Sunteți pe pagina 1din 14

TOXICOLOGIE MEDICO-LEGALA

Toxicologie generala
Medicina legal a fost mereu interesat de aciunea substanelor toxice asupra
organismului uman, ele reprezentnd o surs important i frecvent de agresiune i
moarte violenta. Aciunea nociv a unor substane toxice este cunoscut din cele mai
vechi timpuri, primele intoxicaii fiind provocate de plante otrvitoare, a cror efecte au
fost observate i consemnate. Utiliznd caracterul lor toxic au fost folosite pentru
producerea primelor arme chimice sgei otrvite, otrvuri extrase din veninul
animaleor sau din plante. De-a lungul istoriei otrvurile au fost folosite ca mijloc de
agresiune, dar i de suicid, de multe ori n scop politic. n prezent numrul substanelor cu
potenial toxic a crescut foarte mult i totodat s-au nmulit sectoarele unde aceste
substane sunt folosite.
Toxicologia medico legal este capitolul care studiaz efectul i modul de
aciune al toxicelor asupra organismului, precum i proprietile fizico chimice ale
acestora. Orice substan exogen ce produce intoxicaie datorit proprietilor ei fizice, a
structurii chimice, a modului de aciune, dozei i induce modificri funcionale sau
lzionale are proprietatea de toxic.
Ansamblul de modificri produse din interaciunea dintre toxic i mediu se
numete toxicitate, ea fiind condiionat de att de caracteristicile organismului ct i de
ale toxicului.
Factorii ce influeneaz toxicitatea i depind de proprietile toxicului sunt:
structura chimic;
starea de agregare ;
viteza de ptrundere i aciune;
calea de ptrundere.

Factorii ce influeneaz toxicitatea i depind de organism sunt:


specia unii alcaloizi sunt inofensivi pt ierbivore i toxici pentru om;
vrsta vulnerabile sunt vrstele extreme;
sexul femeile sunt mai vulnerabile n anumite perioade (menstruaie, sarcin,
lactaie);
greutatea corporal;
boli asociate.
Toxicitatea poate fi determinat utiliznd urmtoarele instrumente:
D.L. 50 reprezint cantitatea de substan toxic, n miligrame pe
kilogram ce produce moartea a 50% din animalele pe care s-a
experimentat toxicul.
D.M.L. reprezint doza minim letal; e canitatea cea mai mic
dintr-un toxic care produce decesul individului adult. Pentru copil
aceast doz va fi diferit i se poate calcula cu ajutorul formului lui
Young :
1

V
V + 12
V reprezint vrsta copilului n ani
n urma expunerii la subtane toxice a organismului pot avea loc o serie de reacii:

reacii adverse sunt efectele nedorite, nocive, toxice ce apar la administrarea n


doze normale a unor medicamente n scop curativ sau profilactic, ele cuprind:
reaciile alergice eczme, purpur, ictere, tulburri digestive, edem
Quincke, dureri articulare. Simptomele apar de obicei dup administrarea
celei de-a doua doze din acelai medicament;
intolerana simptomele sunt similare reaciilor adverse, dar apar la prima
administrare a unui medicament;
reaciile toxice modificri lezionale sau funcionale ce apar n urma
administrrii repetate a unui medicament.

reacii de rezisten fenomenul de diminuare a efectelor dup mai multe


administrri a unui medicament, ele cuprind:
tahifilaxie nu const n modificri morfo-funcionale, ea desemnnd
faptul c la prima doz efectele sunt cele ateptate, la a doua doz efectele
scad, urmnd ca cea de-a treia sa nu aib nici un efect;
tolerana reprezint obinerea de efecte din ce n ce mai reduse n urma
unor administrri repetate. Ea poate fi nnscut sau dobndit.

Toxicele au diferite originii, ele fiind de natur animal, vegetal, dar cele mai
numeroase sunt rezultatul industriei chimice i medicamentoase. Numrul lor crescut,
modalitile lor de aciune i originea diferit au dus la apariia mai multor clasificri ale
toxicelor.
Clasificarea analitic:

gazoase monoxid de carbon, clor;


volatile cianuri, cloroform, iod;
metale;
metaloizi.
Clasificarea morfopatologic:

lezionale produc leziuni locale, specifice, sunt reprezentate de toxicele caustice;


funcionale nu produc leziuni sau produc leziuni minime necaracteristice, sunt
reprezentate de toxicele nervoase, celulare i hematice;
toxice ce produc leziuni postresrbtive distructive caracteristice la nivelul
diferitelor organe.
2

Clasificare juridic:

intoxicaii accidentale, involunatre cazuri ntlnite n industrie, agricultur, dar


i n mediul caznic;
intoxicaii voluntare sinucideri, omoruri sau toxicomanii;
omucideri.

Cile de ptrundere a toxicelor n organism sunt variate i depind de proprietile


fizico chimice ale substanelor nocive. Cile de ptrundere sunt urmtoarele:
Calea respiratorie are o suprafa mare de ptrundere, toxicul ntrnd
direct n snge i de aceea este una din cele mai periculoase ci. Pe aceast
cale se absorb substanele gazoase, vaporii, pulberile i aerosolii
Calea digestiv :
Mucoasa bucal se absorb substane hidrosolubile sau vapori
Stomacul permite o absorie rapid, dar datorit sistemelor de
protecie (sucul gastric, coninutul stomacului, acidul clorhidric)
unele toxice sunt diluate i chiar inactivate
Intestinul subire aici are loc o absorie maxim i deseori
complet
Calea parenteral ptrunderea toxicului este rapid, complet, iar
efectele se resimt imediat;
Calea transcutanat pe aceast cale pot ptrunde n organism numai
otrvurile liposolubile capabile s se dizolve n grsimile proprii pielii;
Calea transplacentar pe aceast cale trec n special opiaceele;
Ci transmucoase prin mucoasele genitale pot trece n special toxinele
necrozante, iar prin cea conjuctival alcaloizi ca atropina, cocaina.
Odat ptrunse n organism, toxicele trec din snge n esuturi, organe sau alte
lichide. Aceast trecere se face n funcie de hidro sau liposolubilitatea lor i n funcie de
proprietile i afinitile toxicului. Mare majoritate a toxicelor au o distribuie selectiv,
neuniform, dar exist i substane ce difuzeaz uniform n organism (etanolul).

Organismul dispune de mijloace de aprare mpotriva toxicelor, reprezentate de:


Biotransformare procesul prin care un toxic este transformat n produi mai
simpli, mai puin toxici i mai uor de excretat
3

Depozitarea n organe este o form de aprare, toxicul fiind reinut din


circulaie, iar efectele sale mai slabe. Substanele liposolubile se depoziteaz n
esutul adipos, toxicele intrate pe cale digestiv n ficat, plumbul se depoziteaz n
cartilaje i tendoane pe perioade de aproximativ 1 an;
Eliminarea se face pe mai multe ci: digestiv (se produc leziuni la nivelul porii
de ieire), renal (pe acest cale se elimin att substane toxice ce produc leziuni
la nivelul porii de ieire, ct i substane ce nu provoac leziuni), respiratorie
(pentru substanele gazoase), prin transpiraie sau lapte matern.
Simptomatologia intoxicaiilor este srac avnd n vedere numrul mare de
substane toxice i modul lor diferit de aciune. Gravitatea simptomelor este direct
proporional cu doza toxicului, tipul su, calea de intrare i reactivitatea organismului.
Sindroamele cele mai frecvente asociate intoxicaiilor sunt:
Sindromul de encefalopatie toxic com (opiacee, ciuperci, cocain, alcool
etilic); delir, convulsii (nicotin, stricnin), paralizii (curarizantele), tulburri
oculare i auditive;
Sindromul respirator edem pulmonar, dispnee, cianoz
Sindrom digestiv vrsturi, diaree
Sindrom hepatic icter, hepatomegalie (ciuperci, cloroform, toxiinfecii
alimentare)
Sindrom renal poliurie, colic renal, insuficien renal acut i cronic
Sindrom cutanat alergii, erupii, eritem, exanteme.

Toxicologie special
Intoxicaia cu monoxid de carbon
Este o intoxicaie cu o frecven mare, de etiologie multipl ce produce multiple
afectri viscerale de multe ori ireversibile. Monoxidul de carbon este un gaz ce rezult
din arderile substanelor cu concentraie crescut de carbon ( n special combustibili
folosii pentru motoare, sobe). Este un gaz inodor i incolor, ceea ce face ca detectarea sa
s fie foarte grea, i datorit faptului c are o densitate mai mic dect aerul poate difuza
foarte uor, chiar i prin perei poroi n camerele nvecinate producerii lui. Monoxidul de
carbon are o afinitate de aproximativ 200 de ori mai mare pentru hb dect oxigenul,
formnd cu aceast o structur stabil carboxihemoglobina.
Intoxicaia poate fi accidental sau n scop suicidal.
Accidental reprezint majoritatea cazurilor i poate fi prezent att n mediu
industrial ( topitorii, min, garaje nchise n care funcioneaz mai multe
motoare), ct i n mediu casnic (sobe defecte, conducte fisurate);
Suicidal se ntlnesc destul de rar.
Odat carboxihemoglobina format, transportul gazelor este blocat i are loc
asfixia. Carboxihemoglobina scindeaz numai n prezena aerului sau a oxigenului n
cantitate mare. Lipsa oxigenului afecteaz iniial SNC (edem cerebral ce duce la
hipertensiune intracranian) i activitatea inimii. Eliminarea monoxidului de carbon se
4

face pe cale pulmonar, are loc n cteva ore, acest timp putnd fi redus prin
oxigenoterapie.
Intoxicaia poate mbrca mai multe forme clinice:
supraacuta regsit n incendii, explozii. Decesul este frecvent i de obicei
rapid;
acut somnolen, convulsii, cefalee, dispnee. Victima resimte nevoia de aer, se
mobilizeaz n direcia ei, dar adinamia i consumul de oxigen necesar micrii
fac ca aceasta sa decedeze de cele mai multe ori;
cronic e ntlnit n cazul persoanelor ce inhaleaz periodic doze mici de
monoxid de carbon. Simptomele sunt variate cefalee, anxietate, delir, greuri,
vrsturi, ele ncetnd odat cu ieirea din mediul toxic a persoanei.
Complicaii
respiratorii edem pulmonar acut, pneumonii, laringite;
cardiovasculare aritmii, modificri ale tensiunii arteriale, angin pectoral,
infarct;
renale insuficien renal, nefrite;
neuropsihice paralizii centrale, tulburri psihice i de memorie;
sanguine leucocitoz, poliglobulie.
Monoxidul de carbon provoac decesul prin inhibarea centrilor cardio
respiratori, fapt ce duce la asfixia mecanic. Dac decesul nu survine imediat, la 2 3
zile de la contactul cu toxicul vor aprea pneumonii i bronhopneumonii cu prognostic
sever, mortal.

Intoxicaia cu acid cianhidric i derivaii si


Acidul cianhidric (HCN) i derivaii si (srurile acestui acid) sunt toxice
puternice, cu aciune foarte rapid. Acidul cianhidric este un lichid incolor, foarte volatil
(punctul su de fierbere este la 26 C), densitatea sa ca lichid fiind mai mic dect cea a
apei, iar ca vapori este apropiat de cea a aerului. Este un acid slab i are un miros
caracteristic, fiind asemnat cu cel al migdalelor amare.
Are diverse i variate utilizri, fapt ce duce la intrarea frecvent n contact cu el fie
accidental sau n scop suicidal. Este folosit pe scar larg n agricultur ca insecticid i
rodenticid, n special n ncperi foarte bine izolate. Este foarte volatil (flacra este
violet) i este solubil n ap i alcool.
Intoxicaia cu acid cianhidric produce toxicitate celular, prin blocarea fermenilor
respiratori, fapt ce duce la imposibilitatea utilizrii la nivel celular al oxigenului, moartea
fiind foarte rapid.
Tipul intoxicaiei (aspecte judiciare) :
Accident n industrie, agricultur, laboratoare, dup dezinsecii sau deratizri,
daca nu s-au luat msurile de protecie necesare. Intoxicaii accidentale pot
aprea i la copii n urma ingestiei de smburi de ciree, viine, migdale amare,
deoarece smburii acestor fructe conin glicozizi cianogenetici ce sunt eliberai n
5

timpul digestiei n stomac prin distrugerea septurilor celulozice ce in aceti


glicozizi separai;
Suicid este ntlnit frecvent, deoarece acest acid este o substan cu o larg
ntrebuinare i se poate obine foarte uor.
Omor rara, n trecut acidul cianhidric i derivaii si au fost folosii de ctre
naziti n al doilea rzboi mondial n camerele de gazare, a fost folosit n Statele
Unite ale Americii n executia capitala. Poate fi ncorporat n buturi, bomboane,
fiind folosit ca agent de execuie de serviciile secrete, n scop politic.

Calea de ptrundere n organism poate fi respiratorie, digestiv, cutanat sau


conjunctival. D.M.L. pentru HCN este de 0,05 g; sau aproximativ 30 40 de smburi
din fructele enumerate mai sus.
Lividitile cadaverice au culoarea roz datorit ptrunderii n sngele venos a
HbO2. Organele interne, n special stomacul prezint leziuni caustice i degaj un
puternic miros de migdale amare. Rigiditatea cadaveric se instaleaz rapid, este
puternic i de durat.

Forme clinice:
supraacut pierderea cunotiinei, micri repiratorii sacadate, convulsii, apnee,
stop cardiac;
acut iniial victima este nspimntat, are micri dezordonate, apoi apare
dispneea, cianoza, palpitaii, ameeli, adinamie, stare confuzional, colaps,
moarte;
acut uoar este ntlnit n special n cazul accidenteleor de munc, prin
expunere la doze mici, simptomele sunt de intensitate redus i dispar dup ieirea
din mediul toxic.
Datorit insuficienei cardio respiratorii acute, moartea se instaleaz rapid.

Intoxicaia cu substane caustice


Substanele caustice produc pe tegumente, pe mucoase procese inflamatorii,
distructive, arsuri chimice grave necroze de coagulare, de condensare, de lichefiere.
Toxicii caustici pot fi acizi, baze sau sruri ale lor:
acizi clorhidric, fluorhidric, oxalic, formic, sulfuric, azotic;
baze hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu, hidroxidul de amoniu,
carbonaii de sodiu i potasiu, hipocloritul de sodiu;
sruri clorurile de zinc, mercur, staniu; azotatul de argint, cianura de potasiu.
Aceste substane caustice au o larg ntrebuinare, sunt foarte rspndite, venirea
n contact cu ele fiind frecvent i provocnd o serie de intoxicaii. Sunt folosite ca
materii prime n fabrici, n diverse ateliere, n curtoriile chimice, n mediul caznic n
special n produse destinate igienizrii.
Aspecte judiciare:

intoxicaii accidentale prin venirea n contact cu substanele caustice la locul de


muc prin creearea de atmosfere toxice, ingerarea unor produse casnice n special
de copii mici lsai nesupravegheai;
intoxicaii n scop suicidal foarte frecvente. Pn nu de mult ocupau primul loc
ca substane preferate de sinucigai (peste 50% din sinucideri se fceau cu
ajutorul substanelor caustice). n prezent frecvena folosirii lor este n continuare
mare;
omucideri sunt destul de rare. Au fost nregistrate cazuri cnd victime au fost
copii mici sau btrni.
Substanele caustice au iniial o aciune local cu producerea de leziuni
caracteristice, iar ulterior dup resorbirea lor apar efectele generale. Gravitatea i
intensitatea simptomelor sunt condiionate de concentraia i timpul de aciune al
substanei.
Efectele locale coagularea proteinelor tisulare cu producerea de escare.
Substanele acide las o escar dur, aspr. Substanele alcaline produc necroz,
dizolv parial albumina i las o escar cu aspect moale de necroz de topire,
nmuiere. Toxicii caustici puternici produc necroz direct, mucoasele fiind mai
sensibile i prin urmare mai grav afectate. Escarele produse de substanele acide
se pot detaa, pe cnd cele produse de substanele alcaline permit ptrunderea n
profunzime a toxicului.
Efectele generale dup ingerare apar dureri puternice la nivelul faringelui, dureri
epigastrice, retrosternale, dureri abdominale. Mucoasele, n special cea bucal i
pe buze vor prezenta leziuni caracteristice. Starea general este alterat, pot apare
transpiraii reci, puls filant, cianoz, soc toxic sau edem al glotei ce duc la deces.
La examenul medico legal se vor observa modificri exterioare i interioare.
Modificrile exterioare constau din arsuri la nivelul buzelor i a pielii, o atenie deosebit
acordndu se culorii lor. Se vor identifica reaciile inflamatorii ale esuturilor
superficiale, iar asupra hainelor trebuie insistat deorece acestea pstreaz resturi de
substane n estura lor. Examenul intern va pune n eviden leziuni caracteristice
arsuri la nivelul cavitii bucale, a esofagului, stomacului, leziuni inflamatorii i
necrotice. Dac moarte nu s-a produs rapid organele interne vor prezenta leziuni la
autopsie. n mod special se va recolta coninutul stomacului ct mai rapid, de obicei pe
loc, datorit friabilitii peretului gastric i a riscului pierderii coninutului su.

Intoxicaia cu hipnotice i tranchilizante


Hipnoticele sunt substane chimice variate, din calse chimice foarte diferite. Ele
sunt reprezentate de: aldehide, alcooli, cetone, uretani. Cele mai frecvente intoxicaii cu
hipnotice sunt cele cu barbiturice. Barbituricele sunt derivai ai acidului barbituric i n
funcie de doza lor au efecte diferite: pot fi sedative, hipnotice, iar dac doza este mai
mare au efect narcotic.
Aspecte judiciare:
Intoxicaii accidentale sunt relativ rare i se datoeaz confundrii lor cu alte
medicamente, supradozrii sau a erorilor de prescripie;
7

Intoxicaii suicidale sunt frecvente i sunt folosite ca agent suicidal n special de


femei, datorit faptului c produc o moarte uoar i fr dureri;
Omuciderile extrem de rare.
Cile de ptrundere sunt reprezentate de:
calea digestiv prin ingestia lor, iar dac se face concomitent cu consumul
de alcool, absoria lor este favorizat;
calea rectal sub form de clisme;
parenteral injecii intramusculare sau subcutanate, n acest caz
barbituricele fiind introduse direct n torentul sangvin, absoria lor fiind
foarte mare.

Barbituricele acioneaz n sensul deprimrii sistemului nervos central, provocnd


o inhibiie cortical ce iradiaz rapid pe toat scoara. La nivel celular ele acioneaz ca
inhibitori ai lanului respirator. Aceste efecte sunt rspunztoare de instalarea comei.
Debutul intoxicaiei este marcat de somnolen, tulburri de comportament, tulburri
neurovegetative, bradipnee, cianoz, bradicardie, hipotonie muscular; urmat de com.
La autopsia medico legal se constat leziuni neuronale de tip degenerativ,
difuze, leziuni hepato renale, miocardice.
Tranchilizantele sunt foarte variate i fac parte din grupe chimice diferite. Sunt
reprezentate de derivai de difenilmetan,derivai de alcooli alifatici, derivai
benzodiazepinici. Dintre tranchilizante cele mai des ntlnite cu caracter de toxic sunt:
meprobamatul i derivaii benzodiazepinici.
Tranchilizantele sunt utilizate n sfera psihic datorit proprietilor lor de a calma
bolnavul i a reduce tensiune psihic. Blocheaz transmiterea sinaptic n zonele unde are
loc integrarea senzorial i control al emoiilor, au efecte anticolinergice ceea ce le
confer o aciune spasmolitic, favorizeaz somnul, dar nu au efecte hipnotice.
Aspecte judiciare:
Intoxicaii accidentale sunt relativ rare i se datoeaz confundrii lor cu alte
medicamente, supradozrii sau a erorilor de prescripie;
Intoxicaii suicidale sunt frecvente i sunt folosite ca agent suicidal n special de
femei, datorit faptului c produc o moarte uoar i fr dureri;
Omuciderile extrem de rare.
Intoxicaia poate fi acut sau cronic, de tipul ei depinznd i manifestrile simptomatice
i intensitatea lor.
Intoxicaia acut debutul poate fi cu hipotensiune arterial, cianoz, tahicardie,
colaps, sau simptomele s fie total opuse agitaie, hipertonie. Miocardul este
afectat ducnd la insuficien cardio-respiratorie i deces.
Intoxicaia cronic apare n cazul tratamentelor de lung durat. Simptomele pot
fi : - cardio-vasculare: hipotensiune arterial, extremiti reci
- digestive greuri, vrsturi, inapenten, disfagie, hiposalivaie
- urinare miciuni dificile
8

neuropsihice cefalee, ameeli, adinamie, apatie, somnolen


tulburri de vedere

Aspectele medico legale ale autopsiei sunt asmntoare cu cele descoperite n


cazul hipnoticelor.

Intoxicaia cu pesticide
Pesticidele sunt substane chimice utilizate n combaterea duntorilor i au un
potenial toxic foarte crescut. Pesticidele cuprind mai multe clase, dup modul lor de
aciune i felul n care sunt utilizate: insecticide, fungicide, rodenticide, ierbicide. Astzi
sunt folosite un numr mare de pesticide n agricultur, industrie, alimentaie i sntate.
Din punct de vedere chimic ele se clasific n:

Insectofungicide volatile i gazoase: ac. cianhidric, oxid de etilen, hidrogen


fosforat
minerale: derivai de arsen, derivai sulfurai, derivai de
mercur, sulfat cupric
organice de sintez: derivai organoclorurai, organofosforai,
sulfocianuri,diticarbamai
organice de origine vegetal: nicotin, rotenon, piretru,
veratrin

Rodenticide minerale: sruri de bariu, de taliu, derivai de arsen, fosfor


organice de sintez: fluoracetat de sodiu, anticoagulani
cumarinici (Warfarina), acid cianhidric, sulfur de carbon
organice vegetale: scila, nuca vomic (stricnin)

Pesticide diverse carbodin, clorat de potasiu, formaldehid, cloraloz.

Ierbicide acizi minerali, derivai clor-fenolici, nitrofenoli, clorai alcalini i


alcalino-teroi.
Cile de ptrundere ale pesticidelor sunt: rspiratorie, digestiv (ingestie) i cutanat
(mai ales dac pielea este umed).
Intoxicaia cu pesticide poate fi acut sau cronic:
Intoxicaia acut tulburri psihice, transpiraii, dispnee, polipnee, metabolismul
bazal este accelerat, crete peste 400%. La autopsia medico-legal semnul
principal l constituie coloraia galben a mucoaselor i tegumentelor. Rigiditatea
cadaveric este persistent i se instaleaz rapid. Se produc leziuni ale sistenului
nervos, ale ficatului, rinichiului. Leziunile hepatice i renale au grade diferite n
9

funcie de doz i constau din degenerescene granulo-grsoase, cu zone de


necroz. Restul organelor prezint leziuni caracteristice tulburrii circulatorii
staz, edem, hemoragie.
Intoxicaia cronic apare mai mult ca o boal profesional in domeniul
fitosanitar, acolo unde se lucreaz cu astfel de toxice. Apar leziuni hepatice i
infecii frecvente ce pot conduce la deces. Leziuni ce apar sunt foarte variate:
Pulmonare: bronit cronic, faringit, rinit, pneumonii recidivante
Hepatice: leziuni degenerative grsoase, necroz n focar, atrofie galben.
SNC: leziuni degenerative.

Intoxicaia cu alcool etilic


Este cea mai frecvent intoxicaie acut ntlnit. Intoxicaia cu alcool etilic are o
importan deosebit pentru medicina legal prin numeroasele sale implicaii ca factor
precipitant ale unor acte de agresiune, accidente, acte antisociale, sinucideri i chiar
omucideri. Alcoolul etilic este un lichid inflamabil, volatil, cu densitate mai mic dect a
apei (0,79) i este prezent n buturi naturale sau artificiale.
n intoxicaia alcoolic calea de ptrundere este preponderent cea digestiv. Rar
este posibil intoxicaia produs pe cale respiratorie sau cutanat, ns n mod
excepional. Chiar i ntr-un mediu bogat n vapori de alcool intoxicaia se produce foarte
rar, deorece aceti vapori sunt extrem de iritani pentru cile respiratorii, limitnd
staionarea individului ntr-un astfel de mediu. Chiar i n cazurile cnd totui are loc o
intoxicaie pe cale respiratorie alcoolemia nregistrat este mic (sub 0,5 ) i astfel nu
poate fi folosit ca i scuz n cazul anchetrii invocnd o intoxicaie profesional.
Calea de ptrundere principal rmne cea digestiv, absoria alcoolului fcnduse la nivelul mucoasei gastrice i duodenale. Absoria este rapid datorit
hidrosolubilitii mari. Concentraia n alcool a buturii ingerate influeneaz n mod
direct absoria sa, o ingerare ndelungat sau prezena alimentelor n stomac ntrzie
absoria sa i scade alcoolemia. Alcoolul difuzeaz n toate esuturile i organele,
penetrnd mai uor pe cele bogate n ap i mai greu pe cele cu coninut mare de grsimi.
Odat ptruns n organism alcoolul este metabolizat n proporie de 90% de o serie de
enzime:
alcooldehidrogenaza prezent n special n citoplasma hepatocitelor;
enzime din reticolul endoplasmatic neted sunt responsabile de catabolizarea a
circa 20 % din cantitatea de alcool ingerat;
enzime din clasa catalaze peroxidaze.
Simptomatologie
Iniial s-a crezut c alcoolul este excitant cortical, ns s-a dovedit efectul su de
inhibare a sistemului nervos central, efect rspunztor i de simptomatologia din
intoxicaia acut. Intoxicaia acut cunoate trei faze:
faza de intoxicare a funciilor intelectuale depinde de tolerana personal la
alcool. Se instaleaz la alcoolemii ntre 0,2 0,4 pn la 1 1,2 . Iniial sunt

10

afectate memoria, sobrietatea, discriminarea, individul devine impulsiv i


reflexivitatea scade;
faza medico-legal apare la alcoolemii cuprinse ntre 1 2,5. Simptomele
sunt reprezentate de: transpiraii, sughiuri, tahipnee, vom. n aceast faz se
comit frecvent actele antisociale: accidente de circulaie, violuri, tulburarea
linitii);
faza comatoas cuprinde simptome ca: anestezie, hipotermie, narcoz, facies
hiperemic, convulsii, colaps. Aceast faz poate avea o durat de 10 12 ore.
Decesul se instaleaz de obicei n faza comatoas datorit inhibiiei centrilor
cardio-respiratori ce produce asfixie mecanic prin aspirarea coninutului gastric
regurgitat n cile respiratorii. Moartea se mai poate instala i prin refrigeraie n cazul ce
adorm n spaii deschise n anotimpurile friguroase datorit pierderilor mari de cldur
datorate vasodilataiei produs de alcoolul etilic.
Intoxicaiile cu alcoolemii reduse pot fi responsabile de deces printr-o serie de
mecanisme tanatogeneratoare:
hiperlipemiile etilice alcoolul este un agent hiperlipemiant, stimulnd
lipogeneza;
hipoglicemia scade gliconeogeneza i poate duce la com hipoglicemic;
cardiomiopatia etilic dispnee de efort, modificri EKG cu alterri ale undei T,
dureri anginoase.
Alcoolemia reprezint cantitatea de alcool din snge exprimat n grame etanol/l.
Ea depinde de :
cantitatea i concentraia n alcool a buturii ingerate
durata ingerrii
starea de plenitudine sau goliciune a stomacului
capacitatea ficatului de etiloxidare
starea de sntate a individului

Alcoolul metilic
Alcoolul metilic, alturi de cel etilic, prezint pentru medicina legal un interes
deosebit, comparativ cu ceilali numeroi alcooli; aceasta att prin frecvena cazurilor de
intoxicaie ct i prin multiplele aspecte generate de particulariti de simptomatologie, de
sensibilitate la toxic, de factori sinergici, care influeneaz evoluia ct i de o etiologie
extrem de variat.
Alcoolul metilic face excepie de la regula lui Richardson care consider c la
monoalcoolii alifatici toxicitatea crete cu numrul de atomi de C din molecula acestora.
n general la alcooli toxicitatea este dat nu numai de structura lor chimic ci i de
o serie de ali factori ca de exemplu: volatilitatea, miscibilitatea cu apa sau
liposolubilitatea, produii rezultai din metabolizare precum i viteza de biotransformare.
11

Generaliti. Alcoolul metilic este un lichid mobil, incolor, mai uor dect apa
(d=0,79) cu care se amestec n orice proporie. Este uor volatil (fierbe la 66). Se obine
prin sintez sau prin distilarea uscat a lemnului (procedeu nvechit). Are o mare
rspndire n industria chimic, farmaceutic, a lacurilor i vopselelor, n metalurgie etc.
ca materie prim de sintez sau solvent.
Mai este folosit drept carburant n anumite tipuri de motoare cu explozie intern (auto,
drujbe, micromotoare de aero i navomodele). Este utilizat i ca sicativizant n industria
frigorific. Se gsete de asemenea curent n laboratoare de analiz fiind folosit att ca
reactiv dar mai ales ca solvent.
Aspectul lui de lichid incolor, de obicei cu miros agreabil asemntor alcoolului
etilic precum i denumirea asemntoare l fac s fie deseori confundat cu acesta.
Normele sanitare limiteaz de aceea coninutul n metanol al produselor spirtoase distilate
finite. Standardele de la noi admit concentraii maxime de alcool metilic n aceste buturi
ntre 1,00-1,50 g la 100 ml alcool etilic.
Toxicitate. Indiferent de calea de ptrundere alcoolul metilic se absoarbe rapid,
repartizndu-se n toate esuturile datorit hidrosolubilitii lui. Rinichii, trac- tul gastrointestinal i esutul vitros rein cea mai mare parte din toxic iar cantiti mai mici se
acumuleaz n creier, muchi i esut adipos.
Metabolizarea metanolului (de 5-10 ori mai lent dect a etanolului) se face prin
oxidare la nivelul ficatului i rinichiului; o parte din el se elimin ca atare prin plmni i
urin. Alcooldehidrogenaza este cea care oxideaz alcoolul metilic n prim faz la
formaldehid i apoi, parial, la acid formic. Comparativ, deci, cu alcoolul etilic, oxidarea
metanolului este mult mai lent, ca de altfel i eliminarea lui.
Toxicitatea metanolului cute pus pe scama metabolitilor acestuia i se datorete
anoxiei; un rol important n desfurarea intoxicatei l joac i faptul c biotransformarea
lent permite acumularea acestor metaboliti n organism. Se consider c formaldehida,
prin capacitatea ei de a bloca gruprile -NH2 din enzime, se asociaz aciunii nocive a
acidului formic care complexeaz ionul Fe2+, inactivnd en- zimele ferice (ex.
citocromoxidaza). Hemoragiile pulmonare, renale, retiniene, bulbare i ale nucleilor
centrali i degenerescenta grsoas a ficatului explic, prin anoxia consecutiv inhibrii
respiraiei celulare, mecanismul intim al intoxicaiei. Ca o consecin a anoxiei celulare
apare creterea acidozei metabolice.
Se pare c n procesul intim petrecut la nivel celular un rol deloc de neglijat l are
i cel de al 3-lea metabolit al metanolului, esterul metilic al acidului formic: metilformiatul, datorit liposolubilitii, acioneaz nociv la nivelul nervului optic,
producndu-i leziuni degenerative care cuprind i celulele ganglionare ale retinei.
Este de reinut prin nsi ineria sa chimic structural, toxicitatea mult sczut a
alcoolului metilic ca atare, comparativ cu cea a metaboliilor si.
Examenul anatomo-patologic relev macroscopic: staz i edem meningocerebral, staz pulmonar, leziuni distrofice hepatice. n multe cazuri sunt semnalate
sufuziuni hemoragice gastrice i coninut hemoragie la acest nivel. Unii autori confirm
pancreatita acut necrotico-hemoragic, alii nu o semnaleaz n cazurile ntlnite.
Examenul microscopic nu arat modificri specifice. Unii autori descriu la aceste cazuri
leziuni capilare cu un caracter foarte particular care le face s difere de cele produse prin
anoxia curent.
12

DML este apreciat, foarte diferit de la autor la autor, ntre 10-50 ml metanol,
fiind condiionat de susceptibilitatea individual, concentraia n metanol a buturii
ingerate, prezenta sau nu i a altor impuriti lu fel de toxice, perioada pe care s-a extins
consumul etc.
Simptomatologie. Este de reinut c dac intoxicaia metilic este asociat i cu
cea etilic (cum se ntmpl deseori cnd butura consumat conine un amestec n
proporii variabile de metanol-etanol) tabloul clinic este uor modificat.
n cazul intoxicaiei metilice predominante sunt semnalate tulburri digestive
(greuri, vomismente, dureri abdominale de intensitate variabil), tulburri nervoase
(cefalee, ameeli, stare de agitaie sau apatie, convulsii, apoi - n cazurile grave - com cu
evoluie spre exitus n primele ore de la ingestie), tulburri oculo-vizuale semnalate n
majoritatea cazurilor (midriaz, scderea acuitii vizuale i diminuarea sau abolirea
reflexului fotomotor; examenul fundului de ochi arat n mai toate cazurile edem retinian
cu dilatarea vaselor retiniene, iar la formele severe care au evoluat spre cecitate semne de
atrofie optic). Apar n aceste cazuri i tulburri respiratorii de gravitate maxim,
dominate n principal de insuficien respiratorie de origin central.
Cnd intoxicaia metilic este asociat sau dominat de cea etilic simptomele
specifice se atenueaz de obicei (se pare c prezena etanolului contribuie la ncetinirea
procesului de metabolizare a metanolului, permind creterea procentului de eliminare a
lui ca atare). In intoxicaia cronic apar tulburri nervoase (insomnie, cefalee), digestive,
conjunctivit ca i scderea acuitii vizuale care poate s evolueze spre cecitate.
Tratament. In intoxicaia acut se urmrete iniial realizarea splturii gastrice
cu o suspensie de crbune activ (50 g/litru) n soluie de bicarbonat de Na 5%; se
provoac vrsturi i se administreaz i un purgativ salin. Ca medicaie antidot se aplic:
terapia alcalin constnd prin administrarea de bicarbonat de Na (4 g de 3-4 ori pe
zi sau n perfuzii) i administrarea de THAM 0,3 M (trihidroxiaminometan) pentru
corectarea acidozei metabolice pn la urin alcalin sau sub control repetat analitic al
acidozei;
terapia cu etanol, care urmrete inhibarea oxidrii metanolului prin saturarea
ADH cu etanol, care se administreaz de obicei prin perfuzii asociate n paralel cu
glucoz pentru evitarea hipoglicemiei;
terapia cu acid folic (recomandat de unii autori n doze de 10 mg/zi administrat
intravenos) n scopul accelerrii eliminrii acidului formic.
Se mai recomand administrarea de furosemid n vederea realizrii diurezei osmotice,
precum i hemisuccinat de hidrocortizon, pentru a se preveni nevrita optic, edemul
cerebral, hipotensiunea arterial.
Se mai are n vedere de la caz la caz i aplicarea tratamentului de susinere a unor
funcii vitale lezate precum i aplicaii locale pentru tratarea leziunilor oculare (vitamina
B2, injectarea retrobulbar zilnic de tolazolin).
Examen de laborator. Toxicologia analitic dispune pentru cercetarea metanolului, att n corpurile delicte ct i n materialul biologic i cadaveric, de o gam foarte
variat de metode, de la simpla identificare pe cale chimic pn la determinarea gazcromatografic. In mod curent cercetarea metanolului se face pe snge i urin.

13

n situaiile n care se cere o analiz de confirmre a unei intoxicaii metilice se


efectueaz de onicei analiza alcoolului metilic fie pe distilat fie pe snge defecat. Metoda
curent de determinare cantitativ se bazeaz pe oxidarea metanolului la aldehid formic
i realizarea apoi cu ajutorul acidului cromotropic, a unui complex colorat,
spectrofotometrabil la 570 nm.

14