U8: Bases neurales de la conciencia y la atencin

Respondemos fundamentalmente a cambios, ya sean de intensidad, de cualidad o de localizacin del

estmulo. La adecuacin de un sist sensorial implica q debera existir una relacin cc entre cualquier seal del ambiente
externo o interno y la respuesta del sist sensorial. La adecuacin ptima al mundo requiere q la info sensorial sea
procesada rpidamente. Una forma de asegurar la exactitud es el empleo de varios circuitos distintos p procesar
el mismo estmulo (procesamiento paralelo). El trmino estmulo adecuado se refiere al tipo de estmulo para el q
cada rgano sensorial determinado est particularmente adaptado.
La deteccin de la energa comienza en las propiedades de los receptores. Los aparatos q transforman
energa de un tipo a otro se conocen como transductores y al proceso, transduccin. La estructura de un receptor
determina las formas de energa a las q responde.
La info sobre el mundo se representa en los circuitos del SN mediante potenciales elctricos de clulas
individuales o grupos de clulas. Varias clulas nerviosas actan en paralelo proporcionando una posibilidad ms
amplia de codificacin de la intensidad de un estmulo.
El reconocimiento de objetos requiere la capacidad de percibir patrones de estimulacin y recobrar patrones
previamente aprendidos.
Adaptacin: Prdida progresiva de la sensibilidad q muestran numerosos receptores cuando se mantiene la
estimulacin.
Receptores tnicos: La frecuencia de descarga del impulso declina lentamente o no declina en absoluto con la
persistencia de la estimulacin. Adaptacin escasa.
Receptores fsicos: Descenso bastante rpido en la frecuencia de los impulsos nerviosos.
Inhibicin lateral: las neuronas de una zona estn interconectadas, a travs de sus propios axones o por medio de
neuronas intermedias, y cada neurona tiende a inhibir a sus vecinas.
La info de los sistemas sensoriales se ve limitada porque sin selectividad sufriramos una sobrecarga de
informacin. La supresin de algunas entradas tambin puede reducir el gasto metablico de las actividades del SN.
A medida q penetra en el SNC, la info sensorial discurre siguiendo vas divergentes, de modo q existe
ms de una representacin de cada modalidad en cada nivel del SN. El campo receptivo de una neurona sensorial
es la regin donde es estimulada, y las caractersticas q alteran su tasa de disparo.
Las distintas reas corticales q representan la misma superficie receptiva reciben en realidad entradas distintas,
procesan la info de forma diferentes. A pesar de esta especializacin sera incorrecto suponer q una regin
sensorial cortical recibe un paquete de info y la procesa por completo sin comunicarse con otras zonas del SNC.
Existe un solapamiento entre representaciones de modalidades sensoriales diferentes. Adems, existen
diferencias individuales en los mapas corticales. Los mapas sensoriales del cerebro parecen cambiar en funcin del
estado actual del individuo, incluyendo el estado motivacional y el grado de activacin. Numerosas reas no se limitan a
representar una sola modalidad sensorial sino q muestran una mezcla de entradas de diversas modalidades (clulas
polimodales: convergencia intrasensorial)

Atencin: Dos enfoques

Estado de alerta o vigilancia q permite a los animales detectar seales. Activacin generalizada q nos sintoniza
con las entradas sensoriales.
Proceso q permite la seleccin de determinadas entradas sensoriales entre muchas q compiten.

Formacin reticular del tronco enceflico: Consta de pequeas neuronas densamente ramificadas. Las vas de la
formacin permiten q los mensajes de un canal sensorial activen amplias regiones enceflicas. La estimulacin elctrica
de la formacin provoca una amplia y rpida activacin del EEG. Una lesin provoca pasividad e incluso coma.
Ciertas regiones de la corteza han sido particularmente implicadas en la atencin: Lobulillo inferoparietal del lbulo
parietal posterior, cuenta con numerosas clulas polimodales. Lesiones dan inatencin o ignorancia a los estmulos del
lado contralateral. Parte posterior de la corteza cingulada se ha relacionado con aspectos motivacionales de la atencin.
Columnas corticales: En una determinada columna todas las clulas responden a la misma localizacin y calidad de
estimulacin. Todas las columnas de una banda de columnas adyacentes responden a la misma calidad de estimulacin,
y otra banda se dedica a otro tipo de estimulacin. Cada columna se extiende desde la superficie de la corteza (capa I)
hasta la base de la corteza (capa VI).
La superficie del cuerpo est representada a cada nivel del SN somatosensorial mediante una organizacin de
las clulas nerviosas q proporciona un mapa espacial de la superficie corporal.
U9: Bases neurales de los procesos cognitivos

Afasia: Alteracin en la comprensin o produccin del habla, ocasionada por dao cerebral. No todas las
perturbaciones del habla pueden ser consideradas afasias, para q lo sean el paciente debe tener dificultades para
comprender, repetir o producir habla significativa, y esta dificultad no debe obedecer a dficit sensoriales o motores
simples ni a una falta de motivacin.

Lateralizacin: La mayor parte de las alteraciones del lenguaje ocurren cuando el lado izquierdo ha sido lesionado.
Segn el test de Wada aproximadamente del 70% de las personas zurdas tambin tienen el lenguaje en el hemisferio
izq. El hem izq se haya especializado para el anlisis de secuencias de estmulos mientras q las funciones del derecho
se especializan ms en el anlisis del espacio, las figuras y formas geomtricas cuyos elementos se presentan
simultneamente. Por eso, aunque los circuitos principalmente involucrados en la compresin y produccin del habla se
ubican en el h izq es errneo pensar q el der no participa en el habla. El der participa en la lectura de mapas, la
percepcin de relaciones espaciales, organizacin de una narracin, control de la prosodia (el ritmo y la fuerza normal del
habla), etc.
Produccin del habla
La capacidad de hablar (habla significativa) requiere de diversas habilidades. La persona debe tener algo de qu hablar.

Afasia de Broca
Lesiones en una regin del lbulo frontal inferior izq, regin de la corteza frontal asociativa (rea de Broca)
deteriora la capacidad p hablar. Las lesiones q se restringen a la corteza del rea de Broca no parecen producir la afasia,
el dao debe extenderse a las regiones q circundan el lbulo frontal y la materia blanca subcortical subyacente. Adems,
lesiones en los ganglios basales especialmente en la cabeza del ncleo caudado, pueden producir una afasia similar a la
de Broca. Wernicke sugera q el rea de Broca contiene recuerdos motores, particularmente recuerdos de las secuencias
de movimientos musculares requeridos p articular las palabras.
Habla lenta y no fluida. Las pocas palabras q puede producir son significativas. Les resulta difcil decir palabras
funcionales (funciones gramticas importantes) pero pueden manejar palabras de contenido.
Se la ha descrito como un desorden en la produccin del habla, pero la comprensin tambin est daada,
el dficit en comprensin iguala al de produccin.
Tres dficits importantes del habla (aparecen en diversas combinaciones dependiendo la localizacin exacta de la lesin)
Agramatismo: Dificultad p utilizar construcciones gramaticales
Anomia: Dificultad p encontrar palabras (en realidad es sntoma de todas las formas de afasia)
Dificultades p articular las palabras: Pronuncia mal, alterando frecuentemente la secuencia de sonidos.
Comprensin del habla: Una cosa es reconocer las palabras y otra comprenderlas.

Afasia de Wernicke
Se la ha caracterizado como una afasia receptiva. rea de Wernicke, parte media y posterior del giro temporal
superior del hemisferio izquierdo. Wernicke sugera q la regin q lleva su nombre es el lugar donde se localizan los
recuerdos de las secuencias de sonidos q constituyen las palabras.
Mala comprensin del habla y produccin de un habla sin significado. El habla es fluida, el paciente
mantiene una lnea meldica, la voz se eleva y disminuye de manera normal, la persona utiliza palabras funcionales y
tiempos verbales complejos pero utiliza pocas palabras con contenido y las palabras q enlaza no tienen sentido. La
comprensin es realmente pobre. A menudo no es cc de su dficit, no reconocen q su habla es inadecuada ni su
incapacidad p comprender a los dems.
Varios dficits: Las capacidades deterioradas incluyen el reconocimiento de las palabras habladas, la
comprensin del significado de las palabras y la capacidad p convertir los pensamientos en palabras. Los sntomas de la
afasia de Wernicke consisten en los e la sordera pura a las palabras ms los de la afasia sensorial transcortical.
El reconocimiento y la comprensin involucran mecanismos cerebrales diferentes.
Reconocimiento: Sordera pura a las palabras: Pueden reconocer sonidos no verbales pero no pueden
comprender el habla. Su propia habla es excelente, y a menudo son capaces de entender lo q dicen otros leyendo los
labios, tambin pueden leer y escribir. Aparentemente es causa por dos tipos de lesin cerebral: la interrupcin de la
entrada auditiva al rea de Wernicke o el dao en la propia rea de Wernicke.
Comprensin: Afasia sensorial transcortical: Lesin q se extiende ms all del rea de Wernicke hacia la regin
caudal (rea posterior del lenguaje), lugar donde se lleva a cabo el intercambio de info entre la representacin auditiva de
las palabras y el significado de las mismas. A diferencia de las personas con afasia de Wernicke, las q tienen esta afasia
pueden repetir lo q otras personas les dicen (reconocer palabras) pero no pueden comprender el significado de
lo q escuchan y repiten, ni pueden producir por s mismos un habla significativa. En conclusin, puede
considerrsela como la afasia de Wernicke sin el dficit de repeticin.
Significado: El significado de una palabra es definido por los recuerdos particulares asociados con ella. Estos
recuerdos no se almacenan en las reas primarias del habla sino en otras partes del cerebro, especialmente en la

corteza asociativa. Primero se debe reconocer la secuencia de sonidos q constituyen la palabra y luego deben activarse
los recuerdos q constituyen el significado de la misma. El proceso funciona en sentido inverso cuando una persona
describe en palabras sus pensamientos o percepciones. La mejor evidencia de q los significados de las palabras se
encuentran representados por circuitos nerviosos en varias regiones de la corteza asociativa proviene del hecho de q
lesiones en regiones particulares de la corteza de asociacin sensorial puede daar tipos particulares de info y de esta
manera abolir tipos particulares de significado.
Las lesiones en la parte de la corteza asociativa del parietal izquierdo pueden producir una incapacidad para
nombrar las partes del cuerpo (autopropagnosia). Un dao ms extenso en los lbulos temporal y parietal puede
ocasionar una prdida generalizada de la comprensin (algunos sugieren el trmino afasia semntica)
Repeticin: Afasia de conduccin: La conexin entre el rea de Wernicke y la de Broca se llama fascculo
arqueado y parece conducir la info acerca del sonido de las palabras pero no de su significado. La mejor
evidencia de esto es la afasia de conduccin, producida por un dao en el lbulo parietal inferior q se extiende a la
materia blanca subcortical y el fascculo arqueado.
Habla fluida, significativa, con una comprensin relativamente buena pero con muy mala repeticin. El
paciente puede repetir palabras individuales pero fracasa al tratar de repetir palabras sin significado. Pueden repetir los
sonidos del habla q escucha solo si los sonidos tienen significado. Si se les dice casa pueden repetir hogar, silla dicen
asiento.
Los sntomas vistos en la afasia transcortical y la afasia de conduccin llevan a la conclusin de q existen
trayectorias q conectan los mecanismos del habla del temporal con los del frontal. La trayectoria directa a travs del
fascculo arqueado lleva sonidos del habla a los lbulos frontales, es utilizada p repetir palabras poco
conocidas. La segunda trayectoria es indirecta y se basa en el significado de las palabras y no su sonido.

Afasia anmica: Una categora de afasia consiste en una forma casi pura de anomia (amnesia parcial para las
palabras). El habla es fluida y gramaticalmente correcta y su comprensin es excelente pero tienen problemas p
encontrar las palabras adecuadas. A menudo emplean circunlocuciones (hablar con rodeos) p evitar las palabras q no
pueden encontrar. Puede ser producida por lesiones en las regiones anterior o posterior del cerebro, pero slo las
lesiones posteriores producen anomia sin los otros sntomas de la afasia.
La anomia p los nombres propios es causada por el dao del polo temporal mientras q la anomia p nombres
comunes es ocasionada por dao a la corteza temporal inferior. Los nombres propios son especficos de casos
particulares mientras q los nombres son aplicados a categoras. La anomia p los verbos parece ser ocasionada por el
dao en la corteza frontal (los problemas p encontrar verbos son caractersticos de la afasia de Broca)
Prosodia: ritmo, entonacin y nfasis en el habla: El habla tiene un ritmo y cadencia regular, algunas palabras son
enfatizadas, se vara la entonacin para indicar el fraseo, etc. La importancia de estos aspectos del habla es ilustrada por
el uso de smbolos de puntuacin p indicar algunos elementos de la prosodia al escribir. La prosodia es una funcin
especial del hemisferio derecho.
La prosodia de la gente con afasias fluidas, ocasionadas por lesiones posteriores, parece normal, su habla es
rtmica, con pausas despus de las frases y con una lnea meldica. En cambio, las lesiones q producen la afasia de
Broca destruyen la gramtica pero tambin alteran severamente la prosodia.

Las habilidades p la lectura y la escritura de las personas con afasia casi siempre son similares a sus habilidades
p hablar y comprender. Existen excepciones a esta regla general. Es indudable q la lectura y la escritura comparten
muchos mdulos con la comprensin y la produccin oral, pero algunos mdulos se dedican a mtodos particulares de
comunicacin.

Alexia pura: Ceguera pura a las palabras o alexia sin agrafia. No pueden leer pero pueden reconocer las
palabras q se les deletrean en voz alta. Lesiones q impiden q la info visual llegue a la corteza extraestriada del hem
izq. No tienen agnosia visual, pueden reconocer objetos y proporcionar sus nombres (del mismo modo, las personas con
agnosia visual pueden leer, esto sugiere q el anlisis perceptual de objetos y palabras requiere de mecanismos
diferentes).

Lectura:

De la palabra completa: Cuando se ve una palabra familiar, normalmente se reconoce por su forma y
pronunciacin.
Fontica: Se utiliza p palabras no familiares, requiere el reconocimiento de las letras individuales y el
conocimiento de su sonido.

Dislexia: Significa fallas de la lectura. Las adquiridas son ocasionadas por daos en el cerebro de gente q sabe leer.
Las del desarrollo se refieren a dificultades p leer q se hacen evidentes cuando los nios aprender a hacerlo.
Dislexia superficial: Es un dficit en la lectura de palabras completas. Cometen errores relacionados con la
apariencia visual y las reglas de pronunciacin de las palabras y no con su significado. Tienen problemas p reconocer las
palabras como un todo, deben pronunciarlas.
Dislexia fonolgica: Problema opuesto, pueden leer por el mtodo de palabras completas pero no pronunciarlas.
Pueden leer palabras con las q ya estn familiarizados pero tienen problemas p leer palabras q no conocen o sin
significado. Proporciona evidencia adicional de q en la lectura de palabras completas y la fonolgica participan
mecanismos cerebrales diferentes.
Dislexia de deletreo (dislexia p la forma de las palabras): No pueden reconocer las palabras como un todo o
fonticamente, pero si se les permite nombras las letras una a la vez, todava pueden reconocer las letras individuales y
de esta manera leer las palabras (muy lentamente). En ocasiones el dficit es tan severo q tienen problemas p identificar
letras individuales y cometen errores al deletrear.
Dislexia directa: Se parece a la afasia sensorial transcortical, excepto q las palabras estn escritas. Pueden leer en
voz alta aunque no pueden comprender las palabras q dicen.
Comprensin sin lectura: dficit opuesto a la dislexia directa, muestran cierta comprensin pero no pueden leer. (ej,
aunque no pueden leer elijen correctamente la palabra de una lista q corresponde a una imagen mostrada)

Escritura: Si una persona no es capaz de expresarse por el habla no es sorprendente q tampoco pueda escribir. Un tipo
de desorden de escritura involucra dificultades en el control motor. Otro tipo involucra problemas ortogrficos en
contraste con los problemas p hacer movimientos exactos con los dedos.
Como la lectura, la escritura (especficamente el deletreo) implica ms de un mtodo. El primero relacionada con la
audicin, para escribir palabras se debe ser capaz de hacerlas sonar en la cabeza. Una segunda forma implica transcribir
una imagen de la forma de una palabra particular, copiar una imagen mental visual.
Disgrafia fonolgica: Incapaz de pronunciar palabras y escribirlas fonticamente, por lo q no pueden escribir palabras
poco conocidas o pronunciar palabras sin sentido. Pueden imaginar visualmente palabras familiares y escribirlas.
Disgrafia ortogrfica: Slo pueden pronunciar las palabras, pueden deletrear palabras regulares y escribir palabras
sin sentido pronunciables pero tienen dificultades p deletrear palabras irregulares. Dao en el parietal inferior.

***

Cognicin y crtex: Las funciones cognitivas no se restringen al crtex de asociacin sino q implican diversas
reas corticales.
Cada rea sensorial primaria del crtex es adyacente a los centros de procesamiento sensorial de nivel superior,
con los q conecta. Cada rea de asociacin parece tener una funcin especfica, aunque las tres reas de asociacin
participen ms de una funcin cognitiva. El crtex prefrontal se ocupa de la planificacin y ejecucin de los actos motores
complejos; el rea parieto-temporo-occipital de la integracin de las funciones sensoriales y del lenguaje; y el rea
lmbica de la memoria y de los aspectos emocionales y de motivacin de la conducta.
Crtex de asociacin prefrontal: Delante del rea motora primaria (la otra regin del frontal es el crtex
premotor). Patrones de conexin q permiten q la info sensorial influya en la ejecucin del movimiento. Y la info
sensorial puede influir en la planificacin del movimiento mediante proyecciones sucesivas al crtex prefrontal,
premotor y luego al motor.
Crtex de asociacin parieto-temporo-occipital: Procesamiento de la info sensorial p la percepcin y el lenguaje
Crtex de asociacin lmbico: Superficies medial y ventral del frontal, la superficie medial del parietal y el extremo
anterior del temporal. Comprende crtex orbitofrontal, la regin cingulada y el rea parahipocampal.
Las conexiones corticales entre regiones del crtex de asociacin del parietal y el frontal terminan en columnas
corticales precisas, orientadas verticalmente. La organizacin columnar es una caracterstica de todo el neocortex.
Las reas de asociacin frontales estn implicadas en las estrategias y la planificacin motoras
Para seleccionar respuestas motoras apropiadas los frontales tienen q integrar la info sensorial externa e interna.
Las lesiones del surco principal en monos afectan a tareas motoras especficas: Deterioro de la capacidad p realizar
tareas q requieren una respuesta espacial demorada. La regin prefrontal est implicada en cierta forma de memoria a
corto plazo. Las lesiones afectan a la memoria funcional. El rea prefrontal es rica en terminales dopaminrgicas, la
respuesta demorada se altera cuando se provoca una deplecin de la dopamina. Las lesiones de la concavidad
arqueada, adyacente al surco principal, no alteran las respuestas demoradas pero disminuyen la capacidad del animal p
elegir entre diferentes respuestas motoras a determinadas seales sensoriales.
Las reas de asociacin parietales estn implicadas en funciones sensoriales superiores y en el lenguaje
Lesiones en el crtex parietal posterior producen sutiles dficits en el aprendizaje de tareas q requieren
conocimiento espacial del entorno y conocimiento de la posicin del cuerpo en el espacio. La lesin del parietal
dominante suele producir afasia y agnosia.
Las reas de asociacin temporales estn implicadas en la memoria y la emocin
Lesiones en regin temporal inferior, producen dficits en la velocidad de aprendizaje de tareas visuales, y en la
regin temporal superior deteriora el aprendizaje de patrones auditivos. Los pacientes con lesin unilateral del temporal
experimentaron cierta prdida de memoria, pero moderada en comparacin con lesiones bilaterales.

Capacidades cognitivas diferentes de los hemisferios

Investigaciones con epilpticos a los q se les haban seccionado las fibras q conectan los hemisferios (cuerpo calloso y
comisura anterior) -> cada hemisferio puede funcionar independientemente cuando estn separados, dos mentes
(la izquierda cc y verbal, y la derecha de funcionamiento en gran parte automtico)
H. Izq: intelectual, racional, verbal, razonamiento analtico
H. Der: discriminacin sensorial, capacidad emocional, no verbal, razonamiento intuitivo.
Test de Wada: Determinar cul es el hemisferio dominante p las funciones del habla (y evitar un dao durante ciruga),
inyeccin de amital sdico (barbitrico de rpida accin) q se inyecta en cartida izquierda o derecha.
El lenguaje est en el izq en la mayora de las personas (diestras o zurdas). El derecho, si bien aparenta ser
casi incapaz de producir output de lenguaje puede procesar inputs lingsticos sencillos; es superior en problemas
espaciales-perceptivos. La inyeccin adems del habla afecta el estado de nimo. En el lado izq producen leve depresin
y en der, euforia.
Asimetra anatmica: Puede favorecer inicialmente al izquierdo p el desarrollo p funciones del lenguaje. Diferencia en el
plano temporal, regin de la cara superior del temporal q incluye el rea de Wernicke.
Por q estn especializados los hemisferios? Las funciones q requieren amplias conexiones entre varias regiones
del crtex pueden lateralizarse debido a un plan evolutivo de eficacia. La concentracin de funciones complejas en
un hemisferio puede ser ventajosa del punto de vista computacional, dado el tamao limitado de la cavidad craneana.
U10: Bases neurales del aprendizaje y la memoria
Aprendizaje: proceso por el cual las experiencias modifican el SN y, por lo tanto, la conducta. Estos cambios son
conocidos como recuerdos.

Perceptual: Es la capacidad de aprender a reconocer los estmulos vistos con anterioridad. Identificar y
jerarquizar objetos y situaciones. Cada uno de los sistemas sensoriales es capaz de un aprendizaje perceptual.
Este aprendizaje parece lograrse, en primera instancia, debido a cambios en la corteza de asociacin sensorial.
Estmulo-respuesta: Es la capacidad de aprender a desempear una conducta especfica cuando esta presente
un estmulo particular. Condicionamiento clsico (estmulo poco importante adquiere las propiedades de uno de
importancia, estmulo condicionado) y condicionamiento operante o instrumental (asociacin entre una respuesta
y un estmulo, las consecuencias favorables son estmulos reforzadores, y las desfavorables, estmulos de
castigo)
Motor: Es una forma especial de aprendizaje estmulo respuesta. No puede ocurrir sin una gua sensorial
proveniente del entorno.
Aprendizaje de las relaciones entre estmulos individuales: El aprendizaje espacial tambin implica aprender
acerca de las relaciones entre muchos estmulos. Existen tipos de aprendizajes de relaciones aun ms
complejos, el aprendizaje episdico (recordar secuencias de eventos) y el aprendizaje por observacin (observar
e imitar a los dems)

Aprendizaje perceptual: Supone aprender acerca de las cosas, no q hacer cuando estas estn presentes. Ocurre como
resultado de los cambios en las conexiones sinpticas en la corteza de asociacin sensorial. Los estudios de registros
elctricos demostraron q algunas neuronas en la corteza temporal inferior codifican la info presentada en el perodo de
muestra de una tarea de igualacin demorada a la muestra y continan disparando durante el intervalo de retardo. Los
estudios de los registros sugieren q el emparejar los estmulos visuales provoca q se realicen conexiones en los circuitos
nerviosos responsables del reconocimiento.
Mecanismos de la plasticidad sinptica

Induccin de la potenciacin a largo plazo: El estudio de la potenciacin a largo plazo en la formacin del
hipocampo ha sugerido la existencia de un mecanismo q pudiera ser responsable de al menos algunos de los cambios
sinpticos q ocurren durante el aprendizaje. Un circuito de neuronas atraviesa la formacin del hipocampo, de la corteza
entorrinal al giro dentado, al campo CA3, al campo CAI. La estimulacin de alta frecuencia de los axones de este circuito
fortaleza la sinapsis, lleva a un aumento en el tamao de potencial postsinpticos excitatorios en las espinas dendrticas
de las neuronas postsinpticas. Tambin puede ocurrir la potenciacin asociativa a largo plazo, en la q las sinapsis
dbiles se refuerzan con la accin de las ms fuertes, el nico requerimiento p la potenciacin es q la membrana
postsinptica est despolarizada en el momento en q se activen las sinapsis.
En el campo CAI y el giro dentado los receptores de NMDA desempean un papel especial en la potenciacin a
largo plazo. Son receptores sensibles al glutamato q controlan los canales de calcio y solo pueden abrirlos si la
membrana est despolarizada. El aumento de calcio activa por lo menos tres enzimas y la inhibicin de estas enzimas
interrumpe la potenciacin a largo plazo. Tambin pueden producir cambios presinpticos al estimular la sntesis de
xido ntrico, q se difunde hacia los botones terminales y desencadena la sntesis de un segundo mensajero q facilitar la
liberacin de glutamato.
Aprendizaje estmulo-respuesta
Condicionamiento clsico: El ncleo central de la amgdala desempea un papel importante en la organizacin de un
patrn de respuestas emocionales provocadas por estmulos aversivos, aprendidos o no. El descubrimiento de q la
potenciacin a largo plazo puede establecerse en las sinapsis q transportan entradas corticales a la amgdala sugiere q
la plasticidad en tales sinapsis tambin pudiera ser responsable del aprendizaje.
Condicionamiento instrumental: La conducta puede reforzarse por estimulacin elctrica de partes del cerebro como el
haz medial del prosencfalo, q atraviesa el hipotlamo lateral, activndose neuronas dopaminrgicas. Existen diversos
sistemas de neuronas cuyos botones terminales segregan dopamina, las trayectorias principales comienzan en dos
regiones del cerebro medio: la sustancia negra y el rea tegmental ventral.
La dopamina sirve como neuromodulador en lugar de neurotransmisor. Las inyecciones de agonistas de
dopamina son reforzantes y las de antagonistas bloquearan los efectos reforzantes de los estmulos naturales o de la
estimulacin elctrica del haz medial del prosencfalo.
Los animales de laboratorio (y los humanos) se autoadministran agonistas de la dopamina. Los estudios con
microdilisis han demostrado q los reforzadores naturales y artificiales estimulan la liberacin de dopamina en el ncleo
acumbens. La dopamina induce la plasticidad sinptica al facilitar la potenciacin asociativa a largo plazo.
La localizacin de cambios sinpticos responsables del condicionamiento instrumental podra estar en el ncleo
acumbens, los ganglios basales y la corteza frontal.
El sistema de reforzamiento debe llevar a cabo dos funciones: detectar la presencia de un estmulo reforzador y
reforzar las conexiones entre las neuronas q detectan el estmulo discriminativo.

Amnesia:

Paciente HM: Hipocampectoma bilateral. Amnesia retrgrada p hechos ocurridos en los aos anteriores a la operacin y
es incapaz de aprender nada nuevo. Es cc de su desorden. Puede recordar una pequea cantidad de info verbal si no se
distrae.
Los investigadores tuvieron xito al ensear a sujetos amnsicos una amplia variedad de tareas sencillas de estimulo
respuesta. Disociacin entre dos categoras de recuerdos:
Memoria declarativa: Recuerdos disponibles de manera explicita a la recoleccin cc de hechos,
acontecimientos o estmulos especficos.
Memoria no declarativa: Aprendizaje perceptual, estimulo-respuesta y motor, del q no se es cc. Parece operar
de manera automtica.
Las lesiones en el hipocampo interrumpen la capacidad de seguir y recordar localizaciones en el espacio.
Algunas neuronas tienen campos receptivos espaciales diferentes, responden a ubicaciones distintas (clulas de lugar).
Tienen la gua de los estmulos visuales pero tambin reciben estmulos internos. El hecho de q las neuronas en el
hipocampo tengan campos receptivos espaciales no significa q cada neurona codifique p una ubicacin especfica, la info
es representada por patrones particulares de actividad en las redes neuronales.
Muchos investigadores han llegado a la conclusiones de q la deficiencia en el aprendizaje espacial producido por
estas lesiones se debe a una falla p aprender relaciones complejas.
La potenciacin a largo plazo parece relacionarse con el aprendizaje. Las drogas q bloquean la potenciacin
producen efectos sobre el aprendizaje similares a las lesiones del hipocampo, y la estimulacin de alta frecuencia de la
trayectoria perforante interrumpe el aprendizaje de una tarea de orientacin espacial.
U11: Ritmos biolgicos. Sueo y vigilia
Sueo: estado de inconsciencia del q una persona puede ser despertada por estmulos sensitivos y de otro tipo (se
distingue del coma). Existen mltiples estadios, desde muy leve a muy profundo.
Sueo de ondas lentas: Reposado, se asocia con una disminucin en el tono vascular perifrico y muchas
otras funciones vegetativas del organismo, disminucin del 10% de la presin sangunea, el ndice metablico
basal y la frecuencia respiratoria. Sincronizacin electroencefalogrfica
Sueo REM/MOR movimientos oculares rpidos (tambin sueo paradjico o desincronizado): Actividad
onrica, es ms difcil despertar q durante el sueo de ondas lentas, tono muscular disminuido. Movimientos
musculares irregulares q incluyen particularmente los movimientos rpidos de los ojos. El encfalo est muy
activo (por eso lo llaman paradjico). Desincronizacin electroencefalogrfica.
El sueo no es un estado sino una conducta. Las etapas del sueo no MOR, de la 1 a la 4, se definen por
la actividad electroencefalogrfica. El sueo de ondas lentas (etapas 3 y 4) es el ms profundo. La vigilia consiste en
una actividad beta desincronizada, en la relajacin y la somnolencia se presenta la actividad alfa; el sueo de la etapa 1
consta de perodos alternos de actividad alfa y actividad theta. La etapa 2 carece de actividad alfa pero contiene husos
de sueo y complejos K ocasionales. La etapa 3 presenta entre un 20 y 50% de actividad delta. Y la 4 ms de un 50%
delta. Aprox 90 mins despus del inicio del sueo las personas entran en el sueo MOR, los ciclos de ondas lentas y
MOR se alternan durante perodos de 90 mins.

Funcin del sueo

Las dos principales explicaciones p el sueo son q sirve como una respuesta adaptativa o q proporciona un
perodo de restauracin. El hecho de q el grado de seguridad y la tasa de metabolismo de una especie se relacionen
con la cantidad de sueo q se duerme apoyan la hiptesis adaptativa, no as el hecho de q todos los vertebrados
duerman, incluso aquellos q estaran mejor sin hacerlo.
Los efectos de varios das de privacin de sueo no son devastadores para humanos. Primero se descubri
somnolencia y dificultad para realizar tareas de concentracin prolongada, estos efectos sugieren q la privacin de sueo
impide el funcionamiento del cerebro. El sueo profundo de ondas lentas parece ser la etapa ms importante y quiz su
funcin sea permitir q el cerebro se recupere. Los animales privados de sueo a la larga mueren. La funcin del MOR es
an menos comprensible, tal vez propicie la vigilancia, el aprendizaje, la reprogramacin de conductas tpicas o el
desarrollo del cerebro.

Desrdenes del sueo

Insomnio: Afecta por lo menos al 20% de la poblacin en algn momento. No existe una sola definicin de insomnio
aplicable a todas las personas, debe definirse en relacin con las necesidades especficas de sueo de una persona.
Irnicamente, una de las causas de insomnio son los somnferos (insomnio por dependencia de frmacos)
Otra forma del insomnio se debe a una incapacidad p dormir y respirar al mismo tiempo: Apnea durante el sueo.
Problemas asociados al sueo MOR: Narcolepsia (sujeto se queda dormido en situaciones inapropiadas, ataques de
sueo), uno de sus sntomas es la cataplexia (la persona se desmaya y cae como un saco de harina, permanece as,
totalmente cc, durante segundos o minutos, parece q lo q sucede es q la parlisis del sueo MOR se presenta en un
momento inapropiado). La parlisis del sueo MOR a veces se presenta al despertar, una persona suea mientras est
despierta y paralizada (alucinacin hipnagnicas). Otro desorden es el MOR sin atona, la conducta de las personas
corresponde a los contenidos de sus sueos, puede producirse por daos en el tallo cerebral, sus sntomas son los
opuestos a la cataplexia.
Problemas relativos al sueo de ondas lentas: (particularmente en fase 4) Enuresis, sonambulismo, terrores nocturnos.

Relojes biolgicos
La vida diaria se caracteriza por ciclos de actividad fsica, sueo, temperatura corporal, secrecin de hormonas,
etc. Los ritmos circadianos, aquellos q tienen un periodo aprox de un da, son controlados por relojes biolgicos
en el cerebro. Parece q el principal reloj biolgico se localiza en los ncleos supraquiasmticos del hipotlamo, al
lesionarse estos ncleos se interrumpe la mayora de los ritmos circadianos, y la actividad de las neuronas q all se
encuentran se correlaciona con el ciclo de da y noche. Los relojes tienden a funcionar un poco ms lentos, ciclos de
25hs. La luz sirve como sincronizados de la mayora de los ritmos. La vista de luz a la maana se transporta de la retina
al ncleo supraquiasmtico, poniendo el reloj al inicio de un nuevo ciclo.

Mecanismos fisiolgicos del sueo y la vigilia

El hecho de q la cantidad de sueo se regule sugiere q las sustancias q inducen al sueo o la vigilia tal vez
existan, estudios con delfines y gemelos siameses artificiales siguieren q tales sustancias no se acumulan en la sangre
aunque tal vez lo hagan en el cerebro, hasta ahora los intentos de encontrarlas no tuvieron xito.
La liberacin de hormona de crecimiento ocurre en primera instancia durante el sueo de ondas lentas, y el
medicamente q interrumpa la accin de esta hormona har lo mismo con el sueo.
Parece q tres sistemas de neuronas son importantes p la vigilia alerta y activa: el acetilcolinrgico del
puente, el noradrenrgico del locus cerleo y el serotoninrgico de los ncleos del rafe. (Teora activa del sueo:
parece existir uno o ms centros ubicados por debajo del nivel medio del tallo enceflico q al inhibir otras partes del
encfalo activamente producen sueo)
El sueo de ondas lentas ocurre cuando se activan las neuronas de la parte basal del prosencfalo, estas
participan tambin en la regulacin de la temperatura por lo q algunos sugieren q una importante funcin del sueo de
ondas lentas es reducir la temperatura. El sueo MOR ocurre cuando se incrementa la actividad de las neuronas
acetilcolinrgicas del puente dorsolateral, la atona se debe a un grupo de neuronas situadas en el ncleo subcerleo q
activa las neuronas del ncleo magnocelular del bulbo raqudeo y a su vez inhiben neuronas motoras de la mdula
espinal. El sueo MOR tambin se relaciona con la temperatura, slo ocurre despus de q la temperatura cerebral se
redujo durante el perodo de ondas lentas.
Las neuronas noradrenrgicas del locus cerleo y las serotoninrgicas de los ncleos del raf tienen efectos
inhibitorios sobre las neuronas acetilcolinrgicas del puente, responsables del sueo MOR. Las explosiones del sueo
MOR comienzan slo despus de q la actividad de las neuronas noradrenrgicas y serotoninrgicas cesa, aun se ignora
si es esto lo q desencadena el sueo MOR o tambin hay una excitacin directa de las neuronas acetilcolinrgicas.
Existe una relacin general entre el grado de actividad cerebral y la frecuencia promedio del ritmo
electroencefalogrfico, la frecuencia promedio aumenta de manera progresiva con grados mayores de actividad. La
vigilia alerta se caracteriza por ondas betas de alta frecuencia, mientras q la vigilia tranquila por ondas alfa. El sueo
REM se denomina desincronizado por la falta de sincrona de la descarga de las neuronas a pesar de una actividad
enceflica muy importante.

Epilepsia: Actividad excesiva y descontrolada de todo el SNC o parte de l. Una persona tiene ataques cuando el nivel
basal de excitabilidad del SN se eleva por encima de cierto umbral crtico.
Gran Mal: Descargas neuronales en todas las reas del encfalo. Convulsiones tnicas generalizadas de todo el
cuerpo, seguidas al final por contracciones musculares tnicas y luego espasmdicas denominadas
tonicoclnicas.
Pequeo Mal: 3 a 30 segundos de inconsciencia durante los q se tienen contracciones musculares en la regin
ceflica, seguidas por el retorno de la conciencia y la reanudacin de las actividades previas. Pueden aparecer
en la infancia y desaparecer alrededor de los 30 aos.
Focal: Puede implicar cualquier parte del encfalo, consecuencia de una lesin organiza localizada o anomala
funcional. Puede permanecer limitado a una nica regin o llevar a un ataque gran mal. Otro tipo de epilepsia

focal puede producir una crisis psicomotora q puede producir un periodo de amnesia, un ataque de ira, ansiedad
o miedo sbito, habla incoherente y un acto motor de ataque a alguien. Los ataques de este tipo comprometen
parte de la porcin lmbica como el hipocampo, la amgdala, el septum y la corteza temporal.
U12: Control nervioso del comportamiento motivacional

Conducta ingestiva
Sistema regulatorio: Variable de sistema (q se regula), un punto de referencia (valor ptimo), un detector p medir la
variable del sistema y un mecanismo de correccin p modificarlo.
Los sistemas regulatorios fisiolgicos, como el control de lquidos y nutrientes en el cuerpo, requieren un
mecanismo de saciedad p anticipar los efectos del mecanismo de correccin, debido a q los cambios por comer o beber
ocurren despus de un perodo considerable.

Beber
El cuerpo contiene tres compartimientos de lquidos: intracelular, intersticial e intravascular. El sodio y el
agua pueden atravesar fcilmente los lquidos intravascular e intersticial, pero el sodio no puede penetrar la membrana
celular. La concentracin de solutos en el lquido intersticial debe regularse estrictamente, si se vuelve hipertnico las
clulas pierden agua y si se vuelve hipotnico, ganan agua. El volumen del lquido intravascular (plasma sanguneo)
tambin debe mantenerse dentro de ciertos lmites.
Sed osmtica: Cuando el lquido intersticial se vuelve hipertnico, tomando agua de las clulas. Esta situacin, q
puede ser provocada por la evaporacin de agua del cuerpo o por la ingestin de comida salada, es detectada por los
osmorreceptores en la regin del tercer ventrculo anteroventral (AV3V), los receptores se ubican tanto en el OVLT, un
rgano circunventricular, como en las regiones adyacentes del cerebro. La activacin de los osmorreceptores estimula
el beber.
Sed volumtrica o volmica: Se presenta junto con la sed osmtica cuando el cuerpo pierde lquidos por medio de
la evaporacin. Cuando es pura se debe a prdida de sangre, vmitos o diarreas. Un estmulo para esta sed puede
constituirlo una baja en el flujo sanguneo de los riones, lo q desencadena la secrecin de renina q convierte el
angiotensingeno del plasma en angiotensina, q acta sobre el cerebro y estimula la sed. Adems, eleva la presin
sangunea y estimula la secrecin de hormonas q inhiben la secrecin de agua y el sodio por parte de los riones y
provocan un apetito de sodio. La bebida volumtrica tambin puede ser estimulada por un conjunto de barorreceptores
en las aurculas del corazn q detectan reduccin en el volumen sanguneo e informan al cerebro.
La regin AV3V detecta e integra seales q producen sed osmtica y volumtrica. La sed volumtrica
estimulada por la angiotensina estimula al rgano subfornical. Las neuronas del rgano subfornical, la regin AV3V y el
OVLT envan axones al ncleo preoptico mediano, que estimular el beber por medio de conexiones con otras partes del
cerebro.

Comer y metabolismo
Estmulos ambientales o fisiolgicos pueden iniciar una comida (factores sociales y ambientales). La
presencia de otras personas tiende a aumentar la cantidad q se come y eliminar el efecto control de la comida anterior.
La seal fisiolgica primaria del hambre parece radicar en una baja de niveles de nutrientes en la sangre. Los estudios
con inhibidores del metabolismo de la glucosa y los cidos grasos indican q ambos nutrientes participan, los animales
comern como respuesta a la glucoprivacin y la lipoprivacin. Ningn conjunto de receptores es el nico responsable
del control de la ingestin de alimentos.
La ingestin de alimentos requiere un mecanismo de saciedad. El estmago contiene detectores de
nutrientes q informan al cerebro cuanta comida se recibi, la info sobre el contenido de los nutrientes parece ser
transmitida por una hormona. Las seales q se originan en los intestinos tambin pueden producir saciedad,
investigaciones sobre la colecistoquinina, liberada por el duodeno al recibir alimentos ricos en grasas, proporcionara
seal de saciedad. Otra seal de saciedad proviene del hgado. Las seales q surgen de las reservas de nutrientes
afecta la ingestin de alimentos a largo plazo. La alimentacin forzada facilita la saciedad y la inanicin la inhibe.
Los mecanismos nerviosos q controlan la conducta ingestiva se encuentran en el tallo cerebral y el
hipotlamo. El tallo contiene circuitos nerviosos capaces de controlar la aceptacin o rechazo de sustancias dulces o
amargas y q incluso pueden ser modulados por la saciedad o seales fisiolgicas del hambre. Las lesiones en el
hipotlamo ventromedial provocan exceso de alimentacin y obesidad, y la estimulacin elctrica de esta rea inhibe la
alimentacin. Lesiones en el hipotlamo lateral eliminan el comer.

Conducta reproductiva
Desarrollo sexual: El gnero es determinado por los cromosomas sexuales (XX hembra, XY macho). Los machos se
producen por la accin del gene SRY en el cromosoma Y q contiene el cdigo p la protena determinante de los
testculos, q hace q las gnadas primitivas se conviertan en testculos ya q segregan dos hormonas q provocan el

desarrollo de un macho. La testosterona (un andrgeno) estimula el desarrollo del sistema de Wolff (masculinizacin) y la
hormona inhibitoria de Mller suprime el desarrollo del sistema de Mller (defeminizacin).
Los genitales externos se desarrollan a partir de precursores comunes. En ausencia de hormonas
gondicas los precursores se desarrollan en forma femenina, en presencia de andrgenos (testosterona y
dihidrotestosterona) desarrollan la forma masculina. En principio, el cuerpo es femenino y slo por accin de las
hormonas testiculares se convierte en masculino. La masculinizacin y la defeminizacin son conocidas como
efectos organizacionales de las hormonas, los efectos activacionales ocurren despus q se ha completado el
desarrollo.
La madurez sexual ocurre cuando el hipotlamo comienza a segregar la hormona liberadora de la gonadotropina,
q estimula la secrecin de hormona foliculoestimulante (FSH) y luteneizante (LH) en la hipfisis anterior. Estas hormonas
estimulan las gnadas para q segreguen hormonas provocando q los genitales maduren y el cuerpo desarrolle las
caractersticas sexuales secundarias (efectos de activacin)
Control hormonal de la conducta sexual: Los efectos organizacional y activacional de las hormonas controlan las
conductas sexuales. La conducta sexual de los machos mamferos al parecer depende de la presencia de andrgenos.
La proceptividad, la receptividad u el atractivo de los mamferos hembras (exceptuando los primates) depende en
principio del estradiol y la progesterona. En la mayora de los mamferos la conducta femenina es la norma, a menos
q los andrgenos prenatales masculinicen y defeminicen el cerebro, su conducta sexual ser femenina. Algunos
efectos organizacionales de los andrgenos son indirectos.
Las feromonas pueden afectar la fisiologa y la conducta sexual. En hmsteres las conexiones entre el
sistema olfativo y la amgdala parecen ser importantes en la estimulacin sexual masculina. Hasta ahora no se pudo
encontrar una feromona q causa reaccin de atraccin sexual en humanos.
La orientacin sexual puede hallarse influida por la androgenizacin prenatal. Se han obtenido evidencias q
sugieren q el tamao de tres regiones del cerebro se relaciona con la orientacin sexual de los hombres, y estudios con
ratas demuestran q situaciones estresantes durante el embarazo interfieren con la defeminizacin de la conducta sexual
de cras masculinas. Los estudios en gemelos sugieren q la herencia tambin desempea un papel en la orientacin
sexual.
Control nervioso de la conducta sexual: Distintos mecanismos cerebrales controlan la conducta sexual. El rea
preptica medial del prosencfalo resulta decisiva p la conducta sexual masculina (la estimulacin del rea
produce conducta copulativa, q desaparece con la destruccin del rea), las neuronas del rea preptica medial
contienen receptores de testosterona. La actividad copulativa provoca un aumento de actividad metablica de esta
regin. El ncleo sexualmente dimrfico situado en el rea preptica medial se desarrolla slo si hay exposicin a
andrgenos en las primeras etapas de la vida. Los lbulos temporales parecen desempear un papel en el inters
sexual, el dao en la amgdala medial interrumpe la conducta sexual del macho.
La regin frontal ms importante p la conducta sexual femenina es el ncleo ventromedial del
hipotlamo. El estradiol y la progesterona ejercen sus efectos propiciatorios sobre la conducta sexual en esta regin, se
ha confirmado la existencia en esta zona de receptores de progesterona y estrgenos. El efecto de preparacin del
estradiol es causado por un aumento en los receptores de progesterona en el ncleo ventromedial del hipotlamo. Las
neuronas sensibles a los esteroides en tal regin envan axones a la materia gris periacueductal del cerebro medio, se
cree q las neuronas del mesencfalo por medio de sus conexiones con la formacin reticular medular controlan las
respuestas especficas de la conducta sexual femenina.
Conducta maternal: El contacto con las cras jvenes estimula la conducta maternal en pocos das. Lesiones de la
amgdala medial o la estra terminal afectan la respuesta maternal. Los efectos inhibitorios del olfato sobre la
conducta maternal pueden ser controlados por la trayectoria del sistema olfativo a la amgdala medial al rea preptica
medial por medio de la estra terminal. Al parecer, la construccin de nidos es facilitada por la progesterona durante el
embarazo y la prolactina en la lactancia.
El rea preptica medial es la ms importante estructura del prosencfalo p la conducta maternal, y el
rea tegmental del mesencfalo es la ms importante en el tallo cerebral. Las neuronas del rea preptica envan
axones en forma caudal a travs del rea tegmental ventral y hacia regiones ms caudales en el tallo, si estas
conexiones son interrumpidas bilateralmente las ratas dejan de proporcionar cuidados maternales a sus cras.
U13: Control nervioso del comportamiento emocional
Las emociones se expresan tanto a travs de cambios fisiolgicos como de respuestas motoras
estereotipadas sobretodo de los msculos faciales. La expresin de las emociones est ligada al SNA e implica la
actividad de ncleos del tronco enceflico, el hipotlamo y la amgdala. Los hemisferios difieren en el gobierno de las
mismas, siendo ms importante la participacin del derecho.
Las conductas emocionales a menudo estn dirigidas a la autopreservacin. La prevalencia de las emociones
entre distintos animales implica la participacin de partes filogenticamente ms antiguas del SN.

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La estimulacin q produce respuestas autnomas casi siempre produce tambin respuestas motoras
somticas.Las vas por las q el hipotlamo influye en los sistemas autnomo y motor somtico son complejas, los
principales blancos del hipotlamo se ubican en la formacin reticular. La conducta emocional unificada se logra a travs
de la convergencia en la formacin reticular del tronco enceflico de vas hipotalmicas y otras vas descendentes q
controlan las neuronas motoras.

Teoras de las emociones:

James-Lange: Emociones como respuesta a los cambios fisiolgicos. Nos sentimos tristes porque lloramos.
Nuestros sistemas sensoriales mandan info a nuestro cerebro sobre nuestra situacin actual y, como consecuencia, el
cerebro manda seales a todo el cuerpo, modificando el tono muscular, la frecuencia cardaca, etc. Despus los sistemas
sensoriales reaccionan ante los cambios evocados por el cerebro y lo q constituye la emocin es esta sensacin. Por lo
tanto, los cambios fisiolgicos son la emocin.
Cannon-Bard: Razonamiento en contra teora James-Lange, pueden experimentarse emociones aunque los cambios
fisiolgicos no puedan percibirse (estudios con lesiones espinales), no existe una correlacin fidedigna entre la
experiencia de las emociones y el estado fisiolgico del cuerpo. Esta teora presta atencin al concepto de q el tlamo
desempea un papel especial en las sensaciones emocionales, el carcter de la emocin est determinado por el
patrn de activacin del tlamo.
Las investigaciones posteriores han demostrado q cada teora tiene virtudes as como defectos.

Sistema lmbico
Lbulo lmbico de Broca: Forma un anillo alrededor del tronco cerebral. Consta de la corteza alrededor del cuerpo
calloso, principalmente en la circunvolucin cingular, y de la corteza en la superficie medial del temporal, incluyendo el
hipocampo.
Circuito de Papez: Papez propuso q existe un sistema de las emociones q se extiende en la pared medial del cerebro y
conecta la corteza con el hipocampo. Crea q la corteza est relacionada de manera decisiva con la experiencia de las
emociones. El hipotlamo gobierna la expresin conductual de las emociones. El hecho de q la comunicacin entre la
corteza y el hipotlamo sea bidireccional indica q podra ser compatible con las teoras de James-Lange y Cannon-Bard.
MacLean: Fue el q populariz el trmino sistema lmbico, sostena q las estructuras lmbicas forman una de las tres
divisiones funcionales principales del cerebro.
A pesar q el trmino sistema lmbico se sigue usando con frecuencia, hay investigadores q dudan sobre la utilidad de
tratar de definir un sistema de emociones individuales y diferenciado.
Sndrome de Kluver-Bucy: extirpacin bilateral de temporales en monos. Disminucin del miedo (y otras emociones).
Ceguera psquica, tendencias orales, hipermetamorfosis, alteracin de la conducta sexual y cambios emocionales.

Amgdala
Anatoma: Situada en el polo del temporal, justo por debajo de la corteza en el lado medial. Es un complejo de
ncleos q se dividen en basolaterales, corticomediales y ncleo central. Cada sistema sensorial tiene un patrn
diferente de proyecciones hasta los ncleos y las interconexiones dentro de ella permiten integrar la info de diferentes
sistemas sensoriales. Dos vas la conectan con el hipotlamo: la amigdalfuga ventral y la estra terminal. La
amigdalectoma bilateral puede disminuir profundamente el miedo, as como tener efectos sobre la agresin y la
memoria. Si se estimula elctricamente se puede provocar miedo y agresin.

Neocorteza y expresin emocional: Los dos hemisferios efectan contribuciones diferentes al gobierno de la emocin.
La emocin parece estar lateralizada en dos formas. Partes del derecho son importantes p la expresin y comprensin
de los aspectos afectivos de la palabra. El izquierdo est ms relacionado con emociones positivas y el derecho con
negativas.
Miedo aprendido: Los recuerdos asociados con el miedo pueden formarse rpidamente y son de larga duracin. La
amgdala al parecer participa en la provisin de un contenido emocional a los recuerdos. El descubrimiento de la
potenciacin a largo plazo puede ser evocada en la amgdala ha reforzado la sugerencia de q el aprendizaje asociativo
tiene lugar all.
Ledoux propuso un circuito p explicar le miedo aprendido: La info auditiva se manda a la regin basolateral de la
amgdala, donde las clulas mandan axones al ncleo central. Las eferencias desde el ncleo central se proyectan al
hipotlamo, q puede alterar el estado del SNA y la sustancia gris periacueductal del tronco cerebral, quede provocar
reacciones conductuales a travs del sist motor somtico.

Ledoux: Memoria emocional, proceso mediante el cual el cerebro configura nuestro modo de crear recuerdos
sobre un fenmeno emocional bsico y significativo. No se tarda mucho en inducir un condicionamiento de miedo, y
las vas son semejantes en los mamferos y posiblemente en vertebrados.

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El condicionamiento del miedo se produce pq la descarga modifica la va en q las neuronas en ciertas

regiones interpretan el estimulo sonoro. No es necesario q alcance la corteza auditiva para q se produzca el
condicionamiento.
El ncleo central es un componente clave del circuito. Otra rea de la amgdala, el ncleo lateral, recibe seales
del tlamo auditivo, es interfaz sensorial de la amgdala en el condicionamiento. El central es la interfaz de los sistemas q
controlan las respuestas. El lateral se extiende hasta el ncleo basal o basolateral q se proyecta hacia el central. El
significado emocional del estimulo est determinado por el sonido y por el ambiente en el q se produce. Las lesiones en
la amgdala bloquean la respuesta tanto al tono como al entorno. Si bien no se necesita corteza p establecer un
condicionamiento de miedo ante estmulos simples si es imprescindible p interpretar estmulos ms
complicados.
Hay glutamato en las clulas talmicas q llegan al ncleo lateral, el glutamato se observa en el proceso de
potenciacin a largo plazo. El hecho de q la PLP aparezca en la va del condicionamiento da esperanzas de llegar a
comprender la vinculacin de esta potenciacin con la memoria emocional. Cuando se daa la corteza prefrontal se hace
difcil anular la memoria emocional, las reas prefrontales controlan la memoria emocional y evitan q se produzcan
respuestas emocionales cuando ya no son necesarias.
La amgdala es un lugar critico del aprendizaje por su cntrica instalacin entre estaciones de aferencias y
eferencias, Las vas q se originan en el tlamo sensorial proporcionan solo una ruda percepcin del mundo
exterior pero al implicar un solo nexo neural son bastante rpidas. Las vas q se originan en la corteza, por su
parte, ofrecen representaciones detalladas y precisas. La existencia de dos vas, una cortical y una subcortical,
podra tener q ver con el ahorro de tiempo. Aunque la amgdala almacena la info primitiva no debemos considerarla el
nico centro de aprendizaje.
Se ha determinado q la memoria declarativa est mediada por el hipocampo y la corteza,
pero la eliminacin del hipocampo tiene escaso papel en el condicionamiento del miedo. El aprendizaje emocional q se
produce mediante el condicionamiento del miedo no es un aprendizaje declarativo sino q esta mediado por un
sistema diferente q opera independientemente de nuestros procesos cc. La info emocional, aunque puede
almacenarse sin la memoria declarativa, se guarda como un frio hecho declarativo. Los recuerdos emocionales y
declarativos se almacenan y se traen a la cc en paralelo, no es q tengamos acceso cc directo a la memoria emocional
sino q lo tenemos a sus consecuencias. Es importante la distincin entre memoria declarativa y memoria emocional.
Somos incapaces de recordar sucesos traumticos q acontecieron en los primeros momentos de la vida pq el hipocampo
aun no haba madurado hasta el punto de formar la base de una memoria cc accesible. El sistema de memoria
emocional q se desarrolla posteriormente forma y almacena los recuerdos Icc de estos sucesos, el trauma puede afectar
a las funciones mentales y de comportamiento en pocas posteriores de la vida, aunque estos procesos permanezcan
inaccesibles a la cc.
El condicionamiento del miedo no puede depender de la cc (emparejar un sonido con una descarga provoca
respuestas condicionadas en toda la escala zoolgica). El miedo es un estado subjetivo de alerta producido como
consecuencia de la reaccin del cerebro ante un peligro. Solo si el organismo posee mecanismos neurales desarrollados
el miedo cc acompaar la respuesta corporal.

Clera y agresin: No es producto de un solo sistema aislado del cerebro. Distincin entre agresin predatoria y
agresin afectiva.
Hipotlamo y agresin: Si se destrua el hipotlamo anterior se observaba una falsa furia, pero no si se extenda la lesin
incluyendo la mitad posterior. La estimulacin elctrica produca gran variedad de respuestas (ilustrando las funciones
del hipotlamo de homeostasia y expresin emocional)
Mesencfalo: Dos vas por las cuales el hipotlamo manda seales relacionadas con la funcin autnoma hasta el tronco
cerebral: el haz prosenceflico medial y el fascculo longitudinal dorsal. La estimulacin del rea tegmental ventral puede
provocar conductas de agresin predatoria, las lesiones en la zona las interrumpe.
Amgdala: Relacionada con la posicin en la jerarqua social, efectos mltiples sobre la conducta agresiva. Los ncleos
corticoediales tienen una influencia inhibidora de la agresin. Psicociruga, extirpacin, medida drstica p reducir
conductas asocial agresiva, aumentando capacidad de concentracin y disminuyendo hiperactividad y convulsiones.
Serotonina: Los frmacos q la bloquean aumentan la conducta agresiva.
Refuerzo y recompensa
Autoestimulacin elctrica: No est claro pq las ratas se autoestimulaban elctricamente en un experimento, puede ser
porque obtenan una sensacin positiva de la estimulacin. Pero no sabemos si experimentaron la sensacin como
placer. Aunque la estimulacin sea agradable puede no existir un centro concreto responsable del refuerzo. Con
humanos se supo q frecuentemente la estimulacin se asocia con cierta recompensa, pero la experiencia no siempre es
agradable.
Dopamina: No est clara la naturaleza de la asociacin dopamina y refuerzo. Es posible q sea importante en algunas
situaciones pero no puede ser simplemente el transmisor de la recompensa p el cerebro.

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