Tema 3: Patologa neurolgica del recin nacido

1. Adaptacin cardiorrespiratoria del recin nacido

En el momento del parto se dan cambios fisiolgicos que definen la transicin de la vida fetal a la extrauterina.
Respecto al aparato respiratorio, el pulmn sustituye a la placenta como lugar de intercambio de gases que aportar
el oxgeno al RN.
Como desarrollo normal del pulmn consideramos una morfognesis normal, con una suficiente cantidad de lquido
amnitico y el desarrollo de movimientos respiratorios fetales. Para que la maduracin pulmonar sea suficiente es
necesaria la madure de los neumocitos tipo II (que generan el surfactante) y la estabilidad de las membranas de los
epitelios alveolar y vascular (permitirn el adecuado intercambio de gases). Para que el RN respire, adems, es
necesaria la maduracin del centro respiratorio. Finalmente, se elimina el lquido intrapulmonar fetal por
reabsorcin a travs de vasos linfticos o por expulsin a travs de la trquea al exterior.
Cierre cortocircuitos circulatorios derecha-izquierda
Con la primera inspiracin del recin nacido se produce la
expansin de los pulmones (efecto mecnico), aumenta la PaO2 y
se reduce la PaCO2. Todo esto lleva a una bajada de las resistencias
vasculares pulmonares, que condicionan un aumento del flujo
sanguneo pulmonar. Si todo se desarrolla con normal, la sangre
ser oxigenada en los pulmones, por lo que sube la PaO2, y esto
condiciona el cierre del conducto arterioso (que comunicaba la
arteria pulmonar con la aorta para evitar un exceso de sangre en los
pulmones inmaduros). Si no se cierra, se habla de un conducto
arterioso persistente.
Lgicamente, un mayor flujo sanguneo pulmonar supondr un aumento del retorno venoso a la aurcula izquierda, de
manera que la presin en la AI superar la de la AD y supondr el inicio del cierre del agujero oval (que comunicaba
las dos cavidades y que, si no se cierra, producir comunicacin interauricular en el adulto).

2. Valoracin de la asfixia neonatal

La asfixia perinatal es un dao producido a diversos rganos del feto o del RN como consecuencia de la falta de
oxgeno (hipoxia) y/o de perfusin adecuada (isquemia). El efecto de esta alteracin circunscrito al cerebro es lo que
se denomina encefalopata hipxico-isqumica neonatal. La asfixia en definitiva es debida a una disminucin del
intercambio gaseoso materno-fetal, que est condicionado por:

Disminucin del flujo de sangre materna por el espacio intervelloso: debido a hiperactividad uterina,
insuficiencia placentaria (aguda o crnica) o hipotensin materna.
Disminucin del flujo de sangre fetal por el cordn umbilical: debido a anemia crnica y/o fallo cardaco
fetal, obstruccin del flujo umbilical por compresin o trombosis e hipotensin fetal (hemorragia aguda,
shock sptico, hipotensores).

Todo esto supone hipoxia, hipercapnia y acidosis fetal.

Hay ciertos factores que protegen de esta situacin, que son la poliglobulia, una elevada proporcin de hemoglobina
fetal y una elevada frecuencia cardaca.

Transporte de gases en sangre

La PaO2 fetal se encuentra normalmente entre 24-35 mmHG y el transporte de oxgeno en sangre se hace a travs de
la unin con la Hb. El feto tiene mecanismos para aumentar la capacidad de transporte de O2:

La Hb fetal (HbF), diferente de la del adulto (HbA), tiene una curva de disociacin desviada a la izquierda, lo
que supone que hay elevadas saturaciones a pesar de cifras de PaO2 bajas, es decir, que tiene ms afinidad
por el oxgeno que la Hb del adulto.
Poliglobulia: supone mayor cantidad de Hb circulante y por tanto mayor capacidad de transporte de O2.

Esta situacin cambia tras el parto; la HbF ser sustituida por HbA durante los 6 primeros meses de vida, y se
producir hemlisis fisiolgica para revertir la poliglobulia que ya no es necesaria.

Respuesta a la asfixia
La hipoxia produce una sucesin de eventos:
1. Periodo inicial de respiraciones profundas. Desciende la ventilacin pulmonar
2. Apnea primaria (1-2 minutos): hay cianosis, pero el tono muscular est conservado. Hay bradicardia
progresiva. La respiracin puede reiniciarse normalmente con estimulos tctiles y administracin de O2.
3. Jadeos o gasping (5-8 minutos)
4. Apnea secundaria: se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensin y ausencia de tono y reflejos. El RN
puede fallecer si no se inicia ventilacin asistida con oxgeno. Si se mantiene supone bradicardia progresiva,
acidosis, descenso de la TA, hipoxia-isquemia, prdida de funcin de las membranas, lesin celular
multiorgnica.
5. Finalmente, si no se revierte, desemboca en paro cardaco y muerte.
Existen indicadores de asfixia que pueden evitar esta situacin:

Registro cardiotocogrfico: un mtodo de evaluacin fetal que registra simultneamente la frecuencia

cardaca fetal, los movimientos fetales y las contracciones uterinas. Si un feto est en asfixia
encontraremos bradicardia fetal persistente, as como DIPs-II y DIPs-III (desaceleraciones por insuficiencia
placentaria).
Acidosis metablica: se mide en la presentacin fetal o en la arteria umbilical. El pH se encuentra <7,20
Test de APGAR: una puntuacin <7 supone asfixia.

Actividad (tono muscular)

Pulso (FC)
Gesto: respuesta a sonda
nasogstrica
Apariencia (color cutneo)
Respiracin

0
Ausente
Ausente
Ausente
Palidez, cianosis
central
Ausente

1
Flexin
extremidades
>100 lpm
Muecas faciales

2
Movimientos activos

Acrocianosis

Sonrosado

Irregular, lenta

< 100 lpm

Tos, estornudo

Llanto

3. Lesin cerebral neonatal

Estudiamos principalmente la encefalopata hipxico-isqumica y la hemorragia intracraneal.
Encefalopata hipxico-isqumica
La encefalopata hipxico-isqumica surge como consecuencia de la asfixia perinatal en el cerebro, por lo que es
causada por hipoxia, isquemia e insuficiencia energtica. Esto produce estrs oxidativo, excitotoxicidad, inflamacin y
apoptosis. Los criterios esenciales para diagnosticar esta situacin son: evidencia de acidosis metablica intraparto,
inicio precoz de encefalopata neonatal y parlisis cerebral.

Se pueden realizar exploraciones complementarias para confirmar el diagnstico: marcadores bioqumicos, EEG,
neuroimagen (eco, TC, RM) y estudios de flujo sanguneo cerebral.

Puncin lumbar: Solo en nio EHI incierto

TC: lesiones hemorrgicas en EHI
Ecografa: En la leucomalacia periventricular.
RM: En RN a trmino
Monitorizacin cerebral con EEG
Potenciales evocados de tallo cerebral
Parmetros metablicos

Hemorragias intracraneales
Las causas de hemorragia intracraneal son:
1. Traumatismo fetal o neonatal
2. Asfixia perinatal
3. Trastornos de la hemostasia (trombopenias isoinmunes o aloinmunes)
4. Malformacin arteriovenosa congnita (aneurisma de la vena de Galeno)
Normalmente, los traumatismos producen hematomas epidurales, subdurales o subaracnoideos; por otro lado, la
asfixia y la prematuridad producen hemorragias parenquimatosas y peri-intraventricular.
La clnica que producen depende de la localizacin, la intensidad y la rapidez de instauracin de la misma. Por tanto
pueden ser asintomticas, producir convulsiones, hipertensin endocraneal, shock hipovolmico o incluso el
''sndrome de sufrimiento cerebral'' que presenta manifestaciones neurolgicas, respiratorias y digestivas.

Hemorragia subdural
Es causada por traumatismo obsttrico y su incidencia ha disminuido por la mejor asistencia obsttrica. Se
diagnostican por TC. Pueden ser:

Supratentoriales: venas cerebrales superficiales. Aumentan la presin intracraneal y producen convulsiones

focales
Infratentoriales: seno recto, seno lateral o vena de Galeno. Comprimen el tronco cerebral

Hemorragia peri-intraventricular
Es la forma ms frecuente que se produce casi exclusivamente en el prematuro. La incidencia en RN con peso <1.500
gr es de 20-30%. Los factores predisponentes a la hemorragia son un intenso desarrollo anatmico de capilares en la
matriz germinal (una fina red de vasos sanguneos y de tejido neural primitivo que recubre el sistema ventricular en el
feto) y la prdida de autorregulacin de la circulacin cerebral. Los factores desencadenantes son los aumentos
bruscos de la TA, la hipercapnia, acidosis e hipoxia y algunas tcnicas teraputicas.
Hemorragias intraparenquimatosas
Suele producirse en RN pretrmino con antecedentes de hipoxia. El sangrado se localiza en la matriz germinal
subependimaria. Genera convulsiones tnicas generalizadas, produce abombamiento de la fontanela y shock. Se
diagnostica por ecografa, TAC o por LCR. El pronstico es desfavorable.
Tratamiento hemorragias
Mantenimiento de la perfusin cerebral (presin intracraneal)
Prevencin de las alteraciones hemodinmicas cerebrales
Tratamiento de hidrocefalia posthemorrgica