumento de la IL I. estudios detallados han sugerido un efecto sinrgico de la
IL-I con clulas T para producir IFN y que puede suprimir la actividad eritroide. Tambin
pueden estar aumentados los niveles del FNT- que inhibe la eritropoyesis mediante la
liberacin de IFN- de las clulas estromales medulares.
Caractersticas de la ATC.

Rango de Hb 7 11 g/dL
VCM usualmente normal pero cuando ha pasado mucho tiempo puede estar
moderadamente descendido (parecer una deficiencia de Fe)
La ferritina es normal pero puede estar aumentada.
El hierro srico suele estar normal o descendido; Transferrina (Tf) normal o descendida.
Los niveles del receptor de Tf estn normales.
Los niveles de protoporfirina zinc estn aumentados
Los depsitos de Fe medular estn saturados.

Otros mecanismos de la anemia en enfermedad reumatoide

AHAI por anticuerpos calientes en asociacin con conectivopatias; reticulocitosis y
TAD positivo
Aplasia de clulas rojas
Medicamentosos Sangrado crnico (causado por medicacin)
Efectos adversos, por ej. Macrocitosis por inmunosupresores/ antimetabolitos.
Azatioprina y metotrexate; hemolisis oxidativa secundaria a dapsona o
sulfasalazina(ocurre tanto en personas normales como en aquellos con dficit de
G6PD)
Anemia secundaria al tratamiento de eleccin para AR
Reacciones idiosincritas, reacciones no explicadas o no esperadas, tales como
aplasia medular
Hemolisis autoinmune debido a diclofenaco, ibuprofeno o acido mefenamico
Secundarios
a Hiperesplenismo, sndrome de Felty en AR, fallo renal en LES o poliarteritis.
otros problemas
Factor
autoinmune

orgnicos

Manejo
Soporte transfusional en pacientes asintomticos; el dficit de Fe debe ser descartado y en su
defecto tratado. Una minora pueden verse beneficiados con la administrados de EPO, logrando
respuestas.
Sangrado y dficit de Fe
Habitualmente secundario al uso de AINEs considerar y excluir otras causas de sangrado que
pueden ocurrir en este grupo de pacientes.