Sunteți pe pagina 1din 36

Capitolul 2 EPILEPSIA

Definiie
Clasificarea crizelor epileptice i descrierea lor
Starea de ru epileptic
Factorii favorizani ai crizelor epileptice
Etiopatogenia crizelor epileptice
Fiziopatologia crizelor epileptice
Diagnosticul clinic
Investigaii
Diagnosticul diferenial
Tratamentul
Medicamente antiepileptice
Tratamentul statusului epileptic
Femeia gravid i epilepsia
DEFINIIE
Epilepsia este o boal cronic cerebral de etiologie
variat, care se caracterizeaz prin repetarea crizelor
epileptice. Criza epileptic este o manifestare acut care
rezult dintr-o descrcare excesiv a unei populaii de neuroni

cerebrali, care implic o depolarizare haotic a acestora i


propagarea descrcrii la teritorii mai mult sau mai puin
extinse din creier, determinnd modificri motorii, senzitivosenzoriale, comportamentale, emoionale i/sau modificarea
strii de contien i modificri EEG.
Trebuie fcut diferena ntre termenul de criz epileptic
i cel de epilepsie: criza epileptic este un sindrom, epilepsia
este o boal.
Pentru confirmarea diagnosticului de epilepsie trebuie s
existe minim 2 crize epileptice neprovocate separate de un
interval de minim 2 sptmni (n afara unei afeciuni acute),
confirmare care se face de medicul neurolog (Ghid 2010).
Atinge 0,5-2% din populaie i poate apare la orice
vrst. Alturi de formele secundare determinate de leziuni
cerebrale sau de numeroase afeciuni sistemice, exist forme
idiopatice n care nu se evideniaz, cu posibilitile actuale de
diagnostic, leziuni neurologice.
Sindromul epileptic este o manifestare epileptic definit
de elemente clinice (tipul semiologic de criz epileptic),
electroencefalografice (EEG), status neurologic, etiologie,
prognostic i uneori rspuns terapeutic.

CLASIFICAREA CRIZELOR EPILEPTICE


I) Crize pariale sau focale:
a)

Crize

pariale

sau

focale

simple:

motorii,

somatosenzitive, senzoriale, fonatorii, afazice, vegetative,


b) Crize pariale sau focale complexe: absen temporal,
crize psihomotorii, crize psihosenzoriale, crize cu manifestri
intelectuale, crize cu manifestri afective.
II) Crize generalizate:
a) Crize generalizate convulsive: tonico-clonice, tonice,
clonice, mioclonice, atone,
b) Crize generalizate tip absen: absene tipice, absene
atipice.
III) Crize neclasificabile.
DESCRIEREA CRIZELOR EPILEPTICE
I) Crizele pariale sau focale rezult dintr-o
descrcare localizat a neuronilor corticali i adesea au ca
punct de plecare o leziune. Ele sunt de dou tipuri: simple i
complexe. n timpul crizelor focale simple starea de contien
nu este pierdut. n timpul crizelor focale complexe starea de
contien este modificat n sensul c pacientul pare confuz,

neatent sau obnubilat, nu rspunde sau rspunde greit la


ntrebri. Crizele pariale se pot generaliza secundar.
Ia) Crizele pariale (focale) simple pot fi:
- motorii (epilepsia de lob frontal),
- somato-senzitive (epilepsia de lob parietal),
- senzoriale (vizuale-epilepsia de lob occipital;
gustative-epilepsia

opercular;

auditive,

olfactive, vertiginoase),
- fonatorii,
- afazice,
- vegetative
Crizele motorii pot fi somato-motorii jacksoniene,
adversive, de arie motorie suplimentar, etc.
Crizele somato-motorii jacksoniene se caracterizeaz
prin manifestri tonico clonice care intereseaz iniial un
segment: faa sau un membru, brahial sau crural, i se extind
progresiv pe tot hemicorpul. n acest caz, dac criza debuteaz
la nivelul extremitii distale a membrului superior are un
mers ascendent spre rdcina sa, cuprinde apoi hemifaa i
apoi membrul inferior. Sediul descrcrii epileptice este la
nivelul frontalei ascendente controlaterale. EEG evideniaz
un focar iritativ la acest nivel.

Crizele adversive se manifest printr-o rotaie lateral a


capului i ochilor de partea opus leziunii corticale. Pot fi
nsoite i de rotaia corpului, cu cdere (crize giratorii). EEG
evideniaz un focar iritativ frontal.
Crizele de arie motorie suplimentar se manifest printro vocalizare, prin hipertonia unui membru superior, care se
ndeprteaz de corp i se ridic n timp ce capul i ochii se
roteaz spre acest membru iar membrele inferioare prezint o
descrcare tonic. EEG evideniaz un focar iritativ central
(arie motorie suplimentar).
Crizele

somato-senzitive

jacksoniene

au

aceleai

localizri topografice (la nivelul segmentelor corporale ale


pacientului) ca i crizele motorii jacksoniene i se manifest
prin parestezii localizate, cu mers ascendent de la extremitatea
distal a membrului spre rdcina sa (mers jacksonian). EEG
evideniaz un focar iritativ centro-parietal.
Crizele vizuale se manifest sub form de halucinaii
vizuale simple (fosfene, pete, stelue), interesnd un
hemicmp vizual, sau sub form de deficit vizual acut i
regresiv sau sub form de scotom sau hemianopsie. EEG
evideniaz un focar iritativ occipital.

Crizele operculare se manifest cu hipersalivaie i


masticaie. EEG evideniaz un focar iritativ la nivelul
operculului rolandic, deci fronto-temporal.
Crizele gustative se caracterizeaz prin perceperea
eronat a anumitor gusturi.
Crizele auditive se caracterizeaz prin halucinaii
elementare (acufene, vjituri, pocnituri, etc.) i,

mai rar,

prin impresia de hipoacuzie.


Crizele olfactive se caracterizeaz prin halucinaii
elementare nedefinite dar adesea dezagreabile.
Crizele vertiginoase realizeaz un vertij rotator, care
poate fi o descrcare parietal sau temporal.
Crizele fonatorii se manifest prin oprirea vorbirii (baraj
verbal), vocalizare (rostirea unor vocale sau silabe) sau
palilalie (repetarea unuia sau mai multor cuvinte). Leziunea se
afl n regiunea rolandic. EEG evideniaz un focar epileptic
frontal inferior sau temporal sau central (arie motorie
suplimentar).
Crizele afazice se manifest sub form de afazie acut
motorie (leziunea este la nivelul circumvoluiei a treia frontale
a emisferului dominant) sau de afazie acut senzorial
(leziunea temporal posterioar a emisferului dominant).

Crizele afazice se manifest ca o afazie tranzitorie de tip


expresiv sau receptiv. EEG evideniaz un focar iritativ frontal
sau temporal.
Crizele

vegetative

se

manifest

sub

form

de

hipersalivaie, dureri abdominale sau precordiale, palpitaii,


hipertermie, crize respiratorii - hiperpnee paroxistic de 1-2
minute urmate de apnee, crize de hipertensiune arterial cu
durata de 10-20 minute, bufeuri vasomotorii cu paloare,
roea, hipersudoraie, enurezis.
Ib) Crizele pariale (focale) complexe pot fi sub form
de:
- absen temporal,
- crize psihomotorii,
- crize psihosenzoriale,
- crize cu manifestri intelectuale,
- crize cu manifestri afective.
n timpul crizelor pariale (focale) complexe descrcrile
neuronale intereseaz ariile cerebrale asociative.
Absena temporal sau pseudoabsena se caracterizeaz
prin alterarea contienei, bolnavul ntrerupnd orice activitate
i orice legtur cu mediul nconjurtor. Dureaz sub 30 de

secunde. Se poate nsoi de micri stereotipe automate ale


buzelor, ale limbii sau micri de deglutiie.
Automatismele

psihomotorii

pot

fi

oro-alimentare

(micri de masticaie, lingere, sugere sau plescitul buzelor),


gesturi automate simple (frecarea minilor) sau gesturi
automate complexe (deplasarea unei mobile, cutatul ntr-un
portofel, descheiatul nasturilor), automatisme ambulatorii
(deplasarea pe distane mari, n cursul creia activitatea pare a
fi mai mult sau mai puin adaptat scopului), automatisme ale
mimicii (exterioriznd starea afectiv a subiectului : nelinite,
fric, bucurie) i automatisme verbale (recitri, murmure,
cntat, fraze stereotipe).
Crizele psihosenzoriale se manifest prin iluzii (percepii
alterate) i halucinaii (percepii fr obiect). Iluziile pot fi
vizuale,

auditive

sau

gustative.

Halucinaiile

pot

fi

somatognozice (senzaii deformante ale diverselor segmente


corporale sau absena lor), vizuale complexe (scene
cinematografice, diverse personaje), auditive complexe
(dialoguri, cntece), gustative sau olfactive complexe.
Crizele cu manifestri intelectuale se manifest sub
form de stare de vis care poate fi o senzaie de nstrinare
(jamais vu, jamais entendu, jamais vecu) sau o senzaie de

familiar ( deja vzut, deja auzit, deja trit), fenomene de


gndire forat percepute ca pe nite ordine de execuie sau
gnduri impuse care paraziteaz starea de contien.
Crizele afective i emoionale se manifest sub form de
fric, teroare, tristee, bucurie, extaz sau foame.
EEG arat vrfuri unilaterale sau bilaterale sau descrcri
de unde lente n regiunile temporale sau fronto-temporale, n
timpul crizei sau ntre crize.
II)Crizele generalizate se caracterizeaz prin pierderea
contienei cu sau fr manifestri motorii bilaterale, anomalii
EEG generalizate i amnezia crizei. Ele pot fi convulsive i
non convulsive.
IIa) Crizele generalizate convulsive sunt:
Criza generalizat primar tonico-clonic sau criza
grand mal. Criza apare brusc, cu pierderea cunotinei, cu
cdere i risc de vtmare, pstrnd uneori cicatrice
revelatoare. Evolueaz n trei faze:
- faza tonic cu durata de 10-20 secunde, este imediat i
se traduce printr-o contractur a ntregii musculaturi, cu
membrele superioare n semiflexie, membrele inferioare n
extensie, capul n extensie dorsal, globii oculari lateral i n

sus, pleoapele contractate, pupilele midriatice, cu reflexul


fotomotor abolit, reflex cornean abolit, maxilarele strnse
(limb mucat) i contracia musculaturii toracice (care
explic emisia unui strigt puternic). Contractura musculaturii
abdominale produce uneori evacuare brusc de urin i
materii fecale. Aceast faz se nsoete de apnee i cianoz.
- faza clonic este imediat urmtoarea i implic
contracii musculare generalizate, brute, violente, cu o nou
posibilitate de mucare a limbii i emisie de saliv
sanghinolent. Durata total a fazelor tonice i clonice este de
30 secunde pn la 2 minute. La sfritul fazei, bolnavul
prezint gesturi incoerente i incontiente de automatism:
mestec, roteaz ochii, lovete din mini sau din picioare,
geme. Reflexele pupilare reapar, exist frecvent semnul
Babinski, bolnavul i recapt culoarea normal a pielii.
- faza stertoroas, cu respiraii ample i zgomotoase
(stertor = sforit), bolnavul trece ntr-un somn profund cu
hipotonie generalizat; treptat trece ntr-un somn linitit, cu
durat de cteva minute sau mai mult. Se trezete obosit, cu
cefalee i curbatur. Uneori persist semne focale de deficit
(hemiparez sau afazie) care dispar n cteva ore sau chiar
zile.

Subiectul pstreaz amnezia complet a crizei.


Creterea creatinkinazei, descrierea crizei de ctre
anturaj, muctura limbii i pierderea urinei constituie
argumente asupra diagnosticului retrospectiv al unei crize
epileptice.
Criza epileptic tonico-clonic poate ncepe cu o faz
prodromal cu manifestri constante la fiecare bolnav
(mioclonii, parestezii, fosfene, cefalee, ameeli, anxietate,
grea, poliurie, etc), i apare naintea crizei cu ore sau zile.
Aura este expresia clinic a primelor descrcri
neuronale anormale, precede cu secunde sau minute criza
generalizat i const n fenomene motorii, senzitive,
senzoriale, vegetative sau psihice. Localizeaz focarul
epileptic, aura poate fi privit ca o criz parial simpl,
pacienii cu aur au epilepsie parial

cu generalizare

secundar i nu epilepsie primar generalizat.


Electroencefalograma n criza grand mal se traduce prin
ritm recrutant n faza tonic (frecvente vrfuri rapide), vrfund i polivrfuri- unde n faza clonic i unde lente n faza
stertoroas postcritic.
Alturi de crizele generalizate tonico-clonice mai pot fi
observate:

- crize generalizate tonice pure sau clonice pure.


- crize mioclonice masive, bilaterale, a cror expresie
clinic se rezum la o descrcare brusc i scurt de secuse
musculare bilaterale i simetrice, interesnd musculatura
axial, extremitatea cefalic (flexia capului), membrele
superioare i membrele inferioare, cu cdere. Aceste crize
apar n momentul trezirii i se traduc electric printr-un bufeu
difuz de polivrfuri-unde bilaterale i simetrice declanate de
stimularea

luminoas

intermitent.

EEG

evideniaz

descrcri de polivrfuri- unde sau unde ascuite sau lente n


timpul crizelor sau ntre crize.
- crize atone care se manifest printr-o pierdere brusc a
tonusului muscular, cu flexia capului i derobarea membrelor
inferioare, cu cdere. EEG arat polivrfuri i unde lente.
IIb) Crizele generalizate tip absen pot fi:
- absenele tipice petit mal - au durata de 1-10 secunde,
bolnavul i ntrerupe brusc activitatea pe care o desfura,
rmne imobilizat ntr-o pozitie fix, ca o statuie, faciesul
devine fijat cu o privire fix inexpresiv. Criza se termin
brusc, bolnavul i reia activitatea de unde a ntrerupt-o. Cnd
absena este foarte scurt, tulburarea fugitiv a strii de
contien este greu de difereniat de o tulburare de atenie.

Apare de regul la copii cu vrste cuprinse ntre 4 i 12 ani i


sunt cteva zeci de crize pe zi. EEG este tipic
(patognomonic): descrcri bilaterale, bruste, simetrice i
sincrone de vrf-und cu o frecven de 3 cicli/secund.
Apariia absenelor este favorizat de hiperpnee.
- absenele atipice sunt absenele nsoite de alte
fenomene:
-absene cu fenomene mioclonice (cu mioclonii
ritmice de 3 cicli/secund, limitate la nivelul
pleoapelor sau brbiei i buzelor),
-absene cu fenomene tonice retropulsive (cu
tendin la cdere spre spate sau retroflexia
capului, cu ascensiunea globilor oculari),
-absene atone (cu diminuarea sau abolirea
tonusului postural),
-absene cu automatisme gestuale,
-absene

cu

fenomene

vegetative

(absene

enuretice- cu pierderea urinei).


III)Crizele neclasificabile n care sunt grupate spasmele
infantile

(sindromul

West),

sindromul

Lennox-Gastaut,

epilepsia reflex, epilepsia parial continu, etc.

Spasmele infantile (sindromul West) sunt un tip de crize


proprii sugarului, aociate cu retard mental i anomalii EEG
paroxistice, ce realizeaz un tablou caracteristic numit
hipsaritmie (hypsos = nlime, rhythmos = ritm; pe EEG n
stare de veghe apare o succesiune nentrerupt de unde lente i
de vrfuri, de amplitudine foarte mare, fr nici o sincronizare
ntre ele).

Spasmele infantile reprezint n majoritatea

cazurilor expresia unor leziuni cerebrale, fie n cadrul unei


encefalopatii difuze, fie n cadrul unor leziuni focale cerebrale
progresive sau nonprogresive.
Sindromul Lennox-Gastaut este o form grav de
epilepsie, cu debut ntre 1 i 8 ani, este o encefalopatie ce
duce la ntrziere psihic important. Frecvena crizelor este
mare, varietatea lor este mare (crize tonico-axiale, atone,
absene atipice, mioclonii, crize tonico-clonice generalizate,
etc), copilul prezint anomalii cranio-cerebrale, modificri
imagistice: hidrocefalie, atrofie cerebral, etc.
Epilepsiile reflexe sunt cele care sunt precedate de un
mod specific de declanare: fotomioclonice (stimulare fotic,
televiziune, jocuri video, nchiderea ochilor, clipit, culori),
somatosenzoriale (lovire sau atingere, imersiunea n ap
fierbinte, splarea pe dini), muzicogene (muzic, voci

specifice, sunete specifice), epilepsiile legate de lectur,


calcul, rezolvarea unor probleme de ah sau matematic, jocul
de cri, etc.
Epilepsia parial continu Kojewnikow constituie un
status epileptic somato-motor caracterizat prin durata i
localizarea secuselor musculare ntr-un teritoriu foarte
restrns.
STAREA DE RU EPILEPTIC
Starea de ru epileptic (status epileptic) creeaz o
condiie epileptic fix i durabil, adic crize repetate la
intervale scurte (crize subintrante). Pacientul nu-i revine ntre
crize. Exist attea varieti de status epileptic cte varieti de
crize epileptice sunt.
Statusul

epileptic

tonico-clonic

generalizat

se

caracterizeaz printr-o succesiune de crize grand mal nsoite


rapid de com profund, cu tulburri neurovegetative
(tulburri

respiratorii,

accelerarea

pulsului,

fluctuaii

tensionale, hipertermie). Reprezint o urgen terapeutic.


Starea

de

ru

mioclonic

se

caracterizeaz

prin

succesiunea salvelor mioclonice fr alterarea notabil a strii


de contien.

Statusul petit mal este un termen ambiguu, care


desemneaz o lentoare n ideaie, o obnubilare, o confuzie
mintal sau o letargie, nsoite de modificri paroxistice
generalizate pe EEG, cu vrfuri unde difuze de 3 cicli/secund
(uneori mai lente, alteori mai rapide) i putnd alterna cu
polivrfuri-unde. Statusul petit mal apare la subieci cu
antecedente de absene epileptice dar i la subieci fr
antecedente epileptice. EEG le deosebete de crizele pariale
complexe epileptice i de episoadele psihotice.
Starea de ru hemicorporal este, cel mai frecvent, stare
de ru hemiclonic, aprnd mai des la copii, uneori nsoit de
tulburri de contien i putnd fi urmat de hemiplegie
(sindromul hemiconvulsie-hemiplegie).
Starea de ru epileptic parial apare la toate crizele
epileptice pariale descrise anterior.
FACTORII FAVORIZANI AI APARIIEI CRIZELOR
EPILEPTICE
Crizele epileptice care apar ciclic pot fi legate de factori
endocrini (epilepsia catamenial, care este strns legat de
ciclul menstrual) i de ritmul nictemeral (epilepsia morfeic,
care apare n timpul somnului).

Hipoglicemia, hipocalcemia, consumul de alcool, la


copilul mic- hipertermia i ntreruperea brusc a tratamentului
antiepileptic pot favoriza apariia crizelor.
Anumite medicamente sunt epileptogene: piperazina,
teofilina, isoniazida, etc.
Stimularea luminoas intermitent -SLI- i hiperpneea
sunt folosite n electroencefalografie ca mijloace de activare
pentru evidenierea fenomenelor paroxistice. SLI poate induce
miocloniile masive bilaterale iar hiperpneea poate induce, n
particular, absena petit mal.
ETIOPATOGENIA
Etiopatogenia cuprinde studiul factorilor prenatali, natali
i postnatali capabili s induc leziuni epileptogene. Acetia
sunt prezentai mai jos.
Factorii prenatali pot fi:
-malformaii

craniene:

microcefalie,

craniostenoze,

platibazie, impresiune bazilar;


-malformaii

cerebrale:

malformaie Arnold Chiari;


-anomalii occipito-cervicale,

microgirie,

porencefalie,

-malformaii vasculare: angiomatoza cerebrotrigeminal;


-afeciuni

dismetabolice

fetale

si

tezaurismoze:

degenerescena hepatolenticular, leucodistrofiile,


- infectii materne: luesul, bolile eruptive, etc,
- afeciuni parazitare ale mamei: toxoplasmoza,
- unii agenti fizici: traumatismele abdominale ale
mamei gestante, iradierile

cu radiatii Roentgen,

- intoxicatii materne: CO, etilism cronic,


- tulburari metabolice ale mamei care pot produce
encefalopatii infantile: diabetul, tireotoxicoza,
- encefalopatii prin afeciuni embrionare i fetale prin
incompatibilitate de factor Rh cu icter nuclear, sau alte
incompatibiliti,
- prematuritate,
- ali factori antenatali: infeciile, drogurile variate,
anoxia.
Factorii natali (perinatali) sunt traumatisme craniocerebrale datorate unor anomalii de bazin, aplicatiilor de
forceps, sau unor anoxii fetale (travaliu prelungit, strangulare
fetala prin cordon ombilical, nasteri vicioase).
Factorii postnatali sunt:

-boli

infectioase:

encefalite,

meningite,

meningoencefalite (bacteriene, virotice, rickettsiene, luetice),


-traumatisme

cerebrale severe: contuzia

cerebral,

hematomul subdural, etc,


-afeciuni vasculare cerebrale (ateroscleroza cerebral,
encefalopatia hipertensiv, anevrismele i angioamele
cerebrale,

tromboflebitele

cerebrale,

hemoragiile

cerebrale i subarahnoidiene),
- procese expansive intracraniene: tumori, abcese,
parazitoze, gome sifilitice,
- factori toxici: CO, plumb, arsen, mercur, fosfor, CS,
alcool, droguri,
- intoxicatii endogene: uremie, insuficien hepatic, etc,
- factori alergici: encefalite alergice,

encefalite

postvaccinale, encefalite postseroterapice,


- sclerozele cerebrale : boala Pick, Alzheimer,
- boli eredofamiliale, degenerative i prin virusuri lente:
scleroza

tuberoas,

degenerescene

boala

lui

Recklinghausen,

spino-cerebeloase,

degenerescena

hepato-lenticular, boala Jacob-Kreutzfeld, disinergia


cerebeloas mioclonic,

-tulburri metabolice i nutriionale, dereglri hidroelectrolitice, hipoglicemie, diabet, dislipidemii, tulburri


ale metabolismului proteic (fenilcetonuria, porfiria)
deficiene piridoxinice, dereglri endocrine,
- colagenoze, leuconevraxite,
- unele parazitoze intestinale.
Etiologia epilepsiei este de regul multifactorial, factorii
genetici intricndu-se cu cei dobndii. Etiologia epilepsiei
este strns legat de vrst. Orice leziune cerebral
traumatic, vascular, tumoral, degenerativ este capabil s
induc crize epileptice. Orice tulburare metabolic sau
molecular

(respectiv

canalelor

ionice

sau

neurotransmitorilor) poate induce crize epileptice; la fel


orice malformaie de dezvoltare cortical. La mai mult de
20% dintre epilepticii recent diagnosticai alcoolul este un
factor de risc i poate fi de asemenea un factor declanator al
crizelor. Scleroza temporal mezial a fost gasit la 40%
dintre epilepsiile rezistente la tratamentul medicamentos.
Numeroase droguri pot induce crize, fie la ingestie, fie la
ntreruperea

administrrii lor. Agenii terapeutici care

provoaca des crize sunt: antihistaminicele, teofilina, insulina,


antidepresivele, penicilina, aminofilina, izoniazida. Abuzul de

droguri: acidul lisergic, amfetamina, cocaina, canabisul,


provoac des crize. Intreruperea urmatoarelor medicamente:
barbituricele, amfetaminele, opiaceele, benzodiazepinele,
carbamazepina, acidul valproic, clonazepamul i altele
provoac des crize.
FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE
Criza epileptic necesit trei condiii pentru a se produce:
-o populaie de neuroni patologici excitabili;
-un exces de neurotransmitori excitatori: glutamat
i aspartat;
-o scdere n activitatea proieciilor normale
inhibitorii GABA ergice;
-o dezvoltare de neurocircuite aberante.
Membrana citoplasmatic a neuronilor hiperexcitabili are
o permeabilitate ionic crescut care este sensibil la activarea
prin hipertermie, hipoxie, hipoglicemie, hipocalcemie i
hiponatremie ca i prin stimulare luminoas intermitent i n
timpul anumitor faze ale somnului (cnd este cunoscut
apariia hipersincronizrii neuronilor).
Pierderea memoriei n timpul crizei poate fi dat de
efectul paralitic al descrcrii neuronilor hipocampului.

Din punct de vedere structural dou zone ale creierului


sunt

capabile

dezvolte

proprieti

epileptogenice:

hipocampul i neocortexul.
DIAGNOSTICUL CLINIC
Se bazeaz pe:
- antecedentele personale ale bolnavului relatate de
pacient i de familia sa;
-relatrile cel putin ale unui martor ocular al crizei;
-aspectul i desfurarea crizei, evenimentele care o
preced (aure), o nsoesc (lateralizri, halucinaii), o
urmeaz (stri postcritice) i factorii care o precipit;
-antecedentele familiale ale bolnavului care permit
identificarea factorilor etiologici legai de evenimentele
perinatale;
-examenul clinic: general, neurologic i, la nevoie,
psihiatric.
Este mai pagubitor un diagnostic fals pozitiv de epilepsie
dect ntrzierea n diagnosticarea unei epilepsii autentice.
Clinicianul trebuie sa rspund la trei ntrebari
fundamentale:
este epilepsie?

ce fel de epilepsie este?


care este etiologia epilepsiei?
INVESTIGATIILE PARACLINICE
EEG-electroencefalografia ajut la clasificarea crizelor:
complexul vrf-und generalizat n absene, vrf-und focal n
epilepsiile legate de o localizare. EEG susine decizia de
suprimare a tratamentului prin ameliorarea traseelor.
Imagistica n epilepsie
CT (tomografia computerizat) poate evidenia: tumorile
cerebrale,

malformaiile

arterio-venoase,

malformaiile

cerebrale majore, hemoragiile i calcificrile cerebrale. Nu


este eficient n leziunile de baz de craniu, din regiunea
orbito-frontala i temporo-mezial.
IRM (imaginea prin rezonanta magnetic) este de
preferat deoarece evideniaz leziunile discrete de la baza
craniului, sclerozele hipocampice, defectele de dezvoltare
cortical i leziunile ischemice mici.
SRM (spectroscopia cu rezonan magnetic) ofer date
funcionale i biochimice care pot fi corelate cu modificrile
de structura. Evideniaz scderea N-acetilaspartatului i
creterea creatinei i colinei n focarul epileptogen.

IRM funcional analizeaz fluxul sanguin, oxigenarea i


fluxul venos n arii cu activitate neuronal crescut.
PET (tomografia cu emisie de pozitroni) d informaii
cantitative

preoperatorii

asupra

fluxului

sanguin

metabolismului regional. Exist un hipometabolism interictal


n aria focarului epileptogen.
SPECT (tomografia computerizat cu emisie de foton
unic) permite analiza preoperatorie a fluxului sanguin cerebral
att critic ct i postcritic. Fluxul crete n criz.
Analize i teste de laborator: hematologice, biochimice
sanguine i urinare.
Se folosesc i teste diagnostice ca Doppler carotidian i
bazilar, monitorizarea EKG, analiza LCR, biopsia de piele,
muchi i creier i investigaii genetice.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Sincopa este o pierdere scurt a strii de contien i a
tonusului postural de natur neepileptic, ca rezultat al
perfuziei cerebrale insuficiente.
Clasificarea este urmtoarea:

-sincopele ortostatice apar la trecerea rapid n


ortostatism, la mersul nocturn la toaleta, n neuropatia
vegetativ; apar prin reglarea deficitara a TA ortostatice;
-sincopele cardiace sunt determinate de insuficiena
cardiac, tulburri paroxistice de ritm, stenoz aortic sau
mitral, embolie pulmonar;
-sincopele vaso-vagale apar la prelevarea de snge,
injecii, durere, team;
-sincopa reflex este un

sindrom al glomusului

carotidian reprezentat de bradicardie sau asistolie i apare


prin compresiuni locale: rs, lateroflexie, guler strmt;
-sincopa la miciune apare prin scderea tonusului
simpatic la miciune cu precdere n ortostatism.
EEG permite excluderea modificrilor epileptice.
Explorarea cardiac reprezentat n principal de EKG i
ecocardiografie ajut la diagnosticarea sincopelor.
Ecografia-Doppler evideniaz stenozele

din sistemul

carotidian i vertebro-bazilar.
Lipotimia este o form minor de sincop, caracterizat
printr-o simpl obnubilare a contienei i uoar relaxare a
tonusului muscular.

Criza drop attack este o cdere fr avertizare, fr


pierdere de contien, eventual declanat de ntoarcerea sau
aplecarea capului. Apare n cadrul insuficienei circulatorii
vertebro-bazilare.
Tetania normocalcemic apare n alcaloza metabolic sau
respiratorie (hiperventilatie) iar cea hipocalcemic apare n
hipoparatiroidism.
Debutul

se

face

cu

parestezii

periorale

ale

extremitilor, ulterior spasme carpopedale, senzaie de lips


de aer i anxietate. Clinic prezint semnul Chwostek..
Tratamentul n criz se face prin respiraie n pung de
plastic, sedative, anxiolitice.
Profilactic se recomand psihoterapie i tehnici de
relaxare.
n vertijul paroxistic benign bolnavul are ameeal (totul
se nvrtete), anxietate, paloare, transpiraii, grea ,
vrsturi, mersul este dezechilibrat i deviat n acelai sens,
fiind o ataxie labirintic. Examenul clininic general, examenul
neurologic i examenul paraclinic sunt normale cu excepia
testelor calorice vestibulare care arat tulburri unilaterale sau
bilaterale ale funciei vestibulare.

Fenomenele paroxistice care survin n timpul somnului


sunt: bruxismul, miocloniile fiziologice, pavorul nocturn la
copii, comarurile, somnambulismul.
Hipersomniile care cuprind narcolepsia (sindromul
Gelineau), sindromul de apnee n somn, sindromul Pickwick
(observat la obezi).
Miocloniile pot avea origine spinal, subcortical i
cortical. Miocloniile simptomatice apar n encefalopatiile
metabolice

(insuficiena

hepatic,

renal,

respiratorie),

hipoglicemie, hipoxie respiratorie. Pot apare n demena


Alzheimer, boala Huntington.
Ticurile sunt micri involuntare, rapide, neregulate care
pot ntrerupe micrile normale voluntare. Starea de
contien este totdeauna pstrati pot fi controlate voluntar,
la cererea examinatorului pot fi oprite.
Crizele psihogene la epileptici sunt frecvente doarece ei
au i tulburri psihice intercritice.

TRATAMENTUL
Tratamentul

urmrete: controlul complet al crizelor,

efecte secundare ct mai reduse i o calitate optim a vieii.

Tratamentul etiologic medicamentos combate tulburrile


metabolice, infeciile, etc. Cel etiologic chirurgical vizeaz
extirparea tumorilor, abceselor, chisturilor, hematoamelor,
focarelor sechelare posttraumatice, sclerozelor, etc.
Tratamentul

simptomatic

urmrete

frnarea

mecanismelor de declanare i intreinere a crizelor. Poate fi


medicamentos si chirurgical (intrerupe caile de propagare a
excitaiilor intense de la focarul epileptogen prin fornicotomii,
comisurotomii, stimulri electrice inhibitorii).
Anticonvulsivantele au multiple mecanisme de aciune:
- blocarea canalelor de sodiu voltaj-dependente :
fenitoin, carbamazepin, oxcarbazepin, lamotrigin, acidul
valproic;
-

blocarea canalelor de calciu voltaj-dependente:

etosuximid, acid valproic, lamotrigin, topiramat;


- potenarea activrii receptorilor GABA: fenobarbital,
benzodiazepine, gabapentin, levetiracetam;
- antagonizarea receptorilor glutamatergici. Fenobarbital,
topiramat, lamotrigin;
- inhibarea anhidrazei carbonice: topiramatul.
Alegerea drogurilor antiepileptice pentru tratamentul
crizelor epileptice se face astfel:

- pentru epilepsia generalizat tip absen: etosuximida


sau acidul valproic; carbamazepina agraveaz absenele;
- epilepsia generalizat tonico-clonic: acidul valproic
sau carbamazepina sau oxcarbazepina sau lamotrigina sau
topiramatul;
- epilepsia generalizat mioclonic: acidul valproic;
- epilepsiile pariale: carbamazepina (de prim linie) dar
pot fi administrate i oxcarbazepina sau lamotrigina sau acidul
valproic sau topiramatul;
- n sindroamele epileptice cu determinism genetic acidul
valproic este de prim intenie cu excepia sindromului West,
n care se administreaz ACTH.
Se folosete de preferin un singur medicament
antiepileptic. Avantajele acestui tratament sunt: mai puine
efecte secundare, lipsa interaciunilor medicamentoase,
reducerea costului medicaiei, reduceea efectelor teratogene i
complian i calitatea unei viei mai bune.
n crizele refractare la tratamenul monomedicamentos se
fac combinaii antiepileptice:
- n crizele pariale sau generalizate se asociaz
acidul valproic cu lamotrigina sau levetiracetamul;

- n absene se asociaz acidul valproic cu


etosuximidul;
- n crizele pariale complexe: carbamazepina cu
acidul valproic;
- n alte crize se pot asocia topiramatul cu
lamotrigina sau levetiracetamul.
Se asociaz dou anticonvulsivante cu mecanisme de
aciune diferite.
MEDICAMENTELE ANTIEPILEPTICE
Carbamazepina acioneaz prin intermediul canalelor de
sodiu voltaj-dependente. Este indicat ca monoterapie n
crizele focale i generalizate, cu excepia absenelor i a
crizelor mioclonice. Are o aciune minim asupra activitii
intelectuale, poate da tulburri digestive i uneori antreneaz o
leucopenie moderat sau chiar sever i poate fi i
hepatotoxic. Se practic nainte de nceperea tratamentului i
apoi la dou sptmni (o anumit perioad) formula sanguin
complet i probele hepatice.
Fenitoinul are efect antiepileptic prin blocarea canalelor
de sodiu voltaj- dependente. El d rezultate foarte bune, fr a
avea aciune sedativ, are o aciune minim asupra activitii

intelectuale dar d hiperplazie gingival, hirsutism, adenopatii


i, la doze mari, are aciune toxic asupra cerebelului. Rmne
o variant preferat pentru terapia crizelor post-lezionale
cerebrale (traumatice, chirurgicale) i n varianta injectabil
constituie tratametul de elecie al statusului epileptic.
Etosuximidul are aciune asupra crizelor tip absen prin
reducerea influxului de calciu la nivel neuronal talamic. Are
indicaie limitat i n cazul absenelor atipice. Determin
tulburri digestive, somnolen i, foarte rar, agranulocitoz i
anemie aplastic.
Acidul valproic/valproatul de sodiu inhib canalele de
sodiu voltaj-dependente i faciliteaz aciunea GABA. Are un
spectru larg de aciune fiind util ca monoterapie n toate
tipurile de crize epileptice. Poate determina iritaii gastro
intestinale, creterea n greutate, cderea prului, tremor,
trombocitopenie i atingere hepatic.
Fenobarbitalul faciliteaz aciunea neuroinhibitoare a
GABA prin aciune asupra canalelor de clor. Este eficient n
tratamentul crizelor focale i generalizate dar poate antrena, la
nceputul tratamentului, somnolen i o anumit tulburare
intelectual.

Clonazepamul faciliteaz inhibiia neuronal mediat de


GABA i este folosit pentru crizele mioclonice i atone, mai
ales n asociere.
Oxcarbazepina (Trileptal),

analog

carbamazepinei,

blocheaz canalele de sodiu i moduleaz curenii de calciu i


potasiu. Este eficient ca monoterapie n crizele focale i
tonico-clonice, are mai puine efecte secundare dect
carbamazepina: poate da tulburri digestive, somnolen,
cefalee, diplopie, ataxie sau ameeal.
Lamotrigina

(Lamictal)

inhib

eliberarea

neurotransmitorilor excitatori, glutamat i aspartat. Are


eficien n toate tipurile de crize epileptice. Are efect
teratogen redus i are influen redus asupra funciilor
mnezice i cognitive. Poate da tulburri digestive, ameeal,
somnolen, angioedem.
Topiramatul (Topamax) are efect antiepileptic printr-un
triplu mecanism: blocarea canalelor de sodiu, facilitarea
GABA-ergic i blocheaz receptorul glutamatergic AMPA.
Este indicat ca monoterapie pentru crizele focale i tonicoclonice peste vrsta de 6 ani. D anorexie, scdere n greutate,
confuzie, ncetinirea gndirii, disfazie, ameeal, oboseal,
parestezii i, foarte rar, nefrolitiaz.

Levetiracetamul

(Keppra)

poteniaz

activarea

receptorilor GABA, reduce concentraiile intraneurale de


calciu, este indicat n crizele focale, mioclonice i n absene,
interacioneaz redus cu alte medicamente, nefiind inducor
enzimatic. Poate da anorexie, somnolen, ameeal, cefalee,
nervozitate.
Carbamazepina agraveaz miocloniile.
ntreruperea complet a tratamentului se poate ncerca
numai dac timp de 3-5 ani pacientul nu a mai prezentat nici o
criz clinic. Monitorizarea se face prin control clinic i EEG.
Se

recomand

evitarea

factorilor

declanatori:

hipoglicemiei, a cafelei, a ciocolatei, a alcoolului, a tutunului,


a consumului de droguri, se evit abuzul de medicamente, se
evit privarea de somn cu respectarea orelor de somn din
timpul nopii, evitarea lucrului la nlime sau cu surse de foc
sau electricitate, se evit conducerea autovehiculelor (minim 2
ani de la ultima criz).
TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC
Tratamentul statusului epileptic urmrete susinerea
funciilor vitale, oprirea crizelor, tratamentul cauzei sau a
factorilor declanatori (stri febrile infecioase, ntreruperea

brusc a tratamentului antiepileptic, afeciuni metabolie,


vasculare,

toxice,

alcool,

hipoxice).

Tratamentul

medicamentos antiepileptic se face cu Diazepam i.v. lent


(1fiol de 10mg/2ml) diluat n 10ml de ser glucozat 5% sau
intrarectal (gel, 1 tub cu 10mg/2,5ml). Diazepamul poate fi
nlocuit cu Lorazepam 4 mg i.v. lent dizolvat n 10ml glucoz
5%. Se poate repeta doza de Diazepam sau Lorazepam la 15
minute dar nu trebuie depite 3 astfel de administrri n 8
ore. Dac crizele nu pot fi astfel oprite se administreaz
fenitoin i.v. lent 20mg/kg corp. 1 fiol are 5ml i 50mg/ml, i
se administreaz 50mg pe minut pentru c altfel precipit
aritmiile cardiace i hipotensiunea.
FEMEIA GRAVID I EPILEPSIA
Femeile care iau tratament antiepileptic au un risc de
dou ori mai mare de a nate copii malformai. Riscul este i
mai mare pentru cele care au mai multe droguri antiepileptice
sau care au malformaii proprii sau familiale. Femeile care iau planificat o sarcin trebuie s ia acid folic (1 mg/zi) nainte
de concepie i n timpul sarcinii. Trebuie evitate acidul
valproic i carbamazepina. Malformaiile cogenitale au fost
raportate

asociere

cu

toate

antiepilepticele

vechi.

Experiena clinic cu antiepilepticele noi nu este nc


suficient pentru a determina riscul real.
O jumtate din femeile epileptice n timpul graviditii
nu-i schimb nici frecvena crizelor i nici severitatea lor. La
circa 25% frecvena crizelor crete iar la 25% frecvena
crizelor scade. Exist o dublare a incidenei retardrii mentale
i a crizelor nonfebrile la copiii lor. Anticonvulsivantele
convenionale (carbamazepina, fenitoinul, acidul valproic)
trec n cantitate mic n laptele mamei i deci nu au efecte
adverse asupra sugarului.
Efectul teratogen al antiepilepticelor. n general riscul
defectelor congenitale majore este mic; el este de 4-5% la
femeile cere iau antiepileptice n timpul sarcinii i de 2-3% la
restul populaiei femeilor gravide. Acidul valproic se evit din
cauza riscului malformaiilor induse la nivelul tubului neural.
Acidul folic administrat nainte de debutul sarcinii este
benefic. Riscul malformaiilor este mai mare la cele care iau
mai

mult

de

un

medicament

anticonvulsivant.

Deci

monoterapia este un deziderat major. Cel mai potrivit


medicament n sarcin este fenitoinul. ntre antiepilepticele
noi se pare c lamotrigina are efecte teratogene minime, aa c

unii medici indic acest medicament n sarcin. Crizele


epileptice eclaptice se trateaz cu perfuzii cu magneziu.